PBL Saúde da Mulher hennyfer rodizio 2

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PBL Saúde da Mulher
........................... Rodízio 2 Jhenyffer Mantesso ..................................
Objetivos de aprendizagem:
1- Mencionar os mecanismos do parto, identificando as principais complicações obstétricas, reconhecendo seus sinais clínicos e achados laboratoriais.
2- Descrever a fisiopatologia das Síndromes Hemorrágicas, relacionadas aos distúrbios tromboembólicos.
3- Relacionar fisiopatologia com as manifestações clínicas e complicações potenciais (aborto, prematuridade, morte materna e neonatal) dessas condições.
4- Expor as opções terapêuticas para manejo de pacientes com síndromes hemorrágicas na gestação, associando a trombofilia.
5- Explicitar a necessidade de monitoramento adequado durante a gestação e puerpério, visando reduzir os riscos de eventos tromboembolíticos.
Objetivo 1 ...................... ............ 
Segundo Zugaib, 2016 Dá-se o nome de mecanismo de parto ao conjunto de movimentos e fenômenos ativos e, principalmente, passivos do feto durante sua passagem pelo canal de parto. Assim, a progressão do trabalho de parto é mais ou menos facilitada de acordo com a relação entre as características de forma e tamanho da pelve materna e as do produto conceptual. As contrações uterinas são a força motriz do trabalho de parto, a qual impulsiona o feto através da pelve da gestante para alcançar a vulva e desprender-se, finalizando o ato de nascer.
Para Rezende, 2014, sob o ponto de vista do mecanismo do parto, o feto é o móvel ou objeto, que percorre o trajeto (bacia), impulsionado por um motor (contração uterina). Na sua atitude habitual de flexão da cabeça sobre o tronco e de entrecruzamento dos membros, que também se dobram, o móvel assemelha-se a um ovoide – o ovoide fetal. Esse, por sua vez, é composto por dois segmentos semidependentes: o ovoide cefálico (cabeça) e o córmico (tronco e membros). Embora o ovoide córmico seja maior, seus diâmetros são facilmente redutíveis, tornando o polo cefálico mais importante durante a parturição. O estudo da mecânica do parto, na generalidade dos casos, e em essência, analisa os movimentos da cabeça, sob ação das contrações uterinas, a transitar pelo desfiladeiro pelvigenital.
 
O mecanismo do parto tem características gerais constantes, que variam em seus pormenores de acordo com o tipo de apresentação e a morfologia da pelve. Em 95 a 96% dos casos, o parto processa-se com o feto em apresentação cefálica fletida – apresentação de vértice. De todas as apresentações, esta é a menos sujeita a perturbações do mecanismo.
Tempos do mecanismo do parto 
Embora os movimentos desse mecanismo sejam contínuos e entrelaçados, para facilitar sua descrição, costuma-se dividi-los em vários tempos. 
- Insinuação:
Insinuação é definida como a passagem do maior diâmetro da parte apresentada, perpendicular à linha de orientação fetal, pelo estreito superior da bacia materna. Tem como tempo preliminar a redução dos diâmetros, o que, nas apresentações cefálicas, é conseguido pela flexão (apresentação de vértice), ou deflexão (apresentação de face). Dessa forma, nas apresentações cefálicas o diâmetro de insinuação corresponde ao biparietal e nas apresentações pélvicas, ao bitrocantérico. Na maioria das mulheres, quando a parte fetal apresentada está insinuada, significa que o ponto de referência ósseo fetal está no nível das espinhas isquiáticas maternas (plano O de De Lee ou terceiro plano de Hodge) ou muito próximo dele.
Nas apresentações córmicas, a insinuação não ocorre com feto de tamanho normal, em decorrência da grande dimensão dos diâmetros. Por isso, o parto pela via vaginal é impossível. Mecanismos atípicos que promovem o parto transpélvico espontâneo podem ser processados somente nos fetos mortos, ou de pequenas dimensões.
No início dessa fase, a cabeça fetal encontra-se acima do estreito superior da bacia, em flexão moderada, com a sutura sagital orientada no sentido do diâmetro oblíquo esquerdo ou do transverso e com a pequena fontanela (fontanela lambdoide) voltada para esquerda. (Essa posição e fisiológica, uma vez que facilita e diminui a rotação interna, outras posições estão associadas a partos mais demorados, pela maior rotação interna que o concepto necessita realizar).
Na realidade, o encaixamento depende, essencialmente, da morfologia da pelve.
Nas de tipo ginecoide, ele se dá, preferencialmente, pelo diâmetro transverso; nas androides, as posições transversas são cerca de 3 vezes mais comuns que as anteriores e as posteriores reunidas, sendo essas últimas as de maior incidência; nas antropoides é menor a frequência do encaixamento pelo diâmetro transverso; alguns autores estabeleceram que esse tipo de bacia predispõe às posições posteriores, embora as posições diretas também sejam comuns. Nas bacias platipeloides, a cabeça deve ser encaixada quase obrigatoriamente através dos diâmetros transversos.
Assinclitismo e sinclitismo: Considerando que a articulação entre a cabeça e a coluna vertebral do feto é bastante móvel, o polo cefálico assume não só movimentos de flexão anteroposterior como também movimentos de flexão lateral. Durante o processo de insinuação, um dos ossos parietais atravessará o estreito superior da pelve antes do outro, aproximando a sutura sagital de um dos ossos do eixo anteroposterior da bacia materna (púbis ou sacro).
A atitude de moderada flexão (atitude indiferente), em que se encontra a cabeça no início do mecanismo do parto, apresenta ao estreito superior da bacia o diâmetro occipitofrontal, maior do que o suboccipitobregmático, que mede 9,5 cm. Para apresentar esse último diâmetro, mais favorável, a cabeça sofre um 1 o movimento de flexão. O eixo maior do ovoide cefálico toma a direção do eixo do canal. A flexão da cabeça pode ser explicada por três teorias, a teoria de Zweifel, a teoria de Lahs e a teoria de Sellheim que basicamente explicam o mesmo fenômeno de maneiras diferentes. Apenas Zweifel deixa entender que as forças atuantes na flexão da cabeça resultam do contato com a reborda óssea da pelve, enquanto as outras duas teorias sugerem pressões laterais das porções altas do canal mole (segmento inferior do útero).
A insinuação ocorre por dois processos diferentes: 
- Insinuação estática, processada na gravidez, em mais de 50% das primigestas. Flexão por aconchego no segmento inferior e na descida, conjuntamente com o útero, por tração dos ligamentos sustentadores do órgão e pressão das paredes abdominais.
 - Insinuação dinâmica, que surge no fim da dilatação cervical ou no início do período expulsivo nas multíparas. Flexão por contato com o estreito superior da bacia e descida à custa das contrações expulsivas.
