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Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho 
Apostila de Aline Bouzon Crespo 
	
Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho 
Apostila de Aline Bouzon Crespo 
	
CLÍNICA II - ANATOMIA PATOLÓGICA 
NEOPLASIAS (AULA 1 e 2; 05/02/2020 - 12/02/2020) 
Neoplasia significa nova formação/crescimento/nascimento de células anormais. Essa 
anormalidade é decorrente de uma mutação no DNA. Além disso, a multiplicação (mitose) 
da célula neoplásica ocorre de maneira mais rápida do que as células de tecido normais. 
 
Definição 
• Massa anormal de tecido; 
• Crescimento superior aos tecidos normais; 
• Persiste mesmo que tratada; 
• Proliferação celular descontrolada 
• Autonomia de crescimento 
• Perda da diferenciação celular – perda da especialização celular 
 
 
 
 
Agente 
• Oncogênico/Carcinogênico/Cancerígeno; 
• Contraceptivos, radiação, cigarro, etc. 
 
 
 
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Mitose > ciclo celular 
É a multiplicação celular. Uma célula "mãe" da origem a outras células como mesmo 
número de cromossomos (2N). Na meiose as células "filhas" têm a metade do número de 
cromossomos (N), e ocorre geralmente no sistema reprodutor. 
Intérfase 
Fase de duplicação do DNA. É nessa fase que ocorrem a maior parte dos erros genéticos. 
• G1 > S > G2 > Mitose 
 
Cada fase possui genes de controle genético que detectam a alteração, interrompem a 
divisão da célula e fazem o reparo do DNA. Se o erro for concertado, os genes liberam a 
célula e está continua se multiplicando. Se esse reparo não acontecer, a célula é submetida 
a apoptose (morte celular programada/suicídio celular). Entretanto, ocontrole de mitose só 
ocorre em células normais. A célula neoplasica consegue/bloquear a ação de todos os 
genes controladores, não sofrendo reparo nem apoptose. Dessa forma, essa célula 
continua se multiplicando, formando uma massa neoplásica com crescimento superior aos 
tecidos normais, pois não respeita o controle dos reparadores celulares. 
 
Mitose em condições NORMAIS 
Mitose é o crescimento controlado, que da origem á novas células idênticas, pela 
duplicação do DNA. Esta é chamada fase de interfase. Às vezes pode acontecer um erro 
nesta fase, e há a alteração do DNA. Quando isso ocorre, há a apoptose dessas células, 
que é controlada por alguns genes. 
 
Mitose em condições ANORMAIS 
Uma célula neoplásica é capaz de inativar esses genes, então a célula neoplasia não sofre 
apoptose, e vai continuar se proliferando descontroladamente. Hiperplasia X Neoplasia = 
hiperplasia é o crescimento controlado de células normais, já a neoplasia é o crescimento 
de células mutadas, anormais. 
 
Diferenciação Celular 
Todas as células do corpo são diferenciadas (=especializadas). Em uma neoplasia há perda 
dessa diferenciação. Nas NEOPLASIAS BENIGNAS as células são mais semelhantes com 
as células do tecido normal, então elas são BEM DIFERENCIADAS. Já nas NEOPLASIAS 
MALIGNAS as células são bem diferentes das células do tecido normal, então elas vão de 
POUCO DIFERENCIADAS à INDIFERENCIADA. 
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Quanto mais INDIFERENCIADO, maior a chance de metástase. O grau de 
diferenciação celular é inversamente proporcional à taxa de mitose. 
 
Neoplasia x Tumor 
 
 
Indiferenciado = Anaplásico/Anaplasia 
Diferenciado = Especializado 
 
Mastocitoma tem muita liberação de histamina, que gera gastrite e ulceração em animais. 
O que se preconiza na clínica é que quando há suspeita de mastocitoma, que tem condição 
de ser retirado, o ideal é a retirada cirúrgica com bastante margem. A PAAF ou PAF são 
opções para avaliação citológica da neoplasia sem muita manipulação. 
 
Neoplasia 
Benigna > células semelhantes às normais, apresentando algum controle de crescimento; 
alteração superficial com relação a diferenciação celular; 
• As células da neoplasia benigna são semelhantes entre si > tumor monótono; células 
com menor alteração; além de ser bem diferenciada, é uma neoplasia onde as células 
são semelhantes entre si. 
• Baixa taxa de mitose; 
o Crescimento lento/por expansão; comprime os tecidos adjacentes durante seu 
crescimento; Limites precisos; 
o Gera risco de vida em casos de crescimento exagerado que ocasione a compressão 
de órgãos vitais; 
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o Possui pseudo cápsula: tecido ao redor da célula que dá um formato de cápsula 
(célula redonda; ex: nódulos soltos); realizar margem de segurança para retirada 
cirúrgica (em caso de expansão lateral ou profunda); 
o Homogênea; 
• Não faz degeneração, necrose ou ulceração: recebe sangue e oxigênio em quantidade 
suficiente para manter todas as células vivas (os vasos sanguíneos acompanham o 
crescimento do tumor); 
• Não faz invasão; 
• Não faz metástase > exclusiva de neoplasia maligna; 
• Fácil remoção cirúrgica (margem com 3-4 cm). 
 
Maligna (câncer) > autonomia de crescimento e bloqueio ao controle dos reparadores; 
células que sofreram mutação (quanto mais mutação, mais maligna); pouco diferenciada à 
indiferenciada (ou anaplásico) 
• Pleomorfismo (várias formas) celular e nuclear; células grandes, com muito citoplasma, 
células com mais de um nucléolo, com núcleo muito grande, com núcleo muito pequeno; 
• As células da neoplasia maligna podem ser pouco diferenciadas, moderadamente 
diferenciadas ou indiferenciada (anaplasia); 
• Alta taxa de mitose e mitoses atípicas (mutações); 
o Crescimento rápido > por infiltração; 
o Não possui pseudo cápsula; 
o Não tem formato definido > limites imprecisos > retirada cirúrgica complexa; 
o Heterogênea; 
o Faz necrose, degeneração e úlcera > os vasos sanguíneos não acompanham o 
crescimento do tumor; é comum ter necrose na região central; 
o Faz invasão; 
o Faz metástase: nem todo câncer faz metástase, porém é característico do câncer 
fazer 
o As células da neoplasia maligna podem ser pouco diferenciadas, moderadamente 
diferenciadas ou indiferenciada (anaplasia); 
o Crescimento por infiltração, com limites irregulares; 
o Degeneração tecidual, úlceras, necrose; 
o Alto grau de metástase – formação tumoral distante do tumor primário 
o Órgão sítios de metástase – pulmão, fígado, linfonodos regionais; 
o Vias de disseminação – hematogênica, linfática e transcelômica (por aproximação). 
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Tumor > qualquer massa elevada/palpável 
• Benigno 
• Maligno 
 
 
 
Sítios de metástase (órgãos mais suscetíveis) 
As células neoclássicas podem migrar do sítio primário do tumor através de vasos 
sanguíneos ou linfáticos próximo para órgãos distantes. 
• Cérebro > câncer de mama, melanoma, células renais, etc 
• Pulmão (mais comum) > sarcoma, câncer de mama, melanoma, células renais, etc 
• Fígado (mais comum) > câncer de pâncreas, câncer de mama, estômago, pulmão, 
colo-retal 
• Osso > câncer de mama, pulmão, próstata, colo-retal, células renais 
 
Metástase 
Massas tumorais secundárias. Quando a neoplasia maligna sedissemina para outros 
órgãos, muitas vezes distante do tumor primário. Tumores primários geralmente possui um 
nódulo único, enquanto a metástase é multifocal. 
Vias de Disseminação 
• Hematogênica 
• Linfática 
• Transcelômica > contato de um órgão que tem a neoplasia com outro que não 
possui 
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Êmbolo neoplásico = a célula neoplasia é um corpo estranho na circulação 
 
Sítios Neoplásicos 
• Fígado 
• Pulmão 
• Baço 
• Linfonodos regionais 
• SNC 
• Ossos > tumor de próstata 
Propriedades 
• Proliferação celular descontrolada 
• Autonomia de crescimento 
• Perda de diferenciação celular > perda de função 
 
Diferenciação = especificidade/funcionalidade > uma das características usadas para 
classificar as neoplasias 
 
O tecido normal é diferenciado/especializado, ou seja, cada órgão tem sua função é 
forma. Uma das formas de avaliar se o tumor é maligno ou benigno é o grau de 
diferenciação celular. O grau de diferenciação celular é inversamente proporcional à taxa de 
mitose. 
 
