Síndromes hipertensivas na gestação

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Síndromes hipertensivas na gestação 
Epidemiologia 
➜ Distúrbios hipertensivos complicam de 
12-22% das gestações 
➜ Pré-Eclâmpsia ocorre em cerca de 2 a 8% 
de todas as gestações, e essa taxa é 
substancialmente maior na gravidez gemelar 
(14%) e em mulheres com história prévia de 
toxemia. 
Classificação 
➜ American College of Obstetricians and 
Gynecologists (ACOG), em 2013 
↳ Hipertensão Gestacional ou Transitória 
↳ Pré-Eclampsia 
↳ Eclâmpsia 
↳ Hipertensão Crônica 
↳ Hipertensão Crônica com Pré-eclampsia 
Sobreposta 
H i p e r t e n s ã o g e s t a c i o n a l o u 
transitória 
➜ Hipertensão que se desenvolve no final da 
gestação (após 20 semanas), mas sem a 
presença de critérios para Pré-Eclampsia 
(sem proteinúria) 
➜ PA retorna aos níveis normais em até 12 
semanas após o parto 
➜ Diagnóstico Retrospectivo 
↳ Não é possível saber se vai evoluir com 
uma pré-eclampsia, isso porque a pré-
eclampsia pode iniciar dessa maneira. Por 
isso o diagnóstico é feito apenas quando 
acaba a gestação. 
REZENDE. Obstetrícia. 12ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 
Hipertensão arterial crônica 
➜ Estado hipertensivo (PA > 140/90 mmHg) 
presente antes do início da gestação ou 
diagnosticado antes de 20 semanas de 
gestação. 
➜ Geralmente não está associado a 
proteinúria (salvo se já houver dano renal 
antes da gravidez). 
➜ Persiste após 12 semanas após o parto!!! 
Hipertensão com pré-eclâmpsia 
sobreposta 
➜ Hipertensão arterial crônica que se agrava 
em algumas gestantes, caracteristicamente 
após 24 semanas acompanhada de 
proteinúria ou alguma lesão de órgão alvo 
↳ Paciente que tinha uma PA alta e ela 
começa a agravar a partir de 24 semanas 
➜ Mulheres com HAC, especialmente quando 
graves, estão sujeitas a apresentar pré-
eclâmpsia sobreposta em 10 - 25% das 
gestações 
↳ Principalmente as pacientes de difícil 
controle, ou seja, que usa múltiplos anti-
hipertensivos 
Pré eclâmpsia 
➜ A eclâmpsia é uma complicação da pré 
eclampsia, mas como antes não conseguia-se 
fazer um diagnóstico, descobrindo que a 
doença vinha antes dessas complicações e 
por isso colocou-se o nome de pré eclâmpsia 
➜ A pré eclâmpsia é uma doença da placenta 
e tudo o que ocorre aqui é devido à placenta. 
Então, o melhor tratamento é retirar a placenta 
➜ É uma doença vascular e o vasoespasmo 
que a doença causa atinge praticamente todos 
os órgãos e para resolver, é preciso 
interromper a gravidez. Pode-se postergar, 
mas se complicar é preciso interromper. 
➜ A proteinúria repercute com edema, logo a 
paciente com pré eclâmpsia apresenta além 
da PA alta, o corpo edemaciado 
➜ Etiologia 
↳ O estágio 1 é o da desregulação 
imunológica, resposta parcial da tolerância 
materna ao trofoblasto. 
↪ Como se o corpo da mulher entendesse a 
formação da placenta como um corpo 
estranho e começa a atacar 
↳ O estágio 2 caracteriza a placentação 
defeituosa, falha que impede a segunda onda 
de invasão trofoblástia. 
↪ O trofoblasto ao invadir o endométrio e 
miométrio, a invasão comeca a ser defeituosa 
com artéria formada defeituosa, mudança de 
calibre, com isso não há circulação materno-
fetal eficiente e com isso, há aumento da 
pressão para que haja uma circulação 
eficiente 
↳ O estágio 3 é o da reação inflamatória 
materna sistêmica exaltada e o da disfunção 
endotelial, que conduzem ao diagnóstico 
clínico da pré-eclâmpsia – hipertensão e 
proteinúria. 
↪ Resposta à placentação deficiente, em que 
há isquemia da placenta e começa a liberar 
toxinas, componentes que promovem um 
vasoespasmo general izado o qual é 
responsável por comprometer os múltiplos 
órgãos 
↳ 2º estágio: Placentação defeituosa 
↪ Teoria da invasão trofoblática: 
➤ Na gravidez existe um fenômeno fisiológico 
que faz um alargamento das artérias 
espiraladas (vaso responsável por nutrir a 
placenta e o feto) 
➔ 1ª onda – 6 - 12 semanas 
➔ 2ª onda – 16 - 20 semanas 
⇢ A placentação defeituosa ocorre na 2ª onda 
de invasão trofoblástica, por isso a pré 
eclâmpsia ocorre a partir de 20 semanas de 
gestação 
➤ O segmento miometriaI das artérias 
espiraladas é consumido na segunda onda, 
entre a 16 a 20 semanas. Essas ondas 
acabam convertendo as artérias em vasos de 
baixa resistência, uma característ ica 
fisiológica da circulação uteroplacentária. 
