01 LESAO E MORTE CELULARok

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PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
PATOLOGIA 
 
A função da célula normal requer um equilíbrio entre as 
exigências fisiológicas e as limitações da estrutura 
celular e da capacidade metabólica - homeostasia. 
Estresses fisiológicos excessivos ou estímulos 
patológicos adversos (lesão) resultam em: 
 
* 1. Adaptações; 
* 2. Lesão reversível; 
* 3. Lesão irreversível e morte celular. 
 
Adaptação celular ao estresse - são mudanças 
reversíveis no número, tamanho, fenótipo, atividade 
metabólica ou função de células em resposta às 
modificações no ambiente; correspondem a respostas 
estruturais e funcionais às alterações fisiológicas ou a 
alguns estímulos patológicos, durante as quais um novo 
estado de equilíbrio, alterado, é alcançado, permitindo a 
sobrevivência e a atividade funcional da célula. 
- Adaptação fisiológica: resposta de células a 
estímulos normais por hormônios ou 
mediadores químicos endógenos. 
- Adaptação patológica: resposta ao estresse que 
permite à célula modular sua estrutura e assim 
fugir da lesão. 
Quando o estímulo é eliminado, a célula PODE 
retornar ao seu estado original sem ter sofrido 
qualquer consequência danosa. 
 
Se os limites das respostas adaptativas forem excedidos ou se células 
forem expostas a agentes ou estímulos nocivos, privadas de nutrientes 
essenciais, ou ficarem comprometidas por mutações que afetam 
constituintes celulares essenciais, ocorre uma sequência de eventos 
denominada lesão celular. A lesão pode ser reversível até certo 
ponto; caso o estímulo persista ou seja intenso o suficiente, a 
lesão torna-se irreversível e por fim leva à morte celular. 
Adaptação > Lesão > Morte celular podem ser os estágios de um 
dano progressivo que sucede diferentes tipos de agressões. 
 
Hipertrofia: é um aumento no tamanho da célula com 
consequente aumento do tamanho do órgão. O aumento 
é devido ao aumento da síntese de proteínas estruturais 
e organelas; ocorre quando células são incapazes de se 
dividir. 
O ÓRGÃO HIPERTROFIADO NÃO POSSUI NOVAS 
CÉLULAS. 
- Tipos de hipertrofia; fisiológico, patológico 
- Causas; aumento da demanda funcional e 
estímulo hormonal 
Por exemplo, as células musculares estriadas da 
musculatura esquelética e cardíaca que possuem 
capacidade de divisão limitada, respondem ao 
aumento da demanda metabólica sofrendo 
predominantemente hipertrofia. 
Em muitos órgãos, hipertrofia e hiperplasia coexistem, 
contribuindo para o aumento do tamanho do órgão. 
Hiperplasia: aumento temporário do número de 
células do parênquima. Resulta no aumento do 
órgão; Ocorre devido ao aumento da mitose = 
aumento da proliferação de células maduras 
induzidas por fatores de crescimento, e em alguns 
casos, o aumento ocorre pelo surgimento de novas 
células a partir de células-tronco teciduais. 
 
A neoplasia causa mudança na composição genética das 
células. 
 
- Causas: Fisiológico hormonal (por exemplo 
na gravidez com o aumento da mama) e 
compensatória (regeneração das células 
hepáticas depois da hepatectomia); 
Acontece quando há necessidade de 
aumentar a capacidade funcional dos órgãos 
hormônios-sensíveis; quando há 
necessidade de aumento compensatório 
após lesão ou ressecação. 
Em indivíduos que doam um lobo do fígado para 
transplante, as células que permanecem proliferam 
de modo que o órgão cresça e retorne, em pouco 
tempo, ao seu tamanho original. 
- Patológico hiperplasia endometrial no 
excesso de estrógeno; proliferação de 
fibroblastos; formação de papiloma viral na 
infecção; A maioria é causada pela ação 
excessiva ou inapropriada de hormônios ou 
fatores de crescimento sobre as células-alvo. 
Algumas hiperplasias patológicas podem regredir 
em caso de eliminação do estímulo; no câncer, os 
mecanismos de controle de crescimento tornam-se 
desregulados ou ineficientes devido a 
anormalidades genéticas existentes = proliferação 
incontrolável. 
Atrofia: é definida como a redução do tamanho de 
um órgão ou tecido que resulta da diminuição do 
tamanho e do número de células. Causas; 
Fisiológica - é comum no desenvolvimento normal; 
algumas estruturas embrionárias, como a notocorda, 
sofrem atrofia durante o desenvolvimento fetal. 
Patológica - diminuição de atividades (atrofia de 
desuso), perda de inervação (atrofia por denervação), 
diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia), 
nutrição inadequada, perda de estímulo endócrino 
(para tecidos que respondem a hormônios), 
envelhecimento, compressão tecidual. 
A resposta inicial de atrofia é uma diminuição do 
tamanho das organelas, o que reduz as 
necessidades metabólicas da célula o suficiente para 
permitir sua sobrevivência - culmina com aumento da 
degradação das proteínas na célula. No início do 
processo, as células e tecidos atróficos têm sua 
função diminuída, mas a morte celular é mínima. 
 