Termos Técnicos 
• Neoplasia benigna > bem diferencida 
• Neoplasia maligna > pouco diferenciado ou indiferenciada (anaplásico) 
 
Nomenclatura 
De acordo com a origem embrionária do tumor. 
Origem Epitelial (pele, glândulas, pâncreas, fígado, pulmao, rins, etc) 
• Benigna > Adenoma 
• Maligna > Carcinoma ou Adenocarcinoma 
Origem Mesenquimal (tecido adiposo, tecido conjuntivo, cartilagens, osso, músculos) 
• Benigna > Lipoma, Fibroma, Condroma, Osteoma, Leiomioma (mioma), 
Rabdomioma (músculo estriado) 
• Maligna > Sarcoma 
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ORIGEM MESENQUIMAL (Sarcoma) 
Que vem do tecido conjuntivo (tecido adiposo, tecido conjuntivo, cartilagens, osso, 
músculos). 
 
 BENIGNA MALIGNA 
Tecido Conjuntivo Fibroma Fibrossarcoma 
Tecido Adiposo Lipoma Lipossarcoma 
Cartilagem Condroma Condrossarcoma 
Osso Osteoma Osteossarcoma 
Músculo Liso Leiomioma/Mioma Leiomiossarcoma 
Músculo Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma 
 
Mioma = mais comum no útero, mas também pode ocorrer em bexiga, intestino, etc. 
• Macro: massa regular e bem delimitada 
• Microscopia: células alongadas, núcleos semelhantes, fibras musculares lisas bem 
diferenciadas, tumor monótono 
 
ORIGEM EPITELIAL (Carcinoma) 
Que vem do tecido epitelial (pele, glândulas, pâncreas, fígado, pulmão, rins, etc). 
 BENIGNA MALIGNA 
Glândulas Adenoma Adenocarcinoma 
Rins Hipernefroma Adenocarcinoma renal 
Pulmão 
Tumor pulmonary; 
papiloma; hamartoma 
Carcinoma pulmonar 
Fígado Hepatoblastoma; hemangioma; 
Carcinoma hepatocelular; 
colangiocarcinoma intra-hepático; 
Pâncreas 
Neoplasia cística; neoplasia 
mucinosa; neoplasia pseudo papilar 
Adenocarcinoma de pâncreas; 
carcinoma da ampola de Vater 
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Observações: 
• TERATOMA – é um tumor de ovário, normalmente benigno. Mas precisa ser 
retirado. Ele tem 3 camadas embrionárias (endoderma, mesoderma, ectoderma) 
• TUMOR MISTO – é um tumor de mama que poder ser benigno ou maligno, e tem 
origem epitelial e mesenquimal. O epitélio que existe ao redor da mama é formado 
por células mioepiteliais, que sofrem ação da ocitocina para contraírem, e essas 
células tem origem mesenquimal. Já as células da mama propriamente dita tem 
origem epitelial. Se essa células tiverem caráter benigno temos um TUMOR MISTO 
BENIGNO, se elas tiverem caráter maligno temos um CARCINOSSARCOMA. 
 
Células mioepiteliais – cartilagem – aspecto de osso – METAPLASIA (quando uma célula é 
substituída por outra de outro tipo celular). 
 
Tecido Mixóide = transformação de tecido epitelial em cartilaginoso (mesenquimal). 
Quando isso ocorre, o tumor é misto. É comum em tumores em glândulas 
(adenocarcinoma). Glândulas são compostas por tecido epitelial, porém quando começa a 
aparecer áreas com tecido mesenquimal (cartilagem, por exemplo), chama-se de tecido 
mixóide/tumor misto. Muito comum em tumor de mama em cadela. 
 
Tratamento 
• Cirúrgico 
• Quimioterápico 
• Radioterápico 
 
Hiperplasia > auto índice de mitose, porém todas as células são normais e respeitam o 
controle genético. 
 
APARELHO LOCOMOTOR (AULA 3 e 4; 19/02/2020 - 04/03/2020) 
 
INTRODUÇÃO 
A matriz óssea é formada por uma parte orgânica (colágeno e glicosaminoglicanos) e por 
uma parte inorgânica (substância mineral – cálcio e fósforo). Os osteoblastos produzem a 
matéria orgânica, chamada de osteóide, e vai ficando presa a ela, formando os osteócitos, 
que são a base para a deposição do cálcio. Os osteoclastos, estão envolvidos com a 
reabsorção óssea, que acontece sobre a ação dos hormônios: calcitonina (tireóide) e 
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paratormônio (paratireoide). Isso se chama remodelagem óssea, onde há a troca de cálcio 
com o sangue. 
• Calcitonina – coloca o cálcio nos ossos 
• Paratormônio – retira o cálcio dos ossos quando há queda dele no sangue. 
 
Os jovens têm os ossos ‘moles’, porque tem mais osteóides, mais matéria orgânica. 
Cálcio do sangue é responsável: contração, respiração celular, produção de proteína pelo 
reticulo. 
 
Composição Óssea 
• Matriz Óssea 
o Parte inorgânica > substância mineral (cálcio e fosfato) 
o Parte orgânica > colágeno tipo I, glicosaminoglicanos 
• Osteóide 
o Parte orgânica > produzida pelos osteoblastos 
• Osteoblastos 
o Formação do tecido ósseo 
o Aprisionados na matriz Óssea > osteocitos (cavidade ou lacunas) 
• Osteoclastos 
o Multinucleados 
o Reabsorção Óssea > formação de cavidade = lacuna de Howship 
• Periósteo > revestimento externo do osso 
• Endósteo > revestimento interno do Óssea 
 
Divisão dos Ossos Longos 
• Epífise 
o Extremidades 
o Osso esponjoso 
o Superfície compacta (delgada) 
o Revestimento (cartilagem articular) 
• Metáfise 
• Diafise 
o Osso compacto 
o Osso esponjoso (parte profunda) 
o Delimitação do canal medular 
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Formação do Tecido Ósseo 
Ossos longos crescem longitudinalmente e em espessura. 
• Ossificação Intramembranosa 
o Periósteo > osteoblastos > osteocitos 
o Ossos curtos e chatos 
o Ossos longo (espessura > largura) 
• Ossificação Endocondral 
o Ossos longos (maior eixo – longitudinalmente) 
o Animais em desenvolvimento 
o Disco cartilaginoso (epifisário) 
o Condroblastos → condrócitos → osteoblastos 
 
Cartilagem e osso tem a mesma origem embrionária, portanto um pode se transformar no 
outro. Quando a placa de cartilagem está fusionada, significa que o indivíduo já parou de 
crescer. 
 
