9- Cirurgia Infantil - Parte I

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CIRURGIA INFANTIL - PARTE 1
P R O F . S A R A H C O Z A R
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2Prof. Sarah Cozar|Cirurgia Infantil - Parte 1CIRURGIA 
PROF. SARAH 
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APRESENTAÇÃO
 Olá, aluno Estratégia MED! Seja bem-vindo à Cirurgia 
Infantil! Neste resumo discutiremos apenas as principais afecções 
cirúrgicas congênitas cobradas pelas bancas dos diferentes 
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SUMÁRIO
PRINCIPAIS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS CIRÚRGICAS 4
1.0 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA 4
1.1 DEFINIÇÃO E ETIOPATOGÊNESE 4
1.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 5
1.3 DIAGNÓSTICO 5
1.4 TRATAMENTO 6
2.0 ATRESIA DO ESÔFAGO E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA 6
2.1 DEFINIÇÃO E ETIOPATOGÊNESE 6
2.2 CLASSIFICAÇÃO 6
2.3 QUADRO CLÍNICO 7
2.4 DIAGNÓSTICO 8
2.5 TRATAMENTO 8
3.0 OBSTRUÇÃO DUODENAL 9
3.1 ETIOPATOGÊNESE 9
3.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 9
3.3 DIAGNÓSTICO 9
3.4 TRATAMENTO 10
4.0 ATRESIAS JEJUNOILEAIS 11
5.0 MALFORMAÇÕES DA PAREDE ABDOMINAL 11
5.1 ONFALOCELE 11
5.2 GASTROSQUISE 12
6.0 DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG 13
6.1 PATOGÊNESE 13
6.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 14
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6.3 DIAGNÓSTICO 14
6.4 TRATAMENTO 15
7.0 LISTA DE QUESTÕES 16
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PRINCIPAIS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
CIRÚRGICAS
CAPÍTULO
1.0 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
1.1 DEFINIÇÃO E ETIOPATOGÊNESE
A Hérnia Diafragmática Congênita (HDC) é resultante de falha no desenvolvimento intrauterino do diafragma, sendo mais frequentemente 
um defeito póstero-lateral. 
As HDC póstero-laterais são conhecidas como HÉRNIAS DE BOCHDALEK. O defeito é mais comum do lado esquerdo 
(90%). A HDC bilateral é extremamente rara. As HDC anteromediais são conhecidas como HÉRNIAS DE MORGAGNI, 
bem menos frequentes que as hérnias póstero-laterais (figura 01).
Figura 01: Localização dos principais defeitos diafragmáticos congênitos, em vista inferior do 
diafragma: forames de Morgagni (anterior) e de Bochdalek (póstero-lateral).
O defeito diafragmático póstero-lateral permite 
que o conteúdo abdominal hernie para a cavidade 
pleural e comprima o pulmão ipsilateral em formação, 
provocando o desenvolvimento anormal das vias aéreas 
e da vasculatura pulmonar. A HIPOPLASIA PULMONAR 
e a HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE resultantes 
são as responsáveis pelas manifestações clínicas, que 
normalmente se instalam nas primeiras horas de vida do 
recém-nascido.
SÍNDROME DA HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA 
CONGÊNITA: a herniação das vísceras 
abdominais para o tórax, a hipoplasia pulmonar 
e a hipertensão pulmonar persistente podem 
ter como consequência o surgimento de 
diversas outras anomalias, consideradas partes 
integrantes da chamada “síndrome da HDC”. 
As mais frequentes são a persistência do ducto 
arterioso, a persistência do forame oval e a má 
rotação intestinal. 
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1.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
São muitas as afecções que se manifestam através de desconforto respiratório nas primeiras horas de vida de um RN, mas, nas provas, 
você não encontrará grandes dificuldades para identificar um neonato com HDC. 
Um neonato com SINAIS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA que, ao exame físico, apresenta ABDOME 
ESCAFOIDE, e/ou AUMENTO DO DIÂMETRO ÂNTERO-POSTERIOR DO TÓRAX E DESVIO DAS BULHAS 
CARDÍACAS PARA DIREITA é portador de HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA, até que se prove o 
contrário.
