Infecções do Trato Respiratório

Prévia do material em texto

INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES E INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS INFERIORES
· INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR (ITRSs) / (IVAS):
São infecções respiratórias agudas que ocorrem acima das pregas vocais. O adulto médio tem 2 a 4 IVASs por ano; as crianças podem ter 6 a 10 IVASs anualmente. Podem ser prevenidas por lavagem ou desinfecção das mãos, distanciamento físico, uso de máscaras faciais, isolamento das pessoas que estão doentes e limpeza do ambiente.
· INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR INESPECÍFICA (“RESFRIADO COMUM”): é uma infecção do trato respiratório em que nenhum sintoma isolado predomina. É mais comumente causada por vírus respiratórios adquiridos por contato direto com pessoas infectadas, superfícies contaminadas e gotículas respiratórias grandes ou pequenas - rinovírus, coronavírus, vírus parainfluenza, vírus sincicial respiratório, vírus influenza, adenovírus. Diagnosticar o vírus específico não é prático, custo-efetivo ou necessário. Painéis múltiplos de reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa estão disponíveis, mas podem ser demasiadamente sensíveis, pois infecções prévias recentes podem causar resultados falso-positivos. Embora o diagnóstico costume ser evidente, o diagnóstico clínico de uma ITRS inespecífica também deve considerar influenza, sarampo (tosse, coriza e conjuntivite), infecção aguda pelo HIV (na qual dor de garganta e exantema costumam predominar) e Covid-19.
 Os vírus respiratórios comuns têm períodos de incubação de 2 a 8 dias após a exposição. Os sintomas geralmente começam de forma gradual e incluem congestão ou obstrução nasal, rinorreia, dor de garganta, laringite, linfadenopatia, tosse e febre baixa. Os pacientes podem apresentar mialgias, mas esse achado não costuma ser proeminente como na influenza. A epistaxe é comum pela ação de assoar o nariz frequentemente.
 Ao exame físico, os achados variam, mas os pacientes podem apresentar conjuntivite, eritema faríngeo, exsudatos faríngeos ou padrão de “pedras de calçamento” da faringe. Dependendo da fase da doença, a mucosa nasal pode estar pálida, congestionada ou vermelha e edemaciada. O muco nasal pode variar desde aquoso até purulento. À ausculta, os pulmões podem estar claros, ou o paciente pode apresentar sibilância difusa ou estertores brônquicos consistentes com uma infecção viral. Os sintomas costumam durar de 5 a 10 dias, mas é comum durarem até 14 dias.
DOR DE OUVIDO: A dor de ouvido é mais comumente causada por otite externa e otite média. Em adultos, a doença otológica está quase sempre associada a alterações auditivas. Em pessoas > 50 anos, a arterite temporal deve ser considerada nos casos de cefaleia, mal-estar, perda ponderal, febre, anorexia e exame otológico normal. Os cânceres de cabeça e pescoço devem ser considerados em pessoas com história de tabagismo ou uso de álcool. Nas crianças, a presença de um corpo estranho deve ser considerada. Sinusite, amigdalite e faringite causam dor que pode se irradiar para o ouvido através do nervo craniano IX. 
· OTITE EXTERNA: é uma inflamação ou infecção do canal auditivo externo que se manifesta como dor, vermelhidão, edema, secreção auricular e comprometimento da audição. Ela costuma estar associada a infecção bacteriana (frequentemente por Pseudomonas aeruginosa ou Staphylococcus aureus), mas fungos como Aspergillus ou Candida pode estar envolvidos. É mais comum em pré-adolescentes e adolescentes. Os fatores de risco para a otite externa incluem natação, trauma mecânico, canais auditivos estreitos, obstrução por cerume, eczema e psoríase. O ouvido de nadador clássico está associado a infecção bacteriana. O exame físico é marcado por dor à movimentação do pavilhão auricular ou trago, além de canal auditivo externo eritematoso, edematoso, inflamado e, algumas vezes, com exsudato à otoscopia. Em contraste, a otite externa fúngica costuma se manifestar com prurido e secreção auricular, mas sem muita dor.
A otite externa pode ocorrer concomitantemente com a otite média. Pode haver linfadenopatia pré-auricular, mastoide, parotídea ou cervical. 
***Otite externa maligna: é uma forma potencialmente fatal de otite externa que envolve o osso temporal e ocorre em pacientes com diabetes ou outros tipos de imunossupressão, mais comumente em idosos. Os pacientes podem apresentar febre. A progressão da otite externa maligna pode afetar os nervos cranianos VII, IX, XI ou XII.
· OTITE MÉDIA AGUDA: é predominantemente uma doença de crianças, com pico de incidência em 6-24 meses de idade. As crianças menores parecem ser mais suscetíveis porque têm uma tuba auditiva mais curta e horizontal que acumula fluidos mais facilmente em comparação com crianças maiores e adultos, e também porque seu sistema imune ainda está em desenvolvimento. A OMA é causada por uma IVAS viral que leva a edema e inflamação da nasofaringe e da tuba auditiva, coleção de fluido e infecção por bactérias que colonizam a nasofaringe. Os vírus isolados incluem o vírus sincicial respiratório, rinovírus, enterovírus, coronavírus, vírus influenza, adenovírus e metapneumovírus humano. As bactérias mais comumente isoladas são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis.
 Os sintomas de OMA incluem dor de ouvido, febre, irritabilidade, otorreia e anorexia. O exame físico pode evidenciar uma membrana timpânica abaulada, inflamada e opaca, com obscurecimento de seus pontos de referência, além de imobilidade da membrana à pneumatoscopia, à manobra de Valsalva ou à deglutição com o nariz fechado. Os pacientes apresentam perda auditiva condutiva. Os sinais e sintomas graves incluem otalgia moderada a intensa, duração de pelo menos 2 dias e temperatura > 39 °C.
 Deve ser diagnosticada em crianças com abaulamento moderado a grave da membrana timpânica ou otorreia de início recente (não devido a otite externa). No caso de abaulamento leve da membrana timpânica, a OMA também pode ser diagnosticada se o paciente apresentar sintomas por < 48 horas ou se houver eritema intenso da membrana timpânica. A OMA não deve ser diagnosticada em crianças sem efusão na orelha média.
 ***OTITE MÉDIA COM EFUSÃO: a OME, também chamada de otite média serosa, ocorre quando há fluido na orelha média, mas sem infecção aguda. A maioria dos pacientes com OME são crianças pequenas, e > 60% dos casos ocorrem em crianças < 2 anos de idade. Muitas crianças apresentam episódios recorrentes. Costuma ser uma sequela de uma infecção viral que causou OMA, mas também pode ser causada por alergias. Além das alergias, os fatores predisponentes incluem anormalidades craniofaciais, refluxo gastresofágico e aumento de adenoides.
 Os sintomas mais comuns são reduções na condução do som e na audição. As crianças com OME podem exibir problemas no desenvolvimento da linguagem ou dificuldades de comunicação. Mais raramente, os pacientes se queixam de plenitude auricular intermitente ou dor no ouvido, zumbido e problemas de equilíbrio. Ao exame, a membrana timpânica pode estar translucente ou cinzenta com líquido (geralmente incolor ou âmbar), com níveis hidroaéreos ou bolhas atrás da membrana. Há perda do reflexo luminoso. 
 A OME costuma melhorar espontaneamente dentro de 4 a 6 semanas. Se ela persistir por > 3 meses, a condição é chamada de OME crônica ou de otite média serosa crônica.
