Cirurgia - Abordagem Sindrômica

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CIRURGIA
ABORDAGEM SINDRÔMICA 
2024
@casalmedresumos
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ABORDAGEM SINDRÔMICA
HIPERTENSÃO-PORTA E
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
DISFAGIA E DISPEPSIA I
DISFAGIA E DISPEPSIA II
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ABDOME AGUDO CLÍNICO E
CIRÚRGICO
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
NEOPLASIAS CLÍNICO-CIRÚRGICAS
DOR LOMBAR
CIRURGIA 
5
12
20
23
29
38
47
60
TRAUMA I
TRAUMA II
PERIOPERATÓRIO
QUEIMADURA
FIOS, CICATRIZAÇÃO E REMIT
UROLOGIA
64
78
86
91
93
97
\ 
1. Hipertensão Porta
 
Conceitos Importantes: 
 LÓBULO HEPÁTICO: é a unidade funcional do fígado
 ESPAÇOS PORTAIS: compostos por ramo terminal da artéria hepática, 
ramo terminal da veia-porta e ducto biliar.
 VEIA-PORTA: é uma veia que se encontra entre duas redes de
capilares.
 Formada pela UNIÃO da veia MESENTÉRICA SUPERIOR com a
veia ESPLÊNICA 
 3/4 do fluxo hepático é VENOSO!
Diferente do que ocorre na maioria dos órgãos! 
 
 HIPERTENSÃO-PORTA: GRADIENTE DE PRESSÃO > 5MMHG
(medido através da diferença de pressão entre o sistema porta e o sistema 
cava). 
 
 SISTEMA PORTA-HEPÁTICO: metabolização de substâncias
Clínica: 
- ESPLENOMEGALIA 
- CIRCULAÇÃO COLATERAL:
 ESÔFAGO, FUNDO GÁSTRICO, ABDOMINAIS, ANORRETAIS
- ASCITE
- ENCEFALOPATIA 
 Hipertensão-Porta e Insuficiência Hepática @ casalmedresumos 
Imagem: dreduardoramos.com.br 
Imagem: JUNQUEIRA | Histologia Básica 
Imagem: mdsaude.com 
Imagem: progastrojoinville.com.br 
5
Classificação: 
Pré-Hepática (muitas varizes/pouca ascite) 
- TROMBOSE DE VEIA PORTA  pode ser espontânea (mais comum em
crianças) ou por trombofilias (hipercoagubilidade). 
- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA  hipertensão porta segmentar (varizes
de fundo gástrica ISOLADAS) = lembrar da pancreatite crônica!
Intra-Hepática 
PRÉ-SINUSOIDAL (muitas varizes/pouca ascite) 
- ESQUITOSSOMOSE: o ovo do schistossoma não consegue passar para o
sinusoide e acaba parando no espaço porta. 
SINUSOIDAL (muitas varizes/muita ascite) 
- CIRROSE: com a alteração da arquitetura hepática, acaba havendo aumento na
pressão intrasinusoidal e extravasamento de líquido.
PÓS-SINUSOIDAL (poucas varizes/muita ascite) 
- DOENÇA VENO-OCLUSIVA (obstrução de veia centrolobular = pode estar
relacionada com o chá da Jamaica | Bush Tea Disease) 
Pós-Hepática (hepatomegalia) 
- BUDD-CHIARI (trombose de veia hepática devido hipercoagubilidade)
- OBSTRUÇÃO DE CAVA INFERIOR (causada por trombose, neoplasia)
- DOENÇAS CARDÍACAS (pericardite obstrutiva, insuficiência tricúspide)
2. Varizes Esofagogástricas 
 
Fisiopatologia: 
Hipertensão porta > shunt pela VEIA GÁSTRICA ESQUERDA E VASOS CURTOS 
 Gradiente pressórico > 5mmHg = hipertensão porta
 Gradiente pressórico > 10mmHg = varizes 
 Gradiente pressórico > 12mmHg = risco aumentado de
romper/sangrar 
 
Primeiros Conceitos... 
- Grande risco: hemorragia (30% costumam sangrar)
- Presente em 50% dos cirróticos (é importante EDA 2-2 anos)
- Mortalidade: 20-30% se romper (50% se Child C)
- É a principal causa de morte por cirrose 
- Ocorre ressangramento em 60-70% dos casos em 1 ano.
- Fatores de risco p/sangramento: CHILD B/C, CHERRY-RED-
SPOTS, > 5mm 
Classificação: 
- F1: pequeno calibre (< 5mm de diâmetro) 
- F2: médio calibre (5-20mm) 
- F3: grande calibre (> 20mm) 
Abordagem: 
SITUAÇÃO A: NUNCA SANGROU 
- SE CIRROSE = realizar rastreamento com EDA 
- SE VARIZES DE “ALTO RISCO” (calibres de médio a grosso; child B ou C;
sinais vermelhos ou “cherry-red-spots”) = profilaxia primária.
Como fazer a profilaxia primária? BETABLOQUEADOR*. Ligadura 
elástica é opção!
- Fazer betabloqueador NÃO SELETIVO (propranolol, nadolol, carvedilol)
- Se contraindicação: LIGADURA ELÁSTICA VIA EDA.
(*) Na prática (e segundo algumas literaturas), atualmente fazemos
betabloqueador para todos os pacientes com hipertensão-porta, independente 
das características das varizes. 
SITUAÇÃO B: SANGROU 
(1) Estabilização hemodinâmica (primeira coisa sempre!)
(2) Investigação e tratamento agudo (EDA + Drogas)
(3) Prevenção de complicações 
Vamos dissecar cada um desses tópicos 
(1) ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA: 
- Cristaloides/Sangue/Plasma (mais detalhes em hemorragia digestiva)
- Não é para fazer betabloqueador na vigência de sangramento!
(2) DESCOBERTA DA FONTE E TRATAMENTO:
2.1. ENDOSCOPIA EM ATÉ 12 HORAS
 LIGADURA ELÁSTICA (escolha)/escleroterapia/cianocrilato
 Cianocrilato é a melhor opção para VARIZES GÁSTRICAS
 
2.2. DROGAS IV (Somatostatina/Octreotide/TERLIPRESSINA) para 
promover vasoconstrição esplâncnica por 2-5 dias 
 
2.3. BALÃO (SE REFRATÁRIO OU INDISPONIBILIDADE DE EDA) COMO 
MEDIDA TEMPORÁRIA (máximo 24-48 horas) 
 SENGSTAKEN-BLAKEMORE (3 vias) ou MINNESOTA (4 vias) 
 300ml de ar no balão gástrico e 30-45mmHg no balão esofágico
 
2.4. TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) SE AINDA 
REFRATÁRIO 
 Vantagem: controla sangramento e ascite e permite o
transplante
 Desvantagem: disponibilidade, encefalopatia/estenose (“o 
tubo colocado não banha os hepatócitos, que deixam de detoxificar 
a amônia”) 
 Contraindicação: IC direita/doença cística hepática,
hipertensão pulmonar moderada/severa, trombose de veia
porta ou hepáticas.
 ENTÃO, AS GRANDES INDICAÇÕES DE TIPS SÃO: (1) sangramento
ativo e refratário na fila de transplante; (2) falha na EDA +
terlipressina; (3) ascite refratária 
 
2.5. CIRURGIA (URGÊNCIA) 
 Shunts NÃO SELETIVOS (“porto-cava calibrada”) = encefalopatia 
é regra e cursa com hepatite isquêmica. Não permite transplante.
Usada em último caso, como em pacientes instáveis/sangrando. 
Não é mais feita na prática e não tem caído mais em prova. 
(3) PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES: 
- PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
 Ceftriaxone 1g IV, seguido por NORFLOXACINO 400mg 
12/12h por 7d
- RESSANGRAMENTO (PROFILAXIA SECUNDÁRIA)
 BETABLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA (após 6 dias de
estabilidade hemodinâmica) + EDA MENSAL
 TIPS/transplante
 Cirurgias eletivas (shunt seletivo – Warren*/desconexão**)
6
(*) É a DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL (liga esplênica com renal). 
 Vantagem: mantém o fluxo mesentérico portal (resolve as varizes) 
 Desvantagem: pode piorar a ascite 
(**) É a DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL 
 Ligadura de v. gástricas + esplenectomia (única com esplenectomia) 
 Mais simples, boa para esquistossomose 
3. Ascite
Manobras Semiológicas: 
- Piparote 
- Macicez móvel de decúbito
- Semicírculos de Skoda
- Sinal da Poça 
- Manobra da “arranhadura”
- Toque retal
- USG: exame de escolha
(identifica derrames a partir de 100ml)
Avaliação  Paracentese: 
 Onde? Fossa ilíaca esquerda
 Qual ponto? 1/3 médio lateral da linha entre umbigo e crista
ilíaca
 Quanto? 20-30ml.
 E se estiver causando desconforto respiratório? Litros!
 O que pedir? CELULARIDADE com diferencial, PROTEÍNAS totais, 
ALBUMINA, glicose, LDH, amilase, gram + cultura (pacote
mínimo) + pesquisa de células neoplásicas se vier sangue ou
ADA se desconfiar de TB.
Ascite... Ou é hipertensão porta ou é doença do peritônio! 
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) = albumina soro – albumina ascite 
 > 1,1 = TRANSUDATO/HIPERTENSÃO PORTA 
(cirrose, IC, Budd-Chiari, pericardite obstrutiva)
 < 1,1 = EXSUDATO/DOENÇADO PERITÔNIO
(via neoplasia, tuberculose, doença pancreática, nefrótica...)
Refinando os conceitos... 
ASCITE DA CIRROSE 
- Causa mais comum... GASA alto (‘alto gradiente/alta pressão’)
- Bioquímica e citometria normais (PROTEÍNAS TOTAIS < 2,5)
** A ascite da síndrome nefrótica também cursa com proteínas totais < 2,5
ASCITE NEOPLÁSICA 
- 2ª causa mais comum de ascite... GASA baixo
- Citologia oncótica positiva, proteínas e LDH altos
ASCITE CARDÍACA 
- GASA alto
- Citometria e bioquímica normais (PROTEÍNAS TOTAIS > 2,5)
ASCITE TUBERCULOSA 
- GASA baixo
- Predomínio de mononucleares (> 500), ADA ALTA
- Laparoscopia (excelente exame com ± 100% de sensibilidade = detecta
granulomas no peritônio)
Tratamento: 
- RESTRIÇÃO DE SÓDIO (2g/dia ou 88mEq/dia)
- RESTRIÇÃO HÍDRICA SOMENTE SE HIPONATREMIA (Na < 125)
- SE RESTRIÇÃO DE SÓDIO NÃO ADIANTAR: DIURÉTICOS 
(espironolactona 100-400mg/dia + furosemida 40-160mg/dia)
- SE ASCITE REFRATÁRIA (FALÊNCIA/RECORRÊNCIA PRECOCE):
PARACENTESES TERAPÊUTICAS SERIADAS/TIPS/transplante/shunt
peritônio-venoso.
Obs: no caso de ascite refratária aos diuréticos, ainda podemos tentar como 
medida conservadora a SUSPENSÃO DE BETABLOQUEADORES, caso estejam 
em uso (muitos pacientes têm varizes de esôfago associadas), para melhorar a 
perfusão renal; ou MIDODRINA, que realiza vasoconstrição periférica, aumenta 
a PA e também melhora a perfusão renal. 
Qual a meta do tratamento? 
↓0,5kg/dia ou ↓1kg/dia se edema.
E a reposição de ALBUMINA? 
- SE PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (> 5 LITROS): REPOR 6-8G DE 
ALBUMINA POR LITRO RETIRADO (!!!)
4. Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
- Translocação MONOBACTERIANA (E. coli ou Klebsiella)
 Se síndrome nefrótica: pensar em pneumococo 
- Febre, dor abdominal, encefalopatia (mas pode ser assintomática)
- PNM > 250 (é neutrófilos! Não é leucócitos! Cuidado em prova)
 O diagnóstico é CONFIRMADO com PNM > 250 + CULTURA POSITIVA, 
mas o tratamento está autorizado sem o resultado da cultura.
 
Conduta: cefalosporina de 3ª geração (preferência por CEFOTAXIMA) 
por 5 dias + ALBUMINA no 1º e 3º dias (1,5g/kg + 1g/kg) 
 
Profilaxias: 
PRIMÁRIA 
- Aguda (pós-sangramento por varizes) = CEFTRIAXONE ou 
NORFLOXACINO por 7 dias
- Crônica (proteínas na ascite < 1,5) = NORFLOXACINO 400mg/dia para 
o resto da vida
SECUNDÁRIA 
- Após PBE = NORFLOXACINO 400mg/dia para o resto da vida
SÍNDROME HEPATORRENAL 
- ALBUMINA (1,5g/kg 1º dia e 1g/kg 3º dia)
ASCITE NEUTROFÍLICA: PNM > 250 e cultura negativa = não muda a 
conduta, trata 
 
BACTERASCITE: PNM < 250 e cultura positiva = se tiver sintomas, trata. 
Se não tem sintomas, repunciona em 48 horas, se quiser. 
5. Peritonite Bacteriana Secundária (PBS)
- Lesão de víscera + leucocitose com desvio e POLIMICROBIANA 
- Falam a favor de PBS: 2 ou + no líquido ascítico 
 PROTEÍNA > 1G/DL
 GLICOSE < 50 
 LDH ELEVADA
 
Conduta: EXAME DE IMAGEM (“saber o que houve com essa barriga”) 
+ CEFALOSPORINA DE 3ª + METRONIDAZOL + avaliar intervenção
cirúrgica (pode ser apendicectomia, diverticulite, etc)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Condição PMN Cultura Proteína LDH Glicose Conduta 
PBE 
> 250
(+) 
Mono 
< 1g ↓ > 50 
Cefotaxima + 
Albumina 
Ascite 
Neutrofílica (-) 
Bacterascite < 250 
(+) 
Mono 
Tratar ou 
reavaliar 
PBS > 250
(+) 
Poli > 1g ↑ < 50 
Cefotaxima + 
Metronidazol 
+ Cirurgia 
7
6. Encefalopatia Hepática
- ↑Amônia (NH3)
- Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão-porta
- Clínica: FLAPPING, LETARGIA, SONOLÊNCIA 
- Diagnóstico CLÍNICO (!), por mais que seja possível dosar a NH3 ( dosagem é 
errátil e varia muito ao longo do dia)
- Precipitada por: pós-hemorragia TGI, constipação, PBE, ALCALOSE (seja 
por hipocalemia ou uso de diuréticos. É a que mais cai em prova).
- Tratamento: corrigir precipitantes + EVITAR RESTRIÇÃO PROTEICA (mas 
priorizar proteínas vegetais), por mais que a amônia seja derivada das proteínas
da dieta, visto que o paciente já tem pouca proteína + LACTULOSE (efeito
laxativo e de tornar o pH do cólon mais ácido, facilitando a conversão de NH3 em 
NH4) + ATB (neomicina, metronidazol, rifaximina)
- Transplante: tratamento definitivo! 
ATENÇÃO EM PROVA! 
“Insônia + dormir muito durante o dia + cirrose” = provável 
encefalopatia hepática
7. Síndrome Hepatorrenal
Conceitos: 
- Pode ser decorrente de uma PBE ou de uma DOENÇA HEPÁTICA GRAVE
- Falência hepática  Injúria renal aguda
O que acontece? 
- VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA por liberação de ÓXIDO NÍTRICO pelos 
vasos em resposta ao surgimento de toxinas não depuradas na
circulação > VASOCONSTRIÇÃO RENAL (mecanismo pouco esclarecido)
sem hipovolemia/lesão renal.
Diagnóstico: 
 “IRA pré-renal que não melhora com volume” 
 Urina concentrada e com pouco sódio
Critérios: 
- CREATININA > 1,5
- ↓SÓDIO URINÁRIO
- PROTEINÚRIA < 500
- HEMATÚRIA < 50
- AUSÊNCIA OUTRAS CAUSAS
- AUSÊNCIA DE MELHORA DA CREATININA COM VOLUME 
Tipos: 
- TIPO 1: rápida progressão (< 2 semanas); precipitada por PBE; Cr > 2,5
- TIPO 2: insidiosa, melhor prognóstico; espontânea; Cr entre 1,5 – 2,0
Tratamento: ALBUMINA (para aumentar a perfusão renal, pois mantém o 
líquido no intravascular) + TERLIPRESSINA (por gerar vasoconstrição 
esplâncnica e redirecionar o fluxo para o rim). Entretanto, o definitivo é 
TRANSPLANTE. 
Domínio do assunto... 
RESUMINDO AS PROFILAXIAS PRIMÁRIAS: 
- Cirrose com varizes: betabloqueador OU ligadura elástica
- Sangramento por varizes: ceftriaxone/norfloxacino 7d 
- PBE: albumina 1º e 3º dia para SHR 
PROFILAXIAS SECUNDÁRIAS: 
- Varizes: betabloqueador E ligadura elástica
- PBE: norfloxacino 400mg/dia para o resto da vida.
8. Insuficiência Hepática
Funções Hepáticas: 
- Metabolismo da bilirrubina (icterícia, com ↑principalmente de BD)
- Síntese de proteínas (diminui albumina, aumenta TAP)
- Eliminação de toxinas (encefalopatia, vasodilatação [óxido nítrico]) 
- Metabolismo intermediário/hormonal (aumenta glicemia, diminui
testosterona, aumenta estrogênio) 
Quadro Clínico: 
- Falência hepática aguda: icterícia, alterações circulatórias e
neurológicas
- Falência hepática crônica (> 6 meses): fadiga (principal
manifestação), “estigmas hepáticos”, hipertensão porta
Obs: pacientes com cirrose devem obrigatoriamente fazer RASTREIO PARA 
CARCINOMA HEPATOCELULAR com ULTRASSONOGRAFIA SERIADA A CADA 6 
MESES! Uma alternativa é a dosagem de ALFAFETOPROTEÍNA. 
Quais os estigmas hepáticos? 
 ERITEMA PALMAR/TELANGIECTASIAS (vasodilatação)
 BAQUETEAMENTO DIGITAL
 CONTRATURA PALMAR DE
DUPUYTREN (sugestiva de hepatopatia
alcoólica). 
“Ficou assim de tanto segurar o copo de 
cachaça” 
 TUMEFAÇÃO DE PARÓTIDAS (sugestiva de hepatopatia alcoólica)
IMPORTANTE! 
Transaminases estão NORMAIS ou DISCRETAMENTE ELEVADAS! 
Estadiamento e Prognóstico: 
 CHILD-PUGH 
- B: bilirrubina
- E: encefalopatia
- A: albumina
- T: TAP (INR) 
- A: ascite 
1 2 3 
Bilirrubina < 2 2-3 3 
Encefalopatia - Graus I e II Graus III e IV 
Albumina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8 
TAP < 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3
Ascite - Leve Moderada 
MELD
- B: bilirrubina
- I: INR
- C: creatinina
Pausa... O que é a CIRROSE? 
Cirrose hepática  células estreladas ativadas  fibrose. Então... 
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO 
Causas: 
1) INFILTRAÇÃO GORDUROSA (alcoólica ou não-alcoólica) 
2) VÍRUS (B/C)
3) DEPÓSITO (Wilson, hemocromatose)
4) AUTOIMUNE (hepatite autoimune/colangite biliar primária)
Se > 20: TRANSPLANTE! 
8
9. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH)
Fisiopatologia: 
- É a “manifestação hepática” da síndrome metabólica
- RESISTÊNCIA A INSULINA > ↑ Triglicerídeos (“a esteatose é decorrente da 
obesidade!”) | ↑ TNF-alfa e estresse oxidativo
- Esteatose  esteato-hepatite (NASH)  cirrose (10-50% evoluem para 
esse estágio)
- Tem mais risco de evoluir para cirrose: DM, OBESO e > 45 ANOS.
 
Manifestações:
- ASSINTOMÁTICO
- AUMENTO DE TRANSAMINASES (ALT > AST)
 
Diagnóstico:
- Excluir outras causas!
- USG: detecta esteatose
- ESCORE CLÍNICO FIB-4: estratifica!
- FIBROSCAN: está indicado se FIB-4 evidenciar riscomoderado-alto
- BIÓPSIA: se indício de cirrose, rigidez > 8,5kPa ou dúvida diagnóstica
 
Tratamento:
- Dieta + exercício
- GLITAZONA E ANÁLOGO GLP-1 tem benefícios para diabéticos 
- Vitamina E
Diagnóstico Diferencial:
EH ALCOÓLICA EH Ñ ALCOÓLICA 
(NASH) 
TRANSAMINASES AST > ALT (!) ALT > AST 
↓FOLATO/B1/B6 SIM (!) NÃO 
BIÓPSIA MALLORY +++ MALLORY + 
ASSOCIAÇÃO > 40G ETANOL SD. METABÓLICA 
(!) 
FERRITINA NORMAL ALTA (!) 
CLÍNICA 
FEBRE 
DOR 
ABDOMINAL 
ICTERÍCIA 
ASSINTOMÁTICO 
TRATAMENTO 
ABSTINÊNCIA 
PREDNISOLONA 
40MG 28D 
DIETA/EXERCÍCIO 
GLITAZONA/GLP-1 
VITAMINA E 
ATENÇÃO! O quadro de hepatite alcóolica é AGUDO! 
Como rastrear o abuso de álcool? 
 Escore CAGE: “Se 2 ou + respostas positivas = abuso de álcool”
C: cut-down (acha que deve diminuir a quantidade de bebiba?)
A: annoyed (fica aborrecido quando reclamam que você bebe muito?) 
G: guilty (se sente culpado pela maneira que costuma beber?)
E: eye openner (bebe para conseguir fazer as atividades?)
 Se mentir, FALAM A FAVOR DE INGESTA ALCOÓLICA: 
- AUMENTO ISOLADO DE GGT
- CARÊNCIA DE B1/B6
- MACROCITOSE (VCM > 100)
- TGO > TGP
10. Hepatite B Crônica
Definição: 
- HBSAG POSITIVO > 6 MESES 
- Cronificação: adultos (1-5%); crianças (20-30%); RN (90%) 
- Em 20-50% dos casos evolui para cirrose 
- Pode evoluir para CHC (10%) sem passar por cirrose
Objetivo do tratamento: HBSAG negativo 
Indicações: 
 
(1) LESÃO HEPÁTICA
- ALT > 2x LSN e HBEAG (+) OU HBV-DNA > 2.000 UI/ml (pré-core)
- HBEAG (+) e idade > 30 anos independente de transaminases/HBV-
DNA
- Atividade fibroinflamatória (biópsia/elastrografia/fibroscan)
- Cirrose
(2) LESÃO EXTRA-HEPÁTICA
- Nefropatia membranosa/PAN
(3) FATORES DE RISCO
- HCV/HIV/imunossupressão
- História familiar de CHC
R: replicação viral (HBeAg/HBV-DNA > 2000) + idade > 30 anos ou
lesão hepatocelular (TGP > 2x) 
E: exame complementar (biópsia > A2F2, elastografia)
C: coinfecção (HCV, HIV) 
I: imunossupressão (droga, quimioterapia)
F: família (história de hepatocarcinoma)
E: extra-hepáticas (PAN, GN membranosa)
Como tratar? 
HBEAG POSITIVO 
INTERFERON OU 
 Alfapeg-IFN, SC, 48 semanas 
TENOFOVIR (TDF) 
 VO, tempo indefinido
SEM RESPOSTA AO 
INTERFERON 
HBEAG NEGATIVO 
HIV 
TENOFOVIR (TDF) 
 VO, tempo indefinido
DOENÇA RENAL OU 
HEPÁTICA GRAVE 
IMUNOSSUPRESSÃO 
QUIMIOTERAPIA 
ENTECAVIR OU 
 VO, tempo indefinido
TENOFOVIR ALAFENAMIDA (TAF) 
 Pouco usado no Brasil (caro)
 Não tem restrição quanto doença renal
ou óssea 
 Alternativa para a contraindicação ao
tenofovir ou entecavir (uso prévio de
lamivudina é contraindicação ao
entecavir por conta de resistência
cruzada)
ALFAPEGUINTERFERON 
 Trata: virgem de tratamento | HBEAG POSITIVO 
 Via subcutânea, 1x/semana por 48 semanas 
 Alta toxicidade
 Não pode: hepatopatia grave, gestante, citopenias
TENOFOVIR 
 Trata: SEM RESPOSTA AO IFN | HBEAG POSITIVO/NEGATIVO | HIV 
 Via oral, tempo indefinido, 300mg/dia 
 Não pode: doença renal ou óssea
ENTECAVIR 
 Trata: HEPATOPATIA GRAVE | DOENÇA RENAL |
IMUNOSSUPRESSÃO/QT 
 Via oral, tempo indefinido
 Não pode: gestante
9
Então... 
- HBeAg positivo
- HBeAg negativo
- S/resposta ao interferon
- HIV 
- Doença renal/hepática grave
- Imunossupressão
- Quimioterapia
11. Hepatite C Crônica
Definição: 
- HCV-RNA POSITIVO > 6 MESES 
- Cronificação: 80-90% 
- Possui múltiplos genótipos (principais: 1 e 3)
- 20-30% dos casos evoluem para cirrose e 5-10% para CHC (diferente da
hepatite B, obrigatoriamente passa pelo estágio de cirrose)
Transmissão: 
- Drogas injetáveis, sexual, perinatal, familiar
Conduta:
- TRATAMENTO PARA TODOS!
Objetivo do tratamento: RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA (RVS) 
HCV-RNA negativo 12-24 semanas após o tratamento 
Opções terapêuticas? 
ESQUEMA PANGENOTÍPICO: 
 SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas)
 Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24
semanas
ESQUEMA GENÓTIPO 1 (MAIS PREVALENTE): 
 SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas)
ESQUEMA SE CLEARANCE < 30: 
 GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR
Detalhe: mesmo curado após o tratamento, o paciente pode se reinfectar! O 
ANTI-HCV POSITIVO NÃO CONFERE IMUNIDADE PERMANENTE! 
Se liga! 
Hepatite B Hepatite C 
Cronificação RN > criança > adulto 80-90%
Extra-hepática PAN, GN membranosa, 
Gianotti-Crosti 
Crioglobulinemia, GN 
mesangiocapilar 
Tratamento 
Alguns... 
INF, Tenofovir ou 
Entecavir 
Todos! 
Sofosbuvir + 
Ledispavir/Velpastavir 
12. Doença de Wilson
Fisiopatologia: 
- MUTAÇÃO NA ATP7B (autossômica recessiva)
- ↓Excreção biliar e consequente ↑COBRE, que geralmente se
acumula no fígado ou no sistema nervoso central.
- ↓CERULOPLASMINA (proteína plasmática que transporta o cobre)
Manifestações:
 Forma HEPÁTICA:
- Aguda/crônica com evolução para cirrose/fulminante 
 Forma NEUROPSIQUIÁTRICA:
- DISTÚRBIO DO MOVIMENTO (PARKINSONISMO)
- ALTERAÇÃO DE PERSONALIDADE/PSICOSE
- ANÉIS DE KAYSER-FLEISHER (98% dos
pacientes com lesão do SNC)
 “Lâmpada em fenda”
- Geralmente JOVEM (5-30 ANOS)
Se pintar uma criança de 10 anos com cirrose, fica atento, pode ser doença de 
Wilson! 
- Pode ter ANEMIA HEMOLÍTICA COOMBS NEGATIVO, SÍNDROME DE 
FANCONI/LESÃO TUBULAR PROXIMAL, CATARATA
Diagnóstico: 
- Triagem: ↓CERULOPLASMINA 
- Confirmação: ↑COBRE LIVRE, URINÁRIO OU HEPÁTICO (em biópsia) 
/ANÉIS DE KF, GENÉTICA (mutaçãoATP7B)
Tratamento: 
- Quelante (ZINCO/TRIENTINA/D-PENICILAMINA)
- TRANSPLANTE (graves/refratárias)  CURA! 
 
13. Hemocromatose
“DM bronzeado”
- Relativamente comum (1:250)
- Mais comum em homens (caucasianos) de 40-50 anos
- Menos comum em mulheres, pois sangram mensalmente
 
Fisiopatologia:
- Mutações nos genes C282Y e H36D  ↑Absorção intestinal e 
consequente ↑FERRO nos tecidos: fígado, pâncreas, coração... 
 
Clínica:
- 6 H’s
 HEPATOMEGALIA (+ risco ↑CHC)
 HIPERPIGMENTAÇÃO (“DM bronzeado”)
 HEART (IC, arritmias)
 HIPOGONADISMO (atrofia testicular/redução de libido)
 HIPERGLICEMIA (DM insulinodependente: 70%)
 HARTRITE (pseudogota/artropatia hemocromatótica) 
Diagnóstico: 
- Triagem: ↑FERRITINA (> 150-200) E/OU SATURAÇÃO DA
TRANSFERRINA (> 45-60%)
- Confirmação: teste genético (MUTAÇÃO C282Y E H63D) 
importante rastrear parentes de primeiro grau 
- Dúvida: RM, biópsia hepática
 
Tratamento:
- FLEBOTOMIAS (500ml, seriada). Vai tirando ferro até a ferritina chegar
em torno de 50
- Quelantes? (DESFEROXAMINA). Até pode, mas não é a base do
tratamento.
- TRANSPLANTE  NÃO CURA! 
INTERFERON 48 SEMANAS SC OU 
TENOFOVIR, TEMPO INDETERMINADO, VO 
TENOFOVIR VO TEMPO INDETERMINADO 
ENTECAVIR VO TEMPO INDETERMINADO 
Alternativa: TENOFOVIR ALAFENAMIDA 
Acrescentar RIBAVIRINA se: pacientes com cirrose e em todos
aqueles com menor chance de RVS: falhados a esquema com 
interferon, genótipo 3, sexo masculino, > 40 anos, etc. Seus 
principais efeitos colaterais são HEMÓLISE e INJÚRIA RENAL. 
10
14. Transplante Hepático
Para passar o olho... 
O transplante hepático somente deve ser indicado quando a probabilidade de 
sobrevida e qualidade de vida forem maiores que quando adotado método 
terapêutico convencional. Assim, pacientes com doença hepática grave e 
progressiva, seja crônica ou aguda, que não se beneficiem com outro 
tratamento alternativo deverão ser submetidos ao transplante. 
Causas/Indicações: 
(1) CIRROSE NÃO COLESTÁTICA (65%): hepatites B/C, alcoólicas, NASH,
síndrome hepatopulmonar e doenças metabólicas; 
(2) CIRROSE COLESTÁTICA: cirrose biliar, colangite esclerosante, atresia biliar
e doença de Caroli; 
(3) AUTOIMUNE: hepatite autoimune
(4) NEOPLASIA: metástase de TNE e hepatocarcinoma 
(5) MISCELÂNEA: amiloidose, trauma, hepatite fulminante
As principais são... 
1º HEPATITE C (~ 20%) > 
2º ÁLCOOl (~ 15%) > 
3º CHC (~ 8%) > 
4º HEPATITE FULMINANTE (~ 5%) > 
5º AUTOIMUNE (~ 3%) 
Cada doença possui a sua “nuance” para o transplante (exemplo: critérios de 
Milão para CHC; critérios de King’s College para hepatite fulminante, etc), mas 
as principais causas de transplante são as citadas acima! 
Contraindicações: 
(1) ABSOLUTAS:- Doença cardiopulmonar avançada
- Malignidade extra-hepática
- Sepse NÃO controlada
- Uso ativo de substâncias ilíticas (deve haver abstinência > 6 meses)
- Incompatibilidade ABO
(2) RELATIVAS:
- Instabilidade hemodinâmica
- Hipóxia grave 
- HIV 
- Doença psiquiátrica refratária
- Suporte social inadequado
Complicações:
(1) VASCULARES:
TROMBOSE DE ARTÉRIA HEPÁTICA (2-8%) 
 Assintomático ou falência hepática fulminante
 Se elevação de BT/AST/ALT: investigar com USG doppler. Se
alterado: arteriografia celíaca/angioTC
 Conduta: reconstrução cirúrgica. Se não der certo: trombólise.
Se ainda refratário: recoloca na fila de transplante.
TROMBOSE DE VEIA-PORTA 
 Geralmente ocorre antes do transplante
 Tratar com trombectomia ou by-pass
OBSTRUÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR (raro) 
 Tratar com anticoagulação e/ou Stent (não é indicado o
procedimento cirúrgico)
(2) BILIARES (podem ou não ser acompanhadas por trombose de artéria
hepática)
FÍSTULA (10-50%) 
 Diagnóstico: colangiografia pelo tubo T ou CPRE 
 Conduta: Drenagem + ATB + Stente endoscópico
ESTENOSE OU OBSTRUÇÃO (7-15%) 
 Erro técnico na anastomose 
 Diagnóstico: USG + colangiografia + biópsia hepática
 Conduta: reconstrução cirúrgica
(3) INFECÇÃO (66%) 
- BACTÉRIAS: fazer antibioticoprofilaxia cirúrgica convencional
- FUNGOS: fazer fluconazol 14 dias + SMX-TMP 1 ano (cândida +
aspergillus + Pneumocystis)
- VÍRUS: fazer ganciclovir 6-12 meses (HSV + CMV)
(4) REJEIÇÃO CELULAR AGUDA (45%) 
- Febre + dor abdominal + mal-estar + anorexia
- Aumento de bilirrubina ↑↑↑ (MUITO expressivo)
- Aumento de FA/ALT/AST ↑
- Biópsia percutânea confirma o diagnóstico
- Corticoide em altas doses é o tratamento +/- OKT3 (anticorpo 
monoclonal CD3, específico para tratar esse tipo de rejeição  atenção para o 
risco de infecção pelo CMV) 
(5) REJEIÇÃO CELULAR CRÔNICA (10%) 
- Rejeição ductopênica ou “Vanishing Bile Duct Syndrome”
- Geralmente nos primeiros 2 meses pós-transplante
- Perda dos ductos biliares > 50% dos tratos portais
- A conduta é o re-transplante
Imagem: vaidam.com 
11
1. Disfagia
Disfagia de Transferência 
“ENGASGO” (1/3 superior = músculo esquelético) 
- Doenças MUSCULARES (ex: dermatopolimiosite, miastenia gravis)
- Doenças NEUROLÓGICAS (ex: ELA, esclerose múltipla, AVE) 
Disfagia de Condução 
 “ENTALO” (2/3 inferiores = músculo liso) 
- Distúrbio MOTOR (principais exemplos: acalasia e EED)
 Disfagia: sólido e líquido
- Distúrbio OBSTRUTIVO (principal exemplo: divertículo de Zenker)
 Disfagia: sólido e, depois, líquido
Aprofundando a disfagia de condução... 
Clínica: DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + HALITOSE + PERDA DE PESO 
Abordagem Inicial: ESOFAGOGRAFIA BARITADA 
Causas 
 Obstrução mecânica:
 Divertículo
 Aneis e membranas
 Estenose péptica
 Tumor
 Distúrbio motor:
 Acalásia (primária ou secundária a doença de Chagas)
 Esclerodermia
 Espasmo esofagiano difuso
Divertículo de Zenker 
Conceitos: 
- PSEUDODIVERTÍCULO 
com origem na hipertonia 
do músculo cricofaríngeo 
- Mais comum em IDOSOS 
(60-70 anos) e do LADO
ESQUERDO
- Entre os músculos tireo
e cricofaríngeo
(TRIÂNGULO DE KILLIAN)
Eventos: 
- HIPERTONIA DO ESFÍNCTER ESOFAGIANO SUPERIOR
- HIPERTONIA DO CRICOFARÍNGEO 
- HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBCMUCOSA (divertículo falso de pulsão) 
Clínica:
- DISFAGIA, HALITOSE, REGURGITAÇÃO
- Massa palpável
- Pode ter perda de peso (dificuldade
alimentação)
Diagnóstico: 
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA (padrão-ouro) 
- ENDOSCOPIA NÃO! Risco de perfuração...
Tratamento: 
- < 2cm: MIOTOMIA CRICOFARÍNGEA 
- > 2cm: MIOTOMIA + DIVERTICULOPEXIA (ATÉ 5CM) OU
DIVERITULECTOMIA (> 5CM) 
- Se > 2-3cm: ENDOSCOPIA COM MIOTOMIA + DIVERTICULOTOMIA
(PROCEDIMENTO DE DOHLMAN) é uma alternativa cada vez mais utilizada. 
 
Divertículo Médio-Esofágico 
- São divertículos VERDADEIROS
- Mais comuns no LADO DIREITO
- Geralmente ASSINTOMÁTICOS
Formação:
 Tração: linfonodos inflamados 
 Pulsão: desordem muscular primária
Diagnóstico: ESOFAGOGRAFIA BARITADA
Tratamento: SE SINTOMÁTICOS OU > 2 CM 
Divertículo Epifrênico 
- São divertículos FALSOS
- Mais comuns no LADO DIREITO
- Geralmente ASSINTOMÁTICOS
Formação:
 Pulsão: desordem muscular primária
Diagnóstico: ESOFAGOGRAFIA BARITADA
Tratamento: SE SINTOMÁTICOS OU > 2 CM 
Acalásia 
Fisiopatologia: 
- DESTRUIÇÃO DO PLEXO DE AUERBACH 
- Se secundária à doença de Chagas: destruição de Auerbach e Meissner
- HIPERTONIA DO EEI (P > 35mmHg)
- INSUFICIÊNCIA DO RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI 
- PERDA DA PERISTALSE DO CORPO DO ESÔFAGO
- Mais comum em JOVENS 
- É FATOR DE RISCO (e diagnóstico diferencial) PARA CA DE ESÔFAGO 
Acalásia CA de Esôfago 
Jovens Idosos 
Evolução arrastada (5, 10 anos) Evolução rápida 
Perda de peso progressiva Perda de peso expressiva 
Clínica: 
- DISFAGIA, REGURGITAÇÃO, PERDA DE PESO
Diagnóstico:
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA (mostra o
afilamento distal e megaesôfago  “BICO DE 
PÁSSARO, PONTA DE LÁPIS, CHAMA DE VELA”) 
- EDA (visualiza as pregas convergentes da
acalasia e a retenção de saliva/afasta neoplasia)
- ESOFAGOMANOMETRIA (PADRÃO-OURO):
mostra a HIPERTONIA DO EEI, REDUÇÃO DA
PERISTALSE DO CORPO E PERDA DO
RELAXAMENTO FISIOLÓGICO DO EEI. NA ESOFAGOMANOMETRIA DE
ALTA RESOLUÇÃO: IRP AUMENTADA (> 15) E PERISTALSE DEFEITUOSA
 Disfagia e Dispepsia I @ casalmedresumos 
Imagem: researchgate 
Imagem: Sabiston 
Imagem: Divertículo de Zenker. Senaga, Cristiano 
EPIFRÊNICO 
MÉDIO 
ESOFÁGICO 
ESTÔMAGO 
12
E a manometria de ALTA RESOLUÇÃO? 
A manometria de alta resolução tem vantagens claras em relação à convencional, 
apesar de seu alto custo. A análise detalhada da peristalse esofágica pela 
manometria de alta resolução alterou diversos paradigmas da motilidade 
esofágica, incluindo novos parâmetros manométricos e uma classificação 
diferente para os chamados “distúrbios de motilidade com base na topografia de 
pressão”, a CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO, que foi recentemente revisada. 
IRP = Integral da Pressão de Relaxamento 
COMO ESTÃO OS ACHADOS DA ACALÁSIA? 
A CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO DIVIDIU A ACALÁSIA EM TRÊS 
SUBTIPOS, de acordo com pressurização esofágica.
ACHADOS COMUNS AOS 3 TIPOS: IRP AUMENTADA (> 15) E 
PERISTALSE DEFEITUOSA 
 TIPO 1 (“clássica”): APERISTALSE E SEM
PRESSURIZAÇÃO ESOFÁGICA (sem contrações)
 TIPO 2 (“compressão esofágica”): APERISTALSE E COM
PRESSURIZAÇÃO ESOFÁGICA (com contrações)
 TIPO 3 (“espástica”): CONTRAÇÕES ESPÁSTICAS (pior
prognóstico) 
O tipo I é caracterizado por 100% de falha nas contrações e não pressurização 
esofágica; o tipo II tem pressurização panesofágica em pelo menos 20% das 
deglutições; e o tipo III é definido pela presença de fragmentos preservados de 
peristalse distal ou contrações prematuras por pelo menos 20% das 
deglutições. Essa classificação também pode ser aplicada a esofagopatia 
chagásica, apesar do tipo III ser raro. 
Para não perder o “fio da meada”, vamos entender os achados dos 
diagnósticos diferenciais que veremos adiante! 
E O ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO? 
O espasmo esofágico distal é definido por mais de 20% de contrações 
prematuras + IRP NORMAL (não há problema de relaxamento do esfíncter 
esofagiano inferior). 
E O ESÔFAGO HIPERCONTRÁTIL? 
O esôfago hipercontrátil (esôfago “em britadeira”) é caracterizado por pelo 
menos duas deglutições com hipercontratilidade. Existe certa peristalse, mas 
com um VIGOR MUITO INTENSO, com EEI normal e, portanto, com IRP também 
normal! 
PERISTALSE NORMAL: 
“pressão aumentando ao 
longo do caminho” 
UM ESFÍNCTER ESOFAGIANO 
INFERIOR NORMAL TEM UM 
IRP < 15MMHG 
Imagem: adaptado de Tratado de Clínica Médica (2009) | Lopes, Antônio Carlos 
13
AS PRINCIPAIS VANTAGENS DA MAR EM RELAÇÃO À MANOMETRIA 
CONVENCIONAL SÃO: 
- PERMITE LOCALIZAÇÃO MAIS FÁCIL E IMEDIATA DE MARCOS ANATÔMICOS
COMO OS ESFÍNCTERES SUPERIOR E INFERIOR; 
- É POSSÍVEL AQUISIÇÃO SIMULTÂNEA DE DADOS REFERENTES AO ESFÍNCTER
SUPERIOR, CORPO ESOFÁGICO E ESFÍNCTER INFERIOR DO ESÔFAGO; 
- PROPORCIONA MAIOR CONFORTO AO PACIENTE DEVIDO AO TEMPO
REDUZIDO DEEXAME E PELA AUSÊNCIA DE NECESSIDADE DE TRAÇÃO DO
CATETER A CADA CENTÍMETRO; 
- NÃO SOFRE INFLUÊNCIA DE ARTEFATOS DE MOVIMENTO; 
- IDENTIFICAÇÃO DE FENÓTIPOS CLINICAMENTE RELEVANTES, COMO OS
SUBTIPOS DE ACALÁSIA, QUE POSSUEM RESPOSTAS TERAPÊUTICAS DISTINTAS. 
AGORA SIM, VAMOS VOLTAR A DISCUSSÃO DE ACALÁSIA! 
Tratamento: 
(1) FARMACOLÓGICO 
- POUCO RESOLUTIVO! 
 TOXINA BOTULÍNICA
 Drogas VO antes das refeições (BLOQUEADORES DO CANAL
DE CÁLCIO, NITRATO)
(2) DEFINITIVO
 DILATAÇÃO PNEUMÁTICA
 MIOTOMIA A HELLER (+ fundoplicatura)
 MIOTOMIA ENDOSCÓPICA PERORAL (POEM – PerOral
Endoscopic Myotomy) 
(3) ESOFAGECTOMIA 
- Se megaesôfago (grau IV)
A escolha do tratamento pode ser pautada de acordo com a 
CLASSIFICAÇÃO DE MASCARENHAS/REZENDE 
 Grau I: esôfago normal | até 4cm = NITRATO, ANTAGONISTA DE CÁLCIO, 
SILDENAFIL/BOTOX (a cada 3 meses) 
 Grau II: megaesôfago | 4-7cm = DILATAÇÃO PNEUMÁTICA POR BALÃO 
 Grau III: megaesôfago | 7-10cm = CARDIOMIOTOMIA HELLER-PINOTTI + 
FUNDOPLICATURA (evita refluxo) OU POEM 
 Grau IV: dolicomegasôfago, esôfago em sigmoide | > 10cm = 
ESOFAGECTOMIA 
Anel de Schatzki 
É um estreitamento laminar da porção inferior do 
esôfago que provavelmente se tem desde 
nascença) 
Obs: PLUMMER VINSON PEGA ESÔFAGO MAIS 
CERVICAL E A ESTENOSE NÃO É COMPLETA 
(ASSOCIADA A ANEMIA FERROPRIVA) 
Obs: SE BIOPSIAR, ACIMA DO ANEL DE SCHATZKI É MUCOSA 
ESOFÁGICA E ABAIXO É MUCOSA GÁSTRICA (metaplasia para proteger 
o esôfago de uma DRGE)
 Clínica: disfagia de condução induzida pela ingestão de
grandes pedaços de alimentos
 Diagnóstico: esofagografia baritada
 Tratamento: ruptura endoscópica do anel/dilatação com
balão
Espasmo Esofagiano Difuso 
Conceitos: 
- Contrações simultâneas e vigorosas do esôfago
- Mais comum: MULHERES DEPRESSIVAS, ANSIOSAS
Clínica:
- DISFAGIA + PRECORDIALGIA (diagnóstico diferencial com IAM)
Diagnóstico:
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA: “ESÔFAGO 
EM SACA-ROLHAS” ou “CONTA DE
ROSÁRIO”
- ESOFAGOMANOMETRIA CONVENCIONAL
(mostra CONTRAÇÕES VIGOROSAS E
SIMULTÂNEAS)
- ESOFAGOMANOMETRIA DE ALTA
RESOLUÇÃO: IRP NORMAL + > 20% de
CONTRAÇÕES SIMULTÂNEAS
Tratamento: 
- Explicar benignidade
- Bala de hortelã para alívio dos sintomas 
- NITRATOS, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, TRICÍCLICO
- MIOTOMIA LONGITUDINAL, se refratariedade
Esôfago Hipercontrátil (Quebra Nozes) 
Conceitos: 
- Ondas peristálticas com ALTA AMPLITUDE, porém, EFICAZES, 
diferente de acalasia e EED
Clínica: 
- DISFAGIA E DOR RETROESTERNAL
Diagnóstico:
- ESOFAGOMANOMETRIA CONVENCIONAL: PERISTALSE DE ELEVADA
AMPLITUDE
- ESOFAGOMANOMETRIA DE ALTA RESOLUÇÃO: IRP NORMAL + > 
20% de CONTRAÇÕES HIPERCONTRÁTEIS
Tratamento: 
- Mesmo esquema do EED 
EED 
(Difuso) 
Hipercontrátil 
(Quebra-Nozes) 
CLÍNICA Disfagia + Precordialgia 
ESOFAGOGRAFIA Saca-Rolha ou 
Conta de Rosário 
Peristalse normal 
MANOMETRIA 
CONVENCIONAL 
Contrações 
simultâneas não 
peristálticas 
Peristalse de 
elevada amplitude 
MANOMETRIA 
DE ALTA 
RESOLUÇÃO 
IRP normal + > 20% 
contrações 
simultâneas 
IRP normal + > 20% 
contrações 
hipercontráteis 
TRATAMENTO 
(1) Explicar benignidade/bala hortelã
(2) Bloqueadores do canal de cálcio
(3) Tricíclico 
(4) Cirurgia (miotomia)
Imagem: dralexandrecoutinho.com.br 
Imagem: edisciplinas.usp.br 
Imagem: MSD Manuals 
14
2. Dispepsia 
Conceitos: 
- DOR EPIGÁSTRICA no ÚLTIMO MÊS +/- outros sintomas
OBS: DRGE  não é dispepsia, mas confunde (abordagem própria)
- Pode ser ORGÂNICA (DUP, câncer) ou FUNCIONAL (sem causa estrutural)
Critérios de Roma IV para Dispepsia Funcional 
- DISPEPSIA nos ÚLTIMOS 3 MESES 
- > 1 achados:
 Plenitude pós-prandial
 Saciedade precoce 
 Dor ou queimação
 Ausência de lesão estrutural na EDA
Quando Indicar Endoscopia? 
Em situações que o risco de câncer é maior! 
- Idade > 40 anos OU
- PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME: emagrecimento, anemia, disfagia e
odinofagia. Esses são os principais! Isso é muito cobrado em prova!
Abordagem: 
DRGE 
Fisiopatologia: 
Perda de mecanismos antirrefluxo! 
- RELAXAMENTOS
TRANSITÓRIOS E
FREQUENTES DO EEI,
não associados a 
deglutição, e 
PROLONGADOS (5-35 
segundos) 
- EEI HIPOTÔNICO 
- JUNÇÃO ESOFAGO-
GÁSTRICA ALTERADA –
hérnia de hiato.
Quadro Clínico: 
 Esofagiano:
- PIROSE, REGURGITAÇÃO (sintomas TÍPICOS) 
- Complicações: esofagite, úlcera, estenose péptica (dispéptica), esôfago 
de Barret... Podem ou não estar presentes! Geralmente presente em 50% dos
casos e identificadas pela endoscopia. 
 Extra-esofagiano:
- FARINGITE, ROUQUIDÃO, TOSSE CRÔNICA, BRONCOESPASMO,
PNEUMONIA DE REPETIÇÃO (sintomas ATÍPICOS) 
 
Diagnóstico:
(1) CLÍNICO (pirose + regurgitação)! 
(2) EDA
 Se normal: não exclui DRGE! Pode ser normal em 50% dos casos!
 Não é imprescindível para o diagnóstico! 
 É pedida com frequência para afastar câncer e outras
patologias/complicações 
Quando pedir? 
 Idade > 40-45 anos
Existe bastante divergência na literatura quanto a esse ponto de corte. O 4º 
Consenso de H.Pylori, em documento sobre dispepsia, coloca o ponto de corte 
como 45 anos. O Colégio Americano, por outro lado, coloca como 60 anos. De 
qualquer forma, guarde: quanto maior a idade, “mais forte” a indicação. 
 Sinais de alarme (anemia, emagrecimento, odinofagia, disfagia)* 
 Refratariedade ao tratamento de DRGE
 “IHH... O ALARME” 
- Idade > 40-45 anos - Linfadenopatia
- Hist. Fam. de câncer gástrico - Amarelão (icterícia)
- Hematêmese - Rauuuuull (vômitos de repetição) 
- Odinofagia e disfagia - Massa palpável
- Anemia - Emagrecimento
(3) PHMETRIA 24H
 Padrão-ouro! 
 Confirma  ÍNDICE DE DEMEESTER > 14 + PH < 4 EM MAIS
DE 7% DAS MEDIDAS.
(4) IMPEDÂNCIO-PHMETRIA 
 Mostra REFLUXO ÁCIDO E ALCALINO. Algumas literaturas já
colocam como o atual padrão-ouro para o diagnóstico, sendo mais
sensível que a pHmetria convencional, mas ainda é pouco utilizado 
no nosso meio.
Tratamento: 
(1) Medidas Comportamentais Antirrefluxo
- Perder peso, elevar cabeceira e evitar comer 2-3h antes de deitar
(para quem tem sintomas noturnos)
- Fracionar a dieta
- Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintoma
(2) Tratamento Farmacológico
- Objetivo: reduzir acidez
- Duração: 8 SEMANAS (6-12 semanas)
- Anti-ácidos (hidróxido de alumínio) e pró-cinéticos (plasil, domperidona) 
possuem pouco benefício prático/pouco prescritos 
- Bloqueadores histamínicos (ranitidina): também reduzem acidez, mas são 
segunda opção. 
Qual a droga de escolha? 
- Usar INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS EM “DOSE PLENA”: 
omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg, esomeprazol 40mg, lansoprazol 30mg EM 
JEJUM. 
Se houver melhora dos sintomas após as 8 semanas, mas eles 
continuam aparecendo de vez em quando? 
- IBP “SOB DEMANDA” (teve sintoma, usa; parou o sintoma, pára) ou
CRÔNICO (menos indicado)
Se não houver melhora nenhuma após 8 semanas de tratamento? 
- IBP EM DOSE DOBRADA (2x/dia)
Se não melhorar nem com a dose dobrada?
- TRATAMENTO CIRÚRGICO
(3) Tratamento Cirúrgico  FUNDOPLICATURA VLP!
Para quem?
- REFRATÁRIOS (sintomas mesmo com IBP em dose dobrada)
- ALTERNATIVA AO USO CRÔNICO DE IBP (paciente que prefere
cirurgia)
- Complicação: ESTENOSE/ÚLCERA 
Repare que Barret não é indicação! Não há consenso na literatura!
É obrigatório fazer antes da cirurgia...
 PHMETRIA DE 24H: exame complementar PADRÃO-OURO para 
confirmar o diagnóstico de refluxo ou EDA c/ esofagite grau C ou D 
 ESOFAGOMANOMETRIA: para escolher a técnica cirúrgica.
Imagem: medicinenet.com (2004) 
> 40 anos OU alarme 
ENDOSCOPIA 
Dispepsia 
Orgânica 
Dispepsia 
Funcional 
< 40 anos E sem alarme 
Testa e trata H.pylori 
IBP 
Tricíclico 
Pró-Cinético 
15
ESTENOSE PÉPTICA 
Quando desconfiar? 
- DRGE + DISFAGIA INSIDIOSA E PROGRESSIVA
Nesses casos de disfagia insidiosa e progressiva, nosso pensamento deve ser 
voltado ou para câncer, ou para estenose péptica. 
Como tratar? 
- DILATAÇÃO PNEUMÁTICA
Qual a cirurgia? 
FUNDOPLICATURA VLP! “Fundo do estômago ‘abraçando’ o esôfago” 
FUNDOPLICATURA DE NISSEN (360º): 
- Melhor técnica
- EVITAR SE ESOFAGOMANOMETRIA MOSTRARDISMOTILIDADE
ESOFAGIANA (< 30MMHG NO ESÔFAGO DISTAL OU < 60% DE
ATIVIDADE PERISTÁLTICA)
FUNDOPLICATURA PARCIAL ANTERIOR (DOR/THAL) OU POSTERIOR 
(TOUPET/LIND) 
- SE NÃO PUDER A FUNDOPLICATURA DE NISSEN
Esôfago de Barret 
- METAPLASIA INTESTINAL: estratificado escamoso esofagiano é
trocado por colunar do tipo intestinal (mais resistente)
- É uma LESÃO PRÉ-ADENOCARCINOMATOSA: principal fator de risco
para o adenocarcinoma de esôfago
- HÁ MELHORA SINTOMÁTICA INICIAL: pela troca de epitélio, que é
mais resistente
- O DIAGNÓSTICO É HISTOLÓGICO! TEM QUE FAZER EDA + BIÓPSIA! A
endoscopia não dá diagnóstico (apenas SUGERE).
Qual achado endoscópico que leva a suspeita? 
- COR VERMELHO SALMÃO do esôfago.
Qual a conduta nesse caso? 
- BIÓPSIA! A confirmação é histológica
E como trata o esôfago de Barret? 
- IBP 1x/dia CRONICAMENTE (não importa se não tem mais sintomas) + 
VIGILÂNCIA ENDOSCÓPICA!
De acordo com o resultado da biópsia... 
- Metaplasia intestinal (sem displasia)  EDA 3-5 anos 
- Displasia de baixo grau  Ablação endoscópica (ou EDA 12 meses)
- Displasia de alto grau (CA in situ)  Ablação endoscópica (ou 
esofagectomia)
- Adenocarcinoma invasivo  veremos na aula de câncer
 
