APG 24 -STORCH -Z

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<p>1</p><p>S12P2</p><p>Em novembro de 2015, diversos casos de microcefalia alarmaram o sistema de saúde, quando foi</p><p>identificada o nexo causal desta enfermidade com a circulação de um vírus. Na época, o instituto Evandro</p><p>Chagas identificou a presença de vírus no LCR, cérebro e nos fragmentos de várias vísceras (coração,</p><p>pulmão, fígado, baço e rim) de um recém-nascido que evolui a óbito logo após o nascimento. Todos os</p><p>exames para outros agentes infecciosos do grupo TORCHS foram negativos. Esse caso destaca a grande</p><p>importância das notificações compulsórias de algumas doenças, dando destaque ao grupo das infecções</p><p>congênitas, que podem ser rastreadas em triagens pré-natais.</p><p>1- PALAVRAS CHAVES:</p><p> - Microcefalia</p><p>- Circulação de um vírus</p><p>- Vírus no LCR</p><p>- Agentes infecciosos</p><p>- Grupo TORCHS</p><p>2- PROBLEMA</p><p>- O que essas infecções podem resultar?</p><p>- Como prevenir essas infecções?</p><p>3- HIPÓSTESE</p><p>Essas infecções são preocupantes porque podem resultar em aborto espontâneo, óbito fetal ou</p><p>anomalias congênitas, principalmente alterações do Sistema Nervoso Central (SNC).</p><p>Garantir o atendimento precoce e adequado de gestantes em serviços de assistência pré-natal.</p><p>Assegurar triagem sorológica (sífilis, toxoplasmose e HIV) na gestação e no parto. Encorajar modificações</p><p>no comportamento de risco da mulher e uso de preservativos....</p><p>4- RESUMO</p><p>TORCHS- Z refere-se a um conjunto de infecções que podem ser transmitidas da mãe para</p><p>o feto durante a gravidez e inclui: Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus, Sífilis, Herpes simples, Zika.</p><p>5- OBJETIVO</p><p>- Discutir as infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes simples, Zika,</p><p>Sífilis)</p><p>- Estudar a etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas, Complicações, vias de transmissão,</p><p>diagnóstico (triagem pré-natal) de cada patologia.</p><p>RENATA RAYANA DA SILVA OLIVEIRA</p><p>MEDICINA / 4 PERÍODO</p><p>SOI – IV / AFYA</p><p>2</p><p>O termo “infecção congênita” refere-se as infecções adquiridas</p><p>intraútero ou durante o trabalho de parto, devido à uma infecção aguda</p><p>materna ou reativação/ reinfecção materna.</p><p>As principais infecções congênitas são: Toxoplasmose, Rubéola,</p><p>Citomegalovírus, Hepatites virais, HIV e Sífilis. Além dessas, outras infecções</p><p>maternas mais raras também podem cursar com infecção congênita, como</p><p>na infecção por parvovírus B19, herpes simples, varicela-zoster, Zika vírus,</p><p>dengue e doença de Chagas.</p><p>As infecções congênitas podem ocorrer durante a gestação (pré-natais) ou durante o parto</p><p>(paranatais) (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Infecção pré-natal</p><p>As relações entre o feto e a mãe são necessariamente feitas pelas membranas placentária e</p><p>amniótica. Assim, as vias de penetração dos germes são divididas em dois grupos: via transplacentária e</p><p>via transamniótica (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>• Infecção transplacentária: Os microrganismos procedentes do sangue materno cruzam a</p><p>placenta, alcançam a circulação fetal e disseminam-se.</p><p>• Infecção transamniótica: Os germes da vagina e do colo acometem a cavidade amniótica e o</p><p>feto. A via transamniótica é ascendente, geralmente após a ruptura das membranas.</p><p>A. Infecção transplacentária.</p><p>B. Infecção transamniótica</p><p>Infecção paranatal</p><p>É adquirida por contato direto com as secreções maternas, no momento da passagem do feto</p><p>pelo canal do parto. O mesmo ocorre com infecção pelo herpes simples genital, hepatite B, estreptococo</p><p>do grupo B (GBS), que condicionam infecção neonatal (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Consequências das infecções congênitas</p><p>Se o feto for acometido pela infecção, as consequências dependem do período da gestação:</p><p>(MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>• Período embrionário: 1º trimestre</p><p>• Período fetal: 2º trimestre em diante.</p><p>Período embrionário: É o período mais vulnerável (a drogas e infecções). Embora os agentes</p><p>infecciosos possam ser letais (abortamento), na maioria das vezes produzem anomalias congênitas. Cada</p><p>3</p><p>órgão tem seu período crítico, durante o qual o seu desenvolvimento será afetado (MONTENEGRO; FILHO,</p><p>2017).