IntensivaoCasalMed (2023)

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<p>2023</p><p>R E SUMOS</p><p>@CASA LMEDR ESUMOS@CASA LMEDR ESUMOS</p><p>V E R S Ã O T A B L E T / C E L U L A RV E R S Ã O T A B L E T / C E L U L A R</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>@CASA LMEDR ESUMOS@CASA LMEDR ESUMOS</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>É expressamente proibida a reprodução, parcial ou total, do</p><p>conteúdo, conforme preceitua a lei 9610/98. 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A prevalência de uma determinada doença é a expressão do número de casos novos</p><p>e antigos da mesma</p><p>b. A incidência depende do número de casos novos de uma doença</p><p>c. A prevalência de uma doença varia proporcionalmente com o produto da incidência</p><p>pela duração da doença</p><p>d. A não instituição de tratamento em doenças curáveis pode provocar aumento da</p><p>prevalência</p><p>e. A melhoria das possibilidades diagnósticas está relacionada à diminuição da</p><p>prevalência</p><p>Uma determinada doença possui incidência de 10 casos novos por 10.000 habitantes</p><p>e prevalência de 6 casos por 1.000 habitantes. Qual é a duração desta doença em</p><p>anos?</p><p>a. 24 anos</p><p>b. 12 anos</p><p>c. 10 anos</p><p>d. 6 anos</p><p>(P = I x D; 60/10.000 = 10/10.0000 x D)</p><p>Considere uma população estática (fixa, fechada, não entram e nem saem pessoas</p><p>dessa população durante o período considerado). A prevalência de uma dada doença</p><p>nessa população em 1° de janeiro de 2008 era de 10%. Se a incidência dessa doença</p><p>foi de 10% durante o ano de 2008 nessa população, qual teria sido a prevalência da</p><p>doença em 31 de dezembro de 2008? (ninguém morreu nem se curou)</p><p>01/01/2008: 100 pessoas → 10 doentes e 90 sadios</p><p>Durante o ano: 10% adoeceram → 10% de 90 sadios → 9 doentes</p><p>31/12/2008: 100 pessoas → 19 doentes → R.: 19%</p><p>Assinale a opção que caracteriza o impacto do controle adequado da glicemia em</p><p>diabéticos sobre a prevalência da doença:</p><p>a. Aumenta</p><p>b. Diminui</p><p>C. Não pode ser avaliado</p><p>D. Não há alteração</p><p>A taxa de incidência de uma doença mede:</p><p>a. O número de casos novos em relação à população total em determinado período</p><p>b. O número de casos novos em comparação com os casos já notificados no período</p><p>anterior</p><p>c. O número de casos novos em relação ao número de pessoas expostas ao risco em</p><p>determinado período</p><p>d. O número de casos existentes de uma doença em relação à população total em um</p><p>determinado período</p><p>Uma doença aguda que provoca óbito em curto espaço de tempo, com alta taxa de</p><p>letalidade:</p><p>a. Tem baixo coeficiente de prevalência</p><p>b: Tem baixo coeficiente de incidência</p><p>c. Influencia fortemente a taxa de mortalidade geral de uma população</p><p>d. É sempre infecciosa</p><p>E. Acomete principalmente crianças</p><p>→ Mortalidade</p><p>• Geral/bruta/taxa de mortalidade bruta (“aspone”)</p><p>✓ Sempre avaliar por 1.000 habitantes</p><p>✓ Não considera faixas etárias, por isso, não avalia saúde,</p><p>desenvolvimento, qualidade de vida e não permite comparações. É</p><p>o aspone dos indicadores!</p><p>• Específica/por causa</p><p>✓ Sempre avaliar por 100.000 nascidos vivos</p><p>✓ Indireta: doença prévia descompensada pela gestação</p><p>✓ Direta: morte decorreu da gestação, parto ou puerpério (+ comum)</p><p>✓ Acidentes não contam, com exceção de morte por abortamento,</p><p>suicídio por psicose puerperal.</p><p>✓ Causas mais comum: HAS, hemorragia, infecção (causas evitáveis).</p><p>Necessidade notificação compulsória!</p><p>✓ Sempre avaliar por 1.000 nascidos vivos</p><p>✓ Necessidade de notificação compulsória!</p><p>• Perinatal (GO, PED)</p><p>✓ Natimortos (> 22 sem) + < 7 dias</p><p>✓ N° nascidos (vivos + mortos)</p><p>• Natimortos/mortalidade fetal (GO)</p><p>✓ Natimortos (> 22 sem).</p><p>✓ N° de nascidos (vivos + mortos)</p><p>• Neonatal (PED, mais difícil de ser ↓)</p><p>✓ N° de óbitos < 28 dias</p><p>✓ N° de nascidos vivos</p><p>✓ Obs.: precoce: até 7° dia de vida; tardia: 7° - 27° dia de vida.</p><p>• Pós neonatal (infantil tardia) (meio ambiente, mais fácil de ↓)</p><p>✓ N° de óbitos de 28 dias até 1 ano</p><p>✓ N° de nascidos vivos</p><p>O coeficiente geral de mortalidade – CGM – é um indicador muito empregado em</p><p>avaliações de saúde coletiva por sua simplicidade de cálculos e resultados simples</p><p>que refletem a experiência da população em termos de mortalidade. Sobre o CGM,</p><p>pode-se dizer que:</p><p>a. O numerador pode estar superestimado em localidades com maiores facilidades</p><p>médico-hospitalares, que recebem doentes de outras áreas, se os óbitos forem</p><p>tabulados segundo o local de ocorrência.</p><p>b. No denominador, o principal fator de erro resido no fato de que o número de</p><p>pessoas, na população que apresenta a doença, é subestimado, pois faltam doentes</p><p>que nele deveriam estar incluídos.</p><p>c. Permite comparações populacionais fidedignas entre vários países, independente</p><p>da composição da população por idade, sexo e outros parâmetros.</p><p>d. Representa uma média para toda a população e, por isso, é suficiente para</p><p>informar sobre a situação dos diversos segmentos que a compõem.</p><p>e. Para ser calculado depende somente dos dados fornecidos pelo SIM.</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - PREVENTIVA @ casalmedresumos</p><p>Nº casos novos</p><p>População Exposta</p><p>Nº de casos</p><p>População Exposta</p><p>Nº de óbitos</p><p>População Exposta</p><p>MATERNA = Nº de óbitos por causas maternas</p><p>Nascidos Vivos</p><p>INFANTIL = Nº de óbitos < 1 ano</p><p>Nascidos Vivos</p><p>Mais da metade das mortes no 1° ano de vida morrem na 1° semana</p><p>[afecções perinatais (prematuridade), malformação congênita, respiratório].</p><p>6</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Sobre a mortalidade infantil, marque a alternativa correta:</p><p>a. Quando há redução da</p><p>com o princípio da descentralização</p><p>d. Faz parte do conceito de integralidade</p><p>e. Está de acordo com o princípio da equidade</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A resolubilidade é um princípio organizacional/operativo que afirma que, quando um</p><p>indivíduo busca o atendimento ou quando surge um problema de impacto coletivo</p><p>sobre a saúde, o serviço correspondente esteja capacitado para enfrenta-lo e resolvê-</p><p>lo até o nível da sua competência</p><p>b. A complementariedade é um princípio ético/doutrinário que afirma que, quando</p><p>houver a insuficiência do setor público, é necessária a contratação de serviços privados</p><p>c. A participação dos cidadãos é um princípio organizacional/operativo que garante à</p><p>população através de suas entidades representativas, participação no processo de</p><p>formulação das políticas de saúde e do controle da sua execução, em todos os níveis,</p><p>desde o federal até o local</p><p>d. A integralidade afirma as unidades prestadoras de serviço, com seus diversos graus</p><p>de complexidade, formam um todo indivisível configurando um sistema capaz de</p><p>prestar assistência integral</p><p>e. A lei que regulamenta a participação popular é a mesma que dispõe sobre as</p><p>transferências intergovernamentais de recursos financeiros na área da saúde</p><p>São diretrizes básicas para operacionalização do SUS, exceto:</p><p>a. A descentralização com gestão única em cada esfera do governo</p><p>b. O financiamento através de impostos e contribuições das esferas federal, estadual e</p><p>municipal</p><p>c. A participação social nos três níveis de gestão</p><p>d. A não participação do sistema privado na atenção à saúde da população</p><p>e. A regionalização dos serviços de saúde</p><p>O SUS:</p><p>a. É composto somente pelos serviços públicos de saúde de todas as esferas do</p><p>governo</p><p>b. É composto pelos serviços públicos de saúde e, de forma complementar, pelos</p><p>serviços filantrópicos</p><p>c. É composto pelos serviços públicos de saúde e, de forma complementar, pelos</p><p>serviços filantrópicos e privados lucrativos contratados pelo SUS</p><p>d. É composto pelos serviços públicos de saúde e, de forma complementar, pelos</p><p>serviços filantrópicos e pelos planos e seguros de saúde</p><p>e. É composto pelos serviços públicos de saúde e, de forma complementar, pelos</p><p>planos e seguros de saúde</p><p>Considerando a organização do SUS, qual o nível de governo prioritariamente</p><p>responsável pela gestão da atenção primária?</p><p>R.: Municipal</p><p>A formação de consórcios administrativos intermunicipais é de competência:</p><p>a. Da direção municipal</p><p>b. Da direção estadual</p><p>c. Da união</p><p>d. Das três esferas de gestão</p><p>e. Da direção estadual e municipal</p><p>Sobre o financiamento da saúde pública brasileira, marque a incorreta:</p><p>a. Não considera limpeza urbana como despesa de saúde</p><p>b. Considera saneamento básico de domicílios despesa de saúde, desde que seja</p><p>aprovado pelo conselho de saúde</p><p>c. Fixa o percentual mínimo de 12% ou 15% (das receitas tributárias próprias) para o</p><p>DF aplicar em ações e serviços públicos de saúde.</p><p>d. Fixa o percentual mínimo de 15% (das receitas tributárias próprias) para os</p><p>municípios aplicarem em ações e serviços públicos de saúde</p><p>e. Fixa um percentual mínimo para a união que deve subir gradativamente ao longo</p><p>dos anos até chegar a 15% das suas receitas.</p><p>Em relação à política nacional de atenção básica, assinale a alternativa incorreta:</p><p>a. Coordena a prestação de cuidados de saúde</p><p>b. Atende a todos os problemas dos pacientes, independente de idade e sexo</p><p>c. Desenvolve uma abordagem centrada na comunidade, na família e no individuo</p><p>d. É o local do primeiro contato dos pacientes com o sistema de saúde</p><p>e. Desenvolve uma abordagem centrada nas doenças</p><p>O acesso livre dos usuários deverá ocorrer:</p><p>a. A todos os níveis e serviços do SUS, conforme previsto na constituição federal</p><p>b. Aos serviços de atenção primária e de urgência</p><p>c. Aos serviços de atenção primária, urgência e hospitais gerais</p><p>d. Aos hospitais terciários e quaternários dos SUS</p><p>A unidade de saúde da família é definida como a unidade ambulatorial pública de</p><p>saúde destinada a realizar assistência continua nas especialidades básicas, por</p><p>intermédio de equipe multiprofissional.</p><p>A estratégia de saúde da família organiza-se da seguinte forma:</p><p>a. Adscrição da população e territorialização</p><p>b. Equipe composta por generalista, pediatra, ginecologista, enfermeiro e agente</p><p>comunitário de saúde</p><p>c. Cada equipe responsabiliza-se por até 4.500 familias</p><p>d. Programação e planejamento centralizados</p><p>O MCCP tem seis componentes. Qual é o primeiro?</p><p>a. Intensificar a relação médico-paciente</p><p>b. Entender a pessoa como um todo, inteira</p><p>c. Incorporar a prevenção e a promoção da saúde na prática clinica</p><p>d. Explorar a doença e a experiencia da pessoa em estar doente</p><p>Atendimento ambulatorial generalista: atenção primária</p><p>Atendimento ambulatorial especialista: atenção secundária</p><p>Atendimento hospitalar: atenção terciária</p><p>18</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Segundo a política nacional de atenção básica, compete ao ministério da saúde:</p><p>a. Organizar, executar e gerenciar os serviços e ações da atenção básica, de forma</p><p>universal</p><p>b. Garantir fontes de recursos federais para compro o programa previne brasil</p><p>c. Inserir preferencialmente, de acordo com sua capacidade institucional, a estratégia</p><p>de saúde da família em sua rede de serviços, visando a organização sistêmica da</p><p>atenção à saúde</p><p>d. Organizar o fluxo de usuários, visando à garantia das referências a serviços e ações</p><p>de saúde fora do âmbito da atenção básica</p><p>e. Garantir infraestrutura necessária ao funcionamento das unidades básicas de saúde,</p><p>dotando-as de recurso materiais, equipamentos e insumos suficientes para o conjunto</p><p>de ações propostas</p><p>Associe as colunas:</p><p>1- Porta de entrada para o sistema de saúde</p><p>2 – Longitudinalidade</p><p>3 – Integralidade</p><p>4 – Coordenação do cuidado</p><p>(4) O nível primário tem a incumbência de organizar e/ou integrar os atendimentos</p><p>em outros níveis de assistência</p><p>(1) Deve ser primeiro recurso de saúde a ser buscado</p><p>(3) O nível primário é responsável por todos os problemas de saúde</p><p>(2) Representa o principio da continuidade do cuidado</p><p>Assinale as afirmativas sobre o MCCP:</p><p>I – Possui três componentes</p><p>II – As quatro principais dimensões da experiencia da pessoa com a doença são</p><p>resumidas pelo acrônimo SIFE</p><p>III – O primeiro componente trabalha com os conceitos de desease e illness</p><p>IV – Todos os componentes devem ser realizados em todas as consultas</p><p>R.: F, V, V, F</p><p>Assinale a incorreta:</p><p>a. O genograma para ser construído precisa de pelo menos 3 gerações</p><p>b. O genograma deve incluir idade, ocupações, comorbidades, emoções de</p><p>proximidade, entre outros</p><p>c. O ecomapa é a representação gráfica da relação do indivíduo com o meio social em</p><p>que vive</p><p>d. A estrutura das notas de evolução no registro clinico orientado por problemas é</p><p>formada por quatro partes, conhecidas resumidamente, como SOAP</p><p>e. A parte final da nota de evolução SOAP é o plano, que pode ser par ao diagnóstico,</p><p>tratamento, segmento ou educação em saúde</p><p>19</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>1</p><p>20</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>SÍNDROMES GLOMERULARES</p><p>• 5 grandes síndromes:</p><p>✓ 1. SÍNDROME NEFRÍTICA</p><p>✓ 2. ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS</p><p>✓ 3. SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p>✓ 4. GNRP</p><p>✓ 5. TROMBOSE GLOMERULAR</p><p>1) SÍNDROME NEFRÍTICA (glomerulite, glomerulonefrite difusa aguda - GNDA)</p><p>• Inflamação → oligúria → congestão → HAS → edema</p><p>• Tríade: HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA.</p><p>• Outros achados: piúria, cilindros hemáticos/eritrocitários e piocitários,</p><p>proteinúria subnefrótica (150 mg – 3,5 g/24 h), ↑ Ur e Cr (se oligúria prolongada).</p><p>→ GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)</p><p>• StreptoB-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – cepas nefritogênicas</p><p>✓ 1 – 3 semanas após faringoamigdalite</p><p>✓ 2 – 6 semanas após piodermite</p><p>• Imunocomplexos se depositam no rim → lesão renal</p><p>• Clínica: SÍNDROME NEFRÍTICA PURA = “síndrome nefrítica e mais nada”</p><p>✓ Idade: 5 – 12 anos (3 – 15 anos)</p><p>✓ Ótimo prognóstico</p><p>✓ Oligúria por até 7 dias</p><p>✓ ↓ complemento (C3) por até 8 semanas</p><p>✓ Hematúria microscópica até 1 – 2 anos</p><p>✓ Proteinúria leve até 2 – 5 anos</p><p>• Diagnóstico: 4 perguntas. Se 4 “sim” = GNPE confirmada</p><p>✓ 1. Houve faringite ou piodermite recente?</p><p>✓ 2. O período de incubação é compatível?</p><p>✓ 3. A infecção foi estreptocócica?</p><p>▪ ASLO (AMIGDALITE)</p><p>▪ ANTI-DNASE (DERME).</p><p>✓ 4. Houve queda transitória do C3, CH50?</p><p>• Indicações de biópsia (padrão proliferativo difuso, formação de Humps -depósitos subepiteliais).</p><p>✓ 4 semanas: hematúria macroscópica, HAS, proteinúria nefrótica,</p><p>função renal alterada.</p><p>✓ 8 semanas: complemento baixo.</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Repouso relativo e restrição hidrossalina</p><p>✓ Diuréticos (furosemida)</p><p>✓ Vasodilatadores (ex: antagonista canal ca, hidralazina)</p><p>✓ Diálise, se necessário</p><p>✓ Antibióticos (penicilina, macrolídeo): erradicar a cepa!</p><p>2) ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS</p><p>→ DOENÇA DE BERGER:</p><p>✓ Nefropatia por depósito de IgA no mesângio</p><p>✓ Nefropatia primária + comum no mundo, com prognóstico variável</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Idade: 15 – 40 anos</p><p>✓ Logo após infecção (“sinfaringítica”)</p><p>✓ Associada a cirrose, doença celíaca, HIV</p><p>✓ 50%: hematúria macroscópica intermitente: “hematúria... Nada...</p><p>Hematúria”</p><p>✓ 40%: hematúria microscópica persistente: descoberta ocasional</p><p>✓ 10%: síndrome nefrítica: diagnóstico diferencial com GNPE</p><p>(atenção para idade, período de incubação, complemento - normal</p><p>na doença de Berger).</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Aumento de IgA sérica e depósitos na pele + complemento normal</p><p>✓ Biópsia renal se: HAS, proteinúria > 1 g/dia, insuficiência renal</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Acompanhamento + IECA</p><p>✓ Casos graves: corticoide +/- ciclofosfamida</p><p>obs.: PIOR PROGNÓSTICO → idade, homens, hematúria micro, PTN > 1g/d,</p><p>HAS, Cr < 1,5.</p><p>2) SÍNDROME NEFRÓTICA: alteração nas fendas de filtração</p><p>• PROTEINÚRIA 24 HORAS > 3 A 3,5 G/DIA (ou > 50 mg/kg/dia em crianças) ou relação</p><p>proteína/creatinina urinária > 2 mg/mg em crianças</p><p>• HIPOALBUMINEMIA: hipoproteinemia (antitrombina III - trombose de veia</p><p>renal), imunoglobulinas (infecção), transferrina (anemia).</p><p>• EDEMA</p><p>• HIPERLIPIDEMIA, LIPIDÚRIA</p><p>• Investigação: BIÓPSIA (exceções: criança e DM).</p><p>• Complicações: paciente imunocomprometido + propenso à trombose.</p><p>✓ INFECÇÃO POR PNEUMOCOCO (↓ IgG, principal)</p><p>✓ ATEROGÊNESE ACELERADA (dislipidemia)</p><p>✓ METABÓLICAS (↓ T4 total, ↓ Ca, anemia ferropriva refratária - pela falta</p><p>de transferrina)</p><p>✓ TROMBOSE (↓ antitrombina 3, proteínas C e S)</p><p>• Formas Primárias de Síndrome Nefrótica:</p><p>2.1 - LESÃO MÍNIMA</p><p>✓ Mais comum em crianças (1 – 8 anos)</p><p>✓ Achado histológico: fusão e retração podocitária</p><p>✓ Clínica: proteinúria – nada – proteinúria</p><p>✓ Associação: Hodgkin, AINEs (lesa túbulo e glomérulo)</p><p>✓ Tratamento: corticoide (RESPOSTA DRAMÁTICA!)</p><p>✓ Complicação: peritonite por pneumococo</p><p>2.2 - GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF)</p><p>✓ Mais comum: adultos (1° principal causa em adultos)</p><p>✓ Associação com muitas doenças (pensar por exclusão. Provas</p><p>geralmente colocam HIV, anemia falciforme)</p><p>2.3 - GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL (não cai em prova)</p><p>2.4 - NEFROPATIA MEMBRANOSA</p><p>✓ Mais comum: idosos (2° principal causa em adultos)</p><p>✓ Associação: neoplasias sólidas, LES, hepatite B, captopril, sais de</p><p>ouro, penicilamina.</p><p>✓ Complicação: trombose da veia renal.</p><p>2.5 - GLOMEUROLONEFRITE MENSANGIOCAPILAR (MEMBRANOPROLIFERATIVA)</p><p>✓ Mais comum: crianças, adultos jovens</p><p>✓ Clínica: GNPE + nefrótica + ↓ complemento > 8 semanas</p><p>✓ Associação: hepatite C</p><p>✓ Complicação: trombose da veia renal</p><p>✓ Consome complemento (>8 semanas) “mensagioCAIpilar = é a</p><p>única que cai complemento”</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM1 | NEFROLOGIA @ casalmedresumos</p><p>obs.: CAUSAS DE URINA AVERMELHADA</p><p>✓ HEMATÚRIA, MIOGLOBINÚRIA, HEMOGLOBINÚRIA, PORFIRIA,</p><p>PIGMENTOS (ex.: beterraba).</p><p>Atenção prova: PÚRPURA DE HENOCH-SHONLEIN</p><p>✓ Púrpura + hematúria + síndrome álgica (artralgia + dor abdominal)</p><p>✓ “Berger sistêmico”</p><p>✓ É uma vasculite por IgA</p><p>Obs.: Alfa 2 globulina aumenta (exceção)</p><p>TROMBOSE DA VEIA RENAL:</p><p>- O sangue chega ao rim, mas não sai. O rim fica ingurgitado, ↑ tamanho.</p><p>✓ Clínica: dor lombar, hematúria, proteinúria, ↑ Cr, varicocele</p><p>súbita à esquerda em homens.</p><p>✓ Conduta: doppler + anticoagulação</p><p>✓ Principais causas: carcinoma de células renais e síndrome</p><p>nefrótica: “as 2 últimas + amiloidose” (nefropatia</p><p>membranosa, GN mesangiocapilar, amiloidose).</p><p>21</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>3) GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)</p><p>• Lesão glomerular → perda da função renal em dias a meses</p><p>• Achado típico: “CRESCENTES” (fibrocelulares) em > 50% dos glomérulos</p><p>• Etiologia:</p><p>→ ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL GLOMERULAR (10%): DOENÇA DE</p><p>GOODPASTURE</p><p>✓ Rara, 20 a 40 anos, principalmente em homens, relacionado ao</p><p>tabagismo</p><p>✓ Clínica: síndrome pulmão-rim (glomerulonefrite + hemorragia</p><p>pulmonar)</p><p>✓ Diagnóstico: anti-MB, biópsia renal (IF linear)</p><p>✓ Tratamento: plasmaférese + corticoide + imunossupressor</p><p>→ IMUNOCOMPLEXOS (45%): GNPE, BERGER, LES</p><p>→ PAUCI-IMUNE (45%): WEGENER, POLIANGEÍTE</p><p>5) TROMBOSE GLOMERULAR (SHU)</p><p>✓ IRA + ANEMIA HEMOLÍTICA + PLAQUETOPENIA</p><p>✓ E. coli O157:H7</p><p>Homem, 29 anos, com queixa de urina escura. Apresentou primeiro episódio há 18</p><p>meses, após cirurgia para correção de varicocele e uso de AINE. Há duas semanas,</p><p>teve novo episódio de urina escura, após quadro de IVAS. Nessa ocasião, verificou-se</p><p>PA: 180 x 110 mmHg e discreto edema de membros inferiores. Urina I: proteína =</p><p>3+/4+, proteinúria de 24 h = 1,12g, creatinina = 1,4 mg/dL, sorologias virais, FAN e</p><p>ANCA negativos, complemento normal. O diagnóstico mais provável é:</p><p>a. Glomeuroloesclerose segmentar e focal</p><p>b. Glomerulonefrite pós-infecciosa</p><p>c. Glomerulonefrite membrano-proliferativa</p><p>d. Nefropatia por IgA</p><p>Três pacientes com anasarca, hipoalbuminemia e proteinúria apresentam as</p><p>seguintes características:</p><p>I. 18 anos, proteinúria = 30 g/24 horas, albuminúria seletiva;</p><p>II. 60 anos, proteinúria = 5 g/24 horas, sem hematúria;</p><p>III. 25 anos, com HAS e hemácias dismórficas na urina.</p><p>Doença de Hodgkin, tumor sólido e hipocomplementemia estão associados com</p><p>maior probabilidade aos casos, respectivamente:</p><p>I (nefrótica, lesões mínimas – albuminúria seletiva),</p><p>II (nefrótica, nefropatia membranosa),</p><p>III (síndrome nefrítica, GNPE)</p><p>Adolescente de 14 anos de idade é atendido no pronto-socorro com história de urina</p><p>“cor de coca-cola” e redução do volume urinário há 2 dias. Ao exame físico apresenta</p><p>edema palpebral e de membros inferiores, ausculta cardíaca sem alteração e PA=139</p><p>x 89 mmHg. Qual a conduta farmacológica inicial mais indicada para este quadro?</p><p>a. Betabloqueador</p><p>b. IECA</p><p>c. Furosemida</p><p>d. Corticoide</p><p>e. BCC</p><p>O risco de trombose varia entre as causas de síndrome nefrótica, sendo o mais</p><p>elevado nos pacientes com:</p><p>a. Nefropatia membranosa</p><p>b. Nefropatia mesangial</p><p>c. Glomeruloesclerose segmentar e focal</p><p>d. Glomerulonefrite membranoproliferativa</p><p>e. Nefropatia por IgA</p><p>DOENÇA TUBULOINTERSTICIAL</p><p>✓ 1. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA</p><p>✓ 2. NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA</p><p>✓ 3. NECROSE TUBULAR AGUDA</p><p>✓ 4. NECROSE DE PAPILA</p><p>✓ 5.</p><p>LESÃO TUBULAR ESPECÍFICA</p><p>1. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)</p><p>• Principal causa:</p><p>✓ ALERGIA MEDICAMENTOSA (AINES, B-lactâmicos, Convulsão</p><p>(fenitoina), Diurético tiazídico, Rifampicina) “ABCDR”</p><p>• Clínica</p><p>✓ INSUFICIÊNCIA RENAL OLIGÚRICA (compressão tubular pelo edema)</p><p>✓ DOR LOMBAR (pela distensão renal)</p><p>✓ FEBRE (pela inflamação renal)</p><p>✓ RASH (pelo processo alérgico)</p><p>• Laboratório: lesão tubular</p><p>✓ Não reabsorve Na e H2O: ↑ NA URINÁRIO, FENA > 1%, URINA</p><p>DILUIDA</p><p>✓ ↑ Ur e Cr</p><p>✓ Se alérgica: EOSINOFILIA, ↑ IGE, EOSINOFILÚRIA</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Eliminar causa. Corticoide, se necessário</p><p>2. NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)</p><p>✓ Perda da função renal desproporcional ao ClCr</p><p>✓ Anemia, acidose, poliúria, noctúria... Precocemente!</p><p>3. NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)</p><p>• As células tubulares descamam e entopem o túbulo renal</p><p>• Causas</p><p>✓ Isquêmica: choque, contraste iodado → oligúria</p><p>✓ Tóxica: drogas</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ suporte (recupera em 7 a 21 dias). Ideal: prevenção!</p><p>4. NECROSE DE PAPILA</p><p>• Clínica:</p><p>✓ DOR LOMBAR (“CÁLCULO”), HEMATÚRIA, FEBRE (diagnóstico</p><p>diferencial com nefrolitíase, pielonefrite).</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Urografia excretora: confirma (sombras em anel)</p><p>• Causas:</p><p>✓ P: pielonefrite</p><p>✓ H: hemoglobinopatia S (anemia falciforme)</p><p>✓ O: obstrução urinária</p><p>✓ D: diabetes</p><p>✓ A: analgésicos</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Afastar a causa.</p><p>Mulher 32 anos, previamente hígida, internada há 9 dias para tratamento de PNM</p><p>em uso de ceftriaxona e azitromicina IV. Há 48 horas apresenta diminuição da</p><p>diurese e vermelhidão pelo corpo, com presença de exantema maculopapular</p><p>discreto e difuso. Exames laboratoriais: Cr = 2,5 U =100; Urina: proteína negativa,</p><p>leucócitos = 20.000, hemácias = 5.000, eosinófilos presentes. O diagnóstico é:</p><p>a. Nefrite tubulointesticial aguda</p><p>b. Infecção do trato urinário</p><p>c. Necrose tubular aguda</p><p>d. Glomerulonefrite difusa aguda</p><p>SÍNDROMES VASCULARES RENAIS</p><p>1. ESTENOSE UNILATERAL</p><p>• Clínica:</p><p>✓ HAS (alcalose metabólica + hipoK), SOPRO ABDOMINAL,</p><p>ASSIMETRIA RENAL AO USG</p><p>• Rastreio:</p><p>✓ Doppler</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ arteriografia, angioTC, RM</p><p>• Tratamento</p><p>✓ Ateroscolerose: IECA, antagonista AT1, by-pass</p><p>✓ Displasia: angioplastia</p><p>obs.: NTA por rabdomiólise e ciclosporina se comportam como</p><p>isquêmica → fazem IRA oligúrica.</p><p>22</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>2. ESTENOSE BILATERAL (NEFROPATIA ISQUÊMICA)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ INSUFICIÊNCIA RENAL APÓS USO DE IECA/BRA (inibe o mecanismo</p><p>compensatório)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Atenção ao uso de IECA e (não é mais contraindicação absoluta)</p><p>✓ REVASCULARIZAÇÃO</p><p>✓ DIÁLISE</p><p>3. INFARTO RENAL</p><p>• Fator de Risco:</p><p>✓ FONTE EMBOLIGÊNICA</p><p>• Clínica:</p><p>✓ DOR SÚBITA, HAS, FEBRE, LDH...</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ TC, CINTILOGRAFIA</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ ANTICOAGULAÇÃO +/- REVASCULARIZAÇÃO (droga, cirurgia)</p><p>4. ATEROEMBOLISMO RENAL</p><p>• Fator de Risco:</p><p>✓ APÓS PROCEDIMENTO VASCULAR (ex: aortografia)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ IRA, LIVEDO RETICULAR, ISQUEMIA (dedo azul), PLACAS DE</p><p>HOLLENHORST (retina)</p><p>• Laboratório:</p><p>✓ EOSINOFILIA, EOSINOFILÚRIA, ↓ COMPLEMENTO, biópsia com</p><p>FISSURAS BICONVEXAS</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ SUPORTE</p><p>Letícia, 14 anos, chega ao seu consultório com queixa de cansaço, anorexia, oligúria</p><p>e urina avermelhada nos últimos dias. Há duas semanas apresentou dor de garganta</p><p>e febre, sendo tratada com penicilina benzatina. Ao exame, edema importante de</p><p>MMII e PA 170x110 mmHg. Seu irmão, Diogo, 6 anos, também vem apresentando</p><p>edema, só que generalizado e urina muito espumosa. Na investigação, foi</p><p>diagnosticada síndrome nefrótica. Nos últimos dias, Diogo começou a apresentar dor</p><p>abdominal e febre, com dor a descompressão dolorosa. A mãe das duas crianças,</p><p>dona Telma, 36 anos, que também teve dor de garganta, usou a mesma penicilina</p><p>benzatina. Após alguns dias, passou a apresentar dor lombar e febre. Recebeu o</p><p>diagnóstico inicial de pielonefrite e passou a usar Bactrim. Houve persistência do</p><p>quadro, porém a urina começou a ficar avermelhada e em pouca quantidade. Marque</p><p>a verdadeira:</p><p>a. A causa mais comum do achado de Letícia é a GNPE, sendo confirmada pelo achado</p><p>de hematúria dismórfica e a presença de cilindros hemáticos.</p><p>b. Para Leticia, devemos pensar também na doença de Berger, glomerulopatia primária</p><p>mais comum, que se diferencia da GNPE por não respeitar o período de incubação e o</p><p>complemento ser baixo</p><p>c. No caso de Diogo, deveríamos pensar em linfoma não Hodgkin associado à alteração</p><p>renal</p><p>d. Poderíamos encontrar ainda no quadro de dona Telma: proteinúria, piuria, cilindros</p><p>leucocitários e eosinofilúria</p><p>e. Se a USG de D. Telma revelasse a presença concomitante de estenose da artéria renal,</p><p>a causa de base mais provável seria uma vasculite</p><p>Mulher, 79 anos, com DM 2 e HAS foi internada com dor torácica. Feita investigação</p><p>com cateterismo. Alguns dias após, evoluiu com IRA, livedo, cianose fixa em dois</p><p>pododáctilos. O hemograma revelou eosinofilúria. A causa mais provável é:</p><p>a. Nefrotoxidade por contraste iodado</p><p>b. NIA por droga</p><p>c. NTA</p><p>d. Ateroembolismo</p><p>SÍNDROME URÊMICA</p><p>1. LESÃO RENAL AGUDA (Evolução rápida, reversível)</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ ↑ Cr > 0,3 mg/dl em 48h ou ↑ Cr > 50% em 7 dias ou diurese < 0,5</p><p>ml/kg/h por 6 horas.</p><p>• Definição (KDIGO):</p><p>↑ Creatinina (últimos 7 dias) Débito urinário</p><p>E1 1,5 x ou 0,3 mg/dl em 48 h < 0,5 ml/kg/h (> 6 h)</p><p>E2 2 x < 0,5 ml/kg/h (> 12 h)</p><p>E3 3x ou 4 mg/dl em 48 h < 0,3ml/kg/h (> 24 h) ou anúria (> 12 h)</p><p>• Etiologia:</p><p>✓ PRÉ-RENAL (55%): hipoperfusão renal. Ex: Hipovolemia, choque.</p><p>▪ Tratamento: restaurar volemia</p><p>✓ ÍNTRINSECA (40%): lesão renal direta. Ex: glomerulopatia, NTA*, NIA.</p><p>▪ Tratamento: abordar a causa</p><p>✓ PÓS RENAL: obstrução urinária. Ex: próstata, cálculo.</p><p>▪ Tratamento: desobstruir</p><p>• PRÉ-RENAL X NTA</p><p>Parâmetro Pré-renal NTA</p><p>Na urinário Baixo (< 20) Alto (> 40)</p><p>Fração de excreção Na</p><p>(+ acurado)</p><p>Baixa (< 1%) Alta (> 1%)</p><p>Densidade Alta (> 1020) Baixa (< 1015)</p><p>Osmolaridade Alta (> 500) Baixa (< 350)</p><p>Cilindros Hialinos Granulosos ou epiteliais</p><p>FE ureia < 35% > 50%</p><p>Ureia Pl./ Cr. Pl. > 40 < 20</p><p>*A ureia é um marcador mais confiável em pacientes em uso de diuréticos.</p><p>A injúria renal aguda é definida como a perda abrupta de função renal que resulta</p><p>na retenção de ureia e outras escórias nitrogenadas, no desequilíbrio do volume</p><p>extracelular e da taxa de filtração glomerular. São achados clínicos e laboratoriais</p><p>de lesão renal aguda, exceto:</p><p>a. Aumento abrupto (dentro de 48 horas) no valor da Cr sérica > 0,3 mg/dl da</p><p>creatinina de base</p><p>b. Hematúria com dismorfismo eritrocitário</p><p>c. Proteinuria importante</p><p>d. Fração de excreção de sódio > 1%</p><p>e. Débito urinário > 0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas</p><p>Ao calcular a fração de excreção do sódio, a fração de excreção da ureia e a relação</p><p>ureia/creatinina no plasma, nos quadros de insuficiência renal aguda pré-renal</p><p>considerados típicos, é mais provável o encontro dos seguintes resultados:</p><p>a. FENa < 1%; FEU < 35%; U/C < 20</p><p>b. FENa > 1%; FEU > 35%; U/C < 20</p><p>c. FENa < 1%; FEU < 35%; U/C > 40</p><p>d. FENa > 1%; FEU < 35%; U/C > 40</p><p>2. DOENÇA RENAL CRÔNICA (Evolução lenta, irreversível)</p><p>• Origem:</p><p>✓ HAS e DM</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ ↓ Filtração: TFG < 60 ml/min/1,73m² ou anormalidade renal ou</p><p>funcional por > 3 meses.</p><p>• Classificação: TFG e albuminúria</p><p>✓ CKD-EPI (maior acurácia), MDRD</p><p>✓ Cockcroft-Gault (não pode ser usada para pacientes agudos)</p><p>*SÍNDROME DE FANCONI (SÍNDROME TUBULOGLOMERULAR ESPECÍFICA):</p><p>LESÃO DO TÚBULO PROXIMAL.</p><p>• P: fosfatúria</p><p>• U: uricosúria</p><p>• L: liberação de bicarbonato</p><p>• G: glicosúria</p><p>• A: amnioacidúria</p><p>23</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Estágio TFG (mL/min) Conduta</p><p>G1 > 90</p><p>Evitar progressão: IECA ou BRA</p><p>Obs.: há apenas albuminúria G2 > 60</p><p>G3A > 45</p><p>Tratar complicações (anemia, doença</p><p>óssea), azotemia (↑ Cr)</p><p>G3b > 30</p><p>G4 > 15 Uremia; preparar diálise; transplante</p><p>G5 < 15, diálise Diálise; transplante</p><p>Estágio Albuminúria</p><p>A1 < 30</p><p>A2 30 – 300</p><p>A3 >300</p><p>Homem de 60 anos, branco, DM 2 há 20 anos, com HAS há 15 anos, sem edema,</p><p>em uso de losartana, gliclazida, atorvastatina, vem em consulta para avaliar</p><p>função renal. Traz dosagem de Cr de 1,9 mg/dL e TFG estimada (CKD-EPI) de 31</p><p>ml/min/1,73m². Relação albumina / creatinina de 350 mg/g de creatinina. Aponte</p><p>o estadiamento correto do paciente de acordo com a TFG e a albuminúria.</p><p>R.: G3b/A3</p><p>→ ANEMIA RELACIONADA A DRC:</p><p>• Principal causa: ↓ eritropoetina (é multifatorial - toxinas, sangramento, caquexia,</p><p>citocinas inflamatórias...)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Alvo: Hb 10-11,5 g/dL</p><p>✓ Reposição de eritropoetina IV ou SC (após garantir estoques de</p><p>ferro e folato)</p><p>✓ Manter ferritina > 200 e saturação transferrina > 20%</p><p>✓ A correção da anemia melhora o sangramento urêmico</p><p>→ DOENÇA ÓSSEA: OSTEODISTROFIA RENAL (↓ vitamina D, ↑ fosfato, ↓ Ca)</p><p>- Osteíte fibrosa (hiperpara secundário, alto turn-over).</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ ↑ Fosfato: 2,5 – 4,5 mg/dl</p><p>✓ ↑ PTH: 10 – 60 pg/dl</p><p>• Conduta:</p><p>✓ 1. Restringir fósforo na dieta (800 – 1000 mg/dia)</p><p>✓ 2. Quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de Ca</p><p>✓ 3. Vitamina D: calcitriol (documentar níveis baixos de vitamina D)</p><p>✓ 4. Calcimimético: cinacalcete</p><p>✓ 5. HiperCa persistente: paratireoidectomia</p><p>✓ Obs.: quando iniciar vitamina D e calcimimético, atentar para níveis muito</p><p>elevados de Ca!</p><p>→ DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (baixo turn-over)</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ ↓ PTH e ↑ Ca</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Diminuir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa</p><p>AGUDA X CRÔNICA</p><p>Aguda Crônica</p><p>Sem anemia ou doença</p><p>óssea</p><p>Com anemia ou doença óssea</p><p>Creatinina prévia normal Creatinina prévia alterada</p><p>USG renal normal</p><p>USG renal alterada</p><p>- ↓ Rim (< 8,5 cm) e simetria</p><p>- Perda da dissociação córtico-medular</p><p>- Polineuropatia</p><p>*obs: CAUSAS DE DRC COM</p><p>RIM AUMENTADO: doença</p><p>policística, DM, amiloidose,</p><p>anemia falciforme,</p><p>esclerodermia, obstrutiva,</p><p>HIV.</p><p>INDICAÇÃO DE DIÁLISE</p><p>• Aguda:</p><p>✓ Refratariedade de:</p><p>hipervolemia, hiperK, acidose</p><p>✓ Uremia franca:</p><p>encefalopatia, pericardite,</p><p>hemorragia.</p><p>✓ Intoxicação exógena</p><p>• Crônica:</p><p>✓ Uremia + Cl Cr < 10</p><p>ml/min (< 15 ml/min se DM).</p><p>*obs: CAUSAS DE LESÃO</p><p>RENAL E ↓ K: leptospirose,</p><p>aminoglicosídeo, anfo b,</p><p>HAS maligna.</p><p>Roberto, 40 anos, chega ao pronto-socorro com quadro de edema e oligúria.</p><p>Exames séricos revelaram aumento dos níveis de creatinina, hipercalemia,</p><p>hiponatremia e acidose metabólica. Na urina, o achado mais característico foi a</p><p>presença de cilindros granulosos. Dona Edite, mãe de Roberto, 66 anos, 60 kg,</p><p>diabética há 11 anos, em tratamento irregular, vêm apresentando, nos últimos</p><p>meses, edema, prostração intensa e palidez. A investigação revelou: Hb 8,0 g/dl;</p><p>Hto 23%; Na 136 mEq/L; K 5,4 mEq/L; Cr 7,5 mg/dl; gasometria arterial: pH 7,28;</p><p>pCO2 33 mmHg; HCO317 mEq/L. Sobre o tema, marque a assertiva INCORRETA:</p><p>a. A condição do Roberto pode ser decorrente de baixo fluxo sanguíneo ou causada</p><p>diretamente por medicamentos, venenos e substâncias tóxicas; gerando,</p><p>independentemente da causa, queda na filtração, oligúria e hipercalemia.</p><p>b. A bioquímica urinária de Roberto seria diferente da apresentada por um paciente</p><p>com insuficiência pré-renal por apresentar FENa > 1% e Na Ur > 40 mEq/L</p><p>c. A anemia de dona Edite é multifatorial, causada principalmente pela deficiência de</p><p>eritropoetina e pode ser uma manifestação precoce da síndrome urêmica</p><p>d.O hiperparatireoidismo secundário é causado principalmente pela diminuição da</p><p>vitamina D e a hiperfosfatemia piora a evolução por quelar o cálcio sérico</p><p>e. Conforme a doença de dona Edite progrida, além da diálise, ela será tratada com</p><p>eritropoetina, quelantes de fosfato e restrição de volume, sódio, potássio e fósforo.</p><p>Com a diminuição da função renal, tem-se aumento de fosfato, que não é eliminado. O</p><p>fosfato se liga ao cálcio circulante, consumindo cálcio (forma fosfato de cálcio). Além disso,</p><p>tem-se redução da vitamina D ativada, e consequente redução na absorção do cálcio. Dessa</p><p>forma, se estabelece hipocalcemia, o que leva ao aumento de PTH e aumento da reabsorção</p><p>óssea (“hiperparatireoidismo secundário”)</p><p>24</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS</p><p>1. HIPONATREMIA: NA < 135 MEQ/L</p><p>• Causas:</p><p>- ↑ ADH e retenção de água livre</p><p>- Polidipsia primária</p><p>• A hiponatremia é hipo-osmolar, exceto em situações de hiperglicemia</p><p>(hiperosmolar) e lipidemia (normoosmolar).</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Hiponatremia hipovolêmica (+ comum): repor SF 0,9%</p><p>✓ Hiponatremia hipervolêmica (IC, cirrose, doença renal): ↓ H2O +</p><p>furosemida</p><p>✓ Euvolêmica (SIADH): ↓ H2O + furosemida + vaptano</p><p>→ SIADH: secreção inapropriada de ADH (síndrome antidiurese inapropriada)</p><p>• ↑ produção de ADH → ↑ reabsorção de água no coletor → hipervolemia transitória →</p><p>diluição [ ] Na → hiponatremia → liberação de ANP (peptídeo natriurético atrial) →</p><p>NATRIURESE [Na urinário > 40] + AUMENTO DA OSMOLARIDADE URINÁRIA [> 100] +</p><p>URICOSÚRIA + HIPOURICEMIA [< 4] → NORMOVOLEMIA (perde e ganha)</p><p>• Causas</p><p>✓ S: SNC (qualquer lesão neurológica: meningite, AVE, TCE)</p><p>✓ Ia: iatrogenia (psicofármacos, antidepressivo, anticonvulsivante...)</p><p>✓ D: doenças pulmonares (pneumonia por Legionella e CA Oat cell)</p><p>✓ H: HIV</p><p>→ HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA (< 125mEq/L)</p><p>✓ Elevar natremia em no máximo 3 mEq/L nas primeiras 3h e 10</p><p>mEq/L em 24h (tendência: 8-10 mEq/L em 24h).</p><p>✓ Cuidado com risco de desmielinização osmótica (mielinólise</p><p>pontina)</p><p>✓ Repor sempre com salina 3%.</p><p>DICA: encontrar o déficit de Na e multiplicar por 2 = quantidade em ml de</p><p>salina hipertônica em 24 horas.</p><p>2. HIPERNATREMIA: Na > 145 mEq/L</p><p>• Causas:</p><p>✓ Incapacidade de pedir líquidos (coma, idosos, RN)</p><p>✓ Diabetes insipidus (déficit de ADH. Pode ser central ou nefrogênico)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Desidratação neuronal: cefaleia, hemorragia cerebral, coma.</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Água potável VO ou enteral</p><p>✓ Soluções hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% EV</p><p>✓ Reduzir Na em até 10 mEq/l nas primeiras 24 horas (reposição rápida</p><p>= risco de edema cerebral)</p><p>3. HIPOCALEMIA: K < 3,5</p><p>• Controle: fluxo celular e aldosterona</p><p>• Causas:</p><p>✓ Entrada de K+ na célula: ↓ H+, adrenalina, insulina, reposição de</p><p>vitamina B12.</p><p>✓ Perda de K+: urinária (↑ aldosterona) x digestiva (cuidado: vômito)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Fraqueza, cãimbras</p><p>✓ Íleo paralítico</p><p>✓ Alteração cardíaca (ECG)</p><p>▪ Achatamento da onda T (onda T acompanha o K)</p><p>▪ Alargamento QT</p><p>▪ Presença de onda U</p><p>▪ Apiculamento onda P</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Se K+ > 3: via oral preferencialmente (3 – 6 g/dia)</p><p>✓ Se K+ < 3, intolerância oral ou alteração de ECG: escolher via EV</p><p>(NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40 ml]. Correr em pelo menos 4</p><p>horas - menos risco de arritmias e flebite).</p><p>4. HIPERCALEMIA: K > 5,5</p><p>• Causas:</p><p>✓ Saída de K+ da célula: ↑ H+, rabdomiólise</p><p>✓ Retenção de K+: insuficiência renal, ↓aldosterona (ATR4, IECA,</p><p>heparina)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Fraqueza muscular, cãibra</p><p>✓ Alteração cardíaca (ECG)</p><p>▪ Onda T em tenda – aumentada e apiculada (primeira alteração)</p><p>▪ Encurtamento QT</p><p>▪ Onda P achatada, QRS largo (alteração tardia)</p><p>• Tratamento:</p><p>Se K > 6,5 ou alteração ECG</p><p>1°) Estabilizar membrana:</p><p>✓ Gluconato de cálcio 10% (1 ampola em 2 a 5 min).</p><p>2°) Reduzir o K+, armazenar na célula</p><p>✓ Glicoinsulinoterapia (1 insulina</p><p>10 U + glicose 50 g)</p><p>✓ Beta2 agonista inalatório</p><p>✓ NaHCO3 (se tiver acidose)</p><p>3°) Perda renal ou digestiva</p><p>✓ Furosemida ou resina de troca (Sorcal, poliestireno)</p><p>4ª) Refratários: diálise.</p><p>DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO</p><p>H+ + HCO→ H2CO3 → CO2 + H2O</p><p>< 7,35 7,4 → > 7,45</p><p>Acidose Alcalose</p><p>• MANUTENÇÃO DO PH: nível de acidez ou alcalinidade</p><p>✓ Sistema tampão CO2 – HCO3: corrige em segundos</p><p>✓ Compensação renal: horas a dias</p><p>✓ Compensação pulmonar: minutos</p><p>• GASOMETRIA ARTERIAL:</p><p>✓ pH: 7,35 - 7,45</p><p>✓ PCO2: 35 – 45 mmHg</p><p>✓ HCO3act: 22 – 26 mEq/L</p><p>✓ HCO3std: 22 – 26 mEq/L (mais fidedigno, só varia quando distúrbio é</p><p>patológico)</p><p>✓ BB: 48 (45-51) mEq/L (total de base no plasma)</p><p>✓ BE: -3 a +3 mEq/L (excesso de bases)</p><p>• DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS:</p><p>o SIMPLES:</p><p>✓ HCO3 baixo → pH baixo → acidose metabólica</p><p>✓ HCO3 alto → pH alto → alcalose metabólica</p><p>✓ PCO2 alto → pH baixo → acidose respiratória (causado por</p><p>hipoventilação)</p><p>✓ PCO2 baixo → pH alto → alcalose respiratória (causado por</p><p>hiperventilação)</p><p>o MISTOS: distúrbios combinados</p><p>o RESPOSTA COMPENSATÓRIA:</p><p>✓ Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8</p><p>✓ Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15</p><p>Osmpl = 2 x Na + Gli /18 + U/6 (VR: 285 - 295 mOsm/L)</p><p>Déficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 se mulher) x peso x Δ Na</p><p>* Sempre que repor, checar!</p><p>* Evitar soro glicosado (glicose estimula insulina que retém K + → coloca para</p><p>dentro da célula)</p><p>* Se hipocalemia refratária: corrigir hipomagnesemia.</p><p>25</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ALGORITMO DA GASOMETRIA</p><p>1. O pH é de acidose ou alcalose?</p><p>a. pH < 7,35: ácido</p><p>b. pH > 7,45: alcalino</p><p>2. Quem justifica? PCO2 ou HCO3?</p><p>a. PCO2: respiratório (agudo x crônico: ver BE)</p><p>b. HCO3: metabólico</p><p>3. Pode ser distúrbio misto?</p><p>a. Misto: sem resposta compensatória esperada</p><p>b. Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 (!)</p><p>c. Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15</p><p>1. ACIDOSE METABÓLICA</p><p>• ÂNION GAP: ânions não medidos. Faixa de normalidade: entre 8 a 12 mEq/L.</p><p>→ ACIDOSE METABÓLICA COM AG AUMENTADO</p><p>✓ S: salicitato (intoxicação por AAS)</p><p>✓ A: álcool (metanol, etilenoglicol)</p><p>✓ L: lactato (choque, doença hepática, transito GI lento)</p><p>✓ U: uremia</p><p>✓ D: diabetes (cetoânions)</p><p>→ ACIDOSE METABÓLICA COM AG NORMAL (HIPERCLORÊMICA)</p><p>✓ Perda digestiva (infrapiloro), acidose tubular renal</p><p>• Tratamento: tratar o distúrbio de base.</p><p>✓ Se AG aumentado: indicações de HCO3 = intoxicação; uremia com pH</p><p>< 7,1 a 7,2; cetoacidose com pH < 6,9.</p><p>✓ Se AG normal: citrato de K+ VO</p><p>2. ALCALOSE METABÓLICA</p><p>→ HIPOVOLEMIA (hipoK e hipoCl)</p><p>✓ Perdas digestivas altas</p><p>✓ Diuréticos e doenças tubulares</p><p>✓ Tratamento: Repor SF 0,9% + KCL</p><p>→ NORMO/HIPERVOLEMIA</p><p>✓ Hiperaldo 1° ou 2° (HAS + alcalose + hipoK)</p><p>✓ Tratamento: depende da causa</p><p>▪ Adenoma suprarrenal: cirurgia</p><p>▪ Hiperplasia: espironolactona</p><p>▪ Estenose a. renal: IECA ou revascularização</p><p>Dona Edite, preocupada com o problema renal dela, resolveu tratar corretamente sua</p><p>doença de base com uso de metformina. Alguns dias depois, começou a perceber que</p><p>sua respiração estava rápida e estranha. Passou a apresentar também cefaleia,</p><p>confusão e letargia. Foi a emergência e realizou novos exames: Na = 120, pH = 7,17;</p><p>pCO2 = 27; HCO3 = 12. Marque a INCORRETA:</p><p>a. Caso a acidose metabólica fosse consequência do uso da metformina, o ânion gap</p><p>estaria aumentado</p><p>b. Diarreia e acidoses tubulares renais são exemplos de acidoses hiperclorêmicas</p><p>c. Caso o tratamento da acidose fosse realizado com bicarbonato, poderia acontecer</p><p>hipocalemia</p><p>d. A hiponatremia observada é provavelmente do tipo isso-osmolar e hipervolêmica</p><p>e. Caso a hiponatremia seja aguda, a reposição de NaCl 3% pode ser indicada.</p><p>AG = Na – (Cl + HCO3)</p><p>obs: GAP OSMÓSTICO = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm (calculada)</p><p>Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena</p><p>26</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ARTRITES SOROPOSITIVAS</p><p>HLA-DR4, ativação imunológica, autoanticorpos (FR +, anti-CCP +)</p><p>ARTRITE REUMATOIDE</p><p>• “Mulher + mão, pé, punho e pronto” (bilateral, simétrico, gera deformidades)</p><p>• Poupa interfalangiana distal</p><p>• Manifestações extra-articulares (↑fator reumatóide e anti-CCP)</p><p>✓ “Peguei nojo de vasca”</p><p>✓ Pe: pericardite</p><p>✓ No: nódulos reumatoides</p><p>✓ Jo: Sjogren</p><p>✓ De: derrame pleural (liquido com ↓ glicose)</p><p>✓ Vas: vasculite</p><p>✓ Ca: síndrome de caplan (artrite reumatoide + pneumoconiose)</p><p>• Anti-CCP (anti-peptideo citrulinado cíclico): ↑ sensibilidade e especificidade</p><p>• Diagnóstico: (> 6 pontos)</p><p>✓ Duração > 6 semanas</p><p>✓ Inflamação (↑VHS e PCR)</p><p>✓ Articulações (desconsiderar IFD)</p><p>✓ Sorologia (FR e anti-CCP)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ DROGAS SINTOMÁTICAS: AINES, corticoide em dose baixa</p><p>✓ DARMDS (drogas antirreumáticas modificadoras da doença)</p><p>▪ Metotrexato (droga de escolha - repor ácido fólico pelo risco de</p><p>anemia megaloblástica)</p><p>▪ Sulfassalazina, cloroquina, leflunomid</p><p>✓ BIOLÓGICOS (também mudam a evolução da doença)</p><p>▪ Inibidor de TNF-alfa: ingluximab, etanercept, adalimumab</p><p>▪ Não-inibidor de TNF-alfa: rituximab (anti-CD20)</p><p>ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ)</p><p>< 16 anos + artrite > 6 semanas</p><p>Forma Oligoarticular</p><p>(< 5 articulações)</p><p>Doença de Still</p><p>(forma sistêmica)</p><p>Forma Poliarticular</p><p>(> 5 articulações)</p><p>Forma + comum</p><p>Meninas < 5 anos</p><p>FR negativo</p><p>Se FAN (+): ↑ risco</p><p>uveíte anterior</p><p>Artrite + febre intermitente</p><p>Rash salmão (piora com a</p><p>febre)</p><p>Linfonodomegalia</p><p>generalizada</p><p>• Hepatoesplenomegalia</p><p>• Pericardite</p><p>• Geralmente FAN e FR -</p><p>Meninas</p><p>FR variável</p><p>Se FAN (+): ↑</p><p>risco uveíte</p><p>anterior</p><p>Tatiana, 32 anos, tabeliã, vem se queixando durante os últimos meses de anorexia e</p><p>fraqueza generalizada. Recentemente, começou a ter dificuldades para o trabalho,</p><p>principalmente pela manhã, pois suas mãos “demoravam para acordar” (SIC).</p><p>Procurou ajuda médica, sendo diagnosticada poliartrite simétrica de mãos, pés e</p><p>punhos idiopática. Não contente com o achado, procurou outro médico que</p><p>confirmou o diagnóstico anterior, porém ela ainda passou a apresentar dificuldade</p><p>de mastigar e estalos no pescoço. Em nova consulta, foram solicitados exames</p><p>laboratoriais e de imagem que enfatizaram o diagnóstico. Marque a incorreta:</p><p>a. O anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) apresenta alta sensibilidade e</p><p>baixa especificidade.</p><p>b. As complicações sistêmicas podem variar desde a presença de nódulos teciduais até</p><p>vasculite grave; esta última acompanhada de altos títulos do FR.</p><p>c. A associação desta doença com neutropenia, esplenomegalia e fator reumatoide em</p><p>altos títulos é chamada de Síndrome de Felty.</p><p>d. Alguns pacientes com a doença podem evoluir com derrame pleural, sendo</p><p>caracterizado pelos baixos valores de glicose</p><p>e. O tratamento pode ser feito com drogas que aliviam a doença (AINES, corticoide) ou</p><p>com drogas modificadoras de doença (metotrexate). Atualmente, podemos ainda</p><p>utilizar os iTNF alfa (infliximabe). O corticoide, quando utilizado, deve ser prescrito em</p><p>dose baixa.</p><p>ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS</p><p>HLA-B27, FR -</p><p>ESPONDILITE ANQUILOSANTE</p><p>• Homem jovem + dor lombar inflamatória > 3 meses (piora com o repouso,</p><p>melhora com exercício)</p><p>• Início: SACROILEÍTE (esqueleto axial)</p><p>• Evolução: CALCIFICAÇÃO ASCENDENTE</p><p>• Manifestações extra-articulares:</p><p>✓ Uveíte anterior: mais comum</p><p>✓ Insuficiência aórtica</p><p>SÍNDROME DE REITER (ARTRITE REATIVA)</p><p>✓ Tríade: artrite (grande) + uretrite + conjuntivite</p><p>✓ Chlamydia trachomatis</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p>• Artrite em pacientes com psoríase (lesão eritema-descamativa, manifestações</p><p>ungueais)</p><p>• Formas clínicas clássicas</p><p>✓ POLIARTRITE SIMÉTRICA (lembra</p><p>AR)</p><p>✓ ARTRITE AXIAL (lembra espondilite anquilosante)</p><p>✓ OLIGOARTRITE ASSIMÉTRICA (lembra Reiter)</p><p>✓ ARTRITE DAS INTERFALANGEANAS DISTAIS (diferencia da AR)</p><p>✓ ARTRITE MUTILANTE (dedos em telescópio)</p><p>ARTRITE ENTEROPÁTICA</p><p>✓ Doença TGI + artrite</p><p>✓ Doença primária do intestino: Crohn, retocolite, doença celíaca,</p><p>Whipple</p><p>Sobre as artrites soronegativas, marque a incorreta:</p><p>a. Nas espondilite anquilosante, além das manifestações axiais, temos a insuficiência</p><p>aórtica como principal manifestação extra-articular</p><p>b. A síndrome de Reiter pode ser desencadeada pela Shigella, Salmonella, Wersinia,</p><p>Campylobacter e até Chlamydia. A presença do HLA-B27 parece estar associada a</p><p>maior cronicidade e gravidade</p><p>c. A artrite psoriásica apresenta 5 formas distintas: poliartrite simétrica (semelhante</p><p>à artrite reumatoide); artrite axial (semelhante à espondilite); oligoartrite</p><p>assimétrica (semelhante à Reiter); artrite das interfalangianas distais e artrite</p><p>mutilante</p><p>d. As artrites enteropáticas associadas a retocolite ulcerativa e doença de Crohn não</p><p>estão associadas a atividade de doença intestinal quando o acometimento é axial</p><p>e. Na associação de diarreia, demência e artrite, devemos pensar em doença de</p><p>Whipple. A biópsia nos ajuda com a identificação de macrófagos PAS +</p><p>COLAGENOSES</p><p>LÚPUS</p><p>“mulher estranha”</p><p>• Diagnóstico: FAN positivo + 1 clinico + > 10 pontos</p><p>→ Critério obrigatório: FAN positivo</p><p>→ Critérios clínicos:</p><p>✓ Constitucional: febre > 38,2° C (2pts)</p><p>✓ Hemato: leucopenia (3pts), ↓ plaqueta (4pts), hemólise autoimune (4pts)</p><p>✓ Pele/mucosa: alopecia (2pts), úlcera oral (2pts), cutâneo agudo (rash) (6 pts)</p><p>✓ Rim: proteinúria > 0,5 g/24 h (6pts), bx classe II/V (8pts), bx classe III/IV (10pts)</p><p>✓ Serosa: derrame pleural/pericárdico (5pts), pericardite aguda (6pts)</p><p>✓ Articulação: > 2 articulações (artrite, rigidez matinal) (6pts)</p><p>✓ Neuro: delirium (2pts), psicose (3pts), convulsão (5pts)</p><p>→ Critérios imunológicos</p><p>✓ Anticorpo antifosfolipídio: anticardiolipina ou antiB2GPI ou</p><p>anticoagulante lúpico (2pts)</p><p>✓ Complemento (C3 e C4): apenas uma fração baixa (3pts), ambas</p><p>baixas (4pts)</p><p>✓ Anticorpo do lúpus: anti-DNAdh ou anti-Sm (6pts)</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM1 | REUMATOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>SEMPRE QUE INICIAR BIOLÓGICO, RASTREAR TB E HEPATITEB (mesmo após</p><p>cura, o material genético do HBV pode permanecer no DNA dos hepatócitos).</p><p>27</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Dica: FAN + NEFRITE IV OU FAN + 3 CRITÉRIOS</p><p>F: febre</p><p>A: anticorpos</p><p>N: neurológico</p><p>D: diminuição C3, C4</p><p>A: antifosfolipídio</p><p>R: renal</p><p>A: artrite</p><p>S: serosite</p><p>H: hematológico</p><p>• Classificação:</p><p>- BRANDO: pele, mucosa, articulação, serosa</p><p>-MODERADO: penias sanguíneas</p><p>- GRAVE: rim, cabeça</p><p>Carolina, 24 anos, durante a investigação de sua síndrome nefrótica, passou a</p><p>apresentar piora da função renal, com retenção de escórias, hipertensão arterial e</p><p>derrame pleural. Associados à piora, surgiram também palidez e icterícia. Começou</p><p>então a acreditar que estava se transformando em um canário e não aceitava mais</p><p>intervenção médica, achando que a equipe estava acelerando esta transformação.</p><p>Cantalorava pelos corredores do hospital, tentando se comunicar com outros</p><p>passáros. Marque a incorreta:</p><p>a. A dosagem do FAN não é específica da doença, sendo o anti-SM e o anti-DNAdh os</p><p>mais específicos; o anti-Ro é o anticorpo do lúpus neonatal, da fotossensibilidade, da</p><p>lesão cutânea sub-aguda</p><p>b. A provável causa da disfunção renal de Carolina é nefrite lúpica difusa (classe IV), por</p><p>ser a mais comum e também a mais grave – muito associada a altos títulos de anti-</p><p>DNAdh</p><p>c. O anti-histona (padrão nuclear homogêneo do fAN) está mais relacionado ao lúpus</p><p>fármaco-induzido (procainamida, hidralazina, clorpromazina, fenitoina, isoniazida,</p><p>sinvastatina), causando as formas graves (rim e SNC), regredindo logo após suspensão</p><p>do medicamento.