RESUMO - CI 7P - Anemia

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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
Anemia 
Palidez e fraqueza devem-se à corrupção do sangue (Hipócrates, ~ 400 a.C.). 
 
 MICROCÍTICAS 
 FERROPRIVA TALASSEMIA 
M
an
ife
st
aç
ão
 
 
 
 
 RDW aumentado (> 14-16%) 
 Ferritina ˂ 30 mcg/L 
 Reticulócitos: diminuídos 
 Hb reduzida 
 VCM < 80 
 Ferro sérico: Reduzido < 30 mcg/dL 
 Saturação de transferrina (IST): Reduzida < 14-16% 
Alfaglobina: no cromossomo 16 
Betaglobina: no cromossomo 11 
 RDW normal (genética!!!) 
 Ferritina normal 
 Reticulócitos: amentados 
 Elevação de bilirrubina indireta 
 Desidrogenase lática 
 Manifestação após 6 meses 
 Presença de dacriócitos e leptócitos 
 Esplenomegalia 
Ex
am
e  Iniciar investigação aos 12 meses de vida 
 Hemograma + PCR + Ferritina sérica 
 Padrão-ouro: aspirado/ biópsia de medula óssea (corante azul da Prússia). 
 Eletroforese 
Tr
at
am
en
to
 
 Profilaxia: 
 Gestante + Puérpera: Ferro elementar 30 a 60 mg (150 a 300 mg de sulfato 
ferroso) ao dia. 
 Lactentes SEM fator de risco: 1mg/kg/dia de Fe elementar dos 6m até 24m. 
 Lactentes COM fator de risco: 
1mg/kg/dia de Fe elementar se a termo + AME até 6m, dos 90d até 24m. 
2mg/kg/dia de Fe elementar se peso 1.500 a 2.500kg, dos 30d até 1 ano. 
3mg/kg/dia de Fe elementar se prematuro + peso 1000 a 1500kg, dos 30d até 
1 ano. 
4mg/kg/dia de Fe elementar se prematuro + peso ˂1000 kg, dos 30d até 1 
ano. 
 Tratamento: 
 Adulto 3-6 mg/kg/dia de Fe elementar (60 mg de Fe elementar = 300 mg de 
sulfato ferroso). 
 Criança 5 mg/kg/dia (3-6 mg/kg/dia) de ferro elementar 
 Transfusões crônicas 
 Quelação de ferro 
 
 NORMOCÍTICA 
M
an
ife
st
aç
ão
 
DOENÇA CRÔNICA FALCIFORME 
 Não comtempla as causadas por Insuficiência 
hepática, renal, endócrina, hemólise e sangramentos 
 Congênita 
 Mutação que substitui o ác. glutâmico pela valina = HbS 
 RDW normal 
 Ferritina normal ou ↑ (50 a 500ng/ml) 
 Ferro sérico ↓ (˂ 50mg/dl) 
 Transferrina sérica normal ou ↓ 
 Saturação de transferrina (IST): Reduzida < 10-20% 
 Reticulócitos: aumentados 
 Hb reduzida (6 a 10g/dL) 
 Bilirrubina indireta ↑ 
 Icterícia em surtos + esplenomegalias 
 Crises isquêmicas (álgicas); aplásica (gripais com palidez 
súbita); esplênico; polidactilite (mão-pé): edema em mão+pés 
c/ palidez + febre. 
Ex
am
e 
 Investigar quando anemia + ↑ VHS  Padrão-ouro: eletroforese de hemoglobinas (cromatografia 
líquida de alta performance 
Tr
at
am
en
to
  Se: Anemia grave (Ht ˂ 25%) + afastar ferropenia 
 Com: Eritropoetina recombinante 
 Triagem neonatal: 
 Teste do pezinho: FAS (traço) ou FS (anemia) 
 
 Traço falcêmico: HbA1 + HbS + HbF 
 Anemia: HbS + HbF (Ausência de HbA1) 
 
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 Anemia fisiológica em RN 
 O aumento da oxigenação que ocorre com a respiração normal após o nascimento causa elevação abrupta do nível 
de oxigênio nos tecidos, resultando em retroação negativa sobre a produção de eritropoetina (EPO) e eritropoese. 
Essa redução na eritropoese, assim como o tempo de vida mais curto dos eritrócitos neonatais (90 dias versus 120 
dias em adultos), faz a concentração de hemoglobina cair nos primeiros 2 a 3 meses de vida. A Hb permanece estável 
nas semanas seguintes e depois sobe lentamente no 4º ou 6º mês. 
 Prematuro: Eritropoetina mais baixa, a vida-média mais curta das hemácias (35 a 50 dias), o crescimento rápido e as 
flebotomias mais frequentes contribuem para o menor nadir de Hb em prematuros. 
 RN: policitêmico, hipervolêmico, hipersiderêmico 
 Primeiras respirações aumento rápido da tensão de O2 arterial e redução de EPO 
 Redução de EPO + menor durabilidade das hemácias fetais (90 dias) queda hemoglobina e hemácias 
 Menor índice: 6-12 semanas de vida = 9,5-11 mg/dL 
 Anemia normo normo 
 Ocorre até queda dos níveis de O2 nos tecidos renais, estimulando EPO 
 NÃO trata! É fisiológica. 
 MACROCÍTICA 
 Megaloblástica 
Si
na
is VITAMINA B12 ÁCIDO FÓLICO 
 Hiper-homocisteinemia + ↑ metilmalonato  Hiper-homocisteinemia 
Ca
us
as
 d
e 
ca
rê
nc
ia
 
 Carência alimentar: vegetarianos estritos por tempo 
prolongado 
 Distúrbios de absorção: anemia perniciosa, estados de 
hipocloridria (gastrectomias), insuficiência pancreática 
exócrina, doenças que acometam o íleo terminal (doença 
celíaca, doença de Crohn, ressecções ileais), uso de 
medicações (metformina), síndrome de Zollinger-Ellison 
 Consumo concorrente: infecção pelo Diphyllobothrium 
latum (tênia do peixe), síndrome do supercrescimento 
bacteriano 
 Carência alimentar: etilistas, idosos, dietas restritivas, 
lactentes em uso exclusivo de leite de cabra 
 Necessidade metabólica aumentada: crianças, gestantes, 
portadores de anemias hemolíticas crônicas 
 Distúrbios de absorção: doença celíaca, uso de 
anticonvulsivantes 
 Hemodiálise crônica Inibidor específico: metotrexato 
Di
ag
.  Dosagem de vitamina B12 (<200) 
 
