Resumo do Sistema Endócrino Veterinário

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SISTEMA ENDÓCRINO
DOENÇA ENCÓCRINA
pode ser 1°,2° ou 3°
1°- problema relacionado ao orgão que produz hormonio. ex: t3 e t4 relacionados a tireoide
2°- hipofise ou externo. ex: hiperparatireoidismo causa problema no osso pois o rim nao esta em boa
funcionalidade(doença renal cronica) levando ao hiperparatireoidismo(hiperparatireoidismo
secundario a doença renal cronica)
3°- lesão dopamilergica (hipotalomo)
3° hipotalomo
 trh
2° hipofise
 
 tsh
1° ex: tireóide
 t3 e t4
 HIPOSECREÇÃO - HIPOFUNÇÃO HIPERSECREÇÃO-HIPERFUNÇÃO
->neoplasia pouco diferenciada- tende a ser infu- ->neplasia secretora ou funcional
ncional, celulas pouco referenciadas da neoplasia -> genética: forma hereditária, aumento do hormonio
do orgão relacionado ao receptor: receptor de forma ligada, si-
->genética- fator hereditário, baixa ou ausencia nal ocorre.
de produção de hormonio. -> problemas autoimunes- produz anticorpo (alta
 relacionado ao receptor: receptor não funcional , produção de anticorpo como se fosse TSH- anticorpo 
o sinal intracelular não ocorre. se conecta ao orgão- ativação do sist. complemento
-> processos imunomediados(envolvimento com ->transportador: albumine t3 e t4
sist. imunologico) não autoimunes(não necessaria diminui albumina + hormonio leve 
mente contra o orgão):inflamação leva a necrose, -> adenoma hipofisário
ex: tireoidite
->problema autoimune- produz anticorpo
-> bocio coloidal- tem coloide mas n tem t3 e t4
->nutricional
-> autoimune atb
HIPÓFISE
CISTO E NANISMO HIPOFISÁRIO
sindrome congenita por deficiencia de GH
predisposição racial
cisto na hipófise( cisto na bolsa de rathk- acumulo de liquido)
deficiencia de outros hormonios como tsh , fsh e lh 
pelo de filhote nao muda quando se torna adulto
sinais clinicos
normalidade ao nascimento e crescimento interrompido após 3° mes de nascimento
retenção da lanugem
alopecia bilateral simétrica no tronco
pele- epiderme em constante crescimento, nesse caso , há quebra desse crescimento
dermatoses secundárias
machos- criptorquidia unilateral ou bilateral e atrofia
femeas- estro persistente, baixos niveis de progesterona e anestro
 nao ha predisposição sexual 
 
 NEOPLASIAS ADENOHIPOFISE 
adenoma funcional
adenoma secretor de cth( hiperplasia de
cortex de adrenal(hiperadrenocorticismo)- 2°
APLASIA ADENO-HIPOFISÁRIA 
Adeno hipofise aplasica, hipoplasica ou ectopica
causas: toxicas, hormonais ,genéticas e infecciosas (veratum californicum)
-> infecção viral pode levar a dano neurologico irreversivel perdendo estimulo hipofisario
RARO 
 
 PROLONGAMENTO GESTACIONAL 
 RELEMBRANDO....
ADENOMA DE PARS DISTALIS(LOBO ANTERIOR)
neoplasias-adenomas
tumores nao funcionais-benigno(achados em necropsia)
grandes neoplasias comprimem a pars distalis e hipotalomo , resultando em sindrome de
hipopitutarismo
neoformação benigna de tecido epitelial glandular
ADENOMA DE PARS INTERMEDIA
Nos cavalos :poliuria, polidipsia, perda de peso, fraqueza muscular, sonolencia, febre
atividades metabolicas exacerbadas, acromegalia ou gigantismo
macroadenoma:por compressao do hipotalomo causa hipopitutarismo e diabetes insipitus
disfunção pitulitária da pars intermédia em equinos
DESORDEM NEUROHIPOFISÁRIA
diabetes insipitus
->nefrogenica- incompetencia dos tubulos renais em responder a esse hormonio. produção de
vasopressina normal
->central- secreção ou sintese deficiente do hormonio antidiurético ADH
 
