resumo sobre insuficiência cardíaca

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Caso 3
Fisiologia do sist.
cardiovascular
Principais funções
 Transporte de nutrientes absorvidos
pelo TGI para o resto do corpo.
 Transporte de gases (O2 e CO2,
principalmente).
 Transporte de hormônios.
 Regulação da temperatura corporal,
transferindo calor das partes mais
internas para a superfície, onde o
mesmo pode ser dissipado.
 Defesa contra agentes patógenos ao
auxiliar o transporte das células de
defesa, permitindo a ação do sistema
imune e promovendo coagulação
sanguínea.
 Transporte de dejetos metabólicos para
excreção.
Anatomofisiologia do coração
 O coração não está fixo à cavidade
toráxica, mas trabalha livre deslizando
entre duas membranas de tecido
fibroso-seroso chamada de pericárdio.
→ Há o pericárdio fibroso e o
seroso, sendo este último
dividido em parietal (mais
externo, maior contato com o
líquido pericárdico) e visceral
(reveste externamente o
coração, também chamado de
epicárdio).
 Entre os dois pericárdios encontra-se o
líquido pericárdico, que tem a função
de lubrificar as faces do coração para
reduzir o atrito durante os movimentos.
 O coração é suspenso na cavidade
toráxica pelo conjunto de vasos que
chegam ou saem.
 Abaixo do epicárdio, há omiocárdio,
cuja principal função é a contração.
 Logo, vem a última camada do coração,
o endocárdio, que reveste
internamente as câmaras cardíacas.
→ O suprimento sanguíneo para o
próprio coração não é feito
diretamente pelas câmaras
cardíacas através do endocárdio,
uma vez que apenas uma parte
minúscula é feita dessa forma. A
grande maioria é feita por um
sistema de vasos especiais
chamado de circulação
coronariana.
 Fases do potencial de ação cardíaco
 Fase 0 (despolarização): abertura
dos canais rápidos de sódio e influxo
de sódio, tornando o potencial de
membrana mais positivo.
 Fase 1 (repolarização inicial):
fechamento dos canais rápidos de
sódio e efluxo de potássio pelos
canais abertos de potássio.
 Fase 2 (platô): abertura dos canais
de cálcio e fechamento dos canais
rápidos de potássio.
 Fase 3 (repolarização rápida):
fechamento dos canais de cálcio e
abertura dos canais lentos de
potássio.
 Fase 4 (potencial de membrana em
repouso): o p. de membrana volta a
ser negativo e as correntes de
influxo e efluxo se igualam.
 A difusão de cálcio para dentro das
miofibrilas promove a contração
muscular.
 Ciclo cardíaco
 Cada batimento começa com um
potencial de ação espontâneo
que é iniciado no nó sinoatrial,
localizado no átrio direito
próximo à abertura da veia cava
superior.
 Há um atraso de cerca de 0,13
segundos no nó AV que
possibilita a contração dos átrios
antes da contração dos
ventrículos.
 Nó sinoatrial→ ramos
internodais→ nó
atrioventricular→ feixe de His
→ ramos do feixe de His→
fibras de Purkinje.
1. Durante a sístole, as valvas AV estão
fechadas e os átrios enchem-se de
sangue.
2. No início da diástole, há o relaxamento
isovolumétrico ventricular. Quando a
pressão AV diminui abaixo da pressão
atrial, as valvas AV se abrem, e a
pressão mais elevada nos átrios + força
da gravidade empurra o sangue para os
ventrículos.
→ 80% do enchimento ventricular
é pela gravidade, e 20% pela
contração dos átrios.
3. No início da sístole, ocorre contração
ventricular. As valvas AV se fecham e a
pressão começa a aumentar no
ventrículo, mas sem ejeção de sangue,
caracterizando o período de contração
isovolumétrica.