PEGADINHA RECORRENTE DE PROVA! 
NÃO EXISTE RELAÇÃO ENTRE H.PYLORI E DRGE! 
Classificação Endoscópica de Savery Miller 
- Grau 1: erosão em “uma prega”
- Grau 2: erosão em “duas pregas” 
- Grau 3: erosão em “toda a circunferência do esôfago”
- Grau 4: “estenose péptica ou úlcera”
- Grau 5: “Barret”
Classificação Endoscópica de Los Angeles 
- Grau A: > 1 erosões menores que 5mm
- Grau B: > 1 erosões maiores que 5mm, não contínuas, entre os ápices 
das duas pregas esofágicas
- Grau C: erosões contínuas entre os ápices de pelo menos duas pregas 
esofágicas, envolvendo menos de 75% do órgão 
- Grau D: erosões ocupando pelo menos 75% do órgão
medicinaatual.com.br 
cbcsp.org.br/wp-content 
endoscopiaterapeutica.com.br 
gastroclinic.com.br 
16
Úlcera Péptica 
Úlcera gástrica e/ou duodenal, decorrente da agressão ácida 
Fisiopatologia: 
- Desbalanço entre agressão (ácido) e proteção (barreira mucosa  via 
prostaglandinas)
 Agressão direta: acidez
 Facilitadores: H. pylori e AINE
Entendendo a fisiologia gástrica... 
 FUNDO GÁSTRICO
- CÉLULA PARIETAL (bombas de H+): ESTIMULADAS POR GASTRINA,
NERVO VAGO E HISTAMINA
 ANTRO GÁSTRICO
- CÉLULA G (gastrina)
- CÉLULA D (somatostatina = inibe a gastrina)
Então, para reduzir a acidez... 
- Inibidor da bomba de prótons: (inibe a
bomba toda! Melhor!)
- Bloqueador histamínico: ranitidina (só
inibe um dos estímulos da bomba)
- Vagotomia (inibe o estímulo do nervo vago)
- Antrectomia (inibe o estímulo da gastrina) 
Entendendo a participação do H. pylori... 
Mecanismo de ação:
- Primeiro momento = infecção do antro > menor ação da célula D
>↓somatostatina  HIPERCLORIDRIA  úlcera péptica 
Repare que a infecção começa no antro! Se não tem antro, não tem célula D para 
secretar somatostatina, que deixa a gastrina livre para agir e gerar hipercloridria. 
- Segundo momento = infecção disseminada > menor ação da célula
parietal >↓ácido  HIPOCLORIDRIA E ↓BARREIRA MUCOSA
O pouco ácido ainda é capaz de agredir a parede do estômago, visto que houve a 
redução da barreira mucosa! 
ATENÇÃO! 
H. PYLORI É CAPAZ DE ESTIMULAR LINFÓCITOS B 
RISCO DE LINFOMA MALT 
Entendo a participação dos AINES... 
Mecanismo: inibição da COX 
- COX-1: prostaglandinas “do bem”. Constituem a barreira mucosa.
Inibir a COX-1 é ruim! 
- COX-2: prostaglandinas “do mal” = inflamação
Inibir a COX-2 é bom! 
 Tipos de AINES:
- Inibidores não-seletivos: ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco, etc
- Inibidores seletivos da COX-2: “coxibe”. Induzem agregação
plaquetária e por isso são poucos disponíveis no mercado.
Tipos de Úlcera: 
HIPERCLORIDRIA: 
- Duodenal
- Gástrica tipo 2 (corpo)  associada a duodenal
- Gástrica tipo 3 (pré-piloro)
HIPOCLORIDRIA: 
- Gástrica tipo 1 (pequena curvatura baixa)
- Gástrica tipo 4 (pequena curvatura alta) 
Quadro Clínico: 
DISPEPSIA + DOR 
 Úlcera gástrica: dispepsia PIORA com alimentação 
 Úlcera duodenal: dispepsia piora 2-3h após alimentação e à
noite
Diagnóstico: 
 < 40 anos e sem sinais de alarme:
- DIAGNÓSTICO CLÍNICO/PRESUNTIVO
 > 40 anos ou sinais de alarme:
- EDA 
- + BIÓPSIA se for GÁSTRICA! 
Pode ser câncer! Biopsiar sempre + controle de cura (nova EDA). Não precisa 
biópsia de úlcera duodenal! A úlcera gástrica pode estar gritando que é 
benigna, mas tem que biopsiar sempre! 
IMPORTANTE! 
A PESQUISA DE H. PYLORI É OBRIGATÓRIA NA ÚLCERA... 
(1) Por endoscopia (testes invasivos):
- TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA (mais utilizado)/histologia/cultura
(2) Sem endoscopia (testes não invasivos):
- TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA (mais utilizado)/Ag fecal/sorologia
Fique atento... 
NÃO USAR SOROLOGIA PARA CONTROLE DE CURA! 
O anticorpo anti-H. pylori pode ficar positivo mesmo por anos após a erradicação 
Tratamento: 
- Em ambos: IBP 4-8 SEMANAS + ERRADICAÇÃO H.PYLORI SE POSITIVA.
Indicações de Erradicação do H.Pylori 
- ÚLCERA PÉPTICA 
- LINFOMA MALT
- DISPEPSIA FUNCIONAL
- Prevenção de CA gástrico: pós-gastrectomia por CA, metaplasia
intestinal, parente de 1º grau com CA 
- Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera (idoso, úlcera péptica 
prévia)
Tratamento de Escolha no Brasil 
- 14 DIAS de:
CLARITROMICINA 500MG 2X/DIA +
AMOXICILINA 1G 2X/DIA +
OMEPRAZOL 20MG 2X/DIA 
(“H. PYLORI de CAÔ”) 
Controle de Cura: 
- H.pylori + úlcera gástrica: NOVA EDA após término do tratamento
- Só H. pylori: QUALQUER MÉTODO QUE NÃO SEJA A SOROLOGIA 
(após 4 semanas)
- Úlcera duodenal: NÃO PRECISA
Complicações Agudas: 
- HEMORRAGIA REFRATÁRIA (ver no resumo de hemorragia digestiva),
OBSTRUÇÃO E PERFURAÇÃO
- São relativamente MAIS COMUNS NA ÚLCERA DUODENAL!
Local mais comum (55-60%): 
PEQUENA CURVATURA BAIXA 
17
Cirurgia na Ulcera Péptica: 
Quando? 
- REFRATARIEDADE OU RECIDIVA AO TRATAMENTO CLÍNICO
- Complicação aguda: HEMORRAGIA (REFRATÁRIA), PERFURAÇÃO,
OBSTRUÇÃO
Leis do tratamento cirúrgico... 
 SE HIPERCLORIDRIA: VAGOTOMIA ± ANTRECTOMIA
 SE GÁSTRICA: RETIRAR ÚLCERA + SEGMENTO GÁSTRICO QUE A
CONTÉM (“alguma gastrectomia”)
Entendendo... 
Úlcera Duodenal (Hipercloridria) 
 Vagotomia troncular + piloroplastia
 Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução do trânsito* 
 Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) = conserva o piloro.
Úlcera Gástrica 
Tipo I (pequena curvatura baixa/hipocloridria) 
 Antrectomia + reconstrução a Billroth I
Tipo II (corpo/hipercloridria) e Tipo III (pré-piloro/hipercloridria) 
 Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução Billroth II (ou I).
É assim na prova, mas na prática o cirurgião tira a área do corpo do estômago que 
contém a úlcera do tipo II. 
Tipo IV (pequena curvatura alta/hipocloridria) 
 Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
ATENÇÃO! 
 Vagotomia superseletiva: ↑recidiva; ↓complicações
 Vagotomia troncular + piloroplastia: intermediária
 Vagotomia troncular + antrectomia: ↓recidiva; 
↑complicações 
E EM CASOS DE PERFURAÇÃO? 
RAFIA DA ÚLCERA + PROTEÇÃO COM 
OMENTO (PATCH DE GRAHAM) 
Primeiro conceito importante de entender: sempre que 
formos operar um paciente com uma complicação de úlcera, 
guarde que MENOS É MAIS! Como assim? 
Se o paciente tiver uma úlcera perfurada, mas está com sinais vitais normais, sem 
maiores complicações, podemos adotar as mesmas condutas citadas acima 
(vagotomia, gastrectomia, etc). Agora, se o paciente estiver com abdome em tábua, 
instável... Não dá para fazer grandes ressecções e anastomoses. Você só resolve a 
úlcera! Não tem vagotomia, gastrectomia... Você complementa o tratamento da 
acidez com IBP! Se for fazer gastrectomia nesse contexto de instabilidade, chance 
de complicação, fístula, etc. 
Complicações Cirúrgicas (Gastrectomia + Reconstrução): 
Síndrome de Dumping 
“É quem passa a não ter a função pilórica” 
- Perda da barreira pilórica: ALIMENTO DIRETO AO DUODENO
- Pode ocorrer em BI e BII 
- Dumping precoce(15-30 minutos depois da alimentação):
 Distensão intestinal
 Gastrointestinais: DOR, NÁUSEA, DIARREIA
 Vasomotores: TAQUICARDIA, PALPITAÇÃO, RUBOR
- Dumping tardio (1-3 horas depois da alimentação): HIPOGLICEMIA 
Tratamento: 
- ORIENTAÇÕES DIETÉTICAS (1. Deitar após a alimentação para lentificar a 
chegada do alimento ao duodeno e 2. Fracionar as refeições e reduzir
carboidratos) 
Gastrite Alcalina ou Gastropatia por Refluxo Biliar 
“Retorno de conteúdo biliar e pancreático para o estômago” 
- REFLUXO BILIAR E PANCREÁTICO gerando gastrite
- Mais comum na reconstrução a Billroth 2
- Clínica? DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM 
VÔMITO (BILIOSO) 
- Tratamento:
- REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX. 
COLESTIRAMINA, um quelante de sal biliar, é usada
para atenuar sintomas (não resolve o problema, pois
continua havendo agressão pelo suco pancreático).
Síndrome da Alça Aferente 
- ANGULAÇÃO DA ALÇA AFERENTE gerando uma
semi-obstrução.
- Só ocorre em Billroth 2
Clínica:
- DOR QUE PIORA COM ALIMENTAÇÃO E MELHORA 
COM VÔMITO (BILIOSO E EM JATO) 
Tratamento:
- REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX 
Síndrome de Zollinguer-Ellison (SZE) e NEM-1 
Conceitos Iniciais: 
- A SZE é uma doença ocasionada pelo EXCESSO DE GASTRINA
produzida por um TUMOR NEUROENDÓCRINO = 
GASTRINOMA. Lembre-se que as células neuroendócrinas ficam
espalhadas pelo trato gastrointestinal produzindo hormônios! O nome do 
tumor neuroendócrino que produz gastrina é GASTRINOMA! 
- Local mais comum: PRIMEIRA
PORÇÃO DUODENAL. Outros 
locais: jejuno, estômago,
pâncreas, gânglios linfáticos
70% – 90% SÃO ENCONTRADOS NO TRIÂNGULO DE 
PASSARO! 
 Junção entre os ductos biliares cístico e comum (colédoco) 
 2ª e 3ª porções do duodeno
 Colo e corpo do pâncreas
(*) Reconstrução do trânsito: 
- Billroth I = gastroduodenostomia
- Billroth II = gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno)
- Y de Roux = gastrojejunostomia + duodenojejunostomia
researchgate.com 
lecturio.com 
18
Etiologia: 
- Até 80% SURGEM ESPORADICAMENTE
- 20%-30% ASSOCIADOS A NEM-1 (neoplasia endócrina múltipla 1) 
 
Quadro Clínico: 
- DOR ABDOMINAL (HISTÓRIA DE DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA) 
Geralmente é o paciente REFRATÁRIO AO TRATAMENTO CLÍNICO! 
- SINTOMAS DE DRGE 
Pirose e regurgitação podem estar presentes! 
- DIARREIA/ESTEATORREIA 
O excesso de ácido promove uma espécie de “lesão química” no intestino 
delgado! Muita atenção aqui! Fique atento para o paciente com história de DUP 
refratária e que apresenta diarreia! 
Diagnóstico: 
(1) GASTRINA SÉRICA EM JEJUM: 
- Se baixa: diagnóstico improvável
- Se alta: diagnóstico possível  prosseguir com investigação
(2) MEDIÇÃO DO PH GÁSTRICO: 
- Se > 2: diagnóstico improvável
- SE < 2: DIAGNÓSTICO POSSÍVEL  prosseguir com investigação 
(3) REPETIR DOSAGEM DE GASTRINA:
- SE > 1.000PG/ML: DIAGNÓSTICO CONFIRMADO  prosseguir
com investigação
- Se < 150: diagnóstico descartado
- Se 150-1.000: fazer TESTE DA SECRETINA (positivo se aumento da
gastrinemia em 200pg/ml)  prosseguir com investigação, se positivo
(4) LOCALIZAR O TUMOR: 
- TC OU RNM DE ABDOME, ECOENDOSCOPIA, 
CINTILOGRAFIA/OCTREOSCAM
Tratamento: 
- CLÍNICO: IBP EM DOSE ALTA (ex: omeprazol 40mg 12/12h) 
- CIRÚRGICO: RESSECÇÃO ONCOLÓGICA 
 Enucleação para tumores “pequenos e localizados”
 Duodenopancreatectomia + linfadenectomia para “grandes”NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER) 
- Associação de GASTRINOMA, PROLACTINOMA,
HIPERPARATIREOIDISMO 
- Lembrar os 3 P’s = PÂNCREAS  gastrinoma, insulinoma; 
PITUITÁRIA  prolactinoma; PARATIREOIDE 
hiperparatireoidismo 
ATENÇÃO PARA AS “PISTAS” DE PROVA! 
(1) Múltiplas úlceras pépticas
(2) Úlceras além do bulbo duodenal
(3) Úlcera H.pylori negativa e sem uso de AINE
(4) Hipertrofia das pregas gástricas 
Síndrome de Zollinger-Ellison: Diagnóstico e Manejo - Dr. 
Maneesh H. Singh & Dr. David C. Metz 
19
1. Esofagites 
Esofagites Infecciosas 
Conceitos Iniciais: 
- Mais comum em IMUNOSSUPRIMIDOS: AIDS, QT, uso de corticoide
em dose imunossupressora...
- Outros fatores de risco: ACALÁSIA, DIABETES, USO DE ATB
PROLONGADO
Principais Etiologias: 
- CANDIDA ALBICANS, HERPES VIRUS SIMPLEX e CITOMEGALOVÍRUS 
Quadro Clínico:
- ODINOFAGIA, DISFAGIA
- FEBRE pode ocorrer, principalmente nas doenças VIRAIS
Diagnóstico E Tratamento:
- Diagnóstico: ENDOSCOPIA + BIÓPSIA
 Detalhe: nos casos de pacientes de alto risco (como HIV/AIDS), esse 
diagnóstico pode ser presuntivo/clínico, sem necessidade de
investigação complementar, com autorização, inclusive, de iniciar o
tratamento de forme empírica!
VÍRUS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
CANDIDA 
ALBICANS 
CLÍNICO NOS PACIENTES DE 
RISCO (ex: HIV/AIDS) 
EDA: placas COR CREME 
aderidas na mucosa 
Biópsia: hifas e leveduras na 
mucosa 
FLUCONAZOL 
VO 7-14 DIAS 
(IV se disfagia 
grave) 
HERPES VIRUS 
SIMPLEX 
EDA: ÚLCERAS RASAS, com 
BORDAS ELEVADAS (“em 
vulcão”) 
Biópsia: células 
mul�nucleadas, com 
inclusões virais (COWDRY 
TIPO A) 
Melhor local para biópsia: 
periferia (halo) da lesão
ACICLOVIR 
VO 14-21 dias 
CITOMEGALOVÍRUS 
EDA: ÚLCERAS PROFUNDAS 
e pouco numerosas 
Biópsia: inclusões em OLHOS 
DE CORUJA 
Melhor local para biópsia: 
centro da lesão
GANCICLOVIR 
IV 14-21 dias 
Esofagite Eosinofílica 
Definição: 
- É como se fosse a “ASMA DO ESÔFAGO”  infiltração esofágica
CRÔNICA por eosinófilos por mecanismo imune-mediado.
- Mais comum em JOVENS 
Fatores de Risco:
- HISTÓRIA DE ATOPIA: alergia alimentar, asma, eczema, rinite...
- HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA
- Sexo MASCULINO
Quadro Clínico:
- DISFAGIA/IMPACTAÇÃO ALIMENTAR
- DOR RETROESTERNAL/EPIGÁSTRICA 
- Em crianças: DIFICULDADE EM PROGREDIR DIETA/NÃO ACEITAÇÃO
ALIMENTAR/SEMELHANTE DRGE
 
Diagnóstico: 
(1) EDA + BIÓPSIAS ESOFÁGICAS
 TRAQUEIZAÇÃO DO ESÔFAGO (MÚLTIPLOS ANEIS
CONCÊNTRICOS)  achado típico de questões de prova!
 SULCOS LONGITUDINAIS COM EXSUDATO
 ESTENOSES com estreitamento do lúmen e risco de impactação
alimentar
 Presença de > 15 EOSINÓFILOS POR CAMPO DE GRANDE 
AUMENTO  tem que saber o valor!
(2) EXCLUIR OUTRAS CAUSAS DE EOSINOFILIA 
 DRGE, PARASITOSE, MALIGNIDADE  são causas que
também podem causar infiltração de eosinófilos no esôfago! 
Tratamento: 
(1) DIETA: retirar gatilhos alimentares (mais comuns: leites, ovos, soja e trigo) 
 muitas vezes não é o suficiente para o tratamento!
(2) INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS POR 8 SEMANAS (se houver boa 
resposta: manter terapia crônica)  efeito “anti-inflamatório” no esôfago,
impedindo o recrutamento de eosinófilos.
(3) CORTICOTERAPIA TÓPICA COM FLUTICASONA OU BUDESONIDA
SPRAY  não é a “asma do esôfago”? Só não confunda a via de administração!
Aqui o paciente deglute o corticoide! Tem que ficar pelo menos 30 minutos sem 
beber/comer nada após o uso! 
2. Hérnia de Hiato
Conceitos Iniciais: 
- A HÉRNIA DE HIATO OCORRE QUANDO O ESTÔMAGO, QUE DEVERIA 
ESTAR NA CAVIDADE ABDOMINAL, SE ENCONTRA PARTE OU
TOTALMENTE NA CAVIDADE TORÁCICA. Ele faz essa troca de região se
insinuando (ou seja, formando uma hérnia) pelo hiato do diafragma por onde 
o esôfago desce para entrar no abdome. Já adiantando, as principais formas de 
hérnia de hiato são: 
DESLIZAMENTO: responsável por 95% dos casos, onde a parte abdominal 
do esôfago e a parte superior do estômago sobem juntas para a cavidade 
torácica. 
ROLAMENTO: também chamada HÉRNIA PARAESOFÁGICA, 
corresponde a 5% dos casos. Aqui a parte abdominal do esôfago e inicial do 
estômago estão na sua localização habitual, porém parte do estômago (na sua 
maioria, o fundo), se insinua no hiato do diafragma e adentra a cavidade 
torácica. 
 Disfagia e Dispepsia II @ casalmedresumos 
TRAQUEIZAÇÃO 
SULCOS LONGITUDINAIS COM EXSUDATO 
igastroped.com.br 
20
Etiologia: 
Ainda não se sabe ao certo porque essas hérnias acontecem, mas alguns estudos 
sugerem: 
 Hiato do diafragma mais aberto do que o usual;
 Mudanças no diafragma com o decorrer da idade;
 Lesão na área do hiato;
 Fatores que aumentam a pressão abdominal (obesidade,
gravidez, constipação intestinal, tossecrônica, etc)
Dessa forma, os fatores de risco para desenvolver hérnia hiatal são idade (de 
preferência acima dos 50 anos), ser mulher e estar acima do peso. 
Quadro Clínico: 
- A maioria dos casos é ASSINTOMÁTICA! Apenas tem a hérnia de hiato
como ACHADO DE EXAME! 
- Quando sintomático, tem APRESENTAÇÃO MUITO INESPECÍFICA, com
dor torácica após as refeições, disfagia, eructação, vômitos, respirações
curtas (pela compressão do pulmão pelo estômago). Mas o mais
importante deles é a ASSOCIAÇÃO COM DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO E SEUS SINTOMAS.
ATENÇÃO AQUI! 
Se dor forte e intermitente no peito e na região epigástrica, ou sangramentos 
exteriorizados, podemos estar frente a isquemia e necrose da hérnia hiatal, 
que podem estar sendo causadas por compressão do hiato sob o parênquima 
do órgão ou por uma torção (volvo). 
Diagnóstico: 
(1) RADIOGRAFIA SIMPLES: é o exame de mais fácil acesso e que muitas vezes já
auxilia no diagnóstico!
Observe o estômago junto ao mediastino. Nessas imagens, sabemos que o 
conteúdo anormal no tórax é o estômago pela presença de nível hidroaéreo 
no seu interior. 
(2) ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: a hérnia hiatal é confirmada
endoscopicamente quando encontramos uma bolsa revestida com dobras 
rugosas gástricas situadas à 2cm ou mais acima das margens dos 
pilares do diafragma. Ou seja, quando a junção esofagogástrica não 
está junto dos pilares diafragmáticos. 
(3) MANOMETRIA E PHMETRIA: Ambos são exames feitos para
programar a cirurgia conjunta de hérnia de hiato e refluxo 
gastroesofágico. 
Classificação e Tratamento: 
De uma forma geral, as hérnias hiatais se tornam necessariamente cirúrgicas 
se: 
 Forem muito grandes;
 Os pacientes sintomáticos forem refratários ao tratamento
clínico;
 Exista evidência de sangramentos ou sinais de estrangulação 
e isquemia.
A via cirúrgica preferencial é a laparoscópica por ser menos
invasiva, causar menos cicatrizes, ter um menor risco de infecção, causar 
menos dor e permitir uma recuperação mais rápida do paciente. Isso é 
importante pois a maioria das hérnias hiatais está presente em pessoas mais 
idosas ou com múltiplas comorbidades (obesos, principalmente). 
Complicações: 
Algumas das complicações que podem acontecer na hérnia hiatal são: 
 Estrangulamento da hérnia;
 Isquemia e necrose do esôfago e estômago; 
 Perfuração do esôfago ou estômago pela compressão e distensão;
 Volvo gástrico.
Todas elas demandam cirurgia imediata! 
iGastroProcto.com.br 
Imagem: obesogastro.com.br/hernia-de-hiato 
Imagem: Pinterest.pt 
Hiatal and Paraesophageal Hernias. Callaway. J.P et al. Clinical 
Gastroenterology and Hepatology. Vol. 16. Nº. 6. Pg 810-813. Junho 2018 
21
ORGANIZANDO O RACIOCÍNIO... 
TIPO I  DESLIZAMENTO = JEG HERNIADA + FUNDO NORMAL 
- Tratamento: CONSERVADOR (indicação conforme DRGE) 
TIPO II  ROLAMENTO = JEG NORMAL + FUNDO GÁSTRICO HERNIADO
- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA
TIPO III  MISTA = JEG HERNIADA + FUNDO GÁSTRICO HERNIADO
- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA
TIPO IV  “OUTROS” = ESÔFAGO, CÓLON, BAÇO...
- Tratamento: CIRÚRGICO, SE GRANDE E/OU SINTOMÁTICA 
Detalhe: não existe uma “quantificação” específica para o tamanho da hérnia 
“grande” que tem indicação cirúrgica. A banca costuma utilizar o termo 
“volumosa” ou “grande quantidade de conteúdo herniado”
3. Perfuração Esofágica (Boerhaave) 
Etiologia: 
A síndrome de Boerhaave foi historicamente nomeada para a perfuração 
ESPONTÂNEA do esôfago. Atualmente, não é a principal causa. Vamos entender 
quais são: 
- LESÃO IATROGÊNICA DURANTE A ENDOSCOPIA atualmente
responde por mais de 50% dos casos 
- PERFURAÇÃO ESPONTÂNEA (15%) 
- CORPO ESTRANHO (14%)
- TRAUMA CERVICAL (10%) 
- Neoplasias (1%)
Clínica:
- TRÍADE DE MACKLER  VÔMITOS + DOR TORÁCICA +
ENFISEMA SUBCUTÂNEO 
Quando encontrar paciente com enfisema subcutâneo em prova, tem que 
suspeitar de ruptura de víscera ou pneumotórax! No contexto de vômitos, 
temos que pensar em ruptura esofágica! 
- Achado de MAU PROGNÓSTICO: DERRAME PLEURAL 
Diagnóstico:
(1) ESOFAGOGRAFIA CONTRASTADA OU TC COM CONTRASTE ORAL
(BÁRIO E GASTROFRAFIN) 
(2) LARINGOSCOPIA E ENDOSCOPIA 
Tratamento:
(1) CONTROLE DA CONTAMINAÇÃO: ATB DE AMPLO
ESPECTRO +/- ANTIFÚNGICO. Sabiston defende a cobertura com
antifúngico, mas há certa divergência na literatura. 
(2) CONTROLE DA PERFURAÇÃO: 
- SE PRECOCE (< 24H): RAFIA EM 2 PLANOS + RETALHO 
- SE TARDIA (> 24H): ESOFAGOSTOMIA (“exclusão esofágica”). Não 
tem como fazer rafia! Paciente em dieta-zero e esofagostomia! Toda saliva 
produzida vai sair pela esofagostomia. Faz uma gastrostomia também e espera a 
fístula fechar! 
- STENT VIA EDA: SE HOUVER LIMITAÇÃO CIRÚRGICA 
(indisponibilidade do local ou limitação do paciente) no local OU 
PERFURAÇÃO MUITO PEQUENA < 24H.
(3) DRENAGEM AMPLA: DRENOS DE TÓRAX +/- VATS OU
TORACOTOMIA 
 
(4) NUTRIÇÃO ENTERAL: GASTROSTOMIA OU
JEJUNOSTOMIA
4. Ingestão de Corpo Estranho 
CONCEITOS INICIAIS: 
- Mais comum em CRIANÇAS (75% dos casos) 
- Agentes envolvidos: MOEDAS (crianças) e IMPACTAÇÃO
ALIMENTAR (adultos)
- Objetos de “risco”: BATERIA DE DISCO, objetos
PONTIAGUDOS, IMÃS, objetos LONGOS
QUADRO CLÍNICO: 
- Pode ser ASSINTOMÁTICO = geralmente crianças, trazidas pelos
pais ou responsáveis
- Quadro gastrointestinal: DISFAGIA, SIALORREIA, DOR
RETROESTERNAL 
- Quadro obstrutivo pulmonar: ESTRIDOR, CIANOSE, DISPNEIA 
DIAGNÓSTICO:
- Exame inicial: RADIOGRAFIA DE PESCOÇO, TÓRAX E
ABDOME AP/PERFIL 
- Para diferenciar MOEDA X BATERIA DE DISCO...
 Moeda: não tem duplo halo/estrutura única
circunscrita/regular
 Bateria: tem duplo halo/irregular/percebe-se “2 camadas”
na imagem
- Se não encontrar com RX: fazer TOMOGRAFIA DE PESCOÇO,
TÓRAX E ABDOME
TRATAMENTO: 
REMOÇÃO POR ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA. Quando? 
(1) OBJETO IMPACTADO ATÉ O DUODENO: 
- OBSTRUÇÃO GASTROINTESTINAL OU RESPIRATÓRIA
- OBJETO DE “RISCO” = BATERIA DE DISCO, PONTIAGUDOS, IMÃS,
LONGOS 
- OBJETOS SEM RISCO IMPACTADOS NO ESÔFAGO
APENAS ACOMPANHAMENTO RADIOGRÁFICO (SEM EDA). Quando?
(1) OBJETOS SEM RISCO A PARTIR DO ESTÔMAGO
 
(2) QUALQUER OBJETO (inclusive os de risco) ALÉM DO DUODENO 
- No ADULTO com IMPACTAÇÃO: GLUCAGON IV  “relaxa o esôfago” 
SE ASSINTOMÁTICA E HÉRNIA DE ROLAMENTO GRANDE = 
TRATAMENTO CIRÚRGICO QUESTIONÁVEL SE > 60 ANOS. Como a 
taxa de complicação é pequena (~ 1% ao ano), temos que pesar o risco-
benefício de operar um paciente idoso. 
MOEDA BATERIA 
EDA EM ATÉ 2-6 HORAS (emergência), se: 
EDA EM ATÉ 24 HORAS (urgência), se: 
Objetos SEM RISCO = frequência semanal 
Objetos COM RISCO = frequência diária 
Laxativos e indutores de vômitos NÃO são indicados! 
22
1. Abordagem Inicial
(1) PRIMEIRO PASSO, SEMPRE  ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA! 
 “ABC DO TRAUMA” (garantir perviedade das vias aéreas, fornecer
oxigênio se necessário, 2 acessos periféricos para reposição volêmica)
 ESTIMAR PERDA VOLÊMICA 
 REPOSIÇÃO VOLÊMICA (alvo PAS > 100mmHg). SOLUÇÃO INICIAL: 
CRISTALOIDE OU RINGER LACTATO.
 LABORATÓRIO: hemograma, eletrólitos, coagulograma, Ur/Cr, etc. 
 DIETA-ZERO 
 SONDAGEM NASOGÁSTRICA: controverso (sua passagem permite
suspeitar a etiologia do sangramento)
 DROGAS (para HDA): IBP IV (supressão ácida na úlcera péptica), ATB +
terlipressina (se hipertensão-porta)
Primeiras 48h: não confiar no hematócrito. Avaliar diurese! 
Considerar: hemácias (se > 30% de perda sanguínea, hipotensão 
refratária ou hb < 7), plasma (se INR > 1,5), plaquetas (se < 50.000). 
(2) LOCALIZAR O SANGRAMENTO: 
 Acima do ligamento de Treitz: ALTA
 Abaixo do ligamento de Treitz: BAIXA
DIFERENCIANDO POR PARÂMETROS CLÍNICOS... 
Alta (80%) = mais comum/mais grave 
- CAUSAS MAIS COMUNS: DUP, varizes 
- CLÍNICA: HEMATÊMESE/MELENA 
- SONDA NASOGÁSTRICA: sangue 
- EXAME CONFIRMATÓRIO E TERAPÊUTICO: EDA (boa S e E) 
Baixa (20%) = menos comum/menos grave
- CLÍNICA: HEMATOQUEZIA (vermelho vivo misturado com as fezes em
pequena quantidade)/ENTERORRAGIA (vermelho vivo em grande
quantidade)- SONDA NASOGÁSTRICA: sem sangue
- EXAME CONFIRMATÓRIO E TERAPÊUTICO: colonoscopia 
Obs: 10-20% das hematoquezias representam hemorragia digestiva alta 
(situações com trânsito intestinal acelerado). 
HDA HDB 
Ângulo Treitz Acima Abaixo 
Frequência 85-90% 10-15% 
Clínica 
Hematêmese 
Melena 
Hematoquezia 
Hematoquezia 
Enterorragia 
CNG Sangue, borra de café Bile, sem sangue 
Exame/ 
Conduta 
Estável: 
- EDA nas 1ª 24h 
Instável: 
- EDA de emergência 
Se não achar (1-2%): 
- Cirurgia 
Colonoscopia, outros 
Causas 
Úlcera péptica 
Varizes 
Mallory-Weiss 
Gastrite/Duodenite 
Esofagite 
Divertículo 
Angiodisplasia 
CA colorretal 
 
2. Hemorragia Digestiva Alta
Etiologia: 
(1) SEM HIPERTENSÃO-PORTA:
 ÚLCERA PÉPTICA (+ comum) 
 MALLORY-WEISS 
 GASTRITE/ESOFAGITE 
 NEOPLASIAS 
 Outras (DIEULAFOY, GAVE, HEMOBILIA) 
(2) COM HIPERTENSÃO-PORTA:
 CIRROSE HEPÁTICA COM VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
Principal Exame: 
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
 Solicitar em ATÉ 24H da admissão hospitalar (ou 12H SE
VARIZES), APÓS ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA! 
E se não estabilizar? Optar por ANGIOEMBOLIZAÇÃO OU CIRURGIA! A 
angioembolização é feita por radiologia intervencionista: coloca-se uma 
substância dentro da artéria, obliterando esse vaso e estancando o 
sangramento! A cirurgia é outra opção, a depender da causa do sangramento. 
AGORA VAMOS APROFUNDAR CADA UMA DAS CAUSAS! 
Doença Ulcerosa Péptica (DUP) 
- Complicações possíveis: perfuração, obstrução e SANGRAMENTO 
(+comum/principal causa de óbito/maior indicação de cirurgia). Ver o manejo
a seguir! 
- Fatores de risco: AINES/H.PYLORI
- Classificação de Forrest:
DE UMA FORMA GERAL... SIMPLIFICANDO A CONDUTA: 
Se alto risco = medicação IV + terapia endoscópica (cirurgia se refratário) 
Se baixo risco = não precisa terapia endoscópica 
Agora vamos ver os detalhes! 
 Hemorragia Digestiva e Proctologia @ casalmedresumos 
ALTO 
risco! 
researchgate.net 
residenciamedica.com.br 
André Agnoletto 
PRINCIPAIS CAUSAS 
“UVL = UVULA” 
Úlcera 
Varizes esôfago-gástricas 
Laceração (Mallory-Weiss) 
23
(1) TERAPIA CLÍNICA:
- IBP/SUSPENDER MEDICAÇÃO CAUSADORA/ERRADICAR H.PYLORI
 Omeprazol ou Esomeprazol 40-80mg IV 12/12h (ou infusão contínua)
(2) TERAPIA ENDOSCÓPICA:
- Se Forrest I, IIA (ALTO RISCO):
2.1. IBP INTRAVENOSO 12/12h (OU EM BI) POR 72H +
2.2. TERAPIA ENDOSCÓPICA!
 Química com ADRENALINA
 Térmica com ELETROCOAGULAÇÃO
 Mecânica com CLIPS METÁLICOS 
 Geralmente se faz terapia combinada química + térmica).
- Em caso de falha, PODEMOS TENTAR A TERAPIA ENDOSCÓPICA UMA 
SEGUNDA VEZ!
- Em caso de nova falha, ARTERIOGRAFIA COM EMBOLIZAÇÃO
ARTERIAL, se disponível, é opção! 
- Perceba que a terapia cirúrgica deve ser realizada em último caso! 
(3) TERAPIA CIRÚRGICA (10%):
- FALHA NA ENDOSCOPIA (2x)/ARTERIOGRAFIA
- INSTABILIDADE HEMODINÂMICA MANTIDA 
- SANGRAMENTO CONTÍNUO NECESSITANDO DE > 3 CH/DIA
(4) REINTRODUÇÃO DE DIETA:
- Se BAIXO RISCO (Forrest IIC e III)
- Se RISCO INTERMEDIÁRIO (Forrest IIB): considerar, A DEPENDER DE
CONDIÇÕES CLÍNICAS 
(5) APÓS A ALTA:
- ERRADICAR H. PYLORI, SUSPENDER MEDICAÇÃO CAUSADORA
- IBP VIA ORAL + RETORNO AMBULATORIAL
Qual cirurgia? ULCERORRAFIA!
- Úlcera duodenal: ULCERORRAFIA + PILOROTOMIA com VAGOTOMIA 
TRONCULAR 
- Úlcera gástrica: ULCERORRAFIA + GASTRECTOMIA + B1, B2 OU Y
Conceitos de prova... 
Úlcera que mais sangra: DUODENAL (parede posterior) 
Artéria responsável: GASTRODUODENAL 
Porção que mais perfura do duodeno: parede anterior 
Varizes Esofagogástricas 
Conceitos Iniciais: 
- Principal causa: cirrose hepática
- Mecanismo: OBSTRUÇÃO HEPÁTICA > HIPERTENSÃO PORTA > SHUNT
VENOSO
- PRESSÃO PORTAL > 12MMHG (risco de sangramento)
Tratamento Medicamentoso:
- Volume: REPOSIÇÃO CAUTELOSA 
- Droga (VASOCONSTRICTOR ESPLÂNCNICO): terlipressina IV 5 dias,
octreotide, somatostatina (fazer antes da EDA)
Tratamento Endoscópico: 
- EDA: LIGADURA (preferencialmente)
- Se varizes gástricas isoladas: CIANOCRILATO (questão recorrente de
provas de SP)
- Se sangramento incontrolável: BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE 
(terapia “ponte” de 24h). O balão não pode ficar por mais de 24-48h!
Serve apenas para “segurar” o sangramento até se tomar outra medida! 
- Se EDA falhar: 2ª TENTATIVA ENDOSCÓPICA (escleroterapia é
possibilidade)
- Refratários: TIPS OU CIRURGIA (mais detalhes em hepatologia)
- Profilaxia primária: BETABLOQUEADOR (propranolol/carvedilol) ou
LIGADURA ELÁSTICA
- Profilaxia secundária: BETABLOQUEADOR (propranolol/carvedilol) +
LIGADURA/ATB (ceftriaxone IV/ciprofloxacino VO 7 dias)
ATENÇÃO! NÃO USAR O 
BETABLOQUEADOR NOS 
PRIMEIROS DIAS DA 
HEMORRAGIA 
DIGESTIVA ALTA! 
Paciente em vigência de 
sangramento, hipotenso, 
não deve receber 
betabloqueador até 
estabilização (geralmente 
os 5 dias da terlipressina). 
 
Laceração de Mallory-Weist 
“Mallory Weeeeist = vomitando” 
- LIBAÇÃO ALCOÓLICA +
VÔMITOS + HDA
- Vômitos vigorosos (geralmente 
ETILISTAS/GRÁVIDAS COM
HIPERÊMESE) 
- EDA com LACERAÇÕES NA
JUNÇÃO ESOFAGO-GÁSTRICA 
(‘rasgo no esôfago’) 
- Tratamento de SUPORTE (IBP e 
ANTIEMÉTICOS) OU TERAPIA
ENDOSCÓPICA/EMBOLIZAÇÃO, 
SE SANGRAMENTO ATIVO.
- 90% dos casos são
AUTOLIMITADOS (BOM
PROGNÓSTICO).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
SÍNDROME DE BOERHAAVE 
- Conceito: PERFURAÇÃO ESOFAGIANA APÓS VÔMITOS DE
REPETIÇÃO 
- Em 30% dos casos pode haver hemorragia digestiva
- Tríade de Mackler: VÔMITO + DOR NO PEITO + ENFISEMA
SUBCUTÂNEO
- É uma importante causa de PNEUMOMEDIASTINO
- SINAL DE HAMMAN: percepção durante a ausculta cardíaca de um
som de atrito a cada bulha, que reflete a influência do ar no mediastino
Lesão de Dieulafoy 
- ARTÉRIA DILATADA E
TORTUOSA NA SUBMUCOSA
DO ESTÔMAGO (PEQUENA
CURVATURA)
- Mais comum no homem de
50 anos, com doença
cardiovascular e em uso de
AINE
- “PONTO SANGRANTE
CIRCUNDADO POR UMA
MUCOSA NORMAL”
 
- Diagnóstico: EDA encontra o ponto sangrante em aproximadamente 
80% dos casos
- Sangramento MACIÇO, INDOLOR E RECORRENTE no fundo gástrico
- Tratamento: EDA com coagulação (“hemostasia endoscópica”)
 
 
 
endoscopiaterapeutica.com.br 
Imagem: MSD Manuals 
Imagem: MSD Manuals 
24
GAVE  Ectasia Vascular Antral Gástrica (“Estômago Em Melancia”) 
- Mais comum em: mulher,
cirrose, colagenose, 
esclerodermia, doença 
renal em fase terminal 
- “VÊNULAS INDO PARA O
ANTRO”
- Clínica: anemia ferropriva
(nada muito além disso)
e/ou HDA pouco volumosa
- Tratamento: ferro, transfusão se necessário, EDA com coagulação
(“hemostasia endoscópica”)
Hemobilia 
“Sangue saindo pela via biliar” 
- Causa: TRAUMA HEPÁTICO, CIRURGIA DE VIA BILIAR, neoplasia
hepática  formação de fístula entre vaso e via biliar
- TRÍADE DE SANDBLOM/QUINCKE: HDA + DOR EM HCD + ICTERÍCIA 
(tríade de Charcot sem febre e com HDA)
- ENDOSCOPIA PODE SER NORMAL! Se visualizar sangramento através
da papila duodenal: pode facilitar o diagnóstico!
- Diagnóstico: ANGIOTC ou ARTERIOGRAFIA (pode ser terapêutica)
- Tratamento: ARTERIOGRAFIA COM EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL 
(atenção para a prova!)
Hemosuccus Pancreaticus 
- DOR ABDOMINAL + HDA + PANCREATITE
Fístula Aortoentérica 
- COMUNICAÇÃO ENTRE AORTA ABDOMINAL E INTESTINO DELGADO
- Fatores de risco e
etiologia: ANEURISMA
DE AORTA ABDOMINAL,
PRÓTESE AÓRTICA 
O paciente pode ter 
simplesmente uma 
dilatação da aorta 
abdominal que “fistulizou” 
com o intestino delgado. O 
mais típico de prova, 
entretanto, é alguma 
complicação de uma 
prótese aórtica, como 
infecção, que gerou fístula 
com o delgado. Então, fique 
atento! Sangramento 
digestivo alto com história 
de aneurisma de aorta e 
correção por prótese, pode 
ser fístula aortoentérica! O 
sangramento costuma ser 
grave! 
- Clínica: SANGRAMENTO “CATASTRÓFICO”, HEMORRAGIA SENTINELA 
É possível que a exteriorização do sangramento não seja imediata e os sinais 
iniciais sejam apenas hipotensão! Outra possibilidade é a hemorragia sentinela: 
sangramento de pequena monta antes de haver a exteriorização mais grave do 
sangramento. É como se a fístula “avisasse” que vai sangrar de formamais grave 
em breve. 
- Diagnóstico: ANGIOTOMOGRAFIA
- Tratamento: REPARO CIRÚRGICO
3. Hemorragia Digestiva Baixa
 
Causas: “DDDDD” 
- DIVERTÍCULO (em crianças, adolescentes e adultos jovens a principal
causa é o divertículo de Meckel)
- ANGIODISPLASIA (é a principal causa de sangramento obscuro/de
delgado = quando endoscopia e colonoscopia não acham nada).
- Câncer (‘DENOCARCINOMA’) 
- DOENÇA ANORRETAL (por isso é sempre importante fazer exame
proctológico) 
- DOENÇA DE CROHN (COLITE) 
 
Abordagem: 
(1) Se hematoquezia... Hemorragia digestiva baixa PROVÁVEL!
- EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL (particularmente em jovens, sem história 
para câncer) com TOQUE + ANUSCOPIA.
(2) ESCOLHER O MELHOR EXAME PARA DIAGNÓSTICO:
1º COLONOSCOPIA  + ESPECÍFICO 
 Vê bem os cólons (divertículos e angiodisplasia)
 Diagnóstica e terapêutica
 Útil para sangramentos mínimos e moderados
É possível que o foco de sangramento seja pequeno e acabe não identificado; 
ou é muito intenso e dificulta a visualização. Nesses casos, optar por exames 
mais sensíveis: arteriografia mesentéria e cintilografia mesentérica com 
hemácias marcadas. 
 
2º CINTILOGRAFIA  + SENSÍVEL 
 Vê um fluxo de 0,1ml/min
 Só localiza (e mal) e não vê causa
 Não é terapêutico
 
3º ARTERIOGRAFIA  + ESPECÍFICO 
 Vê um fluxo de 0,5 a 1ml/min
 Diagnóstica e terapêutica
 Útil para sangramentos volumosos e instabilidade refratária
(permite a embolização arterial)
 Pode ser guiada pela angioTC
PERCEBA! Sangramentos maciços/volumosos baixos + paciente estável = 
ARTERIOGRAFIA + EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL, que possui caráter diagnóstico e 
terapêutico! Isso cai bastante em prova... 
E A ANGIOTC?  + SENSÍVEL (2º mais sensível) 
 Cada vez mais utilizada para HDB
 Vê um fluxo de 0,3 a 0,5ml/min 
 Melhor para localizar em relação a cintilografia
 Muito mais disponível que a cintilografia
SE EM 10-20% DOS CASOS UMA HEMATOQUEZIA PODE SER HDA, 
COMO PROCEDER? 
Sangramento moderado + paciente estável: 
- Pensar em HDB e fazer COLONOSCOPIA 
Sangramento volumoso ou paciente instável: 
- Pensar em HDA e fazer ENDOSCOPIA 
RESUMINDO A ABORDAGEM... 
(1) EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL
(2) COLONOSCOPIA 
Se lesão visualizada: Tratar!
Se lesão não visualizada:
- CINTILOGRAFIA (mais sensível = detecta fluxos de 0,1ml/min  método de 
triagem/não detecta precisamente o local do sangramento)
- ARTERIOGRAFIA (detecta fluxos de > 0,5ml/min  diagnóstico e
terapêutico)
 Se refratário a essas condutas: colectomia total ou subtotal
Agora vamos ver alguns detalhes das principais causas! 
endoscopiaterapeutica.com.br 
Imagem: F. C. Wheelock Jr. and J. Prat, “Gastrointestinal bleeding in a man with a 
history of duodenal ulcer and peripheral vascular disease”, NEJ, vol. 297, no. 15 
25
MECKEL: jovens < 30 anos, íleo, origem no ducto onfalomesentérico, tecido 
ectópico gástrico que erode e sangra, diagnóstico por cintilografia e tratamento 
com ressecção. ANGIODISPLASIA: malformação vascular intestinal, associação 
com estenose aórtica, doença renal e DvW, mais comum no ceco e principal causa 
de HDB em delgado, diagnóstico por cápsula endoscópica por ser causa importante 
de sangramento obscuro, tratamento com colono, inibidor VEGF, embolização ou 
cirurgia. 
Doença Diverticular 
- Presença de divertículos no cólon 
- Possíveis complicações: 
sangramento, inflamação
(diverticulite)
- Fatores de risco: dieta pobre em
fibras, constipação, AAS, AINE, idade
elevada
- MAIORIA ASSINTOMÁTICA
- Mais comum no CÓLON ESQUERDO
- Complicações: DIVERTICULITE E SANGRAMENTO
- Local que mais sangra: CÓLON DIREITO
- Diagnóstico: COLONOSCOPIA, ENEMA 
- Tratamento: COLONOSCOPIA, EMBOLIZAÇÃO VIA ARTERIOGRAFIA,
CIRURGIA SE REFRATÁRIO (veremos mais detalhes em outra ocasião)
Angiodisplasia 
- MÁ FORMAÇÃO VASCULAR INTESTINAL (com ectasia de veias
submucosa)
- O sangramento é de origem VENOSA  é um sangramento “MAIS 
LENTO” 
- Principal causa de SANGRAMENTO OBSCURO
- Grupos sob risco: IDOSOS, DOENÇA RENAL TERMINAL, ESTENOSE
AÓRTICA, DOENÇA DE VON WILLEBRAND
- Local mais comum: CECO (obs: principal causa de HDB do delgado) >
sigmoide > reto > cólon D > transverso > cólon E
- Clínica: hematoquezia indolor/anemia ferropriva
- Diagnóstico: colonoscopia, cápsula endoscópica
- Tratamento: COLONO OU ARTERIOGRAFIA, se sangrante. Se achado
de exame: não precisa fazer nada
Divertículo de Meckel 
- ANOMALIA CONGÊNITA MAIS
COMUM DO TGI 
- Ocorre pelo FECHAMENTO
INCOMPLETO DO CONDUTO
ONFALOMESENTÉRICO  se forma na 
BORDA ANTIMESENTÉRICA DO
INTESTINO DELGADO
- Divertículo VERDADEIRO
- JOVENS (< 30 anos)
- ÍLEO, origem no DUCTO ONFALOMESENTÉRICO 
- Clínica: ASSINTOMÁTICO, SANGRAMENTO, DIVERTICULITE
- Tecido ectópico gástrico  erosão  sangramento
- Complicações: SANGRAMENTO, VOLVO, INTUSSUSCEPÇÃO,
DIVERTICULITE, PERFURAÇÃO, OBSTRUÇÃO, MALIGNIZAÇÃO
- Diagnóstico: CINTILOGRAFIA COM TECNÉCIO-PERTECNETATO
- Tratamento: RESSECÇÃO/DIVERTICULECTOMIA (obrigatório em
crianças e opcional em adultos). Se sangramento: retirar o segmento
adjacente da porção intestinal que tem o divertículo (ENTERECTOMIA)
REGRA DOS 2
 2% da população geral
 2 pés da válvula ileocecal (45-60cm)
 2 polegadas de comprimento (5cm)
 2cm de diâmetro
 2 tipos de mucosa (gástrica/pancreática)
 
 
 
 
 
Doenças Anorretais 
Noções de Anatomia: 
- Canal anal anatômico 
(epitélio escamoso) > linha
pectínea (epitélio de transição) > 
reto (epitélio cilíndrico)
- Canal anal cirúrgico = canal
anal anatômico + reto distal
Avaliação Inicial:
- Orientação e posição: Sims,
genupeitoral, litotomia
modificada
- Inspeção e toque retal (vai
até o reto médio)
- Retossigmoidoscopia e
anuscopia 
Hemorroidas 
“Sangramento indolor e prurido” 
- Acima da linha pectínea: interna
- Abaixo da linha pectínea: externa
INTERNAS 
Clínica: 
- Sangramento indolor ± Prolapso
- Pode evoluir com anemia
ferropriva (diagnóstico de exclusão) 
Fatores de Risco: 
- Constipação intestinal e fezes endurecidas
Classificação e Conduta: 
- Grau 1: sem prolapso 
 dieta e higiene local 
- Grau 2: prolapso com
redução espontânea 
ligadura elástica* > 
escleroterapia ou 
fotocoagulação com 
infravermelho 
- Grau 3: prolapso com redução manual  mesma coisa grau 2 ou
hemorroidectomia*
- Grau 4: prolapso sem redução  hemorroidectomia* 
(*) Ligadura elástica: 
- Contraindicações: imunussuprimidos (relativa) ou usuários de
anticoagulantes (absoluta).
- Complicações: bacteremia transitória e sangramento
- Se ñ puder utilizar: escleroterapia ou fotocoagulação com RIV 
(*) Hemorroidectomia:
- Técnica: Milligan-Morgan (excisão + cicatrização por 2ª intenção)
- Complicações: ligadura inadvertida do pedículo (hemorragia horas
depois da cirurgia) ou deslocamento do coágulo primário (hemorragia
7-16 dias depois da cirurgia)
EXTERNAS 
Clínica: 
- Geralmente assintomáticas, mas podem complicar com trombose 
(dor latejante, súbita e insuportável, com sensação de plenitude anal)
Conduta: 
- Excisão se trombose < 72 horas
- Se > 72 horas: tratamento conservador (calor local, banhos de
assento com água morna, AINES, dieta rica em fibras...)
Imagem: sped.pt 
Imagem: Pronto- socorro 
Pediatria (FMUSP), 3° edição. 
26
Fissura Anal 
“Sangramento doloroso à evacuação” 
Clínica: 
- Sangramento doloroso (“lâmina cortante”) que persiste por horas
após evacuação. Não evolui com anemia ferropriva
- Ocorre principalmente na linha média posterior
- Se estiver fora da linha média: deve ser secundária  pensar em
doença de Crohn (!), tuberculose, DST, sífilis...
Conduta: 
- Aguda: dieta/higiene/analgesia/corticoide 
- Crônica (> 3-6 semanas): interromper o ciclo “fissura  hipertonia  
redução da vascularização  fissura” com uma droga relaxante esfincteriana
(nitrato/bloqueador do canal de cálcio). Se não der certo, lateral
esfincterotomia interna (cirurgia que é ‘lei’). Fazer manometria antes! 
- Se elevado risco cirúrgico: pode tentar toxina botulínica
Abscesso Anorretal 
“Dor perianal + febre” 
Clínica: 
- Dor perianal com febre
- Mais clássico em idosos, diabéticos,imunodeprimidos
 
Classificação:
Perianal Mais comum e de mais fácil diagnóstico 
Interesfincteriano Assintomático ou simula fissura 
Isquiorretal Enduração de nádegas e abcesso em ferradura 
Pelvirretal Único que deriva de infecção intra-abdominal 
Submucoso Menos comum 
Conduta: 
- DRENAGEM DE URGÊNCIA! Não tem essa história de encaminhar,
conduta conservadora...
- Em ambiente ambulatorial: somente se perianal
- Em ambiente hospitalar: se interesfincteriano, isquirretal, pelvirretal
ou submucoso; ou se febre alta, imunossuprimidos, DM, celulite extensa
- Fazer ATB: se imunossuprimido, DM, celulite extensa, doença orovalvar 
Complicações:
- Podem complicar com fístula anal.
Cisto Pilonidal 
- Local: SULCO
SACROCOCCÍGENO 
- Perfil: HOMENS 
JOVENS (~ 20 ANOS)
- Fatores de risco: PELOS, TRAUMA LOCAL, HIGIENE, OBESIDADE
- Conduta: depende...
 Assintomático: DEPILAÇÃO + EVITAR TRAUMAS
 Abscesso/Inflamação/Pús: DRENAGEM +/- ANTIBIÓTICO (se
imunossuprimido ou manifestações sistêmicas. Cobrir S.aureus =
cefalexina, cefazolina, etc) 
 Crônico: EXCISÃO CIRÚRGICA +/- RETALHO (técnicas de
Karydakis ou Limberg)
Fístula Anal 
Conceitos: 
- Ocorrem pela disseminação do abcesso das glândulas de Chiari
- Composição: orifício interno (cripita infectada) + trajeto + abertura externa
- Localização mais comum: interesfincteriana (45%)
Clínica: 
- Drenagem de secreção seropurulenta pela região perianal
Regra de Goodsall-Salmon: 
- Orifício externo posterior: trajeto curvo e orifício interno na linha 
média
- Orifício externo anterior: trajeto retilíneo
Obs: o trajeto pode ser muito bem delimitado por ressonância 
magnética. 
Tratamento: 
- FISTULOTOMIA + TRAÇÃO COM SETON (poupa o esfíncter externo e 
ajuda a preservar a continência)
4. Hemorragia Digestiva Obscura
Definição: 
- Etiologia não identificada após EDA e colonoscopia
 75% dos casos: lesão no INTESTINO DELGADO
 25% dos casos: lesão ALTA OU BAIXA DE DIFÍCIL VISUALIZAÇÃO
Quadro Clínico: 
- Se a hemorragia estiver EVIDENTE: MELENA/HEMATOQUEZIA 
- Se a hemorragia estiver OCULTA: SANGUE OCULTO NAS FEZES/ANEMIA 
FERROPRIVA
Etiologia: 
- Tumores 
- Doença de Crohn
- Divertículo de Meckel
- Úlcera por AINE (+ comum em > 40 anos)
- Angiodisplasia (+ comum em > 40 anos)
Diagnóstico:
(1) REPETIR EDA E COLONOSCOPIA, caso exame inicial seja duvidoso.
- Se achar a causa: tratar
- Se não achar: INVESTIGAR INTESTINO DELGADO
(2) AVALIAÇÃO INICIAL DO DELGADO:
- CÁPSULA ENDOSCÓPICA (contraindicada se obstrução do trato
gastrointestinal) ou 
- ENTERO-TOMOGRAFIA (se houver obstrução do trato gastrointestinal)
- Se achar a causa: tratar
- Se não achar: prosseguir com a investigação (ENTEROSCOPIA, 
CINTILOGRAFIA, ANGIOGRAFIA)
27
(3) OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES:
3.1. ENTEROSCOPIA 
- É a “endoscopia do intestino delgado”
- É diagnóstica e TERAPÊUTICA (permite injeção de epinefrina,
hemoclipe, coagulação térmica)
3.2. CINTILOGRAFIA 
- Define e topografa o sangramento
- Realizado com tecnécio99m + hemácias ou pertecnetato
3.3. ANGIOGRAFIA: 
- É o exame INICIAL SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
- Útil para SANGRAMENTOS GRAVES
- Pode ser terapêutica através da EMBOLIZAÇÃO ARTERIAL
Embolização de hemorragia digestiva com molas e microesferas. Angiografia 
inicial evidenciando extravasamento de contraste (seta vermelha) (A). 
Seletivação dos ramos causadores da hemorragia com microcateter (seta azul) 
(B). Embolização dos ramos com molas de liberação controlada (setas 
amarelas) e microesferas (C). Angiografia de controle evidenciando controle da 
hemorragia (D). 
Tratamento: 
1) Suporte hemodinâmico (se instável: ARTERIOGRAFIA)
2) Reposição de ferro
3) Tratar de acordo com a etiologia!
3.1. ANGIODISPLASIA 
 ENTEROSCOPIA: injeção de epinefrina, hemoclipe,
coagulação térmica
 Fármacos: TALIDOMINA ou OCTREOTIDE (inibem a
angiogênese), se refratariedade
3.2. TUMORES 
 Tratamento CIRÚRGICO 
3.3. DIVERTÍCULO DE MECKEL 
 DIVERTICULECTOMIA ou ENTERECTOMIA 
3.4. DOENÇA DE CROHN 
 FÁRMACOS/CORTICOIDE/IMUNOBIOLÓGICOS 
3.5. ÚLCERA POR AINE 
 Suspender medicação, ENTEROSCOPIA (injeção de
epinefrina, hemoclipe, coagulação térmica)
Imagens: rogerioparra.site.med.br 
CÁPSULA ENDOSCÓPIA (EXAME NORMAL) 
CÁPSULA ENDOSCÓPIA (ÚLCERAS NO JEJUNO – DOENÇA DE CROHN) 
CÁPSULA ENDOSCÓPIA (ANGIODISPLASIA) 
Imagens: researchgate.net 
Imagens: Instituto Endovascular 
28
ABDOME AGUDO = dor abdominal SÚBITA e NÃO TRAUMÁTICA 
ABORDAGEM: 
“Em 25% dos casos não se tem diagnóstico feito!” 
1. Avaliar a gravidade (choque?)
2. Aliviar os sintomas (dor, náuseas, vômitos) 
3. Excluir gravidez e DIP
4. Saber diferenciar abdome clínico ou cirúrgico
ABDOME AGUDO (CLÍNICO X CIRÚRGICO): 
Cirúrgico: mais doloroso, associados a sinais de irritação peritoneal. É tranquilo 
reconhecer o diagnóstico em prova. A dificuldade está na conduta. 
 Apendicite
 Diverticulite
 Pancreatite
 Isquemia mesentérica
 Colecistite
 
Clínico: as questões costumam explorar o diagnóstico e não a conduta! Existem 3 
diagnósticos principais para a nossa prova. 
 Intoxicação pelo chumbo (saturnismo)
 Porfiria
 Febre tifoide
Padrões Clássicos – BATER O OLHO E SABER! 
- Dor no abdome superior que irradia para o dorso, com vômitos importantes: 
PANCREATITE 
- Dor contínua, > 6 horas, no hipocôndrio direito, com irradiação escapular, após 
alimentação gordurosa: COLECISTITE 
- Dor abdominal súbita, difusa, de grande intensidade, com defesa e rebote:
PERFURAÇÃO 
- Dor subesternal, em queimação, que melhora com alimentação: ÚLCERA 
DUODENAL 
- Dor súbita, mesogástrica + massa pulsátil + hipotensão: RUPTURA ANEURISMA 
DE AORTA 
- Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca direita: APENDICITE 
- Dor abdominal no HCD, febre com calafrios e icterícia: COLANGITE 
- Dor abdominal difusa desproporcional ao exame físico + acidose metabólica + 
FA: ISQUEMIA MESENTÉRICA 
- Dor periumbilical que localiza na fossa ilíaca esquerda: DIVERTICULITE 
- Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo: OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL (FASE INICIAL) 
- Dor abdominal difusa + distensão + hiperperistaltismo 2: PORFIRIA 
INTERMITENTE AGUDA 
- Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo: OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL (FASE TARDIA) 
- Dor abdominal difusa + distensão + hipoperistaltismo: ÍLEO PARALÍTICO 
- Dor abdominal que piora com a contração do abdome: DOR DA PAREDE
ABDOMINAL 
- Dor abdominal + disúria + punho-percussão positiva: ITU, NEFROLITÍASE
- Desidratação + acidose + hiperglicemia + abdome agudo: CETOACIDOSE 
DIABÉTICA 
- Dor abdominal + doença aterosclerótica difusa + emagrecimento por “medo
de comer”: ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA 
- Dor abdominal em queimação, coçando, neuropática + distribuição em
dermátomos: HERPES-ZOSTER 
Em casos de abdome agudo CLÍNICO... “Pistas” na questão: 
 Associação com ENCEFALOPATIA (sintomas neuropsiquiátricos):
 Intoxicação: exposição?
 Metabólico: história familiar? Precipitantes?
 Associação a FEBRE prévia:
 Infecção
ATENÇÃO! Sempre que aparecer um paciente com manifestações neurológicas 
e gastrointestinais = pensar em INTOXICAÇÃO! 
 
