Questões SNA

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Questões
1. Qual das seguintes opções é correta com relação ao SNA?
A. Os neurônios aferentes levam sinais do SNC para os
órgãos efetores.
B. O neurotransmissor no gânglio parassimpático é a
norepinefrina.
C. O neurotransmissor no neurônio pré-ganglionar simpático e parassimpático é a acetilcolina.
D. Os neurônios simpáticos liberam acetilcolina nos órgãos
efetores.
E. Os neurônios parassimpáticos liberam norepinefrina
nos órgãos efetores.
RESPOSTA LETRA C
O neurotransmissor nos gânglios simpáticos
e parassimpáticos é a acetilcolina. Os neurônios simpáticos liberam
norepinefrina, e os parassimpáticos liberam acetilcolina na célula
efetora. Os neurônios aferentes transportam sinais da periferia para
o SNC.
2. Qual das seguintes alterações fisiológicas pode ocorrer
quando a pessoa é surpreendida por uma onça?
A. Aumento da frequência cardíaca.
B. Aumento do lacrimejamento.
C. Constrição da pupila (miose).
D. Aumento da motilidade gástrica.
RESPOSTA LETRA A
Quando uma pessoa está diante de uma reação
de luta ou fuga, como no caso de um ataque de onça, é ativado
o sistema simpático. A ativação do sistema simpático causa aumento
da frequência cardíaca e da pressão arterial com diminuição (e não
aumento) da motilidade gástrica. Ela também causa dilatação (e não
constrição) da pupila e inibição de lacrimejamento.
3. Teoricamente, qual das seguintes alterações pode ocorrer
em uma pessoa quando o sistema parassimpático é
inibido por um fármaco?
A. Redução da frequência cardíaca.
B. Constrição da pupila (miose).
C. Aumento da motilidade gástrica.
D. Boca seca (xerostomia).
E. Contração do músculo detrusor da bexiga.
RESPOSTA LETRA D
A ativação do sistema parassimpático causa redução
da frequência cardíaca, constrição da pupila, aumento da motilidade
gástrica e salivação, e contração do músculo vesical. Por isso,
a inibição do sistema parassimpático causa aumento da frequência
cardíaca, dilatação da pupila, diminuição da motilidade gástrica, boca
seca e relaxamento do músculo detrusor.
4. Qual das seguintes afirmações é correta em relação aos
sistemas simpático e parassimpático?
A. A acetilcolina ativa receptores muscarínicos.
B. A acetilcolina ativa receptores adrenérgicos.
C. A norepinefrina ativa receptores muscarínicos.
D. A ativação do sistema simpático causa queda da
pressão arterial.
RESPOSTA LETRA A
A acetilcolina é o neurotransmissor no sistema
colinérgico e ativa receptores colinérgicos muscarínicos e nicotínicos,
e não receptores adrenérgicos. A norepinefrina ativa receptores adrenérgicos,
e não receptores muscarínicos. A ativação do sistema simpático
causa aumento na pressão arterial (e não queda da pressão)
devido à vasoconstrição e à estimulação do coração.
5. Qual dos seguintes é um efeito sistêmico de agonista
muscarínico?
A. Diminuição da frequência cardíaca (bradicardia).
B. Aumento da pressão arterial.
C. Dilatação da pupila (midríase).
D. Diminuição da frequência de micção.
E. Constipação.
RESPOSTA LETRA A
O agonista muscarínico liga-se e ativa receptores
muscarínicos no coração, células endoteliais (vasos sanguíneos),
músculos do intestino e esfíncter da íris (olho) e da parede da bexiga,
além de vários outros tecidos. A ativação dos receptores muscarínicos
por um agonista causa redução da frequência cardíaca, constrição
dos músculos circulares na íris (levando à constrição da pupila
− miose), aumento da motilidade GI (daí diarreia, não constipação)
e contração dos músculos da bexiga (levando a aumento, e não diminuição,
da frequência de micções). Nas células endoteliais dos vasos
sanguíneos, a ativação muscarínica produz a liberação de óxido
nítrico, que causa vasorrelaxamento e diminuição (não aumento) da
pressão arterial.