No marasmo (desnutrição proteico-calórica profunda) está 
associado um processo de atrofia por uso das proteínas do 
músculo esquelético como fonte de energia, após o 
esgotamento de outras reservas, com o tecido adiposo. 
Marina Moraes
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Metaplasia: Mudança reversível na qual o tipo celular 
(epitelial ou mesenquimal) é substituída por outro tipo de 
célula adulta. É a adaptação celular em que células 
sensíveis a um tipo de estresse são substituídas por 
outros tipos celulares com maior capacidade de suportar 
o ambiente adverso. 
 
O esôfago de Barrett representa mucosa esofágica distal substituída 
por epitélio do tipo intestinal (colunar com células caliciformes) em 
resposta a injúrias crônicas, podendo regredir após tratamento. O 
epitélio do esôfago normal é estratificado pavimentoso. 
 
 
Exemplo de metaplasia: Mudança no epitélio respiratório 
em fumantes (células normais colunares da traqueia e 
brônquio são substituídas por células estratificadas); 
refluxo gástrico crônico (células normais do epitélio 
esofágico - parte inferior - substituídas por células 
colunares). 
 
A mudança para células escamosas metaplásicas tem um preço; 
por exemplo, no trato respiratório, embora o revestimento epitelial 
se torne resistente, os importantes mecanismos de proteção 
contra infecções (secreção de muco e movimento ciliar) são 
perdidos. Além disso, as influências que predispõem à 
metaplasia, se persistentes, podem iniciar a transformação 
maligna no epitélio metaplásico. 
 
A metaplasia é resultado de uma reprogramação de 
células-tronco que sabidamente existem nos tecidos 
normais ou de células mesenquimais indiferenciadas 
presentes no tecido conjuntivo. Em uma alteração 
metaplásica, essas células precursoras diferenciam-se 
ao longo de um novo caminho. 
Necrose: refere-se ao espectro de alterações 
morfológicas que ocorrem após morte celular em um 
tecido ou órgão vivo. Ocorre por desnaturação das 
proteínas e digestão enzimática de organelas e outros 
componentes do citosol. As células necróticas são 
incapazes de manter a integridade da membrana e 
seus conteúdos sempre são liberados no meio 
externo, um processo que provoca a inflamação no 
tecido circundante. As enzimas que digerem a célula 
necrótica são derivadas da própria célula que está 
morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que são 
recrutados como parte da reação inflamatória. A 
digestão dos conteúdos celulares e a resposta do 
hospedeiro podem levar horas para se desenvolver. 
Características: 
* Células mais eosinofílicas - devido à perda do RNA 
citoplasmático e às proteínas citoplasmáticas 
desnaturadas. 
* Picnose - Núcleo fica pequeno e mais basofílico; 
* Cariólise - Núcleo descondensa; basofilia 
esmaecida; 
* Cariorrexe - Necrose total; fica a sombra do que 
antes era o núcleo; o núcleo picnótico sofre 
fragmentação. 
 
A célula necrótica tem uma aparência mais homogênea e 
vítrea do que as células normais, principalmente devido à 
perda de partículas de glicogênio. Quando as enzimas já 
digeriramas organelas citoplasmáticas, o citoplasma se torna 
vacuolado e parece roído por traças. A necrose causa edema 
celular no início do seu processo, a membrana é danificada e 
é sempre patológica. 
 