4. Quando a pressão ventricular excede a
pressão aórtica (80 mmHg) ou a arterial
pulmonar (8 mmHg), as valvas aórtica e
pulmonar se abrem, respectivamente.
→ Esse fluxo de saída ventricular é
chamado de período de ejeção.
5. Após o período de ejeção rápida e lenta,
as pressões ventriculares caem abaixo
da pressão aórtica e pulmonar, logo, as
valvas aórtica e pulmonar se fecham.
 As fases do ciclo cardíaco são:
período de enchimento (I),
período de contração
isovolumétrica (II), período de
ejeção (III) e período de
relaxamento isovolumétrico.
 Embora os ventrículos direito e
esquerdo ajam como duas bombas
separadas que ejetam simultaneamente
volumes iguais de sangue, o lado direito
tem uma carga de trabalho muito
menor.
→ Ele bombeia o sangue a uma
curta distância para os pulmões
a uma pressão inferior, e a
resistência ao fluxo sanguíneo é
pequena.
→ O ventrículo esquerdo bombeia
sangue por grandes distâncias a
todas as outras partes do corpo
com uma pressão maior, e a
resistência ao fluxo sanguíneo é
maior.
 Mecanismo de Frank-Starling: dentro
dos limites fisiológicos, o coração
bombeia todo o sangue que retorna a
ele sem deixar acumular nenhum
excesso nas veias. A distensão da
parede da musculatura cardíaca causa
um aumento na força de contração do
órgão.
 SNS: sua estimulação aumenta a força
de contração do coração e a FC. Esses
efeitos são mediados por abertura de
canais de cálcio devido a ativação de
receptores beta-adrenérgicos.
 SNP: sua estimulação reduz a FC, mas
tem pouco efeito sobre a força de
contração do coração. Isso ocorre
porque as fibras parassimpáticas estão
mais presentes nos átrios do que nos
ventrículos. O mecanismo ocorre
quando a ACh liberada age sobre os
receptores muscarínicos cardíacos,
aumentando a entrada de potássio e
causando hiperpolarização.
 Outros mecanismos: químicos (como o
pH), físicos (o aumento da temperatura
causa aumento da força e FC.
→ A cada 1 grau de aumento = a FC
aumenta em 18 batimentos.
Insuficiência
cardíaca
 É definida como uma síndrome
complexa, resultante de qualquer
distúrbio funcional ou estrutural do
coração que reduza a capacidade de
bombeamento do coração.
 Pode ocorrer em qualquer faixa etária,
mas afeta primariamente idosos.
Classificação
 As diretrizes do ACA/AHA classificam a
IC em quatro estágios, de acordo com a
progressão da doença:
A: risco alto de desenvolver IC, mas
sem anormalidades estruturais
identificadas nem sinais de IC.
B: presença de cardiopatia estrutural,
mas sem histórico de sinais e
sintomas de IC.
C: sintomas atuais ou anteriores de IC
com cardiopatia estrutural.
D: cardiopatia estrutural avançada e
sintomas de IC em repouso, com
terapia clínica máxima.
 A IC pode ser classificada em disfunção
sistólica, diastólica, direita, esquerda,
aguda (quando se instala subitamente)
e crônica (quando se instala lenta e
progressivamente).
Fisiopatologia
 O coração tem a capacidade de ajustar
seu débito cardíaco para atender às
necessidades variáveis do corpo.
→ A capacidade de aumentar o
débito cardíaco durante o
aumento das atividades é
chamada de reserva cardíaca.
 Pré-carga: reflete o volume ou
condições de enchimento do ventrículo
no fim da diástole. É determinada pelo
retorno venoso para o coração.
→ Conhecido como volume
diastólico final, o volume
máximo de sangue que o
ventrículo recebe na diástole.
 Pós-carga: força que o músculo cardíaco
deve gerar para ejetar o sangue do
coração cheio. Seus principais
componentes são a RVP e a tensão da
parede ventricular. Quando a RVP é alta,
deve ser gerada uma pressão
intraventricular maior para que haja a
abertura da valva aórtica e, em seguida,
ejeção do sangue.
