V Slide 4 - Medicacao pre-anestesica

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Slide 4 - Medicação pré-anestésica
Protocolo anestésico - deve-se individualizar o protocolo.
1. Avaliação física
2. MPA: é a medicação que faz antes da cirurgia (da anestesia), não é um
anestésico, é um sedativo, um tranquilizante, um analgésico que tem efeito
sedativo. Na maioria das vezes é sedativo/tranquilizante + analgésico. Isso vai
depender do paciente. São aplicados intravascular e um intramuscular.
O objetivo é sedar o paciente. Deixando ele com menos estresse que a
manipulação causa.
Na maioria das vezes, vai ser realizado uma neuroleptoanalgesia, que é uma
associação de um sedativo ou tranquilizante com analgésico (que na maioria
das vezes é o opioide).
Se tem um paciente irascível, por vezes, a MPA não vai entrar como
sedativo/tranquilizante, vai entrar como uma imobilização química. Assim,
vai ser adicionado o anestésico dissociativo (porque ele vai fazer a anestesia -
anestesia dissociativa). A anestesia dissociativa ela causa catalepsia, está
piscando, deglutindo, de olho aberto, mas não responde a estímulos externos.
Faz a tricotomia no MPA.
Associação de um sedativo com analgésico se chama
neuroleptoanalgesia. Os fármacos na veterinária disponíveis para isso estão
nas classes:
● Fenotiazinicos
● Benzodiazipiricos
● Agonistas alfa-2 adrenérgicos
● Opioides
● Anestésico dissociativos (catalepsia)
3. Indução: anestésico gerais
4. Manutenção + analgesia trans anestésica: anestésico gerais
● Agonistas alfa-2 adrenérgicos
● Opioides
● Anestésico dissociativos (catalepsia)
Se forem usados no MPA. No MPA já serve como bolus inicial
(pico de ação)
Objetivos da medicação pré-anestésica (MPA)
Se há uma boa sedação na MPA, já há uma diminuição (depressão) da atividade no
SNC
Há uma escala chamada BIS, que mede a quantidade de impulso nervoso no cérebro.
É uma escala colorimétrica que vai de 0 a 100. Onde 100 é o paciente totalmente
acordado (consciente) e 0 é o paciente morto. Para o paciente estar anestesiado ele
tem que estar na faixa de 40 a 60 do BIS.
Se você sedar o paciente, ele que estava a 100 vai para 80. Ai inicia a indução
anestésica (começar a anestesia o paciente). Assim, é necessário menos anestésico
para chegar no 60, porque está em 80, não em 100.
Então, a sedação potencializa a utilização dos próximos fármacos e
consequentemente precisa de menos volume de fármaco para chegar na zona de
inconsciência (na zona de depressão de SNC) necessária. Logo, reduz a quantidade
de fármaco que será utilizada (e os efeitos colaterais são dose dependentes) e assim
reduz a quantidade de efeito colateral.
● Acalmar o paciente - reduzindo o estresse
● Fornecer analgesia - essa analgesia que vem antes do estímulo doloroso
acontecer se chama analgesia pré-impitiva.
● Potencializar a ação e diminuir o consumo dos fármacos utilizados
posteriormente - se tem que chegar a um nível de consciência X, mas já
percorri x/2 com a sedação, só precisará percorrer agora x/2 com a anestesia.
Assim, consegue diminuir a dose dos outros medicamentos utilizados e com
isso diminuir os efeitos colaterais.
○ Existem casos em que os pacientes não usam MPA, nesses será
necessário uma dose muito maior de propofol, porque a indução é
basicamente causar a inconsciência e tirar os reflexos protetores para
conseguir intubar.
● Promover indução e recuperação suave
○ Às vezes a cirurgia é tão rápida que a sedação que é feita no MPA está
presente ainda na recuperação anestésica e o paciente acorda mais
tranquilo.
● Facilitar o manuseio e preparo do paciente para a cirurgia (tricotomia,
canular, anestésico local quando necessário)
● Permitir a realização de técnica de anestesia local
○ O que dá para fazer só com MPA em grande com anestesia local a
professora faz. Ai é necessário sedar (que não é a MPA pq não
caracteriza ela, mas é o mesmo protocolo) e faz a anestesia local. Mas,
não é possivel fazer a cirurgia só com a MPA pq o animal vai sentir dor.
○ A sedação nesse caso é para tranquilizar e o animal se tornar menos
reativo e ser possível fazer a anestesia local.
**não se usa os anticolinérgicos
Nenhuma das classes utilizadas isoladamente proporciona todos os objetivos da
MPA. A utilização deve ser em associação.
● Normalmente não se usa uma classe sozinha, mas há casos que é
necessário usar uma classe única sozinha (e normalmente vai ser com
opioide): um paciente idoso, paciente muito debilitado. São paciente
que há a possibilidade de potencialização. Então, por exemplo, se fizer
uma morfina em um cão de 2 anos e fizer em um cachorro de 16 anos -
o de 16 seda e o de 2 não.
● O idoso tem o metabolismo basal mais baixo, é um paciente que já pode
ter uma alteração de SNC e os fármacos são potencializados nesses
pacientes. Assim, na maioria das vezes, não precisa associar um
sedativo tão forte. O opioide é uma classe analgesica, mas tem
características sedativas, que nesses pacientes idosos e debilitados essa
sedação potencializa quando comparados a pacientes jovens.
Fenotiazínicos
São muitos antigos e amplamente utilizados na medicina veterinária.
Acepromazina (acepram)
● É o principal fármaco utilizado nessa classe.
● Utilizado muito para transporte, em banho em pets (tem uma apresentação
via oral)
● É um tranquilizante de sedação leve - neurolépticos
○ Neurolépticos: são fármacos para fazer a sedação (junto com
analgésicos) fazer a neuroleptoanalgesia. Então, neurolépticos são
fármacos que vão interferir no grau de depressão do SNC.
● Efeitos mais potentes nos cães do que em gatos.
○ Então, se fizer a mesma dose em um cão e um gato, o cão vai sedar
mais do que o gato. Normalmente, no gato usa doses mais altas.
○ No cão vai no máximo até 0,03. E o gato usa 0,05 tranquilamente.
● SEDAÇÃO
● A sedação é leve quando feita de forma isolada.
○ Quando vai fazer de forma isolada se ele não causa analgesia? Então
quando se tem uma cirurgia ou um processo de dor envolvido, não
adianta fazer o acepram sozinho (pq ele não é analgésico), sempre vai
precisar ser associado a um analgésico.
○ Então em que situações? Exemplo: chegou um bulldog com síndrome
braquicefálica, muito taquipneico, com temperatura alto e paciente
agitado - uma opção é fazer o acepram intra-venoso, para o paciente
dar uma acalmada. Então, nesses pacientes que estão muito ofegantes
taquipneicos, cavalo com tétano (para acalmar). Mas, são processos
que não envolvem dor e não é necessário uma sedação moderada a
intensa (só quer leve para acalmar o paciente).
