Conceito e Caracterização da Diarreia

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Leticia Frei 
Problema 4 
Diarreia 
 
1. Conceitue a diarreia. 
 
Diarreia consiste em alteração do habito intestinal por diminuição de consistência das fezes e aumento da 
frequência e do volume das evacuações. 
Alterações intestinais são caracterizadas por variações na consistência e pela presença de produtos 
patológicos nas fezes. 
Estes são definidos pela presença de muco, pus, sangue (diarreia inflamatória), resíduos alimentares ou fezes 
brilhantes e/ou flutuantes – esteatorreia (síndromes disabsortivas). 
 
2. Caracterizar a diarreia aguda. 
 
A diarreia aguda tem duração máxima de 30 dias, habitualmente ficando restrita a 2 semanas. As diarreias 
agudas devem ser consideradas como urgência devido aos riscos inerentes especialmente relacionados a 
desidratação. A principal etiologia é infecciosa. 
 
Etiologia: 
 
A diarreia pode ser de origem infecciosa e não infecciosa. 
 
Não infecciosa: síndrome do intestino irritável, diarreia funcional, retocolite ulcerativa inespecífica, doença de 
crohn, doença celíaca, gastroenterite eosinofilica, colite isquêmica, medicamentos, colite microscópica, 
síndrome de behçet, fistulas gastro e enterocólicas, anastomoses gastro e enteroroentericas, enterite actinica, 
doença de whipple, diabete melito, vipoma, gastrinome, somatostatinoma, insuficiência pancreática e 
hipertiroidismo. 
 
 
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Infecciosa: vírus, bactérias, fungos, protozoários e nematoide. 
 
Virus: são transmitidos por água contaminada ou de uma pessoa para outra, estando associados a surtos 
epidêmicos. Rotavirus, norovirus e citomegalovírus. As diarreias virais se manifestam em um contexto de 
gastroenterite aguda, com fezes aquosas, presença de vômitos, com duração curta (máximo de 72 horas). 
 
Bactérias: são a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. 
Campylobacter: ingestão de agua e alimentos (aves domesticas) contaminados. Manifesta-se com febre, dores 
abdominais em cólica e diarreia, com duração do quadro diarreico de 2 a 3 dias. Com possibilidade de 
desenvolver a síndrome de Guillain-Barré. 
Clostridium difficile: se encontra na microbiota alterada pelo uso de antibióticos ou outros fatores. Produz 
toxinas que provocam aumento da permeabilidade intestinal e destruição das celulas epiteliais colônicas. 
Manifesta-se como diarreia aquosa. 
Clostridium perfringes: é abundante no meio ambiente,ocorrendo com frequência no intestino humano, 
transmitida por alimentos contaminados como carne e maioneses. Bloqueia a absorção de agua através de 
enterotoxinas, provocando diarreia aquosa. 
 
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Escherichia coli: transmitida por alimentos e agua contaminados com fezes humanas ou de animais, atuam por 
meio da produção de enterotoxinas que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção de sódio e de 
citotoxinas, que agridem o epitelio intestinal, alterando sua estrutura. 
Salmonella: transmitido por ovos, aves domesticas, leite e outros alimentos contaminados. Produz 
enterotoxinas que estimulam secreção de cloro e invadem a mucosa, ativando eventos inflamatórios. Manifesta-
se com diarreia aquosa seguida de diarreia sanguinolenta. 
Shigella: transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos. Produz enterotoxina potente, além de penetrar 
nas celulas colônicas, provocando degeneração do epitelio e inflamação da lamina própria, o que resulta em 
descamação e ulceração. Manifesta-se como diarreia aquosa, seguida por colite com diarreia 
mucossanguinolenta. 
Staphylococcus: contaminação de alimentos e produção de toxina termoestável, cuja ingestão causa diarreia e 
vômitos. Diarreia aquosa. 
Vibrio cholerae: transmitido principalmente por agua contaminada. Potente toxina que estimula o AMC cíclico, 
ocasionando a redução da absorção de sódio e a secreção de cloreto. 
Yersinia enterocolitica: responsável por quadros de diarreia aguda, linfadenite mesentérica, ileite terminal e 
pesudoapendicite. Transmitido por leite cru e de animais para pessoas. Diarreia aquosa podendo ser 
sanguinolenta nos casos graves. 
 
Fungos: 
Candida albicans: presente habitualmente no trato gastrointestinal, torna-se patogênico em situações 
especificas que envolvem imunossupressão, uso de corticosteroides e uso de antibióticos. Possivelmente causa 
diarreia por inibição da lactase. Produz enzima proteolítica que degrada a mucina. 
 