1. Abdome Agudo Clínico
Porfiria 
Conceito: 
- Distúrbio na síntese do HEME da hemoglobina.
- A pessoa não sintetiza PORFIRINA
- Porfiria é um grupo de condições relacionadas ao DEFEITO EM
VÁRIAS ENZIMAS QUE PARTICIPAM DO PROCESSO DE FORMAÇÃO
DA PORFIRINA. Isso acontece principalmente em dois locais:
 MEDULA ÓSSEA (importante para formar as hemácias)
 FÍGADO (importante para formar o citocromo P450) 
Porfiria Cutânea Tarda 
- Deficiência de UROPORFIRINOGÊNIO DESCARBOXILASE
- Achados: ÚLCERAS CUTÂNEAS em regiões foto-expostas e ATROFIA 
CUTÂNEA progressiva, HIPERTRICOSE, ANEMIA...
Porfiria Intermitente Aguda 
“Encefalopatia + piora com fatores precipitantes + jovem + “surtos” + TC normal” 
- Deficiência de HMB-SINTASE OU PORFOBILINOGÊNIO DEAMINASE
 ACÚMULO DE ALA E PBG, principalmente se associada a precipitantes
como álcool, tabagismo, drogas, estresse, progesterona, etc. Ocorre 
principalmente na população ADULTA DE 20-30ANOS. 
Clínica: 
Tem padrão de SURTOS! 
- DOR ABDOMINAL (com hiperperistaltismo)
- Hiperatividade simpática = gera “CRISES ADRENÉRGICAS” (às vezes
lembra os pacientes com feocromocitoma). 
- NEUROPATIA PERIFÉRICA (às vezes lembra síndrome de Guillain Barré) 
- CRISES CONVULSIVAS
- SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS
- Fatores precipitantes: álcool, tabagismo, medicamentos (ATB, 
anticonvulsivante, hormônios, vários...), infecções/cirurgias, chumbo
3 GRANDES INDICAÇÕES CIRÚRGICAS DE DOR ABDOMINAL: 
PERITONITE, OBSTRUÇÃO TOTAL, ISQUEMIA 
 Abdome Agudo Clínico e Cirúrgico @ casalmedresumos 
29
Diagnóstico: Dosar precursores da via do heme! 
- DOSAGEM DO PORFOBILINOGÊNIO URINÁRIO (inicial)
- DOSAGEM DE ALA URINÁRIO (- confiável)
- PBG DEAMINASE ERITROCITÁRIA E TESTES GENÉTICOS 
- A TC É NORMAL
- Dica: “a urina fica mais escura/arroxeada”
Tratamento: 
- SORO GLICOSADO HIPERTÔNICO (mais disponível) ou 
HEMATINA/ARGINATO DE HEME (alto custo, pouco disponível) +
SUSPENDER FATORES PRECIPITANTES
A formação da protoporfirina envolve gasto energético. Sem HMB-sintase, ocorre 
acúmulo de PBG e ALA. Para evitar isso, ou eu dou diretamente o heme, ou dou excesso 
de calorias para inibir as transformações da cadeia metabólica, já que elas envolvem 
gasto energético. 
Intoxicação pelo Chumbo (Saturnismo) 
“Encefalopatia + alteração hematológica + linha gengival + história ocupacional” 
Fontes de exposição: 
- MINERADORAS
- Fabricação de BATERIAS
- Indústria AUTOMOBILÍSTICA
- Exposição a TINTAS (menos frequente, mas ainda aparece em prova)
- Projéteis de ARMA DE FOGO (pouco provável, mas pode acontecer)
- DESTILADOS CLANDESTINOS
Manifestações clínicas:
 Gastrointestinais
- DOR ABDOMINAL (!), náuseas, vômitos,
anorexia
 Hematológicas
- ANEMIA HIPO/MICRO + PONTILHADOS 
BASOFÍLICOS** (por causa da hemólise) é 
extremamente sugestivo
 Renais
- NEFRITE INTERSTICIAL PROXIMAL
 Neurológicas
- ENCEFALOPATIA (+ agudo), dificuldade de concentração (+ crônico) 
- DISTÚRBIO PSQUIÁTRICO
 Outros achados
- HAS/GOTA/INFERTILIDADE/DISFUNÇÃO
ERÉTIL 
- LINHA GENGIVAL (DE BURTON)
Diagnóstico:
- DOSAGEM DE CHUMBO SÉRICO (>5mcg/dl)
 Sintomas graves cursam com níveis > 50mcg/dl
Tratamento: 
- Interromper a exposição
- Quelantes do chumbo (dimercaprol/DMSA/EDTA)
- Vitamina C
- NOTIFICAÇÃO semanal
(**) CONDIÇÕES QUE CURSAM COM PONTILHADOS BASOFÍLICOS 
- Hemoglobinopatias (talassemia) 
- Anemias hemolíticas
- Intoxicação por metais pesados
- Síntese anormal do Heme 
- Hepatopatias 
Febre Tifoide 
“Encefalopatia + rash, hemorragia digestiva, perfuração + sinal de Faget” 
Conceitos: 
- Infecção pela SALMONELLA entérica (sorotipo TYPHI)
- Transmissão por ÁGUA E ALIMENTOS CONTAMINADOS (às vezes por 
contato direto).
- Fator de risco: FALTA DE SANEAMENTO/HIGIENE
Ciclo:
- Se carga elevada do patógeno (o que acontece em áreas endêmicas) ou
pessoas com hipocloridria (idosos, usuários de IBP) = Salmonella foge do
estômago e atinge o delgado  invade as placas de Peyer do íleo  
macrófagos fagocitam e caminham pela circulação  vai para o sistema
reticuloendotelial  medula (!), baço e fígado  passa pela vesícula e depois
é eliminada nas fezes. 
Quadro Clínico: 
 1ª SEMANA
- FEBRE, SINAL DE FAGET, DOR ABDOMINAL, 
DIARREIA/CONSTIPAÇÃO
 2ª SEMANA:
- ROSÉOLAS (lesões hiperemiadas em pele), TORPOR
 3ª-4ª SEMANA:
- HEPATOESPLENOMEGALIA 
- MELHORA CLÍNICA/CONVALESCENÇA OU COMPLICAÇÕES 
 SANGRAMENTO (+ comum) 
 PERFURAÇÃO (principalmente ileal, + grave)
 A PARTIR DA 4ª SEMANA:
- < 5% DOS CASOS EVOLUEM PARA PORTADOR CRÔNICO
 O grande fator de risco é a COLELITÍASE/VIA BILIAR
ALTERADA. Outros: SEXO FEMININO, ITU POR
SCHISTOSSOMA HAEMATOBIUM).
Diagnóstico: 
 Laboratório 
- Leve desvio para esquerda + linfomonocitose relativa + LEUCOPENIA 
PARADOXAL + VHS NORMAL + elevação de TGO, TGP e CPK 
 Cultura
- Hemocultura (1ª-2ª semana). Positiva em 50-70% dos casos.
- Coprocultura (3ª-4ª semana). Positiva em 30-40% dos casos.
- Mielocultura (método + sensível). Positiva em > 90% dos casos.
Obs: prova costuma colocar hemocultura e coprocultura negativas e a
conduta é pedir mielocultura!
 Biópsia
- Roséolas tifoídicas (bx de lesões cutâneas)
- Placas de Peyer (bx de delgado)
 Sorologia
- Pode fazer, mas não é tão boa
 PCR 
- Pode fazer se persistir dúvida, como hemocultura negativa
Tratamento:
- CEFTRIAXONE (10-14 dias) OU AZITROMICINA (5 dias)
- Segundo o MS: CLORANFENICOL 14-21 dias (+ barato, mas tem vários
efeitos adversos. Risco de aplasia de medula  raro, mas pode acontecer.
Pouco usado na prática). 
- DEXAMETASONA 2-3 dias: se o paciente evoluir com choque/coma
- Portador crônico: CIPROFLOXACINO 4 SEMANAS +/-
COLECISTECTOMIA 
- NOTIFICAÇÃO imediata
Profilaxia: SANEAMENTO BÁSICO
E a vacinação? Existe vacina! Mas é pouco imunogênica e o efeito é 
transitório. Não é usada de rotina. QUANDO VIAJAR PARA ÁREAS 
ENDÊMICAS (ÍNDIA, HAITI), EXISTE INDICAÇÃO. 
PONTILHADOS BASOFÍLICOS 
L. GENGIVAL DE BURTON 
30
2. Abdome Agudo Cirúrgico
Apendicite Aguda
“Principal causa de abdome agudo não traumático” 
Patogenia: 
- Obstrução luminal (geralmente por fecalitos)  ↑pressão intraluminal + estase 
de secreção  congestão/muco + ↑bactérias (polimicrobiana, mas
principalmente por E. COLI E B.FRAGILIS)  distensão do apêndice  irritação o 
peritônio visceral (fibras desmielinizadas)  DOR VAGA, INESPECÍFICA em
REGIÃO PERI-UMBILICAL  depois de 12-24 horas ocorre
isquemia/necrose/perfuração  irrita o peritônio PARIETAL (fibras mielinizadas) 
 DOR EM FOSSA ILÍACA DIREITA. 
ATENÇÃO! Em CRIANÇAS, essa obstrução luminal pode ter como principal causa 
a HIPERPLASIA LINFOIDE! 
- Ponto de McBurney: terço médio lateral
entre a crista ilíaca antero-superior e a
cicatriz umbilical (onde está a ponta do
apêndice). Problema: a ponta do apêndice 
é móvel! Em gestantes, por exemplo, há
dor em quadrante superior direito. 
Clínica: 
- DOR PERIUMBILICAL QUE MIGRA PARA FID (!)
- ANOREXIA*, NÁUSEAS/VÔMITOS, FEBRE, DISÚRIA...
(*) Alguns autores dizem que a anorexia é a 1ª manifestação e que, se ausente, você 
deve até duvidar do diagnóstico. O Sabiston diz que ela pode ou não existir. 
Sinais clássicos que podem indicar PERITONITE: 
 BLUMBERG: descompressão súbita dolorosa no ponto de McBurney
 ROVSING: pressão em FIE e dor em FID (“fazer movimento de peristalse
retrógrada  deslocar o ar do cólon direito para o cólon esquerdo  distende o 
cedo  dor”).
 LAPINSKY: compressão da FID + elevação do MID esticado
 OBTURADOR: flexão da coxa + rotação interna do quadril
 DUMPHY: dor em FID que piora com a tosse
 ILEOPSOAS: extensão + abdução do MID
 LENANDER: temperatura retal > temperatura axilar em pelo menos 1ºC
Diagnóstico:
ESCORE DE ALVARADO 
1 PONTO 
- Náuseas/vômitos 
- Anorexia
- Dor com migração para FID 
- Descompressão brusca em FID
- Febre (> 37,5)
- * Desvio para a esquerda (alguns autores consideram)
2 PONTOS 
- Dor à palpação em FID
- Leucocitose 
 
CONDUTA 
0-3 pontos: improvável  AVALIAR OUTRAS CAUSAS 
4-6 pontos: provável  OBSERVAR 12H (se o escore permanecer o
mesmo, indica-se a cirurgia) 
> 7 pontos: muito provável  CONSIDERAR APENDICETOMIA 
 
Então... 
- Alta probabilidade (história clássica): DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- Probabilidade intermediária, dúvida (criança, idoso, mulher), 
complicação (abscesso) ou tardio (> 48h): PEDIR EXAME DE IMAGEM* 
 
(*) GESTANTE OU CRIANÇA: USG (sinal do alvo ou sinal da roda de fogo se 
usar Doppler | apêndice > 7mm, espessamento, aumento de vascularização, 
dificuldade de compressão). 
OBS: em gestantes, se USG inconclusivo, seguir com RNM. 
 
(*) SEXO MASCULINO, NÃO GESTANTE: TC (apêndice > 7mm, 
espessamento, borramento da gordura, abscesso, apendicolito) 
- Se imagem negativa com dor persistente: OBSERVAR 8-12 HORAS.
- Se persistir dor: LAPAROSCOPIA!
Obs: PODEMOS FAZER VLSC MESMO QUE A APENDICITE TENHA PERITONITE! 
É inclusive o método de escolha nesse caso! O que contraindica a VLSC é a 
instabilidade hemodinâmica! 
 
Diagnóstico Diferencial: 
Condição Dica/DiferencialRuptura de folículo 
ovariano 
Dor no meio do ciclo (Mittelschmerz) 
Cisto de ovário roto Massa anexial na USG 
DIP Corrimento + dor à mobilização do colo (sinal de 
Chandelier) 
Tubária rota Dosagem de B-HCG 
Linfadenite 
mesentérica 
Criança + infecção respiratória + linfonodos 
Apendagite 
epiploica 
Videolaparoscopia (indistinguível) 
O epíplon sofre uma torção (motivo idiopático), 
isquemia, necrosa e cai  COSTUMA MELHORAR 
SOZINHA  CONDIÇÃO BENIGNA! 
Gastroenterite 
aguda 
Diarreia e vômitos intensos 
Litíase urinária Dor lombar + irradiação para bolsa escrotal 
Infecção urinária Disúria + hematúria + piúria (sem bacteriúria) 
Tratamento: 
I CATARRAL Distensão + edema 
II FLEGMOSA Inflamação 
III GANGRENOSA Necrose 
IV PERFURATIVA Peritonite 
Algumas provas cobram essas fases... Pouca importância prática! 
 
(1) APENDICECTOMIA + ATB PROFILÁTICO: se precoce (< 48h) e não
complicada
(2) DRENAGEM + ATB TERAPÊUTICO: se complicada (abscesso). 4-6 
SEMANAS DEPOIS: COLONOSCOPIA para considerar e avaliar
necessidade de APENDICECTOMIA TARDIA
Não opera logo de cara por causa do risco de romper um abscesso localizado e 
ocasionar uma peritonite. Por isso fazemos a drenagem antes (percutânea e guiada 
por método de imagem)! Manda para casa depois disso... Depois de 4-6 semanas, 
faz colonoscopia porque abscesso não é comum de acontecer na apendicite! Será 
que é tumor de cólon? Por isso a colonoscopia é importante. 
(3) SOMENTE ATB TERAPÊUTICO: se tardia não complicada (fleimão). 
4-6 SEMANAS DEPOIS: COLONOSCOPIA para considerar e avaliar 
necessidade de APENDICECTOMIA TARDIA (mesmo esquema)
“Fleimão” é como se fosse um “abscesso não puncionável”. É um termo muito 
utilizado na literatura americana, mas não tem uma tradução específica.
Entenda como um “pré-abscesso”. 
Obs: a principal complicação pós-cirurgia é a infecção do sítio cirúrgico 
(4) CIRURGIA DE URGÊNCIA + HV VIGOROSA + ATB TERAPÊUTICO: se 
peritonite difusa (IDEALMENTE VIA LAPAROSCÓPICA, SE ESTABILIDADE) 
(5) APENDICECTOMIA INCIDENTAL: se laparotomia realizada para
esclarecimento de abdome agudo; procedimento cirúrgico para
diagnóstico de dor pélvica crônica em mulher; paciente com doença
de Crohn que, por ventura, foi submetido a uma laparotomia.
Imagem: pontodosconcursos.com.br 
Imagens: rb.org.br 
31
Doença Diverticular dos Cólons (Diverticulose) 
Conceitos: 
- HERNIAÇÃO DA MUCOSA/SUBMUCOSA DOS CÓLONS, por onde
entramas artérias retas (conceitualmente, é um divertículo “falso”) 
Patogenia: 
- Cólon DIREITO: base larga + fezes moles  trauma arterial = hemorragia (15%) 
- Cólon ESQUERDO: base estreita + ↓diâmetro/↑pressão  diverticulite (25%) 
Fatores de Risco:
- População ocidental (DIETA POBRE EM FIBRAS)
- IDOSOS
- ↑PRESSÃO NOS CÓLONS: CONSTIPAÇÃO, sedentarismo, obesidade,
uso de AINE/AAS, síndrome do intestino irritável
É o idoso que comeu mal a vida inteira! Com a alimentação pobre em fibras, o bolo 
fecal fica duro e pequeno! O cólon precisa fazer muita força para empurrá-lo e acabam 
surgindo os divertículos. 
Clínica: 
- Os pacientes são ASSINTOMÁTICOS 
Diagnóstico:
- COLONOSCOPIA/CLISTER OPACO
- O LOCAL MAIS COMUM É NO CÓLON ESQUERDO (SIGMOIDE)! 
Complicações:
- HEMORRAGIA (geralmente no CÓLON DIREITO/15%) 
- DIVERTICULITE (geralmente no CÓLON ESQUERDO/25%) 
- Obstrução: menos comum
Diverticulite Aguda 
Fisiopatologia: 
- Obstrução do divertículo  Isquemia  Microperfurações  Formação do
abscesso pericólico para “cobrir” as microperfurações. 
Clínica: 
- “APENDICITE” DO LADO ESQUERDO NO IDOSO (FEBRE + DOR
ABDOMINAL EM FIE + PERITONITE). 
- Dor há alguns dias e recorrente: em prova, O PACIENTE SENTE A DOR
HÁ MAIS TEMPO (4-5 DIAS) quando comparado com a apendicite (12-
24h) e também há episódios de melhora-piora-melhora-piora
Diagnóstico: 
- HISTÓRIA CLÍNICA + EXAME FÍSICO. 
- Se dúvida: TC (PADRÃO-OURO)
EVITAR COLONOSCOPIA E CLISTERNO MOMENTO DA INFLAMAÇÃO! 
Fazemos a COLONOSCOPIA 4-6 SEMANAS DEPOIS (“depois que esfriar
o processo”) para afastar neoplasia! 
Tratamento: 
HINCHEY KAISER CONDUTA 
0 Leve Espessamento ATB 
IA Fleimão Densificação 
gordurosa 
ATB 
IB Abscesso Pericólico Drenagem 
se > 4cm II Abscesso Pélvico 
III Peritonite Purulenta Gás + 
Coleções 
Espessamento 
peritônio 
Lavagem 
laparoscópica 
IV Peritonite fecal Hartmann 
Complicação Prévia 
Imunodeprimido 
Exclusão de câncer colorretal 
Fístula colovesical 
Cirurgia 
Eletiva 
Entendendo... 
 Complicação? (abscesso > 4cm, peritonite ou obstrução)
- Não: tratamento clínico
 Sintomas mínimos: dieta líquida + ATB VO
(ambulatorial)  CIPRO + METRO (OU AMOX-CLAV) 7-10 
DIAS 
 Sintomas exuberantes: dieta zero + HV + ATB IV
(internação)
 Colonoscopia após 4-6 semanas
- Sim + abscesso > 4cm (Estágio I ou II)
 Drenagem + ATB
 Colonoscopia após 4-6 semanas
 Cirurgia eletiva
- Sim + peritonite (Estágio III ou IV)
 ATB + cirurgia de urgência (Hartmann)
 Se estágio III: opção de lavagem laparoscópica (é 
uma possibilidade segundo as duas últimas edições do Sabiston)
(*) CIRURGIA ELETIVA. QUANDO? 
 COMPLICAÇÃO PRÉVIA (já precisou abordar na urgência)
 FÍSTULAS (colovesical/mais comum no homem  
PNEUMATÚRIA) 
 IMUNODEPRIMIDOS
 INCAPAZ DE EXCLUIR CA.
“Se tem abscesso, esfria o processo” 
Perceba que 
SEMPRE TEM ATB! 
Imagem:endocentro.com.br 
Imagem:julianoludvig.com.br 
Imagem:endocolono.com.br 
32
Doença Vascular Intestinal 
“Em prova, se estamos diante de um evento súbito = pensar em causa vascular!” 
Conceitos: 
 Vascularização dos intestinos:
- TRONCO CELÍACO: estômago, fígado e via biliar, baço, pâncreas, duodeno 
- MESENTÉRICA SUPERIOR: jejuno, íleo, apêndice, cólon ascendente, ¾ cólon 
transverso
- MESENTÉRICA INFERIOR: ¼ cólon transverso, cólon descendente, sigmoide, 
reto superior
- ILÍACA INTERNA: reto médio, reto inferior
 Anastomoses:
- ENTRE MESENTÉRICA SUPERIOR E MESENTÉRICA INFERIOR: artérias
marginais (ou de Drumoond) e arco de Riolan 
- ENTRE T. CELÍACO E MESENTÉRICA SUPERIOR: arcadas 
pancreatoduodenais
 Penumbra vascular: 
Áreas de maior risco vascular por menor irrigação 
- FLEXURA ESPLÊNICA: comunicação entre mesentérica superior e inferior
- JUNÇÃO RETOSSIGMOIDE: comunicação entre mesentérica inferior e ilíaca
interna 
 Possibilidades:
- Doença MACROvascular (doença de DELGADO): isquemia mesentérica
- Doença MICROvascular (doença de CÓLON): colite isquêmica
Isquemia Mesentérica Crônica 
Causa: 
- ATEROSCLEROSE 
Clínica:
- ANGINA MESENTÉRICA (dor com alimentação  “COMEU, DOEU”)
- EMAGRECIMENTO (“medo de comer”)
- SINAIS SISTÊMICOS DE ATEROSCLEROSE: angina, IAM, DAP...
A dor que piora com alimentação faz com que a isquemia mesentérica crônica seja 
diagnóstico diferencial com pancreatite. Para ajudar nessa diferenciação, aqui o 
paciente manifesta sinais e sintomas da aterosclerose em vários locais do corpo! 
Diagnóstico: 
- CLÍNICA + ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA. Alternativas: DOPPLER, 
ANGIOTC, RM ABDOME
É doença de macrovasculatura e eu posso ter acesso com exame que vê vaso! É 
diferente da doença de microvasculatura (colite isquêmica), que não me permite 
visualizar! 
Tratamento: 
- JOVEM: REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA 
- IDOSO/COMORBIDADES: ANGIOPLASTIA COM STENT
Isquemia Mesentérica Aguda 
Causas: 
 Embolia (50%)
- FA (!), IAM recente = “dor desproporcional ao exame físico” 
 Não-oclusiva/Vasoconstrição (20%) 
- Isquemia não oclusiva: ICC grave, sepse, vasoconstritor, cocaína
 Trombose arterial (15%) 
- Paciente “vascular” (aterosclerose): insuficiência vascular periférica
 Trombose venosa (5%) 
- Trombofilias: policitemia vera, neoplasias, hipertensão-porta
Clínica: 
- DOR ABDOMINAL INTENSA DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO 
- Temperatura retal < temperatura axilar
- Metabolismo anaeróbico (↑ÁCIDO LÁCTICO = ACIDOSE
METABÓLICA  TAQUIPNEIA/RESPIRAÇÃO OFEGANTE)
- Irritação peritoneal (TARDIO, quando já evoluiu com necrose)
Diagnóstico: 
- Laboratório (inespecífico): LEUCOCITOSE, ACIDOSE, AUMENTO DE
LACTATO
- RX de tórax pode evidenciar (em casos +tardios) PNEUMATOSE 
INTESTINAL
- Mais comumente realizado/primeiro exame solicitado: ANGIOTC, 
que evidencia FALHA NO ENCHIMENTO DE CONTRASTE, PNEUMATOSE 
INTESTINAL, GÁS NA VEIA-PORTA 
- Padrão ouro: ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA
Tratamento:
Restaurar o fluxo vascular + avaliar a alça intestinal
 SE ÊMBOLO/TROMBO ARTERIAL DE A. MESENTÉRICA SUPERIOR:
- HEPARINIZAÇÃO + LAPAROTOMIA + EMBOLECTOMIA +/- 
RESSECÇÃO DA ALÇA (AVALIAR A ALÇA)*
(*) Coloração durante a cirurgia = se estiver rosada, corada, pode deixar; se estiver 
arroxeada, necrosada = ressecção; avaliar peristalse, fluxo, etc. 
- No pós-operatório: PAPAVERINA (evitar vasoespasmo)
 SE TROMBOSE DE V. MESENTÉRICA SUPERIOR:
- HEPARINIZAÇÃO + CIRURGIA SE COMPLICADA (SINAIS DE
IRRITAÇÃO PERITONEAL, ACIDOSE...)
 SE VASOCONSTRIÇÃO (NÃO OCLUSIVA):
- PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL (promover vasodilatação) 
- Se complicar (irritação peritoneal, continua com acidose...) ou não
melhora com papaverina: laparotomia
Obs: avaliar peritoniostomia e operar em 12-24h dependendo da viabilidade da alça. 
O problema é que às vezes existe um segmento enorme com aspecto necrótico e a 
ressecção teria que ser muito grande, com chance de o paciente evoluir com 
síndrome de alça curta, síndrome disabsortiva... Então, nesses casos, ou de dúvida 
(será que essa alça é viável mesmo?), ou de grande segmento de aspecto necrótico, 
depois da trombo/embolectomia e restauração do fluxo, essa conduta pode ser 
tentada. 
33
Colite Isquêmica 
 
Conceitos: 
- Forma mais comum de isquemia intestinal
- Doença microvascular
- Porções mais acometidas: flexura esplênica e junção retossigmoide
 
Quadro Clínico:
- IDOSO + HIPOPERFUSÃO (EX: CORREÇÃO DE ANEURISMA) + COLITE 
(DOR, DISTENSÃO, DIARREIA COM SANGUE, FEBRE, MEGACÓLON)
“A doença acomete microvasculatura! Ninguém nasce com microvasculatura doente! 
Por isso o paciente típico é o idoso que passou por algum momento de hipoperfusão! 
A situação emblemática de prova é a correção de aneurisma!” 
 
Diagnóstico: 
- RX ABDOME/CLISTER: SINAL DAS
IMPRESSÕES DIGITAIS (“THUMBPRINTING”)
- RETOSSIGMOIDOSCOPIA (MUCOSA 
INFLAMADA, HEMORRÁGICA, ISQUÊMICA) 
Lembre que é doença de microvasculatura e fica difícil 
fazer diagnóstico por angiografia! 
Tratamento: 
- SUPORTE: dieta-zero, hidratação, ATB 
- COLECTOMIA (PARCIAL OU TOTAL) SE: hemorragia maciça, peritonite,
colite fulminante, casos refratários 
Pancreatite Aguda 
Patogenia: 
- AUTODIGESTÃO ENZIMÁTICA DO ÓRGÃO  INFLAMAÇÃO
Causas:
- Biliar (30-60%): mais comum (+ relacionada a cálculos < 5mm)
- Álcool (15-30%): 2ª mais comum (porém, causa + comum na crônica)
- Hipertrigliceridemia
- Drogas: ácido valproico, estrogênio, azatioprina
- Pós-trauma 
- Idiopática 
- Picada de escorpião (Tytius trinitatis) 
- Pós-CPRE* 
(*) São complicações da CPRE: pancreatite, perfuração duodenal com
retropneumoperitônio, hemorragia digestiva.
Classificação: 
(1) Pancreatite EDEMATOSA INTERSTICIAL: forma branda da doença que
geralmente é resolvida na primeira semana. 
(2) Pancreatite NECROSANTE: forma com pior prognóstico, caracterizada por
inflamação com consequente necrose de tecido pancreático ou peripancreático. 
Diagnóstico: 2 dos 3 abaixo 
1. Clínica
- DOR ABDOMINAL EM BARRA, IRRADIAÇÃO PARA O DORSO,
NÁUSEAS, VÔMITOS (também pode
ter febre, icterícia) 
- SINAL DE CULLEN, GREY-TURNER E 
FOX são indicativos de hematoma 
retroperitoneal. Não são
patognomônicos! Apenas sugerem! 
- Pode haver DERRAME PLEURAL A ESQUERDA (clássico, mas não é comum) 
2. Laboratório
- ↑AMILASE OU LIPASE (3x o valor da normalidade).
- Também há leucocitose, aumento de PCR...
 Lipase (normaliza em 7-8 dias) é mais específica. Várias outras
causas cursam com elevação de amilase (normaliza em 3-6
dias)
 SUAS ELEVAÇÕES NÃO GUARDAM RELAÇÃO COM O
PROGNÓSTICO! Isso cai direto em prova! 
 Se TGP > 3x valor normal, fala a favor de causa biliar
 Pancreatite por álcool/↑TG podem cursar com enzimas
normais!
3. Imagem 
- TOMOGRAFIA (PADRÃO-OURO). SOLICITAR IDEALMENTE COM 72-
96H DO QUADRO. Antes desse período você pode subestimar a gravidade!
Se fizer ela logo na admissão, vai ter que repetir com 48-72h depois! 
- USG (útil para avaliar colelitíase, somente. Não é boa para ver o pâncreas,
que é um órgão retroperitoneal)
Classificação: 
(1) CRITÉRIOS DE ATLANTA REVISADO
- Leve [“edematosa”]: restrita ao parênquima pancreático
- Moderadamente grave: falência orgânica transitória (< 48h) ou
complicação local isolada
- Grave [“necrosante”]: falência persistente (> 48h) e geralmente** com 
complicações locais/sistêmicas
(**) “Por que “geralmente”? Uma pancreatite edematosa pode cursar com 
falência orgânica por > 48 horas. Então, para ser grave, não interessa se é 
edema ou necrose... 
(2) PROTEÍNA C REATIVA
- Quadro grave se PCR > 150 (por mais de 48h)  é a partir de 48h que o 
PCR ganha “mais importância” do ponto de vista de prognóstico! 
(3) RANSON 
É o menos utilizado na prática, mas o que mais cai em prova! 
- Quadro grave se > 3:
- “Legal, fechou”
ADMISSÃO 
 Leucocitose > 16-18.000
 TGO “Enzimas” > 250
Glicose > 200-220
 Idade (Anos) > 55-70 anos 
 LDH > 350-400 
PRIMEIRAS 48H 
 Déficit de Fluido > 4-6 litros
 Excesso de base (mais negativo que -4/-5)
 Cálcio sérico < 8 
 Queda do Hematócrito (> 10% pós-hidratação)
 PaO2 < 60 (não leva em consideração se pancreatite biliar)
Ureia (BUN) > 10-4mg/dl
(4) APACHE-II
- Vantagem: calcula critérios e imediatamente diz se é leve ou grave!
- Desvantagem: só serve para pacientes em CTI. Para o paciente que
está em enfermaria não serve... Não avalia especificamente a
pancreatite! Vale para qualquer paciente grave!
- São 12 parâmetros + avaliação da idade e estado prévio do paciente
- Grave se > 8
(5) CRITÉRIOS DE GRAVIDADE DE BALTHAZAR (TOMOGRAFIA)
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1 Definir por internação em ENFERMARIA ou UTI 
2 Iniciar dieta ZERO e SUPORTE NUTRICIONAL 
3 HIDRATAÇÃO + CORREÇÃO ELETROLÍTICA 
4 ANALGESIA (OPIOIDE) + ANTIEMÉTICOS 
5 CPRE + PAPILOTOMIA = se COLANGITE OU ICTERÍCIA 
6 ANTES DA ALTA = USG + COLECISTECTOMIA 
Entendendo melhor... 
 Leve (80-90%) 
- Repouso + Internação hospitalar + Dieta zero + Analgesia (opioide) +
Hidratação IV (maior impacto sobrevida) + Eletrólitos + suporte
- Voltar a alimentar: redução da dor, fome, ↓PCR 
Moderadamente Grave ou Grave 
- Mesma conduta da leve + CTI
- A hidratação IV é uma verdadeira reanimação volêmica. Buscar diurese 
de 0,5ml/kg/h
- ATB? Não! 
- Vias biliares: CPRE se colangite ou icterícia progressiva e persistente
Como fica o suporte nutricional? 
- Optar sempre pela via ENTERAL! 
O paciente fica internado 4, 5, 8, 10 semanas... Ele não vai poder se alimentar 
novamente em 7-10 dias, como na pancreatite leve. Agora... Como não pode VO, você 
tem que escolher entre a enteral e a NPT. Procure sempre optar pela enteral, que 
estimula a trofia do TGI, diminui risco de translocação bacteriana... Só escolhe NPT se 
o paciente não tolerar nutrição enteral (teve diarreia volumosa) ou se houver íleo
paralítico ou se você não consegue ofertar a quantidade necessária de calorias para o 
paciente com a enteral. 
E as vias biliares? 
- CPRE + PAPILOTOMIA (depois de estabilizar o paciente, geralmente
48h depois) SE COLANGITE OU OBSTRUÇÃO PERSISTENTE/MANTIDA.
Colecistectomia? 
- Se pancreatite aguda leve: na mesma internação (após resolução dos
sintomas)
- Se pancreatite aguda grave: após 6 semanas
- Se risco cirúrgico elevado para colecistectomia: papilotomia via EDA
USG ENDOSCÓPICO PARA SUSPEITA DE MICROLITÍASE: se história típica 
de pancreatite biliar, mas com USG/TC/colangio que não evidenciam cálculos, 
tem que fazer USG+EDA para descartar microlitíase! 
E a alta? 
Quando? 
- Dor controlada e alimentação normal 
Complicações:
CONSENSO DE ATLANTA (2012) 
AGUDA (< 4 semanas) CRÔNICA (> 4-6 semanas) 
ESTÉRIL INFECTADA ESTÉRIL INFECTADA 
FLUIDO 
Coleção 
fluida 
Coleção 
fluida 
infectada 
Pseudocisto 
Pseudocisto 
infectado 
(abscesso 
pancreático) 
SÓLIDO 
MISTO 
Necrose Necrose 
infectada 
Walled-Off-Necrosis 
(WON) 
WON 
infectado 
Coleção fluida Acompanhamento 
Coleção infectada Punção (pode ser guiada) + ATB 
(imipenem) 
Necrose Acompanhamento 
Necrose Infectada Punção + ATB  Necrosectomia 
Pseudocisto | WON Acompanhamento ou Drenagem EDA 
Pseudocisto | WON infectado Punção + ATB  Necrosectomia 
- A Revisão da Classificação de Atlanta, 2012, subdivide as pancreatites agudas 
em dois subtipos: EDEMATOSA e NECRÓTICA.
- Para ambas as apresentações na literatura elucida duas fases que se
sobrepõem e estão relacionadas intimamente com dois picos de mortalidade: 
inicial e tardia. 
- A fase inicial geralmente se encerra ao final da primeira semana de
apresentação dos sintomas, mas pode atingir a segunda com resolução da 
isquemia pancreática e peripancreática, desenvolvimento de coleção de fluidos 
ou evolução para necrose permanente e liquefação. 
- As classificações e coleções associadas são descritas em Zhao e colaboradores 
na figura abaixo: 
Coleção Fluida Aguda (30-50%) 
- Coleção encapsulada
- < 4 SEMANAS
- Conduta expectante!
- Se infectar: punção guiada por TC + ATB
É o paciente com pancreatite aguda um pouco mais grave e com uma TC que você 
vê que é uma coleção fluida aguda. O paciente evolui bem e, de repente, volta a ter 
febre, piora o leucograma... O quadro clínico não ‘afunda’, mas dá uma piorada. 
Coleção de fluido peripancreático (<4 semanas). TC mostra realce normal do 
pâncreas com coleção fluida se estendendo para o compartimento pararrenal 
anterior esquerdo (flechas). A coleção fluida não possui paredes bem definidas e se 
conforma aos espaços anatômicos do entorno. A coleção fluida peripancreática se 
resolveu de maneira espontânea. (Extraído de:) 
Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta 
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Tratamento: Entendendo melhor... 
Pseudocisto (15%) 
- Só se forma com > 4-6 SEMANAS (suspeita se ↑amilase ou massa
palpável em região epigástrica após 4-6 semanas).
- Revestimento não epitelizado (se fosse epitelizado, seria um cisto verdadeiro) 
- Tratamento: se sintomas (pseudocisto muito grande que gera
compressão de estruturas) ou complicação (infecciosa/hemorrágica),
fazer DRENAGEM ENDOSCÓPICA TRANSGÁTRICA OU POR CPRE. A 
drenagem percutânea pode causar fístula!
Necrose (grave) 
- Se estéril: expectante
- Se infectada: punção guiada por TC + necrosectomia + ATB (imipenem)
 
O paciente com necrose estéril tem um quadro de pancreatite aguda mais arrastado, 
que demora mais para melhorar, mas que vai melhorando devagar... A necrose 
infectada, que geralmente ocorre somente após 1 semana de evolução, tem um 
‘afundamento’ do quadro clínico, com febre, dor abdominal, PCR aumenta... Tem que 
fazer a punção! Se vier positiva, tem que fazer a necrosectomia! Podemos desconfiar 
na TC quando a captação é heterogênea (necrose) e quando há o sinal da bolha de 
sabão (infecção da necrose). 
WON 
- Necrose encapsulada (> 4 semanas)
- Tratamento: intervenção se infectada, dor persistente e falha
nutricional
Necrose peripancreática com “Walled-off” (> 4 semanas) (A) e necrose 
pancreática (B). (A) TC descreve corpo e cauda do pâncreas normalmente 
perfundidos (asteriscos), a coleção heterogênea bem definida (flechas) com 
densidade fluida principalmente e dispersas áreas de densidade gordurosa (ponta 
de flecha), indicativas de necrose de tecidos peripancreticos. (B) Uma grande 
coleção heterogênea completamente encapsulada é vista (flechas) com 
predomínio de densidade fluida misturada com densidade não-fluida (gordura) 
(ponta de flecha). A coleção substitui a maior parte do parênquima pancreático. 
Por causa da heterogeneidade e a presença de necrose pancreática, a lesão não 
é um pseudocisto. 
Entendendo de uma vez por todas... 
 1) INDICAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS (IMIPENEM): 
1.1. Sepse
1.2. Necrose INFECTADA (ñ se usa profilático)
- Como saber? Gás na TC! 
- Suspeitou, mas não tem gás: diagnóstico invasivo com punção +
cultura. 
2) INDICAÇÕES DE NECROSECTOMIA:
2.1. Necrose SINTOMÁTICA (febre baixa, anorexia, SIRS)
2.2. Necrose INFECTADA
- Endoscópica: melhor para encapsulada
- Percutânea via TC: ponte para cirurgia ou terapêutica única
- Cirúrgica: padrão-ouro ou as anteriores não resolveram. Fazer 3-4 
semanas após o início do quadro 
Pancreatite Crônica 
“Inflamação crônica + fibrose + insuficiência pancreática” 
Anatomopatologia: 
- LESÃO IRREVERSÍVEL: tecido pancreático evolui para quadro
irreversível e incurável de CALCIFICAÇÃO
Etiologia: 
- ÁLCOOL (70 – 80%), FIBROSE CÍSTICA (crianças)
- Outros: idiopático, genético, autoimune, metabólica
Clínica:
- Dor: “COMEU, DOEU” 
- ESTEATORREIA (> 90%): déficit de secreção enzimática
- DIABETES: destruição das ilhotas 
- ICTERÍCIA, COLANGITE: fibrose e retração
Diagnóstico (geralmente tardio): 
- HISTOPATOLÓGICO: padrão ouro (pouco utilizado/invasivo)
- Exames de imagem
 TC: dilatação, calcificação e atrofia
 USG endoscópica: alterações mais precoces
 CPRE: se intervenção endoscópica
- Funcionais: SECRETINA/GLICEMIA 
- Diagnóstico diferencial com CA de pâncreas
Classificação: 
- Grandes ductos 
- Pequenos ductos
Tratamento Clínico: 
É um tratamento PALIATIVO! 
- CESSAR ETILISTMO/TABAGISMO/CORREÇÃO DA DISLIPIDEMIA 
- Esteatorreia: FRACIONAR REFEIÇÕES + IBP + ENZIMAS 
- Diabetes: HIPOGLICEMIANTE ORAL +/- INSULINOTERAPIA
- Dor: ESFINCTEROTOMIA (CPRE) OU CIRURGIA (PUESTOW) 
Entendendo melhor... 
- CESSAR ETILISMO E TABAGISMO
(o tabagismo é o principal fator de risco para CA de pâncreas).
- DIETA POBRE EM GORDURA.
- ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRAZOL + ADEK + B12 IM + ÁCIDO
FÓLICO. 
A administração de IBP bloqueia a secreção ácida e potencializa a ação das 
enzimas. 
- Se ainda sentir dor com as medidas acima → ANALGESIA 
ESCALONADA: DIPIRONA  AINE  AMITRIPTILINA, GABAPENTINA
 OPIOIDE. 
- INSULINA em DOSES MAIS BAIXAS quando comparados a DM1
(também tem redução de glucagon!)
- CIRURGIA: se dor CLINICAMENTE INTRATÁVEL (lembrar de fazer
CPRE ANTES!).
A principal indicação de cirurgia na pancreatite aguda é a necrose infectada!
Aqui, é a dor clinicamente intratável! 
Tratamento Cirúrgico: 
Dilatação por cálculos/estenose: 
- CPRE 
- Descompressão cirúrgica (se refratário e dilatação > 7 cm): cirurgia
de Partington-Rochelle (Puestow modificado)
- Se cálculo ou dilatação únicos: pancreatectomia segmentar
Doença parenquimatosa, sem dilatação: 
- Pancreatectomia total
Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta 
Imagem: Imaging of Acute Pancreatitis: Update of the Revised Atlanta 
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3. Abdome Agudo na Gestante
As duas principais causas são APENDICITE E COLECISTITE! 
Apendicite Aguda 
Conceitos Iniciais: 
- Principal causa de abdome agudo não
obstétrico
- Incidência: 1 para cada 1.500 partos 
- Período mais comum: 2º trimestre  é 
também o MELHOR PERÍODO PARA
CIRURGIA.
Cirurgias no 1º trimestre: maior risco de abortamento 
Cirurgias no 2º trimestre: maior risco de parto prematuro 
Quadro Clínico: 
- É DIFERENTE DO QUADRO TÍPICO EM 50% DOS CASOS, devido aos
seguintes fatores:
 ALTERAÇÃO DA ANATOMIA ABDOMINAL (o crescimento
intrauterino gera um deslocamento POSTERO-INFERIOR das
alças intestinais). A dor pode ser manifestada no
HIPOCÔNDRIO DIREITO. 
 COEXISTÊNCIA COM SINTOMAS DA PRÓPRIA
GESTAÇÃO CONFUNDEM O DIAGNÓSTICO (anorexia, dor
abdominal, náusea, vômitos...)
 LEUCOCITOSE FISIOLÓGICA confunde o diagnóstico
Diagnóstico: 
- Preferência por ULTRASSONOGRAFIA. 
- Em últimos casos: RESSONÂNCIA > TOMOGRAFIA*
(*) Alguns recentes estudos relatam que não há problema a realização de uma
tomografia eventual. 
Tratamento: 
- Apendicectomia VIDEOLAPAROSCÓPICA (preferencial em relação 
a aberta)!
 Desvantagens da abordagem por vídeo: redução do fluxo
sanguíneo uterino pelo pneumoperitônio e compressão dos
grandes vasos; absorção do excesso de CO2 pela circulação
fetal.
E se a apendicite for no 1º ou 3º trimestre? APENDICECTOMIA 
VIDEOLAPAROSCÓPICA também! O maior benefício é a CIRURGIA 
PRECOCE! 
As provas costumam cobrar esse conceito, colocandonas alternativas a 
possibilidade de manejo conservador. 
Colecistite Aguda 
Conceitos Iniciais: 
- Segunda causa mais de abdome agudo não obstétrico
- A gravidez FAVORECE A COLELITÍASE (pelo aumento de estrogênio 
e progesterona)
Quadro Clínico: 
- É SEMELHANTE A NÃO GESTANTE! A posição da vesícula não se
altera na gravidez.
Diagnóstico: 
- ULTRASSONOGRAFIA
Tratamento:
- Colecistectomia VIDEOLAPAROSCÓPICA PRECOCE. Também não
muda em relação a não gestante! 
- Melhor momento para cirurgia: 2º trimestre. 
Perceba que a colecistite aguda não muda nada em relação a não gestante! 
Colelitíase Sintomática 
- Em não gestantes: a colelitíase sintomática deve ser tratada
CIRURGICAMENTE. 
- Em gestantes: a preferência é pelo manejo CONSERVADOR para 
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA SOMENTE APÓS O
PARTO! Em casos muito sintomáticos, refratários, caso seja
necessária a cirurgia, fazer o possível para realizá-la no SEGUNDO
TRIMESTRE.
Pancreatite Biliar 
- Em não gestantes: a colecistectomia é realizada durante a
internação, antes da alta.
- Em gestantes: a preferência é pelo manejo CONSERVADOR para 
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA SOMENTE APÓS O 
PARTO (e não na internação do tratamento da pancreatite). Se por 
algum motivo a cirurgia for imprescindível, também fazer no 
SEGUNDO TRIMESTRE. 
4. Abdome Agudo no Idoso
Particularidades:
- Diagnóstico mais TARDIO, devido a
SINTOMATOLOGIA MAIS ATÍPICA E ARRASTADA.
- O laboratório pode ser INESPECÍFICO.
- A PERCEPÇÃO DA DOR é ALTERADA e ainda pode 
ser confundida com o possível uso de analgésicos
de forma crônica.
- A MORBIMORTALIDADE É MAIS ALTA e envolve a queda global das
funções, maior número de complicações e comorbidades associadas.
Causas: 
- Principal: DOENÇA DAS VIAS BILIARES 
- Segunda causa: OBSTRUÇÃO INTESTINAL
- Terceira causa: APENDICITE AGUDA (maior risco de perfuração
pela sintomatologia atípica = mais insidiosa, sintomas 
inespecíficos e consequente evolução para complicação) 
PONTOS ÁLGICOS DA APENDICITE NA GRAVIDEZ: a partir do 2º/3º trimestre 
(segunda imagem), ocorre o DESLOCAMENTO CRANIAL DO PONTO DE 
MCBURNEY, A dor pode ser referida em HIPOCÔNDRIO DIREITO. 
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SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
CLÍNICA 
- Parada na eliminação de gases e fezes 
- Peristalse e timbre metálico
- Dor + Distensão abdominal 
DIAGNÓSTICO - Clínica + TOQUE RETAL + imagem 
IMAGEM - Rotina de abdome agudo 
- Radiografias: tórax, abdome deitado, abdome em pé 
TRATAMENTO 
- Dieta zero + SNG 
- Hidratação/Correção eletrolítica
- Avaliar necessidade de ATB 
- Avaliar necessidade de cirurgia 
- Investigar a causa 
 
Classificação: 
ALTA BAIXA 
DOR Cólica Contínua ou indolor 
VÔMITOS Precoces e biliosos Tardios e fecaloides 
CONSTIPAÇÃO Tardia Precoce 
DISTENSÃO Discreta Importante 
DILATAÇÃO Central e múltipla Periférica e maior 
IMAGEM Empilhamento moedas 
Níveis hidroaéreos 
Haustrações 
U invertido (grão de café) 
Clínica: 
- Se obstrução ALTA: VÔMITO PRECOCE 
 “Alta” = até o jejuno
- Se obstrução BAIXA: VÔMITOS TARDIOS/ASPECTO FECALOIDE
 “Baixa” = íleo e cólon 
- Se obstrução GRAVE: ISQUEMIA/NECROSE
- Se obstrução PARCIAL: DIARREIA PARADOXAL
- Se ESTRANGULADA: OLIGÚRIA, ↑FC, FEBRE, LEUCOCITOSE 
Laboratório: 
 ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA (vômitos) 
 HIPOCALEMIA (por ativação do SRAA)
 Acidose metabólica se isquemia
Investigação: 
(1) Primeiro: TOQUE RETAL (avalia fezes, massas e FECALOMA) 
Se você sentir a presença de fezes, essa obstrução é FUNCIONAL! 
 
(2) RX: rotina abdome agudo (tórax e abdome em ortostase e decúbito)
Diz se a obstrução é em delgado ou cólon. 
- Obstrução de delgado: DISTENSÃO MAIS CENTRAL (ATÉ 5CM) E 
ORGANIZADA + PREGAS CONIVENTES (aspecto de empilhamento de
moedas)
- Obstrução de cólon: HAUSTRAÇÕES + DISTENSÃO MAIS PERIFÉRICA 
(ATÉ 20CM) E GROSSEIRA 
- Volvo de sigmoide: sinal do ‘U INVERTIDO’ ou ‘GRÃO DE CAFÉ’. Se 
enema baritado: sinal do ‘BICO DE PÁSSARO’.
Tratamento: 
(1) SUPORTE CLÍNICO (SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos) 
(2) OBSERVAR OBSTRUÇÃO PARCIAL E NÃO COMPLICADA (24-48h).
Não precisa operar de cara. A tendência é que o suporte clínico resolva o quadro 
espontaneamente em 24-48h. 
(3) AVALIAR CIRURGIA DE IMEDIATO em casos de
ESTRANGULAMENTO, ISQUEMIA, OBSTRUÇÃO TOTAL...
 
