Tutoria 3 2- Terceiro semestre

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TUTORIA 3.2
Como acontece a senescência do sistema cardiovascular?
 TEORIAS DO ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR .
as teorias do envelhecimento podem ser agrupadas em teoria do genoma, fisiológica e orgânica
 Teorias fisiológicas .
alterações da matriz proteica extracelular relacionadas com o tempo, principalmente do colágeno e da substância fundamental; 
→ Essas alterações são a base para explicação do aumento da rigidez pericárdica, valvular e talvez miocárdica e dos tecidos vasculares associado à idade. 
→ explicam as alterações cardiovasculares ligadas à teoria do cruzamento,
 Teorias orgânicas .
são simples e de fácil compreensão e demonstração
duas mais importantes:
· A teoria imunológica oferece pouca explicação para as alterações de seleção específica no sistema cardiovascular, explicando as características de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção imunológica programada;
· A teoria neuroendócrina fornece explicações para muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento. 
 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS .
 Prebiscardia ou coração senil .
Conjunto de alterações morfológicas e teciduais no coração e nos vasos sanguíneos com o avanço da idade; 
 Morfologia normal do coração .
 Pericárdio .
→ apresenta alterações discretas: consequência do desgaste progressivo
→ Espessamento fibroso: hialinização → espessamento difuso, principalmente nas cavidades esquerdas
→ aumento da taxa de gordura epicárdica (subepicárdica) 
 Endocárdio .
→ espessamento e opacidade, principalmente no coração esquerdo;
→ Espessamento fibroelástico: proliferação de fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização, com perda da disposição uniforme habitual, devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea; 
→ difusão do espessamento a partir da 6º e 7º década
→ Infiltração lipídica no átrio esquerdo (após 60 anos)
→ Alterações escleróticas difusas em todas as câmeras (80 anos), principalmente no átrio esquerdo. 
 Miocárdio .Colágeno 
diâmetro fibroso
colágeno tipo I e II
elastina
fibronectina
→ as alterações no miocárdio são as mais expressivas; 
→ mudanças na matriz extracelular: colágeno aumentando, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com o aumento na produção de colágeno tipo I e II, diminuição da elastina e fibronectina aumentada.
→ proliferação de fibroblastos induzida por a por fatores de crescimento, em particular angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral e fator de crescimento derivado de plaquetas;
→ perda celular
→ alterações nas funções celulares;
→ há acúmulo de gordura principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos ventrículos.
→ moderada degeneração muscular;
→ substituição das células miocárdicas por tecido fibroso, sem correlação com lesões de artérias coronárias.
→ moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente no ventrículo esquerdo, devido a o aumento da resistência vascular periférica
→ envelhecimento do VE: diferente para homens e mulheres;A presença de depósitos amiloides está relacionada frequentemente à maior incidência de insuficiência cardíaca, independentemente de outra causa.
→ podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com frequência, constitui a chamada amiloidose senil → as suas consequencias depende da intensidade e da localização do processo. O depósito amiloide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações de natureza funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular
atrofia fosca ou parda: caracterizado por atrofia miocárdica associada a grande acúmulo de lipofuscina, chamado também de pigmento senil, comum em idosos que apresentam doenças consumptivas
 Alteração das valvas .
o tecido valvar normal é constituído predominantemente por colágeno
→ as valvas permaneciam delgadas, flexíveis e delicadas, mesmo em indivíduos idosos, sendo essas alterações observadas em corações normais ou quase normais
→ Com o envelhecimento, observa-se degeneração e espessamento do tecido valvar; 
→ As manifestações acontecem particularmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e tricúspide. 
 Nas fases iniciais:
· redução do conteúdo de mucopolissacarídios;
· aumento da taxa de lipídios;
Com aumento da idade → processos moderados de:
· de espessamento;
· de esclerose discreta;
· de fragmentação colágena com pequenos nódulos na borda de fechamento das cúspides, que se acentuam com a idade.
ALTERAÇÃO NA VALVA MITRAL
→ calcificação e degeneração mucóide;
A degeneração mucóide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo → prolapse e insuficiencia mitral; 
Na maioria das vezes, a calcificação mitral não provoca manifestações clínicas importantes, mas em alguns casos observa se um sopro sistólico nítido em área mitral apresentando: 
· disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose;
· Alterações na condução do estímulo, pela vizinhança do tecido específico;
· Endocardite infecciosa;
· Condições que levam à formação de insuficiência cardíaca
ALTERAÇÃO NA VALVA AÓRTICA
→ principal processo é a calcificação: com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender­-se ao feixe de His;
excrescências de Lambia: presença de áreas fibróticas nas bordas das cúspides
→ mais comum no sexo masculino; 
→ observa-se sopro sistólico em área aórtica, não sendo, geralmente, encontrada estenose valvar sem comprometimento da abertura das cúspides.
Estenose aórtica:
· fase inicial: deposição valvar de lipídeos, lesão e inflamação, apresentando uma semelhança com a aterosclerose
· fase tardia: fatores pró calcificantes e pro osteogênicos causam a progressão da doença 
· fase de propagação: formação de cálcio e lesão vascular
→ A progressão da doença não é ditada por inflamação ou pela deposição de lipídios, mas sim pelo acúmulo implacável de cálcio nos folhetos da válvula. 
ALTERAÇÃO DO SISTEMA DE CONDUÇÃO OU ESPECÍFICO
Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de His.
→ Há a redução acentuada de células no nó sinoatrial, o que pode comprometer o nó AV e o feixe de His. 
→ Infiltração gordurosa que separa o nó SA da musculatura subjacente → arritimia sinusal; 
 Alteração da aorta .
→ a alteração na textura do tecido elástico e o aumento do colágeno; arteriosclerose
Camada média: atrofia, descontinuidade e desorganização de fibras elásticas, aumento de fibras colágenas e deposição de cálcio; 
→ redução da elasticidade, maior rigidez da parede e aumento do calibre.
→ aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, com moderadas repercussões sobre o trabalho cardíaco.
→ dilatação da artéria e aumento do anel valvar com certo grau de insuficiência das cúspides, a chamada insuficiência aórtica isolada
→ a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose, e ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de intensidade e incidência
 Alterações arteriais .
