Inflamacao -S9P1

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InflamaçãoS9P1
-Explicar as reações inflamatórias crônica e aguda e diferencia-las
Inflamação Aguda:
Quando ocorre lesão tecidual, seja ela causada por bactérias, trauma, agentes químicos, calor ou qualquer outro fenômeno, 
diversas substâncias são liberadas pelos tecidos danificados, ocasionando graves alterações secundárias nos tecidos não 
lesionados ao redor.
Produtos da reação do sistema da coagulação sanguínea e várias substâncias designadas: Como as linfocinas, liberadas pelas 
células T sensibilizadas
Alguns dos muitos produtos teciduais causadores dessas reações (Mediadores químicos) incluem:
Aminas vasoativas: histamina, a bradicinina e a serotonina.
Metabólitos do Ácido Aracdônico: Prostaglandinas, leucontrienos e tromboxano.
Diversos produtos da reação do sistema de complemento: C3a, C5a, C4a e C3b
Citocinas: Interleucina, TNF (citocina pró-inflamatória), interferons.
PAF- Fator de ativação plaquetários
NO- Óxido Nítrico 
Vão aumentar a permeabilidade do vaso e vão causar uma vasodilatação: Ser. - His. - Brad. - Pros. - C3a, C5a e C4a (os quais vão 
estimular a produção de histamina consequentemente influenciando a perm. e na vasodi.)
Vão aumentar a permeabilidade e vão causar uma vasoconstrição: Leuc. e Tromb.
 C3a, C5a e C4a : Vão atrair e ativar células da defesa, por exemplo: Leucócitos polimorfonucleares (LPMNs), neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos e etc.
C3b: Vai intermediar a fagocitose. 
Citocinas: Agem como sinalizadores no recrutamento da ativação das células de defesa
A inflamação se caracteriza por 5 fatores: 
1- vasodilatação dos vasos sanguíneos locais, com o consequente aumento do fluxo sanguíneo local; 
2- Aumento da permeabilidade dos capilares, permitindo a saída de grande quantidade de líquido para os espaços intersticiais; 
3- Coagulação do líquido nos espaços intersticiais, devido à quantidade aumentada de fibrinogênio e outras proteínas que saíram 
dos capilares; 
4- Migração de grande quantidade de granulócitos e monócitos para os tecidos
5- Dilatação das células teciduais.
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Fenômenos irritativos - fenômenos vasculares - fenômenos exsudativos - fenômenos alterativos - fenômenos resolutivos - 
fenômenos reparativos.
Fenômenos irritativos: Conjunto de modificações provocadas pelo agente inflamatório que resultam na liberação de mediadores 
químicos. Irritabilidade da matéria viva.
Tem um estímulo lesivo, seja ele de um corpo estranho ou de um micro-organismo, esse micro-organismo é identificado por
células de defesa local, que vai identificar estruturas do micro-organismos.
Por exemplo, aqueles padrões moleculares associados à patógenos que são espécies de estruturas de superfícies presentes lá no
micro-org, e vão começar a sinalizar, para que outras células sejam mobilizadas para que dê início ao processo inflamatório.
Fenômenos vasculares: Modificações hemodinâmicas da microcirculação comandadas pelos mediadores químicos 
liberados durante os fenômenos irritativos.
Após o início do estímulo lesivo, tem a liberação de mediadores da inflamação (aminas vasoativas) e aí dá início aos fenômenos 
vaso dilatação e aumento da permeabilidade vascular.
Essa vaso dilatação, vai contribuir para que o local inflamado fique mais avermelhado, isso que vai caracterizar o rubor.
Além disso, o aumento da permeabilidade vai permitir que substâncias plasmáticas e células comecem a atravessar a parede do
endotélio e passem para o interstício caracterizando os fenômenos Exsudativos.
Fenômenos exsudativos: Saída dos elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o interstício. 
O exsudato plasmático, ou seja, o extravasamento do líquido plasmático para o interstício; isso vai ai estar intrinsicamente 
relacionado com a formação do edema local, isto é, o tumor.
Uma das razões para a formação do edema (o porque do líquido plasmático sair em direção ao interstício) é a redução da
expressão de claudinas (proteína responsável pela junção entre as células, se reduzir a expressão de claudina, consequentemente 
as células vão ficar mais frouxas entre elas, logo vai ter mais espaço para ter penetração.)
Além disso tem aumento da síntese de ácido hialurônico no local inflamado, e também a quebra de proteoglicanos no interstício 
por próteses que começam a se formar ali, tudo isso vai contribuir para aumentar a hidrofílico local e consequentemente 
passagem de líquido plasmático.
O exsudato celular, vai ocorrer a marginação leucocitária, ou seja, os leucócitos que estão passando pelo sangue começam a se 
direcionar para as bordas do vaso, isso ocorre por conta da congestão do fluxo (vaso dilatação do local).
Além disso o endotélio do vaso passa a expressar proteínas de adesão ICAM e VCAM (icam - moléculas de adesão intercelular e 
vcam - moléculas de adesão celular vascular) que vão se ligar as proteínas do leucocito, por exemplo, integrinas e selectinas, isso 
vai fazer com que o leucócitos fiquem aderidos á superfície do vaso, sendo assim, ele para de rolar e passa por um processo 
chamado diapedese (que é a passagem dele do leito vascular para o leito intersticial)
No processo inflamatório, os leucócitos polimorfonucleares são os primeiros a chegar no local inflamatório. ( neutrófilo, eosinófilo)
Posteriormente, começam a chegar as células mononucleares. (Macrófagos, dps os linfócitos e plasmócitos)
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Fenômenos alterativos: (Degeneração e Necrose) – Ação direta ou indireta do agente inflamatório.