</p><p>d. Apensar da presença do Ac anticoagulante lúpico, plaquetopenia, e PTTa alargado,</p><p>a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo cursa com trombogênese – arterial e venosa,</p><p>podendo causar trombose uteroplacentária e abortos espontâneos</p><p>e. Mulheres com anticorpos antifosfoliídeos e história prévia de aborto devem receber</p><p>AAS + heparina como profilaxia de abortamento</p><p>ESCLEROSE SISTÊMICA/ESCLERODERMIA</p><p>• Mulher de MEIA IDADE, com fenômeno de REYNAUD, ESCLERODACTILIA</p><p>(fibrose dedos das mãos), alterações ESOFAGIANAS</p><p>Forma Sistêmica Cutâneo Difusa Forma Sistêmica Cutâneo Limitada</p><p>Pele de todo o corpo Pele de regiões periféricas | anti-centro</p><p>Ac antitopoisomerase I Ac anticentrômero</p><p>Crise renal (HAS, oligúria,</p><p>hemólise). Tratamento: IECA</p><p>Síndrome CREST</p><p>(Calcinose, Raynaud, Esôfago,</p><p>Sclerodactilia, Telangiectasia)</p><p>Alveolite, fibrose Hipertensão arterial pulmonar</p><p>MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS (DERMATO/POLIMIOSITE)</p><p>✓ Mulher com FRAQUEZA MUSCULAR PROXIMAL, SIMÉTRICA,</p><p>PROGRESSIVA</p><p>✓ ↑CPK</p><p>✓ Dermatomiosite: acompanha lesões dermatológicas (pápulas de</p><p>Gottron, heliótropo). ↑ RISCO DE CA de mama, ovário, melanoma,</p><p>cólon, pulmão</p><p>SÍNDROME DE SJOGREN</p><p>✓ Síndrome “seca”</p><p>✓ ↑ RISCO DE LINFOMA</p><p>✓ Ac ANTI-RO e ANTI-LA</p><p>DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO</p><p>✓ Ac ANTI-RNP</p><p>✓ “Mistura tudo”</p><p>Sobre as colagenoses, marque a incorreta:</p><p>a. Na forma CREST da esclerose sistêmica, o anticorpo mais associado é o anti-</p><p>topoisomerase I (anti-scl70). Atualmente, a principal causa de morte da esclerose</p><p>sistêmica é a lesão pulmonar</p><p>b. Além da síndrome seca, com aumento de parótidas e ceratoconjuntivite, podemos</p><p>observar manifestações extra-glandulares em até um terço dos pacientes com</p><p>Síndrome de Sjogren. O linfoma pode aparecer numa fase tardia da doença,</p><p>geralmente extranodal, de baixo grau e de células B. Anticorpos anti-Ro e anti-La</p><p>também são sugestivos da doença</p><p>c. A dermatomiosite mistura a lesão dermatológica (heliotropo, sinal de Gottron)</p><p>com manifestações de fraqueza muscular (miosite). O anticorpo anti-Jo1 está</p><p>relacionado à doença pulmonar intersticial.</p><p>d. Tanto a polimiosite quanto a dermatomiosite apresentam aumento de CPK (mais</p><p>sensível), TGO, TGP e aldolase. A eletromiografia pode ajudar, mas é a biópsia</p><p>muscular que fecha o diagnóstico.</p><p>e. A doença mista do tecido conjuntivo mistura LES, esclerose sistêmica, artrite</p><p>reumatoide, polimioste e está associada com altos títulos do anticorpo anti-RNP</p><p>VASCULITES</p><p>Grandes vasos</p><p>Arterite</p><p>temporal</p><p>Idosa, cefaleia, claudicação</p><p>mandíbula. Resposta dramática ao</p><p>corticoide</p><p>Takayasu</p><p>Mulher jovem, claudicação MMSS,</p><p>HAS renovascular (aorta e seus</p><p>principais ramos)</p><p>Médios vasos</p><p>PAN clássica</p><p>Associada a HBV, alteração de nervo</p><p>periférico, testículo, abdome.</p><p>Poupa pulmão, glomérulo</p><p>Kawasaki</p><p>Crianças: febre > 5 dias, olhos, lesão</p><p>oral, linfonodo, exantema,</p><p>extremidade</p><p>Risco de aneurisma coronariano.</p><p>Tratamento precoce com Ig e AAS</p><p>(dose anti-inflamatória)</p><p>Pequenos vasos</p><p>(ANCA +)</p><p>Poliangeíte</p><p>Microscópica</p><p>p-ANCA, risco de síndrome pulmão-</p><p>rim</p><p>Wegener</p><p>c-ANCA, risco de síndrome pulmão-</p><p>rim, lesão de via aérea superior</p><p>Churg-Strauss p-ANCA, asma</p><p>Micro-vasos</p><p>Púrpura de</p><p>Henoch-Schonlein</p><p>Pós-IVAS, Púrpura + Hematúria +</p><p>Síndrome álgica (dor abdominal e</p><p>artralgia)</p><p>Crioglobulinemia Associação com HCV</p><p>Behçet</p><p>Úlceras orais e genitais, hipópio,</p><p>patergia (hipersensibilidade pele),</p><p>acne</p><p>Calibre variável</p><p>Buerger</p><p>(tromboangeíte</p><p>obliterante)</p><p>Homem jovem tabagista, isquemia</p><p>de extremidades</p><p>NEFRITE LÚPICA</p><p>- Geralmente associada ao anticorpo DNAdh e consome complemento</p><p>* Exceção: nefrite tipo V (membranosa) - não está associada ao anticorpo</p><p>DNAdh e não consome</p><p>complemento.</p><p>- O tipo mais comum é o mais grave: tipo IV (difusa)</p><p>SÍNDROME LÚPUS-LIKE (PHD):</p><p>Procainamida (+risco); Hidralazina (+comum); D-penicilamina</p><p>SÍNDROME DO AC ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF)</p><p>Pode ocorrer de forma isolada ou ser associada ao LES.</p><p>Diagnóstico:</p><p>✓ CLÍNICO: trombose arterial ou venosa; morbidade gestacional (> 3</p><p>perdas fetais com < 10 sem; perda > 10 sem; prematuridade < 34 sem)</p><p>✓ LABORATORIAL: anticardiolipina IgM ou IgG; anti-B2</p><p>glicoproteina I IgM ou IgG; anticoagulante lúpico</p><p>Profilaxia (gestante com SAF):</p><p>✓ AAS + heparina profilática se perda fetal prévia.</p><p>28</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Sobre as vasculites, marque a incorreta:</p><p>a. A PAN clássica apresenta na maioria dos casos sinais e sintomas inespecíficos</p><p>(artralgia, mialgia, febre, mal estar, perda de peso ...), porém pode evoluir rapidamente</p><p>para doença fulminante. HAS, insuficiência renal, hemorragia por rompimento de</p><p>microaneurismas e dor testicular predominam no paciente grave</p><p>b. Embora a poliangeíte microscópica tenha lesão histopatológica semelhante a PAN</p><p>clássica, sua predileção é por vasos de pequeno calibre, lesando principalmente o rim e</p><p>o pulmão. É comum encontrarmos o p-ANCA</p><p>c. Mulheres jovens hipertensas, com claudicação de MMSS, discrepâncias do pulso</p><p>periférico, da pressão e sopros arteriais devem ser encaminhadas a arteriografia para</p><p>confirmação do diagnóstico de arterite de Takayasu; enquanto que mulheres idosas</p><p>com cefaleia, claudicação de mandíbula, VHS em altíssimos títulos, podendo ou não</p><p>estar perdendo a visão, recebem o diagnóstico de arterite temporal. Neste caso,</p><p>devemos iniciar corticoide o mais rápido possível.</p><p>d. Churg-strauss é a vasculite associada a asma, eosinofilia, rinite e sinusite alérgica.</p><p>Mononeurite múltipla ocorre em mais de 2/3 dos pacientes, e a causa mais comum de</p><p>morte é a lesão renal.</p><p>e. Crianças com púrpura palpável, artralgias, sinais e sintomas gastrointestinais e</p><p>glomerulonefrite devem receber o diagnóstico de púrpura de Henoch-Schonlein. Nesta</p><p>doença, as plaquetas estão normais, assim como o complemento. Em metade dos casos</p><p>encontramos IgA sérica aumentada.</p><p>FEBRE REUMÁTICA</p><p>Complicação da faringoamigdalite pelo S. pyogenes (não ocorre após piodermite)</p><p>• Epidemiologia: 5 – 15 anos</p><p>• Clínica:</p><p>✓ POLIARTRITE (2 a 4 sem), grandes articulações, migratória,</p><p>assimétrica, que não causa deformidade</p><p>✓ CORAÇÃO: pancardite. Válvula mais lesada é a mitral.</p><p>▪ Aguda (até 8 semanas): insuficiência mitral</p><p>▪ Crônica (sequela): estenose mitral</p><p>✓ SNC (gânglios da base): coreia de Sydenham, tardia (1 a 6 meses), por</p><p>isso, é comum aparecer isolada.</p><p>✓ PELE: nódulo subcutâneo; eritema marginado. A lesão de pele</p><p>geralmente surge nas crianças que tem cardite.</p><p>• Diagnóstico: CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS (2015)</p><p>✓ 2 maiores ou 1 maior e 2 menores + critério obrigatório.</p><p>✓ Exceção: coreia isolada = febre reumática.</p><p>→ CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS:</p><p>✓ Infecção faríngea estreptocócica recente: sorologia (ex.:ASLO),</p><p>cultura ou teste rápido.</p><p>→ CRITÉRIOS MAIORES</p><p>✓ Juntas: Artrite ou poliartralgia (em locais com ↑prevalência de FR– Brasil)</p><p>✓ O coração: Cardite</p><p>✓ Nódulos subcutâneos</p><p>✓ Eritema marginado</p><p>✓ Sydenhan coreia (doença de São Vito)</p><p>→ CRITÉRIOS MENORES:</p><p>✓ Artralgia, febre, alargamento intervalo PR, aumento da VHS e PCR.</p><p>• Tratamento</p><p>✓ Erradicação do S. pyogenes: Penicilina G benzatina IM dose única</p><p>(prevenção de novos surtos, evitar transmissão). Se alergia:</p><p>eritromicina VO, 10 dias</p><p>✓ Artrite: AAS em doses anti-inflamatória, AINES (naproxeno)</p><p>✓ Cardite: corticoide, prednisona (dose imunossupressora)</p><p>✓ Coreia: repouso + fenobarbital, clorpromazina, valproato</p><p>• Profilaxia:</p><p>→ PRIMÁRIA (até 9 dias de infecção após faringoamigdalite estreptocóccica):</p><p>✓ Penicilina G benzatina IM dose única.</p><p>→ SECUNDÁRIA (após surto de febre reumática):</p><p>✓ Penicilina G benzatina IM a cada 21 dias</p><p>✓ Sem cardite: até 21 anos ou 5 anos após último surto</p><p>✓ Cardite, sem sequela ou “regurgitação mitral mínima”: até 25 anos</p><p>ou 10 anos após último surto</p><p>✓ Cardite com sequela valvar: até 40 anos ou por toda a vida (pessoas</p><p>contactantes com criança escolar)</p><p>Lúcio, 10 anos, iniciou quadro de febre, dor nos joelhos e tornozelos há 3 dias. Ao</p><p>exame físico: edema no joelho direito e tornozelo esquerdo; bulhas cardíacas</p><p>hipofonéticas, sopro sistólico 3+/6+ em foco mitral e atrito pericárdico leve.</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A doença de Lúcio causa artrite migratória de grandes articulações, que dura no</p><p>máximo 4 semanas; passando-se deste tempo, deve-se pensar em artrite idiopática</p><p>juvenil ou artrite de Jaccoud</p><p>b. Nódulos subcutâneos e eritema marginado são os sinais maiores de menor</p><p>frequência de aparecimento, sendo quase sempre associados a cardite</p><p>c. A doença de São Vito é considerada um sinal maior, podendo ser a única</p><p>manifestação da doença, inclusive sem evidências de marcadores inflamatórios. É</p><p>mais comum no sexo feminino, melhorando com o sono e piorando ao estresse.</p><p>d. Após a resolução clínica, mesmo se Lúcio não apresentar sequela nenhuma da</p><p>doença, está indicado o uso de penicilina G benzatina até 40 anos de idade</p><p>e. Dos reagentes da fase aguda, a PCR é a primeira a se alterar e normalizar; a VHS</p><p>é a segunda que se altera, mas volta ao normal com o tratamento antiinflamatório;</p><p>a mucoproteina é a última a se alterar e permanece elevada enquanto houver</p><p>inflamação, sendo um excelente critério para acompanhamento.</p><p>GOTA</p><p>• HIPERURICEMIA → precipitação de ácido úrico → leucócito fagocita ácido</p><p>úrico precipitado após variação da uricemia ou trauma</p><p>• “PODAGRA + ÁCIDO ÚRICO”</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Em provas, fazer artrocentese (cristais no interior de leucócitos com</p><p>birrefringência negativa sob luz polarizada)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Interromper a crise (evitar drogas que variam a uricemia, porque</p><p>pioram a crise: AAS, alopurinol. Iniciar se risco do paciente não retornar</p><p>para atendimento médico após final da crise – janela de oportunidade!)</p><p>✓ AINEs (indometacina, naproxeno).</p><p>✓ Colchicina (paralisa o leucócito intraarticular)</p><p>✓ Se refratário: inibidor IL-1 (canaquinumabe e anakinra)</p><p>• Prevenir recidiva (em especial, se > 2 crises/ano)</p><p>✓ Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico...)</p><p>✓ Colchicina (para paralisar leucócitos) + medicações para reduzir</p><p>uricemia</p><p>▪ Redução síntese ácido úrico: alopurinol</p><p>▪ Aumento da eliminação urinária: uricosúrico</p><p>(probenecida)</p><p>Denis, 55 anos, obeso, dislipidêmico, diabético, hipertenso, após baile de formatura</p><p>do filho, procurou o serviço médico devido a dor intensa e aumento de volume do</p><p>primeiro metatarso esquerdo, associada a febre e calafrios. Nega trauma na região.</p><p>Ao exame, febril, edema, calor e rubor na articulação afetada. Marque a incorreta:</p><p>a. A presença de sinais inflamatórios articulares e monoartrite nos leva a pensar em</p><p>gota e artrite séptica. Em geral, recomenda-se punção articular nessas situações.</p><p>b. A maioria das pessoas com hiperuricemia não desenvolve gota, portando não</p><p>devemos tratar profilaticamente este achado</p><p>c. O diagnóstico de gota é feito com o achado de cristais de ácido úrico com forte</p><p>birrefringência negativa no interior dos leucócitos do líquido sinovial</p><p>d. Devemos iniciar o mais rápido possível algum AINES, associado a alopurinol. A</p><p>colchicina atualmente é reservada para tratamento profilático</p><p>e. Atualmente, é conhecida a associação entre ácido úrico (hiperuricemia) e doença</p><p>coronariana, assim como aumento na mortalidade em pacientes com IC. O uso de</p><p>alopurinol pode melhorar a função ventricular esquerda, prevenindo o remodelamento</p><p>cardíaco, porém não existe ainda um consenso para o seu uso clínico</p><p>OSTEOARTROSE/OSTEOARTRITE</p><p>✓ Fatores de risco: > 45 anos, sobrepeso, história familiar</p><p>✓ Clínica:</p><p>dor articular, rigidez articular < 30 minutos, crepitação</p><p>✓ Típico: mão (interfalangiana distal), joelho e quadril</p><p>✓ RX: osteófitos, ↓espaço articular</p><p>✓ Tratamento: paracetamol. Se refratários ou sinais de artrite: AINES</p><p>FIBROMIALGIA</p><p>✓ “Dói, dói, dói e dói há mais de 3 meses ...”</p><p>✓ Associado a TDM, síndrome do intestino irritável</p><p>✓ Tratamento: exercício + tricíclico (amitriptilina)</p><p>ARTRITE SÉPTICA</p><p>✓ Tratamento: ATB + drenagem articular</p><p>✓ S. aureus (oxacilina); se jovem, pensar em gonococo (ceftriaxone)</p><p>29</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ANEMIAS</p><p>HIPOPROLIFERATIVAS</p><p>MO não consegue responder - sem reticulocitose (< 2%)</p><p>✓ ANEMIAS CARENCIAIS (ferro, B12, folato)</p><p>✓ ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>✓ IRC (↓ EPO)</p><p>✓ ANEMIA APLÁSICA</p><p>✓ FIBROSE, INFILTRAÇÃO MO</p><p>HIPERPROLIFERATIVAS</p><p>MO consegue responder - reticulocitose (> 2%)</p><p>✓ ANEMIA HEMOLÍTICA</p><p>✓ SANGRAMENTO AGUDO</p><p>HIPOPROLIFERATIVAS</p><p>FERROPRIVA DOENÇA CRÔNICA MEGALOBLÁSTICA</p><p>Causa</p><p>↓ ferro</p><p>* hemorragia > 50</p><p>a (colono/EDA)</p><p>Inflamação crônica</p><p>(infecção, CA,</p><p>imune)</p><p>↓ B12 (anemia</p><p>perniciosa)</p><p>↓ folato (álcool)</p><p>Patogênese</p><p>Defeito na</p><p>produção de Hb</p><p>Ferro preso em</p><p>estoques</p><p>Falha do DNA</p><p>(“cresce, mas não</p><p>divide”)</p><p>Hemograma</p><p>Normo/normo ou</p><p>micro/hipo</p><p>↑ RDW</p><p>↑ plaquetas</p><p>Normo/normo ou</p><p>micro/hipo</p><p>↑ VCM, pancitopenia,</p><p>neutrófilos</p><p>hipersegmentados</p><p>Ferrocinética</p><p>↓ ferro, ↑ TIBC,</p><p>↓ ferritina</p><p>↓ ferro, ↓ TIBC, ↑</p><p>ferritina</p><p>↑ homocisteína</p><p>B12: ↑ ácido</p><p>metilmalônico</p><p>Tratamento</p><p>Sulfato Ferroso</p><p>(vitC + não tomar</p><p>junto com</p><p>refeições)</p><p>Tratar doença de</p><p>base</p><p>B12 ou folato</p><p>Obs.: risco de hipoK</p><p>HIPERPROLIFERATIVAS</p><p>ANEMIAS HEMOLÍTICAS</p><p>• Marcadores principais:</p><p>✓ ↑ bilirrubina indireta e LDH, ↓haptoglobina (as cadeias de globina</p><p>liberadas na hemólise se combinam com a haptoglobina)</p><p>• Tratamento geral:</p><p>✓ Reposição de folato (para casos crônicos)</p><p>AHAI HPN AN. HEMOLÍTICA</p><p>MICROANGIOPÁTICA</p><p>CAUSA IgG (Ac</p><p>quentes): LES,</p><p>linfoma</p><p>IgM (Ac frios:</p><p>Mycoplasma</p><p>Hemólise +</p><p>Pancitopenia +</p><p>Trombose por</p><p>defeito em célula</p><p>tronco (sensível ao</p><p>complemento)</p><p>Fragmentação de hemácia</p><p>HEMAT Esferócitos - Esquizócito</p><p>DIAG Coombs</p><p>direto +</p><p>↓CD55, ↓CD59,</p><p>HAM</p><p>Anemia + plaquetopenia + ...</p><p>SHU: + insuficiência renal</p><p>- Lesão de endotélio por</p><p>toxina de E.coli</p><p>- Tratamento: suporte</p><p>PTT: + disfunção SNC</p><p>- ↓ ADAMTS</p><p>- FvWB ataca plaquetas =</p><p>trombose</p><p>- Tratamento: plasmaférese.</p><p>Plaqueta não!</p><p>TTO</p><p>Prednisona</p><p>Esplenectomia</p><p>em casos</p><p>graves</p><p>Prednisona</p><p>Eculizumabe (anti-</p><p>CD5)</p><p>“Rã só sai durante a</p><p>noite”</p><p>ESFEROCITOSE</p><p>HEREDITÁRIA</p><p>BETA -</p><p>TALASSEMIA</p><p>ANEMIA FALCIFORME</p><p>CAUSA</p><p>Citoesqueleto</p><p>alterado</p><p>Hipercrômica +</p><p>esplenomegalia</p><p>Defeito na</p><p>quantidade</p><p>da cadeia β</p><p>de globina</p><p>Defeito na qualidade da</p><p>cadeia β</p><p>Falta HbA → afoiçamento</p><p>HEMAT</p><p>Esferócitos</p><p>(coombs -)</p><p>Esquizócitos</p><p>DIAGN</p><p>Teste de</p><p>fragilidade</p><p>Única</p><p>hemolítica</p><p>micro/hipo,</p><p>porém com</p><p>RDW normal</p><p>e ↑ ferro</p><p>Eletroforese Hb ou</p><p>cromatografia líquida (> 85%</p><p>HbS)</p><p>TTO</p><p>Esplenectomia</p><p>se grave</p><p>- Isquemia aguda (crises</p><p>vaso-oclusivas): hidratação,</p><p>O2, analgesia (AINES,</p><p>opioides), transfusão (se</p><p>refratária).</p><p>- Isquemia crônica:</p><p>autoesplenectomia até 5 anos</p><p>- ↑ infecção: pneumococo,</p><p>Salmonella (osteomielite)</p><p>- Tratamento: Penicilina IV</p><p>(até 5a), imunização,</p><p>hidroxiureia (crise frequente),</p><p>transfusão</p><p>(objetivo: HbS < 30% em</p><p>casos graves)</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. O tratamento da anemia ferropriva deve ser feito com sulfato ferroso, 300 mg (60</p><p>mg de ferro elementar) 3 x/dia. O pico de reticulócitos de 7 a 10 dias após o</p><p>tratamento e a melhora do hematócrito provam o diagnóstico de deficiência de ferro</p><p>de uma forma simples e barata.</p><p>b. A anemia de doença crônica, geralmente, decorre de anormalidades na</p><p>mobilização e distribuição do ferro.</p><p>c. A esferocitose hereditária é hipercrômica e pode ser diagnosticada pelo teste de</p><p>HAM. Assim como a anemia hemolítica autoimune, encontramos esferócitos</p><p>circulantes, mas aqui o teste de Coombs direto é negativo</p><p>d. O pneumococo é o germe mais comum nas meningites dos pacientes falcêmicos e</p><p>o mais isolado em bacteremias</p><p>e. A carência de vitamina B12 causa o acúmulo de ácido metil-malônico que leva a</p><p>desmielinização nas colunas dorsais (sensibilidade e propriocepção) e laterais da</p><p>medula (motoras), podendo comprometer também os nervos periféricos</p><p>LEUCEMIAS</p><p>LEUCEMIAS AGUDAS: ↑ blastos</p><p>LLA: crianças</p><p>LMA: adultos</p><p>→ Clínica:</p><p>✓ Ocupação da MO: pancitopenia (anemia, infecção, sangramento)</p><p>✓ Infiltração tecidual</p><p>▪ LMA: cloromas, CIVD (M3), hiperplasia gengival</p><p>▪ LLA: dor óssea, adenomegalia, SNC e testículo</p><p>→ Diagnóstico: > 20% blastos</p><p>✓ LMA: bastonetes de Auer; CD 34,33,14,13</p><p>✓ LLA: CD 10, 19 e 20 (linfócitos B)</p><p>→ Tratamento:</p><p>✓ LMA M3 (melhor prognóstico) = ATRA</p><p>Neutropenia Febril</p><p>Neutrófilos < 500/mm³ + 1 pico > 38,3°C ou > 38°C por mais de 1h</p><p>✓ Tratamento: Culturas + ATB antipseudomonas → cefepime</p><p>✓ Se risco de Gram +, infecção de pele, cateter, pulmão, ↓ PA: + vanco</p><p>✓ Se ausência de melhora em 4 a 7 dias: + antifúngico</p><p>✓ Se neutropenia febril de baixo risco: possibilidade de tratamento</p><p>ambulatorial VO (cipro + clavulin)</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM1 | HEMATOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>*DEFICIÊNCIA DE B12: manifestações neurológicas (ocorre devido ao acúmulo do</p><p>ácido metilmalônico)</p><p>*DEFICIÊNCIA DE FERRO: PICA, coiloníquia...</p><p>30</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>LEUCEMIAS CRÔNICAS: ↑ células adultas</p><p>Leucemia Mieloide Crônica (LMC)</p><p>✓ C. PHILADELPHIA t (9,22) → gene BCR-ABL (tirosina quinase)</p><p>✓ NEUTROFILIA (↓ infecções) + BASOFILIA +</p><p>EOSINOFILIA/ESPLENOMEGALIA</p><p>✓ Tratamento: IMATINIBE (Gleevec → inibidor da tirosina quinase)</p><p>Leucemia Linfoide Crônica (LLC)</p><p>✓ Linfócito B CD5 não progride para plasmócito (↑ infecção por ↓ anticorpos)</p><p>✓ LINFOCITOSE + ANEMIA + PLAQUETOPENIA/ADENOMEGALIA</p><p>✓ Tratamento: pesquisa das mutações para decisão (ibrutinibe,</p><p>venetoclax, clorambucil, fludarabina...)</p><p>Pedro, 8 anos, recebeu o diagnóstico de artrite idiopática juvenil há 2 meses por</p><p>apresentar dores ósseas, anemia e leucocitose. Tratado inicialmente com AINES, não</p><p>obteve melhora clínica. Nas últimas semanas, sua mãe, Catarina, começou a reparar</p><p>alguns caroços no pescoço de Pedro e a notar que ele não acompanha mais seus</p><p>amigos na escola, pois o cansaço está cada dia pior. Hoje, Catarina foi chamada na</p><p>escola, pois Pedro teve um sangramento gengival importante quando seu dente caiu.</p><p>Saíram de lá as pressas e foram até a emergência mais próxima. EF: pálido, em REG,</p><p>linfonodos aumentados em região cervical, hepatoesplenomegalia. Laboratório:</p><p>hemácias: 3.400.000, Ht: 27%, Hb: 8,8, VCM: 88, HCM> 32, leucócitos: 32.400,</p><p>plaquetas: 38.000. Foram encaminhados a hemato para realizar uma biópsia e</p><p>aspirado de MO, com resultado de mais de um terço de blastos na medula, com</p><p>marcadores CD10. Marque a incorreta:</p><p>a. Podemos afirmar que o diagnóstico é de LLA, sendo compatível com a idade e com</p><p>os achados encontrados. O tratamento deve ser feito com quimioterapia, sem</p><p>necessidade de transplante, já que o prognóstico é bom</p><p>b. Embora a LMA seja a leucemia mais comum, a LLA é a leucemia/câncer mais comum</p><p>da infância. Caso Pedro apresentasse febre com menos de 500 neutrófilos poderíamos</p><p>iniciar um ATB de amplo espectro</p><p>c. A presença de cromossomo Philadelphia associada a uma leucocitose importante,</p><p>com desvio para esquerda,</p><p>trombocitose e anemia nos leva a pensar em LMC.</p><p>Esplenomegalia de grande monta e aumento da fosfatase alcalina leucocitária</p><p>fortalecem a hipótese. Da mesma forma, idosos com linfocitose, adenomegalia e</p><p>infecções de repetição, devem ser avaliados para LLC</p><p>d. Mielofibrose associada a pancitopenia com linfocitose, monocitopenia e</p><p>esplenomegalia nos leva a pensar em leucemia de células pilosas.</p><p>e. O transplante alogênico de medula, embora tenha um risco maior de doença enxerto</p><p>versus hospedeiro com maior mortalidade, tem mais chance de cura, decorrente da</p><p>doença enxerto versus leucemia</p><p>LINFOMAS</p><p>Tumor de linfócito que começa no tecido linfoide (linfonodo)</p><p>Hodgkin Não-Hodgkin</p><p>Clínica</p><p>Adenomegalia, sintomas B (febre, sudorese, ↓ peso)</p><p>Centralizado/</p><p>disseminação por</p><p>contiguidade</p><p>Linfonodo de mediastino,</p><p>extranodal raro</p><p>Periférico/disseminação</p><p>hematogênica</p><p>Linfonodo de abdome e</p><p>Waldeyer, extranodal comum</p><p>Dor no linfonodo com</p><p>ingestão de álcool</p><p>Sintomas B mais frequentes</p><p>Prurido / Eosinofilia</p><p>Prurido discreto</p><p>Febre de Pel-Ebstein</p><p>(padrão irregular)</p><p>Febre contínua</p><p>Maior prevalência em</p><p>jovens – prognóstico</p><p>melhor</p><p>Maior prevalência em idosos –</p><p>pior prognóstico</p><p>“Linfoma nerd”</p><p>Células de Reed-Sternberg</p><p>(RS) / Olhos de Coruja</p><p>“Linfoma do SUS”</p><p>Subtipos</p><p>Esclerose nodular</p><p>Se HIV: celularidade mista</p><p>Difuso (agressivo): responde a QT</p><p>Folicular (indolente): não responde a QT</p><p>MIELOMA MÚLTIPLO</p><p>• Tumor de plasmócitos na medula óssea (↑Ig)</p><p>• Subtipo mais comum: produz IgG (produtor de IgM: tumor de Waldenstrom)</p><p>• Clínica: “CARO”</p><p>✓ Anemia (pode haver rouleaux de hemácias)</p><p>✓ Lesão Óssea lítica (Obs.: cintilo e FA normais)</p><p>✓ HiperCalcemia (náuseas, poliúria, desorientação)</p><p>✓ Insuficiência Renal (principal: lesão tubular por cadeia leve – proteína de</p><p>Bence-Jones)</p><p>✓ Infecções (hipogamaglobulinemia funcional)</p><p>• Prognóstico: beta2-microglobulina</p><p>Débora, 25 anos, procurou PA referindo dor supraclavicular esquerda após</p><p>ingestão de álcool; queixa também de febre vespertina, emagrecimento.</p><p>Exame físico: presença de linfonodos supraclaviculares e cervicais anteriores à</p><p>esquerda, de consistência elástica, não aderidos, de 2 a 3 cm. Encaminhada a</p><p>investigação, realizado TC que evidenciou linfonodomegalia mediastinal, abdome</p><p>sem anormalidades e biópsia de MO sem anormalidades.</p><p>a. Para confirmar o diagnóstico de Débora é necessária a biópsia dos linfonodos</p><p>cervicais ou supraclaviculares, que mostrarão a presença das células de Reed-</p><p>Sternberg evolvidas por linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. O provável subtipo</p><p>histológico nesse caso, é a esclerose nodular</p><p>b. Uma outra hipótese diagnóstica é o linfoma não Hodgkin subtipo difuso de grandes</p><p>células B (subtipo mais comum), em estágios IIIB</p><p>c. No paciente HIV positivo, o linfoma de Hodgkin mais comum é o celularidade mista;</p><p>na criança, o linfoma não Hodgkin mais comum é o de células pré-T; o linfoma não</p><p>Hodgkin de pior prognóstico é o linfoma de células T HTLV-1 relacionado</p><p>d. O mieloma múltiplo está descartado do diagnóstico diferencial, pois acomete</p><p>indivíduos mais idosos, acarretando lesões ósseas líticas, anemia, insuficiência renal</p><p>e hipercalcemia</p><p>e. A macroglobulinemia de Waldenstron é uma discrasia plasmocitária IgM</p><p>monoclonal, sendo bem menos comum que o mieloma. É caracterizada pela</p><p>síndrome de hiperviscosidade, hepatoesplenomegalia, adenopatia generalizada e</p><p>polineuropatia periférica, sem lesão óssea.</p><p>DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA</p><p>PRIMÁRIA</p><p>(agregação plaquetária)</p><p>SECUNDÁRIA</p><p>(fator de coagulação)</p><p>Clínica</p><p>Pele e mucosas</p><p>“Não para de sangrar”</p><p>Articulação e órgãos internos</p><p>“Para e depois volta a sangrar”</p><p>Patogenia</p><p>Destruição ou disfunção de</p><p>plaquetas</p><p>Deficiência de fatores de</p><p>coagulação</p><p>Laboratório</p><p>↓ plaquetas e/ou</p><p>↑ tempo de sangramento</p><p>↑ PTTa: via intrínseca</p><p>(fatores VIII, IV, XI, FvWB)</p><p>↑ TAP, INR: via extrínseca</p><p>(fator VII)</p><p>Doenças PTI, Doença de vWB, PTT,</p><p>SHU, CIVD</p><p>Hemofilias A (deficiência</p><p>fator VIII), Hemofilia B</p><p>(deficiência fator IX),</p><p>Doença de vWB, CIVD</p><p>obs.: o FvWB atua na hemostasia primária (gruda plaqueta no vaso) e na</p><p>hemostasia secundária (protege fator VIII)</p><p>ESTÁGIOS</p><p>✓ I: 1 cadeia</p><p>✓ II: > 2 cadeias (mesmo lado do diafragma)</p><p>✓ III: > 2 cadeias (lado oposto do diafragma)</p><p>✓ IV: acometimento extranodal</p><p>▪ A: sem sintomas B</p><p>▪ B: com sintomas B</p><p>31</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE (PTI)</p><p>✓ Conceito: anticorpo contra plaqueta</p><p>✓ Típico: criança após infecção (IVAS, diarreia)</p><p>✓ Diagnóstico: exclusão (“plaquetopenia e mais nada”)</p><p>✓ Tratamento: expectante; corticoide se sangramento ou plaquetas < 10</p><p>mil</p><p>DOENÇA DE VON WILLEBRAND</p><p>✓ Conceito: diminuição do FvWB</p><p>✓ Típico: sangramento após trauma</p><p>✓ Diagnóstico: teste da Ristocetina</p><p>✓ Tratamento: profilaxia com desmopressina (DDAVP) antes de</p><p>cirurgias.</p><p>✓ Se hemorragia: plasma, crioprecipitado ou fator VIII.</p><p>Mateus, 5 anos, com quadro de sangramento nasal, petéquias disseminadas pelo</p><p>corpo e equimose em flanco, sem hematomas. Sua mãe refere que ele teve um quadro</p><p>de diarreia há 2 semanas. Ao EF não foi observado hepato, espleno e</p><p>linfonodomegalia. Laboratório: hemácias: 4.400.000; Ht: 36%; Hb: 11,8; Leuco: 9.400;</p><p>Plaquetas: 33.000; esfregaço de sangue periférico sem alterações. Marque a</p><p>incorreta:</p><p>a. É provável que exista resolução espontânea do quadro durante os próximos meses,</p><p>o que seria incomum se fosse um adulto.</p><p>b. Apesar da doença de von willebrand ser um distúrbio de hemostasia primária</p><p>(adesão plaquetária) com tempo de sangramento prolongado, o PTTa geralmente está</p><p>alargado, em função da deficiência parcial do fator VIII (o FvWB “protege” este fator).</p><p>Além de evitar drogas anti-plaquetárias, podemos indicar o DDAVP como profilaxia de</p><p>sangramento antes de uma cirurgia.</p><p>c. As hemofilias são quase exclusivas do sexo masculino e ocorrem por atividade baixa</p><p>do fator VIII (hemofilia A, mais comum) ou do fator IX (hemofilia B), levando a</p><p>alargamento do PTTa</p><p>d. Na CIVD, a liberação de fator tecidual é a base da desordem, levando à exacerbação</p><p>da coagulação com consumo de plaquetas e fatores de coagulação devido a formação</p><p>de fibrina. Esta leva à obstrução de pequenos vasos e anemia hemolítica</p><p>microangiopática.</p><p>e. A reação hemolítica por incompatibilidade Rh é a mais comum complicação pós</p><p>transfusional</p><p>32</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>SÍNDROMES FEBRIS</p><p>VIRAIS FEBRE AMARELA DENGUE (SOROTIPOS 1-4)</p><p>Vetor</p><p>Aedes aegypti (FA silvestre: Haemagogus)</p><p>Clínica</p><p>90%: forma</p><p>limitada</p><p>10%: forma grave</p><p>(hepatite, IRA)</p><p>* Sinal de FAgeT</p><p>- Alarme: dor abdominal, vômitos,</p><p>hepatomegalia, ↑ Ht, irritabilidade,</p><p>↓ PA postural, sangramento</p><p>mucosa, ↑ líquido</p><p>- Grave: sangramento grave,</p><p>choque, disfunção orgânica grave</p><p>Diagnóstico</p><p>IgM (5° ao 6° dia)</p><p>< 6 dias: Ag NS1, vírus, PCR</p><p>> 6 dias: ELISA IgM</p><p>Tratamento</p><p>Suporte</p><p>Profilaxia: vacina</p><p>dose única</p><p>A (nada): 60 ml/kg/dia VO</p><p>B (laço, risco*): VO e checar Ht</p><p>C (alarme): 10 ml/kg/h EV</p><p>D (grave): 20 ml/kg/20 min EV</p><p>* Fatores de risco: < 2 anos, > 65 anos, gestantes, HAS, DM, DRC, DM, anemia falciforme.</p><p>BACTERIANAS FEBRE TIFOIDE</p><p>(Salmonella typhi)</p><p>LEPTOSPIROSE</p><p>(L. interrogans)</p><p>Reservatório</p><p>Alimento, água</p><p>contaminada</p><p>Rato (enchente, esgoto)</p><p>Clínica</p><p>Sinal de FAgeT</p><p>Confusão</p><p>mental</p><p>Enterorragia</p><p>Perfuração</p><p>intestinal</p><p>- 90%: anictéria, CPK, mialgia na</p><p>panturrilha, sufusão conjuntival</p><p>- 10%: forma ictero-hemorrágica</p><p>(Well): colestase intra-hepática,</p><p>vasculite, hemorragia, IRA com</p><p>hipoK</p><p>Diagnóstico</p><p>Culturas</p><p>(mielocultura é</p><p>a + sensível)</p><p>Isolamento</p><p>Sorologia (2ª semana)</p><p>Tratamento</p><p>Cefalosporina</p><p>3ª ou</p><p>Ciprofloxacino</p><p>Profilaxia:</p><p>vacina</p><p>Penicilina G</p><p>Doxiciclina (forma leve)</p><p>PROTOZOÁRIOS MALÁRIA</p><p>(P. vixax, falciparum,</p><p>malariaei</p><p>CALAZAR</p><p>(L. chagassi)</p><p>Reservatório</p><p>Anopheles</p><p>Flebotomíneo (cão: reserva)</p><p>Clínica</p><p>Febre</p><p>paroxística</p><p>Hemólise</p><p>Disfunção</p><p>orgânica</p><p>Hepatoesplenomegalia</p><p>Pancitopenia</p><p>Hipergamaglobulinemia</p><p>(produção de Ac ineficaz, inversão</p><p>do padrão albumina-globulina)</p><p>Diagnóstico</p><p>Gota espessa</p><p>Pesquisa do parasita (medula,</p><p>baço)</p><p>ELISA rk39</p><p>Reação de Montenegro (-)</p><p>Tratamento</p><p>- Vivax:</p><p>cloroquina +</p><p>primaquina</p><p>- Falciparum:</p><p>clinda +</p><p>artesunato</p><p>Antimonial pentavalente</p><p>Alternativa: anfotericina B</p><p>lipossomal</p><p>+</p><p>ICTERÍCIA</p><p>FEBRE</p><p>AMARELA</p><p>LEPTOSPIROSE</p><p>MALÁRIA</p><p>Causas</p><p>Hepatite</p><p>Colestase</p><p>Hemólise</p><p>Marcas</p><p>Faget</p><p>Ecoturismo</p><p>Sufusão</p><p>conjuntival</p><p>Mialgia</p><p>(panturrilha)</p><p>Enchente</p><p>Crise Febril</p><p>Amazônia (99%)</p><p>Hemograma</p><p>LeucoPENIA</p><p>LeucoCITOSE</p><p>Anemia</p><p>Bioquímica</p><p>↑ BD</p><p>↑transaminases</p><p>↑ BD</p><p>↑ FA/ GGT</p><p>↑ BI ↑ LDH</p><p>Paciente feminina, 21 anos com queixa de cefaleia, febre e mialgia há aproximadamente</p><p>2 dias. CHAA e febril. Pulmões limpos, BRNF, PA: 120x80 mmHg, pulso: 100 bpm. Recebe</p><p>o diagnóstico de resfriado comum e é liberado com paracetamol SOS. Dois dias depois,</p><p>já sem febre, passa a apresentar dor abdominal intensa, sudorese fria e cianose. Retorna</p><p>ao hospital com petéquias, hipotensão arterial e taquipneia. Ht: 53%, leucócitos: 2.100,</p><p>plaquetas: 88.000, RX de tórax com derrame pleural bilateral. Marque a correta:</p><p>a. A principal hipótese é leptospirose icterohemorrágica. É uma doença bacteriana aguda,</p><p>que em 10% dos casos se apresenta na forma grave, caracterizada por lesão hepatocelular,</p><p>IRA com K normal ou baixo e fenômenos hemorrágicos. O diagnóstico deve ser feito com</p><p>testes imunológicos a partir da 2ª semana de doença e o tratamento com penic cristalina.</p><p>b. A principal hipótese é febre amarela. Cerca de 10% dos indivíduos apresentam a forma</p><p>grave com manifestações hemorrágicas e hepatite necrosante. O diagnóstico é feito por</p><p>IgM Elisa. Não há droga específica e o tratamento é de suporte.</p><p>c. O diagnóstico mais provável é dengue grave. A paciente seria classificada no grupo D e</p><p>o tratamento baseado na hidratação imediata com solução salina isotônica, em infusa de</p><p>20 ml/kg/20 min.</p><p>d. Os diagnósticos mais prováveis são febre Chikungunya e febre Zika. Ambas podem ser</p><p>transmitidas pelos mesmos vetores e são caracterizadas por quadro clínico mais grave que</p><p>a dengue, havendo evolução frequente para choque e óbito.</p><p>e. O quadro é compatível com febre tifoide. A hipotensão é por enterorragia, que chega a</p><p>comprometer até 10% dos pacientes. A mielocultura é o exame mais sensível para</p><p>diagnóstico e o tratamento antimicrobiano deve ser iniciado o mais precocemente possível</p><p>(cipro, ou ceftriaxone ou cloranfenicol).</p><p>HIV</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Idade > 18 meses: anticorpo [elisa 2 métodos] ou 2 testes rápidos)</p><p>+ vírus (RNA ou proteína)</p><p>✓ Idade < 18 meses: vírus (2 pesquisas de RNA)</p><p>• Tratamento: TARV</p><p>✓ Indicações: para toda pessoa vivendo com HIV (PVHIV). Maior</p><p>urgência se sintomas, CD4 < 350, TB, HBV, HCV, gestante</p><p>✓ Esquemas preferenciais: tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) +</p><p>dolutegravir (DTG)</p><p>✓ Se intolerância DTG: por efavirenz</p><p>✓ Contraindicações ao tenofovir: DRC com TFG < 60 ml/min</p><p>o Substituir por Abacavir se HLAB*5701 (-)</p><p>o Substituir por Zidovudina se HLAB*5701 (+)</p><p>• Profilaxia pós-exposição: PEP</p><p>✓ Percutânea, mucosa (sexual, olho, boca), pele não íntegra</p><p>✓ O material é infectante? Sangue, secreção genital, líquidos</p><p>compartimentais...</p><p>✓ Avaliar envolvidos (teste rápido)...</p><p>o Pessoa exposta</p><p>▪ HIV + → não fazer profilaxia, iniciar tratamento</p><p>▪ HIV - → profilaxia</p><p>o Paciente-fonte (não obrigatório):</p><p>▪ HIV - → não fazer profilaxia</p><p>▪ HIV + ou desconhecido → profilaxia</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM1 | INFECTOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>33</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>✓ Profilaxia (ideal < 2 horas, máximo 72 horas): mesmo esquema de</p><p>tratamento por 28 dias (Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir).</p><p>• Profilaxia pré-exposição: PREP</p><p>✓ Indicações: homens que fazem sexo com homens; trans; profissionais do</p><p>sexo; casais sorodiscordantes,</p><p>✓ Esquema: Tenofovir + entricitabina</p><p>Durante um plantão de emergência, você recebe o telefonema de um colega pedindo</p><p>ajuda, pois acabou de sofrer acidente perfurocortante com material biológico</p><p>contendo gotas de sangue de um paciente com vírus HIV. Preocupado, ele faz alguns</p><p>questionamentos sobre os riscos do acidente e sobre conceitos atuais da infecção.</p><p>Marque CERTO ou ERRADO:</p><p>(C) O risco para HIV é de 0,3% em acidentes percutâneos e de 0,09% após exposições</p><p>em mucosas. Para a hepatite B, em pacientes HbeAG +, de 37 a 62%, nos HBeAg – de</p><p>23 a 37%. Para a hepatite C, o risco é de 1,8% (Risco de infecção em acidentes: HBV →</p><p>HCV → HIV)</p><p>(E) Quando indicada, a profilaxia deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente</p><p>nas primeiras horas após o acidente (prazo máximo até 72h). A duração da</p><p>quimioprofilaxia é de 28 dias. Nas exposições de mucosas, deve-se lavar</p><p>exaustivamente com água, solução salina fisiológica, éter, hipoclorito ou glutaraldeído.</p><p>(C) O MS permite a definição do diagnóstico da infecção pelo HIV em pacientes acima</p><p>de 18 meses a partir da combinação de testes rápidos (entre eles, o de fluido oral) ou</p><p>imunoensaio de triagem (3°/4° geração) com teste molecular</p><p>(C) Pneumocistose, candidíase traqueobrônquica, meningite criptococócia e linfoma</p><p>primário do SNC são todas doenças relacionadas à imunodeficiência avançada e</p><p>consideradas definidoras de AIDS</p><p>(C) O tratamento deve ser oferecido a todos os pacientes portadores do vírus HIV,</p><p>independente da contagem de células CD4+</p><p>AIDS (SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA)</p><p>✓ Infecção oportunista: pneumocitose, neurotoxo, TB disseminada,</p><p>criptococose</p><p>✓ Neoplasias: Kaposi, CA colo útero invasivo, linfoma ...</p><p>PNEUMOAIDS</p><p>DOENÇA ACHADOS TRATAMENTO</p><p>Pneumocistose</p><p>(Pneumocystis jiroveci)</p><p>Arrastada, tosse seca,</p><p>LDH > 500, hipoxemia</p><p>Rx: infiltrado bilateral,</p><p>sem derrame</p><p>Sulfametoxazol +</p><p>Trimetoprim por 21 dias</p><p>Se PaO2 < 70: +</p><p>corticoide</p><p>Tuberculose</p><p>(M. tuberculosis)</p><p>Arrastada, derrame,</p><p>tosse seca ou não</p><p>RIPE 6 meses</p><p>(tratar primeiro a TB,</p><p>depois de 2 - 8 semanas</p><p>tratar HIV)</p><p>Histoplasmose</p><p>(H. capsulatum)</p><p>Disseminada ...</p><p>pancitopenia</p><p>Anfotericina B</p><p>Kaposi</p><p>(HHV-8)</p><p>Pele: nódulo vascular</p><p>Rx: infiltrado bibasal</p><p>Local, QT</p><p>NEUROAIDS</p><p>DOENÇA ACHADOS TRATAMENTO</p><p>Meningite</p><p>Criptocócica</p><p>(C. neoformans)</p><p>Cefaleia, meningismo</p><p>discreto</p><p>PUNÇÃO LOMBAR: tinta</p><p>Naquim, cultura ou Ag</p><p>Anfo B (2 semanas) +</p><p>Fluconazol</p><p>Neurotoxoplasmose</p><p>(T. gondii)</p><p>+ comum</p><p>↓ consciência, déficit</p><p>focal (paresia, convulsão)</p><p>TC: lesão com captação</p><p>anelar de contraste,</p><p>edema perilesional</p><p>TOXO: múltiplas lesões</p><p>LINFOMA: lesão única</p><p>Sulfadiazina +</p><p>Pirimetamina (+ ácido</p><p>folínico)</p><p>Linfoma primário</p><p>do SNC</p><p>(vírus EBV)</p><p>Paliativo: radioterapia e</p><p>prednisona</p><p>Num dia de atendimento</p><p>mortalidade infantil, a mortalidade pós neonatal tende a cair</p><p>mais rapidamente que a mortalidade neonatal.</p><p>b. O coeficiente de mortalidade infantil expressa o risco de uma criança morrer até o</p><p>seu quinto ano de vida.</p><p>c. A taxa de mortalidade infantil no Brasil vem caindo ao longo dos anos em quase todas</p><p>as regiões brasileiras.</p><p>d. As maiores causas de mortalidade infantil são, por ordem decrescente, a diarreia, as</p><p>infecções respiratórias e as malformações.</p><p>e. O coeficiente de mortalidade perinatal não necessita do número de nascidos mortos</p><p>par ao seu cálculo.</p><p>A mortalidade materna está relacionada a inadequação dos serviços de saúde para</p><p>gestantes, à falta de planejamento familiar e a pobreza a que estão submetidos</p><p>importantes contingentes de mulheres. Em relação a situação no Brasil, considera-se</p><p>que:</p><p>a. Os óbitos maternos não constam na lista de agravos de notificação compulsória da</p><p>portaria 1.061, de 18 de maio de 2020.</p><p>b. Gestante que morre a partir de complicações de abortamento provocado deve ter</p><p>sua declaração de óbito preenchida pelo médico assistente.</p><p>c. A morte materna pode ser evitada em cerca de 90% dos casos, devendo ser registrada</p><p>na declaração de óbito de mulheres em idade fértil.</p><p>d. O coeficiente relaciona o número de óbitos à gestação e ao parto com a população</p><p>estimada de mulheres com idade entre 15 e 49 anos.</p><p>e. Para reduzir essas mortes, é estipulado que um pré-natal adequado deve ter o</p><p>mínimo de 6 consultas, sendo preferencialmente três nos primeiros trimestres, duas no</p><p>segundo trimestre e uma no terceiro trimestre da gestação.</p><p>O cálculo da taxa de mortalidade infantil utiliza o denominador de:</p><p>a. 1.000.000 nascidos vivos</p><p>b. 100 nascidos vivos</p><p>c. 1.000 nascidos vivos</p><p>d. 10.000 nascidos vivos</p><p>e. 100.000 nascidos vivos</p><p>Assinale a alternativa que expressa o componente mais sensível aos efeitos do</p><p>saneamento básico para o óbito em menores de um ano de vida:</p><p>a. Neonatal</p><p>B. Neonatal precoce</p><p>C. Pós neonatal</p><p>→ Letalidade</p><p>• Avalia a gravidade da doença (virulência*)</p><p>• Raiva: 100% de letalidade</p><p>• Não confundir letalidade (n° óbitos/doentes) com mortalidade (n°</p><p>óbitos/população exposta)</p><p>Em uma determinada localidade, em um determinado ano, foram observados 120</p><p>óbitos por AIDS e 130 óbitos por meningite de um total de 5.000 óbitos. Assim, é</p><p>correto afirmar:</p><p>a. A AIDS e a meningite apresentam a mesma letalidade</p><p>b. As taxas de mortalidade são iguais para as duas doenças</p><p>c. A incidência de AIDS é seguramente maior do que a da meningite</p><p>D. A prevalência das duas doenças é igual</p><p>E. A taxa de incidência das duas doenças é igual</p><p>Para uma doença grave, que apresenta curta duração e letalidade alta:</p><p>a. O coeficiente de mortalidade tende a ser muito mais alto do que o coeficiente</p><p>de incidência</p><p>b. O coeficiente de incidência será muito mais elevado do que as taxas de</p><p>mortalidade</p><p>c. Os coeficientes de incidência e de mortalidade tendem a ser mais semelhantes</p><p>d. O coeficiente de incidência não guarda relação com o coeficiente de</p><p>mortalidade</p><p>e. A prevalência tenderá a ser maior do que o coeficiente de incidência</p><p>Qual é a consequência imediata do início de programa de rastreamento de câncer</p><p>de colo do útero, num determinado município?</p><p>a. Aumento da incidência</p><p>b. Aumento da letalidade</p><p>C. Aumento do coeficiente de mortalidade</p><p>D. Aumento da mortalidade geral</p><p>→ Índice de Swaroop-Uemura (I$U)</p><p>• Razão de mortalidade proporcional</p><p>• Quanto mais alto, mais desenvolvido é o país (“montanha russa, quanto mais alto</p><p>melhor”)</p><p>• 1° nível: > 75 → desenvolvidos (Brasil hoje)</p><p>• 2° nível: 50 – 74</p><p>• 3° nível: 25 – 49</p><p>• 4° nível: < 25 → subdesenvolvidos</p><p>→ Curva de Nelson Moraes</p><p>• I: muito baixo (N)</p><p>• II: baixo (L ou J invertido)</p><p>• III: regular (U ou V)</p><p>• IV: elevado (J)</p><p>“Não Lembro Um Jeito”</p><p>✓ N: não (muito baixo), L: low (baixo)</p><p>✓ V: até vai (regular), J; joia</p><p>→ Mortalidade Proporcional</p><p>• 1°: circulatório (Cir)</p><p>• 2°: neoplasias (Ca)</p><p>• 3°: causas externas (CEx)</p><p>• 4°: distúrbios respiratórios (Resp)</p><p>• Normal: Cir – Ca – CEx – Resp</p><p>• Homens: Cir – Ca – CEx</p><p>• Mulheres: Cir – Ca – Resp – Endocrinas – CEx</p><p>Sobre as curvas de mortalidade proporcional, assinale a alternativa correta:</p><p>a. As curvas do tipo I, em forma de N, são típicas de regiões desenvolvidas</p><p>b. As curvas do tipo II, em forma de L, refletem nível de saúde baixo, com a maior</p><p>frequência de óbitos ocorrendo nos idosos</p><p>c. As curvas do tipo IV, em forma de J, caracterizam regiões subdesenvolvidas, em</p><p>que os óbitos ocorrem fundamentalmente nas faixas etárias produtivas</p><p>d. AS curvas do tipo III, em forma de U, indicam o melhor nível de saúde, com baixa</p><p>proporção de óbitos nos grupos infantil, pré-escolar e jovem</p><p>e. AS curvas do tipo IV, em forma de J, indicam o melhor nível de saúde, com</p><p>predomínio quase absoluto de óbitos de pessoas idosas</p><p>O quadro atual da mortalidade no Brasil, na faixa etária de 1 aos 4 anos de idade,</p><p>demonstra que as causas externas – acidente e violência – ocupam o:</p><p>a. 1° lugar</p><p>b. 2° lugar</p><p>c. 3° lugar</p><p>d. 4° lugar</p><p>A principal causa de morte de mulheres, de todas as idades no Brasil é:</p><p>a. CA de mama</p><p>b. CA de colo de útero</p><p>c. Doença cerebrovascular</p><p>d. CA de pulmão</p><p>e. Acidentes de transporte</p><p>Nº de óbitos</p><p>Doentes</p><p>Nº de óbitos > 50 anos</p><p>Nº total de óbitos</p><p>Nº de óbitos por idade/causas</p><p>Nº total de óbitos</p><p>7</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Analise as afirmativas abaixo:</p><p>I. Os dados do SINASC e do SIM são os únicos necessários para o cálculo de coeficiente</p><p>de mortalidade infantil</p><p>II. Somente com os dados coletados pelo SIM é possível calcular a mortalidade</p><p>proporcional por causas externas</p><p>III. Com os dados do SIM e do SINAM é possível calcular as taxas de letalidade da</p><p>dengue.</p><p>Estão corretas:</p><p>a. II e III</p><p>b. I e III</p><p>c. I e II</p><p>d. Todas</p><p>e. Nenhuma</p><p>→ Sistemas de Informação</p><p>• SINASC: sistema informação dos nascidos vivos</p><p>• SIM: sistema informação de mortalidade</p><p>• SINAN: sistema nacional dos agravos de notificação</p><p>• SIH: sistema informação hospitalar (relacionado ao SUS)</p><p>• IBGE: população</p><p>→ Transição Demográfica</p><p>• Redução da fecundidade e redução da mortalidade geral</p><p>• Aumento da esperança de vida</p><p>• Aumento do índice de envelhecimento (mais idosos e menos jovens)</p><p>• Pirâmide etária Brasil</p><p>✓ Estreitamento da base</p><p>✓ Alargamento do ápice</p><p>→ Transição Epidemiológica</p><p>• Diminuição das doenças infecto parasitárias (transmissíveis)</p><p>• Aumento das doenças crônico-degenerativas/externas</p><p>→ Carga Global de Doença</p><p>• Mortalidade: redução da extensão de vida → anos de vida perdidos</p><p>✓ Ex.: expectativa de vida aos 25 anos é de viver mais 50 anos. Se a</p><p>pessoa morre, perde 50 anos de vida.</p><p>✓ Principais causas no Brasil: homicídio, IAM, AVE, acidente de trânsito</p><p>• Morbidade: redução da qualidade de vida → anos vividos com incapacidade</p><p>✓ Ex.: a pessoa acidenta aos 25 anos e fica paraplégica. Restam 50 anos</p><p>x 0,5 = perde 25 anos por incapacidade</p><p>✓ Principais causas no Brasil: dor lombar, cefaleia, ansiedade, depressão</p><p>• DALY: anos potenciais de vida perdidos ajustados por incapacidade</p><p>✓ DALY = anos de vida perdidos + anos vividos com incapacidade</p><p>✓ Brasil: tripla carga de doenças</p><p>✓ I: transmissíveis e nutricionais</p><p>✓ II: não transmissíveis</p><p>✓ III: externas</p><p>• Pandemia: excesso de óbitos em 2020</p><p>✓ O excesso de óbitos não se deve exclusivamente ao COVID-19, mas a</p><p>pandemia.</p><p>✓ Muitos óbitos ocorreram por consequência da sobrecarga dos</p><p>hospitais, por interrupção do tratamento de doenças crônicas, por</p><p>redução na busca por assistência médica devido a medo dos pacientes</p><p>O processo de transição vivenciado pela população brasileira, de jovem para</p><p>estacionária,</p><p>de uma UPA, dois pacientes portadores do vírus HIV são</p><p>avaliados pela equipe médica com as seguintes notas de admissão:</p><p>Paciente A: mulher, 29 anos, com dispneia e tosse seca, há 2 semanas, que vem</p><p>piorando progressivamente. Saber ser portadora do vírus HIV há 2 anos,</p><p>diagnosticado após episódio de candidíase esofagiana. Exames mostram LDH:</p><p>1.250; pO2: 55 mmHg; sat O2: 86%.</p><p>Paciente B: Homem, 37 anos, com quadro de confusão mental, febre e cefaleia,</p><p>iniciado há 7 dias. Ao EF, notou-se a hemiparesia direita. É HIV positivo há 5 anos,</p><p>em tratamento irregular com antirretrovirais. Relata também emagrecimento e</p><p>odinofagia. Marque a correta:</p><p>a. Para a paciente A, a hipótese diagnóstica mais provável é de tuberculose pulmonar</p><p>cavitaria, que é a apresentação mais comum nos pacientes com CD4 baixo.</p><p>b. No caso A a HD mais provável é de pneumonia por Pneumocystis jiroveci. Para</p><p>confirmá-la é necessária pesquisa direta no escarro ou pela broncoscopia com lavado</p><p>broncoalveolar. O tratamento, neste caso, deve ser feito com sulfametoxazol e</p><p>trimetoprim em altas doses, evitando-se incialmente o uso de corticoide</p><p>c. A principal HD para o paciente B é meningoencefalite criptocócica. O diagnóstico</p><p>é realizado pelo exame de líquor com a tinta naquim e o tratamento deve ser feito</p><p>com anfotericina B seguido por fluconazol. A profilaxia secundária pode ser feita com</p><p>as drogas citadas anteriormente.</p><p>d. No caso B, temos de pensar obrigatoriamente em neurotoxoplasmose. Deve-se</p><p>solicitar Tc de crânio e iniciar o tratamento empírico com sulfadiazina, pirimetamina</p><p>e ácido folínico. Se não ocorrer melhora em 14 dias, deve-se pesquisar linfoma</p><p>primário do SNC</p><p>e. Buscando a causa da odinofagia no caso B, tratamento empírico pode ser feito</p><p>para candidíase esofagiana. Na ausência de resposta, o citomegalovírus seria o</p><p>agente viral mais provável e o tratamento de escolha seria o aciclovir.</p><p>GASTROAIDS</p><p>• Cândida: mais comum</p><p>✓ Placas amareladas na EDA</p><p>✓ Tratamento: fluconazol</p><p>• CMV: úlceras pouca numerosas e profundas</p><p>✓ Tratamento: ganciclovir</p><p>• Herpes: úlceras numerosas e rasas</p><p>✓ Tratamento: aciclovir</p><p>PNEUMONIA</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ CLÍNICA (febre, tosse, dispneia...) + RADIOGRAFIA</p><p>• Agentes:</p><p>✓ Pneumococo: sempre (é o principal agente da pneumonia comunitária).</p><p>Pneumonia redonda (pseudotumor)</p><p>✓ Mycoplasma: atípico, hemólise, meringite bolhosa</p><p>✓ Haemophilus: principal agente no DPOC, idosos</p><p>✓ S. aureus: necrose pulmonar, pneumatoceles, derrame pleural</p><p>✓ Klebsiella: pneumonia do lobo pesado – lobo superior (alcoólatras e DM)</p><p>✓ Legionella: atípico, grave, ↑ TGO, TGP, hipoNa, diarreia</p><p>* Pneumatoceles em pacientes imunocompetentes, pensar em S. aureus.</p><p>* Pneumatoceles em pacientes com deficiência imunológica, pensar em</p><p>pneumocistose.</p><p>• Tratamento:</p><p>→ Onde tratar:</p><p>C: confusão mental</p><p>U: ureia > 43 (> 50)</p><p>R: FR > 30</p><p>B: baixa pressão (PAs < 90 ou PAd < 60 mmHg)</p><p>65: 65 anos ou mais</p><p>✓ 0 ou 1 → ambulatório (não pesquisar o agente)</p><p>✓ > 2 → hospital (pesquisar o agente se pneumonia comunitária grave)</p><p>✓ Se necessidade de IOT ou choque → CTI (escore 4 ou 5)</p><p>obs: vômitos incoercíveis, vulnerabilidade social, pessoas que moram sozinha</p><p>e não entendem a prescrição → indicação de internação.</p><p>34</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ Como tratar:</p><p>Paciente hígido, sem FR p/ pneumococo resistente (pneumococo,</p><p>mycoplasma, H. influenzae):</p><p>▪ Tratamento AMBULATORIAL</p><p>✓ Betalactâmico: Amoxicilina +/- Clavulanato por 7 dias</p><p>✓ Macrolídeo: Azitromicina por 3 a 5 dias ou Claritromicina por 7 dias</p><p>✓ Doxiciclina: consenso brasileiro não cita</p><p>Comorbidades, ATB nos últimos 3 meses, FR p/ pneumococo</p><p>resistente, pacientes mais graves:</p><p>▪ Tratamento AMBULATORIAL = MACROLÍDEO + BETALACTÂMICO 5-7 dias.</p><p>✓ Macrolídeos: Azitromicina por 3 a 5 dias ou Claritromicina por 7 dias</p><p>✓ Betalactâmico: Amoxicilina +/- Clavulanato por 7 dias</p><p>Hospitalar em enfermaria (pneumococo, mycoplasma, chlamydia):</p><p>▪ BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO OU MONOTERAPIA.</p><p>✓ Betalactâmico: cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou</p><p>ampicilina-sulbactam</p><p>✓ Macrolídeos: Azitromicina ou Claritromicina</p><p>✓ Quinolona respiratória: Levofloxacino, Moxifloxacino</p><p>▪ MONOTERAPIA:</p><p>✓ Cefalosporina 3° geração ou</p><p>✓ Amox + Clavulanato ou</p><p>✓ Quinolona respiratória</p><p>UTI (pneumococo, S. aureus, Legionella, Gram -):</p><p>▪ BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO OU QUINOLONA RESPIRATÓRIA.</p><p>✓ Betalactâmico: cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou</p><p>Ampicilina-sulbactam</p><p>✓ Macrolídeos: Azitromicina ou Claritromicina</p><p>✓ Quinolona respiratória: Levofloxacino, Moxifloxacino</p><p>▪ SE S. AUREUS MRSA: acrescentar Vanco ou Linezolida</p><p>▪ SE PSEUDOMONAS: Piperacilina ou Cefepime ou Imipenem + Levo ou Cipro</p><p>• Controle: clínico em 48-72 horas; radiológico em (?)</p><p>• Complicação: DERRAME PARAPNEUMÔNICO</p><p>- Toracocentese “segura” se: RX perfil: altura de líquido > 5 cm, RX decúbito</p><p>lateral: altura de líquido > 1 cm.</p><p>CRITÉRIOS DE LIGHT EXSUDATO TRANSUDATO</p><p>Relação proteína</p><p>pleural e sérica</p><p>> 0,5</p><p>< 0,5</p><p>Relação entre DHL</p><p>do líquido pleural e</p><p>sérica</p><p>> 0,6</p><p>< 0,6</p><p>DHL pleural > 2/3</p><p>do limite superior</p><p>no soro</p><p>SIM</p><p>NÃO</p><p>Basta 1 critério para ser exsudato</p><p>Necessário todos os critérios para ser transudato</p><p>• DERRAME COMPLICADO (exsudato infectado) → ao menos 1 critério:</p><p>✓ pH < 7,2</p><p>✓ Glicose < 40 – 60 mg/dl</p><p>✓ LDH > 1.000</p><p>✓ Pus ou bactérias</p><p>• EMPIEMA: pús</p><p>→ Conduta:</p><p>✓ Derrame simples: manter antibioticoterapia</p><p>✓ Derrame complicado ou empiema: manter antibioticoterapia +</p><p>drenagem em selo d’água.</p><p>▪ Se não melhorar: reavaliar ATB e técnica de drenagem; instilação</p><p>intrapleural de tPA +/- Dnase intrapleural por 3 dias +/- novo dreno ou</p><p>pleuroscopia + lise de aderências</p><p>Alessandro 24 anos, iniciou há 2 dias quadro de febre alta,</p><p>calafrios, tosse com expectoração purulenta e dor torácica;</p><p>nega patologias prévias e medicamentos. EF: REG, corado,</p><p>hidratado, acianótico, anictérico, febril (38,9°C). RCR2T, BNF,</p><p>PA 110x50 mmHg, 135 bpm, MV ausente em terço inferior do</p><p>hemitórax esquerdo, FTV diminuído e macicez à percussão em base de HTE, FR de</p><p>35 irpm. Exame abdominal sem alterações. RX de tórax ao lado. Marque a correta:</p><p>a. Trata-se de uma pneumonia lobar. Como só possui 1 critério de gravidade, deve</p><p>ser tratado ambulatorialmente.