- Descida:
A descida ou progressão, também considerada segundo tempo do mecanismo de parto, é o momento definido pela passagem do polo cefálico (ou da apresentação fetal em geral) do estreito superior para o estreito inferior da pelve materna. Completando a insinuação, a cabeça migra até as proximidades do assoalho pélvico, onde começa o cotovelo do canal. Até aí mantém a mesma atitude e conserva o mesmo sentido, apenas exagerando um pouco a flexão. O ápice do ovoide cefálico atinge o assoalho pélvico, e a circunferência máxima encontra-se na altura do estreito médio da bacia. A descida, na realidade, ocorre desde o início do trabalho de parto e só termina com a expulsão total do feto. Durante esse mecanismo do parto, o movimento da cabeça é turbinal: à medida que o polo cefálico roda, vai progredindo no seu trajeto descendente. É a penetração rotativa, de Fernando Magalhães. 
Contribuem para a descida um ou mais dos seguintes elementos: contração uterina, contração dos músculos abdominais, pressão do líquido amniótico e extensão do ovoide fetal, que se transforma em cilindro.
ROTAÇÃO INTERNA 
O objetivo da rotação interna é coincidir o diâmetro anteroposterior do polo cefálico com o maior diâmetro da bacia materna. Durante a descida do feto, ocorre movimento de rotação para locaro polo cefálico sob o púbis. Descreve-se assim um movimento de espira. A linha de orientação (sutura sagital) fica orientada na direção do maior diâmetro do estreito inferior ( anteroposterior) ao terminar a descida.
- Desprendimento
Desprendimento cefálico: O desprendimento cefálico ocorre com a descida final da cabeça fetal em posição occipitopúbica, até que seja possível a locação do suboccipício no subpúbis materno. Como o polo cefálico está em flexão, é necessário que ocorra movimento de deflexão ou extensão da cabeça para ocorrer exteriorização do maciço frontal.
Rotação externa: A rotação externa da cabeça fetal, também denominada movimento de restituição, leva o occipício a voltar-se para o lado materno que ocupava no interior do canal de parto. A sutura sagital apresenta-se em sentido transversal ao da fenda vulvar ao fim desse tempo. Nessa ocasião, as espáduas, que se insinuaram no diâmetro oblíquo oposto ao da cabeça fetal, rodam, trazendo o diâmetro biacromial para o diâmetro anteroposterior do estreito inferior. Esse movimento que ocorre com os ombros se deve, aparentemente, aos mesmos fatores que determinam a rotação interna da cabeça.
Desprendimento do ovóide córmico: O desprendimento do ovoide córmico caracteriza-se pela exteriorização das cinturas escapular e pélvica do feto. São mecanismos associados porque um se segue ao outro Após a rotação das espáduas, o ombro anterior fixa -se no subpúbis, apresentando a inserção braquial do deltoide como ponto de apoio, e desprende-se por movimento de abaixamento. Desprende-se então o ombro posterior por movimento de elevação e, em seguida, completa-se a expulsão da cintura escapular.
Principais complicações obstétricas
Distócias:
Distocia é por definição a anormalidade no desenrolar do trabalho de parto, tem como causa alterações em um ou mais dos três fatores determinantes para o sucesso do parto, a saber: a força, o trajeto e o objeto. As dificuldades em se determinar o fator causal da distocia levaram à utilização da expressão "falha na progressão do trabalho de parto", o que incluiria tanto as anormalidades na progressão da dilatação como as dificuldades de descida do polo cefálico. Deve-se ressaltar que a identificação precisa dos fatores envolvidos na ocorrência da distocia é o que permitirá a correção das anormalidades e, assim, a evolução para o parto vaginal, influenciando diretamente a proporção de cesáreas.
A principal complicação associada ao diagnóstico de distocia é infecção, sobretudo a corioamnionite e suas consequências para o feto e para a mãe, e está diretamente relacionada à duração do trabalho de parto. Outro fato descrito é a ocorrência de lesões no assoalho pélvico decorrentes de trabalho de parto prolongado, incluindo, em casos extremos, situações graves, como necroses musculares e fístulas. Para o feto, além do risco de infecção, as complicações observadas vão desde tocotraumatismos e sofrimento fetal até ocorrência de óbito perinatal.
Distocia por hipoatividade: Essa forma de distocia caracteriza-se por trabalho de parto de evolução lenta, com contrações uterinas fracas e ineficientes.
Distocia por hiperatividade: Nesse caso, a distocia se deve a atividade uterina exacerbada, traduzida pelo aumento na frequência e na intensidade das contrações uterinas.
Distocia por hipertonia: A hipertonia uterina, além de impedir a progressão da dilatação do colo uterino, dificulta a oxigenação do feto, sendo por isso imprescindível aumentar a vigilância da vitalidade fetal. Ela se subdivide em polissistolia, superdistensão e descolamento prematuro de placenta. 
Distocia de dilatação: Essa forma de distocia tem por características a ausência de dilatação cervical ou a progressão lenta, apesar de a paciente apresentar contrações uterinas adequadas à fase do trabalho de parto.
Distocias ósseas: Define-se por distocia óssea a presença de anormalidade na forma, na dimensão ou na inclinação da pelve que dificulte ou impossibilite o parto vaginal. As anormalidades ósseas da pelve podem ocorrer isolada ou simultaneamente nos estreitos superior, médio e inferior.
Distocias de partes moles: A distocia de partes moles é a presença de anormalidades em um dos integrantes do canal de parto - colo, vagina e vulva-, de tal modo que impeça a progressão do trabalho de parto.
-Anormalidades de objeto
Algumas situações envolvendo o feto podem determinar evolução anormal do trabalho de parto.
Tamanho fetal: O tamanho fetal poderá impedir a progressão normal do trabalho de parto tanto em situações de peso fetal acima de 4.000 g como nos casos em que, mesmo com peso fetal inferior ao descrito, ocorre desproporção entre o objeto (feto) e o trajeto (pelve), constituindo a desproporção cefalopélvica.
Distocia biacromial A distocia de biacromial se dá quando a apresentação é cefálica e o polo cefálico já se desprendeu, mas os ombros não se soltam e não se observam quaisquer outras dificuldades.
Distocia de biacromial: A distocia de biacromial se dá quando a apresentação é cefálica e o polo cefálico já se desprendeu, mas os ombros não se soltam e não se observam quaisquer outras dificuldades.
-Anormalidades de situação e apresentação 
Anormalidades de situação e de apresentação são raras durante o trabalho de parto. A situação transversa e a apresentação pélvica, em alguns serviços, constituem indicação de versão externa; em outros, de cesárea. Apresentações de face ou de fronte e apresentações compostas devem ser reavaliadas durante a prova de trabalho de parto, visto que poderá ocorrer mudança na apresentação. No caso de variedades de posição persistentes (occipitotransversa e occipitoposterior), há a possibilidade de rotação para a variedade occipitopúbica por meio de aplicação de fórcipe. Observe-se que, caso não haja correção da apresentação ou existam dificuldades na rotação ou extração do polo cefálico, o obstetra não deverá hesitar em indicar a cesárea. 
