Valvopatias - Cardiologia

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Lycia Abigail – P6/U3
SAÚDE DO ADULTO
CARDIOLOGIA – Dr. Felipe Cabral
★ VALVOPATIAS
1. FISIOLOGIA
1.1. CICLO CARDÍACO
(1) Sístole atrial
O sangue flui do átrio para os ventrículos
enquanto os ventrículos estão em diástole;
Esse fluxo do átrio para os ventrículos
ocorre mediante abertura das valvas
atrioventriculares;
Obs.: durante essa etapa as valvas semilunares
(aórtica e pulmonar) permanecem fechadas para
evitar o retorno do sangue das artérias aorta e
pulmonar para os ventrículos.
(2) Contração ventricular
Quando o ventrículo se enche (pós-diástole), este
começa a se contrair causando o fechamento das
valvas atrioventriculares e, posteriormente a
abertura das valvas semilunares (aórtica e
pulmonar);
(3) Sístole ventricular
Com a abertura das valvas semilunares, há a
sístole ventricular e a ejeção de sangue para a
grande (sistêmica) e pequena (pulmonar)
circulação;
(4) Diástole ventricular
Após a sístole, o ventrículo entra, novamente, em
diástole (para receber sangue dos átrios mediante
abertura das valvas A-V).
1.2. BULHAS CARDÍACAS
Primeira bulha (B1) – representa a sístole; é o
som do fechamento simultâneo das valvas
atrioventriculares mitral e tricúspide.
Segunda bulha (B2) – representa a diástole; é o
som do fechamento simultâneo das valvas
semilunares aórtica e pulmonar.
Terceira bulha (B3) – ruído protodiastólico (no
início da diástole (pós-B2) que representa a
vibração da parede ventricular durante a fase de
enchimento ventricular rápido. Está relacionada
com sobrecarga de volume.
Quarta bulha (B4) – ruído ao fim da
diástole/pré-sístole; brusca desaceleração do
fluxo sanguíneo ao fim da diástole. Está
relacionado com hipertrofia.
2. INTRODUÇÃO ÀS VALVOPATIAS
- Os quatro mandamentos das
valvopatias:
(1) A valvopatia que dá sintoma (ela sendo a
causa desse sintoma) é anatomicamente
importante;
(2) A história clínica das valvopatias é
semelhante;
(3) Não há tratamento medicamentoso para
as doenças valvares → são utilizados
sintomáticos;
(4) Fluxograma de avaliação das doenças
valvares:
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(A) Avaliar gravidade da doença – se é
leve, moderada, grave ou
importante;
(B) Etiologia – procurar a causa da
doença;
(C) Há sintomas?
(a) Sim → intervenção, pois se
trata de uma valvopatia
importante;
(b) Não → avaliar
complicadores para intervir
sobre eles;
- Classificação das valvopatias:
Risco: são os pacientes que possuem fatores de
risco para o desenvolvimento das valvopatias;
Doença progressiva: são os pacientes que
possuem a valvopatia, mas que são
assintomáticos de gravidade leve a moderada;
Assintomático grave: pacientes com valvopatia
grave, sem sintomas;
Sintomático grave: os pacientes que
desenvolveram sintomas PELA valvopatia.
Obs.: o desenvolvimento da doença até o
aparecimento dos sintomas (do paciente
assintomático para o sintomático) é gradativo,
porém, a partir do momento que este desenvolve
sintomas deve-se fazer o tratamento de imediato
porque a curva cai subitamente –
desenvolvimento de morbidades.
Obs2.: quando o paciente apresenta
sintoma decorrente da própria valvopatia, essa é
considerada como valvopatia importante.
3. TIPOS
3.1. ESTENOSE AÓRTICA (EA)
Definição: restrição da abertura da valva
semilunar aórtica durante a sístole; o VE tem
dificuldade em ejetar o sangue para o corpo →
Sobrecarga ventricular esquerda (SVE).