Protozoarios: 
Chyptosporidium: transmitidos por ingestão de oocitos presentes em agua e alimentos contaminados, de pessoa 
para pessoa e de um animal para pessoa. Tem ação secretora, pode-se associar a atrofia vilositaria e infiltrado 
inflamatório da lamina própria. Desencadeia diarreia aquosa, que pode ser prolongada. 
Giardia lamblia: transmitido por ingestão de cistos em agua contaminada e transmitido de uma pessoa para 
outra em lugares com má higiente. Pode provocar destruição da borda em escova das celulas epiteliais assim 
como induzir resposta imune do hospedeiro. Diarreia aquosa que pode se tornar crônica, causando má 
absorção e perda de peso. 
Entamoeba histolytica: transmitido pela ingestão de cistos maduros a partir de agua, alimentos ou mãos 
contaminadas. Produz enzimas proteolíticas que provocam ulcerações, hemorragia e ate mesmo perfuração. 
Manifesta-se como quadro de amebíase invasiva intestinal, com colite disentérica, apendicite, megacolon toxico 
e ameboma, e extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e outras). 
 
Nematoide: 
Strongyloides stercoralis: penetração de larvas filariformes através da pele. A permanência da larva 
rabditiforme por tempo prolongado no intestino pode favorecer sua evolução para larvas firariformes, iniciando 
um ciclo de infestação interna, a autoinfecção. 
 
Fisiopatologia: 
 
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a concomitância de mais de um 
deles no desencadeamento de determinado tipo de diarreia: 
 
a) Diarreia secretora: resulta da hipersecreção de agua e eletrólitos pelo enterocito, como ocorre pela 
ação das enterotoxinas bacterianas. Pode resultar da produção excessiva de hormônios e outros 
secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandina, 
 
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calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no 
hipoparatireoidismo. 
 
b) Diarreia osmótica: o processo de digestão determina fisiologicamente a transformação do conteúdo 
intestinal em material isosmotico. Disturbios da digestão presentes nas deficiências de 
dissacaridases, que mantem um conteúdo hipersomolar, determinam a passagem de líquidos parietais 
para o lumen intestinal e consequentemente diarreia. O mesmo pode acontecer pela ingestão de 
agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio. 
 
c) Diarreia motora: resulta de alterações motoras com transito intestinal acelerado, como ocorre nas 
enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Surge, também, por redução da 
área absortiva consequente de ressecção intestinais ou de fistulas enteroentericas. 
 
d) Diarreia exsudativa/inflamatória: decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa 
resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e 
pus, com aumento do volume e da fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias 
intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal. 
 
e) Diarreia disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que 
impedem a correta digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com esteatorreia e 
resíduos alimentares. 
 
Fatores de risco: 
 
Ingestão de água sem tratamento adequado; 
Consumo de alimentos sem conhecimento da procedência, do preparo e armazenamento; 
Consumo de leitein natura (sem ferver ou pasteurizar) e derivados; 
Consumo de produtos cárneos e pescados e mariscos crus ou malcozidos; 
Consumo de frutas e hortaliças sem higienização adequada; 
Viagem a locais em que as condições de saneamento e de higiene sejam precárias; 
Falta de higiene pessoal. 
 
Quadro clinico: 
 
Diarreia inflamatória: diarreia de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal QIE, 
tenesmo, dor retal. 
Diarreia não inflamatória: diarreia que pode ser de grandes volumes, fezes aquosas, sem sangue, náuseas e 
vômitos, cólicas discretas, desidratação, diurese concentrada, oliguria, taquicardia. 
 
Exame físico: dor leve difusa a palpação, ruídos hidroareos aumentados. 
 
Diagnostico: 
 
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Na maioria dos casos, a avaliação clinica é suficiente para definição diagnostica e para determinar a gravidade 
do quadro. 
 
Exames laboratorias: 
Hemograma- podendo encontrar anemia e hemoconcetração. Com causas virais pode apresentar linfocitose, 
leucocitose. 
Função renal e eletrólitos: ureia, creatinina. 
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos. 
Estudos das fezes- leucócitos fecais, coprocultura. 
Exames de imagem: 
Radiografia simples do abdômen : avalia complicações como íleo paralitico e megacolon toxico. 
Endoscopia 
 
Tratamento: 
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes é capaz de eliminar infecções gastrintestinal, sem 
necessidade de terapêutica especifica. 
Reidratação 
Dieta 
Agentes antidiarreicos (loperamida, difenoxilato). 
Antibioticos: nos caos de diarreias infecciosas. 
 