Influência Endócrina 
• METABOLISMO DO CÁLCIO 
o Paratireóides (PTH): ossos → sg 
o Tireóide (Calcitonina): sg → ossos 
 
FRATURAS 
Tipos de Fraturas 
• FRATURA TRAUMÁTICA 
• FRATURA ESPONTÂNEA OU PATOLÓGICA 
 
Classificação 
• FRATURAEXPOSTA OU FECHADA 
• FRATURA COMPLETA ou INCOMPLETA 
• FRATURA EM GALHO VERDE: periósteo intacto 
• TRANSVERSA 
• OBLÍQUA 
• ESPIRAL 
• COMINUTIVA OU MÚLTIPLA 
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• SEGMENTADA 
• IMPACTADA OU POR COMPRESSÃO 
 
Reparo de Fraturas 
• HEMORRAGIA 
o Formação de coágulo 
o Necrose óssea e medula óssea (liquefação) → fagocitose 
o Organização do coágulo e formação de tecido de granulação 
• CALO PRIMÁRIO (PROVISÓRIO OU FIBROCARTILAGINOSO) 
o Osso imaturo (pouco mineralizado) 
o Calo externo (periósteo) 
o Calo interno (endósteo) 
• CALO SECUNDÁRIO (DEFINITIVO) 
o Remodelagem até restauração óssea Obs.: PSEUDO-ARTROSE 
o Imobilização inadequada 
o Interposição de tecido mole entre as extremidades fraturadas 
o Perda de capacidade reparadora: senilidade, caquexia 
 
ANORMALIDADES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 
Condroplasia (acondroplasia) 
• Desenvolvimento defeituoso da cartilagem epifisaria 
• Nanismo desproporcional 
• Membros curtos e cabeça grande 
• Ossos longos curtos e ossos chatos normais 
• Congênita 
• Comum em bovinos 
• Animais acometidos se assemelham ao buldogue 
• Ossificação endocondral retardada: os ossos longos não crescem longitunalmente. 
Mas a ossificação intramembranosa é normal, os ossos chatos crescem 
normalmente. O animal fica com a cabeça desproporcional ao resto do corpo – 
nanismo desproporcional, os membros são mais curtos 
• As epífises ficam aumentadas, porque a placa de cartilagem se prolifera, mas não 
calcifica. E o peso do animal faz o achatamento das epífises. 
• A pele é pregueada 
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Nanismo (Nanossomia) 
• Hipoplasia generalizada (ossos e tecidos moles) - proporcional 
• Deficiência hipofisária 
 
DOENÇAS ÓSSEAS METABÓLICAS 
• Jovens > interfere no crescimento e desenvolvimento normal 
• Adultos > interfere na remodelagem ossea 
 
Raquitismo 
• Não mineralização óssea (dificulte deposição de minerais) 
• Ossificação endocondral anormal 
• Normalmente em animais jovens; carência de minerais, principalmente cálcio; falta 
de vitamina D (fixa o cálcio nos ossos). 
• Causas e patogênese 
o Deficiência de vitamina D 
o Carência dietética de Ca 
• A parte metabólica do animal está normal, mas não há calcificação pela falta do 
mineral, então os ossos ficam ‘moles’. Radioluscentes na radiografia – rosário 
raquítico (a articulações costocondrais aumentadas). 
• Causa muita dor, claudicação. Tem tendência a fraturas, luxações, fraturas em galho 
verde. Membros anteriores arqueados, pelo peso do corpo. Ossos com mais 
cartilagem do que cálcio, que vai deformando os ossos. Aumento das epífises. 
• Abdômen penduloso, pela perda do tônus muscular. 
 
Macroscopia 
• Aumento das extremidades dos ossos longos; membros arqueados 
• Rosario raquitico; articulações costocondrais (dilatação região metafisaria) 
• Abdômen pênduloso (perda de tônus muscular) 
• Corte longitudinal 
o Cartilagem epifisaria espessada 
(proliferação prejudicada) 
o Ossos moles 
 
 
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Microscopia 
• Carência de ossificação endocondral 
• Calcificação defeituosa 
• Aumento da quantidade de osteóide não calcificado na metáfise 
• Aumento da zona de cartilagem hipertrófica 
 
Osteodistrofia Fibrosa (PROVA) 
• Aumento disseminado da reabsorção óssea (retirada de cálcio dos ossos para o 
sangue); substituição fibrosa 
o Devido o aumento da produção do paratormônio (PTH) pela paratireoide; causado 
pelo hiperparatireoidismo. 
• Formação de cistos e formação esteoide não mineralizada 
• Aumento de PTH (paratormônio) > ossos > aumento da taxa de renovação 
(mandíbula e maxila) 
• Amolecimento, deformação, aumento > fratura 
• Hiperparatireoidismo é a causa da osteodistrofia fibrosa 
o Hiperparatireoidismo primário = doença na glândula fazendo com ela produza 
PTH em excesso 
o Hiperparatireoidismo secundário = mais comum, quando a doença não é na 
glândula mas provoca produção excessiva 
 
 
 
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Macro e Microscopia 
• Desaparecimento do osso maduro > aumento da reabsorção 
• Aumento do número de cavidades de absorção 
 
Microscopia: Aumento dos osteóides (matéria orgânica), que da aspecto de inchaço. 
 
Fisiologia 
 
O PTH vai atuar: 
• Rins > metabolismo da vitamina D, que é responsável por fixar o cálcio nos ossos; 
• Intestino > aumentando a absorção de cálcio vindo da alimentação; 
• Ossos > os osteoclastos vão retirar o cálcio dos ossos. 
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Hiperparatireoidismo 
O aumento de PTH vai fazer com que mais cálcio seja retirado dos ossos, que é a principal 
fonte de cálcio do corpo. Causando uma descalcificação dos ossos, eles ficam amolecidos, 
porosos (com cavidades, de onde os osteoclastos retiram o cálcio). 
Também vai causar uma hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue), pode fazer depósito 
de cálcio em alguns órgãos, como fígado, baço, pulmão, isso se chama calcificação 
metastática. 
 
Não pode prescrever cálcio, precisa dosar antes o cálcio presente no sangue. 
 
Causas e Patogênese 
Hiperparatireoidismo Primário 
• Causado por um problema na glândula paratireoide: hiperplasia (aumento do 
número de células), neoplasia maligna (adenocarcinoma) ou benigna (adenoma). 
• Adenoma, adenocarcinoma ou hiperplasia de paratireóide bilateral idiopática 
• Aumento de PTH > hipercalcemia 
• Calcificação metastatica de tecidos moles 
• Mineralização renal 
 
Hiperparatireoidismo Secundário 
• Causado por um problema fora da glândula: doença renal crônica ou deficiência 
nutricional. 
• Causa mais comum de osteodistrofia fibrosa 
• Hipocalcemia > aumento da atividade das paratireoides 
• Doença renal crônica > IRC 
• Deficiência nutricional 
 
Hiperparatireoidismo Secundário Renal - “Mandíbula de Borracha" 
• ↓ fç glomerular → ↓ excreção de fosfatos → ↑ P sg → ↓ Ca sérico 
• Lesão renal e efeitos inibidores ↑ fosfato → ↓ prod. metabólitos ativos vit. D 
• ↓ absorção de Ca intestinal 
• ↑ PTH: acentuada reabsorção óssea e mineralização defeituosa de osteóide 
• ↑ macroscópico das paratireóides 
• Microscopia: = osteodistrofia fibrosa 
o Reabsorção óssea, substituição fibrosa 
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o Calcificação metastática 
o Todos os ossos são afetados em graus variados 
o Rarefação ao exame radiológico 
 
 
Animais consomem muito mais fósforo do que cálcio na alimentação, então teoricamente 
então natural já ocorre um desbalanceamento de Ca e P (Ca:P - 1:1,2).Dessa forma o 
organismo elimina o excesso de fósforo (P). O animal renal cronico faz hiperfosfatemia pela 
incapacidade dos rins de eliminar esse excesso. Para compensar o excesso de fósforo, o 
organismo tenta equilibrar o cálcio, retirando cálcio dos ossos, e aumentando o PTH que 
estimula essa reabsorção. É difícil suplementar a alimentação com cálcio, porque esse 
animal também tem dificuldade de se alimentar. 
 
Calcificação patológica metastática = calcificação em vários órgãos ao mesmo tempo 
provocada pela hipercalcemia. 
Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional 
• Deficiência dietética de Ca e vitamina D 
• Excesso de P 
• Ração pobre em Ca e rica em P (carne) 
• Fígado e coração: Ca:P = 1:50 / carnes: 1:22 
• Alteração do contorno da cabeça 
• Aparência de inchado 
• Dente amolecidos ou queda dos dentes 
• Função renal normal 
 
Dietas carentes em cálcio e ricas em potássio, ração de baixa qualidade ou alimentação a 
base de proteínas. Causam uma hiperfosfatemia, porque os rim não são capazes de 
eliminar o grande excesso, e hipercalcemia, porque o organismo precisa equilibrar o cálcio 
e o fósforo. Essa hipercalcemia pode levar a uma calcificação metastática, e aumento da 
reabsorção óssea. 
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Também é uma das principais causas da Oesteodistrofia Fibrosa. 
 