· MASTOIDITE AGUDA: é uma infecção grave com morbidade significativa. Essa condição é mais comum em crianças < 2 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade. A mastoidite aguda costuma ser uma complicação da OMA, mas pode ocorrer sem OMA prévia clinicamente aparente. A mastoidite aguda costuma causar abscesso subperiosteal lateralmente. Os microrganismos mais comumente envolvidos na mastoidite são S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, H. influenzae, S. aureus (incluindo cepas de S. aureus resistentes à meticilina [MRSA]) e P. aeruginosa.
Os sintomas de mastoidite aguda incluem dor na orelha, febre, letargia ou agitação apesar do tratamento adequado da OMA. Os pacientes – especialmenteaqueles com abscesso subperiosteal – podem apresentar eritema retroauricular, dor, calor, flutuação e protrusão do pavilhão auricular. O exame otoscópico mais comumente revela achados de OMA, podendo mostrar protrusão superoposterior do canal auditivo externo. As complicações da mastoidite incluem paralisia de nervo facial, labirintite, osteomielite de crânio, abscesso de lobo temporal, abscesso cerebelar, meningite. A avaliação laboratorial revela elevação nos marcadores inflamatórios e leucocitose com neutrofilia. 
SINTOMAS SINUSAIS: são comumente causados por vírus respiratórios. Esses sintomas são considerados agudos se têm duração < 4 semanas, subagudos se duram 4 a 12 semanas e crônicos se ≥ 12 semanas. Nas crianças, é importante considerar a presença de um corpo estranho como causa dos sintomas sinusais.
· SINUSITE AGUDA: é uma inflamação dos seios paranasais; a rinossinusite também envolve as vias aéreas nasais. A maioria dos casos de sinusite aguda é causada por vírus respiratórios. O diagnóstico de sinusite é uma causa importante de prescrição desnecessária de antibióticos em adultos: embora < 2% dos episódios de sinusite sejam causados por bactérias (mais comumente S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis), os antibióticos são prescritos em > 70% das consultas por sinusite. Os sintomas de sinusite comumente incluem secreção nasal purulenta, plenitude ou congestão facial e pressão ou dor facial. Outros sintomas incluem febre; hiposmia ou anosmia; dor, pressão ou plenitude na orelha; gotejamento pós-nasal; halitose; dor de dente maxilar; tosse; e fadiga. Os fatores de risco para desenvolver sinusite incluem idade entre 45 e 65 anos, tabagismo, asma, viagem de avião e alergias.
Ao exame físico, a rinoscopia direta revela excesso de muco ou pus. Os pacientes podem apresentar hipersensibilidade à palpação dos seios maxilares e, nos casos graves, eritema e edema da mandíbula. A transiluminação sinusal não é acurada para o diagnóstico de sinusite. As complicações da sinusite podem ser muito graves, mas são extremamente raras - celulite orbital, osteomielite, meningite. Novos sintomas que podem indicar uma complicação da sinusite incluem confusão, fraqueza unilateral, proptose, limitação de movimentos oculares e alterações visuais agudas.
***SINUSITE AGUDA RECORRENTE: pacientes com quatro ou mais episódios da aguda em um ano, sem sinais ou sintomas entre eles.
 ***SINUSITE FÚNGICA INVASIVSA: pode ocorrer em pacientes imunocomprometidos, como aqueles com diabetes não controlado ou receptores de transplantes, e deve ser considerada como uma emergência médica. É causada por fungos Mucorales ou Aspergillus. Os pacientes podem apresentar evolução rapidamente progressiva de rinossinusite, com dor e pressão facial, cefaleia e febre seguidas, depois de alguns dias, por envolvimento de nervos cranianos, edema orbital, celulite. A avaliação deve incluir endoscopia nasal com biópsia e RM com gadolínio como modalidade de imagem preferida.
 ***SINUSITE NOSOCOMIAL: ocorre em pacientes criticamente enfermos - com tubo nasotraqueal. Deve ser suspeitada em pacientes hospitalizados com febre sem outra causa identificável.
· SINUSITE CRÔNICA: inflamação dos seios paranasais com duração > 12 semanas. É uma doença principalmente inflamatória e também pode estar associada a infecção aguda ou crônica ou a etiologias alérgicas (ácaros da poeira, mofo, fumaça de cigarro, fatores ocupacionais e outras toxinas – ar), estruturais (p. ex., desvio de septo nasal ou pólipos) e imunológicas (comprometimento da depuração mucociliar). As infecções virais repetidas podem levar à sinusite crônica. S. aureus e bactérias Gram-negativas são comumente identificados. A sinusite crônica costuma coexistir com rinite alérgica e asma. Os sintomas cardinais de sinusite crônica são pressão ou dor facial, secreção nasal ou gotejamento pós-nasal, congestão e hiposmia ou anosmia + fadiga, mal-estar, pressão auricular, rouquidão e tosse. O diagnóstico de inflamação sinusal deve ser confirmado por rinoscopia anterior, endoscopia nasal ou exames de imagem, pois até 40% dos pacientes com sintomas sinusais crônicos não apresentam alterações nas mucosas que evidenciem doença.
 Em termos práticos, a sinusite crônica pode ser dividida em três tipos principais (em ordem decrescente de frequência): (1) sinusite crônica sem pólipos - mais comum em mulheres, ocorre na infância e início da vida adulta e se caracteriza por apresentações de dor facial ; (2) sinusite crônica com pólipos - mais comum em homens; ocorre na idade adulta; se caracteriza por apresentar redução ou perda do paladar, asma ou sensibilidade ao ácido acetilsalicílico; e (3) sinusite fúngica alérgica - está associada à formação de pólipos; tipicamente ocorre em pacientes na faixa de 20 e 30 anos de idade em regiões quentes e úmidas e que apresentam outras doenças atópicas, o muco apresenta coloração marrom-esverdeada, tem consistência de pasta de amendoim e inclui hifas viáveis de Aspergillus ou de outras espécies de fungos. + é resistente aos tratamentos clínicos.
· FARINGITE AGUDA: é mais comumente causada por vírus respiratórios; ela costuma ser causada por estreptococos β-hemolíticos do grupo A (EGA); e pode ser causada por outras bactérias (incluindo Neisseria gonorrhoeae), pelo vírus Epstein-Barr (EBV) e pelo HIV. Ao exame físico, o eritema faríngeo está associado mais comumente a infecções virais, incluindo o resfriado comum e a influenza. 
· FARINGITE ESTREPTOCÓCICA (EGA): é a única causa comum de dor de garganta que deve ser tratada com antibióticos. O risco de faringite estreptocócica é elevado em pessoas que trabalham na área da saúde e em creches, professores, pais de crianças pequenas e pacientes expostos a pessoas com faringite estreptocócica. 