</p><p>b. Trata-se de pneumonia comunitária típica complicada por derrame pleural. Deve</p><p>ser internado e a pesquisa do agente se torna mandatória (gram e cultura de escarro,</p><p>hemocultura e toracocentese). O tratamento está indicado com dreno de tórax em</p><p>selo d’água e fluoroquinolona respiratória.</p><p>c. Nesse caso é necessário pesquisar faringoamigdalite purulenta, dentes em mau</p><p>estado de conservação, infecção prévia por influenza e uso de drogas EC, mesmo</p><p>sabendo que se trata de uma pneumonia lobar, cujo agente mais comum é o</p><p>pneumococo.</p><p>d. Alessandro deve ser internado obrigatoriamente em UTI, com pesquisa etiológica</p><p>mandatória, mas sem retardar o início da terapia, que eve ser realizada com</p><p>ceftriaxone + claritromicina ou levofloxacin.</p><p>e. Trata-se de pneumonia comunitária complicada por derrame pleural. Alessandro</p><p>deve ser internado na enfermaria, estando indicada toracocentese. Uma opção</p><p>terapêutica seria ceftriaxona + azitromicina</p><p>ENDOCARDITE</p><p>Quando desconfiar:</p><p>✓ Febre + sopro + ... = endocardite</p><p>Critérios de Duke – ISCVID 2023</p><p>Anteriormente, os Critérios de Duke correspondiam a 5 critérios maiores e 5</p><p>critérios menores. O que mudou para a atualização de 2023 foi a separação em</p><p>3 categorias: endocardite definida, possível ou descartada.</p><p>Critérios MAIORES</p><p>Foram subdivididos em 3 categorias: microbiológicos, de imagem e cirúrgicos.</p><p>Critérios MENORES</p><p>(1) FATOR DE RISCO:</p><p>história prévia, válvula, predisposição (ex: prótese valvar), uso de</p><p>drogas IV, reparo valvar prévio, doença congênita cardíaca, regurgitação ou estenose de</p><p>qualquer etiologia, dispositivos eletrônicos implantáveis endovasculares, cardiopatia</p><p>obstrutiva hipertrófica</p><p>(2) FEBRE > 38ºC</p><p>(3) FENÔMENOS VASCULARES: aneurisma micótico, hemorragia craniana, petéquias</p><p>conjuntivais, manchas de Janeway, infartos pulmonares sépticos, abscesso cerebral ou</p><p>esplênico, púrpura de Henoch-Schonlein</p><p>(4) FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: manchas de Roth (não é vascular! Cuidado em prova),</p><p>glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, nódulos de Osler, FR+</p><p>(5) FALTOU UMA HEMOCULTURA: evidência microbiológica do microorganismo</p><p>causador, de forma que não se encaixa nos critérios maiores (“hemocultura que não</p><p>preencha critério maior” ou análise genômica – PCR ou amplicon/metagenômica)</p><p>(6) FUCKING HEART: alteração metabólica em PET/CT < 3 meses de cirurgia cardíaca</p><p>(7) EXAME FÍSICO: nova ausculta de sopro regurgitante (na ausência de ecocardiograma</p><p>disponível)</p><p>Alergia a Betalactâmico E macrolídeo: quinolona respiratória (Levofloxacino</p><p>ou Moxifloxacino).</p><p>✓ Atenção: risco de tendinite, neuropatia, alterações psíquicas,</p><p>aneurisma aorta.</p><p>35</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ENDOCARDITE DEFINIDA</p><p>- Endocardite definida é identificada por critérios patológicos e clínicos. O</p><p>diagnóstico pode ocorrer em qualquer uma das seguintes:</p><p>1. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 2 critérios maiores</p><p>2. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 1 critério maior e 3 critérios</p><p>menores</p><p>3. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 5 critérios menores</p><p>ENDOCARDITE POSSÍVEL</p><p>- Presença de 1 critério maior e 1 menor ou 3 critérios menores. Sugere-se maior</p><p>investigação.</p><p>ENDOCARDITE DESCARTADA</p><p>- O diagnóstico é descartado em qualquer uma das seguintes condições:</p><p>1. Outro diagnóstico com certeza explica os sinais e sintomas.</p><p>2. Na ausência de recorrência apesar da antibioticoterapia por menos de 4 dias.</p><p>3. Na ausência de identificações macroscópicas cirúrgicas (ou na autópsia), com</p><p>antibioticoterapia por menos de 4 dias.</p><p>4. Paciente não se enquadra nos critérios de doença definida ou possível.</p><p>• Agentes etiológicos:</p><p>→ Valva nativa:</p><p>✓ Sreptococcus viridans (quadro subagudo, principal agente na endocardite</p><p>comunitária)</p><p>✓ Streptococcus do grupo B (cirrose/DM)</p><p>✓ S. lugnudensis (acrescentado em 2023)</p><p>✓ S. aureus (quadro agudo, principal agente em usuários de droga EV)</p><p>✓ Outros: Enterococo, S. bovis (necessidade de realizar colono)</p><p>→ Valva protética</p><p>✓ < 2 meses da troca: S. coagulase negativo, aureus, gram –,</p><p>Corynebacterium striatum, C. jeikeium, Serratua marcescens,</p><p>Pseudomonas aeruginosa, Cutibacterium acnes, micobactérias não</p><p>tuberculosas, candida</p><p>✓ > 1 ano da troca: = valva nativa</p><p>• Tratamento empírico:</p><p>→ Válvula nativa: ATB por 4 a 6 semanas</p><p>✓ Subagudo: aguardar culturas ou vancomicina + ceftriaxona</p><p>✓ Agudo ou usuários drogas IV: vancomicina + cefepime (ou gentamicina)</p><p>→ Válvula artificial: ATB por > 6 semanas</p><p>✓ 1 ano da troca: igual a nativa</p><p>✓ < 1 ano da troca: vancomicina + gentamicina (2 sem) + rifampicina</p><p>(erradicar estafilo)</p><p>• Profilaxia:</p><p>→ Apenas para PACIENTES DE ALTO RISCO</p><p>→ Amoxicilina 2g VO, 1 hora antes do procedimento; Clindamicina 600 mg (VO,</p><p>IM ou IV); Azitro/Claritromicina 500mg; Cefalexina 2g).</p><p>✓ Prótese valvar</p><p>✓ Endocardite infecciosa prévia</p><p>✓ Cardiopatia cianótica não reparada</p><p>✓ Correção incompleta de cardiopatia congênita</p><p>✓ Procedimento de alto risco:</p><p>o Dentários: manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou</p><p>perfuração da mucosa (extração dentária)</p><p>o Perfuração da mucosa oral ou respiratória</p><p>Cláudio, 36 anos, procura PS com febre, mal-estar e cansaço há 1 sem. EF: pálido,</p><p>desidratado +/4+, acianótico, anictérico e febril (38,9°C), com sopro em todo o</p><p>precórdio ++/6+, presença de lesões maculares hemorrágicas localizadas na região</p><p>palmar, e fundo de olho com lesões hemorrágicas em retina. Marque a correta:</p><p>a. O diagnóstico é de endocardite infecciosa aguda (possuiu 1 critério maior e 3</p><p>menores), cujo principal agente é o S. aureus. Devem ser colhidas hemoculturas e</p><p>iniciado o ATB empiricamente (oxacilina com gentamicina)</p><p>b. A anamnese está incompleta, pois não há relato de uso de drogas EV e nem de passa</p><p>de cirurgia de troca valvar. No primeiro caso, a hipótese diagnóstica mais provável seria</p><p>de endocardite por S. aureus, que acomete mais frequentemente a valva tricúspide e o</p><p>tratamento deveria ser realizado com vancomicina e gentamicina, enquanto na</p><p>segunda situação, se acontecer dentre de 2 meses após a cirurgia, o diagnóstico mais</p><p>provável seria endocardite por Streptococcus do grupo viridans, e o tratamento seria</p><p>com penicilina G cristalina e gentamicina</p><p>c. Confirmando o quadro de endocardite, Cláudio deverá fazer uso posteriormente de</p><p>amoxicilina 2 g, VO, antes de qualquer procedimento odontológico</p><p>d. Manifestações neurológicas são comuns na provável patologia de Cláudio. Entre elas</p><p>podemos citar: hemiplegia, afasia, rebaixamento do nível de consciência,</p><p>hemiparestesia, ataxia, cefaleia e distúrbios dos pares cranianos</p><p>e. Deve-se colher hemoculturas, realizar ecocardiograma e iniciar ATB de maneira</p><p>empírica. Caso o eco demonstre a presença de abscesso aórtico ou insuficiência</p><p>cardíaca qualquer classe funcional, está indicada a correção cirúrgica.</p><p>obs: endocardite em usuários de drogas é mais comum a direita (veias</p><p>desembocam na cava, que chega ao AD), comprometendo valva tricúspide, e</p><p>geralmente não tem sopro.</p><p>MENINGITE</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Febre, cefaleia, rigidez de nuca, queda do nível de consciência ...</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Hemocultura</p><p>✓ Líquor:</p><p>↑Polimorfonucleares</p><p>↓ Glicose</p><p>Bactéria</p><p>Meningococo (Neisseria</p><p>meningitidis): diplococo</p><p>gram negativo</p><p>Pneumococo (Neisseria</p><p>meningitidis): diplococo</p><p>gram positivo</p><p>↑ Mononucleares</p><p>↓ Glicose</p><p>TB</p><p>Fungo</p><p>(criptococo – HIV)</p><p>↑ Mononucleares</p><p>Glicose normal</p><p>Vírus (enterovírus)</p><p>Obs.: causa + comum</p><p>* Cuidado com ENCEFALITE HERPÉTICA (HSV1): alteração comportamento (lobo</p><p>frontal) + sinal focal. Tratamento com ACICLOVIR</p><p>* MENINGITE BACTERIANA: antibioticoterapia empírica</p><p>RN até 3 meses</p><p>Strepto grupo B, E.coli,</p><p>Listeria</p><p>Cefotaxima + Ampicilina</p><p>3 meses até 55 anos</p><p>Meningococo,</p><p>pneumococo</p><p>Ceftriaxone +/-</p><p>Vancomicina</p><p>> 55 anos ou doença</p><p>debilitante</p><p>Pneumococo,</p><p>meningococo, Listeria</p><p>Ceftriaxona + Ampicilina</p><p>+/- Vancomicina</p><p>• Corticoide: dexametasona, 20 minutos antes do ATB</p><p>• Isolamento respiratório (gotícula):</p><p>✓ Primeiras 24 horas do tratamento</p><p>✓ P/ Haemophilus e Meningococo</p><p>• Profilaxia:</p><p>→ Meningococo:</p><p>✓ Todos os contatos próximos, profissionais de saúde (invasão sem EPI)</p><p>✓ Rifampcina 4 doses de 600mg de 12/12h por 2 dias</p><p>→ Haemophilus:</p><p>✓ Todos os contatos próximos, se contactante < 4 anos sem vacina</p><p>✓ Rifampcina 4 doses de 600mg de 24/24h por 4 dias</p><p>* Cuidado: profilaxia para o próprio paciente se não for tratado com cefalosporina!</p><p>Marcos, 10 anos, febre e cefaleia há 2 dias. A mãe nega patologias prévias e refere</p><p>que, até então, era uma criança sadia. Reside com os pais e dos irmãos, um de 2 e</p><p>outro de 3 anos (ambos com calendário vacinal completo). O paciente está</p><p>sonolento e confuso, TAx 39,1°C, sinais de Kerning e Brudzinski presentes. RCR2T,</p><p>BNF, PA: 150 x 100 mmHg, pulso de 65 bpm, taquipneico. Líquor com aspecto turvo,</p><p>1.200 leucócitos (95% de polimorfonucleares), glicose 5 mg/dl e proteína 150</p><p>mg/dl. De acordo com o caso acima, marque a incorreta:</p><p>a. O exame do líquor é sugestivo de meningite bacteriana aguda, cujos agentes</p><p>etiológicos mais</p><p>envolvidos nessa faixa etária são: Neisseria meningitidis e</p><p>Streptococcus pneumoniae. A bacterisoscopia nessa situação é fundamental, pois a</p><p>presença de diplococo gram negativo sugere a presença de Neiserria meningitidis</p><p>b. Marcos apresenta meningite bacteriana aguda com sinais de hipertensão</p><p>intracraniana. Deve-se iniciar ceftriaxone e dexametasona EV. Essa última</p><p>preferencialmente 20 minutos antes do ATB</p><p>c. É de fundamental importância a pesquisa de lesões purpúricas na pele de Marcos,</p><p>pois pode se tratar de meningite associada a meningococcemia; doença muito grave,</p><p>que tem prognóstico pior do que a presença isolada de meningococcemia.</p><p>d. Como complicações da meningite bacteriana pode-se citar: choque séptico,</p><p>hipoNa, ventriculite, empiema subdural, hidrocefalia, surdez, epilepsia e déficit</p><p>cognitivo</p><p>36</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>2</p><p>37</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)</p><p>• Média da PA em pelo menos, 2 consultas:</p><p>✓ > 140 x 90 mmHg (Brasil) e > 130 x 80 mmHg (EUA) ou</p><p>✓ PA > 180 x 110 mmHg</p><p>• LOA específica da HAS</p><p>• MAPA</p><p>✓ > 130 x 80 mmHg (24 horas)</p><p>✓ > 135 x 85 mmHg (vigília)</p><p>✓ > 120 x 70 mmHg (sono)</p><p>• MRPA:</p><p>✓ > 130 x 80 mmHg</p><p>• Jaleco branco:</p><p>✓ consultório ↑, MAPA normal</p><p>• HAS mascarada:</p><p>✓ consultório normal, MAPA ↑</p><p>CLASSIFICAÇÃO PAS (mmHg) PAD (mmHg) Tratamento</p><p>Normal</p><p>< 130</p><p>< 85</p><p>Reavaliar em 1 ano</p><p>Pré-Hipertensão</p><p>< 140</p><p>< 90</p><p>MEV</p><p>HAS estágio I</p><p>140-159</p><p>90 - 99</p><p>Iniciar com</p><p>monoterapia</p><p>* Se ↓ risco CV, pode</p><p>tentar MEV por 3-6</p><p>meses.</p><p>HAS estágio II</p><p>160-179</p><p>100- 109</p><p>Iniciar com 2 drogas</p><p>HAS estágio III</p><p>> 180</p><p>> 110</p><p>1° linha: tiazídico, BCC, IECA (pril), BRA-II (sartan).</p><p>2° linha: BB (deve ser prescrito somente para pacientes que têm outra doença que</p><p>justifique o uso [ICC, coronariopatia]), alfa-bloqueador (para HPB), clonidina (efeito</p><p>sedativo), metildopa, espironolactona, hidralazina, alisquireno...</p><p>Não associar IECA e BRA-II: agem de modo muito parecido, ↑ EC, não traz benefícios.</p><p>CONSIDERAR O VALOR QUE SE ENQUADRA EM ESTÁGIO MAIS GRAVE!</p><p>Exemplo: 160 x 92 é HAS estágio II</p><p>• Clínica:</p><p>✓ ASSINTOMÁTICO</p><p>✓ LOA (olho, coração, vasos, rim)</p><p>*Atenção para RETINOPATIA HIPERTENSIVA</p><p>o Classificação de Keith-Wagener</p><p>- Grau 1: estreitamento arteriolar</p><p>- Grau 2: cruzamento artério-venoso patológico</p><p>- Grau 3: hemorragias e exudatos retinianos</p><p>- Grau 4: edema de papila</p><p>• Metas:</p><p>- Brasil: < 140 x 90 mmHg</p><p>- Alto risco cardiovascular (LOA, DM, Sd metabólica), EUA: < 130 x 80 mmHg</p><p>- Idoso frágil: < 160 x 90 mmHg</p><p>• Tratamento:</p><p>→ Monoterapia: tiazídico, BCC, IECA, BRA</p><p>✓ Estágio 1 sem fator de risco</p><p>✓ Pré-HAS com alto risco cardiovascular</p><p>✓ Idoso frágil</p><p>✓ Podem tentar MEV por 3 meses</p><p>→ Combinada: não pode IECA + BRA!</p><p>✓ Estágio 2</p><p>✓ Estágio 1 com fator de risco</p><p>✓ “Melhor”: IECA + BCC</p><p>• HAS resistente: > 3 drogas, sem controle pressórico</p><p>✓ Adicionar espironolactona</p><p>✓ Investigar HAS 2°</p><p>✓ Na prática: confirmar adesão ao tratamento</p><p>• CRISE HIPERTENSIVA:</p><p>✓ ↑ súbito, rápido, expressivo</p><p>✓ Geralmente PA > 180 x 120 mmHg</p><p>EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGÊNCIA HIPERTENSIVA</p><p>Com lesão aguda de órgão-alvo</p><p>(cérebro, coração, aorta, rim, retina,</p><p>eclampsia)</p><p>Sem lesão aguda de órgão-alvo</p><p>(cérebro, coração, aorta, rim, retina,</p><p>eclampsia)</p><p>Risco iminente de óbito</p><p>Sem risco iminente de óbito</p><p>Anti-hipertensivo IV</p><p>(nitroprussiato, BB, nitroglicerina...)</p><p>Anti-hipertensivo VO</p><p>(captopril, BB, clonidina...)</p><p>Reduzir PA em até 25% na 1° hora</p><p>Nas próximas 2 – 6 h tentar chegar</p><p>em ~ 160x100 mmHg</p><p>Nas próximas 24 h tentar chegar em</p><p>~ 135x85 mmHg</p><p>Reduzir PA para aproximadamente</p><p>160 x 100 mmHg</p><p>em 24 – 48 h</p><p>• Pseudocrise:</p><p>✓ Assintomático (às vezes cefaleia, sintomas inespecíficos), exames</p><p>normais.</p><p>✓ Conduta: orientação, analgesia, ansiolítico...</p><p>Dona Maria de 55 anos, vem realizar exames de rotina. É assintomática,</p><p>dislipidêmica, sem outros fatores de risco. No exame físico, PA: 143 x 92 mmHg,</p><p>observada em duas aferições. Em duas consultas médicas subsequentes com</p><p>intervalo de uma semana entre elas, obteve valores entre 142 – 145 x 90 – 92</p><p>mmHg. De acordo com a mais recente diretriz brasileira de HAS, é correto afirmar:</p><p>a. A paciente tem HAS estágio 1</p><p>b. A paciente tem HAS estágio 2</p><p>c. A paciente tem PA normal para idade</p><p>d. Não é possível classificar a HAS com apenas a medida casual de consultório</p><p>DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA</p><p>SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA (ANGINA ESTÁVEL)</p><p>• Dor ou desconforto, que aumenta com esforço, e melhora com repouso</p><p>ou nitrato</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Funcional: teste ergométrico (infraST > 1 mm), cintilografia/PET-</p><p>CT (+/- dipiridamol), ECO/RM + dobuta</p><p>✓ Anatômicos: angio TC/RM (exclui o diagnóstico), CAT (padrão</p><p>ouro)</p><p>• Tratamento</p><p>✓ Terapia antitrombótica + anti-isquêmica:</p><p>▪ A: AAS (opção: clopidogrel [inibidor P2Y12])</p><p>▪ B: Betabloqueador (+/- nitrato)</p><p>▪ C: Captopril e Colesterol (estatina)</p><p>✓ Refratários: cirurgia (lesão de tronco de coronária, disfunção de VE, DM)</p><p>x angioplastia</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM2 | CARDIOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>Alterações crônicas do F.O</p><p>Alterações agudas do F.O</p><p>(EMERGÊNCA HIPERTENSIVA)</p><p>38</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (ANGINA INSTÁVEL OU IAM)</p><p>• ECG < 10 minutos</p><p>• Troponina 0 – 1 – 3 horas se troponina ultrassensível (0-3-6 ou 0-6-9 h)</p><p>• IAM SEM SUPRA DE ST</p><p>✓ TERAPIA ANTITROMBÓTICA + ANTI-ISQUÊMICA:</p><p>▪ A: AAS (opção: clopidroguel (inibidor P2Y12))</p><p>▪ B: Betabloqueador VO (+/- nitrato)</p><p>▪ C: Captopril, Colesterol, Clopidroguel (prasugrel, ticagrelor),</p><p>Clexane</p><p>✓ MORFINA: somente se dor refratária (o que melhora a dor é a reperfusão)</p><p>✓ OXIGÊNIO: somente se Sat < 90%</p><p>✓ ESTRATÉGIA INVASIVA (CAT):</p><p>▪ < 2 horas, imediata: instável, TV, FC, IC, dor refratária</p><p>▪ < 24 horas, precoce: ECG, troponina ou Grace > 140 (“papel”)</p><p>▪ < 72 horas, retardada: DM, DRC, IC, revascularização prévia</p><p>(“doenças relacionadas”)</p><p>* NÃO REALIZAR PRÉ-TRATAMENTO COM INIBIDOR P2Y12 (CLOPIDOGREL,</p><p>TICAGRELOR, PRASUGREL) ATÉ CONHECER ANATOMIA.</p><p>Exceto se CAT > 24 horas.</p><p>• IAM COM SUPRA DE ST</p><p>✓ TERAPIA ANTITROMBÓTICA + ANTI-ISQUÊMICA (ABC)</p><p>✓ REPERFUSÃO IMEDIATA: supra ST ou bloqueio ramo novo + sintomas</p><p>< 12 horas.</p><p>▪ ANGIOPLASTIA: método preferencial, desde que tempo porta</p><p>balão seja no máximo 120 minutos (90 minutos e 120 minutos se</p><p>transferência)</p><p>▪ TROMBOLÍTICO (tenecteplase, alteplase, estreptoquinase): desde</p><p>que tempo porta agulha seja no máximo 30 minutos.</p><p>✓ COMPLICAÇÕES: arritmia (FV), mecânica, isquêmica...</p><p>• IAM de VD</p><p>✓ Investigar sempre que IAM inferior (D2, D3, avF) → solicitar V3R, V4R</p><p>✓ Evitar drogas que diminuem retorno venoso: morfina, nitrato e</p><p>diurético.</p><p>CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (CMH)</p><p>✓ Genética: jovens, história familiar</p><p>✓ Assimétrica (septal)</p><p>▪ SOPRO SISTÓLICO</p><p>▪ PIORA COM VALSALVA, MELHORA COM AGACHAMENTO</p><p>✓ Obstrução dinâmica</p><p>▪ Controlar FC (manter coração cheio)</p><p>▪ Refratários: mioemectomia, embolização</p><p>✓ Morte súbita</p><p>▪ Avaliar indicação de CDI (PCR prévia, TV ou síncope)</p><p>PERICARDITE AGUDA</p><p>Causa:</p><p>✓ Viral/idiopática</p><p>Quadro Clínico:</p><p>✓ DOR PLEURÍTICA (ventilatório dependente)</p><p>✓ PIORA COM DECÚBITO DORSAL E MELHORA COM POSIÇÃO</p><p>GENUPEITORAL (abraça os joelhos)</p><p>✓ ARTRITO PERICÁRDICO (som áspero sistólico e diastólico)</p><p>ECG:</p><p>✓ SUPRA ST DIFUSO + INFRA</p><p>PR (“feliz”)</p><p>Tratamento</p><p>✓ AINES +/- COLCHICINA.</p><p>✓ Refratários: CORTICOIDE.</p><p>VALVOPATIAS</p><p>Paciente de 42 anos, com dor torácica de forte intensidade, ventilatório-</p><p>dependente, com cerca de 4 horas de duração. O ECG revela presença de supraST</p><p>difuso (exceto em aVR e V1), com concavidade superior, além de infra de PR em</p><p>diversas derivações; não há ondas T negativas, exceto em aVR. O tratamento</p><p>correte dessa paciente é:</p><p>a. Corticoide EV e hemodiálise</p><p>b. AINES e colchicina</p><p>c. Terapia trombolítica ou angioplastia primária</p><p>d. Anticoagulação plena, nitrato EV, AAS e BB</p><p>TAQUIARRITMIAS</p><p>• Frequência Cardíaca:</p><p>✓ FC = 1500/RR</p><p>✓ FC = 300/quantidade de quadradões</p><p>✓ 1 quadradão = 5 quadradinhos</p><p>• Diagnóstico:</p><p>1. Existe taquicardia?</p><p>✓ Se RR < 3 quadradões: SIM</p><p>2. Existe onda P?</p><p>✓ Se existir: ou é ATRIAL OU É SINUSAL</p><p>3. Existe onda F de flutter atrial?</p><p>✓ Se existir é FLUTTER</p><p>4. QRS estreito ou alargado?</p><p>✓ Se alargado (> 120 ms, 3 quadradinhos): VENTRICULAR</p><p>5. R-R regular ou irregular?</p><p>✓ Se irregular: FIBRILAÇÃO ATRIAL</p><p>✓ Se regular: TAQUI SUPRA</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Se instabilidade hemodinâmica (hipotensão, síncope, EAP, dor</p><p>torácica): cardioversão ou desfibrilação (FV/TVSP)</p><p>✓ Taqui sinusal/atrial: tratar causa de base</p><p>✓ Flutter atrial: choque (50J) ou ibutilida (sempre considerar risco de</p><p>tromboembolismo, = FA)</p><p>✓ Taqui ventricular: procainamida, amiodarona, sotalol (PAS)</p><p>✓ Torsades: sulfato de magnésio</p><p>✓ Taqui supraventricular: manobra vagal, adenosina (6 – 12 mg)</p><p>SOPRO EXAME CLÍNICA</p><p>Estenose mitral</p><p>Ruflar diastólico</p><p>Hiperfonese B1</p><p>Estalido de</p><p>abertura</p><p>Reforço pré-</p><p>sistólico</p><p>Piora com</p><p>taquicardia</p><p>Rouquidão</p><p>Disfagia</p><p>Insuficiência</p><p>Mitral</p><p>Sopro sistólico Ictus desviado</p><p>B3 (sobrecarga de</p><p>volume)</p><p>ICC</p><p>Estenose Aórtica Sopro sistólico Pulso parvus e</p><p>tardus</p><p>B4</p><p>Angina, síncope</p><p>ICC</p><p>Insuficiência</p><p>Aórtica</p><p>Sopro diastólico Corrigan, Austin-</p><p>flint</p><p>“Tudo pulsa”</p><p>ICC...</p><p>Angina com</p><p>bradicardia</p><p>Se RR < 3 quadradões = TAQUICARDIA</p><p>Se RR > 5 quadradões = BRADICARDIA</p><p>39</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>FIBRILAÇÃO ATRIAL</p><p>→ Controle da FC:</p><p>✓ Betabloqueador, BCC, digital</p><p>→ Controle do ritmo: opcional (não altera mortalidade)</p><p>✓ Reversão: choque, amidoarona, propafenona</p><p>✓ Profilaxia: amiodarona (usar se IC; tem risco de toxicidade), propafenona,</p><p>sotalol ou ablação por radiofrequência</p><p>→ Terapia anticoagulante:</p><p>✓ Preferência: dabigatran (trombina), ribaroxaban (fator X), apixaban,</p><p>edoxaban</p><p>✓ Varfarina se doença valvar, Cl Cr < 15 ml/min (manter INR entre 2 – 3)</p><p>✓ Pré-reversão: anticoagular por 3 a 4 semanas se FA > 48 h ou</p><p>indeterminado ou ↑ risco tromboembólico</p><p>▪ Obs.: pode omitir anticoagulação se ecotransesofágico negativo</p><p>✓ Pós reversão: anticoagular por 4 semanas se FA crônica ou ↑ risco</p><p>tromboembólico</p><p>ALTO RISCO TROMBOEMBÓLICO</p><p>• FA valvar: estenose mitral moderada a grave, prótese valvar</p><p>• Escore CHA2DS2-VASc: anticoagular SE > 2 EM HOMENS e > 3 EM MULHERES</p><p>✓ C: congestive (IC)</p><p>✓ H: hipertensão</p><p>✓ A: age (> 75 anos) – 2 pontos</p><p>✓ D: DM</p><p>✓ S: stroke (AVE, AIT, embolia) – 2 pontos</p><p>✓ V: vasc (doença vascular)</p><p>✓ A: age (65 – 74 anos)</p><p>✓ S: sexo (feminino)</p><p>▪ Homem: 1 ponto</p><p>▪ Mulher: 2 pontos</p><p>▪ Homem: 0 ponto</p><p>▪ Mulher: 1 ponto</p><p>BRADIARRITMIAS</p><p>• Bradicardia sinusal</p><p>• Pausa sinusal > 3 segundos: maior chance de repercussões</p><p>BRADICARDIAS TRATAMENTO</p><p>Benignas</p><p>(Supra-hissianos)</p><p>Bradi sinusal</p><p>BAV 1° grau</p><p>(atraso PR > 5 quadradinhos)</p><p>BAV 2° grau Mobitz I</p><p>(avisa que vai bloquear -</p><p>fenômeno de Wencheback)</p><p>-Assintomático:</p><p>observar</p><p>- Sintomático: atropina.</p><p>- Não respondeu: marca</p><p>passo, adrenalina,</p><p>dopamina</p><p>Malignos</p><p>(Intra/infra-hissianos)</p><p>BAV 2° grau Mobitz II</p><p>(bloqueio súbito)</p><p>BAV 3° grau</p><p>(perda enlace AV)</p><p>Pausa sinusal</p><p>- Maioria: marca-</p><p>passo provisório</p><p>(reversível) ou</p><p>definitivo</p><p>- Sem MP provisório:</p><p>adrenalina, dopamina</p><p>Paciente com queixa de palpitação há algumas semanas e ECG mostrando FA.</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. Poderíamos apenas trata-lo na estratégia de controle da FC com uma droga</p><p>inibidora da condução AV (BB) e com a terapia anticoagulante crônica</p><p>b. Caso optássemos pelo controle do ritmo, deveríamos, de preferência, solicitar um</p><p>ECO TE. Sem o ECO, prescreveríamos anticoagulação durante 3 semanas e, em</p><p>seguida, reverteríamos a arritmia com choque ou droga.</p><p>c. Caso o diagnóstico fosse TV sustentada, poderíamos reverter com amiodarona ou</p><p>procainamida.</p><p>d. Caso o diagnóstico fosse de TSV, poderíamos tentar inicialmente manobra vagal.</p><p>Na ausência de resposta, a droga mais indicada seria a adenosina.</p><p>e. Caso Roberto apresentasse um quadro sincopal, hipotensão arterial, dor anginosa,</p><p>congestão pulmonar/edema agudo de pulmão com esta arritmia, estaria indicada a</p><p>desfibrilação imediata</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>Classificação Evolutiva</p><p>✓ A: só fatores de risco</p><p>✓ B: doente, mas assintomático</p><p>✓ C: sintomático</p><p>✓ D: refratário</p><p>Classificação Funcional (NYHA)</p><p>✓ I: sem dispneia com atividades usuais</p><p>✓ II: dispneia com atividades usuais</p><p>✓ III: dispneia com atividades leves</p><p>✓ IV: dispneia em repouso ou qualquer atividade</p><p>IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA (ICFER, FE < 40%)</p><p>• A: SÓ FATORES DE RISCO → tratar HAS, DM</p><p>• B: DOENTE, MAS ASSINTOMÁTICO → IECA, BRA, INRA, ISGLT2 + BB</p><p>✓ BB: metoprolol, carvedilol ou bisoprolol</p><p>✓ INRA: inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina</p><p>(valsartan + sacubitril)</p><p>• C: SINTOMÁTICO → + espironolactona e diurético se congestão</p><p>✓ Esquema triplo: espironolactona + BB + IECA, BRA, INRA</p><p>✓ Esquema quádruplo: espironolactona + BB + IECA, BRA, INRA +</p><p>iSGLT2 (**)</p><p>✓ IC persistente: outras opções</p><p>▪ Nitrato + hidralazina: afrodescendentes</p><p>▪ Ivabradina: se FC > 70 bpm</p><p>▪ Ressincronização ventricular (↑ QRS)</p><p>▪ Digital (risco importante de intoxicação, não altera</p><p>sobrevida)</p><p>• D: REFRATÁRIO</p><p>✓ Suporte</p><p>✓ Transplante</p><p>IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA (ICFER, FE > 50%)</p><p>✓ Sem consenso sobre terapia ideal</p><p>✓ Controlar PA, FC e congestão</p><p>✓ IECA, BRA, BB, DIURÉTICO EM BAIXA DOSE</p><p>✓ DIGITAL CONTRAINDICADO</p><p>considerar anticoagulação</p><p>sem anticoagulação</p><p>(**) ATUALIZAÇÕES AHA/2022</p><p>- A PREFERÊNCIA ATUAL É POR INRA EM DETRIMENTO DE IECA/BRA.</p><p>Se for possível comprar (200 – 300,00 reais), melhor!</p><p>- ISGLT2 já pode entrar no tratamento “logo de cara”! Não</p><p>necessariamente precisa estar sintomático ainda com terapia tripla!</p><p>40</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>FRAÇÃO DE EJEÇÃO INTERMEDIÁRIA / LEVEMENTE REDUZIDA (FE 40 A 49%)</p><p>✓ Terapia da ICFER</p><p>IC AGUDA/DESCOMPENSADA</p><p>PERFUSÃO</p><p>ADEQUADA?</p><p>CONGESTÃO?</p><p>NÃO</p><p>SIM</p><p>SIM</p><p>A</p><p>(quente e seco)</p><p>B</p><p>(quente e úmido)</p><p>NÃO</p><p>D OU L</p><p>(frio e seco)</p><p>C</p><p>(frio e úmido)</p><p>• A (quente e seco)</p><p>✓ Avaliar outras causas para os sintomas</p><p>• B (quente e úmido): mais comum</p><p>✓ Diurético + vasodilatador</p><p>• C (frio e úmido): pior prognóstico</p><p>✓ Inotrópico (dobuta) + vasodilatadores (se PAS > 90)</p><p>• D ou L (frio e seco)</p><p>✓ Hidratação venosa cautelosa, em pequenas alíquotas</p><p>Sr. Aurélio, 63 anos, HAS há 15 anos, em tratamento com HCTZ 25 mg/dia. Tem</p><p>acordado no meio da noite com falta de ar; não tem conseguido caminhar até a casa</p><p>de seus companheiros de baralho, nem segurar seus netos no colo. Na consulta, PA:</p><p>160 x 90 mmHg, FC: 98 bpm, RCR, pulsos palpáveis simétricos e de baixa amplitude,</p><p>TJP, presença de B3. Realizou exames laboratoriais, não encontrando nenhuma</p><p>anormalidade.</p><p>Modificado o tratamento farmacológico e orientado quanto ao uso</p><p>correto da medicação prescrita. Agendado retorno para 2 semanas e solicitado ECG.</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. O paciente é provavelmente portador de IC com FE reduzida, de baixo débito, que</p><p>tem como principais causas isquemia miocárdica e cardiopatia hipertensiva.</p><p>b. Pelos achados do caso, podemos considerar que o paciente está em estágio C da IC</p><p>c. A elevação do BNP pode auxiliar no diagnóstico, além de ser mau prognóstico nesta</p><p>situação</p><p>d. Este paciente deve ser medicado com drogas que diminuem a mortalidade:</p><p>espironolactona, IECA e BB. Diurético e digoxina serviriam para aliviar os sintomas</p><p>e. Caso o paciente apresentasse FE < 35% e alargamento do QRS, poderíamos indicar</p><p>ressincronização ventricular, independente da terapia usada.</p><p>41</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>HEPATITES AGUDAS | VÍRUS, TÓXICA, AUTOIMUNE</p><p>• SÍNDROME ICTÉRICA</p><p>✓ ↑ BI: hemólise</p><p>✓ ↑ BD: hepatite (↑ TGO, TGP) x colestase (↑ FA, GGT)</p><p>✓ Distúrbios do metabolismo:</p><p>▪ BI: Gilbert, Crigler-Najjar</p><p>▪ BD: Dubin-Johnson, Rotor</p><p>HEPATITE VIRAL</p><p>✓ Qual é a hepatite que mais faz colestase intra-hepática? A</p><p>✓ Qual é a hepatite que mais evolui para forma fulminante? B (muito raro, mas é a</p><p>mais comum)</p><p>✓ Qual é a que mais se associa a manifestações extra-hepáticas, entre elas a PAN</p><p>clássica? B</p><p>✓ Qual é a única em que o material genético é DNA? B (pode evoluir direto para</p><p>hepatocarcinoma)</p><p>✓ Qual se associa a crioglobulinemia mista tipo II? C</p><p>✓ Qual é a que mais cronifica e é a principal causa de cirrose e transplante</p><p>hepático? C</p><p>✓ Qual é a associada a glomerulonefrite mesangioncapilar? C</p><p>✓ Quais hepatites são de transmissão fecal-oral? A e E</p><p>✓ Qual está associada a maior gravidade em gestantes? E</p><p>✓ Quais são as hepatites que dispõem de soro e vacina para prevenção? A e B</p><p>✓ Quais hepatites têm indicação de tratamento antiviral específico? B e C</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>• Hepatite A, D, E: pesquisar IgM</p><p>• Hepatite C: anti-HCV + HCV-RNA!</p><p>• Hepatite B: 3 passos</p><p>✓ HBsAG</p><p>▪ Positivo: tem hepatite (se > 6 meses: crônica)</p><p>▪ Negativo: pode ser, pode não ser ...</p><p>✓ Anti-HBc total</p><p>▪ Negativo: nunca teve hepatite B</p><p>▪ Positivo: teve contato (IgM: aguda; IgG: antiga)</p><p>✓ Anti-HBs</p><p>▪ Positivo: teve e curou (se isolado: vacina)</p><p>▪ Negativo: ainda tem (crônica)</p><p>→ Profilaxia:</p><p>• Pré-exposição: vacina</p><p>• Pós exposição: imunoglobulina</p><p>Hepatite A</p><p>✓ Indicada para não vacinados, contato até 2 semanas, contactante</p><p>íntimo (domicílio, sexual)</p><p>✓ < 1 ano: imunoglobulina</p><p>✓ > 1 ano: preferir vacina</p><p>Hepatite B</p><p>✓ Indicada para não vacinados, contato até 7 dias ou 14 dias se contato</p><p>sexual</p><p>✓ Pós exposição profissional ou sexual</p><p>✓ Imunodeprimidos (mesmo que vacinados)</p><p>✓ RN: fazer imunoglobulina nas primeiras 12 horas (e tenofovir para</p><p>gestantes entre 28 a 32 semanas)</p><p>HEPATITES AGUDAS TÓXICAS</p><p>ÁLCOOL</p><p>✓ Risco: > 40 a 80 g/dia de etanol</p><p>✓ Evolução: esteatose → hepatite (10-20%) → cirrose</p><p>✓ Clínica: febre, dor abdominal, icterícia, leucocitose (diagnóstico</p><p>diferencial de colangite)</p><p>✓ Laboratório: TGO > TGP</p><p>✓ Tratamento: prednisona (IFD > 32, MELD > 21 ou encefalopatia).</p><p>Opção: pentoxifilina</p><p>PARACETAMOL/ACETAMINOFENO</p><p>✓ Dose-dependente: > 10 a 15 g/24 h</p><p>✓ Antídoto: N-acetilcisteina</p><p>HEPATITE AUTOIMUNE</p><p>✓ Mulher em idade fértil, recidivante, relacionada a outras doenças</p><p>autoimunes (Hashimoto, Sjogren)</p><p>✓ Tipo 1</p><p>▪ Mais comum</p><p>▪ FAN +</p><p>▪ Aumento de IgG circulante</p><p>▪ Antimúsculo liso</p><p>✓ Tipo 2</p><p>▪ Meninas (2a), homens mais velhos (2b)</p><p>▪ Anti-LKM1 + anti-citosol hepático 1</p><p>✓ Tipo 3 (?)</p><p>▪ Anti-SLA</p><p>✓ Tratamento: prednisona +/- azatioprina (exceto formas leves e</p><p>assintomáticos)</p><p>Paciente com sorologia para hepatite B, HBsAg - , Anti HBs +, Anti HBc total – deve</p><p>ser considerado como:</p><p>a. Contato prévio como HBV, infecção ativa</p><p>b. Infecção ativa com replicação viral</p><p>c. Contato prévio com HBV, curado</p><p>d. Contato prévio com HBV, infecção latente</p><p>e. Vacinado, imunizado contra HBV</p><p>Você é chamado para avaliar um RN com 2 horas de vida cuja mãe é portadora de</p><p>hepatite B. Sorologias maternas: HBsAg +, HBeAg -, anti-HBe +. A conduta em</p><p>relação a criança é:</p><p>a. Administrar Ig nas primeiras 72 horas após o nascimento</p><p>b. Administrar Ig e vacina para hepatite B nas primeiras 72 horas de vida</p><p>c. Administrar vacina para hepatite B nas primeiras 12 horas de vida</p><p>d. Administrar Ig e vacina para hepatite B nas primeiras 12 horas de vida</p><p>A PAN relaciona-se mais frequentemente com o vírus da hepatite:</p><p>a. A</p><p>b. B</p><p>c. C</p><p>d. D</p><p>e. E</p><p>HEPATITES CRÔNICAS | CIRROSE</p><p>→ Classificação Funcional:</p><p>• Cirrose: fibrose + nódulos de regeneração</p><p>• Estadiamento: CHILD-PUGH | A: 5 a 6; C: > 10</p><p>✓ B: bilirrubina</p><p>✓ E: encefalopatia</p><p>✓ A: albumina</p><p>✓ T: TAP (INR)</p><p>✓ A: ascite</p><p>• Transplante: MELD</p><p>✓ B: bilirrubina</p><p>✓ I: INR</p><p>✓ C: creatinina</p><p>HEPATITE B CRÔNICA</p><p>• Cronificação: adultos (1 – 5%), crianças (20 – 30%), RN (90%)</p><p>• Indicações de Tratamento:</p><p>✓ Replicação viral (HBeAg + ou HBV-DNA > 2.000) + lesão</p><p>hepatocelular (TGP > 2x) ou idade > 30 anos</p><p>✓ Exame complementar que mostre lesão hepática (biópsia > A2F2,</p><p>elastografia)</p><p>✓ Coinfecção (HCV, HIV)</p><p>✓ Imunossupressão (drogas, quimioterapia)</p><p>✓ Família (história de hepatocarcinoma)</p><p>✓ Extrahepáticas (PAN, GN membranosa)</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM2 | HEPATOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>Obs.: PELD (pediatria)</p><p>B: bilirrubina</p><p>I: INR</p><p>A: albumina</p><p>42</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>• Drogas:</p><p>✓ HBeAg (+): INTERFERON (alfapeg-IFN, via SC, 48 sem)</p><p>✓ HBeAg (-), sem resposta ao IFN, HIV: TENOFOVIR (VO, por tempo</p><p>indefinido)</p><p>✓ Doença renal ou hepática grave, imunossupressão, quimioterapia:</p><p>ENTECAVIR (VO, por tempo indefinido)</p><p>• Objetivo:</p><p>✓ HBsAg (-): não acontece em grande parte dos casos</p><p>HEPATITE C CRÔNICA</p><p>• Cronificação: ~ 80 - 90% cronifica</p><p>• Indicação de tratamento: tratar TODOS os pacientes. O tratamento é muito eficaz!</p><p>• Drogas: dependem do genótipo</p><p>✓ Regra 1: esquema pangenotípico = SOFOSBUVIR + VELPATASVIR</p><p>✓ Regra 2: duração do tratamento por 12 SEMANAS</p><p>✓ Child B ou C: tratar por 24 SEMANAS (com ribavirina, tratar por 12</p><p>semanas)</p><p>• Objetivo:</p><p>✓ HCV-RNA (-) entre 12 a 24 semanas após o tratamento</p><p>DOENÇA HEPÁTICA GORDURA NÃO ALCOÓLICA</p><p>✓ Risco: resistência à insulina</p><p>✓ Evolução: esteatose → hepatite (NASH) → cirrose</p><p>✓ Clínica: assintomáticos</p><p>✓ Biópsia: > 45 anos + DM ou obesidade</p><p>✓ Tratamento: perda de peso, glitazona, vitamina E (?)</p><p>DOENÇA DE WILSON (↑COBRE)</p><p>✓ Origem: gene ATP7B e ↓ excreção de cobre</p><p>✓ Clínica: 5 a 30 anos + hepatopatia + parkinsonismo</p><p>✓ Lesão do SNC = anéis de Kayser-Fleischer</p><p>✓ Laboratório: ↑ cobre livre, ↑ cobre urinário, ↓ ceruloplasmina</p><p>✓ Tratamento: D-penicilamina, trientina</p><p>HEMOCROMATOSE (↑FERRO)</p><p>✓ Origem: gene HFE e ↑ absorção intestinal de Fe</p><p>✓ Clínica: 6 Hs</p><p>Hepatopatia</p><p>Heart (IC)</p><p>Hipogonadismo</p><p>Hiperglicemia</p><p>Hiperpigmentação</p><p>Hartrite</p><p>✓ Laboratório: ↑ ferritina e saturação da transferrina + genética</p><p>✓ Tratamento: flebotomia/quelantes</p><p>COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA</p><p>✓ Origem: lesão de ductos biliares de pequeno calibre</p><p>✓ Clínica: mulher + colestase + fadiga</p><p>✓ Prurido, xantelasma, esteatorreia, deficiência vitamina A, D, E, K</p><p>✓ Laboratório: IgM, antiMitocondria</p><p>✓ Tratamento: ácido ursodexoxicólico, transplante</p><p>Com base na doença hepática crônica, avalie as assertivas a seguir e marque a</p><p>incorreta:</p><p>a. A hepatite C possui diferentes terapias de acordo com o genótipo e está baseada</p><p>atualmente em antivirais de ação direta.</p><p>b. A doença hepática gordurosa</p><p>não alcoólica está relacionada principalmente aos</p><p>componentes da síndrome metabólica e o tratamento é baseado na perda de peso e</p><p>atividade física</p><p>c. Na hemocromatose hereditária, o ferro sérico e a ferritina estão aumentados e o</p><p>melhor tratamento é a flebotomia</p><p>d. A presença de prurido, icterícia, xantelasmas, fraqueza óssea e anticorpo</p><p>antimitocôndria nos sugere o diagnóstico de colangite biliar primária, quando se</p><p>preconiza o uso de ácido ursodesoxicólico</p><p>e. Cerca de 50% dos pacientes com doença de Wilson e alterações neurológicas</p><p>apresentam os anéis de Kayser-Fleischer</p><p>HIPERTENSÃO-PORTA</p><p>• HIPERTENSÃO PORTA: > 5 mmHg</p><p>✓ Varizes: > 10 mmHg</p><p>✓ Sangramento: > 12 mmHg</p><p>VARIZES HEMORRÁGICAS</p><p>• Profilaxia Primária:</p><p>✓ Calibres de médio a grosso calibre; child B ou C; sinais vermelhos</p><p>✓ Betabloqueador ou ligadura elástica</p><p>• Se sangrar...</p><p>✓ Hemodinâmica: cristaloide, sangue, plasma...</p><p>✓ Parar o sangramento: EDA e terlipressina, octreotide</p><p>✓ Se varizes gástricas: + cianoacrilato</p><p>✓ Refratários: balão de Sengstaken-Blakemore até TIPS ou cirurgia</p><p>• Profilaxia Secundária:</p><p>✓ Betabloqueador e EDA</p><p>✓ PBE: ceftriaxone IV → norfloxacino VO (7 dias)</p><p>ASCITE</p><p>• Ascite = paracentese diagnóstica</p><p>✓ GASA = ALBUMINA DO SORO – ALBUMINA ASCITE</p><p>✓ GASA > 1,1: TRANSUDATO → hipertensão porta: cirrose, IC, Bud-</p><p>Chiari (“GASA alto é de pressão alta na veia porta”)</p><p>✓ GASA < 1,1: EXSUDATO → doença peritoneal: CA, BK, pancreatite</p><p>→ Conduta:</p><p>✓ Restrição de Na</p><p>✓ Restrição hídrica somente se Na < 125</p><p>✓ Diuréticos: espironolactona/furosemida</p><p>✓ Paracentese seriada, TIPS, transplante</p><p>✓ Se paracentese > 5 litros: repor 6 – 10 g de albumina por cada litro</p><p>retirado</p><p>PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE):</p><p>• PMN > 250 mm³</p><p>• Tratamento: cefalosporina de 3° (cefotaxima, 5 dias)</p><p>• Profilaxias:</p><p>✓ Novos episódios de PBE: norfloxacino (tempo indefinido)</p><p>✓ Síndrome hepatorrenal: albumina (1° e 3° dia)</p><p>• DIFERENCIAR DE PERITONITE SECUNDÁRIA...</p><p>✓ Proteína > 1, glicose < 50, ↑ LDH (ao menos 2 critérios)</p><p>✓ Tratamento: TC + ampliar espectro da ATB</p><p>ATENÇÃO! ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:</p><p>✓ Tratamento: lactulose, neomicina, rifaximina</p><p>• PRÉ-HEPÁTICA: trombose veia porta e esplênica (pancreatite crônica, varizes de</p><p>fundo gástrico)</p><p>• INTRA-HEPÁTICA</p><p>✓ Pré-sinusoidal: esquistossomose</p><p>✓ Sinusoidal: cirrose</p><p>✓ Pós sinusoidal: doença veno-oclusiva</p><p>• PÓS HEPÁTICA: Budd-Chiari (trombose veia hepática), veia cava e coração</p><p>Não usar betabloqueador na</p><p>vigência de sangramento!</p><p>RESUMINDO AS PRINCIPAIS PROFILAXIAS</p><p>PRIMÁRIA (“NUNCA TEVE”)</p><p>✓ Sangramento: betabloqueador ou ligadura</p><p>✓ PBE: ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias (após hemorragia, ou</p><p>ptn ascite < 1,5)</p><p>✓ SHR: albumina 1° e 3° dias (para pacientes que fizeram quadro de PBE)</p><p>SECUNDÁRIA (“JÁ TEVE ANTES”)</p><p>✓ Sangramento: betabloqueador + ligadura</p><p>✓ PBE: norfloxacino por tempo indefinido</p><p>43</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DIABETES MELLITUS</p><p>• TIPO 1: autoimune (anti-ICA, anti-GAD), insulinopenia</p><p>• TIPO 2: resistência à insulina (síndrome metabólica), deficiência relativa</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>✓ 2 testes positivos: GJ > 126 mg/dl; GTT > 200 mg/dl; HbA1C > 6,5 %</p><p>✓ Glicemia > 200 mg/dl em teste aleatório, com sintomas de DM</p><p>✓ Casos com discrepância entre resultados: repetir o exame alterado!</p><p>✓ Se anemia: não avaliar HbA1C</p><p>→ Estado Pré-diabético (não precisa repetir exame)</p><p>✓ GJ 100 - 125 mg/dl; GTT 140 – 199 mg/dl; HbA1C 5,7 – 6,4%</p><p>✓ Diante de casos em que a glicemia de jejum está entre 100 e 125,</p><p>solicitar GTT, que é bem mais sensível!</p><p>→ Rastreamento:</p><p>✓ ADA: 3/3 anos: > 35 anos ou IMC > 25 + fator de risco</p><p>✓ USPSTF: 40 a 70 anos + sobrepeso</p><p>→ Tratamento:</p><p>✓ Meta: HbA1C < 7% (idosos debilitados: < 8%)</p><p>* DM tipo 1</p><p>• Insulinoterapia (0,5 a 1 U/kg/dia)</p><p>• Basal: NPH, glargina, detemir, degluteca (“a glargina age devaglar”)</p><p>• Prandial: regular, lispro, asparte, glulisina (“lispro e glulisina são ligeiras. Asparte é esperta”)</p><p>✓ Esquema básico: NPH 2x/dia + regular 3x/dia</p><p>✓ Alternativo (↓ hipoglicemia): glargina 1x/dia + lispro 3x/dia</p><p>✓ Padrão ouro: infusão contínua</p><p>* DM tipo 2</p><p>• 1° droga: Metformina (↓ resistência à insulina | pode levar a deficiência de vitamina B12)</p><p>• Metformina + 2° droga:</p><p>✓ Doença aterosclerótica? Análogo GLP-1 (...glutida) “aterosclerótida”</p><p>✓ IC ou renal? Inibidor SGLT-2 (...glifozin) “rim, usa o glifozin”</p><p>✓ Preocupação com ganho de peso ou hipoglicemia? Análogo GLP-1,</p><p>inibidor SGLT-2 ou inibidor DPP4 (gliptina), evitar sulfonilureia</p><p>✓ Custo da medicação importa? Sulfonilureia (↑ insulina), pioglitazona</p><p>(↓ resistência à insulina)</p><p>• Insulina basal (NPH noturna – 10U)</p><p>✓ Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia (até chegar a</p><p>insulinização plena)</p><p>✓ Suspender sulfonilureia. Manter metformina</p><p>• Obs.: SGLT-2 pode fazer CAD euglicêmica</p><p>→ Complicações Agudas:</p><p>* Cetoacidose Diabética:</p><p>• DM1</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Cetose: cetonemia/cetonúria (3+/4+)</p><p>✓ Acidose: pH < 7,30 e HCO3 < 15</p><p>✓ Glicose > 250</p><p>• Tratamento (VIP)</p><p>✓ Volume: SF 0,9%... NaCl 0,45% quando Na > 135</p><p>✓ Insulina: quando glicemia = 200, fazer SG5%. Suspender insulina se ↓</p><p>K (< 3,3)</p><p>✓ K+: só não faz se hiperK (> 5,2)</p><p>• Avaliar resposta pela acidose a ânion gap</p><p>* Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar</p><p>• DM2</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Glicemia > 600</p><p>✓ Osmolaridade > 320</p><p>✓ Sem acidose: pH > 7,3; HCO3 > 18 mEq/L</p><p>• Tratamento (VIP) → geralmente Na+ mais elevado (fazer NaCl 0,45% + precocemente.</p><p>→ Complicações Crônicas:</p><p>* Rastreamento</p><p>✓ DM1: 5 anos depois</p><p>✓ DM2: no diagnóstico</p><p>* Nefropatia</p><p>✓ Marcas: microalbuminúria (excreção aumentada de albumina),</p><p>disfunção renal</p><p>✓ Benefício do IECA e glifozin, finerenona (?)</p><p>* Neuropatia</p><p>✓ Mais comum: poli distal simétrica (“luvas e botas”)</p><p>✓ Anticonvulsivantes e antidepressivos</p><p>* Retinopatia</p><p>✓ Não proliferativa: “micro duro chama algodão de rosa”</p><p>o Microaneurisma</p><p>o Exsudato duro</p><p>o Hemorragia em chama de vela</p><p>o Mancha algodonosa</p><p>o Veias em rosário</p><p>✓ Proliferativa: neovasos</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. No diabetes tipo 2, originário da resistência à insulina, obesidade e genética tem</p><p>associação mais forte do que no tipo 1, que é de origem autoimune.</p><p>b. A pesquisa de diabetes pode ser feita pela dosagem da hemoglobina glicosilada,</p><p>capaz de avaliar a glicemia nos últimos três meses. Uma dosagem maior ou igual a</p><p>6,5% em dois testes, selaria o diagnóstico.</p><p>c. No DM tipo 1, o tratamento consiste na insulinoterapia na dose de 0,5-1 U/kg/dia</p><p>e um dos esquemas seria a associação de glargina e lispro. No DM tipo 2, o controle</p><p>é feito principalmente com medicações orais e/ou injetáveis, utilizando-se também a</p><p>insulina em casos selecionados.</p><p>d. A cetoacidose diabética é caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose</p><p>metabólica (AG elevado). O pilar do tratamento é a hidratação, ao lado da</p><p>insulinoterapia e manutenção dos níveis séricos de K+</p><p>e. Rastreamento de retinopatia com exame oftalmológico deve ser feito anualmente</p><p>e dentro de cinco anos do diagnóstico, em caso de diabetes tipo 2, e no momento do</p><p>diagnóstico no tipo 1</p><p>TIREOIDE</p><p>HIPOTIREOIDISMO</p><p>✓ T3, T4 ↓</p><p>✓ TSH ↑ (hipotireoidismo primário)</p><p>✓ TSH ↓ (hipotireoidismo secundário)</p><p>HASHIMOTO</p><p>✓ Causa mais comum de hipotireoidismo</p><p>✓ 90% tem anti-TPO +</p><p>✓ 50% tem anti-tireoglobulina +</p><p>✓ Associação com anemia perniciosa, vitiligo, Addison</p><p>✓ Risco de linfoma!</p><p>✓ Tratamento com levotiroxina: atenção em idosos! Começar com</p><p>doses mais baixas e progredir de forma mais lenta.</p><p>HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO</p><p>✓ T3, T4 normais e TSH ↑</p><p>✓ Quando tratar:</p><p>▪ TSH > 10 (principalmente se títulos elevados de anti-TPO)</p><p>▪ Gestantes, infertilidade ou desejo de engravidar</p><p>AMIODARONA</p><p>✓ Amiodarona como causa</p><p>de hipotireoidismo: efeito de Wolff-</p><p>Chaikoff → pode manter amiodarona</p><p>✓ Amiodarona como causa de hipertireoidismo: efeito de Jod-</p><p>Basedow → suspender amiodarona</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM2 | ENDOCRINOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>INSULINA DESDE O INÍCIO SE: glicemia > 300 (HbA1C > 10%), sintomáticos,</p><p>gravidez, estresse (cirurgia, infecção, internação), doença hepática e renal</p><p>avançada, uso de contraste iodado.</p><p>Obs.: mundo ideal: associar Metformina (1° droga) + análogo GLP-1 ou</p><p>SGLT-2 (drogas com benefício cardiovascular)</p><p>44</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>HIPERTIREOIDISMO</p><p>✓ T3, T4 ↑</p><p>✓ TSH ↓ (hipertireoidismo primário)</p><p>✓ TSH ↑ (hipertireoidismo secundário)</p><p>DOENÇA DE GRAVES</p><p>• Mais comum</p><p>• Bócio difuso + baqueteamento digital + oftalmopatia, dermopatia (mixedema</p><p>pré-tibial)</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p>✓ Doença de Graves: RAIU ↑</p><p>✓ Tireoidite: RAIU ↓</p><p>✓ Doença de Graves: Tireoglobulina ↑</p><p>✓ Tireotoxicose factícia (pacientes ingerem T4 para emagrecer): Tireoglobulina ↓</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Betabloqueador: droga sintomática</p><p>✓ Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1° trimestre gestação): drogas que</p><p>inibem TPO. Tem risco de agranulocitose.</p><p>✓ Tireoidectomia subtotal: indicada se suspeita de neoplasia, bócio</p><p>grande (preparo = drogas 6 semanas antes + iodo 7 a 10 dias antes)</p><p>✓ Iodo131: indicada se recidiva, toxicidade às drogas, idosos. A</p><p>iodoterapia piora a oftalmopatia.</p><p>BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (BMT)</p><p>• Idosos, com múltiplos nódulos</p><p>ADENOMA (PLUMMER)</p><p>• Nódulo único</p><p>TIREOIDITES</p><p>• Pode levar tanto a tireotoxicose quanto a hipotireoidismo!</p><p>TIREOIDITE AGUDA</p><p>✓ Piogênica, bacteriana</p><p>TIREOIDITE SUBAGUDA</p><p>✓ Dolorosa (“Dor Quervain”): após infecção viral</p><p>✓ Indolor (linfocítica): esporádica e pós-parto</p><p>TIREOIDITE CRÔNICA</p><p>✓ Hashimoto</p><p>✓ Fibrosante (Riedel): pode estar associada a outras fibroses</p><p>CÂNCER DE TIREOIDE</p><p>NÓDULO TIREOIDIANO:</p><p>• 1° passo: dosar hormônios</p><p>✓ TSH ↓: cintilografia (geralmente CA não é hiperfuncionante, não secreta hormônios)</p><p>✓ TSH normal ou ↑: USG para avaliar características do nódulo</p><p>• PAAF (punção aspirativa por agulha fina) – indicações:</p><p>✓ Nódulos > 1 cm sólidos e hipoecoicos</p><p>✓ Irregular, microcalcificações, altura > largura, vascularização central,</p><p>linfadenopaptia cervical</p><p>✓ Atenção: a PAAF não consegue diferenciar a neoplasia folicular benigna da</p><p>maligna. Por isso, sempre que mostrar neoplasia folicular, fazer testes</p><p>moleculares!</p><p>NEOPLASIAS</p><p>• Papilífero (excelente prognóstico)</p><p>✓ Subtipo mais comum</p><p>✓ Relacionado a irradiação</p><p>✓ Disseminação linfática</p><p>• Folicular (bom prognóstico)</p><p>✓ Relacionado a carência de iodo</p><p>✓ Disseminação hematogênica</p><p>• Tratamento</p><p>✓ < 1 cm, baixo risco: tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia)</p><p>✓ > 2 cm, < 15 anos, história de irradiação, alto risco: tireoidectomia total</p><p>• Obs.: alto risco</p><p>✓ > 40 anos, homens, invasão capsular, metástase, tumores pouco</p><p>diferenciados</p><p>• Se linfonodos palpáveis:</p><p>✓ Linfadenectomia</p><p>• Seguimento:</p><p>✓ Cintilografia ou tireoglobulina. Se +: radioablação</p><p>• Carcinoma Medular</p><p>✓ Proto-oncogene RET, liberação de calcitonina</p><p>✓ Maioria dos casos são esporádicos (80%), mas podem estar</p><p>relacionados a neoplasia endócrina múltipla</p><p>▪ NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperpara</p><p>▪ NEM 2B: CMT + feocromocitoma + neuromas + hábito</p><p>marfanoide</p><p>✓ Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia</p><p>• Carcinoma Anaplásico (pior prognóstico)</p><p>✓ Mais agressivo, idosos</p><p>✓ Tratamento: paliativo, traqueostomia</p><p>Sobre as doenças tireoidianas, marque a INCORRETA:</p><p>a. A presença de tireotoxicose associada a bócio difuso, sopros e oftalmopatia nos</p><p>faz pensar em doença de Graves</p><p>b. O hipotireoidismo subclínico deve ser tratado se TSH > 10, sobretudo com altos</p><p>títulos de anti-TPO</p><p>c. Apesar de eventualmente possuírem a mesma clínica, as tireoidites diferem da dç</p><p>de Graves por terem RAIU baixa</p><p>d. A PAAF não consegue distinguir o adenoma do carcinoma folicular de tireoide</p><p>e. A NEM 1 está tipicamente associada aos casos familiares de carcinoma medular</p><p>de tireoide</p><p>SUPRARRENAL</p><p>HIPOCORTISOLISMO</p><p>→ Causas:</p><p>• DOENÇA DE ADDISON (HIPOCORTISOLISMO PRIMÁRIO) “doença da Adrenal”</p><p>✓ Autoimune, BK, paracoco</p><p>✓ ↑ ACTH (provoca hiperpigmentação cutânea)</p><p>✓ Clínica: HipoNa + hiperK (deficiência mineralo) + hiperpigmentação</p><p>• HIPOCORTISOLISMO SECUNDÁRIO</p><p>✓ Mais comum</p><p>✓ Acontece devido a suspensão abrupta de corticoide exógeno</p><p>✓ ↓ ACTH</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>✓ ↓ PA, ↓ volemia, ↓ glicemia, dor abdominal, eosinofilia</p><p>✓ ↓ cortisol matinal, estimulação com ACTH sintético (cortrosina)</p><p>→ Tratamento:</p><p>✓ Quadro agudo: SF 0,9%, SG 10%, hidrocortisona</p><p>✓ Quadro crônico: prednisona +/- fludrocortisona</p><p>HIPERCORTISOLISMO (CUSHING)</p><p>→ Causas:</p><p>• EXÓGENA</p><p>✓ Mais comum. Pode acontecer com prednisona > 7,5 mg/dia</p><p>• PRIMÁRIA: tumores (15 a 20% dos casos)</p><p>✓ ↓ ACTH</p><p>✓ Tratamento: cirurgia, mitotano (se metástases)</p><p>• SECUNDÁRIO</p><p>✓ ↑ ACTH</p><p>✓ Doença de Cushing (70%) “doença central”</p><p>▪ Mulheres jovens</p><p>▪ Microadenoma hipofisário</p><p>▪ Tratamento: ressecção</p><p>✓ ACHT ectópico (10 a 15%)</p><p>▪ Homens > 40 anos</p><p>▪ Síndrome paraneoplásica: oat cell, carcinoide</p><p>▪ Tratamento: cetoconazol</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>✓ Obesidade, hiperglicemia, hipertensão, miopatia, osteoporose,</p><p>fáscie cushingoide, estrias violáceas</p><p>✓ 2 testes +: cortisol livre urinário, supressão com dexa (1 mg), cortisol</p><p>plasmático ou salivar noturno</p><p>45</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>FEOCROMOCITOMA</p><p>✓ Adrenal: adrenalina/Paraganglioma: nora</p><p>✓ 10% dos casos: malignos, bilaterais, extra-adrenal, familiar</p><p>✓ Clínica: crises paroxísticas de HAS, cefaleia, sudorese</p><p>✓ Diagnóstico:</p><p>▪ Bioquímica: metanefrinas urinárias* e plasmáticas</p><p>▪ Localização: TC, RM, cintilografia, PET</p><p>▪ Biópsia é contraindicada!</p><p>✓ Cirurgia:</p><p>▪ Preparo: β-bloqueadores após bloqueio α (bloqueio alfabético)</p><p>PARATIREOIDE</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO</p><p>✓ Principal causa: adenoma (85%), hiperplasia, carcinoma</p><p>✓ Lembrar da associação com NEM 1 (PPP: paratireoide, pâncreas, pituitária) e</p><p>NEM 2A (CMT + feocromocitoma + hiperpara)</p><p>→ Clínica:</p><p>✓ Assintomático: 80%</p><p>✓ Fraqueza, doença óssea, poliúria (lesão tubular), nefrolitíase, QT</p><p>curto, desidratação (hipercalcemia é causa de desidratação)</p><p>→ Laboratório:</p><p>✓ PTH ↑</p><p>✓ Ca ↑ + PO4 ↓</p><p>→ Tratamento:</p><p>✓ Paratireoidectomia</p><p>✓ Indicações:</p><p>o Pacientes sintomáticos</p><p>o Assintomáticos, se:</p><p>▪ R: rim: Cl Cr < 60 ml/min, nefrolitíase, calciúria > 400 mg/24h</p><p>▪ I: idade < 50 anos</p><p>▪ C: cálcio > 1 mg/dl do limite superior normalidade</p><p>▪ O: osso: osteoporose, fratura vertebral</p><p>✓ Principal complicação da cirurgia: hipocalcemia</p><p>HIPOPATIREOIDISMO</p><p>✓ Pós operatório de tireoidectomia</p><p>✓ ↓ PTH, ↓ Ca, ↑ Po4</p><p>✓ Trousseau, Chvostek</p><p>✓ QT longo</p><p>HIPÓFISE</p><p>HIPERPROLACTINEMIA</p><p>✓ Excluir drogas antagonistas dopaminérgicas: neurolépticos,</p><p>alfametildopa...</p><p>✓ Sempre avaliar TSH (associação com hipo)</p><p>✓ Prolactinoma:</p><p>▪ PRL > 100</p><p>▪ Mulher jovem</p><p>▪ Amenorreia, galactorreia, infertilidade, perda da libido</p><p>▪ Tratamento: cabergolina (agonista dopaminérgico)</p><p>Sobre as doenças da suprarrenal e paratieoide, assinale a INCORRETA:</p><p>a. Hipercotisolismo com ACTH elevado e hiperpigmentação nos remete ao diagnóstico</p><p>de doença de Cushing</p><p>b. Hipovolemia, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia associados a ACTH elevado</p><p>e hiperpigmentação nos remete ao diagnóstico de doença de Addison</p><p>c. A principal causa de hiperparatireoidismo é o adenoma de paratireoide, levando ao</p><p>achado ocasional de hipercalcemia</p><p>d. Na crise hipercalcêmica, os pacientes estão geralmente</p><p>desidratados e a prioridade</p><p>será a reposição volêmica</p><p>e. Após a pesquisa de metanefrinas urinárias positiva, a biópsia nos auxilia para o</p><p>diagnóstico de feocromocitoma.