6. Se o oftalmologista deseja dilatar a pupila para exame de
fundo de olho, qual dos seguintes fármacos/classe de fármacos
pode ser útil, teoricamente?
A. Ativador do receptor muscarínico (agonista).
B. Inibidor do receptor muscarínico (antagonista).
C. Acetilcolina.
D. Pilocarpina.
E. Neostigmina.
RESPOSTA LETRA B
Os agonistas muscarínicos (p. ex., ACh, pilocarpina)
contraem os músculos lisos circulares no esfíncter da íris
e contraem a pupila (miose). Os anticolinesterásicos (p. ex., neostigmina
e fisostigmina) também causam miose, aumentando os níveis
de ACh. Os antagonistas muscarínicos, por outro lado, relaxam os
músculos lisos circulares no esfíncter da íris e causam dilatação da
pupila (midríase).
7. Na doença de Alzheimer, existe deficiência de função colinérgica
neural no cérebro. Teoricamente, qual das seguintes
estratégias seria útil no tratamento dos sintomas
da doença de Alzheimer?
A. Inibir receptores colinérgicos no cérebro.
B. Inibir a liberação de acetilcolina no cérebro.
C. Inibir a acetilcolinesterase no cérebro.
D. Ativar a acetilcolinesterase no cérebro.
RESPOSTA LETRA C
Como existe uma deficiência na função colinérgica
do cérebro na doença de Alzheimer, inibir os receptores colinérgicos
ou inibir a liberação de ACh vai piorar a condição. A ativação da
AChE deve aumentar a degradação de ACh, o que também piora a
condição. Contudo, a inibição da AChE ajuda a aumentar os níveis de
ACh no cérebro e, assim, contribui para aliviar os sintomas da doença
de Alzheimer.
8. Atropa belladonna é uma planta que contém atropina (um
antagonista muscarínico). Qual dos seguintes fármacos
ou classe de fármacos é útil no tratamento do envenenamento
com beladona?
A. Malation.
B. Fisostigmina.
C. Antagonistas muscarínicos.
D. Antagonistas nicotínicos.
RESPOSTA LETRA B
Resposta correta = B. A atropina é um antagonista competitivo do
receptor muscarínico e causa efeitos anticolinérgicos. Os agonistas
muscarínicos ou outros fármacos que aumentam os níveis de ACh
são capazes de neutralizar os efeitos da atropina. Assim, em teoria,
os anticolinesterásicos como o malation e a fisostigmina podem
antagonizar os efeitos da atropina. Contudo, o malation, sendo um
inibidor irreversível da AChE, não é usado no tratamento sistêmico
em pacientes. Os antagonistas muscarínicos agravam a toxicidade
da atropina. Os antagonistas nicotínicos podem agravar a toxicidade
atuando nos receptores parassimpáticos ganglionares e reduzindo a
liberação de ACh.
9. Qual dos seguintes fármacos ou classe de fármacos é útil
no tratamento dos sintomas de miastenia grave?
A. Antagonistas nicotínicos.
B. Agonistas muscarínicos.
C. Antagonistas muscarínicos.
D. Anticolinesterásicos.
RESPOSTA LETRA D
A função dos receptores nicotínicos nos músculos
esqueléticos está diminuída na miastenia grave devido ao desenvolvimento
de anticorpos contra os receptores nicotínicos no organismo
do paciente (doença autoimune). Qualquer fármaco que aumente
os níveis de ACh na JNM pode aliviar os sintomas da miastenia grave.
Assim, os inibidores da colinesterase ajudam a aliviar os sintomas
da miastenia grave. Os fármacos muscarínicos não têm função na
miastenia grave, e os antagonistas nicotínicos agravam os sintomas.
10. O sarin é uma substância volátil contra nervos que inibe
as colinesterases. Qual dos seguintes sintomas se espera
observar em um paciente exposto ao sarin?
