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Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo CLÍNICA II - ANATOMIA PATOLÓGICA NEOPLASIAS (AULA 1 e 2; 05/02/2020 - 12/02/2020) Neoplasia significa nova formação/crescimento/nascimento de células anormais. Essa anormalidade é decorrente de uma mutação no DNA. Além disso, a multiplicação (mitose) da célula neoplásica ocorre de maneira mais rápida do que as células de tecido normais. Definição • Massa anormal de tecido; • Crescimento superior aos tecidos normais; • Persiste mesmo que tratada; • Proliferação celular descontrolada • Autonomia de crescimento • Perda da diferenciação celular – perda da especialização celular Agente • Oncogênico/Carcinogênico/Cancerígeno; • Contraceptivos, radiação, cigarro, etc. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Mitose > ciclo celular É a multiplicação celular. Uma célula "mãe" da origem a outras células como mesmo número de cromossomos (2N). Na meiose as células "filhas" têm a metade do número de cromossomos (N), e ocorre geralmente no sistema reprodutor. Intérfase Fase de duplicação do DNA. É nessa fase que ocorrem a maior parte dos erros genéticos. • G1 > S > G2 > Mitose Cada fase possui genes de controle genético que detectam a alteração, interrompem a divisão da célula e fazem o reparo do DNA. Se o erro for concertado, os genes liberam a célula e está continua se multiplicando. Se esse reparo não acontecer, a célula é submetida a apoptose (morte celular programada/suicídio celular). Entretanto, ocontrole de mitose só ocorre em células normais. A célula neoplasica consegue/bloquear a ação de todos os genes controladores, não sofrendo reparo nem apoptose. Dessa forma, essa célula continua se multiplicando, formando uma massa neoplásica com crescimento superior aos tecidos normais, pois não respeita o controle dos reparadores celulares. Mitose em condições NORMAIS Mitose é o crescimento controlado, que da origem á novas células idênticas, pela duplicação do DNA. Esta é chamada fase de interfase. Às vezes pode acontecer um erro nesta fase, e há a alteração do DNA. Quando isso ocorre, há a apoptose dessas células, que é controlada por alguns genes. Mitose em condições ANORMAIS Uma célula neoplásica é capaz de inativar esses genes, então a célula neoplasia não sofre apoptose, e vai continuar se proliferando descontroladamente. Hiperplasia X Neoplasia = hiperplasia é o crescimento controlado de células normais, já a neoplasia é o crescimento de células mutadas, anormais. Diferenciação Celular Todas as células do corpo são diferenciadas (=especializadas). Em uma neoplasia há perda dessa diferenciação. Nas NEOPLASIAS BENIGNAS as células são mais semelhantes com as células do tecido normal, então elas são BEM DIFERENCIADAS. Já nas NEOPLASIAS MALIGNAS as células são bem diferentes das células do tecido normal, então elas vão de POUCO DIFERENCIADAS à INDIFERENCIADA. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Quanto mais INDIFERENCIADO, maior a chance de metástase. O grau de diferenciação celular é inversamente proporcional à taxa de mitose. Neoplasia x Tumor Indiferenciado = Anaplásico/Anaplasia Diferenciado = Especializado Mastocitoma tem muita liberação de histamina, que gera gastrite e ulceração em animais. O que se preconiza na clínica é que quando há suspeita de mastocitoma, que tem condição de ser retirado, o ideal é a retirada cirúrgica com bastante margem. A PAAF ou PAF são opções para avaliação citológica da neoplasia sem muita manipulação. Neoplasia Benigna > células semelhantes às normais, apresentando algum controle de crescimento; alteração superficial com relação a diferenciação celular; • As células da neoplasia benigna são semelhantes entre si > tumor monótono; células com menor alteração; além de ser bem diferenciada, é uma neoplasia onde as células são semelhantes entre si. • Baixa taxa de mitose; o Crescimento lento/por expansão; comprime os tecidos adjacentes durante seu crescimento; Limites precisos; o Gera risco de vida em casos de crescimento exagerado que ocasione a compressão de órgãos vitais; Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Possui pseudo cápsula: tecido ao redor da célula que dá um formato de cápsula (célula redonda; ex: nódulos soltos); realizar margem de segurança para retirada cirúrgica (em caso de expansão lateral ou profunda); o Homogênea; • Não faz degeneração, necrose ou ulceração: recebe sangue e oxigênio em quantidade suficiente para manter todas as células vivas (os vasos sanguíneos acompanham o crescimento do tumor); • Não faz invasão; • Não faz metástase > exclusiva de neoplasia maligna; • Fácil remoção cirúrgica (margem com 3-4 cm). Maligna (câncer) > autonomia de crescimento e bloqueio ao controle dos reparadores; células que sofreram mutação (quanto mais mutação, mais maligna); pouco diferenciada à indiferenciada (ou anaplásico) • Pleomorfismo (várias formas) celular e nuclear; células grandes, com muito citoplasma, células com mais de um nucléolo, com núcleo muito grande, com núcleo muito pequeno; • As células da neoplasia maligna podem ser pouco diferenciadas, moderadamente diferenciadas ou indiferenciada (anaplasia); • Alta taxa de mitose e mitoses atípicas (mutações); o Crescimento rápido > por infiltração; o Não possui pseudo cápsula; o Não tem formato definido > limites imprecisos > retirada cirúrgica complexa; o Heterogênea; o Faz necrose, degeneração e úlcera > os vasos sanguíneos não acompanham o crescimento do tumor; é comum ter necrose na região central; o Faz invasão; o Faz metástase: nem todo câncer faz metástase, porém é característico do câncer fazer o As células da neoplasia maligna podem ser pouco diferenciadas, moderadamente diferenciadas ou indiferenciada (anaplasia); o Crescimento por infiltração, com limites irregulares; o Degeneração tecidual, úlceras, necrose; o Alto grau de metástase – formação tumoral distante do tumor primário o Órgão sítios de metástase – pulmão, fígado, linfonodos regionais; o Vias de disseminação – hematogênica, linfática e transcelômica (por aproximação). Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Tumor > qualquer massa elevada/palpável • Benigno • Maligno Sítios de metástase (órgãos mais suscetíveis) As células neoclássicas podem migrar do sítio primário do tumor através de vasos sanguíneos ou linfáticos próximo para órgãos distantes. • Cérebro > câncer de mama, melanoma, células renais, etc • Pulmão (mais comum) > sarcoma, câncer de mama, melanoma, células renais, etc • Fígado (mais comum) > câncer de pâncreas, câncer de mama, estômago, pulmão, colo-retal • Osso > câncer de mama, pulmão, próstata, colo-retal, células renais Metástase Massas tumorais secundárias. Quando a neoplasia maligna sedissemina para outros órgãos, muitas vezes distante do tumor primário. Tumores primários geralmente possui um nódulo único, enquanto a metástase é multifocal. Vias de Disseminação • Hematogênica • Linfática • Transcelômica > contato de um órgão que tem a neoplasia com outro que não possui Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Êmbolo neoplásico = a célula neoplasia é um corpo estranho na circulação Sítios Neoplásicos • Fígado • Pulmão • Baço • Linfonodos regionais • SNC • Ossos > tumor de próstata Propriedades • Proliferação celular descontrolada • Autonomia de crescimento • Perda de diferenciação celular > perda de função Diferenciação = especificidade/funcionalidade > uma das características usadas para classificar as neoplasias O tecido normal é diferenciado/especializado, ou seja, cada órgão tem sua função é forma. Uma das formas de avaliar se o tumor é maligno ou benigno é o grau de diferenciação celular. O grau de diferenciação celular é inversamente proporcional à taxa de mitose. Termos Técnicos • Neoplasia benigna > bem diferencida • Neoplasia maligna > pouco diferenciado ou indiferenciada (anaplásico) Nomenclatura De acordo com a origem embrionária do tumor. Origem Epitelial (pele, glândulas, pâncreas, fígado, pulmao, rins, etc) • Benigna > Adenoma • Maligna > Carcinoma ou Adenocarcinoma Origem Mesenquimal (tecido adiposo, tecido conjuntivo, cartilagens, osso, músculos) • Benigna > Lipoma, Fibroma, Condroma, Osteoma, Leiomioma (mioma), Rabdomioma (músculo estriado) • Maligna > Sarcoma Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo ORIGEM MESENQUIMAL (Sarcoma) Que vem do tecido conjuntivo (tecido adiposo, tecido conjuntivo, cartilagens, osso, músculos). BENIGNA MALIGNA Tecido Conjuntivo Fibroma Fibrossarcoma Tecido Adiposo Lipoma Lipossarcoma Cartilagem Condroma Condrossarcoma Osso Osteoma Osteossarcoma Músculo Liso Leiomioma/Mioma Leiomiossarcoma Músculo Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma Mioma = mais comum no útero, mas também pode ocorrer em bexiga, intestino, etc. • Macro: massa regular e bem delimitada • Microscopia: células alongadas, núcleos semelhantes, fibras musculares lisas bem diferenciadas, tumor monótono ORIGEM EPITELIAL (Carcinoma) Que vem do tecido epitelial (pele, glândulas, pâncreas, fígado, pulmão, rins, etc). BENIGNA MALIGNA Glândulas Adenoma Adenocarcinoma Rins Hipernefroma Adenocarcinoma renal Pulmão Tumor pulmonary; papiloma; hamartoma Carcinoma pulmonar Fígado Hepatoblastoma; hemangioma; Carcinoma hepatocelular; colangiocarcinoma intra-hepático; Pâncreas Neoplasia cística; neoplasia mucinosa; neoplasia pseudo papilar Adenocarcinoma de pâncreas; carcinoma da ampola de Vater Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Observações: • TERATOMA – é um tumor de ovário, normalmente benigno. Mas precisa ser retirado. Ele tem 3 camadas embrionárias (endoderma, mesoderma, ectoderma) • TUMOR MISTO – é um tumor de mama que poder ser benigno ou maligno, e tem origem epitelial e mesenquimal. O epitélio que existe ao redor da mama é formado por células mioepiteliais, que sofrem ação da ocitocina para contraírem, e essas células tem origem mesenquimal. Já as células da mama propriamente dita tem origem epitelial. Se essa células tiverem caráter benigno temos um TUMOR MISTO BENIGNO, se elas tiverem caráter maligno temos um CARCINOSSARCOMA. Células mioepiteliais – cartilagem – aspecto de osso – METAPLASIA (quando uma célula é substituída por outra de outro tipo celular). Tecido Mixóide = transformação de tecido epitelial em cartilaginoso (mesenquimal). Quando isso ocorre, o tumor é misto. É comum em tumores em glândulas (adenocarcinoma). Glândulas são compostas por tecido epitelial, porém quando começa a aparecer áreas com tecido mesenquimal (cartilagem, por exemplo), chama-se de tecido mixóide/tumor misto. Muito comum em tumor de mama em cadela. Tratamento • Cirúrgico • Quimioterápico • Radioterápico Hiperplasia > auto índice de mitose, porém todas as células são normais e respeitam o controle genético. APARELHO LOCOMOTOR (AULA 3 e 4; 19/02/2020 - 04/03/2020) INTRODUÇÃO A matriz óssea é formada por uma parte orgânica (colágeno e glicosaminoglicanos) e por uma parte inorgânica (substância mineral – cálcio e fósforo). Os osteoblastos produzem a matéria orgânica, chamada de osteóide, e vai ficando presa a ela, formando os osteócitos, que são a base para a deposição do cálcio. Os osteoclastos, estão envolvidos com a reabsorção óssea, que acontece sobre a ação dos hormônios: calcitonina (tireóide) e Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo paratormônio (paratireoide). Isso se chama remodelagem óssea, onde há a troca de cálcio com o sangue. • Calcitonina – coloca o cálcio nos ossos • Paratormônio – retira o cálcio dos ossos quando há queda dele no sangue. Os jovens têm os ossos ‘moles’, porque tem mais osteóides, mais matéria orgânica. Cálcio do sangue é responsável: contração, respiração celular, produção de proteína pelo reticulo. Composição Óssea • Matriz Óssea o Parte inorgânica > substância mineral (cálcio e fosfato) o Parte orgânica > colágeno tipo I, glicosaminoglicanos • Osteóide o Parte orgânica > produzida pelos osteoblastos • Osteoblastos o Formação do tecido ósseo o Aprisionados na matriz Óssea > osteocitos (cavidade ou lacunas) • Osteoclastos o Multinucleados o Reabsorção Óssea > formação de cavidade = lacuna de Howship • Periósteo > revestimento externo do osso • Endósteo > revestimento interno do Óssea Divisão dos Ossos Longos • Epífise o Extremidades o Osso esponjoso o Superfície compacta (delgada) o Revestimento (cartilagem articular) • Metáfise • Diafise o Osso compacto o Osso esponjoso (parte profunda) o Delimitação do canal medular Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Formação do Tecido Ósseo Ossos longos crescem longitudinalmente e em espessura. • Ossificação Intramembranosa o Periósteo > osteoblastos > osteocitos o Ossos curtos e chatos o Ossos longo (espessura > largura) • Ossificação Endocondral o Ossos longos (maior eixo – longitudinalmente) o Animais em desenvolvimento o Disco cartilaginoso (epifisário) o Condroblastos → condrócitos → osteoblastos Cartilagem e osso tem a mesma origem embrionária, portanto um pode se transformar no outro. Quando a placa de cartilagem está fusionada, significa que o indivíduo já parou de crescer. Influência Endócrina • METABOLISMO DO CÁLCIO o Paratireóides (PTH): ossos → sg o Tireóide (Calcitonina): sg → ossos FRATURAS Tipos de Fraturas • FRATURA TRAUMÁTICA • FRATURA ESPONTÂNEA OU PATOLÓGICA Classificação • FRATURAEXPOSTA OU FECHADA • FRATURA COMPLETA ou INCOMPLETA • FRATURA EM GALHO VERDE: periósteo intacto • TRANSVERSA • OBLÍQUA • ESPIRAL • COMINUTIVA OU MÚLTIPLA Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • SEGMENTADA • IMPACTADA OU POR COMPRESSÃO Reparo de Fraturas • HEMORRAGIA o Formação de coágulo o Necrose óssea e medula óssea (liquefação) → fagocitose o Organização do coágulo e formação de tecido de granulação • CALO PRIMÁRIO (PROVISÓRIO OU FIBROCARTILAGINOSO) o Osso imaturo (pouco mineralizado) o Calo externo (periósteo) o Calo interno (endósteo) • CALO SECUNDÁRIO (DEFINITIVO) o Remodelagem até restauração óssea Obs.: PSEUDO-ARTROSE o