Farmacologia Final

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FARMACOLOGIA
Osiara Spindola
Farmacologia
SUMÁRIO
Osiara Spindola
Osiara Spindola
1 - Introdução .................................................................................................. 01
1.2 Formas farmaceuticas ................................................................................ 03
2 Farmacocinética ............................................................................................. 06
2.1 Absorção .................................................................................................... 10
2.2 Distribuição ................................................................................................. 12
2.3 Metabolismo ............................................................................................... 15
2.4 Excreção ................................................................................................... 16
4 SNA ................................................................................................................ 19
5 Agonista e antagonista colinérgico................................................................. 26
6 Transmissão adrenergica .............................................................................. 31
6.1 Bloqueadores adrenergicos......................................................................... 39
Perguntas em sala............................................................................................. 46
Resumo baseado nos conteúdos ministrado pelo docente Dr. Héctor Franco. | PARCIAL 1 - UCP VENDA PROIBIDA | (Bruno Teógenes - @euteom) 
 
INTRODUCCIÓN 
La farmacología es la ciencia que estudia las drogas o 
compuestos químicos que tienen acción sobre los 
organismos vivos. 
Objetivo: beneficiar al paciente y hacerlo de un modo tan 
racional y estricto; 
En sentido amplio: sustancia quimica que interacciona con su 
sistema biológico modificando su comportamiento; 
En sentido estricto: sustancia quimica utilizada en: 
• tratamiento de enfermedades; 
• curación; 
• prevención; 
• diagnósticos; 
Ejemplo de fármacos que se usa para fines de diagnosticos: 
contraste; tuberculina; glucosa; 
MEDICAMENTO 
Sustancia química que al interactuar con los sistemas 
biológicos es capaz de curar o mejorar las enfermedades 
médicas 
MEDICAMENTO DE ELECCIÓN 
Medicamento de elección sería el agente más confiable y 
más efectivo para una patología 
FARMACO TOXICO DROGA 
compuestos 
químicos que tienen 
acción sobre los 
organismos vivos; 
sustancia química 
que, administrada a 
un organismo vivo 
tiene efectos 
nocivos; 
 
sustancia que 
modifica la función 
fisiológica con o sin 
la intención benéfica; 
 
Placebo: sustancia farmacológicamente inerte que se utiliza 
como control en un ensayo clinico; 
 
 
AGONISTA: es cuando el fármaco estila la respuesta 
terapéutica; 
ANTAGONISTA: se liga a receptores, pero no estimula; 
ACCIÓN TERAPEUTICA: es blequeo de la función del 
receptor; 
 
RAMAS DE LA FARMACOLOGÍA: 
• Farmacodinámica 
• Farmacocinética 
• Farmacognosia 
• Farmacología clínica 
• Farmacoepidemiologia 
• Farmacotecnia 
• Farmacoeconomia 
FARMACODINAMIA: estudia el mecanismo de acción de los 
fármacos con sus efectos bioquímicos y fisiológicos que tiene en el 
organismo vivo; 
FARMACOCINÉTICA: Estudia los procesos a los que un fármaco es 
sometido a través de su paso por el organismo; es lo que el 
organismo le hace a la droga; 
PROCESOS L A D M E 
conjunto de procesos que caracterizan la evolución temporal 
de un medicamento, tras ser administrado; 
 
LIBERACIÓN: es la liberación del princípio activo de la forma 
farmaceutica; 
ABSORCIÓN: movimiento desde el sitio de administración hasta la 
sangre; 
DISTRIBUCIÓN: transporte desde el espacio intravascular hasta los 
tejidos y células corporales (sitio de acción); 
METABOLISMO: transformación química en fármacos en el 
organismo por la acción de diferentes enzimas; 
EXCRECIÓN: excreción de un compuesto, metabolito o fármaco no 
cambiado (inalterado), por un proceso renal, biliar o pulmonar, 
entre otros. 
 
FARMACOECONOMIA 
➢ descripción y análisis de los costes de los 
tratamientos con fármacos asociados a los sistemas 
de salud y la población. 
FARMACOEPIDEMIOLOGÍA 
➢ consecuencias beneficiosas, perjudiciales que los 
farmacos reportan directa o no para grupos 
poblacionales; 
FARMACOTECNIA 
➢ la transformación de productos naturales (animales, 
vegetales y minerales), así como los sintetizados en 
1
----
medicamentos, para el diagnóstico, prevención y 
tratamiento de enfermedades patológicas; 
FARMACOLOGIA CLINICA 
➢ acciones farmacológicas en el hombre sano y 
enfermo, así como la evaluación de las drogas en el 
tratamiento de las enfermedades. 
FARMACOGNOSIA: ORIGEN DE LOS FARMACOS 
✓ VEGETAL: obtenidos de una planta o parte de ella; 
alcaloides; belladiba (atropina); 
✓ ANIMAL: obtenidos de mamíferos. Hormonas, 
anticuerpos; (insulina, hormonas, anticuerpos); 
✓ MINERAL: de naturaleza mineral. Sales minerales, 
gases; (Mg, AI, Fe); 
✓ SINTÉTICO: síntesis química, la principal fuente de 
obtención de fármacos; 
✓ SEMISINTÉTICO: modificando la estructura química de 
moléculas naturales; 
✓ BIOTECNOLOGÍA: hibridación, transferéncia genética 
(recombinación de ADN y terapia genética); 
✓ MICROBIANO: cloranfenicol (streptomyces V., PNC, 
Vacunas); 
DOSIS 
 
➢ Cantidad de fármaco necesario en un tiempo de 
terminado para producir un efecto farmacológico 
particular; 
DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA 
125mg c/6h 1000mg c/6h. 
 
• Posología: estudia las dosis o dosificación de los fármacos; 
• Dosis: cantidad de medicamento o droga que se 
administra a un ser vivo para producir un efecto 
determinado de una sola vez; 
• Dosis terapéutica: dosis óptima o efectiva: es la dosis que 
produce el efecto terapéutico, sin ningún o con el mínimo 
signo desfavorable. Se encuentra situada entre la dosis 
máxima y la mínima; 
• Dosis máxima: es la mayor cantidad de una droga que 
puede tolerarse sin que aparezcan signos de toxicidad y la 
dosis mínima es la menor cantidad de una droga capaz de 
producir efectos apreciables; 
• Dosis tóxica: cantidad de droga que al ser administrada 
muestra signos de toxicidad; 
• Dosis letal: es la dosis mínima de droga que puede 
producir la muerte; 
• Dosis letal media (DL/50). es la mínima cantidad de droga 
que administrada en animales de experimentación, 
produce la muerte en el 50 % de los casos. 
• Dosis de carga o de ataque. es la dosis que permite 
alcanzar rápidamente una concentración plasmática 
estable del fármaco y necesaria para lograr el efecto 
deseado. 
• Dosis de mantenimiento o de sostén. Es la dosis que 
permite mantener una concentración estable del fármaco 
en el organismo. 
MARGEN TERAPÉUTICO 
 
➢ Margen existente entre la dosis mínima y máxima 
terapéutica. Permite graduar las dosis según: edad, 
peso, estado de salud; 
➢ Garantizar efectos terapéuticos sin riesgos de 
intoxicación. 
ÍNDICE TERAPÉUTICO 
✓ relación que existe entre una dosis que produce 
toxicidad y la que genera respuesta eficaz deseada; 
✓ mientras mayor sea el índice terapéutico, más 
separadas son las dosis terapéuticas y las dosis 
tóxicas. 
 
 
 
 
 
BIODISPONIBILIDAD 
➢ cantidad de fármaco que alcanza la circulación 
sistémica del paciente; es % de fármaco que aparece 
en plasma. 
 
NOMENCLATURA DE LOS FARMACOS 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE FÁRMACOS 
EFICACIA: capacidad del fármaco para producir un efecto 
terapéutico de máxima intensidad y modificar favorablemente el 
pronóstico de una enfermedad; 
NOME QUIMICO NOME GENERICO NOME COMERCIAL 
Descripción de su 
estructura 
anatómica o 
molecular; 
Denominación comun 
internacional (DCI); 
simples y es 
divulgado por OMS; 
Es el nombre 
registrado y 
elegido por el 
fabricante; 
Acido 2-(4-
isobutilfenil) 
propionico; 
 
IBUPROFENO 
 
KITADOL FORTE 
2
SEGURIDAD: posibles reaccionesadversas a medicamentos 
(RAM) y toxicidad; 
CONVENIENCIA: contraindicaciones que tienen que ver con 
la patología del paciente; 
COSTO: examinar el costo total del tratamiento; 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS 
 
NATURALES. se obtienen de la actividad vital de 
microorganismos y de fuentes naturales. 
➢ Animales (insulina) 
➢ Vegetales (belladona y digital) 
➢ Minerales (iodo, calcio) 
 
• Sintéticos. Son los productos que se obtienen por 
síntesis química total. Ejemplo: aspirina y 
propanolol. 
• Semisintéticos: amoxicilina. 
ASPECTO FÍSICO SE CLASIFICAN EN: 
 
• SÓLIDOS: los polvos, las tabletas, los granulados, las 
cápsulas, las perlas. 
• SEMISÓLIDOS: pomadas, a las cremas, pastas y 
jaleas; 
• LÍQUIDOS: los jarabes, los elíxires, las tinturas; 
• GASEOSOS: los aereosoles y los gases anestésicos; 
VIAS DE ADMINISTRACIÓN 
 
VÍA ORAL 
➢ más utilizada de todas las vías enterales y es la de 
elección para el tratamiento ambulatorio. 
➢ sometido al proceso digestivo; 
➢ pasa por la circulación portal, existe la posibilidad 
de que sea parcialmente metabolizado por el hígado 
antes de llegar a la circulación sistémica: “Efecto de 
primer paso hepático”. 
➢ Desventaja: puede ser modificada por los alimentos 
y las alteraciones del tubo digestivo; BD <100% 
• Sublingual: atraviesen la rica red venosa de 
esa zona, pasando a la circulación; són 
liposolubles; paso directo al corazón por 
vena cava superior; evita metabolismo de 
1° paso. (ej. Nitroglicerina) BD: <100%. 
VÍA RECTAL 
➢ pasar a la circulación por la red venosa 
hemorroidal. La absorción suele ser errática; 
50% a la circulación portal y 50% a la circulación 
sistémica; BD: <100% 
 
VÍA PARENTERAL 
➢ todas aquellas vías en las que se evita el paso por el 
aparato digestivo, con especial referencia a los 
“inyectables”. 
➢ Intravenosa: inyectable y la perfusión contínua: 
administra directamente en la circulación, no se 
produce el proceso de absorción; Útil en emergencias. 
➢ Permite administrar gran volumen líquido y titular 
dosis; 
➢ Mayor riesgo de efectos. BD: ≤ 100%. 
➢ Intramuscular: aprovecha la amplia vascularización del 
tejido muscular; Costuma retardar un poco la 
absorción, porque se van liberando lentamente a la 
sangre. (Volumenes no más de 5 mililitros) así como 
sustancias oleosas; Dolorosa. BD: <100%. 
 
➢ Subcutánea: muy rápida de soluciones acuosas. Lenta y 
sostenida con preparaciones de depósito; Posible dolor 
o necrosis por irritación. BD: <100%. 
VÍA INHALATORIA 
➢ Es de via parenteral; 
USO EXTERNO 
➢ Las vias tópicas; 
 
FIM DO SLIDE 
 
FORMAS FARMACEUTICAS 
 
• Es la conformación final que se le da al fármaco; 
• Cite 3 objetivos de la forma farmaceutica: 
3
Vias de administração
Osiara Spindola - 5F UCP
4
Resumo dia adm.
VIAENTERAL
ORALmaisutilizadoo proceso digestiveea
metabolismo de to paw
. uma desvantagem éque o farmaco pode se modifi
cado pelo alimento no T.D.
·BD L WO
SUBLINGUAL
.Ofarmacocololadodengue difundenaredcapilaratendee
e issoprovoca o desvio do circulaçãoporta, protegendo o farmac
do metabolismonão
tem
primeiroparo
farmaca liponoluveis pequeñas dois
RETAL CLASSIFICAGE
·maisrápidoque a viaqual naturales:
. introduçãodo farmaco no reto y para a circulação
por la red venora hemorroid -male intelade
·50% circulaço portal y 50% cire. Sistemica -minerales (iodo
sinéticos:
Produtoque se obter par
sinteritquimica
VIA PARENTERAL
INTRAVENOSA
-
seaspiriticsinthe
·Pula etapa de absorcion
. adm ein grande quantidade
. melhor controle da dos
. soluçãoacuora
· pode ser adm em pacientesinconsiente
. idealpara farmacos de alto peso indecular y peptida
. posse 100" de BD
may rapida:emergenciamédica
. mayor riego de efector
INTRAMUSCULAR
·podemte abroudaapedamentede
de formadealtae
. Poca quantidad Smm
· édolorosa
SUBCUTARCA
. muy rapidasolucionesacuosas
dolearnebotenadifusãoDireit
✓ facilitar su administración, 
✓ favorecer su acceso, 
✓ dosificar con exactitud; 
 
LAS FORMAS SON: SOLIDAS, SEMISÓLIDAS Y LIQUÍDAS; 
✓ Tabletas, cápsulas, drágeas, polvos, 
granulados, óvulos, supositórios; 
TABLETA: obtenidas mediante la comprensión de la mezcla 
resultante de fármacos y excipientes, generalmente en forma 
de pequeños discos (comprimidos); hay tabletas vaginales; 
CAPSULAS: se encuentran cubiertos por una capa de 
gelatina, el objetivo es ocultar o evitar 
olores y sabores desagradables del 
fármaco. Se clasifican en: 
1. CÁPS. GELATINA DURA: Se introduce material 
sólido en polvo. Generalmente son de dos colores. 
2. CÁPS. GELATINA BLANDA O PERLAS. Son blandas al 
tacto en ellas se introduce material líquido, 
generalmente de características aceitosas. 
DRÁGEAS: tabletas o comprimidos recubiertos para una 
mejor presentación, enmascarar olores y sabores 
desagradables; evitar alteraciones de orden físico, 
químico o fisiológico; 
✓ Drágeas simples: su capa es atacada por los ácidos 
del estómago destruyéndola favoreciendo así la 
desintegración del comprimido en éste mismo 
sitio. 
✓ Drágeas entéricas: evitar 
que el principio activo sea 
liberado en el estómago y 
realice su liberación en el 
duodeno (intestino delgado) 
• POLVOS: uno o varios principios activos mezclados 
entre sí y finamente molidos para dar 
homogenidad. 
a. adm. externa: Ej. los dermatológicos. 
b. adm. interna: Ej: polvos digestivos y 
los utilizados para el control de 
síntomas gripales. 
 
