Inflamação Aguda e Crônica

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Inflamação - 
Aguda e Crônica 
 
Inflamação é inespecífica onde qualquer 
agente agressor pode ativar 
DEFINIÇÃO: resposta local do tecido 
vascularizado agredido, caracterizada 
por alterações do sistema vascular, dos 
componentes líquidos e celulares e 
adaptação do tecido conjuntivo. 
Visa COMPENSAR AS ALTERAÇÕES de 
forma e função por meio de reações 
teciduais que buscam destruir o agente 
agressor. 
 
 REAÇÃO DE DEFESA LOCAL 
 
ENVOLVIDOS NA INFLAMAÇÃO 
-Microcirculação 
-Sangue 
-Elementos do estroma ou tecido 
conjuntivo 
 
SISTEMA NERVOSO – nem sempre vai 
estar envolvido com a inflamação 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
A inflamação aguda irá durar enquanto 
um agente agressor estiver presente no 
local, mas quando este agressor for 
retirado a inflamação irá terminar. 
Ela tem uma resposta de: 
Matar microrganismos, coordenar 
reações imunitárias, eliminar células 
lesadas, reestruturar tecidos, restaurar a 
função normal. 
Conter e destruir agentes nocivos: 
Isolar estes agentes, estimular as 
respostas imunes, promover 
cura/cicatrização. 
A RESPOSTA PODE SER BENEFICA 
SUPOSTAMENTE POR UM PERÍODO, 
MAS PODE SE TRANSFORMAR EM 
PREJUDICIAL QUANDO DESREGULADA. 
Exemplo: fluido nos pulmões interfere 
nas trocas gasosas, dor intensa provoca 
espasmos e reduz o fluxo sanguíneo, 
entre outros... 
 
 
MENINGITE 
 
NECROSE 
 
EDEMA PULMONAR 
 
ESTIMULOS PARA INFLAMAÇÃO 
AGUDA: 
INFECÇÕES – bacteriana, fúngica, viral, 
Receptores tipo Toll detectam toxinas 
microbianas e disparam vias de 
sinalização que estimulam a inflamação 
NECROSE TECIDUAL – necrose de 
qualquer causa, incluindo isquemia, 
trauma e injuria física ou química. 
Moléculas que são liberadas das células 
necróticas provocam a inflamação: 
ácido úrico, trifosfato de adenosina, 
DNA. 
 
CORPOS ESTRANHOS- lascas de 
madeira, objetos, sujeira, suturas, 
causam injuria tecidual e carregam 
micróbios. 
REAÇÕES IMUNES – reações de 
hipersensibilidade, é a própria proteção 
pelo sistema imune do corpo que 
provoca danos ao tecido, as respostas 
podem ser direcionadas aos próprios 
anticorpos e antígenos que causam as 
doenças autoimunes. 
EVENTOS VASCULARES QUE 
OCORREM NO INÍCIO DA 
INFLAMAÇÃO: 
Vasoconstrição, vasodilatação, aumento 
da permeabilidade dos vasos. 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES 
 - Aguda e Crônica 
INFLAMAÇÃO AGUDA – QUANTO AO 
TIPO DE EXSUDATO (fluido inflamatório 
extravascular com alta concentração de 
proteínas e detritos celulares, formação 
depende da permeabilidade vascular). 
-Serosa, fibrinosa, hemorrágica, 
necrotizante ou ulcerativa, purulenta. 
RESPOSTA IMEDIATA E INESPECIFICA 
DO ORGANISMO DE CURTA DURAÇÃO 
– MINUTOS A DIAS 
Imediata: age no instante da ação do 
agente agressor 
Inespecífica: forma padronizada, 
qualquer seja o estímulo. 
Componentes: aumento do fluxo 
sanguíneo, exsudação de líquidos e 
proteínas plasmáticas, migração de 
leucócitos. 
Fases: 
1. Agressão 
 2. Reação vascular- alteração calibre 
vascular aumentando o fluxo de sangue 
no local da inflamação (rubor e calor). 
-Vasoconstrição arteriolar dura alguns 
segundos. 
-Vasodilatação – abre novos leitos 
capilares na área inflamada levando o 
aumento do fluxo de sangue, 
vasodilatação (hiperemia ativa) é 
responsável pelo rubor e calor no local 
inflamado. 
3. Aumento da permeabilidade 
vascular – edema ou tumor 
Transtornos de permeabilidade = 
exsudação 
Edema pressiona as terminações 
nervosas = dor 
Reação dos leucócitos (diapedese + 
quimiotaxia + fagocitose) 
Permite a saída de água, eletrólitos, 
proteínas de baixo e alto peso 
molecular, fibrina e fibrinogênio para o 
intestino. 
MICRAÇÃO DE LEUCOCITOS – está 
migração dos leucócitos da 
microcirculação e seu acúmulo no foco 
de lesão. 
FUNÇÕES: ingerir agentes ofensivos, 
destruir bactérias, degradar tecido 
necrótico, degradar corpos estranhos, 
prolongar inflamação, induzir lesão 
tecidual por liberação de enzimas, 
mediadores químicos e radicais tóxicos 
de oxigênio. 
4. PROLIFERAÇÃO DE TECIDO 
VASCULAR LOCAL 
5. REPARAÇÃO/CICATRIZAÇÃO 
Processo de conclusão, restauração da 
normalidade tecidual. 
Substituição do tecido lesado: 
regeneração de células 
parenquimatosas, preenchimento por 
tecido fibroso – cicatrização 
 