ARTROPATIAS 
 
LESÕES NAS ARTICULAÇÕES 
 
Osteófitos 
Proliferação óssea, que ocorre normalmente porque a articulação está instável. Causa 
muita dor ao animal, porque os osteófitos provocam inflamação, por agressão direta ao 
tecido. 
• Neoformacao óssea local difusa > periósteo 
• Inflamação de tecidos adjacentes 
• Com o tempo se fusionam e provocam dor 
 
Anquilose 
• Fusão de superfícies articulares 
• Perda de movimento na articulação 
 
Entorse 
• Perda temporária do contato das superfícies articulares 
 
Luxação 
• Perda definitiva de contato das superfícies articulares 
• Sub-luxação: parcial 
 
 
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ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Fatores pré-disponetes 
• Traumas repetidos (L.E.R.) 
• Estresse excessivo (não fisiológico) 
• Deficiência de nutrição da cartilagem 
Patogenia 
Amolecimento da cartilagem (condromalácia) > fibrilação > erosão e ulceração > 
desenvolvimento de osteófitos > remodelação das estruturas articulares e processo 
inflamatório 
 
Malácia = amolecimento 
Metaplasia do disco intervetebral > exteriorização do núcleo do disco = hérnia de disco 
 
Espondilose (coluna) 
• Osteófitos nos espaços intervertebrais 
• Únicas dos corpos vertebrais> pontes ósseas completas 
• Instabilidade da articulação > Degeneração do disco intervertebral e da articulação 
> Metaplasia óssea do colágeno > Proliferação dos osteófitos > Anquilose > + 
Protusão do disco 
• Hipervitaminose A 
o Provoca proliferação Óssea 
o Estimula desenvolvimento de osteófitos 
o Espondilose deformaste grave de vértebras cervicais 
o Gatos: 1-5 anos 
o Gordo, dolorido, "duro" 
o Alimentação: fígado cru 
 
Os osteófitos são formados para tentar estabilizar a articulação, mas acaba causando 
traumas na musculatura e processos inflamatórios. 
 
Degeneração do Disco Intervertebral 
• Raças condrodistrofóides; senilidade 
• Degeneração acelerada do disco → transformação fibrosa 
• Núcleo pulposo: metaplasia cartilaginosa → deslocamento do disco → hérnia disco 
→ compressão medular 
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Apostila de Aline Bouzon Crespo 
	
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DISPLASIA COXOFEMORAL 
• Genética, ambiental, nutricional > degeneração articular 
• Lesão primária: falha muscular e tecidos moles > instabilidade articular 
• Lesão secundária: sublimação da cabeça do fêmur; acetábulo raso. Nesses casos o 
animal precisa faz exercício, mas de forma moderada, para aumentar o tônus 
muscular. Para a articulação se manter estável, o organismo produz osteófitos, que 
lesionam a musculatura e causa dor, fazendo com que o animal evite apoiar o 
membro, causando uma hipotrofia da musculatura. 
 
NEOPLASIAS 
• Condroma > cartilagem 
• Condrossarcoma > cartilagem 
• Fibroma > tecido conjuntivo 
• Fibrossarcoma > tecido conjuntivo 
• Osteoma > tecido ósseo 
• Osteossarcoma > tecido ósseo 
 
Mais comum em cães de raças grande e gigantes, porque têm muita remodelação óssea. 
Osteomielite cônica ou qualquer processo inflamatório crônico também podem virar uma 
neoplasia. Muitas células sendor agredidas e se multiplicando (alto metabolismo). 
 
Microscopia 
• Áreas com massa eosinofílica – áreas de necrose 
• Núcleo destruído 
• Perda da conformação celular – pleomorfismo 
• Aumento de acidofilia 
• Mitoses atípicas 
 
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO (11/03/2020 – 01/04/2020) 
 
HIPÓFISE 
Adeno-Hipofise ou Hipófise Anterior 
• Pars distalis: região mais volumosa 
o Células Acidófilas (eosina): GH, PRL 
o Células Basófilas (hematoxilina): ACTH, FSH, LH, TSH 
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• Pars tuberalis: função desconhecida 
• Pars intermedia: MSH, ACTH (cães) 
 
Neuro-Hipófise ou Hipófise Posterior 
• Ocitocina 
• ADH 
 
LESÕES NA ADENO-HIPÓFISE 
Hiperpituarismo 
• Neoplasias produtivas benignas ou malignas (primária) 
• Resistente ao feedback negativo 
• Neoplasias produtivas no hipotálamo (secundária) 
• Defeitos nos receptores nas glândulas alvo (hipofunção) 
• Panhiperpituitarismo: raro 
• Aumento da produção de TSH, FSH, LH = raro 
 
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Hipopituarismo 
• Panhipopituarismo = raro 
• Traumatismos, hemorragia 
• Compressão por neoplasias adjacentes > degeneração 
• Neoplasia não produtiva = atrofia 
• Processos infecciosos e inflamatórios SNC 
• Neoplasia produtiva glândula alvo (hiperfunção) 
• Infarto = trombo ou êmbolo 
• Anomalias congênitas: aplasia ou hipoplasia 
 
 
Nanismo Pituitário 
• Panhipopituirismo juvenil 
• Incidência: cães (pastor alemão) 
• Alteração genética (recessivo - dd) 
• Filhote normal até 2 meses de idade 
• Menor velocidade de crescimento 
• Retenção da pelagem de filhote 
• Alopécia bilateral simétrica gradual até alopecia completa 
• Hiperpigmentação progressiva da pela 
• Não desenvolve sexualidade 
• Período de vida curto: Disfunção endócrino Secundária (hipotireoidismo/hipoadreno) 
• Não respondem adequadamente à terapia hormonal 
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NEOPLASIAS 
 
Adenoma Corticotrófico 
• ACTH: mais frequente neoplasia funcional de adeno-hipófise 
• Cães: Boxer, Boston Terrier e Dachshund 
• Origem: Pars distalis ou intermedia 
• Compressão do hipotálamo e hipófise adjacentes 
• Compressão neuro-hipófise > DiabetesInsipidus 
• Adrenais aumentadas: nódulos amarelo-alaranjados 
• Aumento das zonas fasciculada e reticular 
• Síndrome de Cushing 
 
Adenoma Somatotrófico 
• Mais frequente em gatos (secretores) 
• Alterações estruturais no esqueleto 
o Jovens: gigantismo 
o Adultos: acromegalia (espessura > mãos, pés e crânio grandes) 
• Excessiva secreção de GH > Diabetes Mellitus 
 
LESÃO NA NEURO-HIPÓFISE 
Diabetes Insipidus 
Hipofisária ou Primária 
o Redução de ADH 
o Compressão ou destruição pars nervosa 
ou núcleo supra-óptico 
 
Nefrogênica 
o ADH aumentado ou normal 
o Células-alvo não respondem; defeito no 
receptor de ADH 
 
Diagnóstico Diferencial 
o Administração de ADH exógeno: se houver 
aumento da densidade da urina = forma 
hipofisária 
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PATOLOGIAS DA TIREÓDE 
 
Estrutura e Síntese dos Hormônios Tireoidianas 
Inativo 
• Monoiodotirosina (MIT) 
• Diiodotirosina (DIT) 
Ativos 
• Triiodotironina (T3) 
• Tetraiodotironina (T4) = Tiroxina 
 
Alteração Degenerativa 
Atrofia Folicular Idiopática 
• Perda progressica do epitélio folicular > tecido adiposo 
• MA: redução de tamanho bilateral; pálida 
• MI: redução e degeneração dos folículos; presença de tecido adiposo 
o Colóide vacuolizado; infiltrado inflamatório não significativo 
• Clínica: Hipotireoidismo 
o Varia com a gravidade da lesão 
 
Tireoidite Linfocitária 
• Padrão hereditário e auto-imuno (Ac contra tireóide) = Hashimoto (humanos) 
• MA: redução de tamanho bilateral; pálida 
• MI: Infiltrado linfoplasmocitário no interstício e interior dos folículos; Colide interstício; 
espessamento da membrana dos folículos (Ag/Ac) 
• Clínica: Hipotireoidismo 
 