 Os critérios Centor consistem em quatro achados, cada um recebendo 1 ponto: (1) história de febre; (2) ausência de tosse; (3) linfadenopatia cervical anterior dolorosa; e (4) exsudato ou edema tonsilar. Os critérios Centor são fáceis de avaliar e estratificam de forma acurada os pacientes adultos com suspeita de faringite estreptocócica - aqueles com 4 pontos têm probabilidade de 41%. Entre 0 e 1: nenhum teste, nenhum antibiótico. Entre 2 e 3: teste rápido. 4 pontos: tratamento antibiótico empírico ou teste rápido. As complicações da faringite estreptocócica são raras, mas incluem febre reumática aguda, glomerulonefrite pós-estreptocócica, escarlatina, sinusite, abscesso peritonsilar e outras infecções invasivas por EGA
*Testes rápidos para estreptococos
*Culturas de garganta
· FARINGITE NÃO ESTREPTOCÓCICA
***Mononucleose infecciosa aguda: Uma infecção nova por EBV pode ser a causa de faringite em 1 a 6% dos adultos jovens. O EBV raramente causa faringite em adultos > 40 anos de idade. A síndrome aguda completa se caracteriza por uma tríade de achados clínicos, hematológicos e sorológicos. A apresentação clínica é tipificada pelo desenvolvimento ao longo de vários dias de mal-estar, febre, dor de garganta e adenopatia acentuada que é particularmente evidente nos linfonodos cervicais. Ao exame físico, a adenopatia acentuada - linfonodos cervicais posteriores ou auriculares posteriores. Costuma-se observar esplenomegalia e faringite exsudativa com edema tonsilar proeminente, petéquias palatinas e uma úvula gelatinosa. 
· EPIGLOTITE: Em associação com disfagia, odinofagia, rouquidão e estridor ou taquipneia, a supraglotite ou epiglotite deve ser considerada em adultos com dor de garganta. A epiglote inflamada e aumentada de tamanho faz protrusão para dentro da orofaringe. Os pacientes podem estender o pescoço ou inclinarem-se para frente e salivar as secreções orais para evitar a deglutição. “Voz de batata quente”. Como a obstrução da via aérea pode ameaçar a vida de forma aguda, o paciente com epiglotite deve ser observado em ambiente hospitalar, devendo ser fortemente considerado o exame em bloco cirúrgico, onde uma via aérea pode ser imediatamente estabelecida por um cirurgião experiente. O edema de epiglotechamado de “sinal do polegar”. O H. influenzae, a causa mais comum de supraglotite em crianças, é menos comum em adultos. Outros microrganismos responsáveis em adultos são S. pneumoniae, S. pyogenes e S. aureus. 
· LARINGITE: inflamação da laringe e estruturas adjacentes – é mais comumente causada por IVASs virais. Nas crianças, o vírus parainfluenza pode causar crupe, ou laringotraqueobronquite, a qual se caracteriza por uma tosse “ladrante”, mas que também pode incluir laringite. Pode ser causada raramente por bactérias e fungos. A laringite bacteriana pode ser uma complicação da laringite viral, ocorrendo cerca de 7 dias após o início da doença - S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. A laringite fúngica é provavelmente mais rara, mas deve ser considerada em pacientes imunossuprimidos ou que foram recentemente tratados com fármacos antibacterianos. As causas não infecciosas de laringite incluem trauma vocal (p. ex., por gritar, berrar ou cantar alto), lesões por inalação, alergias, doença do refluxo gastresofágico (refluxo laringofaríngeo), asma e poluição. 
 A laringite se caracteriza por uma voz áspera, rouca ou ofegante, algumas vezes progredindo para a perda completa da voz. A laringite pode estar associada a tosse seca e a dor de garganta anterior; os pacientes costumam apresentar pigarro.
· INFECCOES DO TRATO RESPIRATORIO INFERIOR (ITRIs) / (IVAIs): o trato respiratório inferior é composto pelos órgãos do sistema respiratório localizados dentro da caixa torácica. São eles: parte inferior da traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos e pulmões. As camadas das pleuras e os músculos que formam a cavidade torácica também fazem parte do trato respiratório inferior. Enquanto isso, as vias aéreas superiores correspondem às fossas nasais, faringe e laringe.
 As infecções nas vias respiratórias inferiores exigem um acompanhamento médico mais próximo e um tratamento mais longo e complexo, pois o agravamento do estado do paciente pode acontecer em questão de horas. Com a imunidade debilitada a probabilidade de evolução da infecção pulmonar para um quadro de sepse é muito grande. Dentre as infecções que podem causar a sepse, a pulmonar é uma das principais.
Acometimento das vias aéreas intermediárias e inferiores.
· Traqueíte, bronquite e bronquiectasia: substâncias com hidrossolubilidade intermediária, como o cloro, ou baixa como os gases nitrosos, ozônio, tricloramina (presente em piscinas pela reação do cloro com amônia do suor ou da urina), determinados solventes orgânicos, como o querosene e a gasolina, e partículas de poeiras com dimensões menores do que 10 μm de diâmetro aerodinâmico podem atingir as vias aéreas inferiores e, se menor do que 5 μm, a região alveolar, e provocar quadros de inflamação aguda, cuja gravidade está diretamente relacionada à concentração do agente.
· Bronquiolite: é uma doença inflamatória e/ou fibrosante dos bronquíolos membranosos e/ou respiratórios, com discreto acometimento das grandes vias aéreas e do parênquima pulmonar. Está associada à ampla variedade de condições etiológicas, como infecções, colagenosas e à poeira mineral (asbesto, sílica, talco, mica, carvão), que pode cursar com função pulmonar normal ou apresentar distúrbio ventilatório obstrutivo, restritivo ou misto, com ou sem resposta a broncodilatador.
 Uma das formas de maior gravidade é a bronquiolite constritiva ou obliterante, caracterizada por dano do epitélio bronquiolar com processo inflamatório e fibrose peribronquiolar, levando à obstrução da luz bronquiolar e ao distúrbio ventilatório obstrutivo irreversível. Apresentam ris-co ocupacional trabalhadores expostos a cloro, óxidos de nitrogênio (NOx), dióxido de enxofre (SO2 isocianato de metila (C2), amônia (NH3 ), H3NO), inalação de gases quentes, trabalhadores rurais envolvidos na armazenagem de grãos e capim, expostos a solventes derivados do petróleo, gás mostarda e resíduos de processos de incineração. A bronquiolite constritiva se manifesta com dispneia progressiva, sensação de aperto torácico e sibilância, que pode surgir horas, dias ou meses após a exposição (relacionado à maior ou menor concentração das substâncias inaladas), sendo muitas vezes clinicamente indistinguível dos sintomas de asma. O exame radiológico convencional pode ser pobre ou eventualmente observam-se opacidades reticulonodulares difusas, e a TCAR-tórax pode apresentar sinais difusos ou localizados de reforço bronquiolar, presença de distribuição em mosaico, e aprisionamento aéreo.
· Bronquite aguda: é causada pelos mesmos vírus da gripe (Influenza) e do resfriado (Rinovírus, vírus sincicial respiratório, dentre outros) e pode ser consequência dessas doenças. Pode ser causada por bactéria, mas é bem mais raro. A infecção bacteriana também é decorrente de outras doenças virais do trato respiratório superior.
 Quando os brônquios estão inflamados, os cílios que revestem o órgão não conseguem eliminar o muco produzido nas vias aéreas. Esse fluido fica acumulado na região, dificultando a passagem de ar para os pulmões. Por isso, os principais sintomas da bronquite aguda são tosse com secreção (branca, amarela ou verde) e falta de ar. Também, podem surgir chiado e dor no peito, dor nas costas, cansaço, febre baixa, coriza, dor de garganta e dor de cabeça. Normalmente, os sintomas duram de 10 a 15 dias. 
· Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): é provocada por outras doenças pulmonares graves, como a pneumonia. Também, é decorrente de afogamento, queimadura, contusão pulmonar, embolia pulmonar, sepse, AVC, convulsão, pancreatite, inalação de gases tóxicos e superdosagem de medicamentos. É uma condição gravíssima, que requer atendimento de emergência em unidade de tratamento intensivo (UTI) e pode ser fatal. 