 Dosagem de folato < 3 
 Vitamina B12 normal ou reduzida 
Co
m
pl
ica
çã
o  Anemia perniciosa: carência de B12 devido gastrite 
atrófica autoimune. 
 Diagnóstico: EDA c/ dosagem de anticorpo típicos + 
 TTO: reposição parenteral de B12 por tempo 
indeterminado 
 Não tem 
Co
m
pl
ica
çã
o 
da
 
m
eg
al
ob
lá
st
ica
  Hipocalemia (por captação de K pela citoplasma da célula megaloblástica) 
 NÃO Megaloblástica = Aplásica 
 
 Etiologias adquiridas: idiopática (mais comum), medicações (cloranfenicol, cimetidina), produtos químicos (benzeno), 
radiação ionizante, hepatites virais não tipáveis 
 Fisiopatologia da anemia aplásica adquirida idiopática: 
 Fenômeno autoimune mediado por células T citotóxicas levando à destruição dos precursores hematopoiéticos e 
consequentemente à hipocelularidade da medula óssea = levando à citopenia de sangue periférico 
 
 Pancitopenia de sangue periférico + reticulocitopenia + hipocelularidade da medula óssea 
 Pancitopenia: Hb < 10 + Plaquetas ˂ 50mil + neutrófilo ˂ 1.500 
 Tratamento: 
˂ 40 anos e com doador aparentado HLA-idêntico = Transplante alogênico de medula óssea 
˃ 40 anos ou sem doador aparentado = Imunossupressão com ciclosporina e ATG 
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Mecanismos (ANEMIA) 
 Eritropoiese: 
 Conceito: produzir células do sangue a partir de células pluripotentes 
 
 Quem estimula/regula? Hormônio eritropoietina (produzido no RINS) 
 Onde essas células nascem? Medula óssea 
 Qual a célula da linhagem vermelho? Reticulócitos 
 Reticulócitos: perda do núcleo (mediado pelo ácido fólico, vitamina B12 e B3) 
 Eritrócito maduro: anucleado com aumento da afinidade da hemoglobina pelo ferro. 
 
 Eritropoietina 
 Conceito: hormônio 
 Função: o principal fator de crescimento que regula a produção de hemácias 
 Onde se produz: 
 90%: tecido renal (células intersticiais peritubulares renais) 
 10%: hepatócitos que rodeiam as veias centrais no fígado 
 Disfunção: A produção aumentada de eritropoetina associa-se tipicamente a situações de hipóxia renal, 
levando à elevação do hematócrito (policitemia secundária) 
 
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 Fisiologia: 
 Normalmente: um adulto produz cerca de 200 bilhões de hemácias por dia. 
 Reticulocitos ou eritrócitos policromatócitos: 
 Conceito: são as hemácias jovens recém-saídas da medula óssea, chamados dessa forma por 
possuírem em seu citoplasma restos de RNA que possuem a aparência de rede (reticular). São 
discretamente maiores que as hemácias maduras e demoram 2 a 3 dias na circulação periférica até 
completar sua maturação. 
 Maturação: pode ocorrer no baço, num processo denominado culling; em pacientes 
esplenectomizados ou com asplenia, pode resultar no acúmulo de hemáciascom anormalidades 
morfológicas (corpos de Howell-Jolly). 
 
Porcentagem de reticulócitos no sangue periférico constitui um importante indicador da capacidade 
funcional da MO: 
↑ dos reticulócitos indica atividade proliferativa compensatória por parte da MO. 
↓ dos reticulócitos em paciente indica uma medula hipoproliferativa. 
 
 Evolução dos reticulócitos: 
 
 
 Destruição das hemácias: após 120 dias em circulação são destruídas intracelularmente, 
especialmente no baço (hemocaterese), no fígado e na medula óssea 
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1. Macrófagos (no fígado, baço e medula óssea) fagocitam eritrócitos desgastados. 
2. A hemoglobina é quebrada em porção heme e globina. 
3. A globina é degradada em aminoácidos 
4. O ferro associasse a proteína plasmática transferrina. 
5. Nas fibras musculares, células hepáticas e nos macrófagos do fígado e baço o ferro se solta da 
transferrina e liga-se as proteínas ferritrina e hemossiderina 
6. Quando liberado do armazenamento e absorvido pelo sangue o Fe volta a ligar a transferrina. 
7. A transferrina transporta o ferro até a medula óssea. 
8. Sob estimulo da EPO (eritropoietina) eritrócitos são produzidos na medula óssea. 
9. A porção heme da hemoglobina é transformada em biliverdina e em seguida bilirrubina. 
10. A bilirrubina é transportada pelo sangue até o fígado. 
11. No fígado a bilirrubina é secretada para a bile na vesícula biliar e em seguida passa para o intestino. 
12. No intestino grosso bactérias convertem a bilirrubina em uribilinogênio. 
13. Parte do uribilinogênio e absorvido para o sangue e convertida em urobilina e excretada na urina. 
14. A maior parte do uribilinogênio é eliminada pelas fezes. 
 Quais são os dois primeiros exames a solicitarmos em uma investigação de anemia? Hemograma 
(inclui índices hematimétricos) e contagem de reticulócitos! 
 
 Hemoglobina: 
 4 cadeias polipeptídicas de globina + grupo heme + ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Essas cadeias polipeptídicas caracterizam os 3 tipos distintos de hemoglobina encontradas no adulto 
normal: 
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1. HbA1 (a2 ß2 = 2 alfa + 2 beta) – constitui 96-97% da hemoglobina do adulto normal. 
2. HbF (a2 g2 = 2 alfa + 2 gama) – hemoglobina fetal (HbF), é a principal hemoglobina do feto e 
recém-nascido. No fim do período fetal diminue progressivamente a síntese das cadeias 
gama, que vão sendo substituídas pelas cadeias beta, de modo que a partir do 1º - 2º ano de 
vida a HbF corresponde a apenas 2% da hemoglobina total. 
3. HbA2 (a2 d2 = 2 alfa + 2 delta) – a síntese desta cadeia inicia-se tardiamente no estágio fetal 
e aumenta gradualmente durante o primeiro ano de vida, quando a HbA2 atinge a 
porcentagem de 1,5 – 3,5% encontrada no adulto. 
 
95% hemoglobina adulta é formada de HbA1 / 5% restantes varia entre fetal e A2. 
 