GRANULADOS: uno o más principios 
activos y azúcar, u otro material que 
permita la unión de los granulos de 
principios activos, favoreciéndose de 
este modo la conformación de 
pequeños gránulos irregulares. 
TABLETAS MASTICABLES: forma circular u 
oblonga con principios activos unidos a un 
azúcar, mucílago y saborizantes con el 
objeto de que sea agradable al gusto 
facilitando su disolución de forma lenta en 
la boca generalmente de acción local. 
SUPOSITÓRIOS: forma cónico o de bala, de 
administración rectal; se disuelve a la 
temperatura corporal. ej: supositorios de 
glicerina. 
OVULOS: óvulos vaginales, como los 
supositorios, son medicamentos contenidos en una 
base de aceite vegetal sólido con 
forma ovalada que se han de 
introducir en la vagina para que la 
sustancia activa se libere en su 
interior para tratar la dolencia o 
lesión existente. 
FORMAS DE LIBERACIÓN ESPECIAL 
(RETARD): al administrarse vía oral, 
liberen el principio activo lentamente en el tracto digestivo, 
con el fin de producir y mantener una concentración eficaz, 
uniforme en sangre y tejidos da lugar a una acción sostenida 
12 – 24 horas; capsulas y grágeas; 
FORMAS FARMACEUTICAS SEMISÓLIDAS 
 
Según su grado de penetración para ejercer su acción, se 
clasifican en: 
✓ Superficiales (acción en la piél): antisépticos, 
protectores, lubricantes; 
✓ Penetrantes (más profundi en la piel): geles anti-
inflamatórios, geles analgésicos; 
✓ Absorbibles (es absorvido pasando a la 
circulación general): parches hormonales 
(anticonceptivos), parches de nicotina; 
Según su presentación se clasifican en: 
✓ Crema: emulsiones cuya 
consistencia es sólida o 
semisólida y de aplicación 
sobre piel y mucosas: 
Ketoconazol (crema tópica), 
Clotrimazol (crema vaginal); 
 
✓ Unguentos o pomadas: de uso 
externo, consistencia blanda 
untosa y adherente a la piel y 
mucosas. Hecha a base de 
aceites y grasas hidrosolubles. 
Ej: vick vaporub 
 
✓ Pastas: como pomadas que contienen una gran porción, 
generalmente la mitad de su peso, de polvos insolubles 
5
en la base, para aplicación externa: función absorver la 
secreción del tejido. 
 
 
 
FORMAS FARMACEUTICAS LÍQUIDAS 
 
SOLUCIÓN EMULSIÓN SUSPENSIÓN AEROSOL 
Una sola fase 
(liquido en 
liquido) puede 
ser azucarada, 
esteril o no 
esteril; 
Dos fases 
(liquido en 
liquido que no 
se diluyen) 
puede ser 
esteril o no 
esteril; 
Dos fases 
(solido en un 
liquido). Puede 
ser estéril o no 
estéril; 
Dispersión de 
um sólido en 
un gas. 
 
JARABES: el principio activo está disueltoen 
un vehículo constituido por una solución 
azucarada (70% en azúcar aproximadamente 
y de administración vía oral) 
SUSPENSIONES: aspecto turbio constituida por la dispersión 
de un sólido generalmente insoluble en un vehículo acuoso u 
oleoso. 
EMULSIÓN: aspecto lechoso o cremoso en el 
cual los principios activos se encuentran 
disueltos en un vehículo conformado por dos 
líquidos que no se mezclan entre sí (agua – 
aceite) uno disperso en el otro. 
 
ELIXIR: los principios activos se encuentran 
disueltos en un vehículo hidro – alcohólico (8% 
alcohol aproximadamente), azucarado y 
aromático, vía de administración oral. 
 
SOLUCIÓN: mezcla de dos o más principios 
activos, de características homogéneas 
disueltos en un vehículo agua, dando como 
resultado solución acuosa, vía oral o uso 
externo. 
TINTURAS: principios activos de los medicamentos 
en un vehículo alcohólico o hidroalcohólico y de 
administración tópica u oral. Ej: tintura de yodo. 
 
LOCIONES: para aplicación externa sin fricción, 
emplea como vehículo soluciones acuosas o 
alcohólica. 
 
COLIRIOS: soluciones destinadas a obrar 
sobre el globo ocular y los 
párpados debe ser estéril porque 
son soluciones que están en 
contacto con mucosas. 
ENEMAS: empleadas para la evacuación del intestino, tratar 
lesiones tipo local. 
 
INHALADORES: destinada para que los 
vapores de ciertos medicamentos sean 
respirados (nebulización) con el fin de 
mejorar en un menor tiempo las afecciones 
de garganta y pulmones. Ej: salbutamol o.5% 
solución para inhalar. 
INYECTABLES: preparados lí-quidos en 
solución, suspensión o raramente 
emulsión, con principios activos disueltos 
en vehículos acuosos o aceitosos, estéril 
durante su proceso de 
fabricación y envase para 
administración parenteral. 
LINIMENTOS: constituido para 
emulsión o solución que emplea un 
vehículo acuoso, alcohólico u oleoso, 
para aplicación externa con fricción. 
GEL: homogéneas claras y semisólidas a veces 
llamadas “jaleas”. Los geles se aplican a la piel o a 
ciertas mucosas para fines protectores, terapéuticos o profilácticos. 
FIM DO SLIDE 
 
FARMACOCINÉTICA: PRINCIPIOS GENERALES 
 
ETAPAS DE LA LIBERACIÓN: 
➢ Desintegración 
 
➢ Disgregación 
6
 
➢ Disolución 
 
PUNTOS DE ABSORCIÓN 
 
 
 
PASO A TRAVÉS DE BARRERAS BIOLÓGICAS 
 
TRANSPORTE DE PARES DE IONES 
❑ Penetración de la membrana formando 
complejos con carga neutra, reversible, con 
iones endógenos del TGI ( mucina). Ejemplo: 
propranolol con ácido oleico; 
DIFUSIÓN MEDIADA POR TRANSPORTADOR 
❑ El transportador 
(componente de la 
membrana) se une de 
manera reversible con 
moléculas del soluto y 
se transpone hacia el interior de la membrana. 
1. Unidireccional 
2. Específico 
3. Saturable 
 
MECANISMO PASIVO: 
 
➢ Difusión simple: el 
fármaco se mueve de 
una zona de alta 
concentración a una de 
baja concentración 
hasta lograr un equilibrio 
entre ambos lados). Difusión no iónica 
➢ El 90% de las drogas se absorbe por este 
mecanismo 
➢ Fuerza impulsora: Gradiente electroquímico 
➢ Sigue la ley de Fick 
o Las moléculas difunden desde una 
región de mayor concentración hacia 
una región de menor concentración 
hasta obtener el equilibrio. La velocidad 
de difusión de directamente 
proporcional al gradiente a través de la 
membrana 
7
Filtración: fármacos atraviesan la 
membrana plasmática (barrera 
biológica) al pasar por los llamados 
poros funcionales, para el cual es 
necesario cierto tamaño molecular. 
MECANISMO ACTIVOS 
 
Transporte activo: involucra una proteína acarreadora 
específica (transportador) y muestra una cinética de 
saturación; Gasto de ATP (energia); Ej. Bomba de Na+ y 
K+; Bomba de H+; Bomba de ATPasa; 
 
Difusión facilitada: requiere 
de una molécula 
transportadora, sin 
necesitar energía, siempre a 
favor de un gradiente de 
concentración. No gasta 
ATP; Ej. GLUT 1, 2, 3. Ejemplo vitamina B12; 
 
Pinocitosis: endocitosis, 
utilizado para absorción 
de macromoléculas 
generalmente en solución 
al ser internalizadas a la 
célula. 
 
FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN: 
FARMACO ORGANISMO 
✓ Solubilidad; 
✓ Biodisponibilidad; 
✓ Dosis; 
✓ Forma farmaceutica; 
✓ Circulación en el sitio de 
absorción; 
✓ Area de superfície de 
absorción; 
✓ Tiempo de contacto del 
farmaco a la superficie 
absorbente 
 
 
La velocidad y eficiencia del proceso de absorción 
dependen de la vía de administración utilizada; 
 
VIAS COMUNES DE ABSORCIÓN 
 
ENTERALES NO ENTERALES 
 
 
 
➢ Oral (deglutida) 
 
 
 
 
➢ Oral tópica 
(disuelta en la 
boca); 
 
 
 
 
➢ Sublingual; 
 
 
 
 
 
➢ Rectal; 
 Tópica 
Piel: tópica, transdérmica 
 Mucosas 
➢ Ótica 
➢ Conjuntival 
➢ Nasal 
➢ Traqueobronquial 
➢ Vaginal 
➢ Uretral 
 Pulmonar 
 Inyectable 
 Vascular 
➢ Intravenosa (IV) 
➢ Intraarterial (IA) 
➢ Intracardiaca (IC) 
➢ Intralinfática (IL) 
 Extravascular 
➢ Intramuscular (IM) 
➢ Intradérmica (ID) 
➢ Subcutánea (SC) 
➢ Intraperitoneal (IP) 
➢ Intraósea (IO) 
➢ Intraperitoneal (IPI) 
➢ Intrarraquídea (IR) 
➢ Intratecal (IT) 
➢ Epidural 
➢ Intraventricular 
 
 
 
8
BIODISPONIBILIDAD 
Indica la cantidad inalterada de fármaco que accede a la 
circulación sistémica. 
 
 
DISTRIBUCIÓN: 
➢ transporte desde el espacio intravascular hasta los tejidos 
y células corporales (sitio de acción); 
 
 
 
 
 
FACTORES QUE AFECTAN LA DISTRIBUCIÓN 
➢ Permeabilidad del tejido a la droga; 
➢ Flujo sanguíneo del órgano/tejido; 
➢ Unión a proteínas plasmáticas; 
BIOTRANSFORMACIÓN 
 
➢ modificaciones químicas que sufren los 
fármacos en el organismo por la acción de 
diferentes enzimas. 
TIPO DE REACCIONES METABÓLICAS 
 
FASE I: Suelen ser oxidaciones, reducciones o hidrólisis 
que introducen en la estructura un grupo reactivo que 
lo convierte en químicamente más activo, cambio de 
actividad o inactivación; 
 
FASE II: Suelen ser reacciones de conjugación que por 
lo general inactivan el fármaco. Suele actuar sobre el 
grupo reactivo introducido en la fase I. 
 
BIOTRANSFORMACIÓN MICROSOMAL 
 
Sistema más utilizado en el metabolismo de fármacos, 
Los microsomas hepáticos son vesículas del RE, que 
catalizan transformaciones metabólicas en su mayor 
parte, por enzimas del retículo endoplasmático. Estos 
microsomas contienen función oxidasa que dependen 
de la Citocromo P450. 
• Esta formado por 2 proteínas una de función 
oxidasa y la otra reductasa. 
• Enzimas identificadas con el prefijo CYP 
● Las principales enzimas involucradas en 
la biotransformación de fármacos son: 
CYP1A2, CYP2C, CYP2D6 y CYP3A4 (es la principal), 
CYP3A4/5 
● Metabolizan más del 50% de 
medicamentos en práctica clínica. 
EXCRECIÓN 
 
➢ procesos por los cuales los fármacos son 
eliminados del organismo. El riñón es el 
principal órgano excretor, aunque existen 
otros, como el hígado, la piel, los pulmones o 
estructuras glandulares, como las glándulas 
salivales y lagrimales. 
 