Imobilização inadequada o Interposição de tecido mole entre as extremidades fraturadas o Perda de capacidade reparadora: senilidade, caquexia ANORMALIDADES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO Condroplasia (acondroplasia) • Desenvolvimento defeituoso da cartilagem epifisaria • Nanismo desproporcional • Membros curtos e cabeça grande • Ossos longos curtos e ossos chatos normais • Congênita • Comum em bovinos • Animais acometidos se assemelham ao buldogue • Ossificação endocondral retardada: os ossos longos não crescem longitunalmente. Mas a ossificação intramembranosa é normal, os ossos chatos crescem normalmente. O animal fica com a cabeça desproporcional ao resto do corpo – nanismo desproporcional, os membros são mais curtos • As epífises ficam aumentadas, porque a placa de cartilagem se prolifera, mas não calcifica. E o peso do animal faz o achatamento das epífises. • A pele é pregueada Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Nanismo (Nanossomia) • Hipoplasia generalizada (ossos e tecidos moles) - proporcional • Deficiência hipofisária DOENÇAS ÓSSEAS METABÓLICAS • Jovens > interfere no crescimento e desenvolvimento normal • Adultos > interfere na remodelagem ossea Raquitismo • Não mineralização óssea (dificulte deposição de minerais) • Ossificação endocondral anormal • Normalmente em animais jovens; carência de minerais, principalmente cálcio; falta de vitamina D (fixa o cálcio nos ossos). • Causas e patogênese o Deficiência de vitamina D o Carência dietética de Ca • A parte metabólica do animal está normal, mas não há calcificação pela falta do mineral, então os ossos ficam ‘moles’. Radioluscentes na radiografia – rosário raquítico (a articulações costocondrais aumentadas). • Causa muita dor, claudicação. Tem tendência a fraturas, luxações, fraturas em galho verde. Membros anteriores arqueados, pelo peso do corpo. Ossos com mais cartilagem do que cálcio, que vai deformando os ossos. Aumento das epífises. • Abdômen penduloso, pela perda do tônus muscular. Macroscopia • Aumento das extremidades dos ossos longos; membros arqueados • Rosario raquitico; articulações costocondrais (dilatação região metafisaria) • Abdômen pênduloso (perda de tônus muscular) • Corte longitudinal o Cartilagem epifisaria espessada (proliferação prejudicada) o Ossos moles Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Microscopia • Carência de ossificação endocondral • Calcificação defeituosa • Aumento da quantidade de osteóide não calcificado na metáfise • Aumento da zona de cartilagem hipertrófica Osteodistrofia Fibrosa (PROVA) • Aumento disseminado da reabsorção óssea (retirada de cálcio dos ossos para o sangue); substituição fibrosa o Devido o aumento da produção do paratormônio (PTH) pela paratireoide; causado pelo hiperparatireoidismo. • Formação de cistos e formação esteoide não mineralizada • Aumento de PTH (paratormônio) > ossos > aumento da taxa de renovação (mandíbula e maxila) • Amolecimento, deformação, aumento > fratura • Hiperparatireoidismo é a causa da osteodistrofia fibrosa o Hiperparatireoidismo primário = doença na glândula fazendo com ela produza PTH em excesso o Hiperparatireoidismo secundário = mais comum, quando a doença não é na glândula mas provoca produção excessiva Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Macro e Microscopia • Desaparecimento do osso maduro > aumento da reabsorção • Aumento do número de cavidades de absorção Microscopia: Aumento dos osteóides (matéria orgânica), que da aspecto de inchaço. Fisiologia O PTH vai atuar: • Rins > metabolismo da vitamina D, que é responsável por fixar o cálcio nos ossos; • Intestino > aumentando a absorção de cálcio vindo da alimentação; • Ossos > os osteoclastos vão retirar o cálcio dos ossos. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Hiperparatireoidismo O aumento de PTH vai fazer com que mais cálcio seja retirado dos ossos, que é a principal fonte de cálcio do corpo. Causando uma descalcificação dos ossos, eles ficam amolecidos, porosos (com cavidades, de onde os osteoclastos retiram o cálcio). Também vai causar uma hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue), pode fazer depósito de cálcio em alguns órgãos, como fígado, baço, pulmão, isso se chama calcificação metastática. Não pode prescrever cálcio, precisa dosar antes o cálcio presente no sangue. Causas e Patogênese Hiperparatireoidismo Primário • Causado por um problema na glândula paratireoide: hiperplasia (aumento do número de células), neoplasia maligna (adenocarcinoma) ou benigna (adenoma). • Adenoma, adenocarcinoma ou hiperplasia de paratireóide bilateral idiopática • Aumento de PTH > hipercalcemia • Calcificação metastatica de tecidos moles • Mineralização renal Hiperparatireoidismo Secundário • Causado por um problema fora da glândula: doença renal crônica ou deficiência nutricional. • Causa mais comum de osteodistrofia fibrosa • Hipocalcemia > aumento da atividade das paratireoides • Doença renal crônica > IRC • Deficiência nutricional Hiperparatireoidismo Secundário Renal - “Mandíbula de Borracha" • ↓ fç glomerular → ↓ excreção de fosfatos → ↑ P sg → ↓ Ca sérico • Lesão renal e efeitos inibidores ↑ fosfato → ↓ prod. metabólitos ativos vit. D • ↓ absorção de Ca intestinal • ↑ PTH: acentuada reabsorção óssea e mineralização defeituosa de osteóide • ↑ macroscópico das paratireóides • Microscopia: = osteodistrofia fibrosa o Reabsorção óssea, substituição fibrosa Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Calcificação metastática o Todos os ossos são afetados em graus variados o Rarefação ao exame radiológico Animais consomem muito mais fósforo do que cálcio na alimentação, então teoricamente então natural já ocorre um desbalanceamento de Ca e P (Ca:P - 1:1,2).Dessa forma o organismo elimina o excesso de fósforo (P). O animal renal cronico faz hiperfosfatemia pela incapacidade dos rins de eliminar esse excesso. Para compensar o excesso de fósforo, o organismo tenta equilibrar o cálcio, retirando cálcio dos ossos, e aumentando o PTH que estimula essa reabsorção. É difícil suplementar a alimentação com cálcio, porque esse animal também tem dificuldade de se alimentar. Calcificação patológica metastática = calcificação em vários órgãos ao mesmo tempo provocada pela hipercalcemia. Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional • Deficiência dietética de Ca e vitamina D • Excesso de P • Ração pobre em Ca e rica em P (carne) • Fígado e coração: Ca:P = 1:50 / carnes: 1:22 • Alteração do contorno da cabeça • Aparência de inchado • Dente amolecidos ou queda dos dentes • Função renal normal Dietas carentes em cálcio e ricas em potássio, ração de baixa qualidade ou alimentação a base de proteínas. Causam uma hiperfosfatemia, porque os rim não são capazes de eliminar o grande excesso, e hipercalcemia, porque o organismo precisa equilibrar o cálcio e o fósforo. Essa hipercalcemia pode levar a uma calcificação metastática, e aumento da reabsorção óssea. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Também é uma das principais causas da Oesteodistrofia Fibrosa. ARTROPATIAS LESÕES NAS ARTICULAÇÕES Osteófitos Proliferação óssea, que ocorre normalmente porque a articulação está instável. Causa muita dor ao animal, porque os osteófitos provocam inflamação, por agressão direta ao tecido. • Neoformacao óssea local difusa > periósteo • Inflamação de tecidos adjacentes • Com o tempo se fusionam e provocam dor Anquilose • Fusão de superfícies articulares • Perda de movimento na articulação Entorse • Perda temporária do contato das superfícies articulares Luxação • Perda definitiva de contato das superfícies articulares • Sub-luxação: parcial Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS Fatores pré-disponetes • Traumas repetidos (L.E.R.) • Estresse excessivo (não fisiológico) • Deficiência de nutrição da cartilagem Patogenia Amolecimento da cartilagem (condromalácia) > fibrilação > erosão e ulceração > desenvolvimento de osteófitos > remodelação das estruturas articulares e processo inflamatório Malácia = amolecimento Metaplasia do disco intervetebral > exteriorização do núcleo do disco = hérnia de disco Espondilose (coluna) • Osteófitos nos espaços intervertebrais • Únicas dos corpos vertebrais> pontes ósseas completas • Instabilidade da articulação > Degeneração do disco intervertebral e da articulação > Metaplasia óssea do colágeno > Proliferação dos osteófitos > Anquilose > + Protusão do disco • Hipervitaminose A o Provoca proliferação Óssea o Estimula desenvolvimento de osteófitos o Espondilose deformaste grave de vértebras cervicais o Gatos: 1-5 anos o Gordo, dolorido, "duro" o Alimentação: fígado cru Os osteófitos são formados para tentar estabilizar a articulação, mas acaba causando traumas na musculatura e processos inflamatórios. Degeneração do Disco Intervertebral • Raças condrodistrofóides; senilidade • Degeneração acelerada do disco → transformação fibrosa • Núcleo pulposo: metaplasia cartilaginosa → deslocamento do disco → hérnia disco → compressão medular Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo DISPLASIA COXOFEMORAL • Genética, ambiental, nutricional > degeneração articular • Lesão primária: falha muscular e tecidos moles > instabilidade articular • Lesão secundária: sublimação da cabeça do fêmur; acetábulo raso. Nesses casos o animal precisa faz exercício, mas de forma moderada, para aumentar o tônus muscular. Para a articulação se manter estável, o organismo produz osteófitos, que lesionam a musculatura e causa dor, fazendo com que o animal evite apoiar o membro, causando uma hipotrofia da musculatura. NEOPLASIAS • Condroma > cartilagem • Condrossarcoma > cartilagem • Fibroma > tecido conjuntivo • Fibrossarcoma > tecido conjuntivo • Osteoma > tecido ósseo • Osteossarcoma > tecido ósseo Mais comum em cães de raças grande e gigantes, porque têm muita remodelação óssea. Osteomielite cônica ou qualquer processo inflamatório crônico também podem virar uma neoplasia. Muitas células sendor agredidas e se multiplicando (alto metabolismo). Microscopia • Áreas com massa eosinofílica – áreas de necrose • Núcleo destruído • Perda da conformação celular – pleomorfismo • Aumento de acidofilia • Mitoses atípicas PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO (11/03/2020 – 01/04/2020) HIPÓFISE Adeno-Hipofise ou Hipófise Anterior • Pars distalis: região mais volumosa o Células Acidófilas (eosina): GH, PRL o Células Basófilas (hematoxilina): ACTH, FSH, LH, TSH Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Pars tuberalis: função desconhecida • Pars intermedia: MSH, ACTH (cães) Neuro-Hipófise ou Hipófise Posterior • Ocitocina • ADH LESÕES NA ADENO-HIPÓFISE Hiperpituarismo • Neoplasias produtivas benignas ou malignas (primária) • Resistente ao feedback negativo • Neoplasias produtivas no hipotálamo (secundária) • Defeitos nos receptores nas glândulas alvo (hipofunção) • Panhiperpituitarismo: raro • Aumento da produção de TSH, FSH, LH = raro Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Hipopituarismo • Panhipopituarismo = raro • Traumatismos, hemorragia • Compressão por neoplasias adjacentes > degeneração • Neoplasia não produtiva = atrofia • Processos infecciosos e inflamatórios SNC • Neoplasia produtiva glândula alvo (hiperfunção) • Infarto = trombo ou êmbolo • Anomalias congênitas: aplasia ou hipoplasia Nanismo Pituitário • Panhipopituirismo juvenil • Incidência: cães (pastor alemão) • Alteração genética (recessivo - dd) • Filhote normal até 2 meses de idade • Menor velocidade de crescimento • Retenção da pelagem de filhote • Alopécia bilateral simétrica gradual até alopecia completa • Hiperpigmentação progressiva da pela • Não desenvolve sexualidade • Período de vida curto: Disfunção endócrino Secundária (hipotireoidismo/hipoadreno) • Não respondem adequadamente à terapia hormonal Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo NEOPLASIAS Adenoma Corticotrófico • ACTH: mais frequente neoplasia funcional de adeno-hipófise • Cães: Boxer, Boston Terrier e Dachshund • Origem: Pars distalis ou intermedia • Compressão do hipotálamo e hipófise adjacentes • Compressão neuro-hipófise > DiabetesInsipidus • Adrenais aumentadas: nódulos amarelo-alaranjados • Aumento das zonas fasciculada e reticular • Síndrome de Cushing Adenoma Somatotrófico • Mais frequente em gatos (secretores) • Alterações estruturais no esqueleto o Jovens: gigantismo o Adultos: acromegalia (espessura > mãos, pés e crânio grandes) • Excessiva secreção de GH > Diabetes Mellitus LESÃO NA NEURO-HIPÓFISE Diabetes Insipidus Hipofisária ou Primária o Redução de ADH o Compressão ou destruição pars nervosa ou núcleo supra-óptico Nefrogênica o ADH aumentado ou normal o Células-alvo não respondem; defeito no receptor de ADH Diagnóstico Diferencial o Administração de ADH exógeno: se houver aumento da densidade da urina = forma hipofisária Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo PATOLOGIAS DA TIREÓDE Estrutura e Síntese dos Hormônios Tireoidianas Inativo • Monoiodotirosina (MIT) • Diiodotirosina (DIT) Ativos • Triiodotironina (T3) • Tetraiodotironina (T4) = Tiroxina Alteração Degenerativa Atrofia Folicular Idiopática • Perda progressica do epitélio folicular > tecido adiposo • MA: redução de tamanho bilateral; pálida • MI: redução e degeneração dos folículos; presença de tecido adiposo o Colóide vacuolizado; infiltrado inflamatório não significativo • Clínica: Hipotireoidismo o Varia com a gravidade da lesão Tireoidite Linfocitária • Padrão hereditário e auto-imuno (Ac contra tireóide) = Hashimoto (humanos) • MA: redução de tamanho bilateral; pálida • MI: Infiltrado linfoplasmocitário no interstício e interior dos folículos; Colide interstício; espessamento da membrana dos folículos (Ag/Ac) • Clínica: Hipotireoidismo Bócio - Hiperplasia de Células Foliculares Bócio Simples - Hiperplásico, atóxico, coloidal difuso • Causas: deficiência de iodo • Fases da hiperplasia o Hiperplasia propriamente dita (1a etapa) ! Mitose > aumento do número de células; hiperplasia verdadeira; aumento do número de folículos (pouco material colide) ! MA: aumento discreto da glândula, firmes, vermelho-escuro (vasos sanguíneos) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Involução colide ou fase colide (2a etapa) ! Células foliculares hiperplásicas; produção e acúmulo de colide; distensão dos folículos ! MA: aumento real glandular; clara; material gelatinoso (corte) ! MI: material colóide comprimindo as células (células achatadas); folículos dilatados; vários tamanhos ! Clínica: Hipotireoidismo Bócio Multinodular - Hiperplasia Tireoidiana Nodular; Hiperplasia Nodular Multifocal • Animais idosos (desgaste): cães e gatos • Normalmete afuncional (achado de necrópsia) • Gato: funcional > hipertireoidismo; podem se transformar em adernamos • MA: superfície irregular; formações modulares; áreas esbranquiçadas • MI: proliferação de tecido conjuntivo; áreas de regeneração (nódulos de regeneração) Neoplasias das Células Foliculares Adenoma Folicular • Nódulo geralmente solitário; brancacento; encapsulado; móvel • Bem delimitado; sólido; compressão de paroquiam (expansão) • Diferencial: Hiperplasia (bilateral; não encapsulada) Adenocarcinoma Folicular • Cães: mais frequentes que adenomas • Multinodular; sem cápsula; invasão adjacente (infiltração) • Hemorragia; necros; mineralização; perda de diferenciação celular • Mitoses atípicas • Metástases pulmonares Hipotireoidismo • Redução de T3 e T4 = redução da taxa metabólica basal • Causas o Atrofia folicular idiopática; tiroidite linfocitária o Bócio simples; neoplasias afuncionais o Lesões hipotalâmicas ou hipofisária (secundário) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Sinais Clínicos o Aumento de peso corporal (sem aumento de apetite) o Redução da atividade (letargia) o Intolerância ao frio o Distúrbios reprodutivos o Alopecia bilateral simétrica o Hiperpigmentação da pele o Hipequeratose (seborréia e aumento da descamação) o Mixedema (quadro crônico e graves) o Piodermatite Hipertireoidismo • Aumento de T3 e T4 • Frequente em gatos idosos • Causas o Bócio multinodular (hiperplasia nodular multifocal) o Neoplasias funcionais • Sinais Clínicos o Intraquilidade/agitação o Nervosismo o Perda de peso (com ou sem poligamia) o Intolerância ao calor o Polidipsia e poliúria PATOLOGIAS DA PARATIREOIDE (01/04/2020) Hiperparatireoidismo O aumento de PTH vai fazer com que mais cálcio seja retirado dos ossos, que é a principal fonte de cálcio do corpo. Causando uma descalcificação dos ossos, eles ficam amolecidos, porosos (com cavidades, de onde os osteoclastos retiram o cálcio). Também vai causar uma hipercalcemia (aumento de cálcio no sangue), pode fazer depósito de cálcio em alguns órgãos, como fígado, baço, pulmão, isso se chama calcificação metastática. Não pode prescrever cálcio, precisa dosar antes o cálcio presente no sangue. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Causas e Patogênese • Hiperparatireoidismo Primário o Causado por um problema na glândula paratireoide: hiperplasia (aumento do número de células), neoplasia maligna (adenocarcinoma) ou benigna (adenoma). o Adenoma, adenocarcinoma ou hiperplasia de paratireóide bilateral idiopática o Aumento de PTH > hipercalcemia o Calcificação metastatica de tecidos moles o Mineralização renal • Hiperparatireoidismo Secundário o Causado por um problema fora da glândula: doença renal crônica ou deficiência nutricional o Pode provocar osteodistrofia fibrosa o Hipocalcemia > aumento da atividade das paratireoides o Doença renal crônica > IRC o Deficiência nutricional Hiperparatireoidismo Secundário Renal - “Mandíbula de Borracha" • ↓ função glomerular → ↓ excreção de fosfatos → ↑ P sg → ↓ Ca sérico • Lesão renal e efeitos inibidores ↑ fosfato → ↓ produção metabólitos ativos vitamina D • ↓ absorção de Ca intestinal • ↑ PTH: acentuada reabsorção óssea e mineralização defeituosa de osteóide • ↑ macroscópico das paratireóides (hipertrofia e hiperplasia) • Microscopia: = osteodistrofia fibrosa o Reabsorção óssea, substituição fibrosa o Calcificação metastática o Todos os ossos são afetados em graus variados o Rarefação ao exame radiológico Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Animais consomem muito mais fósforo do que cálcio na alimentação, então teoricamente então natural já ocorre um desbalanceamento de Ca e P (Ca:P - 1:1,2). Dessa forma o organismo elimina o excesso de fósforo (P). O animal renal crônico faz hiperfosfatemia pela incapacidade dos rins de eliminar esse excesso. Para compensar o excesso de fósforo, o organismo tenta equilibrar o cálcio, retirando cálcio dos ossos, e aumentando o PTH que estimulaessa reabsorção. É difícil suplementar a alimentação com cálcio, porque esse animal também tem dificuldade de se alimentar. Calcificação patológica metastática = calcificação em vários órgãos ao mesmo tempo provocada pela hipercalcemia. Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional • Deficiência dietética de Ca e vitamina D • Ração pobre em Ca e rica em P (carne) • Hipocalcemia estimula a produção de PTH pelas paratireóides • Fígado e coração: Ca:P = 1:50 / carnes: 1:22 • Alteração do contorno da cabeça • Aparência de inchado • Dente amolecidos ou queda dos dentes • Função renal normal Dietas carentes em cálcio e ricas em potássio, ração de baixa qualidade ou alimentação a base de proteínas. Causam uma hiperfosfatemia, porque os rim não são capazes de eliminar o grande excesso, e hipercalcemia, porque o organismo precisa equilibrar o cálcio e o fósforo. Essa hipercalcemia pode levar a uma calcificação metastática, e aumento da reabsorção óssea. Também é uma das principais causas da Oesteodistrofia Fibrosa. PATOLOGIA DAS ADRENAIS Introdução Cortex • Zonas Reticuladas > produz esteróides sexuais (antes do primeiro cio) • Fasciculadas (região mais espessa) > produz cortisol (glicocorticóides) • Glomerulosa > produção de aldosterona (mineralocorticóides) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Medular produz catecolaminas Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) • Cães adultos e idosos > evolução lenta e progressiva • Excessiv a produção de glicocorticóides • Causa o 70-80% idiopática o 10-15% neoplasia hipofisária funcional (aumento de ACTH) o 5-10% neoplasia primária adrenal ou hiperplasia idiopática • Sinais Clínicos o Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa ! O pêlo perde a força para crescer o Adelgaçamento da pele e telangiectasia ! Excesso de cortisol estimula o catabolismo proteico/quebra de proteina ! Na pele existe colágeno (glicoproteina) que dá firmeza e tônus à pele, e quando ocorre essa quebra proteica, a pele fica fina e assim os vasos sanguíneos ficam evidentes (telangiectasia) o Hiperqueratose (espessamento do extrato córneo da pele) > ocorre produção excessiva de queratina numa tentativa do organismo para proteger a pele delgada ! Com o tempo a queratina vai se soltando e é possível observar descamação