 Função: transporte de oxigênio e gás carbônico 
 Transporte adequado se: 
- Hemácia conseguir passar inúmeras vezes pela microcirculação 
- Mantém ferro na forma reduzida (Fe2+) 
- Mantém equilíbrio osmótico (mesmo com alta concentração de Hb dentro da célula) 
 Mutação genética na hemoglobina: 
- Menor durabilidade da hemácia 
- Menor solubilidade da hemoglobina 
- Alteração da estabilidade da célula 
 Não tem metabolismo adequado, mas tem as enzimas eritrocitárias que fazem essa via metabólica: 
- Via da glicólise anaeróbica que: 
 Reduz meta hemoglobina (Fe3+) para a forma usual (Fe2+) 
 Fornece ATP para bombas de Na, K, Ca 
- Via pentose fosfato: 
 Inativa peróxido de hidrogênio (efeito protetor) 
 
 
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Anemias 
 Conceito: Redução da concentração de hemoglina ou massa de eritrócitos abaixo de 2 desvios padrão da 
média para a idade, sexo, raça e altitude. 
 OMS define anemia: 
 Hb < 11 g/dL: entre 6 meses e 5 anos / Gestantes 
 Hb < 11,5 g/dL: 5-11 anos 
 Hb < 12 g/dL: adolescentes / 12 a 14 anos / mulheres 
 Hb < 13 g/dL: adulto homem 
 Crianças abaixo de 6 meses, até o momento não há unanimidade no ponto de corte de hemoglobina 
 Avaliação: 
 Anamnese 
HDA 
1. Tempo de evolução 
2. Exames e tratamentos realizados 
3. Sintomas associados: 
- Palidez 
- Sonolência e adinamia 
- Hiporexia 
- Prejuízo no rendimento escolar 
- Irritabilidade 
4. Sintomas sugestivos de hemólise 
- Icterícia 
- Urina escura 
Antecedentes pessoais 
1. Fatores de risco para ferropenia 
- Prematuridade 
- Baixo peso ao nascer 
2. Gestação 
3. Icterícia neonatal: hemólise autoimune? 
4. Internações prévias 
5. Déficit de crescimento e desenvolvimento 
6. Transfusões 
7. Doenças crônicas 
Antecedentes familiares 
1. Doenças genéticas 
2. Hemoglobinopatias 
3. Anemias hemolíticas 
4. Condições de acesso a alimentos ricos em ferro 
Antecedentes alimentares 
1. Desmame precoce 
2. Introdução de leite de vaca 
3. Atraso na introdução alimentar 
4. Uso de leite de cabra 
5. Vegetarianismo 
 Exame físico 
Palidez • Principal sinal associado à anemia 
• Equivale a Hb abaixo de 8-5 g/dL 
• Coloração palmar em comparação com a mãe 
• Classificação: leve, moderada e grave 
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Icterícia • Hemólise 
• Síndrome hemolítica: icterícia + anemia + esplenomegalia 
Estado 
nutricional 
• Peso e estatura 
• Sinais de desnutrição (carencial) 
• Nanismo: Anemia de Fanconi 
Oral • Glossite: ferropriva 
Cardiovascular • Taquicardia 
• Sopro 
• Sinais de ICC em casos graves 
 
 Síndrome anêmica: 
 Conjunto de sinais e sintomas associados à redução dos níveis de hemoglobina, secundários à hipóxia tecidual: fadiga + 
cansaço + indisposição + palidez cutaneomucosa. 
 
Glossite atrófica (“língua careca”) 
Queilite angular (inflamação das comissuras labiais) 
 
 Mecanismos compensatórios: para manter a oxigenação tecidual diante de uma ↓ do transportador de oxigênio, o 
organismo aumenta o débito cardíaco através da ↑ da FC. É por isso que pacientes anêmicos terão taquicardia, palpitações 
e piora de quadros anginosos. 
 Laboratorial 
 É o que definirá diagnóstico de anemia e sua etiologia 
 Inicialmente: hemograma + contagem de reticulócitos 
 
 Abordagem da anemia: 
 Passo 1: análise morfológica - Hemograma (inclui índices hematimétricos) 
 Hemoglobina 
 Índices hematimétricos: 
1. VCM: volume corpuscular médio 
a) Microcitose: <80fL 
b) Normocitose: 80 e 100fL (fentolitros) 
c) Macrocitose: >100fL 
2. HCM: hemoglobina corpuscular média + CHCM: 
concentração de hemoglobina corpuscular 
média 
a) Hipocrômicas 
b) Normocrômicas 
c) Hipercrômica 
3. RDW: red cell distribution width 
 Mede a amplitude de distribuição das hemácias: mede a anisocitose, isto é, a diferença 
de tamanho entre os eritrócitos. É obtido com um gráfico chamado histograma 
a) Hemácias sempre de mesmo tamanho: RDW normal entre 11% a 15% 
b) Hemácias de tamanhos diferentes: população eritrocitária heterogênea, teremos ↑ 
do RDW 
 
Principal utilidade do RDW: diagnóstico diferencial das anemias microcíticas 
Anemia ferropriva (anemia carencial) cursa com grandes elevações de RDW 
Talassemias e a anemia de doença crônica apresentam RDW normal (distúrbios da 
eritropoiese uniformes) 
 
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 Passo 2: análise funcional/fisiológica – solicitar dosagem de reticulócitos (VR: 0,5 – 2 %) 
 Valores de referência: 
- Relativos: 0,5-1,5% 
- Absolutos: 25000-75000 
 Mecanismo fisiopatológico diferenciado principalmente pela contagem de reticulócitos: 
- ↑ de reticulócitos: hemólise 
- ↓ ou normalidade de reticulócitos: aplasia de medula ou carência 
 
HIPOproliferativa (≤ 2%) HIPERproliferativa (˃2%) 
 Anemias carências 
 Anemiade doença crônica 
 Anemia sideroblástica 
 Anemia hemolítica 
 Sangramento agudo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Estratégia med, 2023. 
 