EXCRECIÓN RENAL: 
➢ procesos por medio de los cuales un fármaco 
o sus metabolitos se expulsan al exterior del 
organismo 
➢ elimina con mayor eficiencia los compuestos 
polares, hidrosolubles que aquellos 
liposolubles 
➢ La excreción renal se utiliza en: patologías 
renales Implicaciones toxicológicas por 
acumulación renal 
➢ MECANISMOS DE EXCRECIÓN 
➢ Filtración glomerular; 
➢ Secreción tubular; 
9
➢ Reabsorción tubular; 
FIM DO TERCEIRO SLIDE 
 
LADME: ABSORCIÓN 
 
➢ movimiento desde el sitio de administración hasta la 
sangre 
 
OBS: MAIS CONTEÚDO NA PÁGINA 6 SOBRE ABSORÇÃO. 
 
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ABSORCIÓN 
RELACIONADOS CON EL PACIENTE 
1. Edad 
2. Tiempo de vaciado gástrico 
3. Transito gastrointestinal 
4. pH 
5. Flujo sanguíneo TGI 
6. Contenido GI 
 
FACTORES FISICOQUÍMICOS 
 
 
Tasa de disolución: Cantidad de sustancia sólida que se 
disuelve por unidad de tiempo en condiciones 
estándares de temperatura, pH, y composición de 
solvente, sobre un área de superficie solida;FACTORES RELACIONADOS A LA FORMA 
FARMACÉUTICA 
 
1. Tiempo de desintegración 
❑ Importante para tabletas y cápsulas 
❑ Tabletas con recubrimiento: largo periodo de 
desintegración 
❑ El tiempo de desintegración es proporcional a la 
cantidad de aglutinantes. 
❑ Pastillas con alta cantidad de aglutinantes: 
desintegración prolongada 
Desintegrantes – estos se expanden y disuelven 
cuando se les moja, causando así la disgregación del 
comprimido en el tracto digestivo y libere los 
principios activos para su absorción. 
 
Lubricantes – previenen que los ingredientes se 
agrupen en terrones o que se peguen en alguna de 
las máquinas industriales con los que se fabrican; 
 
Recubridores – son sustancias que protegen los 
ingredientes de la tableta de los efectos del aire, de 
la humedad y ayudan a que las tabletas de sabor 
poco placentero sean más fáciles de tragar; 
Buffers – Crean el medio adecuado para la 
disolución; 
Colorantes – sirven para mejorar las propiedades 
organolépticas, y por tanto, aumentar el 
cumplimiento terapéutico; 
 
2. Forma farmacéutica; 
 
➢ Cuanto más compleja, mayor el numero de 
pasos limitantes y mayor el potencial de 
problemas en la biodisponibilidad; 
 
10
Vaciado gástrico 
➢ Pasaje de la droga desde el estómago al 
intestino posterior a la disolución; 
Deseamos un vaciado gástrico rápido 
cuando: 
1.Deseamos un inicio de acción rápido – Sedantes 
2. La disolución ocurre en el intestino – Comprimidos 
con recubrimiento entérico; 
3. Droga inestable en liquido gástrico - eritromicina 
4. Droga se absorbe en porciones distales del intestino 
– Vitamina B 12; 
 
RETRASO EN EL VACIAMIENTO GÁSTRICO ES 
RECOMENDABLE CUANDO: 
 
1. La comida promueve la disolución y absorción. 
2. La desintegración y disolución es promovida por 
el liquido gástrico. 
3. Droga tiene una lenta disolución. Ej: 
Mebendazol. 
4. Droga es absorbida en áreas proximales del 
intestino delgado– Vitamina B y C; 
FACTORES QUE INFLUENCIAN EL VACIADO GÁSTRICO 
 
1. Volumen de la comida – Mayor volumen mayor 
tiempo de vaciado 
2. Composición de la comida – velocidad de 
vaciado gástrico: Comidas copiosas, CH no 
digeribles 
3. Estado físico y viscosidad – Líquidos (1 hora) 
>solidos (6 a 7 hrs) 
4. Temperatura: alimentos muy calientes o muy 
fríos reducen el vaciado gástrico 
5. pH Gastrointestinal – Cuanto más ácido el pH, 
más se retrasa el vaciado gástrico. 
6. Electrolitos – Soluciones isotónicas promueven 
el vaciamiento rápido, mientras que soluciones 
hipertónicas retrasan el vaciamiento gástrico. 
7. Postura – El vaciado gástrico se estimula en 
bipedestación y decúbito lateral derecho. 
8. Ejercicio – Una actividad física muy vigorosa 
puede retardar el vaciado. 
 
3. Transito Intestinal: 
 
➢ El intestino delgado es el mayor sitio de 
absorción (duodeno);] 
RETRASO EN EL TRANSITO INTESTINAL ES DESEABLE 
EN: 
 
❑ Drogas que se liberan lentamente; 
❑ Drogas que solo se disuelven en el intestino 
(con recubrimiento entérico) Ej: omeprazol, 
voltarem 
❑ Drogas que se absorben solo en partes 
especificas del intestino 
❑ Cuando la droga penetra la membrana 
intestinal muy lentamente (ej. aciclovir). 
4. FLUJO SANGUINEO DEL GI 
➢ Cualquier factor que afecte el flujo 
sanguíneo GI podrá afectar también la 
absorción. 
5. ESTADOS PATOLÓGICOS 
➢ Una variedad de enfermedades puede 
afectar la absorción. 
❑ Enfermedades GI; 
❑ Enfermedades Cardiovasculares; (-) flujo; 
❑ Enfermedades hepáticas; 
6. CONTENIDO GASTROINTESTINAL 
a. Interacción con alimentos: En general 
la presencia de alimentos puede 
retrasar, disminuir aumentar o no 
afectar la absorción. 
 
7. ANTERACIONES MEDICAMENTOSAS 
 
• Disminución del tránsito intestinal: Anticolinérgicos 
como el glicopirrolato disminuyen el tránsito 
intestinal aumentando la absorción de la digoxina 
• Aumento del vaciamiento gástrico: 
Metoclopramida aumenta el tránsito GI. 
• Alteración del metabolismo GI: Los antibióticos 
disminuyen el metabolismo bacteriano de las drogas 
ej. Eritromicina aumenta la eficacia de la digoxina; 
 
8. EFECTO DE PRIMER PASO 
 
• “Primera metabolización al momento de 
pasar la membrana intestinal y el higado” 
 
➢ Cuatros principales mecanismos producen un 
metabolismo presistemico. 
a. Enzimas luminales. Están presentes en 
el liquido intestinal, incluyen enzimas 
11
del jugo intestinal y pancreático. Ej. 
hidrolasas 
b. Enzimas de la pared intestinal. 
También llamadas enzimas de la 
mucosa. Ej. alcohol deshidrogenasa 
c. Enzimas bacterianas. La microflora 
bacteriana es mas abundante en el 
colon. 
d. Enzimas hepáticas. Varias drogas 
experimentan efecto de primer paso 
hepático. Ej. Isoprenalina, 
nitroglicerina, morfina, etc. 
 
FIM DO SLIDE 
 
DISTRIBUICIÓN 
OBS: MAIS CONTEÚDO SOBRE DISTRIBUIÇÃO NA PÁGINA 7. 
 
➢ transporte desde el espacio intravascular hasta 
los tejidos y células corporales (sitio de acción); 
 
➢ La distribución es mayormente un proceso 
pasivo – La fuerza propulsora es el gradiente de 
concentración entre la sangre y el tejido 
extravascular; 
 
➢ la distribución juega un rol importante en el 
inicio, intensidad, y duración de la acción; 
 
➢ La distribución de una droga no es uniforme en 
todo el cuerpo, porque los tejidos reciben a la 
sangre a diferentes velocidades y cantidades. 
 
PERMEABILIDAD TISULAR 
 
Propiedades fisicoquímicas de la droga: 
 
1. Tamaño molecular 
➢ Pasan facilmente a membrana capilar; 
➢ Moleculas hidrosolubles = canales acuosos; 
➢ pKa - pH de la sangre y liquido extracelular 
(7.4) juegan un rol importante, drogas no 
ionizadas difunden rápidamente. 
➢ ej. Acidosis 
→↓ disminuye la ionización de la droga 
(ácido débil)→ ↑concentración y la 
duración de la acción 
➢ Alcalosis (bicarbonato de sodio) 
→↑ ionización de drogas ácidas como los 
barbitúricos → disminuye la entrada de la 
droga al SNC y promueve la excreción 
urinaria 
Liposolubilidad: penetran rápidamente los tejidos. 
Drogas menos ionizadas: Mejor distribución. 
E.j. Fenobarbital > Acido salicilico 
 
2. Grado de ionización 
3. Lipo/hidrosolubilidad 
 
BARRERAS BIOLÓGICAS 
 
1) MEMBRANA CAPILAR 
➢ Toda droga ionizada/no 
ionizada con un tamaño 
molecular < 600 daltons 
difunde desde la sangre al 
liquido intersticial 
➢ 
2) MEMBRANA PLASMÁTICA 
CELULAR 
➢ Similar a la membrana 
intestinal 
3) BARRERA HEMATOENCEFALICA 
➢ Un soluto puede alcanzar el 
cerebro vía: 
 
➢ Difusión pasiva = membrana lipídica 
➢ Transporte activo (como el azúcar y aminoácido) 
➢ Drogas liposolubles y no ionizadas (regla); 
➢ Hidrosolubles = van fallar en la penetración; 
 
Condiciones inflamatórias (meningitis, encefalitis viral) 
van alterar la permeabilidad) 
 
4) BARRERA HEMATOPLACENTARIA: 
 
➢ Difusión pasiva: Sustancias apolares liposolubles; 
➢ Transporte activo: Aminoácidos y Glucosa 
➢ Pinocitosis: Inmunoglobulinas maternas 
Alcohol, sulfonamidas, barbitúricos, 
anestésicos gaseosos, esteroides, 
narcóticos, anticonvulsivos etc. 
 
➢ Los vasos sanguíneos materno y fetal están 
separados por unas capas: Trofoblasto fetal, 
membrana basal & endotelio. 
 
➢ Drogas con un peso molecular menor a 1000 D 
y liposolubilidad moderada atraviesan la 
placenta; 
 
12
❑ Teratógeno - Agente que causa 
efectos tóxicos en el feto; 
❑ Teratogenicidad – malformación fetal 
causada por la administración de 
drogas durante el embarazo. 
 
5) BARRERA SANGRE - LCR: 
❑ Formada por los 
plexos coroideos de 
los ventrículos 
laterales, tercero y 
cuarto 
❑ El endotelio capilar 
que recubre el plexo 
coroideo tiene 
fenestraciones, sin 
embargo las células coroidales poseen uniones 
zonula occludens 
❑ Solo drogas liposolubles no ionizadas pueden 
atravesarla 
 
❑ Significancia clinica: Penicilina siendo 
poco liposoluble tiene pobre 
penetración en la BHE, pero 
administrada de manera intratecal 
cruza la barrera LCR-Cerebro y puede 
tratar afecciones del encéfalo. 
 
6) BARRERA HEMATOTESTICULAR 
➢ Restringen el pasode las drogas a los 
espermatocitos y espermatides 
La distribución se relaciona a la permeabilidad en los 
siguientes casos: 
1 ) Cuando la droga es polar/ionizada 
2 ) Donde las barreras son altamente selectivas 
restringen la difusión de las drogas dentro de 
las células. 
La distribución estará limitada por la perfusión cuando: 
1) La droga es altamente liposoluble 
2) Cuando la membrana es altamente 
permeable. 
 
mayor perfusión = mayor rapidez 
➢ cuando la droga es altamente liposoluble y 
atraviesa una membrana altamente permeable; 
 
❑ Velocidad de perfusión: el volumen de sangre 
por unidad de tiempo que llega a un tejido. 
Unidad : ml/min; 
ÓRGANOS ALTAMENTE PERFUNDIDOS: 
❑ Pulmones > Riñones > Suprarrenales > 
Hígado > Corazón > Cerebro; 
 
RESERVORIO CELULAR 
❑ Drogas que tienen mucha afinidad a proteínas 
tisulares; 
1. Digoxina – Músculo esquelético, corazón, 
hígado , riñón; 
2. Iodo – Tiroides 
1. Cloroquina - Hígado , retina 
2. Cadmio, mercurio – Riñón 
 
RESERVORIO GRASO 
 
❑ Drogas altamente liposolubles: 
❑ Organofosforados, tiopental (si son 
administrados repetidamente) se 
acumulan en tejido adiposo; 
 
HUESOS Y TEJIDO CONJUNTIVO 
 
❑ Tetraciclinas, cisplatino, arsénico – Forman 
complejos con los huesos; 
❑ Drogas antimicóticas se acumulan en la 
piel, dedos, uñas 
❑ Fosfonatos – Forman complejos con la 
hidroxiapatita en el hueso; 
 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS COMO RESERVORIO 
 
➢ Las drogas se unen a proteínas plasmáticas o 
celulares en forma reversible/irreversible; 
➢ La droga unida a proteína es “inaccesible” 
(inactiva) 
 
➢ Difusión capilar; 
➢ Metabolismo; 
➢ Excreción; 
UNIÓN DROGA-PROTEÍNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las drogas A y B se unen al mismo sitio de la proteína 
plasmática y cuando la droga B tiene mayor afinidad a 
la proteína desplaza a la droga A; 
 
13
Interacciones de desplazamiento importantes 
clínicamente: 
❑ Fenilbutazona, Salicilatos, Sulfonamidas 
desplazan tolbutamida 
❑ Salicilatos,Indometacina,Fenitoina, 
Tolbutamida desplazan warfarina 
❑ Sulfonamidas,Vitamina k desplazan billirubina 
 
1. Drogas que se unen a proteínas tisulares y 
nucleoproteinas. 
 
Ejemplo: Digoxina; Cloroquina, Corticosteroide 
- GlobulinaTranscortina Tiroxina: Alfa globulina 
 
2. Aspectos clínicamente importantes de la unión 
a proteína 
 
➢ Alto % de unión a proteína - Bajo VD 
➢ Alto % de unión a proteína: Dificultad para 
la eliminación 
➢ La unión a proteínas es una capacidad 
limitada y saturable 
 
ESTADOS PATOLÓGICOS 
 
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN APARENTE 
➢ Volumen de agua corporal en el que el fármaco 
se disuelve. Relaciona la cantidad de fármaco 
presente en el cuerpo con su concentración 
plasmática. 
 