</p><p>Período fetal: Caso a infecção seja muito grave, há morte fetal com a consequente interrupção</p><p>da gravidez; nessa fase ocorrem as anomalias congênitas menores e os defeitos funcionais, especialmente</p><p>do sistema nervoso central (SNC) (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Obs: Se infecção materna surgir próximo ao parto, o recém-nascido pode apresentar a infecção</p><p>em estágio evolutivo, exibindo seu quadro clínico agudo (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Obs: Do ponto de vista epidemiológico, as infecções congênitas são chamadas de transmissão</p><p>vertical (materno-fetal), em oposição às infecções da vida extrauterina, denominadas de transmissão</p><p>horizontal (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ As infecções congênitas são causas relevantes de complicações durante o período pré-natal</p><p>e, até mesmo, no pós-parto e na infância, aumentando a taxa de morbidade e mortalidade perinatal</p><p>(FERNANDES, 2018).</p><p>A consulta pré-concepcional é o momento ideal para avaliação e tratamento das doenças e</p><p>prevenção daquelas que possuem vacinas disponíveis. A rotina de exames no pré-natal inclui várias</p><p>sorologias, e a de toxoplasmose é uma das recomendadas. Quais infecções devem ser rastreadas depende</p><p>da prevalência da doença na população, da avaliação do custo e benefício dos exames e da possibilidade</p><p>de tratamento tanto da gestante quanto do feto (FERNANDES, 2018)</p><p>As anomalias congênitas (AC) são alterações que ocorrem durante o desenvolvimento</p><p>embrionário/fetal e que afetam a estrutura ou a função do corpo, podendo ser detectadas ao nascimento</p><p>ou não. Muitas causam deficiências e podem comprometer o desenvolvimento integral do indivíduo.</p><p>As AC podem ser diagnosticadas durante o pré-natal ou no momento do nascimento, como, por</p><p>exemplo, a anencefalia, que é uma malformação; após o nascimento, como as cardiopatias; ou mais</p><p>tardiamente na vida, como a doença de Huntington. É importante destacar que nem todas as AC têm</p><p>causas genéticas.</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>4</p><p>Deve-se suspeitar de infecções congênitas em casos de:</p><p>• Restrição de crescimento intrauterino;</p><p>• Hepatoesplenomegalia;</p><p>• Exantema;</p><p>• Cardiopatias;</p><p>• Lesões ósseas;</p><p>• Alterações Sistema Nervoso Central, como: micro/hidrocefalia, calcificações intracranianas;</p><p>• Alterações oculares: cariorretinte, catarata;</p><p>• Alterações hematológicas: anemia, plaquetopenia.</p><p>A toxoplasmose é uma infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, é de distribuição</p><p>universal e infecta milhões de pessoas no mundo. É um parasita intracelular obrigatório que se apresenta</p><p>em três formas: (FERNANDES, 2018).</p><p>• Os esporozoítas, que estão presentes nos oocistos eliminados nas fezes dos gatos infectados;</p><p>• Os taquizoítas (a forma observada na fase aguda da infecção);</p><p>• Os bradizoítas (a forma de multiplicação lenta encontrada nos cistos teciduais)</p><p>Os hospedeiros intermediários são principalmente o porco, a ovelha e o ser humano; os hospedeiros</p><p>definitivos são membros da família Felidae, e o exemplo típico é o gato doméstico (MONTENEGRO; FILHO,</p><p>2017)</p><p>Entre os agravos anatômicos e funcionais decorrentes da toxoplasmose congênita podem ser</p><p>descritos:</p><p>1. Restrição de crescimento intrauterino;</p><p>2. Morte fetal;</p><p>3. Malformações fetais;</p><p>4. Prematuridade.</p><p>Manifestações clínicas como:</p><p>1. Microftalmia;</p><p>2. Lesões oculares;</p><p>3. Microcefalia;</p><p>4. Hidrocefalia;</p><p>5. Calcificações cerebrais;</p><p>6. Pneumonite;</p><p>7. Convulsões;</p><p>8. Trombocitopenia;</p><p>9. Hepatoesplenomegalia;</p><p>10. Erupção cutânea;</p><p>11. Linfadenopatia;</p><p>12. Anemia;</p><p>13. Retardo mental</p><p>5</p><p>↠ No Brasil, os estudos avaliando a prevalência da toxoplasmose em gestantes mostram taxas</p><p>altas, chegando a 92% no Mato Grosso do Sul. Em Belo Horizonte, avaliação em duas maternidades públicas</p><p>encontrou prevalência de 61,2% (ROMANELLI et al., 2014).</p><p>↠ Segundo a Organização Mundial de Saúde</p><p>(OMS), a toxoplasmose congênita apresenta</p><p>incidência anual e mundial de 190.100 casos, e no Brasil, de aproximadamente 1,5 caso para cada 1.000</p><p>nascidos vivos (FERNANDES, 2018).</p><p>↠ Apesar da elevada frequência da toxoplasmose congênita no Brasil, não existem políticas</p><p>públicas para controle da infecção no território nacional. O Ministério da Saúde recomenda a triagem</p><p>sorológica na primeira consulta de pré-natal e sua repetição, quando possível, transferindo essa decisão e</p><p>seu financiamento para os municípios (ROMANELLI et al., 2014).</p><p>O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório que afeta cerca de 1/3 da população</p><p>mundial. Cerca de 40% das gestantes infectadas transmitirão a doença para o feto se não forem tratadas</p><p>adequadamente.