● Platô de sedação - 0,01 a 0,05 - 0,1 mg/kg.
○ Platô de sedação: chega em determinada dose, que a partir dessa dose
se aumentar não há um benefício no efeito (que é a sedação), porém vai
ter uma potencialização dos efeitos adversos. Por exemplo, se sedar um
cachorro com 0,01 e sedar esse mesmo cachorro com 0,1 de acepram -
o grau de sedação vai ser o mesmo, mas 0,1 vai causar mais
vasodilatação que 0,05.
■ Potencializa os efeitos adversos, mas o grau de sedação continua
o mesmo, não há beneficio nenhum.
■ Pq o “acepram” é odiado pelos veterinário mais velhos, porque a
dose era 0,2. Ou seja, fazia o mesmo grau de sedação, com um
efeito colateral muito alto.
● Essa sedação está relacionada ao mecanismo de ação de antagonismo com
receptores dopaminérgicos.
○ Se liga como antagonista no mesmo receptor da dopamina.
○ Se liga no local do receptor e a dopamina não consegue se ligar. Não
inibe a liberação da dopamina, inibe a ligação da dopamina ao receptor.
● Sedação leve-moderada quando associado ao opioide.
○ Se quiser uma sedação mais intensa vai ser necessário associar a outro
fármaco.
○ Porque associar com alfa-2, se o alfa-2 já tem uma sedação muito
intensa? Para diminuir a dose dos dois (pq causa um sinergismo) assim
diminuindo o efeito colateral.
● Redução da CAM (concentração alveolar mínima - ela é a dose do anestésico
inalatório) do anestésico inalatório em até 48%. Se reduz a dose, reduz os
efeitos colaterais.
○ Meia vida de 1,5 horas
○ Ligação a proteínas plasmáticaspara ser carreado
○ Pico de ação em 30 minutos - demora.
○ Metabolização hepática.
● Outro efeitos clínicos:
○ Efeito anti-emético
■ Não é tratar o paciente com vômito, é sobre o efeito emético da
morfina. Então, se fizer o acepram 30 minutos antes da morfina,
o paciente não vomita. Pq ele causa uma depressão na zona do
centro do vômito no hipotálamo.
○ Efeito anti-arrítmico
■ Como um protetor do miocárdio
○ Pouco efeito respiratório
○ Efeito anti-histamíco
● Efeito cardiovascular
○ Vasodilatação é diferente de hipotensão.
■ O que considera hipotensão? Em um paciente anestesiado a
hipotensão ocorre quando: PAS<90 mmHg e PAM<60 (cão e
gato) 70 (cavalo) mmHg.
● para ter hipotensão pode ou não ter vasodilatação, pode
ser por volume ou por diminuição da RVS.
■ Vasodilatação: baixa resistência vascular sistêmica.
● Não necessariamente vai ter uma hipotensão
caracterizada.
■ Se tem uma PA que estava 140 mmHg e caiu para 90 mmHg
não houve hipotensão, mas pode ter ocorrido vasodilatação.
■ Acepram não causa hipotensão em pacientes acordados, mas
causa hipotensão em pacientes anestesiados. Por que? Junta a
vasodilatação dele com a vasodilatação do isofurano, essa
vasodilatação se potencializa e assim há uma maior chance de
causar hipotensão. Ou seja, quando associa o acepram (da MPA)
com a anestesia geral, pq o isofurano causa muita diminuição da
RVS, e o acepram também causa diminuição de RVS.
■ Mas via de regra em pacientes acordados não ocorre essa
hipotensão com tanta frequência. Nesses pacientes acordados há
uma diminuição de PA , mas não caracteriza uma hipotensão.
○ Vasodilatação
■ Antagonismo de receptores alfa-1 adrenérgicos
● Essa vasodilatação do acepram veem dessa característica.
● Os receptores alfa-adrenérgicos são receptores do SN
simpático, se fosse agonista faria vasoconstrição, pq
potencializaria “luta ou fugo”. Mas, como é um fármaco
antagonista faz vasodilatação.
■ Diminuição da resistência vascular sistêmica
■ Diminuição da PA em até 20 mmHg em relação ao valor basal
■ Pode ou não apresentar taquicardia reflexa.
● Efeito sobre a frequencia cardiaca: não é um efeito direto,
ou seja a FC pode aumentar ou pode diminuir ou pode
não se alterar. Vai depender muito mais da PA.
● Então, se há um paciente que sentiu mais a diminuição de
PA, a FC pode aumentar de forma reflexa. Não é um
efeito direto do acepram, é um efeito reflexo a alteração
de PA.
■ Dose dependente
■ Potencializa os efeitos vasodilatadores dos outros anestésicos
■ **em animais hígidos e conscientes essa hipotensão não é
observada.
■ Ou seja, SEMPRE que tiver uma situação que curse com
hipotensão não se usa o acepram.
● Situações como: desidratação, choque hipovolêmico,
choque séptico, choque cardiogênico, paciente cardiopata
● O único cardiopata que pode ser utilizado: paciente
hipertenso.
● Outro efeitos adversos
○ Hipotermia - todos os fármacos causam, causa depressão do sistema
termorregulatório, que fica no hipotálamo
○ Não possui efeito analgésico
○ Reduz o limiar convulsivo - o animal convulsiona mais.
○ Efeito acentuado em braquicefálicos - usa uma dose menor
○ Sequestro esplênico
■ O baço tem origem embrionária da mesma que os vasos. Assim,
o baço tem receptores adrenergicos na cápsula do baço. Assim,
como causa a vasodilatação dos vasos, o acepram causa a
vasodilatação do baço que assim puxa o sangue dos vasos e
retém no baço.
■ Não usar o acepram em doador de sangue, pq vai diminuir ainda
mais o volume circulante.
● Indicações
○ Transporte
○ Exames semiológicos
○ MPA
○ Utilização em animais hígidos.
● Contra-indicações absolutas
○ Animais em choque
○ Desidratação
○ Hemorragias
○ Cardiopatas descompensados
○ Septicos
○ ** situações que cursam com redução da PA
● Contra-indicações relativas - usar em doses baixas
○ Idosos
○ Raças braquicefálicas
○ Animais com epilepsia
● ** utilizar associado ao opioide o que proporciona melhor qualidade na
sedação e analgesia.
● Acepromazina:
○ Dose: 0,02 - 0,05 - 0,1 mg/kg
○ IV - IM - SC - VO
■ intrvenoso ou em gotas
○ Duraação: 4 - 6 horas
○ Duas apresentação de concentração: 0,2% e 1%
Clorpromazina (uso mais humano)
● Dose: 0,25 - 0,1 mg/kg - IV/IM
● Efeito: 2 horas
Levopromazina (uso mais humano)
● Dose: 0,25 - 1,0 mg/kg
● Efeitos: 2 horas
Agonista alfa-2 adrenérgicos
O mecanismo de ação é o que o nome diz: eles são agonistas e se ligam nos
receptores alfa-2 adrenérgicos.