 A contratilidade (inotropismo) aumenta
o débito cardíaco independentemente
da pré-carga e pós-carga.
 Fração de ejeção é a porcentagem de
sangue bombeada para fora dos
ventrículos a cada contração (uma
normal sendo de 55% a 70%).
 Disfunção ventricular diastólica
 Caracterizada por uma fração de
ejeção normal, mas com
relaxamento muscular
comprometido, levando a uma
diminuição no enchimento
ventricular, que causa
diminuição na pré-carga, volume
sistólico e débito cardíaco.
 Não é sinônimo de IC, mas pode
levar ao desenvolvimento de
uma.
 Entre as causas, estão aquelas
que impedem a expansão do
ventrículo, aumentam a
espessura da parede, reduzindo
o tamanho da câmara, e adiam
a diástole (com o
envelhecimento, geralmente há
um adiamento da diástole, de
modo que o enchimento
ventricular tem início quando o
ventrículo ainda está rígido e
resistente à distensão para
aceitar um aumento no volume).
 A FC também influencia a função
diastólica, vistoque determina o
tempo disponível para que
ocorra o enchimento ventricular
(p.ex: se a FC for alta, o tempo
disponível vai ser menor).
 A diminuição de volume causada
pela disfunção diastólica
aumenta a pressão
intraventricular, e as pressões
elevadas são transferidas do VE
para o átrio esquerdo e o
sistema venoso pulmonar,
causando a redução da
complascência pulmonar. Há
então o aumento do trabalho
respiratório e a dispneia.
 O débito cardíaco diminui pela
diminuição da pré-carga, ou seja,
diminuição de volume para um
DC adequado.
 Disfunção ventricular sistólica
 Caracterizada pela redução da
contratilidade do miocárdio,
com uma fração de ejeção
inferior a 40%.
 Com a redução na fração de
ejeção, há um aumento na pré-
carga, dilatação ventricular e
tensão da parede ventricular
(acredita-se que esse seja um
mecanismo compensatório de
Frank-Starling para manter o
volume sistólico).
 Apesar de ser um mecanismo
compensatório, o aumento da
pré-carga pode levar a acúmulo
de sangue nos átrios e no
sistema venoso, causando
edema pulmonar e periférico.
 Disfunção ventricular direita
 Compromete a capacidade de
transporte do sangue
desoxigenado para os pulmões.
 Sua causa mais comum é a
insuficiência ventricular
esquerda.
 Logo, quando o VD é insuficiente,
ocorre redução na quantidade
de sangue para a circulação
pulmonar e, em seguida, para o
lado esquerdo do coração,
causando redução do débito
cardíaco.
 Além disso, há o acúmulo de
sangue no sistema venoso
sistêmico, o que eleva as
pressões do lado direito do
coração e também a venosa
sistêmica. Isso resulta em edema
periférico que, por ação da
gravidade, acaba sendo mais
pronunciado nas partes
inferiores do corpo.
 A insuficiência do lado direito
também causa congestão das
vísceras, fazendo com que o
sangue se acumule nas veias
hepáticas que drenam na veia
cava inferior, e o fígado fica
congestionado. Isso pode causar
hepatomegalia e dor.
 Também pode haver congestão
do baço e desenvolvimento de
ascite.
 As veias jugulares se tornam
distendidas e podem ser
visualizadas com a pessoa
sentada ou em pé.
 Disfunção ventricular esquerda
 Compromete omovimento do
sangue da circulação pulmonar
até a sistêmica.
 As causas mais comuns são
hipertensão e infarto agudo do
miocárdio.
 Quando o VE é insuficiente,
ocorre uma diminuição no
débito cardíaco e o sangue se
acumula no VE, átrio esquerdo e
na circulação pulmonar. Há o
aumento de pressão nos
capilares pulmonares, ocorrendo
então a saída do líquido
intravascular para o interstício
dos pulmões, causando edema
pulmonar.