Objetivo 2 ...................... ............ 
Segundo Bogliolo, a hemostasia é a parada ou a cessação de um sangramento, pode ser feita naturalmente (hemostasia espontânea) ou 
 ujmartificialmente. Para Rezende A hemóstase representa equilíbrio dinâmico entre o mecanismo de coagulação e o de fibrinólise, podendo ser definida como processo no qual o sangue é mantido em estado fluido dentro dos vasos. Por outro lado, uma vez acometidos esses vasos, o processo hemorrágico é prontamente interrompido. Para que ocorra a hemostasia, seguimos os seguintes acontecimentos:
Vasoconstrição arteriolar - trata-se de reação reflexa e imediata após agressão de um vaso, especialmente por agente mecânico. A vasoconstrição é mediada sobretudo por endotelinas liberadas pelo endotélio agredido.
Tampão plaquetário - quando ocorre lesão endotelial, os componentes do plasma e os elementos figurados do sangue ficam expostos ao interstício subendotelial e ativam as plaquetas. Simultaneamente, o endotélio agredido recruta mais plaquetas, leucócitos e fatores procoagulantes. A matriz subendotelial, especialmente o colágeno, é o principal ativador plaquetário e inicia a aderência e a fixação de novas plaquetas (tampão plaquetário), através do fator de Von Willenbrand, que se liga à membrana das plaquetas e ativa o tampão. 
Coagulação do sangue – a coagulação sanguínea completa a hemostasia. In vitro, a coagulação resulta da ativação de: (1) via intrínseca, por exposição de colágeno subendotelial; (2) via extrínseca, iniciada pelo fator tecidual (tromboplastina tecidual) liberado por células lesadas. In vivo, a via extrínseca é a mais importante. Tal processo complexo faz-se por ativações sucessivas e envolve diversos substratos, enzimas e cofatores, como fosfolipídeos, cálcio e vitamina K. O denominador comum de ativação dessas duas vias é a formação de trombina (uma protease), que atua sobre o fibrinogênio e gera fibrina, que se polimeriza e forma o suporte físico que aprisiona as células sanguíneas no coágulo. Além disso, a trombina atuaem receptores PAR, o que: (1) ativa plaquetas; (2) gera produtos com ação próinflamatória, como moléculas de adesão ao endotélio. Ao lado disso, o endotélio lesado deixa de liberar NO e PGI2, que são agentes anticoagulantes. Além das próprias plaquetas, a rede de fibrina aprisiona leucócitos e hemácias, formando um coágulo, estrutura sólida capaz de tamponar a lesão vascular. Uma vez formado, o coágulo é estabilizado mediante a formação de ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina. 
Cessada a hemorragia, ocorrem lise e absorção do coágulo, o que é feito pelo sistema fibrinolítico e por células inflamatórias. A fibrina é degradada pela plasmina, que é gerada por ação de ativadores (tPA, uPA) do plasminogênio Produtos de degradação da fibrina em grande quantidade no plasma (D-dímeros) servem como marcadores laboratoriais de trombose.
Distúrbios tromboembólicos
Distúrbios tromboembólicos são resultantes de um desequilíbrio do sistema hemostático, levando a uma maior propensão à formação de coágulos. 
Trombofilias hereditárias: A gravidez caracteriza-se por elevado potencial coagulante, traduzido por exaltação da coagulação e diminuição da fibrinólise. O potencial trombogênico da gravidez também está aumentado pela estase venosa nas extremidades inferiores decorrente da compressão na veia cava inferior e nas veias pélvicas pelo útero gravídico. Assim, não será surpresa que a doença tromboembólica venosa (DTV) complique aproximadamente 1:1.600 nascimentos, constituindo a principal causa de morbidade materna nos Estados Unidos. Existe forte associação entre as trombofilias hereditárias e a DTV. Todavia, é ainda controversa a associação entre as trombofilias hereditárias e a trombose uteroplacentária – perda fetal, pré-eclâmpsia, crescimento intrauterino restrito (CIR) e descolamento prematuro da placenta (DPP) –, de maneira que não é recomendado o seu rastreamento na gravidez nessas condições. O rastreamento só estaria indicado em caso de história de evento tromboembólico ou história familiar de parente de 1 o grau (pais, irmãos) com trombofilia hereditária de alto risco. 
Hemofilia: Portadores de Hemofilia tem uma alteração genética e hereditária que afeta a coagulação do sangue. A hemofilia é classificada nos tipos A e B. Pessoas com Hemofilia tipo A são deficientes de fator VIII (oito). Já as pessoas com hemofilia do tipo B são deficientes de fator IX (nove). Os sangramentos são iguais nos dois tipos, porém a gravidade dos sangramentos depende da quantidade de fator presente no plasma.
Síndromes hemorrágicas:
Alterações no processo de coagulação geram as chamadas síndromes hemorrágicas. A gravidez normal está acompanhada por alterações dramáticas nos sistemas de coagulação e no fibrinolítico, nos quais se comprovam aumento em alguns dos fatores pró-coagulantes, particularmente o fibrinogênio, e supressão na fibrinólise. Essas alterações, associadas ao acréscimo no volume sanguíneo, ajudam a combater os malefícios da hemorragia decorrente da separação da placenta, mas são secundárias ao processo da contratura miometrial que interrompe o sangramento na ferida placentária. Por outro lado, a gravidez torna-se vulnerável ao estado de coagulação intravascular e ao tromboembolismo (Rezende). Nas gestantes temos três tipos que são mais prevalentes no terceiro trimestre da gravidez são a placenta prévia e o descolamento prematuro de placenta (DPP); e após o parto, a atonia uterina.
O maior desafio nesse grupo de pacientes é a estimativa da perda sanguínea e do estado hemodinâmico da gestante. Apesar da facilidade de estimativa desses parâmetros em algumas situações, em outras, como no DPP, pode haver dificuldade significativa. 
Fisiopatologia da placenta prévia: Ainda não está claro por que a implantação de algumas placentas ocorre no segmento inferior do útero e não no fundo uterino. Qualquer problema que leve à deciduação deficiente, forçando o ovo a buscar outros locais para sua oxigenação e nutrição, ou que interfira no processo de nidação, tomando-a tardia e provavelmente mais baixa, pode estar relacionado ao desenvolvimento de placenta prévia. A cicatriz uterina, resultante de histerotomias anteriores, principalmente cesáreas, pode predispor a uma implantação placentária no segmento inferior. Com o avanço da gestação, mais de 90% dessas placentas de inserção baixa identificadas no início da gestação tornam-se altas, com aparente "migração" para regiões mais distantes do colo uterino e do segmento inferior. Apesar de a expressão "migração placentária" ser constantemente empregada, não se acredita que a placenta se mova. Essa "migração" se deve à diferença de crescimento entre os segmentos uterinos superior e inferior.