Fisiologicamente a adrenalina se liga nesses receptores, então ele é um
receptor de sistema simpático.
Quando se liga no pós-sináptico impede a liberação de adrenalina pelo
pré-sináptico na fenda sináptica.
Causa 3 principais efeitos: sedação, analgesia e miorrelaxamento
Todos esses 3 efeitos com uma qualidade muito boa e dose dependente.
Tem uma diminuição muito boa dos anestésicos injetáveis quanto inalatórios. Ação
muito boa na potencialização dos fármacos que vão ser usados subsequente a ela.
Diminuição acentuada dp requerimento de anestésico injetáveis e inalatórios - até
90%.
As principais que tem:
● Xilazina
● Romifidina
● Detomidina
● Medetomidina
● Dexmedetomidina
De ordem de potência: a xilazina é a menos potente, e a dexmedetomidina é a
mais potente.
De onde vem a relação de potência? da ligação com receptor.
Ela é um agonista alfa adrenérgico. Ou seja, se liga tanto em receptores
alfa 2 quanto em receptores alfa-1. Porém, a cada 160 receptores alfa 2 que xilazina
se liga, ela se liga a 1 alfa 1
● Xilazina: 160 alfa-2, 1 alfa-1
● Detomidina: 260 alfa-2, 1 alfa-1
● Dexmedetomidina: 1260 alfa-2, 1 alfa-1
Então a dexmedetomidina é muito mais seleticva para
receptores alfa-2 do que para receptores alfa-1. Então, ela
é mais potente e os efeitos colaterais estão ligados a
receptores alfa-1. Então, quanto mais se ligar ao alfa-2 é
melhor, pois mais potente o fármaco ser.
Amplamente utilizados em equinos e bovinos. SEMPRE vai ser usado um alfa-2
agonista em sedação de bovino e equino.
Os bovinos e ruminantes são extremamentes sensíveis a esse fármaco,
chegando a entrar em decúbito
O cavalo não cai com alfa-2 agonista na sedação, mas o boi cai.
Uso uma dose 10x maior em um cão que em um boi.
Os ruminantes são os mais sensíveis. Alta sensibilidade.
O porco é o mais resistente.
Mecanismo de ação
Se ligam em receptores alfa-2 adrenérgicos e pré e pós-sinápticos.
Pré-sinápticos: inibe a liberação de noradrenalina na fenda sináptica, fazendo a
diminuição da atividade simpática.
● Quando ele se liga pré-sinapticamente o receptor não libera adrenalina
na fenda sináptica, assim a adrenalina não se liga no receptor
pós-sináptico, então aquele neurônio não manda mensagem. Então,
não tem a atividade simpática.
● Com esse bloquio gera os efeitos: sedação, hipnose, relaxamento
muscular, ataxia e analgesia.
Pós-sináptico: aumento da resistência vascular sistêmica, pois aqui ele está fazendo o
papel da noradrenalina, gerando efeitos simpáticos.
Sedação:
● dose-dependente.
● aumentou a dose, melhorou a sedação
Analgesia:
● Ação central (tronco encefálico) e no corno dorsal da medula.
○ Age em qual etapa da via Nociceptiva? Modulação.
● Bom efeito pela via epidural
Desvantagem:
PA= DC x RVS
DC= VS x FC
VS (volume sistólico): pós carga, pré-carga, contratilidade
Exemplo:
Bradicardia para um cachorro é abaixo de 60 - está bradicárdico
PAS o normal é entre 90 a 120 - está alta
PAM o nomral é entre 60 a 80 - está alta
Não está bem o animal. Essa FC está baixa porque a PA está alta, de forma reflexa
abaixa a FC. Quando faz um alfa-2 agonista, a pressão aumenta e a FC de forma
reflexa cai.
A pressão está aumentando porque a RVS está alta. Assim, o DC tem que abaixar
para a pressão não subir ainda mais.
Quando a RVS está alta, a FC abaixa para a pressão não subir.
O problema: a RSV alta interfere diretamente no pós-carga.
Os vasos estão com RVS alta, ou seja com menor luz, passa menos sangue, o
volume sistólico diminui, DC diminuiu, assim a entregade O2 diminui.
PA= ↓DC x ↑RVS
DC=↓VS x ↓FC
VS= pré carga, ↑pós-carga, ↑contratilidade
A pressão está sendo aumentada às custas da RVS. Além disso, se há
vasoconstrição periférica diminui a chegada de sangue no tecido.
A partir do momento que tem uma bradicardia muito acentuada, deve-se associar
isso a uma diminuição DC.
Se aumenta a pós-carga tem que aumentar a contratilidade. Por isso no início da
chegada desse medicamento no Brasil, muitos cardiopatas morreram, porque o
coração de um cardiopata não vai aguentar tamanha contratilidade. Edema
cardiogênico.
Começa tudo pelo aumento da RVS e todo o resto é reflexo.
Quando é usado em doses baixas tudo isso é amenizado. Quando é usado em
infusão contínua tudo isso é amenizado. Por isso tem que associar para usar doses
baixas.
Então para evitar tudo isso: doses mais baixas, associar com outros fármacos. A
reversão é feita pelo: reverter a dexmedetomidina, que é a antipamezole.
Quando você reverter também reverte os efeitos benéficos: analgesia e
sedação.
● Efeitos cardiovasculares
○ Efeito vasoconstritor
● Hipertensão transitória (efeito periférico)
○ Ligação do fármaco e receptores alfa-1/alfa-2drenérgicos
pós-sinápticos
○ Primeiros 10 minutos - os livros dizem isso, mas individuo é um
individuo
○ Estimulo vagal - Bradicardia reflexa
■ É uma fase transitória e quando passa entra na hipotensão ou
normotensão.
● Hipotensão ou normotensão após a fase hipertensiva (efeito central)
○ Efeito pré-sináptico prevalecem, menor liberação de noradrenalina
■ Redução da PA e bradicardia
○ Aumento do tônus vagal - bradicardia sinusal - BAV (bloqueio
atrioventricular - é um arritmia oriunda de bradicardia)
■ QRS às vezes não aparece no eletrocardiograma. Ou seja, é um
BAV de 2 grau oriundo de uma bradicardia causada pela
dexmedetomidina. Logo, a importância do eletro pré-anestésico,
pq provavelmente essa não é uma alteração que o paciente tem,
é uma alteração causada pelo fármaco que causa bradicardia.
○ Redução acentuada do DC - 40%.
○ ↓PA = ↓DC x ↓RVS
○ DC= ↓VS x ↓FC
■ A frequência cardíaca já está assim, o paciente está anestesiado
(quando o paciente está anestesiado há a inibição dos efeitos
compensatórios) - então esse paciente continua bradicardico,
ocorre vasodilatação dupla (assim podendo ter hipotensão ou
normotensão). Pq o organismo está anestesiado e não consegue
compensar. A ANESTESIA INIBE OS MECANISMOS
COMPENSATÓRIOS.
