6- Patologias do Sistema Cardiovascular

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6- Patologias do Sistema Cardiovascular
Sistema Cardiovascular - formado por sangue, vasos sanguíneos e coração, apresentam a função de distribuir por meio da circulação gases, nutrientes, hormônios, imunidade e outras substâncias necessárias para o bom funcionamento das células de todos os tecidos.
Vista ventral de coração bovino, Vista dorsal de coração bovino
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Vista interna de coração equino
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Vista ventral coração equino
Vista dorsal de coração equino
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Válvula semilunar aórtica
Válvula semilunar pulmonar
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https//cardiovascularystemud.weebly.com/fetal-circulation.html
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Anomalias Congênitas do Coração
Varias Classificação (E>D OU D>E, pressão ou volume, mistura arteial> venosa ou vice-versa...)
Classificado grandes grupos
Falhas no fechamento de comunicações fetais 
Falha no desenvolvimento de válvulas 
Anomalias complexas
Desvio sistêmico pulmonar
Ducto Arterioso Persistente
Desvio sistêmico pulmonar
Persistência do forame oval
Desvio sistêmico pulmonar
Defeito Septal Ventricular
Figura 29. Bezerro, coração. Defeito de septo interventricular. Abertura de aproximadamen te 1,0 cm de diâmetro que permitia a comunicação entre ambos os ventrículos
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Malformações das Válvulas Cardíacas
 Obstrução ao fluxo de saída ventricular direito
 Estenose Pulmonar
 Estenose Aórtica
Moléstia Cardíaca Cianótica
 Tetralogia de Fallot
 Tetralogia de Fallot
 Assistam “Quase Deuses”,
 HBO Films, 2004.
Alterações por camadas:
Patologia do pericárdio 
Patologia do miocárdio
Patologia endocárdio
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
Quanto à natureza do processo:
Não-inflamatórias (coleções líquidas);
Inflamatórias (pericardites);
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
 HIDROPERICÁRDIO
Acúmulo de líquido no interior do saco pericárdico 
Figura 31. Bezerro, coração e saco pericárdico. Hidropericárdio e coração globoso. Saco pericárdico com quantidade moderada de líquido translúcido e coração de formato globoso.
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PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
Pode ser do exercício
Figura 7 - Coração bovino: A) Coração bovino normal. B) Coração com superfície pericárdica irregular devido ao acúmulo de grande quantidade de exsudato fibrinoso (pericardite fibrinosa).
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PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO PERICÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO 
Figura 18 - Coração bovino: A) Superfície epicárdica de aspecto normal. B) Câmaras cardíacas, válvulas e cordas tendíneas apresentando morfologia normal
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Figura 30. Bovino, adulto, coração. Hemorragias multifocais. Epicárdio com numerosas he morragias, na forma de petéquias e equimoses, consequente de hipóxia devido à pneumonia acentuada. Os lobos craniais do pulmão, adjacentes ao coração estão vermelho-escuros e consolidados.
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Figura 32. Equino, adulto, coração. Hipotrofia gelatinosa do tecido adiposo. Tecido adiposo do epicár dio com aspecto gelatinoso, vermelho-amarelado e translúcido. 
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Figura 33. Bovino, adulto, coração. Pericardite fibrinopurulenta. A superfície do epicárdio contém uma camada espessa de material friável amarelado com septos filamentosos e friáveis aderidos frouxamen te ao pericárdio parietal. Além disso, o espaço pericárdico está preenchido por líquido turvo amarela do. Esta alteração decorre da inoculação de bactérias para o interior do espaço pericárdico quando há perfuração por corpo estranho oriundo do retículo (reticulopericardite).
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Figura 34. Bovino, adulto, coração. Miocardite multifocal por cisticercose. No endocárdio e miocárdio há vários cistos amarelados. Os cistos contém Cysticercus bovis, o estágio larval da Taenia saginata, cujo hospedeiro definitivo é o ser humano.
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Figura 35. Ovino, adulto, coração. Fibrose do miocárdio. Superfície de corte transversal do miocárdio direito e esquerdo com áreas esbranquiçadas mais intensas no lado esquerdo. A lesão foi decorrente da ingestão tóxica de Ateleia glazioviana, sendo mais comum em bovinos. Na região sudeste do Brasil, esta lesão ocorre pela ingestão da Tetrapterys spp. Cortesia Dr. Claudio Severo Lombardo de Barros.