1.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é frequentemente pré-natal, através de ultrassom realizado 
durante a gestação. A HDC está entre as causas de polidrâmnio materno, devido à 
diminuição do volume de líquido amniótico deglutido pelo feto, provavelmente por 
causa de obstrução digestiva relacionada à hérnia. 
Após o nascimento, a radiografia simples do tórax confirma o diagnóstico. A 
imagem típica é a de várias alças intestinais na cavidade torácica e desvio mediastinal 
contralateral, além de diminuição ou ausência de gás no abdome (figura 02). Quando 
realizada sondagem orogástrica, o cateter aparece enrolado no tórax, caso o estômago 
esteja herniado.
Figura 02: Radiografia de tórax de recém-nascido 
com hérnia de Bochdalek. Imagens radiolucentes 
semelhantes a bolhas no hemitórax esquerdo 
correspondem às alças intestinais. O mediastino 
encontra-se desviado para direita.
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1.4 TRATAMENTO 
Quando o diagnóstico pré-natal é realizado, a cirurgia fetal tem se destacado como uma abordagem promissora - através da oclusão 
traqueal fetal, resultando no acúmulo de fluido pulmonar para estimular seu crescimento.
O manejo pós-natal da HDC é direcionado inicialmente para estabilização cardiorrespiratória. A HDC não é uma emergência cirúrgica, 
mas sim fisiológica. O reparo cirúrgico da HDC deve ser postergado por 2 a 4 dias, até que a estabilização cardiorrespiratória tenha sido 
alcançada. O tratamento operatório inclui a redução das vísceras herniadas para a cavidade abdominal e a correção do defeito diafragmático 
póstero-lateral.
CAPÍTULO
2.0 ATRESIA DO ESÔFAGO E FÍSTULA 
TRAQUEOESOFÁGICA
2.1 DEFINIÇÃO E ETIOPATOGÊNESE
A atresia do esôfago é uma malformação caracterizada pela interrupção da luz esofágica em sua porção torácica, com ausência de 
um segmento, o que cria uma falha entre o esôfago proximal e o distal. Uma fístula traqueoesofágica (FTE) - comunicação anormal que se 
estabelece entre o esôfago e a traqueia - pode ocorrer associada ou isoladamente.
São frequentes as anomalias associadas, ocorrendo em mais de 60% dos neonatos acometidos. Em 10% 
dos pacientes, há associação de anomalias relacionadas pelo acrônimo VACTERL - Vertebral, Anorretal, 
Cardíaca, Traqueal, Esofágica, Renal e Limb (Membro).
2.2 CLASSIFICAÇÃO
Anatomicamente, apresenta-se nas seguintes formas mais comuns (representadas na imagem abaixo - figura 03 - nesta ordem): com 
fístula distal, sem fístula, com fístula proximal, dupla fístula proximal e distal e fístula em H sem atresia.
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Figura 03: Formas de apresentação da atresia de esôfago e fístula traqueoesofágica.
O tipo mais comum é a atresia com fístula traqueoesofágica distal, em que o esôfago proximal termina 
em fundo cego, à distância de aproximadamente um a dois corpos vertebrais da fístula traqueoesofágica 
distal, tipicamente localizada logo acima da carina, na porção membranosa da traqueia. 
2.3 QUADRO CLÍNICO
Se uma FTE está presente, o quadro é predominantemente respiratório. Ocorre tosse, taquipneia, cianose e/ou apneia. Nos casos de 
atresia sem fístula, o quadro respiratório é menos intenso, de início mais tardio e predomina a sialorreia. 
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Figura 04: Atresia de esôfago. Observe a sonda nasogástrica enovelada 
no coto esofagiano proximal. 
Após o diagnóstico, outras anomalias associadas devem 
ser pesquisadas. O ecocardiograma é indicado para 
avaliação de defeitos cardíacos congênitos e anomalias do 
arco aórtico, enquanto o ultrassom renal, para identificar 
malformações geniturinárias.O exame radiológico permite, 
ainda, o reconhecimento de malformações vertebrais.