→ redução da distensibilidade e aumento da rigidez da parede arterial.
Aumento da rigidez arterial →diminui a vasodilatação→ decorrente do desgaste imposto ao longo dos anos levando a ruptura das fibras de elastinas na parede das artérias e sua substituição por colágeno menos distensíveis, resultando na redução da complacência arterial e aumento da velocidade de propagação das ondas de pressão que, por sua vez, resulta no retorno mais precoce das ondas refletidas da periferia a raiz da aorta. Ocorre também aumento do pós-carga devido à redução da complacência arterial.O retorno precoce ainda durante a sístole leva à amplificação da pressão arterial sistólica (PAS): responsável pelo aparecimento de HAS, hipertrofia ventricular e aumento atrial.
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE), associada a alterações no fluxo celular de cálcio provoca uma alteração na função diastólica, isso culmina em aumento da contração atrial para enchimento do ventrículo.
A elevação crônica da pressão de pulso causa dano ao fluxo arterial do cérebro e do rim, levando a insuficiência renal crônica e encefalopatia vascular; 
Histologicamente, na parede arterial: fragmentação e calcificação de fibras elásticas, aumento da deposição de colágeno, deposição amilóide na camada média e migração e proliferação de células vasculares do músculo liso
 Alterações das artérias coronarianas .
As alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas quando não é considerada a arteriosclerose vascular
→ perdas de tecido elástico e aumento do colágeno acumulando­se em trechos proximais das artérias.
→ ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média
→ a coronária esquerda altera antes da direita.
→ calcificação das artérias coronárias epicárdicas, podendo atingir o tronco coronário e as três grandes artérias. 
A calcificação da artéria coronária (CAC) resulta em redução na complacência vascular, respostas vasomotoras anormais e perfusão miocárdica diminuída.
→A extensão da CAC correlaciona­-se fortemente ao grau de aterosclerose e à taxa de futuros eventos cardíacos.
→ Calcificação aterosclerótica ocorre principalmente na íntima.
→ a calcificação na média que anteriormente era considerada um processo benigno associa-­se frequentemente com idade avançada, diabetes e doença renal crônica levando à rigidez arterial, aumentando assim o risco de eventos cardiovasculares 
o sistema renina angiotensina pode desempenhar um papel na calcificação da média, porque bloqueadores dos receptores da angiotensina II tipo 1 abolem o desenvolvimento da CAC em modelo pré clínico 
 Alterações no sistema cardiovascular: resumo .
· redução da sua capacidade funcional;
· Diminuição da reserva funcional → diminui o desempenho na atividade fisica;
· redução da capacidade de tolerancia em situações de grande demanda; 
· Em situações de maior demanda, tanto fisiológica (esforço físico) como patológicas (doença arterial coronariana), os mecanismos de manutenção podem falhar, resultando em isquemia; Já em situações de repouso, o débito cardíaco não apresenta redução importante. 
· Alterações morfológicas e teciduais no coração e nos vasos sanguíneos. 
· O epicardio tem uma taxa de gordura aumentada. 
· o pericárdio fica mais espesso nas cavidades esquerdas do coração.
· No endocárdio mural, há substituição do tecido muscular por tecido conjuntivo
· espessamento e opacidade do coração esquerdo;
· células miocárdicas são substituídas por tecido fibroso
· aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso e diminuição da pressão diastólica; 
· diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo
· Diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à disfunção diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração atrial para manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco 
· Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do ventrículo esquerdo preservada
· Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no envelhecimento
· Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão
· Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídio natriurético atrial, embora a sua concentração plasmática esteja aumentada 
· o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é competente em repouso, 
a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à diminuição da resposta betaadrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós­carga pela rigidez arterial
	Pericárdio
	Espessamento fibroso: hialinização 
Aumento Da Taxa De Gordura(sub pericárdica)
	
Endocárdio Mural 
	Espessamento fibroelástico Fragmentação,esclerose e acelularidade da camada elástica 
Infiltração gordurosa
Substituição De Tecido muscular por tecido conjuntivo
	
Miocárdio 
	Acúmulo De Gordura; Fibrose Intersticial Depósito Lipofuscina; atrofia fosca; Degeneração Basofílica; Hipertrofia Concêntrica; Calcificação; Amiloidose
	
Valvas
	Mitral: Calcificação do anel valvar Degeneração mixomatosa (cúspide posterior)
Aórtica: Excrescências de Lambi; Calcificação; Amiloidose 
	Tecido específico
	Acúmulo de gordura: infiltração gordurosa;
Redução da musculatura específica e aumento de tecido colágeno 
Fibrose;
Atrofia celular;
Calcificação propagada;
Processos esclerodegenerativos
	Artérias coronárias 
	Alterações de parede: perda de fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de lipídios; calcificação; amiloidose 
Alterações do trajeto = tortuosidade 
Alterações do calibre = dilatação 
 SISTEMA NERVOSO AUTONOMO .
grande influencia do SNA no desempenho cardiovascular; 
· Diminuição da influência simpática sobre o coração e os vasos: mesmo na presença de catecolaminas aumentada os vasos diminuem → a falha nos receptores beta adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de catecolaminas, principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos.
· Diminuição do efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e grandes vasos: A eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com o envelhecimento,
· Diminui o efeito vasodilatador dos agonistas adrenérgicos (B2), diminui a resposta inotrópica (contração) do coração às catecolaminas;
→ As alterações estruturais e funcionais do sistema cardiovascular que ocorrem no envelhecimento facilitam o desenvolvimento de doenças cardiovasculares que fazem com que o processo de envelhecer mude de senescência para senilidade.
Como ocorre a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares (foco em aterosclerose)?
 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS VASCULARES .
Inflamação: mecanismo benéfico, dinâmico, complexo e fisiológico no qual o organismo se defende contra infecções e tenta reparar danos teciduais ou perda da função, apresentando como objetivo principal a promoção da resolução de um desequilíbrio da homeostase.
→ um importante fator no desenvolvimento de várias doenças cardiovasculares e de complicações, tais como HAS, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), AVC e aterosclerose.
 Esse grupo de doenças inflamatórias pode ser definido como um conjunto de alterações bioquímicas e celulares que ocorrem em resposta a estímulos inespecíficos, tais como infecções ou danos teciduais (DM, HAS e Dislipidemia).