 
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 Hemograma (Eritrograma) 
 Conceito: contagem de eritrócitos + dosagem de hemoglobina + hematócrito 
 
 
HEMOGRAMA 
Análise quantitativa Análise qualitativa (morfologia) 
Hemácias 3-6 milhões/mm3 VCM 80 – 100 fl → Micro / macrocitose 
Hemoglobina 12 – 17 g/dl HCM 28 – 32 pg / CHCM 32 – 35 g/dl → Hipo / hipercrômica 
Hematócrito 36 – 50% RDW 10 – 14% → Índice de anisocitose 
 
Hemácias microcíticas e macrocíticas em concomitância na circulação, mas um VCM dentro da normalidade 
 
 
A hematoscopia seria capaz de verificar a presença de 
macrocitose e microcitose e, assim, esclarecer melhor a 
condição do paciente 
 Esfregaço de sangue periférico – a hematoscopia 
 Avalia qualitativamente as hemácias, leucócitos e plaquetas através da microscopia da lâmina de sangue 
 
Hematócrito mede o 
volume do sangue 
ocupado pelas 
hemácias 
 
Melhor índice para 
confirmar um quadro 
anêmico é a dosagem de 
hemoglobina, já que é o 
melhor indicador da 
capacidade de transporte 
de oxigênio do sangue 
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 ROULEAUX: é uma alteração caracterizada pelo empilhamento de diversas hemácias umas sobre as outras, em situações em que o número 
de proteínas plasmáticas está aumentado. A presença de proteínas plasmáticas em excesso anulando a carga negativa da superfície das 
hemácias facilita essa hemossedimentação, causando aumento no valor do VHS 
 
 POIQUILOCITOSE: Poiquilócitos ou pecilócitos são todas as hemácias de formato anormal identificadas na hematoscopia 
1. Leptócitos: hemácias em alvo, apresentam um ponto de hemoglobina central. Ex.: talassemias, da hemoglobinopatia SC e da anemia 
falciforme 
2. Dacricóticos: hemácias em lágrima. Eritropoiese extramedular (órgãos como o baço retomam a produção de hemácias, ao passar pelos 
estreitos sinusoides esplênicos, as hemácias têm que “se espremer”, ganhando esse formato anômalo). Ex.: talassemias e a mielofibrose 
3. Drepanócitos: forma típica de meia lua ou foice. Anemia falciforme: condição congênita em que há presença de uma hemoglobina 
anômala chamada HbS, capaz de formar longas fibras insolúveis em situações de desoxigenação e alterar a membrana eritrocitária. 
4. Esferócitos: ação dos macrófagos esplênicos sobre a membrana eritrocitária, retirando parte de sua superfície, podendo ser vistos em 
diversos tipos de anemias hemolíticas, especialmente a esferocitose hereditária (hipercromia (HCM e CHCM elevados)) 
5. Eliptócitos: são hemácias de formato elíptico, alongado, que lembram um lápis ou um cigarro 
6. Esquizócitos: fragmentos eritrocitários gerados pelo dano mecânico às hemácias. Ex.: PTT (púrpura trombocitopênica trombótica), SHU 
(síndrome hemolítico-urêmica) e CIVD (coagulação intravascular disseminada). 
7. Acantócitos: são hemácias com projeções espiculadas 
8. Corpos de Howell-Jolly: pontos roxos escuros no citoplasma das hemácias (depósitos de restos de DN). Normalmente são retirados da 
circulação pelos macrófagos esplênicos, com isso são úteis na identificação de estados de asplenismo. 
Anemia falciforme: o baço sofre fibrose por ter sido acometido com inúmeras vaso-oclusões ao longo da vida, no processo que 
denominamos autoesplenectomia. 
Pós-esplenectomizado: que não esteja apresentando corpos de Howell-Jolly em seu sangue periférico, significa que ainda há tecido 
esplênico ativamente (há um baço acessório implantado em outra localidade). Presente em até 15% da população 
9. Corpos de Heinz: pontos roxos que aderem à membrana das hemácias, resultado da deposição de hemoglobina oxidada. Em situações 
de estresse oxidativo, especialmente na deficiência de G6PD (glicose-6- fosfato-desidrogenase) 
10. Corpúsculos de Pappenheimer: há defeitos enzimáticos na conjugação do ferro à protoporfirina para formação do grupo heme da 
hemoglobina, o ferro não consegue ser utilizado na síntese de heme, há acúmulo do mineral no citoplasma dos precursores 
eritropoiéticos. 
11. Pontilhado basofílico: refere-se à presença de inclusões escurecidas por todo o citoplasma das hemácias, composto por RNA. Ex.: 
intoxicação por chumbo 
 
 NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS – PLEOCARIÓCITOS: Neutrófilos hipersegmentados são patognomônicos de anemia megaloblástica, 
seja por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico! 
 5% de granulócitos neutrófilos com 5 lobulações em seus núcleos ou 
 Pelo menos 1 neutrófilo com 6 ou mais lobulações em seu núcleo 
 
 Anemia x idoso 
 Etiopatogenia: ↓ testosterona? 
 Tipos: 
1. Anemia por deficiências nutricionais (sendo anemia ferropriva a principal (1/3)) 
 Deficiência de ferro é causada por perda crônica gastrintestinal sanguínea, má ingestão nutricional ou 
distúrbio de coagulação. Deve-se realizar uma avaliação completa do trato gastrointestinal buscando uma 
fonte de perda sanguínea (endoscopia GI superior e inferior), uma vez que a anemia ferropriva pode ser a 
apresentação inicial de uma neoplasia GI. 
 Deficiência de folato: pacientes alcoólatras. 
 Deficiência de B12: história de gastrectomia, ou doenças associadas com má absorção. 
2. Anemias das doenças crônicas (inflamação crônica e/ou anemia da doença renal crônica) 
 É a causa mais comum da anemia normocítica. Ela ocorre de forma secundária a alguma outra doença de 
base que desenvolve uma inflamação e acaba suprimindo a medula óssea. 
3. Anemias inexplicadas (síndrome mielodisplásica) 
 
 Anemia fisiológica em RN 
 Como acontece? 
 O aumento da oxigenação que ocorre com a respiração normal após o nascimento causa 
elevação abrupta do nível de oxigênio nos tecidos, resultando em retroação negativa 
sobre a produção de eritropoetina (EPO) e eritropoese. Essa redução na eritropoese, 
assim como o tempo de vida mais curto dos eritrócitos neonatais (90 dias versus 120 dias 
em adultos), faz a concentração de hemoglobina cair nos primeiros 2 a 3 meses de vida. 
A Hb permanece estável nas semanas seguintes e depois sobe lentamente no 4º ou 6º 
mês. 
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 Prematuro: Eritropoetina mais baixa, a vida-média mais curta das hemácias (35 a 50 dias), 
o crescimento rápido e as flebotomias mais frequentes contribuem para o menor nadir 
de Hb em prematuros. 
 
 RN: policitêmico, hipervolêmico, hipersiderêmico 
 Primeiras respirações aumento rápido da tensão de O2 arterial e redução de EPO 
 Redução de EPO + menor durabilidade das hemácias fetais (90 dias) queda hemoglobina e hemácias 
 Menor índice: 6-12 semanas de vida = 9,5-11 mg/dL 
 Anemia normo normo 
 Ocorre até queda dos níveis de O2 nos tecidos renais, estimulando EPO 
 NÃO trata! É fisiológica. 
 