CICATRIZAÇÃO: 
Reposição do tecido destruído por 
conjuntivo deformado não 
especializado, tecido de granulação: 
constituído por brotos capilares em 
diferentes formas de organização, 
anatomia e a função do local 
comprometidos não são reconstituídos, 
onde se forma uma cicatriz. 
CICATRIZ: conjuntivo fibroso mais 
primitivo que substitui o parênquima 
destruído. 
INFLAMAÇÃO AGUDA É FINALIZADA SE 
O ESTÍMULO CAUSADOR FOR EXTINTO 
- Resolução completa = retorno as 
funções e anatomia normal 
-Cura por substituição por tecido 
conjuntivo – fibrose 
-Formação de tecido de granulação 
-Progressão para inflamação crônica 
 
 
Exsudato – fluido inflamatório 
extravascular com alta concentração de 
proteínas e detritos celulares. Depende 
da permeabilidade vascular. 
Quimiotaxia – processo de migração 
celular que ocorre mediante da 
participação de agentes exógenos e 
endógenos. 
Fagocitose – incorporação de partículas 
solidas por fagócitos, degradando ou 
transformando as substâncias químicas, 
mediante enzimas celulares e produtos 
metabólicos. 
Diapedese- saída dos leucócitos do 
sistema linfático. 
DOENÇAS COM COMPONENTE 
INFLAMATORIO INTENSO 
Esclerose múltipla, osteoartrite, pênfigo, 
febres periódicas, artrite reumatoide, 
sarcoidose, lúpus sistêmicos, diabetes 
tipo I, colite ulcerativa, vasculites, 
câncer em geral, doença de irradiação, 
doença de Alzheimer, anafilaxia 
sistêmica, asma, aterosclerose, 
dermatite atópica, doença de Cron., 
doença pulmonar obstrutiva crônica, 
gota, isquemia ou reperfusão. 
 
REGENERAÇÃO E REPARO 
Quando a lesão é limitada e breve onde é 
pouca a destruição tecidual e quando o 
tecido é capaz de se regenerar o 
resultado normal é a restauração. 
Antes desse processo a inflamação 
aguda envolve neutralização, 
decomposição ou degradação 
enzimática dos vários mediadores 
químicos, a normalização da 
permeabilidade vascular, cessação da 
imigração de leucócitos, com morte por 
apoptose dos neutrófilos extravasados. 
Os leucócitos começam a produzir 
mediadores que inibem a inflamação 
limitando sua reação. 
Finalizando com a drenagem linfática e 
ingestão dos restos necróticos pelos 
macrófagos resultam na remoção do 
líquido de edema, das células 
inflamatórias e dos detritos no local. 
Leucócitos secretam citocinas que 
iniciam o processo de reparo, onde 
novos vasos sanguíneos crescem dentro 
do tecido lesado para fornecer 
nutrientes, fatores de crescimento 
estimulam a proliferação dos 
fibroblastos que secretam colágeno para 
preencher os defeitos, as células 
teciduais residentes proliferam para 
restaurar a integridade estrutural. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Se o agente nocivo não for removido na 
inflamação aguda, os sinais de 
inflamação crônica podem estar 
presente desde o início da lesão como: 
infecções virais ou respostas imunes a 
antígenos próprios. Depende da 
extensão da lesão inicial e da sua 
continuidade pela restauração da 
estrutura e função normal ou resultar em 
cicatrização. 
MEDIADORES QUIMICOS E 
REGULADORES DA INFLAMAÇÃO 
Mediadores inflamatórios são 
responsáveis pelos eventos vasculares e 
celulares da inflamação aguda também 
como as alterações morfológicas que 
acompanham. Podem ser produzidos 
pelas células no local da inflamação ou 
circular no plasma que são sintetizados 
pelo fígado, como precursores inativos 
que são ativados no local inflamado. 
 
Mediadores derivados de células 
normalmente estão em grânulos 
intracelulares e são rapidamente 
secretados sob ativação celular como: 
histamina nos mastócitos ou 
sintetizados originalmente em resposta a 
um estímulo como: prostaglandinas e 
citocinas produzidas por leucócitos e 
outras células. 
Mediadores derivados do plasmacomo: 
proteínas do complemento, cianinas, 
sofrem clivagem Preto lítica para adquirir 
suas atividades biológicas. 
Maioria dos mediadores induz seus 
efeitos através da ligação a receptores 
específicos nas células-alvo, eles 
podem atuar apenas em um ou em 
alguns alvos ou ter ações mais amplas, 
com efeitos diferentes, dependendo do 
tipo celular que afetam, outros 
mediadores como: proteases 
lisossômicas e ERRO possuem 
atividades toxicas ou enzimáticas diretas 
que não requerem ligação a receptores 
específicos. 
As ações dos mediadores têm duração 
curta, uma vez que liberados das células 
e ativados eles se decompõem 
rapidamente como os metabolitos do 
ácido araquidônico ou são inativados por 
enzimas como: ciniase inativa a 
bradicinina ou também podem ser 
removidos por antioxidantes metabolitos 
tóxicos do oxigênio ou podem ser 
completamente inibidos por proteínas 
inibidoras do complemento.