FISIOPATOLOGIA: 
Se caracteriza pelo estresse oxidativo pelo excesso de espécies reativas de oxigênio (ERO) que culmina em disfunção endotelial.
Enzimas da parede vascular inflamada
produzem espécies reativas de oxigênio (ERO) em excesso
alteram a função endotelial
inativam a produção de óxido nítrico (NO)
desativam receptores endoteliais de substâncias vasodilatadoras
Espécies reativas de oxigênio: NADPH oxidase, óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) desacoplada, óxido nítrico induzível (iNOS), LOX, COX e na cadeia respiratória durante a fosforilação oxidativa
Substâncias vasodilatadoras: bradicinina, acetilcolina, histamina, serotonina, trombinae NO; 
→ Além disso, elas vão diminuir a ação da eNOS nas células endoteliais, culminando na baixa produção de NO, dificultando o relaxamento de células musculares lisas e predispondo à formação das placas de ateroma.
ERO
age no NO
forma + espécies de EROs
potencialização da inflamação
lipoperoxidação
oxidação de LDL
 promove a migração (diapedese) de monócitos circulantes para o espaço subendotelial, lesionando a célula
LDL-ox é tóxica
promove a expressão de moléculas de adesão (selectina, integrina, VCAM-1, ICAM-1) e de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF-a e IL-1) e inibe a eNOS, levando a vasoconstrição e a estímulo para agregação plaquetária. 
forma células espumosas carregadas com colesterol
capturada por macrófagos
placas ateroscleróticas
O papel do Óxido nítrico: 
O óxido nítrico é essencial na prevenção desses processos supracitados, ou seja, como protetor contra a aterosclerose, impedindo a formação de ânions superóxido que promovem a oxidação da LDL
Além disso, o NO atua se ligando a guanilatociclase e convertendo GTP em GMPc. O GMPc reduz a concentração de cálcio dentro das plaquetas, inibindo a ativação e agregação das mesmas
Consequências das EROs: 
· Redução da produção de NO (inibição da eNOS);
· Converte o que restou do NO em ERRO;
· Eleva lipoperoxidação; 
· LDL-ox é tóxica, causa aumento de citocinas e de receptores endoteliais, inibe eNOS, leva a agregação plaquetária e diapedese de monócitos para o tecido subendotelial; 
· Aumenta a ação da ECA (MAIS angiotensina II, mais sódio pela aldosterona, mais PA, mais asconstrição, mais lesões); 
· Mais moléculas de adesão endotelial, mais células/fragmentos celulares agregadas ao endotélio (monócitos, neutrófilos, plaquetas); 
· Aumento das citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-1 e TNF-a) e proteinases, elevando a lesão do endotelial.
Disfunção endotelial: refere-se à alteração da vasodilatação dependente do endotélio, que cursa com uma inflamação localizada e, posteriormente, lesões vasculares. A disfunção endotelial ocorre quando os efeitos vasoconstritores se sobrepõem aos efeitos vasodilatadores, levando a uma alteração do relaxamento vascular
Os processos que conduzem a mudanças estruturais e funcionais da matriz celular, associadas à idade na parede arterial, são movidos por um microambiente pró­inflamatório, mediado por fatores mecânicos e humorais.
Estresse: a resposta inicial é moderada por aumento na sinalização adrenérgica; O receptor de sinalização em cascata a jusante resulta em maior ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e sinalização da endotelina, mecanismos utilizados para responder ao estresse crônico.
É importante ressaltar que células vasculares endoteliais e células vasculares do músculo liso mudam seus fenótipos para produzir citocinas inflamatórias. Outros fatores que também desempenham um papel ­chave na inflamação arterial são AGTRAP e SIRT1, reguladores negativos da sinalização dos receptores de angiotensina, que levam a pró­inflamação e, consequentemente, remodelação associada à idade.
 ENDOTÉLIO .
→ é a camada interna do vaso
Tem como funções: 
· Propiciar uma superfície não trombogênica: produz derivados da prostaglandina (tais como a prostaciclina e o inibidor da agregação plaquetária) e por sua cobertura com o sulfato de heparina 
· Secretar o mais potente vasodilatador: fator relaxante derivado do endotélio (EDRF) – uma forma do óxido nítrico; mantém o balanço entre vasoconstrição e vasodilatação, ajudando a manter a homeostase arterial 
· Secretar agentes efetivos na lise dos trombos de fibrina: plasminogênio e materiais procoagulantes como o fator de von Willebrand e PAI­1 (inibidor da ativação do plasminogênio tipo 1) 
· Secretar várias citocinas e moléculas de adesão: VCAM­1 (adesão celular vascular) e ICAM­1 (adesão intercelular) 
· Secretar vários agentes vasoativos: endotelina, angiotensina II (A­II), serotonina e o fator de crescimento derivado da plaqueta. 
→ o endotélio regula o tônus vascular, a ativação plaquetária, a adesão dos monócitos e inflamação, a formação do trombo, o metabolismo lipídico, o crescimento celular e a remodelação vascular
→ fluxo laminar: normotensa, no meio do vaso a velocidade é maior e proximo ao endotélio é menor. 
 ATEROSCLEROSE .
Doença aterosclerótica (DA) e suas complicações trombóticas representam a maior causa de morte direta e indireta no mundo e na faixa etária do idoso. 
→ é um tipo de arteriosclerose
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre
 	composição .
Capa fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfócitos, colágeno, elastina, proteoglicanos, neovascularização; 
Centro necrótico ou centro lipídico: debris celulares, cristais de colesterol, células espumosas, cálcio
 Fatores para o desenvolvimento de aterosclerose .
· Não modificáveis: anomalias genéticas, historia familiar, idade avançada, sexo masculinoSabe-se que o estrógeno na fase pré-menopausa é o fator protetor que explica as diferenças sexuais para os riscos de doenças associadas aterosclerose. Porém, os estudos clínicos não conseguiram comprovar benefício da terapia hormonal para prevenção da doença vascular. Ao contrário, a reposição do estrógeno pós-menopausa aparentemente aumenta o risco de doença cardiovascular.