3. Descrever a diarreia crônica. 
 
A persistência de quadro de diarreia por mais de 4 semanas, ou por mais de 2 semanas para alguns, 
caracteriza a diarreia crônica. 
 
Etiologia: 
 
As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável, doença inflamatória intestinal, 
síndrome de má absorção e infecção crônica. 
 
Portadores de imunodeficiências: apresentam frequentemente diarreia associada a infecções oportunistas 
crônicas. 
O câncer colorretal: pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente com sinais de perda de 
sangue. 
Medicamentos: fenolftaleína e os derivados antrquinonicos como o sene por terem efeito secretório direto 
no intestino delgado. 
Tumores neuroendócrino: pois produzem neurotransmissores com ação secretagoga. 
 
Quadro clinico: 
 
Ausencia de perda ponderal e sinais de desnutrição, sintomas diurnos, períodos de constipação e diarreia, dor, 
distensão abdominal aliviadas pela evacuação – Sindrome do intestino irritável. 
 
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Fatores de risco: 
 
Viajar para um local com recursos limitados aumenta o risco de diarreia bacteriana e certas infecções 
parasitárias. 
História de infecção por Clostridium difficile e fatores de risco para C. difficile. 
Todos os medicamentos em uso (incluindo medicamentos e suplementos de venda livre). 
A história alimentar deve incluir o possível uso de produtos contendo sorbitol, aditivos alimentares, incluindo 
frutose e outros e associação de sintomas com ingestão alimentar específica (por exemplo, laticínios ou 
alérgenos alimentares em potencial). 
A história familiar de câncer colorretal, doença celíaca e doença inflamatória intestinal (DII) estão 
associadas a um risco aumentado dessas doenças. 
Diagnostico: 
 
 
Exames laboratorias: 
https://meuip.co/
 
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Hemograma: anemia, deficiência de ferro e vitamina B12 
Proteina reativa C 
Albumina 
Estudo das fezes e pesquisa de agentes infecciosos: 
Sangue oculto 
Gordura nas fezes: SUDAN III 
Exames de imagem: TC, transito de intestino delgado. 
EDA 
Colonoscopia 
Tratamento: 
Dieta pobre em resíduos. 
Restrição de leite e derivados. 
Medicamentos sintomáticos para diarreia. 
 
4. Elucidar a doença de Crohn. 
É uma doença inflamatória transmural e recidivante que pode acometer qualquer segmento do tubo digestório, 
da boca ao ânus, caracterizada por inflamação distintas descontínua dos segmentos digestivos acometidos, 
com formas de manifestações em cada indivíduo (luminal, penetrante ou fistulizante). É também considerada 
uma doença sistêmica, pois apresenta manifestações extraintestinais que podem ou não estar ligadas à 
atividade da doença digestiva. 
 
Etiologia: 
 
É considerada idiopática, pois não se identificou até o momento um agente patológico específico. Acredita-se 
que a doença inflamatória intestinal (DII) seja o resultado de uma inter- relação entre um ou mais fatores 
ambientais em indivíduos geneticamente predispostos. 
Fatores ambientais: amamentação, infecções intestinais, higiene, condições sanitárias precárias, agentes 
microbianos, dieta (açúcar refinado e gorduras polinsaturadas), cigarro, ocupação, poluição, drogas, estresse e 
flora instestinal. 
Fatores genéticos: história familiar para DC é o fator mais importante. O início precoce da doença de crohn e 
sua gravidade podem ser geneticamente determinados e ligados à suscetibilidade em locus do cromossomo 16 
(alelo NOD2). 
Fatores imunológicos: a inflamação da mucosa característica da doença de crohn é o resultado de uma 
cascata de eventos iniciados pelo antígeno, ainda indeterminado. Há possibilidade de que componentes habituais 
da flora intestinal possam desencadear ou contribuir para a enfermidade. 
 
 
 
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Fisiopatologia: 
 
O epitélio intestinal pode participar da resposta imune inicial da mucosa de três formas: 
a) aumentando a permeabilidade e a absorção do antígeno, possivelmente de origem bacteriana, intensificando 
o estímulo imune; 
b) inflamação pela liberação de citocinas, quimiocitocinas, e outras substâncias inflamatórias; 
c) atuando como célula apresentadora de antígenos. 
 