Anemias MICROcíticas 
FERROPROVA / TALASSEMIA 
 
Talassemia 
 Conceito: Hemoglobinopatia + anemia hemolítica 
 Característica: Produção reduzida de uma ou mais cadeias de globina = hemácia pequena 
 Etiologia: Genética recessiva 
 Tipos: alfa e beta (deficiência na produção da cadeia beta ou alfa) 
 Achados: 
 Anemia microcítica 
 RDW normal (genética!!!) 
 Ferritina normal 
 Manifestação após 6 meses 
 Presença de dacriócitos e leptócitos à hematoscopia 
 Esplenomegalia 
 Elevação de bilirrubina indireta 
 Desidrogenase lática 
 Queda de haptoglobina 
 Reticulocitose 
 
 Fisiopatologia: são hemoglobinopatias quantitativas congênitas, condições hereditárias em que mutações 
nos genes da alfa ou betaglobina comprometem a síntese dessas cadeias de globina, afetando a produção 
normal das moléculas de hemoglobina mais comuns do adulto: HbA (α2β2), HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2). 
 
 
O acúmulo da cadeia de globina não acometida faz com que as hemácias sejam reconhecidas e destruídasno baço, de modo que as talassemias sejam, também, anemias hemolíticas crônicas. 
 
BETATALASSEMIAS 
 Aumento da HbA2 > 3,5% sempre será betatalassemia! 
 Conceito: mutações em 1 ou nos 2 genes da betaglobina, localizados no cromossomo 11, levam à menor 
síntese dessa cadeia, gerando acúmulo de cadeias alfa. Como apenas a HbA (α2β2) depende da 
betaglobina, os níveis de HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2) sofrem um aumento na eletroforese de hemoglobina, 
sendo esse nosso principal instrumento diagnóstico. 
P á g i n a | 13 
 
Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
 
 Formas clínicas: 
1. Betatalassemia menor ou traço betatalassêmico 
 Anemia discreta microcítica refratária a reposição de ferro 
 hipo/micro leve, normalmente assintomática 
 História de anemia microcítica na família 
 ↑ de HbA2 > 3,5% na eletroforese de hemoglobinas 
2. Betatalassemia maior ou anemia de Cooley 
 Anemia moderada após 6 meses de idade e grave após 1 ano 
 Anemia hemolítica crônica grave 
 Microcitose importante 
 Esplenomegalia progressiva 
 Alteração de face, osteoporose, atrofia Trabecular 
 Deformidades ósseas 
Decorrem da expansão da medula óssea (hiperplasia eritroide) na tentativa de produzir mais hemácias, já que 
elas estão sendo continuamente destruídas na própria medula (eritropoiese ineficaz) e no baço (hemólise 
extravascular). 
 Necessidade transfusional 
 TTO: transfusões crônicas e quelação de ferro 
 
ALFATALASSEMIAS 
 Conceito: deleções de 1 ou mais dos 4 genes de alfaglobina, localizados no cromossomo 16, levam à 
redução de síntese dessa cadeia, afetando a fabricação de todas as hemoglobinas normais do adulto: HbA 
(α2β2), HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2). 
 
 Formas clínicas: 
1. Portador silencioso 
 Microcitose discreta sem anemia 
2. Traço alfatalassêmico 
 Anemia microcítica leve 
3. Doença por hbh 
 Anemia hemolítica microcítica moderada a grave 
4. Hidropisia fetal por hb bart’s 
 Incompatível com a vida 
P á g i n a | 14 
 
Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
Anemia Ferropriva 
 Metabolismo do Ferro: 
 
 
 
 
 
 
 O Fe é absorvido no duodeno. 
 Alimentos c/ Fe: carne vermelha, 
ovos, laticínios (forma heme), 
vegetais e grãos (forma não heme). 
 No interior da célula intestinal: o Fe 
pode ser armazenada na forma de 
ferritina ou encaminhada p/ o tecido 
sanguíneo, por meio de uma 
molécula chamada ferroportina. 
 Na corrente sanguínea, o Fe é 
transportado por outra glicoproteína, 
denominada transferrina, sintetizada 
e liberada principalmente no fígado. 
 Na corrente sanguínea o Fe é ligado à 
transferrina p/ ser levado até a MO, 
onde pode ser armazenado na forma 
de ferritina ou ser utilizado como 
matéria-prima para produção de Hb 
 O Fe circula nas células vermelhas por 
até 120 dias, quando a hemocaterese 
ocorrerá nos macrófagos do baço, na 
MO ou no fígado. 
 A ferritina (representando os 
estoques de Fe) e uma proteína de 
fase aguda produzida em resposta a 
insultos inflamatórios, encontra-se ↓ 
na anemia ferropriva e ↑ na anemia 
da inflamação. 
 