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Figura 36. Bovino, adulto, coração. Endocardite valvular. Válvula aórtica com formações nodulares exofiticas, vermelho-escuras, aderidas às bordas livres de suas válvulas. O material que compõe essas formações é friável. Frequentemente são observadas lesões tromboembólicas secundárias em outros órgãos
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Figura 37. Equino, adulto, coração. Endocardite mural. Área vermelho-azulada e irregular na superfície endocárdica com aderência de material amarelo-avermelhado e friável.
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Figura 38. Ovino, adulto, coração. Miocardite granulomatosa (caseosa). Parede ventricular direita com acúmulo de material caseoso, amarelado, com camadas estratificadas, concêntricas e circunscritas, com aspecto similar ao de cebola cortada ao meio. Essas lesões foram causadas pela infecção por Corynebacterium pseudotuberculosis. 
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Figura 39. Bovino, adulto, coração. Linfoma. Miocárdio do átrio e aurícula direita com nódulos neoplá sicos esbranquiçados, sólidos e macios. O diagnóstico histopatológico confirmou a doença linfoprolife rativa causada pelo vírus da leucose enzoótica bovina, um retrovírus oncogênico.
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Figura 40. Bezerro, umbigo e vasos umbilicais. Onfaloflebite. Umbigo aumentado de volume e com ex sudato amarelado na extremidade. Este animal apresentou inflamação do umbigo, veia e artéria umbilical, consequente de infecção neonatal por não desinfecção do umbigo ao nascimento. A infecção local pode se disseminar sistemicamente le vando à morte
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Figura 41. Bovino, adulto, veia epigástrica (mamária). Abscesso subcutâneo associado à flebite de veia 
mamária. Cavitação na região abdominal ventral, adjacente à veia mamária, preenchida por material 
viscoso amarelo-alaranjado (abscesso). Essa cavitação era revestida por tecido esbranquiçado e firme 
(tecido fibroso).
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Figura 42. Bovino, adulto, veia epigástrica (mamária). Abscesso subcutâneo associado à flebite da veia mamária. Cavitação na região abdominal ventral, adjacente à veia mamária, preenchida por material viscoso amarelo-alaranjado (abscesso). Em meio à cavitação, observa-se a veia mamária, que apresen ta áreas de espessamento e enrijecimento da parede (fibrose) e irregularidade da íntima. Em alguns ca sos é possível observar formações cilíndricas amareladas (trombos de fibrina) no lúmen desses vasos. A ocorrência dessas lesões venosas está associada à venopunção da veia mamária, principalmente para a administração de ocitocina. Essas lesões podem ser a fonte de lesões sistêmicas secundárias, como abscessos pulmonares, endocardite e artrites purulentas.
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Figura 43. Equino, adulto, artéria mesentérica cranial. Aneurisma. Dilatação moderada do lúmen do vaso. A alteração nesse vaso sanguíneo está associada à migração de Strongylus vulgaris, que provoca lesões na parede vascular com enfraquecimento local e expansão do lúmen.
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Figura 44.Equino, adulto, artéria mesentérica cranial. Aneurisma. Região de dilatação do lúmen do vaso. A íntima da artéria está irregular (arterite). Exemplares de parasitos cilíndricos (Strongylus vulga ris), vermelho-claros, de aproximadamente 1,0 cm de comprimento, estão aderidos à parede vascular. A parede da artéria está espessada e firme (fibrose). 
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Figura 45. Bovino, adulta, artéria aorta abdominal. Mineralização. Há placas esbranquiçadas, multifocais a coalescentes, opacas e irregulares, salientes na superfície da túnica íntima. À histopatologia, além da mineralização, havia metaplasia óssea. Sugere-se que esta lesão tenha sido metastática e associada à suplementação de vitamina D no periparto. Plantas calcinogênicas devem ser incluídas no diagnóstico diferencial, no entanto, estas produzem mineralização generalizada das artérias.
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Figura 46. Potro, dois dias, pleura. Pleurite e septicemia pós-natal. O revestimento seroso da cavidade torácica está difusamente avermelhado (hiperemia ativa) e há numerosas petéquias, mais evidentes no quadrante médio esquerdo, com a imagem no maior aumento da pleura parietal. A pleura visceral contém uma camada de fibrina e áreas de hemorragia. O potro não recebeu colostro no primeiro dia após o nascimento
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Figura 13.2. Suíno, fase de terminação, coração. Hipoplasia gelatinosa das gorduras. Tecido adiposo do sulco coronariano do epicárdio com aspecto gelatinoso e amarelado. Alteração decorrente de quadros de caquexia.
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Figura 13.3. Suíno, final de creche, coração. Pericardite fibrinopurulenta. Saco pericárdico distendido e espesso com vasos sanguíneos ingurgitados e com grande quantidade de exsudato amarelado, turvo com fibrina e exsudato purulento recobrindo o coração. Caso de infecção por Haemophilus parasuis. Os diferenciais desse caso seriam Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Escherichia coli septicêmi ca e Mycoplasma hyorhinis.