2.5 TRATAMENTO
A atresia de esôfago não é uma urgência cirúrgica, devendo 
ser operada quando o recém-nascido estiver em boas condições, 
principalmente respiratórias. Enquanto aguarda a cirurgia, o 
tratamento inicial inclui decúbito elevado, descompressão da 
bolsa esofágica proximal com uma sonda de aspiração em sucção 
contínua, nutrição parenteral e antibióticos de amplo espectro. 
A abordagem do tipo mais comum de atresia do esôfago 
com FTE envolve toracotomia posterior, identificação da fístula e 
sua ligadura e secção e anastomose primária esôfago-esofagiana 
término-terminal. Em cerca de 25% dos casos, não é possível 
realizar anastomose esôfago-esofagiana, pois os cotos esofágicos 
proximal e distal estão muito distantes um do outro. Nesses casos, 
realiza-se esofagostomia cervical esquerda, ressecção do coto 
esofágico distal e gastrostomia para alimentação. Reconstrói-se o 
trânsito alimentar com cerca de um ano de idade, pela interposição 
de tubo gástrico (esofagogastroplastia) ou de um segmento do 
cólon (esofagocoloplastia).
2.4 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico antenatal é suspeitado pela presença de 
polidrâmnio materno, frequentemente presente. 
Após o nascimento, a parada na progressão de sonda 
nasogástrica em 8 a 12 cm da narina de um RN é característica 
cardinal para o diagnóstico da atresia de esôfago. 
Radiografias simples de tórax e abdome podem ser realizadas. 
No caso de haver gás no trato gastrointestinal abaixo do diafragma, 
é confirmada uma FTE associada; por outro lado, a ausência de gás 
no abdome diagnostica atresia de esôfago isolada. Em ambos os 
casos a radiografia pode demonstrar a sonda enovelada no coto 
esofagiano proximal (figura 04). 
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CAPÍTULO
3.0 OBSTRUÇÃO DUODENAL
3.1 ETIOPATOGÊNESE
As obstruções duodenais congênitas são classificadas em 
intrínsecas (atresia ou estenose duodenal) ou extrínsecas. As 
principais causas de obstrução extrínseca são o pâncreas anular; as 
bridas de Ladd, que ocorrem com as anomalias de rotação e fixação 
do intestino; a duplicação duodenal; e, mais raramente, a veia porta 
anterior. Geralmente as obstruções ocorrem na segunda porção do 
duodeno, distais à ampola de Vater em mais de 85% dos casos.
A malformação duodenal associa-se, ainda, à Síndrome 
de Down (30%). Outras anomalias, como as cardíacas, renais, 
esofágicas e anorretais, também são comuns. 
3.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Os RN com obstrução duodenal apresentam quadro de 
obstrução alta do trato gastrointestinal: vômitos precoces e pouca 
ou nenhuma distensão abdominal. Como, na maioria dos casos, 
a obstrução do duodeno é distal à ampola de Vater, os vômitos 
são biliosos. Vômitos biliosos, algumas horas após o nascimento, 
são o mais precoce e mais comum sinal de obstrução duodenal, 
ocorrendo em 100% dos casos com obstrução total. 
3.3 DIAGNÓSTICO
O polidrâmnio materno e a dilatação gástrica e do duodeno proximal do feto antecipam o diagnóstico. 
Imediatamente após o nascimento, uma radiografia abdominal simples mostra o típico “SINAL DA DUPLA 
BOLHA” (figura 05). Se estiver presente ar no trato GI distal, um estudo contrastado do trato GI superior deve 
ser obtido, a fim de excluir obstrução duodenal extrínseca causada por bridas de Ladd e acompanhada de má 
rotação intestinal. Nessa situação, o retardo no diagnóstico pode resultar em volvo intestinal e necrose. 
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Figura 05: A imagem radiológica de “dupla bolha”, formada pelo estômago dilatado e a primeira porção do duodeno 
distendida, com níveis hidroaéreos na posição supina é conclusiva para o diagnóstico de obstrução duodenal.