● A hipertensão que ocorre antes dessa fase é porque está
sedando ainda, assim ainda há os mecanismos
compensatórios.
● Efeitos cardiovasculares
○ Principalmente, aumento da RVS, bradicardia reflexa e
esse estímulo vagal é tão que pode causar uma arritmia
característica que o BAV (bloqueio átrio-ventricular, em
que o átrio contrai e o ventrículo não contrai).
○ Bradicardia acentuada
■ Aumento do tônus vagal
■ Arritmias cardíacas
● BAV 2 grau
● Efeitos respiratórios - não tem depressão respiratória (o que
caracteriza depressão respiratória? depende de ter hipercapnia -
aumento de CO2, se tem PaCO2 aumentado na gasometria há
uma hipercapnia - ou não)
○ Diminuição da frequência respiratória
■ Quando há um fármaco que diminui a FR não
necessariamente ele causa hipercapnia, pq ele
aumenta a amplitude, mantendo o volume
corrente, e assim mantém os níveis de CO2
normais.
○ Sem alterações no volume corrente
○ Não ocorre hipercapnia
● Outros efeitos
○ Vômito
■ principalmente em gato
○ Diurese
■ bloqueia os receptores de ADH (o ADH - hormônio
anti-diurético, que tem a função de reabsorver
água no ducto coletor). Assim, ao bloquear a
função do ADH causa diurese.
■ Então, por isso, se uma cirurgia for muito longa vai
produzindo muita urina, logo tomar cuidado para
não desidratar o paciente.
● Outros efeitos clínicos
○ Hipomotilidade
■ É uma hipomotilidade transitória, ou seja, quando
passar o efeito do medicamento acaba a
hipomotilidade.
○ Hipoinsulinemia
■ Em um paciente diabético não precisa tomar
cuidado, porque o pâncreas do paciente já não
produz insulina (nesse tipo de diabetes que o
pâncreas não produz insulina)
■ Esse fármaco impede que o pâncreas produza
insulina.
■ Hiperglicemia
○ Aumento da contração uterina
■ Não fazer em fêmeas prenhas em qualquer fase.
■ Além de contração uterina, devido a
vasoconstrição há uma diminuição do fluxo
sanguíneo para o útero.
■ Assim, pode ter aborto pela contração uterina e
pela morte fetal (devido a vasocontrição)
■ É um fármaco muito utilizado em bovinos então
tomar muito cuidado
○ Ptose labial
■ A musculatura do lábio perde o tônus. Ocorre
muito em equino.
○ Abaixamento de cabeça
■ Ocorre muito em equino.
● Os efeitos dos diferentes fármacos alfa-2 agonistas estão
relacionados às suas diferentes seletividade por receptores alfa-1
e alfa-2.
○
○ Quanto menos seletiva for um fármaco, maior a
probabilidade de excitação/rigidez.
■ Observa-se que a dexmetomidina é 10x mais
potente que xilazina, e com isso os efeitos
colaterais dela são exacerbados (a vasoconstrição é
mais alta…)
■ O alfa-2 tem os efeitos benéficos, é ele que faz a
sedação, é ele que faz analgesia, é ele que faz o
miorelaxamento
■ O alfa-1 que faz vasoconstrição
● O acepram que se liga como antagonista de
alfa-1 e faz vasodilatação
● Então, quando o alfa-2 agonista se liga
como agonista no alfa-1 faz vasoconstrição.
○ Os efeitos adversos dos alfa-2 agonista são dose
dependente.
■ Quanto mais associações forem feitas, menores as
doses que vão ser utilizadas, diminuindo os efeitos
colaterais
● Utilização clínica:
○ Contenção química de animais agressivos
■ O cavalo não entra em decúbito com alfa-2 em
doses clínicas. Mas, o gato, cachorro e bovino já
podem entrar em decúbito por alfa-2
○ Procedimentos ambulatoriais (raio-x, ultrassom,
tomografia, citologia guiada por ultrassom)
○ Como MPA em animais hígidos submetidos a
procedimentos cirúrgicos.
○ MPA de grandes animais
● Contra-indicações absolutas (situações que cursem com
hipotensão, com pacientes hemodinamicamentes instavéis)
○ Desidratação
○ Hemorragias
○ Choque
○ Cardiopatas - principalmente quando tem déficit de
contratilidade, alteração valvar, pacientes que já são
hipertensos ou bradicárdicos
○ Animais bradicárdicos
○ Pacientes ASA IV/V/E
○ Situações que o vômito é contra-indicado.
■ EX.: ASA 4 paciente renal, não é utilizado o alfa-2
pq ele vai fazer mais vasoconstrição no rim. Se
precisar usar, o que se pode fazer é utilizar o alfa-2
em infusão contínua sem fazer bolus, porque o
efeito de vasoconstrição é baixo.
● Como os agonistas alfa-2 devem ser utilizados?
○ Isoladamente
■ Normalmente, é em equino e ruminante (em cães e
gato é sempre associado com outra coisa)
■ Tem-se reversão completa do efeito - quando se
usa reversor, tem reversão de todos os efeitos
benéficos e maléficos (assim vai perder a sedação,
perder a analgesia).
■ Equinos e ruminantes
■ Trans-operatório (quando usado como analgésico
junto com o anestésico)
○ Associado com o opioide
■ Permite utilização de doses mais baixas
■ Menor incidência de complicações
■ Melhor analgesia
○ Associação com os anticolinérgicos
■ Antigamente era muito utilizados, quando não
havia informação, pq se sabia que o alfa-2 causava
bradicardia (mas não sabia como). Então, fazia
atropina junto para amenizar o efeito da
bradicardia, só que assim gerava outro problema,
ao invés de ter 150 de hipertensão gerava 220. Da
mesma forma como hipotensão é ruim,
hipertensão também é, causa: deslocamento de
retina, miocárdio aumento o consumo de O2 (pois
aumenta a contratilidade), ruptura de capilares de
alveolares.
■ Assim, não se deve usar com anticolinérgico.
Assim, para reveter essa bradicardia, o ideal é
reverter o alfa-2 com o antagonista.
■ Vantagens
● Ameniza a bradicardia
■ Desvantagens
● Fase hipertensiva é intensificada e
prolongada.
○ Aumento exagerado da PA
○ Lesão renal
○ Aumento da pressão intracraniana
■ O uso rotineiro de anticolinérgicosassociados aos
agonistas alfa-2 não é recomendado.
○ Xilazina - 10% - 2%
■ É a menos potente, a mais barata e a que dura
menos. Procedimentos longos não é indicada.
■ Seletividade alfa-2/alfa-1 - 160:1
■ Duração: 30 min
■ Cão e gato: 0,2 - 0,5 mg/Kg (era usada quando não
existia dexmedetomidina)
■ Equino: 0,5 - 1 mg/Kg
■ Bovino: 0,05 - 0,2 mg/Kg
● No bovino só usa xilazina
■ Efeito analgésico tem metade da duração do efeito
sedativo.