➔ O vaso que em uma gravidez normal tem 
alto calibre, na pré eclâmpsia tem calibre 
muito baixo que leva à menor resistência 
vascular, então o sangue precisa ter mais 
força para vencer a resistência 
 
➤ A placentação defeituosa da 2ª onda de 
invasão trofoblástica, essa ausência reduz o 
diâmetro das artérias espiralaras em 40% do 
que uma gravidez normal 
➤ Tem-se aumento da resistência placentária, 
ou seja, chega menos sangue na placenta 
➤ Redução do fluxo de sangue que gera 
isquemia placentária 
➤ Assim, a paciente com pré eclâmpsia 
fornece 40% menos sangue para a criança 
↳ 3º estágio: Disfunção endotelial 
↪ Repercussões sistêmicas 
➤ A disfunção endotelial, tem-se o aumento 
da taxa de tromboxanos em relação à 
prostaglandinas e isso causa vasoconstrição e 
agregação placentária, sensibilização dos 
vasos, ação da angiotensina II e noradrenalina 
que vai causar vasoespasmo generalizado 
que vai contribuir para o distúrbio hipertensivo 
➤ Agora aumenta-se a pressão para nutrir a 
criança e os órgãos vitais, pois os órgãos 
estão com os fluxos fechados 
➤ Como há vasoespasmo generalizado tem-
se várias alterações dos órgãos vitais 
↪ Alterações cardiovasculares 
➤ A resistência vascular periférica leva a 
hipertensão arterial e também ao um 
acréscimo significativo do trabalho cardíaco. 
➤ ↓ Óxido nítrico 
➤ ↓ Prostaciclinas 
➤ ↑ Tromboxane A2 
↪ Alterações cardiopulmonares 
➤ Fenômenos principais: 
➔ ↑ Permeabilidade endotélio 
➔ ↓ Pressão coloidosmótica 
➤ E x t r a v a s a m e n t o f l u i d o s p a r a o 
extravascular: 
➔ Edema 
⇢ Edema agudo de pulmão 
↪ Alterações renais 
➤ Lesão característica: Endoteliose Capilar 
Glomerular: aumento do citoplasma das 
células com diminuição do espaço filtrante 
(diminuição da luz dos capilares). 
➤ ↓ Fluxo plasmático renal 
➤ ↓ Taxa de Filtração Glomerular 
➤ ↑ Ácido Úrico (> 5,5 a 6,0 mg/dℓ) → 
marcador gravidade da doença 
➤ ↑ Creatinina 
➤ Endoteliose capilar glomerular 
➔ Aumenta a permeabilidade para proteínas 
de alto peso molecular: 
⇢ Albumina 
⇢ Hemoglobina 
⇢ Globulinas 
⇢ Transferrina 
Tudo isso leva à proteinúria, que inclusive 
consiste em um critério diagnóstico 
↪ Alterações hepáticas 
➤ A lesão endote l ia l hepát ica pe lo 
vasoespasmo e depósito de fibrina leva a: 
➔ Lesão isquêmica peri-portal 
➔ Aumento do TGO/TGP 
➔ Edema ou hemorragia 
➔ Dor em quadrante superior esquerdo 
➤ O dano hepático na toxemia varia de 
necrose hepatocelular leve, com alterações 
das enzimas hepáticas, à sindrome HELLP, 
com aumento das enzimas hepáticas e até 
sangramento subescapular ou rotura hepática. 
↪ Alterações cerebrais 
➤ A causa principal da lesão cerebral é a 
pressão de perfusão elevada (encefalopatia 
hipertensiva). Esse aumento da perfusão 
cerebral conduz ao “barotrauma” cerebral e 
edema vasogênico. 
➤ AVE Hemorrágico (principal causa de morte 
materna): 
➔ Edema 
➔ Hipóxia 
➔ Convulsão 
↪ Alterações sanguíneas 
➤ O desenvolvimento de trombocitopenia 
(plaquetas <100.000) é sinal de síndrome de 
HELLP, e pode acarretar hemorragia cerebral 
e hepática subcapsular. 
➤ A causa da trombocitopenia parece ser a 
deposição acentuada das plaquetas nos locais 
de lesões endotelial. 