</p><p>OBS: A prevenção da toxoplasmose congênita envolve medidas direcionadas a reduzir as fontes</p><p>de infecção e aumentar o conhecimento geral da população quanto às formas de transmissão e riscos</p><p>para o concepto infectado. Nesse contexto, incluem-se as políticas relacionadas à melhoria das condições</p><p>sanitárias e qualidade da água para consumo, cuidados quanto à higiene dos animais criados para abate,</p><p>processamento adequado dos alimentos e acesso das mulheres a informações preventivas de qualidade</p><p>durante o pré-natal (ROMANELLI et al., 2014).</p><p>A toxoplasmose congênita pode apresentar-se assintomática ao nascimento ou com quadro clínico</p><p>variável, que inclui desde sintomas inespecíficos até manifestações graves com sequelas importantes ou</p><p>até mesmo aborto e óbito fetal.</p><p>As manifestações clínicas variam na dependência de fatores como:</p><p>1. Cepa;</p><p>2. Carga parasitária;</p><p>3. Imunidade da mãe;</p><p>4. Imunidade do filho;</p><p>5. Época da transmissão materno-fetal</p><p>Observação: A proporção de comprometimento fetal apresenta-se de modo inverso à idade</p><p>gestacional. A gravidade da infecção congênita é maior nas infecções maternas precoces, devido à</p><p>imaturidade do concepto, e menor nas infecções ocorridas no final da gravidez.</p><p>Tríade clássica da doença: Tríade de Sabin</p><p>1. Coriorretinite;</p><p>2. Hidrocefalia;</p><p>3. Calcificações intracranianas (síndrome toxoplasmótica).</p><p>6</p><p>Observação: A maioria das crianças infectadas verticalmente não apresentam sintomas ao</p><p>nascimento, vindo a manifestar sinais da doença tardiamente devido a acometimento auditivo, do SNC e</p><p>principalmente ocular.</p><p>↠ Na maioria das vezes a toxoplasmose apresenta-se como uma infecção assintomática;</p><p>sintomas ocorrem em apenas 10 a 20% dos adultos infectados, quase sempre uma linfadenopatia cervical.</p><p>Outros sintomas incluem febre, mal-estar e hepatoesplenomegalia (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠Cerca de 10% das infecções resultam em abortamento. A tríade clássica, composta por</p><p>coriorretinite, hidrocefalia e calcificações intracerebrais (síndrome toxoplasmósica), está presente em</p><p>apenas 10% dos casos. Outros recém-nascidos exibem variedade de sintomas da infecção aguda –</p><p>convulsões, esplenomegalia, febre, anemia, icterícia e linfadenopatia (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ Dentre os recém-nascidos infectados sintomáticos, cerca de 10 a 15% morrem da doença; os</p><p>sobreviventes sofrem de progressivo retardo mental ou de outras deficiências neurológicas. No entanto,</p><p>se a transmissão ocorrer mais tarde na gravidez, especialmente após 20 semanas, ela é muito menos</p><p>grave (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>As manifestações neurológicas podem estar presentes ao nascimento ou aparecer entre três e</p><p>12 meses de vida. São mais frequentes nas crianças com acometimento ocular e podem ser decorrentes</p><p>de encefalite aguda ou de necrose cerebral irreversível.</p><p>O espectro de alterações incluem: calcificações cerebrais, microcefalia, hidrocefalia e convulsões.</p><p>A hidrocefalia geralmente é progressiva, por isso a importância do monitoramento do crescimento cefálico</p><p>(ROMANELLI et al., 2014).</p><p>↠ A maioria das crianças infectadas (70 a 85%) não apresenta sintomas ao nascimento –</p><p>infecção subclínica ou assintomática – e será diagnosticada apenas por exames laboratoriais (sorologia</p><p>IgM). Embora possam parecer saudáveis ao nascimento, 90% das crianças infectadas desenvolvem</p><p>sequelas – coriorretinite, comprometimento visual ou auditivo, grave retardo no neurodesenvolvimento</p><p>(MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>As principais vias de transmissão da toxoplasmose são:</p><p>1. **Via oral**: pela ingestão de água ou alimentos contaminados, como carne de porco, boi,</p><p>cordeiro ou veado mal cozidos que estão contaminados com o parasita.</p><p>2. **Contato com fezes de gatos infectados: os gatos são hospedeiros definitivos do Toxoplasma</p><p>gondii e a transmissão pode ocorrer pelo contato com as fezes de gatos que liberam oocistos do parasita.</p><p>7</p><p>3. **Transmissão congênita**: de mãe para filho durante a gestação, especialmente se a doença</p><p>não for diagnosticada ou tratada adequadamente durante a gravidez.</p><p>4. Formas raras de transmissão incluem: inalação de aerossóis contaminados, inoculação acidental,</p><p>transfusão sanguínea e transplante de órgãos.</p><p>A prevenção inclui medidas como cozinhar bem as carnes, lavar frutas e verduras e evitar o</p><p>contato com fezes de gatos.