❑ Drogas que no cruzan la membrana capilar; 
Moleculas de alto peso molecular – Heparina, insulina 
(Vd = agua plasmática = 3L); 
❑ Drogas que tienen unión a proteínas; 
Alta tasa de unión a proteína – bajo Vd (tolbutamida, 
furosemida, warfarina); 
Baja tasa de unión a proteína – alto Vd (cloroquina, 
metoprolol); 
❑ El volumen de distribución de algunas drogas 
es bastante alto: Digoxina, fenobarbital y 
análogos de la morfina 
➢ Dificultad para remover la droga 
mediante diálisis: Drogas candidatas a 
diálisis – drogas con bajo Vd y altas 
tasas de unión a proteínas plasmáticas; 
 
REDISTRIBUCIÓN 
❑ Drogas altamente liposolubles, cuando son 
administradas por vía I.V o inhalatorias, 
inicialmente son distribuidas a los órganos con 
alto flujo sanguíneo e.j. cerebro, corazón, riñón 
etc. 
Posteriormente, tejidos menos vascularizados pero con 
mayor volumen (músculos, grasa) toman la droga y la 
concentración plasmática de la misma comienza a 
disminuir, por lo que la droga comienza a ser retirada de 
los tejidos citados primeramente; 
❑ Si el sitio de acción de la droga era uno de los 
órganos altamente perfundidos, la 
redistribución produciría una disminución de 
la acción. 
❑ A mayor liposolubilidad = mayor tasa de 
redistribución. Ej tiopental. 
FIM DO SLIDE 
 
 
 
14
METABOLISMO 
OBS: VISUALIZAR MAIS DO CONTEÚDO NA PÁGINA 8. 
➢ transformación química en 
fármacos en el organismo 
por la acción de diferentes 
enzimas; 
➢ Proceso dependiente de la 
dotación enzimática de cada individuo. 
➢ Tiene la finalidad de aumentar la hidrosolubilidad, 
el peso molecular para facilitar la excreción. 
➢ Reacciones que pueden producir activación, cambio 
de actividad (toxicidad) o inactivación del 
compuesto original. 
SITIOS DEL METABOLISMO DE FÁRMACOS 
• En la mayoría de tejidos del organismo. 
✓ Hígado el principal metabolizador; 
• Las mayores concentraciones enzimáticas se 
encuentran el tubo GI (Hígado, intestino delgado y 
colón). Casi todos los fármacos que se absorben en 
el intestino; 
➢ PRIMER PASO: Metabolismo previo del 
fármaco antes del ingreso a la circulación 
sistémica. 
➢ La mucosa nasal y el pulmón pueden 
realizar primer paso en fármacos que se 
suministran en forman de aerosol. 
TIPOS DE REACCIONES METABOLICAS 
Biotransformación no microsomal: 
➢ No involucra reacciones catalizadas por enzimas del 
citocromo P450. 
Reacciones microsomales: 
• Reducciones: Se lleva a cabo en el sistema 
microsomal hepático o en otros tejidos. Las 
bacterias del lumen intestinal también producen 
enzimas reductoras de fármacos. 
• Hidrólisis: Se producen por hidrolasas de 
localización microsomal hepática, en los eritrocitos, 
plasma y otros tejidos. 
FUENTES DE VARIACIÓN QUE AFECTAN EL METABOLISMO 
DE LOS FÁRMACOS 
➢ EDAD 
 Embrión: a las 8 semanas tiene presencia del 
citocromo P-450. 
 Prematuro: Elevada inmadurez metabólica, 
pero se puede realizar una inducción 
enzimática. 
 Neonato: Capacidad biotansformante es 
inferior a la del adulto. 
➢ PRIMERAS SEMANAS DE VIDA: 
 Capacidad biotransformante en aumento. 
 Inmadurez renal 
➢ ANCIANO: 
↓de la dotación enzimática hepática. 
↓del flujo hepático 
↓de la función renal. 
SEXO Y HORMONAS 
➢ Diferencias entre los niveles plasmáticos y semividas 
de fármacos entre mujeres y varones; 
• Efecto más intenso en la mujer: ↑proporción de 
tejido adiposo → menos activo metabólicamente; 
• Estado Hormonal: Influye en la actividad de enzimas 
microsómicas (activación o inhibición); 
FACTORES GENÉTICOS Y ÉTNICOS: 
 
➢ El conjunto de enzimas biotransformantes depende 
de la dotación genética del individuo. 
REACCIONES IDIOSINCRÁTICAS: 
• Polimorfismo genético: 
El fenotipo más raro de determinado factor genético se 
observa en mas del 1% de la población. Ejemplos: 
Polimorfismo en las CYP; 
FACTORES PATOLÓGICOS: 
➢ Enfermedades hereditarias; 
➢ Insuficiencia hepática; 
➢ Deficiencia en la dotación enzimática; 
 
15
 
FÁRMACOS METABOLIZADOS POR LA MISMA ENZIMA 
 
 
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS 
 
Un fármaco puede inhibir o reducir el 
metabolismo de otro cuando son 
metabolizados por sistemas 
enzimáticos comunes. 
• Se da principalmente por la baja especificidad de las 
enzimas oxidativas microsomales. 
 Inhibición competitiva 
KetoconazoL: Es un inhibidor potente de la CYP3A4 y otras 
CYP; 
➢ ↓ de la eliminación 
➢ ↑ conc. Plasmática 
➢ ↑ toxicidad 
 
INDUCTORES ENZIMÁTICOS 
 
INDUCCIÓN ENZIMÁTICA: Un fármaco puede producir 
aumento de la actividad metabolizante de la fracción 
microsomal. 
• Enzimas cuya síntesis es inducible : 
 citocromo p-450 
 glucuronil-transferasas: Hígado 
• Inductores principales: 
 Inductores de tipo fenobarbital 
 Inductores de tipo hidrocarburos 
aromáticos policíclicos. 
 Inductores esteroides anabolizantes 
Hormonas esteroides y drogas vegetales (Hierba de san 
Juan): 
• ↑ concentraciones plasmáticas de CYP3A4; 
• ↑ el metabolismo de fármacos; 
 
 
DIETA: ALIMENTOS INDUCTORES O INHIBIDORES DE CYP 
• Juco de pomelo (toranja) ↑ BD del fármaco; → 
Inhibidores de CYP3A4 
 
 
 
FIM DO SLIDE 
 
EXCRECCIÓN O ELIMINACIÓN 
OBS: LEIA MAIS SOBRE NA PÁGINA 8. 
➢ excreción de un compuesto, 
metabolito o fármaco no cambiado 
(inalterado),por un proceso renal, 
biliar o pulmonar, entre otros. 
 
➢ El riñón es el principal órgano excretor, 
aunque existen otros, como el hígado, la piel, los 
16
pulmones o estructuras glandulares, como las glándulas 
salivales y lagrimales. 
 
▪ FILTRACIÓN GLOMERULAR 
▪ REABSORCIÓN TISULAR 
▪ SECRECIÓN TUBULAR 
La fórmula excretada por min. (mg/min): V x U / P 
V: tasa de formulación de orina (ml/min) 
U: concentración de la sust. a excretar en orina (mg/ml) 
P: concentración de la sust. a excretar en plasma(mg/ml) 
 
 
FÁRMACO LIBRE: es el fármaco que no está unido a PP. 
 
 
Depuración renal: Corresponde a la capacidad del riñón para 
depurar la sangre de una determinada sustancia. 
 
➢ En clínica se usa el valor del aclaramiento de la 
creatinina sérica para estimar la ultrafiltración 
glomerular y en general, la función renal. 
FACTORES Y AGENTES QUE MODIFICAN LA EXCRECIÓN 
RENAL 
➢ La edad (prematuros, recién nacidos, ancianos). 
► En los adultos mayores se reduce el número de 
nefronas y el flujo renal (A los 65 años filtración 
glomerular se reduce en un 30% y también la secreción 
y reabsorción tubular). 
► Fármacos que aceleran la excreción: diuréticos, los 
uricosúricos. 
 
EXCRECIÓN BILIAR 
 
HIGADO > SIST. BILIAR > 
HECES 
 
▪ Sistema de 
transporte activo 
▪ Epitelio biliar en contra de un gradiente de 
concentración 
 
▪ Los fármacos que suelen excretarse por vía biliar 
son aquellos con un peso molecular > 300 g/mol; 
▪ El sistema de excreción biliar elimina sustancias 
del organismo sólo si el ciclo enterohepático 
no es completo; 
 
EXCRECIÓN A TRAVÉS DE LA LECHE 
MATERNA 
 
 
EXCRECIÓN SALIVAL 
 
17
EXCRECIÓN ENTREVES DE PULMONES 
 
EXCRECIÓN POR SUDOR Y LAGRIMAS 
 
 
 
 
FIM DO SLIDE 
 
 
 
 
IMAGENS DOS SLIDES PARA MELHOR 
COMPREENSÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
SISTEMA NERVOSO 
Sistema nervoso motor somático 
Controla os movimentos voluntários 
Sistema nervoso autônomo (SNA) 
Controla os movimentos involuntários das funções viscerais e 
homeostase do organismo 
Ativado por centros localizados na: 
x Medula espinhal 
x Tronco encefálico 
x Hipotálamo 
Ele é responsável por controlar: 
 
Altera as funções viscerais com rapidez e com diferentes 
intensidades 
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNA 
Divisões 
x Simpático (e pra parte adrenal também) 
x Parassimpático 
E esses dois geralmente trabalham com funções antagônicas, 
ou seja, enquanto um trabalha dilatando a pupila, o outro 
trabalha contraindo a pupila 
Obs: existem algumas exceções desta inervação antagonista, 
que incluem algumas células que só possuem inervação 
simpática 
o Glândulas sudoríparas 
o Músculos piloeretores 
o Vasos sanguíneos 
 
x Entérico 
Características gerais das vias anatômicas 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA-SIMPÁTICO 
 
As fibras nervosas se originam na medula espinal junto com os 
nervos entre os segmentos T1 e L2 (parte torácica e lombar), 
em direção aos tecidos e órgãos estimulados. 
Neurônios simpáticos pré e pós-ganglionares 
x Direção do impulso nervoso 
Localização do corpo celular neurônio pós-ganglionar Æ 
localizada no corno intermediolateral da medula espinal 
 
Pré-ganglionar (corno intermediolateral) Æ passam pelo nervo 
espinal Æ ramo comunicante branco Æ pode seguir 3 direções 
a partir daí 
1) Pós-ganglionar Æ ramo comunicante cinzento Æ direção 
de órgãos e tecidos 
Óë.
A
-> 19
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
2) Fazer sinapse com outro gânglio da cadeia (cima ou baixo) 
3) Podem percorrer pelo nervo esplâncnico Æ gânglio 
periférico Æ medulas adrenais 
 
x Comprimento dos axônios 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA-PARASSIMPÁTICO 
As fibras parassimpáticas deixam o sistema nervoso central 
pelos nervos cranianos (região cervical) Æ III, VII, IX e X 
x Nervos vagos (par X) 
75% das fibras passam pelo nervo vago (par X) Æ passa pelas 
regiões torácicas e lombares 
 
x Fibras do III nervo craniano 
Seguem em direção ao esfíncter pupilar e musculo ciliar do olho 
x Fibras do VII par 
Vão para as g. lacrimais, nasais e mandibulares 
x Fibras do IX nervo 
Vão para glândula parótida 
Além disso, existem fibras saindo da região sacral que cursam 
pelos nervos pélvicos, no nível S2 e S3. 
Se distribuem em Æ cólon descendente, reto, bexiga, e 
porções inferiores dos ureteres além da genitália externa 
(ereção) 
Neurônios parassimpáticos pré e pós-ganglionares 
 
SECREÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES 
Os neutrotransmissores são mensageiros químicos liberados 
pelos neurônios, e as fibras nervosas simpáticas e 
parassimpáticas secretam 2 principais: acetilcolina e 
noradrenalina 
Fibras colinérgicas Æ secretam acetilcolina chamada de 
‘’transmissor parassimpático’’ 
Fibras adrenérgicas Æ noradrenalina (ou norepinefrina) 
chamada de ‘’transmissor simpático’’ 
 
Obs: todos os neurônios pré-ganglionares, tanto do SNA-S 
quanto do SNA-P são colinérgicos, pois secretam acetilcolina 
Æ irá excitar os neurônios pós-ganglionares 
x Pós-ganglionares do simpático 
A maioria são adrenérgicos (liberam noradrenalina). 
Ö....
20
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
Obs: mas existem algumas exceções, pois, alguns liberam 
acetilcolina quando eles seguem em direção para 
9 Glândulas sudoríparas 
9 Músculos piloeretores dos pelos 
9 Vasos sanguíneos colinérgicos (pois secretam 
acetilcolina) 
 
x Pós-ganglionares do parassimpático 
Praticamente todos os neurônios depois do gânglio são 
colinérgicos (secretam noradrenalina) 
MECANISMOS DE SECREÇÃO E REMOÇÃO DOS 
NEUROTRANSMISSORES 
Secreção de acetilcolina e noradrenalina pelas 
terminações nervosas pós-ganglionares 
Onde as fibras passam por cima ou próximos das células a 
serem estimuladas (pois não há contato físico entre as fendas), 
geralmente há dilatações bulbosas chamadas de 
varicosidades, local onde estão as vesículas transmissoras de 
acetilcolina ou norepinefrina são sintetizadas e armazenadas. 
Além disso, existem muitas mitocôndrias e ATP nessas 
varicosidades 
 
Potencial de ação se propaga Æ despolarização Æ aumenta 
permeabilidade da membrana aos íons Ca2+ Æ cálcio faz as 
vesículas liberarem seu conteúdo Æ neurotransmissores 
noradrenalina/adrenalina e acetilcolina liberados 
RECEPTORES NOS ÓRGAOS EFETORES 
Antes dos neurotransmissores poderem estimular o órgão 
efetor, eles devem primeiro se ligares a um receptor específico 
Os receptores ficam na parte exterior da membrana, ligado a 
uma proteína que atravessa toda a membrana. A ligação da 
substancia com o receptor muda a conformação da proteína 
que excita ou inibe a célula 
x Por causar alteração na permeabilidade da membrana 
para um ou mais íons Æ receptores nicotínicos (canais) 
x Ativar ou inativar enzimas Æ receptores muscarínicos 
(acoplados à proteína G) 
 
 
Receptores colinérgicos ou nicotínicos 
x Ativado pela acetilcolina encontrada na sinapse entre 
neurônio pré e pós ganglionar dos dois SNA = simpático 
e parassimpático 
São canais iônicos, portanto, quando recebem a acetilcolina 
sofrem alteração conformacional Æ abre ou fecha um canal 
iônico Æ altera a permeabilidade da membrana a diversos íons 
-
4 KtIRepolarização
21
-
antil
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
Exemplo: canais de Na e Ca2+ se abrem Æ influxo dos íons 
para dentro Æ despolariza a membrana Æ excita a célula 
Canais de K+ abrem Æ efluxo (fora) Æ inibe a célula porque a 
perda de íons de potássio eletropositivos cria hipernegatividade 
no interior da célula (e pro impulso passar tem que ser interior 
positivo) 
 
Receptores muscarínicos 
x Não são canais iônicos, utilizam a proteína G como 
mecanismo de sinalização 
x Estimulado por neurônios colinérgicos (acetilcolina) 
pós-ganglionares dos dois sistemas do SNA 
O receptor funciona ativando/inativando uma enzima no interior 
da célula, que no caso está ligada à proteínaG 
Ex: a ligação de noradrenalina com o receptor muscatrínico Æ 
aumenta a atividade da adenilato ciclase Æ aumento de 
AMPc Æ ações intracelulares 
 
Receptores adrenérgicos 
x Ativado pela noradrenalina e adrenalina (ou norepinefrina 
e epinefrina) secretadas pela medula adrenal, a qual foi 
estimulada pelo neurônio pós-ganglionar do SNA-
simpático, ou quando esses mesmos neurônios utilizam 
essas substâncias como neurotransmissores 
x Noradrenalina e adrenalina são neurotransmissores e 
hormônios ao mesmo tempo 
Existem 2 classes de receptores adrenérgicos que não estão 
necessariamente ligados à excitação ou à inibição, vai 
depender da afinidade com o receptor dado o órgão efetor 
x Receptores alfa Æ se ligam à proteína G 
o Alfa-1 
o Alfa-2 
x Receptores Beta Æ se ligam à proteína G 
o Beta-1 
o Beta-2 
o Beta-3 
 
Obs: os efeitos da noradrenalina e adrenalina juntos tem quase 
os mesmos efeitos do que a estimulação simpática no 
organismo, porém seus efeitos são mais prolongados, 
durando 2 a 4 minutos depois do término da estimulação 
O valor das medulas adrenais para a função do SNA-Simp 
 
A epinefrina e norepinefrina podem vir tanto das medulas 
adrenais (hormônios) quanto do SNA-S (neurotransmissor) 
e qualquer um deles podem substituir um ao outro 
Além disso, a medula estimula outras estruturas do corpo que 
não são inervadas pelas fibras simpáticas diretas, lançando os 
hormônios nessas estruturas. Por exemplo, o metabolismo de 
quase todas as células é aumentada pela adrenalina. 
x Destruição das vias simpáticas diretas 
Não afeta a estimulação dos órgãos, pois a noradrenalina e 
adrenalina ainda são liberadas no sangue pelas medulas e 
causam a estimulação de forma indireta 
e
anicotinicas
22
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
x Perda das 2 medulas adrenais 
Da mesma forma, se isso acontecer, não irá afetar tanto os 
órgãos que dependem desses neurotransmissores/hormônios, 
porque as vias diretas por meio do SNA-S ainda cumprem os 
deveres. 
AÇÕES EXCITATÓRIAS E INIBITÓRIAS 
 
 
 
 
 
dent
23
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
DESCARGA PARASSIMPÁTICA 
 
DESCARGA SIMPÁTICA 
 
Resposta de alarme ou estresse do SNA-S 
Em algumas circunstancias, quase todas as porções do SNA-
S descarregam ao mesmo tempo (descarga de massa), que 
ocorre quando o hipotálamo é ativado por medo/terror/dor 
intensa resultando em uma resposta de alarme. 
Essa descarga aumenta a capacidade do organismo exercer 
atividades musculares vigorosas, e também ocorrem algumas 
mudanças 
x PA elevada 
x Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado 
x Menor fluxo para trato gastrointestinal e rins (frio na 
barriga) 
x O metabolismo celular aumenta 
x Maior [glicose] no fígado e músculo 
x Força muscular aumentada 
x Atividade mental aumentada 
x Velocidade/intensidade da coagulação aumentada 
As somas desses efeitos permitem à pessoa exercer atividade 
física com muito mais energia do que seria possível de outra 
forma 
TÔNUS SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
Normalmente, esses dois sistemas permanecem ativos e a 
intensidade da atividade basal é chamada de tônus 
simpático/parassimpático 
O valor do tônus é que ele permite que um só sistema 
nervoso aumente ou diminua a atividade do órgão 
estimulado 
Por exemplo, o tônus simpático normalmente mantém as 
arteríolas sistêmicas constritas (vasoconstrição), e se aumentar 
o tônus, elas se tornam dilatadas. Ou seja, se não houvesse 
o contínuo tônus simpático de fundo, o SNA-S poderia 
causar somente vasoconstrição, nunca vasodilatação. 
Se for retirada, cirurgicamente, a inervação parassimpática 
(nervos vagos) para a maior parte do sistema digestivo Æ pode 
causar ‘’atonia’’ (lentidão) gástrica e intestinal grave e 
prolongada Æ bloqueio de boa parte da propulsão 
gastrointestinal + constipação séria 
Tônus da secreção basal de epinefrina/norepinefrina pelas 
adrenais 
Muito do tônus total do SNA-S resulta da secreção basal 
desses hormônios, além do tônus resultante da estimulação 
simpática direta (pela inervação) 
Efeito da desnervação e perca do tônus 
Imediatamente após o nervo simpático ou parassimpático ser 
seccionado Æ órgão perde seu tônus 
No caso de vasos sanguíneos Æ vasodilatação substancial (5 
a 30 segundos) 
x Compensação intrínseca para estimulação simpática 
Durante min/h/dia/semana o tônus intrínseco no musculo liso 
dos vasos aumenta, causado pela força contrátil das 
adaptações bioquímicas das próprias fibras Æ restaura a 
vasoconstrição quase ao normal 
x Compensação intrínseca parassimpática 
No sistema parassimpático, a compensação demora mais, 
necessitando de muitos meses. 
Ex: perda do tônus parassimpático do coração depois de 
vagotomia cardíaca Æ aumenta a frequência para 160 bpm e 
ela ainda vai estar alta após 6 meses. 
CONTROLE BULBAR PONTINO E MESENCEFÁLICO SNA 
 
 
 
 
 
 
ant
24
Esther Santos - 77 
Sistema Nervoso Autônomo 
Bulbo, ponte e mesencéfalo controlam funções autônomas 
diferentes 
Algumas funções mais importantes controladas pelo tronco 
cerebral Æ PA, FC e FR 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
9 Agonista Æ estimulador (promove a liberação) 
9 Antagonista Æ opositor 
Fármacos em órgãos efetores adrenérgicos – 
simpatomiméticos 
x Fármacos que estimulam receptores adrenérgicos 
específicos (agonistas) 
o Fenilefrina (receptores alfa) 
o Isoproterenol (receptores beta) 
o Albuterol (receptores beta-2) 
x Fármacos agonistas de norepinefrina/noradrenalina Æ 
causam efeitos simpáticos 
o Efedrina 
o Tiramina 
o Anfetamina 
x Fármacos antagonistas (bloqueiam) da atividade 
adrenérgica 
A atividade adrenérgica pode ser bloqueada em diversos 
pontos 
1) Síntese e armazenamento de noradrenalina Æ reserpina 
2) Liberação da noradrenalina Æ guanetidina 
3) Receptores simpáticos alfa Æ fentolamina, 
fenoxibenzamina, prazosina, terazosina e ioimbina 
4) Receptores simpáticos beta Æ propranolol, atenolol, 
nebivolol e metoprolol 
5) Transmissão de impulsos nervosos pelos gânglios 
autônomos Æ hexametônio 
Fármacos que agem nos órgãos efetores colinérgicos 
(acetilcolina) 
x Fármacos parassimpatomiméticos (colinérgicos) 
Esses fármacos não são tão rapidamente destruídos e podem 
produzir efeitos parassimpáticos típicos 
o Policarpina 
o Metacolina 
 
x Fármacos agonistas (potencializam) parassimpáticos 
Esses fármacos potencializam o efeito da acetilcolina 
naturalmente secretada nas terminações parassimpáticas 
o Neostigmina 
o Piridostigmia 
o Ambenômio 
Eles inibem a acetilcolinesterase evitando a destruição rápida 
da acetilcolina e aumentando sua concentração e seu grau de 
ação 
x Fármacos antagonistas (bloqueiam) parassimpáticos 
Alguns fármacos bloqueiam a ação da acetilcolina nos 
receptores colinérgicos de tipo muscarino dos órgãos efetores 
o Atropina (caso do problema 1) 
o Homatropina 
o Escopolamina 
Fármacos para neurônios pós-ganglionares simpáticos e 
parassimpáticos 
x Agonistas nos neurônios pós-ganglionares 
A acetilcolina secretada dos pré-ganglionares dos 2 sistemas 
estimulam os pós-ganglionares 
o Nicotina (receptores nicotínicos) Æ efeitos 
parassimpáticos: atividade gastrointestinal 
aumentada. Efeitos simpáticos: forte 
vasoconstrição nos órgãos abdominais e membros 
o Metacolina (nicotínicos e muscarínicos) 
o Policarpina (muscarínicos) 
 
x Antagonistas ganglionares 
Alguns fármacos bloqueiam a transmissão de impulsos dos 
neurônios pré para os pós-ganglionares, bloqueando a 
estimulação pela acetilcolina 
x Íon tetraetilamônia 
x Íon hexametônio 
x Pentolínio 
Eles podem reduzir a PA rapidamente, mas são pouco usados 
pois seus efeitos são difíceis de controlar 
 