Bócio - Hiperplasia de Células Foliculares 
Bócio Simples - Hiperplásico, atóxico, coloidal difuso 
• Causas: deficiência de iodo 
• Fases da hiperplasia 
o Hiperplasia propriamente dita (1a etapa) 
! Mitose > aumento do número de células; hiperplasia verdadeira; aumento do 
número de folículos (pouco material colide) 
! MA: aumento discreto da glândula, firmes, vermelho-escuro (vasos sanguíneos) 
 
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o Involução colide ou fase colide (2a etapa) 
! Células foliculares hiperplásicas; produção e acúmulo de colide; distensão dos 
folículos 
! MA: aumento real glandular; clara; material gelatinoso (corte) 
! MI: material colóide comprimindo as células (células achatadas); folículos 
dilatados; vários tamanhos 
! Clínica: Hipotireoidismo 
 
Bócio Multinodular - Hiperplasia Tireoidiana Nodular; Hiperplasia Nodular Multifocal 
• Animais idosos (desgaste): cães e gatos 
• Normalmete afuncional (achado de necrópsia) 
• Gato: funcional > hipertireoidismo; podem se transformar em adernamos 
• MA: superfície irregular; formações modulares; áreas esbranquiçadas 
• MI: proliferação de tecido conjuntivo; áreas de regeneração (nódulos de 
regeneração) 
 
Neoplasias das Células Foliculares 
Adenoma Folicular 
• Nódulo geralmente solitário; brancacento; encapsulado; móvel 
• Bem delimitado; sólido; compressão de paroquiam (expansão) 
• Diferencial: Hiperplasia (bilateral; não encapsulada) 
 
Adenocarcinoma Folicular 
• Cães: mais frequentes que adenomas 
• Multinodular; sem cápsula; invasão adjacente (infiltração) 
• Hemorragia; necros; mineralização; perda de diferenciação celular 
• Mitoses atípicas 
• Metástases pulmonares 
 
Hipotireoidismo 
• Redução de T3 e T4 = redução da taxa metabólica basal 
• Causas 
o Atrofia folicular idiopática; tiroidite linfocitária 
o Bócio simples; neoplasias afuncionais 
o Lesões hipotalâmicas ou hipofisária (secundário) 
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• Sinais Clínicos 
o Aumento de peso corporal (sem aumento de apetite) 
o Redução da atividade (letargia) 
o Intolerância ao frio 
o Distúrbios reprodutivos 
o Alopecia bilateral simétrica 
o Hiperpigmentação da pele 
o Hipequeratose (seborréia e aumento da descamação) 
o Mixedema (quadro crônico e graves) 
o Piodermatite 
 
Hipertireoidismo 
• Aumento de T3 e T4 
• Frequente em gatos idosos 
• Causas 
o Bócio multinodular (hiperplasia nodular multifocal) 
o Neoplasias funcionais 
• Sinais Clínicos 
o Intraquilidade/agitação 
o Nervosismo 
o Perda de peso (com ou sem poligamia) 
o Intolerância ao calor 
o Polidipsia e poliúria 
 
PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE (01/04/2020) 
 
Hiperparatireoidismo 
O aumento de PTH vai fazer com que mais cálcio seja retirado dos ossos, que é a principal 
fonte de cálcio do corpo. Causando uma descalcificação dos ossos, eles ficam amolecidos, 
porosos (com cavidades, de onde os osteoclastos retiram o cálcio). 
 
Também vai causar uma hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue), pode fazer depósito 
de cálcio em alguns órgãos, como fígado, baço, pulmão, isso se chama calcificação 
metastática. 
Não pode prescrever cálcio, precisa dosar antes o cálcio presente no sangue. 
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Causas e Patogênese 
• Hiperparatireoidismo Primário 
o Causado por um problema na glândula paratireoide: hiperplasia (aumento do 
número de células), neoplasia maligna (adenocarcinoma) ou benigna 
(adenoma). 
o Adenoma, adenocarcinoma ou hiperplasia de paratireóide bilateral idiopática 
o Aumento de PTH > hipercalcemia 
o Calcificação metastatica de tecidos moles 
o Mineralização renal 
• Hiperparatireoidismo Secundário 
o Causado por um problema fora da glândula: doença renal crônica ou 
deficiência nutricional 
o Pode provocar osteodistrofia fibrosa 
o Hipocalcemia > aumento da atividade das paratireoides 
o Doença renal crônica > IRC 
o Deficiência nutricional 
 
Hiperparatireoidismo Secundário Renal - “Mandíbula de Borracha" 
• ↓ função glomerular → ↓ excreção de fosfatos → ↑ P sg → ↓ Ca sérico 
• Lesão renal e efeitos inibidores ↑ fosfato → ↓ produção metabólitos ativos vitamina 
D 
• ↓ absorção de Ca intestinal 
• ↑ PTH: acentuada reabsorção óssea e mineralização defeituosa de osteóide 
• ↑ macroscópico das paratireóides (hipertrofia e hiperplasia) 
• Microscopia: = osteodistrofia fibrosa 
o Reabsorção óssea, substituição fibrosa 
o Calcificação metastática 
o Todos os ossos são afetados em graus variados 
o Rarefação ao exame radiológico 
 
 
 
 
 
 
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Animais consomem muito mais fósforo do que cálcio na alimentação, então teoricamente 
então natural já ocorre um desbalanceamento de Ca e P (Ca:P - 1:1,2). Dessa forma o 
organismo elimina o excesso de fósforo (P). O animal renal crônico faz hiperfosfatemia pela 
incapacidade dos rins de eliminar esse excesso. Para compensar o excesso de fósforo, o 
organismo tenta equilibrar o cálcio, retirando cálcio dos ossos, e aumentando o PTH que 
estimulaessa reabsorção. É difícil suplementar a alimentação com cálcio, porque esse 
animal também tem dificuldade de se alimentar. 
 
Calcificação patológica metastática = calcificação em vários órgãos ao mesmo tempo 
provocada pela hipercalcemia. 
 
Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional 
• Deficiência dietética de Ca e vitamina D 
• Ração pobre em Ca e rica em P (carne) 
• Hipocalcemia estimula a produção de PTH pelas paratireóides 
• Fígado e coração: Ca:P = 1:50 / carnes: 1:22 
• Alteração do contorno da cabeça 
• Aparência de inchado 
• Dente amolecidos ou queda dos dentes 
• Função renal normal 
 
Dietas carentes em cálcio e ricas em potássio, ração de baixa qualidade ou alimentação a 
base de proteínas. Causam uma hiperfosfatemia, porque os rim não são capazes de 
eliminar o grande excesso, e hipercalcemia, porque o organismo precisa equilibrar o cálcio 
e o fósforo. Essa hipercalcemia pode levar a uma calcificação metastática, e aumento da 
reabsorção óssea. Também é uma das principais causas da Oesteodistrofia Fibrosa. 
 
PATOLOGIA DAS ADRENAIS 
Introdução 
Cortex 
• Zonas Reticuladas > produz esteróides sexuais (antes do primeiro cio) 
• Fasciculadas (região mais espessa) > produz cortisol (glicocorticóides) 
• Glomerulosa > produção de aldosterona (mineralocorticóides) 
 
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Medular produz catecolaminas 
 