○ Detomidina
■ Analgesia e duração melhor.
■ É melhor usar detomidina em cavalos do que
xilazina.
■ Procedimentos com mais de 1h a professora
prefere fazer infusão contínua, mas faz o bolus
inicial
■ Seletividade alfa-2/alfa-1 - 260:1
■ Equino: 5 - 20 micrograma/Kg
■ Duração: 60 min
■ não usa em pequenos
○ Medetomidina/dexmedetomidina
■ É a mais utilizada em cão e gato
■ Por ela ser mais seletiva (alfa2 - alfa1 1620:1) causa
menos efeito colateral, embora os efeitos durarem
por mais tempo.
■ Dose: cão: 10-20 µg/kg - IM
■ gato: 20-40 µg/kg - IM
■ Associada ao opioide:
■ cão: IM - 5-10 µg/kg
■ gato: IM - 10-20 µg/kg
■ Duração: 1-2 horas
○ Dexmedetomidina
■ Característica similares à medetomidina
■ Dose de cães e gatos: metade da medetomidina
■ Recentemente lançados pelo Zoetis
■ Utilização no trans-operatório como infusão
contínua.
■ 2-10 micro/kg
■ Seletividade alfa2-alfa1: 1260:1
● Antagonistas: servem para reverter o efeito
○ Precisar acordar o paciente depois do procedimento,
bradicárdia intensa com hipertensão intensa.
○ Atipamezole
■ Antagonista da medetomidina e dexmedetomidina
■ Dose: 4 a 6 vezes a dose de medetomidina em cães
● 2 a 4 vezes a dose de medetomidina em
gatos
■ IM
○ Ioimbina
■ Antagonista da xilazina
■ 1/10 da dose da xilazina em cães
■ ½da dose de xilazina em gatos
Benzodiazepínicos
● São uma classe de ansiolíticos, que não tem uma sedação tão boa, são mais
usados como tranquilizantes
● Humanos são extremamentes sensíveis a benzodiazepínicos. Os animais não
são tão sensíveis.
● Na veterinária, acaba usando eles mais como miorrelaxantes, do que
ansiolítico, sedativo ou tranquilizante.
● Utilizados quando os fenotiazínicos e alfa-2 são contra indicados.
● Potencialização de anestésicos injetáveis e inalatórios.
● Sedação leve
● Relaxamento muscular (miorelaxamento) - indução
○ muito utilizado associado ao dissociativo, quando faz ketamina ou
tiletamina (são 2 dissociativos que causam rigidez muscular), assim
utiliza o benzodiazepínico associado para ser um miorrelaxante.
● Aumenta o limiar convulsivo
○ Diazepam: medicamento de escolha para tratamento de convulsão
emergencial (diazepam intra retal - absorção boa transmucosa)
● Pouco efeito cardiopulmonar (seguro para usar em cardiopata)
● Antagonista: Flumazenil
● Se fizer o benzodiazepínico isolado, em um paciente hígido, ou associado ao
opioide (que é um sedativo leve), ele pode excita o paciente
Mecanismo de ação
● Ligação com o receptores GABA
○ GABA: principal neurotransmissor e receptor (gabaérgico) inibitório do
SNC.
○ O GABA se liga fisiologicamente ao receptor dele.
○ Aumenta a ligação do GABA ao seu receptor, abertura de canais de Cl,
levando a hiperpolarização da membrana.
○ Receptores GABAa
○ Córtex e sistema límbico.
○ Os benzodiazepínicos aumentam a afinidade e o tempo de ligação o
GABA com seu receptor, potencializando assim a ação inibitória do
SNC.
■ Ao ter essa ação inibitória, potencializa a sedação, a hipnose e a
ansiedade diminui.
● Ninguém sabe como acontece, mas se fizer um benzodiazepínico sozinho ou só
com opioide em um paciente hígido e tem um efeito paradoxical que excita o
paciente.
○ Agitação, disforia, excitação
● Então, a utilização na rotina veterinária dos benzodiazepínicos: quando o
paciente já está sedado ou usando na indução junto com um dissociativo (pois
já vai estar previamente sedado), paciente idosos e paciente debilitados (ASA
4, ASA 5, ASAE) pois o SNC já está deprimido ai não ocorre a excitação.
● Não possuem efeito analgésico.
● Ele não é utilizado sozinho, só em caso de convulsão.
Utilização clínica
● Tranquilização e MPA de animais debilitados, neonatos e idosos.
○ Associados a um opioide
○ Por exemplo paciente cardiopata: Fentanil (sedação) + midazolam
(associado)
● Como co-indutor na indução - redução da dose do AG
○ Antes do propofol
● Na indução anestésica, associados a anestésicos injetáveis.
○ Na indução principalmente de cavalos
○ Faz associado a cetamina (cetamina + benzodiazepínicos), porque a
cetamina faz rigidez muscular, e o BNZ faz miorrelaxamento, assim
diminuindo a rigidez muscular
Contra-indicado
● Não devem ser administrados isoladamente em animais hígidos devido a
excitação
○ então quando for utilizado precisa que o paciente esteja previamente
sedado
○ Excitação - efeito extra piramidal
Como os benzodiazepínicos devem ser utilizados??
● Em associação com os opioides na MPA
○ Debilitados, sedação mais intensa, efeito anlgésico
● Em associação com a cetamina na indução
○ Minimizando o risco de convulsão e rigidez muscular causado pela
cetamina.
Diazepam
● Dose: 0,1 - 0,5 mg/Kg - IV/IM
● Efeito: 60 a 120 minutos
● Metabolito ativo
○ Tomar cuidado com pacientes hepatopato, doentes renais, pois vai
diminuir a metabolização e excreção desse fármaco que vai ficar na
circulação, até ele ser eliminado ele vai ficar fazendo efeito.
○ Ele precisa passar no fígado (no efeito de primeira passagem) para ter
ativação, então quem faz efeito é o primeiro metabólito da primeira
passagem pelo fígado.
Midazolam
● Dose: 0,1 - 0,5 mg/kg
● Duração: 60 a 120 minutos
Zolazepam
● É um fármaco veterinário que sempre vai estar associado a tiletamina
● Associado a tiletamina (dissociativo)
○ A tiletamina é um pó liofilizado e o zolazepam já vem junto
● Não existe isolada
● Zoletil/telozol
Possui antagonista
Flumazenil
● Utilizado em casos de intoxicações/sobredose de benzodiazepínico, ou
excitação
● Recuperação prolongada após a utilização do BNZ
● Reversão da excitação
● Dose: 0,07 - 0,1 mg/kg
Felino, hígido, adulto, bravo
MPA que pode ser feita:
● Acepram - que vem como potencializador
● Morfina - analgésico
● Cetamina
● BZD
● Mesma seringa
○ Esse era o mpa utilizado antigamente quando não existia a
dexmedetomidina no mercado.
○ Hoje, substitui a cetamina e o benzodiazepínico pelo alfa-2, que aí tem
menos efeito colateral. E faz intramuscular.