Atentat
25
Efeitos diretosdos iones Ca+excitam amembrana
Farmacologia
Agonistas e Antagonista colinérgico
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Agonistas Colinérgico
Receptores para a Acetilcolina
Muscarínicos 
Os muscarínicos vão estimular o músculo liso, estão 
presente emtodas as células efetoras estimuladas
pelas neuronas colinérgicas posganglionares do
SNA
Vamos ter as glucoproteínas e os acoplados a proteína
G
São os fármacos que imitam a acetilcolina, ela vai se
unir ao colinorreceptor e vai estimular uma resposta
excitatoria ou inibitória 
Tenemos dois tipos, os receptores Muscarinicos e 
Nicotinicos
Antes de entrar nos agonistas eantagonistas, você
 lembra o que é um Agente colinérgico?
Um agente colinérgico simulam a atividade do siste-
ma nervoso parassimpatico, são também chamados
de parassimpatomiméticos. O que faz com que o
sistema parassimpatico funcione de modo diferente
é a enzima acetilcolinesterase (AChE), que vai
inativar a Acetilcolina, impedindo a propagação
do impulso nervoso pela sinapse do nervo, essa 
interrupção pode diminuir a função cognitiva, o que
é observado na doença de Alzheimer. Os farmacos
que inibem a enzima AChE são chamados de 
anticolinesterasicos ou inibidores da acetilcolineste-
rase
PERGUNTA DE PROVA
Os receptores nicotínicos vão estimular os músculos
esqueléticos, estão presente nos ganglios autónomos
a nivel da sinapsis entre uma neurona preganglionar
e pos ganglionar do SNA, medula suprarrenal e SNC 
Os receptores nicotinicos vão provocar uma abertura 
nos canais que permitem a entrada de Na+ e a saida
de K+ (ionotrópico)
A união desse transmissor vai provocar uma
mudança conformacional da membrana, com isso
vai ser abertos os canais iónicos para o sódio e o
calcio, o que vão DESPOLARIZAR a membrana da
célula e excitar
Nicotinicos
RECEPTORES EXCITATÓRIOS
RECEPTORES INIBITÓRIOS
Aqui será feito a abertura dos canais de potássio
que vão difundir com os iones de K+ no exterior da
célula com isso ocorre a inibição do efeito
transmissor
Os receptores excitatórios se da com a abertura dos
canais de potasio.
a) Verdadeiro
b) Falso - a abertura dos canais de potásio causa a
inibição 26
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
SUBTIPO DE RECEPTORES MUSCARINICOS
SNC e tecido glandular
Acoplados a Gq/11(resposta excitatória)
Ativam fosfolipasa C
Aumentam IP3, DG e cálcio intracelular
Coração e SNC (diminui a função cardiaca)
Acoplados a Gi (resposta inibitória)
Inibe a adenilciclasa, propicia a saida de K+
Músculo liso (Bexiga, intestino)
Acoplados a Gi (inibitória) e a Gs (excitatória)
Dentro dos receptores muscarinicos existem uma
subdivisão que são:
M1 e M3 - Vasos sanguíneos e glandulas
M2 - Coração
(hiperpolarização)
M2 e M3
PERGUNTA DE PROVA
Ainda podemos subclassificar em:
M1: Gastrico, vai aumentar a secreção gástrica, como
plexo mientéricos do estomago
M2: Cardiaco, diminui a contractibilidade e diminui a 
frequencia cardiaca
M3: M. liso e gandulas, vai aumentar a secreção 
exócrina, aumentar a contração de la musculatura
lisa bronquial, intestinal e urinaria (menos no vascular)
M5: Presente nos adipocitos
Acetilcolina
metacolina
pilocarpina
Cite 3 tipos de agonistas de ação direta
1.
2.
3.
Agonistas colinérgicos
Como vimos possuimos agonistas de ação direta
e indireta
Agonistas de ação direta
Esses agonistas de ação direta cai na prova como CITE
Colinomiméticos: Agonistas muscarínicos
Tratamento da retenção urinaria
Tratamento do ileo paralítico
Tratamento de boca seca em sundromes
autoinmune
Tratamento de glaucoma
Éster de colina: acetilcolina, carbacol, betanecol,
metacolina
Mecanisms de ação: agonistas dos receptores
muscarínicos.
Uso terapeutico:
Não pode ser usado em asmatico, pessoas com
EPOC, pacientes com obstrução intestinal ou com
ca rdiomiopatia isquemica
27
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
EFEITO FARMACOLOGICO
Vasodilatação: arteriolar generalizada , quando
Diminuição da frequencia cardiaca: bradicardia
Diminuição da velocidade de condução 
Diminuição da força da contração cardiaca: 
 os receptores M3 no endotelio vascular
efeito cronotrópico negativo, são os receptores M2
ocorre com o aumento da corrente saliente de K+
cardiaca: efeito dromotrópico negativo)
efeito inotrópico negativo
Aumento das secreções - M3
Aumento do peristaltismo, motilidade e 
Relaxação dos esfíncter - M3
tono - M2 E M3
Nauseas, cólicos, vómitos, diarreia, salivação
Broncoespasmo (M3), disnea
Bradicardia, vasodilatação (M4) hipotensão
A nivel central podemos ter, temblor, hipotermia
Intoxicação muscarínicas - signos
 Você lembra o que é efeito dromotrópico e
ionotrópico?
Efeito dromotrópico positivo é o que vai aumentar a
velocidade da condução no nó auriculoventricular
e com isso a taxa de impulso elétricos no restante
do coração. Então.... se temos esse feito negativo
vai ocorrer o oposto, diminuindo a condutividade
Efeito ionotrópico negativo significa que diminui a
força do coração com isso diminui o debito
cardiaco
Efeitos gastrointestinal
Aparato cardiovascular
EFEITOS TÓXICOS
Propriedades farmacocineticas
Baixa lipossolubilidade
Se absorvem mal
Penetram pouco o 
ESTER DE COLINA
Se absorvem bem
atravessam BHE
excreção renal
AMINAS
Tema de prova
Metacolina
Carbacol
Betanecol
Pilocarpina
Civemelina
Cite 3 tipos de antagonistas muscarinico
1.
2.
3.
4.
5.
Antagonistas dos muscarinicos
Os antagonistas muscarínicos prevem os efeitos da
acetilcolina mediante um BLOQUEIO da sua união
com os receptores muscarinicos nas células efetoras
Um dos principais antagonista muscarinico é
ATROPINA
Mecanismo de ação
Competem com a Ach, o antagonismo por atropina
é competitivo, por tanto, é superavel pela Ach, se a
concetração de Ach nos receptores muscarinicos
forem suficiente
:Temos dois tipos: competitivo e não competitivo
agonistas
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Osiara Spindola
Osiara Spindola
Antagonista competitivo
 
Se une ao receptor, não impede que agonista se
ligue mais por ele se ligar vai diminuir a resposta
Se une a um receptor e evita que o agonista se una
a um mesmo lugar bloqueando a resposta, o
 antagonista bloqueia que o agonista se una
EFEITOS FARMACOLOGICOS
Coração: Taquicardia, pode ser utilizado em
 bloqueios AV, também em pacientes com IAM
Circulação: tem pouco efeito sobre a pressão 
sanguínea, pode ocasionar uma vasodilatação e
 caida de pressão
Sistema respiratório: Tratamento de EPOC, asma, 
inibe a secreção do nariz, boca, faringe
Olho: Midriase
 
Antagonista não competitivo
Inibidores da colinesterasa
Inativam a acetilcolinesterasa mediante a união
Favorecem a liberação de acetilcolina na mem-
reversivel ou irreversivel da enzima
brana presinaptica
A colinesterasa se encontra nos tecidos nervosos
e eritrocitos, sua função principal é hidrolizar o 
neurotransmissor Ach
29
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Um antagonista não competitivo vai impedir que o
recepetor agonista se ligue.
a) Verdadeiro
b) Falso - um antagonista não competitivo permitem
 SIM que um receptor agonista se ligue, pero, vai
 diminuir a resposta desse agonista
Clasificação inibidor colinesterasicos
PERGUNTA DE PROVA
Característica farmacológica geral
Manifestações clínicas da intoxicação aguda por
organofosforado
Cite o excepto
PERGUNTA DE PROVA
Dentre os efeitos muscarinicos cite o excepto
a)Incontinencia de orina
b) Miosis e visão borrosa
c)Nauseas e vomitos
d) Sequidad bucal
30
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Transmissão adrenergica
Sintese de catecolamina
O conjunto de catecolaminas estão formados por
3 sustancias naturais que são:
Sintese e metabolismo de norepinefrina
A síntese ocorre no citoplasma e se completa nas 
vesículas secretoras. Na medula suprarrenal, a
noraepinefrina se metila a epinefrina en uns 80%
PPara a via classica a síntese de catecolamina 
precisa da atividade de 4 enzimas:
Receptores adrenérgicos
a1 
a2
b- adrenoceptores
Os receptores adrenérgicos são estruturas
 moleculares que na célula do organismo recebem
seletivamente um sinal da adrenalina e noradrenalina
se transformam em uma resposta celular especifica
e atualmente se conhece 3 tipos: 
Tipos de adrenoreceptores31
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Definição dos adrenoreceptores Farnacologia do sistema nervoso autonomo
RECEPTORES
Receptores alfa
Vasoconstrição
Dilatação da iris
Relajação intestinal
Contração de esfincter intestinal
Contração pilomotora
Contração do esfincter da bexiga urinaria
Inibição da liberação dos neurotransmissores (a2) PERGUNTA DE PROVA
Vasodilatação (b2)
Aceleração cardiaca (b1)
Aumento da força da contração cardiaca (b1)
relajação intestinal e uterina (b2)
Broncodilatação (b2)
Calorigenia (b2)
relajação da parede da bexiga urinaria (b2)
Receptores beta Dentre os receptores alfa marque o EXCEPTO
a) Dilatação da iris
b) Contração pilomotora
c) Broncodilatação
d) Vasoconstrição
32
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Um fármaco pode se unir de forma preferencial a um
subgrupo de receptores a uma concentração muito 
baixa para causar uma interação ampla, nesse caso
NÃO é absoluta, mais quando tem o termo 
especificidade esta seletividade é quase absoluta
Possui 2 categorias de sensibilização de respostas
mediadas pelos receptores acoplados a proteína G
SELETIVIDADE
Transportadores de noradrenalina (NET)
A adrenalina ativam os receptores b1, cardíacos
Incremetam a frequencia e o trabalho cardiaco
Alteram a suscetibilidade a enfermedade como
Modificam propensão desensibilização, o bem
Potencial terapeuticos de agonistas de receptores
beta
Polimorfismo de receptores adrenérgicos
insuficiencia cardiaca
alteram respostas terapeuticas de alguns farmacos
Efeitos dos farmacos simpaticomimeticos
 