 Conforme a pressão pulmonar
aumenta como resultado da
congestão, pode haver
progressão da IC para o lado
direito.
 Mecanismos compensatórios
 As diminuições iniciais podem
ser impercetíveis, uma vez que
esses mecanismos mantêm o DC.
Mas, além de contribuírem para
a adaptação do coração
insuficiente, eles também
favorecem a fisiopatologia.
 M. de Frank-Starling: a tensão
aumentada da parede
ventricular aumenta a demanda
de oxigênio, o que pode resultar
em isquemia .
 SNS: o aumento da atividade
simpática por meio da
estimulação dos receptores
beta-adrenérgicos do coração
causa taquicardia,
vasoconstrição e arritmias
cardíacas. A taquicardia
aumenta a demanda de oxigênio,
podendo causar isquemia, e as
arritmias podem contribuir para
a alta taxa de morte súbita
observada na IC.
 SRAA: além de seus efeitos
isolados sobre o equilíbrio do
sódio e água (que tem início
com a diminuição do fluxo
sanguíneo renal), a ang. II e a
aldosterona estimulam o
crescimento de fibroblastos e a
síntese de colágeno. A
deposição deles resulta em
hipertrofia ventricular e fibrose
da parede do miocárdio, que
aumenta a rigidez e causa o
remodelamento inadequado do
coração, contribuindo para a
disfunção ventricular.
 Peptídeos natriuréticos: são
produzidos pelo músculo
cardíaco e são antagonistas do
SRAA. O peptídeo natriurético
atrial (ANP) é liberado pelas
células atriais em resposta ao
estiramento atrial (pressão ou
sobrecarga de líquido). O
peptídeo natriurético cerebral
(BNP) é liberado pelos
ventrículos quando há aumento
da pressão ventricular ou
sobrecarga de líquido. Seus
níveis circulantes estão
constantemente elevados em
pessoas com IC, e os de BNP e
NT-proBNP (porção N-terminal
do pró-hormônio) indicam a
extensão da disfunção
ventricular.
 Endotelinas: são peptídeos
vasoconstritores potentes
liberados pelas células
endoteliais da circulação,
aumentando a liberação de ANP,
aldosterona e catecolaminas,
além de exercerem efeitos
antinatriuréticos nos rins.
Quadro clínico
 Uma pessoa com IC anteriormente
compensada pode desenvolver sinais de
IC pela primeira vez quando a condição
alcançar um ponto crítico.
→ A IC pode ser manifestada
precipitadamente por conta de
infecção, estresse emocional,
hipertensão não controlada ou
sobrecarga de líquido.
 Manifestações respiratórias
 A dispneia decorrente da
congestão pulmonar é uma das
principais. Ortopneia é a falta de
ar em decúbito dorsal, quando o
líquido das pernas é
redistribuído para a circulação
pulmonar, que já está
distendida. A dispneia
paroxística noturna é uma crise
súbita durante o sono.
 A tosse seca e não produtiva
crônica ocorre por conta do
broncoespasmo (diminuição do
calibre dos brônquios)
decorrente da congestão. É um
sintoma sútil e frequentemente
subestimado.
 A respiração de Cheyne-Stokes,
além de atuar como um
marcador de gravidade
crescente da IC, também atua
como um agravante. O ciclo
recividante de
hipoventilação/apneia e
hiperventilação pode aumentar
a atividade simpática e
predispor arritmias.
 O edema pulmonar agudo
dificulta a expansão pulmonar e
as trocas gasosas, resultando em
dispneia e cianose.
 Há fadiga, fraqueza e confusão
mental (por hipóxia).
 SICA
 Alterações graduais ou rápidas
nos sinais e sintomas da IC que
resultam na necessidade de
terapia urgente.
