4- Processos Inflamatórios nos Animais Domésticos

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4- Processos Inflamatórios nos Animais Domésticos
onceito: A inflamação é uma resposta defensiva local, frente a ação de agentes lesivos, caracterizada por uma sequência de fênomenos irritativos, vasculares, exudativos, degenerativos necróticos e produtivos reparativos acompanhados ou não por reação geral do organismo. Podem ser classificados clinicamente e histopatologicamente em agudos e crônicos.
 Definição: 
É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão. 
É uma reação local 
2. É uma reação complexa e de seqüência cronológica 
3. É uma reação inespecífica  sendo qualitativamente a mesma  pelo menos no início  qualquer que seja a causa que a provoque. 
4. É uma reação exclusiva de alguns tecidos mesenquimais  vasos, conjuntivo, leucócitos 
Conceito: A inflamação é uma resposta defensiva local, frente a ação de agentes lesivos, caracterizada por uma sequência de fênomenos irritativos, vasculares, exudativos, degenerativos necróticos e produtivos reparativos acompanhados ou não por reação geral do organismo. Podem ser classificados clinicamente e histopatologicamente em agudos e crônicos.
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Inflamação aguda e crônica:
		Aguda	Crônica 
	Tempo	Curto (Horas –dias)	Longo (semanas, meses, anos)
	Agente agressor 	Alta patogenicidade	Baixa patogenicidade
	Tipo de dor	Presente- intensidade variável	Ausente ou baixa intensidade
	Células	Neutrófilos	Linfócitos, plasmócitos e macrófagos
	Fenômenos 	Vasculares e exsudativos resultando em hiperemia e edema	Proliferativos que resulta em fibroplasia e angiogênese
OBS: Dependendo de modificações no agente agressor ou na capacidade de resposta do hospedeiro, a inflamação aguda pode cronificar ou a inflamação crônica pode agudizar. Existem situações aonde são observadas características de ambas e, portanto, são denominadas de inflamação crônica com agudização.
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
“Notadamente os sinais da inflamação são quatro: rubor e tumor com calor e dor.”
Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos:  Mediadores Químicos da Inflamação  E do emprego dos agentes anti-inflamatórios pelas indústrias 
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Leucócito
Leucócito
Leucócito
Inflamação crônica com agudização
Inflamação crônica 
anotações
Os epitélios não inflamam, mas apenas os estromas 
O resultado da inflamação é benéfico quando há: 
 Neutralização 
 destruição 
 confinamento 
 enclausuramento 
 eliminação do agente inflamatório 
7. É maléfico quando provoca: 
 Destruição tecidual , lesão incapacitante ou morte 
Principais células participantes do Processo Inflamatório:
Inflamação Aguda 
Neutrófilos: 
granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação, 
 presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração. 
Têm ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício. 
Eosinófilos: 
encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e em alguns processos neoplásicos. 
Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os neutrófilos.
Principais células participantes do Processo Inflamatório:
Inflamação crônica 
Macrófagos: 
originados dos monócitos, essas células mononucleares são os 
"fagócitos profissionais", tendo ação sobre ampla variedade de 
antígenos 
Observados mais comumente em estágios de cronicidade e em 
granulomas. 
Linfócitos e plasmócitos: 
 migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório, 
tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas 
Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los, 
principalmente em quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos. 
Basófilos e mastócitos: 
 Granulócitos que aumentam de número em processos crônicos 
 Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina; 
 Os mastócitos de histamina. 
Mediadores Químicos da Inflamação 
Conceito: 
Substâncias endógenas ou exógenas que uma vez ativadas participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatória. 
Condições para enquadramento como mediador da inflamação: 
 Serem isolados do foco inflamatório; 
 Se injetados, provocarem reação inflamatória; 
 Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório. 