Se encontra de forma abundante en lechos vascu-
A ativação desses receptores produz 
A fenilefrina aumenta a resistencia arterial
Presente na vasculatura ao ativar produz vaso-
Clonidina diminui a pressão arterial e inibe a
Sua estimulação aumenta o gasto cardiaco
Diminui a resistencia cardiaca
ocorre a vasodilatação nos lechos vasculares
Isoproterenol ativa receptores b1 e b2, mantem
Broncodilatação atua sobre beta 2
Vasodilatação de vasos renais, esplanicos, 
Aparato cardiovascular
O coração se encontra em uma grande
 distribuição dos recepetores adrenérgicos alfa e beta
Efeitos do receptores adrenergicos alfa 1:
lares.
vasoconstrição
periferica, produz aumento de pressão arterial e 
diminuição da capacidade venosa
Efeito dos receptores adrenergicos alfa 2:
constrição
liberação de catecolamina
Efeitos dos receptores adrenergicos beta:
 o aumento da pressão arterial e diminui a pressão
diastolica
Efeitos da ativação do receptor de dopamina
A administração intravenosa de dopamina promove
coronarios cerebrais a traves dos receptores D1
33
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
RECEPTORES DOPAMINÉRGICO D1
A ativação dos receptores adrenergicos b2 no
O musculo dilatador da iris contem receptores 
A base da bexiga, o esfincter uretral e a prostata
Contem receptores adrenergicos que regulam
respondem a estimulação de receptores adrener
EFEITOS SIMPATICOMIMÉTICOS
No Pulmão
musculo liso bronquial produz broncodilatação
Nos olhos
alfa, sua ativação por farmacos como a fenilefrina
produz midriase
Orgãos genitourinarios
contem receptores alfa 1mediante a contração dos
esfincters promovem continencia urinaria
Glandulas salivares
a secreção de amilasa e agua
Glandulas sudoriparas
gicos
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2
Efeitos simpaticomiméticos no
metabolismo intermediario
34
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Farmacos simpaticomimeticos especificos
A adrenalina é um agonista dos receptores alfa e beta
se trata de um vasoconstritor e estimulante cardiaco 
muito potente
A noradrenalina é um agonista dos receptores alfa 1 
e alfa 2, também ativa receptores beta 1 com 
potencial similar a da adrenalina mais com pouco
efeitos sobre os receptores beta 2. Possue um 
aumento da resistencia vascular a consequencia 
desses ultimos receptores
A dopamina endógena tem efeitos mais importantes
na regulação da excreção do sodio e na função renal
sistema recompensa, sua deficiencia nos ganglios
basais leva a doença de Parkinson que é tratada com
Levodopa
clonidina
metildopa
guanfacina
Dexmedetomidina: sedação da UCI
Tizanidina: relaxante muscular
Oximetazolina: descongestivo tópico
Isoproterenol: É um potente estimulante 
Dobutamina: ação mediada por receptores
Agonista seletivo de receptores alfa 2:
Vão diminuir a pressão arterial a traves das ações
do SNC que diminui o tono simpatico, ultilizado 
para tratamento de hioertensão
Farmacos de ação direta
betaadrenergico, aumenta o gasto e favorece a
 broncodilatação
alfa e beta, é uma mezcla de isómero (-) e (+)
(+) é um potente agonista b1 e antagonista a1
(-) é potente agonista a1, pode ocasionar uma 
vasoconstrição significativa se administra sozinho
É um simpaticomimetico de eleição no shock cardio-
genico
Insonia
Anorexia
Euforia
Psicosis
Efeito simpaticomiméticos no SNC
A ação dos simpaticomiméticos vai variar no SNC 
dependendo da capacidade de atravessar a barreira
hematoencefalica. As catecolaminas são excluidas
por essa barreira ocorre o contrario com substancia
não catecolamínicas, como as anfetaminas que 
causam: 
Simpaticomimeticos de ação direta
Fenilefrina
Midodrina
Agonista alfa 1, relativamente puro, com efeito de 
duração mais prolongada que o uso de catecolamina.
Uso: midriático, descongestivo e pra elevar TA
Profarmaco que se hidroiza enzimaticamente, 
agonista seletivo de receptores alfa 1. Uso: para 
hipotensão ortostática
Cai no exame isoproterenol, oximetazolina, dobutamina
e efedrina
Simpaticomimético de ação mista
35
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Simpaticomiméticos de ação indireta
Podem atuar por um ou dois mecanismos diferentes
Anfetamina: es una mezcla racémica de la 
fenilisoprolamina importante por su uso y abuso
 como estimulantes del SNC.
• Metanfetamina (N-metilanfetamina)similar a la
 anfetamina con razón todavía mayor de acciones 
centrales.
Composto similar a anfetamina
Anfetamina cai na prova
Compostos similar a anfetamina
Metilfenidato cai na prova
Inibidores da recopilação de catecolamina
Cocaína.: Anestésico local con acción 
simpaticomimético periférica causada por inhibición 
de recaptación del transmisor en sinapsis
noradrenérgicas.
Minlaciprán. Agonista de transportadores de
serotonina y
dopamina, aprobado para tratamiento de fibromialgia.
Cocaina cai na prova
36
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Adrenalina e dobutamina cai na prova
Pulmonar
Oftalmicas
Por zonas especificas ou difusas (varias
Antecedentes gerais
Uso de farmaco (como os de quimioterapia)
 localizações)
Uso dos farmacos simpaticomimetico
Fenilefrina cai na prova
Sistema Nervoso Central
Cardiaco
Sabutamol cai na prova
• Anfetaminas. Tienen acción de
alerta y retraso de sueño que
se manifiesta por mejor
atención en tareas repetitivas.
• Modafinilo. Sustituto de
anfetaminas, actualizado para
uso en narcolepsia.
• Los simpaticomiméticos para
tratamiento de hiperactividad
con déficit de atención como:
Metilfenidato y Atomoxetina.
Anfetamina cai na prova
37
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Genitourinario
Relajan el útero gestante, los agentes selectivos
 ritodrina y terbutalina se utilizan para suprimir el 
trabajo de parto prematuro.
Usos adcionais
Clonidina. Tratamiento de hipertensión arterial, 
eficaz en tratamiento para pacientes con diabetes
 mellitus, disminución de deseo narcóticos y alcohol 
durante la abstinencia para facilitar el cese ntensivo
de tabaquismo.
Dexmedetomidina. Agonista α2
Se usa para sedación bajo circunstancias de
cuidados intensivos y durante la anestesia ya que 
disminuye requerimientos de opioides para manejo
 del dolor
Tizanidina. Agonista α2
Se usa como relajante muscular.
IMPORTANTE
Doutor disse que cai na prova:
Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina
, salbutamol, isopreterenol, efedrina, fenilefrina, 
oximetazolina, cocaina,metilfenidato, anfetaminas,
38
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Bloqueadores adrenergicos
Os bloqueadores adrenergicos bloqueiam os efeitos fisiologicos da estimulação simpática, está inibição
pode producir durante a síntesis, o armazenamento o a liberação neurotransmissor adrenergico
RECEPTORES ADRENERGIOS
39
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Simpaticoliticos presinapticos
Se ubican na membrana axonal presinaptica e sua
ativação por neurotransmissores, hormonios ou
farmacosprovocam uma inibição ou uma liberação
do neurotransmissor armazenado no axoplasma
Sintesis e metabolismo de norepinefrina
Inibidores da síntesis de noradrenalina,
adrenalina e dopamina.
Alteram o armazenamento da noradrenalina,
adrenalina e dopamina
Bloqueio de liberação de noradrenalina,
adrenalina e dopamina
Formação de falsos neurotransmissores
Não seletivo: Fentolamina
Seletividade por alfa 1: Prazosina
Seletividade por alfa 2: yohimbina
Não seletivo: Propanolol
Com seletividade beta 1: Atenol e metoprolol
Não seletivos: Carvediol, labetalol
Com seletividade por beta 1 - terceira geração:
Betaxolol, celiprolol, nebivolol
1.
2.
3.
4.
ANTAGONISTA DE RECEPTOR ADRENERGICO ALFA
ANTAGONISTA DE RECEPTORES BETA
Inibidores da síntesis de N.A
A sintesis se da no axoplasma e se completa nas
vesiculas secretoras, na medula suprarrenal a
norepinefrina se metila a epinefrina em 80%
Hepatitis aguda
Cirrosis
Hipersensibilidade
Sedação
Dor de cabeça
Astenia
Decaimento
Pancreatitis
Inflamação de glandulas salivares
Inibem a desaminação oxidativa da
noradrenalina
Antidepressivos
Alfametilltirosina 250mg, inibidores competitivo de
tirosina hidroxilasa
CONTRAINDICAÇÕES
REAÇÕES ADVERSAS
INIBIDORES DE MONOAMINOOXIDASA (MAO)
Alteram o armazenamento
intravascular de nora, adrenalina e
dopamina
Resperina
Inibe o armazenamento da norepinefrina no
citoplasma e provoca que a MAO degrade também
e diminui a serotonina
Entra na terminal nervosa, penetra nas vesiculas de
armazenamento causando a ruptura
A noradrenalina e a dopamina se derramam até o
citoplasma onde são inativadas pela MAO
Uso: antihipertensivo, nivel central causa depressão
40
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Bloqueadores de liberação de
noradrenaina, adrenalina e dopamina
Guanetidina
RAMS
Inibe a resposta a estimulação de nervos
simpáticos
É captada e armazenada pelos nervos
adrenérgicos e se acumula nas vesiculas
deslazado a NA e se libera atuando como falso
neurotransmissor
Efetivo em hipertensão
Hipotensão postural
diarreia
congestão nasal
alterações da ejaculação
Hipertensão
Feocromocitoma
Insuficiencia cardiaca congestiva
Aqueles que se encontram em baixo tratamento
com inibidores da MAO
Resperina: pode produzir uma hipotensão
postural excesiva, bradicardia e depresaõ
mental
RAMS
USOS:
CONTRAINDICADO
INTERAÇÕES Antagonista NÃO seletivos alfa
DIGESTIVA: Diarreia, vomitos, nauseas, sequedad
de boca, aumento dos movimentos intestinais,
reblandecimento das parótidas
CARDIOVASCULAR: Dolor torácico (angina),
bradicardia, tendencia a retenção de liquido e
edema com desarrollo ocasional de insuficiencia
cardiaca congestiva
RESPIRATÓRIO: Disnea, asma em sujeitos
suscetivel, congestão nasal
NEURO: Síncope, devido a uma hipotensão postural
produzida pelo exercício, mareos, vertigo, visão
borrosa, temblor muscular, parestesia no peito,
debilidade e fatiga
MUSCULAR: Mialgia
GENITOURINARIAS: Aumento do nitrogenio ureico
em sangue, incontinencia urinaria, inibição da
ejaculação
METABÓLICAS: Aumento do peso
PELE E ANEXOS: Dermatitis e alopecia
Antagonista de receptores alfa
Alfa 1 inibe a vasoconstrição, diminuindo a
pressão arterial, próstata, cuello de la vejiga e na
capsula prostatica
Alfa 2 no caso de yohimbina, produz o bloqueio de
esters receptores evitando sua estimulação
Propriedades farmacológicas:
Diminui a resistencia vascular periférica e tensão
arterial
Hipotensão postural, taquicardia
Miosis, congestão nasal
Falta de ejaculação
FENOXIBENZAMINA
Antagonismo: irreversível
Bloqueio acetilcolina, 5-HT e histamina
EFEITOS HEMODINAMICOS
RAMS
41
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
FENTOLAMINA
Similar a fenoxibenzamina
Exceso de catcolamina
Enfermedad vascular periférica
Feocromocitoma
Insuficiencia cardiaca congestiva
Aqueles que se encontram em baixo tratamento
com inibidores da MAO
Resperina: pode produzir uma hipotensão
postural excesiva, bradicardia e depresaõ
mental
Antagonismo: Competitivo
Bloqueio 5-HT e histaminiformes
EFEITOS HEMODINAMICOS
USOS:
CONTRAINDICADO
INTERAÇÕES
Antagonista seletivos alfa 1
Ação farmacológica: Diminui a resistencia vascular
periférica e tensão arterial, relajação de musculo de
fibra lisa en cuello de la vejiga e prostata
Aplicações terapeuticas: Hipertensão primária da
corrente de orina em hipertrofia prostática benigna
Diminui a resistencia periférica precarga cardiaca
Hipotensão postural, taquicardia
Hipertensão primaria
Hipertrofia prostatica
PRAZOSINA
Antagonismo: competitivo
Bloqueio acetilcolina, 5-HT e histamina
EFEITOS HEMODINAMICOS
RAMS
USO
Sistémicos: astenia, dor de cabeça
Cardiovascular: Palpitação, hipotensão postural,
sincope e taquicardia
Digestivo: Nauseas
Sistema urogenital: impotencia, ejaculação
retrógrada
Hipersensibilidade, antecedetes de síncope
durante a micção
TERAZOSINA
Bloqueio dos receptores alfa 1 adrenergicos na
prostata, cuello da vejiga e na cápsula prostática
INDICADO
Hipertensão arterial, o tratamento sintomático da
hiperplasia prostática benigna
RAMS
CONTRAINDICAÇÃO
Antagonista seletivos alfa 2
Também bloquear os receptores
De 5HT
Elevam a pressão arterial
Produz taquicardia
Induz aumento da atividade motora e temblores
Atravessa a barreira hematoencefalica
YOHIMBINA
USO
Disfunção sexual masculina, neuropatia diabética e
hipotensão postural
Antagonista receptor beta
 B1:Atua no coração, rim e adipoctos
B2: Fibra lisa nos vasos, bronquios, vias
gastrointestinal, glandulas, leucocito
B3: Tecido adiposo, vias gastrointestinais
42
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
FARMACODINAMIA
Diminui a freuqencia cardiaca, pressão arterial
Em pacientes com asma o com enfermedad
pulmonar obstrutiva cronica este bloqueio
produz broncoconstrição
Modificam o metabolismo de carbohidratos e
lípidos
VASCULAR
RESPIRATÓRIO:
METABOLICOS
Antagonista não seletivos beta
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propanolol
Timolol
Angina de pecho
Hipertensão
Arritimia cardiaca
Feocromocitoma
Glaucoma
Lentifica a frequencia cardiaca
Diminiu a contratilidade e gasto cardiaco
Broncoconstrição
Diminuição HDL e aumento LDL
Bradicardia
Diminuição do gasto cardiaco
Fatiga
Broncoconstrição
Primera geração 
USO
Ações farmacológicas: 
RAMS
Bradicardia
Fatiga
Broncoespasmo
NADOLOL
Mais soluvel em agua, bloqueio não seletivo e de
ação prolongada
USO
Angina de pecho, hipertensão
RAMS
Bradicardia
Fatiga
Broncoespasmo
PINDOLOL
Bloqueiam os incrementos da frequencia cardiaca e
o gasto cardiaco inducido pelo exercicio
USO
Angina de pecho, hipertensão
RAMS
Fatiga
Mareo
Depressão
PROPANOLOL
É muito lipófilo, por ele se distribui amplamente por
todo o corpo, passa facilmente na placenta barreira
hematoencefalica e se excreta no leite materno
RAMS
Hipertensibilidade a outros beta bloqueadores
Asma bronquial
Cefaleia, blefaritis, diminui a sensibilidade da
cornea
Timolol
Reduz a pressão intraocular elevada em hipertensão
ocular, glaucoma de angulo aberto cronico,
insuficiencia cardiaca congestiva
CONTRAINDICAÇÃO
REAÇÕES ADVERSAS
43
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Se metaboliza no fígado formando diacetolol no
principal metabolito ativo
A vida média de acebutolol de 3-4 horas do
diacetol de 8-13 horas
Hipotensão
Braquicardia
Falla cardiaca
Prurito
ACEBUTOLOL
RAMS
Bradicardia
Frialdad das extremidades
Hipotensão postural
Mareo
VertigoCansacio
Fatiga
Letargo
Depressão
ATENOLOL
Antagoniza a taquicardia inducida pela catecolamina
em receptores cardiacos, reducindo o gasto
cardiaco, a inibição da secreção de renina e na
inibição dos centros vasomotores
USO
Hipertensão, angina de pecho, infarto agudo do
miocardio
RAMS
Vertigo
Somnolencia
Confusão
ESMOLOL
Potente ação corta, se emplea em situações agudas
para o controle rápido
REAÇÕES ADVERSAS
Carteolol
Carvedilol
Bucindolol
Labetalol
Vasodilatação
Atividade simpaticomimético activa
Terceira geração
AÇÃO FARMACOLÓGICA
Antagonista seletivos beta 1
Hipertensão arterial, cardiopatia isquemica,
insuficiencia cardiaca
BISOPROLOL
Produz efeito cronotropico negativo com uma
redução da frequencia e do gasto cardiaco, se pode
combinar com inibidores da ECA e diuretico
USO
Bradicardia
Hipotensão postural
Manos e pés frios
Cansacio
Nauseas
METOPROLOL
Atravessa a barreira placentaria e a barreira
hematoencefalica, se excreta no leite materno
REAÇÕES ADVERSAS
Antagonista não seletivos beta
Anti-arritmico, anti-angina, anti-hipertensivo e
anti-glaucoma
Astenia, calambres musculares, febre, infecção,
malestar
CARTEOLOL
Seu elevado carater hidrofilo de uma vida média
larga (6-8h)
USO
RAMS
44
Farmacologia
Osiara Spindola
Osiara Spindola
Edema nos pés
Bradicardia
Trombocitopenia leve
Mareo
CARVEDILOL
Hipertensão, angina de pecho estable cronica
RAMS
Ação vasodilatador
Antihipertensiva
BUCINDOLOL
Inibe a captação neuronal de noradrenalina
Diminui a pressão arterial
Biodisponibilidade de 20-40h
LABETALOL
É um antagonista competitivo e seletivo dos
receptores beta
Tem uma ligera ação vasodilatadora
Reduz a resistencia vascular periférica
Dolor de cabeza
Cansacio
Debilidade
Mareo
Diarreia
Nause
Dolor de estomago
NEBIVOLOL
RAMS:
A função simpática está mediada pelos receptores adrenergicos, que facilita o
tratamento de enfermedad modulando de manera fisiologica e bioquimica
Os bloqueadores beta adrenergicos se utilizam por via topica no tratamento de
glaucoma, alguns estudos mostraram qu também são eficases quando se
administram a dosis baixa por via oral
Recomendados no tratamento da hipertensão em pacientes jovens e são eleição em
pacientes com cardiopatias isquemicas, insuficiencia cardiaca o fibrilação auricular
45
Universidad Central del Paraguay
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
 