da pele o Melanodermia/melanose > escurecimento da pele o Abdômen pendules e dilatado ! Como ocorre redução do tônus muscular e o abdômen é pesado por conta das vísceras, acaba ficando pendulado o Aumento do apetite (polifagia); obesidade; poliria; polidipsia o Linfopenia ! Ocorre imunossupressão por excesso de corticóide ! Pode provocar processos inflamatórios por infecção secundária (infiltrado neutrofílico na microscopia) o Hiperglicemia > hepatomegalia ! O cortisol tem ação hiperglicemiante, competindo com a insulina nas receptores, fazendo com que a glicose continue livre no sangue ! A insulina é utilizada como transporte de glicose para dentro da célula ! A hiperglicemia pode causar acúmulo de glicogênio no fígado, sobrecarregando o mesmo = hepatomegalia Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo ! Esse paciente pode acabar desenvolvendo Diabetes Mellitus o 30-40% mineralização da pele e outros tecidos (calcinose) Adenoma Adrenocortical • Cães idosos; achados de necrópsia • Uni ou bilaterais • Funcionais > hiperadrenocorticismo Carcinoma Adrenocortical • Cães idosos; + raro adenoma • Invasivos • Metástase: fígado, rins, linfonodos mesentéricbs, pulmões • Invasão da veia cava caudal, aorta > hemorragias abdominais • Funcionais > hiperadrenocorticismo Adenoma = formato bem delimitado, não faz invasão tecidual, núcleos regulares, padrão de tecido regular, sem critérios de malignidade. Adenocarcinoma = pleomorfismo celular e nuclear, nucléolos evidentes Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Feocromocitoma • Neoplasia da região medular da adrenal > região que produz catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) • Cães idosos • Castanho-avermelhados; invasão de cápsula adrenal e estruturas adjacentes • 50% malignos: células pouco diferenciadas; metástases • miocárdio é sensível às catecolaminas o Taquicardia o Hipertrofia cardíaca (pode afetas PA e causar hipertensão) ! Obs: Célula muscular cardíaca não faz hiperplasia porque não faz mitose PATOLOGIAS DO PÂNCREAS ENDÓCRINO Diabetes Mellitus • Desordem metabólica da glicose (redução ou ausência de insulina - beta) • Animais adultos • Causas o Pancreatite severa; neoplasias (produção de GH) o Síndrome de Cushing o Aplasia dias ilhotas de Langerhans o Atrofia Idiopática Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Hereditária • Sinais Clínicos o Hiperglicemia em jejum; glicosúria; PU/PD/PF ! GH é antagônico da insulina ! Glicosúria = A glicose não pode ser eliminada pela urina, sendo reabsorvida pelos túmulos renais. Se a glicose passa do limiar de reabsorção, ela acaba saindo na urina. ! PF = com a falta de glicose intracelular e excesso de gordura, falta energia e as células entendem que tem pouco ATP, aumentando a sensação de fome para tentar compensar esse quadro ! PU/PD = a glicose em excesso na circulação deixa o sangue hipertônico, aumentando a volemia. Os rins são responsáveis por eliminar o excesso de líquido que ocorreu na circulação. o Microangiopatia (lesão em pequenos vasos); doença renal crônica; gangrena ! A membrana basal dos capilares fica espessa, ficando mais suscetível a lesões ! Também ocorrer redução do lúmen dos vasos, diminuindo o fluxo de sangue, podendo aparecer úlceras nas extremidades do corpo, que em casos graves provoca gangrena por infecções secundárias ! Catarata bilateral > cegueira > menor resistência às infecções • Achados Anatomopatológicos o Lesões pancreáticas; lesões microvasculares o Hepatomegalia (também pelo acúmulo de gordura) o Doença renal crônica; lesões cutâneas Diabetes Mellitus Complicada Cetoacidose > mobilização excessiva de lipídeos, superando a capacidade metabólica do fígado > corpos cetônicos > excesso de H+ > acidose > coma diabético e óbito. Insulinomas • Células beta; frequentemente funcionais • Benignos = únicos, bem delimitados, pequenos • Malignos = múltiplos, invasico, metástases hepáticas • Sinais Clínicos Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Aumento da taxa de transferência de glicose do sangue para as células = hipoglicemia severa o Fadigaapós exercício; fraqueza dos posteriores o Tremores e debilidade muscular o “Confusão mental” e ataques convulsivos periódicos Alguns órgão não dependem da insulina para captação de glicose (fígado e cérebro). Como limite mínimo de glicose no sangue é 70, valores abaixo disso no sangue, o cérebro não consegue mais captar essa glicose. SISTEMA TEGUMENTAR PATOLOGIAS DA PELE E ANEXOS CUTÂNEOS (08/04/2020) Constituição da Pele Epiderme Epitélio pavimentoso estratificado. É mais eosinofílica do que a derme. No estrado basal ocorre proliferação celular, e essas células vão até o estrato córneo para serem eliminadas na forma de queratina. Derme Maior componente da pele; vascularizada; colágeno; anexos cutâneos. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Hipoderme Triglicerídeos (90%); muito tecido adiposo. Classificação das Lesões Dermatológicas Quanto a distribuição • Localização focal ou multifocal • Disseminada ou generalizada; encontrada por todo o corpo do animal Quanto a topografia • Simétrica (ex: distúrbios hormonais) • Assimétrica Quanto a profundidade • Superficial • Profunda Quanto a morfologia (terminologia) ALTERAÇÃO DE COR Eritema Coloração avermelhada (vasodilatação) • Processo inflamatório e quadros pruriginosos Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Pressão digital: coloração se desfaz; local fica pálido • Mácula (>1cm): lesões planas com coloração da pele Histamina é um mediador químico em processos inflamatórios e em quadros pruriginosos que promove vasodilatação arterioloar (arteríolas) e aumenta a permeabilidade da parede dos vasos (poros), distanciando uma célula endotelial da outra. Ocorre aumento da quantidade de sangue arterial (hiperemia ativa patológica/rubor devido a agressão). O aumento do fluxo sanguíneo também aumenta a temperatura, provocando calor. Gelo reduz a temperatura e diminui a liberação de histamina, melhorando o prurido. Púrpura Coloração avermelhada (hemorragia) • Pressão digital > coloração não se desfazer (extravasamento de sg para fora do vaso) • Ruptura dos vasos sg; coagulopatias Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Petéquias: dimensões puntiformes • Equimose (hematoma pequeno): contorno irregular ou >1cm • Hematoma >5cm Telangiectasia • Evidenciação dos vasos sg cutâneos através da pele, por conta da pele delgada (em pergaminho); • Síndrome de Cushing: catabolismo de colágeno provoca adelgaçamento da pele, principalmente na região abdominal porque tem muito pouco pêlo Hipopigmentação ou Hipocromia • Diminuição do pigmento melânico Acroma ou Leucodermia (leuco = branco) • Ausência do pigmento melânico • Lesão dos melanócitos • Leucotríquia = ausência de pigmento nos pêlos • Albinos/Vitiligo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Hiperpigmentação ou Hipercromia • Aumento do pigmento de qualquer natureza da pele (hemossiderina, biliares) o Hemossiderina = pigmento