· Modificáveis: ­colesterol elevado e modificado; tabagismo devido aos radicais livres liberados como consequência do ato de fumar; hipertensão; diabetes melito; microrganismos infecciosos;
Primeiras teorias sobre aterosclerose:
 Modelos causais da doença aterosclerótica .
existem três modelos básicos que podem explicar o surgimento, bem como a prevalência, da doença aterosclerótica no mundo:
· Modelo anglo-saxão ou clássico: a doença surge após os fatores de risco clássicos para DA: hipercolesterolemia, tabagismo e hipertensão arterial 
· Modelo eslavo: é representado pelo que chamamos de estresse oxidativo; ocasionado por uma dieta sem elementos antioxidantes, tabagismo e estresse 
· Modelo latino: a resistência à insulina – obesidade, hipertensão arterial e diabetes. 
 Fisiopatologia .
Os vasos sanguíneos possuem a capacidade de responder a insultos, ligado ao endotélio com a aquisição de um fenótipo ativa e às células musculares que vão proliferar, produzir componentes da MEC e fatores de crescimento. 
A lesão vascular dá início ao processo aterosclerótico
1. Espessamento intimal
2. migração de LDL-colesterol e fagocitose desses;
3. Resposta inflamatória contínua
4. formação da capa fibrosa 
Resumo: lesão/ disfunção endotelial
acúmulo de lipoproteínas
adesão plaquetária
locais de fluxo turbulento, óstios, bifurcações, aorta abdominal
adesão de monócitos
acúmulo de leucócitos xantomizados
recrutamento e proliferação de células musculares lisas
aumento da camada íntima e da matriz extracelular
o endotélio lesado recruta células da musculatura lisa na íntima 
começa a se proliferar: + células musculares + matriz extracelular
espessamento da intima
Como acontece a aterosclerose?espessamento da íntima
migração de partículas de LDL-colesterol através da camada endotelial para a intima
sujeitas a alterações na sua estrutura devido a diversos fatores, como os EROs
LDL fagocitado por macrófagos através da via do receptor scavenger (lixeiro)
formação de células espumosas
se acumulam e forma as estrias gordurosas
inflamação contínua
o LDL absorvido pelos macrofagos estimulam a liberação de citocinas e de substâncias citotóxicas
mais moléculas de adesão endotelial e mais permeabilidade
células espumosas formam osnúcleos lipídicos da placa aterosclerótica
forma a capa fibrosa
células musculares lisas da camada média do vaso para a íntima, onde se depositam e secretam colágeno.
Espessamento intimal: aumenta a expressão das moléculas de adesão, da permeabilidade endotelial e da transmigração do LDL colesterol para dentro da íntima, bem como a diminuição do óxido nítrico
→ A ação das citocinas recruta mais macrófagos, células T, células musculares lisas e, em adição, um aumento ainda mais importante das moléculas de adesão endotelial e aumento na permeabilidade endotelial. As substâncias citotóxicas, relacionadas inicialmente à ação dos macrófagos, agem prendendo ainda mais as partículas de LDL oxidadas e, com isso, promovendo um ciclo vicioso no qual mais macrófagos são atraídos.
FASES DA DOENÇA ATEROSCLÉRÓTICA
Etapa 1 → estrias gordurosas
Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos 
São máculas amarelas, alongadas e coalescentes formadas por macrófagos xantomizados subintimal; 
→ a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo epítopos, tornando-as imunogênicas. 
→ O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada
Etapa 2→ placas ateroscleróticas
As estrias gorduras vão se unir e formar placas ;
são lesões brancas/amareladas/ 
→ podem apresentar ulceração ou trombose; 
→ Com o tempo, mecanismos protetores levam ao aumento do tecido matricial, que circunda o núcleo lipídico, mas, na presença de subtipos de linfócitos de fenótipo mais inflamatório, a formação do tecido matricial se reduz, principalmente por inibição de síntese de colágeno pelas células musculares lisas que migraram para íntima vascular e por maior liberação de metaloproteases de matriz, sintetizadas por macrófagos, tornando a placa lipídica vulnerável a complicações.
Placas estáveis e instáveis 
estáveis: possuem mais tecido fibroso; → mais dificil de romper; 
instáveis: possuem mais core lipídico; 
→ A característica da capa fibrosa é um dos fatores responsáveis na definição de estabilidade ou instabilidade da placa
Evento aterosclerótico agudo: 
macrófagos ativados
produzem metaloproteinases
metaloproteinases degradam o colágeno
capa fibrosa pode diminuir
isso a deixa mais instável e sujeita a ruptura ou erosão
assim, o conteúdo trombogênico entra em contato com o sangue
resulta na formação de um coágulo
dependendo da permanência do trombo e da artéria acometida
instala o evento aterosclerótico agudo
Tipos de dano endotelial: 
· Tipo I: envolve mudanças funcionais no endotélio com mínimas mudanças estruturais como aumento da permeabilidade às lipoproteínas e células brancas/adesão
· Tipo II: rompimento endotelial com mínima trombose; 
· Tipo III: dano a camada média, que estimula importante trombose, resultando em síndromes coronarianas instáveis ou outro evento aterosclerótico. 
→ A aterosclerose é um processo que se autoperpetua. A permeabilidade endotelial às LDL é influenciada pela inflamação local e sistêmica. O grau dessa inflamação também é um fator impactante na modificação das LDL que, de acordo com sua quantidade e associado a substâncias reguladoras da atividade local (interleucinas [IL]­1 e IL­6, dentre outras), trombina, leucotrienos, prostaglandinas, fibrina e fibrinogênio, promove não somente o crescimento da placa, mas também sua instabilidade e ruptura
Diminuem a inflamação presente nas placas: Citocinas anti­inflamatórias como IL­4, IL­10 e fator transformador do crescimento beta (TGF­β), assim como alguns subtipos de macrófagos e de células musculares lisas
→ Caso o equilíbrio entre as duas forças antagônicas – pró e anti­inflamatórias – seja rompido, ou tenhamos o agente agressor (colesterol primariamente, por exemplo) mantido, o processo continua e a placa pode se tornar vulnerável a erosão ou ruptura. 
 PAPEL DO LDL-ox .