 Na SDRA, os alvéolos pulmonares acumulam líquido, o que não permite que uma quantidade suficiente de oxigênio chegue à corrente sanguínea. Isso resulta em dificuldade intensa para respirar. Então, é necessário utilizar oxigenoterapia ou ventilação mecânica para regular os níveis de oxigenação no sangue.
· Asma / asma brônquica / bronquite asmática: é uma doença crônica que afeta os bronquíolos. Estes são pequenos canais de ar dos pulmões que, quando inflamados, ficam inchados, estreitos e com excesso de muco - passagem de ar pelos pulmões fica comprometida. Assim, ocorre uma crise de asma (crise de falta de ar). Além das dificuldades para respirar, outros sintomas incluem chiado e sensação de aperto no peito, tosse (seca ou com secreção) e irritação na garganta. Aceleração dos batimentos cardíacos. *Em crianças do sexo masculino. Predisposição genética, mudanças de temperatura, alergias, tabagismo, poluição, esforço físico e outras infecções respiratórias (gripe, resfriado, sinusite) podem causar asma.
A patologia não tem cura, mas as crises podem ser prevenidas e tratadas. Para prevenção, é necessário conhecer os gatilhos da inflamação e evitá-los o máximo possível. 
· Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): termo utilizado para classificar duas doenças respiratórias: bronquite crônica (inflamação dos brônquios, semelhante à asma) e enfisema pulmonar (atinge os alvéolos, destruindo gradativamente os tecidos pulmonares). A DPOC é progressiva e incurável. Também, está relacionada à exposição prolongada a fumaças tóxicas (cigarro, poluição), produtos químicos tóxicos, histórico de tuberculose e predisposição genética. É uma doença que afeta pessoas mais velhas, geralmente. Os principais sintomas da DPOC são falta de ar e tosse com secreção que dura mais de 3 meses. É possível evitar a piora dessa patologia deixando de fumar e inalar fumaças e produtos químicos tóxicos. Entre as complicações da doença pulmonar obstrutiva crônica estão a hipertensão arterial pulmonar (HAP) e a pneumonia.
· Tuberculose: doença crônica, contagiosa e bacteriana que afeta os pulmões. Pessoas infectadas com o bacilo de Koch (BK ou mycobacterium tuberculosis) transmitem a patologia por meio de tosse, espirro e saliva. A tuberculose causa tosse (seca,com secreção ou sangue), dor no peito, falta de ar, febre, suor noturno e perda de peso. A tosse é crônica e dura mais de 3 semanas. Entretanto, a maioria das pessoas infectadas pelo bacilo de Koch não apresenta sintomas. Essa doença tem cura. Além dos pulmões, a tuberculose pode afetar coração, rins, ossos, músculos, articulações e meninges. A doença é especialmente perigosa às crianças, podendo ser mortal. A vacina BCG, disponibilizada pelo SUS, é recomendada 12 horas após o nascimento e protege contra a patologia nos primeiros anos de vida.
· ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DAS ITRIs / IVAIs:
· PNEUMONIA EOSINOFÍLICA: compreende um grupo de doenças pulmonares nas quais os eosinófilos (um tipo de glóbulos brancos) aparecem em maior número nos pulmões e quase sempre na corrente sanguínea. Alguns distúrbios, medicamentos, produtos químicos, fungos e parasitas podem levar ao acúmulo de eosinófilos nos pulmões.
 Os eosinófilos são um tipo de glóbulo branco que participa na resposta imune do pulmão. A quantidade de eosinófilos aumenta durante muitas reações alérgicas e inflamatórias, incluindo asma, que muitas vezes acompanha certos tipos de pneumonia eosinofílica. A pneumonia eosinofílica é diferente das pneumonias comuns, já que não há sugestão de que os pequenos sacos de ar do pulmão (alvéolos) estejam infectados por bactérias, vírus ou fungos. No entanto, os alvéolos e, com frequência, as vias aéreas ficam preenchidas de eosinófilos. Mesmo as paredes dos vasos sanguíneos podem ser invadidas por eosinófilos e as vias aéreas estreitadas podem ficar entupidas com o acúmulo de secreção (muco) se houver asma.
***Síndrome de Löffler: uma forma de pneumonia eosinofílica, pode não causar nenhum sintoma ou pode causar sintomas respiratórios leves (mais frequentemente tosse). Radiografias torácicas e exames de sangue para encontrar níveis elevados de eosinófilos no sangue são necessários para o diagnóstico. A síndrome de Löffler é frequentemente parte de uma infestação por qualquer uma dentre várias espécies de vermes nematódeos (lombrigas), mais comumente Ascaris lumbricoides; contudo, uma causa pode não ser identificada em até um terço das pessoas. A doença geralmente se resolve dentro de um mês. A pessoa pode ter tosse, respiração sibilante e falta de ar, mas geralmente se recupera com rapidez.
Não se entende bem o motivo exato do acúmulo de eosinófilos nos pulmões, mas pode ser um tipo de reação alérgica. Frequentemente, não é possível identificar a substância que provoca a reação alérgica. Contudo, existem algumas causas conhecidas para pneumonia eosinofílica, incluindo fumaça de cigarro, determinados medicamentos (penicilina, naproxeno), vapores químicos (cocaína ou níquel inalado na forma de vapor), fungos (Aspergillus fumigatus), parasitas (nematelmintos), distúrbios (granulomatose eosinofílica com poliangeíte). Acredita-se que essas síndromes resultem de desregulação da eosinofilopoiese ou de um processo autoimune devido às características alérgicas e à presença de complexos imunes, aumento da imunidade de células T e aumento de IgE e fator reumatoide. Existe uma suspeita clínica de que a interleucina 5 tenha um papel etiológico, devida a sua função na eosinofilopoiese. Diagnóstico: radiografia ou TC do tórax, broncoscopia, exames de sangue para medir o número de eosinófilos. Os sintomas podem ser leves ou representarem risco à vida e agudos ou crônicos.
*A pneumonia eosinofílica aguda: progride rapidamente. Ela pode causar febre, dor no peito que piora com a respiração profunda, falta de ar, tosse e sensação geral de mal-estar. O nível de oxigênio no sangue pode diminuir muito e a pneumonia eosinofílica aguda pode progredir para insuficiência respiratória aguda em poucas horas ou dias se não for tratada. Poucos eosinófilos no sangue. Síndrome caracterizada por febre, insuficiência respiratória aguda que costuma exigir ventilação mecânica, infiltrados pulmonares difusos e eosinofilia pulmonar em uma pessoa previamente saudável. Tosse, dispneia, mal-estar, mialgias, sudorese noturna e dor torácica pleurítica. Vários relatos de casos ligaram a pneumonia eosinofílica aguda ao início recente do tabagismo ou à exposição a outros estímulos ambientais, incluindo poeira de reformas domésticas. A ausência de disfunção de órgãos. Não tem eosinofilia periférica.
Na pneumonia eosinofílica aguda, a radiografia torácica é anormal, mas anormalidades similares podem ocorrer em outros quadros clínicos. 