A placenta também procura alojar-se em local de maior vascularização (fundo uterino), fenômeno denominado trofotropismo, enquanto a porção de trofoblasto que recobre áreas de menor vascularização (colo uterino) costuma sofrer atrofia. Em alguns casos, essa atrofia permite que vasos fiquem em contato direto com as membranas, sem tecido de sustentação placentário ou de cordão (vasa praevia). Em casos em que a atrofia for incompleta, poderá desenvolver-se uma placenta sucenturiada (com um ou mais lóbulos extra, esses lóbulos podem causar sangramento durante o trabalho de parto, mas sua principal complicação está relacionada á retenção do lobo acessório após o parto, causando hemorragias e infecções).
Fisiopatologia do Descolamento Prematuro de placenta (DPP): Ainda não está claro se o descolamento prematuro de placenta resulta de evento único ou é decorrente de alterações de longa evolução da interface uteroplacentária. Em alguns casos decorrentes de trauma, um único fator pode desencadear todo o processo; em outros, a rotura prematura de membranas com inflamação aguda pode ter papel decisivo no início do processo. Entretanto, na maior parte dos casos estão envolvidas anormalidades vasculares e placentárias, incluindo aumento da fragilidade vascular, malformações dos vasos ou placentação anômala, sendo a separação da placenta o evento final de uma longa sequência de alterações. É possível que em certos casos esse processo tenha início bem precoce, ainda no primeiro trimestre da gestação.
Não importa a etiologia do DPP, o sangue chega à zona de clivagem deciduoplacentária e inicia a separação; vasos maternos se abrem e o espaço retroplacentário é invadido. O útero, que reage com hipertonia, aumenta a tensão no local da coleção sanguínea, provocando o descolamento de novas áreas. Parte do sangue coagula, fica aprisionada atrás da placenta e será eliminada somente após o parto, constituindo o hematoma retroplacentário. Outra parte descola as membranas e flui para o exterior, configurando a hemorragia externa, que ocorre em 80% dos casos, nos 20% restantes, o sangue fica totalmente retido, determinando a hemorragia oculta. 
O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde casos assintomáticos até aqueles nos quais há morte fetal e grave morbidade materna. Os sintomas clássicos são sangramento vaginal e dor abdominal. O volume da hemorragia vaginal tem pouca correlação com o grau do DPP. Por outro lado, a extensão do descolamento está associada ao óbito fetal: separação > 50% leva à natimortalidade com frequência. A hipertonia uterina é pontual, acompanhada de contrações de elevada frequência e de baixa intensidade. À palpação, o útero é duro e doloroso. A convergência de tantos fatores adversos à vitalidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia uterina, hipotensão arterial, eventual toxemia associada – deflagra sinais de sofrimento no feto; ou em caso de óbito, a ausência dos batimentos cardíacos. Em 50% dos casos, a cardiotocografia (CTG) revela traçados característicos de sofrimento fetal: desaceleração tardia, variabilidade reduzida, bradicardia. Menos frequentemente, e em especial nos casos de DPP com hemorragia oculta e morte fetal, o primeiro sinal clínico é a coagulopatia. Nesse cenário, é comum o choque hipovolêmico materno
Fisiopatologiada Hemorragia Pós Parto (HPP): As principais causas de hemorragia pós-parto são atonia uterina (incapacidade do útero de contrair-se adequadamente), retenção de fragmentos placentários e lacerações do canal de parto. Como causa de hemorragia pós-parto primária, a atonia uterina está presente em cerca de 80% dos casos. Vale lembrar que o fluxo sanguíneo médio uterino durante o parto é de 600 mL/min e, quando o miométrio é incapaz de contrair-se efetivamente, não há constrição das artérias espiraladas do útero, havendo sangramento profuso pela decídua, o que leva rapidamente a choque hipovolêmico. Os fatores de risco descritos para a atonia uterina incluem: segundo período do parto prolongado, parto instrumentado, sobredistensão uterina (macrossomia, gestação múltipla, polidrâmnio ), uso de medicações ( tocolíticos e anestésicos halogenados) e corioamnionite.
Além da atonia uterina, outras complicações obstétricas que podem estar associadas à hemorragia pós-parto são: 
• Lacerações do períneo, da vagina ou do colo uterino. 
• Coagulopatia dilucional (placenta prévia) ou de consumo ( descolamento prematuro de placenta - DPP, sepse, embolia amniótica). 
• Retenção placentária ou acretismo placentário. 
• Inversão uterina. 
• Rotura uterina. 
• Deiscência de cicatriz de histerotomia. 
• Laceração de histerotomia com acometimento de vasos uterinos. 
• Hemostasia inadequada.
. Causas menos frequentes de hemorragia pós-parto são os defeitos congênitos da coagulação, como a doença de von Willebrand. (agregador plaquetário).
Objetivo 3 ...................... ............ 
Placenta prévia:
A placenta prévia e o acretismo placentário são causas clinicamente importantes de hemorragia. Essas condições estão associadas à mortalidade e à morbidade perinatais significativas, por aumento da incidência de prematuridade, baixo peso ao nascer, distúrbios respiratórios e óbitos perinatais.
Classicamente, a placenta prévia é definida como a presença de tecido placentário que recobre ou está muito próximo ao orifício interno do colo uterino após 28 semanas. Ela pode ser classificada em:
• Placenta prévia: a placenta recobre total ou parcialmente o orifício interno do colo uterino. 
• Placenta de inserção baixa: a borda placentária se insere no segmento inferior do útero, não chega a atingir o orifício interno e se localiza em um raio de 2 cm de distância desta estrutura anatômica.
A maioria das placentas que recobrem o orifício interno do colo no segundo trimestre não mais o recobrirão no termo. Por essa razão, o diagnóstico de placenta prévia no segundo trimestre em gestante assintomática deve ser feito com muita cautela. Durante o trabalho de parto, as relações entre a placenta e o orifício interno do colo modificam-se, e os tipos descritos podem alterar-se. Assim, a placenta prévia, completada a dilatação, pode apresentar-se de inserção baixa.
A placenta prévia também está associada a aumento de morbidade e mortalidade perinatais, 39 principalmente pela prematuridade que acarreta, seguida de outras complicações, como restrição do crescimento fetal (RCF), hipoxia e anemia fetal.