 
“Morte celular focal acompanhada de degradação do 
tecido por enzimas hidrolíticas liberadas pelas células 
e acompanhada por inflamação. Agentes que 
causam podem ser hipóxia, agentes físicos e 
químicos, agentes microbianos e lesão imunológica”. 
O citoplasma da célula começa a se soltar (ele 
aumenta de tamanho), não vê mais definido. 
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Marina Moraes
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Principais tipos de necrose; 
Liquefativa - de modo geral ocorre no sistema nervoso 
central. Na liquefativa onde era a célula vira um líquido; 
não tem sombra do que antes era a célula. É 
caracterizada pela digestão de células mortas, 
resultando na transformação do tecido em uma massa 
viscosa líquida. O material é frequentemente amarelo-
cremoso devido à presença de leucócitos mortos e é 
chamado de pus. 
Coagulativa - fica com a sombra do que antes era a 
célula, comum de quando ocorre isquemia. A arquitetura 
básica dos tecidos mortos é preservada por um intervalo 
de alguns dias; a lesão desnatura também enzimas, 
bloqueando, assim, a proteólise das células mortas = 
células anucleadas e eosinófilas persistem por alguns 
dias; depois, leucócitos digerem. 
 
Uma área localizada de necrose de coagulação é chamada de 
infarto. 
 
**Gangrenosa - não é um padrão específico de morte 
celular; em geral é aplicado a um membro que tenha 
perdido seu suprimento sanguíneo e que tenha sofrido 
necrose, envolvendo seus diversos planos teciduais. 
Caseosa - focos de infecção tuberculosa; derivado da 
aparência friável esbranquiçada da área de necrose = 
exibe uma coleção de células rompidas ou fragmentadas 
e restos granulares amorfos delimitados por uma borda 
inflamatória distinta. 
Gordurosa - não denota padrão específico de necrose; 
áreas focais de destruição adiposa. 
Fibrinoide - forma especial de necrose; observadas nas 
reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos. 
Quando complexos de antígenos e anticorpos são 
depositados nas paredes das artérias em combinação 
com a fibrina que extravasa, resultando em uma 
aparência amorfa rósea-brilhante: 
 
 
Necrose caseosa (na imagem anterior): 
característica de lesões pela tuberculose. Aspecto 
macroscópico de queijo. Microscopicamente se 
apresenta como material amorfo eosinofílico com 
resíduos celulares. Tendência a se calcificar. A 
necrose caseosa aparece no meio de um granuloma; 
 
Necrose do tecido adiposo, mais comum na 
hipoderme, mama, retroperitônio e epíplon. Lesões 
traumáticas, isquêmicas ou químicas podem levar à 
ruptura de células adiposas. A ativação de lipases 
libera ácidos graxos de triglicérides que reagem com 
íons cálcio dos líquidos intersticiais e produzem 
sabão (saponificação), que têm aspecto semelhante 
a cera de vela à macroscopia. A área com ‘acúmulo’ 
de gordura não tem delimitação bem definida, não vê 
muito bem os núcleos e eles não são ligados ao 
vacúolo de gordura. Em uma esteatose, por exemplo, 
em que é somente um acúmulo de gordura, o núcleo 
é visto adjacente ao vacúolo de gordura. 
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 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
 
Padrão patológico resultante da deposição de 
imunocomplexos nos vasos sanguíneos. 
Histologicamente, há material amorfo rosa-brilhante 
(deposição de fibrina) nas paredes arteriais, 
frequentemente associado à inflamação e trombose. 
Mecanismos de Lesão Celular; 
O ATP é necessário para o transporte na membrana, 
manutenção de gradientes iônicos e síntese proteica. 
 
Hipóxia acarreta uma maior glicólise anaeróbica com redução de 
glicogênio, maior produção de ácido lático e acidose intracelular. 
 
A depleção de ATP e redução de sua síntese são 
consequências comuns tanto das lesões isquêmicas, 
quanto das lesões tóxicas. 
 
Depleção de ATP: perde ATP e a célula perde funções, 
pois não vai ter energia - configura principal forma de 
lesão celular. As principais causas de depleção do ATP 
são a redução do fornecimento de oxigênio e nutrientes, 
danos mitocondriais e a ação de algumas substâncias 
tóxicas. 
 
A depleção de 5% a 10% dos níveis normais de ATP produz 
extensos efeitos em muitos sistemas celulares críticos. Sem o 
ATP, vias alternativas serão adotadas para gerar energia, por 
exemplo com a produção de ácido lático - que causa acidose na 
célula e desencadeia processo de lesão. 
 