 
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Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) 
• Cães adultos e idosos > evolução lenta e progressiva 
• Excessiv a produção de glicocorticóides 
• Causa 
o 70-80% idiopática 
o 10-15% neoplasia hipofisária funcional (aumento de ACTH) 
o 5-10% neoplasia primária adrenal ou hiperplasia idiopática 
• Sinais Clínicos 
o Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa 
! O pêlo perde a força para crescer 
o Adelgaçamento da pele e telangiectasia 
! Excesso de cortisol estimula o catabolismo proteico/quebra de proteina 
! Na pele existe colágeno (glicoproteina) que dá firmeza e tônus à pele, 
e quando ocorre essa quebra proteica, a pele fica fina e assim os 
vasos sanguíneos ficam evidentes (telangiectasia) 
o Hiperqueratose (espessamento do extrato córneo da pele) > ocorre produção 
excessiva de queratina numa tentativa do organismo para proteger a pele 
delgada 
! Com o tempo a queratina vai se soltando e é possível observar 
descamação da pele 
o Melanodermia/melanose > escurecimento da pele 
o Abdômen pendules e dilatado 
! Como ocorre redução do tônus muscular e o abdômen é pesado por 
conta das vísceras, acaba ficando pendulado 
o Aumento do apetite (polifagia); obesidade; poliria; polidipsia 
o Linfopenia 
! Ocorre imunossupressão por excesso de corticóide 
! Pode provocar processos inflamatórios por infecção secundária 
(infiltrado neutrofílico na microscopia) 
o Hiperglicemia > hepatomegalia 
! O cortisol tem ação hiperglicemiante, competindo com a insulina nas 
receptores, fazendo com que a glicose continue livre no sangue 
! A insulina é utilizada como transporte de glicose para dentro da célula 
! A hiperglicemia pode causar acúmulo de glicogênio no fígado, 
sobrecarregando o mesmo = hepatomegalia 
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! Esse paciente pode acabar desenvolvendo Diabetes Mellitus 
o 30-40% mineralização da pele e outros tecidos (calcinose) 
 
Adenoma Adrenocortical 
• Cães idosos; achados de necrópsia 
• Uni ou bilaterais 
• Funcionais > hiperadrenocorticismo 
Carcinoma Adrenocortical 
• Cães idosos; + raro adenoma 
• Invasivos 
• Metástase: fígado, rins, linfonodos mesentéricbs, pulmões 
• Invasão da veia cava caudal, aorta > hemorragias abdominais 
• Funcionais > hiperadrenocorticismo 
 
 
 
Adenoma = formato bem delimitado, não faz invasão tecidual, núcleos regulares, padrão de 
tecido regular, sem critérios de malignidade. 
Adenocarcinoma = pleomorfismo celular e nuclear, nucléolos evidentes 
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Feocromocitoma 
• Neoplasia da região medular da adrenal > região que produz catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina) 
• Cães idosos 
• Castanho-avermelhados; invasão de cápsula adrenal e estruturas adjacentes 
• 50% malignos: células pouco diferenciadas; metástases 
• miocárdio é sensível às catecolaminas 
o Taquicardia 
o Hipertrofia cardíaca (pode afetas PA e causar hipertensão) 
! Obs: Célula muscular cardíaca não faz hiperplasia porque não faz 
mitose 
 
PATOLOGIAS DO PÂNCREAS ENDÓCRINO 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
• Desordem metabólica da glicose (redução ou ausência de insulina - beta) 
• Animais adultos 
• Causas 
o Pancreatite severa; neoplasias (produção de GH) 
o Síndrome de Cushing 
o Aplasia dias ilhotas de Langerhans 
o Atrofia Idiopática 
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o Hereditária 
• Sinais Clínicos 
o Hiperglicemia em jejum; glicosúria; PU/PD/PF 
! GH é antagônico da insulina 
! Glicosúria = A glicose não pode ser eliminada pela urina, sendo 
reabsorvida pelos túmulos renais. Se a glicose passa do limiar de 
reabsorção, ela acaba saindo na urina. 
! PF = com a falta de glicose intracelular e excesso de gordura, falta 
energia e as células entendem que tem pouco ATP, aumentando a 
sensação de fome para tentar compensar esse quadro 
! PU/PD = a glicose em excesso na circulação deixa o sangue 
hipertônico, aumentando a volemia. Os rins são responsáveis por 
eliminar o excesso de líquido que ocorreu na circulação. 
o Microangiopatia (lesão em pequenos vasos); doença renal crônica; gangrena 
 
! A membrana basal dos capilares fica espessa, ficando mais 
suscetível a lesões 
! Também ocorrer redução do lúmen dos vasos, diminuindo o fluxo de 
sangue, podendo aparecer úlceras nas extremidades do corpo, que 
em casos graves provoca gangrena por infecções secundárias 
! Catarata bilateral > cegueira > menor resistência às infecções 
• Achados Anatomopatológicos 
o Lesões pancreáticas; lesões microvasculares 
o Hepatomegalia (também pelo acúmulo de gordura) 
o Doença renal crônica; lesões cutâneas 
 
Diabetes Mellitus Complicada 
Cetoacidose > mobilização excessiva de lipídeos, superando a capacidade metabólica do 
fígado > corpos cetônicos > excesso de H+ > acidose > coma diabético e óbito. 
 
Insulinomas 
• Células beta; frequentemente funcionais 
• Benignos = únicos, bem delimitados, pequenos 
• Malignos = múltiplos, invasico, metástases hepáticas 
• Sinais Clínicos 
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o Aumento da taxa de transferência de glicose do sangue para as células = 
hipoglicemia severa 
o Fadigaapós exercício; fraqueza dos posteriores 
o Tremores e debilidade muscular 
o “Confusão mental” e ataques convulsivos periódicos 
 
Alguns órgão não dependem da insulina para captação de glicose (fígado e cérebro). Como 
limite mínimo de glicose no sangue é 70, valores abaixo disso no sangue, o cérebro não 
consegue mais captar essa glicose. 
 
SISTEMA TEGUMENTAR 
PATOLOGIAS DA PELE E ANEXOS CUTÂNEOS (08/04/2020) 
 
Constituição da Pele 
Epiderme 
Epitélio pavimentoso estratificado. É mais eosinofílica do que a derme. 
 
 
No estrado basal ocorre proliferação celular, e essas células vão até o estrato córneo para 
serem eliminadas na forma de queratina. 
 
Derme 
Maior componente da pele; vascularizada; colágeno; anexos cutâneos. 
 
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Hipoderme 
Triglicerídeos (90%); muito tecido adiposo. 
 
Classificação das Lesões Dermatológicas 
Quanto a distribuição 
• Localização focal ou multifocal 
• Disseminada ou generalizada; encontrada por todo o corpo do animal 
 
Quanto a topografia 
• Simétrica (ex: distúrbios hormonais) 
• Assimétrica 
 
Quanto a profundidade 
• Superficial 
• Profunda 
Quanto a morfologia (terminologia) 
 
ALTERAÇÃO DE COR 
 
Eritema 
Coloração avermelhada (vasodilatação) 
• Processo inflamatório e quadros pruriginosos 
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• Pressão digital: coloração se desfaz; local fica pálido 
• Mácula (>1cm): lesões planas com coloração da pele 
 
 
 
Histamina é um mediador químico em processos inflamatórios e em quadros pruriginosos 
que promove vasodilatação arterioloar (arteríolas) e aumenta a permeabilidade da parede 
dos vasos (poros), distanciando uma célula endotelial da outra. Ocorre aumento da 
quantidade de sangue arterial (hiperemia ativa patológica/rubor devido a agressão). O 
aumento do fluxo sanguíneo também aumenta a temperatura, provocando calor. 
 
Gelo reduz a temperatura e diminui a liberação de histamina, melhorando o prurido. 
 
Púrpura 
Coloração avermelhada (hemorragia) 
• Pressão digital > coloração não se desfazer (extravasamento de sg para fora do 
vaso) 
• Ruptura dos vasos sg; coagulopatias 
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• Petéquias: dimensões puntiformes 
• Equimose (hematoma pequeno): contorno irregular ou >1cm 
• Hematoma >5cm 
 
 
 
Telangiectasia 
• Evidenciação dos vasos sg cutâneos através da pele, por conta da pele delgada (em 
pergaminho); 
• Síndrome de Cushing: catabolismo de colágeno provoca adelgaçamento da pele, 
principalmente na região abdominal porque tem muito pouco pêlo 
 
Hipopigmentação ou Hipocromia 
• Diminuição do pigmento melânico 
 
Acroma ou Leucodermia (leuco = branco) 
• Ausência do pigmento melânico 
• Lesão dos melanócitos 
• Leucotríquia = ausência de pigmento nos pêlos 
• Albinos/Vitiligo 
 
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Hiperpigmentação ou Hipercromia 
• Aumento do pigmento de qualquer natureza da pele (hemossiderina, biliares) 
o Hemossiderina = pigmento provocado pelo ferro em áreas de hemorragia 
(focal) onde as hemácias são reconhecidas como corpos estranhos e são 
fagocitadas 
o Icterícia = hiperpigmentação generalizada 
• Aumento de melanina = Melanoderma/melanose (diferentes tonalidades) 
• Dermopatia crônica (melanoderma); normalmente associado à distúrbios endócrino 
(hiperadreno, hipertireoidismo) 
 
 
Micro = aumento da produção de melanina na epiderme. 
 