3.4 TRATAMENTO
A correção cirúrgica da atresia de duodeno somente é realizada após estabilização clínica do RN. Quando o trânsito não puder 
ser reestabelecido por anastomose duodenal término-terminal, o tratamento é feito pelo bypass da obstrução duodenal através de 
duodenoduodenostomia laterolateral ou suturando o duodeno proximal incisado, transversalmente ao duodeno distal incisado, de forma 
longitudinal (anastomose em forma de diamante – diamond-shaped) (figura 06). 
Figura 06: Duodenoduodenostomia do tipo “diamond shaped”.
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CAPÍTULO
4.0 ATRESIAS JEJUNOILEAIS 
A atresia gastrointestinal mais comum é a jejunoileal. 
Diferentemente do que observamos na atresia duodenal, as atresias 
jejunoileais geralmente não se associam a outras anomalias, com 
exceção da gastrosquise. 
Habitualmente, o bebê nasce sem distensão abdominal, que 
começa a se tornar evidente após 18 a 24 horas e será mais intensa 
quanto mais baixa a obstrução provocada pelo segmento atrésico. 
Ocorrem vômitos biliosos e, nas obstruções mais baixas, os bebês 
frequentemente não eliminam mecônio.
O diagnóstico é confirmado através de RX simples do abdome, 
que identifica distribuição heterogênea de gases pelo abdome. Na 
atresia jejunal alta, há poucas alças intestinais dilatadas, visíveis 
na parte mais alta do abdome (figura 07). Na atresia ileal baixa, 
há grande distensão gasosa abdominal, com dilatação de maior 
extensão de alças de intestino delgado. 
O tratamento é cirúrgico e envolve a ressecção do (s) 
segmento (s) atrésico (s), preservando a maior quantidade possível 
de intestino em extensão.
Figura 07: Radiografia simples de abdome de recém-nascido com atresia 
jejunal. Observe a distribuição irregular do gás intestinal, restrito aos 
quadrantes superiores.
CAPÍTULO
5.0 MALFORMAÇÕES DA PAREDE ABDOMINAL
5.1 ONFALOCELE
A onfalocele é um defeito da parede abdominal localizado 
no sítio do anel umbilical. Ele é associado à persistência, em graus 
variados, da hérnia fisiológica fetal (ou seja, presença de alças 
intestinais fora da cavidade celômica – que, normalmente, retornam 
a essa cavidade após a décima semana de desenvolvimento 
intrauterino). 
As vísceras herniadas são recobertas por membrana avascular 
translúcida, composta internamente por peritônio e externamente 
por âmnio. O cordão umbilical está sempre no ápice do defeito – 
fato que constitui um dos critérios para diferenciação diagnóstica 
com a gastrosquise (figura 08). O defeito na parede abdominal 
geralmente apresenta diâmetro maior que 04 cm (04 cm – 10 cm).
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Figura 08: Onfalocele. Observe as vísceras recobertas por membrana translúcida. O cordão 
umbilical está sempre no ápice do defeito.
A onfalocele apresenta importante associação 
com outras anomalias congênitas estruturais 
(cardiovasculares, defeitos do tubo neural, 
meningoceles, má rotação intestinal, anomalias 
musculoesqueléticas, hérnia diafragmática) e com 
anomalias cromossômicas.
5.2 GASTROSQUISE
A gastrosquise é um defeito da parede abdominal adjacente e 
lateral (quase sempre à direita) ao cordão umbilical, que está inserido 
normalmente. O defeito é pequeno (< 04 cm), não é recoberto por saco 
membranoso e é acompanhado por prolapso de alças de delgado e parte 
do intestino grosso, e algumas vezes do estômago, trompas, ovários e 
bexiga (figura 09). 
Devido à ausência de um saco e à exposição direta do intestino 
ao líquido amniótico no útero, o intestino é frequentemente espessado, 
edematoso e encurtado. A associação com outras anomalias é menor, 
mas em cerca de 15% dos casos associa-se à atresia intestinal. 
Bebês nascidos com gastrosquise devem receber cuidado especial 
para evitar a lesão das alças intestinais expostas e minimizar a perda de 
fluidos. Assim como na onfalocele, quando possível, as alças intestinais 
são reduzidas e o defeito naparede abdominal é fechado primariamente. 