➤ A ativação plaquetária determina liberação 
de TXA2, causadora de vasoespasmo, 
agregação plaquetária e mais locais de lesão 
endotelial. 
↪ Repercussões fetais 
➤ Crescimento intra-uterino restrito 
➤ Oligodrâmia 
➤ Óbito 
↪ Alterações uteroplacentárias 
➤ Circulação uteroplacentária está reduzida 
na toxemia de 40 a 60% 
➤ Grandes infartos placentários (> 3 cm) 
➤ Crescimento retardado da placenta; 
➤Descolamento prematuro da placenta (1:20 
casos) 
➜ Tratamento 
↳ Pré-eclampsia leve 
↪ Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão 
gestacional), deve-se realizar tratamento 
conservador até o feto atingir 37 semanas 
(ACOG, 2013) → O processo toxêmico só se 
cura com o parto. 
↪ Trata-se a paciente a nível ambulatorial 
↪ Mesmo normalizada a PA, após o 
desaparecimento da proteinúria e do edema, o 
feto está em perigo, pois a depuração 
placentária é 50% inferior à normal. 
↪ Devem ser adotadas as seguintes 
medidas: 
➤ Tratamento ambulatorial com consultas 
semanais (day care) 
➤ Avaliação da sintomatologia materna para 
surpreender o agravamento da doença, e dos 
movimentos fetais (diariamente pela paciente), 
mensuração da pressão sanguínea (2 vezes/
semana) e contagem de plaquetas e enzimas 
hepáticas (semanalmente) (ACOG, 2013) 
➤ Na hipertensão gestacional, deve-se 
realizar também a pesquisa de proteinúria 
(semanal) 
➤ Ultrassonografia seriada visa diagnosticar o 
CIR e o Doppler da artéria umbilical, o 
sofrimento fetal 
↳ Pré-eclampsia grave 
↪ Internação de todas as gestantes em 
qualquer que seja a idade gestacional 
↪ As medidas pertinentes são: 
➤ Em caso de eclâmpsia ou síndrome HELLP, 
a paciente deve ser imediatamente transferida 
para centro de unidade intensiva. 
* Durante ou logo após a convulsão, deve-se 
evitar a lesão materna (protetor de língua e 
contenção física) e a aspiração de vômitos 
(decúbito lateral), assegurar vias respiratórias 
livres e suprir a oxigenação (8 a 10L de 
oxigênio sob máscara). 
➤ Antes de interromper a gravidez, é 
fundamental estabilizar o quadro clínico por 4 
a 6 h com o sulfato de magnésio. 
➔ O sulfato de magnésio, para prevenir ou 
tratar a convulsão. 
➔ A dose é de 4 a 6 g por via intravenosa, 
diluída em 100 mL de soro glicosado a 5%, em 
bolus de 20 min; depois, 1 a 2 g/h, para a 
manutenção. 
➔ É fundamental observar alguns parâmetros 
clínicos que, uma vez ausentes, indicam a 
suspensão do medicamento: 
⇢ Reflexo tendinoso presente (embora 
hipoativo) 
⇢ Diurese > 25 a 30 mL/h 
⇢ Frequência respiratória ≥ 16 movimentos/
min 
➔ Em doses tóxicas, causa insuficiência 
respiratória e parada cardíaca. 
➔ ANTÍDOTO: 1 a 2 g de gliconato de cálcio 
por via intravenosa , em cerca de 3 min. 
➤ Tratamento da crise hipertensiva (pressão 
arterial ≥ 160/110) 
➔ Hidralazina, 5 a 10 mg intravenosa a cada 
20 min (dose máxima de 30 mg) ou nifedipina, 
10 a 20 mg oral a cada 30 min (dose máxima 
de 50 mg em 1 h) (ACOG, 2012). 
➔ O objetivo não é normalizar a pressão, mas 
mantê-la em níveis de 140 a 155/90 a 105 
mmHg 
➔ Não responsivos pode ser administrado o 
nitroprussiato de sódio (2 a 10 µg/kg/min) pelo 
menor tempo possível (até 4 h), pois a 
substância causa intoxicação pelo cianeto 
➔ Em caso de edema agudo de pulmão, 
sugere-se o tratamento com furosemida 
intravenosa, sulfato de morfina intravenoso e 
ventilação assistida 
➤ Pré-ec lâmpsia grave, ace i ta-se a 
interrupção da gravidez após 24 a 48 h de 
corticoide 
➔ O corticoide é recomendado entre 24 a 34 
semanas: 
⇢ Betametasona: 12mg IM de 24/24h (2 
doses) 
⇢ Dexametasona: 6mg IM de 12/12h (4 
doses) 
➜ Predição 
↳ A identificação de incisura bilateral no início 
da diástole, no Doppler das artérias uterinas 
no 2º trimestre da gestação (20 a 24 
semanas), é sinal de toxemia, com valor 
preditivo positivo de 20% e valor preditivo 
negativo de quase 100%. 