Manifestações clínicas de placenta prévia: Classicamente, a placenta prévia manifesta-se por sangramento vaginal indolor, no final do segundo trimestre ou no início do terceiro, imotivado, de início súbito e de coloração vermelho-viva. Esse sangramento tende a se repetir, de forma progressiva, agravando-se a cada episódio. A palpação abdominal revela útero de consistência normal e indolor. Contrações uterinas são encontradas após episódio hemorrágico, observando-se tônus normal nos seus intervalos. O exame especular pode mostrar colo uterino de aspecto normal, evidenciar tampão mucoso sanguinolento, coágulo na vagina ou sangramento proveniente da cavidade uterina. Pelo risco de ocasionar hemorragia abundante, o exame de toque vaginal não deve ser feito em caso de suspeita de placenta prévia. Em casos excepcionais, deve ser realizado em locais onde seja possível uma intervenção cirúrgica de emergência.Na prática clínica, porém, é possível verificar manifestações diferentes, com sangramento indolor em 70 a 80% dos casos, e contrações uterinas associadas à hemorragia em 10 a 20% das gestantes. Menos de 10% das mulheres são assintomáticas, e o diagnóstico é realizado pelo exame ultrassonográfico.
Complicações: A hemorragia é um sinal pontual e o mais importante. A hemorragia indolor, de sangue vermelho, brilhante, desvinculada de quaisquer esforços ou traumatismos, ocorre em mais de 90% dos casos, via de regra despontando no último trimestre. Habitualmente, as perdas se sucedem, hemorragias cada vez mais importantes, pausas que se amiúdam, espoliação maciça pela intensidade ou que, somadas as crises, exsanguinam lentamente a gestante.
Na condição conhecida como vasa prévia, os vasos umbilicais cursam através das membranas sobre o orifício interno do colo e à frente da apresentação fetal, desprotegidos da estrutura placentária e do cordão umbilical. O quadro clínico de vasa prévia no parto, após a ruptura das membranas, é o de exsanguinação fetal; a hemorragia de apenas 100 mℓ é suficiente para determinar choque e morte do feto. (Rezende)
Acretismo Placentário:
A expressão "placenta acreta" refere-se a uma placenta que está aderida de forma anormal ao útero. Quando a placenta invade o miométrio, é denominada placenta increta, e quando invade a serosa uterina, percreta, podendo algumas vezes atingir órgãos adjacentes, como a bexiga.
Em geral, a primeira manifestação clínica do acretismo placentário consiste em hemorragia profusa, com risco de óbito materno, que ocorre após tentativa de separação da placenta. Toda a placenta ou parte dela permanece firmemente aderida ao útero, sem plano de clivagem, e o volume da hemorragia dependerá da área descolada.
As gestantes portadoras de placenta prévia e com antecedente de cirurgia uterina são consideradas de alto risco para acretismo placentário. O exame mais utilizado para o diagnóstico pré-natal de acretismo é a ultrassonografia, reservando-se a ressonância nuclear magnética para os casos duvidosos.
Achados laboratoriais: Vários estudos também demonstraram a associação entre placenta acreta e elevações inexplicadas da concentração de alfafetoproteína no sangue matemo. Alfa feto proteína (AFP) é uma glicoproteína sintetizada pelo fígado, a AFP é a principal proteína do soro fetal, daí o seu nome, pois é produzida no desenvolvimento (morfogênese) do embrião e do feto. Passa ao sangue materno onde a sua taxa máxima é atingida por volta da 32ª semana de gravidez. Desaparece do soro do bebé no ano seguinte ao nascimento.
Descolamento prematuro de placenta:
O descolamento prematuro de placenta (DPP) consiste na separação da placenta normalmente inserida (corpo ou fundo do útero) antes da expulsão do feto em gestação de 20 ou mais semanas completas. Essa complicação foi descrita em 1775 e tem, classicamente, grande potencial de morbidade e mortalidade maternas e fetais. Também há maior incidência de coagulopatias, hemotransfusão, histerectomia e infecções puerperais nesses casos.
O DPP incide em 0,5 a 1% das gestações e é causa importante de sangramento vaginal na segunda metade da gravidez, especialmente entre 24 e 26 semanas. A mortalidade materna é de 1 a 3%, e a perinatal é de 12% (1/3 de todas as mortes perinatais). A mortalidade perinatal é consequência da asfixia intrauterina e da prematuridade, e 15 a 20% dos recém-nascidos podemapresentar sequelas neurológicas. (Rezende)
A rotura de vasos matemos na decídua basal está implicada como causa imediata dessa separação. Raramente, o sangramento pode ser originado das veias fetais e placentárias. O sangue acumulado separa a placenta da decídua inicialmente por meio de uma fina camada. Esse hematoma resultante pode ser pequeno e autolimitado (separação parcial), ou pode continuar a dissecar a interface placenta-decídua, levando à separação quase completa ou completa desta (separaçãototal). 
Complicações: Pelo fato de a placenta separada não ser capaz de manter sua função de troca de gases e nutrientes, o feto toma-se progressivamente comprometido à medida que esse processo evolui. Em geral, uma parte do sangue resultante da separação da placenta contorna as membranas ao longo da cavidade uterina, exteriorizando-se pelo orifício externo do colo uterino (hemorragia externa). 
 
Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a cavidade amniótica, por soluções de continuidade das membranas, e causar o hemoâmnio. Quando as membranas permanecem íntegras e se encontram totalmente descoladas pelo sangue, o peso do hematoma retroplacentário e o da própria placenta podem determinar a rotação intrauterina do ovo, constituindo a eventualidade rara do prolapso da placenta. Em 10 a 20% dos casos de DPP, a hemorragia oculta é intensa; as hemácias e o soro, provenientes do coágulo retroplacentário, são impulsionados pelo miométrio, em que dissociam o sistema de miofibrilas. Trata-se do quadro da apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire. O útero, as tubas uterinas, os ovários e os ligamentos largos, à conta das efusões sanguíneas ou equimoses que se assestam sob a serosa, mostram coloração azulada marmórea característica. A atonia uterina que se observa no pós-parto é, em grande parte, proveniente dessa desorganização da estrutura miometrial.
Manifestações clínicas de descolamento de placenta: Os sinais e sintomas clássicos do descolamento prematuro de placenta são sangramento vaginal, dor súbita e intensa no abdome, dor à palpação do útero e contrações uterinas (taquissistolia ou hipertonia). Entretanto, todos esses sinais podem não estar sempre presentes, e a ausência de um ou outro não exclui o diagnóstico. A quantidade de sangramento vaginal também não apresenta boa correlação com a extensão da hemorragia materna e não deve ser utilizada como parâmetro da gravidade do quadro.
Achados laboratoriais: Em alguns estudos, o dímero D (produto da degradação da fibrina) e a trombomodulina apresentavamse aumentados em gestações complicadas por descolamento prematuro de placenta; entretanto, nenhum desses achados é suficiente para diagnosticar ou excluir essa complicação. A alfafetoproteína materna também pode estar elevada nesses casos. Estudos têm demonstrado relação entre a elevação inexplicada de alfafetoproteína sérica materna no segundo trimestre e complicações na gestação, incluindo o descolamento prematuro de placenta. O aparecimento de coagulopatia, especialmente de hipofibrinogenemia, sugere o diagnóstico. Quando o fibrinogênio plasmático se encontra abaixo de 100 mg<>/o e se associa a trombocitopenia ( < 100.000/mm3 ), o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta é altamente provável.