Se as vísceras não podem ser reduzidas, um silo protético é colocado, 
ainda no setor de terapia intensiva, e as alças evisceradas são reduzidas 
progressivamente, ao longo de 05 a 07 dias. Em seguida, é realizado o 
fechamento fascial operatório. 
O tratamento neonatal da onfalocele inclui a 
preservação da membrana intacta com gaze estéril, 
umedecida em solução salina. Nos defeitos pequenos e 
médios, o fechamento primário é preferível. Quando ele 
não é possível, opções alternativas incluem o emprego 
de enxertos protéticos, fechamentos com retalhos de 
pele ou colocação de um silo para redução sequencial e 
fechamento estagiado.
Figura 09: Gastrosquise. Observe o defeito paraumbilical, à direita 
do cordão umbilical. As alças intestinais evisceradas não são reco-
bertas por membrana.
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A tabela 01 (abaixo) apresenta os principais detalhes morfológicos que permitem diferenciar a onfalocele e a gastrosquise. É muito 
importante que você saiba esses conceitos para as provas de Residência!
Tabela 01: Principais diferenças entre a Onfalocele e a Gastrosquise
ONFALOCELE GASTROSQUISE
É recoberta por membrana (âmnio e peritônio).
Ausência de membrana amniótica recobrindo as 
vísceras.
Defeito umbilical; cordão umbilical inserido no ápice 
do defeito.
Defeito paraumbilical, à direita do cordão 
umbilical.
Defeito abdominal > 4 cm. Defeito abdominal pequeno (< 4 cm).
Frequente associação com outras malformações 
(> 40%).
Associação com outras malformações é menos 
frequente (15%). Quando presente, a grande 
maioria é representada pelas atresias jejunoileais.
CAPÍTULO
6.0 DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
A Aganglionose Intestinal Congênita ou Doença de Hirschsprung (DH) é um distúrbio congênito do cólon decorrente de alteração da 
inervação intestinal parassimpática. Há predomínio no sexo masculino (4:1) e evidência de influência genética em sua patogênese.
6.1 PATOGÊNESE
A DH decorre de interrupção na migração das células da 
crista neural em direção ao intestino distal que, em cerca de 80% 
das vezes, ocorre ao nível do retossigmoide. 
Devido à ausência de células ganglionares colinérgicas nos 
plexos mioentérico e submucoso, a zona aganglionar é aperistáltica, 
espástica e constitui um obstáculo ao trânsito intestinal normal. Os 
segmentos proximais, ganglionares, dilatam-se e há progressiva 
hipertrofia muscular. Assim, veja que o intestino anormal é o 
segmento distal contraído, enquanto o intestino normal é a porção 
dilatada proximal. A área entre os segmentos dilatado e espástico é 
chamada de zona de transição. Nessa área, as células ganglionares 
começam a aparecer, mas estão em número reduzido.
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6.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A manifestação mais precoce é o atraso na eliminação do 
mecônio. Esse é um sinal clássico, mas não deve ser considerado 
como fundamental para o diagnóstico. Caso o diagnóstico e o 
tratamento não sejam realizados no período neonatal, ocorrem 
constipação intestinal crônica, progressiva; distensão abdominal; 
desnutrição; além de déficit no crescimento e desenvolvimento.
Ao exame físico, identifica-se grande bolo fecal palpável e o 
toque retal revela uma ampola retal vazia e, após sua realização, 
pode ocorrer eliminação de fezes explosivas. 
A enterocolite é a mais temível complicação da DH e a principal causa de óbito em pacientes com a 
doença não tratada. Na patogenia da enterocolite da DH estão incluídos vários fatores, dentre os quais 
se destacam a redução da defesa da mucosa contra infecções e a estase fecal. Os pacientes acometidos 
evoluem com distensão abdominal, eliminação de diarreia pútrida, febre, hematoquezia e acentuada 
queda do estado geral. O tratamento inicial envolve lavagens intestinais frequentes e antibióticos, em 
regime hospitalar.