As LDL extensivamente oxidadas – LDL­ox (extremamente aterogênicas) – são fagocitadas pelos macrófagos, sendo as responsáveis por:
· Promover o acúmulo do colesterol nos macrófagos, que se transformam então nas chamadas células espumosas 
· Aumentar a produção endotelial de moléculas de adesão leucocitária, citocinas e fatores de crescimento, que regulam a proliferação das CML, degradação do colágeno e trombose 
· Inibir a atividade do óxido nítrico e aumentar a geração de espécies reativas de oxigênio, alterando a vasodilatação endotélio dependente 
· Alterar a resposta das CML à estimulação pela A­II (aumentando também sua concentração); as CML que proliferam na íntima para dar forma aos ateromas avançados são derivadas originalmente da camada média.
 Classificação das placas ateroscleróticas .
classificação histopatológica das lesões ateroscleróticas: 
· Lesão tipo I: endotélio expressa moléculas de adesão E­selectina e P­selectina, atraindo mais células polimorfonucleares e monócitos para o espaço subendotelial
· Lesão tipo II: macrófagos iniciam intenso processo de fagocitose das LDL (estria gordurosa) 
· Lesão tipo III: continuação do processo descrito antes – formação de células espumosas 
· Lesão tipo IV: exsudato lipídico para o espaço extracelular e início do aglomerado lipídico para a formação do core 
· Lesão tipo V: células musculares lisas e fibroblastos se movimentam, formando fibroateromas com core lipídico (soft) e capa fibrosa 
· Lesão tipo VI: ruptura da capa fibrosa, resultando em trombose e evento 
· Lesão tipos VII e VIII: as lesões estabilizam­se, transformando­se em fibrocalcificadas (tipo VII) e, em última instância, lesão fibrótica com conteúdo extenso de colágeno (tipo VIII).
Processo reversível de curso evolutivo lento: até a formação do ateroma, no estágio inicial;
Irreversível: após a formação do ateroma.
→ pode ter dois tipos de evolução:
· uma progressão dita intermediária, em que se segue a história natural (sem predefinição de tempo)
· rápida, em que podemos ter uma instabilidade e ruptura dessa placa a qualquer momento. 
→ os componentes ateroscleróticos da placa podem ser divididos em quatro: tecido fibroso, necrose (núcleo ateromatoso rico em lipídios), inflamação e calcificação.
 Remodelamento vascular .
Ao mesmo tempo que acontece o crescimento da placa, ocorre o remodelamento vascular, que pode ser positivo ou negativo: os vasos sanguíneos se ampliam para acomodar o fluxo aumentado a um órgão a jusante
O fato é que o grau de estenose irá depender do tipo e da evolução desse remodelamento
Remodelamento positivo: É o remodelamento compensatório externo, em que a parede arterial projeta-­se para fora e o lúmen arterial se mantém sem alterações. As placas causadoras desse fenômeno geralmente crescem muito, sem fazer com que aconteçam expressões clínicas (angina, por exemplo) porque não se tornam hemodinamicamente significativas por muito tempo. Placas com mais tendência de se romper;
Remodelamento negativo: exibem quase nenhuma dilatação vascular compensatória, e o ateroma cresce firmemente interno, causando estreitamento gradual do vaso, com diminuição do lúmen. São as placas estáveis que geralmente produzem sintomas clínicos (angina estável, por exemplo)
 Mecanismos protetores do vaso .
Células progenitoras endoteliais: Em situações de lesão do endotélio, essas se desprendem da superfície endotelial e entram na circulação sanguínea. As células endoteliaisprotetoras têm capacidade para reparar o endotélio uma vez que, na corrente sanguínea, podem se ligar ao endotélio lesado em um processo mediado pela expressão de moléculas de adesão (família das integrinas) e citocinas. Essas células representam um importante mecanismo endógeno de manutenção da integridade vascular, desempenhando um importante papel na neovascularização e na manutenção da homeostasia vascular.
Neovascularização: Na aterosclerose, a formação de novos vasos em torno da parede arterial pode ser vista mesmo antes do desenvolvimento de disfunção endotelial e formação da placa
→ neovascularização dos vasa vasorum desenvolve-­se principalmente na área de espessamento intimal, indicando o cross­talk entre a íntima e a adventícia. 
→ a fornecem nutrientes para o desenvolvimento e expansão da íntima, podendo prevenir morte celular e contribuir para o crescimento e estabilização da placa em lesões iniciais. Porém, em placas mais avançadas, a infiltração de células inflamatórias e a produção concomitante de citocinas pró­angiogênicas podem ser responsáveis pela indução descontrolada de proliferação de microvasos na neoíntima, tendo por resultado a produção de novos vasos imaturos e frágeis, que podem contribuir para hemorragia intraplaca e instabilidade da mesma
 Consequências da aterosclerose .
→ isquemia crônica: o sangue não consegue passar e gera hipóxia; 
→ ruptura, ulceração ou erosão da placa; 
Como os hábitos de vida influenciam no sistema cardiovascular?
 HÁBITOS DE VIDA .
Alimentação, atividade física
 Alimentação .
 a restrição calórica retarda o processo do envelhecimento, pelo menos em parte, através da redução da gordura corporal, das concentrações de LDL e dos triglicerídeos e do aumento do HDL. De fato, o seu contributo para o aumento da adiponectina, a qual apresenta propriedades antidiabéticas (melhoria da sensibilidade à insulina e diminuição da produção hepática de glicose) e antiateroscleróticas (diminuição da expressão das moléculas de adesão, da adesão dos monócitos ao endotélio e da proliferação e migração das células musculares lisas) é de extrema importância no sistema cardiovascular. 
a, a restrição calórica apresenta inúmeros benefícios, a nível do envelhecimento do sistema cardiovascular, atenuando os fatores de risco para a aterosclerose, através da redução do stress oxidativo e da inflamação, na vasculatura e no coração, e ainda melhora a função cardíaca diastólica, a qual corresponde à redução nos índices de rigidez do miocárdio.
A diminuição da pressão arterial é significativa com a restrição de sal na dieta (≤ 6 g/dia).