*A pneumonia eosinofílica crônica, que progride lentamente durante dias ou semanas, é uma doença distinta que também pode se tornar grave, caracterizada por infiltrados pulmonares e eosinofilia nos tecidos e no sangue. Ela tende a reaparecer espontaneamente e pode piorar em semanas ou meses. Se a doença não for tratada, poderá ocorrer falta de ar de risco à vida. Muitos eosinófilos no sangue. Os pacientes apresentam uma doença subaguda ao longo de semanas ou meses, com tosse, febre baixa, dispneia progressiva, perda de peso, sibilos, mal-estar e sudorese noturna, com uma radiografia de tórax mostrando opacidades migratórias bilaterais periféricas ou na região pleural. Quase 90% dos pacientes têm eosinofilia periférica. Em contraste com a pneumonia eosinofílica aguda, porém, mais de 50% dos pacientes apresentam recidivas. Na pneumonia eosinofílica crônica, a radiografia torácica pode ajudar no diagnóstico.
*Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA): antes - angeíte granulomatosa alérgica ou síndrome de Churg-Strauss, essa síndrome se caracteriza por vasculite eosinofílica que pode envolver múltiplos sistemas orgânicos, incluindo pulmões, coração, pele, trato GI e sistema nervoso. Embora a GEPA se caracterize por eosinofilia periférica e pulmonar com infiltrados na radiografia de tórax, as características básicas que diferenciam a GEPA de outras síndromes eosinofílicas pulmonares são a presença de vasculite eosinofílica no contexto de asma e o envolvimento de múltiplos órgãos-alvo. A maioria dos pacientes com GEPA tem asma que surge tardiamente e em pessoas sem história familiar de atopia. Além dos sintomas mais comuns de tosse, dispneia, rinossinusite e rinite alérgica, pode haver hemorragia alveolar e hemoptise.· No lavado broncoalveolar: presença de > 25% de eosinófilos no líquido do lavado broncoalveolar;
· No sangue periférico: eosinofilia (> 450/microL);
· Na radiografia de tórax: opacidades pulmonares.
De maneira geral, os principais sintomas são:
· Febre;
· Dor no peito que piora com a inspiração profunda;
· Falta de ar;
· Tosse;
· Sensação geral de mal-estar;
· Respiração sibilante.
Ou seja, sintomas de pneumonia no geral!
E como vou saber que é eosinifílica? Você vai achar eosinófilos nos pulmões!
· PNEUMONIA VIRAL: acometimento em que ocorre anormalidade nas trocas gasosas a nível alveolar, acompanhada por inflamação do parênquima pulmonar. Nas pneumonias virais, os quadros clínicos são muito variáveis, dependendo do agente infectante, bem como da idade e do estado imune do hospedeiro. Causadores de graves pneumonias, que levam à insuficiência respiratória e alta letalidade, os coronavírus da SARS, síndrome respiratória aguda grave, os vírus influenza A tipo H5N1 (da gripe aviária) e os hantavírus americanos. Por outro lado, além da pneumonia primária, os vírus, ao lesarem a mucosa do trato respiratório, prejudicam seus mecanismos locais de defesa, favorecendo assim o surgimento de pneumonias bacterianas secundárias. Além disso, algumas doenças crônicas, como a DPOC, a insuficiência cardíaca e mesmo a gravidez têm sido descritas como associadas a um maior risco de pneumonias por vírus.
As pneumonias virais podem ser consequentes de infecções que se originam no próprio trato respiratório, progredindo, por contiguidade ou por contaminação através de aerossóis, até atingirem o bronquíolo terminal - como, por exemplo, influenza e RSV, vírus respiratório sincicial - ou de infecções originárias do trato respiratório que se disseminam sistemicamente e, como consequência, o patógeno atinge o tratorespiratório baixo (por ex: sarampo), ou ainda, a infecções originárias de outros locais que, por via sistêmica, atingem o referido trato (por ex: citomegalovírus). 
Estudos sobre a patogênese da pneumonia por influenza mostram que o vírus, em casos de diferentes gravidades, acomete pneumócitos como alvo primário, com dano alveolar difuso. A submucosa apresenta-se hiperêmica, com hemorragias focais, edema e infiltrado celular associado ao processo intra-alveolar, contendo neutrófilos, células mononucleares com fibrina e fluído edematoso. Em uma fase mais avançada da infecção, ocorre organização fibrocelular intra-alveolar (bronquiolite obliterante com pneumonia em organização) com presença de histiócitos e pneumócitos multinucleados. No epitélio respiratório, a imunidade humoral contra os vírus influenza mostra-se com os anticorpos neutralizantes. Quanto à resposta imune celular, linfócitos T CD4 atraem células imunes em resposta do tipo MHC classe II, e também linfócitos T CD8 citotóxicos induzem resposta tipo MHC classe I, com produção de IFN-γ e TNF, induzindo a lise de células infectadas e apoptose. Ainda, na pneumonia grave por RSV, tem sido observada intensa replicação viral local, resposta pró-inflamatória exacerbada e um alto nível de ativação das células T.
A descrição clássica de uma pneumonia viral grave baseia-se naquela descrita para o vírus influenza A. Os pacientes apresentam tosse, inicialmente não produtiva, mas que pode evoluir com produção de escarro mucoso róseo, e insuficiência respiratória, caracterizada por cianose e hipóxia. Ao exame, o paciente apresenta-se agudamente enfermo e, eventualmente, com rinite e conjuntivite, exibindo um aumento da frequência respiratória e crepitações disseminadas pela zona de projeção do parênquima pulmonar. Nas pneumonias por RSV, ganham importância a bronquite e a bronquiolite associadas à lesão necrótica de mucosa e ao arrolhamento por muco. Em adultos, febre alta, leucocitose com neutrofilia e imagem radiológica de pneumonia lobar não predizem a etiologia viral. Da mesma forma, em crianças, analisaram-se alterações clínicas e de exames complementares, tais como, temperatura axilar > 39ºC, exame hematológico com contagem total de neutrófilos > 8.000/mm3 de sangue e exame radiológico exibindo infiltrado pulmonar bem definido, lobar ou segmentar. Essas alterações clínicas e de exames complementares foram organizadas de modo a, quando presentes, produzir notas cuja somatória, quando elevada, indicaria uma alta probabilidade de pneumonia bacteriana. Por outro lado, uma nota baixa (menor que 4) seria uma predição para a etiologia viral em casos infantis de pneumonia.
Tradicionalmente, os laboratórios de virologia utilizam, no diagnóstico das infecções respiratórias, sangue e swabs ou aspirados das secreções de nasofaringe e orofaringe. São tradicionalmente conhecidos como causadores de pneumonia os vírus influenza A e B; parainfluenza 1, 2 e 3; RSV; e adenovírus. Epidemias por vírus influenza A costumam ocorrer anualmente, durante o inverno, perdurando por 6 a 8 semanas no local e produzindo casos de gravidade variável. A transmissão viral dá-se por pequenas partículas aerossolizadas pela tosse ou espirro de indivíduos infectados, e a doença surge após um período de incubação de 2-3 dias. Esse eficiente mecanismo de transmissão, associado a um curto período de incubação, propicia as grandes e explosivas epidemias dessa virose.
Entre os vírus causadores de pneumonia comunitária, encontram-se influenza A e B, RSV, parainfluenza, metapneumovírus, coronavírus, rinovírus, hantavírus e adenovírus. A prevenção das infecções virais que causam pneumonia comunitária inclui, dependendo do vírus, vacinas e imunização passiva. 
· PNEUMONIA TÍPICA: habitualmente causada por uma bactéria conhecida por pneumococo (Streptococcus pneumoniae), tem início com febre súbita, tosse com expetoração purulenta, suja, sensação de falta de ar ou dificuldade respiratória e dor torácica, com caraterísticas pleuríticas, ou seja, dor no tórax, que é despertada ou agravada pela inspiração profunda e pela tosse. 