</p><p>HIPERCALCEMIA EM PROVA</p><p>• HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↑ PTH + lesão óssea</p><p>• CÂNCER (metástases, ↑ PTH-rP): ↓ PTH + lesão óssea</p><p>✓ Crise de hipercalcemia.</p><p>✓ Tratamento: volume, furosemida, bifosfonato</p><p>• HIPERVITAMINOSE D: ↓ PTH + osso saudável</p><p>46</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)</p><p>AVE ISQUÊMICO (85%)</p><p>• Quando desconfiar?</p><p>✓ Déficit neurológico focal súbito + FR (HAS, DM, idade ...)</p><p>• Conduta?</p><p>✓ Suporte clínico</p><p>✓ Exames iniciais: glicemia + imagem (TC ou RM)</p><p>✓ Tratar HAS se:</p><p>▪ 220 x 1220 mmHg para todos</p><p>▪ 185 x 110 mmHg se candidatos a trombólise</p><p>▪ Associado à emergência hipertensiva</p><p>▪ 1° linha: labetalol, nicardipina ou clevidipina</p><p>• TERAPIA DE REPERFUSÃO:</p><p>✓ TROMBÓLISE INTRAVENOSA (ALTEPLASE)</p><p>▪ Controle da PA: < 185 x 110 durante e < 180 x 105 até 24 horas após</p><p>infusão</p><p>▪ Contraindicações: > 4,5 horas do início dos sintomas; passado de</p><p>AVEh; AVEi ou TCE significativo nos últimos 3 meses; plaquetas <</p><p>100.000; INR > 1,7...</p><p>▪ AAS e heparina: só depois de 24 horas do uso do trombolítico</p><p>✓ TROMBECTOMIA MECÂNICA (STENT RETRIEVER)</p><p>▪ Até 24 horas, oclusão de grande artéria da circulação anterior</p><p>proximal</p><p>• ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA:</p><p>✓ Iniciar AAS dentro de 48 horas</p><p>✓ Se AVE pequeno, NIHSS < 3: AAS + clopidogrel</p><p>• ANTIGOAGULAÇÃO:</p><p>✓ Só profilática</p><p>✓ Se for necessário anticoagulantes (FA, SAF): iniciar após 1 a 2 semanas</p><p>se AVE grande, devido ao risco de transformação hemorrágica</p><p>AIT</p><p>✓ Déficit neurológico focal súbito, transitório e sem infarto cerebral</p><p>(cuidado com amaurose fugaz)</p><p>✓ Cardioembólico: anticoagular</p><p>✓ Aterotrombótico: AAS</p><p>✓ Aterotrombótico carotídeo: endaterectomia de carótida (se estenose</p><p>> 70% da carótida envolvida com o déficit neurológico, homem > 50%)</p><p>AVE HEMORRÁGICO (15%)</p><p>→ AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO:</p><p>✓ Causa: HAS (+ comum). No idoso não hipertenso: angiopatia amiloide</p><p>✓ Local: putâmen (+ comum), tálamo, cerebelo e ponte (pupila</p><p>puntiforme)</p><p>✓ Clínica: déficit focal + cefaleia + queda do nível de consciência</p><p>✓ Diagnóstico: TC sem contraste</p><p>✓ Tratamento:</p><p>▪ Se PA entre 150 e 220, reduzir PAS para 140 mmHg</p><p>▪ Se PA > 220, reduzir PAS para 140 - 160 mmHg</p><p>▪ Cirurgia se hematoma cerebelar > 3 cm</p><p>→ HEMORRAGIA SUBARACNOIDE:</p><p>✓ Causa: ruptura de aneurisma comunicante anterior (+ comum);</p><p>aneurisma comunicante posterior cursa com estrabismo divergente e midríase</p><p>(III par)</p><p>✓ Geralmente são mulheres de meia idade</p><p>✓ Local: espaço subaracnoide</p><p>✓ Clínica: rigidez de nuca + cefaleia súbita + RNC</p><p>✓ Diagnóstico: TC sem contraste (se TC normal: fazer punção lombar)</p><p>✓ Tratamento:</p><p>▪ Intervenção precoce (cirurgia ou endovascular) nas 1ª 24h</p><p>▪ PAS < 160, com PPC entre 60 e 70 mmHg (aneurisma não clampeado)</p><p>▪ Nimodipina VO por 21 dias (neuroproteção)</p><p>✓ Complicações:</p><p>▪ Ressangramento: nos primeiros 7 dias, grave</p><p>▪ Vasoespasmo: entre 3° e 14° dia, com pico no 7° dia; déficit</p><p>neurológico focal</p><p>Em relação ao AVE, marque a correta:</p><p>a. A hiponatremia, hipo/hiperglicemia, hipotensão arterial, hidratação com SG5% e</p><p>febre devem ser evitadas e tratadas. Nos pacientes com AVE isquêmico, a PA deve</p><p>ser reduzida somente nos pacientes que apresentam emergência hipertensiva.</p><p>b. No AVE isquêmico com contraindicação ao uso de trombolítico, podemos</p><p>prescrever AAS e heparina profilática desde o primeiro dia de internação.</p><p>c. A hemorragia subaracnoide representa o AVE hemorrágico mais comum. O</p><p>putâmen é o local mais acometido, seguido do tálamo, cerebelo e ponte. Geralmente</p><p>é consequente a HAS, porém pode acontecer em idosos por angiopatia (muito</p><p>associado ao Alzheimer) ou em jovens por uso de cocaína, por exemplo.</p><p>d. O local mais comum da ruptura de aneurisma é a artéria comunicante posterior. A</p><p>faixa-etária mais comum é 35-55 anos. O quadro de HSA inicia com cefaleia súbita e</p><p>de forte intensidade (piora da vida), podendo leva à perda de consciência. Rigidez de</p><p>nuca pode aparecer no 2º dia; geralmente não há déficit neurológico. O diagnóstico</p><p>é feito por TC ou punção lombar (nos casos de TC negativa)</p><p>e. Representam contraindicações ao uso de trombolítico: AVE hemorrágico, AVEi ou</p><p>TCE nos últimos 6 meses; PA > 185 x 110; glicose < 50; etc.</p><p>CEFALEIA</p><p>CEFALEIA SECUNDÁRIA</p><p>✓ SINAIS DE ALARME: > 50 anos, súbita, progressiva, neoplasia ou HIV,</p><p>sinais sistêmicos (febre, rigidez de nuca) ou focais, papiledema...</p><p>✓ Fazer EXAME COMPLEMENTAR</p><p>CEFALEIA PRIMÁRIA</p><p>✓ Recorrência + EXAME FÍSICO NORMAL</p><p>✓ Diagnóstico CLÍNICO</p><p>ENXAQUECA TENSIONAL EM SALVAS</p><p>Mulher</p><p>Unilateral, pulsátil</p><p>Náusea</p><p>Aura (visual é + comum)</p><p>Bilateral</p><p>Holocraniana</p><p>Peso</p><p>Sem aura</p><p>Unilateral, insuportável</p><p>15-180 minutos</p><p>1 crise/dia</p><p>Ptose, miose, edema</p><p>palpebral</p><p>Homens jovens</p><p>CRISE: triptano, AINES,</p><p>metoclopramida,</p><p>clorpromazina,</p><p>dexametasona</p><p>(↓recorrência)</p><p>PROFILAXIA: BB (não é 1ª</p><p>linha no idoso), tricíclico,</p><p>valproato, topiramato</p><p>(↓peso)</p><p>CRISE: AINES</p><p>PROFILAXIA: se > 15</p><p>dias/mês → tricíclico</p><p>CRISE: O2 + triptano (ex:</p><p>sumatriptano SC, nasal, zomig</p><p>nasal)</p><p>PROFILAXIA: a partir da</p><p>1ª crise → verapamil,</p><p>prednisona (10 dias)</p><p>Hemicrania Paroxística Crônica</p><p>✓ Epidemiologia: mulheres (alguns estudos H = M)</p><p>✓ Dor: unilateral, fronto orbitária</p><p>✓ Intensidade: muito grave (dor acorda o paciente)</p><p>✓ Duração: 2 a 30 minutos > 5 x/dia (1 a 40/dia)</p><p>✓ Sintomas associados: lacrimejamento, edema orbitário, miose, ptose</p><p>palpebral, congestão nasal</p><p>✓ Tratamento: crise aguda e profilaxia com indometacina 75 a 225 mg/dia</p><p>(excelente resposta)</p><p>Romeu, 25a, chega ao PS agitado, chorando, referindo intensa cefaleia, em região</p><p>orbital esquerda, há 30m, 2 episódios semelhantes nos últimos 2 dias que duraram</p><p>cerca de 1h, e cinco episódios há aproximadamente um ano. EF: agitado, hiperemia</p><p>conjuntival, edema palpebral, miose e ptose, todos a esquerda. Marque a correta:</p><p>a. A hipótese mais provável é de cefaleia em salvas. Não há necessidade de exames</p><p>complementares, sendo o tratamento agudo feito com O2 e o profilático com propranolol</p><p>b. Um diagnóstico diferencial importante é a hemicrania paroxística, porém as crises</p><p>desta duram menos e apresentam maior frequência diária. Neste caso não haveria</p><p>necessidade de exames complementares, sendo o tratamento agudo e profilático com</p><p>indometacina</p><p>c. O diagnóstico é de hemorragia subaracnoide causada por rotura de aneurisma sacular</p><p>na artéria comunicante posterior e lesão do III par. Deve-se indicar TC de crânio de</p><p>imediato, e caso esta esteja normal, está indicada punção lombar diagnóstica</p><p>d. Trata-se de uma crise de migrânea com aura. Não estão indicados exames</p><p>complementares, sendo o tratamento da crise realizado com AINES (esteoidais ou não) e</p><p>o tratamento preventivo com betabloqueador (respeitando as contraindicações)</p><p>e. Não se trata de cefaleia primária. Está indicada RNM de crânio para avaliação da órbita</p><p>esquerda e de uma possível trombose de seio cavernoso com paralisia do III par.</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM2 | NEUROLOGIA @ casalmedresumos</p><p>47</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DOENÇAS MOTORAS</p><p>GUILLAIN-BARRÉ</p><p>• Polineuropatia desmielinizante aguda</p><p>• 75%: pós infecção (mais comum Campylobacter jejuni – “campylobarré”)</p><p>• Paraparesia, flácida, arreflexa, simétrica, ascendente</p><p>• Pode acometer nervo craniano (paralisia facial bilateral simétrica – diplegia facial)</p><p>• Ausência de atrofia muscular significativa</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Dissociação proteinocitológica</p><p>no líquor (muita proteína e pouca célula)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Plasmaférese ou imunoglobulina (preferir).</p><p>✓ Corticoide NÃO!</p><p>ESCLEROSE MÚLTIPLA</p><p>• Doença desmielinizante do SNC</p><p>• Mulher, jovem, branca</p><p>• Múltiplas lesões neurológicas: surto (24 h) – remissão (1 mês)</p><p>✓ Neurite óptica, alteração sensitiva, fraqueza...</p><p>✓ Neuralgia do trigêmeo em jovens</p><p>✓ 1° episódio de lesão sugestiva de EM = síndrome clínica isolada</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Clínica + LCR (bandas oligoclonais de IgG) + RM</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Crise: corticoide ou plasmaférese</p><p>✓ Manutenção: fingolimod (comodidade), natalizumab (eficácia),</p><p>interferon (segurança)</p><p>MIASTENIA</p><p>• Doença autoimune contra a placa motora</p><p>• Autoanticorpos anti-AchR e anti-Musk</p><p>• Fraqueza + fatigabilidade (principalmente ocular)</p><p>• Associação com hiperplasia tímica (65%) e timoma (10%)</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Clínica + autoanticorpos + ENMG (padrão decremental)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Piridostigmina +/- imunossupressão</p><p>✓ Crise (insuficiência respiratória): plasmaférese ou imunoglobulina</p><p>✓ Timectomia: timoma ou forma generalizada (< 60 anos)</p><p>ELA</p><p>• Doença degenerativa do 1° e 2° neurônio motor</p><p>• Babinski, espasticidade, hiperreflexia, atrofia, miofasciculação</p><p>• Dor, afeto pseudobulbar, sensibilidade preservada</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Exclusão</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Riluzol + suporte</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A esclerose múltipla é uma doença inflamatória autoimune que acomete a bainha de</p><p>mielina do SNC (incluindo medula espinhal). A doença geralmente se apresenta com</p><p>períodos de exacerbações e remissões, com cada surto apresentando um sintoma</p><p>neurológico que pode ser: paresia, plegia, hipoestesia, ataxia, amaurose. O diagnóstico</p><p>é feito através da RM e do LCR. O tratamento é feito com corticoide (surtos) e interferon</p><p>beta para prevenção de novos surtos.</p><p>b. A síndrome de Guillain-Barre é uma doença inflamatória autoimune que acomete a</p><p>bainha de mielina do SNP. A doença geralmente se apresenta como uma paraplegia ou</p><p>paraparesia, espástica, arreflexa, simétrica e ascendente. O diagnóstico é feito pelo</p><p>quadro clínico associado à dissociação albumino-citológica no LCR que aparece após a</p><p>primeira semana da doença. O tratamento deve ser feito com imunoglobulina ou</p><p>plasmaférese.</p><p>c. A miastenia gravis é uma doença neurológica autoimune que acomete a placa</p><p>motora neuromuscular (lesão do receptor pós sináptico da acetilcolina). O quadro</p><p>clínico é caracterizado por fraqueza muscular, principalmente após uso repetido da</p><p>musculatura. A ordem de acometimento muscular geralmente é: musculatura ocular,</p><p>bulbar, membros proximais. Quando o diagnóstico é confirmado é obrigatória a</p><p>realização de TC de tórax para avaliação do timo. O tratamento inicial pode ser com</p><p>piridostigmina</p><p>d. A esclerose lateral amiotrófica é uma doença degenerativa que acomete o primeiro</p><p>e segundo neurônios motores. O quadro clínico é composto de fraqueza progressiva,</p><p>atrofia muscular importante, miofasciculações, hiperreflexia, espasticidade e sinal</p><p>de Babinski. O diagnóstico é basicamente de exclusão, sendo o tratamento feito</p><p>com fisioterapia, fono e riluzol.</p><p>DEMÊNCIA</p><p>• QUANDO PENSAR? Diminuição da memória, agnosia, apraxia, desorientação,</p><p>afasia...</p><p>• ABORDAGEM: hemograma, eletrólitos, função renal e tireoidiana, B12,</p><p>neuroimagem</p><p>ALZHEIMER</p><p>• Causa mais comum</p><p>• Fatores de risco: idade avançada, história familiar positiva</p><p>• Começa com perda de memória. Ex. neurológico normal no início</p><p>• Diagnóstico: clínica + exclusão</p><p>• Tratamento: anticolinesterásicos (aumentam a Acth. Ex.: rivastigmina,</p><p>donepezila, galantamina), memantina (fase avançada)</p><p>VASCULAR</p><p>• Várias formas de apresentação</p><p>• Progressão em degraus, exame neurológico anormal</p><p>• Diagnóstico: clínica + exclusão</p><p>• Tratamento: tratar fator de risco cardiovascular</p><p>LEWY (“ELE VIU”)</p><p>• Demência, parkinsonismo, alucinações visuais, flutuação do estado mental</p><p>• Tratamento: anticolinesterásicos</p><p>FRONTOTEMPORAL</p><p>• Indivíduos mais novos (> 50 anos)</p><p>• Alterações comportamentais (desinibição, apatia...): doença de Pick</p><p>• Alterações na linguagem (desconhece as palavras ou não fala)</p><p>• Parkinsonismo</p><p>• Pode estar associado a esclerose lateral amiotrófica</p><p>HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA</p><p>• Demência, ataxia da marcha, incontinência urinária</p><p>• Tratamento: derivação ventrículo peritoneal</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p>• Doença degenerativa contra a substância negra mesencefálica</p><p>• Manifestações motoras (dopaminérgicas): tremor (contar moedas) + rigidez</p><p>(roda denteada) + bradicinesia + instabilidade postural</p><p>• Outras manifestações: anosmia, distúrbios do humor e do sono,</p><p>disautonomias ...</p><p>• Diagnóstico: clínico + exclusão</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Pramipexol/ropinerol: agonista dopaminérgico</p><p>✓ Levodopa: “se não melhorar com levodopa, não é Parkinson”</p><p>✓ Selegilina, rasagilina: neuroproteção</p><p>✓ Tolcapone, entacapone: flutuação com o uso de levodopa</p><p>✓ Amantadina: discinesias pelo uso da levodopa</p><p>✓ Biperideno: para evitar tremor, evitar em > 65 anos</p><p>✓ Estimulação cerebral profunda: casos refratários</p><p>Homem de 55 anos, bancário aposentado, HAS em tratamento. Seu filho relata que</p><p>há aproximadamente dois anos, passou de um senhor afável e educado para uma</p><p>pessoa irritada e desinibida sexualmente. Há um ano, vem apresentando perda</p><p>progressiva da memória, desorientação temporoespacial e não consegue mais</p><p>realizar algumas tarefas da vida diária sem ajuda. EF: rigidez em roda denteada,</p><p>bradicinesia e tremor de repouso. RM mostra moderada atrofia cortiço-subcortical,</p><p>predominante nas regiões frontotemporais de ambos hemisférios. Avaliação</p><p>neuropsicológica: comprometimento acentuado das funções executivas e relativa</p><p>preservação da memória. Marque a correta:</p><p>a. O diagnóstico mais provável é de Alzheimer. É sempre importante verificar causas</p><p>reversíveis.</p><p>b. O diagnóstico é de doença de Parkinson com demência (cerca de 20% apresentam</p><p>quadro demencial).</p><p>c. Trata-se de doença de Pick, cuja clínica se inicia com alteração comportamental e</p><p>pouca alteração de memória. Geralmente acomete indivíduos abaixo de 65 anos,</p><p>com história familiar positiva. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico associado a</p><p>imagem. Não tem tratamento específico.</p><p>d. Trata-se de hidrocefalia normobárica. Deve-se realizar RM e estudo do fluxo</p><p>liquórico.</p><p>e. Trata-se de um caso de demência de Lewy. Deve-se evitar o uso de neurolépticos</p><p>pela hipersensibilidade desses pacientes a essas drogas.</p><p>48</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ASMA</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>✓ VEF1 / CVF < 75% em adultos e < 85% em</p><p>crianças</p><p>✓ + prova broncodilatadora positiva (aumento</p><p>de VEF1 > 200 ml e > 12 %)</p><p>→ Tratamento de Manutenção (> 12 anos):</p><p>• Como começar?</p><p>✓ Etapa 1 e 2: sintomas < 4 a 5 x/semana</p><p>✓ Etapa 3: sintomas quase diários ou acorda com asma > 1 x/semana</p><p>✓ Etapa 4: sintomas diários ou acorda com asma > 1 x/semana e função</p><p>pulmonar reduzida</p><p>• Etapas:</p><p>✓ Etapa 1: SOS - CTC inalatório dose baixa + β2 de longa (“bud-form”)</p><p>▪ Obs.: 6 a 11 anos: SOS - CTC inalatório dose baixa + β2 de curta</p><p>✓ Etapa 2: CTC inalatório dose baixa + β2 de curta SOS</p><p>✓ Etapa 3: CTC inalatório dose baixa + β2 de longa</p><p>✓ Etapa 4: CTC inalatório dose média + β2 de longa</p><p>✓ Etapa 5: CTC inalatório dose alta + β2 de longa + especialista +/- anti-</p><p>IgE, anti-IL5 +/- tiotrópio</p><p>→ Classificação do Controle Clínico:</p><p>• Avaliar parâmetros nas últimas 4 semanas</p><p>✓ A: Atividades limitadas?</p><p>✓ B: BD de alívio > 2 x/semana (> 1 x / semana se crianças < 5 anos)</p><p>✓ C: Calada da noite - sintomas noturnos?</p><p>✓ D: Dia - sintomas diurnos: > 2x/semana? (> 1x/semana se crianças < 5 anos)</p><p>• Controlada: nenhum “sim”: ↓ etapa</p><p>• Parcialmente controlada: 1 - 2 “sim”: considerar ↑ etapa</p><p>• Descontrolada: 3 - 4 “sim”: ↑ etapa</p><p>→ Classificação da Crise:</p><p>• Clínica</p><p>e pico de fluxo expiratório (PFE - peak flow)</p><p>Leve a moderada</p><p>PFE > 50%</p><p>Paciente bem</p><p>FC 100-120bpm</p><p>Grave</p><p>PFE < 50%</p><p>Musculatura acessória</p><p>Frases incompletas</p><p>Alcalose respiratória</p><p>FC > 120bpm, FR > 30</p><p>Muito grave</p><p>Sonolência</p><p>Confusão mental</p><p>Acidose respiratória</p><p>MV reduzido</p><p>Sem sibilo</p><p>→ Tratamento da Crise:</p><p>• Anticolinérgico de curta (Ipratrópio): se sem melhora ou crise grave/muito grave</p><p>• B2-agonista de curta duração (3 doses de 20/20 minutos)</p><p>✓ Se sem melhora ou crise grave/muito grave: adicionar ipratrópio</p><p>• Corticoide sistêmico: iniciar na 1° hora</p><p>✓ Se sem melhora: considerar sulfato de magnésio IV</p><p>• Dar O2</p><p>✓ Alvo SatO2: 93 – 95% (criança: 94 – 98%)</p><p>• Se crise muito grave: CTI (preparar IOT)</p><p>• Na alta:</p><p>✓ Manter corticoide VO por 5 – 7 dias (crianças: 3 – 5 dias)</p><p>✓ Iniciar ou otimizar tratamento crônico</p><p>Cristina, 22 anos, chega ao serviço de PA em crise asmática. Exame físico: BEG, sem</p><p>alteração do estado mental, falando frases incompletas devido à dispneia, MV</p><p>presente, normodistribuído com sibilos difusos, FR = 33 irpm, com retrações</p><p>subcostais. RCR2T, BNF, FC: 115 bpm, PA: 130 x 80 mmHg, SpO2 91%. Realizada</p><p>nebulização com B2 agonista a cada 20 minutos (3 doses) e oxigenoterapia 3 l/min.</p><p>Após as medidas iniciais, a paciente evoluiu muito bem, com regressão total dos</p><p>sintomas. Nesse momento, referiu ser portadora de asma desde a infância, com</p><p>crises diurnas 4x por semana e noturnas 1x/semana, que não limitam suas</p><p>atividades. Faz uso somente de budesonida/formoterol SOS, no mínimo</p><p>5x/semana. Recebeu alta para casa com orientação do uso de droga de alívio se</p><p>necessário, prednisona 60 mg VO por 7 dias, e foi encaminhada ao especialista.</p><p>Marque a correta:</p><p>a. Cristina é portadora de asma parcialmente controlada e a crise que apresentou foi</p><p>muito grave.</p><p>b. A conduta na emergência foi adequada, porém é uma paciente que deveria fazer</p><p>uso de CTC inalatório em baixas doses, associado a formoterol, como tratamento de</p><p>manutenção.</p><p>c. Segundo as recomendações mais recentes do GINA, Cristina deve fazer uso apenas</p><p>de beta-2-agonista de ação curta como tratamento de alívio.</p><p>d. É de fundamental importância saber se Cristina está grávida, pois em uma crise</p><p>grave como a dela, não devemos fazer B2 agonista (induz o trabalho de parto).</p><p>e. A conduta na emergência não foi adequada, uma vez que na crise asmática está</p><p>sempre indicado o corticoide venoso.</p><p>DPOC</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>• VEF1 / CVF (Tiffenau) < 70%, mesmo após prova broncodiladora</p><p>• 2 medidas</p><p>→ GOLD: VEF1 pós prova broncodilatadora</p><p>GOLD 1 VEF1 > 80%</p><p>GOLD 2 VEF1 > 50%</p><p>GOLD 3 VEF1 > 30%</p><p>GOLD 4 VEF1 < 30%</p><p>→ Tratamento de Manutenção:</p><p>Medidas</p><p>gerais para</p><p>TODO</p><p>paciente</p><p>- Cessar tabagismo</p><p>- Vacinas: influenza, pneumococo</p><p>- Atividade física</p><p>- Avaliar O2 domiciliar</p><p>- Broncodilatador SOS</p><p>A Broncodilatador: qualquer um</p><p>B</p><p>Broncodilatador de LONGA:</p><p>- Tiotrópio (LAMA) OU</p><p>- B2 de longa (LABA)</p><p>E Tiotrópio (LAMA) + B2 de longa (LABA)</p><p>CTC inalatório: se eosinofilia > 300 (provável DPOC + asma)</p><p>Medidas</p><p>que</p><p>reduzem</p><p>mortalidade</p><p>- Cessar tabagismo!</p><p>- O2 domiciliar (por 15h) → avaliar em paciente estável, 4-6</p><p>semanas após descompensação)</p><p>✓ PaO2 < 55 ou SatO2 < 88% em repouso OU</p><p>✓ PaO2 55-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale</p><p>- Cirurgia de pneumoredução: se enfisema apical grave</p><p>- Vacinação influenza (evidência tipo B)</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - CM2 | PNEUMOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>CTC inalatório DOSE BAIXA: budesonida 200 – 400 ucg/dia</p><p>CTC inalatório DOSE MÉDIA: budesonida 400 – 800 ucg/dia</p><p>Formoterol: β2 de longa</p><p>Budesonida + Formoterol = Alenia</p><p>ATENÇÃO! Se a asma do paciente não estiver controlada → antes de</p><p>aumentar o passo, verificar ambiente, aderência e técnica do tratamento!</p><p>Mostrar como usar o dispositivo inalatório!</p><p>Sintomas</p><p>Exacerb</p><p>açõ</p><p>es</p><p>E</p><p>49</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ Tratamento da DPOC Descompensada:</p><p>Conceito (GOLD 2023): evento caracterizado por PIORA DA DISPNEIA E/OU TOSSE</p><p>COM EXPECTORAÇÃO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS, que pode ser acompanhado por</p><p>taquipneia e/ou taquicardia e, frequentemente, está associada com INFLAMAÇÃO LOCAL</p><p>E SISTÊMICA causada por infecção, poluição ou outro insulto à via aérea.</p><p>• Principal causa: infecção pulmonar</p><p>✓ Vírus (principal causa)</p><p>✓ Infecção bacteriana: H. influenzae, pneumococo, M. catarrhalis</p><p>✓ Se descompensação grave ou uso de ATB recente: pseudomonas.</p><p>A: ANTIBIÓTICO</p><p>✓ Se escarro purulento, VNI, IOT</p><p>✓ Amoxicilina + clavulanato ou macrolídeo por 5-7 dias</p><p>✓ H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis</p><p>B: BRONCODILATADORES INALATÓRIO DE CURTA AÇÃO</p><p>✓ B2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)</p><p>C: CORTICOIDE SISTÊMICO POR 5 – 7 DIAS</p><p>✓ Prednisona VO ou metilprednisolona IV</p><p>D: DAR OXIGÊNIO EM BAIXOS FLUXOS (1 A 3 L/MIN)</p><p>✓ Alvo: SatO2 88-92%</p><p>✓ Iniciar VNI se insuficiência respiratória:</p><p>o pH < 7,35 e PaCo2 > 45 mmHg (acidose respiratória aguda)</p><p>o Refratário/Sinais de fadiga</p><p>✓ Intubação:</p><p>o Diminuição consciência/Falha VNI</p><p>NEBULIZAR COM AR COMPRIMIDO, E NÃO COM OXIGÊNIO! O paciente DPOC é</p><p>retentor crônico de CO2, logo, seu drive respiratório depende da hipoxemia: a</p><p>hiperóxia reduz ventilação.</p><p>Rogério, 66 anos, DPOC, ex-tabagista 60a/m (parou há 3 anos), chega à emergência</p><p>sonolento e, segundo a família, com piora acentuada da tosse purulenta e da dispneia</p><p>(habitualmente fica dispneico após andar menos de 100 m). Internado 4x devido a</p><p>exacerbações no último ano. Ao exame: cianótico, dispneico, FR 38 irpm (em</p><p>repouso), FC 114bpm, PA 90 x 50, ausculta com redução de MV bilateralmente e</p><p>crepitação em bases; bulhas cardíacas hipofonéticas; turgência de jugular; o fígado</p><p>é palpável a 4 cm e tem edema de MMII 2+/4+. Exames realizados no mês anterior:</p><p>PaO2 = 57 mmHg, Ht = 56%, leuco = 8.000 com 5% de eosinófilos, VEF1/CVF = 60% pós</p><p>prova broncodilatadora e VEF1 = 25%. Marque a incorreta:</p><p>a. Rogério preenche os critérios para DPOC, pois possui relação VEF/CVF inferior a 70%,</p><p>mesmo após prova broncodilatadora. No momento, apresenta uma descompensação</p><p>da doença cujo principal fator de risco é a infecção respiratória bacteriana ou viral</p><p>b. Está indicado no tratamento de controle para Rogério: abstinência ao tabagismo,</p><p>oxigenoterapia domiciliar, beta-2-agonista de ação longa, corticoide inalatório e</p><p>reabilitação cardiopulmonar</p><p>c. Rogério tem indicação de internação hospitalar com IOT e ventilação mecânica</p><p>invasiva; uso de antibiótico parenteral de amplo espectro, broncodilatador, corticoide</p><p>venoso e fisioterapia respiratória.</p><p>d. Trata-se de uma descompensação aguda do DPOC por infecção respiratória; como é</p><p>um paciente com comorbidade (cor pulmonale), muito dispneico e acima dos 65 anos,</p><p>tem indicação de internação, mas não em UTI, pois não preenche critérios para isso</p><p>e. Rogério é portador de cor pulmonale, sendo a DPOC a sua principal causa. O</p><p>mecanismo mais importante para o seu desenvolvimento é a hipóxia pulmonar crônica</p><p>TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)</p><p>• Pensar em TEP sempre que DISPNEIA SÚBITA INEXPLICADA</p><p>• Escore de Wells (avalia a probabilidade de TEP)</p><p>✓ Clínica de TVP (3 pontos)</p><p>✓ Sem outro diagnóstico mais provável (3 pontos)</p><p>✓ FC > 100 (1,5 pontos)</p><p>✓ Imobilização ou cirurgia recente (1,5 pontos)</p><p>✓ Episódio prévio de TVP/TEP (1,5 pontos)</p><p>✓ Hemoptise (1 ponto)</p><p>✓ Malignidade (1 ponto)</p><p>Observações Importantes:</p><p>✓ Padrão ouro é a arteriografia!</p><p>✓ Se alta suspeita, já devemos iniciar terapia!</p><p>→ Tratamento:</p><p>TEP NÃO GRAVE (PACIENTE ESTÁVEL)</p><p>- Anticoagulação plena por 3 meses * (duração variável, depende do fator causal)</p><p>✓ Heparina + warfarin 5 mg/dia</p><p>deve-se:</p><p>a. Ao aumento da fecundidade e da mortalidade</p><p>b. A queda da natalidade e ao aumento da mortalidade</p><p>c. A queda da fecundidade e da mortalidade</p><p>d. A queda da fecundidade e ao aumento da natalidade</p><p>e. Ao aumento da natalidade e a queda de mortalidade</p><p>Sobre a transição epidemiológica que o Brasil vem sofrendo nos últimos anos, marque</p><p>a correta:</p><p>a. Estamos no estágio de transição conhecido como dupla carga de doenças</p><p>b. Os óbitos por causas externas vêm diminuindo na última década</p><p>c. Graças a campanhas do governo, as doenças não transmissíveis vêm em declínio</p><p>d. Está ocorrendo o aumento das doenças transmissíveis</p><p>e. Temos o aumento importante das doenças crônico degenerativas</p><p>DALY é um indicador excelente para avaliar as condições de saúde da população.</p><p>São necessários para o seu cálculo a união dos seguintes indicadores:</p><p>a. Razão de dependência + qualidade de vida na velhice</p><p>b. Coeficiente de incidência de agravos agudos + coeficiente de prevalência de</p><p>agravos crônicos</p><p>c. Anos de vida perdidos + anos vividos com incapacidade</p><p>d. Qualidade de vida na velhice + expectativa de vida</p><p>e. População enconomicamente ativa + expectativa de vida</p><p>De acordo com o conceito de DALY, qual a medida apontada por este indicar e sua</p><p>sensibilidade às diferenças regionais?</p><p>a. Morbidade e mortalidade; muito sensível</p><p>b. Morbidade e mortalidade; pouco sensível</p><p>c. Morbidade; muito sensível</p><p>d. Morbidade; pouco sensível</p><p>A situação de saúde no Brasil, provocada pela transição demográfica e</p><p>epidemiológica, responde pela “tripla carga de doenças”, não se aplica à:</p><p>a. Aumento dos fatores das doenças crônicas (fumo, sedentarismo, inatividade física,</p><p>sobrepeso, má alimentação)</p><p>b. Aumento da violência e morbimortalidade por causas externas</p><p>c. Aumento da mortalidade materna e perinatal</p><p>d. Presença das doenças infecciosas e parasitárias: dengue, H1N1, malária,</p><p>hanseníase, tuberculose</p><p>e. Aumento das doenças crônicas pelo envelhecimento das pessoas</p><p>Sobre o VIGITEL, marque a alternativa incorreta:</p><p>a. Tem como objetivo monitorar a frequência e a distribuição de fatores de risco e</p><p>proteção para doenças crônicas não transmissíveis por inquérito telefônico.</p><p>b. As doenças pesquisadas são diabetes, obesidade, câncer, doenças respiratórias</p><p>crônicas e cardiovasculares.</p><p>c. São exemplos de indicadores avaliados: consumo alimentar, atividade física,</p><p>consumo de bebidas alcoólicas e tabagismo.</p><p>d. A população deve se cadastrar junto ao MS para ser avaliada pelo VIGITEL.</p><p>e. O VIGITEL pode realizar investigação temporária de qualquer agravo de acordo</p><p>com a necessidade populacional.</p><p>DECLARAÇÃO DE ÓBITO</p><p>✓ Declaração: formulário oficial no Brasil em que se atesta a morte</p><p>✓ Certidão: documento jurídico, emitido pelo Cartório de Registro</p><p>Civil, após o registro do óbito</p><p>→ Quem Preenche?</p><p>• Causa natural: aquele cuja causa básica é uma doença ou estado mórbido</p><p>✓ Com assistência médica: médico preenche (PSF, particular,</p><p>ambulância, plantonista, substituto)</p><p>✓ Sem assistência médica, mas alguém prestava: médico preenche</p><p>(PSF, particular, ambulância, plantonista, substituto)</p><p>✓ Sem assistência médica e ninguém prestava: serviço de verificação</p><p>de óbitos (SVO)</p><p>✓ Obs.: Localidade sem SVO: médico do serviço público de saúde mais</p><p>próximo ou qualquer médico.</p><p>✓ Obs.: Localidade sem médico: cartório de registro civil + 2</p><p>testemunhas</p><p>• Causa não-natural: aquele que decorre de causa externa ou suspeita</p><p>✓ Instituto Médico Legal (IML)</p><p>✓ Obs.: Localidade sem IML: médico “perito” eventual</p><p>• E na cremação?</p><p>✓ Causa natural: 2 médicos ou 1 médico legista</p><p>✓ Não natural: necessidade de autorização judicial</p><p>→ Como Preencher?</p><p>8</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Considerações Importantes!</p><p>o Evitar termos vagos (PCR, disfunção múltipla de órgãos).</p><p>o Sugestão: começar a preencher de baixo para cima.</p><p>o Na causa básica nunca se coloca o procedimento cirúrgico, mas a</p><p>indicação do procedimento.</p><p>o Nunca se pode cobrar para declarar óbito, mas pode cobrar para avaliar</p><p>o corpo</p><p>Situações de Prova!</p><p>o Toda morte por causa externa: IML (ex.: caiu no banheiro, fico internado</p><p>20 dias e morreu por PNM aspirativa: IML)</p><p>o Ex.: apendicectomia na infância, morre por brida 40 anos depois. Causa</p><p>básica: apendicectomia há 40 anos.</p><p>→ Quando Preencher?</p><p>• No óbito (exceto no aborto)</p><p>Masculino, 65 anos. Há 35 anos, sabia ser hipertenso e não fez tratamento. Há dois</p><p>anos, começou a apresentar dispneia de esforço. Foi ao médico, que diagnosticou HAS</p><p>e cardiopatia hipertensiva, e iniciou o tratamento. Há dois meses, insuficiência</p><p>cardíaca hipertensiva e, hoje, teve EAP, falecendo após 5 horas. Há dois meses, foi</p><p>diagnosticado CA de próstata.</p><p>Paciente diabético, deu entrada no pronto-socorro as 10:00 com história de vômitos</p><p>sanguinolentos desde 06:00 da manhã. Desde 08:00 com tonturas e desmaios. Ao EF,</p><p>descorado ++++/4+, e PA de 0 mmHg. A família conta que o paciente é portador de</p><p>esquistossomose mansônica há 5 anos, e que dois anos atrás esteve internado com</p><p>vômitos de sangue, e recebeu alta com diagnóstico de varizes de esôfago após exame</p><p>endoscópico. AS 12:00 apresentou parada cardiorrespiratória e teve o óbito</p><p>verificado pelo médico plantonista, após o insucesso das manobras de reanimação.</p><p>Em relação a declaração de óbito, assinale o incorreto:</p><p>a. A causa básica é definida como a doença ou lesão que iniciou a cadeia de</p><p>acontecimentos patológicos que conduziram diretamente à morte. Deve ser preenchida</p><p>na última linha da parte 1 do campo 49.</p><p>b. Para óbitos de RN, consequentes a patologias maternas, a causa básica da morte é</p><p>a doença ocorrida na mãe.</p><p>c. No ex: paciente que apresentou perfuração intestinal após FAF e faleceu em</p><p>consequência de peritonite, a causa básica do óbito é a peritonite e, portanto, será</p><p>declarada em último lugar no item causa do óbito do atestado de óbito.</p><p>d. Não é o documento definitivo da morte, que permite o sepultamento do falecido em</p><p>cemitérios oficiais.</p><p>e. Em caso de morte natural, a cremação de cadáver só poderá ser realizada se a</p><p>declaração de óbito for assinada por dois médicos.</p><p>Pedreiro tem morte instantânea ao cair de andaime do 12° andar. O relatório da</p><p>autópsia (IML) refere traumatismo de crânio, bacia e membros. A causa básica do</p><p>óbito a ser preenchida na declaração é:</p><p>a. Fraturas múltiplas</p><p>b. Traumatismo cranioencefálico</p><p>c. Hemorragia interna</p><p>d. Queda acidental de andaime</p><p>Diabético é internado por fratura transtrocanteriana após queda em casa.</p><p>Submetido a cirurgia corretiva imediatamente. Evoluiu com TEP que culminou</p><p>em PCR após 5 dias da cirurgia.</p><p>Quem preenche: médico IML</p><p>• Parte I</p><p>A: TEP</p><p>B: cirurgia corretiva, 5 dias</p><p>C: Fratura, 5 dias</p><p>D: Queda, 5 dias</p><p>• Parte II</p><p>Diabetes</p><p>Criança de 11 anos, desnutrida, com OMA desenvolve meningoencefalite</p><p>após 10 dias do início do quadro. Iniciada ATB empírica venosa, porém, três</p><p>dias após, o quadro evoluiu com choque séptico e óbito.</p><p>• Quem preenche: médico plantonista, assistente</p><p>• Parte I</p><p>A: Choque séptico</p><p>B: Meningoencefalite, 3 dias</p><p>C: OMA, 13 dias</p><p>D:</p><p>• Parte II</p><p>Desnutrição</p><p>ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS</p><p>Estudo Ecológico: agregado, observacional, transversal/população observada</p><p>uma única vez!</p><p>✓ É fácil, barato, rápido. Geralmente se usa dados que já existem.</p><p>✓ Causalidade reversa: gera suspeitas, mas não confirma (olha uma</p><p>única vez, é transversal)</p><p>✓ Vantagens: facilidade de execução, baixo custo relativo,</p><p>simplicidade analítica, capacidade de gerar hipóteses.</p><p>✓ Desvantagens: baixo poder analítico, pouco desenvolvimento das</p><p>técnicas de análise de dados, vulnerável a falácia ecológica, gera</p><p>suspeita, mas não confirma.</p><p>✓ Falácia ecológica:</p><p>(começar junto)</p><p>▪ Suspender heparina quando 2 INRs entre 2-3</p><p>✓ Heparina por 5 dias, depois dabigatrana 150 mg 2x/dia</p><p>✓ Rivaroxabana 15 mg 2x/dia, apixabana</p><p>TEP MACIÇO (INSTABILIDADE, IVD)</p><p>- Anticoagulação + trombólise até 14° dia (rtPA, estreptoquinase)</p><p>ALTERNATIVAS</p><p>- Filtro de veia cava inferior: se contraindicação ou falha da anticoagulação</p><p>- Embolectomia: se contraindicação ou falha da trombólise</p><p>CA DE PULMÃO (CARCINOMA BRONCOGÊNICO)</p><p>CARCINOMA BRONCOGÊNICO</p><p>• Epitélio respiratório: brônquios, bronquíolos e alvéolos</p><p>NÃO</p><p>PEQUENAS</p><p>CÉLULAS</p><p>(80-85%)</p><p>ADENOCARCINOMA</p><p>- Mais comum (40%, ↑incidência)</p><p>- Paciente ATÍPICO: mulher, jovem, não</p><p>tabagista</p><p>- Tipo que mais cursa com DERRAME</p><p>PLEURAL</p><p>CIRURGIA +/-</p><p>QT/RT, exceto:</p><p>- T4: invasão por</p><p>contiguidade</p><p>(*T4 com 2</p><p>nódulos, pode)</p><p>- N3: linfonodo</p><p>contralateral</p><p>- M1: metástase</p><p>a distância</p><p>EPIDERMOIDE</p><p>- 2º mais comum (30% dos casos)</p><p>- Paciente TÍPICO: idoso fumante</p><p>- Formação CENTRAL: pode formar</p><p>CAVITAÇÃO</p><p>- Pode cursar com HIPERCALCEMIA e</p><p>PANCOAST (dor torácica + compressão</p><p>de plexo braquial + HORNER – ptose,</p><p>miose, anidrose)</p><p>GRANDES CÉLULAS</p><p>- 10% dos casos</p><p>- Formação PERIFÉRICA</p><p>- Forma CAVITAÇÕES</p><p>PEQUENAS</p><p>CÉLULAS</p><p>Oat-Cell</p><p>(20%)</p><p>- Mais agressivo, PIOR PROGNÓSTICO</p><p>- Tumor NEUROENDÓCRINO (secreta</p><p>muitos peptídeos semelhantes a</p><p>hormônios → por isso faz muita</p><p>síndrome PARANEOPLÁSICA)</p><p>- Formação CENTRAL</p><p>- Faz síndrome de VEIA CAVA SUPERIOR</p><p>- Pode cursar com SIADH, EATON-</p><p>LAMBERT, CUSHING</p><p>- Dç. Localizada:</p><p>QT + RT</p><p>- Dç. Avançada:</p><p>QT +/-</p><p>Imunoterapia</p><p>MACETE...</p><p>E: episódio prévio</p><p>M: malignidade</p><p>B: batata inchada (clínica de TVP)</p><p>O: outro diagnóstico</p><p>L: lung bleeding (hemoptise)</p><p>I: imobilização</p><p>A: alta frequência cardíaca</p><p>Probabilidade Original:</p><p>0 – 1: baixa</p><p>2 – 6: intermediária</p><p>> 7: alta</p><p>Probabilidade Simplificada:</p><p>> 4: TEP provável</p><p>< 4: TEP improvável</p><p>Suspeita de TEP: calcular WELLS</p><p>Improvável (Wells < 4) Provável (Wells > 4)</p><p>D-Dímero</p><p>< 500</p><p>Sem TEP</p><p>AngioTC (!)</p><p>Cintilografia</p><p>Doppler MMII</p><p>ECOTE</p><p>Arteriografia</p><p>D-Dímero</p><p>> 500</p><p>TEP</p><p>+</p><p>-</p><p>50</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO</p><p>✓ Lesão assintomática no RX com até 3 cm (algumas literaturas: até 6 cm)</p><p>✓ Presença de calcificação benigna ou estabilidade por 2 anos: fim da</p><p>investigação</p><p>✓ Presença de calcificação maligna, crescimento ou não consegue</p><p>avaliar estabilidade (não tem exames anteriores)</p><p>o < 8 mm: acompanhar com TC seriada (3, 9, 24 meses)</p><p>o > 8 mm: avaliar risco de CA de pulmão</p><p>▪ Baixo risco: acompanhar com TC seriada (3, 9, 24 meses)</p><p>▪ Médio risco: PET-SCAN (decide entre TC seriada ou bx/ressecção)</p><p>▪ Alto risco: biópsia ou ressecção</p><p>✓ Calcificação salpicada e excêntrica: lesão maligna</p><p>TUBERCULOSE</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>✓ Baciloscopia ou teste rápido ou cultura positiva</p><p>✓ TB pleural: exsudato, mononucleares, glicose baixo, ADA > 40, biópsia</p><p>pleural (padrão ouro)</p><p>→ Tratamento:</p><p>• RIPE 6 meses: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol</p><p>✓ 2 RIPE</p><p>✓ 4 RI</p><p>• Obs.: vitamina B6 durante o tratamento diminui a chance de polineuropatia.</p><p>• Se < 10 anos: não prescrever etambutol (“etambutolho”: risco de neurite óptica)</p><p>• Meningite/osteoarticular (12 meses)</p><p>✓ Tratar por 12 meses: 2 RIPE + 10 RI (a fase de manutenção deve ser de 10 meses)</p><p>✓ Corticoide: 4 a 8 semanas, para reduzir sequelas</p><p>→ Falência ao tratamento/multirresistência (R+I)</p><p>✓ CLEPT (18 meses)</p><p>✓ Capreomicina + Levofloxacina + Etambutol + Pirazinamida +</p><p>Terizidona</p><p>✓ Prática: Iniciar com esquema CLEPT e fazer cultura. Desescalonar</p><p>quando possível.</p><p>→ Acompanhamento:</p><p>• Baciloscopia mensal (ideal) ou 2°, 4° e 6° mês (mínimo)</p><p>→ Efeitos Adversos:</p><p>• Todos causam: intolerância gástrica</p><p>• R, I, P: hepatotoxicidade</p><p>✓ Pirazinamida: pior hepatotoxicidade</p><p>✓ Izoniazida: intemediária hepatotoxicidade</p><p>✓ Rifampicina: menor hepatotoxicidade (“rainha das drogas”)</p><p>• Rifampicina (“rimfampiscina”)</p><p>✓ Gripe</p><p>✓ Alergia (nefrite intersticial aguda, asma)</p><p>✓ Suor laranja, urina escura</p><p>• Isoniazida</p><p>✓ Neuropatia periférica (depleta vitamina B6)</p><p>• Pirazinamida</p><p>✓ Hiperuricemia: pode precipitar gota</p><p>✓ Rabdomiólise</p><p>• Etambutol</p><p>✓ Neurite Óptica (“etambutolho”)</p><p>→ Intolerância:</p><p>• R e I: trocar por levofloxacina</p><p>• P e E: retirá-las do esquema (sem substituto)</p><p>→ Critérios de Falência:</p><p>• BAAR (+) ao final do tratamento</p><p>• BAAR (2+/3+) até o 4° mês</p><p>• BAAR que volta a ser + e se mantém por 2 meses consecutivos</p><p>• Se falência do tratamento: fazer cultura e decidir tratamento baseado em</p><p>testes de sensibilidade</p><p>→ Tuberculose Latente:</p><p>- Conceito: infecção sem doença (assintomático)</p><p>- Indicações de tratamento (risco elevado de adoecimento):</p><p>✓ Viragem tuberculínica: ↑ 10 mm no segundo PPD</p><p>✓ PPD > 10 mm ou IGRA +:</p><p>o Doença debilitantes (“dezbilitantes”): IRC, CA, DM, silicose...</p><p>✓ PPD > 5 mm ou IGRA +:</p><p>o Contactantes (qualquer idade) ou imunossupressão</p><p>✓ HIV +</p><p>o CD4 < 350</p><p>o CD4 > 350, se PPD > 5 mm ou IGRA + ou contactante</p><p>→ Tratamento da Infecção Latente: diminuir risco de TB doença</p><p>• Escolha: Isoniazida + Rifapentina 12 doses em 3 meses (1x/semana)</p><p>❖ Doses semanais (12 doses)</p><p>❖ Adulto: 900mg de rifapentina + 900mg de isoniazida</p><p>❖ É atualmente o tratamento preferencial, incluindo adultos, crianças</p><p>acima de 2 anos, idosos e pessoas vivendo com HIV.</p><p>• Alternativa:</p><p>❖ Isoniazida 270 doses (9 a 12 meses) ou</p><p>❖ Rifampicina 120 doses (4 a 6 meses)</p><p>→ Indicação de Prevenção (Quimioprofilaxia Primária):</p><p>✓ RN contactante de bacilífero</p><p>✓ Não vacinar para BCG ao nascimento + rifampicina ou isoniazida por</p><p>3 meses + PPD após 3 meses de tratamento. Se:</p><p>o < 5 mm: vacinar para BCG e suspender remédio</p><p>o > 5 mm: manter isoniazida por mais 3 meses ou rifampicina</p><p>por mais 1 mês e não vacinar para BCG</p><p>51</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>52</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>TRAUMA</p><p>A. Controle da cervical e vias aéreas</p><p>B. Respiração e ventilação</p><p>C. Circulação e controle do sangramento</p><p>D. Disfunção neurológica</p><p>E. Exposição e controle da hipotermia</p><p>A: VIA AÉREA</p><p>- Indicações de VA artificial:</p><p>✓ Apneia</p><p>✓ Proteção da VA</p><p>✓ Glasgow < 8</p><p>- A melhor via aérea artificial é a definitiva: aquela que protege a VA, tem balonete</p><p>insuflado na traqueia!</p><p>- Métodos de VA definitiva:</p><p>✓ Intubação oro e nasotraqueal</p><p>✓ Cirúrgicas: crico, traqueostomia</p><p>• Pegadinha: fiz IOT e paciente não melhorou ou piorou... Pensar em DOPE!</p><p>✓ D: deslocamento</p><p>✓ O: obstrução</p><p>✓ P: pneumotórax</p><p>✓ E: equipamento</p><p>• E se não conseguir entubar?</p><p>✓ Cricotireoidostomia (“o crico eu faço?”)</p><p>▪ Punção: não protege VA (30 a 45 minutos)</p><p>▪ Cirúrgica: protege VA. É contraindicada em < 12 anos</p><p>- Outras vias:</p><p>✓ Máscara laríngea: não protege VA</p><p>✓ Combitubo</p><p>- E a traqueo?</p><p>✓ 2° e 3° anel traqueal: é um procedimento eletivo!</p><p>B E C: VENTILAÇÃO E CIRCULAÇÃO</p><p>- Acesso venoso do trauma?</p><p>✓ Dois periféricos calibrosos!</p><p>- E se não conseguir pegar periférico?</p><p>✓ Central ou Safena ou Intra ósseo</p><p>- Infunde o que?</p><p>✓ Cristaloide aquecido</p><p>- E o ácido tranexâmico?</p><p>✓ Até 3 horas pós trauma, sangramento não compressível. 1 g em 10</p><p>min, depois 1 g em 8 h</p><p>- Tá chocado porquê?</p><p>✓ Hipovolêmico ...</p><p>- Tá sangrando por onde?</p><p>✓ Tórax, abdome, pelve e ossos longos</p><p>Classe I Classe II Classe III Classe IV</p><p>PA Normal Normal Hipotensão Hipotensão</p><p>FC < 100 > 100 > 120 > 140</p><p>Sangue Não Talvez Sim Maciço</p><p>Trauma de Tórax</p><p>Pneumotórax</p><p>Hipertensivo</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Desvio de traqueia</p><p>✓ Turgência Jugular</p><p>✓ Hipotensão</p><p>✓ Timpanismo</p><p>✓ ↓ MV</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Imediata: toracocentese de alívio</p><p>▪ Crianças: 2° EIC, linha hemiclavicular</p><p>▪ Adultos: 4° e 5° EIC, entre linhas axilares anterior e média</p><p>✓ Definitiva</p><p>▪ Toracostomia com drenagem em selo d’água no 5°, 6° EIC, entre</p><p>linhas axilares anterior e média</p><p>• Pegadinha: drenou e não melhorou</p><p>o Verificar a técnica</p><p>o Lesão de brônquio fonte</p><p>▪ Conduta inicial: IOT seletiva e/ou 2° dreno</p><p>▪ Diagnóstico: broncoscopia</p><p>▪ Conduta definitiva: toracotomia para reparo</p><p>Pneumotórax Aberto</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Orifício > 2/3 do diâmetro da traqueia</p><p>✓ Timpanismo</p><p>✓ ↓ MV</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Imediata: curativo em 3 pontas</p><p>✓ Definitiva: drenagem em selo d’água</p><p>• Pegadinha:</p><p>✓ Drena e depois fecha o orifício!</p><p>Pneumotórax Simples/Espontâneo</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Timpanismo</p><p>✓ ↓ MV</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Se for pequeno (20 a 30% do hemitórax): observação</p><p>✓ Se for submetido a transporte aéreo ou ventilação mecânica:</p><p>drenagem</p><p>Hemotórax</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Desvio da traqueia para o lado oposto</p><p>✓ Jugular colabada</p><p>✓ Hipotensão</p><p>✓ Macicez</p><p>✓ ↓ ou abolição MV</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Definitiva: drenagem em selo d’água</p><p>• Pegadinha:</p><p>✓ Toracotomia no hemotórax:</p><p>▪ Drenagem imediata de 1.500 ml</p><p>▪ Drenagem de 200 mL/h durante 2 a 4 horas</p><p>▪ Necessidade persistente de transfusão</p><p>INTENSIVÃO CASALMED – CIRURGIA @ casalmedresumos</p><p>ABCDE ou XABCDE</p><p>✓ ABCDE: ATLS</p><p>✓ XABCDE: PHTLS (atendimento pré-hospitalar)</p><p>53</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Tórax Instável</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Fratura de > 2 ou > 3 arcos costais consecutivos</p><p>✓ Dor</p><p>✓ Respiração paradoxal</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Analgesia + oxigênio</p><p>• Pegadinha:</p><p>✓ O que causa insuficiência respiratória no tórax instável é a dor e/ou</p><p>contusão pulmonar associada. O problema não é a respiração</p><p>paradoxal!</p><p>✓ Se hipoxemia grave (pO2 < 60, SatO2 < 90%) = IOT + ventilação</p><p>mecânica</p><p>Tamponamento Cardíaco</p><p>• Clínica:</p><p>✓ 150 a 200 ml de sangue no saco pericárdico</p><p>✓ Tríade de Beck: turgência de jugular, hipotensão, hipofonese de</p><p>bulhas</p><p>✓ Pulso paradoxal: ↓ PA sistólica durante a inspiração</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Clínica + FAST</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Imediata: pericardiocentese de alívio. Retirar 15 a 20 ml</p><p>✓ Definitiva: toracotomia</p><p>Contusão Cardíaca</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Insuficiência cardíaca (IVD: o VD bate contra o esterno)</p><p>✓ Dica: pacientes com taquicardia inexplicável</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ ECG: BRD</p><p>✓ ECO: disfunção VD</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Monitorização por 24 h</p><p>Trauma Aórtico</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Pulsos em MMSS: mantidos</p><p>✓ Pulsos em MMII: diminuídos</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ RX com alargamento mediastino (mediastino > 8 cm), perda do</p><p>contorno aórtico, desvio do TOT/CNG para direita</p><p>✓ Mais usado: AngioTC helicoidal</p><p>✓ Padrão ouro: Arteriografia</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Reparo pode aguardar 24 horas</p><p>Trauma Abdominal</p><p>• Órgãos mais lesionados:</p><p>✓ Trauma fechado, contuso: baço</p><p>✓ Trauma penetrante, aberto</p><p>▪ Fogo: delgado</p><p>▪ Branca: fígado</p><p>• Sinal do cinto de segurança:</p><p>✓ Lesão de delgado ou mesentério</p><p>Trauma Contuso Não Cirúrgico</p><p>(Sem peritonite, retro/pneumoperitônio)</p><p>o Instável</p><p>✓ Não politrauma → Laparotomia</p><p>✓ Politrauma → FAST ou LPD; se (+) → Laparotomia</p><p>o Estável → TC para avaliar grau das lesões (pode ou não fazer FAST antes da</p><p>TC [“FAST de segurança”], que pode ser positivo)</p><p>Trauma Penetrante Não Cirúrgico</p><p>(Sem choque, peritonite, evisceração)</p><p>o FAF</p><p>✓ Laparotomia (obs.: se lesão em flancos ou dorso: realizar TC se</p><p>estável)</p><p>o FAB</p><p>✓ Abdome cirúrgico (choque, peritonite, evisceração) → Laparotomia</p><p>✓ Abdome não cirúrgico → Exploração digital da ferida</p><p>Perceba... QUANDO INDICAR O TRATAMENTO CONSERVADOR?</p><p>✓ Abdome não é cirúrgico</p><p>✓ Estabilidade hemodinâmica</p><p>✓ Condições de observação: CTI</p><p>✓ Condições para intervenção imediata, SN (equipe de cirurgia e</p><p>angioembolização disponível)</p><p>Trauma de Pelve</p><p>• Epidemiologia:</p><p>✓ Compressão antero-posterior: 15 a 20%</p><p>✓ Compressão lateral: 60 a 70%</p><p>✓ Compressão vertical: 5 a 15%</p><p>• Conduta:</p><p>✓ “Amarração” da pelve, ao nível do grande trocanter do fêmur</p><p>✓ Se não melhorar...</p><p>▪ Avaliar se tem imagem de sangue intraperitoneal (outros</p><p>focos)</p><p>▪ Se realmente o foco for a pelve: fazer angiografia ou</p><p>tamponamento pré-peritoneal</p><p>TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL</p><p>✓ Linha intermamilar e rebordo costal</p><p>✓ Linha entre a ponta das escápulas e o rebordo costal</p><p>Como Indicar a Laparotomia?</p><p>• O abdome é cirúrgico? Se sim, indicar laparotomia!</p><p>✓ Trauma penetrante: tem choque, peritonite ou evisceração?</p><p>✓ Trauma fechado: tem peritonite ou retro, pneumoperitônio?</p><p>54</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Trauma Cranioencefálico (TCE)</p><p>• Choque neurogênico (choque, ↓ PA)</p><p>✓ Vasodilatação com ↓ PA, ↓ FC</p><p>✓ Tratamento: volume + vasopressores</p><p>• Choque medular (pancada, déficit)</p><p>✓ Déficit neurológico: flacidez e arreflexia</p><p>✓ Tratamento: depende...</p><p>* GCS P</p><p>• Calcular o GCS</p><p>✓ Leve: 13 a 15</p><p>✓ Moderado: 9 a 12</p><p>✓ Grave: < 8</p><p>• Avaliar a resposta pupilar</p><p>✓ Duas pupilas reativas: - 0 ponto</p><p>✓ Uma pupila não reativa: - 1 ponto</p><p>✓ Duas pupilas não reativas: - 2 pontos</p><p>Lesões Cerebrais Difusas</p><p>CONCUSSÃO L. AXONAL DIFUSA (LAD)</p><p>Mecanismo Desaceleração súbita Desaceleração +</p><p>cisalhamento</p><p>Definição Perda temporária de</p><p>função neurológica</p><p>Perda imediata e</p><p>duradoura da consciência</p><p>Clínica Perda da consciência <</p><p>6h (clássico: seg a min)</p><p>Amnésia, confusão,</p><p>convulsão</p><p>Coma > 6h</p><p>Dica: GCS baixo + “TC</p><p>inocente”</p><p>Lesões Cerebrais Focais</p><p>SUBDURAL EPIDURAL</p><p>Local Espaço subdural Espaço epidural</p><p>Vaso Veias ponte Artéria meníngea média</p><p>Frequência Mais comum Menos comum</p><p>Fator de Risco Atrofia cortical</p><p>(idoso, alcoólatra)</p><p>Trauma grave no osso</p><p>temporal</p><p>Clínica Progressiva Intervalo lúcido (60%)</p><p>TC Imagem hiperdensa “em</p><p>crescente”</p><p>Imagem hiperdensa</p><p>biconvexa</p><p>Sangramento “Xuuuuuuiiiii” “Tuf, tuf, tuf, tuf”</p><p>Dano cerebral Comum Incomum</p><p>Imagem</p><p>Um médico do serviço de resgate retornava para casa quando presenciou colisão de</p><p>automóvel. Percebeu que o motorista estava inconsciente, com sangramento profuso</p><p>na cabeça e com dificuldade respiratória. Qual a conduta imediata?</p><p>a. Colocar colar cervical</p><p>b. Manter VA pérvia</p><p>c. Puncionar veia periférica</p><p>d. Sinalizar a via de tráfego</p><p>Homem de 22 anos, vítima de acidente automobilístico é trazido inconsciente ao</p><p>pronto-socorro. Qual a conduta que deve ser feita mais precocemente?</p><p>a. Assegurar VA</p><p>b. Retirada da roupa e avaliação clínica geral</p><p>c. Dissecção de veia basílica</p><p>d. Proteger coluna cervical</p><p>Um jovem motociclista se envolve em uma colisão com ônibus. Ele está confuso,</p><p>agitado, com muita dor, pele pálida, fria e úmida na cena. O que chama atenção é</p><p>uma grave lesão de amputação traumática da perna esquerda ao nível do joelho,</p><p>com muito sangue no asfalto. Populares aplicaram um torniquete improvisado e</p><p>chamaram o SAMU. De acordo com o PHTLS, qual a primeira ação da equipe de</p><p>suporte avançado de vida na avaliação primária?</p><p>a. Colocar curativo compressivo</p><p>b. Iniciar analgesia EV</p><p>c. Confirmar se o torniquete foi aplicado corretamente</p><p>d. Verificar a permeabilidade da via aérea e controle cervical</p><p>Jovem, após acidente automobilístico com colisão frontal, apresenta sangramento</p><p>nasal e oral profuso, fratura de mandíbula bilateral e encontra-se em insuficiência</p><p>respiratória. O acesso à VA deve ser feito através de:</p><p>a. Cricotireoidostomia</p><p>b. IOT</p><p>c. Traqueostomia</p><p>d. Intubação naso</p><p>Paciente de 22 anos, vítima de agressão, é trazido ao PS com múltiplas lacerações</p><p>em face e crânio, um rebaixamento de nível de consciência e estável</p><p>hemodinamicamente. Em relação ao manejo inicial deste paciente, assinale a</p><p>assertiva que contenha a conduta inicial mais adequada para este paciente:</p><p>a. IOT</p><p>b. Via aérea cirúrgica – traqueostomia</p><p>c. Iniciar protocolo de reanimação maciça</p><p>d. TC de crânio</p><p>e. Via aérea cirúrgica – cricotireoidostomia</p><p>Homem, sofreu acidente de bicicleta em trilha. Usava capacete aberto e</p><p>apresentou grave trauma da face. Chegou ao hospital trazido por populares. Logo</p><p>à admissão começou a vomitar. Exame: A) Vias aéreas obstruídas, presença de</p><p>sangue e vômitos; B) MV presente bilateralmente, roncos difusos; C) FC de 130</p><p>bpm, PA 130x70 mmHg, normocorado; D: GCS = 7, isocórico. E) abdome flácido,</p><p>pelve estável. Médico plantonista indicou imediatamente VA definitiva, mas não</p><p>foi possível realizar IOT. Dentre as opções abaixo, assinale a conduta mais</p><p>adequada:</p><p>a. Indicar traqueo de emergência, por ser a melhor opção de VA nessa situação</p><p>b. Realizar crico cirúrgica por constituir técnica rápida, eficaz e segura e por proteger</p><p>o paciente de possível aspiração</p><p>c. Realizar crico por punção, que é medida salvadora, e também considerada uma</p><p>boa opção de VA definitiva</p><p>d. Usar máscara laríngea, ótima opção nesse caso, por poder ser passada às cegas e</p><p>por proteger a VA do paciente.</p><p>Alexandra foi a única sobrevivente de um sério acidente que envolveu oito carros.