Podem ser também devido a própria ação inflamatório, ou seja, das nossas próprias células; os macrófagos por exemplo, na 
tentativa de destruir o microorganismo invasor, vai produzir radicais livres (moléculas liberadas pelo metabolismo do corpo com 
elétrons altamente instáveis e reativos) que podem causar lesão tecidual.
São processos de lesões, sejam elas reversiveis ou não, por exemplo degeneração e necrose.
Eles podem ser consequências de toxinas dos patógenos do agente lesivos.
Além disso eles produzem metaloprotease ( colagenases, glicosidases) que vão degradando a matriz extracelular e podem 
causar lesão tecidual também.
Fenômeno resolutivos se dividem em dois mecanismos, locais e sistêmicos:
Locais:
 - Modificações de receptores celulares.
- Modificações na secreção de citocinas; as células começam a secretar citocinas anti-inflamatórias que podem ativar 
mecanismo de apoptose das células que exsudaram.
- Ocorre uma mudança no comportamento das células, nos macrófagos por exemplo, tem 2 tipos, M1 e M2, o M2 está relacionado 
ao processo anti inflamatório e o M1 ao pró inflamatório.
Sistêmico: 
- Regulação do sistema nervoso autônomo.
As citocinas e os mediadores da inflamação não ficam apenas no local, eles voltam pela circulação e atingem algumas estruturas
do sistema nervoso central, o sistema nervoso autônomo vai perceber essas citocinas e vai tentar regular no sentido de ativar
tanto o sistema nervoso autônomo simpático quanto o parassimpático, os dois vão ter uma ação reguladora no processo de 
inflamação.
- Sinalização na hipófise. 
A hipófise (seu efeito final é anti inflamatório) começa a secretar o hormônio ACTH (adrenocorticotrófico), vai chegar na adrenal e 
vai sinalizar para q ela comece a aumentar a secreção de GC (glicocorticóides).
Fenômenos reparativos: Capacidade de reparo da lesão inflamatória.
• Regeneração: • Cicatrização:
Processo que tem recuperação
funcional quase que completa do
tecido que havia sido lesionado
previamente, isso acontece pois o
tecido não havia sido tão danificado
assim, ou seja, o tecido tinha uma
certa integridade, claro que depende
do tipo de tecido.
É um processo em que a lesão muito mais
ampla e que n da pra simplesmente recuperar
a funcionalidade do tecido. 
Então ocorrerá uma substituição do tecido que
estava ali, por um tecido mais fibroso, porém esse
tecido fibroso não terá a mesma capacidade do
tecido que estava lá anteriormente, logo, ocorrerá
uma redução da função do tecido.
Inflamação crônica:Persistência do fenômeno irritativo 
Durabilidade + ou - :12 semanas
Características: 
1- angiogênese 
2- Proliferação de células mononucleares
3- Fibrogênese 
4- Lesão tecidual progressiva
5- Formação de tecido de granulação : Formação de vasos e células da defesas, células fagociticas (macrófagos, histiócitos e 
alguns fibroblastos)
Tipos:
• Específica: Granulomas (Tuberculose, Hansen, sílifis, fungos e protozoários).
É um tipo especial de inflamação crônica caracterizado pelo acúmulo de células mononucleares e /ou macrófagos modificados 
(Células epiteliode- célula com estrutura modificada por um macrófago, deixando-a parecida com uma célula epitelial), quando 
isso ocorre ele deixa de ser uma célula fagocítica e passar ser uma células secretora. 
Ele possui algumas peculiaridades em sua estrutura:
- Macrófago modificado
- Halo linfocitário ou coroa linfocitária
- Células gigantes : macrófagos que foram se fundindo e formaram um sincício (Célula grande com vários núcleos)
Por exemplo: Langerhans que tem seu núcleo em forma de ferradura, presentes normalmente na tuberculose.
• Tuberculoide:
Completo- (Granuloma típico da tuberculose), ele tem halo linfocitário, ele tem composição de células epitelioides, presença 
de células gigantes, como a Langerhans e principalmente tem uma necrose caseosa 
Incompleto- A mesmas coisas do completo, porém não tem a necrose caseosa.
Processo de cura da inflamação:
1- Restituição integral do tecido: Está ligado ao processo de regeneração, em que o tecido volta a funcionar quase 100%.
2- Cicatrização: O organismo tentará curar a inflamação cicatrizando o local formando o tecido fibroso.
3- Encistamento: Quando você tem um delineamento do local que foi inflamado, isso é muito comum em abscessos.
Absc. - (isolamento por uma cápsula fibrosa do local que foi inflamado e preenchido por pus)
Começa a depositar ca2+ na região inflamada.4- calcificação:
A inflamação crônica não específica, como o próprio nome já diz, corresponde a uma inflamação crônica em que é encontrado os 
elementos básicos da inflamação crônica já citados (angiogênese, fibrogênese, proliferação de defesas...)
• Não específica: (granuloma eosinofílico, granuloma letal de linha média, Wegener)
O tecido de granulação (característico de processos inflamatórios crônicos) é o nome dado a um tecido que há formação de 
novos vasos, leucócitos e fibroblastos.
GRANULomA - Tuberculose
completo)
Células de ~Linfócitos
Dangerhane Meocrose
E ~"areora
->Cetulas
Spitelioide
↳
Fibroblasto