 A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a eles. O uso recente de técnicas independentes de cultura para a identificação microbiana tem demonstrado uma comunidade de bactérias complexa e diversa nos pulmões, a qual constitui a microbiota pulmonar. O reconhecimento dessa microbiota levou os pesquisadores a repensarem a forma como se desenvolve a pneumonia. Os fatores mecânicos, como os pelos e as turbinas nasais, a ramificação da árvore traqueobrônquica, a depuração mucociliar e os reflexos do vômito e da tosse, são importantes para as defesas do hospedeiro, mas são insuficientes para efetivamente bloquear o acesso das bactérias às vias aéreas inferiores. Na ausência de uma barreira suficiente, os microrganismos podem chegar até o trato respiratório inferior por vários caminhos, incluindo a inalação, a microaspiração e a dispersão mucosa direta.
 A constituição da microbiota pulmonar é determinada por três fatores: a entrada de micróbios nos pulmões, a eliminação microbiana e as condições regionais de crescimento para as bactérias, como pH, tensão de oxigênio e temperatura. Porém, a questão principal é saber como uma homeostasia dinâmica entre as comunidades bacterianas resulta em infecção aguda. Assim, a pneumonia não parece resultar da invasão de um espaço estéril por um determinado microrganismo, mas é mais provavelmente um fenômeno emergente que depende de vários mecanismos, incluindo alças de retroalimentação positiva que causam um autoaceleramento.
 Um possível modelo para pneumonia está descrito a seguir. Um evento inflamatório que causa lesão epitelial ou endotelial resulta na liberação de citocinas, quimiocinas e catecolaminas, algumas das quais podem promover, de forma seletiva, o crescimento de determinadas bactérias, como Streptococcus pneumoniae e P. aeruginosa. Esse ciclo de inflamação, potencializado pela disponibilidade de nutrientes, e a liberação de possíveis fatores de crescimento bacterianos podem resultar em uma alça de retroalimentação positiva que acelera ainda mais a inflamação e o crescimento de determinadas bactérias, as quais podem, dessa forma, tornar-se dominantes. 
Em casos de PAC e PAH, o desencadeante pode ser uma infecção viral acrescida por microaspiração de microrganismos da orofaringe. Nos casos de pneumonia aspirativa verdadeira, o desencadeante pode ser simplesmente o próprio evento de macroaspiração.
 Após serem desencadeadas, as respostas imunes inatas e adaptativas podem idealmente ajudar a conter os possíveis patógenos e evitar o desenvolvimento de pneumonia. Porém, apesar de uma inflamação continuada (e especialmente se uma alça de retroalimentação positiva ficar sustentada), o processo pode prosseguir até uma síndrome pneumônica completa. Mediadores inflamatórios, como a interleucina 6 e o fator de necrose tumoral, resultam em febre, enquanto quimiocinas como a interleucina 8 e o fator estimulador das colônias de granulócitos aumentam o número de neutrófilos no local. Os mediadores liberados por macrófagos e neutrófilos podem criar um vazamento capilar alveolar que resulta em comprometimento da oxigenação, hipoxemia e infiltrados radiográficos. Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipóxica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. As causas da dispneia crescente são a redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença for suficientemente grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem causar insuficiência respiratória.
 Os eventos cardiovascularesna pneumonia, particularmente nos idosos e geralmente em associação com a pneumonia pneumocócica e a influenza, são cada vez mais reconhecidos. Esses eventos, os quais podem ser agudos ou cuja ocorrência pode se estender por pelo menos 1 ano, incluem insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC) e podem ser causados por vários mecanismos, incluindo o aumento da carga miocárdica e/ou a desestabilização de placas ateroscleróticas pela inflamação. 
 *PATOLOGIA* - A pneumonia clássica passa por uma série de estágios. O estágio inicial é de edema com presença de exsudato proteináceo e, geralmente, de bactérias nos alvéolos. Depois disso, há uma transição rápida para a fase de hepatização vermelha. O nome desse estágio é dado pela presença de eritrócitos no exsudato intra-alveolar. Na terceira fase, hepatização cinzenta, não há hemácias recém-chegadas no material extravasado, e as que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante, e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. Na fase final, de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar, os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu.
· PNEUMONIA ATÍPICA: os pesquisadores geralmente consideram as bactérias como “atípicas” por serem difíceis de detectar por meio de métodos bacterianos padrão. Ela é chamada de “atípica” porque seus sintomas e respostas ao tratamento variam, além de ser conhecida como uma “pneumonia silenciosa”, pelo fato das bactérias serem difíceis de detectar por meio de métodos comuns. As pneumonias atípicas podem acometer crianças de todas as idades, mas são mais comuns entre os 5 e 15 anos. Essas bactérias “atípicas” incluem: Chlamydia pneumoniae; Chlamydia psittaci; Legionella pneumophila; Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii, Francisella tularensis.
 Embora essas infecções sejam chamadas de “atípicas”, elas não são incomuns. A pneumonia “atípica”, normalmente causada pelo Mycoplasma pneumoniae, é caraterizada por um início mais gradual, insidioso, com febrícula, tosse seca, sem expetoração, sensação de falta de ar e um conjunto de sintomas com origem extra-pulmonar, que podem incluir dores de cabeça, dores musculares, fadiga, náuseas e, inclusivamente, vómitos ou diarreia. É frequente os sintomas iniciais passarem despercebidos e o doente recorrer aos cuidados de saúde já com alguns dias de evolução da doença. As pneumonias causadas por vírus, por exemplo, pelo vírus da gripe, apresentam-se habitualmente com os sintomas de uma pneumonia atípica.
 Causadas por microrganismos que não correspondem ao reino monera, fungi e que também não são de procedência viral. As de maiores prevalências são as Mycoplasma e Chlamydia, microrganismos similares às bactérias. Esta modalidade é transmitida de pessoa para pessoa. Logo, é preciso que para que o diagnóstico seja efetivo o raios-X é necessário, devido à dificuldade na identificação o início com medicação precoce é recomendado.
 Este tipo de pneumonia geralmente é contagioso através do contato com gotículas de saliva da pessoa infectada e, por isso, é mais comum entre pessoas que compartilham espaços pequenos, sendo uma importante suspeita quando toda a família apresenta os mesmos sintomas. Além disso, outros fatores podem aumentar significativamente o risco de contrair a doença, como idade, ambientes fechados e lotados, doenças respiratórias crônicas, tabagismo e sistema imunológico comprometido, seja por HIV/aids, seja por tratamento por quimioterapia ou uso prolongado de medicamentos imunossupressores.
 Embora seja conhecida como uma pneumonia grave, a pneumonia atípica tem cura e o seu tratamento pode ser feito em casa com repouso e uso de antibióticos receitados pelo clínico geral ou pelo pneumologista. Como a pneumonia atípica é causada por outros tipos menos comuns de micro-organismos, seu tratamento pode ser mais difícil e demorado, havendo maiores chances de complicações.
 Os principais sintomas da pneumonia atípica são: febre baixa constante, tosse seca que piora com o tempo, coriza no nariz, dificuldade para respirar, dor no peito, garganta inflamada, dor nos músculos e nas articulações, cansaço fácil. Os sintomas da pneumonia atípica podem demorar entre 3 a 10 dias a aparecer e podem ir piorando ao longo de várias semanas.