A. Retenção de urina.
B. Taquicardia.
C. Miose (constrição das pupilas).
D. Midríase (dilatação das pupilas).
E. Xerostomia (boca seca).
RESPOSTA LETRA C
O sarin é um gás organofosforado de nervos
que inibe as enzimas colinesterases e aumenta os níveis de ACh.
Por isso, devem-se esperar os sinais de crise colinérgica (aumento
da micção, bradicardia, secreções excessivas, constrição da pupila,
etc.) em pacientes expostos ao sarin. Retenção da urina, taquicardia,
midríase e boca seca são observados comumente com antagonistas
muscarínicos.
11. Sarin é um gás tóxico para os nervos que é um organofosforado
inibidor da colinesterase. Qual dos seguintes
fármacos poderia ser usado como antídoto na intoxicação
com sarin?
A. Pilocarpina.
B. Carbacol.
C. Atropina.
D. Fisostigmina.
E. Nicotina.
RESPOSTA LETRA C
Resposta correta = C. O sarin é um organofosforado inibidor da colinesterase.
Ele causa aumento nos níveis de ACh nos tecidos, o que
leva à crise colinérgicapela ativação dos receptores muscarínicos e
nicotínicos. A maioria dos sinais da crise colinérgica é mediada pelos
receptores muscarínicos; por isso, o antagonista muscarínico atropina
é usado como antagonista contra a intoxicação por sarin. Agonistas
colinérgicos como pilocarpina, carbacol, fisostigmina (agonista indireto)
e nicotina pioram os sinais da intoxicação com sarin.
12. A atropina é um dos componentes de associações antidiarreicas
difenoxilato + atropina disponível nos EUA.
Qual dos seguintes efeitos é produzido pela atropina e
contribui no efeito antidiarreico?
A. Aumento da motilidade gastrintestinal.
B. Redução da motilidade gastrintestinal.
C. Aumento da salivação.
D. Aumento da secreção ácida.
RESPOSTA B
Agonistas muscarínicos produzem um aumento
na motilidade gastrintestinal, salivação e secreção ácida. A atropina é
um antagonista muscarínico e por isso causa redução na motilidade
gastrintestinal, o que contribui com seu efeito antidiarreico.
13. Qual dos seguintes fármacos seria o mais eficaz como
anticinetótico para uma pessoa que planeja um cruzeiro?
A. Atropina.
B. Tropicamida.
C. Escopolamina.
D. Darifenacina.
E. Tiotrópio.
RESPOSTA LETRA C
Todos os antagonistas muscarínicos (fármacos
anticolinérgicos) citados nas alternativas são, teoricamente, úteis
como anticinetóticos; contudo, na prática, a escopolamina é a mais
eficaz na prevenção da cinetose. A tropicamida tem uso oftálmico predominante,
e o triotrópio é usado nos distúrbios respiratórios (DPOC).
A darifenacina é usada contra bexiga superativa.
14. Qual das seguintes afirmativas é correta com relação
aos BNMs?
A. Os BNMs não despolarizantes são administrados por
via oral.
B. Os inibidores da colinesterase diminuem os efeitos
dos BNMs não despolarizantes.
C. Os BNMs não despolarizantes afetam primeiramente
o músculo diafragma.
D. Os efeitos dos BNMs despolarizantes podem ser revertidos
usando inibidores da colinesterase.
RESPOSTA LETRA B
Os BNMs não despolarizantes como o cisatracúrio
e o vecurônio são compostos muito polares e pouco absorvidos
no TGI. Por isso, eles são administrados por via parenteral, não oral.
Os BNMs não despolarizantes são antagonistas competitivos nos receptores
nicotínicos. Por isso, aumentando os níveis de ACh na JNM,
diminui-se o efeito desses fármacos. Os inibidores da colinesterase
aumentam os níveis de ACh na JSM e diminuem os efeitos dos BNMs
não despolarizantes, mas podem aumentar (não reverter) os efeitos
dos BNMs despolarizantes. Os BNMs não despolarizantes primeiro
afetam os músculos de contração rápida presentes na face e nos
olhos, e somente por último afetam o diafragma.