lesões contraidas que resultam da falha da sintese ou na secreção de ADH- tumores intracraniais
(hipofisários primarios, meningiomas, craniofaringiomas e tumores metastaticos(hemangiossarcoma
e meingioma)) traumas graves(aumento glial na neurohipofise e hemorragias
HIPERTIREOIDISMO EM GATOS
Glandula tireóide é hiperativa e produz exesso de hormonios tireoideanos t3 e t4(aumenta
resposta adrenergica)
maior parte dos casos ocorre bilateral( 2 lados aumentados)
outros ocorrem unilateralmente e levam a atrofia e perda de função do lobo não afetado
hiperplasia funcional adenomatosa da tireóide 
hiperplasia folicular
SINAIS CLINICOS
Aumento da taxa metabolica
aumento da glandula tireóide
emagrecimento
hipetermia
vomito
poiluira/polidipsia
hiperatividade
dispineia
HIPOTIREOIDISMO
TRH normal, TSH normal, t3 e t4 baixos- primario
TRH normal, TSH baixo, T3 E T4 baixo- secundario
TRH baixo, TSH baixo, t3 e t4 baixo - terciario
SINAIS CLINICOS
Sobrepeso
cansaço
falta de atenção
desanimo
alopecia
BOCIO
Deficiencia de iodo
bocio difuso- ausencia de coloide
neoplasia- carcinoma(simetrica)
bocio hiperplasico: glandula cheia de celulas sem produção de coloide
bocio coloidal: produção de coloide mas não exporta coloide, gerando hipotireoidismo
celula parafolicular(produz calcio)-> celula c-> produz calcitonina 
->adenoma de celula c- muita produção de calcitonina (possibilidade de metastase) fazer histopato
HIPERPARATIREOIDISMO
Paratormonio
doença renal cronica- ausencia de vitamina D, diminui absorção de calcio
nutricional- ingestão esseciva de fosforo e baixo consumo de calcio
uso de antibioticos
SINAIS CLINICOS
 Oteopenia- fraturas espontaneas
osteopenia fibrosa
osteosporose
ataxia
fraqueza muscular
atrofia muscular
apatia
anorexia
perda de peso
DESORDENS DA ADRENAL
sintese de aldosterona- diurese
glicocorticoides- cortisol e corticosterona
androgenos- reprodutivos(progesterona)
adenoma hipofisário secretor de acth- associado a hiperadrenocorticismo(Secundario)
se uma neo se tornar maligna e se infiltrar em grandes vasos( aorta abdominal) se chama
felcomissarcoma
DOENÇAS - cortex da adrenal
Adrenalite
amiloidose
-> deposição da proteina amiloide na adrenal
-> reduz produção de hormonio pela amiloide(proteina)
-> secundaria
hiperplasia cortical- causa adenoma hipofisário- hiperadrenocorticismo
neoplasias: adenomas e carcinomas(felcomissarcoma, adenocarcinoma de cortex de adrenal)
HIPERADRENOCORTICISMO
sindrome de cashing- causado por altas concentrações plasmaticas de glicocorticoides e
mineralocorticoides
possui forma iatogenica e espontanea
endocrinopatia descrita em cavalos e pones idosos
causas:espontanea, iatrogenica,degeneração dos neuronios dopaminergicos
sem predisposição sexual, ha mais relatos em femeas
podlle mais acometido
SINAIS CLINICOS
poliuria/polidipsia
polifagia
atrofia muscular, claudicação
hepatomegalia
distenção abdominal
obesidade
sinais respiratorios
sinais oftalmicos
atrofia testicular/anestro
na pele: alopecia simetrica , pele atrofiada e hipotonica, hiperpigmentação , equimose, comedoes,
telangiectasia, calcinose cutanea.
HIPOADRENOCORTICISMO
diminuição de cortisol
sindrome de adalison
MEDULA DA ADRENAL
disturbio do sono
neoplasia-feocromocitoma:hipetersão arterial, taquicardia, taquipinéia
ALTERAÇÃO NO PANCREAS ENDÓCRINO
Hipofunção-diabetes
diabetes melitus insulino dependente- dano nas ilhotas pancreaticas, celulas beta
diabetes melitus nao insulino dependente- aumento da resistencia a insulina
defeito genetico na função das celulas beta
defeitos geneticos no processamento ou ação da insulina
lesão pancreatica(incluindo pancreas exocrino)
->pancreatitecronica, calculos e neoplasias
DIABETES MELLITUS
tipo 1
insulino dependente
deficiencia absoluta na secreção de insulina por destruição das celulas beta
autoimune - produz anticorpos contra as celulas da ilhota
cães
tipo 2
nao dependente de insulina
produção pancreatica normal ou diminuida
resistencia periferica
gatos
sedentarismo, stress...
sinais clinicos
polidipsia, poliuria,polifagia,perda de peso, glicosuria,diurese osmotica, desidratação,
cetoacidose( gordura, diminuição de ph) catarata,retinopatia diabetica.
outros: figado difusamente aumentado de volume, gorduroso e fibroso, ictericia em
lipidose hepatica felina,pancreas com fibrose pos necrotica ou pancreatite,ascite
enfizematosa
histologia- vacuolização de celulas da ilhota
 -amiloidose- compressão das ilhotas 
NEOPLASIAS
celulas alfa- secretoras de glucagon
celulas beta - secretoras de insulina
celulas delta- secretoras de somatostatina
celulas p - secretorasde polipeptideo pancreatico