Podem ser: 
 De origem Celular 
 De origem Plasmática
Mediadores Químicos da Inflamação 
De origem Celular:
Pré-formados: Ação rápida e precoce, mas de curta duração 
• Histamina ( Mastócitos, Plaquetas ) 
• Serotonia ( Plaquetas, Mastócitos ) 
• Enzimas lisossomais/Proteases (Neutrófilos, Macrófagos) 
Promovem vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular 
Mediadores Químicos da Inflamação 
De origem Celular:
2. Recém-Sintetizados: Ação mais tardia 
• Prostaglandinas ( Todos Leucócitos, Plaqueta, Endotélio) 
• Leucotrienos ( Todos os Leucócitos) 
• Fator ativador plaquetário ( Todos Leucócitos, Endotélio) 
• Citocinas ( Macrófagos, Endotélio) 
• Óxido Nítrico ( Macrófagos, Endotélio) 
Promovem vasodilatação 
 O Oxido Nitrico induz a citotoxidade microbiana e tumoral 
 As Prostaglandinas participam das fases mais tardias da inflamação 
Mediadores Químicos da Inflamação 
De origem Plasmática:
1. ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO: através da liberação de 
aminas vasoativas. 
C3a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatação 
C5a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatação 
C5b a C9 (CAM = Complexo de Ataque à Membrana) 
Mediadores Químicos da Inflamação 
De origem Plasmática:
2. ATIVAÇÃO DO FATOR HAGEMAN = Fator XII 
 O Fator de Hageman (fator XII) ativado na cascata da coagulação pode ativar 
o tpA (ativador do plasminogênio) que, por sua vez, gera a PLASMINA 
responsável pela destruição da fibrina. 
Neste processo a PLASMINA libera fragmentos peptídicos que possuem efeito 
quimiotáctico sobre os neutrófilos.
Sistema Cininas (Plasmina e Bradicinina) 
 Ação mais duradoura 
 aumenta a permeabilidade vascular 
 promove dilatação de pequenas artérias e arteríolas 
 provoca o surgimento da Dor
Mediadores Químicos da Inflamação 
De origem Plasmática:
De origem Plasmática: Sistema de Coagulação
1- Diante de uma lesão na parede vascular, há exposição do tecido sub-endotelial, que 
entra em contato com o sangue.
2- Imediatamente, as plaquetas aderem-se ao colágeno ou à membrana basal exposta, formando o tampão ou o trombo plaquetário.
3- A massa plaquetária, apesar de aumentar e de se organizar, é ainda instável e pode ser arrastada pela corrente sanguínea, diluindo-se 
4-As plaquetas, estimuladas, liberam substâncias quimiotáticas (por exemplo, a serotonina), provocando mais acúmulo de plaquetas 
5- A intensa estimulação dessas células ativa a cascata da coagulação.
Mediadores Químicos da Inflamação 
 Vasodilatação 
Prostaglandinas; Óxido Nítrico 
 C3a/C5a; Bradicinina
 Aumento da Permeabilidade Vascular 
Histamina, Serotonina 
Bradicinina; Leucotrienos 
C3a/C5a ; Fator ativador plaquetário
 Quimiotaxia e Ativação Leucocitária 
 C5a; Leucotrieno B4 
Citocinas; Produtos Bacterianos 
Mediadores Químicos da Inflamação 
 Febre
Prostaglandinas 
 Dor 
 Prostaglandinas 
 Bradicinina 
 Lesão Tecidual 
Enzimas lisossômicas de Neutrófilos e Macrófagos 
Metabólitos do Oxigênio 
Óxido Nitrico (citotoxidade = microbiana e tumoral) 
Classificação das Inflamações 
 Quanto à Duração:
Aguda
Predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa patológica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente Neutrófilos.). 
Exceção: Hepatite Viral Aguda, na qual o infiltradoé sempre de Mononucleares. 
Crônica 
Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células Mononucleares, principalmente de Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos.). 
Exceção: Osteomielite Crônica, na qual o infiltrado é sempre de PMN.
Classificação das Inflamações 
Quanto ao Exsudato:
Inflamação Serosa (albumina);
 Serofibrinosa
Inflamação Fibrinosa (fibrinogênio)
Fibrinopurulenta; Fibrinohemorrágica 
Inflamação Hemorrágica (lesão hiperaguda grave) 
Inflamação Mucosa ou Catarral ( + em mucosas) 
Inflamação Purulenta ou Supurada ( + por bactérias) 
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Classificação das Inflamações 
quanto a Distribuição: 
Focal: Quando atinge um unico ponto de 1mm a poucos centimetros de diâmetros. 
Multifocal: Quando atinge vários pequenos pontos onde a base de distribuição é a rede vascular a partir de embolia septica leve ou moderada.
Extensiva Local: Quando uma consideravel área do órgão é atingida, por agravamento das lesões focais ou multifocais 
Difusa: Quando a totalidade do órgão é atingido 
1. Inflamação Crônica
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor". 