15. Foi administrado um BNM a um paciente antes de um procedimento
cirúrgico para produzir paralisia muscular esquelética.
Este BNM afetou primeiro os músculos pequenos
de contração rápida da face e dos olhos e por último o
diafragma. Os efeitos desse fármaco foram facilmente revertidos
com neostigmina. Qual dos seguintes BNMs foi
mais provavelmente administrado a este paciente?
A. Rocurônio.
B. Succinilcolina.
C. Diazepam.
D. Tubocurarina.
RESPOSTA A
Há dois tipos de BNMs: despolarizantes e
não despolarizantes. Os BNMs despolarizantes são agonistas nos
receptores nicotínicos, e os não despolarizantes são antagonistas
no receptor nicotínico. Ambos os tipos de BNMs afetam primeiro os
músculos de contração rápida (face, olhos, etc.) e por último o diafragma.
Contudo, os inibidores da colinesterase como a neostigmina
aumentam os níveis de ACh na JNM e revertem o efeito dos BNMs
não despolarizantes, mas não aqueles dos BNMs despolarizantes.
Por isso, provavelmente, o BNM administrado a este paciente foi o
rocurônio, que é um BNM não despolarizante. A tubocurarina também
é um BNM não despolarizante, mas não é usada na prática. A succinilcolina
é um BNM despolarizante, e o diazepam é um benzodiazepínico
que não causa paralisia dos músculos esqueléticos.
16. Foi administrado um BNM a um paciente antes de um
procedimento cirúrgico para produzir paralisia muscular
esquelética. Este BNM causou fasciculações nos músculos
esqueléticos antes do início da paralisia. O efeito deste
BNM não pode ser revertido com a neostigmina. Qual
dos seguintes BNMs foi mais provavelmente administrado
a este paciente?
A. Cisatracúrio
B. Succinilcolina.
C. Diazepam.
D. Tubocurarina.
REPOSTA LETRA B
Os BNMs despolarizantes causam fasciculações
musculares antes de causar paralisia, e seus efeitos não são revertidos
com inibidores da colinesterase, como a neostigmina. Os BNMs não
despolarizantes não causam fasciculações musculares, e seus efeitos
podem ser revertidos usando inibidores da colinesterase. Por isso, o
BNM usado neste paciente é a succinilcolina, que é um BNM despolarizante.
Cisatracúrio e tubocurarina são BNMs não despolarizantes, e o
dizepam não causa paralisia dos músculos esqueléticos.
17. Na maioria dos procedimentos cirúrgicos em que há necessidade do uso de medicamentos bloqueadores neuromusculares, o processo de respiração espontânea do paciente costuma ser inibido, e desta forma, o suporte ventilatório deve ser instituído. Após o término do procedimento cirúrgico, a reversão do bloqueio neuromuscular residual induzido por pancurônio pode ser obtido por meio do uso de um agente anticolinesterásico. Assinale a alternativa que representa este fármaco.
a) Acetilcolina
b) Neostigmina
c) Succinilcolina
d) Atracúrio
RESPOSTA LETRA B
O pancurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante, isto é, age como antagonista competitivo ao bloquear a ligação da acetilcolina ao receptor nicotínico na placa motora. Os inibidores de acetilcolinesterase, como a neostigmina, aumentam a concentração do neurotransmissor na fenda sináptica, sendo capaz de deslocar competitivamente os agentes causadores do bloqueio.