Anticolinérgicos
Não tem efeito sedativo, não tem efeito analgésico.
Antigamente eram utilizados como MPA, em neonatos, bradicárdico
Antagonistas de receptores muscarínicos
● Fisiologicamente, a acetilcolina se liga aos receptores muscarínicos e
nicotínicos
● Então, os anticolinérgicos vão agir como antagonistas nesses receptores, que
são receptores parassimpáticos.
● Se ele se liga como antagonista ele é uma parassimpatolítico.
● Fisiologicamente o parassimpático aumenta o estímulo vagal, a FC diminui. Se
é um fármaco que se liga como antagonista a FC vai subir.
● Na veterinária então, a utilização desses fármacos e a aumentas a FC na
anestesia.
○ Elevação da frequênica cardíaca - M2
○ Reduz a salivação - M3
○ Hipomotilidade - M3
■ Faz muita hipomotilidade (cuidado)
● Não tem efeito analgésico, nem sedativo.
● Atualmente não é utilizado na rotina do anestesista como MPA
● Mais utilizado no tratamento de bradicardia e BAV
● Quando tratar?
○ Alteração hemodinâmicas - diminuição de PA
Indicação
● Tratamento de bradicardia grave
○ Bradicardia na anestesia é considerada FC do cão abaixo de 60
○ FC no gato abaixo de 100
○ FC no cavalo abaixo de 20.
■ Situações:
● Bradicardia com normotensão - não reverti
● Bradicardia com hipertensão - não reverti com atropina
● Bradicardia com hipotensão - reverte com atropina.
○ A arritmia tem que ser tratada quando há um efeito hemodinâmico,
influência na hemodinâmica do paciente. Na anestesia, o que tem de
palpável para ver isso é a pressão arterial.
○ Se tem um paciente com hipotensãoe bradicardia, muito
provavelmente essa hipotensão vem dessa bradicardia.
○ Se tem um paciente com hipertensão e bradicardia e foi utilizado
alfa-2, o jeito de tratar é revertendo o alfa-2 e não fazendo atropina
● O tratamento da bradicardia com anticolinérgico deve ser realizada após a
verificação da pressão arterial
○ Tratamento principal quando a bradicardia está associada a hipotensão
○ Essas são situações que se trata ou não com anticolinérgicos: (os que
não se trata assim, trata-se de outra forma)
○ Bradicárdico e normotensão - não trata
○ Bradicárdico e hipertenso - não trato
○ Bradicardico e hipotenso - trato
■ PA = DC x RVS
■ DC = VC x FC
● Prevenir a bradicardia em cirurgias que podem causar estímulo vagal) - ainda
assim não é indicado seu uso na MPA.
○ Cirurgia oculares (estímulo oculovagal)
○ Cirurgias torácicas (vago passa ali)
○ Cirurgias na região cervical
Sulfato de atropina
● Dose: 0,02 - 0,05 mg/kg
● IV - IM - SC
● Período de latência: 1-5 min
● Duração: 30 - 60 min.
● Pode causar hipomotilidade em equinos e timpanismo em bovinos.
● Cuidado com doses baixas de atropina - 0,02 mg/Kg pq antes dela causar
taquicardia, ela causa bradicardia.
Escolamina
● Mais utilizadas em equino
● Tem um efeito mais brando, não sobre tanto o cardiaco do paciente
● Dose: 0,01 - 0,02 mg/kg
● IM - SC
● Duração: 30 - 60 minutos.
Opioides
● Principal classe de analgésica
● Reduzem as doses dos anestésicos gerais utilizados posteriormente - CAM
● Sedação (alguns tem sedação muito boa - fentanil, morfina, outros não tem
sedação - tramadol)
● Seguros quando utilizados da forma correta
○ MPA
○ Co-indução
○ Analgesia trans-anestésica
○ UTI
○ Epidural
○ Intra-articular
○ Analgesia pós-operatória
○ Analgesia
** opioide free - anestesia sem opioide que vem da cultura dos EUA de não
utilização de opioide, vem dos oncologistas que falam que os opioides causam muita
imunossupressão e é responsável pelas metástases, vem de alguns efeitos colaterais
(como alodinia - é quando um estímulo que não é nocivo passa a causar dor, e
hiperalgesia - aumenta a potência da dor)
O opioide pode ser usado em praticamente tudo.
Paciente que não pode vomitar - metadona, meperidina (morfina faz
vomitar)
Paciente com bradicardia - meperidina (metadona, fentanil e
remifentanil causam bradicardia)
● Receptores opioides específicos - os opioides tem receptores específicos, os
recpetoresopioides
○ Opioides exógenos - vem da papoula (ópio)
○ Opioides endógenos
■ endorfinas (fisiologicamente se ligam esses receptores)
○ Existem esses receptores em vários locais do corpo, por isso gera os
efeitos colaterais. A distribuição desses receptores pelo organismo.
■ Hipomotilidade pq tem receptores no TGI, o vômito da morfina
pq tem receptores no hipotálamo…
○ SNC, medula espinhal, zona gatilho quimioreceptora, TGI, sinóvia,
TGU, leucócitos
O principal que tem a melhor analgesia é o Mu (mi), mas o Kappa tem uma analgesia
boa e o delta quase não tem analgesia. Então, os opioides são classificados pela
ligação ao receptor, pelo tempo de duração e pela forma pela qual ele se liga ao
receptor.
O Mu - principalmente analgesia e excitação
O kappa - analgesia sem excitação
Mecanismo de ação
Diminuem a liberação de neurotransmissores excitatórios (glumato, substância P) e
hiperpolarizam os nociceptores (enfluxo de K)
Diminui o impulso da medula espinhal para SNC
Classificação quanto ligação ao receptor
Se liga ao receptor Mu ou Kappa, podendo se ligar como:
● Agonista total
○ Ocupa o receptor e desencadeia o efeito máximo
● Agonista Parcial
○ Aumento do efeito dose-dependente, até alcançar um platô (aumenta a
dose, não aumenta o efeito analgésico dele) em um efeito máximo
menor do que o do agonista total.
● Antagonista
○ Ocupa o receptor com alta afinidade e não desencadeia o efeito e
reverter o efeito agonista.
○ Irá reverter os efeitos de um agonista
● Existe o butorfanol que é agonista-antagonista: ele é agonista de receptor
kappa, e antagonista de receptor Mu.
○ Por que isso é bom? O cavalo e o gato excitam com opioide.
○ Essa excitação está ligada ao receptor Mu, então se tem um fármaco
agonista de kappa e antagonista Mu, ele causa analgesia e não causa
excitação. Então, o butorfanol é um opioide bom para usar no cavalo e
no gato, se não for necessário não usar nenhum opioide Mu. Então, por
exemplo, se faz Mpa de um gato com butorfanol + acepram e depois
precisa usar um fentanil no transoperatório não é possível, pq o
fentanill é agonista total de receptor Mi.