Estatísticas: 
1) Principal causa de obstrução alta (delgado)?
 Brida > Neoplasias > Hérnia > Crohn
2) Principal causa de obstrução baixa (cólon)?
 Neoplasias > Volvo > Divertículos > Fecaloma
3) Principal causa de obstrução em crianças (6 meses – 3 anos)?
 Intussuscepção intestinal
 
1. Obstruções Extrínsecas de Delgado 
Aderência (Brida) 
- PRINCIPAL CAUSA!
- Fator de risco: CIRURGIA ABDOMINAL PRÉVIA (independente do
tempo) é o grande fator de risco! Principais: colorretal/gineco >
apêndice > cesariana. Outros: infecção e corpos estranhos
- Diagnóstico: “obstrução intestinal + cirurgia prévia = brida”
- Tratamento:
 Se não complicada: MEDIDAS DE SUPORTE (48h) +
GASTROGRAFIN* (contraste com ação hiperosmolar)
 Se quadro refratário/complicado: LISE DE ADERÊNCIAS
(PREFERÊNCIA POR VLSC)
 
(*) O gastrogafin, por ser hiperosmolar, ajuda a reduzir o edema de parede, 
favorecendo a contração da alça intestinal a retomar a sua peristalse normal! 
Seu uso também é útil para avaliar a necessidade de cirurgia. Após 
administrado, você consegue através de acompanhamento radiográfico, checar 
se o intestino está funcionando. Exemplo: deu o gastrofrafin e, 24h após, o 
contraste chegou ao cólon  nesses casos, provavelmente ocorrerá resolução 
espontânea. Se não chegar, provavelmente necessitará de tratamento 
cirúrgico... 
Neoplasias 
- SEGUNDA PRINCIPAL CAUSA
- Mais comum: CARCINOMATOSE PERITONEAL 
Hérnias 
- TERCEIRA PRINCIPAL CAUSA
- Diagnóstico: EXAME FÍSICO +/- 
IMAGEM 
- Tratamento: HERNIOPLASTIA 
COM TELA 
Decorando as principais causas... 
DElgado = DErência
Cólon = Câncer
INfância = INvaginação 
 Obstrução Intestinal @ casalmedresumos 
Imagem: andregoulart.pt 
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2. Obstruções Intrínsecas/Extrínsecas de Cólon
Neoplasias 
- CA COLORRETAL! 
 Suspeita: > 50 anos + constipação +
emagrecimento 
 Imagem: sinal da maçã mordida
 Obstrução: cólon e sigmoide
 Perfuração: ceco (> 12cm)
 Válvula ileocecal competente:
obstrução em ALÇA FECHADA!
Volvo 
- TORÇÃO SOBRE O PRÓPRIO EIXO.
- OBSTRUÇÃO EM ALÇA FECHADA (em 2 pontos simultâneos)
Obstrução em 2 pontos simultaneamente. A evolução para isquemia e perfuração é
muito mais fácil de acontecer. Na verdade, qualquer obstrução colônica com válvula
ileocecal competente funciona como obstrução em alça fechada. 
- Local: SIGMOIDE (+comum),
ceco, gástrico 
- Imagem: U INVERTIDO 
GRÃO DE CAFÉ
- Enema: BICO DE PÁSSARO
- Diagnóstico: clínica + imagem
(RX +/- TC) 
- Tratamento:
 Ceco: cirurgia
 Sigmoide: desobstrução endoscópica > cirurgia
Entendendo melhor o tratamento do volvo de sigmoide...
 Não complicado (sem estrangulamento, instabilidade
hemodinâmica)
- DESCOMPRESSÃO ENDOSCÓPICA (colonoscopia, 
retossigmoidoscopia...) INICIALMENTE 
- Depois, para evitar recidiva: realizar SIGMOIDECTOMIA ELETIVA.
“O sucesso da descompressão endoscópica não descarta necessidade de 
cirurgia.” 
 Complicado (com estrangulamento, instabilidade hemodinâmica):
- CIRURGIA IMEDIATA (SIGMOIDECTOMIA À HARTMANN)
E o volvo de ceco? Como diferenciar na imagem? 
- Padrão de haustrações é mantido (no volvo de
sigmoide a parede costuma ser bem “lisa”, sem haustrações)
- Sinal da VÍRGULA
- Ausência completa de gás no cólon distal (não
aparece na radiografia, já que não chega conteúdo devido a
obstrução do ceco)
Diverticulose 
- RARO causar obstrução intestinal!
- Vínculo mental: DIVERTÍCULOS + OBSTRUÇÃO = PENSAR EM CA
COLORRETAL ASSOCIADO
Fecaloma 
- TOQUE RETAL COM FEZES! 
- Perfil: idosos, institucionalizados, Chagas, Hirchsprung
- Clínica: constipação + dor abdominal + DIARREIA PARADOXAL
- Diagnóstico: toque retal/exames contrastados
- SINAL DE GERSUNY: massa moldável que recupera a forma
vagarosamente depois de palpada(sensação de “crepitação”)
- Tratamento: hidratação/fratura digital ou instrumental, laxantes,
lavagem intestinal
3. Obstruções Intraluminais de Delgado 
ÍLEO BILIAR BOUVERET 
LOCAL Íleo terminal Bulbo duodenal 
FÍSTULA Colecistoentérica Gástrica ou duodenal 
CLÍNICA Constipação + 
distensão abdominal 
Vômitos 
T. DE RIGLER PNEUMOBILIA + DISTENSÃO + CÁLCULO ECTÓPICO 
TRATAMENTO Remoção do cálculo + colecistectomia 
Tem que haver HISTÓRIA DE COLECISTITE + COLELITÍASE + FÍSTULA! 
ÍLEO BILIAR 
- Obstrução intestinal por cálculo ectópico biliar em ÍLEO DISTAL
(+comum)
- Fisiopatologia: colecistite aguda + formação de fístula intestinal
(vesícula e intestino) + obstrução de delgado
- Local mais comum de obstrução: íleo distal (segmento mais estreito) 
- Diagnóstico com RX ou TC 
- TRÍADE DE RIGLER (distensão de delgado + cálculo ectópico +
pneumobilia) 
- Tratamento: medidas de suporte + retirada do cálculo do intestino (via
enterotomia) +/- colecistectomia
BOUVERET 
- O cálculo ectópico obstrui DUODENO OU PILORO 
Corpo Estranho 
- Vínculo: CRIANÇAS E DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS
Bezoar 
- MATERIAIS NÃO DIGERIDOS
- Tipos: fito (vegetais), trico (cabelo), fármaco... 
- Local: ESTÔMAGO
- Conduta: EDA. Cirurgia, se não resolver.
4. Obstruções Intrínsecas de Delgado 
Intussuscepção Intestinal 
“Invaginação de uma alça intestinal dentro da outra” 
Conceitos: 
- Geralmente ocorre ENTRE 3 MESES E 6 ANOS (caracteristicamente até
os 2 ANOS). Causas: IDIOPÁTICA (em crianças), pólipo, divertículo, tumor 
(em adultos)
- Local mais comum: VÁLVULA ÍLEO-CECAL. 
- Clínica: DOR ABDOMINAL PAROXÍSTICA E INTERMITENTE + MASSA
PALPÁVEL (“SALSICHA”) + FEZES EM GELEIA DE FRAMBOESA. Choro 
incontrolável pode ser uma pista.
- Diagnóstico: clínica + exame de imagem (RX/USG*/enema)
(*) USG = “SINAL DO ALVO E DO PSEUDORIM”  diferente das outras
causas de obstrução, a USG aqui é um excelente método!
(**) Enema = DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO
- Tratamento: ENEMA (REDUÇÃO COM BÁRIO OU HIDROSSOLÚVEL
OU COM AR). Se o enema não resolver ou se paciente adulto:
CIRURGIA. É uma das coisas que mais cai em prova. 
Imagem: researchgate 
Imagem: radiopedia.org 
Imagem: radiopedia.org 
Imagem: sbcp.org.br 
Imagem: Radiol Bras 2005 (Fábio Motta da Cunha e colaboradores) 
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Lesão Actínica 
- Complicação da RADIOTERAPIA
- Patogenia: lesão direta  vasculite + fibrose
- Tratamento: CONSERVADOR + ajuste da RT
Neoplasias 
- RARAMENTE
- Tipos: adenoma, GIST e adenocarcinoma
- Conduta: IMAGEM + CIRURGIA (SEM BIÓPSIA)
CA de delgado é raro! Diferente de todo o resto do TGI, que tem como padrão 
EDA/COLONO + biópsia, aqui o diagnóstico é com exame de imagem! Você faz 
exame de imagem, localiza a lesão e faz a cirurgia/ressecção do tumor. 
5. Obstrução Funcional
Comprometimento da função motora 
“Por algum motivo o intestino deixa de funcionar da maneira correta.” 
Íleo Paralítico 
“Apesar do nome de ÍLEO paralítico, é TODO o intestino que fica paralisado! 
Estômago, delgado e cólon ficam paralisados!” 
Causas: 
- PÓS-OPERATÓRIO/ÍLEO METABÓLICO (o íleo metabólico/fisiológico é
esperado que aconteça! O intestino demora 24h, o estômago 48h e o cólon até
72h para voltar ao normal após uma cirurgia). NÃO CONFUNDA OS TERMOS! 
- Drogas (OPIOIDES, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, etc)
- Distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente HIPOCALEMIA: idoso com 
obstrução = provavelmente potássio baixo)
Diagnóstico: 
- PARADA NA ELIMINAÇÃO DE GAZES/FEZES (ausência de flatos), DOR,
DISTENSÃO
- APERISTALSE + DILATAÇÃO DIFUSA
Tratamento: 
- SUPORTE (HV, SNG, correção de eletrólitos, suspender opioides).
- Excluir obstrução mecânica e Ogilve 
- Se pós-operatório: deve voltar ao normal em 24-72h. 
Síndrome de Ogilvie 
“Conhecida como pseudo-obstrução COLÔNICA 
aguda. Só o cólon fica paralisado!” 
Local: 
- Exclusivamente CÓLON 
Causas:
- Pacientes GRAVES por SEPSE, IAM,
TRAUMA
Diagnóstico: 
- DOR, DISTENSÃO ABDOMINAL...
- COM PERISTALSE + Timpanismo +
DILATAÇÃO DO CÓLON 
Tratamento: 
- SUPORTE! 
- Se não houver melhora em 48-72h ou ceco > 12cm: + NEOSTIGMINA 
2,5mg IV (anti-colinesterásico). Efeito colateral: bradicardia sinusal
- Se refratário: DESCOMPRESSÃO COLONOSCÓPICA 
- Se ainda refratário: avaliar CECOSTOMIA PERCUTÂNEA ou CIRÚRGICA 
(raramente é necessário). 
6. Hérnias da Parede Abdominal
Noções de Anatomia: 
- Camadas de fora para dentro: pele > fáscia de Camper > fáscia de
Scarpa > aponeurose do músculo oblíquo externo > canal inguinal > 
músculo oblíquo interno > músculo transverso do abdome > fáscia
transversalis > gordura peritoneal > peritônio.
- Parede posterior do canal inguinal: FASCIA TRANSVERSALIS +
MÚSCULO TRANSVERSO + MÚSCULO OBLÍQUO INTERNO (alguns 
autores dizem que é só a fascia transversalis). 
- Parede anterior do c. inguinal:
APONEUROSE DO MUSC OBLÍQUO
EXTERNO.
- Canal femoral: se anuncia ABAIXO DO 
LIGAMENTO INGUINAL
- Canal inguinal: “rampa” que vai do
anel inguinal interno até o anel inguinal
externo (de lateral para medial, de cima
para baixo, de posterior para anterior) 
- Triângulo de Hasselbach: delimitado por LIGAMENTO INGUINAL, 
VASOS EPIGÁSTRICOS INFERIORES e BORDA LATERAL DO MÚSCULO
RETO ABDOMINAL. Constitui a área de maior fragilidade da fáscia
transversalis!
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Estruturas que passam pelo canal inguinal... 
 Homem:
- FUNÍCULO ESPERMÁTICO (composto por MÚSCULO CREMASTER, DUCTO
DEFERENTE COM SUA ARTÉRIA E VEIA, PLEXO VENOSO PAMPINIFORME,
CONDUTO PERITÔNIO-VAGINAL OBLITERADO (LIGAMENTO DE CLOQUET),
RAMO GENITAL DO NERVO GENITOFEMORAL, ARTÉRIA E VEIA ESPERMÁTICA)
- Os nervos íleo-inguinal e íleo-hipogástrico passam pelo canal inguinal,
mas não fazem parte do funículo espermático
Mulher:
- LIGAMENTO REDONDO DO ÚTERO
Nervos importantes...
- N. Ilio-Hipogástrico
- N. Ilioinguinal
- N. Genitofemoral
- Ramo Genital
- Ramo femoral 
Aprofundando... 
TRIÂNGULO DE HASSELBACH 
- Região da parede posterior de mais fragilidade, por onde se anunciam
as hérnias diretas
- Limite inferior: ligamento inguinal 
- Limite medial: borda lateral do músculo reto abdominal
- Limite lateral/superior: vasos epigástricos inferiores
TRIÂNGULO DE HESSERT
- Limite inferior: ligamento inguinal 
- Limite medial: borda lateral do músculo reto-abdominal
- Limite lateral/superior: músculo oblíquo interno
- Quando tempos a contração do músculo oblíquo interno, ele ocupa uma parte
do triângulo de Hasselbach, tornando-o mais resistente, como menos
predisposição a formação de hérnias. 
- O triângulo de Hessert seria justamente o triângulo de Hasselbach sem essa área 
ocupada pelo músculo oblíquo interno. Dessa forma, podemos dizer que, na
verdade, o verdadeiro ponto de mais fragilidade da parede posterior seria o
triângulo de Hessert. 
- É por isso, inclusive, que uma implantação mais alta do músculo obliquo interno 
acaba sendo fator de risco para a formação de hérnias, visto que a área de
fragilidade seria maior. 
ORIFÍCIO MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD 
- Limite medial: borda lateral do músculo reto abdominal (coincidente 
com o triângulo de Hessert)
- Limite superior: músculo oblíquo interno (coincidente com o
triângulo de Hessert)
- Limite lateral: músculo iliopsoas 
- Limite inferior: ligamento de Cooper (pectíneo)
- Somatória do TRIÂNGULO DE HESSERT + CANAL FEMORAL 
- É a ÁREA DE FRAGILIDADE COMPLETA/TOTAL onde pode haver a formação
das hérnias da região da virilha (inguinais e femoral) 
- É justamente essa a estrutura que deve ser identificada na abordagem
videolaparoscópica 
CANAL FEMORAL 
- Limite superior: ligamento inguinal
- Limite medial: ligamento lacunar
- Limite lateral: veia femoral 
- Limite inferior: ligamento pectíneo (Cooper) 
- Perceba que o canal femoral é medial a veia femoral!
 
 
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VÍNCULO MENTAL 
1) Quais os músculos formam a região inguinal?
- Oblíquo externo, oblíquo interno e transverso do abdome 
2) Quais nervos podem ser lesados na abordagem
convencional? 
- Ilio-hipogástrico, ilio-inguinal eramo genital do genitofemoral
3) Quais nervos podem ser lesados na abordagem VSLC?
- Cutâneo femoral lateral, femoral e ramo femoral do genitofemoral
4) Quais vasos são importantes?
- Plexo pampiniforme, artéria testicular e vasos epigástricos inferiores
5) Quem forma o TENDÃO CONJUNTO?
- Inserção do oblíquo interno e transverso
6) Limites do Trígono de Hesselbach?
- Ligamento inguinal + retoabdominal + vasos epigástricos
7) Limites do Triângulo de Hessert? 
- Ligamento inguinal + borda lateral do retoabdominal + músculo oblíquo
interno 
8) ORIFÍCIO MIOPECTÍNEO DE FRUCHAUD?
- Somatória do triângulo de Hessert + canal femoral
- Área de fragilidade completa
- Limites: borda lateral do retoabominal + músculo oblíquo interno +
iliopsoas + ligamento de Cooper
Agora sim, vamos prosseguir! 
Patogênese: 
- PREDISPONENTE + DESENCADEANTE!
 Indireta: congênito = conduto peritôneovaginal patente
 Direta: adquirido = fraqueza da parede posterior 
DIMINUIÇÃO DA HIDROXIPROLINA, PROLIFERAÇÃO ANORMAL DE
FIBROBLASTOS, TABAGISMO, IDADE AVANÇADA, DESNUTRIÇÃO,
DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES, ATIVIDADE FÍSICA INTENSA = 
Qualquer coisa que mexa com o colágeno e permita que os tendões
fiquem fracos. 
 Mais comum: inguinal indireta à direita
Diagnóstico 
- MANOBRA DE VALSALVA (assoprar contra o dorso da mão)
 INDEX do dedo = INDIRETA
 DENTRO do dedo = DIRETA
- MANOBRA DE LANDIVAR (ocluir anel interno + valsalva)
 Abaulamento = DIRETA
 Nada = INDIRETA
- USG/TC DE ABDOME (dúvida)
Classificação de Nyhus 
- Tipo 1: hérnia indireta com anel inguinal interno normal (até 2cm).
- Tipo 2: hérnia indireta com anel inguinal interno alargado, porém com parede 
posterior preservada. 
- Tipo 3: defeito na parede posterior:
 A: hérnia direta
 B: hérnia indireta com alargamento no anel inguinal interno e defeito na 
parede posterior (mista).
 C: hérnia femoral.
- Tipo 4: hérnias recidivadas:
 A: hérnia direta;
 B: hérnia indireta;
 C: hérnia femoral;
 D: hérnia mista
ENTENDENDO MELHOR... 
Hérnia Inguinal Indireta 
- Se anuncia pelo ANEL INGUINAL INTERNO.
- Causa: patência do conduto peritônio-vaginal (se patência completa:
hérnia inguino-escrotal). É um defeito congênito! 
- Hérnia típica da Infância. É a que mais Incarcera (dentre as inguinais)
Hérnia Inguinal Direta 
- Se anuncia pelo TRIÂNGULO DE HASSELBACH 
- Causa: enfraquecimento da parede posterior. É um defeito 
adquirido!
Para a prova... Direta ou indireta? 
- Se lateral aos vasos epigástricos inferiores: indireta
- Se medial aos vasos epigástricos inferiores: direta 
- Maior risco de encarceramento: indireta (dentre as inguinais!)
Pelo exame físico... Direta ou indireta? 
- Se sentir na polpa digital: direta
- Se sentir na ponta do dedo: indireta 
Nyhus era um cara que entendia de hérnia inguinal... Não foi à toa que colocou 
a hérnia indireta, a mais comum, logo nos tipos 1 e 2. Na tipo 2, temos o anel 
inguinal interno alargado (> 2cm)... Na tipo 3, você tem defeito na parede 
posterior! E qual a hérnia que tipicamente surge por defeito na parede 
posterior? É a direta! Então, 3A é direta! 3B é indireta (mista). 3C é femoral. No 
tipo 4 de Nyhus, temos as recidivadas! Reparou que toda vez que Nyhus coloca 
a femoral, temos a letra ‘C’? Lembra que é hérnia femoral ou Crural! Outra dica: 
tipo 3 não é defeito na parede posterior? Então, defeito na parede 
pos(três)rior! Leve essas dicas para a prova! 
42
Hérnia Femoral (ou Crural) 
LIMITES DO CANAL FEMORAL 
- LIGAMENTO INGUINAL (POUPART)
- LIGAMENTO PECTÍNEO (COOPER)
- LIGAMENTO LACUNAR
- VEIA FEMORAL
- Se anuncia ABAIXO do
ligamento inguinal
- Mais comum em MULHERES 
OBESAS > 45 ANOS (“femoral =
fêmeas”) 
- Mais comum à DIREITA (por
causa do sigmoide tapando na
esquerda)
- É a que MAIS ENCARCERA 
dentre as hérnias da virilha
- Tratamento: técnica de
MCVAY OU PLUG FEMORAL
Tratamento: 
 REDUTÍVEL (“VAI E VOLTA”) 
- ANALGESIA + REDUÇÃO COM MANOBRA DE TAXE + CIRURGIA
ELETIVA 
- Se paciente idoso: evitar cirurgia e corrigir fatores que estejam
ocasionando o aumento da pressão abdominal (ex: prostatismo)
Antes de prosseguir... 
SINAIS DE SOFRIMENTO ISQUÊMICO 
- Dor intensa local
- Febre ou sinais de sepse
- Instabilidade hemodinâmica
- Peritonite
- Obstrução intestinal (náuseas, vômitos, distensão e parada de
eliminação de gases e fezes)
- Tempo de encarceramento (agudo) > 6-8 horas (USP)
 ENCARCERADA (“VAI E NÃO VOLTA, SEM SOFRIMENTO
ISQUÊMICO”) 
- TENTAR REDUÇÃO MANUAL DESDE QUE NÃO HAJA RISCO DE
ESTRANGULAMENTO (estabilidade hemodinâmica, ausência de irritação
peritoneal, ausência de sinais flogísticos, ausência de obstrução intestinal e
tempo de encarceramento menor que 6-8h) + CIRURGIA ELETIVA 
- Caso contrário ou casos refratários/complicados (sofrimento 
isquêmico, tempo maior que 6-8h, obstrução intestinal, hiperemia, hipotensão: 
CIRURGIA DE URGÊNCIA 
 ESTRANGULADA (“VAI E NÃO VOLTA, COM SOFRIMENTO
ISQUÊMICO”) 
- CIRURGIA DE EMERGÊNCIA.
Aqui existe isquemia, instabilidade hemodinâmica, flogose... 
Qual procedimento? 
- INGUINOTOMIA!
Se houver redução espontânea durante a anestesia... 
- LAPAROTOMIA XIFOPUBIANA EXPLORADORA!
Tipos de Cirurgia: 
- ABORDAGEM ANTERIOR:
 Convencional: de fora para dentro (pele > subcutâneo > etc) 
 HERNIORRAFIA ANTERIOR + REFORÇO DA PAREDE
POSTERIOR
 Técnicas: SHOULDICE, LICHTENSTEIN, MCVAY* 
(*) Diferentes formas de reforço da parede posterior: 
- SHOULDICE: imbricação de músculos (não usa tela) com rafia em 4
planos musculares.
Não é técnica livre de tensão. Gera bastante dor no pós-operatório. 
- LICHTENSTEIN: tela livre de tensão (técnica atual de escolha). Técnica 
de “Lichtenstela”. Principal ponto de recidiva: LIGAMENTO LACUNAR. É 
a sutura mais importante para evitar recidivas! 
- MCVAY: boa para hérnia femoral.
O reforço é feito através da sutura do tendão conjunto dos músculos da parede 
posterior com o ligamento de Cooper. 
- ABORDAGEM POSTERIOR:
 De dentro para fora
 Acesso pré-peritoneal
 Sempre utiliza tela!
 Indicações: PRIMÁRIAS E UNILATERAIS (principalmente em
mulheres), *RECIDIVAS (usar abordagem diferente da
anterior, para evitar fibrose), HÉRNIAS BILATERAIS
 Técnicas: STOPPA (tela bilateral), VLSC (!) 
(*) Atenção! No caso de hérnias recidivadas, sempre utilizar a técnica
antagônica para a correção! Exemplo: se fez VLSC (abordagem posterior) e 
houve recidiva, a correção deve ser feita através de abordagem anterior. O 
contrário também é verdadeiro! 
- STOPPA: tela bilateral
- VIDEOLAPAROSCOPIA: também pode ser abordagem inicial (escolha
para mulheres)
 TAPP: transabdominal pré-peritoneal
 Pode ser realizada mesmo em casos de cirurgia prévia 
isso ficaria dificultado na TEP pela possibilidade de fibrose 
 Melhor visualização das estruturas
 Penetra a cavidade abdominal
 TEP: totalmente extraperitoneal
 Possibilidade de realização sem anestesia geral, pois não
precisa de pneumoperitônio (a anestesia pode ser mais
“alta”) 
 Acesso bilateral mais fácil
 Não penetra a cavidade abdominal  não manipula alças
intestinais  não tem risco de aderências/bridas) 
Então... 
- Mais encarcera (dentre as da virilha): FEMORAL 
- Mais encarcera (dentre as inguinais): INDIRETA 
- Mais recidiva: DIRETA 
- Mais comum: INDIRETA, À DIREITA, NO HOMEM 
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ATENÇÃO! 
Se hérnia bilateral ou recidivada... Optar por STOPPA ou VLSC! 
Procedimentos que usam tela... Lichtenstein, STOPPA e VLSC! 
Complicações: 
São infrequentes, mas podem existir. 
- COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA: hematoma, seroma, infecção
- ORQUITE ISQUÊMICA: lesão do plexo pampiniforme (aumento do volume
testicular e dor no 2º-5º dia de pós-operatório). O testículo evolui com atrofia em 
± 12 semanas e não há muito o que se fazer.
- DOR E HIPERESTESIA NA BOLSA ESCROTAL OU GRANDES LÁBIOS: lesão 
do ramo genital do nervo genitofemoral 
- DOR INESPECÍFICA NA VIRILHA: lesão de nervo íleo-inguinal ou íleo-
hipogástrico. É a complicação mais comum! 
- PARESTESIA NA FACE EXTERNA DA COXA (“MERALGIA
PARESTÉSICA”): lesão do nervo cutâneo femorallateral. É a complicação mais 
comum da VLSC! 
Hérnias Especiais 
Hérnia de Richter 
- PINÇA A BORDA ANTIMESENTÉRICA (evolui para estrangulamento sem
passar antes por uma obstrução).
- É mais comum na hérnia femoral.
- Clínica: isquemia sem obstrução
Hérnia de Littré 
- Contém DIVERTÍCULO DE MECKEL. 
Hérnia de Amyand 
- Contém o APÊNDICE VERMIFORME 
Hérnia em Pantalona 
- Hérnia mista (COMPONENTE DIRETO E INDIRETO) 
Hérnia de Spiegel 
- Entre a BORDA LATERAL DO RETO DO ABDOME E LINHA SEMILUNAR
(ou linha de Spiegel)
- No mesmo nível ou um pouco abaixo da LINHA ARQUEADA DE
DOUGLAS (aproximadamente “2 dedos” abaixo da cicatriz umbilical)
- Diagnóstico: por ser uma hérnia INTEPARIETAL, que se desenvolve entre
folhetos musculares, é difícil visualizar no exame físico. Por isso, AVALIAR
EXAMES DE IMAGEM para o diagnóstico.
- Tratamento: SEMPRE TRATAR pelo RISCO DE ENCARCERAMENTO
Hérnias Lombares 
- GRYNFELT: abaixo da 12ª costela + paraespinhal + músculo oblíquo
interno (triângulo lombar superior). É a + comum. 
- PETIT: acima da crista ilíaca + músculo grande dorsal + músculo oblíquo 
externo (triângulo lombar inferior). Mais comum em mulheres atletas!
Hérnia de Garengeot 
- Contém o APÊNDICE, MAS NA HÉRNIA FEMORAL
Hérnia por Deslizamento 
- Parte do saco herniário é formado pelo PRÓPRIO CONTEÚDO
- Geralmente CÓLON E BEXIGA 
- RISCO DE LESÃO durante a dissecção 
Hérnia Obturadora 
- ENFRAQUECIMENTO DA MEMBRANA OBTURADORA
- COMPRESSÃO do feixe vasculonervoso obturatório
- Canal obturatório fica entre o osso púbico e o isquio  a hérnia será
localizada PRÓXIMO A REGIÃO INGUINAL
- Fatores de risco: sexo feminino, idade, multiparidade, obesidade
- SINAL DE HOWSHIP-ROMBERG: dor na face anteromedial da coxa, que 
é aliviado pela flexão da coxa 
Hérnia Umbilical 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO! 
 Adulto + Hérnia inguinal indireta:
- Fazer reforço da parede posterior! 
 Criança + Hérnia inguinal indireta: 
- Operar o mais rápido possível!
- Não precisa reforço da parede posterior!
Hérnia Epigástrica 
- Entre a cicatriz umbilical e o apêndice xifoide na linha mediana
- Vários pequenos defeitos na linha média que proporcionam
pequenos anéis herniários
- Costuma haver dor/incômodo importante, apesar de a hérnia ser
pequena, sem muita visualização no exame físico (desproporção entre 
a clínica/exame físico)
Na CRIANÇA... 
Defeito CONGÊNITO! ‘Criança = Congênito’. 
Operar quando? (regra do 1-2-3-4) 
(1) Concomitante à hérnia inguinal
(2) Anel herniário > 2cm
(3) DVP. ‘3 letrinhas = DVP’.
(4) Não fechou espontaneamente após > 4-6 anos
No ADULTO... 
Defeito ADQUIRIDO! ‘Adulto = Adquirido’ (aumento da pressão 
abdominal  gravidez, ascite volumosa, obesidade, etc) 
Operar quando? 
(1) Sintomática ou Encarcerada
(2) Com ascite volumosa
(3) Estética ou desejo do paciente 
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Hérnia Incisional 
- Em ÁREA DE INCISÃO CIRÚRGICA PRÉVIA
- Fatores de risco: infecção do sítio cirúrgico, técnica incorreta,
desnutrição, idade avançada, uso de corticoide, obesidade, aumento da 
pressão intra-abdominal, DPOC, diabetes, etc
- PELE ÍNTEGRA, SEM EVISCERAÇÃO
- Tratamento:
 Até 2cm: reparo sem a colocação de tela
 Maior que 2cm: reparo + colocação de tela**
 Até 4cm: reparo aberto ou laparoscópico 
 Até 4-10cm: reparo laparoscópico, de preferência (opção:
aberto)
 Maior que 10cm: técnica de separação de componentes
(**) Colocação de TELA: apresenta diferentes técnicas (que tem caído
em prova) 
- ONLAY
 Acima da aponeurose
 É a técnica mais tradicional
 Exige menos trabalho
 Maior risco de ISC (por estar em contato mais próximo com a
pele)
- SUBLAY (técnica de RIVES-STOPPA)
 Abaixo do músculo reto do abdome 
 Acima do peritônio
- UNDERLAY (técnica de IPOM)
 Abaixo do peritônio
 Usada em técnica videolaparoscópica
- INLAY
 Entre as aponeuroses (no defeito)
 Usada em defeitos grandes
Hérnia Inguinal na Infância 
Conceitos Iniciais: 
- É hérnia INDIRETA (defeito congênito)
 Mais comum em PREMATUROS e BAIXO PESO AO NASCER 
 Mais comum em MENINOS > meninas
 Mais comum a DIREITA (60%)  o fechamento do CPV
ocorre de forma mais tardia à direita
 Bilateral em 10% dos casos
 Taxa de ENCARCERAMENTO DE 15-30% (risco alto) 
Clínica e Diagnóstico: 
- Exame físico: TUMORAÇÃO REDUTÍVEL
- HISTÓRIA POSITIVA COMPATÍVEL E EXAME FÍSICO NEGATIVO: 
“história contada pelos pais”  alguns colégios indicam a cirurgia mesmo 
sem a visualização da hérnia no exame físico
- Na dúvida: ULTRASSONOGRAFIA 
Tratamento:
- Hérnia redutível: CIRURGIA IMEDIATA (“o mais rápido possível”)
A cirurgia não é de emergência, mas deve ser feita o mais rapidamente possível, 
pelo alto risco de encarceramento. 
 NÃO HÁ NECESSIDADE DE REFORÇO DA PAREDE
POSTERIOR 
 Fazer a LIGADURA ALTA (“o mais alto possível”)
- Hérnia encarcerada: TENTAR REDUÇÃO MANUAL se não houver
sinais de sofrimento isquêmico (sucesso em 70-90% dos casos).
Depois da redução: CIRURGIA IMEDIATA OU NA MESMA 
INTERNAÇÃO 24-48H APÓS (depende da referência  a redução da hérnia 
pode ocasionar edema/inflamação local, o que dificultaria a cirurgia imediata = 
por isso algumas fontes preferem aguardar 24-48h) 
E a exploração contralateral? 
Se existe uma malformação de um lado, o que garante que o outro não está 
também? Antigamente, se fazia sempre; hoje em dia, somente em casos 
selecionados! 
 Hérnia em PREMATUROS
 Hérnias ENCARCERADAS
 Meninos < 2 anos e meninas < 4 anos (controverso)
 DVP
Diagnóstico Diferencial: 
- HIDROCELE: pode ser comunicante ou não comunicante
HIDROCELE COMUNICANTE
- Causa: não fechamento do conduto peritoniovaginal (mesma 
fisiopatologia da hérnia indireta)
- Transiluminação POSITIVA (nas hérnias: negativa)
- Ocorre ALTERAÇÃO DO VOLUME AO LONGO DO DIA (ex: aumenta
com o choro, diminui quando dorme)
Perceba na imagem o exame de transiluminação sendo 
feito. Note que saco escrotal “acendeu”, indicando 
presença de conteúdo líquido = hidrocele comunicante. 
No caso de hérnia, não acenderia. 
Outra forma de diagnosticar é através 
do USG, comparando bolsa escrotal 
direita e esquerda. Perceba na imagem 
que na bolsa escrotal direta, o testículo 
está envolto por conteúdo anecóico, 
caracterizando a presença de líquido 
HIDROCELE NÃO COMUNICANTE 
- Líquido residual que NÃO ALTERA O VOLUME (o tamanho continua
o mesmo ao longo do dia) 
Tratamento:
- REGRESSÃO ESPONTÂNEA EM 12 MESES é o esperado
- Se concomitante a hérnia inguinal (comunicante): correção cirúrgica
UptoDate.com 
PORTO, Celmo. 
45
Abordagem Videolaparoscópica 
É um tema que está caindo cada vez mais em prova! 
Anatomia Laparoscópica: 
- Y INVERTIDO
É fundamental a visualização do Y invertido, que vai nos delimitar 5 triângulos que 
são importantes para o entendimento anatômico, na técnica TAPP. 
Depois de “aberto” o peritônio, essas são as estruturas que serão visualizadas! 
Vamos entender... 
(1) Vasos epigástricos inferiores (VEI) 
(2) Vasos deferentes (VD): limite medial
(3) Vasos espermáticos (VE): limite lateral
(4) Trato iliopúbico (TI): é como se fosse o “ligamento inguinal”  é a
“impressão interna/posterior” do ligamento inguinal. As hérnias que se anunciam 
abaixo do trato iliopúbico são as femorais. 
Através do Y invertido, conseguimos identificar os 
famosos triângulos, que também tem caído cada vez mais nas
provas! 
Conhecendo os TRIÂNGULOS por onde se anunciam as hérnias... 
 - Hérnias diretas (D): medial ao VEI e acima do trato iliopúbico
 - Hérnias indiretas (I): lateral a os VEI e acima do trato iliopúbico 
 - Hérnias femorais (F): abaixo do TI  lembre que as hérnias
femorais se anunciam abaixo do ligamento inguinal, mas na visão
laparoscópica, ela se anuncia abaixo do trato iliopúbico! 
TRIÂNGULO DE DOOM
- Também conhecido como “triângulo da desgraça”
- Entre os VASOS DEFERENTES (limite medial) e VASOS
ESPERMÁTICOS (limite lateral)
- Por esse triângulo passa os VASOS ILÍACOS EXTERNOS, que em
hipótese alguma podem ser lesados/grampeados, pelo risco de 
sangramento intenso 
TRIÂNGULO DA DOR 
- Entre os VASOS ESPERMÁTICOS (limitemedial) e TRATO
ILIOPÚBICO (limite lateral)
- Por esse triângulo passa INERVAÇÃO, que também em hipótese
alguma pode ser lesado/grampeado, pelo risco de dor 
crônica/inguinodínea 
PERCEBA! Do trato iliopúbico para baixo, lateral aos vasos
deferentes, NÃO GRAMPEAR, pelo risco de lesão nos vasos ilíacos 
externos e na inervação da região! 
Sistematização do reparo da hérnia inguinal laparoscópica (TAPP) baseada 
em um novo conceito anatômico: Y invertido e cinco triângulos: Marcelo 
FURTADO, Christiano M. P. CLAUS, Leandro Totti CAVAZZOLA, Flavio 
MALCHER, Alexandre BAKONYI-NETO, Rogério SAAD-HOSSNE 
Sistematização do reparo da hérnia inguinal laparoscópica (TAPP) baseada 
em um novo conceito anatômico: Y invertido e cinco triângulos: Marcelo 
FURTADO, Christiano M. P. CLAUS, Leandro Totti CAVAZZOLA, Flavio 
MALCHER, Alexandre BAKONYI-NETO, Rogério SAAD-HOSSNE 
1
2 3
4
Sistematização do reparo da hérnia inguinal laparoscópica (TAPP) baseada 
em um novo conceito anatômico: Y invertido e cinco triângulos: Marcelo 
FURTADO, Christiano M. P. CLAUS, Leandro Totti CAVAZZOLA, Flavio 
MALCHER, Alexandre BAKONYI-NETO, Rogério SAAD-HOSSNE 
NÃO 
GRAMPEAR
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1. Nódulo Pulmonar Solitário
Tamanho da Lesão Pulmonar: 
- < 3cm: NÓDULO
 Harrison: < 6cm
- > 3cm: MASSA
Abordagem Diagnóstica:
- EXAME “PREFERIDO”: TC TÓRAX 
- O QUE AVALIAR? PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO, VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, 
MORFOLOGIA E LOCALIZAÇÃO 
Benigno ou Maligno? 
 Benigno 
- Pensar em CICATRIZ DE TUBERCULOSE 
- Conduta:
 Se < 8mm: TC A CADA 6-12 MESES POR 2 ANOS
 Se > 8mm, sem fatores de risco: TC A CADA 3 MESES POR
2 ANOS OU PET-CT
Maligno 
- Pensar em CA DE PULMÃO (é o câncer que mais mata)
- Nódulo > 8mm + fatores de risco (tabagismo, > 35 anos, CRESCIMENTO 
EM 2 ANOS, PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO E FORMATO DO NÓDULO
SUGESTIVOS)
- Conduta: BIÓPSIA OU RESSECÇÃO/LOBECTOMIA
BENIGNO MALIGNO 
IDADE > 35 anos > 35 anos 
TABAGISMO Não Sim 
TAMANHO < 0,8cm > 0,8cm 
CONTORNO Regular Irregular 
PADRÃO DE 
CALCIFICAÇÃO 
Central, pipoca, 
difusa, 
concêntrica 
Ausente, excêntrica, salpicado, 
vidro fosco 
MORFOLOGIA Contorno regular Irregular, espiculado 
CRESCIMENTO 
EM 2 ANOS Não Sim (> 2mm) 
LOCALIZAÇÃO Fissural Lobo superior 
CONDUTA 
RX/TC/PET 
3-6-12 meses por 
2 anos
Biópsia/Ressecção 
Padrões de Calcificação e Formato do Nódulo: 
Entendendo... 
 OS PADRÕES SALPICADO E EXCÊNTRICO FALAM A FAVOR DE LESÃO
MALIGNA!
 A CALCIFICAÇÃO EM PIPOCA DO TIPO HAMARTOMA FALA A FAVOR
DE LESÃO BENIGNA E POSSUI DENSIDADE DE GORDURA NA TC. É o
tumor benigno de pulmão mais comum.
 
2. Carcinoma Broncogênico de Pulmão
Ca de pulmão que deriva do epitélio respiratório (brônquio, bronquíolo, 
alvéolo)  representa > 90% das neoplasias pulmonares 
Fatores de Risco: 
- TABAGISMO, EXP. OCUPACIONAL (ASBESTO, ARSÊNICO), HIST. FAMILIAR
 
Tipos:
Não Pequenas Células (80-85%) 
ADENOCARCINOMA 
 MAIS COMUM (40%) 
 Paciente mais atípico: NÃO FUMANTES, JOVEM, MULHERES 
 PERIFÉRICO 
 MAIOR RELAÇÃO COM DERRAME PLEURAL 
 BRONQUIOLO-ALVEOLAR: variante do adenocarcinoma, bem
diferenciado, com melhor prognóstico e TC que evidencia imagem
com aspecto em vidro fosco (não invade alvéolo) 
EPIDERMOIDE 
 2º MAIS COMUM (30%) 
 Paciente mais típico: TABAGISTA/IDOSO
 CENTRAL
 MAIS RELACIONADO COM CAVITAÇÃO
GRANDES CÉLULAS 
 Mais raro (10%) 
 PERIFÉRICO (cai pouco em prova) 
Pequenas Células (15-20%%) 
OAT CELL 
 MENOS COMUM 
 MAIS AGRESSIVO/PIOR PROGNÓSTICO
 ORIGEM NEUROENDÓCRINA
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
 CENTRAL
Clínica: 
 Inespecíficos: anorexia, perda ponderal, fadiga...
 TOSSE (!), HEMOPTISE, DISPNEIA, DOR TORÁCICA
 SÍNDROMES COMPRESSIVAS:
SÍNDROME DE PANCOAST (associado ao epidermoide)
 Tumor do sulco superior
 DOR TORÁCICA (invasão do gradil costal/nervos intercostais) +
COMPRESSÃO DO PLEXO BRAQUIAL (PARESTESIA EM
RAÍZES LUNARES) +
 SÍNDROME DE HORNER (compressão do
tronco simpático cervical  prevalece o
parassimpático = MIOSE, PTOSE,
ANIDROSE IPSILATERAL, ENOFTALMIA) 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (associado ao 
OAT cell) 
 VEIAS SOBRESSALENTES (TÓRAX +
MMSS) +
 EDEMA DE FACE/PLETORA + 
 TURGÊNCIA JUGULAR
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
OAT-CELL: 
 SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT, SIADH,
CUSHING
ADENOCARCINOMA: 
 OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA PULMONAR
EPIDERMOIDE: 
 HIPERCALCEMIA (PTH-LIKE) 
 Neoplasias Clínico/Cirúrgicas @ casalmedresumos 
Imagem: Kikano GE, Fabien A, Schilz R. Evaluation of the Solitary 
47
Diagnóstico: 
- HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA)
 Tumor central: BRONCOSCOPIA (OAT cell e epidermoide),
USG ENDOSCÓPICO (“EBUS”), ESCARRO/LAVADO
BRÔNQUICO (baixa sensibilidade)
 Tumor periférico: PERCUTÂNEA COM AGULHA FINA OU CORE 
BIOPSY (adenocarcinoma), TORACOTOMIA, 
VIDEOTORACOSCOPIA (VATS).
 
Rastreio: 
NÃO É CONSENSO! MS NÃO PRECONIZA! 
Pela USPSTF/ACS: 
- TC DE BAIXA DOSE ANUAL (SEM CONTRASTE)
- TABAGISTAS (OU EX-TABAGISTAS RECENTES) COM CARGA TABÁGICA 
DE 20 ANOS/MAÇO ENTRE 50-80 ANOS (ou 55-74 anos)
- ATÉ IDADE MÁXIMA OU 15 ANOS DE RASTREIO NORMAL
Estadiamento:
 PET-SCAN: avalia invasão local ou metástase
 RNM CEREBRAL: avalia implante metastático SNC
 CINTILOGRAFIA ÓSSEA: avalia metástase óssea (útil em casos de
impossibilidade de PET-SCAN) 
 SE PEQUENAS CÉLULAS + HEMOGRAMA ALTERADO: ASPIRADO +
BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA (pela capacidade de invasão medular
desse tipo de tumor) 
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
 
T1: lesão < 3cm (nódulo pulmonar solitário)
A: < 1cm | B: < 2cm | C: < 3cm 
T2: lesão de 3-5cm ou brônquio-fonte e não acomete carina 
A: 3-4cm | B: 4-5cm 
T3: lesão 5-7cm ou que acomete pleura, pericárdio, parede torácica ou nervo 
frênico ou nódulo satélite ipsilateral no mesmo lobo 
T4: > 7cm ou atingiu estruturas adjacentes (coração, traqueia, esôfago...) ou 
nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente 
N1: LN hilares no mesmo lado da lesão 
N2: LN mediastinais no mesmo lado da lesão 
N3: LN contralaterais ou supraclaviculares 
 
M1a: derrame pleural/pericárdico ou nódulo contralateral 
M1b: metástase em órgão único 
M1c: metástase em mais de um órgão 
 PEQUENAS CÉLULAS 
 
- Limitado: um hemitórax 
- Extenso: bilateral
Tratamento:
Primeiro passo: INVESTIGAÇÃO LINFONODAL com MEDIASTINOSCOPIA 
ou ENDOSCOPIA BRÔNQUICA (EBUS) OU ESOFÁGICA (EUS) para 
DEFINIR O “N” do estadiamento 
CIRURGIA 
- ESTÁGIOS: I até IIIa | GUARDAR: tumor < 7cm e < N2 
QUIMIOTERAPIA 
- ESTÁGIOS: a partir de IIA | GUARDAR: tumor > 4cm ou > N1
- Se EGFR positivo = OSIMERTINIBE
TRATAMENTO PALIATIVO 
- ESTÁGIOS: IIIC e IV | GUARDAR: T4 (exceto NPS ipsilateral), N3 ou M1
Destrinchando... 
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
- Estágio IA (T1N0M0 = nódulo pulmonar solitário): SÓ
CIRURGIA/RESSECÇÃO
- Estágio IB ou II: CIRURGIA/RESSECÇÃO + QT
- Estágio IIIA: AVALIAR LESÃO. IRRESSECÁVEL SE T4, N3, M1
- Estágio IIIB: QT + RT
- Estágio IV: QT PALIATIVA
OBS: SE TUMOR EGFR POSITIVO = fazer OSIMERTINIBE 
CONTRAINDICAM A RESSECÇÃO CIRÚRGICA: 
- T4 (exceção: nódulo satélite ipsilateral  pode fazer cirurgia) 
- N3
- M1
 PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) 
- Limitado: QT + RT (CURA 15-25%) 
- Extenso: QT PALIATIVA
3. Câncer de Tireoide
Tipos: 
BEM DIFERENCIADO 
- Mais comum (90%) 
- Bom prognóstico 
- Representantes: PAPILÍFERO E FOLICULAR
POUCO DIFERENCIADO
- Menos comum (9%) 
- Pior prognóstico
- Representantes: MEDULAR (CMT) E ANAPLÁSICO
Estadiamento:
 ESCORE DE AMES/AGES (usar o bom senso!)
BAIXO RISCO ALTO RISCO 
IDADE < 40 anos > 40 anos 
SEXO Feminino Masculino 
EXTENSÃO 
Tumor confinado a 
tireoide, sem extensão 
capsular ou 
extracapsular 
Extensão 
extratireoidiana, com 
invasão capsular 
METÁSTASE Ausente Presente 
TAMANHO < 2cm > 4cm
GRAU Bem diferenciado Pobremente 
diferenciado 
Carcinoma Papilífero 
- MAIS COMUM! 
- MULHER DE 20-40 ANOS 
- CRESCIMENTO LENTO e disseminação por via LINFÁTICA
- PROGNÓSTICO EXCELENTE! 
- Patogênese: mutações BRAF (1º) > RAS (2º) > RET/PTC (3º)  relação 
com HISTÓRIA PRÉVIA DE IRRADIAÇÃO DE CABEÇA/PESCOÇO 
(principalmente na infância)- Presença de CORPOS PSAMOMATOSOS
- Diagnóstico: PAAF  CITOLOGIA 
- SE < 1CM: tireoidectomia parcial
- SE > 1CM, METÁSTASE, IRRADIAÇÃO OU < 15 ANOS: tireoidectomia total
Carcinoma Folicular 
- 2º MAIS COMUM 
- MULHER DE 40-60 ANOS 
- Disseminação por via HEMATOGÊNICA 
- PROGNÓSTICO BOM! 
- Mais prevalente em região com DEFICIÊNCIA DE IODO
- PAAF: mostra aumento de células foliculares (NÃO FECHA
DIAGNÓSTICO). Diagnóstico é fechado com HISTOPATOLÓGICO para 
visualizar INVASÃO (CÁPSULA/VASCULAR)
- SE NÓDULO < 2CM SUSPEITO: tireoidectomia parcial, se adenoma; total, 
se carcinoma
- SE > 2CM: tireoidectomia total
- SUBTIPO: CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE  variante mais
agressiva e menos diferenciada do folicular, com disseminação
linfática e pior prognóstico (↓resposta ao radioiodo) 
48
Carcinoma De Células De Hurthle 
- VARIANTE MAIS AGRESSIVA E MENOS DIFERENCIADA DO FOLICULAR. 
- DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA
- Grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular: ONCÓCITOS 
- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA. BAIXA
RESPOSTA AO RADIOIODO!
SEGUIMENTO PÓS-TIREOIDECTOMIA 
- SUPRIMIR TSH COM LEVOTIROXINA!
Se TSH estiver alto, há estímulo de resíduo tumoral! Tem que suprimir! 
- ABLAÇÃO COM RADIOIODO, se alto risco; Lembre: não pode ter resíduo
tumoral!
- ACOMPANHAMENTO COM TIREOGLOBULINA SÉRICA + USG SERIADA
OU CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO (PCI), SE ALTO RISCO
SE TIREOGLOBULINA > 1-2 OU USG/CINTILOGRAFIA +: ABLAÇÃO COM IODO
RADIOATIVO
Papilífero X Folicular 
PAPILÍFERO FOLICULAR 
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado 
Características 
Gerais 
- Mais comum 
- Mulher 20-40 anos 
- Excelente prognóstico
- Crescimento lento
- Disseminação linfática
- Associado à irradiação
- Associado a oncogene RAS
- Corpos psamomatosos 
- 2º mais comum 
- Mulher 40-60 anos 
- Bom prognóstico 
- Dissem hematogênica 
- Assoc c/ carência iodo
- ↑↑↑céls foliculares
Diagnóstico PAAF Histopatológico (!) 
(PAAF não ≠ de adenoma) 
Tratamento < 1cm e s/risco: parcial 
> 1cm ou c/risco: total 
< 15a ou hist de irrad: total
< 2cm e s/risco: parcial 
 Se adenoma: ok 
 Se CA: totalizar 
> 2cm ou c/risco: total
Seguimento Supressão TSH  Levotiroxina 
USG a cada 6 meses 
Se tireoglobulina > 1-2 ou cintilografia +: ablação com iodo 
radioativo 
Carcinoma Medular De Tireoide (CMT) 
- Se desenvolvem nas CÉLULAS C PARAFOLICULARES (produtoras de
CALCITONINA)  é uma neoplasia ENDÓCRINA!
- MARCADORES: CALCITONINA
- 2 APRESENTAÇÕES DISTINTAS:
 ESPORÁDICO (80%) 
 FAMILIAR (20%): associação com NEM-2! 
 NEM-2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO
 NEM-2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS 
- PATOGÊNESE: Importante associação com o PROTO-ONCOGENTE-RET: 
PESQUISAR EM PARENTES DE 1º GRAU e fazer tireoidectomia profilática 
se positivo.
- DIAGNÓSTICO: PAAF + DOSAGEM DE CALCITONINA. Sempre pesquisar
feocromocitoma e hiperparatireoidismo! 
- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA 
- SEGUIMENTO: CALCITONINA
Carcinoma Anaplásico Ou Indiferenciado 
- INDIFERENCIADO
- PIOR PROGNÓSTICO
- MAIS AGRESSIVO
- Predomínio em IDOSAS
- MAIS RARO (2% das neoplasias tireoidianas)
- PATOGÊNESE: mutações no GENE SUPRESSOR TUMORAL P53
- DIAGNÓSTICO: PAAF +/- IMUNOHISTOQUÍMICA
- TRATAMENTO: PALIATIVO (traqueostomia + QT/RT) 
PERCEBA QUE O FOLICULAR É O ÚNICO SUBTIPO QUE NÃO SE DÁ O 
DIAGNÓSTICO COM PAAF! 
4. Nódulo Tireoidiano
Sempre se preocupar com 2 coisas: FUNCIONALIDADE E MALIGNIDADE 
Abordagem: 
 ANAMNESE + EXAME FÍSICO (história de irradiação, linfadenopatia, etc) 
 1º PASSO: TSH
- Normal/Alto: SOLICITAR USG
 < 1cm: SEGUIMENTO
 > 1cm ou suspeito*: PAAF
- Baixo: CINTILOGRAFIA
 Quente/captante: ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE
PLUMMER) 
 Frio/não captante: SOLICITAR USG
< 1cm: seguimento
> 1cm ou suspeito*: PAAF
FATORES QUE SUGEREM MALIGNIDADE (SUSPEITOS) 
 Sexo masculino
 Idade < 20 ou > 65 anos
 História de irradiação
 Rápido crescimento
 História familiar positiva
 Nódulo fixo, endurecido e aderido
 Sintomas obstrutivos (ex: rouquidão)
CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS NA USG 
 Nódulo HIPOecoico
 Nódulo mais ALTO do que largo
 Margens irregulares 
 Microcalcificações
 Extensão extra-tireoidiana
 Vascularização CENTRAL (Chammas IV-V)
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS 
I AUSÊNCIA DE VASCULARIZAÇÃO 
II VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA 
III VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA > À CENTRAL 
IV VASCULARIZAÇÃO CENTRAL > PERIFÉRICA 
V VASCULARIZAÇÃO CENTRAL 
E SE NÓDULO ISO/HIPERECOICO, SEM CARACTERÍSTICAS 
SUSPEITAS? 
Deve ser benigno... Será? CONSIDERAR PAAF SE > 1,5-2,0cm 
PAAF  COMO AVALIAR O RESULTADO? 
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA 
Classe Risco Descrição Conduta 
I 1-5% Insatisfatório Repetir PAAF 
II 0-3% Benigno Acompanhar 
(USG 1-2 anos) 
III 5-15% Lesão folicular indeterminada Repetir PAAF ou 
cirurgia 
IV 15-30% Neoplasia folicular Cirurgia ou 
repetir PAAF 
V 65-75% Suspeito de malignidade Cirurgia 
VI 97-100% Maligno Cirurgia 
(*) Para as classes III/IV, podemos fazer TESTE MOLECULAR. Se não houver 
mutações, podemos tratar como classe II. Se houver, tratar como classe V. 
49
5. Câncer de Próstata 
Introdução: 
- Tipo histológico: ADENOCARCINOMA (95%) 
- É o segundo CÂNCER MAIS COMUM EM HOMEM NO BRASIL (só perde 
para pele não melanoma). Nasce na ZONA PERIFÉRICA. 
- LETALIDADE BAIXA
Fatores de Risco:
- IDADE (principal), HISTÓRIA FAMILIAR, NEGROS, MUTAÇÃO BRCA 1 E
2, CARNES VERMELHAS DEFUMADAS, DIETA GORDUROSA
- Tabagismo, etilismo e HPB não são fatores de risco!
Clínica:
- MAIORIA ASSINTOMÁTICA (apresentação mais periférica  não 
obstrui a uretra prostática)
- Se tumor avançado: SINTOMAS OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS (CISTITE) 
- Metástase: OSSO (blástica  coluna lombar > fêmur proximal > pelve
> coluna torácica > costela)
Diagnóstico:
- HISTOPATOLÓGICO! 
 Adenocarcinoma (95%) 
Rastreamento: 
- MS: não rastrear | SBU/AUA/UPTODATE: rastrear!
Quando indicar?
- > 50 anos: TODOS ATÉ 69 ANOS
- > 40-45 anos: NEGROS OU HISTÓRIA FAMILIAR
O que indicar?
- TOQUE RETAL E PSA A CADA 2 ANOS
Como confirmar?
- USG TRANSRETAL COM BIÓPSIA 
Quando indicar a biópsia?
- TOQUE RETAL SUSPEITO: nódulo endurecido, irregular... OU
- PSA > 4
E se PSA entre 2,5 e 4? 
- Se < 60 anos: BIÓPSIA!
- Se > 60 anos: REFINAR! São sugestivos de tumor maligno:
 FRAÇÃO LIVRE < 25%
 DENSIDADE > 0,15
 VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75NG/ML/ANO
Estadiamento: 
- Parâmetros utilizados: PSA + GLEASON + TNM
 PSA: > 10 = baixo risco | 10-20 = médio risco | > 20 = alto risco 
 GLEASON: < 6 = baixo risco | 7 = médio risco | 8-10 = alto risco
 
Gleason representa a soma das 2 histologias mais presentes na biópsia (exemplo: 
Gleason 3 + Gleason 4 = Gleason 7. Quanto maior o valor, pior o prognóstico) 
 TNM: T1-T2a = baixo risco | T2B = médio risco | > T2C = alto
risco. Exames fundamentais são RESSONÂNCIA DA PRÓSTATA
(para T e N) e CINTILOGRAFIA ÓSSEA (para avaliar M em casos 
de Gleason > 7)
Tratamento: 
Sempre ponderar a classificação e a expectativa de vida! 
DOENÇA LOCALIZADA (RESTRITA A PRÓSTATA): 
 PROSTATECTOMIA RADICAL (principalmente se expectativa de
vida > 10 anos) OU 
 RADIOTERAPIA (opção para quem tem vida sexual ativa, menor
chance de cura, mas menos efeitos adversos) OU
 VIGILÂNCIA (principalmente se PSA < 10 e Gleason < 6)
- DOENÇA AVANÇADA (INVASÃO DE ESTRUTURAS/METÁSTASE):
 PRIVAÇAO ANDROGÊNICA CIRÚRGICA COM ORQUIECTOMIA
BILATERAL OU
 PRIVAÇÃO ANDROGÊNICA QUÍMICA COM AGONISTA DO
GNRH/LEUPROLIDA/GOSERELINA 
 
Complicações: 
- Prostatectomia: DISFUNÇÃO ERÉTIL E INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
- Radioterapia: PROCTITE ACTÍNICA E DIARREIA COM URGÊNCIA
FECAL
6. Câncer de Bexiga (Urotelial)
Introdução: 
- Tipo histológico: CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS (questão 
de prova). Outros tipos: escamoso (3-5%), adenocarcinoma <2%) 
- Paciente típico: HOMEM BRANCO (4:1) > 70 ANOS, TABAGISTA (!)
- Relação com EXPOSIÇÃO A HIDROCARBONETOS (pintor, frentista,
sapateiro, petroquímica) e IRRADIAÇÃO
Fatores de Risco: 
- TABAGISMO (principal), IDADE AVANÇADA (> 60a), RAÇA BRANCA 
- Também pode ser considerado um“CÂNCER OCUPACIONAL”: 
ARILAMINAS (indústria de corantes), HIDROCARBONETOS (petroquímica)
- Relacionado ao SCHISTOSSOMA HAEMATOBIUM (endêmico no Egito), 
CÁLCULO VESICAL, CISTITES CRÔNICAS, DIETA RICA EM
CARNES/GORDURAS e CICLOFOSFAMIDA (relação com cistite
hemorrágica, inflamatória, risco de CA) 
Clínica: 
- CLÁSSICO: “HEMATÚRIA E MAIS NADA”
(Hematúria não dismórfica, com função renal e exames de imagem normais) 
- PODE ACONTECER: sintomas irritativos vesicais (20%), massa pélvica + 
obstrução urinária, edema de MMII (envolvimento linfonodal)
Diagnóstico: 
- Inicial: USG DE VIAS URINÁRIAS, TC DE ABDOME TOTAL COM 
CONTRASTE (comum associação do CA de bexiga com CA de outras porções
do trato urinário)
- CITOLOGIA URINÁRIA (baixa sensibilidade, alta especificidade)
- CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA (padrão-ouro  retirar músculo adjacente!) 
Sítios mais comuns de metástase: LINFONODOS > OSSO > PULMÃO
Estadiamento:
- Cai pouco em prova! Guardar: a partir de T2 = invasão da muscular 
Detalhe de prova: O CA IN SITU é extremamente agressivo e imprevisível!
Tratamento:
INVADE A CAMADA MUSCULAR? T2
- NÃO  SUPERFICIAL (T1 N0 M0) 
 RTU-BEXIGA + SEGUIMENTO
 ADJUVÂNCIA COM BCG INTRA VESICAL SE: recorrência, > 
3cm, multifocais (> 40%), carcinoma in situ, > T1, alto grau
 Se refratário: CISTECTOMIA RADICAL
 
- SIM  INVASIVO (>T2)
 QT NEOADJUVANTE (3 ciclos com CISPLATINA) +
 CISTECTOMIA RADICAL (+ linfadenectomia) + 
 QT ADJUVANTE (3 CICLOS)
METÁSTASE: TENTAR REMISSÃO COMPLETA 
- QT (CISPLATINA) + AVALIAR RESSECÇÃO
50
7. Câncer de Rins
Carcinoma de Células Renais (ou Claras) 
Fatores de Risco: 
- TABAGISMO
- Outros: OBESIDADE, EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (ASBESTO, CÁDMIO,
DERIVADOS DO PETRÓLEO), SÍNDROMES GENÉTICAS (VON HIPPEL-LINDAU, 
ESCLEROSE TUBEROSA), USO PROLONGADO DE AINES 
OBS: ANGIOMIOLIPOMA RENAL (TUMOR BENIGNO) É MUITO RELACIONADA A 
ESCLEROSE TUBEROSA 
Quadro Clínico: 
- TRÍADE CLÁSSICA: HEMATÚRIA + MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL + DOR 
EM FLANCO (aproximadamente 5-10% dos pacientes apresentam a tríade
completa, mas isso não é levado em consideração em prova). 
- ACHADO CARACTERÍSTICO DE PROVA: VARICOCELE AGUDA (pode ser a
primeira manifestação) 
Síndromes Paraneoplásicas: 
 ANEMIA, FEBRE E PERDA PONDERAL
 POLICITEMIA 
 HIPERCALCEMIA 
 SÍNDROME DE STAUFFER: disfunção hepática reversível, na
ausência de metástase hepática
 AMILOIDOSE AA 
Laboratório: 
 ANEMIA, POLICITEMIA 
 ↑VHS, LDH, FOSFATASE ALCALINA
 HIPERCALCEMIA 
Diagnóstico: 
- TC COM CONTRASTE
- Em 50% dos casos, é um achado ACIDENTAL.
E se for uma MASSA CÍSTICA? 
Classificação de BOSNIAK 
BOSNIAK I 
Conteúdo homogêneo 
sem septações, 
calcificações ou 
captação pelo meio de 
contraste 
Malignidade 
~ 0% 
ALTA 
BOSNIAK II 
Finas septações (1mm), 
pequenas calcificações 
e < 3cm 
Malignidade 
< 5% ALTA 
BOSNIAK 
IIF 
Várias septações finas, 
calcificações espessas e 
> 3cm
Malignidade 
5-25% ACOMPANHA 
BOSNIAK 
III e IV 
(1) Massa 
multiloculada com 
septações espessas ou 
grosseiras 
(2) Realce pelo 
contraste 
(3) Calcificações 
espessas 
Malignidade: 
III: 45-55% 
IV: 75-95% 
NEFRECTOMIA 
PORTANTO, FALAM A FAVOR DE MALIGNIDADE: PAREDE ESPESSADA E 
IRREGULAR, SEPTAÇÃO, MASSA MULTILOCULADA, CAPTAÇÃO PELO 
CONTRASTE 
Tratamento: 
- NEFRECTOMIA! 
 Se < 4-7cm: PARCIAL
 Se > 7-10cm: RADICAL
 Se doença avançada (T4 e/ou M1): CITORREDUTORA 
FALAM A FAVOR DA REALIZAÇÃO DE NEFRECTOMIA PARCIAL: 
A tendência é fazer o possível para que a nefrectomia seja parcial! 
- TAMANHO < 7-10CM 
- TUMOR EXOFÍTICO 
- TUMOR QUE NÃO INVADE SISTEMA COLETOR 
8. Câncer de Testículo
Conceitos Iniciais: 
- Tumores de CÉLULAS GERMINATIVAS correspondem a 95% dos
casos.
- Representam 1-2% do total de tumores em homens
- Tumor maligno MAIS COMUM ENTRE HOMENS DE 20-40 ANOS
 
Fatores de Risco:
- CRIPTORQUIDIA (↑4-6x o risco)
- História familiar, história pessoal, neoplasia intratubular de células
germinativas, infertilidade
Histologia: 
Dentro dos tumores de células germinativas, há uma subdivisão em: 
- SEMINOMATOSOS: mais comum e melhor prognóstico
- NÃO-SEMINOMATOSOS (pior prognóstico): carcinoma embrionário,
tumor do saco vitelino, teratoma, coriocarcinoma 
Quadro Clínico: 
- MASSA TESTICULAR INDOLOR
- PODE HAVER: DESCONFORTO OU PESO ESCROTAL, GINECOMASTIA,
DOR ABDOMINAL/LOMBAR
Sítio mais comum de metástase: LINFONODOS RETROPERITONEAIS 
Exame Físico: 
- Avaliar sempre, de forma bilateral:
 MASSA TESTICULAR ENDURECIDA 
 MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL 
 LINFADENOPATIA INGUINAL E SUPRACLAVICULAR 
 GINECOMASTIA 
Diagnóstico: 
- ULTRASSONOGRAFIA DE TESTÍCULO: evidencia NÓDULO 
HIPOECOICO, que pode ser mais heterogêneo (primeira imagem) ou mais
homogêneo (segunda imagem) 
Massa mais HERETOGÊNEA: fala a favor de tumor de célula germinativa 
NÃO-SEMINOMATOSO 
Massa mais HOMOGÊNEA: fala a favor de tumor de célula germinativa 
SEMINOMATOSO 
- MARCADORES TUMORAIS:
 ALFAFETOPROTEÍNA: positiva somente no NÃO-SEMINOMA 
 HCG: positiva em não seminoma e seminoma 
 LDH: positiva em não seminoma e seminoma 
EXAMES NECESSÁRIOS PARA ESTADIAMENTO: TC DE ABDOME TOTAL 
COM CONTRASTE, RX/TC DE TÓRAX, MARCADORES TUMORAIS 
Tratamento: 
- ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICAL, sempre, já na SUSPEITA! 
 ORQUIECTOMIA PARCIAL: altamente controversa, é possibilidade
em tumores bilaterais < 2-3cm ou em testículo solitário 
- NÃO SE FAZ BIÓPSIA DE MASSA TESTICULAR, pois a manipulação da
região pode provocar a ascensão de célula cancerígena e gerar metástase! 
Palpou massa suspeita = marcar cirurgia! Não pode perder tempo! 
- APÓS ORQUIECTOMIA: QUIMIOTERAPIA (excelente resposta, mesmo
em casos de metástase) 
Imagem: Dra. Lucy Kerr Imagem: fcm.unicamp.br 
51
9. Câncer de Esôfago 
Tipos: 
ESCAMOSO 
- Principal no BRASIL
- Fatores de risco: tabagismo e
etilismo, HPV, tilose, idoso,
acalasia...
- Mais comum no TERÇO MÉDIO
SUPERIOR
ADENOCARCINOMA 
- Principal nos PAÍSES DESENVOLVIDOS
- Fatores de risco: DRGE, Barret (metaplasia intestinal)
- Esófago DISTAL
Clínica:
- DISFAGIA PROGRESSIVA (sólido > pastoso > líquido), ODINOFAGIA, 
EMAGRECIMENTO... 
Diagnóstico: 
- EDA + BIÓPSIA (padrão-ouro)
- SINAL DA MAÇÃ MORDIDA NA ESOFAGOGRAFIA BARITADA
Estadiamento: 
T: USG ENDOSCÓPICA +/- BRONCOSCOPIA (avaliar infiltração de 
traqueia/brônquio que, se presente, contraindica cirurgia) 
N: USG ENDOSCÓPICA COM PAAF + TC DE TÓRAX 
M: TC DE TÓRAX E ABDOME COM CONTRASTE OU PET-SCAN 
 T1a: LIMITADO A MUCOSA (CA de esôfago precoce) (!)
 T1b: SUBMUCOSA 
 T2: MUSCULAR
 T3: ADVENTÍCIA
 T3a: ÓRGÃOS ADJACENTES RESSECÁVEIS 
 T4b: ÓRGÃOS ADJACENTES IRRESSECÁVEIS (!)
CÂNCER DE ESÔFAGO PRECOCE 
Acomete ATÉ SUBMUCOSA (T1a, T1b, estágio I) 
Se o tumor está restrito a mucosa, o risco de metástase linfática praticamente 
não existe! Saiba que os vasos linfáticos só existem a partir da camada 
submucosa! E, cuidado! Esse conceito de “precoce” leva em consideração o “T”, 
identificado através da USG endoscópica. Não vale para o “N”. 
Tratamento: 
- Se PRECOCE ATÉ MUCOSA (T1a): MUCOSECTOMIA ENDOSCÓPICA 
Tem que estar restrito a mucosa! Não pode pegar submucosa! Então, perceba! Não basta ser 
“precoce”! Tem que ser “precoce” e restrito a mucosa! 
- Padrão (o resto): ESOFAGECTOMIA SUBTOTAL + LINFADENECTOMIA 
 Margem de segurança: 8cm 
- QT/RT NEOADJUVANTE (5 CICLOS):
 > T3
 N positivo
 > 3cm
 Indiferenciado
- Avançado (T4b ou M1): PALIAÇÃO (endoprótese, RT para sangramento
etc.) 
10. Câncer de Estômago 
Tipos: 
- ADENOCARCINOMA (90%). Outros: GIST, LINFOMA MALT
Fatores de Risco: 
- DIETA (nitrogenados) + TABAGISMO + ETILISMO 
- H. PYLORI (GASTRITE ATRÓFICA ou GASTRECTOMIA PRÉVIA)
Clínica: 
- DISPEPSIA + SINAIS DE ALARME + EMAGRECIMENTO
- Linfonodos de VIRCHOW (supraclavicular), KRUKENBERG (ovário), 
IRISH (axilar), PRATELEIRA DE BLUMMER (fundo de saco), MARIA JOSÉ 
(umbigo)  indicam DISSEMINAÇÃO PERITONEAL (incurável)
- SD PARANEOPLÁSICA: ACANTOSE (!), SÍNDROME NEFRÓTICA, 
CERATOSE SEBORREICA DIFUSA (SÍNDROME DE LESER-TRELAT), 
TROMBOFLEBITE, DERMATOMIOSITE- METÁSTASE: FÍGADO, PULMÃO, PERITÔNIO (mais comuns)
Diagnóstico: 
- EDA + BIÓPSIA
Classificação Histopatológica: 
LAUREN 
- INTESTINAL: homem, > 50 anos, melhor prognóstico, bem
diferenciado, associado a gastrite crônica atrófica (grande fator de 
risco, associado a H.pylori), estômago distal e acloridria
- DIFUSO: mulher, jovem, tipo sanguíneo A, pior prognóstico, pouco
diferenciado, disseminação linfática, estômago proximal, sem relação
com acloridria
Classificação Macroscópica: 
BOURMANN 
- I: polipoide
- II: ulcerado com bordas nítidas (igual a uma úlcera péptica benigna)
- III: ulcerado com bordas não nítidas (maioria dos diagnósticos é aqui)
- IV: infiltrante (linite plástica)
- V: não se encaixa em nenhuma das acima
Obs 1: se úlcera gástrica = biópsia SEMPRE 
Obs 2: pequena curvatura/incisuras angulares = localização mais 
comum de CA e úlceras! 
 