FORMAÇÕES SÓLIDAS 
Processo inflamatório; infeccioso, neoplásico, hiperplásico 
• Pápula = elevação sólida circunscrita de até 1cm 
• Placa = elevação da pele >1cm (…) 
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• Nódulo = até 5cm (…) 
• Tumor = sólido circunscrito, >5cm, frequente/neoplasia 
• Lesão Vegetativa (pedunculada) = sólida exofítica (se distancia da pele); 
papilomatosa ou verrucosa 
 
 
Pápula; Placas; Nódulo (respectivamente) 
 
Papiloma x Pólipo: diferem na localização. Papiloma fica em contato com o meio externo 
(cavidade oral, pele, etc). Pólipos são internos (intestino, útero, etc). 
 
HPV humano causa pólipos no útero e tem origem viral. 
 
COLEÇÕES LÍQUIDAS 
 
Vesículas 
• Lesões circunscritas e elevadas de até 1cm 
• Acúmulo de líquido claro 
• Dermatites vesiculares (ex: febre aftosa em grandes); queimaduras 
• Substâncias químicas; doenças autoimunes 
 
Bolha 
• Igual à vesícula 
• >1cm 
 
 
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Apostila de Aline Bouzon Crespo 
	
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Pústula 
• São vesículas com exsudato purulento na superfície da pele 
• Consequência da vesícula (infecção secundária) 
• Regenera 
 
Abcesso 
• Circunscrito; tamanho variável 
• Encapsulado; proeminente ou não 
• Exsudato purulento na pele e tecidos adjacentes 
• Sinais flogísticos da inflamação 
• Acúmulo de pus em cavidade neoformada 
• Cicatriza pois faz lesão profunda (deixa marca) 
 
 
Furúnculo 
• Só pode acontecer na pele 
• Folículo piloso 
• Glândula sudorípara 
• Glândula sebácea 
• Quando o furúnculo está prestes a romper, tem característica de abcesso 
• Cicatriza pois faz lesão profunda (deixa marca) 
 
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Cicatrização por segunda intensão ocorre em feridas sujas e contaminadas onde não 
pode haver junção dos bordos e deve cicatrizar de dentro para fora naturalmente. 
Cicatrização por primeira intensão permite a junção dos bordos e geralmente ocorre via 
procedimentos cirúrgicos. 
 
Pus = necrose liquefativa 
Toda doença/lesão crônica cicatriza. 
Tecidos que não fazem mitose cicatrizam (coração/infarto do miocárdio). 
 
Todo tecido lesionado sofre estímulo para desencadear o processo de reparo. Existem dois 
tipos de reparo, regeneração e cicatrização. 
 
Regeneração 
Células parenquimatosas (células superficiais) morrem, mas o estroma (células mais 
profundas) permanece íntegro. Estímulo para que células do próprio tecido se multipliquem 
e restabeleçam a funcionalidade do tecido lesionado, sem que haja alteração morfológica. 
 
Não tem perda funcional nem morfológica. 
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Cicatrização 
Se o estroma é destruído, o reparo se faz, fundamentalmente, às custas de tecido 
conjuntivo fibroso.Proliferacao de tecido conjuntivo fibroso (fibroblasto). Ocorre alteração 
funcional e morfológica. 
 
"O processo de reparo não se faz com a mesma facilidade nem com a mesma rapidez em 
qualquer tecido." 
 
 
ALTERAÇÕES DE ESPESSURA 
 
Hiperqueratose 
• Espessamento excessivo do estrato córneo 
• Aumento do número de células queratinizadas 
• Pele áspera; inelástica; coloração acinzentada 
• Em mucosas = leucoplasia 
• Causas: congênitas (ictiose) são raras; as mais comuns são as adquiridas por 
agressões crônicas (prolongadas) 
 
 
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Lignificação ou Liquenificação 
• Espessamento de pele por aumento do estrato espinhoso (entre o estrato basal e o 
córneo) 
• Acentuação dos sulcos cutâneos (aspecto quadriculado) 
• Acompanhado de ressecamento e alopécia 
• Associado à processo inflamatório crônico; região de traumas repetidos (calos). 
 
 
 
PERDAS TECIDUAIS (15/04/2020) 
 
Escamas (caspas) 
• Placa de células da camada córnea 
• Se desprendem da superfície cutânea 
• Alteração da queratinização 
• Fatores genéticos 
• Processo inflamatórios ou metabólicos 
 
Erosão 
• Perda superficial da epiderme ou camadas da epiderme (não atinge a derme) 
• Reparo: regeneração 
 
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Ulceração 
• Perda da epiderme e derme, podendo atingir hipoderme 
• Reparo: cicatrização 
• Bordos da lesão ficam elevados 
• Lesão severa e profunda 
 
Erosão e Ulceração 
• Traumatismos 
• Neoplasias; agentes infecciosos (quando crônica) 
 
 
 
Crosta 
• Resíduos ressecados de sangue, plasma, pus (exudatos/secreções) 
• Restos celulares ou teciduais 
• Pode ocorrer no focinho por deficiência de zinco 
 
Fístula 
• Canal com orifício na pele 
• Drenagem de material purulento ou sanguinolento 
• Foco infeccioso ou presença de corpo estranho 
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Colarinho Epidérmico 
o Fragmento de epiderme circular que resta aderido a pele 
o Após ruptura das vesículas, bolhas ou pústulas 
o O exsudato ressecado fica no local 
o Não adianta coletar colarinho epidérmico, pois a lesão já foi rompida e o 
material foi extravasado; deve-se coletar de lesão íntegra 
 
 
DOENÇA ACTÍNICA 
 
Dermatite Solar 
• Pele glabra, branca, clara 
• Gatos: nariz, orelhas, lábios 
• Macroscopia 
o Eritema 
o Alopecia 
o Descamação 
o Crostas 
o Erosão/ulceração 
• Microscopia 
o Dermatite perivascular superficial; as células inflamatória extravasam para 
fora dos vasos 
o Queratinócitos vacuolizados (pela agressão da radiação) 
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o Tema intercelular (espongiose) 
o Hiperqueratose 
• Exposição crônica = lesão pré-maligna crônica (queatose actínica) 
 
 
 
DOENÇAS BACTERIANAS 
 
Piodermatite Bacteriana Superficial 
Impetigo 
• Cães sexualmente imaturos 
• Staphylococcus intermedius 
o Ectoparasitas; hipersensibilidade 
o Endocrinopatias; distúrbios metabólicos e imunológicos 
• Macroscopia 
o Pápulas crostas e/ou eritematosas + pústulas frágeis 
• Microscopia 
o Epiderme: pústulas (infiltrado de neutrófilos) entre os folículos 
o Espongiose adjacente 
• Geralmente o animal se cura sozinho sem o uso de tratamento com ATB 
• Regenera 
 
A infecção secundária pode ocorrer, pois o animal que tem uma imunidade imatura e tem 
contato com o chão fica mais suscetível a desenvolver infecções. 
 