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Figura 13.4. Suíno, fase de creche, coração. Pericardite fibrinosa. Material fibrinoso esbranquiçado de positado difusamente sobre o pericárdio. Caso de infecção por Haemophilus parasuis. Os diferenciais desse caso seriam os mesmos citados na figura 13.3.
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Figura 13.5. Suíno, fase de cre che, coração. Doença do cora ção de amoras. Hemorragias lineares multifocais a coales centes subepicárdicas associa das a áreas esbranquiçadas do miocárdio. Condição ocasiona da por deficiência de vitamina E e selênio. 
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Figura 13.6. Suíno, fase de creche, corte transversal do coração da figura 13.5. Doença do coração de amora. Miocárdio com áreas de hemorragias vermelho-escuras. Condição ocasionada por deficiência de vitamina E e selênio. 
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Figura 13.7. Suíno, fase de creche, câmaras atrial e ventricular esquerdas do coração. Endocardite valvular de semilunares da aorta. Material esbranquiçado com áreas avermelhadas irregulares, de aspecto vegetativo friável. Essa lesão pode ser causada por condições de bacteremia principalmente por Streptococcus suis e Erysipelothrix rhusiopathiae.
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Figura 13.8. Suíno, fase de recria, câmaras atrial e ventricular esquerdas do coração. Endocardite val vular da mitral associado a dilatação ventricular esquerda. Material branco-amarelado irregular, de aspecto vegetativo friável, associado a dilatação moderada da câmara ventricular esquerda e discreto adelgaçamento da parede ventricular. Essa lesão pode ser causada por condições de bacteremia prin cipalmente por Streptococcus suis e Erysipelothrix rhusiopathiae
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Figura 2.1. Frango de corte, 56 dias, macho. Ascite acentuada. Na cavidade ce lomática há intensa quantidade de líquido amarelado e translúcido (transudato) com filamentos amarelados e friáveis (fibrina). Uma das principais causas dessa lesão em frangos de corte é a insuficiência cardiorrespiratória, resultando em uma condição conhecida como síndrome ascítica (síndrome da hipertensão pulmonar).
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Figura 2.2.Frango de corte. Coração. Hidropericárdio acentuado. Saco pericárdico distendido por in tensa quantidade de líquido amarelo claro e translúcido no espaço pericárdico. Líquido com aspecto semelhante também estava presente na cavidade celomática e o fígado está aumentado e a cápsula acinzentada. Estas alterações ocorrem na síndrome da hipertensão pulmonar e ascite.
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Figura 2.3. Frango de corte. Dilatação e hipertrofia cardíaca. O coração do lado esquerdo está au mentado comparado ao normal do lado direito. A síndrome da hipertensão pulmonar e consequente ascite pode ser determinada por fatores que induzem a hipoxemia (altas altitudes, frio, aumento da taxa metabólica, rápido crescimento, baixos níveis de oxigênio na incubação e lesões pulmonares com consequente aumento da resistência ao fluxo sanguíneo através do pulmão). Hipoxemia resulta em aumento da frequência cardíaca, do hematócrito e consequentemente da viscosidade sanguínea, le vando a hipertensão pulmonar com congestão e edema.
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Figura 2.4. Frango de corte da figura 2.3. Dilatação e hipertrofia cardíaca. Secção transversal do cora
ção normal (imagem à direita) e com dilatação da câmara e hipertrofia excêntrica (por sobrecarga de 
volume) do ventrículo direito (imagem à esquerda).
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Figura 2.5. Galinha de postura, 26 semanas. Cianose. Crista e barbelas intensamente vermelho arroxe adas. Além disso, apresentava dispneia grave e distensão abdominal.
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Figura 2.6. Galinha de postura da figura 2.5. Hipertrofia ventricular excêntrica e endocardiose. A vál vula átrioventricular esquerda está espessa, opaca e com nodulações milimétricas esbranquiçadas na borda das valvas. A causa é desconhecida mas embora possa ocorrer em aves jovens a frequência é maior em aves mais velhas. Pode ser encontrada em aves com ascite, mas é mais comum na válvula átrioventricular esquerda. Nesta ave a lesão estava associada a congestão e edema pulmonar intensos com consequente morte por insuficiência respiratória.
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Figura 2.7. Frango de corte, 42 dias. Coração e saco pericárdico. Pericardite fibrinossupurativa difusa acentuada. O saco pericárdico está espesso e opaco devido ao acúmulo de material amarelado e visco so (exsudato). Histologicamente, o exsudato era composto por fibrina, heterófilos e colônias bacteria nas (bastonetes), confirmadas como Escherichia coli por exame microbiológico.