18. Fármacos que produzem efeito terapêutico primário mimetizando ou alterando as funções do sistema nervoso autônomo (SNA) são denominados fármacos autonômicos e podem ser empregados em muitas situações de interesse terapêutico. A respeito destes fármacos, assinale a alternativa correta:
a) A toxina botulínica é produzida pelo clostridium botulinum e age como um agonista do sistema simpático, sendo classificada então como simpaticomimética. A toxina pode ser empregada na estética ou no tratamento de condições como a hiperidrose.
b) A epinefrina pertence à classe dos simpaticolíticos, antagonizando as ações da norepinefrina endógena. O fármaco é frequentemente empregado como adjuvante em anestésicos locais e em situações de emergência como parada cardiorrespiratória.
c) A oxibutinina pertence à classe dos parassimpaticomiméticos, age mimetizando as ações da acetilcolina, sendo empregado no tratamento da bexiga hiperativa e incontinência urinária.
d) O ipratrópio pertence à classe dos parassimpaticolíticos, sendo frequentemente empregado no tratamento de asma e outras doenças pulmonares.
RESPOSTA LETRA D
O ipratróprio é um fármaco antagonista muscarínico que pertence à classe dos parassimpaticolíticos, sendo frequentemente empregado no tratamento de asma e outras doenças pulmonares.
19. O brometo de ipatrópio, conhecido e difundido broncodilatador com ação antagonista muscarínica, desenvolve sua ação por atuar em
a) Receptores metabotrópicos do tipo beta acoplados à proteína Sq
b) Receptores não metabotrópicos do tipo alfa acoplados à proteína Gi
c) Receptores não metabotrópicos do tipo M2 acoplados à proteína Gs
d) Receptores metabotrópicos do tipo muscarínico M4 acoplados à proteína Gi
e) Receptores metabotrópicos do tipo muscarínico M3 acoplados à proteína Gq
RESPOSTA LETRA E
O brometo de ipatrópio apresenta ação broncodilatadora na musculatura lisa dos brônquios. Para isso, esse fármaco se liga antagonizando os receptores muscarínicos (metabotrópicos) M3 acoplados à proteína Gq. A proteína Gq está envolvida na ativação da enzima fosfolipase C, que, assim como a adenilato ciclase, participa da formação de segundos mensageiros.
20. “Onze pessoas foram internadas com intoxicação e uma criança morreu devido ao uso de agrotóxico ouà aplicação incorreta de remédios para matar piolho... casos de intoxicação decorrentes de tratamento contra piolho são comuns em todo o país... O Neocid® ainda é usado até hoje por algumas mães”. (https://extra.globo.com/noticias/saude-e-ciencia/crianca-morre-ao-tratar-piolho-674337.html). Substâncias praguicidas são comuns no nosso dia a dia. Tornaram-se essenciais no combate a insetos e pequenos mamíferos transmissores de doenças e na proteção de plantações. Entretanto, seu uso inapropriado pode causar intoxicações de todos os níveis, a exemplo do mostrado na notícia com o uso não devido do Neocid®. A respeito dessa classe de substâncias, analise as afirmativas a seguir:
I. Os Carbamatos são inibidores da enzima acetilcolinesterase (AChE). Pertencem ao grupo dos ésteres carbamatos, onde estão também classificados a fisostigmina e a netostigmina. O feito tóxico anticolinesterásico do carbamato se dá pela sua semelhança química com a acetilcolina.
II. Os organofosforados podem produzir a reação de envelhecimento enzimático ao formar um complexo estável com o sítio ativo da enzima AChE. Para evitar que isso ocorra, faz-se uso da pralidoxima, um reativador da colinesterase.
III. O quadro de intoxicação por inibidores da acetilcolinesterase provoca sintomas de natureza colinérgica, sendo os efeitos muscarínicos: sialorreia, aumento da motilidade do trato gastrointestinal e miose.
IV. Os organoclorados são conhecidamente muito lipofílicos e, apesar de não serem bioacumulados no tecido adiposode animais ou no meio ambiente, deixaram de ser comercializados.
Assinale:
a) Se apenas as afirmativas I e II estiverem corretas
b) Se apenas a afirmativa III estiver correta
c) Se apenas as afirmativas II e IV estiverem corretas
d) Se apenas as afirmativas I, II e III estiverem corretas 
e) Se todas as afirmativas estiverem corretas