Hemorragia Pós Parto HPP
As alterações fisiológicas verificadas durante a gestação, incluindo aumento de 40% no volume plasmático e de 25°/o no número de glóbulos vermelhos, ocorrem em antecipação à perda sanguínea do parto. Com a separação da placenta, a hemostasia do sítio placentário se processa por meio de vaso espasmo local e formação de trombos nos vasos uterinos. Mais importantes ainda para a hemostasia são a contração e a retração do miométrio, que comprime grande número de vasos.
Segundo a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (Figo), a hemorragia pós-parto pode ser definida e diagnosticada clinicamente como sangramento excessivo que toma a paciente sintomática (visão turva, vertigem, síncope) e/ou resulta em sinais de hipovolemia (hipotensão, taquicardia ou oligúria).
Recentemente, um grupo de especialistas definiu hemorragia pós-parto como sangramento acima de 1.000 mL nas primeiras 24 horas após o parto que persiste apesar das medidas iniciais de correção, que incluem drogas uterotônicas e massagem uterina. A hemorragia pós-parto pode ser classificada em primária, a mais comum, quando ocorre nas primeiras 24 horas após o parto; ou secundária, quando acontece entre 24 horas e 12 semanas de pós-parto.
Sabe-se que 60% de todas as mortes maternas ocorrem durante o período pós-parto e 45º/o desses óbitos incidem nas primeiras 24 horas depois do parto.8 A hemorragia pós-parto é responsável por cerca de 25% de todas as mortes maternas registradas no planeta, O risco de óbito materno depende não somente da quantidade de sangue perdida, mas também do estado prévio de saúde da mulher.
Embolia por líquido amniótico
A ELA é considerada uma das mais devastadoras condições na prática obstétrica, com incidência aproximada de 1 em 40.000 partos e mortalidade materna variando entre 20 e 60%. Constitui a principal causa de morte materna nos países desenvolvidos – 5 % [Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2010]. A fisiopatologia parece envolver resposta materna anormal pela entrada de LA através das veias cervicais ou disrupção no local de inserção da placenta, durante o parto. A resposta materna e a lesão subsequente envolvem a ativação de mediadores proinflamatórios, caracterizando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). A sintomatologia inicial clássica é a tríade hipotensão, hipoxia e coagulopatia. Depois sobrevém o colapso materno (parada cardiorrespiratória – PCR), sangramento por CID e atonia uterina e sofrimento fetal. Aproximadamente 80% das pacientes experimentam PCR. Das que sobrevivem, 45 a 50% exibem coagulopatia grave, 30 min a 4 h mais tarde, acompanhada por atonia uterina. A causa da coagulopatia é múltipla. O LA tem propriedades prócoagulantes, em particular, de ativação do fator X. A excessiva produção de fatores de degradação da fibrina está implicada na diminuição da contratilidade uterina responsável pela atonia.
Objetivo 4 ...................... ............
Placenta prévia:
No passado, as gestantes com suspeita de placenta prévia eram submetidas ao toque vaginal, seguido de cesárea imediata, caso esse diagnóstico fosse confirmado. Acreditava-se que o primeiro sangramento (em geral no início do terceiro trimestre) pudesse levar ao óbito materno. Entretanto, MacAfee demonstrou que, se não houvesse interferência, o óbito materno raramente ocorreria e que a alta mortalidade perinatal ocasionada pela placenta prévia devia-se primariamente à prematuridade, a qual poderia ser reduzida substancialmente se fosse adotada conduta expectante conservadora, realizando-se o parto o mais próximo possível do termo 
Mulheres com sangramento vaginal na segunda metade da gestação devem realizar ultrassonografia (de preferência por via transvaginal) para a localização da placenta e, caso haja confirmação de placenta prévia, o toque vaginal é proscrito. 
Na presença de sangramento vaginal ou contrações uterinas, recomenda-se a internação imediata da gestante para monitorização materna e fetal. Na vigência de sangramento, deve-se obter acesso venoso calibroso para administrar cristaloides e manter a estabilidade hemodinâmica e o débito urinário adequado (acima de 30 mL/h). A pressão arterial e o pulso maternos devem ser medidos em intervalos que variam de 15 minutos a 1 hora, dependendo da intensidade do sangramento. Devem ser solicitados inicialmente a concentração de hemoglobina e o hematócrito, a determinação do tipo sanguíneo e os exames de avaliação da função renal. De acordo com o volume e a persistência da hemorragia, a hemoglobina e o hematócrito devem ser avaliados a cada 4 a 6 horas. A necessidade de transfusões sanguíneas impõe a dosagem plasmática mais frequente de eletrólitos e dos exames de avaliação da função renal. A não ser que o sangramento seja abundante ou haja outras complicações, a avaliação do sistema de coagulação (fibrinogênio, plaquetas, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada) não se faz necessária. O banco de sangue deve ser prontamente comunicado a fim de disponibilizar hemoderivados assim que for necessário. Em mulheres Rh-negativo, deve ser administrada a imunoglobulina anti-D, sendo que o teste de Kleihauer -Betke pode ser de auxílio(pode haver necessidade de doses maiores de imunoglobulina).
 A conduta dependerá basicamente da idade gestacional, intensidade da hemorragia e presença ou não de trabalho de parto. Quando o sangramento materno não for intenso (ausência de alteração hemodinâmica materna) em gestações com fetos pré-termo, a conduta expectante pode ser adotada, desde que seja possível um bom controle materno e fetal. Em idade gestacional acima de 37 semanas, indica-se a interrupç.ão da gestação.
Conduta expectante: Essa abordagem baseia-se no fato de que 75% dos episódios de sangramento são autolimitados, sem risco imediato para a mãe ou para o feto. De forma geral, em 50% dos casos o parto pode ser postergado por pelo menos 4 semanas.
As gestantes devem permanecer em repouso e receber suplementação de ferro elementar ( 60 mg, por via oral, três ou quatro vezes ao dia).
Dois estudos sugerem benefício com a tocólise (inibição do trabalho de parto) em casos de mulheres portadoras de placenta prévia e que apresentam contrações uterinas. A dinâmica uterina pode ocasionar esvaecimento do colo e alterações no segmento inferior do útero, levando a sangrarnento que, por sua vez, estimula mais contrações, criando um círculo vicioso. Apesar de esses estudos mostrarem benefícios com a tocólise, os betarniméticos podem mascarar sinais clínicos de hipovolemia, como a taquicardia, dificultando o controle clínico da paciente.
A cerclagem cervical foi sugerida com o objetivo de facilitar a lmigração placentária", e com isso reduzir as taxas de complicações.
As gestantes com diagnóstico de placenta prévia pela ultrassonografia e que nunca apresentaram hemorragia consistem em boa opção para o controle domiciliar. Para que isso seja possível, essas gestantes devem ser orientadas para abstinência sexual e repouso relativo; além disso, devem ser capazes de chegar rapidamente ao hospital.