</p><p>Sabe-se que a infecção ocorre após:</p><p>1. Ingestão de uma das formas infectantes do T. gondii – cistos em carne crua ou malcozida</p><p>infectada;</p><p>2. Oocistos esporulados em alimentos e água contaminados com fezes de gatos;</p><p>3. Taquizoítas em leite cru (raramente)</p><p>A maioria das pessoas infectadas com o parasita não apresenta sintomas. No entanto, quando o</p><p>sistema imunológico ataca o parasita, ele forma cistos no corpo, que podem permanecer inativos e causar</p><p>doença quando reativados posteriormente.</p><p>TRANSMISSÃO VERTICAL</p><p>• A infecção congênita ocorre após transferência transplacentária de taquizoítas de T. gondii</p><p>presentes na circulação de gestantes com parasitemia decorrente principalmente da infecção aguda.</p><p>8</p><p>• A transmissão em grávidas com infecção crônica é incomum, mas pode ocorrer na situação de</p><p>imunodeficiência associada à reativação de infecção latente ou, mais raramente, em mulheres</p><p>imunocompetentes que reativam ou se reinfectam durante a gestação.</p><p>• A taxa de transmissão vertical está relacionada de forma diretamente proporcional à idade</p><p>gestacional em que ocorreu a infecção materna: no primeiro trimestre, período no qual a placenta</p><p>apresenta baixa permeabilidade, a taxa de transmissão é baixa.</p><p>• Já no terceiro trimestre, a probabilidade de infecção congênita pode chegar a mais de 80%,</p><p>em virtude da vasta irrigação placentária.</p><p>Da infecção materna:</p><p>Como apenas 10 a 20% das gestantes com infecção aguda são sintomáticas, é importante a</p><p>triagem sorológica no pré-natal para diagnosticar a infecção aguda (soroconversão) materna (ROMANELLI</p><p>et al., 2014).</p><p>↠ A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é obrigatória na primeira consulta pré-natal</p><p>(MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>A soroconversão para IgG e IgM preenche os requisitos para o diagnóstico. Mulheres</p><p>soronegativas serão examinadas mensalmente, e não trimestralmente (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ O teste de avidez IgG é muito útil para esse propósito, e separa a infecção antiga da recente.</p><p>A alta avidez (> 60%) no 1º trimestre sugere infecção há > 3 a 4 meses; portanto, antes da gravidez. Já</p><p>a baixa avidez (< 30%) indica infecção recente (< 3 meses); e o resultado intermediário (30 a 60%) é</p><p>inconclusivo. O valor preditivo positivo do teste de avidez é muito superior ao valor preditivo negativo, ou</p><p>seja, a baixa avidez não assegura a infecção fetal e a alta avidez praticamente a afasta (MONTENEGRO;</p><p>FILHO, 2017).</p><p>9</p><p>↠Por fim, se houver titulação IgG positiva e IgM negativa, a infecção é considerada antiga e</p><p>o feto, protegido (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Da infecção fetal</p><p>↠ O diagnóstico da infecção fetal é feito atualmente pela PCR-LA. O teste só deve ser oferecido</p><p>após 18 semanas da gestação e decorridas 4 semanas da infecção materna</p><p>(soroconversão), para reduzir</p><p>a taxa de resultados falsonegativos. Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito por ultrassonografia, que</p><p>mostra calcificações intracerebrais, ventriculomegalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia e CIR</p><p>acentuado (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ A ultrassonografia é muito importante para fornecer informações sobre a idade gestacional</p><p>exata no momento da infecção, o que influencia no prognóstico fetal e também no diagnóstico de possíveis</p><p>alterações fetais. Os achados no exame não são específicos para a infecção congênita pelo toxoplasma.</p><p>Tais achados são semelhantes aos de outras infecções congênitas, como a infecção pelo citomegalovírus.</p><p>Os seguintes achados ultrassonográficos</p><p>podem ser observados (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>• Calcificações ou densidades intracranianas;</p><p>• Hidrocefalia;</p><p>• Intestino ecogênico;</p><p>• Hepatoesplenomegalia;</p><p>• Calcificações/densidades intra-hepáticas;</p><p>• Restrição de crescimento fetal;</p><p>• Ascites;</p><p>• Derrame pericárdico e pleural;</p><p>• Hidropisia fetal;</p><p>• Óbito fetal;</p><p>• Espessamento placentário.</p><p>Corte transverso do polo cefálico – calcificações cerebrais.