O aumento da permeabilidade intestinal tem sido implicado na patogênese da DC com consequente aumento da 
carga de antígenos pelo sistema imune da mucosa que inicia e perpetua a inflamação. Tal fato ocorre no início 
da recaída do paciente e pode normalizar após cirurgia, implicando que possa ser um fenômeno secundário à 
inflamação da mucosa intestinal. 
A doença de crohn pode afetar qualquer área do intestino. Tipicamente, há áreas descontinuamente afetadas 
(lesões em salto). A primeira anormalidade visível é o aumento dos folículos linfoides com um anel de eritema 
em volta (sinal do anel vermelho). Isso leva à ulceração aftoide que, por sua vez, progride a ulcerações 
profundas, fissurando, com aspecto de "pedra de calçamento", fibrose, estenose e fistulização. Inflamação e 
fibrose predispõem a estenoses intestinais, apresentando-se com sintomas obstrutivos e perfuração local da 
parede intestinal, levando à formação de abscesso. 
 
Quadro clinico: 
 
O quadro clínico é muito variado, pois depende da duração, localização, extensão, atividade da doença, e 
presença ou não de complicações. Às vezes, nas fases iniciais da doença, a extensão das lesões é tão pequena 
que o paciente permanece assintomático e a doença é descoberta acidentalmente; ou são tão extensas que 
provocam intensas manifestações clínicas. 
Dor abdominal 
Febre 
Diarreia 
Perda de peso/desnutrição 
Deficit de crescimento e retardo de maturação sexual 
Doença de oclusão intestinal aguda 
Doença perianal 
 
Diagnostico: 
 
Historia clinica: Dor abdominal intensa, noturna e associada a diarreia. 
 
Exame físico: Dados antropométricos e de desenvolvimento sexual relacionados com a idade; dor à palpação 
principalmente no QID do abdome com ou sem massa palpável; presença de fissuras, abscessos ou fístula na 
região perianal e lesão perineais são importantes, podendo ser o único achado de exame. 
 
Exames laboratorias: 
Hemograma 
Eletrólitos 
Proteínas e frações 
Ferritina (pode estar elevada e pode estar normal mesmo na vigência de deficiência grave de ferro) 
Transferrina deve ser feita para avaliar anemia 
Dosagem devitamina B12 
Provas de função hepática 
 
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HIV 
Velocidade de hemossedimentação ou PCR ultrassensível 
 
Exames de fezes: Rotina para parasitos, bactérias e vírus; 
Pesquisa de leucócitos e/ou sangue oculto; 
Pesquisar citomegalovírus (uso de imunossupressores); 
Pesquisa de alfa-1-antitripsina, calprotectina ou lactoferrina para determinar atividade da doença. 
 
Exames de Imagem: 
 Raio X de abdome: essencial se houver suspeita de obstrução intestinal. 
Raio X contrastado: não é recomendado em casos graves; pode revelar sinal de espessamento da mucosa ou 
estreitamento da luz nos casos suspeitos de DC. 
Exame do trânsito intestinal: estudo detalhado do íleo terminal sob fluoroscopia, é de importância central no 
diagnóstico da DC no intestino proximal ao íleo terminal, mostrando estenoses, ulcerações e fistulizações. 
Enema opaco: é contraindicado na fase aguda. Pode ser totalmente normal em casos leves ou apresentar 
redução das haustrações, contraste disposto como vidro fosco ao longo do cólon, em espículas e irregularidade 
no contorno do cólon, na presença de microulcerações. 
USG: pode ser útil na identificação de espessamento da mucosa intestinal e presença de adenomegalia e 
líquido na cavidade abdominal. 
USG endorretal: é útil no caso de fístulas, mas restrita devido á dor. 
TC de abdome: pode definir precisamente a anatomia de fístulas e cavidades. 
RNM: permite diferencial retoculite ulcerativa de DC, além de identificar comprometimento do intestino 
delgado proximal. 
Enteroscopia: utilizada para acessar áreas do intestino delgado altamente suspeitas, quando outras 
modalidades diagnósticas foram negativas, ou para atingir áreas estenosadas para dilatação com o balão. 
 
Tratamento: 
 
Os objetivos do tratamento incluem: indução e manutenção da remissão clínica; promoção da cicatrização da 
mucosa intestinal; recuperação do estado nutricional; profilaxia e tratamento das complicações, caracterizadas 
na infância e adolescência principalmente pelo déficit de crescimento; diminuição das intervenções cirúrgicas; 
promoção da qualidade de vida; e minimização do impacto emocional da doença sobre o paciente e a família. 
 