E a ligação antagonista de butorfanol e Mi é mais forte, então o fentanil
não faz efeito.
Outra característica é que o butorfanol pode ser utilizado como
reversor dos agonistas Mi. Pq essa ligação antagonista é mais forte que
a agonista.
Classificação quanto ao tempo de ação
Efeitos gerais
● Depressão respiratória dose-dependente (principalmente associado ao
anestésico geral)
○ Com hipercapnia
○ Mais evidente quando associado ao anestésico gerais
○ Improvável na presença de dor (porque normalmente o animal está
taquipneico)
● Animais podem apresentar taquipnéia - Muitas vezes é efeito o opioide e se
observa visualmente que o paciente está taquipneico, não é porque o paciente
está taquipneico ou bradipneico que ele tem ou não tem depressão
respiratória. A depressão respiratória está associada com a presença ou não de
hipercapnia. Pois você pode ter um paciente bradipneico com uma amplitude
alta e assim continuar mantendo o volume.
Essa taquipneia visual está relacionada a um estímulo no centro
termorregulador. O opioide vai no hipotálamo e estimula o centro
termorregulador, assim o paciente tem a sensação que o ambiente está mais
quente e começa a fazer taquipneia, e assim a temperatura do paciente cai, pq
ele está fazendo muita troca gasosa.
○ Mais frequentes quando utilizado isoladamente
○ Estímulo centro termorregulador no hipotálamo.
● Diminuição da FC dose-dependente
○ Efeito parassimpático
■ então diminuição da FC, uns mais do que os outros: família do
Fentanil (fentanil, remifentanil, sufentanil, alfentanil) são
fármacos que têm esse efeito potencializado, causam muita
bradicardia, principalmente relacionados ao modo de
administração: então quanto mais rápido é feito o bolus, mais
intenso é bradicardia do paciente.
■ Dos que se usam intramuscular, metadona faz uma bradicardia
significante
■ Meperidina é a única que faz taquicardia.
○ Mais comum em opioides de ultra-curta duração
○ Esse estímulo parassimpático vem do estímulo vagal direto. Aumenta a
atividade vagal e diminui a FC.
■ Porém, não está associado a hipotensão, mas sim normotensão.
Normalmente faz bradicardia e normotensão ou um pouquinho
de hipertensão, pois fazem um aumento de resistência reflexa.
○ Bradicardia dose-dependente
● Característica significativa na morfina e meperidina: Liberação de histamina
Os dois causam liberação de histamina. Assim, a contra-indicação desses
fármacos são paciente com mastocitoma, lupus,
Quando temos pacientes com mastocitoma há uma facilidade maior de
degranulação de mastócitos. E o mastócito é a célula que libera histamina.
Então é um paciente que já libera muita histamina e ao fazer esses fármacos
potencializa. O problema de potencializar a liberação de histamina, é que a
histamina causa vasodilatação.
Então, esse tipo de paciente que recebe esses fármacos e sofrem uma
hipotensão transoperatória e essa hipotensão muitas vezes é irresponsiva a
utilização dos fármacos para reverter essas hipotensões.
Em um paciente hígido há a liberação de histamina, mas é compensada pelo
organismo.
○ Degranulação de mastócito
○ Diminuição da pressão arterial
○ Morfina e meperidina
● Sistema imunomodulador
○ Morfina - inibição das células natural killer
■ A anestesia e a utilização de opioides causa a inibição e da
atuação das células naturtal killers, que são células de defesa
muito importante no combate de a células cancerígenas.
■ A morfinaé um dos opioides que mais causa essa
imunossupressão, mas essa imunossupressão é transitória ao
uso da morfina. Deve-se lembrar que a dor por si só já causa
imunossupressão.
○ Opioide free
● Vômito
○ Ativação de receptores dopaminérgicos na zona de gatilho
quimiorreceptora que fica no hipotálamo
○ Ocorre somente pela morfina, mas ânsia de vômito todos causam.
■ A utilização de morfina para o animal vomitar corpos estranhos.
Logo, a contra-indicação são pacientes que não podem vomitar,
se é um corpo estranho pontiagudo, por exemplo.
● Alfa-2 agonista e morfina podem causar vômito.
■ Opioide não trata febre, ele mascara a febre (pois o processo da
febre vai estar acontecendo, ele só vai abaixar a temperatura)
● Hipomotilidade
○ A hipomotilidade causada pela morfina no cavalo dura por volta de 8
horas.
○ Todos que atuam em receptor Mu causam hipomotilidade, por isso no
cavalo se dá preferência por usar agonista de Kappa que é o butorfanol
(agonista de kappa e antagonista de receptores Mu). Porque além da
hipomotilidade há a excitação que ocorre em equinos e gatos (ainda
mais se fizer altas doses por vários dias).
■ Essa excitação causa aumento da atividade locomotora, midríase
significativa perdendo até a noção de profundidade.
■ Essa excitação está ligada aos receptores Mu, a distribuição
desses receptores no sistema nervoso central e a quantidade
desses receptores que no cavalo e gato é maior.
● Excitação
○ Mais comum quando utilizados isoladamente
○ Ativação de receptores dopaminérgicas na zona de gatilho
quimiorreceptora
○ Concentração e distribuição dos receptores opioides
○ Receptores Mu
● Midríase - dilatação da pupila
Indicação
● Sempre que houver dor
○ Antes, durante e depois do procedimento cirúrgico
○ Após traumas
○ Isoladamente
● Para aumentar o grau de sedação (se quer sedação começa a associar com os
outros fármacos)
○ Associando aos agonistas alfa-2, fenotiazínicos e aos BNZ.
Contra-indicação
● Não tem uma contra-indicação absoluta. Existe um opioide para determinada
situação.
Como escolher o opioide ideal?
● Intensidade da dor
● Duração do seu efeito (do opioide)
● Intensidade da sedação
Como utilizar o opioide?
● Isoladamente: como MPA (idosos, calmo, debilitados, gestante), como
tratamento da dor
● Em associação: como MPA, melhor sedação e analgesia. Essa associação
normalmente vai vir em pacientes hígidos que não há outra contra-indicação.
● Cardiopata, hepatopato usa-se isoladamente.
Morfina
● Agonista total de Mu (a maioria deles é agonista total dos receptores Mu, o
único que não é Butorfanol - antagonista de Mu e agonista de Kappa)
● Duração intermediária 2-4 horas
● Analgesia pré, trans e pós operatória
○ Pode usar no pré como MPA, como no trans em infusão contínua, como
no pós em bolus ou infusão.
● Pode provocar vômito (tomar cuidado, pois há pacientes que não podem
vomitar)
● Liberação de Histamina (tomar cuidado, pois há pacientes que não podem
fazer liberação de histamina de forma excessiva).
A dose do gato é menor que a do cachorro devido a excitação.
Há plato de sedação: 0,5mg/kg no cão e 0,3 no máximo no gato.
A morfina apesar de ter 4 horas de duração por via epidural ela dura até 16 horas. A
via epidural é uma das melhores vias de analgesia nos pacientes.