Dano mitocondrial: Elas fornecem energia e sustentam 
a vida através da produção de ATP. O dano mitocondrial 
pode culminar com a morte celular tanto por apoptose 
como por necrose. 
Influxo de cálcio intracelular e perda da 
homeostase do cálcio: Influxo de cálcio é 
normalmente baixo e ele é sequestrado pela 
mitocôndria e retículo endoplasmático; aumento de 
cálcio citosólico ativa enzimas como ATPases, 
fosfolipases, proteases, endonucleases que levam à 
lesão celular e morte. O aumento de cálcio também é 
pró-apoptose. 
Acúmulo de radicais livres derivados de oxigênio 
(estresse oxidativo): Os radicais livres são espécies 
químicas que têm um único elétron não emparelhado 
em um orbital externo. Os elétrons não emparelhados 
são altamente reativos e atacam e modificam as 
moléculas adjacentes, tanto substâncias inorgânicas 
quanto orgânicas. 
 
Algumas dessas reações são autocatalíticas - as moléculas 
que reagem com os radicais livres são convertidas em 
radicais livres, gerando uma propagação de danos em cadeia. 
 
As espécies reativas de oxigênio quando não 
degradadas e removidas configuram o mecanismo de 
lesão por estresse oxidativo. 
Defeitos na permeabilidade da membrana: Pode 
ser danificada diretamente (toxinas, agentes físicos e 
químicos, componentes líticos do complemento e 
perforinas) ou indiretamente (ROS, ativação do 
cálcio, fosfolipases). 
Danos ao DNA e às proteínas: Excedem a 
capacidade de reparo normal, bem como proteínas 
inadequadamente dobradas, acarretando ativação de 
apoptose; as células possuem mecanismos que 
reparam danos ao DNA, porém, se o dano é muito 
grave para ser corrigido, a célula inicia um programa 
de suicídio que resulta em morte por apoptose. 
 
As alterações histopatológicas do infarto agudo do miocárdio 
seguem a sequência prevista de necrose coagulativa como 
primeiro achado à microscopia óptica (4-12 horas após o infarto em 
pacientes sobreviventes). A necrose é seguida por infiltrado 
neutrofílico visto em 12-24 horas após o início do quadro. Esta 
fotomicrografia mostra área de infarto com edema e denso 
infiltrado neutrofílico (seta de cima). Esta área lesionada é bem 
demarcada. 
A liberação de enzimas ou proteínas intracelulares para a corrente 
sanguínea através das membranas plasmáticas anormalmente 
permeáveis proporciona importantes marcadores clínicos de morte 
celular. 
 
 
 
 
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Marina Moraes
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Lesão isquêmica e hipóxica; 
A hipóxia consiste em uma redução na capacidade de 
transporte de oxigênio. A isquemia ocorre devido a uma 
redução no fluxo sanguíneo. 
 
 
A isquemia é otipo mais comum de agressão celular 
em medicina clínica e que resulta da redução do 
fluxo sanguíneo, geralmente devido a uma 
obstrução mecânica arterial. 
A restauração do fluxo sanguíneo para tecidos 
isquêmicos pode resultar em recuperação celular, se as 
células sofreram lesão reversível, ou não alterar o 
resultado final, se já houver ocorrido lesão irreversível. 
Dependendo da intensidade e da duração do dano 
isquêmico, mais células podem evoluir para morte 
celular após a recuperação do fluxo sanguíneo, tanto por 
necrose quanto por apoptose; os tecidos reperfundidos 
continuam perdendo células além daquelas já 
irreversivelmente lesadas no final da isquemia. Esta 
lesão por reperfusão é um processo clinicamente 
importante em condições como infarto do miocárdio, 
insuficiência renal aguda e acidente vascular cerebral. 
Novos processos lesivos são desencadeados 
durante a reperfusão, causando a morte celular que, 
de outro modo, poderiam ter se recuperado. 
A isquemia também pode ser causada por redução da 
drenagem venosa. Ao contrário da hipóxia, durante a 
qual a produção de energia através da glicólise 
anaeróbica continua, a isquemia também compromete o 
fornecimento de substratos para a glicólise - A isquemia 
tende a causar lesão celular e tecidual mais 
rápida e intensa que a hipóxia na ausência de 
isquemia. 
O infarto pode gerar uma hipóxia que pode 
culminar em um infarto; na fase de infarto a célula 
morreu. 
 
Apoptose: é a morte celular programada - induzida 
por um programa de suicídio finamente regulado no 
qual as células destinadas a morrer ativam enzimas 
que degradam seu próprio DNA e suas proteínas 
nucleares e citoplasmáticas. A membrana plasmática 
permanece intacta, mas sua estrutura é alterada de 
tal maneira que seus fragmentos tornam-se alvos 
para fagócitos - são rapidamente devorados antes de 
seus conteúdos serem liberados no meio = não 
desperta resposta inflamatória; ocorre 
condensação celular, as membranas permanecem 
intactas, requer ATP, célula é fagocitada sem reação 
tecidual, e a morte é ativa, diferente da necrose que 
a morte é passiva. A necrose somente ocorre na 
presença de estímulos patológicos. Já a apoptose, 
ocorre na presença de estímulos patológicos mas de 
baixa intensidade e também ocorre com estímulos 
fisiológicos. 
 
Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos; A 
célula apoptótica primeiramente mostra bolhas superficiais 
extensas, sofrendo então fragmentação em corpos apoptóticos 
envoltos por membrana, compostos de citoplasma e organelas 
estreitamente acondicionadas. 
 
Em situações fisiológicas - fenômeno normal que 
visa eliminar as células que não são mais 
necessárias e manter um número constante das 
diversas populações celulares nos tecidos, por 
exemplo, a destruição programada de células durante 
a embriogênese. 
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Marina Moraes
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Em situações patológicas - a apoptose elimina células 
que são lesadas de modo irreparável, sem produzir 
reação do hospedeiro, limitando, assim, lesão tecidual 
adicional, por exemplo, radiação, medicamentos 
antineoplásicos e a hipóxia podem lesar o DNA e se os 
mecanismos de reparo não podem lidar com a situação, 
a célula aciona mecanismos intrínsecos que induzem a 
apoptose. 
 
Mecanismos de apoptose - via intrínseca (mitocôndria) 
e via extrínseca (receptor). A via intrínseca ocorre pelo 
aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial 
externa com a consequente libertação de moléculas 
indutoras de morte do espaço intermembrana 
mitocondrial para o citoplasma. 
A via extrínseca é iniciada pela ativação de receptores 
de morte na membrana plasmática em diversas células. 
Os receptores de morte são da família do receptor TNF 
que contêm um domínio citoplasmático envolvido nas 
interações proteína-proteína, chamado de domínio de 
morte, porque ele é essencial para a entrega de sinais 
apoptóticos. 
 
Acúmulos celulares: a substância que não deveria 
estar ali começa a acumular; manifestação de alteração 
metabólica com quantidades anormais de diversas 
substâncias que são inofensivas ou estão associadas 
com graus variados de lesão. 4 mecanismos principais 
geram acúmulos: 
- Remoção inadequada; 
- Resultado de defeito genético ou adquirido; 
- Falha em degradar um metabólito devido a 
deficiências enzimáticas hereditárias; 
- Célula sem maquinaria enzimática para 
degradar a substância ou não tem capacidade 
de transportá-la para outros locais; 
 
Acúmulo de lipídios: Pode ser de triglicérides, 
colesterol/ésteres de colesterol e fosfolipídios; 
Adipócitos dentro de células hepáticas = esteatose 
hepática (acúmulo anormal de triglicerídeos dentro 
das células parenquimatosas). 
 
Placa de ateroesclerose = acúmulo de colesterol; nas 
placas de ateroesclerose, as células musculares lisas 
e os macrófagos dentro da túnica íntima da aorta e 
das grandes artérias estão repletos de vacúolos 
lipídicos, a maioria dos quais composta de colesterol 
e ésteres de colesterol. 
 
Acúmulo de proteínas: Os acúmulos intracelulares 
de proteína geralmente aparecem como gotículas, 
vacúolos, ou agregados arredondados e eosinófilos 
no citoplasma. Corpúsculos de Russell: acúmulo de 
imunoglobulinas no plasmócito. O RE torna-se 
imensamente distendido, produzindo grandes 
inclusões eosinófilas homogêneas, os corpúsculos. 
Marina Moraes
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 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
 
Linfonodo; amilóide – Agregação de proteínas anormais; 
as proteínas anormais ou mal dobradas podem se 
depositar nos tecidos e interferir com suas funções 
normais. Os depósitos podem ser intra e extracelulares, 
ou ambos, e podem causar direta ou indiretamente, 
alterações patológicas. Certas formas de amiloidose se 
enquadram nessa categoria de doenças. 
 
Acúmulo de pigmentos: Alguns pigmentos são 
constituintes normais das células, outros são anormais e 
acumulam-se nas células somente sob circunstâncias 
especiais. O pigmento acumulado pode ser exógeno, 
como poeira de carvão, o endógeno, como a lipofucsina. 
Pele; acúmulo de melanina = melanoma (uma das 
doenças que causa acúmulo de melanina); além disso o 
tecido epitelial nesse caso tá modificado por ser uma 
neoplasia. 
 