</p><p>↠ Os achados ultrassonográficos mais comuns na infecção congênita são os focos</p><p>hipercogênicas ou calcificações intracranianas e a dilatação dos ventrículos cerebrais. A dilatação</p><p>ventricular cerebral geralmente é bilateral e simétrica (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Da infecção no recém-nascido</p><p>↠ É feito por meio da dosagem do IgM que não atravessa a placenta (MONTENEGRO; FILHO, 2017)</p><p>PREVENÇÃO</p><p>10</p><p>IMPORTANTE: Devem ser notificados os casos suspeitos, prováveis e confirmados de toxoplasmose</p><p>gestacional, com risco de ter sido adquirida durante a gestação e, portanto, de transmissão transplacentária</p><p>(BRASIL, 2018)</p><p>↠ A rubéola é uma infecção viral. Geralmente, apresenta-se como infecção leve ou assintomática</p><p>em adultos ou crianças. Raramente resulta em complicações clínicas mais graves como encefalite, artrite</p><p>e trombocitopenia. Entretanto, quando a infecção acomete gestantes, especialmente durante o primeiro</p><p>trimestre, pode resultar em abortamento, óbito fetal ou na síndrome da rubéola congênita. Essa síndrome</p><p>apresenta uma gama de defeitos congênitos, incluindo surdez grave, catarata, anomalias cardíacas e atraso</p><p>mental (FERNANDES, 2018).</p><p>Causada pelo vírus RNA do gênero Rubivirus. Pode se apresentar de duas formas: infecção</p><p>congênita ou síndrome da rubéola congênita (SRC).</p><p>• O vírus da rubéola é um vírus RNA, pertencente ao gênero Rubivirus, família Togaviridae.</p><p>Comumente referido como sarampo alemão, o vírus é transmitido via gotículas respiratórias.</p><p>• A partir do trato respiratório, o virus se reproduz nos linfonodos e se dissemina de modo</p><p>hematogênico por todo o corpo.</p><p>• A disseminação hematogênica do vírus sobre a placenta causa infecção fetal ou síndrome da</p><p>rubéola congênita (SRC).</p><p>• O vírus causa danos citopático aos vasos e isquemia nos órgãos afetados, levando a vários</p><p>defeitos congênitos.</p><p>A infecção engloba os eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus, como:</p><p>1. Morte fetal;</p><p>2. Parto prematuro;</p><p>3. Crescimento intrauterino restrito;</p><p>4. Defeitos congênitos.</p><p>O período de incubação é de duas a três semanas. O contágio pode acontecer um ou dois dias</p><p>antes da erupção cutânea e até uma semana após (FERNANDES, 2018).</p><p>↠ A erupção cutânea característica inicia-se pela face e espalha-se pelo tronco e pelas</p><p>extremidades. Importante lembrar que a rubéola pode ser assintomática em 25% a 50% dos casos</p><p>(FERNANDES, 2018).</p><p>↠ O RV atravessa a barreira placentária quando infecta a gestante e dissemina-se nos tecidos</p><p>fetais. O efeito do vírus no feto depende do momento de sua infecção.</p><p>Quanto mais próximo da concepção, maior é o dano produzido. O aborto espontâneo pode ocorrer</p><p>em mais de 20% dos casos quando a infecção materna por rubéola se dá nas primeiras oito semanas de</p><p>gestação (FERNANDES, 2018).</p><p>A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade. No campo das doenças infecto-</p><p>contagiosas, a importância epidemiológica da rubéola está representada pela ocorrência da Síndrome da</p><p>Rubéola Congênita (SRC). Essa síndrome afeta o feto ou o recém-nascido cujas mães se infectaram</p><p>durante a gestação.</p><p>11</p><p>No Brasil, a rubéola foi incluída na lista de doenças de notificação compulsória somente na</p><p>segunda metade da década de 1990. Em 1997, ano em que o país enfrentou a última epidemia de sarampo,</p><p>foram notificados cerca de 30.000 casos de rubéola. No período de 1999 a 2001, ocorreram surtos em</p><p>diferentes regiões.</p><p>↠ Estima-se que a incidência de acometimento fetal seja de 80% a 90% quando a infecção</p><p>materna ocorre no primeiro mês de gestação, decrescendo para 40% a 60% no segundo mês e 30% a</p><p>35% no terceiro mês.</p><p>No quarto mês de gestação, os riscos não chegam a 10%. A infecção materna que ocorre após</p><p>esse período não confere risco para o feto ou para o recém-nascido (FERNANDES, 2018).</p><p>• A SRC refere-se à variedade de defeitos presentes em neonatos filhos de mães que</p><p>apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação.</p><p>As manifestações são:</p><p>1. Catarata;</p><p>2. Glaucoma;</p><p>3. Microftalmia;</p><p>4. Retinopatia;</p><p>5. Cardiopatia congênita (persistência do canal arterial, estenose aórtica, estenose pulmonar);</p><p>6. Surdez;</p><p>7. Microcefalia e retardo mental.</p><p>Outras manifestações clínicas podem ocorrer, mas são transitórias, como:</p><p>1. Hepatoesplenomegalia;</p><p>2. Hepatite;</p><p>3. Icterícia;</p><p>4. Anemia hemolítica;</p><p>5. Purpura trombocitopênica;</p><p>6. Adenopatia;</p><p>7. Meningoencefalite;</p><p>8. Miocardite;</p><p>9. Osteopatia de ossos longos (rarefações lineares nas metáfises)</p><p>10. Exantema crônico.</p><p>Observação: A prematuridade e o baixo peso ao nascer estão também associados à rubéola</p><p>congênita.</p><p>12</p><p>As complicações da rubéola são mais graves quando a infecção ocorre durante a gravidez, podendo</p><p>levar a Síndrome da Rubéola Congênita (SRC), que afeta o feto ou o recém-nascido. As complicações para</p><p>o feto incluem:</p><p> Aborto espontâneo ou natimorto;</p><p> Malformações congênitas, como surdez, malformações cardíacas e lesões oculares.