Tilose – Fonte: Semiologia UNIVALI 
Adaptado de researchgate.net 
52
Estadiamento: 
- T: USG ENDOSCÓPICA 
- N: USG ENDOSCÓPICA COM PAAF + TC DE ABDOME 
- M: LAPAROSCOPIA 
 T1a: MUCOSA (permite ressecção endoscópica)
 T1b: SUBMUCOSA 
 N3b: > 15 LINFONODOS
 
Tratamento: 
• Inicial (T1a): MUCOSECTOMIA ENDOSCÓPICA 
 INDICADO PARA CA INICIAL: NÃO ULCERADO (ESTÁGIO 1 DE
BORMANN), TIPO INTESTINAL DE LAUREN, < 2 CM E SEM
LINFONODOS.
- Padrão (o resto):
 QT/RT NEOADJUVANTE (> T2 OU N POSITIVO) + 
 CIRURGIA (gastrectomia total, se tumor proximal/médio; ou 
subtotal, se tumor distal) + LINFADENECTOMIA D2 + 
 QT/RT ADJUVANTE (> T3 OU N POSITIVO OU NEOADJUVANTE
PRÉVIA)
- Avançado (M1): PALIAÇÃO
ATENÇÃO! RESSECAR NO MÍNIMO 16 LINFONODOS PARA ANÁLISE e 
MANTER MARGEM DE PELO MENOS 6 CM! 
ATENÇÃO! 
- Ressecção endoscópica: SÓ MUCOSA, TIPO INTESTINAL, NÃO
ULCERADO, SEM LINFONODO E < 2CM.
 NÃO CONFUNDIR COM CA GÁSTRICO PRECOCE  envolve apenas o 
“T” do estadiamento (MUCOSA OU SUBMUCOSA), independente se o “N”
está acometido. Ou seja, o CA gástrico precoce pode, ou não, ser
submetido a ressecção endoscópica.
10.1. Linfoma Gástrico 
Epidemiologia: 
- É a SEGUNDA NEOPLASIA MAIS COMUM DO ESTÔMAGO (~ 3%) 
- Representa o LOCAL EXTRANODAL (fora dos linfonodos) MAIS
COMUM DOS LINFOMAS 
- Principal fator de risco: INFECÇÃO POR H. PYLORI  predispõe ao
LINFOMA MALT (linfoma do tecido linfoide associado a mucosa)
- Doenças autoimunes relacionadas ao linfoma MALT: LES,
SJOGREN, HASHIMOTO, POLICONDRITE RECIDIVANTE
Quadro Clínico: 
- DESCONFORTO EPIGÁSTRICO
- ANOREXIA, SACIEDADE PRECOCE 
- HEMORRAGIA DIGESTIVA
- SINTOMAS B: FEBRE, SUDORESE NOTURNA, PERDA DE PESO (presentes em
~ 10% dos casos). Perceba que são sintomas inespecíficos! Somente com os
sintomas constitucionais, fica difícil o diagnóstico! Agora... Se aparecer os
sintomas B, já podemos aumentar a suspeita! 
Diagnóstico: 
- EDA + BIÓPSIA COM AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA 
De uma forma geral, é difícil diferenciar do adenocarcinoma. Por isso é 
importante a biópsia! 
Quais as possibilidades diagnósticas? 
Os mais comuns são: 
(1) LINFOMA MALT (relação bem estabelecida com H. pylori)
(2) LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B (sem relação
estabelecida com H. pylori) 
Estadiamento: 
- TC/RNM TÓRAX, ABDOME, PELVE OU PET-SCAN 
- BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA: é restrito ao estômago? Localizado? Já se
espalhou?
TRATAMENTO: 
LINFOMA MALT 
- ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI: atinge a cura do linfoma em até 80%
dos casos 
- EDA SERIADA DE CONTROLE SEMESTRAL POR 2 ANOS (depois disso,
se duas EDAS com biópsia negativa, pode suspender o controle)
- SE DOENÇA AVANÇADA (DISSEMINAÇÃO ACIMA DO DIAFRAGMA):
acrescenta QT COM RITUXIMABE 
LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B 
- QUIMIOTERAPIA COM R-CHOP (rituximabe, ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina e prednisona)
- CIRURGIA no caso de COMPLICAÇÕES (ex: perfuração)
10.2. GIST 
Conceitos Iniciais: 
- TUMOR MESENQUIMAL  CÉLULAS INTERSTICIAIS DE CAJAL
- Locais mais comuns: ESTÔMAGO (60-70%) > DELGADO > CÓLON 
O que aparece em prova é o GIST gástrico! 
- Marcadores: CD-117 (ou C-KIT) POSITIVO. Outros: CD-34 e PDGF 
Diagnóstico:
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA!
- BIÓPSIA somente se IRRESSECÁVEL OU METÁSTASE
Cuidado que aqui é diferente! Aqui, a princípio, não se faz biópsia! 
- TC/USG ENDOSCÓPICO para avaliar a EXTENSÃO INTRAMURAL
Tratamento:
(1) RESSECÇÃO DA LESÃO COM MARGEM DE SEGURANÇA 
 Se > 2cm ou sintomático: ressecção com margem SEM 
LINFADENECTOMIA. Aqui que geralmente está a maldade de
prova! Quando há metástase, costuma ser hematogênica e não
linfática! 
 Se < 2cm: ACOMPANHAMENTO COM EDA SE
ASSINTOMÁTICO (se sintomático: ressecção com margem
sem linfadenectomia)
 Se < 2cm, PORÉM irregular, ulcerado e heterogêneo: 
ressecção com margem sem linfadenectomia
(2) IMATINIBE (“GLEVEEC”) 
 Se METÁSTASE
 Se RECORRÊNCIA 
 Se RISCO MODERADO OU ALTO DE RECORRÊNCIA 
 < 5cm e 6-10 mitoses ou 5-10cm e > 5 mitoses
 > 5cm e > 5 mitores ou > 10cm ou > 10 mitoses
(3) NEOADJUVÂNCIA COM IMATINIBE
 Se IRRESSECÁVEL
11. Pólipos Intestinais e CA Colorretal 
Pólipos Intestinais 
Classificação: 
- Podem ser “isolados” ou fazendo parte de uma “síndrome polipose” 
- Podem ser “pedunculados” ou “sésseis” (pior prognóstico) 
- Podem ser “neoplásicos” ou “não neoplásicos”
 NEOPLÁSICOS: maligno (adenocarcinoma) ou benigno
(adenoma)
 NÃO NEOPLÁSICOS: hiperplásico, inflamatório, hamartoma 
O mais importante nesse contexto neoplásico é o ADENOMA que pode vir a se 
tornar um ADENOCARCINOMA. Dentro dos pólipos adenomatosos, quais as 
histologias possíveis? 
 
 TUBULAR  corresponde a 85% dos casos (melhor
prognóstico)
 VILOSO  pior prognóstico
 TUBULOVILOSO 
53
Então, confere RISCO PARA SE TORNAR NEOPLASIA: tamanho > 2CM, 
adenoma VILOSO e presença de DISPLASIA DE ALTO GRAU
Tratamento: 
- É sempre POLIPECTOMIA! Para dizermos que o paciente está “curado”,
os seguintes pré-requisitos devem ser preenchidos: 
 MARGENS LIVRES 
 RESSECÇÃO TOTAL 
 SEM “PEACEMEAL” (fragmentação do pólipo)  isso é mais difícil nos 
pólipos sésseis 
 ATÉ SUBMUCOSA  passando disso, o risco de metástase linfática é
alto! 
 BEM DIFERENCIADO 
 SEM INVASÃO ANGIOLINFÁTICA 
 SEM “TUMOR BUDDING” (escape de células tumorais)
Preenchendo todos esses critérios, podemos afirmar que o paciente 
está CURADO! E é só isso? Não... COLONOSCOPIA APÓS 3-5 
ANOS deve ser realizada para ACOMPANHAMENTO! 
E se o pólipo for séssil ou tiver fragmentação (“peacemal”)? A 
colonoscopia deve ser feita mais precocemente, em 3-6 MESES.
CA Colorretal 
Introdução: 
- Curável em grande parte dos casos 
- MUTAÇÃO NO GENE APC (adquirida ou hereditária)
 Adquirida: CÂNCER ESPORÁDICO (80%) 
 Hereditário: PAF
- História natural: ADENOMA > ADENOCARCINOMA 
- Fatores de risco: idoso, história familiar, DII, síndromes hereditárias,
alimentação inadequada, sedentarismo, tabagismo...
ESPORÁDICO (+ COMUM) 
- História familiar, idade elevada, tabagismo, alcoolismo, DII, dieta (carne 
vermelha, gordura, pouca fibra), hábitos de vida (sedentarismo,
síndrome metabólica)
HEREDITÁRIO ASSOCIADO A PÓLIPOS 
- Polipose adenomatosa familiar (PAF) e suas variantes
HEREDITÁRIO NÃO-POLIPOSE 
- Síndrome de Lynch
Clínica: 
“Crescimento lento e manifestações tardias (10 anos).” 
- Inicialmente, pode ser ASSINTOMÁTICO! 
- Cólon direito: MELENA, ANEMIA FERROPRIVA, MASSA PALPÁVEL,
FEBRE
- Cólon esquerdo: DIARREIA, CONSTIPAÇÃO
- Reto: HEMATOQUEZIA, FEZES EM FITA, TENESMO, CONSTIPAÇÃO
Diagnóstico:
- COLONOSCOPIA + BIÓPSIA 
Obs: RETOSSIGMOIDOSCOPIA NÃO É SUFICIENTE PARA O DIAGNÓSTICO  NÃO 
DETECTA TUMOR SINCRÔNICO. 
 
- CEA: ACOMPANHAMENTO/PROGNÓSTICO. Não dá diagnóstico! 
Estadiamento:
- TC DE ABDOME: avalia metástase hepática e linfonodos 
- TC DE TÓRAX: solicitar se CEA > 10
- RESSONÂNCIA PÉLVICA/USG ENDOANAL TRANSRETAL: se 
acometimento reto (para avaliar T/N + avaliação de invasão de 
mesorreto)
- PET-CT: se recorrente
 T e M: igual ao estômago! 
 N1: 1-3 linfonodos
 N2: > 4 linfonodos
Tratamento: 
É fundamental entender a divisão abaixo para escolhermos o tratamento 
correto! 
Cólon e Reto Alto 
- RESSECÇÃOCOM MARGEM (5cm) + LINFADENECTOMIA
(12 linfonodos)
- QT ADJUVANTE: se T3/T4, N + (ou insuficiente), indiferenciado 
ou pouco diferenciado, com complicação (perfuração, obstrução) ou
margens comprometidas.
Reto Médio e Baixo 
- RESSECÇÃO COM MARGEM de 2cm (se reto baixo)
- Realizar a EXCISÃO TOTAL DO MESORRETO (ETM) 
- Sem acometimento de esfíncter: ressecção anterior do reto (RAR) 
ou ressecção abdominal baixa (RAB) 
- Com acometimento de esfíncter: ressecção abdominoperineal (RAP 
ou CIRURGIA DE MILLES) 
- QT/RT NEOADJUVANTE: se T3/T4, N+ (ou seja, invasão de
mesorreto); invasão de esfíncter, lesão circunferencial, invasão
linfovascular.
A neoadjuvância visa reduzir o tamanho do tumor para tentarmos poupar o 
esfíncter do paciente  “DOWNSTAGE” (ou seja, evitar a ressecção
abdominoperineal). 
IMPORTANTE! Tradicionalmente, por mais que a neoadjuvância consiga reduzir 
o tumor por completo (fazê-lo “desaparecer”), ainda assim, se indica a cirurgia. 
Mas isso tem mudado... Vamos ver! 
Atualmente, alguns estudos indicam que se a “TERAPIA 
NEOADJUVANTE TOTAL (TNT)” gerar RESPOSTA CLÍNICA 
COMPLETA, podemos adotar a estratégia de “WATCH AND WAIT” 
(acompanhamento periódico com colonoscopia). 
- Avançado: PALIAÇÃO
Observação muito importante! Em CA DE CÓLON E RETO, PODEMOS 
RESSECAR METÁSTASE nas seguintes condições: 
- No FÍGADO: se até 3 lesões unilobares.
- No PULMÃO E PERITÔNIO: se sem outras metástases. 
É claro que existem outras condições que devem ser avaliadas, mas essas são 
as principais! 
ATENÇÃO! 
- Tumores altos (1/3 médio e superior)  drenagem para veia porta
- Tumores baixos  drenagem pelas ilíacas > cava
- Tumores de RETO possuem maior risco de invasão de outros órgãos por 
contiguidade (contato próximo com sacro, parede pélvica, próstata, bexiga e
outros). 
RETO MÉDIO E BAIXO 
- < 10-12cm da margem anal 
- “Lesão tocável” 
RETO ALTO 
- > 10-12cm da margem anal 
- “Lesão não tocável” 
54
Síndromes Hereditárias 
Polipose Adenomatosa Familiar 
- > 100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS + HISTÓRIA FAMILIAR
- Presença do GENE APC MUTANTE
- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE
- Clínica: CA COLORRETAL < 20 ANOS (risco de câncer = 100%) 
- 70-75% podem apresentar RETINITE PIGMENTOSA 
- Tratamento: PROCTOCOLECTOMIA TOTAL PROFILÁTICA + BOLSA
ILEAL + RASTREIO com COLONOSCOPIA ANUAL (10-12 anos)
- 2 variantes: 
 GARDNER: PAF + DENTES EXTRANUMERÁRIOS, OSTEOMAS 
(MANDIBULARES E CRANIANOS), LIPOMA/CISTOS/TUMORES
DERMOIDES 
 TURCOT: PAF + TUMORES SNC (ex: MEDULOBLASTOMA, 
GLIOBLASTOMA...) 
 
- Rastreamento familiar:
Peutz-Jeghers 
- Síndrome HAMARTOMATOSA
- Mais em delgado/MANCHAS MELANÓTICAS em pele e mucosas 
- MUTAÇÃO STK11
- Clínica: INTUSSUSCEPÇÃO (DOR), MELENA E ANEMIA 
- RISCO BAIXO PARA CA DE CÓLON 
- Tratamento: SEGUIMENTO (COLONOSCOPIA 2-2 ANOS)
Polipose Juvenil Familiar 
- Síndrome HAMARTOMATOSA
- CRIANÇA + ANEMIA FERROPRIVA
Síndrome De Lynch | HNPCC Não Polipoide Hereditária 
- Mutação: INSTABILIDADES MICROSSATÉLITES
- Clínica: CA colorretal < 50 anos +/- endométrio, pâncreas e urológicas 
- Tratamento: COLECTOMIA TOTAL
Critérios de Amsterdam:
 1 caso de câncer < 50 anos 
 2 gerações consecutivas
 3 ou mais familiares próximos acometidos (1º grau entre si)
 Não associada a polipose hereditária (PAF)
LYNCH 1: somente COLORRETAL 
LYNCH 2: COLORRETAL + OUTROS (principalmente GINECOLÓGICO  
endométrio, ovário; estômago, pâncreas e trato urinário superior) 
 
Rastreamento: 
TODOS: > 50 ANOS (segundo a ACS [sociedade americana de cancerologia]: 45 anos) 
- PSOF anual
- Retossigmoidoscopia 5-5 anos
- Colonoscopia virtual 5-5 anos 
- Colonoscopia 10-10 anos (melhor!)
- Se história familiar positiva: começar com > 40 anos ou 10 anos antes 
do aparecimento do CA no parente.
LYNCH/HNPCC: > 21-40 ANOS 
- 21-40 anos: colonoscopia 2-2 anos 
- > 40 anos: colonoscopia anual
PAAF: > 10-12 ANOS 
- Colonoscopia anual até 35-40 anos 
Síndrome de Cowden 
- SÍNDROME HAMARTOMATOSA (rara)
- Os pacientes manifestam MÚLTIPLOS HAMARTOMAS BENIGNOS dos 3 
tipos de tecidos: ectoderma, mesoderma e endoderma. 
- A transmissão autossômica dominante, 85% dos pacientes apresentam
mutação no gene supressor de tumor PTEN. Costuma se apresentar na
adolescência e em adultos jovens. 
- Achados: PAPILOMAS 
HIPERQUERATÓTICOS NOS LÁBIOS,
LÍNGUA E NARINAS são os achados
extraintestinais mais comuns. Os
marcadores mais importantes da
síndrome são os ACHADOS 
MUCOCUTÂNEOS e a MACROCEFALIA. 
Os achados patognomônicos são: trichilemmomas (PÁPULAS 
VERRUCÓIDES ASSINTOMÁTICAS), PAPILOMAS NAS CAVIDADES 
MUCOSAS, QUERATOSE ACRAL NAS MÃOS E PÉS, doença de 
Lhermitte-Duclos (GANGLIOCITOMA DISPLÁSICO DO CEREBELO), os 
quais são menos frequentes na infância que em adultos. 
- O tratamento depende da localização do hamartoma. 
 Síndrome de Cronkite-Canadá 
- É uma SÍNDROME DE POLIPOSE NÃO HEREDITÁRIA INTESTINAL
- Trata-se de uma condição rara, que afeta predominantemente 
IDOSOS (> 50-60 anos), descendentes de japoneses, caracterizada pela
presença de HAMARTOMAS NO ESTÔMAGO, DELGADO E CÓLON, 
associados à ALOPECIA, DISTROFIA UNGUEAL E HIPERPIGMENTAÇÃO 
CUTÂNEA. DIARREIA é um sintoma proeminente. A cirurgia se
encontra reservada para complicações do pólipo, como obstrução. O
prognóstico é péssimo.
Legenda: 
(A) HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA E ALOPECIA;
(B/C/E) ONICODISTROFIA; 
(D) HIPERPIGMENTAÇÃO E EDEMA DE MEMBROS INFERIORES. 
IMPORTANTE! NÃO ESQUEÇA! 
PÓLIPOS SUGESTIVOS DE MALIGNIDADE: 
 VILOSO 
 > 2CM 
 DISPLASIA GRAVE 
Imagem: Universidade do Estado de New 
York (Dulce M Barros e colaboradores) 
Imagens: Zhao Y, Lv F, Yang X, Wang Y, Zhang S e Li P (2022) 
Positivo (Portador +) 
Teste Genético 
(mutação APC) no 
portador de PAF 
Negativo (Portador -) 
Teste Genético em 
todos os familiares > 
10-12 anos em risco 
Negativo = nenhuma 
medida adicional 
Positivo = Retossigmoidoscopia > 10-
12 anos até 35-40 anos + EDA a cada 
1-3 anos a partir dos 20-25 anos
Se não for possível 
fazer o teste 
55
12. Câncer de Pâncreas 
Tipo: 
- ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%) 
 
Perfil: 
- HOMEM, NEGRO, IDOSO, TABAGISTA
 
Clínica:
- DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO + ICTERÍCIA 
- SÍNDROME DE TROSSEAU: tromboflebite migratória
- DIABETES (súbito e fora da faixa etária)
- VIRCHOW
- DERMATOMIOSITE 
Trosseau, Virchow e dermatomiosite podem estar presentes, de forma 
semelhante ao CA de estômago. 
- Se cabeça (+ comum): SÍNDROME COLESTÁTICA + SINAL DE
COURVOISIER (vesícula palpável e indolor)
- Se corpo: PERDA PONDERAL + DOR ABDOMINAL são predominantes
Diagnóstico:
- TC DE ABDOME COM CONTRASTE
- Não há necessidade de biópsia (TC é suficiente)
- Acompanhamento/Prognóstico: CA-19.9
Tratamento: 
Se não tem invasão vascular/metástase: 
- CIRURGIA: não pode ter metástase nem invasão vascular (tronco 
celíaco, A. mesentérica superior)
 Cabeça: DUODENOPANCREATECTOMIA (WHIPPLE) 
 Corpo: PANCREATECTOMIA DISTAL + ESPLENECTOMIA 
Se tem invasão vascular “boderline” (limite entre o curativo e o 
paliativo)/sem metástase: 
- QT/RT NEOADJUVANTE + CIRURGIA 
Indicações... Como funciona essa invasão vascular “boderline”?
 < 180° de invasão de artéria mesentérica superior ou tronco
celíaco
 > 180° de invasão de veia mesentérica superior ou veia porta
Se tem invasão vascular (> 180º em AMS, tronco 
celíaco)/metástase/falha terapêutica: 
- PALIAÇÃO (ex: STENT NO COLÉDOCO, DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA, etc) 
Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas 
Classificação (OMS 2019): 
Antigamente, pensava-se que todos os tumores BEM DIFERENCIADOS eram 
benignos e os POUCO DIFERENCIADOS eram malignos... Atualmente sabemos que 
não é mais assim... Além desse fator, precisamos utilizar como critério alguns 
ÍNDICES PROLIFERATIVOS CELULARES para avaliar o grau de malignidade do 
tumor! 
TIPO DE CÉLULA TAXA MITÓTICA ÍNDICE 
Ki-67 
GRAU 
BEM 
DIFERENCIADO 
< 2 por campo de 
aumento 
< 3% Baixo (G1)  
“benigno” 
2-20 por campo 
de aumento
3-20% Intermediário (G2) 
 “benigno” 
> 20 por campo 
de aumento 
> 20% 
Alto (G3)  
“maligno”*Perceba aqui que 
um tumor, mesmo 
que bem 
diferenciado, pode 
ter alto grau de 
malignidade! 
POUCO 
DIFERENCIADO 
> 20 por campo 
de aumento 
> 20% Alto  “maligno” 
Panorama Geral: 
TIPO MALIGNIDADE CARACTERÍSTICAS 
INSULINOMA < 10% TRÍADE DE WHIPLE 
(hipoglicemia laboratorial, 
sintomas de hipoglicemia, 
reversão após administração 
de glicose) 
VIPOMA 40-70% SÍNDROME DE VERNER-
MORRISON (diarreia, 
hipocloridria, hipocalemia) 
GLUCAGONOMA 50-80% SÍNDROME “4D” (diabetes, 
diarreia, dermatite com 
eritema necrolítico 
migratório, deep vein 
trombosis) 
SOMATOSTATINOMA > 70% SÍNDROME “INIBITÓRIA” 
(hiperglicemia + esteatorreia 
+ colelitíase)
GASTRINOMA 60-90% SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON (já visto em 
“doenças do estômago”) 
Insulinoma 
Clínica: 
 
TRÍADE DE WHIPLE 
(1) SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA  ADRENÉRGICOS +
NEUROGLICOPÊNICOS (PALPITAÇÕES, SUORESE, TREMOR +
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, CONVULSÕES, ETC) 
(2) GLICEMIA BAIXA
(3) REVERSIBILIDADE APÓS ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE 
Diagnóstico:
(1) TESTE DE JEJUM DE 72H (padrão-ouro para diagnóstico)
 Glicemia BAIXA (< 40)
 Insulina ALTA (> 6)
 Peptídeo C ALTO (> 200)
(2) EXAMES DE IMAGEM CONVENCIONAIS (US, TC ou RNM)
Limitação: a maioria dos tumores são PEQUENOS (< 2cm), SOLITÁRIOS e
BENIGNOS  difíceis de se encontrar nestes exames convencionais.
(3) OCTREOSCAN/PET-CT COM GALIO-DOTATATE
Tratamento:
(1) CIRURGIA! 
 ENUCLEAÇÃO (SE TUMOR < 2CM, LONGE DO DUCTO PANCREÁTICO
PRINCIPAL) 
 PANCREATECTOMIA CORPO-CAUDAL OU WHIPPLE (SE TUMOR > 2CM 
OU EM CONTATO DOM O DUCTO) 
(2) Se necessário CONTROLE DOS SINTOMAS enquanto aguarda a
cirurgia...
 DIAZÓXIDO (não disponível no Brasil, atua como um inibidor da produção
de insulina) 
 ANÁLOGOS DE SOMASTOTATINA (lembre que os tumores têm
receptores para somastotatina)
 BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (pouco usado, mas estudos
garantem algum benefício)
 
 
 
 
 
56
VIPoma 
Clínica: 
- SÍNDROME VERNER-MORRISON  DIARREIA SECRETÓRIA (MUITO 
INTENSA) + HIPOCLORIDRIA E HIPOCALEMIA 
VIP significa “peptídeo intestinal vasoativo”. Dessa forma, conseguimos entender 
os componentes dessa síndrome! 
Diagnóstico: 
- DIARREIA AQUOSA DE PADRÃO SECRETÓRIO (COM ELEVAÇÃO DE
ELETRÓLITOS | GAP OSMOLAR BAIXO (< 50)
- Dosagem de VIP PLASMÁTICO AUMENTADO
- IMAGEM: mesmo esquema do insulinoma!
Aqui, os tumores costumam ser GRANDES (> 3cm) e GERALMENTE
MALIGNOS!
Tratamento: 
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA E ELETROLÍTICA 
- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc)
- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
Glucagonoma 
Clínica: 
4 D’s 
DIABETES 
DIARREIA 
DERMATITE (ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATÓRIO) 
 é o que mais costuma aparecer em prova
DEEP VEIN TROMBOSIS (TVP) 
Diagnóstico: 
- GLUCAGON SÉRICO ALTO (> 500-1000)
- IMAGEM: mesmo esquema dos anteriores!
Aqui, os tumores costumam ser GRANDES (> 3CM), SOLITÁRIOS E
GERALMENTE MALIGNOS! Perceba que, a exceção do insulinoma, o restante 
tem essas características! 
Tratamento: 
- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc)
- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
Somatostatinoma 
Clínica: 
Lembre... A SOMATOSTATINA INIBE! 
Inibe insulina, glucagon, GH, TSH, hormônios do TGI... Mas quais os mais 
relevantes? 
 INSULINA = HIPERGLICEMIA 
 HORMÔNIOS DO TRATO GASTROINTESTINAL = 
ESTEATORREIA E COLELITÍASE (pela inibição da CCK)
Então, a tríade clássica é HIPERGLICEMIA + ESTEATORREIA + 
COLELITÍASE 
Diagnóstico: 
- DOSAGEM SÉRICA DE SOMATOSTATINA ALTA (> 160)
- IMAGEM: mesmo esquema das anteriores
Assim como os anteriores, o somatostatinoma também costuma ser GRANDE (> 
3CM), SOLITÁRIO E GERALMENTE MALIGNO! 
Tratamento: 
- CIRURGIA (SE POSSÍVEL  ausência de metástases, etc)
- CONTROLE DOS SINTOMAS COM ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
Controverso, né? Um paciente com somatostatinoma e o tratamento é com um
análogo de somatostatina? Isso mesmo! Por estranho que pareça, quando
fazemos um análogo de somatostatina, inibimos a produção de somatostatina
pelo tumor... Confuso, mas é isso mesmo! 
Tumores Císticos do Pâncreas – Resumão! 
CISTO 
ADENOMA 
SEROSO 
CISTO 
ADENOMA 
MUCINOSO 
(tumor cístico + 
comum) 
NEOPLASIA 
MUCINOSA 
PAPILAR 
INTRADUCTAL 
(IPMN) 
TU. SÓLIDO-
CÍSTICO 
PSEUDOPAPILAR 
(ou TUMOR DE 
FRANTZ) 
M > H (4:1) M >> H (10:1) M = H MULHER JOVEM 
Todo o 
pâncreas 
Corpo/cauda Cabeça Corpo/cauda 
Não 
comunica 
com ductos 
Em geral não 
comunica com 
ductos. Raro 
COMUNICA 
COM DUCTOS! 
SAI MUCO PELA 
PAPILA! Pode 
obstruir ducto e 
causar 
pancreatite! 
- 
Maioria 
assintomática 
EFEITO DE 
MASSA 
Maioria 
assintomática 
É MALIGNO! 
CÂNCER! 
Maioria 
assintomática 
PANCREATITE 
(fique atento 
para casos em 
que não se 
encontra a 
causa...) 
Maioria 
assintomática 
DOR! 
Imagem: 
múltiplos 
microcistos 
que juntos 
formam uma 
imagem 
GRANDE 
semelhante a 
um favo de 
mel 
Imagem: 
unilocular ou 
septado (com 
SEPTOS 
GROSSEIROS) 
Imagem: 
DILATAÇÃO do 
ducto 
Imagem: 
massas sólidas ou 
císticas (tumor 
HETEROGÊNEO) 
Mucina 
NEGATIVA 
Mucina 
Positiva 
Mucina 
Positiva 
- 
Amilase 
Baixa 
Amilase 
Baixa 
Amilase 
ALTA 
- 
CEA 
BAIXO 
CEA 
Alto 
CEA 
Alto 
- 
Malignidade: 
BAIXA 
Malignidade: 
Alta 
Malignidade: 
Alta 
Malignidade: 
Alta 
Tratamento: 
Benigno. 
Tratamento 
conservador. 
Cirurgia se 
complicar. 
Tratamento: 
Pancreatectomia 
Tratamento: 
IPMN Ducto 
principal = 
Pancreatectomia 
IPMN Ducto 
secundário = 
Pancreatectomia 
se ducto 
principal > 1cm, 
nódulo mural > 
5mm ou icterícia 
na IPMN de 
cabeça do 
pâncreas 
Tratamento: 
Pancreatectomia 
13. Tumores de Mediastino
MEDIASTINO ANTEROSSUPERIOR 
1) TIMOMA (MAIS COMUM DE TODOS) 
2) TERATOMA 
3) TIREOIDE 
4) TERRÍVEL LINFOMA (SEGUNDO MAIS COMUM DE TODOS) 
MEDIASTINO MÉDIO 
1) CISTO BRONCOGÊNICO (MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO) 
2) LINFOMA 
3) CISTO PERICÁRDICO 
4) CISTO ENTÉRICO 
MEDIASTINO POSTERIOR 
1) TUMORES NEUROGÊNICOS (SCHWANNOMA (!), NEUROFIBROMA) 
2) LINFOMA 
Imagem: ECHENIQUE-ELIZONDO, 
M; MARTINEZ DE LIZARDUY, I. 
57
14. Tumores Hepáticos
Tipos 
Malignos
- Metástase
- Hepatocarcinoma
 Benignos
- Adenoma
- Hemangioma (+comum)
- Hiperplasia nodular focal
Diagnóstico de Tumores Benignos
TC dinâmica (trifásica)
- Fase sem contraste: aorta sem contraste
- Fase arterial: aorta e tumor com contraste
- Fase portal: tumor com contraste 
- Fase de equilíbrio: tumor com pouco contraste
 
- Avaliar fase arterial: hemangioma
 Fase arterial: captação arterial periférica (tem mais contraste na 
periferia da flexão)
 Fase portal: captação porta centrípeta (contraste marca o
centro)
- Wash out (lavar: tumor aparece e some rapidamente) 
 Fase arterial: tumor com contraste 
 Fase portal: tumor sem contraste
 É característico de tumores muito vascularizados, com
características malignas
Tumores Benignos 
Adenoma 
- Associação com ACO 
- RISCO DE RUPTURA E MALIGNIZAÇÃO
- Tratamento: RESSECÇÃO 
- TC trifásica: captação arterial HETEROGÊNEA (“WASH OUT”) 
Hemangioma 
- Mais frequente
- Tratamento EXPECTANTE (exceção: sintoma/crescimento)
- Complicações: RISCO DE RUPTURA; SÍNDROME DE KASABACH-
MERRIT (↓plaquetas, CIVD)
- TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL PERIFÉRICA 
Hiperplasia Nodular Focal 
- Segunda mais frequente
- CICATRIZ CENTRAL
- Tratamento: EXPECTANTE
- TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL EM RODA DE CARRUAGEM
(“WASH OUT”)
Hemangioma HNF Adenoma 
Perfil Mulher Mulher Mulher Jovem 
Vínculo 1º 
mais comum 
2º mais 
comum 
ACO e anabolizante 
“Dor + Hipotensão”. 
Complicação - - 
Ruptura, 
sangramento, 
malignização. 
TC Trifásica Periférica 
Centrípeta 
Cicatriz 
central 
Hipercaptação 
heterogênea 
Fígado Normal Normal Normal 
Se cirrose: CA 
Conduta Acompanha Acompanha < 5: suspender ACO 
> 5: cirurgia
Tumores Malignos 
Hepatocarcinoma 
- Fatores de risco: CIRROSE (!), HEPATITE B (pode evoluir para CHC
sem passar por cirrose), HEPATITE C 
- Clínica: DOR HCD, ICTERÍCIA, EMAGRECIMENTO, HEPATOMEGALIA
- Diagnóstico: ALFAFETOPROTEÍNA> 400 + TC DINÂMICA (WASHOUT) 
ou RNM
 Na TC trifásica: CAPTAÇÃO ARTERIAL (“WASH OUT”) 
 Sem contraste: tumor não aparece
 FASE ARTERIAL: TUMOR APARECE
 Fase portal: tumor desaparece
Tratamento: 
 Lesão única + CHILD A: HEPATECTOMIA 
 Se não for CHILD A, usar os CRITÉRIOS DE MILÃO: 
 Lesão única < 5cm ou até 3 lesões < 3cm (Child B e C =
refletem cirróticos descompensados): TRANSPLANTE
 Lesão irressecável: ABLAÇÃO, QUIMIOEMBOLIZAÇÃO,
SORAFENIB
 Metástase: PALIATIVO 
OBSERVAÇÃO GERAL: QT e RT neoadjuvantes são feitas para órgãos 
EXTRAPERITONEAIS. 
Metástase 
- Tumor hepático maligno MAIS COMUM! 
- Diagnóstico: TC DINÂMICA com MÚLTIPLOS NÓDULOS
HIPOCAPTANTES!
- Sítios primários mais frequentes: CÓLON, PÂNCREAS, MAMA
- Típico: MÚLTIPLOS NÓDULOS HIPOCAPTANTES DE TAMANHOS
SEMELHANTES = bastante sugestivo de lesão metastática
- Tratamento:
 Geral: PALIATIVO
 Colorretal ou tumor neuroendócrino: METASTASECTOMIA 
(“fazer desde que sobre quantidade de fígado viável, de acordo com 
a volumetria hepática”)
Volumetria hepática: 
> 20-25%: se fígado normal 
> 30-40%: se pós-QT
> 40%: se cirrose Child A
 
 
ADENOMA 
HEMANGIOMA 
HIPERPLASIA NODULAR 
58
15. CA Epidermoide de Canal Anal 
Fatores de Risco: 
- HPV, PROMISCUIDADE, CA DE VULVA E VAGINA (ÍNTIMA RELAÇÃO),
TABAGISMO, HIV
 
Características:
- Se surgir próximo à linha denteada (epitélio de transição): subtipos
BASALOIDE E CLOACOGÊNICO 
- “TUMOR BONZINHO”: poucas metástases (apenas 25% têm 
envolvimento linfonodal)
- Estadiamento: avaliar linfonodos inguinais + TC tórax/abdome + RNM pelve
 
Clínica:
- MASSA ANAL + DOR + SANGRAMENTO + LINFADENOPATIA INGUINAL
 
Conduta:
- QT + RT EXCLUSIVAS (ESQUEMA NIGRO)
- Se recorrência: MILES (RAP)
16. Tumores de Apêndice
NEUROENDÓCRINO (CARCINOIDE) 
- Prevalência: é o tumor de apêndice mais comum (65% dos casos)
- Clínica: maioria das vezes é achado incidental, mas pode evoluir com 
SÍNDROME CARCINOIDE = FLUSHING CUTÂNEO, DIARREIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, LESÃO CARDÍACA DIREITA, ASMA 
ADENOCARCINOMA 
- Prevalência: raro
- Clínica: maioria das vezes é achado incidental
- Prognóstico: semelhante ao câncer colorretal 
TUMOR MUCINOSO (MUCOCELE DE APÊNDICE) 
- Prevalência: raro
- Clínica: PSEUDOMIXOMA PERITONEAL.
- Prognóstico: variável
CONDUTA 
VAI DEPENDER DO MOMENTO EM QUE FOI ACHADO: INTRA OU PÓS-
OPERATÓRIO? 
(1) Intraoperatório:
- SE TAMANHO > 2CM OU LOCALIZAÇÃO EM BASE OU INVASÃO DE MESO-
APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA 
- SE NÃO PREENCHER NENHUMA ACIMA: APENDICECTOMIA
- SE MUCINA VISUALIZADA NA CAVIDADE OU ASCITE MUCINOSA: 
APENDICECTOMIA + LAVADO PERITONEAL + CITORREDUÇÃO 
+ HIPEC (hiper-termo-quimioterapia-intraperitoneal)
(2) Pós-operatório: vai depender do histopatológico...
- ADENOCARCINOMA: HEMICOLECTOMIA DIREITA +
LINFADENECTOMIA +/- QT ADJUVANTE.
- NEUROENDÓCRINO:
 COM TAMANHO > 2CM OU INVASÃO LINFOVASCULAR OU
INVASÃO DE MESO-APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA
 SE NÃO PREENCHER NENHUM ACIMA: APENDICECTOMIA
- TUMOR MUCINOSO: 
 ALTO GRAU: HEMICOLECTOMIA DIREITA +
CITORREDUÇÃO + HIPEC +/- QT
 BAIXO GRAU:
 COM MARGENS LIVRES OU TAMANHO > 2CM OU
LOCALIAZAÇÃO EM BASE OU INVASÃO DE MESO-
APÊNDICE: HEMICOLECTOMIA DIREITA
 SE NÃO PREENCHER NENHUM ACIMA:
APENDICECTOMIA
17. Sarcomas
Sarcomas de Partes Moles 
Localização: 
- Mais comum: EXTREMIDADES (60%), principalmente as PROXIMAIS, 
sendo + comum as COXAS.
- Outro mais comum: TRONCO (19%) 
- O sarcoma de retroperitônio representa 15% dos sarcomas.
Melhor Exame para Visualização:
- Extremidades: RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
- Tronco: TOMOGRAFIA 
- Retroperitônio: TOMOGRAFIA
Tipos Histológicos Mais comuns:
- Adulto: LIPOSSARCOMA
- Infância: RABSOMIOSSARCOMA ALVEOLAR
Causa de Morte: 
- METÁSTASE PULMONAR (é fundamental a realização de TC DE
TÓRAX no estadiamento para avaliação) 
Diagnóstico: 
- PUNÇÃO COM AGULHA GROSSA (CORE BIOPSY) para LESÕES > 5
CENTÍMETROS OU PROFUNDAS. Na impossibilidade de core biopsy,
fazer biópsia incisional.
Tratamento: 
- RESSECÇÃO RADICAL DO TUMOR COM MARGEM DE 1-2 
CENTÍMETROS). Não é necessária a amputação do membro
acometido, como era realizado antigamente.
- RT/QT ADJUVANTE, se tumor > 5 CENTÍMETROS, DE ALTO GRAU OU 
AVANÇADO
Sarcoma de Retroperitônio 
Diagnóstico Diferencial: 
- “Massaroca” no retroperitônio pode ser: LINFOMA (a dosagem de LDH 
ajuda no diferencial), TUMOR DE CÉLULAS GERMINATIVAS (a dosagem de 
beta-HCG ou alfafetoproteína ajuda no diferencial) ou SARCOMA.
Tipo Histológico Mais Comum: 
- LIPOSSARCOMA. Em segundo lugar: leiomiossarcoma
Diagnóstico:
- NÃO SE FAZ BIÓPSIA DE SARCOMA DE RETROPERITÔNIO! 
- O diagnóstico é feito com TOMOGRAFIA DE ABDOME
Tratamento:
- RESSECÇÃO CIRÚRGICA EM BLOCO (“tumor + estrutura que está
sendo invadida”).
- Resposta ruim a RT/QT adjuvante.
Recorrência:
- ALTA. Novas ressecções geralmente são necessárias.
Tumor Desmoide 
- Comportamento LOCALMENTE AGRESSIVO
- Localização: EXTREMIDADES > TRONCO > CICATRIZES 
- Fatores de risco: GESTANTES, SÍNDROME DE GARDNER (PAF)
- Diagnóstico: CORE BIOPSY OU INCISIONAL
- Tratamento: RESSECÇÃO CIRÚRGICA
 
 
59
1. Dor Lombar
 Musculoesquelética: > 95%
 Visceral (rins, vias urinárias): 2%
 Neoplasia: < 1%
Osteoartrose 
Conceitos: 
- DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR
“Destruição da cartilagem articular  lesão subcondral  osteófitos” 
- Paciente clássica: MULHER IDOSA, COM SOBREPESO
Clínica: 
- Dor que MELHORA com o REPOUSO (AR: permanece no repouso) E 
PIORA COM MOVIMENTO 
- RIGIDEZ pós-repouso MENOR QUE 30 MINUTOS (AR: > 1 hora)
- REDUÇÃO DA AMPLITUDE DO MOVIMENTO 
- SEM manifestações sistêmicas (AR: com manifestações sistêmicas)
- EXAMES NORMAIS (VHS, FR, hemograma) 
- Dor UNIarticular no início, PROGRESSIVA
Quais as articulações mais acometidas? 
- COLUNA CERVICAL E LOMBAR
(zigoapofisárias), QUADRIL, JOELHO,
INTERFALANGEANAS
- ACOMETE IFD (AR: poupa IFD)
- Em mãos: HEBERDEN (IFD/mais comuns) e 
BOUCHARD (IFP)
Radiografia: 
- REDUÇÃO DO ESPAÇO ARTICULAR
- OSTEÓFITOS (proeminências ósseas na
borda da articulação)
- ESCLEROSE SUBCONDRAL (acentuação da
hipotransparência abaixo da cartilagem
que foi destruída)
Diagnóstico: 
- SINAIS RADIOLÓGICOS + CLÍNICA 
- LÍQUIDO ARTICULAR NÃO INFLAMATÓRIO
IMPORTANTE: A CLÍNICA NÃO ACOMPANHA O ACHADO RADIOGRÁFICO!
Pode haver várias manifestações radiológicas e a clínica ser pobre, e vice-versa. 
ATENÇÃO! 
 OA COM FR POSITIVO, CONTINUAR PENSANDO EM OA, pois ATÉ 20% 
DOS IDOSOS TÊM FR POSITIVO EM BAIXOS TÍTULOS. 
Tratamento: 
- FISIOTERAPIA + PERDA DE PESO
- SINTOMÁTICOS: AINES, CREME DE CAPSAICINA, DULOXETINA
- Outros: CORTICOIDE INTRA-ARTICULAR, ARTROSCOPIA, CIRURGIA 
Lombalgia Idiopática (Mecânica) 
- “Espasmo doloroso muscular”
- PRINCIPAL CAUSA DE DOR LOMBAR (70-75%)
- Dor lombar que RARAMENTE IRRADIA, PODE SER SÚBITA
- DURA EM MÉDIA 3-4 DIAS
- DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO
- Tratamento com REPOUSO E SINTOMÁTICOS 
Hérnia de Disco 
Conceitos: 
- HERNIAÇÃO DO
NÚCLEO PULPOSO 
pela parte póstero-
lateral do disco
intervertebral e 
podendo gerar 
compressão de 
nervo periférico 
- Local mais comum:
L4-L5 e L5-S1 
Clínica: 
- LOMBOCIATALGIA 
(“dor lombar que irradia”)
- Por “cutucar” o nervo periférico: ↓FORÇA, SENSIBILIDADE, REFLEXOS
DOR FRAQUEZA REFLEXO 
C5 Ombro e face 
anterior braço 
Deltoide e bíceps Bicepital 
C6 Face lateral braço e 
antebraço 
Bíceps e 
braquiorradial 
Braquirradial 
C7 Posterior braço e 
antebraço 
Tríceps Triceptal 
L4 Face anterior coxa e 
perna 
Quadríceps Patelar 
L5 Face lateral coxa e 
perna 
Dorsiflexão pé - 
S1 Face posterior coxa e 
perna 
Flexão plantar Aquileu 
 Dor Lombar @ casalmedresumos 
Imagem: rsaude.com.br 
Imagem: clinicacotaporangas.com.br 
Imagem: Netter 
Imagem: researchgate.net 
60
ATENÇÃO! 
- Hérnia de disco + reflexos em MMII 
preservados: HÉRNIA DE L5! 
ATENÇÃO! 
- NEM SEMPRE O NÍVEL DE
HERNIAÇÃO É CONDIZENTE COM A
RAIZ ENVOLVIDA (ex: raiz de L5 pode
estar comprometida em L3, L4...) 
ATENÇÃO! 
- SINAL DE LASÉGUE POSITIVO (se 
cruzado: mais específico)Não importa o lado do membro que você
levante, é o membro doente que vai doer 
(lembre que se for cruzado, é mais
específico). E, cuidado! No laségue
meníngeo, doem as duas! 
- PARA AS HÉRNIAS CERVICAIS: TESTE DE SPURLING POSITIVO: consiste em
3 etapas (é positivo se a dor interromper qualquer um destes): extensão do
pescoço, flexão para o lado da dor ou pressão com as mãos “empurrando” a
cabeça do paciente para baixo) 
Diagnóstico: 
- RNM (melhor método/mais sensível)
Tratamento: 
- REPOUSO RELATIVO
- ANALGÉSICO/AINE > CORTICOIDE
Indicações de Cirurgia:
- REFRATÁRIO AO TRATAMENTO CLÍNICO (> 6-8 semanas)
- PIORA SINTOMÁTICA
- SÍNDROME DA CAUDA EQUINA: anestesia em sela, incontinência urinária
paradoxal (por transbordamento), incontinência fecal, paraparesia incompleta de 
membros inferiores, reflexo bulbocavernoso. É uma “constelação neurológica”
- DÉFICIT MOTOR: fraqueza (sinal de compressão de raiz nervosa)
- INCONTINÊNCIA FECAL/URINÁRIA (compressão de nervos
autonômicos) 
Qual a técnica? 
- LAMINECTOMIA PARCIAL + EXCISÃO DO DISCO HERNIADO = é uma
cirurgia SINTOMÁTICA e que não resolve o problema (tem que manter
fisioterapia, fortalecimento muscular, etc)
Espondilite Anquilosante 
Conceitos: 
- ENTESITE ASCENDENTE (coluna
vertebral) que SEMPRE começa com
uma SACROILEÍTE (!), típica de
HOMENS JOVENS (média de 23 anos).
Clínica: 
- LOMBALGIA + RIGIDEZ MATINAL
- MELHORA COM ATIVIDADE FÍSICA, piora com o frio e inatividade
física (é uma lombalgia inflamatória)
- POSIÇÃO DO ESQUIADOR (coluna rígida, em bambu)
- UVEÍTE ANTERIOR (manifestação extra-articular mais comum)
- SINOVITE, ENTESITE DE OUTRAS ARTICULAÇÕES
Diagnóstico: 
- Manobra semiológica:
 SCHOBER POSITIVO (útil para acompanhamento)
Você marca um ponto na apófise espinhosa de L5 e outro 10cm acima e depois 
pede para o paciente se curvar. Caso o paciente não ultrapasse 15cm nessa 
marcação, o teste é positivo 
- Critérios:
 CLÍNICA (> 3 meses) +
 SACROILEÍTE (obrigatório) + SINDESMÓFITOS (imagem =
RNM/TC/RX) 
- Laboratório:
 HLA-B27 POSITIVO (90%)
 FR E ANTI-CCP NEGATIVOS
Tratamento: 
- FISIOTERAPIA, PARAR DE FUMAR, AINES (não mudam a história 
natural)
- ANTI-TNF-ALFA (inflixmab = caro/pode levar à imunossupressão)
- ANTI-IL17 (secuquinumabe)
- EVITAR CORTICOIDE! 
Imagem: saudebemestar.pt 
Imagem: drmichelkanas.com.br 
Imagem: rb.org.br | Cristiano Montandon 
61
Mieloma Múltiplo 
Conceitos: 
É a neoplasia hematológica que mais aparece em prova! 
- É um tumor de PLASMÓCITOS/LINFÓCITOS B MODIFICADOS que produz 
EXCESSO DE IMUNOGLOBULINA (ANTICORPO/GAMAGLOBULINA) 
Como descobrir esse excesso? 
- Através da ELETROFORESE DE PROTEÍNAS!
- Será identificado proteínas com PICO FRAÇÃO GAMA (COMPONENTE 
M OU PARAPROTEÍNA), MONOCLONAL, COM BASE ESTREITA 
Clínica 
- Paciente mais típico: HOMEM, IDOSO, NEGRO
- ANEMIA (invasão da medula e doença inflamatória crônica)
- Lesão óssea LÍTICA (ativação de osteoclastos) que POUPA PEDÍCULO
ATENÇÃO! São 3 principais cânceres que promovem lesão LÍTICA = PULMÃO, 
MAMA e MIELOMA MÚLTIPLO. Pulmão e mama, entretanto, também podem 
gerar lesão blástica. 
- FA E CINTILOGRAFIA NORMAIS (paradoxo, por causa da lesão óssea)
- HIPERCALCEMIA (pelas lesões líticas)
- INSUFICIÊNCIA RENAL (vários mecanismos possíveis)
 CADEIA LEVE (BENCE-JONES) = lesão tubular renal
 ÁCIDO ÚRICO = lesão tubular renal (“tipo síndrome de lise tumoral”)
 NEFROCALCINOSE
 AMILOIDOSE (vem com síndrome nefrótica, macroglossia e ICC
associadas)
- Outros: VHS AUMENTADO, (“ROULEAUX”), COMPRESSÃO MEDULAR, 
PREDISPOSIÇÃO A INFECÇÕES SECUNDÁRIAS (principalmente 
pneumococo) 
Diagnóstico 
- Critério 1: > 10% DE PLASMÓCITOS OU PLASMOCITOMA + 
- Critério 2: PELO MENOS 1 CARO OU PRESENÇA DE “BIOMARCADOR” 
 > 60% DE PLASMÓCITOS NA MEDULA ÓSSEA
 Relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas > 100
 Presença de > 1 lesão focal na RNM
ATENÇÃO! 
- Mieloma indolente/latente (assintomático): > 10% DE PLASMÓCITO 
+ COMPONENTE M, MAS SEM CARO
- Mieloma não secretor: > 10% DE PLASMÓCITOS + CARO, MAS SEM
COMPONENTE M 
Estadiamento: 
- BETA-2-MICROGLOBULINA (principal fator PROGNÓSTICO  quanto 
maior, pior o prognóstico) 
- ALBUMINA (quanto menor, pior o prognóstico)
Tratamento:
- QUIMIOTERAPIA COM IMUNOMODULADOR (lenalidomida,
bortezomib) + GLICOCORTICOIDE EM DOSES ALTAS
- Não há tratamento curativo
- TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE MO: < 76 anos com boa resposta a QT 
Só para completar...
Macroglobulinemia de Waldenstrom 
- Clínica: síndrome de HIPERVISCOSIDADE (cefaleia, vertigem, alterações 
visuais, confusão mental, sangramento gengival, hemorragia retiniana,
epistaxe)
- AUSÊNCIA DE CARO
- Tratamento: PLASMAFÉRESE para hiperviscosidade e RITUXIMAB 
para Waldenstrom
Lembre que MIELOMA MÚLTIPLO É C-A-R-O! 
C: calcemia ↑↑
A: anemia
R: rins (↓função renal)
O: osso (lesões líticas)
Imagem: researchgate.net 
LESÕES LÍTICAS FENÔMENO DE ROULEAUX 
Laboratório de mieloma + CARO = MIELOMA. 
Laboratório de mieloma + hiperviscosidade = WALDENSTROM. 
Laboratório de mieloma + POEMS = MIELOMA OSTEOESCLERÓTICO. 
Laboratório de mieloma + sem clínica = MIELOMA INDOLENTE 
(SMOLDERING). 
Laboratório de mieloma + sem pico monoclonal = MIELOMA NÃO-
SECRETOR ou OLIGOSSECRETOR. 
Sem laboratório de mieloma + sem clínica + pico monoclonal com 
componente M < 3g/dl = GAMOPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO 
INDETERMINADO. 
62
Nefrolitíase 
Tipos de Cálculos: 
- OXALATO DE CÁLCIO (70-80%) 
 HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA
- ESTRUVITA (10-20%)
 CORALIFORME = muito grande!
 FOSFATO DE AMÔNIO MAGNESIANO
 ITU POR PRODUTORES DE UREASE (pH > 6,0)
- ÁCIDO ÚRICO (5-10%) 
 HIPERURICOSÚRIA (pH < 5) = radiotransparente (cálculo puro de
ácido úrico não aparece na radiografia)
Causas: 
- HIPOCITRATÚRIA
- HIPEROXALÚRIA (síndrome disabsortiva)
- HIPERCALCIÚRIA (idiopática/principal causa)
Clínica: 
- MAIORIA ASSINTOMÁTICA
- Se tem clínica: HEMATÚRIA é a mais comum
- CÓLICA NEFRÉTICA (dor lombar com ou sem irradiação = pode ir para
flanco, região inguinal...)
Complicações: 
- INFECÇÃO: risco de sepse
- OBSTRUÇÃO TOTAL: risco de IRA pós-renal
Diagnóstico: 
- RX/USG (ruim para ver ureter/examinador dependente)
- TC DE ABDOME SEM CONTRASTE (padrão-ouro) 
 
Tratamento Agudo: 
- ANALGESIA (AINE VO/IV > OPIOIDES) 
- EVITAR DESIDRATAÇÃO
- ALFABLOQUEADOR (tansulosina relaxa a musculatura lisa do ureter) 
- AVALIAR INTERVENÇÃO UROLÓGICA 
Quando indicar intervenção urológica?
- > 10MM 
- BILATERAL
- RIM ÚNICO 
- SINTOMAS REFRATÁRIOS, RECORRENTES.
- OBSTRUÇÃO COM INSUFICIÊNCIA RENAL
- CÁLCULO CORALIFORME 
Quais as opções terapêuticas?
 LECO (LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA COM ONDAS DE CHOQUE) 
- Cálculo proximal (rim/ureter proximal), < 2cm e densidade < 1.000
UH
- Não fazer: gestante ou aneurisma
 NEFROLITOTRIPSIA PERCUTÂNEA 
- Cálculo proximal (rim/ureter proximal), > 2cm ou densidade > 1.000
UH
- Cálculo coraliforme 
- Cálculo em pólo renal inferior
 URETEROLITOTRIPSIA
- Cálculo em terço médio ou distal do ureter
Litíase Complicada 
- Associação com PIELONEFRITE OU IR OBSTRUTIVA
- NECESSIDADE DE DESOBSTRUÇÃO IMEDIATA: INTERVENÇÃO 
UROLÓGICA PALIATIVA COM NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA OU STENT
URETERAL DUPLO J 
Tratamento Crônico 
PARA TODOS: ESTIMULAR INGESTA HÍDRICA! 
OXALATO DE CÁLCIO (HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA) 
- Restrição de sódio e proteína
- Tiazídico se refratário
- Não restringir cálcio (aumenta absorção intestinal de oxalato) 
ESTRUVITA 
- Tratar infecção/antibiótico
- Refratários: ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da uréase)
ÁCIDO ÚRICO 
- Dieta com restrição de purinas
- Citrato de potássio (alcalinizar a urina)
- AlopurinolImagem: radiopaedia.org 
63
1. Distribuição Trimodal das Mortes
- Segundos a minutos (50%): apneia (TCE, TRM), lesão cardíaca ou aorta.
 Conduta: PREVENÇÃO
- Minutos a 24h (30%): potencial de cura
 Conduta: ATLS bem realizado
> 24 horas (20%): sepse, TEP, disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
 Conduta: “medicina” bem realizada
2. Índices De Trauma
“Escores usados para avaliar a probabilidade de sobrevida notrauma” 
Trauma Score (TS) 
- Pouco usado atualmente
- Avalia ECG, FR, esforço respiratório, PAS e enchimento
Revised Trauma Score (RTS) 
- Mais usado
- Avalia ECG, FR, PAS → score mais fisiológico
- Mortalidade precoce 
Injury Severity Score (ISS) 
- Baseado no AIS (score anatômico) 
- Gravidade das lesões: avalia exame físico, radiológico, cirurgia e
autópsia
- Mortalidade tardia
Trauma and Injury Severity Score (TRISS) 
- RTS + ISS + idade (< 54 anos) + mecanismo de trauma (penetrante ou
contuso)
- Usado pelo colégio americano de cirurgiões
3. Preparação 
PRÉ-HOSPITALAR 
- Sempre AVALIAR A SEGURANÇA DA CENA ANTES! Questão batida de
prova...
- X-ABDE  PHTLS = PRIMEIRO COMPRIMIR O SANGRAMENTO! 
Não é um conceito do ATLS! É um conceito voltado para paramédicos, 
principalmente. Num ambiente extra-hospitalar, se o paciente estiver
EXSANGUINANDO (“jorrando sangue”), a primeira medida é COMPRIMIR A
FERIDA/SANGRAMENTO! 
HOSPITALAR
- Idealmente PARAMENTAÇÃO COMPLETA. 
- SALA DE TRAUMA sempre PREPARADA e EQUIPE sempre
POSICIONADA.
 