A transição da Inflamação Aguda para a Inflamação Crônica é variável 
A maior influência na Inflamação Crônica é a persistência do agente etiológico no sitio da lesão. 
Inflamação Crônica
Quando a Inflamação Crônica ocorre ?
 Na transição de uma Inflamação aguda 
 Em ataques recorrentes de Inflamação aguda 
 Diretamente sem evidências de Inflamação aguda
Inflamação Crônica
Inflamação Crônica
Definição: Processo inflamatório onde predominam fenômenos proliferativos ou seja: 
 Infiltração de células mononucleares, principalmente de Macrófagos, Linfócitos e Plasmócitos. 
 Proliferação fibroblástica e angioblástica = (Tecido de Granulação) 
É um processo de longa duração onde ocorre, destruição tecidual e tentativa de cura
  Inicia-se de modo insidioso 
 Como uma resposta de baixa intensidade 
 Frequentemente assintomática
Inflamação Crônica
1. Infecções persistentes por microrganismos que apresentam: 
 Baixa toxicidade 
 Induzem reação imunológica -----Hipersensibilidade Tardia 
 Adota geralmente padrão específico -----Reação do tipo Granulomatosa 
2. Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos
Exógenos ou Endógenos , tais como: 
 Substâncias inertes não degradáveis:
  Sílica = Silicose; 
 Amianto ou asbesto = Asbestose; 
 Carvão = Antracose 
 Pneumoconicoses
Inflamação Crônica
3. Sob determinadas condições nas doenças auto-imunes onde:
 Auto-antígenos desencadeiam reação imunológica autoperpetua
  Resultando em doenças inflamatórias crônicas comuns como a Artrite e o Diabetes mellitus do tipo 1 
Características Celulares da Inflamação Crônica
Inflamação Crônica
1. Predominância de células do sistema mononuclear macrofágico. 
• macrófagos • linfócitos • plasmócitos 
2. Destruição tecidual induzida pelas células
3- Reparação mediante a substiuição por tecido conjuntivo (Tecido de Granulação):
4- O tecido é geralmente Firme e Pálido 
5- Os eventos vasculares são de pouca significância ao contrario da Inflamação Aguda, o que reduz os fenômenos exudativos na inflamação crônica. 
• Proliferação de vasos , ou seja, Angiogênese ou Neovascularização 
• Fibrose 
Inflamação Crônica
Inflamação Crônica - Infiltração Mononuclear: 
• Macrófago 
• É a figura central na Inflamação Crônica 
 Produz inúmeros mediadores celulares: 
da destruição tecidual 
da proliferação vascular 
 Induz à proliferação de fibroblastos 
 Induz à deposição de colágeno 
 A destruição tecidual é uma das principais características da inflamação crônica 
Inflamação Crônica
Inflamação Crônica - Infiltração Mononuclear:
 Linfócitos 
 São mobilizados nas reações imunológicas: 
Mediadas por células 
Por anticorpos
Por motivos desconhecidos 
 Plasmócitos 
 Produzem anticorpos contra: 
 Antígenos persistentes 
Componentes teciduais alterados
 Eosinófilos
  São característicos das reações imunes e das infecções parasitárias 
suas granulações contém uma proteína tóxica para os parasitos 
que também pode levar a lise de células ( basófilos) 
Inflamação Crônica
Classificação das Inflamações Crônicas
Inespecífica:
 esse tipo de inflamação é composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares; 
 não há predominância de um tipo celular; em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas. 
Exemplos: Gengivites e Pulpites Crônicas 
Inflamação Crônica
Classificação das Inflamações Crônicas
2. Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante): 
 como há predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou seja, aumento de volume local. Há, assim, a presença de uma massa tecidual evidente.
 O termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de células, principalmente de fibroblastos e de células epiteliais 
Inflamação Crônica
Classificação das Inflamações Crônicas
3. Exsudativas: 
 algumas inflamações crônicas podem manifestar a presença de Pus, principalmente se o tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo 
Esse tecido, ao ser agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de inflamação crônica, apesar de ter ainda um tempo de duração de inflamação aguda. 
O pus é frequentemente visto em inflamações no osso, principalmente se a origem for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). 
Inflamação Crônica
Classificação das Inflamações Crônicas
4. Granulomatosa (formação de granulomas): 
tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. 
Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos; daí o nome "granuloma".
Inflamação Crônica
Descrição
Fragmento de mucosa revestido por tecido epitelial estratificado pavimentoso ceratinizado. No tecido conjuntivo subjacente observa-se hiperemia, caracterizada por dilatados e congestos (asteriscos pretos), trombos - degeneração hialina intra-vascular (asteriscos vermelhos), edema peri-vascular, áreas de fibroplasia e angiogênese - células endoteliais jovens são mais volumosas (asteriscos vermelhos). Observarmos predomínio de plasmócitos e linfócitos e escassos neutrófilos.
Dados importantes para o diagnóstico
Observar fenômenos característicos de inflamação aguda como hiperemia (aumento de vasos funcionantes), exsudato/edema e infiltrado de neutrófilos, associados a eventos crônicos como angiogênese (asteriscos verdes), fibroplasia, infiltrado de plasmócitos e linfócitos.
Diagnóstico
Granuloma Piogênico
Inflamação Crônica
Descrição
Fragmento de mucosa revestido por tecido epitelial estratificado pavimentoso ceratinizado. Subjacente a ele, vemos o tecido conjuntivo com intensa fibroplasia, angiogênese e células inflamatórias crônicas (linfócitos, plasmócitos e macrófagos).
Dados importantes para o diagnóstico
Angiogênese (setas A), fibroplasia (setas B), infiltrado de linfócitos (asterisco amarelo) e plasmócitos (asterisco vermelho) → Tecido de granulação.
Diagnóstico
Hiperplasia Inflamatória.
Abscesso Crônico
Descrição
Nesta lâmina observam-se três zonas principais:
Centro: cavidade neoformada contendo neutrófilos vivos e mortos (piócitos) e necrose liquefativa caracterizando o pus além de macrófagos.
Membrana piogênica: parede interna do abscesso rica em neutrófilos.
Membrana externa ou cápsula propriamente dita: constituída de tecido conjuntivo fibroso (fibroplasia) e infiltrado inflamatório com linfócitos e plasmócitos. Pode-se observar nesta lâmina corpúsculos de Russel.
Dados importantes para o diagnóstico
Presença de pus colecionado (área aguda) envolto por capsula fibrosa e infiltrado linfoplasmocitário(área crônica).
Diagnóstico
Abscesso crônico.
Inflamações Crônicas Granulomatosas
Conceito: Inflamação crônica caracterizada por formação de granulomas. O granuloma representa um agrupamento de macrófagos que tentam circunscrever o agente etiológico evitando que a reação atinja os tecidos sadios circundantes assim como se dissemine. No granuloma epitelióide, as células responsáveis por circunscrever o dano são os macrófagos epitelióides.
Tuberculose
Doença infecciosa crônica causada pela Mycobacterium tuberculosis.
Descrição
Fragmento de tecido pulmonar no qual parte da arquitetura alveolar é preservada enquanto em algumas regiões demonstram a formação de granulomas epitelióides caseosos. Na porção superior observa-se um granuloma extenso apresentando áreas de necrose caseosa central (material amorfo com perda de seletividade tintorial), entremeada por macrófagos epitelióides (núcleo claro e mais alongado, semelhante a morfologia de uma célula epitelial), linfócitos e células gigantes do tipo Langhans (asteriscos amarelos), circundadas por fibroplasia. Na porção dos alvéolos mais preservada também se nota a presença de um granuloma menor sem necrose central, mas apresentando os outros componentes.
Dados importantes para o diagnóstico
Observar a formação dos granulomas compostos por macrófagos epitelióides, células gigantes do tipo Langhans (asteriscos amarelos), linfócitos (asteriscos verdes) e fibroplasia.
Diagnóstico
Tuberculose
Na área circunscrita, observar a formação do granuloma.
Paracoccidiodomicose
Infecção fúngica profunda, ocasionada pelo organismo Paracoccidioides brasiliensis.