 Atividade física .
mesmo na terceira idade, a prática de atividades físicas é importante para reduzir a tensão arterial, diminuir os níveis de triglicerídeos, aumentar a sensibilidade à insulina (abertura dos canais GLUT-4 nas células musculares) e reduzir a quantidade de gordura corporal. A atividade física reduz o estado inflamatório e aterotrombótico, através do seu declínio nos valores plasmáticos de TNF-a, o qual juntamente com o aumento da eNOS (enzima produtora de óxido nítrico, potente vasodilatador) e com o bloqueio da proliferação das células musculares lisas lhe confere ainda um efeito protetor (diminui a perda da distensibilidade). Tem sido consenso que os idosos devem fazer pelo menos 150 min (2 h e 30 min) de atividade física moderada por semana ou 75 min (1 h e 30 min) de intensidade física mais vigorosa por semana naqueles mais habilitados. 
Mais benefícios: aumento da perfusão tecidual, aumento do VO2 máx., vasodilatação periférica, facilitando o esvaziamento do coração, e redução do gasto miocárdico de oxigênio. Desenvolvimento e manutenção da resistência aeróbica, flexibilidade articular e força muscular. Benefícios psicológicos: autoestima, independência e menor prevalência da depressão. 
 
→ A restauração de células progenitoras endoteliais (CPE) observada em ratos espontaneamente hipertensos após exercício físico promoveu melhora na função endotelial vascular e na capacidade de reparação por processo de angiogênese. Além disso, houve aumento na circulação do fator de crescimento endotelial (VEGF) e NO, potentes moléculas que provocam liberação de CPE, acompanhados da redução de ERO.
Quais são os fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares?
 FATORES DE RISCO .
 Os fatores de risco para as doenças cardiovasculares são mais prevalentes e mais graves com o aumento da idade, ocorrendo também maior tempo de exposição a esses fatores. 
 Envelhecimento .
Atualmente pode ser considerado um processo heterogêneo em razão de diferenças genéticas ou morte celular programada, bem como de fatores externos, como doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a combinação de todos esses fatores.
→ vários estudos epidemiológicos terem demonstrado que fatores genéticos, dislipidemias, diabetes e vida sedentária são os principais fatores de risco para doença coronária, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular encefálico (AVE), consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes em nosso meio, a idade se configura como o principal fator de risco cardiovascular.
→ a. A massa do ventrículo esquerdo (VE) está associada a múltiplos fatores de risco sociodemográficos e cardiovasculares, incluindo idade, sexo, massa corpórea, história de tabagismo, atividade física e hipertensão
Como as disfunções metabólicas, como a diabética, influenciam no sistema cardiovascular (DM, dislipidemia e HAS)?
 HIPERGLICEMIA .
A diabetes mellitus (DM) é uma das patologias crónicas mais prevalentes no século XXI, constituindo uma doença metabólica com consequências vasculares por aceleração dos processos ateroscleróticos.
 DM ocasiona diversas complicações microvasculares, tais como retinopatia e nefropatia, e macrovasculares, incluindo enfarte agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral, as quais põem em causa a qualidade e expectativa de vida da pessoa com diabetes.
Por que a diabetes é um fator de risco?
→ vários fatores fisiopatológicos inerentes ao desenvolvimento da DM2, incluindo stress oxidativo, inflamação vascular e disfunção endotelial, também podem contribuir diretamente para o desenvolvimento da DCV
ALTERAÇÕES:
→ aceleração dos processos ateroscleróticos
→ alterações na microcirculação e nas pequenas artérias de resistência 
→ A diabetes potencializa a perda da função endotelial com a idade;
→ reduz a capacidade de produção do NO, reduzindo a vasodilatação → disfunção endotelial
→ é também um fator de aceleração da calcificação vascular.
→ A diabetes pode também induzir a expressão anormal de várias citocinas, por exemplo o fator de crescimento de endotélio vascular (VEFG), o que potencializa a interação de células endoteliais com mononucleares, provocando, por consequência, disfunção endotelial e a proliferação de células musculares lisas (reduz a distensibilidade). 
→ A diabetes também pode levar à hipertensão, ao estimular o SNS e o sistema renina-angiotensina, os quais são responsáveis pela liberação peptídeos vasoconstritores, como a endotelina-1, podendo prejudicar as células endoteliais vasculares, provocando o aumento do stress oxidativo. 
→ Os produtos da glicação se ligam a proteínas, como o colágeno, causando o espessamento da membrana basal e a formação de placas e, por conseguinte, a diminuição da elasticidade vascular. 
→ Os diabéticos desenvolvem rigidez arterial precoce; causas: alteração no metabolismo da glicose e aumento do colesterol associado à dislipidemia. 
→ A dislipidemia é uma alteração metabólica das lipoproteínascirculantes no sangue devida à resistência à insulina, na qual se verifica aumento da produção de glicose, hipertrigliceridemia e VLDL, associado à redução na HDL e elevação na LDL, culminando na aterosclerose. Resultados: viscosidade elevada (altos níveis de proteínas plasmáticas, fibrinogênio, fator VIII, agregação de hemácias e plaquetas), fibrinólise deficiente (hipercoagulação e trombose)
explicação da imagem: A insulino‐resistência, tanto sistémica como vascular, tem sido associada a maior incidência de hipertensão e dislipidemia, assim como à tolerância diminuída à glicose, facilitando o processo aterosclerótico e consequentemente o desenvolvimento de DCV25, 27. Nas pessoas com DM2, a resistência à insulina também está associada ao aumento de níveis de ácidos gordos livres no plasma, conduzindo ao aumento da produção hepática de glicose e de insulina, bem como ao aumento das reservas de triglicéridos 16, 20. Desta forma, a presença de níveis aumentados de triglicéridos induzida pela resistência à insulina interliga a DM ao risco aumentado de ocorrência de dislipidemia aterogênica, outro fator de risco partilhado entre DM2 e DCV
Os marcadores e mediadores inflamatórios, tais como a proteína C‐reativa (PCR) e interleucina‐6, estão associados a um risco acrescido de acontecimentos cardiovasculares. 
 SÍNDROME METABÓLICA .
A síndrome metabólica (SM) é caracterizada pela agregação de vários fatores de risco para as doenças cardiovasculares (DCV): obesidade central (OC), hipertrigliceridemia, dislipidemia (HDL baixo e triglicerídeos elevados) e hipertensão arterial sistêmica (HAS). 