A melanina é um pigmento endógeno com cor que varia do 
castanho ao negro; a melanina é o único pigmento endógeno 
marrom-negro. 
Há acúmulo de hemossiderina quando há excesso local ou sistêmico 
de ferro; a ferritina forma grânulos de hemossiderina. Os excessos de 
ferro, locais ou sistêmicos causam acúmulo de hemossiderina dentro 
das células. Os excessos locais resultam de hemorragias dos tecidos 
– o melhor exemplo de hemossiderose é a equimose. 
 
Calcificação: É a deposição anormal de sais de cálcio 
nos tecidos, junto com quantidades menores de ferro, 
magnésio e outros sais minerais. Quando a deposição é 
lenta – distrófica (ocorre apesar dos níveis séricos de 
cálcio normais); quando é resultante de hipercalcemia 
secundária – metastásica. 
 
Calcificação distrófica; elemento roxo na parede do 
vaso = calcificação; ateroesclerose (comum em 
valvas cardíacas envelhecidas). É resultado de uma 
inflamação crônica. Pode ser encontrada em área de 
necrose 
 
Lesão neoplásica de mama; calcificações grosseiras 
podem ser formadas e percebidas nos exames de 
imagens e é um sinal de alerta para malignidade na 
região. 
 
Calcificação metastática; mais rara. Alguns cânceres 
vão cursar por meio de lesões líticas formando 
depósito de cálcio nos vasos. É muito específico de 
algumas neoplasias. A calcificação metastática 
ocorre nos tecidos normais sempre que há 
Marina Moraes
Marina MoraesPAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
hipercalcemia – causada por disfunção do paratormônio, 
destruição do tecido ósseo, distúrbios relacionados à 
vitamina D e insuficiência renal. A calcificação 
metastática pode ocorrer em qualquer lugar do 
corpo, mas afeta principalmente os tecidos 
intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, 
artérias sistêmicas e veias pulmonares. 
 
RADIOLOGIA 
 
Infarto do miocárdio; fatores de risco e exames de 
imagem: 
 
TC corte axial de tórax janela de partes moles; estrutura 
na imagem: coração; calcificação de artéria coronária 
restringe a passagem de sangue para o coração, 
restringindo também a chegada de oxigênio causando a 
isquemia do tecido do coração = infarto. 
 
!!! Situação clínica !!! Mulher, 54 anos,hipertensa, fumante desde os 
30 anos,, vai a emergência com queixa de dor no peito que irradia para 
o braço. Ela relata que a dor teve início súbito. No momento do exame 
apresenta- se pálida +++/4+, dispneica e hipotensa. No decorrer da 
consulta mostra exames realizados duas semanas atrás. 
Ser fumante é um fator de risco importante apresentado por ela. Outros 
fatores que podem contribuir bastante são sedentarismo, colesterol 
alto, obesidade, diabetes, idade avançada, história familiar, etc. 
 
As calcificações aparecem como hiperdensidades nas 
artérias coronárias, um achado que indica um fator de 
risco para infarto futuro. O grau de comprometimento do 
músculo cardíaco depende do grau de calcificação da 
artéria. Para achar calcificação não usa contraste!! 
 
Cintilografia representando o infarto; o exame é feito 
por meio de injeção de radiofármaco para estudar 
células específicas - o radioisótopo marca áreas onde 
o sangue está chegando (tem afinidade para um tipo 
celular específico). A parte vermelha deveria 
circundar toda a estrutura na fig 15; Não usa 
contraste, pois usa o radioisótopo. Esse exame serve 
para ver indiretamente como está a cicrulação 
sanguínea coronariana. Esse exame mostra a 
perfusão sanguínea. Serve para diagnosticar áreas 
de infarto, áreas de isquemia ou áreas com cicatriz 
fibrótica. Onde chegar o radioisótopo fica amarelo ou 
azul, e onde não chegar, aparece em preto na análise 
computadorizada. Algumas fotos do coração 
aparecem como se ele fosse uma rosquinha 
(CONDIÇÃO NORMAL), e um possível infarto 
aparece como uma mordida nessa rosquinha! no 
infarto a falha aparece sempre; em isquemia a falha 
de preenchimento aparece no esforço. Em outras 
imagens o coração pode aparecer como uma letra C; 
na condição de infarto o C vira duas linhas paralelas 
 
 
Cintilografia normal; em estresse pode ser feito num 
teste de esteira ou administração de medicamento 
que cause estresse similar. 
 