 
4. Triagem
- Número de vítimas < capacidade de atendimento: avaliar os mais
graves inicialmente
- Número de vítimas > capacidade do atendimento (desastre): avaliar
inicialmente aquele com maior chance de sobrevida
 
E como fazer isso?
São várias as maneiras... Vamos conhecer o MÉTODO START (Simple 
Triage And Rapid Treatment)
 Qualquer socorrista pode realizá-la!
 Avaliar rapidamente respiração, circulação e nível de consciência
= regra “30:2:PODE FAZER” = avaliar FR < 30, TEC < 2 e “pode 
fazer o que eu peço?” 
 Divisão em cores através de cartões.
 COR VERMELHA  FR > 30 ou respira após manobras 
MEDIDA IMEDIATA E TRANSFERÊNCIA IMEDIATA
 COR AMARELA  não apresenta risco imediato  “ALGUM
ATENDIMENTO” ENQUANTO AGUARDA O TRANSPORTE 
 COR VERDE  lesão sem risco a vida/paciente deambulando
 PODE AGUARDAR O ATENDIMENTO
 COR PRETA  óbito ou sem chances de sobrevida
5. Atendimento Inicial
 1ª coisa sempre: garantir a SUA segurança (sinalizar/EPI)
 A: COLUNA CERVICAL + VA
 B: RESPIRAÇÃO
 C: CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA 
 D: DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
 E: EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE 
A: COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA 
 Estabilizar coluna cervical com COLAR + PRANCHA + COXINS
 AVALIAR SE A VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA:
 Sim: fonação preservada (pode passar para “B” e dar O2
12l/m)
 Não: afastar possibilidade de corpo estranho/queda de base
da língua (CHIN-LIFT/JAW-THRUST) para indicar VA artificial.
 Trauma I @ casalmedresumos 
64
Quais as indicações de VA artificial? 
- APNEIA
- PROTEÇÃO DE VA (ex: sangramento expressivo em face)
- TCE GRAVE (Glasgow < 8)
Quais os tipos de VA artificial?
 Definitiva (protege a via aérea com balonete na traqueia)
- INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (+ utilizada)
- INTUBAÇÃO NASOTRAQUEAL (exige paciente cooperativo)
- CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA 
- TRAQUEOSTOMIA (é um procedimento “eletivo”)
Qual o padrão ouro de via aérea definitiva? Cuidado... O padrão-ouro não 
existe! Depende do paciente! 
 Temporária (não protege a via aérea)
- CRICOTIREOIDOSTOMIA POR PUNÇÃO
- MÁSCARA LARÍNGEA (ML) (ñ necessita de laringoscopia)
- COMBITUBO (CT) (acesso à via aérea as cegas) 
Se não conseguir IOT  ML OU CT 
Se não tem ML/CT  CRICO (“o crico faço?) 
- CIRÚRGICA: definitiva 
- PUNÇÃO: se criança < 12 anos ou “sufoco”. Temporária. Máximo de 30-45 
minutos pelo risco de CARBONARCOSE. 
- TRAQUEOSTOMIA: definitiva. Usar em casos de fratura de laringe (rouquidão,
enfisema, palpação) e IOT sem sucesso 
PARTICULARIDADES DE CADA ETAPA – APROFUNDANDO O CONHECIMENTO 
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT) 
 Intubação Assistida por Drogas (conceito atual de “sequência rápida”):
- ETOMIDATO (0,3mg/kg) e SUCCINILCOLINA (1mg/kg)
- Pode ser utilizada a MANOBRA DE SELLICK para auxílio (que tem como 
grande função a redução do risco de broncoaspiração)
- NÃO PRECISA AMBUZAR O PACIENTE COM MÁSCARA
- A PRÉ-OXIGENAÇÃO é feita com OXIGÊNIO 100% 
- Indicação básica: EVITAR O RISCO DE BRONCOASPIRAÇÃO (muito usada 
quando não sabemos por quanto tempo o paciente está em jejum) 
 Avaliação do tubo:
- VISUALIZAÇÃO DIRETA
- EXAME FÍSICO do aparelho respiratório com ausculta
- CAPNOGRAFIA (padrão-ouro)
- RX DE TÓRAX
 Tempo permitido para o procedimento:
- O TEMPO DE UMA APNEIA 
 Se não consigo ou não posso (distorção anatômica/fraturas, incapacidade 
de visualização, sangramento): ML/CT
 Se não tenho ou não quero ML/CT: CRICOTIREOIDOSTOMIA 
CIRÚRGICA 
CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA 
- Realizada em casos de IMPOSSIBILIDADE DE IOT/ML/CT
- Exceções: crianças < 12 anos ou “sufoco” = fazer CRICO POR PUNÇÃO
- Acopla ao jelco o sistema em Y e coloca oxigênio em 15l/m (40-50psi)
- Inspiração e expiração numa fração de 1:4 SEGUNDOS 
- Usar por no máximo 30-45 MINUTOS (se passar disso, há risco de
CARBONARCOSE)
TRAQUEOSTOMIA 
- Indicada nos casos de FRATURA DE LARINGE (rouquidão, enfisema,
percebida à palpação)
- ÚLTIMA EDIÇÃO DO SABISTON E ATLS: em casos de fratura de laringe,
primeiro tentar a IOT
BELEZA... MAS QUANDO RETIRAR COLAR E PRANCHA? 
Restringir a mobilidade da coluna cervical evita comprometimento fatal de 
medula espinhal alta em pacientes com fraturas e movimentações 
intempestivas do pescoço! 
 RETIRAR PRANCHA ASSIM QUE POSSÍVEL;
 O uso prolongado pode acarretar em úlceras de pressão e até mesmo 
insuficiência respiratória. Devem ser usadas apenas no transporte! 
 SOLICITAR EXAME DE IMAGEM DA COLUNA CERVICAL, SE:
 IDADE > 65 ANOS
 PARESTESIA EM EXTREMIDADES
 MECANISMO PERIGOSO DE TRAUMA (quedas > 1 metro ou 5
degraus, sobrecarga axial na cabeça (ex: mergulho), colisão
automobilística com alta velocidade, capotamento ou ejeção; colisão
de bicicleta; colisão de “veículo motorizado recreativo” (ex: trailers,
motocasa, minitrailer, etc).
 SE TODAS NEGATIVAS, RETIRAR O COLAR, SE:
 PACIENTE CONSCIENTE/GLASGOW 15 E CAPAZ DE SENTAR-SE 
 AUSÊNCIA DE DOR CERVICAL (à movimentação ativa e passiva de 
movimento rotacional do pescoço, à esquerda e à direita, em um
ângulo de 45º),
 EXAME FÍSICO CONFIÁVEL (neuro normal, sem uso de
substâncias); 
OUTRA FORMA DE AVALIAR, MAIS SIMPLES, É A CHAMADA 
REGRA NEXUS! 
B: RESPIRAÇÃO 
- Oferecer OXIGÊNIO (10-12l/m) + EXAME RESPIRATÓRIO + 
OXÍMETRO DE PULSO 
- Principais “ARMADILHAS QUE EXIGEM CONDUTA IMEDIATA”: 
pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e hemotórax (ver 
mais detalhes adiante em trauma torácico) 
CONDUTAS 
IMEDIATAS 
PNEUMOTÓRAX 
HIPERTENSIVO 
PNEUMO/HEMOT
SIMPLES 
HEMOTÓRAX 
MACIÇO 
Punção alívio 5º EIC 
+ Drenagem Drenagem 
Drenagem + 
Volume/ 
Hemotransfusão 
FRATURA DE 
COSTELA 
CONTUSÃO 
PULMONAR 
TÓRAX INSTÁVEL 
Analgesia Suporte 
Ventilatório e O2 
Analgesia, 
Suporte O2 
REGRA NEXUS para RETIRADA DO COLAR CERVICAL SEM EXAME DE 
IMAGEM: 
 Ausência de dor na linha média cervical 
 Ausência de déficits focais neurológicos 
 Ausência de intoxicação
 Sem outras lesões dolorosas que distraem o paciente
 Estado de alerta normal 
65
C: CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA 
Todo paciente de trauma, até que se prove o contrário, tem choque 
hemorrágico hipovolêmico
 Possíveis focos de sangramento:
- TÓRAX, ABDOME, PELVE, FRATURAS DE OSSOS LONGOS, 
EXSANGUINAÇÃO
 1ª coisa a se fazer: 2 acessos venosos PERIFÉRICOS 
- A punção é com JELCO CALIBROSO (14)
- Se não conseguir periférico: central, dissecção safena, intra-ósseo 
- Se não conseguir em crianças < 6 anos: intra-ósseo
 2ª: reposição com CRISTALOIDE (SF0,9 ou RL) aquecido (37-40ºc) 
- Adulto: até 1 litro (se ñ melhorar, já pensar em hemoderivados)
- Criança: 20ml/kg
ESTIMATIVA DA PERDA VOLÊMICA... 
CONCEITOS FUNDAMENTAIS! 
HIPOTENSÃO PERMISSIVA: 
- REANIMAÇÃO DE CONTROLE DE DANOS
- GARANTIR PA MÍNIMA PARA GARANTIR A PERFUSÃO
- NÃO FAZER EM CASOS DE TCE (pela redução da pressão de perfusão cerebral)
TRANSFUSÃO MACIÇA: 
- > 10UI/24h ou > 4UI/1h 
- Repor na proporção 1CH: 1 plasma: 1 plaquetas 
- Repor O negativo até a tipagem 
- Indicação: classe IV ou escoreABC* > 2 pontos 
(*) ESCORE ABC 
Quando usar o ÁCIDO TRANEXÂMICO (TRANSAMIN)? 
- Antifibrinolítico
- Fazer para SANGRAMENTOS INTENSOS E NÃO COMPRESSÍVEIS, 
INSTÁVEIS, COM NECESSIDADE DE TRANSFUSÃO MACIÇA 
- SÓ PODE FAZER SE 1ª DOSE (1 grama) NAS PRIMEIRAS 3H E DOSE DE 
REFORÇO (+ 1 grama) EM 8 HORAS 
- Idealmente: fazer nos PRIMEIROS 10 MINUTOS APÓS O TRAUMA 
 3ª coisa: avaliação da resposta
DIURESE:
- Adulto: 0,5ml/kg/hora
- Criança: 1ml/kg/hora
- Menores de 1 ano: 2ml/kg/hora
Para quantificar a diurese... 
É necessário fazer uma SONDAGEM VESICAL! 
- Em casos de SANGUE NO MEATO, HEMATOMA PERINEAL, RETENÇÃO
URINÁRIA (BEXIGOMA), FRATURAS DE PELVE, DESLOCAMENTO CEFÁLICO DA 
PRÓSTATA (“PRÓSTATA FLUTUANTE”): NÃO SONDAR e fazer URCG
RETRÓGRADA para AFASTAR LESÃO DE URETRA.
 SE FEZ O EXAME E NÃO TEM LESÃO: PASSA O CATETER.
 SE TEM LESÃO: CITOSTOMIA/PUNÇÃO SUPRAPÚBICA.
PARA O CONTROLE DA HEMORRAGIA... 
- COMPRIMIR!
- TORNIQUETE: PODE SER FEITO
- Principais “ARMADILHAS DE CONDUTA IMEDIATA”: fratura de
pelve e tamponamento cardíaco (ver adiante em trauma 
torácico/abdominal). Vamos entender alguns detalhes! 
FRATURA DE PELVE 
Estabilização externa com lençol 
Tamponamento pré-peritoneal 
Angioembolização 
QUALQUER LESÃO EM SÍTIO 
COMPRESSÍVEL 
Compressão manual 
LESÃO EM EXTREMIDADE COM 
SANGRAMENTO AMEAÇADOR A 
VIDA 
Torniquete 
FRATURA DE OSSOS LONGOS Estabilização do membro 
LESÃO EM VÍSCERAS INTRA-
ABDOMINAIS 
Angioembolização 
QUALQUER LESÃO, A DEPENDER 
DO CONTEXTO CLÍNICO 
Cirurgia pode ser necessária 
 
D: DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
- GLASGOW + PUPILAS + MOVIMENTO DAS EXTREMIDADES
E: EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE 
- DESPIR O PACIENTE + PREVENIR HIPOTERMIA 
Classe I Classe II Classe III Classe IV 
PA Normal Normal Hipotensão Hipotensão 
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PERDA 
< 750ml 
(15%) 
750-1500ml 
(15-30%)
1500-2000ml 
(30-40%) 
> 2000ml 
(> 40%)
Sangue Não Talvez Sim Transfusão 
Maciça 
LEMBRANDO... 
X-ABDE  PHTLS = PRIMEIRO COMPRIMIR O SANGRAMENTO!
Num ambiente extra-hospitalar, se o paciente estiver EXSANGUINANDO 
(“jorrando sangue”), a primeira medida é COMPRIMIR A 
FERIDA/SANGRAMENTO! 
66
5. Medidas Auxiliares ao ABCDE/Exame Primário 
- CATETER URINÁRIO: importante para quantificação do débito urinário e
avaliação da resposta à reposição volêmica. Lembre que é contraindicado em
casos de suspeita de trauma/lesão de uretra
- CATETER NASOGÁSTRICO: o paciente politraumatizado tem gastoparesia
por aumento de catecolaminas. Também é útil para reduzir distensão, risco de
broncoaspiração e ainda auxilia na investigação de hemorragia do TGI.
CONTRAINDICADA NOS CASOS EM QUE HÁ SUSPEITA DE FRATURA DE BASE DE 
CRÂNIO (hemotímpano, rinorreia, otorreia, equimose bilateral periorbitária e
retroauricular). 
- MONITORAÇÃO DE SINAIS VITAIS COM ELETROCARDIOGRAFIA,
OXIMETRIA DE PULSO, GASOMETRIA ARTERIAL: repetir periodicamente.
- EXAMES RADIOLÓGICOS QUE DEVEMOS SOLICITAR:
COLUNA CERVICAL PERFIL, TÓRAX AP PELVE AP.
- LAVADO PERITONEAL E USG ABDOMINAL podem revelar sangramento
oculto.
6. Exame Secundário
- EXAME SECUNDÁRIO (“CABEÇA AOS PÉS”) E HISTÓRIA: realizada nos
pacientes que já estão “normalizando”. História clínica e exame físico detalhado. 
A utilização do mnemônico AMPLA muitas vezes é útil. 
 A= alergias;
 M= medicamentos em uso (anticoagulantes, antiplaquetários,
glicocorticoides);
 P= passado médico, prenhez;
 L= líquidos e alimentos ingeridos antes do acidente (última hora
que o paciente ingeriu líquido ou alimento);
 A= ambiente (como foram as circunstâncias do acidente). Pode
ser colhida com familiares, com o povo do hospital ou com o
próprio paciente se estiver lúcido.
7. Medidas Auxiliares ao Exame Secundário
- MEDIDAS AUXILIARES AO EXAME SECUNDÁRIO: exames diagnósticos
mais específicos, se necessidade. Exemplo: urografia, endoscopia,
colonoscopia, ecocardiograma, broncoscopia, TC, etc.
8. Trauma Torácico
 Pneumotórax hipertensivo
 Pneumotórax aberto
 Tamponamento cardíaco
 Tórax instável e contusão pulmonar
 Hemotórax 
 Contusão miocárdica
 Lesão de aorta
Devemos lembrar que em todo politraumatizado que esteja chocado, a 
hemorragia é a primeira causa; no entanto, a presença de choque não 
responsivo à administração de volume deve suscitar alguns diagnósticos 
alternativos, como pneumotórax hipertensivo, lesão miocárdica, 
tamponamento cardíaco e embolia aérea para artéria coronária com infarto 
extenso e choque cardiogênico. 
Pneumotórax Hipertensivo 
- Pode ser decorrente de um TRAUMA PENETRANTE OU CONTUSO
- A principal causa é VPP e paciente com lesão pleuro-pulmonar
 
- Clínica:
 MV DIMINUÍDO/ABOLIDO
 PERCUSSÃO TIMPÂNICA
 DESVIO DA TRAQUEIA
 TURGÊNCIA JUGULAR
 HIPOTENSÃO
 CHOQUE OBSTRUTIVO
- O diagnóstico é CLÍNICO (os exames de imagem apenas auxiliam, mas não 
são fundamentais para o diagnóstico)
- Conduta imediata: TORACOCENTESE DE ALÍVIO
 4º e 5º EIC anterior a linha axilar média
 Crianças: 2º EIC na linha hemiclavicular
- Conduta definitiva: TORACOSTOMIA (DRENAGEM EM SELO
D’ÁGUA)
 5º EIC anterior a linha axilar média
- Se drenou e não melhorou/escape aéreo intenso: pensar em LESÃO 
DE GRANDE VIA AÉREA
 Diagnóstico: BRONCOSCOPIA 
 Conduta imediata: 2º DRENO 
 Conduta definitiva: TORACOTOMIA 
SINAIS DE SUSPEITA DE FRATURA DE BASE DE CRÂNIO 
SINAL DE BATTLE “SINAL DO GUAXINIM” 
Imagem: ATLS 
Imagem: BRANT Imagem: ULAKES 
67
Pneumotórax Aberto 
- Lesão > 2/3 DO DIÂMETRO DA TRAQUEIA
- MV REDUZIDO E HIPERTIMPANISMO
- Conduta imediata: CURATIVO DE 3 PONTAS
- Conduta definitiva: TORACOSTOMIA (DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA) 
em 5º EIC anterior a linha axilar média
Pneumotórax Simples 
- Pode ser espontâneo
- A PRINCÍPIO, NÃO DRENAR
- Drenagem, se: 
 TRANSPORTE AÉREO
 VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 SUBMETIDO A ANESTESIA
GERAL (lembrar da
VIDEOLAPAROSCOPIA)
O aumento da pressão ocasionado nessas situações pode tornar um 
pneumotórax simples e pequeno em um “grande e complicado” 
UM ALGO A MAIS... 
E-FAST: normal: SINAL DA PRAIA (areia da praia e ondas do mar);
alterado: SINAL DA ESTRATOSFERA OU CÓDIGO DE BARRAS
A: Sinal da praia. B: Analogia ao sinal da “areia da praia” e “ondas do mar”. Acima 
da linha pleural (setas), os tecidos superficiais sem movimentação são visualizados 
na forma de linhas paralelas à pleura, aspecto semelhante a “ondas do mar” 
(colchetes azuis). Abaixo da linha pleural obtém-se uma imagem artefatual do 
deslizamento pleural semelhante a “areia da praia” (colchetes brancos). O conjunto 
desses achados é conhecido como “sinal da praia”. 
Aqui verifica-se o “sinal da estratosfera” ou “sinal do código de barras” 
(representado ao lado direito da imagem), que indica ausência de deslizamento 
pleural. Não mais é caracterizado o “sinal da praia”. A pleura hiperecogênica é 
identificada pela seta. Este achado também pode estar presente em outras 
condições como intubação seletiva e paralisia diafragmática. 
OS CRITÉRIOS PARA RETIRADA DO DRENO 
 LÍQUIDO DE DRENAGEM < 100ml/dia
 RADIOGRAFIA EVIDENCIANDO PULMÃO TOTALMENTE
EXPANDIDO
 NÃO BORBULHAMENTO/ESCAPE DE AR PELO FRASCO DE
DRENAGEM POR NO MÍNIMO 24 HORAS (ausência de fístula).
Hemotórax 
- Lesão de VASOS INTERCOSTAIS OU DE PARÊNQUIMA PULMONAR:
SANGRAMENTO AUTOLIMITADO
- Clínica: MV DIMINUÍDO,
PERCUSSÃO MACIÇA, HIPOTENSÃO
- HEMOTÓRAX MACIÇO: + DESVIO DA 
TRAQUEIA, COLABAMENTO DA
JUGULAR
- Conduta: DRENAGEM EM SELO
D’ÁGUA
DRENOU E NÃO PAROU DE SANGRAR... E AGORA? 
Quando fazer a toracotomia? Quando não parar de sangrar ou sangrar muito! 
Ou seja, em um HEMOTÓRAX MACIÇO! Vamos quantificar:
TORACOTOMIA DE URGÊNCIA + AUTOTRANSFUSÃO* EM CASOS DE 
HEMOTÓRAX MACIÇO 
 DRENAGEM INICIAL DE > 1500ML DE SANGUE
 DRENAGEM CONSTANTE DE > 200ML/H EM 2-4H 
 NECESSIDADE PERSISTENTE DE TRANSFUSÃO
AUTOTRANSFUSÃO é uma possibilidade que pode substituir a transfusão 
habitual, através do REAPROVEITAMENTO do sangue que está sendo perdido 
pelo hemotórax, que passa por uma espécie de “filtro” e é transfundido de 
volta para o paciente.É como se fosse “devolvido” o sangue que foi perdido. 
TORACOTOMIA DE EMERGÊNCIA 
(REANIMAÇÃO) 
- Indicada em casos de PCR PÓS-
TRAUMA DE TÓRAX + SINAIS DE VIDA
(pupilas reagentes, movimentação de 
extremidades, ECG com atividade organizada) 
APÓS MANOBRAS DO ACLS E 
DRENAGEM BILATERAL. 
- Objetivos: MASSAGEM DIRETA, ACESSAR SACO PERICÁRDICO,
CONTROLE DA HEMORRAGIA, CLAMPEAR AORTA DISTAL, EMBOLIA
GASOSA
QUANDO DESCONFIAR DE “HEMOTÓRAX RESIDUAL”? 
SUSPEITA: 
- Paciente com sinais de EMPIEMA PLEURAL (FEBRE, DOR
PLEURÍTICA...) após TRAUMA TORÁCICO/HEMOTÓRAX DRENADO, 
até que se prove o contrário, a causa é um HEMOTÓRAX RETIDO. 
Questão recente da USP (RP). 
CONDUTA: 
- Em hemotóraces retidos não infectados e menores que 300ml, pode 
ser adotada a CONDUTA EXPECTANTE.
- Hemotórax residual associado a empiema e/ou maiores que 300ml
podem ser abordados por VIDEOTORACOSCOPIA (VATS) PRECOCE
(ENTRE 3-5 DIAS DO DIAGNÓSTICO) 
- Hemotórax muito volumoso (sem quantidade definida), com sinais
de loculação, aprisionamento pulmonar ou em falha de 
videotoracoscopia pode ser conduzido por TORACOTOMIA. 
- ATENÇÃO: não há indicação de segunda drenagem pleural no
hemotórax retido.
Imagem: wandersonmonteiro.wordpress.com 
Imagem: cirurgiatoracica.net 
Imagem: rb.org.br 
68
Tamponamento Cardíaco 
- Líquido no espaço pericárdico (100-150ml)
- TRÍADE DE BECK: TURGÊNCIA JUGULAR + HIPOFONESE DE BULHAS +
HIPOTENSÃO
- PULSO PARADOXAL: redução da PAs > 10mmHg na inspiração
- SINAL DE KUSSMAUL: aumento da turgência jugular na inspiração
- Diagnóstico: CLÍNICA + FAST
Conduta: 
- Medidas Gerais: VOLUME! 
- Medidas Específicas: a conduta definitiva é a TORACOTOMIA.
 Se não houver profissional habilitado ou nos casos de
“sufoco”, proceder com PERICARDIOCENTESE subxifoidiana 
(“punção de Marfan”) com agulha de ponta romba (tira apenas 10-20 
ml – isso já é capaz de estabilizar o paciente). Atualmente, a
pericardiocentese é considerada conduta de exceção! 
Tórax Instável 
- Fratura em 2 OU MAIS ARCOS COSTAIS CONSECUTIVOS EM PELO
MENOS 2 PONTOS EM CADA ARCO 
- Clínica: DOR + RESPIRAÇÃO PARADOXAL
“A respiração paradoxal chama atenção no exame físico, mas não mata. O que 
incomoda o paciente é a dor.” 
- Conduta: ACOMPANHAMENTO COM ANALGESIA (bloqueio
intercostal, SN) e SUPORTE DE O2
Contusão Pulmonar 
- Muito associado ao TÓRAX INSTÁVEL
- RX: CONSOLIDAÇÕES (fazer diagnóstico diferencial com atelectasia)
- Troca gasosa inadequada (PARECE SDRA)
- Conduta: ACOMPANHAMENTO COM OXIMETRIA/GASOMETRIA E 
SUPORTE COM ANALGESIA. Se HIPOXEMIA: IOT + VM 
Contusão Miocárdica 
- Suspeitar quando TRAUMA INTENSO QUE COMPREENDE ESTERNO
E ARCOS COSTAIS SUPERIORES. A câmara cardíaca que bate na caixa
torácica é o VD 
- Clínica: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AS CUSTAS DE
VD/ARRITIMA/BRD
- Diagnóstico: CLÍNICA + ECO. Definitivo: ANATOMOPATOLÓGICO 
- Conduta: NÃO HÁ O QUE FAZER (OBSERVAÇÃO POR 24-48H)
Laceração De Aorta 
- LESÃO “TUDO OU NADA”: mata em 80% dos casos. Nos 20% restantes, há 
a formação de um hematoma que tampona a aorta. 
- A LACERAÇÃO OCORRE A NÍVEL DE LIGAMENTO ARTERIOSO (local 
onde a aorta é fixa no tórax), bem na EMERGÊNCIA DA SUBCLÁVIA 
- Clínica: PULSO MMSS NORMAL E PULSO MMII REDUZIDO. 
“O quadro clínico geralmente é pobre!” 
- Investigar se história compatível (TRAUMA SEM CINTO DE
SEGURANÇA COM IMPACTO SOBRE O VOLANTE, FRATURA DE
ESTERNO)
- RX:
 ALARGAMENTO DO 
MEDIASTINO > 8CM + 
 PERDA DO CONTORNO
AÓRTICO +
 DESVIO PARA DIREITA DA 
TRAQUEIA
- Diagnóstico: ANGIOTC/AORTOGRAFIA
- Conduta: BETABLOQUEADOR + TRATAR OUTRAS COISAS
ASSOCIADAS (hematoma segura a aorta por 24h). MANTER FC <
80BPM E PAM EM TORNO DE 60-70MMHG.
- Conduta Definitiva: TORACOTOMIA ESQUERDA OU TERAPIA
INTRAVASCULAR
ANTES DE PROSSEGUIR... 
Perceba as principais diferenças NO TRAUMA TORÁCICO entre a 9ª e a 10ª edição 
do ATLS! 
CRITÉRIO 9ª EDIÇÃO 10ª EDIÇÃO 
LESÕES 
AMEAÇADORAS 
DE VIDA 
Pneumotórax 
hipertensivo 
Pneumotórax aberto 
Hemotórax maciço 
Tamponamento 
cardíaco 
Toráx instável* 
Pneumotórax 
hipertensivo 
Pneumotórax aberto 
Hemotórax maciço 
Tamponamento 
cardíaco 
Lesão de árvore 
brônquica* 
PUNÇÃO DE 
ALÍVIO 
SEGUNDO espaço 
intercostal na linha 
HEMICLAVICULAR 
QUINTO espaço 
intercostal na linha 
AXILAR ANTERIOR 
NORMAL TAMPONAMENTO CARDÍACO 
69
6. Trauma Abdominal
Conceitos epidemiológicos: 
TRAUMA CONTUSO 
- Mais comum: BAÇO
TRAUMA PENETRANTE
- Sem dizer o mecanismo: FÍGADO
- Por arma de fogo: DELGADO
- Por arma branca: FÍGADO
SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA
- DELGADO
- MESENTÉRIO 
Exames: 
 Tomografia Computadorizada:
- Melhor exame para avaliar o trauma contuso
- Avalia LESÕES ESPECÍFICAS e também o RETROPERITÔNIO
- NÃO É IDEAL PARA: DELGADO, VÍSCERAS OCAS E DIAFRAGMA
- Exige ESTABILIDADE HEMODINÂMICA 
 Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD):
- Útil para trauma contuso + INSTABILIDADE
Exame MAIS SENSÍVEL para DETECTAR SANGUE NA CAVIDADE
PERITONEAL
- Positivo se:
 Aspirado inicial com > 10ML DE SANGUE OU CONTEÚDO DO TGI 
 Se aspirado inicial negativo, realizar o lavado, que é positivo se:
GRAM MOSTRANDO BICHO, HEMÁCIAS > 100.000, LEUCÓCITOS > 500,
FIBRAS ALIMENTARES OU BILE.
- Pode levar muito tempo para ser utilizado
 FAST:
- Útil para trauma contuso +
INSTABILIDADE
- Procura a presença de LÍQUIDO LIVRE NA
CAVIDADE PERITONEAL 
- Locais onde é procurado líquido: SACO
PERICÁRDICO, ESPAÇO HEPATORRENAL,
ESPAÇO ESPLENORRENAL E
HIPOGASTRO/FUNDO DE SACO/ESPAÇO
SUPRAPÚBICO (questão de prova direto!)
- FAST estendido (e-FAST): + ESPAÇO PLEURAL (ex: pneumo/hemotórax) 
 VLSC: 
- DÚVIDA DIAGNÓSTICA
- Lesão da TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL (5º, 6º EIC, abdome alto) e 
LESÃO DO DIAFRAGMA 
- Exige ESTABILIDADE HEMODINÂMICA 
Abordagem: 
Quando indicar LAPAROTOMIA? 
“Toda vez que o abdome for cirúrgico” 
- Trauma penetrante: CHOQUE, PERITONITE OU EVISCERAÇÃO
- Trauma fechado/contuso: PERITONITE, 
RETRO/PNEUMOPERITÔNIO 
- “Lesão óbvia”: trauma contuso + toque retal com sangue, lesão
perfurativa em abdome (“facada na barriga”) 
Trauma Penetrante Não Cirúrgico Sem Choque, Peritonite Ou Evisceração 
Por arma de fogo: sempre LAPAROTOMIA 
 Obs: se lesão em flancos ou dorso  realizar TC se
estabilidade hemodinâmica
Por arma branca: algoritmo abaixo 
 EXPLORAÇÃO DA FERIDA
- Negativa (não violou peritônio): alta + conferir vacina antitetânica
- Positiva ou duvidosa: observar por 24h (exame físico seriado + HMG 
8/8h)
 Sem alteração: reiniciar dieta + alta + conferir vacina
antitetânica
 Com alteração (abdome cirúrgico ou leucocitose ou ↓Hb > 3): 
considerar TC/LPD/VLSC/laparotomia exploradora
Obs: se o trauma for em REGIÃO POSTERIOR DO ABDOME, É DIFÍCIL 
AVALIAR PERITÔNIO (A REGIÃO É RETROPERITONEAL). Se o abdome 
for cirúrgico, a conduta é laparotomia. Se não, como não se faz a 
exploração digital da ferida, a conduta é TC COM TRIPLO CONTRASTE! 
 
QUANDO A EXPLORAÇÃO DIGITAL É 
POSITIVA? 
Quando houve PERFURAÇÃO DA 
CAVIDADE PERITONEAL  A 
APONEUROSE DO MÚSCULO RETO 
DO ABDOME NÃO ESTÁ ÍNTEGRA! 
 
S. DO CINTO DE SEGURANÇA 
EXPLORAÇÃO DA 
FERIDA 
NEGATIVA ALTA 
POSITIVA OU DUVIDOSA 
OBSERVAR 24H + EXAME FÍSICO SERIADO + HEMOGRAMA 8/8H 
NÃO HOUVE 
ALTERAÇÕES 
CHOQUE, 
EVISCERAÇÃO, 
INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA 
LEUCOCITOSE OU 
QUEDA DE HB > 
3MG/DL 
ALTA LAPAROTOMIA 
EXPLORADORA 
VLP OU TC 
CONSIDERAR 
LAPAROTOMIA 
EXPLORADORA 
Imagem: researchgate.net 
70
 
 
 
 
 
 
 
Trauma Contuso Não Cirúrgico 
 AVALIAR HEMODINÂMICA
- Estável: TC com contraste (pode ou não fazer FAST antes  “FAST de
segurança”) para avaliar o grau da lesão
- Instável: 
 Politrauma: FAST ou LPD para provar que o sangramento é do
abdome > se positivo: laparotomia
 Não politrauma (apenas lesão em abdome): laparotomia
Perceba... QUANDO INDICAR O TRATAMENTO CONSERVADOR? 
 Abdome não é cirúrgico
 Estabilidade hemodinâmica
 Condições de observação: CTI 
 Condições para intervenção imediata, SN (equipe de cirurgia e
angioembolização disponível)
 
 
 
Conceito de CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS: 
 EVITAR TRÍADELETAL: HIPOTERMIA + COAGULOPATIA +
ACIDOSE
 Fazer CIRURGIA INICIAL BREVE: controle da hemorragia e lesões 
grosseiras + peritoneostomia
 REANIMAÇÃO EM UTI (24-72H): controle da hipotermia, DHE e
distúrbios hemorrágicos
 Cirurgia definitiva: REPARO DEFINITIVO
Trauma De Baço 
Conceitos Importantes: 
- LESÃO MAIS COMUM NO TRAUMA CONTUSO
- RELAÇÃO COM FRATURA DE ARCOS COSTAIS A ESQUERDA NO
TRAUMA
Clínica: 
 SINAL DE KEHR – DOR REFERIDA NO OMBRO ESQUERDO
 SINAL DE LAFFONT – DOR REFERIDA NO OMBRO DIREITO
Sinal clássico de lesão esplênica... O sangue por ali irrita o diafragma e gera a 
clínica. Não são sinais patognomônicos, apesar de clássicos. Indicam 
hemoperitônio e irritação diafragmática. Se a esquerda, pensar principalmente 
em baço; se a direita, pensar principalmente em fígado. 
Diagnóstico: 
- FAST pode sugerir no paciente INSTÁVEL
- TC DE ABDOME COM CONTRASTE é o PADRÃO-OURO no paciente
estável ou que respondeu à reposição volêmica 
Classificação AAST (American Association for the Surgery of Trauma): 
Permite a descrição anatômica das lesões, auxilia na decisão do tratamento, 
mas NÃO é fator determinante isolado. 
GRAU LACERAÇÃO NO 
PARÊNQUIMA 
HEMATOMA 
I < 1cm de profundidade < 10% da super�cie 
II < 3cm de profundidade < 50% da super�cie 
< 5cm de extensão 
III > 3cm de profundidade
Lesão de vasos trabeculares 
> 50% da super�cie
> 5cm de extensão ou em
expansão 
Ruptura subcapsular 
IV Desvascularização hilar > 
25% 
Blush intraparenquimatoso 
Qualquer lesão vascular 
- 
V Baço pulverizado 
Desvascularização hilar 
Blush com extravasamento 
peritoneal 
- 
TRATAMENTO: 
- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS PARA CONDUTA CONSERVADORA:
 Abdome não é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração,
retro/pneumoperitônio) 
 Estabilidade hemodinâmica
 Condições de observação: CTI por 48h com exame físico e hemograma 
seriados de 4/4h ***
 Condições para intervenção imediata, se necessário (equipe de
cirurgia e angioembolização disponível) 
 Exame físico confiável/condições ideais (cuidado em pacientes
alcoolizados) 
Quando optar pela conduta clínica? 
- LESÕES GRAUS I, II E III NA TC + CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS 
Para a gente optar pela conduta clínica, o paciente obrigatoriamente deve estar 
estável hemodinamicamente e, além disso, a TC deve mostrar lesões graus I e 
III. 
NO PAPEL... INDICAÇÕES DE LAPAROTOMIA PELO ATLS: 
- Trauma contuso com FAST/LPD positivos e instabilidade hemodinâmica
- Trauma penetrante com instabilidade hemodinâmica 
- FAF com trajeto transperitoneal
- Evisceração 
- Sangramento TGI pós-FAB 
- Peritonite
- Pneumo/retroperitônio/ruptura diafragma 
OUTRAS LESÕES QUE INDICAM LAPAROTOMIA IMEDIATA NO FAB: 
(*) Sangramento franco pela SNG ou no toque retal
(*) Empalamento (lesão causada quando um objeto penetra o corpo e fica
retido) 
AVALIAR 
HEMODINÂMICA 
ESTÁVEL 
TC DE 
ABDOME COM 
CONTRASTE 
OU USG FAST 
+ TC
POSITIVA: 
CONDUTA 
DE ACORDO 
COM O 
GRAU DA 
LESÃO 
INSTÁVEL 
POLITRAUMA USG FAST 
(+): 
LAPAROTOMIA 
Ñ 
POLITRAUMA 
APENAS LESÃO 
EM ABDOME 
DISTENSÃO E 
ESCORIAÇÕES 
ABDOMINAIS 
LAPAROTOMIA 
SE A LESÃO TIVER “BLUSH ARTERIAL” IDENTIFICADA NA TC, PODE SER POSSÍVEL 
A ANGIOEMBOLIZAÇÃO. 
 
O blush arterial nada mais é do que o sangramento que você consegue visualizar 
na tomografia. 
(***) CUIDADO! 
Uma primeira queda de Hb é ESPERADA! Agora... Se houver uma segunda 
queda: FAZER NOVA TOMOGRAFIA! 
71
Quando optar pelo tratamento cirúrgico? 
- Não preenche os critérios citados acima
- LESÃO GRAU IV (DESVASCULARIZAÇÃO MAIOR QUE 25% DO BAÇO) 
 Se estável e com blush: tentar ANGIOEMBOLIZAÇÃO (!)
LESÃO GRAU V (BAÇO PULVERIZADO – o baço ‘explode’ dentro de sua 
cápsula). 
 Esplenectomia
É só inverter! Quando há instabilidade ou lesões IV e V! Essas lesões tem que 
conhecer, pois são indicações de cirurgia! 
ILUSTRANDO UMA ANGIOEMBOLIZAÇÃO... 
CUIDADOS EXTRAS: 
- NÃO PRECISA DEIXAR UM DRENO no paciente após a cirurgia.
- NÃO SE ESQUECER DE VACINAR CONTRA PNEUMOCOCO, 
HAEMOPHILOS E MENINGOCOCO + VACINA ANUAL DA GRIPE,
idealmente no pré-operatório, mas possivelmente até 14 dias após a
esplectomia ou exclusão vascular do baço (lesão grau V ou
angioembolização)
Ao contrário do que muita gente imagina, não precisa deixar o dreno sentinela.
E, número 2: não posso esquecer de vacinar esse paciente contra pneumococo,
haemophilos e meningococo! 
Trauma De Fígado 
Conceitos Iniciais: 
- LESÃO MAIS COMUM NO TRAUMA PENETRANTE
Diagnóstico:
- FAST no paciente INSTÁVEL pode sugerir!
- TC COM CONTRASTE é o PADRÃO-OURO no paciente ESTÁVEL ou que 
respondeu à reposição volêmica.
Anatomia:
- FORAME DE WINSLOW: comunicação da cavidade peritoneal maior 
e menor 
Classificação (AAST): 
GRAU LACERAÇÃO HEMATOMA/LESÃO VASCULAR 
I < 1cm Subcapsular < 10% 
II < 3cm Subcapsular < 50% 
Intraparenquimatoso < 10% 
III > 3cm Subcapsular > 50%, expansivo ou 
sangrando 
Intraparenquimatoso > 10% ou 
expansivo 
IV < 75% do lobo 
V > 75% do lobo Lesão vascular RETRO HEPÁTICA (veia 
cava inferior ou veias hepá�cas) 
VI Avulsão hepá�ca 
Tratamento Clínico: 
- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS (NÃO INTERESSA O GRAU).
 Abdome não é cirúrgico (choque, peritonite, evisceração,
retro/pneumoperitônio) 
 Estabilidade hemodinâmica
 Condições de observação: CTI por 48h com exame físico e
hemograma seriados de 4/4h 
 Condições para intervenção imediata, se necessário (equipe de
cirurgia e angioembolização disponível) 
 Exame físico confiável/condições ideais (cuidado em pacientes
alcoolizados) 
Tratamento Cirúrgico: 
- AUSÊNCIA DOS CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS
A conduta é muito similar ao trauma esplênico! 
- LESÃO GRAU V
 Se estável com BLUSH: ARTERIOGRAFIA COM
ANGIOEMBOLIZAÇÃO
Objetivos: 
- Controlar a hemorragia e vazamento biliar.
ANGIOEMBOLIZAÇÃO É A PRIMEIRA 
ESCOLHA SE ESTABILIDADE + BLUSH 
ARTERIAL, INDEPENDENTE DO GRAU DE 
LESÃO! 
É um procedimento que PODE SER 
REPETIDO nos casos de ineficácia do 
primeiro procedimento ou necessidade 
contínua de transfusão. 
PRÉ-EMBOLIZAÇÃO PÓS-EMBOLIZAÇÃO 
FORAMA DE 
WINSLOW 
ABERTURA DO LIGAMENTO 
HEPATODUODENAL 
Imagem: Start Pearls Publishing 
Imagem: Febrasgo 
I, II e III: lesões SIMPLES (80% dos casos) 
IV, V e VI: lesões COMPLEXAS (50% dos óbitos) 
72
(1) “Fazer o mínimo”: SUTURA, CLIPES CIRÚRGICOS,
ELETROCOAGULAÇÃO, LIGADURA DE VASOS...
(2) Para o sangramento:
 TAMPONAMENTO ou EMPACOTAMENTO HEPÁTICO
(compressas/balão)
 MANOBRA DE PRINGLE: clampeamento do ligamento
hepatoduodenal no forame de Winslow (colédoco, veia porta e artéria
hepática)
 Se clampeou e continuou sangrando: a origem do sangramento é
provavelmente de cava inferior ou veias hepáticas  a conduta é
reforçar o tamponamento/empacotamento com gaze ou SHUNT
ÁTRIO-CAVAL (manobra “heroica”)
Cuidados Extras: 
- SEMPRE DEIXAR O DRENO após a cirurgia.
Trauma De Pâncreas 
Conceitos Iniciais: 
- Raro!
- 2 principais causas: ACIDENTES AUTOMOBILÍSTICOS E FAF
 Mecanismo de trauma: impacto direto, esmagamento
- Semelhança com o trauma duodenal: raro, difícil diagnóstico,
tratamento cirúrgico
Anatomia: 
- Órgão de localização RETROPERITONEAL repleto de estruturas
importantes adjacentes.
- Possuem VASCULARIZAÇÃO COMUM: cabeça do pâncreas, duodeno e 
colédoco 
Diagnóstico: 
- Mais comum no INTRAOPERATÓRIO (associado a lesões graves como
aorta, cava, porta). 
- 1º exame: TC DE ABDOME COM CONTRASTE IV (baixa sensibilidade,
pois não enxerga os ductos)
- Padrão-ouro: COLANGIORNM
- Opção: CPRE (pouco disponível + risco de pancreatite)
- Aumento de amilase: alta sensibilidade e baixa especificidade
(também pode aumentar em outras causas, como TCE com sangramento
e lesões de delgado)
- MAIORIA! Segundo o Sabiston: SEMPRE! 
Sempre devemos operar, pois o conteúdo cáustico do pâncreas iria destruir o 
peritônio do paciente! 
Qual a cirurgia? 
- SEM LESÃO DE DUCTO: REPARO PRIMÁRIO + DRENAGEM
- COM LESÃO DE DUCTO: 
 Acometimento de CORPO/CAUDA (esquerda da veia
mesentérica superior): DRENAGEM + PANCREATECTOMIA
DISTAL (+/- esplenectomia) Acometimento de CABEÇA (direita da veia mesentérica
superior): depende...
 Lesão SIMPLES: HEMOSTASIA + DRENAGEM +/-
REPARO
 Lesão GRAVE ou JUNTO COM DUODENO: 
HEMOSTASIA + DRENAGEM + WHIPPLE
(duodenopancreatectomia)
Complicação Pós-Operatória: 
- FÍSTULA PANCREÁTICA (principal)
Cuidados Extras:
- SEMPRE DEIXAR O DRENO! 
O conteúdo é muito cáustico, tem que deixar! 
Trauma De Duodeno 
Conceitos Iniciais: 
- Mais comumente acometido após FAF de abdome 
- Segundo mais acometido por FAB
- Terceiro mais acometido por trauma contuso  lembrar sempre do
SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA! 
Suspeita: 
- Presença de LÍQUIDO LIVRE NA TOMOGRAFIA, mas SEM LESÃO DE
ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS.
Possibilidades:
- Laceração 
- Trauma fechado/Contusão (hematoma) 
A maior parte do duodeno é localizada em retroperitônio! Para que haja lesão 
duodenal, normalmente você tem um trauma penetrante (75% dos casos). 
LACERAÇÃO DE DUODENO 
Clínica: 
- RETROPNEUMOPERITÔNIO – ESCOLIOSE ANTÁLGICA, DOR LOMBAR
QUE IRRADIA PARA BOLSA ESCROTAL/GRANDES LÁBIOS, CREPITAÇÃO
AO TOQUE RETAL. 
Sinal Radiológico Clássico: 
- DESAPARECIMENTO DA SOMBRA DO PSOAS + AR DELINEANDO OS 
RINS.
Tratamento: 
- Laceração < 50%: RAFIA SIMPLES + SONDA NASOGÁSTRICA
- Laceração > 50%: EXCLUSÃO PILÓRICA 
- Desvascularização: DUODENOPANCREATECTOMIA 
Outra lesão associada ao SINAL DO CINTO DE SEGURANÇA é a FRATURA 
DE CHANCE  fratura transversa das vertebras torácicas ou lombares, 
resultante da hiperflexão da coluna. 
AR DELINEANDO OS RINS SOMBRA DO PSOAS 
73
Princípios Técnicos: Tratamento Cirúrgico: 
CONTUSÃO/TRAUMA FECHADO DE DUODENO (bem menos comum) 
Lesão clássica: “HEMATOMA DA PAREDE DUODENAL” – esse 
hematoma é capaz de fazer obstrução duodenal – o quadro clínico surge 
com DOR E VÔMITOS PÓS-PRANDIAIS – “bebeu algo e vomitou: 
desconfia” 
 Diagnóstico: 
- RX CONTRASTADO – imagem
em “MOLA EM ESPIRAL” OU 
“EMPILHAMENTO DE MOEDAS”.
- MELHOR EXAME: 
TOMOGRAFIA!
Conduta: 
- DESCOMPRESSÃO COM CATETER NASOGÁSTRICO + NUTRIÇÃO
PARENTERAL TOTAL (OU JEJUNOSTOMIA) POR 5-7 DIAS. NÃO PRECISA 
CIRURGIA NUM PRIMEIRO MOMENTO – temos que esperar que o
hematoma vá embora... Isso geralmente leva de 5-7 dias. Se não
melhorar em até 14 dias CIRURGIA.
Trauma de Jejuno/Íleo 
Conduta: 
- REPARO PRIMÁRIO:
 I – hematoma sem desvascularização ou laceração/lesão
superficial sem perfuração
- RESSECÇÃO DO SEGMENTO ACOMETIDO + ANASTOMOSE PRIMÁRIA:
 II – laceração < 50% da circunferência
 III – laceração ≥ 50% sem transecção
 IV – transecção do intestino delgado com perda segmentar de 
tecido
 V – vascular (desvascularização segmentar)
Trauma de Cólon e Reto 
Conceitos Iniciais: 
- Mais frequentemente lesados em traumas PENETRANTES
- Risco de lesão associada em casos de ESPÍCULAS ÓSSEAS DO TRAMA
DE PELVE 
Segmento Mais Afetado: 
CÓLON TRANSVERSO. 
Abordagem: 
RAFIA PRIMÁRIA 
 ESTABILIDADE HEMODINÂMICA +
 LESÃO < 50% DA CIRCUNFERÊNCIA +
 CIRURGIA PRECOCE (4-6 HORAS) +
 AUSÊNCIA DE LESÃO VASCULAR NO INTESTINO +
 < 4-6 CONCENTRADOS DE HEMÁCIAS.
RESSECÇÃO + ANASTOMOSE 
- ESTÁVEL HEMODINAMICAMENTE, MAS NÃO PREENCHE UM DOS 
CRITÉRIOS CITADOS ACIMA.
Exemplo: está estável, mas recebeu > 4-6 concentrados de hemácias = ressecção 
+ anastomose; outro exemplo: está estável, mas há > 50% de circunferência
acometida = ressecção + anastomose. Repare que tanto para a rafia primária,
como para a ressecção + anastomose, a estabilidade hemodinâmica é exigida! 
 E SE O PACIENTE ESTIVER INSTÁVEL HEMODINAMICAMENTE? 
- CIRURGIA DE HARTMAN: pegar a área que há uma continuidade com o TGI 
e fazer uma colostomia com posterior reconstrução do trânsito.
- CIRURGIA DE CONTROLE DE DANOS: não é para operar o paciente vítima
de um trauma complexo abdominal em um primeiro momento. Primeiro
realizamos um uma cirurgia breve para controle inicial de hemorragia. Então,
cirurgia de controle de danos = cirurgia inicial breve (controla a hemorragia com 
ligadura inicial dos vasos sangrantes, por exemplo) + reanimação em CTI (em 12-
72h) + reoperação planejada. 
LESÃO DE RETO 
- SE > 25% DA CIRCUNFERÊNCIA, FACES LATERAL OU POSTERIOR  
COLOSTOMIA DE PROTEÇÃO + POSTERIOR RECONSTRUÇÃO DO
TRÂNSITO. 
- DRENAGEM PRÉ-SACRA. Conduta indicada pelo Scwartz. Sabiston
questiona. 
- LAVAGEM DE RETO DISTAL. Conduta também questionada, mas já caiu
em prova (UNIFESP). 
E EM CASOS DE EMPALAMENTO? 
Conceito: 
- Penetração de objeto de grande eixo
longitudinal no ânus ou na região perianal.
Abordagem:
- Abdome cirúrgico? LAPAROTOMIA 
- Inicial: SEDAÇÃO (ex: benzodiazepínico) e 
tentativa de retirada
- Não resolveu: ANESTESIA e tentativa de
retirada
- Não resolveu ou retirada apenas parcial do objeto: CIRURGIA
7. Trauma Vascular Abdominal | Hematoma Retroperitoneal
ZONA 1: LINHA MÉDIA  ARTÉRIA AORTA, TRONCO CELÍACO, ARTÉRIA 
MESENTÉRICA SUPERIOR E INFERIOR, VEIA CAVA, SEGMENTO PROXIMAL DE 
ARTÉRIAS E VEIAS RENAIS 
 - Conduta no trauma: SEMPRE ABORDAGEM CIRÚRGICA/EXPLORAR O
HEMATOMA, independente se lesão penetrante ou contusa (EXCETO SE O
HEMATOMA É RETRO-HEPÁTICO – também chamado de hematoma negro). 
ZONA 2: LINHAS LATERAIS  PARÊNQUIMA E VASOS RENAIS, ADRENAIS. 
- Conduta no trauma penetrante: SEMPRE CIRÚRGICO/EXPLORAR O
HEMATOMA 
 - Conduta no trauma contuso: em princípio NÃO HÁ INDICAÇÃO DE
EXPLORAR (EXCETO NOS CASOS DE HEMATOMA SE
EXPANDINDO/PULSÁTIL/SANGRAMENTO ATIVO) 
ZONA 3: PELVE  VASOS ILÍACOS OU FRATURAS PÉLVICAS 
- Conduta no trauma penetrante: SEMPRE CIRÚRGICO/EXPLORAR O
HEMATOMA 
 - Conduta no trauma contuso: em princípio também NÃO HÁ INDICAÇÃO DE 
EXPLORAR (EXCETO NOS CASOS DE HEMATOMA SE 
EXPANDINDO/PULSÁTIL/SANGRAMENTO ATIVO E PACIENTES 
EXSANGUINANDO/CHOCANDO). 
PERCEBA... NO TRAUMA PENETRANTE, independente da zona, A 
EXPLORAÇÃO SEMPRE DEVE SER REALIZADA. 
74
UM ALGO A MAIS SOBRE A ABORDAGEM CIRÚRGICA... 
CONCEITOS BÁSICOS DE UMA CIRURGIA VASCULAR: 
 Exposição ampla da lesão, com controle proximal e distal do vaso
 Reparo adequado (manter a patência) através de enxertos
(autólogos ou sintéticos)
 Cobertura dos vasos através da interposição de tecidos
MANOBRAS DE EXPOSIÇÃO DO RETROPERITÔNIO: 
 MANOBRA DE MATTOX: rotação visceral medial esquerda
(“pegar tudo que tem na esquerda e jogar para o centro”)
 Liberação do cólon esquerdo, baço, rim esquerdo, corpo e 
cauda do pâncreas e fundo gástrico 
 Exposição de toda aorta, desde o hiato até as ilíacas
 MANOBRA DE KOCHER: rotação visceral medial direita
(“pegar o cólon direito e duodeno e jogar um pouco para o
centro”)
 Liberação do cólon direito e duodeno + reflexão para a
linha média
 Exposição do segmento infra-hepático da cava inferior,
porta e origem da artéria mesentérica superior
 MANOBRA DE CATTELL: extensão medial de Kocher (“como
se fosse a manobra de kocher mais intensa”)
 Liberação do meso até o ligamento duodenojejunal
 Delgado e cólon direito em direção ao tórax 
 Permite maior visualização do retroperitônio
9. Síndrome Compartimental Abdominal
- PIA normal: 5-7mmHg 
- HIA: PIA > 12mmHg
Classificação:
- Grau 1: 12-15mmHg
- Grau 2: 16-20mmHg
- Grau 3: 21-25mmHg 
- Grau 4: > 25mmHg
E o que é a síndrome compartimental abdominal? 
PIA > 21MMHG + LESÃO DE ÓRGÃOS (IRA, IRPA, HIPOTENSÃO, HIC) 
Atualmente, o Sabiston afirma que INDEPENDENTE DO GRAU DE 
HIPERTENSÃO INTRABDOMINAL, SE HOUVER SINAIS DE LESÃO/DISFUNÇÃO 
ORGÂNICA, já está caracterizada a SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
ABDOMINAL. 
Classificação: 
(1) PRIMÁRIA (condição intra-abdominal): trauma abdominal,
hemorragia, ruptura de aneurisma de aorta abdominal
(2) SECUNDÁRIA (ausência de lesão intra-abdominal): queimaduras
graves, fraturas múltiplas, choque séptico...
Tratamento: 
 SCA com HIA grau 3:
- Tratamento CONSERVADOR com SNG, posição supina, reposição
cautelosa, drenagem de coleções intra-abdominais, hematoma, ascite, 
analgesia, sedação, SUPORTE HEMODINÂMICO 
- Se não melhorar, IRA ou IRPa: DESCOMPRESSÃO
 SCA com HIA grau 4 (PIA > 25mmHg):
- Medidas conservadoras + DESCOMPRESSÃO (peritoniostomia)
 SCA com PPA <50:
- Medidas conservadoras + DESCOMPRESSÃO (peritoniostomia)
 Se HIA grau 3 ou 4 em paciente com TCE + HIC:
- Sempre fazer a DESCOMPRESSÃO
BOLSA DE BOGOTÁ 
PPA = PAM – PIA 
Pressão de Perfusão Abdominal = Pressão Arterial Média – Pressão 
Intrabdominal 
PPA IDEAL = > 60 
75
10. Fratura De Pelve 
Tipos: 
- COMPRESSÃO LATERAL (60-70%)  relação com lesões viscerais (ex:
trauma de bexiga)
- COMPRESSÃO VERTICAL (5-15%)  relação com lesões viscerais
- COMPRESSÃO ANTERO-POSTERIOR (15-20%)  relação com “OPEN-
BOOK” + INSTABILIDADE.
- Clínica: “FRATURA + HIPOTENSÃO” 
 DISCREPÂNCIA DOS MMII, ROTAÇÃO LATERAL DOS MMII,
HEMATOMA EM REGIÃO PERINEAL, URETRORRAGIA, DOR,
CREPITAÇÃO
 Fratura “EM LIVRO ABERTO”  SANGRAMENTO VENOSO e
RAMOS DE ARTÉRIA ILÍACA INTERNA
 Causa de INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
- Tratamento: AMARRAR A PELVE AO NÍVEL DO TROCANTER MAIOR DO 
FÊMUR + POSTERIOR FIXAÇÃO EXTERNA.
- Se não parar de sangrar... Possibilidade 1: PODE SER SANGRAMENTO 
ARTERIAL OU SANGRAMENTO VENOSO “GRAVE”! Considerar
angioembolização (se arterial) ou packing pré-peritoneal (se venoso). 
- Se não parar de sangrar... Possibilidade 2: PODE SER SANGRAMENTO 
INTRAPERITONEAL/ABDOMINAL: se houver instabilidade
hemodinâmica e o USG FAST confirmar a origem abdominal do
sangramento, a conduta é LAPAROTOMIA! 
CAI MUITO EM PROVA! NÃO ESQUEÇA! 
- Desconfiar quando está presente os SINAIS DE LESÃO DE URETRA 
(citadas anteriormente), CINÉTICA DO TRAUMA, ROTAÇÃO ANORMAL
DO MEMBRO INFERIOR. 
- Principal representante: fratura em “LIVRO ABERTO”
- O sangramento é de ORIGEM VENOSA
- Para controle do sangramento: COMPRESSÃO E REDUÇÃO DA
FRATURA COM DISPOSITIVO ESPECÍFICO/LENÇOL. Algumas precisam
de FIXAÇÃO EXTERNA.
11. Trauma Cranioencefálico
Escama de Coma de Glasgow 
 