→ descreve um conjunto de fatores de risco que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes
 HAS .
→ a cada década que se envelhece ou a cada aumento de 20 mmHg da pressão sistólica ou 10 mmHg da pressão diastólica, o risco de desenvolver doenças cardiovasculares dobra. 
→ A elevada PA, associada ao aumentado da resistência vascular periférica, conduz à remodelação da parede arterial, com redução do lúmen e aumento da espessura média. 
→ A inflamação da parede vascular desempenha um papel importante no desenvolvimento aterosclerose e hipertensão arterial;
→ aumento das citocinas, diminuição do NO, aumento das ROS e stress oxidativo, promovendo uma vasoconstrição. 
→ 3 fatores: 
· Pulsatilidade arterial: A degeneração das artérias é acelerada conseqüente às mudanças nas características mecânicas da onda de pulso arterial, maior pressão de pico, maior amplitude de oscilação, maior variabilidade e maior taxa de variação. Esses fatores de estresse parietal agem na produção de adelgaçamento das paredes, fratura das fibras elásticas e fibrosas, dilatação e, por fim, na formação de aneurismas com sua posterior ruptura
· Disfunção endotelial: As células endoteliais constituem um sistema secretor local de importantes moduladores do tônus vascular, tendo-se identificado tanto fatores relaxadores como constritores, derivados destas células. Alterações da função endotelial podem participar, primariamente, na gênese da hipertensão arterial (insuficiência de substâncias vasodilatadoras endoteliais) ou participar do espectro de dano vascular, em conseqüência desta última. Particularmente, tem-se demonstrado que a disfunção endotelial pode participar nas etapas iniciais da deposição de lípides na íntima vascular que levam à formação de placas de ateroma. Paralelamente, alterações dos níveis séricos das lipoproteínas são capazes de induzir disfunção do endotélio. Essa inter-relação reforça o laço existente entre HAS e doença aterosclerótica.
· Hipertrofia das células musculares lisas vasculares: ocorre hiperplasia das células musculares que contribui tanto para o processo de formação da placa de ateroma, como para perpetuação e progressão do distúrbio hipertensivo.
 DISLIPIDEMIA .
O acumulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia
→ são caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no sangue. Quando estes níveis ficam elevados, é possível que placas de gordura se formem e se acumulem nas artérias, o que pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro.
→ a dislipidemia é considerada como um dos principais determinantes de ocorrência de doença cardiovasculares (DCV), dentre elas aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração (diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame). 
Qual a epidemiologia das doenças cardiovasculares? Incidência; Prevalência; Morbidade; Mortalidade; Comparar com outros países;
Doenças cardiovasculares: são responsáveis por mais de 30% de todas as mortes no mundo, e provavelmente no ano de 2020 superarão as doenças infecciosas como a principal causa de mortalidade e incapacidade.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde foram responsáveis por 15 milhões de mortes anuais no mundo, das quais 9 milhões nos países em desenvolvimento e 2 milhões nas economias em transição (The World Health Report, 1997).
Homens e mulheres sadios apresentam, aos 40 anos, uma probabilidade de acometimento por DCV de 50%, hipertensão arterial de 85%, e insuficiência cardíaca de 20%. Aos 70 anos o risco de acometimento da DCV em indivíduos sadios é virtualmente o mesmo que aos 40 anos, sugerindo uma possibilidade extremamente elevada de apresentá la durante a vida
As doenças cardiovasculares (DCV) representam a principal causa de morte na DM. Mais de 70% dos doentes com DM tipo 2 (DM2) morrem de doenças cardiovasculares. 
Quais fatores aceleram o processo de envelhecimento cardiovascular?
 POTENCIALIZADORES DO ENVELHECIMENTO CV .
O envelhecimento pode ser considerado um processo heterogêneo em razão de diferenças genéticas ou morte celular programada (fatores intrínsecos), bem como de fatores externos/extrínsecos, como doenças, dieta, exercício e estilo de vida ou a combinação de todos esses fatores. 
→ A idade é o maior fator causal de doença aterosclerótica, dado o tempo de exposição aos agentes agressores. Juntamente com o sexo (mulheres após menopausa) e a hereditariedade, constituem os fatores de risco (FR) não modificáveis.
Fatores intrínsecos
→ são próprios do organismo, inatos, genéticos.
· Aterosclerose: processo inerente a senescência, causando lesão endotelial, e elevando o risco de eventos coronários.
· Dessensibilização dos receptores B-adrenergicos: diminui a vasodilatação, o que contribui para o aumento do pós-carga, e uma diminuição da resposta cronotrópica (aceleração dos batimentos cardíacos feita pela abertura dos canais de cálcio sob ação de certas substâncias) e inotrópica (força de contração do coração).
· Alteração no metabolismo das lipoproteínas: ocorre diminuição dos receptores de LDL nos hepatócitos, diminuindo a síntese de sais biliares, retardo na depuração de lipoproteínas, diminuição da absorção intestinal de colesterol, modificação nas proporções de HDL e alterações hormonais.
Fatores extrínsecos
→ são externos/ambientais
· Obesidade: apresenta efeitos nocivos sobre a hemostasia metabólica, é um fator de risco independente para a aterosclerose e outras doenças vasculares: aumenta a rigidez arterial, resistência à insulina, diminuindo a capacidade de vasodilatação, estado pró-inflamatório, aumento da angiogênese e da proliferação de células do músculo liso pela leptina (produzida nos adipócitos); aumenta a atividade do ECA, conduzindo um efeito vasoconstritor.· Tabagismo: O: eleva os níveis de colesterol e das LDL no sangue, aumenta a probabilidade de coagulação sanguínea, ou seja, aumenta o risco de obstrução arterial súbita. Três substâncias perigosas: nicotina (efeito vasodilatador), monóxido de carbono (anoxia tecidual) e o alcatrão (lesão tecidual e oncogênico). Os radicais livres do cigarro aumentam a peroxidação dos lipídios, que leva a oxidação das LDL, e ao início e progressão da aterosclerose. Além disso, os radicais livres provocam lesão endotelial. A lesão do endotélio prejudica a produção NO, diminuindo a vasodilatação e elevando a resposta vasoconstritora.