</p><p>A transmissão da rubéola ocorre principalmente de pessoa para pessoa, através da emissão de</p><p>gotículas das secreções respiratórias dos infectados ao tossir, falar, respirar ou espirrar. É menos comum,</p><p>mas possível, a transmissão por meio do contato com objetos que foram recentemente contaminados com</p><p>secreções do nariz, boca e garganta, ou por sangue, urina ou fezes dos doentes.</p><p>Além disso, existe a rubéola congênita, que acontece quando uma mulher grávida é infectada</p><p>pelo vírus e este atravessa a placenta, infectando o feto. Por isso, é muito importante que as mulheres</p><p>em idade fértil sejam vacinadas contra a rubéola, especialmente antes de engravidar, para evitar a</p><p>transmissão vertical do vírus.</p><p>• O diagnóstico de rubéola geralmente é estabelecido por teste sorológico do IgG e IgM</p><p>específico da rubéola, via teste imunoenzimático (ELISA) e outros testes sorológicos.</p><p>• As mulheres em idade reprodutiva devem ser testadas para imunidade à rubéola antes da</p><p>gravidez.</p><p>• Se os resultados indicarem suscetibilidade, estas pacientes devem ser vacinadas antes da</p><p>concepção.</p><p>13</p><p>• Se elas não forem vistas antes da concepção e ao contrário se apresentarem no momento da</p><p>gravidez, os obstetras devem realizar o teste para rubéola na primeira consulta pré natal.</p><p>• Mulheres suscetíveis são aconselhadas a evitar a exposição a indivíduos com exantemas virais.</p><p>• As gestantes que estão não imunes à rubéola devem ser imediatamente vacinadas após o parto.</p><p>• As mulheres vacinadas podem continuar a amamentar e não transmitirão o vírus aos contatos</p><p>suscetíveis.</p><p>Da infecção fetal</p><p>↠ Realizada por PCR-LA. Para reduzir os resultados falso negativos, é necessário esperar 6 a 8</p><p>semanas após a infecção materna e 21 semanas de gestação, quando a excreção urinária fetal é maior</p><p>(MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>A prevenção da rubéola é feita principalmente pela vacinação, com a vacina tríplice viral, que</p><p>protege também contra o sarampo e a caxumba. As crianças devem receber duas doses da vacina: a</p><p>primeira aos 12 meses de idade e a segunda entre os 4 e 6 anos. Adolescentes e adultos que não foram</p><p>vacinados na infância também devem receber a vacina. Gestantes, no entanto, não podem ser vacinadas</p><p>e devem esperar até após o parto para receber a imunização.</p><p>14</p><p>↠ O citomegalovírus (CMV) é um dos agentes etiológicos mais comuns entre os causadores de</p><p>infecção congênita e perinatal. É um herpes-vírus com dupla hélice de DNA. Sua transmissão ocorre pelo</p><p>contato com sangue, saliva, urina ou por contato sexual com pessoas infectadas. Esse agente infeccioso</p><p>é a segunda maior causa de acometimento viral em humanos, perdendo apenas para o vírus da gripe</p><p>(FERNANDES, 2018).</p><p>↠ Os herpes-vírus causam infecções latentes e possuem grande capacidade de reativação em</p><p>pacientes já imunes. Esse fato permite melhor entender a história natural de eventuais complicações</p><p>tardias e a recidiva da patologia de alguns subtipos desse agente infeccioso (FERNANDES, 2018).</p><p>O citomegalovírus (CMV) é um dos agentes etiológicos mais comuns entre os causadores de</p><p>infecção congênita e perinatal.</p><p>• É um herpes-vírus com dupla hélice de DNA.</p><p>• Sua transmissão ocorre pelo contato com sangue, saliva, urina ou por contato sexual com</p><p>pessoas infectadas.</p><p>• Os herpes-vírus causam infecções latentes e possuem grande capacidade de reativação em</p><p>pacientes já imunes.</p><p>A epidemiologia do citomegalovírus (CMV) é bastante complexa devido à sua alta prevalência</p><p>mundial e variação nas taxas de infecção entre diferentes estratos sociais e regiões geográficas. O CMV</p><p>é um dos principais agentes causadores de doenças morbosas nos períodos pré e pós-natal. A infecção</p><p>pelo CMV é particularmente prevalente em países em desenvolvimento, onde fatores socioeconômicos,</p><p>maus hábitos de higiene, condições precárias de saneamento básico e níveis culturais influenciam sua</p><p>disseminação1.</p><p>Cerca de 40 a 70% dos adultos em países desenvolvidos têm infecção pelo CMV durante a vida,</p><p>enquanto que em países subdesenvolvidos, até 90% das pessoas podem ser soropositivas já aos 2 anos de</p><p>idade2. A transmissão do vírus pode ocorrer por vias naturais ou iatrogênicas, e a aquisição do vírus inicia</p><p>desde a infância, aumentando proporcionalmente com a idade3.