 A hepcidina é a proteína de fase 
aguda que dificulta o contato do ferro 
armazenado no intestino, na MO e no 
baço com a transferrina para 
circulação no organismo. É a principal 
proteína envolvida na gênese da 
anemia da inflamação. 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
 Vitamina C: É por essa necessidade de conversão do ferro férrico para o ferro ferroso pelo ambiente ácido 
do estômago que a ingestão de vitamina C (ácido ascórbico) facilita a absorção do ferro e de estados de 
hipocloridria (diminuição do ácido clorídrico gástrico), como gastrectomias, que prejudicam a absorção 
desse mineral. 
 Controle na excreção de Fe: a única forma que o organismo controla os níveis desse mineral é por ↓ de sua 
absorção: 
 Níveis elevados de ferro ↑ a secreção de hepcidina (um hormônio hepático que age degradando a 
ferroportina). 
 Sem ferroportina, o ferro entra nos enterócitos 
 Sendo eliminado quando essas células descamam, reduzindo sua absorção. 
 Em estados de deficiência de ferro, ↓ os níveis de hepcidina e, assim, ↑ a expressão da ferroportina, 
favorecendo a absorção do nutriente. 
 Conceito: é o estado em que há redução do pool corporal de ferro 
 Epidemiologia: 
 50 a 70% de todos os quadros anêmicos são desencadeados pela carência de ferro 
 É mais prevalente em crianças e gestantes 
 Em adultos, a carência nutricional é uma causa menos frequente de ferropenia, mesmo em pacientes 
vegetarianos 
 Fatores de riscos (Diretrizes-Consenso sobre Anemia Ferropriva, 2021): 
 Baixa reserva materna 
1. Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas 
2. Dieta materna deficiente em ferro 
3. Perdas sanguíneas 
4. Não suplementação de ferro na gravidez e lactação 
 Aumento da demanda metabólica 
1. Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g) 
2. Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90) 
3. Meninas com grandes perdas menstruais 
4. Atletas de competição 
 Diminuição do fornecimento: 
1. Clampeamento do cordão umbilical ˂ 1 minuto de vida 
2. Aleitamento materno exclusivo prolongado (˃ 6 meses) 
3. Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade 
4. Consumo de leite de vaca ˂ 1 ano de vida 
5. Consumo de fórmula infantil com baixo teor de ferro ou quantidade insuficiente 
6. Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista 
7. Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro, quando recomendada 
 Perda sanguínea: 
1. Traumática ou cirúrgica 
2. Hemorragia gastrintestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias 
não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias 
/colites alérgicas, esquistossomose) 
3. Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos) 
4. Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal) 
5. Hemorragia pulmonar (tuberculose, malformação pulmonar, hemossiderose pulmonar 
idiopática, síndrome Goodpasture, etc) 
6. Discrasias sanguíneas 
7. Malária 
 Má absorção do ferro: 
1. Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal) 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
2. Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica) 
3. Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quadro clínico: 
1. Síndrome anêmica: 
 Pálido apresentando astenia, palpitações e intolerância aos esforços. 
2. Manifestações específicas da deficiência de ferro 
 Pica (compulsão alimentar em ingerir substâncias não tipicamente alimentares). 
 Coiloníquia (formação de uma depressão central no leito das unhas) 
 Síndrome das pernas inquietas (estado de compulsão em movimentar os membros e a presença de 
sensações desagradáveis como parestesia, desconforto e dores, caso não seja feita essa movimentação) 
 Síndrome de Paterson-Kelly ou Plummer-Vinson (complicação em que há atrofia da mucosa 
esofágica e formação de membranas no esôfago, gerando um quadro de disfagia). 
3. Manifestações de anemia carencial 
 Glossite atrófica (perda da rugosidade da língua) 
 Queilite angular (inflamação das comissuras labiais) 
 
 Avaliação laboratorial do ferro: 
 
 Avaliação diagnóstica: 
 Iniciar investigação laboratorial da deficiência de ferro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. 
 Inicialmente: 
 Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames: 
1. Hemograma: p/ avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da 
morfologia dos glóbulos vermelhos. 
2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques. 
P á g i n a | 17Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso. 
 
Deficiência de ferro: Hb normal com ferritina ↓ (< 30) 
Anemia ferropriva: anemia hipocrômica microcítica com ferritina baixa 
 Diagnóstico: 
 Hemograma: 
 Hb reduzida 
 VCM < 80 e HVM < 26-27 
 RDW: aumentado (> 14-16%) 
 Reticulócitos: diminuídos 
 Ferritina: abaixo de 30 mcg/L 
 Ferro sérico: 
 Valor duvidoso: estágios avançados e ciclo circadiano 
 Reduzido < 30 mcg/dL 
 Saturação de transferrina (IST) 
 Reduzida: < 14-16% 
 
Qual é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de anemia ferropriva? Aspirado/biópsia de medula 
óssea e coloração para ferro com o corante azul da Prússia. 
Qual é o achado que confirma o seu diagnóstico? Ausência de ferro nos macrófagos e eritroblastos 
da medula 
 Profilaxia: 
 Suplementação profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco 
 
 Suplementação profilática de ferro em lactentes COM fator de risco 
 
 
 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
 
Ácido fólico - dose de400µg (0,4 mg/dia) desde o período pré-gestacional até o final da gravidez 
Ferro elementar - 30 a 60 mg (150 a 300 mg de sulfato ferroso) ao dia 
 Tratamento: 
 Adulto - Ferro oral: 3-6 mg/kg/dia de ferro elementar (fracionado ou em dose única) 
60 mg de ferro elementar (equivale a 300 mg de sulfato ferroso), 3 a 4 vezes ao dia. 
 Criança - Ferro oral: 5 mg/kg/dia (3-6 mg/kg/dia) de ferro elementar (dividido em 3 tomadas) 
 
Observar: quantidade de sulfato ferroso (mg) = 5x quantidade de ferro elementar (mg), ou ainda, o ferro elementar 
constitui 20% da massa do sulfato ferroso. 
 
 Tempo: 6 meses ou até normalização de Hb, VCM, HCM, IST, Fe sérico 
 Orientações: 
1. Administrado de estômago vazio 
2. 1-2h antes das refeições 
3. Preferência associado à vitamina C ou ao suco de laranja 
Dessa forma, cerca de 15% do ferro elementar é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal 
 Acompanhamento: 
 Hemograma, reticulócitos, ferritina: com 30 - 45 dias 
 Aumento de reticulócitos 
 Aumento de 1 g/dL Hb 
 
A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 
30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis 
de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL. 
 
 Efeitos colaterais: 
 Náuseas, vômitos, desconforto epigástrico e diarreia 
 Incidem em cerca de 15-20% dos pacientes 
 Tipos de ferro no TTO: 
 Ferro elementar: é o princípio ativo 
 Farmácia: 
1. Sulfato ferroso: 2 formas - sal hidratado (20% fe elementar) e anidra (30% fe elementar). Para obter 
aproximadamente 40mg de ferro elementar, a apresentação deverá conter 200mg do sulfato ferroso 
heptaidratado (FeSO4.H2O) ou 133,33mg do sulfato ferroso anidro 
 
2. Glicinato férrico 
3. Ferro polimaltosado 
 
Referência: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/23172c-Diretrizes-Consenso_sobre_Anemia_Ferropriva.pdf 
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Anemias NORMOcíticas 
Doença Crônica 
Hemolíticas: falciforme; esferocitose; Deficiência de G6PD 
 
Anemia por Doença Crônica (ADC) 
 Infecções, doenças inflamatórias crônicas, neoplasias 
 Nem todas as "doenças crônicas" justificam o desenvolvimento de ADC. Em geral são aquelas 
doenças que, de alguma forma, aumentam as citocinas pró-inflamatórias! 
 
Anemias causadas por insuficiência hepática, insuficiência renal, endocrinopatias, hemólise e sangramento 
não estão incluídas no conceito de ADC. 
 