As formas mais conhecidas e frequentes de acúmulo de 
substâncias no sistema cardiovascular são as placas 
ateromatosas. Suas consequências são bem estudadas quando 
ocorrem nas artérias coronárias. 
Os principais fatores de risco para esses acúmulos são: 
1. Dislipidemia (familar ou adquirida). 
2. Tabagismo. 
3. Sedentarismo. 
4. Diabetes. 
Os exames mais utilizados para diagnóstico, e tratamento, das 
coronariopatias são cintilografia; TC, RM e arteriografia cardíacas. 
 
 
TC de tórax corte axial mostrando calcificação no 
coração que pode çlevar a isquemia = infarto 
 
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 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
 
RM de coração; normalmente a RM de coração solicita 
TC/RM cardíaca; detalha para o coração. A RM é boa 
para ver partes moles - dá para ver com detalhes casos 
de hipertrofia. 
 
Arteriografia das coronárias mostrando uma área de 
estreitamento da coronária da imagem da esquerda; 
arteriografia diagnóstica e de tratamento, mostrando a 
coronária normal na imagem da direita. Arteriografia 
injeta contraste na artéria femoral ou braquial. Contraste 
de iodo. Esse exame é considerado padrão ouro para 
análise de infarto do miocárdio, identificando os vasos 
acometidos e o grau de obstrução. Uma das principais 
vantagens associadas a ele é a capacidade terapêutica 
do mesmo, ou seja, o exame permite realizar diagnóstico 
e tratamento (colocação de stent por exemplo). Lembrar 
que se trata de um exame invasivo. 
 
 
Infarto renal; fatores de risco e exames de 
imagem: 
 
 
!!! Situação clínica !!! Mulher, 65 anos, portadora de diabetes, 
hipertensão e cardiopatia (valvulopatia) apresenta dor aguda no 
flanco direito e hematúria. 
 
Um rim tá mais hipodenso do que o outro; TC de 
abdome corte axial com contraste; o rim direito não 
captou o contraste bem; infarto renal - parou a 
circulação do rim. A região de infarto aparece como 
uma região hipodensa - não acende com contraste. 
 
A queixa principal desses pacientes é dor intensa no flanco do lado 
do rim acometido. Negam - se febre, queixas urinárias ou 
quaisquer outros sintomas na grande maioria dos casos. 
 
Tumor de Wilms: 
 
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 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
 
Na USG – várias formações anecoicas “cacho de uva”; 
tumor de Wilms - Rim. Diagnóstico diferencial feito com 
neuroblastoma. Na tomografia mostra o tumor tomando 
grande parte da região abdominal já tendo acometido 
todo o rim. A maioria dos tumores de Wilms origina-se 
nos primeiros cinco anos de vida – assim, mais comum 
em crianças. Origina-se do tecido renal embrionário e 
tende a tornar-se muito grande. Os achados revelam 
grande massa que distorce os cálices e frequentemente 
desloca e obstrui parcialmente ureter. A USG revela, em 
geral, massa renal ecogênica e homogênea, podendo 
ser encontrada pequenas regiões hipoecoicas que 
representam cistos dentro do tumor. 
 
!!! Situação clínica !!! Menino de 3 anos com astenia,dor abdominal 
e febre há 3 dias. 
Exame físico: abdome doloroso, com massa palpável no flanco 
esquerdo; Fez uma ultrassom e uma tomografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto cerebral (AVC isquêmico): 
 
AVC isquêmico - mancha mais hipodensa; infarto 
cerebral (pode ser por obstrução da carótida interna 
ou pode ser um trombo que obstruiu a cerebral 
média). 
 
RM corte axial T1 - AVC isquêmico crônico; 
Encefalomalácia - morte do tecido cerebral; 
Amolecimento ou perda de tecido cerebral seguido a 
INFARTO CEREBRAL, isquemia cerebral, infecções, 
Trauma cranioencefálico ou outras lesões. áreas de 
hiperintesnidade e hipointensidade. A 
encefalomalácia pode ser designado como um ‘AVC 
complicado’. A RM é melhor para avaliar o 
parênquima, sendo mais bem vista a encefalomalácia 
nesse exame. 
● O termo geralmente é utilizado durante a 
inspeção patológica grosseira, para 
 
 
 Tumor de Wilms 
Rim normal 
acendendo 
 com contraste 
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 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
descrever as margens corticais desfocadas e a 
consistência diminuída do tecido cerebral, 
seguidas a infarto. 
 