· Hipercolesterolemia: níveis de colesterol superiores a 200mg/dl, a idade vascular apresenta um acréscimo de 0,92 anos. A formação da placa aterosclerótica começa a nível endotelial, desencadeada por vários fatores, como a elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL e VLDL). A disfunção endotelial aumenta a permeabilidade das lipoproteínas plasmáticas na camada da íntima, contribuindo para retenção das mesmas no espaço subendotelial, oxidando-as. As LDL oxidadas estimulam a adesão de mediadores inflamatórios na superfície endotelial. Alimentação baseada em ácidos saturados e trans, como carnes e laticínios, tendem a aumentar o colesterol total (principalmente o LDL). Já ácidos mono ou polinsaturados, como azeite, óleo vegetal e de peixe, tendem a diminuir o colesterol total, LDL, e elevar o HDL. Colesterol alimentar só em alimentos de origem animal. 
· Hiperglicemia
Qual a definição de doença crônica?
 DOENÇAS AGUDAS .
são aquelas de curso curto/curta duração (inferior a três meses). Apresentam causa simples e facilmente diagnosticadas, respondem bem a tratamentos específicos, como os tratamentos medicamentosos e cirurgias. O ciclo típico de uma condição aguda é: sentir-se mal por algum tempo, ser tratado e ficar melhor. Ex: apendicite – começa rapidamente, náuseas e dor no abdômen; após o diagnóstico é feito uma cirurgia de remoção do apêndice; segue o período de convalescença (recuperação) e a saúde é restabelecida. Principais condições agudas: tosse e febre, gripes, dengue, doenças infecciosas e inflamatórias, como apendicite e amigdalite, e os traumas (causas externas). 
 DOENÇAS CRÔNICAS .
são aquelas condições de saúde de curso mais longo ou permanente. Exigem respostas e ações contínuas, proativas (“resolver um problema de forma antecipada”) e integradas. As condições crônicas iniciam e evoluem lentamente. Ao contrário das condições agudas que, em geral, pode-se esperar uma recuperação adequada, as condições crônicas levam a mais sintomas e à perda de capacidade funcional. As doenças infecciosas de curso longo
Quais os exames de imagem para identificar e diagnosticar problemas cardiovasculares?
 EXAMES DE IMAGEM .
 Os exames de imagem padrão incluem:
 Ecocardiografia .
→ É a mesma coisa de ultrassonografia?
 Usa ondas de ultrassom para produzir imagens do coração, valvas cardíacas e grandes vasos.
 Radiografia de tórax .
úteis como ponto de partida no diagnóstico cardíaco e sempre devem ser realizadas ao considerar um diagnóstico de insuficiência cardíaca. As incidências posteroanterior e lateral permitem a avaliação grosseira das dimensões e formatos dos átrios e ventrículos e da vasculatura pulmonar
Insuficiência cardíaca: É possível observar o aumento do índice cardiotorácico (> 50%), sinais de congestão pulmonar (inversão do padrão vascular – vascularização mais visível nos lobos superiores), ingurgitamento linfático (linhas B de Kerley), derrame pleural e até mesmo alterações ventriculares.
Angiografia: estudo que faz captura de raio x com contraste. 
→ se for feito no sistema arterial é arteriografia
→ se for no sistema venoso é venografia ou flebografia 
→ usa contraste radiodenso - iodo
 TC .
A TC espiral (helicoidal) pode ser usada para avaliar pericardite, cardiopatias congênitas (especialmente conexões arteriovenosas anormais), doenças dos grandes vasos (p. ex., aneurisma e dissecção da aorta), tumores cardíacos, embolia pulmonar aguda, doença tromboembólica e pulmonar crônica e displasia arritmogênica do ventrículo direito.
→ essa tc com contraste mostra artérias coronarianas normais. a artéria coronária direita indicada pela seta roxa e a esquerda pela seta verde.
Angiotomografia: usa o exame de tomografia 
→ angioarteriotomografia
→ angiotomografiavenosa
→ usa contraste radiodenso - iodo
 RM: .
RM padrão é útil para avaliar áreas em torno do coração, particularmente o mediastino e grandes vasos (p. ex., para estudar aneurismas, dissecções, cardiopatias congênitas e estenoses). Com a aquisição de dados sincronizados com ECG, a resolução da imagem pode se aproximar da TC ou ecocardiografia, delineando claramente movimentação e espessura da parede miocárdica, volumes das câmaras, massas ou coágulos intraluminais e planos valvares.
Angioressonância: angiografia adquirido no aparelho de ressonância
→ angioRNM arterial e angioRNM venosa;
→ contraste paramagnético- gadolínio EV
→ para avaliar volumes sanguíneos de interesse (p. ex., vasos sanguíneos em tórax ou abdome), tendo em vista que todo o fluxo sanguíneo pode ser avaliado simultaneamente. Pode-se usar ARM para detectar aneurismas, estenoses ou oclusões nas artérias periféricas, carótidas, coronárias ou renais. Ainda está em estudo o uso dessa técnica para detecção de trombose venosa profunda.
→ TC e RM convencionais têm aplicação limitada porque o coração está constantemente em movimento, mas as técnicas mais rápidas de TC e RM podem capturar imagens cardíacas úteis se o ritmo for regular e a frequência cardíaca estiver controlada; algumas vezes os pacientes recebem um fármaco (p. ex., um betabloqueador) para diminuir a frequência cardíaca durante a captura das imagens.
→ Várias técnicas com radionuclídeos
Estenose: Oclusão total: Aneurisma cerebral:
 Ultrassom Doppler .
→ praticamente não tem contraindicações
→ custo-benefício
→ primeiro visualiza o vaso no modo preto e branco: estuda paredes, superficies, espessamentos e procura-se placas ateromatosas
→ modo doppler: ligar a cor do vaso, identificar o sentido do fluxo, eventuais alterações circulatórias
→ ligar o modo pulsado: determina o traçado 
Referências:
· https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0870255118300994
· SIMÕES MV & SCHMIDT A. Hipertensão arterial como fator de risco para doenças cardiovasculares. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 214-219, abr./set. 1996.
· https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881332/rbh_v21n3_129-133.pdf
· https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/exames-e-procedimentos-cardiovasculares/exames-de-imagem-card%C3%ADacos
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