 Fisiopatologia: 
1. Estados inflamatórios e neoplásicos = liberação de várias citocinas (IL-1; IL-6; TNF-alfa; IFN-alfa) 
2. Que levam a: 
a) Redução da vida média das hemácias para cerca de 80 dias (N: 120 dias); 
b) Redução da produção renal de eritropoetina; 
c) Menor resposta dos precursores eritroides à eritropoetina; 
d) "Aprisionamento" do ferro em seus locais de depósito (principal) 
Macrófagos ativados no processo inflamatório liberam IL-6 
 Essa estimula o fígado a produzir hepcidina 
 A hepcidina inibe a síntese ferroportina (↓redução na absorção intestinal de ferro) 
 Eritropoiese restrita em ferro: "aprisionamento" do ferro no interior dos macrófagos e 
demais locais de depósito, comprometendo o abastecimento da produção eritrocitária 
 Hepcidina justificam a HIPOFERREMIA encontrada na anemia de doença crônica 
IL-1 estimula a síntese de lactoferrina (proteína semelhante à transferrina, que compete pelo ferro) 
 
 Investigar quando? Anemia + ↑ VHS 
 Laboratório: 
(1) Ferro sérico ↓ (< 50 mg/dl) 
(2) Ferritina sérica normal ou ↑ (entre 50-500 ng/ml) – essa combinação caracteriza a doença; 
(3) TIBC normal ou ↓ (< 300 mg/dl) – traduz a concentração sérica de transferrina; 
(4) Saturação de transferrina levemente ↓ (10-20%). 
 Características: 
 Anemia normocítica 
 RDW normal 
 Ferritina normal ou aumentada 
 Ferro sérico reduzido 
 
 TTO 
 Anemia grave (hematócrito < 25%) + afastando-se a ferropenia = eritropoetina recombinante 
 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
Anemia Falciforme 
 Conceito: é uma hemoglobinopatia qualitativa congênita resultante da mutação que substitui o ácido 
glutâmico pela valina na molécula de betaglobina, gerando a HbS. 
 
GAG ➔ GTG (6-Glu ➔ Val) cria o gene β S 
 
 Fisiopatologia: essa hemoglobina anômala é capaz de se polimerizar, criando as hemácias em foice ou 
drepanócitos, que, por possuírem deformabilidade diminuída, levarão ao quadro típico da anemia 
falciforme, caracterizado por hemólise e eventos vaso-oclusivos. 
 
Anemia falciforme Traço falcêmico 
mutação de herança autossômica recessiva 
Homozigotos, com ambos os 2 alelos mutados. Heterozigotos, com 1 gene mutado + gene normal 
Terão baixa concentração da hemoglobina anômala 
Assintomáticos 
Possuem 25% de chance de ter filhos com anemia 
falciforme, caso seu parceiro também possua traço. 
 
 Triagem neonatal da anemia falciforme 
 Teste do pezinho, resultado: 
FA FA Indivíduo normal 
FAS FAS Traço falciforme 
FS FS Anemia falciforme 
 Diagnóstico 
 Exame padrão-ouro: cromatografia líquida de alta performance (eletroforese de hemoglobinas) 
 Quadro laboratorial 
 Anemia normocítica hemolítica: Hb 6-10 g/dL 
 Reticulocitose ↑ 
 Bilirrubina indireta elevada 
 Anemia e icterícia em surtos + esplenomegalia 
 Eletroforese de hemoglobina: confirmatório 
 Traço falcêmico: HbA1 + HbS + HbF 
 Anemia falciforme: HbS + HbF (ausência de HbA1) 
 Esfregaço de sangue periférico: esferócito 
 Drepanócitos (hemácias em foice) 
 Leptócitos (hemácias em alvo) 
 Quadro clínico: 
1. Crise Isquêmica: álgica 
 Obstrução de órgãos por aglomerados de eritrócitos em foice 
 Isquemia com dor 
 Dor abdominal 
 Osteoarticular 
 Priapismo 
 AVEi 
 Infarto pulmonar 
2. Crise aplástica: 
 Agravamento súbito da anemia por infecção por parvovirus B19 
 Inibição seletiva dos precursores eritrocíticos da MO 
 Sintomas gripais leves com palidez súbita 
3. Sequestro esplênico: 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
 Acúmulo agudo de grande quantidade de sangue no baço após infecção viral 
 Palidez e esplenomegalia súbita 
4. Síndrome mão pé: polidactilite 
 Surtos de polidactilite generalizada 
 Edema inflamatório em mãos e pés + palidez + febre 
 A partir de 6 meses de vida (pode ser o primeiro sinal clínico) 
 
Pacientes são assintomáticos até os 6 meses de idade (ao nascimento, a hemoglobina 
mais produzida é a HbF (α2γ2), não afetada pela mutação da HbS (α2βs 2)). É só por 
volta da metade do primeiro ano de vida que a produção de HbF (α2γ2) decai, sendo 
substituída pela HbS (α2βs 2) como hemoglobina predominante. 
 
 Anemia por Deficiência de G6PD 
 Causa: deficiênciaenzima glicose 6 fosfatodesidrogenase 
 Anemia normocítica hemolítica 
 Quadro clínico: Hemólise e icterícia neonatal 
 Triagem: teste do pezinho 
 Diagnóstico definitivo: baixa atividade da enzima G6PD 
 
Anemias MACROcíticas 
 Formas de anemia macrocítica: 
1. Anemia megaloblástica 
2. Etilismo e anemia da hepatopatia crônica 
3. Anemia aplásica 
4. Mielodisplasia 
5. Anemia do hipotireoidismo 
6. Algumas formas adquiridas de anemia sideroblástica (relacionadas à mielodisplasia e ao etilismo) 
 
 Metabolismo do ácido fólico (folato): 
 
 
 
 
Ácido fólico + vitamina B12 = síntese de ácidos nucleicos → deficiências desencadeiam 
incapacidade de produção normal de DNA + hiper-homocisteinemia. 
 
 
O folato precisa ser convertido em 
sua forma ativa de THF para que 
possa participar da síntese de 
pirimidinas do DNA. Após ser 
usado nessa reação, deve ser 
reciclado por ação da vitamina 
B12, em um processo que também 
converte a homocisteína em 
metionina. É por isso que a 
deficiência de B12 e/ou ácido fólico 
causam hiper-homocisteinemia e 
menor síntese de DNA. Note ainda 
que o metotrexato é um inibidor 
específico do folato, na medida em 
que inibe sua conversão em sua 
forma ativa. 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
 Metabolismo da vitamina B12 (cianocobalamina): 
1. Incapacidade de produção de ácidos nucleicos, por “aprisionamento” do folato na forma de 5-metil-
THF, incapaz de participar da fabricação de DNA. 
2. Envolvida no metabolismo dos ácidos graxos 
a) Conversão de ácido metilmalônico em succinil-CoA. Na deficiência = ↑ do ácido metilmalônico. 
b) Síntese de mielina (axônios) = desmielinização = demência, ataxia de marcha e neuropatia 
periférica com perda de sensibilidade vibratória. 
 