provocado pelo ferro em áreas de hemorragia (focal) onde as hemácias são reconhecidas como corpos estranhos e são fagocitadas o Icterícia = hiperpigmentação generalizada • Aumento de melanina = Melanoderma/melanose (diferentes tonalidades) • Dermopatia crônica (melanoderma); normalmente associado à distúrbios endócrino (hiperadreno, hipertireoidismo) Micro = aumento da produção de melanina na epiderme. FORMAÇÕES SÓLIDAS Processo inflamatório; infeccioso, neoplásico, hiperplásico • Pápula = elevação sólida circunscrita de até 1cm • Placa = elevação da pele >1cm (…) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Nódulo = até 5cm (…) • Tumor = sólido circunscrito, >5cm, frequente/neoplasia • Lesão Vegetativa (pedunculada) = sólida exofítica (se distancia da pele); papilomatosa ou verrucosa Pápula; Placas; Nódulo (respectivamente) Papiloma x Pólipo: diferem na localização. Papiloma fica em contato com o meio externo (cavidade oral, pele, etc). Pólipos são internos (intestino, útero, etc). HPV humano causa pólipos no útero e tem origem viral. COLEÇÕES LÍQUIDAS Vesículas • Lesões circunscritas e elevadas de até 1cm • Acúmulo de líquido claro • Dermatites vesiculares (ex: febre aftosa em grandes); queimaduras • Substâncias químicas; doenças autoimunes Bolha • Igual à vesícula • >1cm Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Pústula • São vesículas com exsudato purulento na superfície da pele • Consequência da vesícula (infecção secundária) • Regenera Abcesso • Circunscrito; tamanho variável • Encapsulado; proeminente ou não • Exsudato purulento na pele e tecidos adjacentes • Sinais flogísticos da inflamação • Acúmulo de pus em cavidade neoformada • Cicatriza pois faz lesão profunda (deixa marca) Furúnculo • Só pode acontecer na pele • Folículo piloso • Glândula sudorípara • Glândula sebácea • Quando o furúnculo está prestes a romper, tem característica de abcesso • Cicatriza pois faz lesão profunda (deixa marca) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Cicatrização por segunda intensão ocorre em feridas sujas e contaminadas onde não pode haver junção dos bordos e deve cicatrizar de dentro para fora naturalmente. Cicatrização por primeira intensão permite a junção dos bordos e geralmente ocorre via procedimentos cirúrgicos. Pus = necrose liquefativa Toda doença/lesão crônica cicatriza. Tecidos que não fazem mitose cicatrizam (coração/infarto do miocárdio). Todo tecido lesionado sofre estímulo para desencadear o processo de reparo. Existem dois tipos de reparo, regeneração e cicatrização. Regeneração Células parenquimatosas (células superficiais) morrem, mas o estroma (células mais profundas) permanece íntegro. Estímulo para que células do próprio tecido se multipliquem e restabeleçam a funcionalidade do tecido lesionado, sem que haja alteração morfológica. Não tem perda funcional nem morfológica. Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Cicatrização Se o estroma é destruído, o reparo se faz, fundamentalmente, às custas de tecido conjuntivo fibroso.Proliferacao de tecido conjuntivo fibroso (fibroblasto). Ocorre alteração funcional e morfológica. "O processo de reparo não se faz com a mesma facilidade nem com a mesma rapidez em qualquer tecido." ALTERAÇÕES DE ESPESSURA Hiperqueratose • Espessamento excessivo do estrato córneo • Aumento do número de células queratinizadas • Pele áspera; inelástica; coloração acinzentada • Em mucosas = leucoplasia • Causas: congênitas (ictiose) são raras; as mais comuns são as adquiridas por agressões crônicas (prolongadas) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Lignificação ou Liquenificação • Espessamento de pele por aumento do estrato espinhoso (entre o estrato basal e o córneo) • Acentuação dos sulcos cutâneos (aspecto quadriculado) • Acompanhado de ressecamento e alopécia • Associado à processo inflamatório crônico; região de traumas repetidos (calos). PERDAS TECIDUAIS (15/04/2020) Escamas (caspas) • Placa de células da camada córnea • Se desprendem da superfície cutânea • Alteração da queratinização • Fatores genéticos • Processo inflamatórios ou metabólicos Erosão • Perda superficial da epiderme ou camadas da epiderme (não atinge a derme) • Reparo: regeneração Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Ulceração • Perda da epiderme e derme, podendo atingir hipoderme • Reparo: cicatrização • Bordos da lesão ficam elevados • Lesão severa e profunda Erosão e Ulceração • Traumatismos • Neoplasias; agentes infecciosos (quando crônica) Crosta • Resíduos ressecados de sangue, plasma, pus (exudatos/secreções) • Restos celulares ou teciduais • Pode ocorrer no focinho por deficiência de zinco Fístula • Canal com orifício na pele • Drenagem de material purulento ou sanguinolento • Foco infeccioso ou presença de corpo estranho Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Colarinho Epidérmico o Fragmento de epiderme circular que resta aderido a pele o Após ruptura das vesículas, bolhas ou pústulas o O exsudato ressecado fica no local o Não adianta coletar colarinho epidérmico, pois a lesão já foi rompida e o material foi extravasado; deve-se coletar de lesão íntegra DOENÇA ACTÍNICA Dermatite Solar • Pele glabra, branca, clara • Gatos: nariz, orelhas, lábios • Macroscopia o Eritema o Alopecia o Descamação o Crostas o Erosão/ulceração • Microscopia o Dermatite perivascular superficial; as células inflamatória extravasam para fora dos vasos o Queratinócitos vacuolizados (pela agressão da radiação) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Tema intercelular (espongiose) o Hiperqueratose • Exposição crônica = lesão pré-maligna crônica (queatose actínica) DOENÇAS BACTERIANAS Piodermatite Bacteriana Superficial Impetigo • Cães sexualmente imaturos • Staphylococcus intermedius o Ectoparasitas; hipersensibilidade o Endocrinopatias; distúrbios metabólicos e imunológicos • Macroscopia o Pápulas crostas e/ou eritematosas + pústulas frágeis • Microscopia o Epiderme: pústulas (infiltrado de neutrófilos) entre os folículos o Espongiose adjacente • Geralmente o animal se cura sozinho sem o uso de tratamento com ATB • Regenera A infecção secundária pode ocorrer, pois o animal que tem uma imunidade imatura e tem contato com o chão fica mais suscetível a desenvolver infecções. Piodermatite Bacteriana Profunda Foliculite e Furunculose • Furunculose: ruptura do folículo piloso > exsudato + agente etiológico Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Staphylococucus intermedius: demodiciose, pruriginoso • Fungos > não pruriginoso • Macroscopia o Pápulas o Pústulas o Nódulos o Crostas • Microscopia o Infiltrado inflamatório o Debris celulares necrosados DOENÇAS FÚNGICAS Micose Cutânea Dermatofitose (Tinha ou Tínea) • Microsporum; Trichophyton • Infecção o Contato com indivíduos infectados; fômites contaminados o Animais <> humanos • Infecção que atinge células queratinizadas do estrato córneo, pêlos e unhas (superficial) • Macroscopia: o Pelos quebradiços; Alopecia; Crostas