Metadona - “gêmea da morfina” - parecidas no mecanismo de ação e no tempo de
duração.
A diferença é que pela via epidural a morfina dura mais que a metadona por ser mais
lipossolúvel (duração mais prolongada)
● Agonista total de Mu
● Duração intermediária 2-4 horas
● Analgesia pré, trans e pós operatória
● Baixa incidência de vômito e liberação de histamina
● Efeito sedativo acentuado quando associado - é melhor que na morfina,
metadona seda mais, qualidade analgésica melhor, principalmente por ser
antagonista dos receptores NMD
● Bradicardia
● Antagonista de NMDA
As doses são iguais às da morfina. A diferença que pela via epidural ela dura menos,
pois ela é menos lipossolúvel.
A morfina e metadona não são fármacos que tem uma fármaco cinética boa para
infusão contínua, pode usar, mas não por tempo prolongadas. Então, normalmente,
não se usa.
Normalmente, fármacos que são feitos para ser usados em infusão contínua são
fármacos que têm a meia vida de ação curta. A morfina acaba acumulando.
Meperidina
Menos potente que a morfina e a metadona. Ela dura menos.
Tem uma sedação e analgesia inferior acaba usando ela em situações mais
superficiais, cirurgias que não causam tanta dor e cirurgias mais rápidas. Exame de
raio-x, limpeza de dente, citologia guiada por ultrassom.
● Agonista total de Mu
● Duração curta 1-2 horas
● Analgesia pré, trans e pós operatória
● Baixa incidência de vômito
● Liberação de histamina
● Taquicardia (é a única)
Butorfanol
Além de usar ele pela analgesia e pela sedação, também pode usá-lo como
antagonista dos fármacos que se liguem em receptor Mu.
Se um gato excitou - faz uma dose de butorfanol e reverte essa excitação. A excitação
é individual pode ou não acontecer. No entanto, em um cavalo hígido (que não está
sentindo dor e nem está sedado) há muitas chances dele se excitar.
A excitação está ligada a ligação com receptor Mu - causa os efeitos benéficos
(sedação e analgesia) e os efeitos maléficos (que é normalmente é a excitação).
Em casos de excitação deve-se sedar o paciente (alfa-2 agonista) ou usar o reversor.
Butorfanol e naloxona são os dois reversores que se há.
Excitação: aumento de atividade locomotora.
O butorfanol pode reverter os efeitos de excitação, mas essa não é a principal
utilização na rotina. Ele é utilizado como sedativo e analgésico.
É um fármaco 5x mais potente que a morfina, porém ele é menos eficaz. Porque, ele
tem efeito teto a partir de uma determinada dose ao aumentar a dose não hṕa mais
efeitos benéficos, mas os efeitos adversos se potencializam.
● Duração intermediária - 3 horas
● Agonista de receptor kappa e antagonista de receptor Mu
● Pouco efeitos cardiovasculares
○ Paciente com choque cardiogênico.
○ Gato obstruído fazendo o butorfanol antes da cistocentese
● Baixa incidência de excitação
● Analgesia inferior aos agonistas de Mu
● Cão e gato: 0,1 a 0,3 mg/kg
● Equino: 0,01 a 0,03 mg/kg
Fentanil
O fentanil e o remifentanil são fármacos de ultra-curta duração (ou seja duração
muito curta). O fentanil tem uma duração um pouco maior, possibilitando que faça
ele em bolus intermitentes, ou infusão contínua.
O remifentanil só faz em infusão contínua, porque a meia vida de ação dele é muito
curta. Então, não tem pq fazer bolus. Não precisa fazer bolus inicial. Então, quando
tem um fármaco com meia vida de ação curta eu posso colocar o paciente na infusão
contínua sem fazer bolus inicial, pois ele atinge a janela terapêutica de forma mais
rápida.
Os dois são 100x mais potentes que a morfina, analgesia e sedação muito boa.
● Ultra-curta duração - 15 a 30 minutos
● Agonista total Mu
● Bradicardia intensa
● IV, SC, IM
● Bolus ou infusão contínua.
Remifentanil
● Ultra-curta duração - 5 minutos
● Agonista total Mu
● Bradicardia maior que do fentanil
● IV
● Infusão contínua
● Metabolização plasmática
○ Grande vantagem. Ele é 100% metabolizado por esterases plasmáticas.
Ele não passa no fígado.
○ É o fármaco de eleição quando precisa anestesiar um paciente
hepatopata. Usa na MPA.
○ Remifentanil não passa no fígado (que pode ser usado na MPA, no
trans-operatório), propofol tem metabolização hepática e
extra-hepática, o isoflurano não faz metabolização hepática.
Tramadol
Considerado um opioide não opioide. Então, não há certeza do mecanismo de ação
dele.
Sabe-se que ele tem uma afinidade baixa por receptores Mu, ele age muito mais de
forma serotoninérgica (impedindo a recaptação de noradrenalina e serotonina na
fenda sináptica)
Analgesia e sedação inferior aos outros opioides. Mas, no humano gera uma sedação
boa e nos primatas.
A grande vantagem é a duração (8 horas)
Tramadol + dipirona = tem um sinergismobom, só que se faz somente o tramadol no
paciente não tem praticamente nenhum efeito analgésico.
O que foi descoberto é que o tramadol precisa de um metabólito ativo. O tramadol
passa no fígado, ser metabolizado, produzir o O-desmetil-tramadol. O problema é
que o cão não produz, o gato produz em pouca quantidade e o cavalo produz.
Então, o efeito analgésico do tramadol no cão é mais serotoninérgico e
noradrenérgico do que opioide.
O cachorro não produz o O-desmetil-tramadol.
Então, aumento de dose não interfere, porque o cão não produz independente
da dose. Então, o tramadol entra e fica inativo e vai reagir em outros receptores que
não são os opioides.
● Agonista Mu, com pouca afinidade ao receptor
● Inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina
● Analgesia inferior aos outros agonista Mu
● Fraco efeito sedativo
● Poucos efeitos adversos
● Longa duração - 8 horas
● Atualização:
○ Produção do metabólito M1
○ O-desmetil-tramadol
○ Associação com outros fármacos
Neuroleptoanalgesia
Associação de um fármaco analgésico e um fármaco tranquilizante/sedativo.
● Fenotiazínico + opioide
● Agonista alfa-2 + opioide
● Benzodiazepínico + opioide
● Agonista alfa-2 + opioide + fenotiazinico
Vantagens:
● Efeitos sedativos e analgésicos intensificados
● Utilização de doses menores de cada fármaco
● Menos efeitos adversos de quando utilizado cada classe isoladamente
Como escolher o protocolo ideal?
● Estado geral do paciente
○ Em animais debilitados ou moribundos a sedação do opioide é
suficiente
● Temperamento do animal
● Intensidade do efeito sedativo
● Intensidade do efeito analgésico
○ Procedimento cirúrgico.