Acretismo placentário: Em geral, aceita-se que a histerectomia total abdominal seja o tratamento ideal para os casos de acretismo placentário. Além disso, há consenso quase total de que a placenta deve ser deixada in situ, já que tentativas de descolamento placentário frequentemente resultam em hemorragia intensa. Em alguns casos, entretanto, pode haver acretismo apenas focal, e a terapêutica não será tão agressiva. O melhor tratamento para os casos suspeitos de acretismo deve ser planejado, evitando-se, sempre que possível, situações de urgência. Dessa forma, a cirurgia eletiva com 36 semanas de gestação pode diminuir substancialmente o índice de complicações. A paciente deve ser informada da suspeita diagnóstica de placenta acreta e suas potenciais complicações (hemorragia, necessidade de transfusões sanguíneas e cesárea-histerectomia). Quantidades adequadas de sangue e derivados (incluindo crioprecipitado) devem estar disponíveis no momento da cirurgia. É importante que o procedimento seja executado por cirurgião experiente, com equipe treinada e possibilidade de aUXI1io de outros especialistas, como cirurgião vascular e urologista. Em algumas situações, pode ser de grande auxílio o uso de sonda vesical de Foley de três vias e a passagem de cateteres ureterais para a confirmação da integridade do trato urinário. Deve também estar disponível um leito na unidade de terapia intensiva para os cuidados pós-operatórios.
Descolamento prematuro de plancenta
Toda gestante com suspeita de descolamento prematuro de placenta deve ser imediatamente hospitalizada. A conduta dependerá de alguns fatores, como condições materna e fetal, idade gestacional e exame do colo uterino. As condutas clínica e obstétrica, descritas a seguir, devem ser simultâneas.
As gestantes com suspeita de descolamento prematuro de placenta devem ser monitorizadas avaliando-se cuidadosamente o estado hemodinâmico materno. Entre os exames laboratoriais iniciais, devem constar avaliação do hematócrito, contagem de plaquetas, concentração de fibrinogênio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, produtos de degradação da fibrina e tipo sanguíneo ( ABO e RhD).
Se o feto está vivo e apresenta viabilidade, a interrupção deve ser imediata e pela via mais rápida. Nos casos em que houver cervicodilatação, recomenda-se a amniotomia imediata e, em seguida, a gestante deverá ser encaminhada ao centro obstétrico. A amniotomia é realizada com o objetivo de reduzir a pressão intra-amniótica e, dessa forma, diminuir a entrada na circulação materna de tromboplastina e fatores de coagulação ativados no coágulo retroplacentário.
Em gestações pré-termo (< 34 semanas), quando o quadro do DPP não é grave (“crônico”) e os estados materno e fetal estão estáveis, pode-se recomendar a conduta conservadora. Entre 24 e 34 semanas, prescreve-se o corticoide para amadurecer o pulmão fetal, muitas vezes associado a tocolítico. Hospitalização prolongada e monitoramento materno e fetal (CTG) são necessários. A RM seriada avalia a evolução do hematoma (as imagens subagudas, especialmente a tardia, indicam um hematoma estável). A alta da paciente poderá ser cogitada se o feto estiver em boas condições de vitalidade.
Tromboembolismo venoso
O tratamento de eleição da DTV na gravidez é a heparina de baixo peso molecular (HBPM), de modo que a heparina não fracionada (HNF) deve ser utilizada apenas na inexistência da primeira. Atualmente, a HBPM é a substância de escolha para o tratamento da DTV porque sua dose e seu monitoramento são de mais fácil controle, e porque ela determina menos risco de osteoporose e trombocitopenia do que a heparina regular. Além do seu alto custo, outra desvantagem da HBPM é a de que ao tempo do parto, sua maior meia-vida é uma inquietante preocupação para a utilização da anestesia de condução e para o risco de sangramento no pós-parto.
Os anticoagulantes orais (varfarina) estão formalmente contraindicados na gravidez, pois, diferentemente da heparina, atravessam a placenta e estão associados à embriopatia varfarínica. Esta é caracterizada por malformações fetais similares à condrodisplasia punctata, com hipoplasia nasal e calcificação puntiforme das cartilagens epifisárias dos ossos longos (observada em 5 a 10% dos fetos expostos entre 6 e 9 semanas da gravidez). Além disso, há o risco de hemorragia fetal, que persiste durante toda a gestação, com sequelas importantes no sistema nervoso central (SNC). A única exceção é a sua utilização em grávidas com prótese valvular cardíaca mecânica, em função do maior risco de TEP que essas mulheres apresentam quando medicadas apenas com heparina; mesmo assim, a varfarina não deve ser utilizada no 1 o trimestre da gestação.
 Apesar do risco aumentado de DTV na gravidez, a terapia anticoagulante universal não está indicada. Muitas mulheres que necessitam de terapia anticoagulante antes da gravidez devem permanecer medicadas durante a gestação e o pós-parto. 
O tratamento da gestante ou puérpera com TEV agudo deve ser feito com medidas de suporte e anticoagulação terapêutica, que é a administração de enoxaparina 1 mg por quilo de peso a cada 12 horas. O uso das heparinas de baixo peso molecular não necessita de monitoração laboratorial. 
Na impossibilidade do uso da enoxaparina, deve-se usar a heparina não fracionada (HNF), em bolus endovenoso, na dose de 5.000 UI ou 80 UI/kg. A seguir, administração por infusão contínua, por meio de bomba, de 18 a 22 UI/kg/h, procurando-se manter o aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 1,5 a 2,5 vezes o padrão. Após o período de cinco a dez dias, o tratamento pode prosseguir, durante o resto da gestação, com a HNF subcutânea, a cada 12 horas, em doses ajustadas para manter o TTPa, medido 6 horas após a injeção, na faixa terapêutica, podendo-se usar como posologia inicial diária a dose de 200 UI/kg (para pacientes com menos de 70 kg), de 225 UI/kg (para pacientes entre 71 e 84 kg) e de 250 UI/kg (para pacientes acima de 85 kg), dividindo-se em duas tomadas, não devendo ser ultrapassada a dose de 20.000 UI/dia. Alcançada a posologia ideal, o monitoramento do TTPa poderá ser feito a cadauma ou duas semanas.
Parto: Mulheres recebendo anticoagulação terapêutica ou profilática com a HBPM devem substituí-la pela HNF, de meia-vida mais curta, no último mês da gravidez ou na iminência do parto. No parto induzido, o tratamento anticoagulante deve ser suspenso 24 h antes. Se o parto ocorreu espontaneamente, a reversão com o sulfato de protamina (1 mℓ neutraliza 1.000 UI de HNF) raramente é necessária e não será cogitada no esquema profilático. Para as mulheres nas quais a terapia anticoagulante foi temporariamente descontinuada, estão indicadas as meias elásticas de compressão graduada.
Objetivo 5 ...................... ............