</p><p>É o CMV a causa mais comum de infecção congênita viral, ocorrendo em, aproximadamente, 1%</p><p>de todos os recém-nascidos. Tais taxas são mais elevadas nos Estados Unidos e mais baixas na Europa,</p><p>onde se situam entre 0,3 e 0,6% dos recém-nascidos. De suma importância salientar que se espera maior</p><p>acometimento de fetos por CMV congênito que por qualquer outra desordem teratogênica, como, por</p><p>exemplo síndrome de Down, síndrome fetal alcoólica e espinha bífida (OLIVEIRA et al., 2011).</p><p>↠ A incidência de crianças com sequelas definitivas é de 1 a 2:8 dos nascidos com infecção</p><p>congênita ou 1 a 2:1.000 do total de nascidos vivos (MONTENEGRO; FILHO, 2017)</p><p>A infecção primária em adultos geralmente é assintomática, mas podem ocorrer:</p><p>1. Febre;</p><p>2. Mal-estar;</p><p>3. Mialgia;</p><p>15</p><p>4. Calafrios;</p><p>5. Leucocitose;</p><p>6. Linfocitose e testes de função hepática anormais.</p><p>Dos fetos com infecção congênita decorrente de infecção primária materna, apresentam;</p><p>1. Hepatoesplenomegalia;</p><p>2. Calcificações hepáticas;</p><p>3. Ascite;</p><p>4. Intestino hiperecogênico;</p><p>5. Cardiomegalia;</p><p>6. Derrame pericárdico e/ou pleural;</p><p>7. Calcificações intracranianas periventriculares;</p><p>8. Ventriculomegalia;</p><p>9. Microcefalia;</p><p>10. Icterícia;</p><p>11. Restrição de crescimento geralmente simétrica;</p><p>12. Hidropisia;</p><p>13. Coriorretinite e perda auditiva.</p><p>Dos fetos com infecção congênita decorrente de infecção primária materna, 10% a 15%</p><p>apresentam sintomas e sinais ao nascimento, sendo as manifestações clínicas mais comuns</p><p>hepatoesplenomegalia, calcificações hepáticas, ascite, intestino hiperecogênico, cardiomegalia, derrame</p><p>pericárdico e/ou pleural, calcificações intracranianas periventriculares, ventriculomegalia, microcefalia,</p><p>icterícia, restrição de crescimento geralmente simétrica, hidropisia, coriorretinite e perda auditiva</p><p>(FERNANDES, 2018)</p><p>A infecção pelo CMV é uma das infecções virais mais comuns em todo o mundo, podendo ser</p><p>transmitida através do contato com fluidos corporais infectados, tais como saliva, urina, sangue ou</p><p>secreções genitais. Além disso, pode haver duas outras formas de transmissão, sendo a primeira a</p><p>transmissão horizontal que ocorre através da transfusão de órgãos e sangue contaminados, e a segunda</p><p>a transmissão vertical que se dá durante a gestação, por via transplacentária, no momento do parto ou,</p><p>de maneira menos frequente, no período pós-natal (via leite materno).</p><p>16</p><p>↠ Para a grávida, as duas vias mais comuns de exposição ao CMV são o contato sexual (sêmen)</p><p>e o contato com a saliva e a urina de crianças pequenas infectadas (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ A infecção congênita pelo CMV é responsável por sequelas definitivas e morte na infância</p><p>em maior número de casos que a síndrome de Down, síndrome alcoólica fetal e defeitos do tubo neural</p><p>(MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ O CMV é causa importante de surdez neurossensorial e de retardo mental (MONTENEGRO;</p><p>FILHO, 2017).</p><p>↠ Das mulheres soronegativas, 1 a 4% apresentam infecção primária pelo CMV e a taxa de</p><p>transmissão fetal é de 30 a 40%. Aproximadamente 50 a 80% das mulheres em idade fértil (até 40</p><p>anos) são soropositivas e passíveis de infecção recorrente ou secundária, que ocorre em 14% das gestações;</p><p>neste grupo, a taxa de transmissão fetal é de apenas 1 a 2% e é pequeno o risco de sequela definitiva no</p><p>bebê infectado (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ A infecção primária por CMV no 1º trimestre da gravidez é responsável por 10 a 20% de</p><p>recém-nascidos infectados sintomáticos e, desses, 30% morrem; dos que sobrevivem, 65 a 80%</p><p>apresentam sequelas definitivas (perda da audição e comprometimento neurológico). Dos 80 a 90%</p><p>assintomáticos, 5 a 15% desenvolvem sequelas (perda auditiva neurossensorial). A infecção pelo CMV no</p><p>2º e no 3º trimestre da gravidez traz riscos mínimos de sequelas nos fetos infectados (MONTENEGRO;</p><p>FILHO, 2017).</p><p>O diagnóstico de CMV congênito pode ser obtido pela sorologia compatível com infecção primária</p><p>ou recorrente materna, mas principalmente após a detecção de achados ultrassonográficos fetais</p><p>sugestivos da infecção.</p><p>A infecção primária materna é definida pela soroconversão de IgM anti-CMV, detectada pelo</p><p>teste ELISA, ou pela presença de IgG anti-CMV em pacientes com sorologia IgG e IgM negativas antes</p><p>da gravidez.</p><p>• O diagnóstico da recorrência da infecção é suspeitado quando há aumento dos títulos de IgG</p><p>anti-CMV ou nova soroconversão de IgM, na presença de IgG reagente previamente.