ECG REVISADA (ATLS 10ª EDIÇÃO) 
ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA 
MOTORA 
Espontânea: 4 
Es�mulo Verbal: 3 
Es�mulo Doloroso: 2 
Ausente: 1 
NT (não testado) 
Orientada: 5 
Confusa: 4 
Inapropriada: 3 
Incompreensível: 2 
Ausente: 1 
NT (não testado) 
Obedece a 
comandos: 6 
Localiza dor: 5 
Flexão normal: 4 
Flexão anormal: 
3 
Extensão 
anormal: 2 
Ausente: 1 
NT (não testado) 
- SEMPRE CONSIDERAR A MELHOR RESPOSTA!
- Avaliar TCE
 Leve: 13-15 
 Moderado: 9-12
 Grave: < 8
GLASGOW-P 
- É o mesmo esquema, mas com acréscimo da reação pupilar à luz! 
- Vai de 1-15 pontos.
 Ambas pupilas reagem = 0
 Uma pupila reage = 1
 Nenhuma reação = 2
- Tem maior sensibilidade
76
Lesões cerebrais FOCAIS: 
Relembrando a anatomia... 
- Calota craniana > espaço
epidural (ARTÉRIA 
MENÍNGEA) > dura-máter >
espaço subdural (VEIAS 
PONTE) > aracnoide >
espaço subaracnoide (LCR) > 
pia-máter 
- Hematoma epidural:
artéria meníngea (vogal-
vogal)
- Hematoma subdural:
veia ponte (consoante-
consoante)
Hematoma Subdural 
- VASO: veias-ponte 
- Mais comum
- FATOR DE RISCO: atrofia cortical (idoso/alcoólatra/coagulopatia)
- Clínica progressiva 
- TC: sangramento acompanha a calota (“em crescente”)
Hematoma Epidural 
- VASOS: artéria meníngea 
- Mais grave
- FATOR DE RISCO: trauma intenso no osso temporal 
- Clínica: intervalo lúcido 
- TC: imagem “biconvexa” 
SUBDURAL EPIDURAL 
Local Espaço subdural Espaço epidural 
Vaso Veias ponte Artéria meníngea média 
Frequência Mais comum Menos comum 
Fator de Risco Atrofia cortical 
(idoso, alcoólatra) 
Trauma grave no osso 
temporal 
Clínica Progressiva Intervalo lúcido (60%) 
TC Imagem hiperdensa 
“em crescente” 
Imagem hiperdensa 
biconvexa 
Dano cerebral Comum Incomum 
ATENÇÃO! 
DRENAGEM DO HEMATOMA. DESVIO > 5MM DA LINHA MÉDIA (esse 
número varia de literatura para literatura/sempre avaliar a clínica) 
Lesões cerebrais DIFUSAS: 
Concussão Cerebral 
- “Nocaute” (lesão por desaceleração súbita)
- Clínica: perda súbita da consciência (por ATÉ 6 horas)
- Conduta: suporte + observação
Lesão Axonal Difusa (LAD) 
- “Lesão por cisalhamento”
- Clínica: perda súbita da consciência (por MAIS de 6 horas)
- Dica na prova: Glasgow baixo + TC inocente
- Conduta: suporte + observação
APROFUNDANDO O CONHECIMENTO EM CONDUTAS NO TCE 
TCE LEVE: GCS 13 A 15 
Indicações de TC: 
- Risco elevado de intervenção neurocirúrgica 
 GCS < 15 após duas horas do trauma
 Suspeita de fratura de crânio aberta ou com
afundamento
 Sinais de fratura de base de crânio
 Vômitos (> 2 episódios)
 65 anos 
 Uso de anticoagulantes
- Risco moderado de intervenção neurocirúrgica 
 Perda de consciência prolongada
 Amnésia retrógrada
 Mecanismo perigoso de trauma: ejeção do veículo,
atropelamento, queda de altura superior a 5 degraus de uma
escada ou 0,9 metros
TCE MODERADO: GCS 9 A 12 
- SEMPRE TC E AVALIAÇÃO NEUROCIRÚRGICA 
- REAVALIAÇÃO SERIADA
- NOVA TC EM 24 HORAS SE PIORA OU ALTERAÇÃO NA TC INICIAL
TCE grave: GCS < 8 
- VIA AÉREA ARTIFICIAL
- CATETER DE PIC 
- CONTROLE DA PPC > 70 MMHG (PPC = PAM – PIC) 
 Cabeceira 30 – 45°
 PAS > 100 mmHg (50 – 69 anos) ou > 110 mmHg (15-49 ou > 
70 anos)
 Drenagem liquórica
 Osmoterapia com manitol (salina hipertônica)
 Hiperventilação leve e transitória (em refratários)
- Corticoide: NÃO MELHORA O PROGNÓSTICO
- Hipotermia: REDUZ PIC E NEUROPROTEÇÃO, MAS NÃO MELHORA
PROGNÓSTICO NO TCE GRAVE (além do alto risco)
 
 
77
1. Trauma de Face
Classificação de Lefort: 
Tipo 1 
- LINHA DE FRATURA É TRANSVERSA
- Também chamada de Guérin ou Disjunção Dentoalveolar
Tipo 2
- SEPARA OS OSSOS MAXILAR E NASAL DO OSSO FRONTAL
- Fratura piramidal
Tipo 3
- Semelhante a tipo 2, mas COM ACOMETIMENTO DE ÓRBITA 
- Disjunção craniofacial
Observação: as fraturas de Lefort Tipo 2 e Tipo 3 podem cursar com 
fratura de base de crânio. 
Ordem De Prevalência Das Lesões: 
- Nasal > Mandíbula > Zigomático > Órbita/Maxila > Frontal
Abordagem Geral:
- Passo inicial: SEGUIR O ABCDE! Por mais “assustadora” que seja a lesão de 
face, tem que seguir o protocolo!
- TOMOGRAFIA DE FACE OU SEIOS DA FACE É O GRANDE EXAME 
(reconstrução 3D = padrão-ouro)
Conduta Geral: 
- CIRURGIA SOMENTE SE PREJUÍZO ESTÉTICO OU PERDA DE FUNÇÃO 
(ex: não consegue abrir a boca, visão prejudicada, etc)
- SE SANGRAMENTO PROTUSO DE OROFARINGE = acometimento
provável de artéria maxilar ou palatina (ramos da carótida externa). A
conduta é o LIGAMENTO DA CARÓTIDA EXTERNA.
Complicações Cirúrgicas Mais Comuns: 
- FÍSTULA LIQUÓRICA (pode complicar com meningite ou sinusite)
- EPISTAXE
APROFUNDANDO... 
TRAUMA OCULAR 
- EVITAR MANIPULAR O OLHO
- PROTEÇÃO sobre o olho e ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA
TRAUMA DE ÓRBITA 
Anatomia: 
- ZIGOMÁTICO, MAXILAR, PALATINO, FRONTAL, ETMÓIDE, ESFENÓIDE
E LACRIMAL 
 Osso nasal NÃO faz parte da órbita
Clínica: 
- HEMATOMA PERIORBITÁRIO, HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL,
ANESTESIA REGIONAL, ALTERAÇÕES OCULARES (enoftalmia, diplopia,
motricidade e abertura ocular anômalas)
- SÍNDROME DA FISSURA ORBITÁRIA SUPERIOR (FOS): paralisia do III e
IV nervos cranianos + anestesia no ramo oftálmico do trigêmeo (V1)
- SÍNDROME DO ÁPEX: é a FOS + AMAUROSE
Classificação: 
- “BLOW OUT” 
 Mais comum
 Enoftalmia: o olho “cai” para dentro e fica “aprisionado” 
- “BLOW IN”
 Rara
 Fragmentos na cavidade orbitária
 Proptose 
Diagnóstico: 
- Blow in: na TC REDUÇÃO VOLUMÉTRICA DA ÓRBITA + EXOFTALMO 
(mais raro)
- Blow out: TC com FRATURA NA PAREDE MEDIAL (LÂMINA
PAPIRÁCEA) E ASSOALHO + ENOFTALMO (mais comum) 
Tratamento: 
- CIRÚRGICO se prejuízo estético ou perda de função.
 Se FOS com encarceramento ou Ápex = URGÊNCIA (perda
visual)
TRAUMA DE MAXILA 
- Frequentemente associada a outras fraturas, como a de base de
crânio.
FRATURA NASAL 
- Fase aguda: avaliar HEMATOMA DE
SEPTO  se presente = drenar!
- TRATAMENTO NÃO PRECISA SER
FEITO NA FASE HIPERAGUDA (em
geral aguardar 5-7 dias)
- Classificação de Stranc:
 1 e 2  REDUÇÃO MANUAL
 3  FIXAÇÃO CIRÚRGICA 
LESÕES DO NERVO FACIAL 
- Muito associada a FRATURAS DO OSSO TEMPORAL 
- Lesões DESDE A REGIÃO PRÉ-AURICULAR ATÉ ÂNGULO DA BOCA 
- Conduta:
 NEURORRAFIA PRIMÁRIA
 Se lesão de parótida: RAFIA DA GLÂNDULA E AVALIAR DUCTO
DE STENSENTrauma II @ casalmedresumos 
78
LESÃO DE PARÓTIDA 
Atenção para lesão do DUCTO DE STENSEN! 
 Lesão SEM acometimento do ducto = SUTURA SIMPLES +
DRENAGEM (evitar formação de cistos salivares)
 Lesão COM acometimento o ducto = RECANALIZAÇÃO
MICROCIRÚRGICA 
FRATURA DE MANDÍBULA 
- Ramo (onde fica o côndilo): geralmente mais grave, precisa de
tratamento cirúrgico
- Exame físico: avaliar via aérea, dentição, oclusão oral
- Se lesão do alvéolo dentário = fratura exposta  ATB + FIXAÇÃO
ASSIM QUE POSSÍVEL
- Objetivo principal do tratamento é a OCLUSÃO ORAL SATISFATÓRIA
- Em geral, o tratamento vai ser CIRÚRGICO COM MINI
PLACAS/PARAFUSOS
 Opção: bloqueio maxilo-mandibular (fraturas mais simples)
FRATURA DE ZIGOMÁTICO 
- Atenção: TRISMO
- Em geral vem acompanhada por outras fraturas
- Exame físico: paciente não consegue abrir a boca (trismo)
- TRATAMENTO CIRÚRGICO
FRATURA DE FRONTAL 
- Seio frontal tem 2 partes: TÁBUA ANTERIOR E POSTERIOR
- Fratura de tábua anterior = FIXAÇÃO CIRÚRGICA (prejuízo estético) 
- Fratura de tábua posterior = CRANIALIZAÇÃO DO SEIO (transforma o
seio em parte do crânio)
LESÃO DE ORELHA 
- Atenção para RISCO DE CONDRITE
- Avaliar lesão = LIMPEZA 
- AVALIAR ACOMETIMENTO DE CARTILAGEM
- Feridas SEM acometimento de cartilagem
= SUTURA PRIMÁRIA E ATB TÓPICO 
- Feridas COM acometimento de cartilagem
= ATB SISTÊMICO + SUTURA com cobertura 
adequada da cartilagem com tecidos bem 
vascularizados 
SE CONDRITE... 
- Achados: ORELHA EM COUVE-FLOR + DOR 
+ INFLAMAÇÃO
- Tratamento: RESSECAR CARTILAGEM
ACOMETIDA + PRESERVAR PELE + ATB
(ACETATO MAFENIDE*) 
(*) Efeitos colaterais: dor e acidose metabólica 
2. Trauma Cervical 
CLASSIFICAÇÃO: 
- PENETRANTE OU NÃO PENETRANTE: em relação a qualquer
estrutura vascular, neurológica ou aerodigestiva
- SUPERFICIAL OU PROFUNDO: em relação ao músculo PLATISMA 
ZONAS CERVICAIS:
ZONA 1 
- Base do pescoço e desfiladeiro torácico 
- FÚRCULA ESTERNAL até CARTILAGEM CRICOIDE
- Acesso cirúrgico difícil e maior mortalidade
ZONA 2
- Carótidas, vertebrais, jugulares e trato digestivo
- CARTILAGEM CRICOIDE até ÂNGULO DA MANDÍBULA
- Acesso cirúrgico mais fácil 
ZONA 3
- ÂNGULO DA MANDÍBULA até BASE DO CRÂNIO
Perceba que da Zona I para a Zona III, vamos “subindo”. A de maior extensão 
é a Zona II, onde temos várias estruturas possíveis de serem lesadas! 
CONDUTA: 
(1) ABORDAGEM INICIAL: ABCDE do trauma
A: colar cervical, prancha rígida, via aérea 
 Possibilidade de trauma raquimedular
 Via aérea em risco: lesão direta de via aérea e
hematomas/edema
 IOT: preferência
 CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA: se falha na IOT
 Contraindicada em: crianças <12 anos, fraturas de laringe
(fratura palpável, enfisema subcutâneo, rouquidão) → 
traqueostomia
 TRAQUEOSTOMIA DE URGÊNCIA:
 Paciente com fratura de laringe em que não foi
possível a IOT
 Crianças < 12 anos em que não foi possível a IOT
 Lacerações abertas de pescoço, com secção parcial da
laringe ou traqueia
B: respiração 
 Possibilidade de acometimento torácico principalmente em
zona 1 
C: circulação 
 Foco de sangramento importante
 Inspeção do orifício de entrada e saída
 NÃO fazer inspeção digital
 NÃO fazer ligadura às cegas
 Sangramento ativo → compressão com cautela
Imagem: researchgate.net | Adonis Nasr 
79
(2) AVALIAR CONDUTA CIRÚRGICA:
- SE INSTABILIDADE, SANGRAMENTO ATIVO, HEMATOMA EM
EXPANSÃO, LESÃO AERODIGESTIVA (ENFISEMA CERVICAL
PROGRESSIVO, VAZAMENTO DE AR POR FERIDA) = CIRURGIA
(CERVICOTOMIA EXPLORADORA)
- SE ESTABILIDADE + SEM INDICAÇÕES ACIMA = INVESTIGAÇÃO
 ANGIOTC (melhor opção) 
 Investigação cardiovascular: arteriografia (padrão-ouro), 
angioTC e USG doppler
 Investigação respiratória: laringoscopia, broncofibroscopia,
 Investigação digestiva: EDA, esofagografia...
- SE ESTABILIDADE + ASSINTOMÁTICO = EXPLORAR PLATISMA!
 Íntegro + assintomático = NÃO PRECISA DE ANGIOTC
 Íntegro + outros sinais (disfagia, enfisema subcutâneo não
progressivo, hematoma estável) = ANGIOTC E, SE NORMAL,
OBSERVAR POR 24H
 Lesado + angioTC normal = OBSERVAR POR 24H
RESUMÃO DO FLUXOGRAMA 
Instável? 
Sim  CERVICOTOMIA EXPLORADORA
Não: 
 Hemorragia intensa?
 Hematoma em expansão?
 Obstrução de vias aéreas?
 Enfisema subcutâneo progressivo?
 Piora neurológica?
 Sim  CERVICOTOMIA EXPLORADORA
 Não  EXAMES COMPLEMENTARES:
 ANGIOTOMOGRAFIA CERVICAL (principal)
 USG doppler
 Broncoscopia 
 EDA ou esofagograma
3. Trauma de Coluna Vertebral e Raquimedular
TRAUMA DE COLUNA 
Conceitos Iniciais: 
33 VÉRTEBRAS! 
 7 Cervicais
 12 Torácicas 
 5 Lombares 
 5 Sacrais
 4 Coccígeas 
Dados Estatísticos:
 55%: coluna cervical 
 15% coluna torácica 
 15% coluna toracolombar
 15% coluna lombossacra
 5% das vítimas de TCE
também apresentam lesão de
coluna vertebral
 25% das vítimas com lesão
de coluna vertebral apresentam
TCE 
 Até 5% dos pacientes
apresentam início dos sintomas ou 
piora clínica APÓS a estabilização
AVALIANDO A RADIOGRAFIA DE COLUNA CERVICAL: 
- AP E PERFIL SEMPRE! 
- VISUALIZAR AS 7 VÉRTEBRAS CERVICAIS = exame bem feito! Se não
visualizou as 7, o exame foi mal feito!
- VERIFICAR O ALINHAMENTO!
 Anterior ao corpo vertebral
 Posterior ao corpo vertebral
 Espinolaminar
 Supraespinhal
Principais Fraturas: 
LUXAÇÃO ATLANTO-OCCIPITAL (C1) 
- Comum na SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO (flexão + distração)
FRATURA DE JEFFERSON (ATLAS-C1) 
- “EXPLOSÃO” (trauma de energia) gerando fratura em 4 PARTES em 
arco anterior e posterior.
- É uma força AXIAL (“de cima para baixo”), como em MERGULHOS OU 
OBJETOS CAINDO NA CABEÇA.
FRATURA DO AXIS (C2) 
- Descontinuidade do processo odontoide
- Gerado por HIPEREXTENSÃO CERVICAL.
- Também conhecida como “ENFORCADO HANGMAN”
FRATURA DE CHANCE (vértebra torácica) 
- Ocorre o ACHATAMENTO do corpo vertebral
- Mecanismo de DESACELERAÇÃO, típico nos casos de acidentes com
o USO DE CINTO DE SEGURANÇA DE 2 PONTAS.
80
TRAUMA RAQUIMEDULAR 
PRINCIPAIS DERMÁTOMOS DE PROVA: 
 C5: ombros 
 T2: axilas 
 T4: mamilos 
 T8: xifoide 
 T10: umbigo
 T2: sínfise púbica
 L1-L5: membros inferiores (L3: joelho)
 S4 e S5: esfíncter/perianal
PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE CHOQUE NEUROGÊNICO E MEDULAR: 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
 
CHOQUE 
MEDULAR 
- HIPOTENSÃO
- Lesão do simpático: perda do tônus
vasomotor 
- Se acometimento de T6 para cima:
AUSÊNCIA DE TAQUICARDIA
- Conduta: volume + vasopressores +/-
atropina 
- NÃO TEM
HIPOTENSÃO! 
- “PANCADA” na
medula: arreflexia pós-
trauma medular 
4. Trauma de Transição Toracoabdominal
LIMITES DA TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL: 
- LINHA DOS MAMILOS E REBORDO COSTAL
 Anteriormente: 4º EIC
 Lateralmente: 6º EIC
 Posteriormente: 8º EIC/ponta da escápula
 Inferiormente: rebordos costais e apêndice xifoide
Conceitos Importantes: 
- DIAFRAGMA é a principal estrutura lesada
- Principal mecanismo: FAF
- Atendimento inicial: ABCDE
 B: avaliar estigmas de trauma, bem como ferimentos de
entrada e saída
 C: reposição volêmica + infusão de ácido tranexâmico se
indicada
 Avaliação secundária: FAST/E-FAST; Rx de transição
toracoabdominal
CONDUTA ESPECÍFICA: 
Estável: 
 LAPAROSCOPIA (!)
 TC (não é bom para avaliar diafragma)  esse 
é o grande conceito que as provas cobram! 
 Conduta de acordo com lesão
Instável: 
 E-FAST (!)
 Tórax + = TORACOTOMIA 
 Abdome + = LAPAROTOMIA
 Ambos + = depende (em SP geralmente começa pelo tórax)
OBS: lesão diafragmática  melhor abordar pelo abdome 
81
TRAUMA DE DIAFRAGMA 
Definições: 
- PODE SER CAUSADO POR TRAUMA CONTUSO OU PENETRANTE!
- O ideal é fazer a identificação precoce para evitar herniação de outros
órgãos! 
TRAUMA PENETRANTE: 
 Lesões coincidem com o tamanho do objeto 
 MENOS SINTOMÁTICAS
TRAUMA CONTUSO: 
 Ruptura por ↑pressão intra-abdominal = LESÕES MAIORES E
MAIS GRAVES
 Segundo o ATLS: lesões comumente de 5-10cm, com a região
póstero-lateral esquerda sendo a mais acometida.
Como temos o fígado do lado direito, as lesões acabam sendo mais 
diagnosticadas no lado esquerdo! 
Diagnóstico: 
- RX: HERNIAÇÃODO CONTEÚDO
Radiografia pode até ser feita, mas pode deixar passar alterações mais imediatas. 
- TOMOGRAFIA: MELHOR QUE O RX, MAS NÃO É O MELHOR EXAME! 
Também não é o melhor exame para identificar lesões diafragmáticas! 
- VIDEOLAPAROSCOPIA E VIDEOTORACOSCOPIA = PADRÃO-OURO! 
PODEM SER TERAPÊUTICAS NOS CASOS DE LESÕES PEQUENAS.
É o padrão-ouro, mas não é necessário fazer sempre! Geralmente utilizamos nos 
casos de ESTABILIDADE HEMODINÂNICA e DÚVIDA DIAGNÓSTICA. A laparoscopia 
é a mais utilizada. 
5. Trauma de Esôfago 
Conceitos Iniciais: 
- Principal causa de perfuração: EDA
- Principal mecanismo externo: TRAUMA PENETRANTE
Anatomia:
- 3 porções!
 CERVICAL: da faringe (esfíncter esofagiano superior) até o nível
das clavículas
 Irrigação: EES = a. tireóidea superior; cervical = a. tireóidea
inferior
 TORÁCICO: das clavículas ao diafragma 
 Irrigação: a. brônquicas + ramos da aorta
 ABDOMINAL: abaixo do diafragma até o cardia
 
 Irrigação: a. gástrica esquerda + a. frênica inferior
Inervação: 
- NERVO VAGO!
 RAMO ANTERIOR > E
 RAMO POSTERIOR > D
Diagnóstico:
TC DE PESCOÇO + TÓRAX + ABDOME COM CONTRASTE. Alternativas:
 RX: pode evidenciar pneumomediastino ou pneumoperitônio
 EDA: pode visualizar diretamente a lesão 
Tratamento: 
- HIDRATAÇÃO IV + ATB DE AMPLO ESPECTRO + MONITORIZAÇÃO
Abordagem: 
- Esôfago Cervical: CERVICOTOMIA ESQUERDA
- Esôfago Torácico Superior ou Médio: TORACOTOMIA PÓSTERO-
LATERAL DIREITA (4º/5º EIC) 
- Esôfago Torácico Inferior: TORACOTOMIA ESQUERDA (6º/7º EIC)
- Junção Gastroesofágica: LAPAROTOMIA 
Cirurgia: 
- REPARO PRIMÁRIO. Em casos tardios (> 12-24 horas) ou
instabilidade hemodinâmica: considerar ESOFAGOSTOMIA + 
FECHAMENTO DO COTO DISTAL + JEJUNOSTOMIA pelo risco de
mediastinite.
Cuidados Extras: 
- SEMPRE DEIXAR O DRENO após a cirurgia
82
LESÃO POR SODA CÁUSTICA 
Clínica: 
- Quando as substâncias cáusticas são ingeridas, o paciente pode
apresentar LESÕES ORAIS E ESOFÁGICAS, ODINOFAGIA, SIALORREIA,
VÔMITOS, HEMATÊMESE E DISFAGIA.
- SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL podem indicar perfuração do TGI.
- DOR RETROESTERNAL OU DORSAL IMPORTANTE pode indicar
perfuração esofágica com PNEUMOMEDIASTINO.
- Além disso, por consequência de lesão em laringe, o paciente pode
apresentar ROUQUIDÃO, DISFONIA E DISPNEIA.
Exames: 
- RX TÓRAX E ABDOME (avaliar perfuração) + EDA 
Abordagem: 
- Se sinais de abdome agudo perfurativo ou mediastinite
perfurativa: TRATAMENTO CIRÚRGICO DE URGÊNCIA 
- Se ingesta de pequena quantidade (< 200ml) de produtos com pH 
próximo de 7: TESTE DE ACEITAÇÃO DE DIETA 
 Iniciar com líquidos, progredir para gelatina e após alimentos
pastosos e sólidos: alta se boa aceitação, sem sintomas
 EDA se sintomas como disfagia, odinofagia ou dor
retroesternal
- Demais casos: ANALGÉSICOS, ANTIEMÉTICOS SE NECESSÁRIO
E INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS (IBP) ENDOVENOSOS + EDA
precoce (idealmente entre 3-48h após a ingestão, preferencialmente
nas primeiras 24h) para avaliar e classificar a lesão (Zargar)
- ANTIBIÓTICO: apenas se SUSPEITA DE PERFURAÇÃO.
Classificação De Zargar: 
0 e I 
- HV, IBP, OBSERVAÇÃO CLÍNICA 48H (pode piorar) e JEJUM seguido de
TESTE DE ACEITAÇÃO DE DIETA conforme evolução 
IIa e IIb = úlceras 
- MEDIDAS DE SUPORTE E OBSERVAR POR 24-36H + EDA: melhorou = 
conservador; piorou = cirurgia
IIIa e IIIb = necrose 
- MEDIDAS DE SUPORTE E OBSERVAR 24-36H + EDA: melhorou = 
conservador; piorou = cirurgia
Qual cirurgia?
ESOFAGECTOMIA TRANS-HIATAL + ESOFAGOSTOMIA +
JEJUNOSTOMIA 
 Se posterior: ESOFAGOCOLOPLASTIA (não pode usar
estômago)
O Que Não Fazer? 
 Lavagem gástrica/Carvão ativado/uso de eméticos: podem
causar nova lesão pela passagem da substância
 Agentes neutralizantes: a reação libera calor e pode aumentar
a lesão
 Corticoides: sem evidência científica
6. Trauma de Estômago 
Conceitos Iniciais: 
- Principal mecanismo: PENETRANTE
- Principais porções acometidas: PAREDE ANTERIOR E GRANDE
CURVATURA
- Na maioria das vezes não causa maiores problemas
Suspeita: 
- Presença de LÍQUIDO LIVRE NA TOMOGRAFIA, mas SEM LESÃO DE
ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS.
Classificação: 
- I (leve): hematoma OU lesão sem perfuração
- II: laceração < 2cm no cardia ou piloro; < 5cm no 1/3 proximal; <
10cm nos 2/3 distais
- III: laceração > 2cm no cardia ou piloro; > 5cm no 1/3 proximal; >
10cm nos 2/3 distais
- IV: laceração < 2/3; perda de tecido ou desvascularização < 2/3
- V: laceração > 2/3; perda de tecido ou desvacularização > 2/3
Tratamento: 
- I, II e III: OBSERVAÇÃO/CONSERVADOR OU SUTURA
SEROMUCULAR
- IV: GASTRECTOMIA DISTAL + B1 (anastomose duodenal; CI: lesão
duodenal ou pancreática associadas) ou Y-ROUX 
- V: GASTRECTOMIA TOTAL + Y-ROUX 
Em raríssimas vezes é necessário gastrectomia. 
7. Trauma de Uretra 
83
Anatomia da Uretra Masculina (é a que cai em prova): 
- DIAFRAGMA UROGENITAL: estrutura que divide a uretra masculina em
“2 pedaços”
Uretra POSTERIOR 
 Segmento prostático
 Segmento membranoso
Uretra ANTERIOR 
 Segmento bulbar
 Segmento peniano
 Segmento glandular (fossa navicular)
É importante conhecer a anatomia, porque a depender do mecanismo de lesão, 
vamos pensar especificamente na lesão de determinada estrutura. 
Mecanismo de Lesão: 
- URETRA POSTERIOR
 Membranosa e prostática: FRATURAS E LUXAÇÕES DE PELVE 
- URETRA ANTERIOR:
 Bulbar: QUEDA A CAVALEIRO
 Peniana: TRAUMA PENETRANTE, MORDEDURA OU FRATURA 
DE CORPOS CAVERNOSOS
Clínica: 
- URETRORRAGIA, HEMATOMA ESCROTAL OU ERINEAL, RETENÇÃO
URINÁRIA AGUDA, PRÓSTATA ELEVADA
Investigação: 
- URETROCISTOGRAFIA 
RETRÓGRADA.
Na imagem, temos um paciente vítima 
de politrauma com fratura da pelve. A 
uretrocistografia retrógrada da uretra 
masculina evidencia o extravasamento 
do meio de contraste para os tecidos 
periuretrais, caracterizando uma 
rotura da uretra bulbar (apontado pela 
seta preta). 
Conduta: 
- NÃO PASSAR CATETER VESICAL! 
- Realizar DESCOMPRESSÃO POR CISTOSTOMIA SUPRA-PÚBICA VIA 
ABERTA. NÃO É POR PUNÇÃO.
Atenção: se gravidez ou fratura de pelve associada: a cistostomia deve 
ser SUPRAumbilical e ABERTA! 
Não é para fazer por punção (risco de puncionar um possível hematoma 
retroperitoneal ou o próprio útero). E se precisa olhar o débito urinário, se precisa 
aliviar um possível bexigoma por conta da lesão, tem que fazer cistostomia! 
Entendendo melhor o tratamento... 
URETRA ANTERIOR 
 Trauma fechado: cistostomia suprapública
 Trauma aberto: correção cirúrgica
URETRA POSTERIOR 
 Cistostomia suprapúbica, realinhamento endoscópico ou
cirúrgico
8. Trauma de Uretra 
RARO! 
 75% causa iatrogênica
 18% trauma fechado
 7% trauma penetrante
Investigação: 
- URETROGRAFIA RETRÓGRADA OU EXCRETORA 
Abordagem: 
 Lesões mínimas = CATETER URETERAL (DUPLO J) OU
NEFROSTOMIA
 
 1/3 superior = URETERO-URETEROSTOMIA;
 
 1/3 médio = URETERO-URETEROSTOMIA, RETALHO E BOARI
(novo ureter a partir da parede da bexiga)
 
 1/3 distal = REIMPLANTE DIRETAMENTE NA BEXIGA, PSOAS
HITCH (eleva a bexiga até a altura da lesão e a fixa no m. psoas) 
9. Trauma de Bexiga
Mecanismo de Lesão e Causas: 
- Também dividimos a bexiga em “2 pedaços”
INTRAPERITONEAL
 AUMENTO SÚBITO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL 
(exemplo: acidente de carro em que o cinto pressiona a bexiga 
cheia)
EXTRAPERITONEAL 
 FRATURAS E LUXAÇÃO DE PELVE
Clínica: 
- HEMATÚRIA, FRATURA DE PELVE, DOR ABDOMINAL,
INCAPACIDADE DE URINAR, CONTUSÃO SUPRAPÚBICA
Investigação: 
- URETROGRAFIA RETRÓGRADA
Conduta: 
- INTRAPERITONEAL ou LESÃO DE COLO VESICAL ou FRAGMENTOS
ÓSSEOS NA PAREDE VESICAL ou APRISIONAMENTO  
LAPAROTOMIA COM RAFIA DE LESÃO
A bexiga “explodiu” dentro da cavidade, tem urina dentro da cavidade... Tem 
que abrir! 
- EXTRAPERITONEAL  CATETER VESICAL POR ~ 10-14 DIAS
Você não precisa fazer a rafia da lesão. Você vai apenas “descomprimir” a
bexiga, que vai cicatrizar por segunda intenção. 
10. Trauma Renal
Conceitos Iniciais: 
- É o ÓRGÃO DO TRATO GENITOURINÁRIO MAIS ACOMETIDO EM
VÍTIMAS DE TRAUMATISMOS EXTERNOS.
 Trauma contuso: 90%
 Outras lesões: 75%
Suspeita:- HEMATÚRIA + HISTÓRIA DE TRAUMA (REGIÃO DE
FLANCO/LOMBAR)
Apesar de ser a manifestação mais frequente e clássica na prova, a hematúria 
não é obrigatória e ainda é pouco específica, sem relação com intensidade e 
gravidade da lesão. 
84
Classificação: 
Abordagem: 
- Se estável: TC 3 FASES (ARTERIAL, VENOSA e EXCRETORA)
 Lesões “menores”: não atingem o sistema coletor (85%)  
GRAUS I, II e III
 Lesões “maiores”: atingem o sistema coletor  GRAUS IV e V 
Conduta: 
LESÕES MENORES  NÃO ATINGEM DUCTO COLETOR 
GRAUS I, II e III TRATAMENTO CONSERVADOR 
LESÕES MAIORES  ATINGEM DUCTO COLETOR 
GRAU IV TRATAMENTO CONSERVADOR, SE ESTÁVEL 
(controverso: algumas literaturas indicam nefrectomia). 
Se “BLUSH ARTERIAL” = ARTERIOGRAFIA + 
ANGIOEMBOLIZAÇÃO 
GRAU V NEFRECTOMIA 
Então... Quando operar? 
 Ferimento penetrante ou trauma contuso + INSTABILIDADE
HEMO 
 HEMATOMA PERIRRENAL EM EXPANSÃO OU PULSÁTIL
 AVULSÃO DA A. RENAL PRINCIPAL (GRAU 5) 
11. Embolia Gordurosa
Causas: 
- FRATURA DE OSSOS LONGOS OU PELVE 
- PROCEDIMENTOS ORTOPÉDICOS (artroplastia de quadril, joelho)
- LIPOASPIRAÇÕES, QUEIMADURAS, OSTEOMIELITE, PANCREATITE
Quadro Clínico: 
- Geralmente APÓS 24-72H APÓS A LESÃO INICIAL 
Não é sempre assim! Pode até haver clínica mais precoce, mas o padrão é esse! 
- Tríade clássica:
 HIPOXEMIA: taquipneia, dispneia
 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: confusão mental,
convulsão, déficit focal 
 PETÉQUIAS: cabeça, pescoço, tórax, axilas, conjuntivas (são
as manifestações mais tardias)
Diagnóstico: 
- CLÍNICA + FATOR DE RISCO
Tratamento:
- SUPORTE! Não existe tratamento específico!
- Atenção: a correção precoce da fratura diminui o risco e um novo
evento, mas não se sabe se acelera a cura.
- CORTICOIDE: medida controversa na literatura.
- HEPARINA: sua administração rotineira não é recomendada.
 
DICA = extravasamento urinário  grau > 4 
85
1. Pré-Operatório 
Exames Complementares 
Com relação à IDADE: 
USP-SP 
< 40 anos Nenhum! 
40 – 49 anos ECG para homens + hemograma 
50 – 64 anos ECG + hemograma 
> 65 anos ECG + hemograma + Cr/Ur + eletrólitos + GJ + 
RX de tórax 
(*) Se tabagista > 20 anos/maço: RX de tórax independentemente da idade 
SABISTON (20ª) 
< 45 anos Nenhum! 
45 – 54 anos ECG para homens 
55 – 70 anos ECG + hemograma 
> 70 anos ECG + hemograma + Cr/Ur + eletrólitos + GJ 
(*) Se tabagista: ECG + parar de fumar 8 semanas antes 
Com relação à COMORBIDADE: 
- DM: glicemia
- DRC: ureia e creatinina
- Cirrose: hepatograma/coagulograma
Com relação à CIRURGIA: 
- COAGULOGRAMA: estimativa de perda > 1,5 litros, neurocirurgia,
cirurgias cardíaca e torácica
- RX DE TÓRAX: cirurgia cardíaca e torácica. Pela USP: + carga tabágica > 
20 anos/maço 
- ESPIROMETRIA: cirurgia pulmonar
Avaliação Cardiovascular 
ÍNDICE DE RISCO CARDÍACO REVISADO (IRCR) 
(1) Doença coronariana
(2) Insuficiência cardíaca
(3) DRC (creatinina > 2)
(4) DM insulinodependente
(5) Doença cerebrovascular (AVE ou AIT)
(6) Cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal
 Se IRCR < 2:
- PODE LIBERAR A CIRURGIA!
 Se IRCR > 2:
- AVALIAR CAPACIDADE FUNCIONAL!
- > 4 METS: LIBERAR A CIRURGIA
- < 4 METS: TESTE CARDIOLÓGICO NÃO INVASIVO (ex: ECO com dobuta) 
 Se normal: pode liberar a cirurgia! 
 Se anormal: tratar condição de base
 PARA MINIMIZAR O RISCO:
- BETABLOQUEADOR SE IRCR > 3 (INICIAR > 1 DIA ANTES)
NÃO OPERAR SE CARDIOPATIA ATIVA/DESCOMPENSADA: angina 
instável, ICC descompensada, arritmia ou valvopatia grave. 
E A HIPERTENSÃO ARTERIAL NO PRÉ-OPERATÓRIO? 
 Valor ideal: < 140 x 90
 SUSPENDER CIRURGIA se > 180 x 110 (se eletiva, claro)
 Tempo ideal para controle da PA: 30 dias
Fatores de Influenciam o Risco Anestésico: 
- Relacionados ao procedimento: duração > 4 horas, perda sanguínea
> 1.500ml, invasão de cavidades, anestesia geral ou bloqueio
neuraxial, cirurgia de emergência
- Relacionados ao paciente: > 70 anos, doença sistêmica, baixa
capacidade funcional, instabilidade cardiovascular ou respiratória 
Classificação de ASA 
 I: PACIENTE NÃO TEM NADA.
 II: DOENÇA SISTÊMICA SEM LIMITAÇÃO.
Ex: HAS controlada, DM controlado 
CUIDADO: também entra TABAGISMO, ETILISMO SOCIAL, OBESIDADE 
 III: LIMITA, MAS NÃO INCAPACITA.
Ex: HAS não controlada, DM sem controle, IAM prévio 
 IV: LIMITA E INCAPACITA.
 Ex: IC grave 
 V: MORIBUNDO.
Ex: ruptura de aneurisma de aorta, AVEh com HIC 
 VI: MORTE CEREBRAL.
Ex: doação de órgãos 
Obs: se for cirurgia de emergência, acrescentar o sufixo “E” 
Medicações de Uso Crônico 
Manter (inclusive no dia):
- CORTICOIDE (+ hidrocortisona IV na indução anestésica + novas doses 8/8h 
por 24-48 horas de pós-operatório para mimetizar a REMIT) 
- ANTI-HIPERTENSIVOS (INCLUSIVE diuréticos!)
 (*) IECA/BRA: considerar suspender devido ao risco de hipotensão 
perioperatória. Se IC: manter. 
 (*) Tiazídicos: considerar suspender
- INSULINA (NPH: 1/2 ou 2/3 da dose | Glargina: 1/2 dose). Manter glicemia 
entre 80-180mg/dl 
- PSICOTRÓPICOS 
- LEVOTIROXINA
- INALATÓRIOS PARA ASMA/DPOC 
- AAS PARA CORONARIOPATAS (exceto se neurocirurgia ou RTU)
- ESTATINAS
- BETABLOQUEADORES 
 Suspender NO DIA:
- HNF: 4-6 horas
- HBPM: 12-24 horas
- ANTI-DIABÉTICO ORAL: no dia (metformina: 24/48h | acarbose: 24h) 
- (*) IECA/BRA: considerar suspender devido ao risco de hipotensão
perioperatória. Se IC: manter.
- (*) TIAZÍDICOS: considerar suspender
 Suspender 2-3 dias:
- NOAS: 24/48h
- METFORMINA: 24-48h 
- AINE: 1-3 dias 
- INIBIDORES DA SGLT-2: ao menos 3 dias 
 Suspender > 5 dias:
- AAS 7-10 dias (se coronariopata: mantém AAS [considerar a retirada em
casos especiais, como na neurocirurgia, RTU, onde o risco de sangrar é muito
perigoso]. 
- CLOPIDOGREL: 5-7 dias. Diferente do AAS, deve sempre ser suspenso
- PRASUGREL: 7 dias. Mesmo raciocínio do clopidogrel.
- WARFARIN: 4-5 dias (só operar se INR < 1,5 | faz ponte com heparina)  se 
cirurgia de urgência em usuário de warfarin = PFC na dose de 15-20ml/kg 
 Extra... 
- GINKO-BILOBA: 36 horas
- Cápsulas de ALHO: 7 dias
- GINSENG: 7 dias
Capacidade funcional = avalia quanto o coração gasta diariamente. É avaliada 
em METS. 
- 1 MET: cuidados próprios
- 4 METS: subir um lance de escadas
- 4-10 METS: limpar a casa/arrastar móveis
- > 10 METS: praticar esportes
 Perioperatório @ casalmedresumos 
(*) Considerações da 
última diretriz (2022) da 
Sociedade EUROPEIA 
DIANTE DAS DIVERGÊNCIAS 
NA LITERATURA, SEMPRE 
USAR O BOM SENSO! 
86
Profilaxia TVP/TEP 
BAIXO RISCO MODERADO/ALTO RISCO 
Apendicectomia VL Ortopédicas 
Colecistectomia VL Oncológicas 
Hernioplastia Bariátrica 
Urológico endoscópico Imobilização 
Mastectomia e plástica Trombofilia 
DEAMBULAÇÃO HEPARINA (2h antes) 
Pelo Escore de Caprini... 
 1 ponto: 41-60 anos, cirurgia pequena, anticoncepcional,
obesidade, varizes...
 2 pontos: 61-74 anos, cirurgia > 45m, câncer ou imobilização... 
 3 pontos: > 75 anos, história de TVP ou trombofilia 
 5 pontos: ortopedia, AVC < 1 mês 
 
Risco Tromboembólico Estratégia 
MUITO BAIXO (< 0,5%) | 0 pontos 
- Cirurgia ambulatorial
DEAMBULAÇÃO 
PRECOCE 
BAIXO (1,5%) | 1-2 pontos 
- Cirurgia > 45 minutos, acesso a veia
central, restrição ao leito > 72 horas,
câncer
NÃO FARMACOLÓGICA 
(compressão pneumática 
intermitente) 
MODERADO (3%) | 3-4 pontos 
- 2 itens anteriores juntos, TVP/TEP
prévio, cirurgia cardíaca ou torácica
FARMACOLÓGICA 
- Enoxaparina 40mg SC
1x/dia
- HNF 5.000U 12/12 ou
8/8 horas
Obs: também pode optar
pela não farmacológica.
UM OU OUTRO!
ALTO (6%) | > 5 pontos 
- Cirurgia ortopédica (quadril, joelho),
oncológica de pelve, abdome
FARMACOLÓGICA E 
NÃO FARMACOLÓGICA 
E O FILTRO DE VEIA CAVA? são indicações (1) TVP com contraindicação de 
anticoagulação; (2) complicações da anticoagulação (sangramento); (3) TEP 
recorrente com anticoagulação 
Profilaxia Antibiótica 
Objetivo? Evitar infecção da ferida operatória (principalmente S. aureus) 
Tipo Definição Esquema 
Limpa 
NÃO PENETRA TRATOS 
CONTAMINADOS = 
RESPIRATÓRIO, GI E 
URINÁRIO (hérnia, 
ortopédica,neuro, cardíaca) 
NÃO FAZER! 
(exceções: corpo 
estranho; cardíaca, 
neuro, óssea, prótese) 
Limpa 
Contaminada 
PENETRA DE FORMA 
CONTROLADA, NA 
AUSÊNCIA DE 
INFLAMAÇÃO E SEM 
EXTRAVASAMENTO DE 
CONTEÚDO (colecistectomia 
por litíase) 
CEFAZOLINA (cobre 
bem gram positivo e 
alguns gram negativos) 
 
AMINOGLICOSÍDEO 
ou QUINOLONA ou 
CEFAZOLINA ou 
CEFRIAXONE + 
METRONIDAZOL ou 
CEFOXITINA 
ISOLADADAMENTE se 
cirurgia colorretal 
 