↳ A incisura traduz a ausência da 2ª onda de 
migração trofoblástica. 
↳ O Doppler de uterinas no 1º trimestre (11 a 
13 semanas) tem sido o mais valorizado, por 
atender aos apelos da prevenção 
➜ Profilaxia 
↳ Aspirina (ácido acetilsalicílico 100 mg/dia à 
noite) com início antes de 16 semanas, de 
p r e f e r ê n c i a a n t e s d e 1 2 s e m a n a s 
(NICE,2010/2012) e interrompida 5 dias antes 
do parto. 
↳ Cálcio (1,5 – 2,0mg de carbonato de 
Cálcio) a partir da 12 semana de gestação até 
o fim da gestação, em áreas de baixa ingesta. 
Eclâmpsia 
➜ É a presença de crises convulsivas, em 
u m a p a c i e n t e c o m p r é - e c l a m p s i a , 
descartando-se outras causas. 
➜ Podem aparecer antes, durante ou após o 
parto (50% antes do parto, 50% entre o parto 
e puerpério). 
➜ Apesar da maioria dos casos serem 
def lagrados até 48 horas depois do 
delivramento, a eclâmpsia pode ocorrer até 4 
semanas após o parto. 
➜ Sinais de Eminência de Eclâmpsia: 
↳ Cefaleia 
↳ Alterações visuais 
↳ Epigastralgia 
↳ Hiperreflexia 
↳ Sonolência, alteração do nível de 
consciência 
Síndrome HELLP 
➜ A síndrome HELLP é uma grave de pré 
eclampsia e costuma desenvolver-se de 
maneira repentina durante a gravidez e em 
cerca de 20% dos casos de pré-eclâmpsia 
grave. 
H = Hemolisys 
E = Elevated 
L = Liver (fígado) 
L = Low 
P = Platelets 
➜ Diagnóstico laboratorial 
↳ Presença de esquizócitos 
↳ BT > 1,2mg% 
↳ LDH > 600 UI/L 
↳ TGO e/ou TGP >70 UI/L 
↳ Plaquetas <100.000 plaq/mm3 
Entidade Clínica que ocorre na PE ou 
Eclampsia, caracterizada por um conjunto 
de sinais e sintomas 
+ 
Hemólise microangiopática 
+ 
Aumento das Enzimas Hepáticas 
+ 
Plaquetopenia 
➜ Tratamento 
↳ Igual ao da pré-eclampsia grave 
↳ Ultrassonografia e TC selam o diagnóstico 
do hematoma subcapsular hepático. 
↳ Em caso de CID, administra-se plasma 
fresco congelado e concentrado de hemácias; 
se a trombocitopenia for próxima de 20.000/
mm3, utilizam-se 6 a 10 unidades de 
concentrado de plaquetas, especialmente 
antes de cirurgia. 
Parto 
➜ Opta-se pela operação cesariana, embora 
convenha lembrar que a indução pode ter bom 
êxito mesmo com o colo desfavorável. 
➜ A cesárea é mandatória em fetos de menos 
de 1.500 g. 
➜ Atualmente, opta-se pela anestesia 
neuroaxial (raquianestesia ou peridural) em 
mulheres cujo quadro clínico possibilite tempo 
suficiente de estabilização (ACOG, 2013), 
exceto na síndrome HELLP, quando há 
possibilidade de hematoma se a queda de 
plaquetas for inferior a 50.000 ou 75.000/mm3, 
quando se recomenda a anestesia geral. 
Conduta pós-parto 
➜ Manter MgSO4 por 24h 
➜ Monitorização rigorosa da diurese e dos DV 
➜ Se necessário, iniciar ou associar (à 
nifedipina) captopril (dose inicial 25mg VO 
12/12h – dose máxima 150mg/dia) 
➜ A medicação pode ser descontinuada após 
48 horas de níveis tensionais normais 
➜ Repetir rastreamento de Hellp caso haja 
alterações laboratoriais prévias ou piora 
clínica 
➜ Alta com PAD < 100mmHg, ausência de 
sintomas, rastreamento de HELLP síndrome 
normal ou tendendo à normalidade; 
➜ Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) 
elevam a pressão sanguínea e, por isso, 
devem ser substituídos por outros analgésicos 
no pós-parto de mulheres toxêmicas (ACOG, 
2013). 
➜ Em geral mulheres com hipertensão 
gestacional tem sua PA normalizada na 1ª 
semana pós parto. Naquelas com pré-
eclâmpsia, a hipertensão persiste por mais 
tempo. 
➜ Depois da pré-eclâmpsia a PA pode levar 
até 12 semanas para retornar ao normal.