 O diagnóstico de uma pneumonia atípica geralmente é iniciado com uma avaliação do médico, que tenta entender os sintomas e perceber se existiu contato com outra pessoa que pudesse ter uma infecção respiratória + avaliação de sinais de gravidade e pedir exames de sangue e um raio X do tórax, especialmente para entender qual o tipo de pneumonia.
*Vacina Pneumocócica 13 e 23
 Qual é a diferença entre Pneumonia Típica e Atípica? a pneumonia típica é geralmente causada por bactérias como a Streptococcus pneumoniae e apresenta sintomas clássicos e facilmente reconhecidos, como febre alta, tosse produtiva e dor no peito. Já a pneumonia atípica, frequentemente causada por micoplasma ou vírus, possui sintomas mais leves e difusos que se desenvolvem de maneira mais gradual e menos intensa, muitas vezes semelhantes a um resfriado ou gripe, como tosse seca, dor de cabeça e fadiga. Os métodos de tratamento também variam dependendo do tipo de pneumonia.
· TUBERCULOSE (TB): causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis, é uma das doenças mais antigas conhecidas que acomete os seres humanos e é uma das principais causas de morte em todo o mundo, excluindo-se a Covid-19. Sem tratamento, a doença pode acabar sendo fatal. A transmissão ocorre geralmente por disseminação aérea de aerossóis produzidos pelos pacientes com TB pulmonar infecciosa.
 Mycobacterium tuberculosis é mais comumente transmitido de uma pessoa com TB pulmonar infecciosa por núcleos de gotículas contendo bactérias M. tuberculosis, que são aerossolizados por tosse, espirro ou fala. As minúsculas gotículas secam rapidamente; as menores (< 5-10 µm de diâmetro) podem permanecer suspensas no ar durante várias horas e alcançar as vias aéreas terminais quando inaladas. O risco de transmissão e subsequente aquisição da infecção por M. tuberculosis é determinado principalmente por fatores exógenos, embora fatores endógenos também possam estar envolvidos. A probabilidade de contato com uma pessoa que apresenta a forma infecciosa de TB, a intimidade e a duração desse contato, o grau de infectividade do caso e o ambiente compartilhado no contato constituem importantes determinantes da probabilidade de transmissão. 
 Diferentemente do risco de aquisição da infecção por M. tuberculosis, o risco de desenvolver a doença após ter sido infectado depende, em grande parte, de fatores endógenos, como as defesas imunológicas inatas e não imunológicas do indivíduo, bem como o nível em que está funcionando a imunidade mediada por célula isoladamente. A doença clínica que ocorre diretamente após a infecção é classificada como TB primária, sendo a sua ocorrência comum entre crianças nos primeiros anos de vida e entre indivíduos imunocomprometidos. Embora a TB primária possa ser grave e disseminada, geralmente não está associada a alto nível de transmissibilidade. Quando a infecção é adquirida mais tarde durante a vida, a probabilidade de que o sistema imune maduro possa contê-la pelo menos temporariamente é maior. Entretanto, os bacilos latentes podem persistir durante anos antes de serem reativados, produzindo TB secundária (ou pós-primária), que, devido à frequente ocorrência de cavitação, é mais comumente infectante do que a doença primária. Entre as pessoas infectadas, a incidência de TB é mais alta no fim da adolescência e no início da idade adulta. A incidência entre mulheres atinge o seu pico entre 25 a 34 anos de idade. Nesse grupo etário,as taxas entre mulheres podem ser mais altas que as dos homens, enquanto ocorre o oposto em idades mais avançadas. O risco pode aumentar no indivíduo idoso, possivelmente devido ao declínio da imunidade e a comorbidades.
 A interação de M. tuberculosis com o hospedeiro humano começa quando núcleos de gotículas que contêm microrganismos viáveis propagados no ar por pacientes infectantes são inalados por uma pessoa próxima. Embora os bacilos inalados sejam, em sua maioria, retidos nas vias aéreas superiores e expelidos pelas células mucosas ciliadas, uma fração (normalmente < 10%) alcança os alvéolos, um ambiente imunorregulador exclusivo. Assim, nas fases muito iniciais da infecção, as células predominantemente infectadas por M. tuberculosis são as células dendríticas mieloides. Subsequentemente, macrófagos alveolares que ainda não foram ativados (macrófagos prototípicos alternativamente ativados) fagocitam os bacilos. Após a formação de um fagossomo, a sobrevida de M. tuberculosis no seu interior parece depender, em parte, de uma redução da acidificação devido à falta de montagem de próton-adenosina-trifosfatase vesicular completa. O fagossomo de M. tuberculosis inibe a produção de fosfatidilinositol-3-fosfato, a qual normalmente marca os fagossomos para classificação na membrana e maturação (incluindo a formação de fagolisossomo), o que destruiria as bactérias. Fatores bacterianos bloqueiam a defesa de autofagia do hospedeiro, na qual a célula sequestra o fagossomo em uma vesícula de membrana dupla (autofagossomo) que se destina a fundir com os lisossomos. Se os bacilos tiverem sucesso na interrupção da maturação do fagossomo, a replicação começa e o macrófago acaba sofrendo ruptura, liberando seu conteúdo bacilar. Então, outras células fagocíticas não infectadas são recrutadas para continuar o ciclo da infecção por meio da ingestão dos macrófagos que estão morrendo e de seu conteúdo bacilar, tornando-se, assim, elas próprias infectadas e expandindo a infecção.
*Existência de uma resistência inata à infecção*
 A como o bacilo tem acesso ao tecido do parênquima ainda precisa ser elucidada; ele pode infectar diretamente as células epiteliais ou transmigrar por meio de macrófagos infectados pelo epitélio. Os monócitos ou células dendríticas infectados começam, então, a transportar os bacilos para o sistema linfático. Estudos sugerem que M. tuberculosis usa mecanismos de virulência específicos para subverter a sinalização celular do hospedeiro e para evocar uma resposta inicial pró-inflamatória que promove expansão do granuloma e crescimento bacteriano durante essa fase inicial importante... Nesse ponto, o desenvolvimento de imunidade celular e humoral inicia-se. Esses estágios iniciais da infecção são geralmente assintomáticos.
 Cerca de 2 a 4 semanas após a infecção, surgem duas respostas do hospedeiro a M. tuberculosis: uma resposta da IMC de ativação dos macrófagos e uma resposta de lesão tecidual. A resposta de ativação dos macrófagos é um fenômeno mediado por células T que leva à ativação de macrófagos capazes de matar e digerir os bacilos da TB. A resposta de lesão tecidual resulta de uma reação de hipersensibilidade do tipo tardio a vários antígenos bacilares; destrói os macrófagos inativados que contêm bacilos em multiplicação, mas também provoca necrose caseosa dos tecidos acometidos. Com o desenvolvimento da imunidade específica e o acúmulo de grandes números de macrófagos ativados no local da lesão primária, formam-se lesões granulomatosas. Essas lesões consistem em acúmulos de linfócitos e macrófagos ativados que evoluem para morfologias de células epitelioides e células gigantes. A princípio, a resposta de lesão tecidual pode limitar o crescimento das micobactérias no interior dos macrófagos. Conforme assinalado anteriormente, essa resposta, mediada por diversos produtos bacterianos, não apenas destrói os macrófagos como também provoca necrose sólida precoce no centro do granuloma. Embora M. tuberculosis possa sobreviver, seu crescimento é inibido dentro desse ambiente necrótico pela baixa tensão de oxigênio e pelo baixo pH. Nesse ponto, algumas lesões podem cicatrizar por fibrose, com a subsequente calcificação, enquanto outras lesões apresentam inflamação e necrose. 