Exceção: CVL e 
traqueostomia 
Contaminada PENETRA COM 
INFLAMAÇÃO OU 
EXTRAVASAMENTO 
(colecistectomia por 
colecistite) 
Infectada “ITE” ABDOMINAL 
SUPURADA OU 
CONTAMINAÇÃO FECAL 
ATBTERAPIA 
Qual posologia? Em geral, basta dose única de cefazolina (meia-vida de 6h) 
- Cirurgia cardíaca, cirurgias longas (> 6 horas) e cirurgias com perda excessiva de 
sangue: podem requerer dose adicional (“repique”) 
Quando fazer? A administração do antibiótico é NA INDUÇÃO ANESTÉSICA (30-
60 MINUTOS ANTES DA INCISÃO)! 
Quando interromper? Ao final da cirurgia. Manter no máximo até 24 horas 
pós-cirurgia! 
2. Anestesia
Classificação de Mallampati 
“Prediz o risco de dificuldade da intubação” 
- 1: palato mole + abertura da orofaringe + ponta da úvula + pilar amigdaliano
- 2: palato mole + abertura da orofaringe + ponta da úvula
- 3: palato mole + base da úvula
- 4: só palato duro
CLASSES 3/4: solicitar BRONCOSCÓPIO para auxiliar intubação. 
Jejum 
- Líquidos claros: 2 horas (maltodextrina, água de coco)
- Leite materno: 4 horas 
- Fórmula láctea e outros leites: 6 horas
- Sólidos e líquidos não-claros: 6-8 horas
As grandes funções da anestesia...
 Analgesia
- Opioide
- Anestésico local
 Relaxamento muscular
- Bloqueadores neuromusculares
- Anestésico local
 Diminuição do nível de consciência
- Halogenados (gases)
- Hipnóticos 
- Opioide
 Bloqueio neurovegetativo 
- Opioide
- Anestésico local
Anestesia de Neuroeixo 
Local, bloqueio de nervo periférico, raquianestesia, peridural e geral 
Raquianestesia 
- Atravessa a dura-máter e chega no ESPAÇO SUBARACNOIDE (L3-L4) 
 BLOQUEIO ‘RAQUI PARA BAIXO’ 
A medula acaba por volta de L2! O bloqueio ocorre na altura de onde foi 
administrado o anestésico para baixo. É boa para cirurgias perianais, por exemplo. 
- MENOR QUANTIDADE de anestésico (contato direto com as fibras) 
- MENOR DURAÇÃO
- Efeito adverso: hipotensão (!), ↑PIC, cefaleia
Peridural 
- Não atravessa a dura-máter e vai até o ESPAÇO SUBDURAL 
BLOQUEIOS SEGMENTAR 
O anestésico atinge as fibras que saem da medula e por isso o bloqueio é somente 
daquele segmento do corpo. Como não chega no espaço subaracnoide, não há o 
risco de lesionar a medula! Por isso, não precisa ser feita somente em regiões onde 
não há medula (diferente da raquianestesia). 
- MAIOR QUANTIDADE de anestésico
- MAIOR DURAÇÃO (possui cateter para novas doses)
- Efeito adverso: hipotensão 
CONTRAINDICAÇÕES: instabilidade hemodinâmica, hipovolemia, 
sepse, recusa do paciente, lesão no local do ato anestésico, elevação 
da PIC, anticoagulação terapêutica... 
ATENÇÃO! 
SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = ANESTESIA GERAL! 
HIPOTERMIA E DOR SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTENSÃO 
NO PÓS-OPERATÓRIO! 
87
Anestesia Geral 
É capaz de realizar analgesia, ↓consciência, bloqueio neuromuscular e vegetativo 
Fases: 
(1) Indução
(2) Manutenção
(3) Despertar ou emergência
Não há o que falar de manutenção e despertar! Está no conceito. 
Componentes: 
- INCONSCIÊNCIA: hipnóticos 
- ANALGESIA: AINES, analgésicos e opioides
- RELAXAMENTO: bloqueador neuromuscular
- BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO: opioides
Indução Anestésica 
Qual a sequência? 
- Pré-oxigenação > Indução com hipnótico IV e/ou halogenado (melhor
para crianças) > ventilação sob máscara > bloqueio neuromuscular +
opioide > IOT
INTUBAÇÃO ASSISTIDA POR DROGAS (“SEQUÊNCIA RÁPIDA”) 
- NÃO VENTILAR SOB MÁSCARA OS PACIENTES COM “ESTÔMAGO
CHEIO” (risco de vomitar e broncoaspirar) OU CIRURGIA DE URGÊNCIA
- Exemplos: vítimas de TRAUMA, GRAVIDEZ AVANÇADA, OBSTRUÇÃO
INTESTINAL, SEM JEJUM 
Drogas 
- OPIOIDE (facultativo): FENTANIL
- INDUÇÃO RÁPIDA: ETOMIDATO, PROPOFOL, QUETAMINA...
- BLOQUEIO NEUROMUSCULAR: SUCCNILCOLINA, ROCURÔNIO...
ATENÇÃO!
- QUETAMINA: PRODUZ VASOCONSTRIÇÃO (BOM PARA PACIENTES
INSTÁVEIS). NUNCA USAR PROPOFOL EM PACIENTES INSTÁVEIS.
3. Protocolo de Cirurgia Segura
SIGN IN  ANTES DA INDUÇÃO ANESTÉSICA. É feito antes mesmo da
internação, ainda na enfermaria! Não é na sala cirúrgica! 
- Identificação, procedimento, lateralidade. Tem que conferir o
nome completo na identificação, qual o tipo e qual o lado no paciente que será
operado. Exemplo: hérnia inguinal a direita. Tem que marcar no paciente (com
uma caneta por exemplo) para não haver erros. 
- Consentimento, reserva de sangue e CTI. Conferir se o TCLE foi 
assinado e checar, antes do paciente subir para a sala de cirurgia, se foi feito a
reserva de concentrado de hemácias e de sala de UTI, se necessário. 
TIME OUT  ANTES DA INCISÃO NA PELE
- Identificação, procedimento, lateralidade. É o segundo “check-
up” que deve ser feito! 
- ATBprofilaxia, materiais e imagens. Checar se há necessidade de 
ATB, se todos os materiais estão disponíveis, aparelhos de exames de imagem, se 
necessário... Tudo isso antes da incisão! 
SIGN OUT  ANTES DE SAIR DA SALA (responsabilidade da EQUIPE 
CIRÚRGICA  circulante, enfermeira, cirurgião, auxiliar, etc) 
- Instrumentos, compressas, perfurocortantes. Conferir 
possíveis instrumentos com defeito, contar quantas compressas foram usadas, 
identificar e eliminar adequadamente perfurocortantes 
- Identificar amostras e problemas ocorridos 
Exemplo: líquido ascítico com frasco identificado, dreno de pulmão, etc. Todas as 
amostras retiradas também devem estar com etiqueta de identificação. 
4. Complicações da Ferida Operatória
Seroma 
- LINFA NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento claro”)
- Líquido: amarelo citrino
- Volume: pequena quantidade
- Ferida: abaulada
- Causa: grandes descolamentos de pele
- Prevenção: DRENO 
- Tratamento: CURATIVO COMPRESSIVO, ASPIRAÇÃO, RETIRADA DE
ALGUNS PONTOS
Hematoma 
- SANGUE NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento escuro”)
- Risco: INFECÇÃO SECUNDÁRIA
- Tratamento: EXPECTANTE, se pequeno; REABRIR, se volumoso
Deiscência Aponeurótica/Evisceração 
- DEFEITO MÚSCULO-APONEURÓTICO (má técnica, dificuldade
cicatricial, desnutrição, idade avançada)
- Líquido: serossanguinolento
- Volume: grande quantidade
- Ferida: extravasamento de líquido
- Causa: técnica, urgência, desnutrição, infecção, corticoide,
tabagismo, câncer, diabetes e obesidade
- Clínica: 4/7-10/14 DIAS DEPOIS DA CIRURGIA COM LÍQUIDO COR
SALMÃO (serohemático); RISCO DE EVISCERAÇÃO (!) E HÉRNIA
INCISIONAL
- Conduta: REOPERAR/LAPAROTOMIA 
5. Febre no Perioperatório
PULMÃO = Atelectasia (1-3 dias) + Infecção necrosante de ferida (crepitação) 
PIÚRIA = ITU (3-5 dias + cateter vesical)
PERNA = TVP/TEP (dispneia/imobilização)
PAREDE = Infecção e deiscência (5-7 dias)
PIRIRI = Diarreia (5-7dias/uso prévio de ATB)
PERIGOSAS DROGAS = Drogas e transfusão (intraoperatório ou
imediato) 
Entendendo melhor... 
Peroperatório (durante o ato cirúrgico) 
- INFECÇÃO PRÉ-EXISTENTE
- REAÇÃO A DROGA OU TRANSFUSÃO
- HIPERTEMIA MALIGNA 
 24-72 horas
- ATELECTASIA (!)
- INFECÇÃO NECROSANTE DA FERIDA (S. PYOGENES, CLOSTRIDIUM
PERFINGRENS)
 Após 72 horas
- INFECÇÃO (FERIDA OPERATÓRIA POR S. AUREUS, ITU, PNEUMONIA) 
- PAROTIDITE SUPURATIVA (S. AUREUS)  mais comum em homens
idosos, com má higiene bucal 
- TVP
88
6. Infecção da Ferida Operatória
Até 30 dias (ou 1 ano, se prótese) após procedimento 
Agente: 
- S. AUREUS
Tipos:
 Superficial (ATÉ 30 DIAS) 
- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (PELE E SUBCUTÂNEO) 
- DOR, EDEMA OU ERITEMA LOCAL
- Pode haver febre, mas não é o mais comum
- Tratamento: RETIRAR PONTOS, DRENAR E LAVAR (NÃO FAZ ATB!)
 Profunda (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE) 
- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (FÁSCIA E MÚSCULO) 
- DOR, FEBRE (> 38º) OU ABSCESSO
- CREPITAÇÃO (exame físico sugere)
- Tratamento: DRENAGEM + ATB
 Órgãos e cavidades (ATÉ 30 DIASOU 1 ANO, SE IMPLANTE) 
- DRENAGEM PURULENTA POR DRENO CAVITÁRIO
- FEBRE + DISTENSÃO + ↑↑TOXEMIA + ABSCESSO
- Tratamento: ATB + DRENAGEM (guiado por USG/TC)
7. Hipertermia Maligna
Definição:
- SÍNDROME MUSCULAR HEREDITÁRIA
FARMACOINDUZIDA
- HEREDITÁRIA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
Fatores desencadeantes:
- HALOGENADOS (inalatórios)
- SUCCINILCOLINA 
Achados  aumento do cálcio mioplasmático 
- HIPERTEMIA (ATÉ 42ºC) 
- TAQUIARRITMIAS
- ACIDOSE
- ESPASMO MASSETER 
- HIPERCAPNIA (altera capnografia)
- RABDOMIÓLISE (hipercalemia e ↑enzimas musculares)
Abordagem:
- Cessar exposição ao fármaco 
- Resfriamento (SF gelado, compressas geladas)
- HCO3 (para acidose, hipercalemia)
- Evitar bloqueador de canal de cálcio
- DANTROLENE
ATENÇÃO! 
Pacientes mais susceptíveis a HIPERTERMIA MALIGNA: HISTÓRIA 
FAMILIAR e DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS (DISTROFIA 
MUSCULAR E OSTEOGÊNESE IMPERFECTA) 
8. Nutrição Perioperatória
- Os exames laboratoriais indicados são TRANSFERRINA, PRÉ-
ALBUMINA E ALBUMINA. O FÍGADO DO DESNUTRIDO NÃO CONSEGUE
PRODUZIR ADEQUADAMENTE ESSAS PROTEÍNAS.
- Suporte nutricional no pré-operatório: se houver PERDA DE PESO >
10% EM 6 MESES 
- Suporte nutricional no pós-operatório: se houver PREVISÃO DE JEJUM 
> 7-10 DIAS ou DESNUTRIÇÃO. Sempre preferir a via ENTERAL. 
9. Fístulas Intestinais
Introdução: 
- As fístulas enterocutâneas se manifestam geralmente ENTRE O 3º E
7º DIAS DE PÓS-OPERATÓRIO, com os pacientes apresentando
secreção entérica pelo dreno ou pela incisão cirúrgica.
- As fístulas de alto débito podem estar associadas à GRANDE PERDA
DE LÍQUIDOS, MÁ ABSORÇÃO E DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO. 
- A perda de hormônios inibitórios da produção ácida (que ‘vão
embora’ no líquido drenado) leva a um AUMENTO IMPORTANTE DA
ACIDEZ E NO VOLUME DAS SECREÇÕES DO ESTÔMAGO. Também
cursa com quadro de SEPSE (manifestação principal), sendo o trajeto
fistuloso responsável pela DESIDRATAÇÃO E DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS. Sintomas adicionais variam de acordo com a
fístula, a exemplo de PNEUMATÚRIA e FECALÚRIA presentes nas
fístulas vesicais.
Classificação: 
- BAIXO DÉBITO (ATÉ 200ML/24H) 
- MODERADO DÉBITO (ATÉ 500ML/24H) 
- ALTO DÉBITO (ACIMA DE 500ML/24H) 
Diagnóstico: 
- Pode ser óbvio nos casos de fístula enterocutânea, mas exames de
imagem ajudam a delimitar o trajeto da fístula e a localizar abscessos
remanescentes. Os exames mais frequentemente empregados são o
FISTULOGRAMA, o enema baritado, a cistoscopia e a TC DE ABDOME
COM CONTRASTE intraluminal.
Tratamento: 
- O principal consiste em DIETA-ZERO e INIBIDORES DA BOMBA DE
PRÓTON para diminuir a secreção gástrica, REANIMAÇÃO VOLÊMICA 
com correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ANTIBIOTICOTERAPIA.
- Entretanto, A MAIOR PARTE DAS FÍSTULAS FECHA SEM QUE
NENHUMA INTERVENÇÃO SEJA EFETUADA! Caso não fechem,
necessitam de intervenção cirúrgica.
E o paciente fica em jejum o tempo todo? As fístulas gastrointestinais 
são uma INDICAÇÃO FORMAL DE NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL 
PRECOCE, uma vez que os distúrbios hidroeletrolíticos estejam 
corrigidos. A nutrição enteral pode ser empregada nas fístulas 
cutâneas de baixo débito de delgado e cólon. 
Quando indicar cirurgia? 
- A presença de IRRITAÇÃO PERITONEAL E DEISCÊNCIA DA PAREDE
SÃO INDICAÇÕES CLÁSSICAS. Se houver abscesso remanescente,
podemos abordá-lo por via cirúrgica, percutânea ou transorificial – o 
tratamento cirúrgico da fístula é constituído pela ressecção do trajeto 
fistuloso (fistulectomia) com reconstrução do trânsito intestinal e da
parede abdominal quando necessário.
- FÍSTULAS QUE NÃO FECHAM DEVEM SER SEMPRE OPERADAS. De
forma prática, costuma-se avaliar se existem FATORES DE BOM 
(costumam fechar espontaneamente) ou MAU PROGNÓSTICO 
(costuma necessitar de intervenção cirúrgica) para o fechamento da
fístula:
BOM PROGNÓSTICO MAU PROGNÓSTICO 
Trajeto > 2m Trajeto < 2cm 
Único trajeto Múltiplos trajetos 
Sem obstrução Com obstrução 
Sem abscesso Com abscesso 
Fístula lateral Fístula terminal 
Trajeto não epitelizado Trajeto epitelizado 
Baixo fluxo (<200-500ml/dia) Alto fluxo (> 200-500ml/dia) 
89
10. Projeto ERAS/ACERTO
Tradicionalmente, as recomendações referentes ao período perioperatório de 
cirurgias eletivas eram determinadas pelos chefes de cada serviço de maneira 
empírica, sem embasamento científico, e assim repassadas para as novas 
gerações de cirurgiões. A medicina baseada em evidências parece ter mudado 
essa prática. Vários estudos passaram a confrontar os princípios tradicionais. 
Vamos entender o projeto ERAS (europeu) e o projeto ACERTO (brasileiro). 
Aceleração da Recuperação Total Operatória
Enhanced Recovery After Surgery Group
Objetivo: acelerar a recuperação e atenuar a 
resposta ao estresse cirúrgico. Como? Vamos entender!
 
(1) JEJUM OPERATÓRIO ABREVIADO
 Líquidos claros: 2 horas (maltodextrina, água de coco) 
 Leite materno: 4 horas
 Fórmula láctea, leite não-humano, refeições leves: 6 horas
 Carne/fritura e líquidos não claros: > 8 horas
(2) REALIMENTAÇÃO PRECOCE (MÁXIMO: 6 HORAS). No 
máximo 6 horas após a cirurgia tem que estar comendo! Sem maiores restrições! 
Exceto, claro, em alguns procedimentos como esofagectomia, etc. Numa 
colecistectomia, por exemplo, tem que realimentar precocemente! Não faz 
sentido ter que auscultar peristalse após a cirurgia, visto que teremos “íleo 
metabólico” por 24-72h, muito menos aguardar a eliminação de flatos. Isso não 
pode ser parâmetro.
(3) PREVENIR NÁUSEAS E VÔMITOS (PRÓ-CINÉTICO DE
HORÁRIO). Pode deixar de horário mesmo! Não precisa ser SOS! Alinhando
a realimentação, o jejum abreviado e a medicação de horário, conseguimos 
combater os episódios de náusea e vômito. Caso os sintomas persistam, devemos 
instituir terapia tripla com dexametasona, prometazina e droperidol. 
(4) REDUZIR FLUIDOS ENDOVENOSOS (< 30ML/KG/DIA).
É muito comum paciente “encharcado” no perioperatório! Evite ultrapassar 
30ml/kg/dia.
(5) USO RACIONAL DE SONDAS/DRENOS  apenas em
cirurgias com > risco de dilatação gástrica ou íleo
prolongado. Somente para os casos que tem indicação! Não é para usar
para qualquer um!
(6) ANALGESIA REGULAR (EVITAR OPIOIDES). Não fazer
opioides nem no ato operatório, nem no pós-operatório: diminuem peristalse, 
causam náuseas, constipação... Melhor evitar!
(7) MOBILIZAÇÃO PRECOCE. Acordou da cirurgia e está “bem”? Pode 
iniciar a mobilização para profilaxia de TVP.
(8) EVIDÊNCIA CONTRÁRIA AO PREPARO MECÂNICO DO
CÓLON. Não há estudos randomizados nem metanálises que demonstrem
benefícios de prescrição de laxantes e antibióticos para preparo colônico. O 
preparo é responsável pela espoliação dos pacientes, principalmente idosos, 
predispondo a desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos e, 
consequentemente, elevando a necessidade de terapia hídrica no pré e no 
intraoperatório. 
(9) TRICOTOMIA APÓS A INDUÇÃO. Não é para fazer no dia
anterior! É para fazer no centro cirúrgico, pela equipe cirúrgica, para não haver 
tempo de contaminação! 
É de suma importância que a equipe médica tenha em mente os fundamentos 
do projeto ACERTO e do protocolo de cirurgia segura para o adequando 
funcionamento do centro cirúrgico, melhor preparação e segurança do 
paciente para os procedimentos e para prevenção de desfechos evitáveis no 
pós-operatório. 
Fonte: periop.com.br 
90
1. Conceitos Iniciais
- GRANDE QUEIMADO: ↑histamina e serotonina  ↑
PERMEABILIDADE VASCULAR  choque do queimado
- EVITAR COLÓIDES NAS PRIMEIRAS 24 HORAS  o choque é por
aumento da permeabilidade!
- HIPERCATABOLISMO: ↑200% do metabolismo  E como diminuir a
REMIT? PROPANOLOL E OXANDROLONA!
CUIDADO! A infecção é a principal causa de morte tardia! 
 Focos: cutâneo e pulmonar.
2. Primeiro Atendimento (Pré-Hospitalar)
 
- AFASTAR DA FONTE
- RETIRAR ROUPAS E JOIAS
- JOGAR ÁGUA: só até 15 minutos após o trauma e em temperatura
ambiente ou resfriada (ou > 12ºc)
- PREVENIR HIPOTERMIA: ENVOLVER O PACIENTE EM LENÇÓIS E
PANOS/COBERTORES SECOS!
Quando indicar transferência para CETQ? 
- Queimadura de 2º GRAU: se > 10% SCQ 
- Queimadurade 3º GRAU: INDEPENDENTE DE % SCQ 
- Queimadura ELÉTRICA ou QUÍMICA 
- Lesão por INALAÇÃO
- Lesão em EXTREMIDADES/ARTICULAÇÕES 
- Lesão em PERÍNEO/GENITÁLIA 
- Paciente com POTENCIAL DE AGRAVAMENTO DA COMORBIDADE pré-
existente pela queimadura (ex: IC, DPOC) 
- Paciente com “TRAUMA + QUEIMADURA”
3. Atendimento Hospitalar
Na Sala de Emergência... 
- “ESQUEÇA” A QUEIMADURA! É TRAUMA! FAZ O ABCDE!
A AIRWAY/COLUNA CERVICAL/FORNECER OXIGÊNIO 
 Atenção com queimadura de face e edema de glote 
B AVALIAR COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS! 
 Atenção com lesão térmica, química e gases tóxicos
Vamos entender os TIPOS DE LESÃO POR INALAÇÃO 
CENÁRIO 1: INCÊNDIO EM RECINTOS FECHADOS + QUEIMADURA 
EM FACE E PESCOÇO. 
(1) LESÃO TÉRMICA DE VAS (“SUPRAGLÓTICO”) 
- “QUEIMOU VAS”
- Clínica: HIPEREMIA DE OROFARINGE, ROUQUIDÃO, ESTRIDOR
- Insuficiência respiratória: imediata
- Diagnóstico: CLÍNICA/LARINGOSCOPIA 
- Tratamento: IOT PRECOCE 
(2) LESÃO QUÍMICA PULMONAR POR INALAÇÃO (“SUBGLÓTICA”) 
- “JOGOU SUJEIRA PARA O PULMÃO” 
- Clínica: SIBILOS, ESCARRO CARBONÁCEO
- Insuficiência respiratória: em ± 24 horas 
- Diagnóstico: BRONCOSCOPIA/CINTILOGRAFIA COM XE133
- Tratamento: NBZ COM BRONCODILATADOR + HEPARINA (por conta de 
capilarite pulmonar, que gera microhemorragias alveolares, que podem coagular 
em contato com a fuligem e COAGULAR e ficar difícil de expelir) + N-
ACETILCISTEINA (para “fluidificar” as secreções)
IMPORTANTE! Indicam IOT PRECOCE 
- Grande edema de VAS (estridor, rouquidão...)
- PaO2 < 60 (hipóxia grave...)
- PaCO2 > 50 “agudo” (retenção aguda grave de CO2 
 não vale para o DPOC crônico...)
- PaO2/FiO2 < 200 (se for DPOC, posso usar essa
relação, já que a paco2 não é parâmetro...) 
CENÁRIO 2: INCÊNDIO EM RECINTOS FECHADOS + “LONGE DO
FOCO DE QUEIMADURA”  OS GASES TÓXICOS 
(3) INTOXICAÇÃO POR MONÓXICO DE CARBONO (CO) 
- CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, ↓CONSCIÊNCIA 
- PaO2 e SatO2 não adiantam para o diagnóstico!
- Pedir CARBOXIHEMOGLOBINA 
- Tratamento: ↑FIO2 (O2 POR MÁSCARA), CÂMARA HIPERBÁRICA 
(4) INTOXICAÇÃO POR CIANETO 
- ↓Consciência + ACIDOSE LÁCTICA 
- Pedir CIANETO + LACTATO
- Tratamento: HIDROXICOBALAMINA + TIOSSULFATO DE SÓDIO
C REPOSIÇÃO VOLÊMICA! 
Quantificando a Queimadura (REGRA DOS 9 DE WALLACE) 
- Cabeça/membros superiores: 9%
 Face anterior: 4,5%
 Face posterior: 4,5%
- Membros inferiores: 18%
 Face anterior: 9%
 Face posterior: 9%
- Tronco: 36% 
 Tórax anterior: 9% 
 Tórax posterior: 9% 
 Abdome anterior: 9%
 Abdome posterior: 9%
- Mãos e genital: 1%
Fórmula de PARKLAND
- Primeiras 24 horas: 4ML X PESO(KG) X SCQ 
- ½ administrada em 8 horas e o restante ao longo das próximas 16
horas de queimadura (e não de internação). REAVALIAR SEMPRE
(após 24h, manter diurese > 0,5ml/kg/hora)  a fórmula de Parkland
é um pontapé inicial! Tem que reavaliar sempre! Podemos aumentar ou
diminuir a quantidade de fluido... Lembre-se: o melhor parâmetro para saber 
se o paciente está sendo bem hidratado é através da diurese! No adulto, deve 
estar > 0,5ml/kg/hora... Então, a cada 30 minutos ou 1h, você tem que avaliar 
a diurese do paciente para saber se tem que aumentar ou diminuir a
reposição...
CUIDADO! Existe uma queimadura em que essa diurese deve estar > 
1-1,5ml/kg/h... É a de QUARTO GRAU!
 Queimaduras @ casalmedresumos 
Pelo ATLS: 
2ML X P X SCQ 
91
D/E ANALGESIA (OPIOIDE IV  MORFINA) + IMUNIZAÇÃO ANTI-
TETÂNICA + PROFILAXIA TEV + CUIDADOS COM A FERIDA 
QUEIMADURA DE 1º GRAU 
“O protótipo da queimadura de 1º grau é a QUEIMADURA SOLAR!”. 
- Profundidade: EPIDERME 
- Coloração: ERITEMA 
- Sensibilidade: DOR/ARDÊNCIA
- Detalhes:
 NÃO ENTRA NO CÁLCULO DA SCQ! CUIDADO!
 Resultado estético: bom.
QUEIMADURA DE 2º GRAU: “Espessura parcial” 
- Profundidade: derme (superficial: papilas dérmicas; profunda: camada
reticular)
- Coloração: eritema e bolhas (superficial); rósea e bolhas (profunda)
- Sensibilidade: muito dolorosas (superficial); dor moderada (profunda)
- Detalhes:
2º grau superficial:
 Ao comprimir: empalidece e depois volta
 Resultado estético: bom/razoável 
2º grau profunda: 
 Ao comprimir: não empalidece
 Resultado estético: razoável/ruim
QUEIMADURA DE 3º GRAU: “Espessura total”. 
- Profundidade: gordura subcutânea
- Coloração: marrom
- Sensibilidade: “dor...”
- Detalhes:
 Resultado estético: ruim
 Retração da “pele dura” ou “escara” 
 Se for circunferencial: compressão vascular/torácica 
- Conduta: escarotomia
QUEIMADURA DE 4º GRAU (ELÉTRICA): 
- Queimadura elétrica = “de dentro para fora”. 
- Queima músculo! Consequência 1:
LESÃO RENAL AGUDA POR RABDOMIÓLISE 
 Clínica: urina “escura” + CPK > 5x
 Conduta: FORÇAR A DIURESE COM HIDRATAÇÃO IVI (manter
1-1,5/kg/hora + MANITOL + ALCALINIZAÇÃO (bicarbonato de
sódio) são opções  a última edição do ATLS orienta “consultar
especialista” para realizar essas medicações.
- Queima músculo! Consequência 2:
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
 Clínica: DOR DESPROPORCIONAL + AO ESTIRAMENTO
PASSIVO DO MÚSCULO, PALIDEZ, AUSÊNCIA DE PULSO,
REDUÇÃO DE TEMPERATURA, PARESTESIA...
 Conduta: FASCIOTOMIA 
 
 
4. Tratamento das Queimaduras
- 1º GRAU: limpeza/analgesia/hidratantes
- 2º GRAU SUPERFICIAL: limpeza e desbridamento + curativo oclusivo
+ ATB tópico (sulfadiazina de prata)
- 2º GRAU PROFUNDA E 3º GRAU: limpeza e desbridamento + enxerto 
precocemente
QUEIMADURAS QUÍMICAS: 
 Não neutralizar!
 Irrigação com água: 10-20 litros ou ± 30 minutos
 Depois...
5. Complicações das Queimaduras
- GASTROINTESTINAIS:
 HDA por ÚLCERA DE CURLING 
- NEOPLASIA CUTÂNEA MALIGNA:
 Carcinoma escamoso = LESÃO DE
MARJOLIN (foto)
REPARE! 
3º GRAU = ESCAROTOMIA 
4º GRAU = FASCIOTOMIA 
1º GRAU 
2º GRAU 
3º GRAU 
4º GRAU 
92
1. Fios Cirúrgicos
Classificação
(1) ABSORVÍVEL vs INABSORVÍVEL
 Força tênsil (FT) + meia-vida
Quando estamos falando de absorção, também estamos falando de força tênsil. 
UM FIO QUE É ABSORVÍVEL É AQUELE FIO QUE VAI DURAR MENOS TEMPO NA 
FERIDA! Ou seja, ele PERDE A SUA FORÇA TÊNSIL COM MAIOR VELOCIDADE! 
(2) MONO vs MULTIFILAMENTAR
 Memória + atrito tecidual + taxa de infecção 
Existem os mono e os multifilamentares, onde os filamentos são entrelaçados 
entre si! O MONOFILAMENTAR TEM UMA MEMÓRIA MAIOR QUE OS 
MULTIFILAMENTARES! Ou seja, a capacidade de voltar a sua forma original 
depois que é esticado. Os MULTIFILAMENTARES TÊM UMA TAXA DE INFECÇÃO 
BEM MAIOR, pois os patógenos podem se localizar entre os vários filamentos, 
que quando transfixam os tecidos acabam gerando mais atrito. 
(3) NATURAL vs SINTÉTICO
 Inerte + reação tecidual
Existem os orgânicos (ou naturais) e os sintéticos. Isso tem a ver com a reação 
tecidual! O FIO NATURAL (TRIPA DE BOI, BOVINOS) GERA UMA REAÇÃO 
TECIDUAL MUITO MAIOR! Além disso, DURA MENOS! PERDE A TENSÃO BEM 
MAIS CEDO... É absorvido por fagocitose! O FIO SINTÉTICO, por sua vez, como foi 
confeccionado especificamente para sutura, tem uma REAÇÃO MUITO MENOR e 
DURA MAIS TEMPO! É absorvido por hidrólise. 
Particularidades 
FIOS ABSORVÍVEIS 
POLIGLACTINA (VYCRIL) 
- SINTÉTICO/MULTIFILAMENTAR/PERDE 50% DA FT EM 18 DIAS
- Bom para ANASTOMOSES DO SISTEMA URINÁRIO/BILIODIGESTIVO
É um fio sintético (gera pouca reação tecidual) e absorvível (bom para suturas, 
por exemplo, de sistema urinário, pois não gera cálculo). Entretanto, é 
multifilamentar. Por isso, não costumamos utilizar para a sutura de pele. 
SURGYCRIL ou PDS II 
- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/PERDE 50% DA FT EM 28 DIAS 
- Bom para ANASTOMOES DO SISTEMA URINÁRIO/BILIODIGESTIVO e
FECHAMENTO DE APONEUROSE
Outro fio que a gente usa que é absorvível é o PDS (polidioxanona). É muito bom 
e até preferível em relação ao vycril porque é monofilamentar! E como o vycril 
perde a força tênsil mais rápido, a PDS é mais usada para fechar aponeuroses! 
CATGUT SIMPLES/CROMADO 
- NATURAL (SEROSA BOVINA)/MULTIFILAMENTAR/PERDE A FT EM 7-
14 DIAS (SIMPLES) OU 7-21 DIAS (CROMADO) 
- Pode ser usado para ANASTOMOSES DO SISTEMA URINÁRIO, mas tem
sido utilizado paraFECHAR SUBCUTÂNEO por ser mais barato. 
É o que tem a menor força tênsil de todas! Por isso, não deve ser usado em 
aponeuroses! 
 
FIOS INABSORVÍVEIS 
POLIPROPILENO (PROLENE) 
- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE
- Bom para FECHAMENTO DE APONEUROSES E ANASTOMOSES
INTESTINAIS
Se formos analisar de forma grosseira, é idêntico ao nylon. A diferença é 
basicamente a cor! Prolene é azul. Nylon é preto. Mas não costumamos usar o 
prolene na pele... Pode manchar, mas... A grande explicação pela qual nós 
usamos nylon na pele é a seguinte: preço! Isso mesmo! O nylon é muito mais 
barato! 
NYLON OU MONONYLON 
- SINTÉTICO/MONOFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE
- Bom para o FECHAMENTO DE PELE 
Lembrando: nylon e prolene são monofilamentares e por isso tem uma 
memória muito boa! E isso é bom? Não! Não é bom um fio que tenha muita 
memória! Isso atrapalha na hora de dar o nó... 
ALGODÃO 
- SINTÉTICO/MULTIFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE
- Bom para AMARRADURAS VASCULARES 
É um fio que gera muita reação tecidual, mesmo sendo sintético... Por isso, 
praticamente só utilizamos para fazer AMARRADURA VASCULAR. 
AÇO 
- NATURAL/MONO OU MULTIFILAMENTAR/FT: INDEFINIDAMENTE
- Bom para FECHAMENTO DE ESTERNOTOMIAS 
Utilizado praticamente para fechar ESTERNO após esternotomias para cirurgias 
cardíacas. 
Calibre 
 Quanto maior o número de “zeros”, menor o diâmetro do fio.
 Quanto maior o diâmetro, maior a força tênsil
Tempo para Remoção da Sutura 
REGIÃO REMOÇÃO (DIAS) 
ESCALPE 6-8
ORELHA 10-14
PÁLPEBRA 3-4
SUPERCÍLIO 3-5
NARIZ 3-5
LÁBIO 3-4
FACE (OUTRAS REGIÕES) 3-4
TÓRAX/ABDOME 8-10
DORSO 12-14
EXTREMIDADES 12-14
MÃO 10-14
PÉ/SOLA 12-14
Detalhes Práticos 
Para fechar aponeurose, ou se usa PROLENE ZERO ou VICRIL ZERO. 
Em suturas de face, usamos MONONYLON (de preferência usamos 5-0 ou 6-0 
em criança), devendo-se retirar o ponto em 3 dias. 
Os fios de algodão possuem MUITA reação/granuloma. 
 Fios, Cicatrização e REMIT @ casalmedresumos 
93
2. Cicatrização de Feridas
CONCEITO 1: O CAPRICHO É SACRIFICADO EM FAVOR DA VELOCIDADE 
Podemos dizer que a cicatrização de feridas é feita meio que ‘às pressas’... Com 
isso, qualquer problema que aconteça pode trazer um resultado estético ruim. 
CONCEITO 2: A CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS É DIVIDIDA EM 3 FASES (que 
conseguimos ver) 
Estudamos a cicatrização dividida em 3 fases, mas essas 3 fases estão todas 
acontecendo ao mesmo tempo. O que há na prática é que em determinado 
momento há predomínio de uma sobre a outra! 
1) Fase Inflamatória  “EXSUDATO NA FERIDA” 
- EXSUDATO NA FERIDA + INÍCIO DA HEMOSTASIA
- ↑PERMEABILIDADE VASCULAR  CAUSADA POR ↑HISTAMINA E 
SEROTONINA
- CHEGAM OS NEUTRÓFILOS, QUE FAZEM A LIMPEZA DO LOCAL POR
24-48 HORAS
- DEPOIS, CHEGA O “MAESTRO”: MACRÓFAGO  PROMOVE 
QUIMIOTAXIA/ATIVA CÉLULAS LIBERANDO TGF-BETA
- DEPOIS DO 5º DIA, CHEGA O LINFÓCITO T  LIBERA IFN-GAMA PARA 
ESTIMULAR O FIBROBLASTO, QUE INICIA A PRÓXIMA FASE
ENTÃO... 
Na fase inflamatória, há PREDOMÍNIO DAS CÉLULAS DE DEFESA 
(neutrófilos > macrófagos > linfócitos T)! 
2) Fase Proliferativa  “TECIDO DE GRANULAÇÃO” 
- AQUI OCORRE A FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO através de 
3 eventos:
 FIBROPLASIA  DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO (INICIAL: TIPO III) 
 ANGIOGÊNESE
 EPITELIZAÇÃO PELOS QUEREATINÓCITOS 
ENTÃO... 
Na fase proliferativa, há 
PREDOMÍNIO DOS 
FIBROBLASTOS! 
3) Fase De Maturação  “BORDAS CONTRAINDO/FECHANDO” 
- TECIDO NAS BORDAS “CONTRAINDO”  MIOFIBROBLASTO 
APARECE NO 5º DIA E FICA ATÉ 4 SEMANAS  ACELERA A
CONTRAÇÃO DA FERIDA
Aqui, ocorre a ‘contração da ferida’! Resta menos epitélio para “colocar”! E 
quem faz a contração da ferida? Falou em contração, tem que pensar em 
músculo! É o MIOFIBROBLASTO! É o fibroblasto diferenciado! Por quem? 
Pelo macrófago, o maestro! Ele normalmente aparece no 5° dia e fica por até 4 
semanas fazendo essa contração. 
- COLÁGENO TIPO III É SUBSTITUÍDO PELO TIPO I. 
O colágeno tipo III é mais frouxo... O tipo I é um colágeno que a gente chama 
de ‘cruzado’. É um colágeno mais forte, que aumenta a força tênsil da cicatriz. 
RESUMINDO... 
INFLAMAÇÃO PROLIFERAÇÃO OU 
REGENERAÇÃO 
MATURAÇÃO OU 
REMODELAÇÃO 
- Início: neutrófilos (24-
48h) 
- Depois: macrófagos 
- Dura até ± 4 dias
- Fibroblastos
- Dura ± 4-12 dias 
- Miofibroblastos
- Dura ± 12 dias 
(pode chegar em
1 ano) 
Classificação 
O fechamento das feridas costuma ser classificado em: primário, 
secundário e terciário. 
PRIMÁRIO OU POR PRIMEIRA INTENÇÃO: 
 Fechamento imediato das feridas através de suturas
simples, enxertos de pele ou retalhos. O exemplo clássico é
o fechamento da ferida após o ato cirúrgico.
SECUNDÁRIO OU POR SEGUNDA INTENÇÃO OU ESPONTÂNEO: 
 Não há intervenção ativa inicial de fechar a lesão.
Geralmente, este tipo de reparação ocorre quando existem
feridas muito contaminadas e o fechamento acontece por
re-epitelização, com contração da ferida. Não são feitas
suturas e os bordos da lesão ficam abertos.
TERCIÁRIO OU POR TERCEIRA INTENÇÃO OU FECHAMENTO 
PRIMÁRIO TARDIO: 
 Inicialmente a ferida é deixa aberta para realizar lavagens,
retirada de debris e antibioticoterapia. Posteriormente,
quando é realizado o controle da infecção, por exemplo, a
ferida pode ser fechada através de suturas, enxertos ou
retalhos.Tecido de Granulação 
94
Fatores que Prejudicam a Cicatrização 
 Idade avançada
 Infecção: causa mais comum
 Hipóxia: doença vascular, tabagismo, anemia (HT <15%) 
 Diabetes: prejudica todas as fases 
 Hipoalbuminemia (< 2g/dl)
 Deficiência de vitaminas e minerais: A, C, E, K, zinco 
 Drogas: corticoides, AINE em dose alta. Outras: adriamicina,
MTX, ciclofosfamida, tamoxifeno 
QUELÓIDE HIPERTRÓFICA 
LIMITES Ultrapassa os 
limites 
Não ultrapassa os limites 
APARECIMENTO > 3 meses Precoce 
LOCAL + 
COMUM 
Acima da 
clavícula/lobo 
auricular/dorso 
(+ em negros) 
Áreas de 
tensão/superfícies 
flexoras 
CLÍNICA Dor e prurido Pode ter dor e prurido 
REGRESSÃO Rara/refratária ao 
tratamento 
Espontânea/passível de 
tratamento 
ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO: 
 INJEÇÃO INTRALESIONAL DE CORTICOIDE
 PLACAS DE COMPRESSÃO DE SILICONE 
Do ponto de vista de custo-benefício, há duas coisas que podemos tentar fazer: 
injeção intralesional de corticoide e placas de compressão de silicone (deve ficar 
apertando a cicatriz 23h por dia em uma pressão em torno de 40mmHg – não é 
fácil fazer...). A injeção é muito mais utilizada, mas se você conseguir associar os 
dois métodos, o resultado estético pode ficar muito bom. 
3. REMIT (Resposta Endocrino-Metabólica ao Trauma) 
A cicatrização de feridas é uma resposta a um trauma local. Existe uma 
resposta sistêmica a um trauma sistêmico, que chamamos de REMIT. 
Conceitos Iniciais: 
GLICOSE, ÁGUA E OXIGÊNIO  PRECISAMOS PARA SOBREVIVER  É 
O QUE O CORPO TENTA PROPORCIONAR APÓS UM “TRAUMA”. 
É o reflexo que nos acompanha desde os primórdios: ‘correr’ ou ‘lutar’ frente 
a um trauma! Para isso, precisamos de glicose, água e oxigênio! É o que o 
corpo faz! E ele faz isso através do que do que chamamos de “metabolismo 
intermediário”. 
Metabolismo Intermediário 
O metabolismo intermediário nada mais é do que a oposição das duas formas 
de estoque que nós temos: anabolismo (construção do estoque) e 
catabolismo (destruição). No trauma, sabemos que há catabolismo... O 
problema é que eu preciso entender como esse estoque foi feito, para 
somente depois entender como ele foi quebrado! Vamos lá... 
PERÍODO PÓS-PRANDIAL: 
- ↑GLICOSE/↑INSULINA  SOBROU GLICOSE?  A INSULINA
COMEÇA O ANABOLISMO  A CONSTRUÇÃO DO ESTOQUE SE FAZ DE 
2 FORMAS:
1) ↑GLICOGÊNIO (GLICOGENOGÊNESE) 
A primeira forma de estoque que a insulina faz, é uma forma rápida e fácil... 
Sobrou glicose? A insulina pega essa glicose e ‘empilha’ essa glicose pronta em 
fígado e em músculo, na forma de glicogênio! 
2) ↑GORDURA (LIPOGÊNESE) 
A insulina continua o seu anabolismo e passa a fazer outro tipo de estoque! Só 
que agora é de mobilização mais lentae mais difícil... O estoque de mobilização 
rápida é o glicogênio. O estoque de mobilização lenta é a gordura! Esse 
processo de fazer o glicogênio nós conhecemos como glicogenogênese. O 
processo de fazer gordura é a lipogênese. 
JEJUM OU TRAUMA: 
- ↓GLICOSE/↓INSULINA + ↑HORMÔNIOS CONTRA-INSULÍNICOS 
INICIAM O CATABOLISMO  A QUEBRA DO ESTOQUE SE FAZ DE 2
FORMAS:
No jejum ou no trauma, começa a haver consumo da glicose que está no 
sangue! Isso é acompanhado de uma resposta pancreática de diminuição da 
insulina, que automaticamente “manda uma mensagem” para pâncreas para 
“parar de mandar” insulina, porque agora vamos ter que começar a quebrar 
estoque! Quem é que faz a quebra desse estoque? São os hormônios que fazem 
o contrário da insulina! São os hormônios contrainsulínicos! Promovem o
catabolismo! Essa quebra de estoque também pode ser feita de duas formas. 
1) QUEBRA DO GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE  MÚSCULO >
FÍGADO): PODE MANTER A GLICOSE POR ATÉ HORAS
A glicose que estava no sangue já foi consumida imediatamente! Tem que ir 
atrás do primeiro estoque e o estoque “mais fácil” de ser quebrado é o 
glicogênio! Então, já que não tem tanta glicose no sangue, começamos a 
quebrar esse glicogênio! Esse processo de quebra do glicogênio chamamos de 
glicogenólise! É capaz de manter glicose por 12-48 horas. Mas, entenda: essa 
glicemia de 12-48h é mantida quando o jejum está acontecendo! Quando é 
trauma, o glicogênio só é capaz de manter a glicemia por poucas horas! Um 
exemplo disso é o paciente grande queimado: não há na prática uma condição 
que promova um catabolismo tão intenso quanto um grande queimado – os 
estoques de glicogênio são exauridos em 2-3 horas! 
IMPORTANTE! O maior estoque de glicogênio está no MÚSCULO, 
seguida pelo FÍGADO. 
Hipertrófica 
(“respeita os limites”) 
Queloide 
(“ultrapassa os limites”) 
95
2) GERAÇÃO DE NOVA GLICOSE (NEOGLICOGÊNESE): PROTEÓLISE E
LIPÓLISE  LIBERAÇÃO DE GLUTAMINA/ALANINA E GLICEROL/ÁCIDOS 
GRAXOS*
 JÁ SE INICIA EM CERCA DE 1H APÓS O “TRAUMA” 
Acabaram os estoques (fígado e músculo) e mais glicose deve ser gerada! É a 
neoglicogênese! Vamos “quebrar pedaços do corpo” para gerar a liberação de 
alguns radicais que serão transformados nessa nova glicose! Quebramos músculo 
(principalmente) e a gordura! Quando se quebra músculo, quando se quebra 
gordura, o que acontece? Músculo é proteína! Gordura é lipídio! O problema é 
que nosso corpo não sabe usar proteína ou lipídio ‘inteiros’ como fonte de 
energia. Ele quebra a proteína (proteólise) e a gordura (lipólise)... Quando 
“quebramos” a proteína em pedaços menores, o que sobra são os aminoácidos: 
glutamina e alanina. Quando “quebramos” os lipídios, o que sobra são glicerol e 
ácidos graxos. Esses 4 são transformados em glicose, ou em fonte primária de 
energia. 
E o lactato? SERVE COMO FONTE DE GLICOSE! 
Além de glutamina, alanina, glicerol e ácidos graxos, existe um 5º elemento que 
também vai virar glicose... Na área lesionada pelo trauma, em condições de 
anaerobiose, você gera ácido láctico! Lactato serve para fazer glicose! 
Quem vira glicose? Quem vira fonte primária energia? 
(1) Passam pelo fígado e viram GLICOSE: GLUTAMINA, ALANINA,
GLICEROL E LACTATO 
 Ciclo de Felig: alanina vira glicose
 Ciclo de Cori: lactato vira glicose
A transformação da alanina em glicose tem um epônimo: é o ciclo de FELIG. O 
ciclo que transforma lactato em glicose é o ciclo de CORI. 
(2) Passa pelo fígado e vira ENERGIA: ÁCIDOS GRAXOS (transformados 
em CORPOS CETÔNICOS) 
Quem sobrou e não vira glicose? Ácidos graxos! O corpo sabe utilizar ácidos 
graxos como fonte primária de energia! Não é tão bom quanto a glicose... Cada 
grama de glicose é capaz de gerar 4kcal de energia. Ácidos graxos geram muito 
menos que isso, mas geram alguma coisa... Então, quando o ácido graxo passa 
pelo fígado, ele vira corpo cetônico! Então, quem é que faz esse hálito cetônico 
além do diabético? Quem está em jejum prolongado! 
MUITO IMPORTANTE! 
PARA CONSUMIR ENERGIA... 
CARBOIDRATOS > GORDURA > MÚSCULO 
Para gerar energia para o corpo, numa situação de jejum/trauma, quando 
quebrar músculo? Quando quebrar gordura? Quando quebrar um e poupar o 
outro? Quem é que o corpo quebra mais? O reflexo não é ‘correr’ ou ‘lutar’? Para 
isso, ele passa a querer poupar músculo! Ele passa a querer comer mais gordura! 
Vai haver um determinado momento, ao longo de um trauma grave, de um jejum 
prolongado, que o corpo começa a diminuir a proteólise e aumentar a lipólise! É 
preciso de músculo para correr e lutar! 
IMPORTANTE! TRAUMA GRAVE OU JEJUM PROLONGADO = CÉREBRO 
TAMBÉM USA CORPO CETÔNICO COMO FONTE ENERGÉTICA! 
Não é só o músculo que o corpo utiliza para ‘correr ou lutar’... Existe um órgão 
que ‘por grama de tecido’ consome mais glicose. O cérebro sabe que se ele deixar 
de ‘correr ou lutar’, “morre” todo mundo... O cérebro, agora, PÁRA DE CONSUMIR 
GLICOSE! Ele faz isso para deixar a glicose para o músculo continuar ‘correndo ou 
lutando’! É reflexo! E, além disso, para “poupar” os outros órgãos, TAMBÉM 
consome corpo cetônico! É isso que ele faz para deixar os ácidos graxos e a glicose 
para o músculo! E, claro, a partir do momento em que esse cérebro está 
“comendo lixo”, conseguimos entender o que acontece na prática, do ponto de 
vista neurológico, tanto para um paciente grave, quanto para um paciente em 
jejum prolongado: diminui a atividade cerebral, diminui o nível de consciência! 
Perfil Hormonal da REMIT 
CORTISOL 
- Gliconeogênese (catabolismo muscular e
lipídico)
- Permite a ação das catecolaminas 
CATECOLAMINAS 
- Catabolismo
- Broncodilatação/↑FC/vasoconstrição
- Atonia intestinal
ALDOSTERONA - Retém água e sódio
- Libera potássio e hidrogênio (participa da
alcalose mista)
ADH 
- Retenção de volume + Oligúria funcional
(fisiológico) 
GH 
- Lipólise
PÂNCREAS 
- ↑Glucagon (hiperglicemia)
- ↓Insulina (hiperglicemia)
RESPOSTA 
IMUNOLÓGICA 
- ↑IL-1, IL-2, e TNF-ALFA: inflamatórias + 
elevação da temperatura e anorexia
- ↑IL-6, TGF-BETA: inflamatórias 
- ↑IL-4, IL-10, IL-13: anti-inflamatórias 
(“contrabalanceiam” o aumento das inflamatórias,
gerando homeostase)
Obs: cuidado em prova  IL-4, IL-10 e IL-13 são as 
únicas com propriedades ANTI-inflamatórias. Todas 
as citadas acima têm propriedade inflamatórias. 
Resumão! 
Hormônios que se elevam no jejum/trauma? 
Os hormônios CONTRAINSULÍNICOS ou CATABÓLICOS! 
 ACTH
 Cortisol
 Catecolaminas
 GH
 Aldosterona
 ADH
Hormônio que diminui durante o jejum/trauma? 
Os hormônios ANABÓLICOS + TIREOIDIANOS 
 Insulina
 Testosterona
 T3/T4 (como formar de “poupar energia no trauma” para os
sítios nobres) 
O que é glicogenólise? 
Quebra do glicogênio (catabolismo) 
O que é gliconeogênese? 
 Catabolismo através da proteólise e lipólise.
 Radicais livres viram glicose (glutamina, alanina, lactato e
glicerol) ou energia (ácidos graxos)
Qual a principal adaptação metabólica no jejum prolongado? 
 Catabolismo: priorizar a lipólise em detrimento da
proteólise
 Uso de corpos cetônicos pelo cérebro como fonte de
energia
Ciclo de CORI = laCtato vira glicose 
Ciclo de FELIG = alanina vira glicose 
96
1. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
Conceitos Iniciais: 
- PESO DA PRÓSTATA: 20-30 GRAMAS
- REGIÕES: ZONA CENTRAL, ZONA PERIFÉRICA E ZONA DE TRANSIÇÃO
Podemos dividir a próstata em 3 regiões anatomo-histológicas: (1) zona central 
ou periuretral; (2) zona periférica e (3) zona de transição, que abraça a uretra 
prostática a partir da região anterior. As regiões central e periférica são separadas 
por uma fina camada de tecido fibroelástico: a cápsula cirúrgica. 
- FUNÇÕES DA PRÓSTATA: PRODUÇÃO DE 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN
(PSA) 
É um órgão que serve para PRODUZIR 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN – dentre 
eles, o PSA e substâncias que dão a coloração esbranquiçada ao sêmen e que 
“facilitam a vida” do espermatozóide. Fora isso, “só serve para dar problema”: 
HPB e câncer. 
HPB E CÂNCER SÃO ENTIDADES INDEPENDENTES  HPB NÃO ÉFATOR DE 
RISCO PARA CA DE PRÓSTATA! 
ZONA ACOMETIDA CLÍNICA 
HPB Zona de TRANSIÇÃO Sintomas 
OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS 
CÂNCER Zona PERIFÉRICA Inicialmente ASSINTOMÁTICO 
São, inclusive, anatomicamente independentes! A HPB surge na zona de 
transição, porção que envolve a uretra – por isso gera sintomas obstrutivos. Se 
temos um idoso com queixa urinária, é muito provável que ele tenha HPB! O 
câncer, por sua vez, nasce na zona periférica. Por isso o toque retal é importante, 
pois pode identificar o CA nas fases iniciais, com um nódulo ou endurecimento 
nessa zona periférica. Em geral, um câncer de próstata, no início do processo, é 
assintomático. Só vai desenvolver sintomas numa fase mais avançada. 
 
IDADE AVANÇADA + ANDROGÊNIOS  PRINCIPAIS FATORES DE RISCO! 
Idade avançada e presença de androgênios são os principais determinantes do 
surgimento de HPB. Além disso, o componente genético aumenta em 3-4x o 
risco. O ENVELHECIMENTO GERA CONSIGO MAIS RECEPTORES 
ANDROGÊNICOS! 
Fisiopatologia: 
(1) OBSTRUÇÃO URETRAL. Gera como consequências:
1.1. CRESCIMENTO MECÂNICO DA PRÓSTATA + AÇÃO ANDROGÊNICA 
(componente “estático” do crescimento) 
1.2. ESTIRAMENTO DAS FIBRAS DO COLO VESICAL + ESTÍMULO DOS 
RECEPTORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS (componente “dinâmico/funcional” do 
crescimento) 
(2) RESPOSTA DO DETRUSOR À OBSTRUÇÃO:
2.1. HIPERTROFIA DA MUSCULATURA = redução da complacência e da
capacidade de acomodação da urina 
2.2. DENERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA = instabilidade e contrações
involuntárias da musculatura detrusora (AÇÃO COLINÉRGICA) 
Já adiantando, as drogas que utilizamos para o tratamento envolvem 
justamente tudo o que foi falado na fisiopatologia: INIBIDORES DA 5-ALFA-
REDUTASE (anti-androgênico), ALFA-BLOQUEADORES e ANTI-
COLINÉRGICOS. 
Manifestações Clínicas: 
- SINTOMAS OBSTRUTIVOS (“LUTS DE ESVAZIAMENTO”): ESFORÇO 
MICCIONAL, HESITÂNCIA, GOTEJAMENTO TERMINAL, JATO FRACO,
ESVAZIAMENTO INCOMPLETO, INCONTINÊNCIA PARADOXAL, RETENÇÃO
URINÁRIA. 
- SINTOMAS IRRITATIVOS (“LUTS DE ARMAZENAMENTO”): URGÊNCIA, 
POLACIÚRIA, NICTÚRIA, INCONTINÊNCIA DE URGÊNCIA, PEQUENOS
VOLUMES DE MICÇÃO, DOR SUPRAPÚBICA. 
Um termo utilizado em algumas provas de residência é “LUTS DE 
ESVAZIAMENTO/ARMAZENAMENTO”, que nada mais é do que sintomas de 
trato urinário baixo, relacionados aos sintomas obstrutivos e irritativos. 
IPSS (ESCALA INTERNACIONAL DE SINTOMAS PROSTÁTICOS) 
O ESCORE DO IPSS vai de 0-35 pontos. Ainda é acrescentado a esse escore a 
AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA, pontuada de 0-6 pontos. A junção do 
IPSS + qualidade de vida permite direcionar o tratamento. 
 Urologia: HPB, Hematúria e Disfunção Erétil @ casalmedresumos 
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SINTOMAS LEVES (0-7 PONTOS) 
- OBSERVAÇÃO E ACOMPANHAMENTO ANUAL 
SINTOMAS MODERADOS (8-19 PONTOS) 
- TERAPIA FARMACOLÓGICA 
SINTOMAS GRAVES (20-35 PONTOS) 
- TERAPIA FARMACOLÓGICA +/- CIRURGIA 
Diagnóstico: 
- IPSS: DEFINIR INTENSIDADE DOS SINTOMAS (descrito acima) 
- TOQUE RETAL: PRÓSTATA AUMENTADA DE CONSISTÊNCIA
FIBROELÁSTICA E COM SULCO INTERLOBULAR PRESERVADO!
- PSA: PODE ESTAR ELEVADO (GERALMENTE ENTRE 4-10NG/ML)  O PSA É 
“PRÓSTATA ESPECÍFICO” E NÃO “CÂNCER ESPECÍFICO” 
Tratamento: 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: “TAMSULOSIN + FINASTERIDA” 
1) BLOQ. ALFA1-ADRENÉRGICOS: TAMSULOSINA/DOXASOSINA  são 
as drogas mais utilizadas. 
2) INIBIDORES DA 5-ALFA-REDUTASE: FINASTERIDA  demora para
começar a fazer efeito, interfere na ereção. 
3) ANTICOLINÉRGICO: OXIBUTININA/SOLIFENACINA  opção para
sintomas irritativos severos (gera muito efeito colateral) 
TRATAMENTO CIRÚRGICO (refratários, complicados = cálculo vesical, 
hematúria, infecção urinária de repetição, retenção urinária, IRA pós-renal): 
1) RESSECTÃO TRANSURETRAL (RTU): se próstata até 80 gramas
2) PROSTETECTOMIA ABERTA: se próstata > 80 gramas
Complicação da RTU = SÍNDROME DE ABSORÇÃO HÍDRICA (ou 
SÍNDROME PÓS-RTU), que evolui com HIPONATREMIA DILUCIONAL. Para 
evitar essa complicação, é ideal: 
- Ressecção com cautério BIPOLAR 
- REDUÇÃO do tempo operatório (< 90 minutos). Já foi questão de prova!
- Usar SORO FISIOLÓGICO em vez de soro isotônico 
2. Hematúria
Valores Fisiológicos: 
- ATÉ 1-2 HEMÁCIAS/CAMPO (adultos)
- ATÉ 1-4 HEMÁCIAS/CAMPO (crianças)
Valores maiores não necessariamente indicam patologia. Fatores como 
método de coleta (primeira urina da manhã), atividade física, febre, etc, 
interferem no resultado. 
O que indica patologia? 
- Hematúria MACROSCÓPICA 
- > 100 HEMÁCIAS/CAMPO
- Hematúria PERSISTENTE (identificada em 3 exames diferentes de EAS) 
Etiologia: “NEFROLÓGICA OU UROLÓGICA?” 
Hematúria Nefrológica 
GLOMERULAR 
 Urina marrom e sem coágulos
 Cilindros hemáticos
 Hemácias dismórficas
 Cilindros leucocitários
 PROTEINÚRIA > 500mg/dia
TUBULOINTERSTICIAL 
 PROTEINÚRIA > 500mg/dia
 Cilindros leucocitários e raramente hemáticos
Hematúria Urológica 
- TRAUMA
- NEFROLITÍASE
- ITU BAIXA/PROSTATITE
- NEOPLASIAS UROLÓGICAS
- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Diagnóstico:
- USG, UROTC, CISTOSCOPIA
- A escolha do exame vai depender da suspeita diagnóstica!
Tratamento:
- DEPENDE DA CAUSA!
Imagem: Netter 
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3. Disfunção Erétil 
Conceito: 
- Incapacidade de obter/manter ereção peniana de forma suficiente para 
permitir uma relação sexual satisfatória.
Fatores de Risco: 
- IDADE AVANÇADA
- COMORBIDADES: DM2, HAS, obesidade, sedentarismo, HPB, etc 
- USO DE DROGAS: antidepressivos (principalmente inibidor seletivo da
recaptação de serotonina), tiazídicos, antagonista beta-adrenérgicos 
- FATORES PSICOGÊNICOS: ansiedade, depressão
- FATORES NEUROGÊNICOS, como doenças desmielinizantes
- TABAGISMO
O INDIVÍDUO COM DISFUNÇÃO ERÉTIL TEM MAIOR RISCO 
CARDIOVASCULAR! Pacientes com disfunção erétil têm 45% mais chances de 
ter infarto agudo do miocárdio em relação a quem não tem. 
Fisiopatologia: 
- Ereção precisa da homeostase de 4 SISTEMAS: PSÍQUICO,
HORMONAL, NERVOSO, VASCULAR. Obrigatoriamente, os sistemas 
nervoso e vascular devem estar íntegros!
ÓXIDO NÍTRICO (liberação estimulada pela ACETILCOLINA) =
dilatação da artéria cavernosa e relaxamento do músculo liso  
rápido influxo de sangue  aumento da pressão no corpo cavernoso + 
compressão venosa e “ingurgitamento” de sangue no pênis  ereção 
FOSFODIESTERASE 5 (PDE 5), via NORADRENALINA, promove
contração do músculo liso e saída de sangue do pênis  veias 
“livres” da pressão  detumescência. 
Diagnóstico: 
- História clínica (manter sigilo) + exame físico
- Exames: bioquímica, hemograma, glicemia, perfil lipídico,
testosterona total e sérica
Etiologia: 
- PSICOGÊNICA 
- ORGÂNICA
- MISTA
PSICOGÊNICA ORGÂNICA 
Início mais repentino Início mais gradual 
Perda imediata completa Progressão incremental 
Disfunção situacional Disfunção global 
Ereções matinais presentes Ereções matinais ausentes 
Tratamento: 
- Sempre ESTRATIFICAR RISCO CARDIOVASCULAR, principalmente se
a etiologia for orgânica.
- Avaliar a presença de CAUSAS PSICOGÊNICAS.
- Avaliar a presença de DISTÚRBIO HORMONAL/HIPOGONADISMO.
DESCARTADO QUALQUER DOS PROBLEMAS ACIMA, partir para o 
tratamento medicamentoso com INIBIDORES DE PDE5 
(SILDENAFILA, TADALAFILA, VARDENAFILA). 
INIBIDORES DA PDE5 
- Utilizar 30 MINUTOS A 1 HORA ANTES DA RELAÇÃO
- Tadalafila tem meia-vida maior (36h). Sildenafila tem meia-vida de
12h.
- NUNCA UTILIZAR EM USUÁRIOS DE NITRATO
- CAUTELA EM CARDIOPATAS, CORONARIOPATAS,
HIPERTENSOS GRAVES
- Lembrar de efeitos adversos: hipotensão postural, vertigem,
cefaleia, prurido, flushing, etc.
Na refratariedade, partir para outras possibilidades, como
DROGAS INTRACAVERNOSAS E PRÓTESE. 
Quando pensar em ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA? 
- Falha no tratamento inicial
- Jovem com trauma 
- Deformidade peniana
- Endocrinopatias graves
- Distúrbio psicológico/psiquiátrico
Imagem: marciodantas.med.br 
Imagem: brainly.com.br 
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