Piodermatite Bacteriana Profunda 
Foliculite e Furunculose 
• Furunculose: ruptura do folículo piloso > exsudato + agente etiológico 
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• Staphylococucus intermedius: demodiciose, pruriginoso 
• Fungos > não pruriginoso 
• Macroscopia 
o Pápulas 
o Pústulas 
o Nódulos 
o Crostas 
• Microscopia 
o Infiltrado inflamatório 
o Debris celulares necrosados 
 
DOENÇAS FÚNGICAS 
 
Micose Cutânea 
Dermatofitose (Tinha ou Tínea) 
• Microsporum; Trichophyton 
• Infecção 
o Contato com indivíduos infectados; fômites contaminados 
o Animais <> humanos 
• Infecção que atinge células queratinizadas do estrato córneo, pêlos e unhas 
(superficial) 
• Macroscopia: 
o Pelos quebradiços; Alopecia; Crostas secas/escamosas 
o Circunscritas: lesão em anel (Ringworm) 
o Remoção dos pêlos: avermelhado; sangue 
• Microscopia 
o Hiperqueratose; pústulas; infiltrados PMN 
• Diagnóstico 
o Colorações especiais; identificação de fungo (PAS) 
o Lâmpadas de Wood (fluorescência) 
 
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Dermatomicose 
• Malassezia pachydermatis 
• Oportunista no conduto auditivo externo (otites); reto e vagina 
• Altamente pruriginosa e resistente a glicocorticóides 
• Macroscopia 
o Eritema variável; descamação gordurosa 
o Hiperpigmentação (melanodermia); alopecia 
 
Micose Subcutânea 
Esporotricose 
• Sporothrix schenckii 
• Solo; madeira e matéria vegetal em decomposição 
• Incidência: gatos (transmitem para o homem); cães e equinos 
o Gatos: lesões com mais microorganismos visíveis pelo HE 
• Forma Cutânea: (face) nódulos SC simples ou múltiplos; consistência firme (1-5cm), 
que tendem a ulcerar, exsudato espesso (vermelho amarronzado) 
• Forma Cutânea-Linfática: (equinos e cães) nódulos esféricos firmes, disseminação 
pelos linfáticos, formando cordões, com nódulos secundários, ulceram > pus 
acastanhado e espesso (sem hifas) 
• Forma Sistêmica: Em gatos = lesão disseminada (órgãos) 
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• Animais infectados: manipulados com luvas de borracha e mãos lavadas com 
fungicida (povidine ou clorexidine) 
• Microscopia 
o Dermatite nodular a difusa; granulomatosa 
o Leveduras ovais ou em forma de charuto 
 
 
 
Micose Sistêmica 
Criptococose 
• Criptococcus neoformans: esterco de aves (pombos) 
• Infecção: inalação 
• Oportunista: animais imunocomprometidos 
• Predomínio: 
o Sistema respiratório e SNC 
o Gato: SNC, olhos e pele da cabeça e pescoço 
o Disseminação hematogênica e linfática 
• Macroscopia 
o Nódulos múltiplos indolores; firmes 
o Crescimento rápido na derme e SC; tamanho variado 
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o Ulceração:exposição superfície granular com escasso exsudato sero-
hemorrágico, que não cicatriza 
o Macroscopicamente nao se diferencia da Leishmaniose nem da 
Esporotricose 
• Microscopia 
o Nódulos granulamatosos (células epitelióides = macrófagos 
modificados/alongados) 
o Doença granulomatosa 
o Granuloma = organização de células inflamatórias mononucleares ao redor 
da área de lesão 
• Todo granuloma é uma doença crônica (ex: Tuberculose) 
• Diferencial: esporotricose 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇAS ALÉRGICAS 
 
Atopia ou Dermatite Atópica 
• Hipersensibilidade Tipo I (anafilático): Ag inalados ou absorvíveis (IgE) 
o Presença de IgE na superfície dos mastócitos 
o Quando o animal entra em contato com o antígeno que ele tem alergia, este 
se liga a IgE e ativa os mastócitos (células ricas em grânulos de histamina e 
heparina) 
o Os mastócitos ativados fazem degranulação e liberam histamina na corrente 
sanguínea 
• Liberação de histamina = vasodilatação (eritema/vermelhidão) > aumento da 
permeabilidade da parede do vaso (edema/aumento da pressão hidrostática) > 
aumento do fluxo de sangue pro local (hiperemia ativa patológica); prurido 
• Dermatite; Piodermite; Hiperpigmenação e seborréia secundária 
• Microscopia 
o Infiltrados perivasculares (linfócitos, MO, mastócitos, neutrófilos - secundária) 
 
• Patas, região periocular, focinho, axilas, virilha 
 
Hipersensibilidade Alimentar 
• Idem atopia 
• Pábulas eritematosas; pústulas; crostas; erosões (abdômen; axilas) 
• Infiltrado pp/ eosinófilos e envolvimento da derme profunda 
 
Dermatite de Contato 
• Hipersensibilidade Tipo IV (retardada/lenta) 
o Não tem Ac envolvido 
o Resposta imunomediada por células 
• Contato direto: substâncias de limpeza, inseticidas, fertilizantes, coleira de pulga 
• Partes glabras: interdigital, virilhas, axilas, genitália; face; orelhas 
• Macroscopia 
o Eritema; pápulas; vesículas; crostas 
o Exposição crônica: 
! Alopecia; hiperpigmentação por processo inflamatório ou 
melanodermia; lignificação (processo crônico) 
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! Erosões; infecção secundária por lambedura 
• Microscopia 
o Espondilose; vesículas; infiltração na epiderme (linfócitos; neutrófilos) 
 
Dermatite Alérgica Induzida por Pulga (DAAP) 
• Sensibilidade à saliva da pulga 
• Lesões 
o Cão: dorsolombossacral; base da cauda; períneo; virilha 
o Gatos: cabeça e pescoço > generalizar 
• Prurido intenso > traumatismos auto-infligidos 
• Macroscopia 
o Pápulas eritematosas; pústulas; crostas; erosões úmidas 
o Alopecia > melanodermia e lignificação 
• Microscopia 
o Geralmente não tem nada definitivo 
o Infiltrados superficiais perivasculares ou difuso 
o Eosinófilos (processos alérgicos e/ou parasitários); mastócitos (quimiotático 
para eosinófilos); linfócitos; MO 
o Neutrófilos (secundária) 
 
NEOPLASIAS 
 
Melanoma 
• Neoplasia dos melanócitos (células que produzem melanina) 
• Pleomorfismo; variações de grau de crescimento e de pigmentação 
• Coloração acinzentada ao negro 
• Cão: lábios e cavidade oral em raças com mucosa oral pigmentada 
• Metástases: linfonodos; baço; pulmões 
• Existem melanomas melanóticos e amelanóticos 
o Melanótico: ainda tem capacidade de produzir melanina; ainda existe 
diferenciação celular 
o Amelanótico: perde diferenciação celular; não produz mais melanina 
 
 
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Mastocitoma 
• Incidência: cãs e gatos > 8 anos de idade 
• Origem: derme 
• Flanco; bolsa escrtoal; extremidades; cabeça e pescoço (gato) 
• Macroscopia 
o Massa cutânea sainte; eritema; edema; prurido; úlceras (liberação de 
histamina > aumento de HCl- > acomete TGI) 
• Microscopia 
o Difusamente infiltrativos; vários graus de diferenciação 
• Coloração com Giemsa ou Azul de Toluidina para melhor visualização dos grânulos 
• Quimiotático para eosinófilos 
• Sinais paraneoplásicos: histamina e heparina (estimula hemorragia) > ulceração 
gástrica e duodenal; transtornos da coagulação 
• É uma neoplasia que não pode manipular demais 
• Caso haja suspeita, faz a retirada total do nódulo para biópsia e confirmação do 
diagnóstico 
 
 
 
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Grau I 
• Presença de muitos grânulos 
• Bem diferenciado 
 
Grau II 
• Não tem tanto grânulo de histamina 
• Menos diferenciado 
 
Carcinoma Epidermóide 
• = Carcinoma de Células Escamosas (CCE) 
• Mais maligno de pele em cães e gatos (principalmente); acomete qualquer espécie 
• Incidência: animais pigmentados; pelos brancos; expostos à radiação 
• Solitário; erosão; crostas; ulceração profunda; invasivos 
• Microscopia 
o Pérolas córneas; mitoses; atipia 
 
 
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Ao observar na microscopia: 
• Compressão/atrofia da derme 
• Epiderme desorganizada e invadindo a derme 
• Queratina acumulada 
• Pleomorfismo celular e nuclear 
• Núcleo com vários nucléolos 
 
Pele normal = epiderme íntegra (coloração mais eosinofílica que a derme); camada basal; 
extrato córneo; queratina; derme (tem muito tecido conjuntivo fibroso/colágeno)

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