**********REATIVIDADE DO TESTE CUTÂNEO: os mecanismos celulares responsáveis pela reatividade ao TCT estão relacionados principalmente com os linfócitos T CD4+ previamente sensibilizados, que são atraídos ao local do teste cutâneo. Nesse local, proliferam-se e produzem citocinas. 
· TB PULMONAR: pode ser convencionalmente classificada em primária ou pós-primária (do tipo adulto, secundária). 
· Doença primária: a TB pulmonar primária ocorre pouco depois da infecção inicial. Ela pode ser assintomática ou se apresentar com febre e, algumas vezes, dor torácica pleurítica. Em áreas com muita transmissão de TB, essa forma de doença costuma ser vista em crianças. Como a maior parte do ar inspirado se distribui nas regiões média e inferior dos pulmões, essas áreas geralmente estão mais acometidas na TB primária. A lesão formada após a infecção inicial (nódulo de Ghon) costuma ser periférica e acompanhada por linfadenopatia transitória hilar ou paratraqueal, podendo ou não ser visível na radiografia de tórax padrão. Alguns pacientes desenvolvem eritema nodoso nas pernas ou conjuntivite flictenular. Na maioria dos casos, a lesão cicatriza espontaneamente e torna-se evidente apenas na forma de um pequeno nódulo calcificado. 
· Doença pós-primária (tipo adulto) / TB de reativação ou secundária: provavelmente é mais precisamente chamada de TB do tipo adulto, pois pode resultar da reativação endógena de infecção distante ou recente (infecção primária ou reinfecção). Localiza-se, geralmente, nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores, onde a tensão de oxigênio média consideravelmente mais alta (em comparação com a das regiões inferiores) favorece o crescimento das micobactérias. Os segmentos superiores dos lobos inferiores também ficam frequentemente acometidos. A extensão do comprometimento do parênquima pulmonar varia acentuadamente, desde infiltrados pequenos até doença cavitária extensa. Com a formação de cavidades, o conteúdo necrótico liquefeito é, em última análise, liberado nas vias aéreas e pode sofrer disseminação broncogênica, resultando em lesões-satélite dentro dos pulmões, que, por sua vez, podem sofrer cavitação. O comprometimento maciço de segmentos ou lobos pulmonares, com coalescência das lesões, provoca pneumonia caseosa. 
· TB EXTRAPULMONAR: os locais extrapulmonares mais acometidos na TB são linfonodos, pleura, trato geniturinário, ossos e articulações, meninges, peritônio e pericárdio. Entretanto, praticamente todos os sistemas orgânicos podem ser acometidos. 
· TB nos linfonodos (linfadenite tuberculosa): a apresentação mais comum da TB extrapulmonar. Anteriormente causada por M. bovis, hoje a linfadenite tuberculosa é provocada, em grande parte, por M. tuberculosis. A TB nos linfonodos manifesta-se na forma de tumefação indolor dos linfonodos, em geral em locais supraclaviculares e cervicais posteriores (afecção historicamente denominada escrófula). Em geral, os linfonodos são discretos no estágio inicial da doença, mas evoluem, com o tempo, para massa indolor coalescente e podem resultar em um trajeto fistuloso drenando material caseoso. 
· TB pleural: o derrame pleural isolado em geral reflete infecção primária recente, e o acúmulo de líquido no espaço pleural representa uma resposta de hipersensibilidade aos antígenos micobacterianos. Febre, dor torácica pleurítica e dispneia. Os achados físicos são os do derrame pleural: macicez à percussão e ausência de ruídos respiratórios. A radiografia de tórax revela o derrame e, em até um terço dos casos, também demonstra lesão do parênquima. 
· TB das vias aéreas superiores: quase sempre é uma complicação da TB pulmonar cavitária avançada, pode acometer a laringe, a faringe e a epiglote. Os sintomas consistem em rouquidão, disfonia edisfagia, além de tosse produtiva crônica. Os achados dependem do local de comprometimento, e podem-se observar ulcerações na laringoscopia.
· TB geniturinária: pode acometer qualquer parte do trato geniturinário. As manifestações clínicas são obscuras e arrastadas. Os pacientes podem ser assintomáticos, e a doença só é descoberta após o desenvolvimento de lesões destrutivas graves dos rins. Os sintomas costumam ser inespecíficos, incluindo aqueles de infecção do trato urinário com polaciúria, disúria, noctúria e hematúria, além de dor abdominal ou no flanco. Sem um elevado índice de suspeição, essa forma de TB pode resultar em diagnóstico tardio com dano irreversível aos órgãos. Até 75% dos pacientes apresentam anormalidades na radiografia do tórax sugerindo doença pulmonar prévia ou concomitante. O exame de urina fornece resultados anormais em 90% dos casos, revelando piúria e hematúria. 
· TB esquelética: a doença osteoarticular, a patogênese está relacionada com a reativação de focos hematogênicos ou com a disseminação a partir de linfonodos paravertebrais adjacentes. As articulações que sustentam peso (coluna vertebral, os quadris e os joelhos) são geralmente as mais acometidas. Enquanto a coluna torácica superior constitui o local mais comum de TB da coluna vertebral em crianças, as vértebras torácicas inferiores e as vértebras lombares superiores são geralmente acometidas nos adultos. O diagnóstico requer o exame do líquido sinovial, cujo aspecto é espesso, com alta concentração de proteína e contagem celular variável. 
· TB gastrintestinal
· Peritonite tuberculosa 
· TB pericárdica (pericardite tuberculosa) 
· TB miliar ou disseminada: deve-se à disseminação hematogênica dos bacilos da TB. Embora em crianças seja frequentemente a consequência de infecção primária, nos adultos pode ser decorrente de infecção recente ou reativação de antigos focos disseminados. As lesões consistem geralmente em nódulos amarelados de 1 a 2 mm de diâmetro, que lembram sementes de milho. As manifestações clínicas são inespecíficas e multiformes, dependendo do local de acometimento predominante. Na maioria dos casos, os sintomas de apresentação consistem em febre, sudorese noturna, anorexia, fraqueza e perda de peso. Algumas vezes, os pacientes apresentam tosse e outros sintomas respiratórios devido ao comprometimento pulmonar, bem como sintomas abdominais. Os achados físicos consistem em hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia. Com frequência, a radiografia de tórax revela um padrão reticulonodular miliar, embora possa não haver anormalidade radiográfica evidente no estágio inicial da doença e entre pacientes infectados pelo HIV. Outros achados radiológicos consistem em grandes infiltrados, infiltrados intersticiais (particularmente em pacientes infectados pelo HIV) e derrame pleural. 
*******A chave para o diagnóstico precoce de TB é um elevado índice de suspeita. O diagnóstico não é difícil em pessoas pertencentes a populações de alto risco que apresentam sintomas típicos e uma radiografia de tórax clássica que mostra infiltrados no lobo superior com cavidades. Se o paciente não tiver afecções clínicas que produzam imunossupressão, a radiografia de tórax pode mostrar infiltrados típicos no lobo superior com cavitação. Quanto maior o tempo transcorrido entre o aparecimento dos sintomas e o diagnóstico, mais provável o achado de doença cavitária. Embora o quadro “clássico” seja de doença do lobo superior com infiltrados e cavidades, pode-se observar praticamente qualquer padrão radiológico – desde um filme normal ou um nódulo pulmonar solitário até infiltrados alveolares difusos em um paciente com síndrome da angústia respiratória aguda.