 
Farmacología I
 
Sección: Quinto “E, F, G”
Catedrático: Dr. Héctor Adrián Franco.
Actividades
1) Formar grupos de trabajo.
2) Analizar los casos presentados y responder los cuestionamientos.
3) Entregar para su evaluación.
 
Sistema Nervioso Autónomo
PREGUNTAS
 
Conteste con una palabra o frase oración, o solución numérica. De una lista escoja una,
más de una o ninguna alternativa.
 
1. ¿Cuál de las siguientes acciones es/son mediadas por receptores β2:
 
a. Aumento de frecuencia cardiaca
b. Contracción esfínteres gastrointestinales
c. Contracción músculo liso vascular
d. Dilatación de la vía aérea
e. Relajación de la pared vesical
 
2. Una mujer que está tomando atropina por una alteración gastrointestinal, nota que
sus pupilas están dilatadas, esto ha ocurrido porque la atropina actúa sobre
receptores______ sobre el músculo ________ del iris.
 
3. ¿Qué de lo siguiente es /son características del parasimpático, pero no del simpático:
 
a. Ganglios en o cerca del tejido blanco
M3 ciliar
46
b. Receptores nicotínicos en neuronas postganglionares
c. Receptores muscarínicos sobre algunos blancos
d. Receptores β1 en algunos blancos
e. Neuronas colinérgicas preganglionares
 
4. El propanolol causa disminución en la frecuencia cardiaca porque _______los
receptores _______ en el nodo sinusal del corazón.
 
5. Cuál de las siguientes acciones es/ son mediadas por el mecanismo de la
adenililciclasa:
 
a. Efecto parasimpático para aumentar la secreción gástrica
b. Efecto de la epinefrina para aumentar la contractilidad cardiaca
c. Efecto de la epinefrina para aumentar la frecuencia cardiaca
d. Efecto de la acetilcolina para disminuir la frecuencia cardiaca
e. Efecto de la acetilcolina para contraer la vía aérea
f. Contracción del músculo liso vascular
 
6. ¿Qué enzima es responsable de que la médula adrenal sintetice más epinefrina que
noradrenalina? ____________
 
7. Un hombre tenía un feocromocitoma que causó severa hipertensión arterial. Antes
de la cirugía para eliminar el tumor, recibió la droga equivocada que le causó un
aumento adicional de presión arterial. Nombre dos clases de drogas que pueden
haber agravado la hipertensión.
 
PREGUNTAS
 
1. Cuando una víscera es denervada
 
a. cesa su función
b. se vuelve menos sensible a subsecuente estimulación de transmisores
c. se vuelve hipersensible a subsecuente estimulación
d. quiere decir que se le quitó su cubierta externa
e. no pasa nada porque trabaja automáticamente
 
2. Los ganglios parasimpáticos están ubicados
 
*Cantagonistabetano selectivo
bloqueia
Be
Adeniltociclosa e bi
-as
13 * AMP - o
⑪ ↓AmP-
ligados a proteina
a
feniletanolaminametiltranferosa
-anturareceptor ar -coarginal marcenaline- fini -efedrina
a. en una cadena paralela a la médula espinal
b. en las raíces dorsales de los nervios espinales
c. cercanos o dentro de los órganos inervados
d. en el cerebro
e. en ningún lado pues el parasimpático no tiene ganglios
 
3. El neurotransmisor de las fibras simpáticas preganglionares es
 
a. norepinefrina (NE)
b. epinefrina (E)
c. acetilcolina (ACh)
d. dopamina (DA)
e. nicotina
 
4. ¿Qué resulta de la estimulación de receptores alfa adrenérgicos?
a. vasoconstricción
b. broncodilatación
c. disminución de la frecuencia cardiaca
d. secreción de sudor
e. dilatación de arterias coronarias
5. ¿Cuál de estas fibras liberan NE?
 
a. fibras parasimpáticos preganglionares
b. fibras parasimpáticos postganglionares
c. fibras simpáticas postganglionares en el corazón
d. fibras simpáticas postganglionares en glándulas sudoríparas
e. en todas
 
6. Los efectos del simpático y parasimpáticos son cooperativos en
a. corazón
b. el sistema reproductivo
c. el sistema digestivo
d. los ojos
e. en ninguno de esos sistemas
 
7. El propanolol es un bloqueador beta y puede causar
 
a. vasodilatación
b. enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
c. aumento de presión arterial
d. secreción de saliva
e. midriasis
 
~
Cacetilcolinal
Cacetilcolinal
voo adrenabitar/spinefrina
8. La atropina bloquea el parasimpático por tanto causa
 
a. midriasis
b. disminución de secreción mucosa
c. disminución de motilidad gastrointestinal
d. aumento de frecuencia cardiaca
e. todo lo anterior
 
9. ¿Qué área del SNC está más directamente relacionada con el control reflejo del
sistema autónomo?
 
a. hipotálamo
b. corteza cerebral
c. bulbo
d. cerebelo
e. amígdala
 
10. Los dos subtipos de receptores colinérgicos son
 
a. adrenérgico y nicotínico
b. dopaminérgico y muscarínico
c. nicotínico y muscarínico
d. nicotínico y dopaminérgico
e. muscarínico y noradrenérgico
 
11. Una disminución del AMPc dentro de la célula blanco ocurre cuando la NE se
enlaza a receptores adrenérgicos
 
a. alfa 1
b. alfa 2
c. beta 1
d. beta 2
e. beta 1 y beta 2
 
12. Una droga que sirve como agonista para receptores alfa 2 puede ser usada para
 
a. aumentar la frecuencia cardiaca
b. dilatar los bronquios
c. disminuir la frecuencia cardiaca
d. contraer los bronquios
e. producir vasoconstricción
 
metabotrópicos
-adenergico
b. muscamaretordemergir
CASOS CLÍNICOS
 
1- As vias aferentes e eferentes atuam em situações distintas cuja a função da primeira
consiste em captar a mensagem do órgão ou tecido que demandem ação das vias do
SNA, por conseguinte, a via eferente colinérgica ou adrenérgica podem atuar nos
respectivos órgãos ou tecidos através dos seus receptores, a via colinérgica temos os
receptores nicóticos e muscarínicos e a segunda constituída pelos BETAs e ALFAs
adrenérgicos. Paciente vítima de acidente motociclístico com trauma importante em
 hipocôndrio esquerdo cursou com taquicardia 120bpm e hipotensão50 x 30 mmHg )
posterior ao evento, sabemos que o corpo lança diversos mecanismos para manter a
homeostase corporal. Com base na metodologia expositiva da aula de fármaco qual via
foi utilizada nesse caso?
A- Via efectora pre-glanglionares adrenérgica e pos-ganglionares adrenérgicos
B- Via efectora pre-glanglionares colinérgica e pos-ganglionares colinérgica
C- Via efectora pre-glanglionares colinérgica e pos-ganglionares Adrenergico 
D- Via efectora pre-glanglionares Nicotinico e pos-ganglionares adrenérgicos
E- Via efectora pre-glanglionares adrenérgica e pos-ganglionares Nicotinico
F- Somente as alternativas C e D estão corretas
G- Somente as alternativas A e E estão corretas
 
 
 
 
 
 
 
2-
 
6
 
-*
X
A-Sabutamd plrbulice,
↑B-vic inhalatoria pl
evitar mst. A par yset-
noped
Compriday ingetach oho, mein facil ami intrato
pasta ciporti gel acho
änze
S
lintravenat
Tableta.
f
-viascenter lide
incompletaF
refemic
-
rect,is
V
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F
-
V
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jarabes
tópica
· intravenose
PACHeTRAssermico
V
V
V
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unquanto parede
da dee
intravenosa
topica
semizolides,creme
bólide, liquide...
O
- oral solida
↳ viade Administro,
Sai
F
-
a intramuscular
V
V
-DCONFUSA-D ↳verdadei
N
B vaidiR
V
solviirilisei
e
liquide
-
-
---
--
e
Viatópicaplatingir
o local. Coino
voluciones oftalmicas, parade
Vantage açorapida
desbantage, abergieiLazer
Torita pele,mucorey
conjuntiva
percutence
tude que aboreie a pele
-
-
-
intravenor
.
age mainMapido.
Vantage:age naide descentage dificil retroce
-
dorogram
inalatinaintra osse, vantageirapide /Desventei inladereger
fame liquide
-
-
Oral, por se cuado live no es nearteune
accióninmediata
I
I
parenteral-intrarenere
Mucoma, aplicada ditono bit.
creme
Gal
2
2
2
I
I
X
2
X
N
-
X
2
-
8
-
-
&
I
&
X
X
I
-
X
X
&
X
X -
X
X
X
/
V 5
F
V
F
V
F
V
F
V
-
BIOEQUIVALENCIA:
 
VIDA MEDIA PLASMATICA:
 
XENOBIOTICO:
 
FARMACOTECNIA:
 
SEMIVIDA:
 
CONCENTRACION MINIMA EFECTIVA:
 
METABOLITO:
 
MARGEN TERAPEUTICO:
 
BIODISPONIBILIDAD:
 
TASA DE ELIMINACION:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
caracteristica de los medicamentosque son identicas en la Mustancia
activa, dosagem, forma farmaceutica y respectiva cria de adm.
Intervalo que tarda la concentración
de un farmaco en
dismineie a la metade do de valor inicial (dasis).
sustanciasdesconocidas, agem ao organismo (toxicall
Ramo da farmacologia que se ocupa de la inter e
preparación de das drogas.
Tempo que tarda um medicaments in perder
bastand de
Au concentracion a actividad dignal despues de
entrar en el lupa
valor de concentracion plasmatica mema
capar de generar uns mespuesta
sustancia producida pela accion metabolica de Argannen
margem
existenteenter a dois
minima yang
Xarer terapeutica - CME
frauen del farmaco que alcança la inquacion
sistemica del paciente
Tempo necessair para que el concentracion
plasmatica de un medicamento de Medusa a la mitad, des
pas de haben sids ad ministraos in perfussen deante um
perio do determinado.
56