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Figura 2.8. Frango de corte, 42 dias, macho. Saco pericárdico e coração. Pericardite constrictiva crônica focal. Há aderência fibrosa do saco pericárdico ao epicárdio no ápice do coração. Esta lesão pode se desenvolver em consequência de pericardite fibrinosa
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Figura 2.9. Ave de subsistência, adulto, macho. Coração. Deposição visceral de urato difusa modera da. No epicárdio e saco pericárdico há depósitos de material esbranquiçado a amarelado e granular, semelhante a pó de giz. Este material é o urato, produto do metabolismo protéico nas aves e que, em caso de insuficiência renal e desidratação, pode acumular-se em diferentes órgãos. Cortesia: Méd. Vet. Me. Maria Cristina de Andrade.
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Figura 22. Gato jovem, coração. Defeito no septo interventricular. Abertura de cerca de 1,0 cm que permitia comunicação entre ambos os ventrículos, com hipertrofia concêntrica do ventrículo. 
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Figura 23. Gato, coração. Cardiomiopatia hiper trófica. Parede ventricular espessa (hipertrófica) sem di latação cardíaca. Nessa doença o peso do coração é maior que o normal e, frequentemente, resulta em insuficiência cardíaca. Cortesia da Dr. Lorena Rocha Ribeiro
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Figura 24. Cão, coração. Endocardiose. Espessamento nodular, firme e amarelado, com superfície lisa e brilhante, nas bordas livres da válvula mitral.
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Figura 25. Cão senil, coração. Endocardiose. Válvulas atrio--ventriculares com superfície endocárdica lisa, irregular mente espessadas e com retração que determinou re f luxo para os átrios e edema generalizado.
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Figura 26. Cão, coração. Endocardite valvular. Válvula mitral com formações nodulares exofíticas ver melho-escurasem sua superfície. Esses nódulos são friáveis. A endocardite valvular geralmente afeta a válvula atrio-ventricular esquerda nos cães e é decorrente de bacteremia persistente. Frequentemente há lesões tromboembólicas secundárias em outros órgãos
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Figura 27. Cão, coração. Endocardite atrial. Extensas áreas de inflamação e ulceração do endocárdio, associadas à mineralização e focos de hemorragia. Esta lesão é secundária à insuficiência renal crônica, sendo uma das lesões extra-renais mais comuns nos casos de uremia crônica.
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Figura 29. Canino adulto, coração. Dirofilariose. Ventrículo direito com inúmeros nematóides filariói des adultos com morfologia compatível com Dirofilaria immitis.
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Figura 31. Cão, coração. Hemangiossarcoma. Nódulo vermelho, irregular e firme, com limites indistin tos, levemente saliente no pericárdio do átrio direito. Miocárdio difusamente brancacento
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Figura 32. Cão, coração. Linfoma cardíaco. Corte longitudinal da parede ventricular esquerda. Múltiplas áreas brancacentas li geiramente elevadas em relação à superfície de parênquima normal
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Figura 33. Cão, coração. Quemodectoma. Nódulo bran cacento e macio, com superfí cie lisa, saliente no pericárdio da base do coração.
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Figura 34. Cão, coração e pulmão. Hidropericárdio. Grande quantidade de transudato preenchendo o saco pericárdico, associado a edema do tecido conjuntivo mediastinal, mucosa da traqueia e pulmão, caracterizando hidropericárdio em um caso de anasarca.
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Figura 35. Cão adulto, saco pericárdico e coração. Hemopericárdio. Saco pericárdico repleto de liquido denso avermelhado.
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Figura 36. Cão adulto, aorta torácica. Arterite parasitária. Arterite transmural perfurante por migração de larvas de Spirocerca lupi. Esta alteração determinou hemotórax e morte súbita por hipovolemia.
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3) Explique com riqueza de detalhes insuficiência cardíaca esquerda e direita e principais causas respectivamente: 
Questão 3 – Insuficiência cardíaca esquerda  Causas: perda da contratilidade do miocárdio (miocardite); disfunção nas válvulas mitral ou aórtica (endocardite, estenose), doença cardíaca congênita.  Lesões: congestão e edema pulmonar (aguda); congestão, edema, hemossiderose e fibrose (crônica). 
- Insuficiência cardíaca direita  Causas: hipertensão pulmonar, cardiomiopatia, doença na tricúspide e pulmonar.  Lesões: congestão hepática e esplênica (aguda), fígado de noz-moscada.
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