Abertura normal = 2,5 – 3,5 cm2
EA grave – área valvar aórtica < 1cm2 ou o
gradiente pressórico médio VE-Ao está acima de
40mmHg;
Principais causas: estenose calcifica do idoso –
degenerativa; sequela de febre reumática; valva
aórtica bicúspide (congênita);
3.1.1. SEMIOLOGIA
Hipofonese de B2 no FAo (foco aórtico);
Quarta bulha (B4) – por hipertrofia ventricular;
Pulso arterial parvus e tardus (ascensão tardia
e sustentada) – baixa amplitude e duração
aumentada – é indicativo de gravidade;
Fenômeno de Gallavardin – sopro piante em
foco mitral (irradiação do sopro da EA) – é
indicativo de gravidade.
Sopro mesossistólico – ejetivo, rude, em
diamante, mais audível nos focos aórtico e aórtico
acessório; irradia para carótidas e fúrcula
esternal;
A intensidade do sopro na estenose
aórtica é proporcional ao retorno venoso →
aumenta em posição de cócoras e após exercício
físico e diminuem com manobras que diminuem o
retorno venoso (ex.: ortostase e vassalva);
Quanto mais grave a EA, maior a duração
do sopro;
3.1.2. QUADRO CLÍNICO
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Tríade clássica (os 3Ds):
- Dor torácica – angina devido hipertrofia
de VE;
- Dispneia – hipertrofia de VE pode causar
falência diastólica → IC;
- Desmaio – Síncope devido diminuição do
DC;
No ECG: SVE (sobrecarga de ventrículo
esquerdo);
3.1.3. TRATAMENTO
- Congestão → diuréticos;
- Controlar a PA e os outros fatores de
risco;
Obs.: não se utiliza betabloqueadores em
pacientes com EA, pois, nesse caso, aumenta a
congestão;
TAVR (transcatheter aortic valve replacement) –
hemodinâmica;
Balão;
Cirurgia de troca valvar;
3.2. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA)
Definição: incapacidade de fechamento da valva
semilunar aórtica durante a diástole → refluxo de
sangue da aorta para o VE → aumento do volume
(dilatação) → congestão pulmonar;
Se o refluxo de sangue for maior que
50-60% do débito sistólico → IA grave;
Principais causas: endocardite infecciosa,
dissecção aórtica, aneurismas na aorta
ascendente e doenças que acometem a valva de
forma direta (ex.: febre reumática);
3.2.1. SEMIOLOGIA
Terceira bulha (B3);
Sopro diastólico decrescente aspiratório –
audível em foco aórtico acessório; de alta
frequência (diafragma do estetoscópio); aumenta
quando o paciente se inclina para frente;
A duração do sopro é proporcional à
gravidade da IA;
Sopro de Austin Flint – audível no foco mitral; o
fechamento parcial da valva mitral pela
regurgitação da aorta (o sangue bate na aorta
mitral) → estenose mitral funcional;
Pulso em martelo d'água;
PA divergente;
Sinal de Musset – pulsação da cabeça;
Sinal de Muller – pulsação da úvula;
3.2.2. QUADRO CLÍNICO
Sinais de insuficiência cardíaca devido a
progressão da dilatação do VE;
No ECG – SVE (sobrecarga de ventrículo
esquerdo);
3.2.3. TRATAMENTO
Vasodilatadores (Ex.: BCC) + iECA → reduz a
regurgitação;
Diuréticos em caso de congestão;
Troca valvar.
3.3. ESTENOSE MITRAL (EM)
Definição: restrição da abertura da valva mitral
durante a diástole;
Reduzida se < 4cm2;
Sintomática se < 2,5cm2;
Grave se área valvar ≤ 1,5 cm2
Causa mais comum: doença reumática mitral;
sequela da febre reumática.
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3.3.1. FISIOPATOLOGIA E
DESENVOLVIMENTO
(1) Valva mitral não abre de forma adequada
durante a diástole cardíaca;
(2) Sobrecarga de pressão no Átrio Esquerdo
(acúmulo de sangue no AE);
(3) Pela sobrecarga do AE, há a extensão
desta para os pulmões → sinais de
congestão pulmonar.