</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A sequência na prioridade ao atendimento da paciente deve ser: estabilização da</p><p>coluna cervical + garantir via aérea pérvia, garantir ventilação, reposição volêmica,</p><p>avaliação neurológica breve, exposição completa da paciente</p><p>b. A primeira medida deve ser garantir a perviedade aérea, dando sempre</p><p>preferência a crico por punção</p><p>c. A letra C se refere especialmente à ressuscitação volêmica, a qual deve ser feita</p><p>com cristaloide, usando acesso profundo caso não haja um acesso periférico</p><p>disponível</p><p>d. E se refere não somente à exposição completa do paciente, mas também ao</p><p>controle do ambiente, evitando hipotermia</p><p>e. A hipotensão grave da paciente no momento inicial do atendimento deve ser</p><p>explicada por choque hipovolêmico</p><p>Clarice envolveu-se em um grave acidente e, como estava sem o cinto de</p><p>segurança, ocorreu um forte impacto do tórax com o painel do carro. Levando em</p><p>consideração as lesões que podem resultar desse processo, assinale a incorreta:</p><p>a. A ocorrência do quadro clínico de hipofonese de bulhas + distensão das veias do</p><p>pescoço + redução da PA configura a tríade de Beck, que é típica do tamponamento</p><p>cardíaco, podendo também ser identificado o pulso paradoxal</p><p>b. Se ocorrer hemotórax, o tratamento resolutivo é a drenagem torácica em selo</p><p>d’água, mas há indicação de toracotomia se ocorrer drenagem imediata de 1.500 ml</p><p>de sangue ou 200 a 300 ml/h nas primeiras três horas</p><p>c. A contusão miocárdica lesa preferencialmente o VD e a laceração da aorta</p><p>acontece ao nível do ligamento arterioso</p><p>d. Uma vez dado o diagnóstico de tamponamento cardíaco, a realização de uma</p><p>pericardiocentese subxifoidiana é medida salvadora</p><p>e. Antes de qualquer medida terapêutica no pneumotórax hipertensivo, é prudente a</p><p>realização de uma radiografia de tórax para o diagnóstico, com posterior</p><p>toracocentese</p><p>GCSP = GCS – resposta pupilar</p><p>55</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Uma moça de 19 anos foi vítima de ferimento por arma branca no 7° espaço</p><p>intercostal, na linha axilar média direita. Está ansiosa e parece assustada. Pulso: 110</p><p>bpm, rítmico. PA: 100 x 70 mmHg. A radiografia de tórax não mostra alterações.</p><p>Próximo passo, em condições ideais:</p><p>a. FAST</p><p>b. TC de tórax e abdome</p><p>c. Laparoscopia</p><p>d. Toracoscopia diagnóstica</p><p>e. LPD</p><p>Paciente vítima de ferimento por arma branca, chega ao PS consciente e orientado,</p><p>estável hemodinamicamente. MV está diminuído em hemitórax E. Tem ferimento</p><p>único, por arma branca, em hemitórax E, logo abaixo da linha mamilar. Não sangra</p><p>nem tem saída de ar. Não se acham outras lesões nem alterações ao exame físico. O</p><p>FAST não detectou alteração no pericárdio. Drenado o tórax, houve saída de 300 ml</p><p>de sangue. O dreno oscila bem e borbulha um pouco. Conduta mais adequada:</p><p>a. Observação clínica rigorosa, com FAST seriado</p><p>b. Laparoscopia diagnóstica / terapêutica</p><p>c. Toracotomia anterolateral esquerda</p><p>d. Laparotomia exploradora</p><p>e. TC de tórax e abdome</p><p>Você recebe a notícia de que está a caminho do PS um outro paciente, Eduardo,</p><p>vítima de ferida abdominal (trauma abdominal aberto). Aponte a incorreta:</p><p>a. Se a lesão tiver sido causada por arma de fogo, o principal sítio de lesão abdominal</p><p>é o delgado e, na maioria das vezes, estará indicada a realização de laparotomia</p><p>exploradora, independente da situação hemodinâmica</p><p>b. Se a lesão tiver sido causada por arma branca, a laparotomia estará indicada</p><p>sempre, pela grande associação com perfuração de órgãos abdominais</p><p>c. Se a lesão for por arma branca e o paciente estiver estável e sem irritação abdominal,</p><p>está autorizada a exploração digital da lesão aberta</p><p>d. Se a lesão for ocasionada por arma branca, a cirurgia imediata se impõe caso haja</p><p>instabilidade hemodinâmica ou sinais de irritação peritoneal</p><p>Flávia foi vítima de TCE após acidente automobilístico. Sobre TCE, marque a incorreta:</p><p>a. A concussão cerebral, classicamente, cursa com perda temporária (< 6 h) da função</p><p>neurológica (redução do nível de consciência, amnésia ou confusão)</p><p>b. A LAD causa um estado comatoso duradouro em um paciente com uma TC de crânio</p><p>que pode parecer normal</p><p>c. O hematoma subdural agudo é o tipo mais frequente de lesão focal, aparecendo, na</p><p>TC de crânio, como uma imagem que acompanha a convexidade cerebral (em</p><p>crescente)</p><p>d. O hematoma extradural agudo pode apresentar intervalo lúcido. A TC mostra lesão</p><p>biconvexa por acúmulo de sangue de lesão de veias entre a dura-mater e aracnoide.</p><p>Homem, 40 anos, transferido de um pequeno hospital de periferia, após receber</p><p>atendimento inicial por ter sido vítima de acidente. Ao chegar, está comatoso, com</p><p>GCS = 8, intubado via nasotraqueal e instável hemodinamicamente. EF: BRNF, sem</p><p>TJ, MV +, s/ RA. Fratura de pelve, com instabilidade do anel. Realizada estabilização</p><p>da pelve com lençol. Iniciou-se cristaloide e sangue e, após a administração de quatro</p><p>bolsas, sua pressão permanece em torno de 80x60 mmHg. FC: 136, FR: 36. Apresenta</p><p>hematoma periorbitário bilateral, alargamento do mediastino, tubo traqueal</p><p>desviado para D. O passo subsequente adequado é:</p><p>a. Toracotomia de urgência para reparo de lesão de aorta</p><p>b. TC de crânio, abdome e pelve</p><p>c. Laparotomia exploradora</p><p>d. FAST</p><p>RISCO CIRÚRGICO</p><p>• A: antibioticoprofilaxia</p><p>• B: batata da perna – profilaxia TEP e TVP</p><p>• C: cardiovascular – ASA e outros escores</p><p>• D: drogas</p><p>• E: exames complementares</p><p>Antibioticoprofilaxia</p><p>• Não fazer:</p><p>✓ Cirurgia limpa (não invadiu nenhum trato. Ex.: hernioplastia inguinal,</p><p>prótese silicone)</p><p>✓ Exceções: cirurgias ortopédicas e hernioplastia com tela</p><p>• Fazer:</p><p>✓ Potencialmente contaminadas (invade tratos de forma controlada.</p><p>Ex.: colecistectomia, gastrectomia)</p><p>✓ Contaminadas (Ex.: cirurgia de colon)</p><p>✓ Exceções: colecistectomia por vídeo sem erro de técnica asséptica,</p><p>não fazer ATB</p><p>• Duração:</p><p>✓ 30 minutos a 1 hora antes da cirurgia até o fim da cirurgia (máximo</p><p>de 24 h após o procedimento)</p><p>✓ Exceções: em cirurgias cardíacas, fazer até 48 h após cirurgia</p><p>Profilaxia TEP/TVP</p><p>• Baixo risco:</p><p>✓ Deambulação (apendicectomia VL, colecistectomia VL,</p><p>hernioplastia, urológico endoscópico, mastectomia e plástica)</p><p>• Alto risco:</p><p>✓ Heparina até 2 horas antes da cirurgia (ortopédicas, oncológicas,</p><p>bariátrica, imobilização, trombofilia)</p><p>ASA</p><p>• I: nada</p><p>• II: não limita (tabagismo e obesidade)</p><p>• III: limita (doenças não controladas)</p><p>• IV: incapacita (angina instável, ICC)</p><p>• V: moribundo</p><p>• VI: morte encefálica</p><p>Drogas</p><p>SUSPENSOS NO</p><p>PRÉ-OPERATÓRIO</p><p>MANTIDOS SUSPENSOS NO DIA</p><p>AAS: 7-10 dias Anti-hipertensivos Hipoglicemiantes</p><p>(metformina: 1-2d antes)</p><p>Clopidogrel: 5-7 dias Betabloqueadores Heparinas</p><p>AINE: 1-3 dias Estatinas -</p><p>Warfarina: 5 dias Corticoide -</p><p>Estrogênio: 4 sem Inalatórios -</p><p>“AAS: 10 dias, o</p><p>resto 5 dias”</p><p>Levotiroxina -</p><p>Exames</p><p>• Idade</p><p>✓ Sabiston</p><p>▪ < 45 anos: nada</p><p>▪ 45 – 54 anos: ECG (homens. Mulheres > 55 anos)</p><p>▪ 55 a 70 anos: ECG + hemograma</p><p>▪ > 70 anos: + U, Cr, eletrólitos, glicose</p><p>✓ USP-SP</p><p>▪ < 40 anos: nada</p><p>▪ 40 – 49 anos: ECG (homens) + hemograma</p><p>▪ 50 – 64 anos: ECG (mulheres) + hemograma</p><p>▪ > 65 anos: + U, Cr, eletrólitos, glicose, RX tórax</p><p>• Comorbidades</p><p>✓ DM: glicose</p><p>✓ IRC: U, Cr</p><p>✓ Cirrose: hepatograma</p><p>• Cirurgia</p><p>✓ Pulmão: espirometria</p><p>✓ Aorta: coagulograma</p><p>Pedro tem 72 anos e é portador de HAS, dislipidemia e LES com sintomas articulares</p><p>frequentes. Faz uso de indapamida 1,5 mg/dia, losartana 50 mg/dia, AAS 100</p><p>mg/dia, sinvastatina 20 mg/dia, prednisona 15 mg/dia. Será submetido, em quinze</p><p>dias, a correção aberta de um aneurisma de aorta abdominal. Com relação ao caso</p><p>descrito, avalie as afirmativas abaixo:</p><p>I. O paciente é ASA III, pois é portador de doença sistêmica que limita suas atividades,</p><p>porém não é incapacitante (V)</p><p>II. O paciente deve ser orientado a suspender o AAS 7 a 10 dias antes do</p><p>procedimento, mantendo todas as demais medicações (V)</p><p>III. Por ser usuário crônico de corticoide, o paciente deve obrigatoriamente receber</p><p>corticoide EV na indução anestésica (V)</p><p>IV. Como exames pré-operatórios, devem ser solicitados hemograma, função renal,</p><p>glicemia de jejum, ECG, eletrólitos, tipagem sanguínea e coagulograma (V)</p><p>56</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ANESTESIOLOGIA</p><p>* Anestésicos locais</p><p>✓ Lidocaina: curta duração. Dose tóxica = 5 a 7 mg/kg. Sintomas da</p><p>intoxicação: sudorese, taquicardia, parestesia perioral</p><p>✓ Bupivacaina: cardiotóxica. Dose tóxica = 3 mg/kg</p><p>* Sequência rápida: ↓ broncoaspiração</p><p>✓ Pré-oxigenação → indução → ventilação → bloqueador</p><p>neuromuscular → IOT</p><p>✓ Droga: succinilcolina (exceção: politrauma e grande queimado)</p><p>* Mallampati</p><p>✓ I: pilares amigdalianos</p><p>✓ II: ponta úvula e fauces</p><p>✓ III: base da úvula e palato mole</p><p>✓ IV: palato duro</p><p>* Hipertermia Maligna</p><p>✓ Pode ser causada por succinilcolina. O antidoto é dantrolene.</p><p>O bloqueador neuromuscular indicado para IOT em sequência rápida em paciente</p><p>com estômago cheio é:</p><p>a. Pancurônio;</p><p>b. Atracurônio;</p><p>c. Succnilcolina;</p><p>d. Vecurônio</p><p>FIOS DE SUTURA</p><p>• Filamentos:</p><p>✓ Monofilamentar: ↓ atrito, ↑ memória</p><p>✓ Multifilamentar</p><p>• Absorção:</p><p>✓ Absorvível: ↓ resistência</p><p>✓ Inabsorvível</p><p>• Origem:</p><p>✓ Natural: ↑ reação. Categute, linho, seda, algodão (misto)...</p><p>✓ Sintético: poliglactina, polipropileno, polidioxanona, poliamina</p><p>(nylon)...</p><p>• Calibre:</p><p>✓ 2 > 1 > 0 > 1-0 > 2-0 > 3-0 > 4-0 ....</p><p>✓ Quantos mais zeros, mais fino é o fio!</p><p>Assinale a incorreta:</p><p>a. Os fios de sutura são basicamente classificados com relação à possibilidade de</p><p>absorção, à sua estrutura filamentar e ao seu calibre</p><p>b. Os fios multifilamentares são mais propícios à perpetuação de uma infecção, uma</p><p>vez que os germes podem se encistar em suas tranças, ficando mais difícil a sua</p><p>eliminação</p><p>c. O fio deve ser capaz de manter sua força tênsil por tempo suficiente até que a cicatriz</p><p>adquira sua própria resistência frente aos estímulos mecânicos habituais, além de</p><p>portar-se como material inerte, provocando o mínimo de reação tecidual</p><p>d. Um fio 7-0 é mais fino do que outro 3-0</p><p>e. O categute e os fios de seda estão entre os tipos de fios com menor reação tecidual</p><p>COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS</p><p>Febre no pós-operatório</p><p>✓ Pulmão: Atelectasia (1 a 2 dias)</p><p>Obs.: infecção necrosante da ferida operatória (1 a 2 dias)</p><p>✓ Piúria: ITU (3° a 5° dias)</p><p>✓ Perna: TVP e TEP (> 5 dias + imobilização)</p><p>✓ Parede: infecção e deiscência (5 a 7 dias)</p><p>✓ Piriri: diarreia (uso prévio de ATB – colite pseudomembranosa)</p><p>✓ Perigosas drogas: drogas e transfusão (8 a 10 dias)</p><p>Sobre causas de febre no pós-operatório analise as seguintes afirmativas:</p><p>I. A causa mais provável de febre do pós-operatório é uma reação alérgica a alguma</p><p>droga ou a algum componente sanguíneo recebido durante o ato cirúrgico (F)</p><p>II. Nas primeiras 48 a 72 h, uma etiologia possível de febre é a infecção necrosante da</p><p>ferida operatória (V)</p><p>III. A principal causa de febre nas primeiras 48 a 72 h de pós-operatório é a atelectasia</p><p>(V)</p><p>IV. Após o 3° dia de pós operatório, a principal razão para o aparecimento de febre é</p><p>infecciosa, em especial um processo infeccioso da ferida operatória, mesmo que</p><p>tenham sido respeitadas as técnicas de assepsia e antissepsia (V)</p><p>INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO</p><p>• Superficial: até 30 dias</p><p>✓ Drenagem purulenta superficial.</p><p>✓ Clínica: eritema + dor + edema local</p><p>✓ Tratamento: geralmente drenagem e lavagem com SF, não precisa</p><p>de ATB</p><p>• Profunda: até 30 dias ou 1 ano (implante - telas, próteses)</p><p>✓ Drenagem purulenta profunda (fáscia e músculo).</p><p>✓ Clínica: febre + dor + sensibilidade na ferida</p><p>✓ Tratamento: ATB + drenagem</p><p>• Cavidade: até 30 dias ou 1 ano (implante)</p><p>✓ Drenagem purulenta por dreno de cavidade.</p><p>✓ Clínica: cultura positiva de material da cavidade</p><p>✓ Tratamento: ATB + drenagem</p><p>FÍSTULAS INTESTINAIS</p><p>Favoráveis ao Fechamento Desfavoráveis ao Fechamento</p><p>Trajeto longo, > 2cm Trajeto curto, < 2cm</p><p>Não epitelizada Epitelizada</p><p>Orifício único Múltiplos orifícios</p><p>Sem obstrução Com obstrução</p><p>Sem abscesso Com abscesso</p><p>Lateral Terminal</p><p>Baixo fluxo (< 200, 500ml/24h Alto fluxo (> 200, 500ml/24h)</p><p>Um paciente submetido a retossigmoidectomia abdominal evolui com diagnóstico</p><p>de fístula da anastomose colorretal, tendo sido proposto tratamento conservador</p><p>para seu fechamento. Qual fator contribui para o sucesso do tratamento?</p><p>a. Alto débito de conteúdo pela fístula</p><p>b. Diâmetro da fístula < 2 cm</p><p>c. Trajeto fistuloso longo</p><p>d. Presença de mucosa intestinal revestindo o trajeto da fístula</p><p>CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS</p><p>• Fase inflamatória (exsudato): 1° a 6° dia</p><p>✓ Célula principal: macrófago (maestro da cicatrização)</p><p>✓ Primeira célula a chegar: neutrófilo</p><p>✓ Hemostasia + inflamação + limpeza ferida</p><p>• Fase proliferativa (granulação): 4° a 14° dia</p><p>✓ Célula principal: fibroblasto</p><p>✓ Fibroplasia + angiogênese + epitelização</p><p>• Maturação (contração): 8° dia a 1 ano</p><p>✓ Célula principal: miofibroblasto</p><p>✓ Contração + substituição do colágeno tipo III por colágeno tipo I</p><p>• Fatores de risco:</p><p>INFECÇÃO: principal e + prevalente! Corticoide</p><p>Idade avançada Isquemia</p><p>Desnutrição Corpo estranho</p><p>Diabetes Tensão</p><p>Imunossupressão Hematoma</p><p>Tabagismo Profundidade</p><p>• Cicatriz Hipertrófica x Queloide:</p><p>Hipertrófica Queloide</p><p>Respeita margens Não respeita margens</p><p>Regressão espontânea Não regride</p><p>> 4 semanas > 3 meses</p><p>Sem predisposição Negros</p><p>Áreas de tensão Supraclavicular, tronco e orelha</p><p>Inflamação crônica Fator genético</p><p>57</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Sobre o processo de cicatrização da ferida operatória, marque a incorreta:</p><p>a. O desenvolvimento do processo cicatricial passa por três fases clássicas: inflamatória</p><p>(quando ocorre hemostasia e inflamação a partir da ativação plaquetária, da</p><p>coagulação e do recrutamento celular), proliferativa (angiogêneses, migração de</p><p>fibroblastos para formação do tecido de granulação e deposição de colágeno) e</p><p>maturação (quando ocorre contração da ferida operatória)</p><p>b. A principal citocina relacionada</p><p>com o processo de cicatrização é o TFG-β (fator de</p><p>crescimento tecidual)</p><p>c. São exemplos de fatores que interferem negativamente na cicatrização:</p><p>corticoterapia, diabetes, hipóxia tecidual, Hipervitaminose A e C, quimioterapia,</p><p>hipoalbuminemia</p><p>d. A causa mais comum no atraso do processo cicatricial é a infecção da ferida</p><p>operatória</p><p>DOENÇAS DO ESÔFAGO</p><p>Acalásia</p><p>• Conceito:</p><p>✓ Destruição do plexo de Aurbach. Pode ser primária (idiopática) ou</p><p>secundária (chagásica)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Disfagia e perda de peso (anos).</p><p>✓ Diagnóstico diferencial: CA de esôfago</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Esofagografia baritada: sinal do bico de pássaro, chama de vela.</p><p>Consegue estadiar a doença</p><p>✓ EDA: visualização de pregas convergentes. Útil para afastar CA</p><p>✓ Esofagomanometria: padrão ouro</p><p>▪ Peristalse anormal</p><p>▪ Hipertonia EEI</p><p>▪ Não relaxamento</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Dilatação endoscópica: ↑ recidiva, ↓ invasivo</p><p>✓ Cardiomiotomia a Heller: ↑ duração, ↑ eficácia</p><p>Classificação Mascarenhas/Rezende Tratamento</p><p>I Esôfago normal, < 4cm Conservador: nitrato,</p><p>nifedipina, botox</p><p>II Megaesôfago, 4-7cm Dilatação pneumática com</p><p>balão</p><p>III Megaesôfago, 7-10cm Cardiomiotomia/miotomia</p><p>a Heller +/- fundoplicatura</p><p>IV Dolicomegaesôfago/em sigmoide, ></p><p>10cm</p><p>Esofagectomia</p><p>Observações:</p><p>- O melhor tratamento é o que tem resultados mais duradouros: cardiomiotomia</p><p>a Heller.</p><p>- Colégio americano de gastro: evitar tratamento conservador, porque tem ação</p><p>transitória e muitos efeitos colaterais</p><p>DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)</p><p>• Conceito:</p><p>✓ Perda dos mecanismos antirrefluxo (hipotonia ou relaxamento</p><p>transitório)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Sintomas típicos (esofágicos): pirose + regurgitação</p><p>✓ Sintomas atípicos (extra esofágicos): tosse, rouquidão,</p><p>broncoespamos, PNM</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Prova terapêutica</p><p>✓ pHMetria 24 horas: se dúvida</p><p>✓ Impedanciometria: identifica também refluxo não ácido</p><p>✓ EDA: se suspeita de complicações ou sinais de alarme de CA (> 45 anos,</p><p>disfagia, anemia, odinofagia, perda de peso, icterícia)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Medidas antirrefluxo</p><p>✓ IBP 1 x/dia, por 4 a 8 semanas</p><p>✓ Tratamento cirúrgico: se falha, recorrência ou complicação</p><p>✓ Exames pré-operatórios: pHmetria 24 h + manometria</p><p>✓ Técnica: fundoplicatura de Nissen (total)</p><p>ESÔFAGO DE BARRET</p><p>Conceito:</p><p>✓ Metaplasia intestinal (escamoso → cilíndrico)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Assintomático</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ EDA + biópsia</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ IBP crônico 1 x/ dia</p><p>✓ Sem displasia: EDA a cada 3-5 anos</p><p>✓ Displasia de baixo grau: ressecção endoscópica ou EDA a cada 6 a 12</p><p>meses</p><p>✓ Displasia de alto grau: ressecção endoscópica</p><p>✓ Adenocarcinoma invasivo: tratamento específico</p><p>CÂNCER DE ESÔFAGO</p><p>• Fator de Risco:</p><p>✓ Escamoso (proximal, + externo): tabagismo, etilismo, HPV, acalasia</p><p>✓ Adenocarcinoma (1/3 distal): DRGE, Barret, obesidade</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Disfagia + perda de peso (meses)</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ EDA + biópsia</p><p>• Estadiamento:</p><p>✓ USG endoscópica (melhor exame)</p><p>✓ TC de tórax + abdome</p><p>✓ Broncoscopia</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Ressecável: QT, RT neoadjuvante + esofagectomia</p><p>✓ Irressecável: terapia paliativa (prótese endoscópica)</p><p>Adenocarcinoma Epidermoide</p><p>Frequência Mais comum nos EUA Mais comum no mundo</p><p>Fatores de Risco DRGE + Barret Tabagismo/Etilismo</p><p>Homem:Mulher 15:1 3:1</p><p>Cor Homem branco Homem negro</p><p>Localização 1/3 distal 2/3 proximal</p><p>João, 60 anos, hoje pesa 80 kg e queixa de tosse seca e dor em queimação</p><p>epigástrica há cerca de 5 meses, período em que observou uma perda ponderal de</p><p>8 kg. Nega disfagia, odinofagia, ou uso de medicações. Seu médico solicitou EDA.</p><p>Com relação ao caso, marque a incorreta:</p><p>a. Esse paciente possui sinal de alarme que indica realização de EDA</p><p>b. A visualização, durante a EDA, de um esôfago distal com coloração vermelho-</p><p>salmão já perite o diagnóstico de esôfago de Barret, cuja abordagem completa, além</p><p>da terapia antissecretora, vai depender da presença e do grau de displasia</p><p>c. Embora classicamente o tratamento cirúrgico com fundoplicatura parcial fosse</p><p>indicado aos pacientes com DRGE e dismotilidade esofagiana, as referências mais</p><p>recentes sobre o assunto recomendam a fundoplicatura total para todos os</p><p>pacientes, exceto nos casos de completa aperistalse do esôfago</p><p>d. O esôfago de Barret é uma metaplasia intestinal do esôfago distal, sendo o</p><p>principal FR para adenocarcinoma esofagiano</p><p>DOENÇAS DO ESTÔMAGO</p><p>Doença Ulcerosa Péptica (DUP)</p><p>• H. pylori:</p><p>✓ Tipo I: pequena curvatura baixa (60% dos casos)</p><p>✓ Tipo II: corpo gástrico + duodenal</p><p>✓ Tipo III: pré-pilórica</p><p>✓ Tipo IV: pequena curvatura alta (próxima a JEG)</p><p>✓ Tipo V: qualquer lugar + AINES</p><p>• AINES:</p><p>✓ ↓ prostaglandinas: ↓ defesa contra ácido</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Dor epigástrica + azia + plenitude pós prandial</p><p>✓ Duodenal: dor de 2 a 3 horas pós alimentação e noturna (jejum)</p><p>✓ Gástrica: dor com a alimentação</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ EDA se sinais de alarme</p><p>▪ Idade > 40 anos, história familiar, perda de peso, anemia,</p><p>sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, odinofagia, massa</p><p>abdominal, gastrectomia prévia, ↑ linfonodo</p><p>58</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>o Pesquisa de H. pylori (sempre!)</p><p>✓ Sem EDA: sorologia ELISA e teste da urease respiratória</p><p>✓ Com EDA: teste da urease e histopatológico</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Tratamento clínico:</p><p>▪ Dieta + cessar tabagismo + cessar etilismo</p><p>▪ IBP 1x/dia pro 4 a 8 semanas ou bloqueador H2</p><p>▪ Erradicação do H. Pylori (tratar sempre que dispepsia)</p><p>• Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol 12/12 por 14 dias</p><p>▪ Controle: EDA pós 8 a 12 semanas (se úlcera gástrica: fazer biópsia)</p><p>✓ Tratamento cirúrgico:</p><p>▪ Indicação: hemorragia, perfuração, obstrução e</p><p>refratária/recidivante (afastar gastrinoma)</p><p>▪ Úlcera duodenal: não retirar a úlcera (não pode ser câncer)</p><p>• Vagotomia troncular + piloroplastia (mais usada)</p><p>• Vagotomia troncular + antrectomia (menos recidiva)</p><p>• Vagotomia superseletiva (menos complicações)</p><p>▪ Úlcera gástrica: retirar a úlcera (pode ser câncer)</p><p>• II e II: vagotomia troncular + antrectomia</p><p>• I: antrectomia (Billroth I ou II)</p><p>• IV: gastrectomia subtotal (Y de Roux)</p><p>• Complicações pós gastrectomia:</p><p>✓ Tardias: Billroth II é a que mais complica</p><p>✓ Alça aferente: dor pós prandial → vômito em jato com alívio.</p><p>Tratamento: Y de Roux</p><p>✓ Gastrite alcalina: dor constante → vômito bilioso sem alívio.</p><p>Tratamento: Y de Roux</p><p>✓ Dumping</p><p>▪ Precoce (15 a 30 minutos): distensão, reflexo vagal. Tratamento:</p><p>refeições fracionadas, sem carboidratos</p><p>▪ Tardio (1 a 3 horas): hipoglicemia. Tratamento: refeições</p><p>fracionadas, sem carboidratos</p><p>RESUMÃO!</p><p>TIPO MECANISMO LOCALIZAÇÃO TRATAMENTO</p><p>Duodenal</p><p>Hipercloridria</p><p>Duodeno</p><p>Vagotomia</p><p>superseletiva (gástrica</p><p>proximal): < comp, ></p><p>recidiva</p><p>Vagotomia troncular +</p><p>piloroplastia:</p><p>intermediária</p><p>Vagotomia troncular +</p><p>antrectomia: ></p><p>complicação, < recidiva</p><p>Gástrica</p><p>Tipo II de</p><p>Johnson</p><p>Corpo gástrico</p><p>(associada a</p><p>duodenal)</p><p>Vagotomia troncular +</p><p>antrectomia (risco CA)</p><p>+ BII ou BI Gástrica</p><p>Tipo III de</p><p>Johnson</p><p>Pré-pilórica</p><p>Gástrica</p><p>Tipo I de</p><p>Johnson</p><p>Hipocloridria</p><p>Pequena</p><p>curvatura baixa</p><p>Antrectomia + BI</p><p>Gástrica</p><p>Tipo IV de</p><p>Johnson</p><p>Pequena</p><p>curvatura alta</p><p>Gastrectomia subtotal</p><p>+ Y de Roux</p><p>É mais comum...</p><p>✓ Úlceras em parede anterior: perfuração</p><p>✓ Úlceras em parede posterior: sangramento</p><p>Zollinger-Ellison</p><p>• Gastrinoma: tumor neuroendócrino, produtor de gastrina</p><p>• Suspeita:</p><p>✓ Úlceras em locais incomuns</p><p>✓ Múltiplas ulceras ou complicadas</p><p>✓ Refratariedade ao IBP</p><p>✓ Recidiva após cirurgia</p><p>✓ Sem causa aparente</p><p>• Localização:</p><p>✓ Trígono de pássaro</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Dispepsia + múltiplas úlceras + diarreia</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Dosagem de gastrina</p><p>▪ Triagem: > 150 – 200 pg/ml</p><p>▪ Diagnóstico: > 1000 pg/ml + pH gástrico</p><p>< 2</p><p>▪ Dúvida: teste com secretina (↑ 200 pg/ml após 15 minutos)</p><p>✓ Localização</p><p>▪ USG endoscópica</p><p>▪ Cintilografia com octreotide</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ IBP dose alta</p><p>✓ Investigar NEM 1 (pâncreas, pituitária, paratireoide – cálcio sérico,</p><p>PTH, prolactina)</p><p>✓ Ressecção cirúrgica</p><p>Adenocarcinoma de Estômago</p><p>• Fatores de Risco:</p><p>✓ Dieta (nitrogenados, defumados), tabagismo</p><p>✓ H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia prévia)</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Dispepsia + sinais de alarme</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Exame físico completo (linfonodos mostram doença avançada) +</p><p>EDA + biópsia</p><p>✓ Virchow: linfonodo supraclavicular esquerda</p><p>✓ Irish: linfonodo axilar esquerda</p><p>✓ Sister Mary Joseph: nodulação umbilical</p><p>✓ Blumer: nodulação em fundo de saco</p><p>✓ Krukenberg: metástase ovário</p><p>• Classicação de Borrmann (macroscópica):</p><p>✓ 1: polipoide (tumor não ulcerado)</p><p>✓ 2: ulcerado (bordas nítidas)</p><p>✓ 3: ulceroinfiltrativo (bordos não nítidos)</p><p>✓ 4: infiltrante (linite plástica, “em garrafa de couro”)</p><p>• Classificação de Lauren (microscópica):</p><p>Intestinal Difuso</p><p>Melhor prognóstico Pior prognóstico</p><p>Homem Mulher</p><p>Esporádico Hereditário</p><p>Idoso Jovem</p><p>Gastrite atrófica, H. pylori Sangue tipo A</p><p>Diferenciado Indiferenciado (anel de sinete)</p><p>Metástase hematogênica Metástase linfática, mural</p><p>• Estadiamento:</p><p>✓ USG endoscópica</p><p>✓ TC de tórax + abdome</p><p>✓ Videolaparoscopia</p><p>• Câncer gástrico precoce:</p><p>✓ Estadiamento T1Nx</p><p>✓ T1: qualquer tumor limitado a mucosa e a submucosa</p><p>✓ Nx: independente do acometimento linfonodal</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Mucosectomia: T1a (mucosa), < 2 cm, N0, não ulcerado e tipo</p><p>intestinal</p><p>✓ Cirurgia: gastrectomia + linfadenectomia D2 (> 15 linfonodos)</p><p>▪ Gastrectomia total: tumor proximal e médio</p><p>▪ Gastrectomia subtotal: tumor distal</p><p>✓ Paliação: carcinomatose, irressecável ou metástase</p><p>59</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DOENÇAS DO INTESTINO E PÂNCREAS</p><p>Doenças Inflamatórias Intestinais: Retocolite Ulcerativa/Doença de Crohn</p><p>• 2 picos de incidência: 15 a 30 anos e 60 a 80 anos</p><p>• Diagnóstico diferencial de diarreia</p><p>• Fatores de Risco:</p><p>✓ História familiar: principal fator de risco</p><p>✓ Cigarro favorece Doença de Crohn (‘Doença do Cigarro’); protege</p><p>contra Retocolite Ulcerativa</p><p>• Características e Clínica:</p><p>RCU DC</p><p>Limitada ao reto e cólon Acomete boca ao ânus</p><p>Limitada a mucosa/submucosa Transmural (fístulas, úlceras)</p><p>Progressão ascendente e contínua</p><p>- Poupa ânus</p><p>- Adora reto: retossigmoidite (50%)</p><p>- Colite esquerda (30%)</p><p>- Pancolite (20%)</p><p>Progressão salteada e descontínua</p><p>- Ileocolite: dor, massa em QID (></p><p>50%)</p><p>- Adora ânus: íleo terminal (30%)</p><p>- “Poupa” reto</p><p>Colite disentérica: dor + diarreia</p><p>com muco e sangue</p><p>Dor + diarreia disabsortiva</p><p>Febre, anorexia, doença perianal</p><p>• Manifestações Extraintestinais:</p><p>R: resposta imune (febre, leucocitose, ↑ PCR)</p><p>C: colangite esclerosante (RCU, independente, não reflete atividade da doença)</p><p>U: uveíte</p><p>E: eritema nodoso (DC, reflete atividade da doença) e pioderma gangrenoso</p><p>(RCU, independente)</p><p>D: dor articular/artrite periférica, espondilite anquilosante (DC, reflete atividade</p><p>da doença)</p><p>C: cálculos renais e biliares (DC) (‘doença de Cronh é doença de crálculo’)</p><p>• Diagnósticos e Complicações:</p><p>RCU DC</p><p>- P-ANCA (‘Não Crohn’)</p><p>- Mucosa eritematosa, com lesão</p><p>contínua</p><p>- Criptite</p><p>- ASCA (‘Sim Crohn’)</p><p>- Descontínuo, pedra de</p><p>calçamento</p><p>- Granulma não caseoso</p><p>- Megacólon tóxico</p><p>- CA (RCU > DC), principalmente se</p><p>> 8-10 anos e > extensão de doença</p><p>- Fístulas</p><p>- Estenose e obstrução</p><p>- Doença perianal</p><p>• Tratamento Clínico:</p><p>- Doença leve a moderada: “step up”</p><p>✓ Remissão: 5-ASA → +/- ATB → corticoide → imunomoduladores</p><p>✓ Manutenção: 5-ASA → imunomoduladores → anti-TNF</p><p>- Doença grave: “top down”</p><p>✓ Remissão: terapia dupla (imunomoduladores + biológicos +/-</p><p>corticoides)</p><p>✓ Manutenção: terapia dupla por 6 a 12 meses</p><p>• Tratamento Cirúrgico:</p><p>RCU DC</p><p>Cura a doença Não cura a doença</p><p>Indicada se doença refratária de</p><p>urgência</p><p>Indicada se complicações</p><p>Ressecção Estenoplastia</p><p>Sobre as Doença de Crohn, marque a incorreta:</p><p>a. Pode complicar com fístulas e estenose de segmentos intestinais, pois estas</p><p>alterações são mais comuns na Doença de Crohn exatamente por esta apresentar um</p><p>acometimento transmural, enquanto que a RCU só acomete a camada mucosa</p><p>b. Os achados na colonoscopia que auxiliam no diagnóstico é o acometimento</p><p>descontinuo da mucosa intestinal, dando um padrão de “pedra de calçamento”, junto</p><p>com uma biópsia evidenciando granulomas não caseosos</p><p>c. DC não evolui para adenocarcinoma de cólon, complicação restrita à RCU</p><p>d. O tabagismo é fator de risco para DC e protetor para RCU</p><p>Coloque as letras C para doença de Crohn e R para retocolite ulcerativa:</p><p>(C) Pode acometer todo o TGI;</p><p>(C) p-Anca -, ASCA +;</p><p>(R) Acometimento contínuo e ascendente</p><p>(C) A forma ileal é a mais comum;</p><p>(R) Colectomia cura a doença;</p><p>(C) Pode cursar com má absorção.</p><p>Síndrome de Polipose Intestinal</p><p>→ Adenomatosa: pólipos adenomatosos</p><p>• Polipose adenomatosa familiar (PAF)</p><p>✓ 100 pólipos adenomatosos</p><p>✓ Gene APC mutante</p><p>✓ Risco de CA colorretal até os 40 – 50 anos é de 100%</p><p>✓ Retinite pigmentosa</p><p>• Síndrome de Gardner</p><p>✓ PAF + dentes supranumerários, osteomas e tumores desmoides</p><p>• Síndrome de Turcot</p><p>✓ PAF + tumores do SNC (medulo e glioblastoma)</p><p>• Conduta</p><p>✓ Colectomia profilática</p><p>✓ Pesquisa do gene APC</p><p>✓ Retossigmoidoscopia a partir dos 10 – 12 anos</p><p>→ Hamartomatosa: pólipos hamartomatosos</p><p>• Síndrome de Peutz-Jeghers</p><p>✓ Pólipos em todo TGI (+ delgado): risco de intussuscepção,</p><p>sangramento, anemia</p><p>✓ Manchas melanocíticas</p><p>✓ Conduta: colono de 2/2 anos</p><p>• Síndrome de Cowden</p><p>✓ Tumores faciais e hiperceratose palmo-plantar</p><p>✓ Juvenil familiar: criança</p><p>✓ Anemia, hematoquezia</p><p>• Cronkhite-Canadá</p><p>✓ Não hereditária; Descendentes japoneses, rara, < 50 – 60 anos,</p><p>alopecias, distrofia ungueal</p><p>Câncer Colorretal</p><p>• Pólipo isolado que evolui com câncer</p><p>• Síndrome de polipose intestinal</p><p>• Síndrome de Lynch: CA com fator hereditária, não polipose</p><p>o Critérios de Amsterdam modificados</p><p>▪ Câncer colorretal ou outro relacionado, > 3 familiares, sendo que:</p><p>▪ Um parente de primeiro grau dos outros dois</p><p>▪ Um caso antes dos 50 anos</p><p>▪ Duas gerações consecutivas</p><p>▪ Ausência de síndrome de polipose hereditária</p><p>o Lynch I: colorretal</p><p>o Lynch II: colorretal + outros... (CA endométrio, ovário, estômago,</p><p>pâncreas e trato urinário superior)</p><p>- Rastreio CA Colorretal:</p><p>✓ Todos a partir dos 50 anos (> 45 ano ACS)</p><p>✓ História familiar: a partir dos 40 anos ou 10 anos antes do parente</p><p>de 1° grau</p><p>✓ Colonoscopia de 10/10 anos</p><p>- Tratamento:</p><p>• Cólon:</p><p>o Se ressecável, opera</p><p>o Ressecção com margem (5 cm) + linfadenectomia +/- adjuvância</p><p>▪ Estágio II: QT adjuvante se alto risco</p><p>▪ Estágio III: QT sempre</p><p>• Reto:</p><p>o Neoadjuvância (QT + RT) (diminuir a lesão para operar e preservar</p><p>continência)</p><p>▪ T3, T4, N+, mesorreto ou reto baixo (< 5 cm)</p><p>o Cirurgia</p><p>▪ > 5 cm da margem anal: anastomose coloanal + ostomia de proteção</p><p>(RAB = ressecção abdominal baixa + excisão total do mesorreto)</p><p>▪ < 5 cm da margem anal: colostomia definitiva (RAP = ressecção</p><p>abdominoperineal + excisão total do mesorreto / cirurgia de Miles)</p><p>▪ Adjuvância se neoadjuvância</p><p>o Avançado: paliação</p><p>60</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>A neoplasia maligna colorretal mais comum é o adenocarcinoma, que classicamente</p><p>surge na sequencia adenoma-adenocarcinoma, de modo que as características que</p><p>conferem, ao pólipo adenomatoso, uma maior chance de malignização são: tamanho</p><p>> 2 cm, caráter viloso e alto grau de displasia. Com base nos seus conhecimentos</p><p>sobre</p><p>a doença poliposa intestinal e o CA colorretal, assinale a incorreta:</p><p>a. Cowden e Peutz-Jeghers são exemplos de síndromes de polipose adenomatosa, de</p><p>forma que, além da alteração polipoide intestinal, a 1º pode apresentar hiperceratose</p><p>palmoplantar e a 2°, manchas melanóticas</p><p>b. As síndromes de Lynch consistem na predisposição hereditária de câncer colorretal,</p><p>mas fora de um contexto de síndrome de polipose, de modo que, para seu diagnóstico,</p><p>são necessários 3 familiares com história de CA colorretal, sendo um deles parente de</p><p>primeiro grau dos outros dois e um caso deve ter sido diagnosticado antes dos 50 anos</p><p>de idade.</p><p>c. Em todos os portadores de PAF, faz-se colectomia profilática assim que a doença for</p><p>detectada, uma vez que, pela mutação no gene APC, são formados inúmeros pólipos</p><p>intestinais com risco de malignização de 100%</p><p>d. O screening para câncer colorretal começa, na população em geral, aos 50 anos de</p><p>idade</p><p>Abdome Agudo</p><p>Diverticulite Aguda</p><p>• Conceito:</p><p>✓ Microperfurações que levam a formação de abscesso pericólico</p><p>• Clínica:</p><p>✓ “Apendicite” do lado esquerdo, recorrente, há alguns dias e idade</p><p>avançadada</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Tomografia</p><p>✓ Evitar colono e enema na inflamação, fazer após 4 a 6 semanas para</p><p>afastar CA colorretal</p><p>• Classificação de Hinchey</p><p>✓ Estágio I: abscesso pericólico</p><p>▪ IA: fleimão | IB: abscesso pericólico</p><p>✓ Estágio II: abscesso pélvico</p><p>✓ Estágio III: peritonite purulenta</p><p>✓ Estágio IV: peritonite fecal</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Complicação? (abscesso > 4 cm, peritonite ou obstrução)</p><p>▪ Não: tratamento clínico</p><p>• Sintomas mínimos: dieta líquida + ATB VO (ambulatorial)</p><p>• Sintomas exuberantes: dieta zero + ATB EV (internação)</p><p>▪ Sim: Abcesso > 4 cm (Estágio I ou II)</p><p>• Drenagem + ATB + colono após 4 a 6 semanas + cirurgia</p><p>eletiva</p><p>▪ Sim: Peritonite ou obstrução (Estágio III ou IV)</p><p>• ATB + cirurgia de urgência (colectomia a Hartmann)</p><p>• Obs.: pacientes em estágio III podem fazer lavagem</p><p>laparoscópica (não é escolha)</p><p>✓ Diverticulite não complicada: indicações de cirurgia</p><p>▪ Imunodepressão</p><p>▪ Incapaz de excluir CA</p><p>▪ Fístula (bexiga, mais comum em homens)</p><p>A doença diverticular colônica aumenta com a idade, mas a maioria dos seus</p><p>portadores é assintomática. Com base nessa alteração estrutural do cólon, aponte a</p><p>incorreta.</p><p>a. Embora a complicação mais comum seja diverticulite, os divertículos de cólon ainda</p><p>constituem a causa mais comum de hemorragia digestiva baixa em pacientes acima de</p><p>50 anos, seguida por angiodisplasia e, só depois, pelo CA colorretal.</p><p>b. O melhor método para confirmação diagnóstica da diverticulite é a tomografia</p><p>computadorizada de abdome, de modo que, se ainda houver dúvida diagnóstica, pode-</p><p>se tentar a confirmação da suspeita através da colonoscopia, através da qual podemos</p><p>visualizar o processo inflamatório e microperfurações, que constituem a base</p><p>fisiopatológica dessa complicação.</p><p>c. Os quadros de diverticulite devem ser tratados com ATB, mas se for uma</p><p>diverticulite complicada por peritonite ou obstrução intestinal total refratária, faz-se</p><p>necessário também o tratamento cirúrgico de urgência</p><p>d. A presença de fleimão pericólico indica a classificação de Hinchey IA</p><p>Apendicite Aguda</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Dor periumbilical que migra para FID</p><p>✓ Anorexia, náuseas, vômitos, febre, disúria (irritação ureter)...</p><p>✓ Sinais clássicos:</p><p>▪ Blumberg: descompressão súbita dolorosa no ponto de</p><p>McBurney</p><p>▪ Rovsing: pressão FIE e dor em FID</p><p>▪ Dunphy: dor em FID que piora com tosse</p><p>▪ Lenander: temperatura retal > temperatura axilar em pelo</p><p>menos 1° C (não é específico)</p><p>✓ Obs.: algumas literaturas falam que o quadro se inicia pela anorexia</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Alta probabilidade (história clássica, homem): clínico</p><p>✓ Probabilidade média (criança, idoso, mulher): imagem</p><p>✓ Complicação? (massa ou tardio, > 48 h de evolução): imagem</p><p>✓ Crianças ou gestantes: USG: > 7 mm, espessamento, ↑</p><p>vascularização, dificuldade de compressão.</p><p>▪ Obs.: na gestante, se USG inconclusivo: RM</p><p>✓ Homem ou não gestante: TC: > 7 mm, espessamento, borramento</p><p>da gordura perpendicular, abscesso, apendicolito</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Simples e precoce (< 48 horas): apendicectomia + ATB profilático</p><p>✓ Complicada ou tardia (> 48 horas): imagem</p><p>▪ Não complicada: apendicectomia + ATB profilático</p><p>▪ Abscesso: drenagem + ATB + colono (4 a 6 sem) +/-</p><p>apendicectomia tardia</p><p>▪ Fleimão: ATB + colono (4 a 6 sem) +/- apendicectomia tardia</p><p>✓ Peritonite difusa: cirurgia de urgência + ATB</p><p>✓ Tendência: escolher videolaparoscopia</p><p>✓ Obesos, mulheres, peritonite difuso: pode e preferir fazer</p><p>videolaparoscopia</p><p>• Escore de Alvarado:</p><p>✓ Estima o risco de a dor abdominal ser apendicite.</p><p>Dor que migra para FID 1pt 0-3 pontos:</p><p>- Diagnóstico improvável</p><p>- Avaliar outras causas</p><p>4-6 pontos:</p><p>- Diagnóstico provável</p><p>- Imagem ou observação por 12h</p><p>- Se manter escore = cirurgia</p><p>> 7 pontos:</p><p>- Diagnóstico muito provável</p><p>- Apendicectomia</p><p>Anorexia 1pt</p><p>Náusea, vômitos 1pt</p><p>Dor à palpação em FID 2pts</p><p>Descompressão + em FID 1pt</p><p>Temperatura > 37,5º 1pt</p><p>Leucocitose 2pts</p><p>Desvio a esquerda 1pt</p><p>Obs.: Escore de Alvarado modificado não considera desvio a esquerda</p><p>Obstrução Intestinal</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Parada + dor + distensão</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ RX: rotina de abdome agudo (tórax AP, abdome ortostático e</p><p>decúbito)</p><p>✓ Define o sítio de obstrução</p><p>Delgado Cólon</p><p>Distensão central (até 5cm) e</p><p>organizada</p><p>Distensão periférica (até 20cm) e</p><p>grosseira</p><p>Pregas coniventes: empilhamento</p><p>de moedas</p><p>Haustrações</p><p>o Cirurgia eletiva:</p><p>✓ Sigmoidectomia com anastomose primária terminoterminal</p><p>o Cirurgia de urgência:</p><p>✓ Sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do</p><p>coto retal (cirurgia a Hartmann). A cirurgia ocorre em 2</p><p>tempos: a reconstrução do trânsito intestinal é feita com o</p><p>processo frio, após resolução do quadro infeccioso.</p><p>61</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Suporte: dieta zero, hidratação venosa, sonda nasogástrica, corrigir</p><p>DHE e ácido-base</p><p>✓ Obstrução mecânica</p><p>▪ Parcial e não complicada: tratamento conservador (24 – 48 horas)</p><p>▪ Total ou complicada: cirurgia</p><p>✓ Obstrução funcional</p><p>▪ Tratamento conservador</p><p>• Causas de Obstrução Intestino Delgado:</p><p>✓ O delgado é o sítio mais comum de obstrução</p><p>✓ Bridas ou aderências: principal causa</p><p>▪ Obstrução + cirurgia abdominal prévia = brida (independemente</p><p>de quanto tempo a cirurgia foi realizada)</p><p>▪ Não complicado: suporte (48 horas) + gastrografin (contraste com</p><p>ação hiperosmolar)</p><p>▪ Refratário ou complicado: lise das aderências (cirurgia aberta ou</p><p>vídeo - preferencial)</p><p>✓ Íleo biliar</p><p>▪ Colecistite aguda + formação de fístula intestinal (vesícula e</p><p>intestino) + obstrução delgado</p><p>▪ Local mais comum de obstrução: íleo distal (segmento mais</p><p>estreito)</p><p>▪ Tríade de Rigler: pneumobilia + cálculo ectópico + distensão</p><p>delgado</p><p>• Causas de Obstrução Cólon:</p><p>✓ Câncer: causa mais comum</p><p>✓ Volvo</p><p>▪ RX: grão de café, U invertido</p><p>▪ Enema baritado: bico de pássaro</p><p>▪ Não complicado: descompressão endoscópica</p><p>▪ Complicado: cirurgia de urgência</p><p>• Obstrução na Infância:</p><p>✓ Intussuscepção: causa mais comum</p><p>▪ Dor + massa em aspecto salsicha + fezes em geleia de framboesa</p><p>▪ Tratamento: redução com enema (bário, hidrossolúvel e ar)</p><p>Pancreatite Aguda</p><p>• Causas:</p><p>✓ Biliar (30- 60%), alcóolica</p><p>• Diagnóstico:</p><p>(2 dos 3)</p><p>✓ Clínica: dor abdominal típica + náuseas e vômitos</p><p>✓ Laboratório: amilase e lipase (> 3x)</p><p>✓ Imagem: TC com contraste (se complicação ou idealmente após 48 h)</p><p>• Gravidade:</p><p>✓ Ranson: > 3</p><p>✓ APACHE II: > 8</p><p>✓ BISAP: > 3</p><p>✓ PCR: > 150</p><p>❖ Leve: sem falência orgânica ou complicações</p><p>❖ Moderadamente grave: falência orgânica transitória (< 48h) ou</p><p>complicação local</p><p>❖ Grave: falência orgânica persistente</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Leve: dieta zero, hidratação, analgesia, suporte...</p><p>✓ Grave: CTI, suporte intensivo, nutrição (SNE ou nutrição parenteral),</p><p>CPRE? (se evoluir com icterícia progressiva ou colangite)</p><p>• Complicações:</p><p>✓ Coleção fluida aguda: mais comum, tratamento expectante</p><p>✓ Necrose: estéril x infectada (ATB [imipenem] + necrosectomia)</p><p>✓ Pseudocisto: > 4 a 6 semanas, não epitelizado, tratar se sintomático</p><p>ou complicação</p><p>✓ WON: necrose encapsulada</p><p>• Colecistectomia por vídeo:</p><p>✓ Leve: fazer cirurgia antes da alta</p><p>✓ Grave: aguardar</p><p>Pancreatite Crônica</p><p>• Causas:</p><p>✓ Alcóolica</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Dor abdominal comeu e doeu, emagrecimento, esteatorreia,</p><p>disabsorção, DM</p><p>• Diagnóstico:</p><p>(2 dos 3)</p><p>✓ Padrão ouro: histopatológico</p><p>✓ TC: exame mais usado. Avalia calcificações, dilatação e atrofia</p><p>✓ Teste da secretina: teste funcional</p><p>• Classificação:</p><p>✓ Ducto dilatado: grandes ductos</p><p>✓ Não dilatado: pequenos ductos</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Interromper álcool e tabagismo</p><p>✓ Esteatorreia: enzimas + IBP + dieta</p><p>✓ DM: hipoglicemiantes orais ou insulina</p><p>✓ CPRE: estenose e cálculos</p><p>✓ Dor: analgesia escalonada</p><p>✓ Cirurgia: grande ducto – pancreatojejunostomia L-L: Puestow</p><p>modificado (´Partington-Rochelle’)</p><p>Com relação as alterações inflamatórias pancreáticas, marque C para correta e E</p><p>para errada:</p><p>(C) A principal causa de pancreatite crônica é o consumo de álcool, e a tríade clássica</p><p>dessa patologia é: esteatorreia, diabetes e calcificação</p><p>(C) A abordagem clínica continuada da pancreatite crônica pode ser feita com</p><p>extratos de enzima pancreática para correção da esteatorreia, insulina para correção</p><p>do diabetes, enquanto, para o alívio da dor, tenta-se analgesia, abstinência etílica e</p><p>refeições pequenas; mas, se houver manutenção da queixa álgica, parte-se para</p><p>abordagem cirúrgica para descompressão do sistema intraductal pancreático</p><p>(C) A pancreatite crônica é a principal causa de trombose de veia esplênica,</p><p>originando uma hipertensão portal segmentar, com formação de varizes isoladas de</p><p>fundo gástrico</p><p>Câncer de Pâncreas</p><p>• Fatores Risco:</p><p>✓ Tabagismo, idade, negros, sexo masculino</p><p>• Tipo e Localização:</p><p>✓ Adenocarcinoma: 80%</p><p>✓ Cabeça: 70% (periampular)</p><p>✓ Corpo e cauda: 30%</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Cabeça: sinal de Courvoisier</p><p>✓ Corpo e cauda: dor</p><p>• Marcador:</p><p>✓ CA 19,9</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Clínica + TC</p><p>✓ Se não ressecável: biópsia</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Se ressecável (sem metástases e invasão vascular < 180°): ressecção</p><p>✓ Cabeça: duodenopancreatectomia (whipple)</p><p>✓ Corpo e cauda: pancreatectomia corpo-caudal</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. O tratamento curativo do adenocarcinoma de pâncreas pode ser realizado se não</p><p>houver invasão vascular > 180° ou metástase, de modo que, se estiver em cabeça de</p><p>pâncreas, faz-se a cirurgia de Whipple e, se estiver em corpo ou cauda, opta-se por</p><p>pancreatectomia distal com esplenectomia</p><p>b. A localização mais comum do adenocarcinoma de pâncreas é na cabeça do órgão,</p><p>sendo o quadro clinico clássico composto de emagrecimento, dor abdominal e</p><p>icterícia</p><p>c. A vesícula de Courvoisier-Terrier consiste numa vesícula biliar aumentada de</p><p>tamanho e dolorosa por distensão capsular, marcando a presença de um tumor</p><p>periampular cujo exemplo mais comum é o câncer de cabeça de pâncreas</p><p>d. O marcador do CA de pâncreas é o CA 19.9</p><p>62</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DOENÇAS DO FÍGADO</p><p>Tumores Hepáticos</p><p>→ Benignos</p><p>✓ Hemangioma (mais comum)</p><p>✓ Hiperplasia nodular focal (2° mais comum)</p><p>✓ Adenoma (3° mais comum)</p><p>• TC dinâmica (trifásica)</p><p>✓ Fase sem contraste: aorta sem contraste</p><p>✓ Fase arterial: aorta e tumor com contraste</p><p>✓ Fase portal: tumor com contraste</p><p>✓ Fase de equilíbrio: tumor com poco contraste</p><p>• Avaliar fase arterial: hemangioma</p><p>✓ Fase arterial: captação arterial periférica (tem mais contraste na</p><p>periferia da flexão)</p><p>✓ Fase portal: captação porta centrípeta (contraste marca o centro)</p><p>• Wash out (“lavar”: tumor aparece e some rapidamente porque é muito</p><p>vascularizado)</p><p>✓ Fase arterial: tumor com contraste</p><p>✓ Fase portal: tumor sem contraste</p><p>✓ É característico de tumores vascularizados, com características</p><p>malignas</p><p>Tumores</p><p>Benignos</p><p>Hemangioma Hiperplasia</p><p>Nodular Focal</p><p>Adenoma</p><p>Idade Mulher ~ 45 anos Mulher 30-50</p><p>anos</p><p>Mulher 20-40</p><p>anos</p><p>Associação Kasabach-Merrit</p><p>(hemangioma + ↓plaq:</p><p>sangramento, petéquias,</p><p>hematomas...)</p><p>- ACO ou</p><p>anabolizantes</p><p>Complicação Benigno Benigno Ruptura,</p><p>malignização</p><p>Fase arterial Captação periférica →</p><p>centrípeta</p><p>Cicatriz central Captação</p><p>heterogênea</p><p>rápida</p><p>Wash out Não Não Sim</p><p>Fígado Normal Normal Normal</p><p>Conduta Conservadora Conservadora Cirurgia (> 5cm)</p><p>→ Malignos</p><p>• Metástases (mais comum)</p><p>✓ Múltiplos nódulos pequenos HIPOcaptantes</p><p>✓ Cuidado: HIPERcaptantes se metástases de rim, mama e melanoma</p><p>• Hepatocarcinoma/carcinoma hepatocelular (CHC)</p><p>✓ Associação com cirrose, hepatite B</p><p>✓ Lesão com wash out + cirrose</p><p>✓ Dica: alfa feto proteína > 400</p><p>Com relação as neoplasias do fígado, assinale a incorreta:</p><p>a. A forma mais comum de neoplasia maligna no fígado é o carcinoma hepatocelular,</p><p>também chamado hepatocarcinoma, que é um tumor praticamente restrito a pacientes</p><p>cirróticos</p><p>b. Todo cirrótico deve ser submetido a rastreio semestral para carcinoma hepatocelular</p><p>com USG e dosagem de alfafetoproteina, os quais, se estiverem alterados, indicam a</p><p>utilização de um estudo dinâmico para análise do padrão de vascularização de nódulo</p><p>hepático descoberto pela USG</p><p>c. A hepatopatia por vírus B pode evoluir para carcinoma hepatocelular sem a</p><p>ocorrência prévia de cirrose</p><p>d. Das neoplasias benignas do fígado, a mais comum é o hemangioma, que tem</p><p>conduta expectante, diferente do adenoma que deve ser ressecado se maior que 5 cm,</p><p>pelo risco de ruptura e malignização.</p><p>DOENÇAS BENIGNAS DAS VIAS BILIARES</p><p>Colelitíase</p><p>Clínica:</p><p>✓ Assintomáticos</p><p>✓ Dor biliar < 6 h, relacionado a alimentação gordurosa</p><p>Diagnóstico:</p><p>✓ USG</p><p>Tratamento:</p><p>✓ Colecistectomia se sintomas, vesícula em porcelana, cálculo > 2,5 a</p><p>3 cm, pólipos > 1 cm, anomalia congênita, anemias hemolíticas</p><p>Colecistite</p><p>Clínica:</p><p>✓ Dor biliar > 6 h</p><p>✓ Febre</p><p>✓ Sinal de Murphy</p><p>Diagnóstico:</p><p>✓ USG</p><p>✓ Cintilografia (+ sensível)</p><p>Tratamento:</p><p>✓ Dieta zero, hidratação, analgesia</p><p>✓ ATB: cefalosporina 3° geração</p><p>✓ Se enfisematosa: + metronidazol</p><p>✓ Colecistectomia</p><p>Colecistite Alitiásica</p><p>Clínica:</p><p>✓ Idoso, grave em CTI, com NPT</p><p>✓ Pode ter clínica ou não</p><p>✓ Febre + leucocitose sem causa evidente</p><p>Diagnóstico:</p><p>✓ USG: paredes espessadas</p><p>✓ Cintilografia é + sensível</p><p>Tratamento:</p><p>✓ ATB</p><p>✓ Colecistectomia ou colecistostomia percutânea</p><p>Coledocolitíase</p><p>Clínica:</p><p>✓ Assintomático</p><p>✓ Dor biliar</p><p>✓ Icterícia flutuante</p><p>Diagnóstico:</p><p>✓ USG, CPRE, CPRM</p><p>✓ Colangiografia por dreno de Kehr</p><p>Tratamento:</p><p>✓ Retirada dos cálculos: papilotomia por EDA, exploração do</p><p>colédoco, derivação bilio-digestiva</p><p>✓ Colecistectomia após retirada</p><p>Colangite</p><p>Clínica:</p><p>✓ Tríade de Charcot: febre, icterícia, dor QSD</p><p>✓ Pêntade de Reynold: + ↓ PA e consciência</p><p>✓ Inflamação de toda a árvore biliar</p><p>Diagnóstico:</p><p>✓ USG, TC, CPRE</p><p>Tratamento:</p><p>✓ Colangite (Charcot): suporte clinico + ATB +/- descompressão</p><p>✓ Colangite tóxica (Reynold): suporte clínico + ATB + descompressão</p><p>imediata</p><p>Assinale a incorreta:</p><p>a. A maioria dos pacientes portadores de colelitíase é assintomática, porém, quando</p><p>clinicamente presente, esta alteração da via biliar manifesta-se com dor aguda</p><p>recorrente em hipocôndrio direito, com menos de 6 horas de duração e associada à</p><p>ingesta de alimentos gordurosos</p><p>b. A colecistite aguda é inicialmente confirmada por USG, embora o método</p><p>diagnóstico de maior acurácia seja a cintilografia. Deve ser manejada com dieta zero,</p><p>analgesia,</p><p>atb e colecistectomia em 48 a 72 horas</p><p>c. Colecistite aguda alitiasica tem fisiopatologia ainda incerta, mas sua frequencia é</p><p>maior em pacientes de terapia intensiva. Tem elevada mortalidade e deve ser tratada</p><p>conservadoramente</p><p>d. A tríade de Charcot, apesar de classicamente descrita na colangite aguda, está</p><p>presente de forma completa em apenas 60%</p><p>Triângulo de Calot</p><p>Por onde passa a artéria cística.</p><p>É delimitado pela borda</p><p>hepática + ducto cístico +</p><p>hepático comum</p><p>63</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>QUEIMADURAS</p><p>Tipo Características Cuidado Local</p><p>1º Grau</p><p>(Epiderme)</p><p>Eritema Analgesia</p><p>Hidratantes</p><p>2º Grau</p><p>(Derme)</p><p>Bolhas + Dor</p><p>Superficial: eritema</p><p>Profunda: palidez</p><p>Curativo +/-</p><p>Enxerto para profunda</p><p>3º Grau</p><p>(Subcutâneo)</p><p>Escara Enxerto +/-</p><p>Escarotomia (?)</p><p>4º Grau</p><p>(Osso/Músculo)</p><p>Elétrica grave Estimular diurese</p><p>Fasciotomia (?)</p><p>Conduta:</p><p>• É trauma: fazer o ABCDE</p><p>• Definir internação em centro queimados:</p><p>✓ > 10% SCQ queimadura de 2° grau</p><p>✓ Qualquer queimadura de 3° grau</p><p>✓ Face, olhos, mão, pé</p><p>✓ Grandes articulações</p><p>✓ Períneo, genitália</p><p>✓ Lesões por inalação</p><p>✓ Queimadura química ou elétrica graves</p><p>✓ Comorbidades que podem piorar pela queimadura</p><p>✓ Extremos de idade</p><p>✓ Trauma associado</p><p>• Definir se precisa IOT:</p><p>✓ Rouquidão, estridor, ↓ nível consciência</p><p>• Definir reposição volêmica → ringer lactato:</p><p>✓ Primeiras 24 horas</p><p>* Parkland: 4 ml</p><p>* ATLS – 10 edição: 2ml (adulto), 3 ml (< 14 anos ou < 30 kg), 4 ml</p><p>(elétrica grave)</p><p>✓ Geralmente idosos, ICC, insuficiência renal: fazer 2ml</p><p>✓ Na fórmula considerar somente áreas com queimaduras de 2º e 3º</p><p>grau</p><p>✓ Avaliar resposta pela diurese:</p><p>▪ Adultos: > 0,5 ml/kg/h</p><p>▪ < 14 anos ou < 30 kg: 1 ml/kg/h</p><p>▪ Elétrica grave: 1 a 1,5 ml/kg/ h</p><p>PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA</p><p>→ Regras:</p><p>• 1° chamar ajuda, depois CAB</p><p>• O fundamental é a massagem</p><p>✓ Comprimir entre 5 a 6 cm</p><p>✓ Frequência de 100 a 120/min</p><p>✓ Permitir retorno total do tórax</p><p>• RCP sem via aérea avançada</p><p>✓ Ciclos de 30 compressões: 2 ventilações, mas pode ser assíncrona</p><p>✓ Trocar a cada 2 minutos ou 5 ciclos</p><p>• RCP com via aérea avançada</p><p>✓ Massagem sem parar para ventilar, assíncrona</p><p>✓ 10 ventilações/minuto, sem interromper massagem</p><p>✓ Trocar a cada 2 minutos</p><p>• Sequência da FV ou TV sem pulso é: choque – manobra – checa</p><p>• A droga universal e primeira (ritmo chocável ou não) é: adrenalina</p><p>• As drogas antiarrítmicas (para ritmo chocável) são: amiodarona 300 mg ou</p><p>lidocaína 1 mg/kg. Se repetir, usar metade da dose</p><p>• Linha reta: tem que fazer “CaGaDa”</p><p>→ Parada + COVID</p><p>• 1°: pensou em ventilação? Filtro Hepa!