 Normalmente são resultado de
edema pulmonar grave.
 A IC crônica é a causa mais
comum da síndrome.
 Acredita-se que as SICA
englobem 3 condições
diferentes: piora da disfunção
sistólica ou diastólica crônica, IC
aguda de início recente
secundária a um evento
precipitador (ex: infarto do
miocárdio) e agravamento de IC
em estágio final/avançada
refratária ao tratamento.
Diagnóstico
 Os métodos são direcionados ao
estabelecimento da causa do distúrbio e
à determinação da extensão.
 Histórico: deve incluir informações
relativas aos sinais e sintomas da IC
(dispneia, tosse, fadiga generalizada,
etc).
 Exame físico: avaliação da FC, das
bulhas cardíacas, da PA, das veias
jugulares em relação à congestão
venosa, dos pulmões (sinais de
congestão pulmonar) e dos MMII em
relação ao edema.
 Exames laboratoriais: usados no
diagnóstico de anemia, desequilíbrios
eletrolíticos e para detectar sinais de
congestão hepática crônica.
→ A determinação dos níveis de
BNP e NT-proBNP podem ser
úteis se o diagnóstico de IC for
incerto, tendo um grande valor
prognóstico.
→ Servem para identificar a
gravidade da condição.
OBS: A creatinina é uma substância
produzida pelos músculos e é responsável
por fabricar energia para que ocorra a
contração muscular. Ela é excretada
através dos rins e é um indicador
importante da função renal. Quando os
rins não estão funcionando de forma
adequada, ela pode se acumular no sangue,
causando problemas de saúde.
→ O Clearence de creatina é uma
maneira de estimar a função
renal, calculando a capacidade
que os rins tem de excretar a
creatina (valores de referência:
0,60 a 1,10 mg/dl).
 ECG: avalia a movimentação da parede
ventricular direita e esquerda (normal,
acinesia ou hipocinesia), da espessura,
tamanho, da função das valvas, defeitos
cardíacos e da fração de ejeção.
 Radiografias toráxicas: fornecem
informações sobre o tamanho e
formato do coração, bem como a
vasculatura pulmonar. A silhueta
cardíaca pode ser utilizada para
detectar hipertrofia e dilatação cardíaca.
Tratamento
 Não farmacológico: exercício físico,
restrição de sódio e líquidos, manejo do
peso, etc. Farmacológico: importante quando a IC
se torna moderada a grave.
 A escolha do agente
farmacológico é baseada na
sintomatologia do paciente.
 Diuréticos: promovem a
excreção de líquido e ajudam a
manter o débito cardíaco por
meio da redução da pré-carga.
Ex: furosemida, bumetanida.
 Inibidores da ECA: impedem a
conversão de ang. I em ang. II,
reduzindo a vasoconstrição, o
remodelamento ventricular
inadequado e a liberação de
aldosterona. Ex: inalapril,
captopril.
 BRA II: tem efeitos parecidos
com os IECA, mas seu uso tem a
vantagem de não causar tosse,
um efeito colateral dos IECA.
Ex: losartan, valsartan.
 Beta-bloqueadores: usados para
reduzir a ativação do SNS.
Acredita-se que as elevações
crônicas de catecolaminas e a
ativação do SNS causem lesão
miocárdica progressiva, então
eles ajudam a reduzir esses
efeitos. Ex: bisoprolol, carvedilol.
 Glicosídios cardíacos: digitálicos
que melhoram a função cardíaca
por aumentarem a força e a
potência das contrações
ventriculares. Diminuem
também a FC ao diminuirem a
atividade do nó SA e aumentam
o tempo de enchimento
diastólico. Ex: digoxina.
 Medicamentos vasodilatadores:
não sabe-se seus efeitos para o
controle da IC, mas eles são
eficazes no manejo dos sintomas.
São utilizados em casos de IC
crônica e nas SICA. Ex: nitrato de
hidralazina.