Medidas gerais: cessação do tabagismo, dieta hipoalergênica, retirada de lactose, sacarose, dieta líquida se 
necessário, redução da fibra vegetal, hidratação correta. 
 
Tratamento nutricional: respeitar intolerâncias individuais, sem restrições, para se evitar desnutrição. 
 
Suplementação nos casos com sub ou desnutrição ou durante restrição da ingestão oral. 
 
Alimentos bioterapéuticos: probióticos 
 
Medicamentos: antidiarreicos, analgésicos, suplementação de vitamina B12 ou D, cálcio, suplementação de 
multivitamínicos, ferro oral/IM/IV, corticoesteroides, aminossalicilatos, mesalozina, imunomoduladores, 
antimicrobianos, antibióticos, terapia biológica. 
 
Cirúrgico: a ressecção do intestino envolvido pode melhorar os sintomas, mas não cura a doença, já que a 
doença de Crohn tende a recorrer mesmo depois da ressecção de todo o segmento aparentemente enfermo. 
 
 
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5. Caracterizar a retocolite ulcerativa. 
 
É uma doença inflamatória que atinge preferencialmente a mucosa do reto e do cólon esquerdo, mas, 
eventualmente, todo o cólon. Trata-se de uma doença crônica, com surtos de remissão e exacerbação, 
caracterizada por diarreia e perda de sangue. Surge principalmente em pessoas jovens ou de meia-idade. Além 
das alterações locais, frequentemente apresenta complicações sistêmicas. Acomete milhões de indivíduos ao 
redor do mundo, com sintomas debilitantes e sério comprometimento da qualidade de vida. 
 
Etiologia: 
Fatores ambientais, genéticos, a flora intestinal e o sistema imune estão envolvidos e funcionalmente 
integrados na gênese da reação inflamatória crônica que caracteriza as doenças inflamatórias intestinais (DII). 
Dessa forma, ao que tudo indica, a RCU resulta de uma resposta imunológica exagerada da mucosa do cólon a 
antígenos luminais, possivelmente microbianos, em indivíduos geneticamente predispostos. 
 
Quadro clinico: 
 
Diarreia 
Dor em cólica no abdome 
Febre 
Perda de peso 
Mal estar geral 
 
Diagnostico: 
 
Anemia ferropriva, leucocitose, aumento do número de plaquetas, hipoalbuminemia, elevação da velocidade de 
hemossedimentação, dos níveis sanguíneos de PCR e alfa-1- glicoproteína ácida. Distúrbios eletrolíticos como 
hipopotassernia, hipocloremia, hiponatrernia, alcalose ou acidose metabólica são frequentes, sobretudo nas 
formas graves da doença. É sempre importante o exame parasitológico e a cultura das fezes no sentido de 
eliminar outras causas de diarreia. Pode- se solicitar marcadores sorológicos, tais como anticorpo contra 
 estruturas citoplasmáticas dos neutrófilos, anticorpo anti-ASCA e anticorpos antibacterianos. 
 
Exames radiológicos: 
 
Raio x simples de abdome: pode-se identificar cólon cheio de ar, perda das haustrações e, eventualmente, 
alterações grosseiras do relevo mucoso. 
 
Enema opaco: não deve ser feito em casos graves pelo risco de perfuração. A alteração mais precoce ao 
enema opaco é o aspecto granuloso da mucosa, consequente ao edema que a infiltra. Com a progressão da 
doença, observa-se erosões e ulcerações que confere ao órgão aspecto característico “em papel rasgado ou 
borda de selo”. 
USG e TC: apenas casos selecionados em que há suspeita de coleções intra-abdominais. 
 
Tratamento: 
 
Medidas gerais: suporte emocional, reposição hidroeletrolítica, suporte nutricional, orientação dietética,evitar 
alimentos irritantes e/ou apimentados. 
 
 
Leticia Frei 
Antibióticos em casos graves: em virtude do aumento da permeabilidade intestinal e da possibilidade de 
translocação bacteriana 
 
Medicações antidiarreicas (opiáceos) e anticolinérgicas (antiespasmódicos): administrados com cautela pois 
podem desencadear o megacólon tóxico. 
 
Derivados salicílicos 
 
Corticoides 
 
Imunomoduladores ou imunossupressores 
 
Terapia biológica 
 
Cirurgia: proctocolectomia com ileostomia; proctocolectomia com ileostomia continente; colectomia total 
com ileorretoanastomose, prococolectomia total com anastomose ileoanal e bolsa ileal