O período gravídico-puerperal é o de maior risco para a incidência de trombose venosa, podendo acarretar complicações severas, pois a mulher está mais suscetível à formação de coágulos sanguíneos.
A gravidez pode desencadear a trombofilia (aumento de coágulos no sangue, que podem obstruir as veias) adquirida, elevando esse risco em cinco vezes em relação a não gestantes. Vale ressaltar que fatores como o histórico prévio de trombose na mulher podem fazer com que esse quadro se repita na gestação e no pós-parto.
As puérperas também precisam estar atentas ao risco de trombose, pois a doença é mais comum nesse período do que na gestação. Isso em razão de mudanças hormonais significativas que ocorrem no corpo feminino. Alguns autores recomendam a suspensão da terapia anticoagulante 24 horas antes de parto cesariano eletivo ou de indução de parto normal, ou imediatamente caso a paciente inicie trabalho de parto espontaneamente para diminuir o risco de complicações hemorrágicas. 
A meia-vida mais curta da HNF permite que as drogas dessa classe possam ser descontinuadas entre 4 a 6 horas antes do início da indução do trabalho de parto. Para diminuir o risco de hematoma espinal e peridural, os guidelines do Congresso Americano de Ginecologia e Obstetrícia e da Sociedade Americana de Anestesia Regional orientam para que se evite a realização de anestesia regional por, pelo menos, 24 horas após a última dose de HBPM em mulheres sob terapia anticoagulante e um intervalo de 12 horas quando a dose for profilática. Em parto vaginal, deve-se usar estratégia similar, com HBPM prescrita se houver dois ou mais fatores de risco ou um fator de risco maior, como obesidade mórbida.
 O reinício da heparina no puerpério deverá ser retomado 8 a 12 horas após o parto, independentemente da via parto, devendo ser mantida, na mesma dose, por até seis semanas após o parto. O mesmo vale para a reintrodução do AAS. Deve-se estimular a deambulação precoce e a continuidade do uso de meias elásticas. Caso o fenômeno tromboembólico tenha ocorrido no final da gestação ou do puerpério, o período mínimo de anticoagulação é de 3 a 6 meses. 
Para o uso prolongado no pós-parto usar anticoagulantes orais dicumarínicos – warfarina 5 a 10 mg/dia e controlar a anticoagulação com INR,(O INR é a relação entre o tempo de protrombina do doente e um valor padrão do tempo de protrombina. Reflete o tempo necessário para o sangue coagular relativamente a um valor médio), que deve permanecer entre 2 e 3. A amamentação é segura com heparina ou com anticoagulantes orais (ACO), warfarina. Os ACO diretos são contraindicados na lactação. Contracepção aconselhada: método definitivo (esterilização cirúrgica), método barreira, contracepção hormonal somente com progestágenos ou DIU com levonorgestrel. (Artigo Eventos tromboembólicos na gestação e puerpério: revisão sistemática e recomendação atual)
Referências:
Manual de gestação de alto risco [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção Primária à Saúde. Departamento de Ações Programáticas. – Brasília : Ministério da Saúde, 2022.
Pontos, Denise et al. Eventos tromboembólicos na gestação e puerpério: revisão sistemática e recomendação atual. FEMINA | Janeiro/Fevereiro 2013 | vol 41 | nº 1
REZENDE, S. M. Distúrbios da hemostasia: doenças hemorrágicas. Rev Med Minas Gerais, v. 20, n. 4, p. 534-53, 2010.
Rezende obstetrícia fundamental/Carlos Antonio Barbosa Montenegro; Jorge de Rezende Filho. – 13. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
ZUGAIB, Marcelo e FRANCISCO, Rossana Pulcineli Vieira. Zugaib obstetrícia. . Barueri, SP: Manole.
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Objetivos de aprendizagem:
 
1
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Mencionar os mecanismos do parto, identificando as principais complicações obstétricas, 
reconhecendo seus sinais clínicos e achados laboratoriais.
 
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Descrever a fisiopatologia das Síndromes Hemorrágicas, relacionadas aos distúrbios 
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Expor as opções terapêuticas para manejo de pacientes com síndromes hemorrágicas na 
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Explicitar a necessidade de monitoramento adequado durante a gestação
 
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composto por dois segmentos semidependentes: o ovoide cefálico (cabeça) e o córmico (tronco 
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tornando o polo cefálico mais importante durante a parturição. O estudo da mecânica do parto, 
na generalidade dos casos, e em essência, analisa os movimentos da cabeça,
 
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contrações uterinas, a transitar pelo desfiladeiro pelvigenital.
 
 
 
 
PBL Saúde da Mulher 
........................... Rodízio 2 Jhenyffer Mantesso .................................. 
Objetivos de aprendizagem: 
1- Mencionar os mecanismos do parto, identificando as principais complicações obstétricas, 
reconhecendo seus sinais clínicos e achados laboratoriais. 
2- Descrever a fisiopatologia das Síndromes Hemorrágicas, relacionadas aos distúrbios 
tromboembólicos. 
3- Relacionar fisiopatologia com as manifestações clínicas e complicações potenciais (aborto, 
prematuridade, morte materna e neonatal) dessas condições. 
4- Expor as opções terapêuticas para manejo de pacientes com síndromes hemorrágicas na 
gestação, associando a trombofilia. 
5- Explicitar a necessidade de monitoramento adequado durante a gestação e puerpério, visando 
reduzir os riscos de eventos tromboembolíticos. 
 
Objetivo 1 .................................. 
Segundo Zugaib, 2016 Dá-se o nome de mecanismo de parto ao conjunto de movimentos 
e fenômenos ativos e, principalmente, passivos do feto durante sua passagem pelo canal de 
parto. Assim, a progressão do trabalho de parto é mais ou menos facilitada de acordo com a 
relação entre as características de forma e tamanho da pelve materna e as do produto 
conceptual. As contrações uterinas são a força motriz do trabalho de parto, a qual impulsiona o 
feto através da pelve da gestante para alcançar a vulva e desprender-se, finalizando o ato de 
nascer. 
Para Rezende, 2014, sob o ponto de vista do mecanismo do parto, o feto é o móvel ou 
objeto, que percorre o trajeto (bacia), impulsionado por um motor (contração uterina). Na sua 
atitude habitual de flexão da cabeça sobre o tronco e de entrecruzamento dos membros, que 
também se dobram, o móvel assemelha-se a um ovoide – o ovoide fetal. Esse, por sua vez, é 
composto por dois segmentos semidependentes: o ovoide cefálico (cabeça) e o córmico (tronco 
e membros). Embora o ovoide córmico seja maior, seus diâmetros são facilmente redutíveis, 
tornando o polo cefálico mais importante durante a parturição. O estudo da mecânica do parto, 
na generalidade dos casos, e em essência, analisa os movimentos da cabeça, sob ação das 
contrações uterinas, a transitar pelo desfiladeiro pelvigenital.