3.3.2. SEMIOLOGIA
Hiperfonese de B1;
Hiperfonese de B2;
Estalido de abertura (pensar em doença
reumática);
Sopro diástólico (ruflar) → meso ou
holodiastólico, baixa frequência, melhor audível
com campânula em foco mitral (baixa frequência),
sem irradiação;
Melhor audível em semidecúbito
lateral esquerdo e com exercício físico;
Diminuído com manobra de
vassalva e na inspiração.
Obs.: quanto maior a duração do sopro, mais
grave a EM.
3.3.3. QUADRO CLÍNICO
- Não há repercussão de ventrículo
esquerdo – é a única doença valvar do
coração esquerdo que poupa o VE;
- Fibrilação atrial – decorrente do aumento
do átrio esquerdo; ritmo irregular;
Há maior risco de embolização;
- Rouquidão – quando o crescimento do
átrio ocasiona compressão do nervo
laríngeo recorrente;
- Dispneia – aumento da pressão do átrio
esquerdo → congestão pulmonar;
- Insuficiência ventricular direita – em
casos mais graves, o comprometimento
retrógrado pode causar falência de VD.
- No ECG: sobrecarga atrial;
- No Rx de tórax:
Sinal do duplo contorno;
Sinal da bailarina;
3.3.4. TRATAMENTO
- Para o alívio da congestão pulmonar →
diuréticos de alça + betabloqueadores (a
reduçãoda FC facilita o esvaziamento do
AE);
- Se o paciente apresentar FA, tiver embolia
prévia, trombo em AE → varfarina
(anticoagulação);
- Se refratário à varfarina → AAS
100mg/dia;
- Etiologia reumática → penicilina G
benzatina;
Comissurotomia percutânea com balão – para
pacientes com estenose mitral grave (área ≤ 1,5
cm2);
Cirurgia da valva mitral;
3.4. INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM)
Definição: incapacidade de fechamento da valva
mitral durante a sístole → refluxo de sangue do
ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante
a contração.
Principais causas: síndrome do prolapso mitral,
sequela de febre reumática, disfunções do
músculo papilar (devido isquemia do miocárdio),
ICC sistólica, rotura de cordas tendíneas, etc.
A IM é subdividida em primária (degenerativa) e
secundária (funcional)
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Primária: problema relacionado à própria
valva. Ex.: prolapso, perfuração de folheto,
acometimento pela doença reumática;
Secundária: quando outra doença é
responsável pela dilatação ventricular e
deformação da valva mitral levando à
insuficiência desta. Ex.: dilatação de VE (IC),
cardiomiopatia hipertrófica, doença arterial
coronariana que afeta a contratilidade das
paredes inferior e inferolateral (E) do coração;
3.4.1. SEMIOLOGIA
Hipofonese de B1 – pois a valva não fecha
adequadamente;
Terceira bulha (B3) – devido a sobrecarga
volumétrica de VE;
Sopro sistólico → holossistólico, melhor audível
em foco mitral, irradia para linha axilar, dorso ou
para focos da base; melhor audível com o
diafragma do estetoscópio (alta frequência);
3.4.2. QUADRO CLÍNICO
- Há repercussão tanto no átrio quanto no
ventrículo esquerdos;
A regurgitação causa sobrecarga de volume no
AE;
Sobrecarga de volume em VE → recebe tanto o
sangue que ele mesmo regurgitou para o AE (no
ciclo cardíaco anterior) quanto o sangue que ele
já receberia no ciclo cardíaco atual (oriundo dos
pulmões → AE); → a longo prazo pode
desenvolver IC.
3.4.3. TRATAMENTO
O tratamento medicamentoso é indicado para os
pacientes que têm sintomas de IC;
- Congestão → diuréticos;
- Para a diminuição da pós-carga →
vasodilatadores → facilitam a saída do
sangue do VE para a aorta → diminuindo
a regurgitação para o AE.
Valvoplastia; Troca de valva;
Mitraclip;
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