</p><p>• Identificou o ritmo? Priorizar intubação!</p><p>• Detalhes:</p><p>✓ Prona com VA avançada: considerar massagem em prona! T7 – T10</p><p>✓ Considerar massagem com ventilação mecânica: assegurar posição do</p><p>tubo, usar PSV (assistido-controlado), FiO2: 100%, volume 4 a 6 ml/kg,</p><p>FR: 10 irpm/min em adultos e 30 irpm/min em neonatos, ajustar os</p><p>alarmes</p><p>UROLOGIA</p><p>Nefrolitíase</p><p>→ Cólica nefrética → quadro agudo:</p><p>• Dor lombar com irradiação para testículo, grandes lábios + hematúria</p><p>• Cálculos mais comuns: oxalato de cálcio (70 a 80%), estruvita (10 a 20%), ácido</p><p>úrico (5 a 10%)</p><p>• Hidratação (repor perda), analgesia (AINES +/- opioide), expulsão (bloqueador</p><p>alfa adrenérgico - tansulosina), intervenção (se > 0,7 a 1 cm)</p><p>→ Intervenção urológica:</p><p>• Proximal (pelve, ureter proximal)</p><p>✓ < 2 cm: litotripsia extracorpórea</p><p>✓ > 2 cm: nefrolitotomia percutânea</p><p>• Médio-distal</p><p>✓ Ureteroscopia</p><p>• Casos complicados (infecção ou obstrução total)</p><p>✓ Desobstrução é a primeira conduta:</p><p>✓ Catéter duplo J ou nefrostomia percutânea</p><p>→ Tratamento crônico → prevenção:</p><p>• Sempre: hidratação (> 2,5 l/dia)</p><p>Tipo Facilitadores Prevenção</p><p>Sais de Cálcio</p><p>(Oxalato)</p><p>Hipercalciúria idiopática NÃO restringir Ca na dieta</p><p>Restrição de sódio</p><p>Tiazídico</p><p>Estruvita</p><p>(Coraliforme)</p><p>ITU (urease...)</p><p>pH alcalino</p><p>Antibiótico</p><p>Pode associar ácido</p><p>acetohidroxâmico</p><p>Ácido Úrico pH ácido</p><p>Hiperuricosúria</p><p>Alcalinizar a urina (citrato</p><p>de potássio)</p><p>Alopurinol</p><p>Paciente de 32 anos, refere dor lombar à direita de início há 3 horas com irradiação</p><p>para bolsa escrotal direita, associada a náusea e vômitos, além do sinal de</p><p>Giordano presente. Foi realizado um RX simples de abdome que evidenciou uma</p><p>imagem radiopaca arredondada de cerca de 1,6 cm em topografia de pelve renal</p><p>direita. Assinale a incorreta:</p><p>a. A maior probabilidade é que esse cálculo renal seja de oxalato de cálcio e</p><p>certamente podemos afirmar que não se trata de um cálculo de ácido úrico puro</p><p>b. Por se tratar de um cálculo proximal, com tamanho inferior a 2 cm, a melhor</p><p>modalidade de intervenção urológica é a nefrolitotomia percutânea</p><p>c. Se o paciente apresentasse uma pielonefrite obstruída ou fosse portador de rim</p><p>único, com uma via urinária complemente obstruída, estaria configurado um quadro</p><p>de nefrolitíase complicada e obrigatoriamente a primeira conduta seria a</p><p>desobstrução da via urinaria</p><p>d. Cálculos desse tamanho sempre merecem intervenção urológica</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A hipercalciúria idiopática é o principal fator predisponente a ocorrência de</p><p>cálculos de sais de cálcio, devendo ser prevenida com ingestão voluntariosa de água,</p><p>diuréticos tiazídicos e restrição de cálcio na dieta</p><p>b. Os cálculos de ácido úrico e de cistina surgem num contexto de uma urina com pH</p><p>mais ácido, de modo que a alcalinização da urina (por exemplo, com uso de citrato</p><p>de potássio) pode prevenir a recorrência destes tipos de cálculo</p><p>c. O cálculo de estruvita é o 2° cálculo mais comum e marca uma evidência</p><p>preseuntiva de ITU, já que seu grande fator precipitante é a infecção urinária por</p><p>bactérias produtoras de urease, enzima que converte ureia em amnonia, deixando o</p><p>pH urinário alcalino – propicio a combinação entre fosfato, amônio e magnésio</p><p>d. O cálculo de estruvita pode crescer a ponto de ocupar toda a pelve renal,</p><p>recebendo o nome de cálculo coraliforme</p><p>Câncer de Próstata</p><p>• Screening: 45 – 50 anos (contraditório)</p><p>• Tendência: decisão compartilhada</p><p>• Toque retal</p><p>✓ Suspeito: biópsia</p><p>• Dosagem PSA</p><p>✓ > 4: biópsia</p><p>✓ 2,5 a 4: biópsia se</p><p>▪ Velocidade > 0,75 ng/ml/ano</p><p>▪ Fração livre < 25%</p><p>▪ Densidade > 0,15</p><p>▪ Idade < 60 anos</p><p>• Se alteração toque ou dosagem PSA = USG transretal + biópsia</p><p>2-4 ml* de Ringer x Peso x S.C.Q</p><p>Administrar metade nas primeiras 8 horas após o acidente e a outra metade nas</p><p>próximas 16 horas!</p><p>64</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Outros Tumores Urológicos</p><p>Tipo Clínica Tratamento</p><p>Bexiga</p><p>- Idoso</p><p>- Branco</p><p>- Fumante</p><p>Hematúria</p><p>macroscópica</p><p>indolor</p><p>- Não invade músculo:</p><p>ressecção +/- BCG</p><p>- Invade músculo: cistectomia</p><p>Rim</p><p>- Negro</p><p>- > 50 anos</p><p>Hematúria, dor e</p><p>massa abdominal</p><p>Nefrectomia radical</p><p>Wilms/Nefroblastoma</p><p>- Criança</p><p>Massa respeita</p><p>linha médica, bom</p><p>estado geral</p><p>Nefrectomia radical</p><p>- Diagnóstico diferencial com</p><p>neuroblastoma (debilitante,</p><p>não respeita linha média)</p><p>Reinaldo, 54 anos, deseja realizar screening de CA da próstata. Sobre esse tema,</p><p>assinale a correta:</p><p>a. Os testes de rastreio para CA de próstata, em última análise, servem para apontar o</p><p>paciente que, por ter alteração ao toque retal ou elevação do PSA, deve ser submetido</p><p>a biópsia prostática</p><p>b. Um toque retal suspeito, ou seja, com nodulações ou áreas mais endurecidas</p><p>direcionam o paciente para biópsia prostática apenas em caso de PSA sérico > 4 ng/ml</p><p>c. As estratégias denominadas de “refinamento do PSA” são usadas para aumentar a</p><p>acurácia do exame, devendo sempre ser avaliadas quando PSA > 10</p><p>d. Se o paciente apresentar PSA < 2,5, independente do toque retal, seu rastreio para o</p><p>CA de próstata é considerado normal</p><p>e ele deve ser liberado com a recomendação de</p><p>novo rastreio em 1 ano</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A presença de hematúria macroscópica indolor num homem fumante de meia idade</p><p>nos faz obrigatoriamente pensar em neoplasia maligna da bexiga, cujo tratamento</p><p>pode ser feito com BCG intravesical (se não invadir muscular), cistectomia radical (se</p><p>houver invasão locam) com reconstrução do trato urinário com neobexiga coom Bricker</p><p>(ureteroileostomia cutânea) ou QT na doença disseminada</p><p>b. Na percepção de uma massa abdominal em crianças, o grande diagnóstico</p><p>diferencial que se impõe é entre Tumor de Wilms e Neuroblastoma, de forma que o</p><p>primeiro respeita a linha média e não debilita tanto o paciente, enquanto que o 2°</p><p>atravessa linha média e deixa a criança em pior estado geral</p><p>c. O principal sítio de metástase no CA de próstata é o osso, no qual produz uma lesão</p><p>lítica.</p><p>d. A tríade clássica do tumor renal inclui hematúria, dor no flanco e massa abdominal,</p><p>de modo que o tratamento é nefrectomia radical e a invasão vascular não indica</p><p>intratabilidade</p><p>PROCTOLOGIA</p><p>Doença Hemorroidária</p><p>• Varizes anorretais</p><p>• Interna: acima da linha pequetínea</p><p>✓ Sangramento indolor</p><p>• Externa: abaixo da linha pequetínea</p><p>✓ Dor, trombose</p><p>Tipos Tratamento</p><p>1º Grau (sem prolapso) Modificação dietética</p><p>2º Grau (redução espontânea) Ambulatorial</p><p>- Ligadura elástica</p><p>- Escleroterapia</p><p>3º Grau (redução manual)</p><p>4º Grau (prolapso mantido) Cirurgia</p><p>- Hemorroidectomia</p><p>Externa Trombose:</p><p>- < 72 horas: excisão</p><p>- > 72 horas: conservador</p><p>Fissura Anal</p><p>• Dor + sangramento vivo</p><p>Tipos Marcas Tratamento</p><p>Aguda (< 6 semanas) Vermelha,</p><p>irregular</p><p>Laxante, anestésico, banho</p><p>de assento</p><p>Crônica (> 6 semanas) Branca, plicoma</p><p>sentinela, papila</p><p>hipertrófica</p><p>Relaxar esfíncter: botox, BCC,</p><p>esfincterotomia lateral</p><p>interna (!)</p><p>Sobre fissura, marque a incorreta:</p><p>a. As hemorroidas são dividias em internas e externas, e suas manifestações clínicas</p><p>são sangramento vivo, prolapso e dor (clássica da hemorroida externa)</p><p>b. A fissura anal configura uma das causas de sangramento retal e é dividida, entre</p><p>aguda e crônica, de forma que a grande razão para sua cronificação é a dor do</p><p>paciente que aumenta o tônus esfincteriano e isquemia a região da fissura</p><p>c. Os abscessos anais são formados a partir da infecção criptoglandular, são</p><p>classificados de acordo com sua localização e devem ser suspeitados em caso de dor</p><p>perianal que curse com febre e descarga anal purulenta</p><p>d. A regra de Goodsall-Salmon é utilizada para classificação da fissura anal de acordo</p><p>com a sua localização (serve para fístula!)</p><p>Regra de Goodsall-Salmon:</p><p>- Orifício externo posterior: trajeto</p><p>curvo e orifício interno na linha média</p><p>- Orifício externo anterior: trajeto</p><p>retilíneo</p><p>CIRURGIA BARIÁTRICA</p><p>• Indicações:</p><p>✓ IMC > 35 (grau 2) + comorbidades</p><p>✓ IMC > 40 (grau 3 – obesidade mórbida)</p><p>Tipo Técnica Detalhes</p><p>Restritiva - Banda gástrica</p><p>- Gastroplastia vertical</p><p>- Balão intragástrico</p><p>- ↓complicações</p><p>(não leva a grandes</p><p>perdas de peso)</p><p>Mista (+ disabsortiva) Derivação</p><p>biliopancreática e</p><p>gastrectomia</p><p>- Horizontal: Scopinaro</p><p>- Vertical: Swicth</p><p>duodenal</p><p>- ↑perda de peso</p><p>- ↑complicações</p><p>Mista (+ restritiva) Capella (by-pass</p><p>gástrico em Y de Roux)</p><p>Secção gástrica</p><p>proximal (restrição) +</p><p>exclui duodeno</p><p>(disabsorção)</p><p>Benefício ao diabético</p><p>- ↑incretina (GLP1) =</p><p>↑insulina</p><p>- ↓grelina = ↓apetite</p><p>HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL</p><p>Causa Epidemiologia Observações</p><p>Hérnia</p><p>Inguinal</p><p>Indireta</p><p>- Se anuncia pelo anel</p><p>inguinal interno</p><p>- Causa: persistência do</p><p>conduto peritoneovaginal</p><p>(congênito)</p><p>- Ponta do dedo</p><p>- Hérnia mais</p><p>comum</p><p>- Típica da</p><p>infância</p><p>(congênito)</p><p>- Lateral aos</p><p>vasos</p><p>epigástricos</p><p>inferiores</p><p>- Das inguinais,</p><p>é a que mais</p><p>incarcera</p><p>Hérnia</p><p>Inguinal</p><p>Direta</p><p>- Se anuncia pelo</p><p>Triângulo de Hesselbach</p><p>(ligamento inguinal, vasos</p><p>epigástricos inferiores e</p><p>borda lateral do músculo</p><p>reto)</p><p>- Causa: enfraquecimento</p><p>da parede posterior</p><p>(adquirido)</p><p>- Polpa do dedo</p><p>- Adultos</p><p>- Idosos</p><p>- Medial aos</p><p>vasos</p><p>epigástricos</p><p>inferiores</p><p>Hérnia</p><p>Femoral</p><p>ou</p><p>Crural</p><p>- Se anuncia abaixo do</p><p>ligamento inguinal</p><p>- Mais comum</p><p>em mulheres</p><p>- É a que mais</p><p>encarcera</p><p>Classificação de Nyhus</p><p>I Indireta com anel inguinal interno normal</p><p>II Indireta com anel inguinal interno dilatado</p><p>III Defeito na parede posterior (postrêsrior)</p><p>- A: direta</p><p>- B: indireta</p><p>- C: crural</p><p>IV Recidivante</p><p>- A: direta</p><p>- B: indireta</p><p>- C: crural</p><p>- D: mista</p><p>Parede posterior: fáscia transversalis + músculo transverso + oblíquo interno</p><p>Parede anterior: aponeurose do músculo oblíquo externo</p><p>65</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Tatiana, 1 ano: hérnia inguinal indireta</p><p>Guilherme, 64 anos: hérnia inguinal direta</p><p>Assinale a incorreta:</p><p>a. Tatiana é portadora mais provavelmente de uma hérnia inguinal indireta que é o tipo</p><p>de hérnia inguinal mais comum em criança e cuja fisiopatologia envolve um defeito</p><p>congênito de não-obliteração do conduto peritoneo-vaginal</p><p>b. Guilherme tem uma hérnia inguinal direta, cuja fisiopatologia envolve um</p><p>enfraquecimento adquirido da parede posterior do canal inguinal, alteração que tem o</p><p>tabagismo como um dos fatores de risco</p><p>c. Tatiana deve ser operada o mais precocemente possível, uma vez que, das hérnias</p><p>inguinais, as indiretas são as que mais encarceram e mais estrangulam; exatamente</p><p>por se anunciarem através de um orifício bem delimitado (anel inguinal interno) e essa</p><p>possibilidade de encarceramento é ainda maior em idades mais precoces</p><p>d. Guilherme, a princípio, deve ser operado de forma eletiva, uma vez que não há relato</p><p>de encarceramento ou estrangulamento do conteúdo herniário</p><p>e. Como há tendência do fechamento espontâneo do conduto peritoneo-vaginal,</p><p>Tatiana poderia ser operada somente após os 4 anos de idade caso haja persistência</p><p>desta alteração anatômica, constituindo uma alternativa viável à abordagem precoce.</p><p>Marque V ou F:</p><p>(V) As hérnias inguinais diretas são mediais aos vasos epigástricos inferiores</p><p>(V) As hérnias umbilicais em crianças, pela possibilidade do fechamento provável, só</p><p>são corrigidas após 4 anos de idade, com exceção das seguintes situações: tamanho ></p><p>2 cm, concomitância com hérnia inguinal e presença de derivação ventrículo-peritoneal</p><p>(F) A parede anterior do canal inguinal é composta pelos músculos transverso e obliquo</p><p>interno do abdome, além da fáscia transversalis, cuja área triangular enfraquecida –</p><p>triângulo de Hesselbach – participa da gênese da hérnia inguinal direta</p><p>(V) Com relação às técnicas de correção cirúrgica herniaria, sabe-se que a técnica de</p><p>Shouldice envolve a imbricação de 4 planos musculares através de pontos contínuos,</p><p>enquanto a técnica de McVay utiliza a sutura do tendão conjunto no ligamento de</p><p>Cooper a técnica de Lichtenstein necessita de uma tela de polipropileno suturada sem</p><p>tensão</p><p>TERAPIA INTENSIVA</p><p>* Choque circulatório:</p><p>✓ Hipoperfusão tecidual generalizada</p><p>✓ PVC: enxerga a pressão do coração direito</p><p>✓ PCP: enxerga a pressão do coração esquerdo</p><p>Choque DC RVP PVC PCap</p><p>Hipovolêmico</p><p>(Trauma,</p><p>queimadura)</p><p>Reduzido Aumentado Baixa Baixa</p><p>Cardiogênico</p><p>(IAM)</p><p>Reduzido Aumentado Alta Alta</p><p>Obstrutivo</p><p>(TEP,</p><p>tamponamento)</p><p>Reduzido Aumentado Alta Varia</p><p>- ↓TEP</p><p>- ↑tamponamento</p><p>Distributivo</p><p>(Sepse, AVE)</p><p>Aumentado</p><p>*reduz em fase</p><p>avançada</p><p>Reduzida Baixa Baixa</p><p>Perda % FC PAs FR D. Urinário Reposição</p><p>GRAU I</p><p>< 15%</p><p>(até 750ml)</p><p>60-100</p><p>Normal</p><p>> 90</p><p>Normal</p><p>14-20</p><p>Normal</p><p>> 30ml/h</p><p>Normal</p><p>Cristaloide</p><p>GRAU II</p><p>15-30%</p><p>(750-1500ml)</p><p>> 100 > 90</p><p>Normal</p><p>20-30 20-30ml/h Cristaloide</p><p>GRAU III</p><p>30-40%</p><p>(1500-2000ml)</p><p>> 120 < 90 30-40 5-15ml/h Cristaloide</p><p>+ Sangue</p><p>GRAU IV</p><p>> 40%</p><p>(> 2000ml)</p><p>> 140 < 90 > 40 Muito</p><p>baixo</p><p>Cristaloide</p><p>+ Sangue</p><p>acontece porque indivíduos são analisados como</p><p>um todo (individualiza o que encontrou para todos).</p><p>✓ Ex 1: quem veio antes, o cigarro ou o CA pulmão? Não sei, porque o</p><p>fator de risco e a doença estão presentes ao mesmo tempo. Não vê</p><p>acontecer, apenas olha uma vez: nada impede de alguém começar</p><p>a fumar depois de ter descoberto o CA de pulmão.</p><p>Estudo de Coorte: individual, observacional e longitudinal: indivíduos</p><p>observados ao longo de um tempo, daqui para frente!</p><p>✓ Fator de risco → doença, consequência futura</p><p>✓ Compara grupo de pessoas que tem fator de risco (expostas), com</p><p>grupo que não tem fator de risco (não expostas – controle), para</p><p>analisar se elas adoecem.</p><p>✓ Define riscos e confirma suspeitas!</p><p>✓ Vantagem: permite analisar várias doenças, define riscos e confirma</p><p>suspeitas. O fator de risco pode ser raro</p><p>✓ (porque o estudo começa com o fator de risco).</p><p>✓ Desvantagens: caro, longo, vulnerável a perdas. Ruim para doenças</p><p>raras ou longas.</p><p>✓ Ex1.: comparar pessoas sedentárias com não sedentárias para ver</p><p>quem tem mais HAS.</p><p>✓ Ex2.: comparar hipertensos com não hipertensos para ver quem</p><p>tem mais AVC.</p><p>Coorte Histórica/Não Concorrente: parte do fator de risco para o desfecho,</p><p>mas a seleção dos grupos e os resultados aconteceram no passado.</p><p>9</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Estudo de Caso-Controle: individual, observacional e longitudinal: indivíduos</p><p>observados daqui para trás!</p><p>✓ Fator de risco ← doença</p><p>✓ É sempre retrospectivo (observa para trás).</p><p>✓ Seleciona os casos (doentes) e compara com os controles (não-</p><p>doentes), observando se ambos têm ou não fator de risco. Analisa o</p><p>passado dos doentes e não doentes, buscando FR comum entre os</p><p>doentes.</p><p>✓ Vantagens: é mais rápido, barato, bom para doenças raras e/ou</p><p>longas.</p><p>✓ Desvantagens: ruim para fator de risco raro, mas pode analisar vários</p><p>fatores de risco.</p><p>✓ Parte da doença e busca um fator de risco no passado.</p><p>✓ Estima o risco, mas não o define porque informações do passado</p><p>podem não ser tão precisas.</p><p>✓ Mais vulnerável a erros, do que estudo de coorte.</p><p>✓ Viés de memória: o doente lembra mais de informações do passado,</p><p>em relação ao não doente.</p><p>✓ Ex.: analisar o que as mães dos bebês com microcefalia tiveram em</p><p>comum.</p><p>Relato de caso / série de casos: descritivos</p><p>✓ Vantagens: bom para doença rara, desconhecida.</p><p>✓ Desvantagens: pouca gente, não tem controle, viés de publicação</p><p>✓ Ex.: descrever manifestações cutâneas não muito comuns no COVID,</p><p>relato de caso doenças raras</p><p>Ensaio Clínico: individual, intervencionista, longitudinal: indivíduos que passam</p><p>por alguma intervenção e são observados ao longo do tempo. • Conceito ético, é</p><p>intervencionista: compara grupo experimental com grupo controle, e analisa se</p><p>efeito do experimento está ou não presente.</p><p>✓ Fase pré-clínica: teste em animais</p><p>✓ Fase clínica: teste em seres humanos.</p><p>o Fase I: avaliar segurança (poucas pessoas)</p><p>o Fase II: avaliar dose (mais pessoas)</p><p>o Fase III: ensaio (comparar droga com placebo, tratamento convencional)</p><p>o Fase IV: vigilância pós-comercialização</p><p>✓ Vantagens: consegue controlar os fatores (é um coorte</p><p>intervencionista), melhor para testar medicamentos (compara</p><p>indivíduos que receberam nova droga com indivíduos que receberam</p><p>placebo ou terapêutica convencional)</p><p>✓ Desvantagens: caro, longo, vulnerável a perdas. Envolve problemas</p><p>éticos e sociais.</p><p>✓ Efeito comportamental</p><p>o Hawthorne: o participante a muda de comportamento, evitando</p><p>fatores de risco, apenas por estar participando do ensaio (ex.: ensaio</p><p>para avaliar HAS, pacientes preferem alimentação saudável).</p><p>o Placebo: pode haver efeitos psicológicos.</p><p>✓ O ensaio clínico deve ser controlado (grupo controle)</p><p>o Evita o erro de intervenção (efeitos comportamentais ocorrem em</p><p>ambos os grupos, e por isso se anulam).</p><p>✓ O ensaio clínico deve ser randomizado (sorteio): a amostragem deve</p><p>ser probabilística</p><p>o Evita o erro de seleção e de confusão.</p><p>o Garante que os dois grupos sejam o mais homogêneo possível</p><p>(única diferença entre os grupos é o uso da droga ou do placebo).</p><p>✓ O ensaio clínico deve ser mascarado (cegamento). O mascaramento</p><p>evita alguns tipos de erros que podem afetar as respostas aos</p><p>tratamentos, entre eles o erro de aferição. O mascaramento pode ser</p><p>classificado da seguinte forma:</p><p>o Simples-cego: somente os participantes desconhecem a qual grupo</p><p>pertencem.</p><p>o Duplo-cego: nem os participantes nem os médicos assistentes</p><p>sabem quem pertence a qual grupo.</p><p>o Triplo-cego: além dos participantes e médicos assistentes, outros</p><p>profissionais que analisarão os dados também desconhecem quem</p><p>pertence aos grupos.</p><p>o Aberto: é aquele em que todos os envolvidos, os participantes e os</p><p>médicos assistentes, têm conhecimento da alocação dos grupos.</p><p>✓ Ex.: estudo randomizado com 3.000 pessoas (1.500 do grupo</p><p>experimental e 1.500 do grupo controle). No grupo experimental tem</p><p>200 perdas, sobram 1.300 pessoas. No grupo controle tem 300 perdas,</p><p>sobram 1.200 pessoas.</p><p>2 interpretações possíveis:</p><p>✓ Final/validade interna/situação ideal: avalia eficácia (considera</p><p>somente os participantes que chegaram até o final do estudo)</p><p>✓ Intenção de tratar/validade interna e externa/situação real: avalia</p><p>efetividade (considera todos os participantes)</p><p>→ Níveis de Evidência</p><p>✓ Nível evidência I: ensaio clínico</p><p>✓ Nível evidência II: coorte</p><p>✓ Nível evidência III: caso-controle</p><p>✓ Nível evidência IV: relato de caso/série de casos</p><p>✓ Nível de evidência V: opinião de especialista</p><p>→ Grau de Recomendação – USPSTF</p><p>✓ A: recomendada, benefício substancial</p><p>✓ B: recomendada, benefício moderado (bom)</p><p>✓ C: contra a oferta rotineira, benefício pequeno</p><p>✓ D: contra, causa dano (de jeito nenhum)</p><p>✓ I: inconclusivo</p><p>Investigou-se a prevalência de HIV, HPV e sífilis em todas as mulheres de uma</p><p>determinada penitenciária feminina no ano de 1997. Constatou-se uma correlação</p><p>estatisticamente significativa entre os indicadores socioeconômicos e a frequência</p><p>dessas doenças sexualmente transmissíveis. Trata-se um estudo epidemiológico do</p><p>tipo:</p><p>a. Coorte</p><p>b. Caso controle</p><p>c. Transversal</p><p>d. Estudo de intervenção</p><p>e. Coorte histórico, pois pesquisou dados retrospectivos de 1997</p><p>Assinale a correta:</p><p>a. Os estudos de coorte são apropriados para doenças raras e de longo período entre</p><p>exposição e doença.</p><p>b. Nos estudos de coorte, os controles devem ser diferentes dos grupos expostos, com</p><p>relação à maior parte das variáveis, para facilitar o contraste entre exposição e não</p><p>exposição.</p><p>c. Os ensaios clínicos são estudos epidemiológicos onde o pesquisar tem pouco</p><p>controle das variáveis a serem estudadas.</p><p>d. Os estudos transversais são apropriados para investigação da etiologia da doença.</p><p>e. O estudo caso-controle é retrospectivo, sendo que os antecedentes de exposição</p><p>são investigados entre os casos e não casos.</p><p>Um pesquisador foi ao ambulatório de um hospital e identificou as pessoas obesas</p><p>que eram acompanhadas lá entre 1996 e 1997. Selecionou ainda, pessoas da</p><p>mesma idade, porém não obesas que acompanhavam o ambulatório de ortopedia</p><p>daquele hospital, nesta época. A partir daí, associou-se esta situação com o risco</p><p>de as pessoas virem a desenvolver diabetes até 2006. Este estudo é:</p><p>a. Ecológico</p><p>b. Caso-controle</p><p>c. Coorte</p><p>d. Experimental</p><p>e. Coorte histórica</p><p>RESUMÃO</p><p>1) Transversal: fotografia... Vê a fumaça, mas não vê o fogo</p><p>✓ Doença e fator de risco ao mesmo tempo.</p><p>2) Coorte: “Vou estar observando, daqui para frente”</p><p>✓ Bom para que? Definir risco.</p><p>✓ Fator de risco antes da doença (FR → doença)</p><p>3) Caso Controle: “Vou estar observando, daqui para trás”</p><p>✓ Bom para que? Doença rara/longa</p><p>✓ Define risco? Não! Estima</p><p>✓ Doença antes do fator de risco (doença → FR)</p><p>4) Ensaio Clínico:</p><p>SEPSE</p><p>• Disfunção orgânica grave associada a infecção</p><p>✓ SOFA > 2 (hipoxemia, plaquetopenia, aumento Bb, hipotensão, GCS,</p><p>aumento Cr)</p><p>✓ QSOFA: FR > 22; PAS < 100; GCS < 15</p><p>✓ Choque séptico: sepse com alteração circulatória e metabólica –</p><p>hipotensão com necessidade de vasopressor e aumento de lactato</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Avaliar lactato: se > 2 mmol/L repetir em 2 a 4 h (hipoperfusão?)</p><p>✓ Culturas antes do ATB de amplo espectro (na 1° hora)</p><p>✓ 30 ml/kg IV de cristaloide (SF 0,9% ou ringer) (1 a 3 h)</p><p>✓ Vasopressor para PAM > 65 mmHg (preferência por noradrenalina;</p><p>pode associar vasopressina se dose de noradrenalina ></p><p>0,5mcg/kg/min)</p><p>✓ Se SVcO2 ↓ (< 70%): transfusão (se Hb < 7) ou dobutamina</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA</p><p>• Tipo 1:</p><p>✓ Hipoxêmica: troca ruim.</p><p>✓ Índice de oxigenação ou relação PF (PaO2/FiO2) < 300.</p><p>✓ Ex.: PNM, SDRA, IC...</p><p>• Tipo 2:</p><p>✓ Hipercápnica: hipoventilação.</p><p>✓ Ex.: miastenia gravis, DPOC</p><p>66</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>67</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>CICLO MENSTRUAL</p><p>Fase Folicular</p><p>✓ Recrutamento à ovulação</p><p>✓ Seleção folículo dominante (↑ receptores FSH)</p><p>Fase Ovulatória</p><p>✓ Pico de estrogênio leva ao pico de LH</p><p>✓ A ovulação acontece 32 a 36 horas após início do aumento do LH e 10</p><p>a 12 horas após seu PICO máximo!</p><p>Fase Lútea</p><p>✓ Duração +/- fixa de 14 dias</p><p>✓ Sem gestação, o corpo lúteo regride e a mulher menstrua</p><p>→ Teoria das 2 células e 2 gonadotrofinas:</p><p>Entendendo...</p><p>- CÉLULAS DA TECA: ação do LH → CONVERSÃO DE COLESTEROL EM</p><p>ANDROGÊNIOS (androstenediona, testosterona).</p><p>- CÉLULAS DA GRANULOSA: ação do FSH → AROMATIZAÇÃO = CONVERSÃO DE</p><p>ANDROGÊNIOS EM ESTROGÊNIO (estrona, estradiol).</p><p>Ilustrando...</p><p>AMENORREIA</p><p>• Primária: nunca menstruou</p><p>✓ 14 anos sem menstruação e sem desenvolvimento sexual</p><p>secundário (*alguns citam 13 anos)</p><p>✓ 16 anos sem menstruação e com desenvolvimento sexual</p><p>secundário (*alguns citam 15 anos)</p><p>• Secundária: já teve 1° menstruação</p><p>✓ Sem menstruação por 3 ciclos ou 6 meses (*alguns citam 3 meses)</p><p>Amenorreia Secundária</p><p>1) Excluir gestação → β-HCG (preferencialmente quantitativo)</p><p>2) Dosar TSH e PROLACTINA (ao mesmo tempo)</p><p>✓ Lembrar: dopamina inibe prolactina</p><p>3) Teste da Progesterona</p><p>✓ Houve sangramento: deficiência de progesterona → a causa é</p><p>anovulação (ex.: SOP)</p><p>✓ Sem sangramento: qualquer outro item do tripé → deficiência de</p><p>estrogênio? Lesão endometrial? Obstrução ao fluxo?</p><p>4) Teste do Estrogênio + Progesterona</p><p>✓ Houve sangramento: falta de estrogênio → anatomia normal (exclui</p><p>causa anatômica); causas são do compartimento II, III ou IV.</p><p>Continuar investigação.</p><p>✓ Sem sangramento: alteração do trato de saída (anatomia) → causa</p><p>é do compartimento I (deu hormônio e resolveu, é causa</p><p>anatômica). Ex.: Asherman, hiperplasia adrenal congênita</p><p>5) Dosar FSH (normal de 5 a 20)</p><p>✓ Diferencia causa ovariana e central</p><p>✓ FSH > 20</p><p>➢ Causa ovariana (compartimento II) (o estímulo chega,</p><p>a hipófise produz FSH). Ex.: insuficiência ovariana</p><p>prematura, Síndrome de Savage</p><p>✓ FSH normal ou diminuído (< 5)</p><p>➢ Hipófise (compartimento III) ou hipotálamo</p><p>(compartimento IV). Não tem estímulo para o ovário.</p><p>6) Teste do GnRH</p><p>✓ LH aumentado e/ou FSH aumentado</p><p>➢ Causa hipotalâmica.</p><p>➢ Ex.: Craniofaringiomas, Síndrome de Kallman</p><p>✓ Não aumentado FSH e LH</p><p>➢ Causa hipofisária.</p><p>➢ Ex.: Prolactinoma, Síndrome de Sheehan</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - GINECOLOGIA @ casalmedresumos</p><p>Para inibir o FSH...</p><p>✓ Inibina A: predomina na fase lútea</p><p>✓ Inibina B: predomina na fase folicular</p><p>+ Inibina</p><p>68</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Amenorreia Primária</p><p>• Exame Físico: estigmas de Turner, hímen imperfurado ...</p><p>• Se PRESENÇA de caracteres sexuais secundários:</p><p>✓ Causa anatômica.</p><p>✓ Ex.: Rokitansky x Morris</p><p>• Se AUSÊNCIA de caracteres sexuais secundários:</p><p>✓ Investigar causa ovariana ou central.</p><p>▪ LH/FSH aumentado (culpa do ovário: chega estímulo, mas o ovário não</p><p>funciona)</p><p>▪ Solicitar cariótipo sempre que infantilismo sexual e FSH alto!</p><p>▪ Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primária</p><p>sem característica sexual secundária! Ex.: Turner.</p><p>▪ LH/FSH baixos (culpa da hipófise ou do hipotálamo, que não estimulam</p><p>ovário)</p><p>▪ Fazer teste do GnRH – hipófise/hipotálamo</p><p>* Diagnósticos Diferenciais de Amenorreia:</p><p>✓ Tumores: craniofaringioma (tumor do hipotálamo), prolactinoma</p><p>✓ Síndrome de Kallman: amenorreia primária + infantilismo sexual +</p><p>anosmia (pode haver cegueira p/cores)</p><p>✓ Estresse, anorexia, exercício físico extenuante (amenorreia da atleta)</p><p>✓ Síndrome de Sheehan: Necrose hipofisária pós-parto</p><p>o Ocorre após sangramento significativo (como primeiras</p><p>manifestações pode gerar agalactia e pan-hipopituarismo)</p><p>o É a necrose hipofisária na paciente que tem sangramento</p><p>intenso no parto!</p><p>✓ FOP – Falência ovariana precoce/insuficiência ovariana prematura</p><p>o < 40 anos + folículos esgotados: sintomas de climatério</p><p>o Mulher com < 40 anos, com amenorreia secundária, e FSH > 40</p><p>(muito alto).</p><p>o Causas: idiopática, irradiação, quimioterapia, doença</p><p>autoimune, infecção, síndrome de Savage.</p><p>✓ Síndrome de Savage</p><p>o “Folículo selvagem”. Ainda tem folículo, mas são resistentes às</p><p>gonadotrofinas!</p><p>o Pode ser amenorreia 1a ou 2a</p><p>o Tratamento: terapia hormonal</p><p>✓ Disgenesia Gonadal</p><p>o Maior causa de amenorreia primária sem caracteres sexuais</p><p>secundários e aumento de FSH!</p><p>o Síndrome de Turner (45 XO): disgenesia gonadal mais comum</p><p>▪ Baixa estatura, pescoço alado, tórax em escudo,</p><p>hipertelorismo mamário</p><p>▪ Tratamento: reposição hormonal ou retirada gônada se</p><p>mosaico (presença de Y no cariótipo)</p><p>o Disgenesia com Y (mulher XY)</p><p>▪ Retirar gônada! Pode evoluir para CA de ovário</p><p>✓ Malformações Müllerianas</p><p>o Rokitansky → 46 XX vagina curta e sem útero e trompas (mas</p><p>tem ovários)</p><p>▪ Mamas e pelos pubianos normais (tem caracteres 2º</p><p>normal)</p><p>o Útero bicorno, septado, unicorno e didelfo</p><p>✓ Síndrome de Asherman</p><p>o Lesão endometrial (infecção, trauma, curetagem), não menstrua</p><p>mais por conta de aderências endometriais (sinéquias intra-</p><p>uterinas).</p><p>o Diagnóstico e tratamento por histeroscopia! Confirma e desfaz</p><p>aderências.</p><p>✓ Hiperplasia Adrenal Congênita/Pseudo-hermafroditismo feminino</p><p>o Maior causa de genitália ambígua na menina</p><p>o Excesso de androgênio na vida intra-uterina devido a diminuição</p><p>de 21-hidroxilase</p><p>o Diagnóstico: aumento de 17 OH progesterona e androgênios</p><p>✓ Síndrome de Morris/Insensibilidade ao androgênio</p><p>o Pseudo-hermafroditismo masculino: androgênio não atua e o</p><p>homem tem genitália feminina.</p><p>o 46 XY, genitália externa feminina</p><p>Mayer-Rokitansky Morris/Síndrome de</p><p>Insensibilidade aos Androgênios</p><p>Agenesia mulleriana Defeito nos receptores</p><p>androgênicos</p><p>46 XX (feminino) 46 XY (masculino)</p><p>Amenorreia primária, com</p><p>caracteres sexuais secundários</p><p>normais, sem útero, vagina curta e</p><p>pelos normais. Ovários normais.</p><p>Amenorreia primária, mamas</p><p>pequenas, sem útero, vagina curta,</p><p>mas sem pelos. Tem testículo:</p><p>devem ser removidos (podem</p><p>confundir com hérnia inguinal)</p><p>Ampliar vagina Retirar gônada e ampliar vagina</p><p>Mãe leva filha de 16 anos ao ginecologista por ainda não tem menstruado. À</p><p>ectoscopia, o médico notou distribuição normal de pelos genitais e axilares. Ao</p><p>exame físico, verificou vulva e mamas de aspecto normal e vagina curta. O</p><p>cariótipo foi solicitado e o resultado foi 46 XX. O diagnóstico é de:</p><p>a. Síndrome de Morris</p><p>b. Disgenesia gonádica pura</p><p>c. Disgenesia gonádica mista</p><p>d. Síndrome de Rokitansky</p><p>e. Sd</p><p>de Asherman</p><p>Magda Valéria, 30 anos, com queixa de amenorreia secundária. Ela se submete ao</p><p>teste de progesterona que foi negativo. Após estímulo com estrogênio e</p><p>progestogênio, apresentou sangramento. As dosagens de FSH e LH mostraram</p><p>níveis elevados. O diagnóstico provável é:</p><p>a. Insensibilidade androgênica incompleta</p><p>b. Amenorreia hipotalâmica</p><p>c. SOP</p><p>d. Insuficiência ovariana prematura</p><p>e. Disfunção tireoidiana</p><p>ANOVULAÇÃO HIPERANDROGÊNICA (SOP)</p><p>Conceitos:</p><p>• Resistência insulínica → redução SHBG → aumento fração livre de estrogênio</p><p>e androgênio</p><p>Diagnóstico: presença de 2 dos 3 (critérios de Rotterdam)</p><p>1. USG (não é critério obrigatório)</p><p>✓ 12 folículos de 2 a 9 mm ou</p><p>✓ Volume total ovário > 10 cm³</p><p>2. Oligo ou anovulação</p><p>3. Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial</p><p>Tratamento:</p><p>• Atividade física + dieta + ↓ peso</p><p>• Resistência insulínica: metformina (avaliar)</p><p>• Tratamento hirsutismo: estético, ACO com ciproterona (progesterona anti-</p><p>androgênica)</p><p>• Controle ciclo: ACO ou progesterona</p><p>• Gestação: clomifeno, letrozol</p><p>INFERTILIDADE</p><p>Conceitos:</p><p>• Ausência de gestação após 1 ano de atividade sexual regular (ao menos 2 a 4</p><p>relações por semana)</p><p>Causas:</p><p>• Masculina, tuboperitoneal, anovulação</p><p>• Investigação do casal infértil:</p><p>✓ Mulheres < 35 anos: aguardar até 1 ano</p><p>✓ Mulheres > 35 anos: investigação imediata ou após 6 meses</p><p>✓ Exames básicos: hormônios, USTV, histerossalpingografia (HSG),</p><p>espermograma</p><p>✓ FSH: < 10 do 3° ao 5° dia mostra boa reserva ovariana</p><p>✓ HSG: investigação inicial para trompa</p><p>✓ Laparoscopia: padrão ouro para trompa</p><p>✓ Espermograma: > 15 milhões/ml, > 1/3 móvel</p><p>Tratamento:</p><p>• Masculino: maioria FIV (se masculino leve, > 5 milhões e morfologia e</p><p>motilidade normais = inseminação)</p><p>• Tuboperitoneal: laparoscopia</p><p>• Uterino: cirurgia</p><p>• Fator ovariano: indução ovulação</p><p>69</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Mudança de Junho de 2021!</p><p>• Limite de doação de gametas: 37 anos para mulher e 45 anos para homem</p><p>• Número de embriões a serem transferidos</p><p>✓ Mulheres até 37 anos: até 2 embriões</p><p>✓ Mulheres com mais de 37 anos: até 3 embriões</p><p>✓ Embriões euploides ao diagnóstico genético: até 2 embriões</p><p>Mulher com história de cólicas menstruais, USG normal. O FSH do terceiro dia do ciclo</p><p>foi de 3. Prova de Cotte negativa bilateralmente. Espermograma do marido normal.</p><p>A melhor conduta é:</p><p>a. Coito programado</p><p>b. Indução da ovulação com coito programado</p><p>c. Inseminação intrauterina</p><p>d. Reprodução assistida com FIV</p><p>e. Laparoscopia</p><p>Paciente com 38 anos, deseja engravidar, tem ciclos regulares. O espermograma do</p><p>parceiro revela concentração de espermatozoides de 1,1 milhão/ml; morfologia de</p><p>Kruger baixa e motilidade de espermatozoides progressivos de 12%. Está indicado:</p><p>a. Indução da ovulação com coito programado</p><p>b. Inseminação intrauterina</p><p>c. Indução da ovulação</p><p>d. Reprodução assistida com fertilização in vitro</p><p>e. Reprodução assistida com doação de sêmen</p><p>INSUFICIÊNCIA OVARIANA</p><p>→ Indicações de terapia hormonal</p><p>✓ Fogachos: indicação primária mais comum</p><p>→ Qual terapia escolher?</p><p>✓ Com útero: sempre estrogênio e progesterona (progesterona protege</p><p>o endométrio)</p><p>✓ Sem útero: apenas estrogênio</p><p>✓ Obs.: se histerectomia por endometriose: fazer terapia combinada</p><p>→ Qual via escolher?</p><p>✓ Estrogênio: oral, adesivo, gel ou implante</p><p>o Patologias em geral: via parenteral</p><p>o Colesterol alto (LDL alto e HDL baixo): comprimido</p><p>✓ Progesterona: oral ou DIU</p><p>→ Quais as contraindicações?</p><p>✓ CA mama (ou precursoras) ou endométrio</p><p>✓ Sangramento vaginal indeterminado</p><p>✓ AVE, IAM prévios</p><p>✓ TEP e TVP prévios (discutir risco benefício e via de administração)</p><p>✓ LES com risco trombótico</p><p>✓ Doença hepática descompensada</p><p>✓ Porfiria</p><p>✓ Meningioma (para progesterona)</p><p>Paciente submetida a histerectomia total com anexectomia bilateral por</p><p>endometriose grave, com queixa de fogachos, vagina seca. Qual o tratamento</p><p>indicado para melhorar a qualidade de vida da paciente?</p><p>a. Apenas estrogênio via oral, porque a paciente não tem útero</p><p>b. Estrogênio + progesterona combinado contínuo</p><p>c. Estrogênio + progesterona combinado cíclico</p><p>d. Medicações de ação central</p><p>e. Creme vaginal com estriol a 2%</p><p>ANTICONCEPÇÃO</p><p>• Barreira (condom e diafragma)</p><p>✓ Pearl (uso típico): 15 a 21 – baixa eficácia</p><p>✓ Indicar como proteção para ISTs</p><p>• DIU (progesterona ou cobre)</p><p>✓ Não são anovulatórios, mas tem alta eficácia</p><p>✓ Cobre: espermicida, irritativa e inflamatória</p><p>✓ Progesterona: atrofia endométrio, torna o muco espesso</p><p>✓ Contraindicações: suspeita de gravidez, distorção da cavidade, SUA</p><p>inexplicado, infecção intrauterina ativa e CA ginecológico (obs.: DIU de</p><p>progesterona não é indicado se CA de mama atual)</p><p>• Progesterona (oral ou parenteral)</p><p>✓ Minipílula: atrofia endométrio e espessa muco. Mais usada no</p><p>aleitamento, muita falha</p><p>✓ Implante, injetável trimestral: atrofia endométrio, espessa muco,</p><p>anovulação</p><p>✓ Contraindicações: CA mama atual é categoria 4</p><p>• Combinado (oral ou parenteral)</p><p>✓ Todos: trompa, endométrio, muco, anovulação</p><p>✓ Contraindicações 4: CA mama atual, fumo (> 15 cigarros) após 35</p><p>anos, HAS grave, IAM, TVP/TEP, AVE atuais ou prévios, enxaqueca</p><p>com aura. Se > 35 anos e TBG, não usar (< 15 cigarros é categoria 3)</p><p>Mulher de 36 anos, ciclos menstruais irregulares, tem um filho de 5 meses o qual</p><p>amamenta esporadicamente, procura atendimento para contracepção. Sabe-se</p><p>que ela é fumante de 20 cigarros por dia. Qual método é mais bem indicado?</p><p>a. Adesivo transdérmico</p><p>b. Injetável mensal</p><p>c. LAN (amenorreia natural da lactação)</p><p>d. Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel</p><p>e. Anel vaginal</p><p>Contracepção de Emergência</p><p>✓ Mecanismo de ação: alteram a ovulação e muco fica espesso</p><p>✓ Levonorgestrel: 1,5 mg dose única</p><p>o Mais eficaz, menos efeitos adversos, idealmente < 72 horas</p><p>(pode usar até 5 dias)</p><p>SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL</p><p>• Causas:</p><p>Causas Estruturais Causas Não Estruturais</p><p>- P: pólipo</p><p>- A: adenomiose</p><p>- L: leiomioma</p><p>- M: maligna</p><p>- C: coagulopatia</p><p>- O: ovulatória</p><p>- E: endometriais</p><p>- I: iatrogênica</p><p>- N: não classificada</p><p>→ Avaliar Faixa Etária:</p><p>✓ Neonatal: privação estrogênio materno</p><p>✓ Infância: corpo estranho, infecção, trauma, abuso sexual</p><p>✓ Adolescência, perimenopausa: disfunção ovulatória</p><p>✓ Adultas: disfunção ovulatória, anormalidade gestação, neoplasias,</p><p>IST</p><p>✓ Pós menopausa: atrofia, terapia hormonal, CA de endométrio (3°</p><p>causa)</p><p>→ Disfunção Ovulatória:</p><p>✓ Excluir causas orgânicas</p><p>✓ Especialmente extremos da vida reprodutiva</p><p>✓ Tratamento agudo:</p><p>o Estrogênios equinos conjugados (EEC): 1,25 mg VO, de 6/6 h por</p><p>3 semanas + AMP por 10 dias</p><p>o Ácido tranexâmico: 2 a 3 g/dia VO (se grave pode fazer EV)</p><p>São causas comuns de sangramento vaginal da infância, exceto:</p><p>a. Vulvovaginite</p><p>b. Discrasia sanguínea</p><p>c. Traumatismo</p><p>d. Corpo estranho</p><p>e. Prolapso uretral</p><p>MIOMATOSE UTERINA</p><p>• Nódulos hipoecoicos</p><p>• Subseroso: não causa sangramento</p><p>• Intramural e submucoso: causam sangramento</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Assintomática: não tratar</p><p>✓ Pouco sintoma com mioma pequeno: tratamento clínico</p><p>✓ Sintomas intensos e nulípara: miomectomia</p><p>✓ Sintomas intensos e multípara: histerectomia (obs.: se sintoma</p><p>submucoso fazer miomectomia)</p><p>Endométrio suspeito na pós menopausa</p><p>✓ > 4 mm, sem terapia hormonal</p><p>✓ > 8 mm, com terapia hormonal</p><p>✓ Avaliação endometrial + biópsia:</p><p>o Histeroscopia: padrão ouro</p><p>o Novak (ambulatorial), curetagem: biópsia às cegas</p><p>70</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Paciente, 45 anos, negra e nuligesta comparece a consulta ginecológica. Foi</p><p>solicitada USTV que evidenciou nódulo hipoecóico subseroso de 3 cm de</p><p>diâmetro em</p><p>região fúndica. A paciente é assintomática e apresenta ciclos menstruais regulares.</p><p>Qual deve ser a conduta?</p><p>a. Uso de análogos do GnRH</p><p>b. Uso de pílula anticoncepcional de baixa dosagem</p><p>c. Expectante</p><p>d. Miomectomia</p><p>e. Histerectomia</p><p>ENDOMETRIOSE</p><p>• Localização mais comum: ovariana</p><p>• Clínica:</p><p>✓ Dismenorreia secundária, dispareunia e infertilidade</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Exame clínico + imagem fazem a maioria dos diagnósticos</p><p>✓ Laparoscopia: dúvida ou falha do tratamento clínico (já aproveita e</p><p>resseca implantes)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Dor: inicialmente clínico</p><p>✓ Endometrioma: melhor é cistectomia</p><p>✓ Infertilidade: clínico não resolve</p><p>▪ Endometriose mínima, leve: laparoscopia</p><p>▪ Endometriose grave: FIV</p><p>Jéssica, 30 anos, sem uso de MAC, queixa-se de dismenorreia intensa e dor pélvica</p><p>cíclica intermenstrual. Tem nódulo violáceo em fundo de saco, doloroso a</p><p>mobilização. O diagnóstico mais provável é:</p><p>a. Miomatose cervical</p><p>b. Abscesso de fundo de saco vaginal</p><p>c. Adenomioma</p><p>d. Endometriose</p><p>e. Cancer de vagina</p><p>VULVOVAGINITES</p><p>Vaginose Bacteriana</p><p>• Agente: Gardnerella vaginalis</p><p>• Desequilíbrio de flora, não é IST</p><p>• Diagnóstico: 3 de 4 critérios de Amsel</p><p>✓ Corrimento fino, homogêneo, branco-acinzentado</p><p>✓ pH vaginal > 4,5</p><p>✓ Teste aminas +</p><p>✓ Clue cells (células alvo, células guia, células chave)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Metronidazol 500 mg VO 12/12 h por 7 dias</p><p>✓ Pode usar creme vaginal</p><p>Candidíase</p><p>• Agente: Candida</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Prurido</p><p>✓ Corrimento branco aderido, em nata</p><p>✓ pH < 4,5</p><p>✓ Pseudo-hifas e esporos</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Creme imidazólico local 7 a 14 noites</p><p>✓ Fluconazol VO dose única (2° opção)</p><p>Tricomoníase</p><p>• Agente: Trichomonas vaginalis</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Corrimento amarelo esverdeado, bolhoso</p><p>✓ pH > 5</p><p>✓ Colo em framboesa, em morango</p><p>✓ Protozoário móvel flagelado</p><p>✓ Pode ter teste das aminas +</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Metronidazol 500 mg VO 12/12 h por 7 dias</p><p>✓ Não ingerir bebida alcoólica durante o tratamento com metronidazol,</p><p>pelo risco do efeito antabuse.</p><p>Paciente com queixa de corrimento com odor fétido, que piora após o coito e</p><p>durante a menstruação. O corrimento é branco acinzentado e pH vaginal de 4,9.</p><p>Teste aminas +, exame microscópico com presença de células-chave. Qual</p><p>diagnóstico?</p><p>R.: vaginose bacteriana</p><p>Paciente vem em consulta, nega fluxo vaginal patológico ou prurido genital, relata</p><p>conteúdo vaginal fisiológico. Colpocitologia com Candida sp. Marque a correta:</p><p>a. Prescrever metronidazol 500 mg, VO, 12/12 por 7 dias</p><p>b. Prescrever fluconazol 150 mg, VO, dose única</p><p>d. Prescrever miconazol 2%, creme vaginal, por 7 noites</p><p>e. Expectante</p><p>DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA</p><p>• Agentes: Gonococo e Clamídia</p><p>• Diagnóstico: 3 maiores + 1 menor ou 1 elaborado</p><p>✓ 3 critérios maiores: dor hipogástrica + anexial + mobilização do colo</p><p>✓ 1 critério menor: febre, leucocitose, VHS/PCR ↑, cervicite...</p><p>✓ 1 critério elaborado: endometrite, abscesso, laparoscopia</p><p>• Tratamento ambulatorial: não complicada</p><p>✓ Ceftriaxona 500 mg IM dose única +</p><p>✓ Metronidazol 400-500 mg VO 12/12 h por 14 dias +</p><p>✓ Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h por 14 dias</p><p>• Tratamento hospitalar: abscesso, peritonite, gestante, ↓ imunidade, sem</p><p>melhora após 72 horas</p><p>✓ Ceftriaxona 1 g IV por 14 dias +</p><p>✓ Metronidazol 400 mg IV 12/12 h por 14 dias +</p><p>✓ Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h por 14 dias</p><p>• Obs.: reavaliar em até 72 horas</p><p>• Opção: Clindamicina IV + Gentamicina IV</p><p>Paciente com febre, leucorreia purulenta, dor a mobilização uterina e a palpação</p><p>dos anexos, com presença de formação anexial esquerda septada com debris:</p><p>a. Internação e tratamento com antibiótico parenteral e reavaliação em 48 horas</p><p>b. Tratar ambulatorialmente com antibiótico oral por 14 dias</p><p>c. Realizar laparotomia para drenagem da cavidade abdominal</p><p>d. Observar clinicamente por 48 horas e solicitar ressonância magnética da pelve</p><p>e. Realizar laparoscopia para drenagem da cavidade abdominal</p><p>ÚLCERA GENITAL</p><p>Sífilis</p><p>• Agente: Treponema pallidum</p><p>• Formas clínicas:</p><p>✓ Primária: cancro duro: úlcera única, indolor</p><p>✓ Secundária: condiloma plano, lesão palmo-plantar</p><p>✓ Terciária: gomas, tabes dorsalis e aneurisma aórtico</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Exame em campo escuro (pesquisa do treponema em material</p><p>colhido diretamente da úlcera): padrão ouro na sífilis primária</p><p>✓ Sorologia treponêmica: teste rápido, FTA-Abs (pode permanecer</p><p>positivo)</p><p>✓ Sorologia não treponêmica: VDRL (usado para controle de cura,</p><p>negativa primeiro)</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Penicilina Benzatina</p><p>✓ Primária e secundária, latente recente: 1 x 2,4 milhões UI, IM</p><p>✓ Terciária, latente tardia, indeterminada: 3 x 2,4 milhões UI, IM (com</p><p>intervalo de 1 semana)</p><p>✓ Obs.: Gestante com alergia a penicilina: dessensibilizar.</p><p>Linfogranuloma</p><p>• Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3</p><p>• Diagnóstico: pápula, úlcera indolor com adenopatia dolorosa que fistuliza em</p><p>“bico de regador”</p><p>• Tratamento: Doxiciclina 100 mg VO 12/12 por 21 dias ou azitromicina 1 g VO</p><p>1x/semana por 3 semanas</p><p>Cancro Mole</p><p>• Agente: Haemophilus ducreyi</p><p>• Diagnóstico: múltiplas úlceras dolorosas, com fundo sujo, com adenopatia</p><p>que fistuliza para 1 orifício</p><p>• Tratamento: Azitromicina 1 g, dose única, VO (“cancro mole é mole de tratar,</p><p>dose única”)</p><p>Mioma: SUA</p><p>Adenomiose: SUA + dismenorreia</p><p>Endometriose: dismenorreia + infertilidade</p><p>71</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Herpes</p><p>• Agente: Herples simplex</p><p>• Diagnóstico: vesículas e úlceras dolorosas e limpas, com adenopatia dolorosa</p><p>que não fistuliza. Pode ter sintomas sistêmicos</p><p>• Tratamento: Aciclovir 400 mg 3x/dia por 7 a 10 dias na primo-infecção. Nas</p><p>recidivas, tratar por 5 dias. Adotar medidas de higiene, para evitar infecção</p><p>secundária.</p><p>Donovanose</p><p>• Agente: Klebsiella granulomatis</p><p>• Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica, biópsia com corpúsculos de</p><p>Donovan</p><p>• Tratamento: Azitromicina 1 g, VO, 1 x/semana por 3 semanas ou Doxiciclina 100</p><p>mg VO 12/12 h por 21 dias</p><p>Gestante, com queixa de cefaleia, febre alta, astenia e mialgia; pequenas úlceras</p><p>coalescentes com base hiperemiada. Há 2 anos apresentou lesão vulvar que foi</p><p>tratada com antibiótico. VDRL 1:2. Com base nas informações do enunciado, você</p><p>prescreveria:</p><p>a. Doxiciclina 100 mg 12/12 horas por 21 dias</p><p>b. Aciclovir 200 mg, 2 cp, VO, 3 x/dia, por 7 dias</p><p>c. Eritromicina 500 mg de 6/6 h por 7 dias</p><p>d. Penicilina benzatina 2.400.000</p><p>Beatriz, adolescente de 14 anos, ativa sexualmente, queixa de ardência vulvar, dores</p><p>musculares e febrícula. No EF, múltiplas lesões, ulceradas, dolorosas e com fundo</p><p>purulento. Há associação de linfadenopatia inguinal à esquerda, em processo de</p><p>supuração. Esse quadro clínico é causa pelo agente:</p><p>a. Treponema pallidum</p><p>b. Haemophylus ducreyi</p><p>c. Chlamydia trachomatis</p><p>d. Calymatobacterium granulomatis</p><p>e. Herpes simples vírus</p><p>Infecção pelo HPV</p><p>• Mais oncogênicos: 16 e 18</p><p>• Condiloma acuminado: 6 e 11</p><p>• Vacinas (VLP)</p><p>✓ Quadrivalente (HPV 6, 11, 16, 18), 2 doses: 0 – 6 meses</p><p>✓ Adolescentes (meninos/meninas): 9 a 14 anos</p><p>✓ Agosto/23: vítimas de violência sexual (9-45a) tem indicação de vacina</p><p>✓ 3 doses (0-2-6 meses) em situações especiais:</p><p>▪ 9 a 45 anos em situações de HIV, AIDS, transplante medula óssea e</p><p>órgãos sólidos e pacientes oncológicos</p><p>Violência Sexual</p><p>• Atendimento</p><p>✓ Profilaxias</p><p>✓ Notificação imediata. Se adolescente: acionar conselho tutelar</p><p>✓ Alguém da unidade de saúde deve comunicar autoridade policial (após</p><p>o atendimento médico)</p><p>✓ Exames</p><p>• Contracepção</p><p>✓ Levonorgestrel 1,5 mg dose única (progesterona), idealmente < 72 h</p><p>✓ Para pacientes que não fazem uso de método contraceptivo regular</p><p>• Profilaxia DSTs</p><p>✓ Virais</p><p>▪ HIV: tenofovir + lamivudina + dolutegravir</p><p>▪ Hepatite B: vacina</p><p>+ imunoglobulina</p><p>▪ HPV (9-45 anos): vacina (desde agosto/23)</p><p>✓ Não virais</p><p>▪ Penicilina benzatina, azitromicina, ceftriaxona, metronidazol</p><p>Usuária regular de contraceptivo oral combinado, foi vítima de violência sexual há</p><p>duas horas. A conduta é:</p><p>a. Solicitar o registro policial e só então iniciar o atendimento</p><p>b. Encaminhar para o IML, após coleta de VDRL, anticorpos marcadores para</p><p>hepatite, anti-HIV, hemograma, transaminases hepáticas. Manter a contracepção</p><p>oral combinada em curso</p><p>c. Manter a contracepção em curso e iniciar a profilaxia para IST virais e não virais;</p><p>encaminhar para coleta de VDRL, anticorpos marcadores de hepatite, anti-HIV,</p><p>hemograma e transaminases</p><p>d. Iniciar contracepção de emergência com progestágenos, profilaxia para IST não</p><p>virais e virais; encaminhar para coleta de VDRL, anticorpos marcadores para</p><p>hepatite, anti-HIV, hemograma e transaminases</p><p>e. Iniciar contracepção de emergência com anticoncepcionais combinados orais,</p><p>profilaxia para IST não virais e virais; encaminhar para coleta de VDRL, anticorpos</p><p>marcadores para hepatite, anti-HIV, hemograma e transaminases.</p><p>No atendimento a vitimo de violência sexual, deve-se oferecer as profilaxias,</p><p>exceto:</p><p>a. Gonorreia: ceftriaxona 500 mg IM</p><p>b. Clamidíase: azitromicina 1 g VO dose única</p><p>c. Sífilis: penicilina benzatina 2.400.00 UI IM</p><p>d. HIV: tenofovir + lamivudina + dolutegravir</p><p>e. Herpes: aciclovir 400 mg, VO de 12/12 h</p><p>INCONTINÊNCIA URINÁRIA</p><p>• Incontinência de Esforço:</p><p>✓ Hipermobilidade vesical: PPE (pressão perda aos esforços) > 90 cm</p><p>H2O, sem contração detrusora</p><p>✓ Defeito esfincteriana: PPE < 60 cm H20, sem contração detrusora</p><p>✓ Tratamento: fisioterapia (1° escolha), Sling</p><p>• Bexiga Hiperativa:</p><p>✓ Citometria: contrações não inibidas do detrusor</p><p>✓ Tratamento: clínico</p><p>▪ Fisioterapia + medidas gerais</p><p>▪ Medicamentoso: anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina,</p><p>darifenacina) ou agonista beta 3 adrenérgico (mirabegrona.</p><p>Pode ser usado em glaucoma de ângulo fechado)</p><p>• Urodinâmica: padrão ouro!</p><p>DISTOPIA GENITAL</p><p>Prolapso Uterino</p><p>• Tratamento: pessário, fisioterapia, histerectomia vaginal e Manchester (para</p><p>manter o útero)</p><p>Prolapso de Cúpula</p><p>• Após histerectomia</p><p>• Tratamento: promontofixação e Le Fort (colpocleise. Desde que paciente não</p><p>tenha vida sexual ativa)</p><p>Prolapso Anterior (geralmente cistocele)</p><p>• Sintomáticas: colporrafia anterior</p><p>Prolapso Posterior</p><p>• Sintomáticas: colporrafia posterior</p><p>Classificação POP-Q</p><p>• Aa e Ba: parede Anterior</p><p>• Ap e Bp: parede Posterior</p><p>• C: Colo ou Cúpula</p><p>• D: fundo de saco de Douglas (se não tem ponto D, o C representa a cúpula)</p><p>• CVT: comprimento vaginal total</p><p>Para a prova...</p><p>✓ SIFILIS: sem dor na úlcera, sem fistulização e some</p><p>✓ CANCRO MOLE: com dor na úlcera, com fístulização, com único</p><p>orifício</p><p>✓ LINFOGRANULOMA: linfonodo que fistuliza em bico de regador</p><p>✓ Herpes: úlcera dói, mas é limpa e tem vesícula</p><p>✓ DONOVANOSE: úlcera crônica e indolor</p><p>➢ O que importa são as letras minúsculas</p><p>➢ Números negativos: estrutura dentro da vagina</p><p>➢ Números positivos: estrutura além do hímen</p><p>➢ Zero: ao nível da carúncula</p><p>➢ Geralmente, a estrutura que está mais para fora é a que dá o</p><p>nome</p><p>72</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Exemplo - Prolapso da Parede Posterior</p><p>Aa: - 3 Ba: - 3 C: - 7</p><p>Ap: + 1 Bp: + 2 D: -</p><p>Gertudes, 65 anos, procura atendimento por “bola na vagina”. O exame ginecológico</p><p>mostra os seguintes pontos da classificação POP-Q: Aa = + 2, Ba = + 2, C = - 4, D = - 6,</p><p>Bp = -2, Ap = -2, HG = 4, CP = 3, CVT = 8</p><p>Nesse caso, o diagnóstico para o caso é:</p><p>a. Prolapso de parede vaginal anterior</p><p>b. Prolapso de parede vaginal posterior</p><p>c. Prolapso uterino</p><p>d. Prolapso de cúpula vaginal</p><p>e. Alongamento hipertrófico do colo uterino</p><p>AFECÇÕES BENIGNAS DAS MAMAS</p><p>Derrame Papilar</p><p>• Lácteo: hiperprolactinemia (medicamentos, hipotireoidismo, prolactinoma,</p><p>gestação)</p><p>• Multicolor (verde, amarelo, marrom): alteração funcional benigna da mama e</p><p>ectasia ductal</p><p>• Sanguíneo, serossanguíneo: papiloma intraductal (principal causa. É benigno)</p><p>• Quando investigar?