Anemia megaloblástica 
 Conceito: decorrentes de distúrbios da síntese do DNA, levando a um defeito de maturação dos 
precursores hematopoiéticos na medula óssea e formando, assim, as células megaloblásticas. 
 Causa: deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina) e/ou ácido fólico 
 Característica: VCM > 100fL 
 Fisiopatologia: 
 
 
 
Na linhagem leucocitária, a presença da hipersegmentação de neutrófilos é 
considerada patognomônica da anemia megaloblástica. 
 
 Quadro clínico: 
 Insidioso 
 Síndrome anêmica 
 Característica das carências: glossite atrófica e queilite angular 
 Gastrointestinais: diarreia e dispepsia 
 Deficiência de B12: sintomas neurológicos neuropatia periférica, ataxia de marcha, declínio 
cognitivo 
 
Há atraso na replicação do DNA e no 
crescimento do núcleo, enquanto o 
desenvolvimento do citoplasma 
continua = assincronismo núcleo-
citoplasmático que na medula óssea 
faz surgir as células megaloblásticas 
(grande citoplasma e núcleo de 
características imaturas). 
↓ 
Esses precursores anômalos sofrem 
apoptose na própria medula óssea = 
leva a pancitopenia. 
↓ 
A liberação do conteúdo intracelular 
das células destruídas na medula faz 
= ↑ sérico de desidrogenase lática 
(enzima citoplasmática) e bilirrubina 
indireta (produto de degradação do 
grupo heme da hemoglobina) 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
 Laboratório: 
 Anemia macrocítica: VCM aumentado (>100fl) 
 Anisocitose: RDW aumentado 
 Anemia hipoproliferativa: contagem de reticulócitos <2% 
 Acometimento de todas as linhagens hematológicas: pancitopenia 
Leucopenia e plaquetopenia 
 Eritropoiese ineficaz: aumento de bilirrubina indireta e desidrogenase lática 
 Presença de neutrófilos hipersegmentados: patognomônica 
 Deficiência de B12: homocisteína e ácido metilmalônico aumentados Deficiência de folato: 
homocisteína aumentada, metilmalonato normal 
 Diagnóstico: diagnóstico será firmado pela dosagem específica de B12 e folato 
 Causas de deficiência de folato: 
 Carência alimentar: etilistas, idosos, dietas restritivas, lactentes em uso exclusivo de leite de cabra 
 Necessidade metabólica aumentada: crianças, gestantes, portadores de anemias hemolíticas 
crônicas 
 Distúrbios de absorção: doença celíaca, uso de anticonvulsivantes 
 Hemodiálise crônica Inibidor específico: metotrexato 
Encontrado: vegetais de folhas verdes 
 Causas de deficiência de B12: 
 Carência alimentar: vegetarianos estritos por tempo prolongado 
 Distúrbios de absorção: anemia perniciosa, estados de hipocloridria (gastrectomias), insuficiência 
pancreática exócrina, doenças que acometam o íleo terminal (doença celíaca, doença de Crohn, 
ressecções ileais), uso de medicações (metformina), síndrome de Zollinger-Ellison 
 Consumo concorrente: infecção pelo Diphyllobothrium latum (tênia do peixe), síndrome do 
supercrescimento bacteriano 
 
 Anemia perniciosa 
 Designar a anemia megaloblástica por carência de B12 decorrente de gastrite atrófica autoimune 
 Epidemiologia: 
 Mulheres ˃ 60 anos 
 Autoimunidade (tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, doença de Addison) 
 Fisiopatologia: 
 Doença autoimune 
 Anticorpos contra os canais de H+/K+-ATPase das células parietais + fator intrínseco 
 Destrói a mucosa do fundo gástrico (gastrite atrófica) 
 Ocasiona hipocloridria, ↓ secreção de fator intrínseco e ↑ risco de carcinomatose 
gástrica 
 Destruição das células parietais = ↓ absorção de B12 = gera um quadro de 
- Anemia macrocítica, com pancitopenia, eritropoiese ineficaz, hipersegmentação 
de neutrófilos e sintomas neurológicos desmielinizantes. 
 Diagnóstico: teste de Schilling (desuso). Atual: gastrite atrófica na endoscopia digestiva alta e 
dosagem positiva dos autoanticorpos típicos 
 Tratamento: Reposição parenteral de vitamina B12 por tempo indeterminado 
 
 Tratamento: reposição do nutriente afetado 
 Complicação possível do tratamento: Hipocalemia 
 
Como as células megaloblásticas possuem grande citoplasma, há intensa captação de potássio pelas novas 
hemácias, já que esse é o íon mais comum do meio intracelular. Assim, o tratamento da anemia 
megaloblástica pode desencadear quadro de Hipocalemia. 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC 
Anemia Macrocíticas NÃO Megaloblástica 
 
Anemia Aplásica 
 Conceito: hipocelularidade da medula óssea levando à citopenia de sangue periférico 
 Etiologia congênita: anemia de Fanconi, disqueratose congênita, síndrome de Shwachman-Diamond 
 Etiologias adquiridas: idiopática (mais comum), medicações (cloranfenicol, cimetidina), produtos 
químicos (benzeno), radiação ionizante, hepatites virais não tipáveis 
 Fisiopatologia da anemia aplásica adquirida idiopática: provável fenômeno autoimune mediado por 
células T citotóxicas levando à destruição dos precursores hematopoiéticos e consequentemente à 
hipocelularidade da medula óssea. 
 Apresentação laboratorial: pancitopenia e mais nada. 
 Fraqueza, astenia, neutropenia (infecções) e plaquetopenia (sangramentos) 
 Presença de clone HPN (hemoglobinúria paroxística noturna) 
 Diagnóstico: Pancitopenia de sangue periférico + reticulocitopenia + hipocelularidade da medula óssea 
 
Pancitopenia: Hb < 10 + Plaquetas ˂ 50mil + neutrófilo ˂ 1.500 
 
Grave 
Hipocelularidade <25% ou 50% c/ menos de 30% de precursores hematopoiéticos 
Pancitopenia grave (pelo menos 2 dos 3 a seguir): reticulócitos <20.000, plaq ˂ 20 mil; neut ˂ 500 
Muito grave 
Idem + neutrófilo ˂ 200 
 
 Tratamento: 
1. ˂ 40 anos e com doador aparentado HLA-idêntico = Transplante alogênico de medula óssea 
2. ˃ 40 anos ou sem doador aparentado = Imunossupressão com ciclosporina e ATG 
 
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Sarah Lima Campos - @papirando 7º período medicina - ITPAC