Esôfago de Barret: 
 
 
Endoscopia Digestiva Alta; região esofágica; esôfago de 
Barret; A parte vermelha é o tecido que está sendo 
modificado (metaplásico). O esôfago de barret nem 
sempre é sintomático; na endoscopia não vê o refluxo e 
sim a consequência dele - a mudança de tecido. É uma 
patologia pré-maligna; área mais hiperemiada emcomparação a mucosa normal do esôfago. 
 
Esteatose hepática: 
 
USG do fígado; infiltração de gordura no fígado; 
esteatose hepática. Quanto maior for o grau da 
esteatose menos sensibilidade vai ter na USG para ver 
o parênquima hepático. Tem atenuação do feixe sonoro 
com o depósito de gordura. O aspecto na USG é de 
aumento da ecogenicidade do fígado que pode ser de 
natureza difusa; há uma diferença grande de 
ecogenicidade entre o rim e fígado - o que comumente 
não acontece. Essa deposição de gordura é um 
processo reversível causado pelo acúmulo de 
triglicerídeos nos hepatócitos; as causas comuns são 
consumo de álcool, diabete, obesidade, 
hiperalimentação, terapia com esteroides, gravidez e 
quimioterapia. 
 
 
Observação - Os depósitos de substâncias, próprias do organismo 
(gordura, por exemplo) ou não (resíduos industriais) podem causar 
processos inflamatórios e até resultar em neoplasias malignas. 
 
 
Esteatose na TC; 
 
Pneumoconioses: geralmente é uma doença 
ocupacional; é um acúmulo de algum tipo de 
substância dentro do pulmão. Mais comuns = silicose 
e asbestose. 
 
Na radiografia de tórax observa-se acúmulo de 
asbesto (pó do amianto) e na tomografia do tórax, 
esses acúmulos, que têm relação com tumores 
malignos da pleura. Áreas radiopacas embaixo com 
hilo mais denso. Na base do pulmão tem umas 
granulações, que é o infiltrado indicado = doenças 
pulmonares/pneumoconioses (relacionadas à 
aspiração de algum produto que danifique o 
parênquima pulmonar) 
Marina Moraes
 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
Diagnóstico diferencial - asbestose no terço inferior do 
pulmão e silicose no terço superior do pulmão; o 
aspecto é semelhante nos dois casos. 
Essas doenças fazem com que apareçam infiltrados de 
fibrose; 
 
 
 
Fibrose; TC de tórax, na parte inferior tem umas 
manchas brancas indicando o infiltrado; as linhas são 
formaões de fibrose que acontecem muito nesses casos 
de doenças pulmonares por infiltração causada com a 
aspiração desses produtos. 
A fibrose produzida elo material estranho acarreta o 
aparecimento de pequenas opacidades irregulares, 
principalmente nas bases pulmonares (asbestose), 
como achado mais precoce. Com o avanço, há aumento 
das alterações fibróticas basais, que geralmente 
aparecem em forma de cordão, irregulares e reticulares. 
 
!!! Situação clínica !!! Homem, 50 anos, trabalha em uma pedreira 
desde os 20, 
chega ao ambulatório com queixa de dispneia enviado pelo 
médico do trabalho de sua empresa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Volvo de sigmoide: é uma condição que leva à 
mobilidade excessiva do intestino e, possivelmente, 
sendo complicada por infarto intestinal; 
 
Rx de abdome; volvo de sigmoide; radiopacidade 
no sigmoide que virou mostrando sinal do U invertido 
ou da ferradura. Tem pobreza de gás no intestino 
como um todo. Pode ter isquemia da vascularização 
do intestino. 
 
!!! Situação clínica !!! JSP, masculino, 64 anos, residente de 
Manaus (AM). Paciente refere aumento abdominal há 15 dias e dor 
progressiva há 48 horas, relata constipação incomum nos últimos 
dois dias e refere episódios de vômitos nas últimas 12 horas. 
Exame físico: Abdome distendido, hipertimpânico e doloroso 
 
 
Volvo de sigmoide na tomografia de abdome corte 
sagital. 
 PAULO BARATA LESÃO E MORTE CELULAR 
 
A- Mamografia; área muito densa e grande 
B - USG com região anecoica 
Na RM massa circunscrita hipodensa com área de 
hiperdenisdade na cápsula 
Tumor filoide maligno - causa muita necrose e de 
crescimento muito rápido. Às vezes é de diagnóstico 
difícil. 
 
Lesão hipoecoica no fígado; lesão tumoral. Linfoma 
hepático não é comum.