</p><p>✓ Espontâneo, uniductal, unilateral, água de rocha ou sanguinolento:</p><p>ressecar ducto!</p><p>Nódulos Palpáveis</p><p>• Exame Clínico:</p><p>✓ Móvel x aderido; regular x irregular; fibroelástico x pétreo</p><p>• PAAF (define se é sólido ou cístico. Pode ser terapêutica):</p><p>✓ 2 recidivas</p><p>✓ Sanguinolento</p><p>✓ Massa residual</p><p>✓ Nódulo sólido</p><p>• Análise Histopatológica:</p><p>✓ Core biopsy (punção agulha grossa) e mamotomia</p><p>✓ Biópsia cirúrgica: biópsia incisional ou biópsia excisional (tira todo a</p><p>lesão)</p><p>Paciente, 25 anos, queixa de dor mamária à direita e de descarga papilar bilateral,</p><p>seroesverdeada esporádica. Ao USG, formação ovalada, anecoica, com reforço</p><p>posterior de 4 cm de diâmetro:</p><p>a. Macrocisto mamário, esvaziamento por punção (PAAF)</p><p>b. Fibroadenoma, tratamento sintomático com analgésicos</p><p>c. Cancer de mama, biópsia incisional</p><p>d. Tumor filodes, exérese cirúrgica</p><p>e. Lipoma, acompanhamento ultrassonográfico</p><p>NEOPLASIA MALIGNA DA MAMA</p><p>• Rastreio:</p><p>✓ MS: Mamografia a cada 2 anos, dos 50 aos 69 anos</p><p>✓ SBM: mamografia anual após os 40 anos</p><p>BIRADS 0 Mamografia inconclusiva USG, RNM, MMG com ></p><p>compressão</p><p>BIRADS 1 Nenhuma alteração Repetir de acordo com</p><p>a idade</p><p>BIRADS 2 Alterações benignas</p><p>(regular, homogêneo, calcificação</p><p>grosseira)</p><p>Repetir de acordo com</p><p>a idade</p><p>BIRADS 3 Duvidosa</p><p>(provavelmente benigna)</p><p>Repetir em 6 meses</p><p>BIRADS 4/5 Suspeita/Altamente suspeita</p><p>(espiculado, microcalcificação</p><p>pleomórfica, agrupada)</p><p>Biópsia</p><p>BIRADS 6 Mamografia de controle Já tem CA de mama</p><p>Paciente com mamografia BI-RADS 5. Assinale a alternativa que define o achado</p><p>mamográfico e a conduta:</p><p>a. Inconclusivo; comparar com USG mamária</p><p>b. Benigno; repetir a mamografia em um ano</p><p>c. Suspeito de malignidade; estudo histopatológico da lesão</p><p>d. Provavelmente benigno; repetir mamografia em seis meses</p><p>e. Altamente sugestivo de malignidade; estudo histopatológico da lesão</p><p>• Tipos de CA:</p><p>✓ Ductal infiltrante: tipo invasor mais comum</p><p>✓ Lobular infiltrante: bilateral e multicêntrico</p><p>• Imuno-Histoquímica:</p><p>✓ Receptor hormonal, superexpressam HER:</p><p>▪ Luminal A (melhor subtipo): receptor estrogênio +;</p><p>receptor progesterona +; HER -; Ki-67 < 14%</p><p>▪ Luminal B: receptor estrogênio +; receptor progesterona +;</p><p>HER -; Ki-67 > 14% ou receptor estrogênio +; receptor</p><p>progesterona +; HER +</p><p>▪ Triplo negativo: receptor estrogênio -; receptor</p><p>progesterona -; HER –</p><p>▪ Superexpressam HER + (pior prognóstico): receptor</p><p>estrogênio -; receptor progesterona -; HER +</p><p>→ Tipos de Cirurgia:</p><p>• Conservadora</p><p>✓ Avaliar a relação tumor/mama</p><p>✓ Segmentectomia, quadrantectomia</p><p>✓ Obs.: obrigatória a RT pós-operatória</p><p>• Mastectomia</p><p>✓ Tumores grandes ou sem possibilidade de fazer RT pós-operatória</p><p>• Linfonodo sentinela: é o 1° linfonodo a drenar a região tumoral</p><p>✓ Só pode ser realizado se não tiver linfonodos palpáveis</p><p>✓ Se linfonodo sentinela negativo: evita dissecção axilar radical</p><p>→ Quimioterapia Adjuvante:</p><p>✓ Tumores > 1 cm</p><p>✓ Linfonodo positivo</p><p>✓ Expressão do HER2</p><p>✓ Receptor hormonal negativo</p><p>→ Radioterapia Adjuvante:</p><p>✓ Sempre que cirurgia conservadora</p><p>✓ Tumores > 4 cm</p><p>→ Indicação Hormonioterapia:</p><p>✓ Receptor estrogênio + (tamoxifeno ou inibidores da aromatase)</p><p>→ Terapia Alvo-dirigida:</p><p>✓ Trastuzumabe: para pacientes que superexpressam HER2</p><p>✓ Lapatinibe se falha ou doença metastática</p><p>Jucineia, 57 anos, foi submetida à setorectomia por carcinoma ductal infiltrante</p><p>mamário. A biópsia de linfonodo sentinela foi negativa e a congelação mostrou</p><p>margens livres de tumor, maiores que 1 cm na peça cirúrgica. Assinale a alternativa</p><p>que apresenta o tratamento complementar obrigatório::</p><p>a. Radioterapia</p><p>b. Quimioterapia neoadjuvante</p><p>c. Esvaziamento axilar clássico</p><p>d. Análogos GnRH</p><p>TUMORES OVARIANOS</p><p>• USG (benigna x maligna)</p><p>✓ S: lesão sólida</p><p>✓ U: USG doppler com baixa resistência (< 0,4)</p><p>✓ S: septada (espesso, > 3 mm)</p><p>✓ P: papilas</p><p>✓ E: espessamento parede</p><p>✓ I: irregular</p><p>✓ T: tamanho > 8 cm</p><p>✓ A: antes, após menacme, ascite</p><p>• Estádio I: < -1</p><p>• Estádio II: entre -1 e +1 (1 cm para dentro ou 1 cm para fora da vagina)</p><p>• Estádio III: > + 2, mas não total (2 cm para fora da vagina)</p><p>• Estádio IV: total (CVT +/- 2 cm)</p><p>É bom: ter receptor hormonal +, HER -, Ki-67 baixo</p><p>Fazer USG, MMG, biópsia</p><p>73</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ Tumores Malignos:</p><p>• Epitelial</p><p>✓ Adenocarcinoma seroso: + comum</p><p>✓ Adenocarcinoma mucinoso: pseudomixoma</p><p>• Germinativo</p><p>✓ Disgerminoma: germinativo maligno + comum</p><p>✓ Tumor de Krukenberg: tumor primário geralmente é gástrico (célula</p><p>em anel de sinete), mas faz metástase para ovário</p><p>→ Tratamento:</p><p>✓ Laparotomia: diagnóstico, estadiamento e tratamento</p><p>✓ Histerectomia total abdominal + lavado + omentectomia + ressecar</p><p>implantes e linfonodos</p><p>Sofia, 22 anos, coitarca aos 16 anos, relata relações sexuais desprotegidas e</p><p>desconforto no ato sexual. Foi ao GO, que palpou massa em região anexial esquerda.</p><p>A US transvaginal visualizou aumento do volume de ovário esquerdo à custa de uma</p><p>formação de conteúdo anecoico, sem debris ou septos, que media 5 cm. A</p><p>dopplerfluxometria observou fluxo de alta resistência e o CA 125 foi de 18 U/ml.</p><p>Neste contexto, a melhor conduta a ser adotada é:</p><p>a. Realização de ooferectomia esquerda por laparotomia</p><p>b. Exérese da lesão por videolaparoscopia</p><p>c. Diminuição da lesão com anticoncepcional oral</p><p>d. Acompanhamento com ultrassonografia transvaginal</p><p>e. Aspiração da lesão guiada por ultrassonografia transvaginal</p><p>Paciente, 65 anos, queixa-se de aumento do volume abdominal há 4 meses. Exame</p><p>abdominal dificultado pela obesidade, mas a USG evidenciou massa anexial mista</p><p>(sólido, cística), de cerca de 10 cm e com fluxo aumentado ao Doppler. Qual é o</p><p>provável diagnóstico?</p><p>a. Cistoadenocarcinoma mucinoso</p><p>b. Cistoadenocarcinoma seroso</p><p>c. Teratoma maturo</p><p>d. Disgerminoma</p><p>NEOPLASIA DE ENDOMÉTRIO</p><p>• Fatores de Risco:</p><p>✓ Nuliparidade</p><p>✓ Obesidade</p><p>✓ 60 anos</p><p>✓ DM</p><p>✓ SOP</p><p>✓ Tamoxifeno</p><p>✓ Hiperplasia</p><p>• Fatores de Proteção:</p><p>✓ Multiparidade</p><p>✓ Progesterona</p><p>✓ Tabagismo</p><p>• Suspeita:</p><p>✓ Menopausa: endométrio > 4 mm sem terapia hormonal; > 8 mm com</p><p>terapia hormonal</p><p>✓ Histeroscopia: melhor método</p><p>• Tratamento das Hiperplasias:</p><p>✓ Benigna ou sem atipia: progesterona é o preferencial</p><p>✓ Neoplasia intraepitelial ou atípica: histerectomia é o preferencial (se</p><p>tem atipia o tratamento é histerectomia)</p><p>• Tratamento do CA:</p><p>✓ Laparotomia: estadiamento e tratamento</p><p>✓ Histerectomia + anexectomia + linfadenectomia</p><p>Cremilda, 44 anos, G3P3A0, mora no interior do país, em cidade com poucos recursos.</p><p>Apresentou sangramento anormal e identificou-se espessamento endometrial à</p><p>USGTV. Foi realizada biópsia endometrial, cujo laudo histopatológico foi hiperplasia</p><p>simples de endométrio com atipias. Nesse caso, a conduta mais adequada é:</p><p>a. Progesterona</p><p>b. Análogos do GnRH</p><p>c. Histerectomia total</p><p>d. Ablação endometrial</p><p>Dona Julieta, 73 anos, nuligesta, menopausa aos 57 anos, apresentou</p><p>sangramento vaginal em pequena quantidade há um mês, que parou</p><p>espontaneamente. O exame especular mostra colo de aspecto normal, para a idade</p><p>da paciente. Considerando a prevalência, qual das condições abaixo pode ser</p><p>considerada o diagnóstico mais provável para o quadro apresentado?</p><p>a. Hiperplasia endometrial</p><p>b. Endometrite</p><p>c. CA endométrio</p><p>d. Atrofia endometrial</p><p>e. Polipo endometrial</p><p>NEOPLASIA DE COLO UTERINO</p><p>* COLPOCITOLOGIA (“1, 2, 3”)</p><p>• 1 vez ao ano, após 2 anuais negativos, a cada 3 anos</p><p>• Entre 25 a 64 anos, após a sexarca</p><p>• Situações especiais:</p><p>✓ Gestante: conduta igual, colhe normal</p><p>✓ HIV/situações de imunossupressão</p><p>▪ CD4 ALTO: coleta após sexarca, de 6/6 meses no primeiro ano,</p><p>e após anualmente</p><p>▪ CD4 < 200: coleta após sexarca, de 6/6 meses</p><p>→ Como colher?</p><p>✓ Coleta ectocervical: espátula</p><p>✓ Coleta endocervical: escova</p><p>→ Conduta:</p><p>LIE-BG (LSIL)</p><p>Lesão intraepitelial escamosa de baixo</p><p>grau</p><p>Repetir colpocitologia em 6 meses</p><p>(> 25 anos) ou 3 anos (< 25 anos)*</p><p>ASC-US</p><p>Células escamosas atípicas, resultado</p><p>indeterminado</p><p>Repetir colpocitologia em 6 meses</p><p>(> 30 anos) ou 12 meses (< 25-29</p><p>anos) ou 3 anos (< 25 anos)*</p><p>ASC-H</p><p>Atipia escamosa celular de alto risco</p><p>Colposcopia</p><p>AGC (AGUS)</p><p>Atipia glandular</p><p>Colposcopia avaliando canal</p><p>endocervical. Se > 35 anos, avaliar</p><p>endométrio também</p><p>LIE-AG (HSIL)</p><p>Lesão intraepitelial escamosa de alto</p><p>grau</p><p>Colposcopia</p><p>*Se ao repetir, vier mais uma vez LIE-BG ou ASC-US: colposcopia</p><p>→ Colposcopia + Biópsia:</p><p>• Ácido acético</p><p>✓ Marcador de atividade proteica</p><p>✓ Área acetobranca: área com intensa atividade proteica, suspeita →</p><p>realizar biópsia</p><p>• Teste de Schiller (lugol)</p><p>✓ Cora áreas saudáveis do epitélio escamoso, ricas em glicogênio</p><p>✓ Área iodo negativo (teste de Schiller +): área pobre em glicogênio,</p><p>suspeita → realizar biópsia</p><p>• Biópsia NIC I: acompanhar</p><p>• Biópsia > NIC II: fazer EZT ou cone. Se carcinoma invasor: fazer estadiamento</p><p>→ Estadiamento:</p><p>• Estádio 0: carcinoma in situ</p><p>• Estádio I: restrito ao colo uterino</p><p>✓ I A 1: < 3 mm (não é visível)</p><p>✓ I A 2: > 3 a 5 mm (geralmente não é visível)</p><p>✓ I B 1: > 5 mm e < 2 cm</p><p>✓ I B 2: > 2 cm a 4 cm</p><p>✓ I B 3: > 4 cm</p><p>• Estádio II</p><p>✓ II A: parte superior da vagina (genitália interna) [A1: < 4cm | A2: > 4cm]</p><p>✓ II B: invade paramétrio (toque retal)</p><p>• Estádio III</p><p>✓ III A: 1/3 inferior da vagina (genitália externa)</p><p>✓ III B: parede pélvica, hidronefrose</p><p>✓ III C</p><p>▪ III C 1: linfonodo pélvico</p><p>▪ III C 2: linfonodo para-aórtico</p><p>• Estádio IV</p><p>✓ IV A: bexiga e reto</p><p>✓ IV B: metástase a distância</p><p>74</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ Tratamento:</p><p>• Estádio 0</p><p>✓ Cone é diagnóstico e terapêutico</p><p>• Estádio I A 1</p><p>✓ Padrão: histerectomia tipo 1</p><p>✓ Se deseja engravidar: cone</p><p>• Estádio I A 2</p><p>✓ Histerectomia tipo 2 + linfadenectomia pélvica</p><p>• Estádio I B 1 e 2</p><p>✓ Cirurgia de Wertheim-Meigs (histerectomia total + retirada</p><p>paramétrios e uterossacros + terço superior da vagina +</p><p>linfadenectomia pélvica.</p><p>✓ Obs.: anexectomia não é obrigatória</p><p>• Estádio I B 3 + Estádio II A 1</p><p>✓ Cirurgia de Wertheim-Meigs ou quimiorradioterapia (principalmente)</p><p>• Estádio > II A 2</p><p>✓ Quimiorradioterapia</p><p>Maryane, 22 anos, realiza a primeira colpocitologia. Resultado revelou lesão</p><p>intraepitelial escamosa de alto grau. A conduta mais apropriada para o seguimento</p><p>dessa paciente é:</p><p>a. Estimular o uso de condom e repetir a citologia em 6 meses</p><p>b. Repetir citologia para obter amostra de células endocervicais</p><p>c. Realizar pesquisa de HPV por método de biologia molecular</p><p>d. Realizar colposcopia e biópsia dirigida</p><p>e. Realizar conização cervical</p><p>Mulher de 47 anos, tabagista, história de múltiplos parceiros sexuais, procura o</p><p>ambulatório de ginecologia referindo dor pélvica, sangramento vaginal pós coito e</p><p>corrimento de odor fétido. Refere nunca ter feito colpocitologia. Ao exame físico é</p><p>visualizada lesão tumoral e realizada biópsia dirigida por colposcopia; O resultado da</p><p>biópsia foi de carcinoma de colo. Foi realizada conização, cujo estudo histopatológico</p><p>revelou invasão com lesão de 2 cm. A melhor conduta é:</p><p>a. Histerectomia radical estendida tipo V</p><p>b. Histerectomia total abdominal</p><p>c. Cirurgia de Wertheim-Meigs</p><p>d. Radioterapia</p><p>e. Quimioterapia</p><p>Atenção! A propagação do CA de colo ocorre por continuidade (descendo pela</p><p>vagina) e contiguidade (pegando estruturas ao redor)</p><p>ATENÇÃO! Coilocitose, discariose, disceratose são achados citológicos</p><p>compatíveis com quadro de HPV. Não indicam necessidade de colposcopia.</p><p>Seguir o fluxo normalmente.</p><p>75</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>76</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DIAGNÓSTICO DA GRAVIDEZ</p><p>• Presunção: sinais percebidos pela mãe. Sinais sistêmicos ou na mama.</p><p>✓ Ex.: náuseas, polaciúria, mastalgia, tubérculo de Montgomery, rede de</p><p>Haller</p><p>• Probabilidade: alterações no útero, vagina e vulva.</p><p>✓ Ex.: Hegar, Piskacek, Nobile-Budim, Jacquemier, Kluge</p><p>• Certeza: ouvir ou sentir a gestação.</p><p>✓ Ex.: puzos (rechaço fetal), movimentação (pelo médico), ausculta</p><p>(sonar > 10 semanas, Pinard > 20 semanas), USG transvaginal (4</p><p>semanas visualiza o saco gestacional)</p><p>• DPP</p><p>✓ Somar 7 ao dia</p><p>✓ Somar 9 ao mês (ou subtrair 3)</p><p>Marque a DPP para paciente com última menstruação em 12/05/21:</p><p>a. 19/02/22</p><p>b. 18/03/22</p><p>15/04/22</p><p>d. 09/11/22</p><p>e. 17/02/22</p><p>Assinale a correta:</p><p>a. Com o sonar-Doppler, é possível auscultar o BCF na 7° semana de gestação</p><p>b. Com 4 semanas de gestação já é possível diagnosticar a gestação pela USGTV</p><p>c. A presença de movimentação fetal relatada pelas pacientes confirma a gestação</p><p>d. A identificação do sinal de Piskacek confirma a gravidez</p><p>e. O aumento do volume uterino é sinal presumível de gestação</p><p>MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO</p><p>• Urinárias (“filtra por dois”):</p><p>✓ ↑ TFG (em 50%): ↓ Ur e Cr, glicosúria fisiológica</p><p>• Ventilação (“respira por dois”):</p><p>✓ Hiperventilação: ↑ expansão tórax e ↑ expiração, faz alcalose</p><p>respiratória compensada</p><p>• Hematológicas (“volume por dois”):</p><p>✓ ↑ volume plasmático (50%): anemia fisiológica, ↑ 20 a 30% eritrócito,</p><p>↑ 50% plasma</p><p>✓ Leucocitose (sem aumento de bastões)</p><p>✓ Tendência pró-coagulante</p><p>• Metabólicas:</p><p>✓ Hipoglicemia jejum</p><p>✓ Hiperglicemia pós prandial</p><p>• Cardiovasculares:</p><p>✓ Placenta “fístula”: PA = ↓ RVP x ↑ DC</p><p>• Gastrointestinais:</p><p>✓ Relaxa esfíncter esofagiano (refluxo)</p><p>✓ Relaxa estômago (↑ broncoaspiração)</p><p>✓ Relaxa vesícula (↑ risco de cálculo)</p><p>✓ ↓ peristalse (constipação)</p><p>Constituem modificações gravídicas:</p><p>I. Aumento na motilidade intestinal</p><p>II. Aumento no tempo de esvaziamento gástrico e hipoatividade da vesícula biliar</p><p>III. Hipermotilidade sanguínea e diminuição na concentração de fibrinogênio</p><p>IV. Hemodiluição sanguínea e diminuição na concentração de fibrinogênio</p><p>V. Aumento da atividade da vesícula biliar e hiperatividade urinária</p><p>VI. Aumento da volemia, aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência</p><p>periférica e aumento dos eritrócitos</p><p>PRÉ-NATAL</p><p>→ Exames:</p><p>✓ Tipagem sanguínea e Rh</p><p>✓ Hemograma</p><p>✓ Glicemia</p><p>✓ VDRL (ou teste rápido)</p><p>✓ HIV (ou teste rápido)</p><p>✓ HbsAg</p><p>✓ Toxoplasmose</p><p>✓ EAS</p><p>✓ Urocultura</p><p>→ Vacinação:</p><p>• Quem nunca foi vacinada recebe:</p><p>✓ 2 doses dT e uma de dTpa</p><p>✓ 3 doses hepatite B</p><p>✓ Influenza (na campanha)</p><p>• Não pode organismo vivo</p><p>* Toxoplasmose:</p><p>✓ IgG - IgM - → sem imunidade, repetir de 3/3 meses</p><p>✓ IgG + IgM - → com imunidade</p><p>✓ IgG - IgM+ → infecção aguda (ou falso +). Repetir o IgG ou pedir IgA</p><p>✓ IgG + IgM + → aguda ou crônica</p><p>o Fazer teste avidez se < 16 semanas</p><p>o > 60%, alta avidez: > 4 meses</p><p>o < 30%, baixa avidez: < 4 meses</p><p>✓ Se infecção aguda: espiramicina e rastrear o feto (amniocentese)</p><p>✓ Se infecção fetal: sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico</p><p>Uma gestante no primeiro trimestre de gravidez apresenta exame com IgG e IgM</p><p>positivos para toxoplasmose. Assina a mais adequada:</p><p>a. Iniciar medicação caso o teste de avidez esteja baixo</p><p>b. Iniciar sempre a medicação, pois nesta época o teste de avidez não é útil</p><p>c. Não usar medicação neste caso, pois o maior risco para o feto é no terceiro</p><p>trimestre</p><p>d. Solicitar USG morfológica e realizar amniocentese se tiver alguma alteração</p><p>e. Iniciar medicamento caso o teste de avidez está alto</p><p>ESTÁTICA FETAL</p><p>✓ Atitude: partes fetais entre si (“ovoide fetal”)</p><p>✓ Situação: maior eixo fetal com maior eixo uterino (longitudinal,</p><p>transverso)</p><p>✓ Posição: dorso fetal com abdome da mãe</p><p>✓ Apresentação: polo que desce 1° na pelve</p><p>o Apresentação cefálica: avaliar flexão x deflexão</p><p>✓ Fletida ou occipital: referência é o lambda (ou lambda + bregma) →</p><p>melhor prognóstico para parto vaginal porque tem o menor</p><p>diâmetro de apresentação (diâmetro subocciptobregmático)</p><p>✓ Defletida 1° grau ou bregma: referência é o bregma</p><p>✓ Defletida 2° grau ou fronte: referência é a glabela → pior</p><p>prognóstico para parto vaginal!</p><p>✓ Defletida 3° grau ou face: referência é o mento</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - OBSTETRÍCIA @ casalmedresumos</p><p>Dica de prova: “PROGESTERONA RELAXA”</p><p>T: tipagem e RH (+ CI se RH</p><p>negativo)</p><p>E: EAS e urocultura</p><p>S: sexuais (HIV, HBsAg e VDRL)</p><p>T: toxoplasmose</p><p>A: anemia (hemograma) e açúcar</p><p>(glicemia de jejum)</p><p>R: repetir com 30 semanas:</p><p>hemograma, VDRL, HIV, HbSAg,</p><p>glicemia de jejum, EAS e urocultura</p><p>77</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>* Manobras de Leopold (“criança no SPAA”)</p><p>✓ 1° tempo: Situação</p><p>✓ 2° tempo: Posição</p><p>✓ 3° tempo: Apresentação</p><p>✓ 4° tempo: Altura</p><p>Ao realizar a primeira manobra de Lepold, foi observado um polo fetal volumoso, de</p><p>superfície irregular, resistente, mas redutível. A segunda manobra revelou as</p><p>pequenas partes fetais orientados para o lado direito materno. Na terceira manobra</p><p>foi apreendido um polo menor que ao anterior, liso e consistente. Com estes achados,</p><p>concluiu-se que a situação, apresentação, e posição fetais são:</p><p>a. Frontal, face, inferior</p><p>b. Obliqua, pélvica, direita</p><p>c. Longidudinal, cefálica, esquerda</p><p>d. Transversa, córmica, superior</p><p>→ Variedade de posição:</p><p>Pontos de referência entre apresentação fetal e pelve</p><p>✓ “Para onde o lambda olha”</p><p>✓ OP: occípito-púbica</p><p>✓ OEA: occípito-esquerda-anterior</p><p>✓ OET: occípito-esquerda-transversa</p><p>✓ OEP: occípito-esquerda-posterior</p><p>✓ ODA: occípito-direita-anterior</p><p>✓ ODT: occípito-direita-transversa</p><p>✓ ODP: occípito-direita-posterior</p><p>✓ OS: occípito-sacra</p><p>Na apresentação fetal cefálica defletida de primeiro grau, você identificou o ponto</p><p>de referência voltado para a espinha esquiática direita. Qual é a situação, ponto de</p><p>referência e variedade de posição, respectivamente?</p><p>a. Transversa, acrômio e AEP</p><p>b. Longitudinal, lambda e ODT</p><p>c. Longitudinal, lambda e direita</p><p>d. Longitudinal, bregma e BDT</p><p>ESTUDO DO MOTOR</p><p>• “Tríplice gradiente descendente”</p><p>• Indução de parto:</p><p>✓ > 42 semanas, corioamnionite, RPMO > 34 semanas...</p><p>✓ Ocitocina: ideal para BISHOP > 9</p><p>✓ Misoprostol: ideal para BISHOP desfavorável (< 6). Não pode ser usado</p><p>se cicatriz uterina prévia devido ao risco de rompimento uterino</p><p>• BISHOP:</p><p>MECANISMO DO PARTO</p><p>• Tempos principais → tempos acessórios</p><p>✓ Insinuação → Flexão</p><p>✓ Descida → Rotação interna</p><p>✓ Desprendimento → Deflexão</p><p>✓ Restituição ou rotação externa →</p><p>Desprendimento ombros (alguns</p><p>autores não consideram esses tempos)</p><p>ASSISTÊNCIA AO PARTO</p><p>• 1° PERÍODO: DILATAÇÃO</p><p>✓ Inicia com trabalho de parto até o período expulsivo</p><p>✓ Colo útero: +/- 4 cm com dilatação progressiva</p><p>✓ Contrações: 2 a 3 em 10 min, rítmicas e regulares</p><p>✓ Conduta</p><p>▪ Dieta com líquidos claros (água, chás)</p><p>▪ Não precisa fazer tricotomia. S/N na hora da incisão</p><p>▪ Amniotomia: não fazer de rotina</p><p>▪ N° de toques: cada 2 ou 4 horas ? (evitar toques desnecessários)</p><p>▪ Ausculta BCF: antes, durante e após a contração. Se baixo risco:</p><p>30/30 minutos</p><p>▪ CTG não é rotina em baixo</p><p>risco</p><p>▪ Promover medidas de analgesia não farmacológica</p><p>▪ Evitar decúbito dorsal. Promover deambulação livre</p><p>• 2° PERÍODO: EXPULSIVO</p><p>✓ Inicia após dilatação total (10 cm)</p><p>✓ Conduta</p><p>▪ Proteção de períneo: manobra de Ritgen modificada</p><p>▪ Episiotomia: avaliar se necessário. Tem indicações precisas. Feto</p><p>grande, fórcipe ...</p><p>• 3° PERÍODO: SECUNDAMENTO</p><p>✓ Saída da placenta</p><p>✓ Conduta ativa</p><p>▪ Ocitocina 10 U IM pós expulsão fetal</p><p>▪ Clampeamento tardio do cordão</p><p>▪ Tração controlada do cordão</p><p>▪ Manobra de Fabre (pescador): avalia se já descolou</p><p>▪ Manobra de Jacob-Dublin (torção da placenta): após placenta sair</p><p>▪ Revisão do canal de parto</p><p>• 4° PERÍODO</p><p>✓ É a 1° hora após secundamento</p><p>✓ Hemostasia: miotamponagem e trombotamponagem</p><p>PARTOGRAMA</p><p>✓ Cada quadradinho representa 1 hora</p><p>✓ Ideal: triângulo não atravessa linha de alerta</p><p>✓ Linha de alerta: traçar no próximo quadrado imediato a abertura do</p><p>partograma</p><p>✓ Linha de ação: traçar 4 quadrados após a linha de alerta</p><p>✓ Sempre avaliar contrações para decidir condutas</p><p>• FASE ATIVA PROLONGADA</p><p>✓ Dilatação progressiva, mas < 1cm/h</p><p>✓ Causa: contrações fracas ou poucas contrações, distocia funcional</p><p>✓ Correção: movimentação da parturiente, posturas verticalizadas,</p><p>alívio da dor, administração de ocitocina, rotura membranas, DLE</p><p>78</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>• PARADA SECUNDÁRIA DA DILATAÇÃO:</p><p>✓ Dilatação mantida em 2h e contrações adequadas</p><p>✓ Causa: desproporção cefalopélvica, contrações fracas</p><p>✓ Correção: posturas verticalizadas, alívio da dor, rotura de membranas</p><p>• PERÍODO EXPULSIVO/PÉLVICO PROLONGADO:</p><p>✓ Descida é lenta, mas não para</p><p>✓ Causa: contrações deficientes</p><p>✓ Correção: verticalização, ocitocina, rotura de membranas, parto</p><p>vaginal assistido (fórcipe, vácuo). Analisar as variáveis envolvidas!</p><p>• PARADA SECUNDÁRIA DA DESCIDA:</p><p>✓ Altura mantida por 1h</p><p>✓ Causa: desproporção cefalopélvica</p><p>✓ Correção: rotação polo cefálico, verticalização, rotura da bolsa,</p><p>cesárea (acima de 0 de DeLee), fórcipe (a partir de 0 de DeLee)</p><p>• PARTO TAQUITÓCITO OU PRECIPITADO:</p><p>✓ Início da fase ativa até expulsão fetal: 4h ou menos</p><p>✓ Taquissistolia</p><p>✓ Principal causa uso iatrogênico de ocitocina</p><p>✓ Maior risco de hemorragia puerperal por atonia uterina e lacerações,</p><p>sofrimento fetal agudo mais frequente</p><p>No que se refere ao partograma:</p><p>I. A linha de ação deve ser traçada quatro horas após a linha de alerta (V)</p><p>II. A fase ativa prolongada manifesta-se com dilatação progressiva, porém lenta</p><p>demais, com velocidade inferior a 1 cm por hora, ultrapassando facilmente a linha</p><p>de alerta e podendo atingir a linha de ação (V)</p><p>II. A parada secundária da dilatação caracteriza-se pela persistência da mesma</p><p>dilatação, evidenciada por dois toques consecutivos com intervalo de 2 horas, e</p><p>também pode atingir as linhas de alerta e de ação. (V)</p><p>RASTREIO DA INFECÇÃO POR GBS</p><p>• Swab vaginal e retal entre 35 e 37 semanas</p><p>• Indicações de profilaxia:</p><p>✓ Bacteriúria atual para GBS</p><p>✓ Filho anterior teve GBS</p><p>✓ Swab + entre 35 a 37 semanas</p><p>✓ Sem rastreio, com fator de risco (trabalho de parto < 37 semanas,</p><p>Tax > 38° C intraparto, RPMO > 18 h)</p><p>• Profilaxia (saber dose!):</p><p>✓ Ataque: Penicilina Cristalina 5 milhões UI IV</p><p>✓ Manutenção: Penicilina Cristalina 2,5 milhões UI de 4/4 h até</p><p>clampeamento cordão</p><p>• Não fazer:</p><p>✓ Cesariana eletiva</p><p>✓ Parto em até no máximo 5 semanas após coleta de swab negativo</p><p>AMNIORREXE PREMATURA</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>• Exame especular: padrão ouro</p><p>• Outros: teste de nitrazina, teste de cristalização (RPMO há cristalização), teste</p><p>do fenol, teste imunocromatográfico (AmniSure, ActimProm), USG</p><p>(oligrodramnia)</p><p>→ Conduta:</p><p>• Sempre excluir corioamnionite e sofrimento fetal agudo</p><p>✓ Tax > 37,8° C + 2 (leucocitose > 15.000 + taquicardia materna + ↑</p><p>BCF + útero doloroso + líquido fétido)</p><p>✓ Se corioamnionite = parto, independente da IG</p><p>• Após excluir corioamnionite e sofrimento fetal agudo:</p><p>✓ < 24 semanas: parto (discussão com família, explicar prognóstico ruim)</p><p>✓ 24 – 34 semanas: conduta conservadora</p><p>▪ Corticoide (betametasona, 12 mg IM, 2 doses)</p><p>▪ Antibiótico (ampicilina 2g IV 6/6 h por 48 h +</p><p>azitromicina 1 g VO e após amoxicilina 500 mg VO 8/8h</p><p>por 5 dias) – esquema indicado para aumentar período de</p><p>latência e evitar risco de coriomanionite</p><p>✓ > 34 semanas (> 36 semanas se USP-SP): parto + profilaxia para GBS</p><p>PARTO PREMATURO</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>✓ Contrações regulares (> 2 contrações em 10 minutos) + dilatação</p><p>progressiva (> 2 cm ou apagamento 80%) < 37 semanas</p><p>✓ Na dúvida: observar por mais tempo e fazer teste da fibronectina</p><p>→ Conduta:</p><p>✓ 24 – 34 semanas: conduta conservadora</p><p>o Corticoide (betametasona, 12 mg IM, 2 doses)</p><p>o Tocólise: nifedipina, indometacina, beta agonista, atosiban</p><p>o Neuroproteção: sulfato de magnésio somente se < 32</p><p>semanas</p><p>✓ > 34 semanas: parto + avaliar profilaxia GBS</p><p>Gestante com 31 semanas, referindo perda de líquido amniótico há 16 horas.</p><p>BCF: 164 bpm, TAX 38,2°C, dor a palpação abdominal. O diagnóstico de</p><p>amniorrexe e conduta mais adequada para o caso:</p><p>a. Presença de pH vaginal < 6,0 e cesariana imediata</p><p>b. Identificação de fibronectina fetal e corticoide para amadurecimento</p><p>pulmonar fetal</p><p>c. Cristalização arboriforme do muco cervical e indução do parto</p><p>d. Dosagem da relação lectinina/esfinfomielina e ATB</p><p>Não precisa coletar swab</p><p>ATENÇÃO NA PROVA!</p><p>• BETA-AGONISTA: evitar se cardiopata, DM, história de EAP. Tem muito</p><p>efeito colateral</p><p>• INDOMETACINA: evitar se > 32 semanas (risco de fechamento precoce</p><p>do ducto arterioso)</p><p>• NIFEDIPINA: evitar se cardiopata, ↓ PA. Vantagens: disponível VO,</p><p>facilidade posológica, barato.</p><p>• ATOSIBAN (antagonista específico da ocitocina): menos efeitos</p><p>colaterais, não tem contra-indicações específicas. No entanto, tem alto</p><p>custo, por isso não é primeira opção para todas as gestantes.</p><p>• Não fazer sulfato de magnésio como tocolítico, usado como</p><p>neuroprotetor</p><p>79</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>SANGRAMENTOS NA GESTAÇÃO</p><p>1° METADE (< 20 SEMANAS)</p><p>→ ABORTAMENTO: cólica + sangramento</p><p>Colo ABERTO Colo FECHADO</p><p>Incompleto Inevitável Infectado Completo Ameaça Retido</p><p>- Cólica +</p><p>sangramento</p><p>- Útero</p><p>menor, com</p><p>restos</p><p>(endométri</p><p>o > 15mm)</p><p>- Cólica +</p><p>sangramento</p><p>- Útero de</p><p>acordo com</p><p>IG, com</p><p>embrião</p><p>- Cólica +</p><p>sangramento</p><p>- Febre,</p><p>odor fétido,</p><p>leucocitose</p><p>- Cólica +</p><p>sangramento</p><p>- Útero</p><p>menor e</p><p>vazio</p><p>(endométrio</p><p>< 15mm)</p><p>- Cólica +</p><p>sangramento</p><p>- Embrião</p><p>vivo (BCF),</p><p>útero de</p><p>acordo com</p><p>IG</p><p>- Cólica +</p><p>sangramento</p><p>- Embrião</p><p>morto e útero</p><p>menor</p><p>Esvaziamento</p><p>Esvaziamento</p><p>ATB +</p><p>Esvaziamento</p><p>Orientação</p><p>Repouso</p><p>relativo +</p><p>anti-</p><p>espasmódico</p><p>+ analgésico</p><p>Esvaziamento</p><p>(pode esperar</p><p>até no máximo 4</p><p>semanas)</p><p>* Esvaziamento (incompleto, inevitável, infectado: intervir)</p><p>• < 12 semanas</p><p>✓ AMIU (aspiração manual intrauterina): padrão ouro para “útero miúdo”</p><p>✓ Curetagem: maior risco de perfuração, cicatrizes</p><p>• > 12 semanas</p><p>✓ Sem feto (incompleto): curetagem</p><p>✓ Com feto (inevitável, retido): misoprostol +/- curetagem (após</p><p>esvaziar útero com misoprostol)</p><p>→ DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL:</p><p>• Benigna:</p><p>✓ Mola hidatiforme completa: sem embrião (completamente mola) →</p><p>46 XX (só material genético paterno)</p><p>✓ Mola hidatiforme parcial: parte é mola, parte é embrião (parcialmente</p><p>mola) → 69 XXY (2 espermatozóides fecundam 1 óvulo)</p><p>• Quadro Clínico:</p><p>✓ Sangramento de repetição, “suco de ameixa”, vesículas, aumento</p><p>tamanho útero, hiperêmese</p><p>✓ “Sangramento de mola amola”</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Esvaziamento uterino + histopatológico</p><p>✓ Se prole definida, > 40 anos: avaliar indicação de histerectomia</p><p>• Controle:</p><p>✓ βhCG</p><p>✓ Sugere</p><p>malignização:</p><p>▪ 3 valores: houve ↑ (em 2 semanas)</p><p>▪ 4 valores em platô (+/- 10%)</p><p>▪ Metástases</p><p>▪ 6 meses ainda + (critério questionável em muitas literaturas)</p><p>✓ Se malignizar: fazer quimioterapia</p><p>→ GRAVIDEZ ECTÓPICA:</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ Local mais comum: trompa (região ampular). Por isso não causa tanto</p><p>sangramento</p><p>✓ Atraso menstrual com dor + B-HCG > 1500 + útero vazio</p><p>• Tratamento:</p><p>✓ Expectante:</p><p>▪ Ectópica íntegra (mulher assintomática)</p><p>▪ B-hCG diminuindo</p><p>▪ Fazer seguimento com dosagem semanal de BhCG</p><p>✓ Medicamentoso: acelerar o processo de resolução</p><p>▪ Critério obrigatório: ectópica íntegra</p><p>▪ Condições ideias: sem BCF; massa < 3,5 / 4 cm; B-hCG < 5000</p><p>▪ Metotrexate injeção local ou IM: múltiplas doses ou dose única</p><p>▪ Comparar titulação de B-hCG do 4° com o 7° dia após aplicação</p><p>de metotrexate: deve ↓ 15 %.</p><p>✓ Cirúrgico conservador (conserva trompa)</p><p>▪ Ectópica íntegra e desejo reprodutivo</p><p>▪ Salpingostomia laparoscópica</p><p>✓ Cirúrgico radical (retira trompa)</p><p>▪ Ectópica rota</p><p>▪ Salpingectomia laparoscópica (paciente estável) ou</p><p>laparotomia (paciente instável)</p><p>O metotrexate não deve ser usado no tratamento da prenhez ectópica</p><p>quando:</p><p>a. Saco gestacional tem < 4 cm</p><p>b. A dosagem sérica do beta HCG é menor que 5.000 UI</p><p>c. A prenhez ectópica está rota</p><p>d. O embrião está morto</p><p>e. Há estabilidade hemodinâmica</p><p>A doença trofoblástica gestacional, caracterizada por proliferação anormal do</p><p>trofoblasto, tem incidência em torno de 1/10.000. Dentre as afirmativas abaixo,</p><p>assinale a falsa:</p><p>a. A mola parcial tem cariótipo geralmente triploide, e o feto pode estar presente</p><p>b. A idade materna é importante fator de risco, sendo mais provavelmente em</p><p>mulheres com menos de 18 anos</p><p>c. A mola completa tem cariótipo diploide na maioria das vezes 46 XX de origem</p><p>paterna</p><p>d. A mola hidatiforme pode estar associada a pré-eclâmpsia e síndrome HELLP</p><p>precoces</p><p>e. Os cistos tecaluteinicos não precisam ser excisados quando presentes na mola</p><p>completa</p><p>2° METADE (> 20 SEMANAS)</p><p>→ DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA:</p><p>• Clínica: HAS + hipertonia uterina + sofrimento fetal agudo</p><p>• Conduta: depende do feto...</p><p>✓ Feto vivo: via mais rápida (maioria dos casos cesariana. Fazer</p><p>amniotomia precoce!)</p><p>✓ Feto morto: > vaginal</p><p>→ PLACENTA PRÉVIA:</p><p>• Marginal: bordo placentário tangencia a borda do orifício interno sem</p><p>ultrapassá-la.</p><p>• Parcial: quando recobre parcialmente a área do orifício interno do colo</p><p>uterino.</p><p>• Total: quando recobre totalmente a área do orifício interno do colo uterino</p><p>• Placenta de inserção baixa: não atinge o orifício interno do colo, mas se</p><p>localiza até 2 cm dele</p><p>• Clínica: sangramento vermelho vivo, indolor, de repetição, sem sofrimento</p><p>fetal agudo + tônus uterino normal</p><p>• Diagnóstico: nunca tocar! Fazer exame especular e USG</p><p>• Conduta:</p><p>✓ A termo: interrupção</p><p>✓ Prematuro: depende do sangramento...</p><p>✓ Via de parto: maioria cesariana</p><p>✓ Placenta marginal: depende do sangramento...</p><p>→ ROTURA UTERINA:</p><p>• IMINÊNCIA DE ROTURA: Síndrome de Bandl-Frommel (formação de anel que</p><p>separa corpo do segmento e ligamentos redondos distendidos)</p><p>• ROTURA CONSUMADA: fácil palpação fetal, sinal de Clark (enfisema</p><p>subcutâneo) e sinal de Reasens (subida da apresentação)</p><p>A síndrome que acompanha os quadros de placenta prévia é:</p><p>a. Hipertonia uterina</p><p>b. Hipofibrinogenemia</p><p>c. Hemorragia indolor</p><p>d. Bradicardia fetal</p><p>e. Cólica sem sangramento</p><p>Joana, 33 semanas, chega ao PS referindo dor intensa no abdome. Ao exame,</p><p>taquicárdica, descorada, PA 100x60, útero de consistência lenhosa, BCF 110 bpm e</p><p>sangramento escuro vaginal. O provável diagnóstico e conduta são:</p><p>a. DPP e cesariana de urgência</p><p>b. Placenta prévia e corticoide</p><p>c. Rotura de vasa prévia e cesariana de urgência</p><p>d. Rotura uterina e laparotomia exploradora</p><p>80</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL</p><p>• Sensibilização Rh:</p><p>✓ Mãe Rh –</p><p>✓ Pai Rh +</p><p>✓ Feto Rh +</p><p>• Seguimento:</p><p>✓ Coombs indireto - → repetir 28, 32, 36 e 40 semanas</p><p>✓ Coombs indireto +</p><p>▪ < 1:16: acompanhamento mensal</p><p>▪ > 1:16: investigar o feto. Fazer doopler da artéria cerebral média</p><p>(exame não invasivo). Se pico máximo da velocidade sistólica ></p><p>1,5, encaminhar para cordocentese, se < 34 sem (é o exame padrão</p><p>ouro, mas invasivo)</p><p>Quando optar por fazer diretamente o parto e não correr os riscos de óbito</p><p>fetal pela cordocentese?</p><p>- IG < 34 semanas: CORDOCENTESE + TRANSFUSÃO INTRAUTERINA</p><p>- IG > 34 semanas: PARTO + FOTOTERAPIA + EXSANGUINEOTRANSFUSÃO</p><p>Quando fazer a imunoglobulina?</p><p>- Só se coombs indireto ainda for negativo</p><p>- Sangramento, exame invasivo, parto ou 28 semanas</p><p>A imunoglobulina anti-D deverá ser feita nas seguintes situações, exceto:</p><p>a. Parceiro Rh positivo, gestante Rh negativo após realização de amniocentese</p><p>b. Parceiro Rh positivo, gestante Rh negativo após abortamento</p><p>c. Parceiro Rh positivo, gestante Rh negativo após parto de RN com Rh positivo, se</p><p>Coombs indireto negativo</p><p>d. Parceiro Rh positivo, gestante Rh negativo após parto de RN Rh negativo, se Coombs</p><p>indireto negativo</p><p>e. Entre 24 e 28 semanas, em gestante Rh negativo com Coombs indireto negativo e</p><p>marido Rh positivo</p><p>Tereza, 19 anos, primigesta, inicia pré-natal na 25° semana de gestação. Faz exames:</p><p>O -, Du -, coombs indireto 1:16. Relata febre, astenia e discreto exantema</p><p>generalizado em torno da 10° semana de gestação, que involuiram</p><p>espontaneamente. Não procurou atendimento médico à época. Diante do resultado</p><p>do teste de Coombs indireto, a propedêutica mais indicada é:</p><p>a. Repetir o teste de coombs e, caso haja aumento da titulação, programar interrupção</p><p>na 28° semana de gestação</p><p>b. Acompanhar o pico de velocidade sistólica máxima com a dopplervelocimetria da</p><p>artéria cerebral media do feto</p><p>c. Tranquilizar a paciente, visto não haver risco fetal, dado o Du negativo</p><p>d. Providenciar transfusão intravascular em caso de hematócrito fetal < 35%</p><p>e. Administrar corticoide para maturação pulmonar fetal e indicar a interrupção da</p><p>gestação após 48 horas</p><p>PRÉ-ECLÂMPSIA</p><p>• Proteinúria > 300 mg/dia ou</p><p>• > 1+ na fita ou</p><p>• Proteína/creatinina urinária > 0,3</p><p>✓ Pode ser pré-eclâmpsia sem proteinúria, apenas se hipertensão > 20</p><p>semanas + plaquetopenia (< 100.000), Cr > 1,1, EAP, aumento 2 x</p><p>transaminases, sintomas cerebrais ou visuais</p><p>✓ Hipertensão gestacional: se hipertensão > 20 semanas sem</p><p>proteinúria e sem as alterações citadas acima</p><p>→ Classificação</p><p>• Leve:</p><p>✓ Pré-eclampsia não grave (PA > 140 x 90, mas < 160 x 110 e sem sinais</p><p>de gravidade)</p><p>• Grave:</p><p>✓ PAS > 160 ou PAD > 110</p><p>✓ EAP, cianose, dor torácica</p><p>✓ Cr > 1,2 mg/dl (divergência literária)</p><p>✓ Oligúria</p><p>✓ HELLP (tríade: hemólise + elevação enzimas hepáticas +</p><p>plaquetopenia)</p><p>▪ LDH > 600, esquizócitos, bilirrubina > 1,2, haptoglobina < 25</p><p>▪ TGO/TGP > 70</p><p>▪ Plaquetas < 100.000</p><p>▪ Obs.: pode surgir sem pré-eclâmpsia também</p><p>• Iminência de eclampsia: cefaleia, escotomas, epigastralgia, hiperreflexia</p><p>(proteinúria foi excluída da gravidade por alguns autores)</p><p>→ Conduta:</p><p>• Anti-hipertensivos:</p><p>✓ Somente se PA > 160 x 110 mmHg</p><p>✓ Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100</p><p>✓ Crise: Hidralazina IV, labetalol IV, nifedipina VO</p><p>✓ Manutenção (HAS): metildopa VO, hidralazina VO, pindolol VO</p><p>• Sulfato de magnésio (prevenção da eclampsia):</p><p>✓ Usado em toda pré-eclâmpsia grave e eclampsia</p><p>✓ Magnesemia terapêutica: 4 a 7 meq/l</p><p>Pritchard (sem BIC) Zuspan Sibai</p><p>A: 4g IV + 10g IM A: 4g IV em 20 min A: 6g IV em 20 min</p><p>M: 5g IM 4/4h M: 1-2g/h IV BIC 2-3g/h IV BIC</p><p>o Risco de intoxicação (3R)</p><p>✓ Sempre que fazer sulfato de magnésio, acompanhar risco de</p><p>intoxicação</p><p>▪ Reflexo patelar abolido</p><p>▪ FR < 16</p><p>▪ Oligúria (< 25 ml/h) → não é sinal de intoxicação. Ajustar a dose!</p><p>• Interrupção</p><p>da gestação?</p><p>✓ “Leve”: expectante até o termo, conforme condições mãe/feto</p><p>✓ “Grave”: tratamento definitivo é o parto</p><p>▪ < 34-37 semanas: avaliar bem estar para corticoide. Parto se</p><p>piorar</p><p>▪ > 34-37 semanas: estabilizar e fazer parto</p><p>▪ Se eclampsia: manter via aérea pérvia, cânula de Guedel, DLE</p><p>e máscara de O2</p><p>✓ Via de parto: pode ser vaginal, depende das condições maternas</p><p>(gravidade, BISHOP...) e fetais (SFA)</p><p>✓ Parto só após estabilização!</p><p>Paciente 35 semanas, cefaleia, náuseas, turvação visual, PA 180x110, BCF 144 bpm,</p><p>tônus normal, colo pérvio, cefálica, bolsa íntegra. Qual a conduta mais adequada?</p><p>a. Cesariana imediata e administrar sulfato de magnésio caso não haja diminuição</p><p>da pressão após o parto</p><p>b. Administrar sulfato de magnésio, metildopa, e cesariana após estabilização da</p><p>pressão</p><p>c. Administrar sulfato de magnésio, hidralazina venosa, avaliar bem estar fetal e</p><p>induzir o parto</p><p>d. Administrar hidralazina e induzir o parto</p><p>e. Administrar nifedipina, avaliar o bem estar fetal e aguardar trabalho de parto</p><p>espontâneo</p><p>Em paciente com eclampsia, marque a assertiva que apresenta o esquema correto</p><p>de profilaxia anticonvulsiva e parâmetro que indica intoxicação pela medicação:</p><p>a. GlucoCa 1 g lentamente de ataque e diurese menor que 25 ml/hora</p><p>b. Sulfato de magnésio 4 g venoso lentamente de ataque e ausência de reflexos</p><p>patelares</p><p>c. Sulfato de magnésio 10 g venoso em bólus de ataque e magnésio sérico de 7 mEq/l</p><p>d. Diazepan 10 g IM e diminuição do nível de consciência</p><p>e. Sulfato de magnésio 10 g IM de ataque e reflexos patelares exaltados</p><p>DIABETES GESTACIONAL</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>- 1 ° consulta (1° trimestre, < 20 semanas)</p><p>• Glicemia de jejum:</p><p>✓ GJ < 92 → fazer TOTG 75 g com 24 – 28 semanas</p><p>✓ GJ 92 a 125 → DM gestacional</p><p>✓ GJ > 126 → DM prévio</p><p>• Glicemia aleatória (sem jejum):</p><p>✓ Dextro > 200 → DM prévio (principalmente se sintomas característicos)</p><p>• HbA1c:</p><p>✓ HbA1c > 6,5 → DM prévio</p><p>• TOTG 75 g (recomendações do Ministério da Saúde):</p><p>✓ Glicemia jejum 92 a 125</p><p>✓ Após 1 hora > 180</p><p>✓ Após 2 horas 153 a 199</p><p>✓ Glicemia jejum > 126</p><p>✓ Após 2 horas > 200</p><p>+ PA > 140 x 90, após 20ª semana</p><p>Intoxicação!</p><p>Suspender Mg e aplicar GlucoCa</p><p>1 alterado confirma DM gestacional</p><p>DM prévio</p><p>81</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ Conduta:</p><p>✓ Controlar dieta + atividade física</p><p>✓ Tratamento de escolha farmacológico: insulina</p><p>▪ 1° trimestre, pós parto: reduzir dose</p><p>▪ 2°, 3° trimestre: aumentar dose</p><p>✓ DM prévio: antidiabéticos orais? Algumas literaturas autorizam</p><p>Metformina e Glibenclamida, mas a escolha é insulina.</p><p>✓ MS: metformina não é a 1° escolha, mas pode ser considerada se falha</p><p>da adesão ou falha do controle glicêmico</p><p>Paciente, 8 semanas de gestação; glicemia de jejum de 128 mg/dl. Qual é a conduta</p><p>mais adequada?</p><p>a. Estabelecer o diagnóstico de diabetes prévio à gestação e encaminhar a paciente</p><p>para o tratamento</p><p>b. Solicitar imediatamente o teste oral de tolerância a glicose com 75 g</p><p>c. Solicitar imediatamente a confirmação da medida da glicemia de jejum</p><p>d. Solicitar GTT entre 24° a 28° semanas de gestação</p><p>PARTO GEMELAR</p><p>→ Classificação:</p><p>• Número de ovos fertilizados (zigotos):</p><p>✓ Monozigótica: do mesmo ovo (pode ser monocoriônica ou dicoriônica)</p><p>✓ Dizigótica: ovos diferentes (necessariamente dicoriônica)</p><p>• Número de placentas:</p><p>✓ Monocoriônica: uma placenta (> risco. Sempre monozigótica)</p><p>✓ Dicoriônica: placentas diferentes (pode ser monozigótica ou</p><p>dizigótica)</p><p>• Número de cavidades amnióticas:</p><p>✓ Monoamniótica: uma cavidade (divisão > 9° dia)</p><p>✓ Diamniótica: cavidades diferentes (divisão até 8° dia)</p><p>→ Diagnóstico:</p><p>• Monocoriônica: sinal do T</p><p>• DYcoriônica: sinal do Y, lambda</p><p>• Sexos diferentes: dizigótica</p><p>→ Complicações: mais comuns nas monocoriônicas</p><p>• Síndrome da transfusão feto-fetal: especialmente monocoriônica com</p><p>anastomose vascular diamniótica</p><p>✓ Desproporção entre tamanho dos fetos</p><p>✓ Feto doador: pálido, oligodramnia, CIUR</p><p>✓ Feto receptor: polidramnia, hidrópsia (pode morrer por insuficiência</p><p>cardíaca)</p><p>✓ Parâmetro principal no US: diferença de bolsões de líquido amniótico</p><p>✓ Tratamento:</p><p>▪ Amniocentese seriada (casos leves)</p><p>▪ Fotocoagulação com laser (casos graves)</p><p>• Indicações de cesariana: gestação tripla, complicações (STFF, unidos), monoamniótica e 1°</p><p>feto não cefálico</p><p>Para que ocorra a gravidez monocoriônica-monoamniótica, em que período pós-</p><p>concepção deve ter ocorrido o evento?</p><p>a. Entre 1° e 2° dia</p><p>b. Entre 3° e 4° dia</p><p>c. Entre 5° e 6° dia</p><p>d. Entre 7° e 8° dia</p><p>e. Entre 9° e 10° dia</p><p>CARDIOTOCOGRAFIA</p><p>• Linha de base: 110 a 160 bpm</p><p>• Variabilidade: diferença entre o maior e menor BCF</p><p>✓ Aumentada: > 25</p><p>✓ Moderada: 6 a 25 → mais favorável</p><p>✓ Mínima: < 5 (pode indicar asfixia, medicações, sono fetal)</p><p>✓ Ausente / terminal/ padrão liso: 0</p><p>✓ Sinusoidal: sugere anemia fetal grave</p><p>• Acelerações: aumento de 15 bpm por 15 segundos (aumentos transitórios da</p><p>linha de base)</p><p>✓ Padrão reativo: 2 acelerações em 20 minutos → pode interromper</p><p>exame. Fala a favor de bem estar fetal</p><p>✓ Não é critério obrigatório para bem estar fetal</p><p>✓ Abaixo de 32 semanas: 10 bpm por 10 segundos</p><p>• Desacelerações:</p><p>“DIP (desaceleração intra-parto). Nem toda DIP é patológica”</p><p>o DIP I ou precoce ou cefálico:</p><p>✓ DIP coincide com contração</p><p>✓ Não é sofrimento fetal, indica compressão cefálica</p><p>o DIP II ou tardio</p><p>✓ DIP acontece após a contração</p><p>✓ Indica que o feto descompensa com a contração uterina</p><p>✓ Especialmente quando de repetição, indica sofrimento fetal agudo,</p><p>asfixia</p><p>✓ Conduta: parto (pode-se tentar oferecer O2, colocar gestante em decúbito</p><p>lateral esquerdo, suspender ocitocina, corrigir PA, e observar se as</p><p>desacelerações diminuem. Caso não melhore, fazer parto pela via mais</p><p>rápida!)</p><p>o DIP III ou variável ou umbilical:</p><p>✓ DIP variável em relação a contração</p><p>✓ Indica compressão de cordão umbilical</p><p>✓ Não é sofrimento fetal.</p><p>o DIP III desfavorável:</p><p>✓ Padrão de recuperação lenta, sem retorno a linha de base, ou</p><p>bifásica (em “w”)</p><p>✓ Indica hipóxia.</p><p>Na avaliação de um traçado de cardiotocografia, é incorreto:</p><p>a. No DIP 1, o vale da desaceleração coincide com o pico da contração uterina</p><p>b. No DIP umbilical não existe relação entre o nadir da desaceleração e o pico da</p><p>contração uterina</p><p>c. No DIP I a desaceleração ocorre antes da contração uterina</p><p>d. No DIP II a desaceleração ocorre após o pico da contração uterina</p><p>e. Considera-se como variabilidade as oscilações da linha de base da frequência</p><p>cardíaca fetal</p><p>DOPPLERFLUXOMETRIA</p><p>• Uterina:</p><p>✓ Circulação materna</p><p>✓ Incisura bilateral: risco de CIUR e pré-eclampsia</p><p>• Umbilical:</p><p>✓ Circulação placentária</p><p>✓ Alterada: aumento resistência umbilical, diástole 0 ou reversa</p><p>82</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>• Cerebral Média:</p><p>✓ Circulação fetal</p><p>✓ Avalia centralização</p><p>• Ducto Venoso:</p><p>✓ Alteração tardia</p><p>✓ Onda A negativa = interromper gestação</p><p>CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR)</p><p>• Simétrico: agressão no início da gravidez</p><p>• Assimétrico: agressão crônica, no 2°, 3° trimestre</p><p>• Diagnóstico:</p><p>✓ FU 3 cm < esperado sugere CIUR → fazer USG (peso inferior ao</p><p>percentil 10 para IG)</p><p>✓ Circunferência abdominal (do feto) é o marcador mais sensível de</p><p>CIUR</p><p>VTT, 18 anos, com IG de 34 sem, apresentou elevação dos níveis pressóricos. Realizou</p><p>doppler fetal que mostrou artéria umbilical com índice de resistência de 0,9 e artéria</p><p>cerebral média com índice de resistência de 0,7. Estes achados sugerem:</p><p>a. Normalidade</p><p>b. Diminuição da resistência em artéria uterina</p><p>c. Centralização fetal</p><p>d. Risco aumentado de pré-eclâmpsia</p><p>e. Aumento da resistência</p><p>em artéria cerebral</p><p>PERFIL BIOFÍSICO FETAL</p><p>• Indicação: alto risco e complementa a cardiotocografia</p><p>• CTG é a 1ª alteração do PBF!</p><p>• Pontuação: 0-10 (2 pontos para cada critério)</p><p>✓ 0: pior</p><p>✓ 10: melhor</p><p>• Cardiotocografia + 4 parâmetros da USG</p><p>✓ Movimento fetal</p><p>✓ Movimento respiratório fetal</p><p>✓ Tônus fetal</p><p>✓ Líquido amniótico (VLA)</p><p>ATENÇÃO PARA A PROVA!</p><p>- CTG é a primeira alteração (exame mais sensível)</p><p>- Diminuição do VLA é alteração crônica/última a alterar</p><p>- Perfil biofísico simplificado: CTG + análise VLA</p><p>FÓRCIPE</p><p>→ Tipos:</p><p>✓ Simpson: qualquer variedade (exceto transversa) (“Simpson é o mais</p><p>simples”)</p><p>✓ Piper: usar para parto pélvico, cabeça derradeira (“Piper é para parto</p><p>pélvico”)</p><p>✓ Kielland: variedade transversa, ex. OET e ODT</p><p>→ Condições para aplicar:</p><p>✓ Ausência de colo (necessidade de dilatação total [10 cm], período</p><p>expulsivo)</p><p>✓ Pelve proporcional</p><p>✓ Livre canal de parto</p><p>✓ Insinuação (passou do plano 0 de DeLee (USP-SP: plano +2)</p><p>✓ Conhecer a variedade</p><p>✓ Amniotomia</p><p>✓ Reto/bexiga vazios</p><p>• Necessidade de todos os critérios!</p><p>• Pegada ideal: biparietomalomentoniana (entre orelha e olho)</p><p>A aplicação do fórcipe pode ser realizada em qual das situações abaixo descritas?</p><p>a. Apresentação pélvica, plano +3 de De Lee, colo dilatado para 8 cm, bolsa íntegra</p><p>b. Apresentação cefálica flutuante, colo dilatado para 10 cm, bolsa íntegra</p><p>c. Apresentação cefálica defletida do 3° grau, variedade mento-pube, plano +4 de De</p><p>Lee, colo dilatado para 10 cm, bolsa rota</p><p>d. Apresentação cefálica de vértice, OET, plano + 3 de De Lee, colo dilatado para 8</p><p>cm, bolsa íntegra</p><p>e. Apresentação cefálica defletida de 1° grau, plano – 3 de De Lee, colo dilatado para</p><p>10 cm, bolsa rota</p><p>PUERPÉRIO</p><p>Endometrite (infecção mais comum)</p><p>• Conceito: Febre > 38° C, por mais de 48 horas, do 2° ao 10° dia pós parto</p><p>• Fatores de risco: cesariana, anemia, desnutrição, RPMO</p><p>• Etiologia: polimicrobiana</p><p>• Profilaxia: manter a bolsa íntegra, diminuir número de toques e assepsia</p><p>• Tratamento: clinda + genta IV, até 72 horas afebril e assintomático</p><p>Hemorragia Puerperal</p><p>• Conceito: sangramento > 0,5 L (vaginal) e > 1 L (cesariana) ou que gera</p><p>sinais/sintomas de hipovolemia</p><p>• Causas (4 T):</p><p>✓ Tônus: atonia uterina</p><p>✓ Trauma: laceração canal de parto</p><p>✓ Tecido: restos placentários</p><p>✓ Trombo: coagulopatia</p><p>→ ATONIA UTERINA:</p><p>• Conduta:</p><p>✓ Estabilização hemodinâmica</p><p>✓ Massagem uterina bimanual: manobra de Hamilton + Ocitocina IV</p><p>+ outras (transamin, balão intrauterino)</p><p>✓ Rafia de B-Lynch</p><p>✓ Rafia vascular (ligadura artéria uterina/hipogástrica/ilíaca interna)</p><p>✓ Embolização de artéria uterina</p><p>✓ Último recurso: histerectomia</p><p>• Prevenção:</p><p>✓ 10 U ocitocina IM pós expulsão fetal</p><p>G1C1, 18 anos, puérpera de parto cesariana, iniciou há 2 horas sangramento</p><p>vaginal abundante, vermelho vivo. EF: útero hipotônico, involuído e grande</p><p>quantidade de sangue saindo pela vagina. Foi submetida a massagem uterina</p><p>vigorosa, reposição volêmica abundante e administração de uterotônicos</p><p>(ocitocina, ergotamínicos, prostaglandinas) sem resposta satisfatória. Assinale a</p><p>conduta correta:</p><p>a. Histerectomia subtotal</p><p>b. Compressão da aorta</p><p>c. Ligadura das artérias ilíacas externas</p><p>d. Sutura de B-Lynch</p><p>e. Tamponamento intracavitário com compressas</p><p>Puérpera no 9° dia pós-cesárea, febril (38,5°c), útero doloroso, com fundo situado</p><p>4 cm abaixo da cicatriz umbilical, amolecido, acompanhado de saída de loquiação</p><p>escura e fétida. O diagnóstico correto e o tratamento mais adequado são:</p><p>a. Endomiometrite puerpera; cipro 500 mg VO 8/8 h + cloranfenicol 500 mg VO 8/8h</p><p>b. Atonia uterina; 20 UI ocitocina IV 6/6 h por 24 horas</p><p>d. Endometrite puerperal, histerectomia subtotal abdominal</p><p>e. Endometrite puerperal, clindamicina 900 mg IV 6/6 h + gentamicina 1,5 mg/kg a</p><p>cada 8 horas até permanecer 72 h afebril</p><p>Sístole/Diástole umbilical > 1</p><p>Sístole/Diástole cerebral</p><p>ÓRGÃOS NOBRES DO FETO: cérebro, coração, suprarrenal</p><p>Indicam SFA</p><p>Indica SFC</p><p>83</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>84</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>ALEITAMENTO MATERNO</p><p>✓ Aleitamento materno exclusivo: leite materno ou leite humano de</p><p>outra fonte (pasteurizado) e nada mais! Manter por 6 meses.</p><p>✓ Aleitamento materno predominante: leite materno + outros líquidos</p><p>(água, chás, sucos)</p><p>✓ Aleitamento misto/parcial: leite materno + outro tipo de leite</p><p>✓ Aleitamento materno complementado: leite materno + alimentos</p><p>sólidos/semissólidos.</p><p>• Na ausência materna: leite humano ORDENHADO (LHO)</p><p>✓ 12 horas na geladeira (“meio dia” na geladeira)</p><p>✓ 15 dias no freezer ou congelador (“meio mês” no congelador)</p><p>LEITE HUMANO LEITE DE VACA</p><p>- Menos proteína (menor sobrecarga</p><p>de solutos renais)</p><p>- Menos % de caseína (mais proteína</p><p>do soro, que é facilmente absorvida)</p><p>✓ Proteína do soro: alfa-</p><p>lactoalbumina</p><p>- ~ 3x mais proteínas</p><p>- Maior % de caseína (menos proteína</p><p>do soro)</p><p>✓ Proteína do soro: beta-</p><p>lactoglobulina (“proteína</p><p>para o bezerro”)</p><p>- Menos eletrólitos (principalmente</p><p>sódio)</p><p>- Mais eletrólitos</p><p>- Mais lactose (glicose + galactose) - Menos lactose</p><p>- Mais gordura (colesterol, LC-PUFA</p><p>[ARA/DHA]: ↓risco de DLP futura e</p><p>favorece a formação da retina e o término</p><p>da mielinização do SNC [LC-PUFA])</p><p>- Menos gordura, gorduras</p><p>diferentes</p><p>- Ferro: > biodisponibilidade devido</p><p>a presença de lactoferrina (se liga ao</p><p>ferro e libera no intestino)</p><p>- Ferro: < biodisponibilidade</p><p>(quantidade parecida)</p><p>- Menor sobrecarga renal, maior</p><p>digestibilidade, menos alergênico</p><p>- Maior sobrecarga renal, menor</p><p>digestibilidade, mais alergênico</p><p>- IgA secretória, lisozima,</p><p>lactoferrina, fator bífido</p><p>→ Modificações no Leite:</p><p>- Durante a lactação:</p><p>✓ Colostro (~ 3° e 5° dia de vida da criança): mais proteínas e eletrólitos.