secas/escamosas o Circunscritas: lesão em anel (Ringworm) o Remoção dos pêlos: avermelhado; sangue • Microscopia o Hiperqueratose; pústulas; infiltrados PMN • Diagnóstico o Colorações especiais; identificação de fungo (PAS) o Lâmpadas de Wood (fluorescência) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Dermatomicose • Malassezia pachydermatis • Oportunista no conduto auditivo externo (otites); reto e vagina • Altamente pruriginosa e resistente a glicocorticóides • Macroscopia o Eritema variável; descamação gordurosa o Hiperpigmentação (melanodermia); alopecia Micose Subcutânea Esporotricose • Sporothrix schenckii • Solo; madeira e matéria vegetal em decomposição • Incidência: gatos (transmitem para o homem); cães e equinos o Gatos: lesões com mais microorganismos visíveis pelo HE • Forma Cutânea: (face) nódulos SC simples ou múltiplos; consistência firme (1-5cm), que tendem a ulcerar, exsudato espesso (vermelho amarronzado) • Forma Cutânea-Linfática: (equinos e cães) nódulos esféricos firmes, disseminação pelos linfáticos, formando cordões, com nódulos secundários, ulceram > pus acastanhado e espesso (sem hifas) • Forma Sistêmica: Em gatos = lesão disseminada (órgãos) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo • Animais infectados: manipulados com luvas de borracha e mãos lavadas com fungicida (povidine ou clorexidine) • Microscopia o Dermatite nodular a difusa; granulomatosa o Leveduras ovais ou em forma de charuto Micose Sistêmica Criptococose • Criptococcus neoformans: esterco de aves (pombos) • Infecção: inalação • Oportunista: animais imunocomprometidos • Predomínio: o Sistema respiratório e SNC o Gato: SNC, olhos e pele da cabeça e pescoço o Disseminação hematogênica e linfática • Macroscopia o Nódulos múltiplos indolores; firmes o Crescimento rápido na derme e SC; tamanho variado Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo o Ulceração:exposição superfície granular com escasso exsudato sero- hemorrágico, que não cicatriza o Macroscopicamente nao se diferencia da Leishmaniose nem da Esporotricose • Microscopia o Nódulos granulamatosos (células epitelióides = macrófagos modificados/alongados) o Doença granulomatosa o Granuloma = organização de células inflamatórias mononucleares ao redor da área de lesão • Todo granuloma é uma doença crônica (ex: Tuberculose) • Diferencial: esporotricose Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo DOENÇAS ALÉRGICAS Atopia ou Dermatite Atópica • Hipersensibilidade Tipo I (anafilático): Ag inalados ou absorvíveis (IgE) o Presença de IgE na superfície dos mastócitos o Quando o animal entra em contato com o antígeno que ele tem alergia, este se liga a IgE e ativa os mastócitos (células ricas em grânulos de histamina e heparina) o Os mastócitos ativados fazem degranulação e liberam histamina na corrente sanguínea • Liberação de histamina = vasodilatação (eritema/vermelhidão) > aumento da permeabilidade da parede do vaso (edema/aumento da pressão hidrostática) > aumento do fluxo de sangue pro local (hiperemia ativa patológica); prurido • Dermatite; Piodermite; Hiperpigmenação e seborréia secundária • Microscopia o Infiltrados perivasculares (linfócitos, MO, mastócitos, neutrófilos - secundária) • Patas, região periocular, focinho, axilas, virilha Hipersensibilidade Alimentar • Idem atopia • Pábulas eritematosas; pústulas; crostas; erosões (abdômen; axilas) • Infiltrado pp/ eosinófilos e envolvimento da derme profunda Dermatite de Contato • Hipersensibilidade Tipo IV (retardada/lenta) o Não tem Ac envolvido o Resposta imunomediada por células • Contato direto: substâncias de limpeza, inseticidas, fertilizantes, coleira de pulga • Partes glabras: interdigital, virilhas, axilas, genitália; face; orelhas • Macroscopia o Eritema; pápulas; vesículas; crostas o Exposição crônica: ! Alopecia; hiperpigmentação por processo inflamatório ou melanodermia; lignificação (processo crônico) Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo ! Erosões; infecção secundária por lambedura • Microscopia o Espondilose; vesículas; infiltração na epiderme (linfócitos; neutrófilos) Dermatite Alérgica Induzida por Pulga (DAAP) • Sensibilidade à saliva da pulga • Lesões o Cão: dorsolombossacral; base da cauda; períneo; virilha o Gatos: cabeça e pescoço > generalizar • Prurido intenso > traumatismos auto-infligidos • Macroscopia o Pápulas eritematosas; pústulas; crostas; erosões úmidas o Alopecia > melanodermia e lignificação • Microscopia o Geralmente não tem nada definitivo o Infiltrados superficiais perivasculares ou difuso o Eosinófilos (processos alérgicos e/ou parasitários); mastócitos (quimiotático para eosinófilos); linfócitos; MO o Neutrófilos (secundária) NEOPLASIAS Melanoma • Neoplasia dos melanócitos (células que produzem melanina) • Pleomorfismo; variações de grau de crescimento e de pigmentação • Coloração acinzentada ao negro • Cão: lábios e cavidade oral em raças com mucosa oral pigmentada • Metástases: linfonodos; baço; pulmões • Existem melanomas melanóticos e amelanóticos o Melanótico: ainda tem capacidade de produzir melanina; ainda existe diferenciação celular o Amelanótico: perde diferenciação celular; não produz mais melanina Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Mastocitoma • Incidência: cãs e gatos > 8 anos de idade • Origem: derme • Flanco; bolsa escrtoal; extremidades; cabeça e pescoço (gato) • Macroscopia o Massa cutânea sainte; eritema; edema; prurido; úlceras (liberação de histamina > aumento de HCl- > acomete TGI) • Microscopia o Difusamente infiltrativos; vários graus de diferenciação • Coloração com Giemsa ou Azul de Toluidina para melhor visualização dos grânulos • Quimiotático para eosinófilos • Sinais paraneoplásicos: histamina e heparina (estimula hemorragia) > ulceração gástrica e duodenal; transtornos da coagulação • É uma neoplasia que não pode manipular demais • Caso haja suspeita, faz a retirada total do nódulo para biópsia e confirmação do diagnóstico Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Grau I • Presença de muitos grânulos • Bem diferenciado Grau II • Não tem tanto grânulo de histamina • Menos diferenciado Carcinoma Epidermóide • = Carcinoma de Células Escamosas (CCE) • Mais maligno de pele em cães e gatos (principalmente); acomete qualquer espécie • Incidência: animais pigmentados; pelos brancos; expostos à radiação • Solitário; erosão; crostas; ulceração profunda; invasivos • Microscopia o Pérolas córneas; mitoses; atipia Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Curso de Medicina Veterinária UNIGRANRIO – Disciplina: Clínica II – Daniela Carvalho Apostila de Aline Bouzon Crespo Ao observar na microscopia: • Compressão/atrofia da derme • Epiderme desorganizada e invadindo a derme • Queratina acumulada • Pleomorfismo celular e nuclear • Núcleo com vários nucléolos Pele normal = epiderme íntegra (coloração mais eosinofílica que a derme); camada basal; extrato córneo; queratina; derme (tem muito tecido conjuntivo fibroso/colágeno)