Descrição
Fragmento de mucosa revestido por tecido epitelial estratificado pavimentoso ceratinizado, apresentando hiperplasia pseudoepiteliomatosa (sensação de que o epitélio “invade” o tecido conjuntivo) e áreas de micro abcessos (pequenas coleções de neutrófilos e piócitos superficiais). No tecido conjuntivo subjacente, observa-se a formação de granulomas (circunscrito pelo tracejado) que apresentam externamente fibroplasia (setas pretas), seguida por um colar de linfócitos (asterisco vermelho), e mais centralmente observam-se um aglomerado de macrófagos epitelióides (asterisco amarelo - núcleo claro e alongado e as células podem apresentar um arranjo em paliçada ou justapostas umas às outras). Entremeados as células do granuloma observam-se células gigantes do tipo Langhans. Em algumas áreas, principalmente no interior das células gigantes, é possível visualizar os fungos que se apresentam como um espaço negativo (branco) e forma geométrica redonda (asterisco verde).
Dados importantes para o diagnóstico
Observar os granulomas compostos por um aglomerado de macrófagos epitelióides, colar de linfócitos e fibroplasia externa assim como a presença de células gigantes fagocitando os fungos. Os microabcessos e a hiperplasia pseudoepiteliomatosa são sugestivos, mas não específicos desta doença.
Diagnóstico
Paracoccidiodomicose
Hematoxilina-Eosina
Descrição
Fragmento de mucosa revestido por tecido epitelial estratificado pavimentoso paraceratinizado, apresentando hiperplasia pseudoepiteliomatosa (sensação de que o epitélio “invade” o tecido conjuntivo) e áreas de micro abcessos (pequenas coleções de neutrófilos e piócitos superficiais). No tecido conjuntivo subjacente, observa-se a formação de granulomas que apresentam externamente fibroplasia, seguida por um colar de linfócitos, e mais centralmente observam-se um aglomerado de macrófagos epitelióides (núcleo claro e alongado e as células podem apresentar um arranjo em paliçada ou justapostas umas às outras). Entremeados as células do granuloma observam-se células gigantes do tipo Langhans. Em algumas áreas, principalmente no interior das células gigantes, é possível visualizar os fungos que se apresentam como um espaço negativo (branco) e forma geométrica redonda.
Dados importantes para o diagnóstico
Observar os granulomas compostos por um aglomerado de macrófagos epitelióides, colar de linfócitos e fibroplasia externa assim como a presença de células gigantes fagocitando os fungos. Os microabscessos e a hiperplasia pseudoepiteliomatosa são sugestivos, mas não específicos desta doença.
Diagnóstico
Paracoccidiodomicose
Nesta imagem o epitélio de revestimento (E) não apresenta hiperplasia pseudoepiteliomatosa evidente. A área em destaque, apresentada em maior aumento abaixo, mostra microabscessos.
Nesta imagem o epitélio de revestimento (E) não apresenta hiperplasia pseudoepiteliomatosa evidente. A área em destaque, apresentada em maior aumento abaixo, mostra microabscessos.
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Os microabscessos (asteriscos) aparecem próximo à superfície e se caracterizam pela coleção (acúmulo) de piócitos (neutrófilos em necrose).
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Na imagem abaixo, a área destacada mostra uma região onde o epitélio de superfície está com a espessura aumentada devido ao aumento de proliferação celular. Este tecido se projeta na direção do tecido conjuntivo, alteração conhecida como hiperplasia pseudoepiteliomatosa ou pseudocarcinomatosa.
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Em maior aumento e evidenciada pela linha tracejada, observa-se a região de hiperplasia pseudoepiteliomatosa, sendo pouco perceptível o limite entre tecido epitelial e tecido conjuntivo.
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Na imagem abaixo, observam-se 3 granulomas, estrutura arrendondada/ovoide que mostra célula gigante porção central, camada de macrófagos epitelióides justapostos na camada intermediária e colar de linfócitos na porção periférica. Essa estrutura é delimitada por tecido conjuntivo fibroso (fibroplasia).
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Ácido Periódico de Schiff (PAS)
Observação
Os aspectos morfológicos observados (granulomas no tecido conjuntivo, hiperplasia pseudoepiteliomatosa e microabscessos no tecido epitelial) são os mesmos. Essa técnica pe utilizada para evidenciar o Paracoccidioides brasilienses, agente etiológico da paracoccidioidomicose, e confirmar o diagnóstico. Em lâminas coradas por HE nem sempre é possível evidenciar o espaço claro na célula gigante, o qual costuma sugerir presença deste microrganismo.
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A imagem evidencia o Paracoccidioides brasilienses em rosa/magenta no interior de células gigantes, confirmando o diagnóstico de paracoccidioidomicose.
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