</p><p>Rico em vitamina A.</p><p>✓ Leite intermediário (~ 5° ao 10 dia de vida da criança)</p><p>✓ Leite maduro (~ a partir do 10° dia de vida da criança): mais lactose e</p><p>gordura</p><p>- Durante a mamada:</p><p>✓ Leite anterior</p><p>✓ Leite posterior: mais gordura, garante saciedade e ganho de peso</p><p>- Durante o dia:</p><p>✓ Aumenta a gordura a noite</p><p>→ Técnicas de Amamentação (4A):</p><p>• Posicionamento:</p><p>✓ Criança bem apoiada (apoia)</p><p>✓ Cabeça e tronco no mesmo eixo (alinha)</p><p>✓ Corpo próximo ao da mãe (“barriga com barriga”) (aproxima)</p><p>✓ Rosto de frente para a mama (altura)</p><p>• Pega:</p><p>✓ Boca bem aberta (aberta)</p><p>✓ Lábio inferior evertido (abaixa o lábio inferior)</p><p>✓ Aréola mais visível acima da boca (aréola, acima)</p><p>✓ Queixo toca a mama (a mama)</p><p>→ Contraindicações:</p><p>• Doenças maternas:</p><p>✓ Absolutas: HIV, HTLV (substituir por fórmula infantil)</p><p>✓ Relativas: CMV (< 30, 32 s), herpes na mama, chagas se lesão</p><p>mamilar sangrante</p><p>✓ Não contraindicam: TB bacilífera (mãe: usar máscara cirúrgica),</p><p>hepatite B</p><p>✓ Se problemas na amamentação, como fissuras, ingurgitamento,</p><p>mastite: corrigir técnica e manter aleitamento</p><p>✓ Amiodarona: contraindicado durante amamentação</p><p>• Doenças do lactente:</p><p>✓ Absoluta: galactosemia</p><p>✓ Relativa: fenilcetonúria (oferecer um pouco leite materno e</p><p>complementar com fórmula sem fenilalanina)</p><p>• Observações:</p><p>✓ RN de hepatite B: RN recebe vacina + imunoglobulina</p><p>✓ RN de TB: RN não recebe vacina + rifampicina ou isoniazida por 3</p><p>meses + PPD após tratamento</p><p>▪ se PPD > 5: continua tratamento por mais 1 mês e não</p><p>vacina;</p><p>▪ se PPD < 5: vacina</p><p>✓ Tuberculose multirresistente e mastite tuberculosa contraindicam</p><p>amamentação!</p><p>PROFILAXIAS</p><p>→ Profilaxia da Anemia Ferropriva (SBP):</p><p>> 37 semanas/AIG (PN > 2.500g)</p><p>COM fator de risco 3 meses – 2 anos: 1mg/kg/dia (ferro</p><p>elementar)</p><p>SEM fator de risco 6 meses – 2 anos: 1mg/kg/dia</p><p>caçadores de mitos</p><p>✓ Interfere no fator, prevenindo a doença.</p><p>10</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Um estudo multicêntrico avaliou a correlação entre as taxas de incidência de câncer</p><p>de pele em diferentes faixas etárias e as horas médias de insolação diárias em</p><p>diferentes regiões do planeta. Trata-se de um estudo:</p><p>a. Coorte, onde os indivíduos foram seguidos quanto a exposição ao sol em diferentes</p><p>regiões do planeta.</p><p>b. Ecológico, pois foram analisados agregados espaciais com dados ambienteis médios.</p><p>c. Transversal, pois foram analisadas as incidências médias de câncer de pele em</p><p>diferentes faixas etárias.</p><p>d. Caso controle, pois foram analisados os casos de câncer de pele e comparados</p><p>quanto a exposição ao sol.</p><p>Pesquisadores conduziram um estudo com um grupo de RN com microcefalia e</p><p>compararam com um grupo de RN sem microcefalia e avaliaram se as suas mães</p><p>tiveram infecção pelo zika vírus durante a gestação. Qual é o tipo de estudo?</p><p>a. Caso controle</p><p>b. Ensaio clínico</p><p>c. Coorte</p><p>d. Transversal</p><p>e. Ecológico</p><p>Pesquisadores identificaram a infecção por zika durante a gestação como um fator</p><p>de risco importante para microcefalia em RN. Eles deram seguimento ao estudo</p><p>avaliando o prognóstico dos RN com microcefalia segundo a gravidade do quadro</p><p>clínico. Tal seguimento caracteriza um tipo de estudo epidemiológico:</p><p>a. Individual, observacional, prospectivo e analítico</p><p>b. Individual, não experimental, retrospectivo e descritivo</p><p>c. Individual, experimental, prospectivo e analítico</p><p>d. Agregado, experimental, retrospectivo e descritivo</p><p>e. Agregado, observacional, prospectivo e descritivo</p><p>Um pesquisador foi ao serviço de arquivo médico de um hospital e identificou todas</p><p>as crianças que foram internadas entre 1973 e 1975 com diagnostico de pneumonia</p><p>e associou esse evento com o risco dessas crianças virem a desenvolver alteração nos</p><p>testes respiratórios realizados em 1999. Trata-se um estudo do tipo:</p><p>a. Ecológico</p><p>b. Caso controle</p><p>C. Caso prospectivo</p><p>d. Coorte histórica</p><p>De acordo com a USPSTF, uma recomendação Grau B, significa que:</p><p>a. Recomenda o serviço. Há uma grande certeza de que o benefício é moderado.</p><p>b. Recomenda esse serviço. Há uma grande certeza de que o benefício é substancial.</p><p>c. Recomenda contra o serviço. Não há benefício ou os malefícios superam os</p><p>benefícios.</p><p>d. Recomenda contra o serviço. É contra, pois pode haver dano.</p><p>→ Análise</p><p>✓ Frequência: medir a doença</p><p>✓ Prevalência: transversal</p><p>✓ Incidência: coorte e ensaio (sabem qual doente é novo)</p><p>✓ Associação</p><p>✓ Fator x doença</p><p>✓ Estatística</p><p>Doentes Ñ doentes Total</p><p>Expostos ao fator A B A + B</p><p>Ñ expostos ao fator C D C + D</p><p>Total A + C B + D A + B + C + D</p><p>→ Caso Controle = Odds Ratio (OR)</p><p>✓ OR = AD/BC: os expostos têm risco x vezes mais de adoecer, em</p><p>relação aos não expostos.</p><p>✓ Razão das chances ou razão dos produtos cruzados (Odds Ratio)</p><p>Com Asbestose Sem Asbestose Total</p><p>C/Amianto 50 50 100</p><p>S/Amianto 10 90 100</p><p>Total 60 140 200</p><p>OR = AD/BC = 50 x 90/50 x 10 = 9</p><p>Interpretação: quem foi exposto ao amianto no passado teve um risco 9x maior</p><p>de, hoje, estar doente, do que a pessoa que não foi exposta.</p><p>→ CooRRte e Ensaio Clínico: Risco Relativo (RR). É a “razão dos riscos”</p><p>RR = IE /INE (incidência expostos/incidência não-expostos, nos estudos de coorte)</p><p>RR = IE/IC (incidência experimento/incidência controle, no ensaio clínico)</p><p>Outras Medidas de Associação:</p><p>Coorte</p><p>→ RISCO ATRIBUÍVEL AO FATOR (RAF):</p><p>✓ RAF= IÉ INÉ (“Serginho Malandro”)</p><p>→ RISCO ATRIBUÍVEL POPULACIONAL PERCENTUAL (RAP%) OU FRAÇÃO</p><p>ATRIBUÍVEL POPULACIONAL (FAP):</p><p>✓ IPOP – INE/IPOP = incidência na população – incidência nos não</p><p>expostos/incidência na população (“o papa não é pop, é rap”)</p><p>Ensaio Clínico</p><p>→ REDUÇÃO DO RISCO RELATIVO (RRR) → efetividade ou eficácia</p><p>✓ (RRR = 1 – RR)</p><p>→ AUMENTO DO RISCO RELATIVO (ARR)</p><p>✓ RR – 1</p><p>→ REDUÇÃO ABSOLUTA DO RISCO (RAR)</p><p>✓ Maior incidência – Menor incidência</p><p>✓ R A r: lembrar que é o maior menos o menor</p><p>→ NÚMERO NECESSÁRIO AO TRATAMENTO (NNT)</p><p>✓ NNT = 1 / RAR</p><p>✓ Quantos pacientes preciso tratar para prevenir um doente</p><p>✓ Quanto menor o NNT, melhor a droga, porque com menos pacientes</p><p>tratados, já se atinge o benefício</p><p>✓ Número “contrário” ao tratamento</p><p>Exercitando!</p><p>Coorte</p><p>Com IAM Sem IAM Total</p><p>Com HAS 60 40 100</p><p>Sem HAS 15 85 100</p><p>Total 75 125 200</p><p>RR = IE/INE</p><p>✓ RR = 60%/15% = 4</p><p>✓ Interpretação: quem é HAS tem risco 4 vezes maior de IAM que</p><p>quem não é HAS</p><p>RAF = IE – INE</p><p>✓ RAF = 60 – 15 = 45</p><p>✓ Interpretação: das 100 pessoas que tem HAS, 45 dos casos de IAM</p><p>foram devido a doença</p><p>RAP% = IPOP – INE/IPOP</p><p>✓ RAP% = 75 – 15/75 = 0,8 = 80%</p><p>✓ Interpretação: a HAS é responsável por 80% dos casos de IAM na</p><p>população. Se o RAP é 80%, eu reduzo em 80% a chance de IAM se</p><p>não houver HAS.</p><p>Ensaio Clínico</p><p>Grupo Com Morte Sem Morte Total</p><p>Nova Droga 10 90 100</p><p>Controle 30 70 100</p><p>Total 40 160 200</p><p>RR = IE/IC</p><p>✓ RR = 10%/30% = 0,33</p><p>RRR = 1 – RR</p><p>✓ RRR = 1 – 0,333 = 0,66 = 66%</p><p>✓ Interpretação: redução de 66% no risco de morte com a nova droga</p><p>RAR = IC – IE</p><p>✓ RAR = 30% – 10% = 20%</p><p>✓ Interpretação: houve 20% a menos de morte com a nova droga</p><p>NNT = 1/RAR</p><p>✓ NNT = 1/20% = 5</p><p>✓ Interpretação: são necessários tratar 5 pacientes com essa droga</p><p>para prevenir 1 morte</p><p>11</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>RESUMÃO!</p><p>Estudo Frequência Associação Estatística</p><p>Transversal Prevalência Razão de</p><p>Prevalência</p><p>Erro sistemático</p><p>Seleção</p><p>Aferição</p><p>Confusão</p><p>Caso-Controle X Odds Ratio</p><p>Coorte Incidência Risco Relativo Erro aleatório</p><p>P < 0,05 (5%)</p><p>IC 95%</p><p>Ensaio Incidiência RR/RRR</p><p>RAr/NNT</p><p>→ Interpretação</p><p>✓ RR, OR, RP</p><p>✓ = 1: sem associação</p><p>✓ > 1: fator de risco</p><p>✓ < 1: fator protetor</p><p>Estatística: posso confiar no estudo?</p><p>• Erro Sistemático (viés) - determina se estudo é válido, acurável.</p><p>✓ Seleção (evitado pela randomização)</p><p>✓ Aferição (no momento de obter a informação)</p><p>✓ Confusão, confundimento</p><p>• Erro Aleatório (acaso) – determina se estudo é preciso, confiável.</p><p>✓ p < 0,05 (5%): de 100 repetições, apenas 5 podem ter divergências (RR</p><p>< 1). Em 95% das vezes é necessário encontrar a mesma associação</p><p>(RR > 1).</p><p>✓ IC 95%: intervalo de confiança!</p><p>RR x IC</p><p>✓ Estudo 1: RR = 3 (IC95% = 2,3 a 4,1)</p><p>✓ Estudo 2: RR = 5 (IC95% = 0,9 a 8,4)</p><p>✓ Estudo 3: RR = 6 (IC95% = 3,2 a 9,9)</p><p>✓ Estudo X: RR = 6 (IC95% = 4,2 a 9,9)</p><p>• Em qual estudo eu não confio? No estudo 2, porque variou entre < 1 e > 1</p><p>• Qual estudo foi mais preciso? Estudo 1, porque tem IC mais estreito</p><p>• Qual estudo trabalhou com mais gente? Estudo 1, porque tem IC mais estreito</p><p>• Houve diferença estatística entre o 1 e o 3? Não, pois houve sobreposição entre</p><p>os intervalos de confiança</p><p>• Houve diferença estatística entre o 1 e o X? Sim, pois não houve sobreposição</p><p>entre os intervalos de confiança</p><p>✓ A: sobrevida 5 anos: 90% (IC95% 87-93)</p><p>✓ B: sobrevida 5 anos: 68% (IC95% 65-71)</p><p>✓ A: taxa mortalidade 8° ano: 1,6 (IC95% 1,3-2,1)</p><p>✓ B: taxa mortalidade 8° ano: 2,0 (IC95% 1,8-2,4)</p><p>• Houve diferença na sobrevida de 5 anos após o diagnóstico entre o grupo</p><p>rastreado e o não rastreado? Sim, os IC não se sobrepuseram</p><p>• Houve diferença entre as taxas de mortalidade por câncer x no oitavo ano do</p><p>ensaio clínico? Não, os IC se sobrepuseram</p><p>Ao se instalar uma siderúrgica numa região, decidiu-se acompanhar os moradores ao</p><p>longo do tempo para verificar o surgimento da asma. Duzentas pessoas foram</p><p>convidadas a participar do estudo, sendo metade exposta e metade</p><p>(ferro</p><p>elementar)</p><p>< 37 semanas ou PN < 2.500g</p><p>PN < 1.000g</p><p>30 dias – 1 ano: 4mg/kg/dia (ferro</p><p>elementar)</p><p>PN 1.000 - 1.499g</p><p>30 dias – 1 ano: 3mg/kg/dia (ferro</p><p>elementar)</p><p>PN 1.500 – 2.499g</p><p>30 dias – 1 ano: 2mg/kg/dia (ferro</p><p>elementar)</p><p>< 37 semanas e PN > 2.500g</p><p>30 dias – 1 ano: 2mg/kg/dia (ferro</p><p>elementar)</p><p>Para TODOS</p><p>1 – 2 anos: 1mg/kg/dia</p><p>→ Vitamina D:</p><p>• Iniciar para todas as crianças a partir da 1° semana de vida.</p><p>✓ 1° ano: 400 U/dia (2 gotas/dia)</p><p>✓ 2° ano: 600 U/dia (3 gotas/dia)</p><p>Sabe-se que o leite de vaca tem o triplo da concentração de proteínas em relação</p><p>ao leite humano. A partir de tal conceito, você diria que esse fato, para a</p><p>alimentação de um RN da nossa espécie é:</p><p>a. Bom, pois se trata de uma fase de crescimento acelerado</p><p>b. Ruim, pois há sobrecarga de solutos para um rim imaturo, baixa digestibilidade e</p><p>grande potencial alergênico</p><p>c. Bom, pois a alta concentração de caseína facilita a digestão do leite de vacam além</p><p>de ter altíssimo valor biológico</p><p>d. Ruim, poios o excesso de proteínas favorece a proliferação de bactérias</p><p>patogênicas no TGI</p><p>Para um RN a termo, com peso adequado, e sem qualquer alteração clínica, qual a</p><p>melhor conduta em relação a alimentação?</p><p>a. Aleitamento materno exclusivo, sob livre demanda, dede a sala de parto até os</p><p>dois meses de vida, quando se suspende a amamentação e se inicia a alimentação</p><p>complementar</p><p>b. Aleitamento materno exclusivo, sob livre demanda, desde a sala de parto até os</p><p>quatro meses de vida, quando se inicia a alimentação complementar</p><p>c. Aleitamento materno exclusivo, acrescido somente de polivitamínicos e ferro, da</p><p>sala de parto até os 12 meses de vida, quando se inicia a alimentação complementar</p><p>d. Aleitamento materno exclusivo, sob livre demanda, desde a sala de parto até os 6</p><p>meses de vida, quando se inicia a alimentação complementar, mantendo, contudo, a</p><p>amamentação até a criança complementar no mínimo 2 anos</p><p>INTENSIVÃO CASALMED - PEDIATRIA @ casalmedresumos</p><p>Manter leite materno até 2 anos no mínimo!</p><p>Leite Humano: menos proteína e eletrólitos, mais gordura e lactose, maior</p><p>biodisponibilidade de ferro</p><p>A gordura sempre aumenta: do colostro para o leite maduro, do anterior</p><p>para o posterior e ao longo do dia</p><p>85</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>DIARREIA AGUDA</p><p>✓ Diarreia: evacuações amolecidas, líquidas, > 3 evacuações/dia ou</p><p>mudança no padrão habitual (importante para definição de diarreia em</p><p>crianças).</p><p>✓ Aguda: até 14 dias. Até que se prove o contrário, a diarreia aguda na doença</p><p>tem etiologia infecciosa – autolimitada.</p><p>✓ Persistente: 14 a 30 dias</p><p>✓ Crônica: > 30 dias</p><p>• Diarreia aguda aquosa: diarreia (mecanismo secretor)</p><p>✓ Rotavírus: causa diarreia grave em < 2 anos</p><p>✓ E. coli enterotoxigênica: diarreia do viajante (turista)</p><p>✓ E. coli enteropatogênica: diarreia persistente</p><p>✓ Vibrião colérico: surtos, regiões com tragédia ambiental</p><p>• Disenteria: diarreia + sangue, pus, muco (mecanismo invasor)</p><p>✓ Shigella: pode ter sintomas neurológicos. É a principal causa de disenteria</p><p>✓ Campylobacter: pode se relacionar a Guillain-Barré (campylobarré)</p><p>✓ E.coli enteroinvasiva</p><p>✓ E.coli êntero-hemorrágica: pode causar disenteria sem febre</p><p>✓ Salmonella</p><p>→ Tratamento:</p><p>Desidratação</p><p>GRAVE</p><p>Desidratação Sem</p><p>Desidratação</p><p>Tratamento Plano C Plano B Plano A</p><p>Condição</p><p>(estado</p><p>neurológico)</p><p>Letárgica (choque</p><p>hipovolêmico)</p><p>Irritada</p><p>Não tem sinais</p><p>suficientes</p><p>Sede Incapaz de aceitar</p><p>água</p><p>Sedenta (bebe com</p><p>avidez)</p><p>Sinal</p><p>da Prega</p><p>Desaparece muito</p><p>lentamente (> 2</p><p>segundos)</p><p>Desaparece</p><p>lentamente (< 2</p><p>segundos)</p><p>Pulso Alterado Normal</p><p>Lágrimas Ausentes Ausentes</p><p>Enchimento</p><p>capilar</p><p>> 5 segundos 3-5 segundos</p><p>Perda de</p><p>peso</p><p>> 10% Até 10% Sem perda</p><p>* A criança deve preencher ao menos 2 critérios para o diagnóstico!</p><p>- Plano A (sem desidratação)</p><p>✓ “Manter hidratação”</p><p>✓ Aumentar a ingesta hídrica</p><p>✓ Após cada evacuação diarreica:</p><p>o < 1 ano: 50 – 100 ml soro caseiro ou SRO</p><p>o > 1 ano: 100 – 200 ml soro caseiro ou SRO</p><p>✓ Manter dieta habitual (após melhora do quadro diarreico, adicionar 1</p><p>refeição/dia por 14 dias)</p><p>✓ Orientar sinais de gravidade</p><p>✓ Zinco (10 dias ou 10-14 dias): reduz gravidade do episódio e risco de</p><p>recorrência, principalmente em < 5 anos</p><p>- Plano B (desidratação não grave)</p><p>✓ “Criança deve ficar na unidade de saúde até se reidratar”</p><p>✓ TRO – Unidade de saúde</p><p>o SRO (Na 75 meq/L)</p><p>o Volume: 75 ml/kg em 4 horas (50 – 100 ml/kg em 4–6 horas ou</p><p>3-4 horas)</p><p>✓ Não alimentar, manter somente aleitamento materno</p><p>✓ Reavaliação frequente</p><p>✓ Se vômitos: pode fazer ondansetrona antes do início do SRO</p><p>✓ Hidratada: alta com plano A (com SRO)</p><p>- Plano C (desidratação grave):</p><p>✓ Hidratação venosa com cristaloide/SF0,9%: 100 ml/kg (expansão)</p><p>> 1 ano: executar o</p><p>plano em 3 horas</p><p>< 1 ano: executar o</p><p>plano em 6 horas</p><p>30ml/kg 30 minutos 1 hora</p><p>70ml/kg 2h30m 5 horas</p><p>Manutenção:</p><p>✓ TRO tão logo</p><p>seja possível</p><p>✓ Reavaliação</p><p>após 3 – 6</p><p>horas</p><p>✓ Hidratada:</p><p>alta com</p><p>plano A (com</p><p>SRO)</p><p>- Antimicrobianos (indicado se disenteria + comprometimento estado geral)</p><p>uso de ATB gera risco aumentado de evolução para SHU!</p><p>a) CRIANÇAS COM ATÉ 30 kg (até 10 anos): (a partir de 3 meses e sem</p><p>imunodeficiência)</p><p>▪ AZITROMICINA: 10 mg/kg/dia, via oral, no primeiro dia e 5 mg/kg/dia por</p><p>mais 4 dias;</p><p>▪ CEFTRIAXONA: 50 mg/kg intramuscular 1 vez ao dia, por 3 a 5 dias, como</p><p>alternativa.</p><p>b) CRIANÇAS COM MAIS DE 30kg (com mais de 10 anos), ADOLESCENTES e</p><p>ADULTOS:</p><p>▪ CIPROFLOXACINO: 1 comprimido de 500 mg de 12/12h, via oral, por 3 dias;</p><p>▪ CEFTRIAXONA: 50 a 100 mg/kg intramuscular 1 vez ao dia, por 3 a 5 dias,</p><p>como alternativa.</p><p>- Na diarreia persistente (> 14 dias):</p><p>✓ Avaliar sinais de intolerância à lactose: distensão abdominal,</p><p>flatulência, hiperemia perianal</p><p>✓ Conduta: reduzir ingestão de leite</p><p>Menino, 2 anos, apresenta há 1 semana, diarreia liquida com muco e sangue.</p><p>Houve melhora da diarreia nas últimas 24 horas, porém evoluiu com queda do</p><p>estado geral, palidez cutânea e diminuição do volume urinário. Exames mostram</p><p>Hb: 5,3; presença de esquizócitos no esfregaço; plaquetas: 85.000; Ur: 135; Cr: 3,4.</p><p>A principal hipótese diagnóstica é:</p><p>a. Diarreia aguda e insuficiência renal aguda pré-renal</p><p>b. Sepse de foco enteral</p><p>c. Síndrome hemolítico urêmica</p><p>d. colite aguda e anemia por perda intestinal</p><p>Pai leva criança de três anos ao PS devido a quadro de diarreia aguda iniciado há</p><p>dois dias. Refere que “ele está enjoado e não quer comer”. Ao exame físico, você</p><p>observa pré-escolar ativo, bebendo avidamente a água que lhe é oferecida. A FC,</p><p>os pulsos e a perfusão estão normais. Os olhos estão fundos, as mucosas secas e o</p><p>sinal da prega se desfaz lentamente. Como classificar e tratar essa criança?</p><p>a. Desidratada grave, fazer hidratação venosa com 100 ml/kg em três horas</p><p>b. Não está desidratada. Soro caseiro e estimular ingestão hídrica em casa</p><p>c. Desidratada. Administrar SRO por via oral na unidade de saúde</p><p>d. Desidratada. Administrar SRO por gastróclise, já que a criança não quer comer e a</p><p>necessidade de reidratação é urgente</p><p>INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS</p><p>✓ Estridor: obstrução de grandes vias aéreas</p><p>✓ Taquipneia: alteração das vias aéreas inferiores</p><p>▪ < 2 meses: > 60 irpm (“na criança com 60 dias, a FR é de 60”)</p><p>▪ 2 meses – 12 meses: > 50 irpm</p><p>▪ 1 – 5 anos: > 40 irpm</p><p>✓ Infecção das vias aéreas superiores: sem taquipneia, sem estridor</p><p>▪ Resfriado comum (manifestações catarrais)</p><p>▪ Complicações do resfriado: OMA, sinusite bacteriana aguda</p><p>▪ Faringite aguda (odinofagia)</p><p>✓ Doenças periglóticas: com estridor, FR variável</p><p>▪ Abcessos profundos do pescoço</p><p>▪ Epiglotite aguda (supraglotite)</p><p>não exposta a</p><p>poluição. Ao longo de 10 anos ocorreram dez novos casos de asma entre as cem</p><p>pessoas expostas à poluição, e dois casos novos nas cem pessoas não expostas à</p><p>poluição, no mesmo período. Assinale a alterativa incorreta:</p><p>RR = IE/INE = 10%/2% = 5</p><p>Risco atribuível = IE – INE = 10% – 2% = 8%</p><p>a. Trata-se de um estudo observacional, longitudinal e prospectivo.</p><p>b. O estudo relativo informa quantas vezes o risco é maior no grupo exposto, quando</p><p>comparado ao não exposto e, neste caso, foi igual a 5.</p><p>c. O risco atribuível é de 8 casos de asma por cem habitantes e é obtido pela diferença</p><p>de incidências entre dois grupos.</p><p>d. Trata-se de um estudo de caso-controle onde os casos foram os indivíduos</p><p>submetidos à poluição e o grupo de controle foi constituído pelos não expostos.</p><p>e. A poluição mostrou-se um fator de risco para asma, apesar de não ter sido calculado</p><p>o IC.</p><p>Vários estudos mostraram que pessoas magras tem mortalidade maior que</p><p>pessoas de peso médio. Um estudo, com achado semelhante, mostrou que as</p><p>pessoas magras fumavam mais do que as de peso médio. A variável fumo, neste</p><p>caso, corresponde a um:</p><p>a. Viés de seleção</p><p>b. Viés de confusão</p><p>c. Erro aleatório</p><p>d. Viés de aferição</p><p>e. Alto risco relativo</p><p>Um estudo buscando identificar fatores de risco para uma doença x encontrou os</p><p>seguintes resultados:</p><p>Fator de risco A: OR de 1,4 e IC de 95% de 1,3 a 1,5</p><p>Fator de risco B: OR de 2,2 e IC de 95% de 1,6 a 3,6</p><p>Fator de risco C: OR de 3,3 e IC de 95% de 2,1 a 4,9</p><p>Considerando que as prevalências dos 3 fatores de risco estudados são</p><p>semelhantes, é correto afirmar:</p><p>a. O fator C tem risco maior para causar a doença, embora a associação não tenha</p><p>significância clínica</p><p>b. O fator A teve uma menor amostra populacional</p><p>c. O fator b apresenta um risco maior do que o fator a</p><p>d. Não é possível comparar os 3 fatores porque suas prevalências são semelhantes</p><p>e. O OR não é uma medida de associação adequada para esse estudo</p><p>→ Revisão Sistemática</p><p>✓ Unidade de análise = ensaio, coorte...</p><p>✓ Metanálise: método estatístico para integrar os resultados</p><p>✓ Pontos positivos: síntese de informação, barato, rápido</p><p>✓ Pontos negativos: viés de publicação (tendência para publicar</p><p>estudos com resultados positivos), divergência entre os vários</p><p>estudos</p><p>→ Nível de Evidência/Oxford</p><p>✓ Ia: revisão sistemática de ensaio clínico</p><p>✓ Ib: ensaio clínico</p><p>✓ IIa: revisão sistemática de coorte</p><p>✓ IIb: coorte</p><p>✓ IIc: ecológIIco</p><p>✓ IIIa: revisão sistemática de caso-controle</p><p>✓ IIIb: caso-controle</p><p>✓ IV: série de casos</p><p>✓ V: opinião de especialista</p><p>Sobre os critérios de Hill, marque a alternativa incorreta:</p><p>a. A temporalidade é o critério mais importante, mas pode passar despercebido em</p><p>um estudo transversal</p><p>b. O critério analogia é uma evidência fraca de causalidade</p><p>c. O critério consistência indica que quanto maior o RR, maior a associação</p><p>d. O critério de plausibilidade mostra que a associação faz sentido de acordo com os</p><p>conhecimentos fisiopatológicos</p><p>e. O critério especificidade diz que o fator só causa uma doença</p><p>→ Critérios de Causalidade (Critérios de Hill)</p><p>• Sequência cronológica: tempo – antes... (o FR deve estar presente antes da doença)</p><p>• Força de associação: que fuma...</p><p>• Relação dose-resposta: quem fuma muito...</p><p>• Consistência: outros trabalhos...</p><p>• Plausibilidade: a lesão...</p><p>• Analogia: situações parecidas...</p><p>• Especificidade: só causa essa doença</p><p>• Coerência: paradigma atual</p><p>• Evidência experimental: muda fator, muda doença...</p><p>• O estudo confiável é aquele em que o IC 95% se mantém sempre ou > 1,</p><p>ou sempre < 1.</p><p>• Estudos onde o RR oscila entre > 1 e < 1 não são confiáveis, porque indica</p><p>que o fator se comportou tanto como protetor, quanto como risco.</p><p>• IC menor: estudo mais preciso, que trabalha com mais gente</p><p>No gráfico da metanálise:</p><p>confiar somente nos estudos</p><p>que estão em um único lado da</p><p>linha vertical (não cruzam a</p><p>linha do 1)</p><p>12</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Em uma população de 1000 trabalhadores de uma pedreira, a técnica de referência</p><p>para diagnóstico de silicose revelou 100 portadores dessa patologia. Nessa mesma</p><p>população, foi aplicado um novo tipo de exame, também para detectar silicose, que</p><p>revelou 80 resultados positivos entre os portadores de silicose e 630 resultados</p><p>negativos entre os trabalhadores sem silicose. Se você aplicar esse novo teste</p><p>diagnóstico em uma população de 800 trabalhadores, porém de outra pedreira,</p><p>sendo 200 indivíduos sabidamente portadores de silicose, qual será a probabilidade</p><p>de o resultado positivo estar correto?</p><p>a. 0,20</p><p>b. 0,30</p><p>c. 0,47</p><p>d. 0,70</p><p>e. 0,8</p><p>TESTE Com Silicose Sem Silicose Total</p><p>Positivo 80 270 350</p><p>Negativo 20 630 650</p><p>Total 100 900 1000</p><p>Sensibilidade: A/A+C = 80/100 = 80%</p><p>Especificidade: D/B+D = 630/900 = 70%</p><p>A sensibilidade e a especificidade do teste não variam!</p><p>TESTE Com Silicose Sem Silicose Total</p><p>Positivo 160 180 340</p><p>Negativo 40 420 460</p><p>Total 200 600 800</p><p>Valor preditivo positivo = A/A + B = 160/340 = 0,47</p><p>→ Sensível x Específico</p><p>• Sensibilidade: capacidade de detectar os doentes</p><p>• Especificidade: capacidade de detectar os não doentes</p><p>• Nos testes com alta sensibilidade:</p><p>✓ Tem menos falso negativo</p><p>✓ Se der negativo, eu excluo a doença</p><p>✓ Então, vamos usar para triagem</p><p>• Nos testes com alta especificidade:</p><p>✓ Tem menos falto positivo</p><p>✓ Se der positivo, eu fecho o diagnóstico</p><p>✓ Então, vamos usar para confirmação</p><p>FICA ATENTO!</p><p>• A sensibilidade e a</p><p>especificidade do teste não</p><p>variam!</p><p>• O valor preditivo varia com a</p><p>prevalência!</p><p>o Quanto maior a prevalência: maior o VP positivo, menor o VP negativo</p><p>o Quanto menor a prevalência: menor o VP positivo, maior o VP negativo</p><p>A sensibilidade e a especificidade de um teste são fundamentais para o clínico tomar</p><p>decisões confirmando ou não um determinado diagnóstico, e a alteração do ponto de</p><p>corte altera a validade do teste. Pensando em diabetes, o que se pode esperar ao</p><p>reduzir o ponto de corte?</p><p>Aumenta sensibilidade, diminui especificidade</p><p>Aumenta VPN, diminui VPP</p><p>Um novo teste diagnóstico criado para uma determina doença X apresenta</p><p>sensibilidade e especificidade de 90% para a cidade A. Se esse mesmo teste for</p><p>aplicado em uma população cuja prevalência da doença X é bem maior do que na</p><p>cidade A, o que acontecerá com o valor preditivo?</p><p>a. Não se altera</p><p>b. Aumenta</p><p>c. Diminui</p><p>d. Faltam dados</p><p>e. Pode aumentar ou diminuir</p><p>Você estima que a probabilidade de um paciente ter certa doença grave é de 50%.</p><p>Você solicita um exame laboratorial com sensibilidade e especificidade de 95%</p><p>para o diagnóstico dessa doença grave. Se esse exame apresentar resultado</p><p>positivo, qual a probabilidade (em porcentagem) de que ele seja portador daquela</p><p>doença grave?</p><p>TESTE Com Doença Sem Doença Total</p><p>Positivo 95 5 100</p><p>Negativo 5 95 100</p><p>Total 100 100 200</p><p>VPP = A/A+B = 95/100 = 95%</p><p>→ Curva de Roc</p><p>- Maior acurácia: exame 1 (quanto > área do gráfico, > acurácia)</p><p>- Mais específico: ponto A</p><p>- Mais sensível: ponto C</p><p>- Mais falso positivo: ponto C</p><p>PROFILAXIAS</p><p>→ Profilaxia da RAIVA</p><p>• Qualquer acidente: lavar com água e sabão</p><p>Sobre a raiva, marque a incorreta:</p><p>a. Em caso de acidente leve com cão sadio, deve-se incialmente observar o animal</p><p>por 10 dias</p><p>b. Acidente com ratazana de esgoto sempre será considerado grave</p><p>c. Em caso de acidente com gato sadio, deve-se inicialmente administrar 2 doses de</p><p>vacina e observar o animal por 10 dias</p><p>d. Ferimento superficial por morcego é considerado acidente grave</p><p>e. Em caso de lambedura de mucosa por cão suspeito, deve-se indicar 4 doses da</p><p>vacina</p><p>e soro</p><p>→ Profilaxia do TÉTANO</p><p>• Qualquer acidente: lavar com água e sabão</p><p>Hist. Vacinal Ferida de Baixo risco Ferida de Alto risco</p><p>> 3 doses</p><p>VACINA</p><p>(se última dose > 10 anos)</p><p>- VACINA</p><p>(se última dose > 5 anos)</p><p>- SORO</p><p>(se última dose > 5 anos em</p><p>idoso, imunodeprimido,</p><p>desnutrido grave)</p><p>Incerta ou</p><p>< 3 doses</p><p>VACINA</p><p>VACINA + SORO</p><p>Sobre o tétano, marque a incorreta:</p><p>a. Um jovem sem comorbidade, com a vacinação em dia nunca necessitara de SAT</p><p>(soro)</p><p>b. Em caso de ferimento de baixo risco em pessoa nunca vacinada, há a necessidade</p><p>de SAT</p><p>c. Ferimentos de alto risco devem ser lavados também com água oxigenada</p><p>d. Idoso com vacinação em dia com última dose há menos de 3 anos nunca precisará</p><p>receber vacina ou SAT</p><p>e. Queimadura é considerada ferimento de alto risco</p><p>Acidente Cão/gato não suspeito Cão/gato suspeito*</p><p>Acidente</p><p>Leve</p><p>OBSERVAR 10 DIAS!</p><p>- Se raiva, morre ou</p><p>desaparece: vacina</p><p>(4 doses: 0, 3, 7, 14)</p><p>VACINAR</p><p>(4 doses: dias 0, 3, 7 e</p><p>14)</p><p>Acidente</p><p>Grave**</p><p>OBSERVAR por 10 DIAS!</p><p>- Se raiva, morre ou</p><p>desaparece: vacina</p><p>(4 doses: 0, 3, 7, 14 + SORO)</p><p>VACINA</p><p>(4 doses: 0, 3, 7 e 14) +</p><p>SORO</p><p>13</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>VIGILÂNCIA DA SAÚDE</p><p>✓ Epidemiológica: doenças</p><p>✓ Sanitária: bens, produtos e serviços: medicamento, alimento,</p><p>cosméticos</p><p>✓ Ambiental: ambiente (físico, psicológico e social): água, resíduos,</p><p>vetores</p><p>✓ Trabalhador: trabalho</p><p>→ Critérios para Inclusão na Lista de Notificação Compulsória</p><p>• Magnitude: frequência, importância</p><p>• Transcendência: consequência, gravidade</p><p>• Vulnerabilidade: é controlável?</p><p>• Disseminação: fonte de infecção</p><p>• Eventos inusitados: epidemia</p><p>• Internacionais: VIPS (varíola, influenza H5N1, pólio, SARS) ...</p><p>→ Doenças de Notificação Compulsória</p><p>→ Internacionais (VIPS)</p><p>• Varíola</p><p>• Influenza (H5N1)</p><p>• Poliomielite/paralisia flácida aguda</p><p>• SARS (coronavírus)</p><p>→ Vacinas – MS</p><p>• Tuberculose</p><p>• Hepatites virais</p><p>• Difteria, Tétano, Coqueluche, Hemófilo “invasivo”</p><p>• Rotavírus (diarreia aguda / SHU) *</p><p>• Doença pneumocócica “invasiva” *</p><p>• Doença meningocócica/outras meningites</p><p>• Febre amarela</p><p>• Sarampo, Rubéola (caXumba, não notifica!)</p><p>• Varicela grave ou óbito</p><p>• Síndrome gripal *</p><p>• Evento adverso grave pós-vacinal</p><p>→ Síndromes Febris</p><p>• Dengue, Zika, Chikungunya</p><p>• Malária</p><p>• Leptospirose</p><p>• Hantavirose</p><p>• Febre Amarela</p><p>• Febre Tifoide</p><p>• Febre Maculosa, ou outras Riquetsioses</p><p>• Febre do Nilo Ocidental ou outras arboviroses</p><p>• Febre hemorrágica E/Reemergente (Febre Purpúrica Brasileira, Arenavírus,</p><p>Lassa, Ebola, Marburg)</p><p>→ Condições Endêmicas</p><p>• Esquistossomose</p><p>• Neoplasias</p><p>• Doença de Chagas (aguda e crônica)</p><p>• Eventos de risco à saúde pública (ex.: explosão de usina nuclear)</p><p>• Malformação congênita (declaração de nascido vivo)</p><p>• Infantil e materno (óbito)</p><p>• Calazar e Tegumentar (Leishmaniose)</p><p>• Acidentes de trabalho</p><p>→ Doenças Relacionadas ao Terrorismo</p><p>• Botulismo</p><p>• Antraz pneumônico</p><p>• Violência (qualquer forma, inclusive automutilação, tentativa de suicídio)</p><p>• Tularemia</p><p>→ Bichos “Loucos”</p><p>• Doença de Creutzfeldt-Jacob (vaca louca)</p><p>• Peçonhentos (cobra, aranha, escorpião, lagarto...)</p><p>• Raiva, acidente com animal potencialmente transmissor da raiva</p><p>• Peste (“pulga louca”)</p><p>• Toxoplasmose congênita ou gestacional</p><p>→ Intoxicações Exógenas</p><p>• Agrotóxicos</p><p>• Metais pesados</p><p>• Gases tóxicos</p><p>→ “Si”</p><p>• Sífilis</p><p>• SIDA / HIV</p><p>• “Sinistra” cólera</p><p>• Síndrome do corrimento uretral masculino *</p><p>• Síndrome neurológica pós infecção febril *</p><p>→ Hanseníase</p><p>→ Imediatas</p><p>• Internacionais (VIPS):</p><p>✓ Varíola, Influenza, Poliomielite (paralisia flácida aguda), SARS</p><p>• Internacionais Antigas (CPF):</p><p>✓ Cólera, Peste, Febre Amarela</p><p>• Vacinas</p><p>✓ Exceção: tuberculose e hepatite viral</p><p>• Síndromes Febris</p><p>✓ Dengue, Chicungunya e Zika: imediata apenas se óbito ou Zika em</p><p>gestante</p><p>✓ Malária: imediata apenas fora da Amazônia</p><p>• Terrorismo</p><p>✓ Antraz, Botulismo, Tularemia</p><p>✓ Violência (sexual ou tentativa de suicídio)</p><p>• “Mata todos”</p><p>✓ Raiva ou acidente por animal potencialmente transmissor</p><p>• Acidentes</p><p>✓ Acidente de trabalho grave (exceto exposição a material biológico)</p><p>✓ Animais peçonhentos</p><p>• Doença de Chagas Aguda</p><p>• Evento de Risco à Saúde Pública</p><p>São de notificação compulsória:</p><p>a. Febre tifoide e brucelose</p><p>b. Hepatites virais e hidatidose</p><p>c. Toxoplasmose e criptosporidiose</p><p>d. Leishmaniose e criptococose</p><p>e. Lepstospirose e difteria</p><p>Doenças de notificação imediata:</p><p>a. Varicela e tuberculose</p><p>b. Hanseniase e leptospirose</p><p>c. Malária na região amazônica e sífilis</p><p>d. Dengue-óbitos e raiva humana</p><p>e. Tétano e hepatite viral</p><p>B = bichos loucos</p><p>E = endêmicas</p><p>S = síndromes febris</p><p>T = terrorismo</p><p>E = exógenas</p><p>I = internacionais</p><p>R = risco à saúde pública</p><p>A = anticorpos (vacinas)</p><p>S = doenças com “SI”</p><p>UNIDADES SENTINELA</p><p>- VIGILÂNCIA EM SAÚDE DO TRABALHADOR: CA relacionado ao trabalho;</p><p>dermatoses ocupacionais; LER/DORT; PAIR relacionada ao trabalho;</p><p>pneumoconioses relacionadas ao trabalho e transtornos mentais relacionados</p><p>ao trabalho</p><p>- VIGILÂNCIA DE DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIA: doença</p><p>pneumocócica invasiva; SRAG e SG</p><p>- VIGILÂNCIA DE DOENÇAS DE TRANSMISSÃO HÍDRICA E/OU ALIMENTAR:</p><p>rotavírus; doença diarreica aguda e síndrome hemolítica urêmica</p><p>- VIGILÂNCIA DE DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS: síndrome do</p><p>corrimento uretral masculino</p><p>Obs.: EVENTO SENTINELA: eventos que demonstram malcuidado a saúde da</p><p>população (ex: pessoas que morrem por caírem da maca internados, pessoas que</p><p>morrem esperando cirurgia)</p><p>I: internacionais (VIPS)</p><p>M: mata todos</p><p>E: eventos de risco à saúde pública</p><p>D: doença de Chagas AGUDA</p><p>I: internacionais antigas (CPF)</p><p>A: acidentes</p><p>T: terrorismo</p><p>A: anticorpos</p><p>S: síndromes febris</p><p>14</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ Epidemia x Endemia</p><p>• Não depende do número de casos</p><p>• Depende do padrão esperado (últimos 10 anos)</p><p>• Endemia: dentro do padrão esperado. Frequência constante, com variações</p><p>cíclicas ou sazonais</p><p>• Epidemia: acima do padrão esperado. Frequência crescente, ultrapassa o limiar</p><p>epidêmico</p><p>• Geográfica</p><p>✓ Surto: restrita. Casos com relação entre si ou área geográfica</p><p>pequena</p><p>✓ Pandemia: ampla. Atinge vários países, mais de um continente</p><p>• Velocidade</p><p>✓ Explosiva, maciça: fonte comum. Ar (legionela), água (cólera),</p><p>alimento (“maionese”)</p><p>✓ Progressiva, propagada: pessoa-pessoa, vetor. Respiratório, sexual,</p><p>mosquito</p><p>• Transmissão</p><p>✓ Horizontal</p><p>o Direta imediata: pessoa a pessoa, não passa pelo ambiente. Ex.: IST</p><p>(gonorreia, herpes, sífilis, HIV)</p><p>o Direta mediata: pessoa a pessoa, mas que passa rápido pelo</p><p>ambiente. Ex.: mãos (estafilo, estrepto, agentes de conjuntivites), ar</p><p>(gripe, sarampo, BK), fômites (chupeta de uma criança gripada para</p><p>outra)</p><p>o Indireta: hospedeiro intermediário, vetor, veículo. Ex.:</p><p>esquistossomose, chagas, cólera, BK - Wells</p><p>✓ Vertical</p><p>o AIDS, sífilis, CMV, rubéola</p><p>RESUMÃO</p><p>Entende-se por comportamento endêmico de uma doença quando:</p><p>a. Sua ocorrência está claramente em excesso em relação ao normal esperado</p><p>b. Sua ocorrência apresenta-se na comunidade de forma regular</p><p>c. Ocorre em grande número de países simultaneamente</p><p>d. Apresenta uma variação sazonal bem definida</p><p>e. Apresenta uma variação cíclica</p><p>→ História Natural das Doenças</p><p>• Período Pré-Patogênico</p><p>✓ Fatores ambientais, sociais, genética ...</p><p>✓ Prevenção primária: promoção a saúde (primordial), proteção</p><p>específica, moradia, alimentação, higiene,</p><p>vacina, controle dos</p><p>vetores</p><p>• Período Patogênico</p><p>✓ Interação estímulo-suscetível: ↑ colesterol</p><p>✓ Alterações bioquímicas, fisiológicas, histológicas: período de</p><p>incubação</p><p>✓ Prevenção secundária: diagnóstico e tratamento precoce (exames</p><p>periódicos, inquéritos, isolamento de casos) e limitação da invalidez</p><p>(evitar sequelas)</p><p>• Desenlace</p><p>✓ Sinais e sintomas</p><p>✓ Defeitos permanentes, cronicidade</p><p>✓ Prevenção terciária: reabilitação, fisioterapia</p><p>✓ Prevenção quaternária: evitar iatrogenia</p><p>Indique a incorreta:</p><p>a. Prevenção primária: hipolipemiantes em pacientes com hipercolesterolemia.</p><p>b. Prevenção secundária: teste ergométrico a partir de 50 anos em pacientes</p><p>assintomáticos</p><p>c. Prevenção secundária: captopril na fase aguda do infarto</p><p>d. Prevenção terciária: recolocação profissional</p><p>e. Prevenção quaternária: impedir cineangiocoronariografia em pacientes</p><p>assintomáticos</p><p>São ações de prevenção secundária:</p><p>a. A imunização contra hepatite B em RN</p><p>b. A realização de inquéritos para descoberta precoce de pacientes com TB na</p><p>comunidade</p><p>c. O aconselhamento genético a casais formados por cônjuges com mais de 40 anos</p><p>d. A proteção contra acidentes domésticos para idosos</p><p>e. Fisioterapia para idosos que quebraram o colo do fêmur</p><p>SAÚDE DO TRABALHADOR</p><p>→ Acidentes de Trabalho</p><p>• Lesão, doença ou morte que leve a redução temporária ou permanente da</p><p>capacidade laborativa.</p><p>• Trabalho formal ou informal.</p><p>• Acidentes típicos ou de trajeto / percurso.</p><p>• Adequar o trabalho ao trabalhador!</p><p>Obs.: Doença do trabalho é uma forma de acidente de trabalho.</p><p>• Notificação compulsória: p/todos</p><p>• Comunicação do acidente de trabalho (CAT): só p/ trabalhadores formais ou</p><p>que contribuem de forma autônoma</p><p>✓ Qualquer pessoa pode emitir a CAT, mas é obrigação do</p><p>empregador</p><p>✓ Deve ser emitida até 1° dia útil após o acidente</p><p>✓ Acidente fatal: notificação e investigação imediata</p><p>✓ Qualquer médico pode preencher os dados médicos da CAT. Não é</p><p>necessário que seja médico do trabalho.</p><p>• Doenças degenerativas, endêmicas e que não incapacitem NÃO serão</p><p>consideradas acidentais!</p><p>• Para comprovação de acidente de trabalho é necessário o estabelecimento</p><p>do nexo causal!</p><p>→ Classificação de Schilling</p><p>I) O trabalho é a causa. Ex. benzenismo, pneumoconioses (deposição de</p><p>partículas sólidas no parênquima pulmonar levando a fibrose)</p><p>II) O trabalho é um fator de risco. Ex. HAS, CA, doença coronariana</p><p>III) O trabalho é um agravante. Ex. asma, dermatite de contato</p><p>Assinale a incorreta:</p><p>a. Acidente de trabalho é aquele que ocorre pelo exercício do trabalho, formal ou</p><p>informal, podendo ocasionar lesão, doença ou morte</p><p>b. É sempre obrigatória a determinação do nexo causal para os acidentes</p><p>relacionados ao trabalho</p><p>c. Qualquer acidente de trabalho é de notificação compulsória semanal ao SINAN,</p><p>mas os com óbitos devem ser de notificação imediata</p><p>d. Os acidentes sofridos pelos trabalhadores, no horário e local de trabalho, devidos</p><p>a agressões, sabotagens ou atos de terrorismo, também são considerados acidentes</p><p>de trabalho</p><p>e. A CAT pode ser preenchida pelo empregador, sindicato, médico assistente,</p><p>segurado ou seus dependentes e autoridade pública</p><p>Sobre as pneumoconioses, marque a incorreta:</p><p>a. Resultam da exposição a poeiras cujo tamanho é menor do que 10 micras</p><p>b. É frequente entre mineradores de carvão, ceramistas e jatistas de areia</p><p>c. Sua principal causa é a silicose</p><p>d. Classicamente os pacientes com asbestose são predispostos a tuberculose</p><p>e. É classificada como Schilling I</p><p>Em relação a PAINPSE - perda auditiva induzida por níveis de pressão sonora</p><p>elevados relacionado ao trabalho, assinale a incorreta:</p><p>a. É irreversível e geralmente bilateral</p><p>b. Se o trabalhador for portador de DM, sua susceptibilidade ao ruído é aumentada</p><p>c. É sempre neurossensorial, por causar danos às células de CORTI</p><p>d. A perda auditiva acontece preferencialmente em frequência graves</p><p>e. Uma vez cessada a exposição ao ruido haverá interferência na progressão</p><p>- Endemia: frequência dentro do esperado</p><p>- Epidemia: frequência acima do esperado</p><p>- Surto: epidemia restrita</p><p>- Pandemia: epidemia ampla (vários países)</p><p>- Explosiva: epidemia por fonte comum</p><p>- Progressiva: epidemia por vetor/pessoa-pessoa</p><p>- Progressão: define velocidade da epidemia</p><p>15</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>Pneumoconioses</p><p>• Deposição de partículas no parênquima pulmonar, levando a fibrose</p><p>→ Silicose</p><p>• Deposição de partículas de sílica, proveniente de quartzo</p><p>• Maior risco: partículas < 10 μm, > 7,5%</p><p>• Ambiente ocupacional: mineração, jateamento de areia, pedreira, mineração</p><p>• Silicóticos são predispostos a TUBERCULOSE</p><p>→ Asbestose</p><p>• Deposição de partículas de abesto ou amianto, proveniente de anfibólios</p><p>• Ambiente ocupacional: caixa d’água, telha, cimento</p><p>• Predispõe a MESOTELIOMA/CA pulmão</p><p>→ Clínica</p><p>• Início assintomático</p><p>• Evolução progressiva para fibrose [nodular (silicose) ou difusa (asbestose)]</p><p>→ Diagnóstico</p><p>• História ocupacional + RX tórax</p><p>→ Tratamento</p><p>• Não existe, deve-se prevenir</p><p>Perda auditiva induzida por ruído (PAIR / PAINPSE)</p><p>• Lenta, irreversível, não progressiva sem ruídos (agressão física)</p><p>• Neurossensorial (Corti)</p><p>• Perda das frequências: 3, 4 e 6 KHz</p><p>• Piorada por diabetes, medicamentos ototóxicos</p><p>• Ideal: proteção/descanso de 14 horas sem ruído</p><p>• Padrão em gota na audiometria</p><p>• Ambiente ocupacional: músicos</p><p>Lesão por Esforço Repetido (LER), Distúrbio Ósseo relacionado ao Trabalho</p><p>(DORT)</p><p>• Movimentos repetidos, monótonos, ritmo intenso</p><p>• Pressão por produção</p><p>• Vibração e frio intensificam lesões</p><p>• Ideal: pausa de 10 minutos a cada hora</p><p>Agrotóxicos</p><p>→ Inseticidas</p><p>- Organoclorados</p><p>✓ Ex.: DDT</p><p>✓ Ação no SNC</p><p>✓ Acumula no meio ambiente</p><p>- Organofosforados/Carbamatos</p><p>✓ Ex. Organosfosforados: Malathion</p><p>✓ Ex. Carbamatos: Aldicarb (chumbinho)</p><p>✓ Inibem ação da enzima acetilcolinesterase, impedindo a degradação</p><p>da ACTH, levando a síndrome colinérgica (quadro parassimpático:</p><p>miose, bradicardia, confusão mental, sialorreia, náuseas, vômitos,</p><p>colapso respiratório)</p><p>✓ Organofosforados: inibição irreversível</p><p>✓ Tratamento: atropina (antagonista de acetilcolina)</p><p>- Piretroides</p><p>✓ Ex.: Permetrina, K-Othrine</p><p>✓ Classe menos tóxica</p><p>✓ Mais usado para dedetização</p><p>✓ Efeitos mais comuns: irritação, alergia.</p><p>✓ Raramente causa neuropatia</p><p>RESUMÃO</p><p>• Schilling: I: causa; II: fator de risco; III: agravante</p><p>• Doença associada a silicose: tuberculose</p><p>• Cânceres do asbesto: CA pulmão, mesotelioma</p><p>• Antídoto para organosforado e carbamato: atropina</p><p>Esgotamento Profissional: Burn-out</p><p>• 4% da população, mulheres com aproximadamente 40 anos</p><p>• Mais relacionado a trabalho com pessoas</p><p>• Schilling II</p><p>• Tríade: exaustão emocional + despersonalização (trata pessoas como objeto)</p><p>+ ↓ envolvimento</p><p>• Fadiga crônica, cefaleia, alterações do sono, alterações TGI ...</p><p>• Consumo excessivo de café, álcool, drogas ...</p><p>• BOM: horário rígido, atividade social e esportiva ...</p><p>Metais Pesados e Gases Tóxicos</p><p>• Benzeno: benzenismo</p><p>✓ Petróleo, siderurgia</p><p>✓ Mielotóxico: investigar história ocupacional + hemograma</p><p>• Chumbo: saturnismo</p><p>✓ Tintas, baterias</p><p>✓ Dor abdominal GIGA: gota, hipertensão arterial sistêmica, linha</p><p>gengival, anemia</p><p>• Mercúrio: hidrargirismo</p><p>✓ Cloro-soda, lâmpadas</p><p>✓ Síndrome nefrótica e cabeça</p><p>• Cromo:</p><p>✓ Irritação de pele, septo nasal, CA pulmão</p><p>✓ Galvanoplastia, curtumes</p><p>• Cadmio:</p><p>✓ Osteoporose (fratura)</p><p>• Arsênico:</p><p>✓ Queimadura, odor de alho</p><p>ÉTICA MÉDICA</p><p>→ Bioética</p><p>• Beneficência: fazer o bem</p><p>• Não maleficência: não fazer o mal (prevenção quaternária)</p><p>• Autonomia: liberdade de decisão própria (privacidade)</p><p>• Justiça: tratar de</p><p>forma justa (igualdade, equidade)</p><p>• “O bem sempre prevalece ...”</p><p>→ Erro médico</p><p>• Negligência: não faz o que deveria ser feito (Omisso/Falta atenção)</p><p>• Imprudência: faz o que não deveria ser feito (Precipitado/Sabe do risco, mas</p><p>faz/Falta ponderação)</p><p>• Imperícia: faz mal o que deveria ser bem feito (Despreparado/Falta técnica)</p><p>Marque a incorreta:</p><p>a. A beneficência é o conceito dos benefícios de uma ação, dependente de seus custos</p><p>e possíveis danos</p><p>b. A justiça visa à distribuição dos direitos e responsabilidades na sociedade</p><p>c. A autonomia defende a tomada de decisão individual</p><p>d. A não maleficência significa não causar danos</p><p>e. Em muitas situações que envolvam risco de vida, o princípio da não-maleficência</p><p>terá prioridade sobre a beneficência</p><p>SUS</p><p>→ Princípios do SUS</p><p>• Princípios éticos/doutrinários (começam com vogal)</p><p>✓ Universalização: acesso a todos cidadãos</p><p>✓ Integralidade: prevenção, cura e reabilitação</p><p>✓ Equidade: tratamento desigual (tratar de forma desigual os</p><p>desiguais, priorizar quem mais precisa)</p><p>• Princípios organizacionais/operativos (começam com consoante)</p><p>✓ Descentralização: divisão de poderes</p><p>✓ Regionalização: municipalização</p><p>✓ Hierarquização: organizar os níveis de complexidade (UBS, hospital,</p><p>diálise)</p><p>✓ Participação social: conselhos e conferências de saúde</p><p>✓ Resolubilidade: resolver os problemas</p><p>✓ Complementariedade: contratar o privado (dar preferência para</p><p>instituições filantrópicas ou privadas não lucrativas)</p><p>16</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>→ A evolução do SUS</p><p>• 1988: SUS</p><p>• Lei 8080: funcionamento do SUS (19/09/1990)</p><p>✓ Cabia a direção nacional definir políticas, normas. A direção estadual</p><p>coordenar e a direção municipal executar</p><p>✓ Nacional pode executar? Sim. Vigilância de portos, aeroportos,</p><p>fronteiras; ou em situações inusitadas</p><p>✓ E o setor privado? Atua de forma livre e complementar</p><p>• Lei 8142 $: gastos e participação popular</p><p>✓ Transferência regular e automática</p><p>✓ Conselhos e as conferências (representação paritária)</p><p>▪ 50%: usuários</p><p>▪ 25% profissionais de saúde</p><p>▪ 12,5% prestadores de serviço</p><p>▪ 12,5% representantes do governo</p><p>✓ Conselhos: reunião mensal</p><p>▪ Controlam os gastos e a execução da saúde</p><p>▪ Poder permanente e deliberativo</p><p>✓ Conferências: 4 em 4 anos</p><p>▪ Convocados pelo executivo ou... pelos conselhos</p><p>▪ Avaliam e criam diretrizes da política de saúde</p><p>• NOB 91: “lei estranha, sem noção”</p><p>• NOB 93: municipalização</p><p>✓ Municípios passam a ser gestores: incipiente, parcial, semi-plena</p><p>(transferência regular e automática)</p><p>✓ Comissão intergestores</p><p>▪ Bipartite (estadual): estado, municípios (COSEMS)</p><p>▪ Tripartite (nacional) – “trêspartite”: MS, estados (CONASS),</p><p>municípios (CONASEMS)</p><p>• NOB 96: poder pleno pelo município, gestão</p><p>✓ Gestão plena da atenção básica</p><p>✓ Atenção básica</p><p>✓ Gestão plena do sistema municipal</p><p>✓ Atenção básica, média e alta complexidade</p><p>✓ Criou PAB fixo e variável (abolido em 2020)</p><p>• NOAS 2001/2002: equidade nos recursos e no acesso à saúde</p><p>✓ Regionalização organizada</p><p>▪ Acesso à saúde o mais próximo da residência</p><p>▪ Município referência: recebe verba para média complexidade</p><p>✓ Ampliação da atenção ambulatorial</p><p>▪ PAB ampliado</p><p>✓ Decreto 7.508/2011</p><p>▪ Regiões de saúde</p><p>▪ Atenção primária, secundária e hospitalar, urgência,</p><p>psicossocial, vigilância</p><p>→ Financiamento do SUS</p><p>• EC 95 (lei 141 – 2012)</p><p>✓ Municípios: 15% (“municinco”)</p><p>✓ Estados: 12% (“estadoze”)</p><p>✓ União: $ do ano anterior + correção pelo IPCA (união, inflação)</p><p>• Blocos ($$$)</p><p>✓ Manutenção das ações e serviços públicos</p><p>✓ Estruturação da rede de serviços públicos</p><p>→ Programas</p><p>Saúde na hora</p><p>✓ Ampliar a carga horária da AB</p><p>✓ 60 h/sem: mínimo 3 equipes de saúde da família (médico, enfermeiro,</p><p>dentista, técnico enfermagem)</p><p>✓ 75 h/sem: mínimo 6 equipes de saúde da família (médico, enfermeiro,</p><p>dentista, técnico enfermagem)</p><p>Médicos pelo Brasil</p><p>✓ “Como se fosse uma residência médica”</p><p>✓ CLT, carreira, diploma ou “revalida”, prova, especialização</p><p>✓ Após 2 anos tem título de especialização em MFC</p><p>Previne Brasil (“CPI da atenção básica”)</p><p>✓ É o programa de financiamento da atenção primária. Substitui PAB</p><p>fixo e PAB variável</p><p>✓ Capitação ponderada: a verba que será repassada é definida de</p><p>acordo com características e vulnerabilidade do município</p><p>✓ Pagamento por desempenho: premiação: município que cumpre</p><p>mais metas recebe mais</p><p>✓ Incentivo para ações estratégicas: repasse pelo o que é feito além</p><p>do básico</p><p>→ Princípios da Atenção Primária</p><p>• Princípios principais (PLInCipios)</p><p>✓ Primeiro contato: porta de entrada (acessibilidade)</p><p>✓ Longitudinalidade: acompanhamento, vínculo</p><p>✓ Integralidade: atendimento integral, completo, todos os problemas</p><p>(MCCP)</p><p>✓ Coordenação do cuidado: integração do cuidado, sincronia</p><p>(referência e contrarreferência)</p><p>• Princípios secundários</p><p>✓ Enfoque familiar: centrado na família, genograma, ecomapa</p><p>✓ Orientação comunitária: contato com comunidade</p><p>✓ Competência cultura: facilitar a relação</p><p>* Reorientação, modelo substitutivo: método clínico centrado na pessoa</p><p>(MCCP)</p><p>✓ Percepção do problema: sentimentos, ideias, função, expectativa</p><p>(explorar o problema, experiência da pessoa com a doença)</p><p>✓ Entender a pessoa como um todo: história de vida</p><p>✓ Sistematizar plano conjunto</p><p>✓ Ser realista: nem tudo de uma vez só, priorizar o que é mais</p><p>importante</p><p>✓ Objetivar a prevenção</p><p>✓ Aprofundar a relação: empatia, compaixão, cuidado</p><p>→ Estratégia de Saúde da Família</p><p>✓ Equipe multiprofissional (atuação conjunta). Estrutura mínima:</p><p>médico, enfermeiro, técnico de enfermagem, ACS</p><p>✓ Pode ter: equipe bucal, gerente de atenção básica, ACE (agente de</p><p>combate as endemias)</p><p>✓ 1 ACS para no máximo 750 pessoas</p><p>✓ Adscrição de clientela, territorialização: 2.000 a 3.500 pessoas (de</p><p>acordo com vulnerabilidade da população)</p><p>✓ Obs.: Adscrição: cadastrar; Adstrição: territorialização</p><p>→ Instrumentos e Ferramentas</p><p>- SOAP: registro clínico orientado por problemas</p><p>✓ Subjetivo: “sintomas” (experiência do problema)</p><p>✓ Objetivo: “olhar do médico” (exame físico e laboratoriais)</p><p>✓ Avaliação: “diagnóstico” (afecções)</p><p>✓ Plano: “conduta” (passo a passo)</p><p>- Genograma</p><p>✓ Visualiza as</p><p>interações,</p><p>dinâmica</p><p>afetiva</p><p>✓ > 3 gerações</p><p>✓ Homem</p><p>sempre a</p><p>esquerda</p><p>- Ecomapa</p><p>✓ Família e o</p><p>ambiente:</p><p>escola, igreja...</p><p>“PESSOA ou PESOAS”</p><p>Algumas questões perguntam: “qual o 1° componente?”</p><p>17</p><p>Licensed to Matheus Silveira - mksilveira97@gmail.com - HP2272473777</p><p>t.m</p><p>e/</p><p>m</p><p>ed</p><p>ic</p><p>in</p><p>al</p><p>iv</p><p>re</p><p>2</p><p>pr</p><p>oi</p><p>bi</p><p>da</p><p>v</p><p>en</p><p>da</p><p>* Humanização</p><p>• Todos os níveis de atendimento!</p><p>• Acolhimento, autonomia</p><p>• Responsabilização</p><p>o Clínica ampliada: “reunião de equipe”</p><p>▪ Discussão coletiva na busca do cuidado</p><p>▪ Casos complexos</p><p>o Projeto teTrapêutico singular: condutas articuladas</p><p>▪ 4 passos: definir hipóteses, metas, dividir responsabilidades,</p><p>reavaliar</p><p>• Interdisciplinaridade</p><p>o Apoio matricial</p><p>▪ Retaguarda de assistência</p><p>▪ Suporte técnico-pedagógico</p><p>o NASF-AB</p><p>▪ Não é porta de entrada!</p><p>▪ Retaguarda de assistência; suporte técnico-pedagógico</p><p>Os princípios e diretrizes contempladas na lei orgânica da saúde (8.080) são avanços</p><p>sem precedentes nas políticas de saúde brasileira, tendo como princípios</p><p>doutrinários:</p><p>a. Universalidade, equidade e integralidade</p><p>b. Universalidade, igualdade e participação popular</p><p>c. Participação popular, integralidade e centralização</p><p>d. Equidade, integralidade e popularidade</p><p>e. Igualdade, participação popular, integralidade</p><p>A preocupação em oferecer mais cuidados e recursos para o tratamento de pessoas</p><p>de maior risco para determinados agravos de saúde:</p><p>a. Fere os princípios do SUS; b. Diz respeito ao princípio da universalidade</p><p>c. Relaciona-se</p>