6.3 DIAGNÓSTICO
A investigação diagnóstica frequentemente começa com uma radiografia 
simples do abdome, que identifica grande distensão do cólon. Reconhecendo-
se esse padrão, o próximo passo será a realização de enema opaco. Em criança 
normal, o reto tem calibre igual ou discretamente maior que o restante do 
cólon. Em pacientes com DH, o espasmo do reto distal resulta em calibre 
menor quando comparado com o do cólon sigmoide proximal. A identificação 
de uma zona de transição pode ser útil (figura 10). A ausência da eliminação 
completa do contraste instilado após 24 horas também é um achado sugestivo 
de Doença de Hirschsprung.
Figura 10: Enema baritado de criança com Doença de 
Hirschsprung. A seta demonstra zona de transição entre o 
segmento agangliônico distal e o cólon proximal dilatado.
O achado manométrico da ausência de relaxamento do esfíncter interno 
quando o reto é distendido por um balão (ausência do reflexo de abertura do 
esfíncter) pode também ser informação útil, principalmente em crianças mais 
velhas. A biópsia retal é o exame padrão-ouro para o diagnóstico da DH. Células 
ganglionares ausentes, hipertrofia de troncos nervosos nos plexos submucoso 
e mioentérico e imuno-histoquímica positiva para acetilcolinesterase (AChE) 
são os critérios histopatológicos. 
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6.4 TRATAMENTO
O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção do segmento 
aganglionar e reconstrução do trânsito intestinal. Classicamente, 
era realizada uma colostomia no período neonatal e, após alguns 
meses, cirurgia reparadora de abaixamento de cólon, tipo Duhamel 
(figura 11). Nos últimos anos a cirurgia passou a ser realizada em 
um só tempo e em menor idade - entretanto, alguns serviços ainda 
optam pela realização do tratamento estadiado. 
Figura 11: Cirurgia de Duhamel. Nessa técnica o reto agangliônico é deixado no lugar e o intestino gangliônico é trazido para o espaço retrorretal. 
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8.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Maksoud, J. G. 2003. Cirurgia Pediátrica. 2ª edição, Revinter.
2. Tannuri, U. 2010. Doenças Cirúrgicas da Criança e do Adolescente, 1ª edição, Manole.
3. Townsend, C. M., R. D. Beauchamp, B. M. Evers and K. L. Mattox. 2017. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern 
Surgical Practice, 20th edition. Elsevier Saunders.
4. Brunicardi, F. C., D. K. Andersen, T. R. Billiar, D. L. Dunn, J. G. Hunter, J. B. Matthews and R. E. Pollock. 2014. Schwartz's Principles of 
Surgery, 10th edition, McGraw-Hill Education.
5. Gama-Rodrigues, J. J., Machado, M. C. C., Rasslan, S. 2008. Clínica Cirúrgica, 1ª edição, Editora Manole.
6. Ellison, E. C., Zollinger, R. M. 2017. Zollinger - Atlas de Cirurgia. 10ª edição, Guanabara Koogan.
7. Cameron, J. L., Cameron, A. M. 2013. Terapêutica Cirúrgica. 10ª edição, Elsevier Saunders.
8. https://www.uptodate.com/contents/search
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	1.1 DEFINIÇÃO E ETIOPATOGÊNESE
	1.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
	1.3 DIAGNÓSTICO
	1.4 TRATAMENTO 
	2.0 ATRESIA DO ESÔFAGO E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA
	2.1 DEFINIÇÃO E ETIOPATOGÊNESE
	2.2 CLASSIFICAÇÃO
	2.3 QUADRO CLÍNICO
	2.4 DIAGNÓSTICO
	2.5 TRATAMENTO
	3.0 OBSTRUÇÃO DUODENAL
	3.1 ETIOPATOGÊNESE
	3.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
	3.3 DIAGNÓSTICO
	3.4 TRATAMENTO
	4.0 ATRESIAS JEJUNOILEAIS 
	5.0 MALFORMAÇÕES DA PAREDE ABDOMINAL
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	5.2 GASTROSQUISE
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	6.4 TRATAMENTO
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