</p><p>17</p><p>• O rastreio para o citomegalovírus no pré-natal era realizado com os exames de primeiro</p><p>trimestre, que incluíam hemograma completo; tipagem sanguínea; glicemia de jejum; urina I; urocultura;</p><p>sorologias para toxoplasmose, sífilis, hepatite B, hepatite C e HIV; TSH; protoparasitológico de fezes,</p><p>ultrassom de primeiro trimestre.</p><p>• O rastreio era realizado com IgM, IgG e teste de avidez.</p><p>• O título de IgM eleva-se entre um e três meses após o início da doença e depois declina.</p><p>• Durante as primeiras semanas após a infecção primária, anticorpos IgG mostram baixa avidez.</p><p>Observação: No entanto, o exame pré-natal de rotina para citomegalovírus nunca foi recomendado</p><p>de forma universal.</p><p>Não existe uma vacina específica para o CMV, mas algumas medidas podem ajudar a prevenir a</p><p>infecção:</p><p>Higiene: Lave bem as mãos antes de se alimentar e após ir ao banheiro.</p><p>Evite contato: Evite situações sociais quando estiver doente e evite contato, beijo ou contato</p><p>sexual com</p><p>pessoas infectadas.</p><p>Higiene alimentar: Lave e prepare bem os alimentos que você vai consumir.</p><p>Cuide da higiene dos bebês: Principalmente para evitar a transmissão de mãe para filho durante</p><p>a gravidez.</p><p>Sexo seguro: Use proteção durante as relações sexuais.</p><p>O herpes genital (HG) é uma infecção sexualmente transmissível (IST) muito prevalente,</p><p>afetando mais de 400 milhões de pessoas em todo mundo. As taxas de infecção em mulheres são maiores</p><p>que em homens. O HG é causado pelo herpes-vírus simples (HSV), que provoca lesões na pele e mucosas</p><p>dos órgãos genitais masculinos e femininos, sendo também o principal responsável por úlceras genitais de</p><p>causa infecciosa nos países desenvolvidos (FERNANDES, 2018).</p><p>18</p><p>↠ O herpes simples é uma doença infecciosandeterminada pelo HSV com dois tipos</p><p>sorologicamente distintos: tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2) (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>↠ O HSV-1 é o responsável pela infecção não genital (lábios, face, córnea, mucosa oral), e o</p><p>HSV-2 está associado à infecção genital (pênis, uretra, vulva, vagina, cérvice, pele das coxas e das nádegas)</p><p>(MONTENEGRO; FILHO, 2017)</p><p>O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta o ser humano através de inoculação</p><p>oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com solução de continuidade. Daí infecta os nervos terminais de</p><p>onde é transportado, via axônios, até as raízes ganglionares dorsais, onde permanece latente durante toda</p><p>a vida do hospedeiro. No estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às drogas antivirais.</p><p>Prevalência:</p><p>A estimativa do Ministério da Saúde é que entre 13% e 37% das pessoas que contraem esses</p><p>vírus apresentam sintomas.</p><p>Os vírus causadores do herpes têm alta circulação entre a população mundial. Mesmo que a</p><p>maioria das pessoas infectadas não desenvolva sintomas, os HSV podem permanecer escondidos no corpo</p><p>humano em estado de latência vitalícia.</p><p>Os vírus se escondem nas raízes dos nervos, impedindo que o sistema imunológico os combata.</p><p>As manifestações maternas podem incluir:</p><p>1. Vesículas dolorosas ou úlceras no tratogenital;</p><p>2. Febre;</p><p>3. Linfoadenopatia;</p><p>4. Disúria ou outros sintomas geniturinário não específicos, mas podem até faltar completamente</p><p>esses sintomas.</p><p>As infecções fetais incluem:</p><p>- Infecções disseminadas: Com ou sem acometimento do SNC. Os órgãos mais freqüentemente</p><p>afetados são: fígado, suprarenais; rins, pulmão, tubo digestivo e coração. O acometimento do SNC é comum,</p><p>mas muitas vezes o óbito ocorre antes que isso se expresse clinicamente.</p><p>As manifestações iniciais surgem geralmente após a 1ª semana de vida e são, geralmente,</p><p>inespecíficas:</p><p>1. Anorexia;</p><p>2. Vômitos;</p><p>3. Letargia;</p><p>4. Febre.</p><p>19</p><p>Outras vezes se iniciam com acontecimento sistêmico importante:</p><p>1. Icterícia;</p><p>2. Petéquias;</p><p>3. Apnéias;</p><p>4. Convulsão;</p><p>5. Irritabilidade;</p><p>6. Hepatoesplenomegalia.</p><p>- Infecções localizadas: onde há evidências clínicas ou laboratoriais de acometimento visceral.</p><p>Estão comprometidos (isoladamente ou em conjunto) o SNC, pele, olhos, ou cavidade oral, conhecido como</p><p>skin-eye-mouth.</p><p>A. SNC: O início das manifestações clínicas é mais tardio (período de incubação de 2-4 semanas),</p><p>sendo que em 50% dos casos a doença começa pelo aparecimento de lesões da pele, boca ou olhos. O</p><p>exame do LCR revela geralmente pleocitose e hiperproteinorraquia, eventualmente com hemácias.</p><p>B. OLHOS: Ocorre isoladamente ou em associação com comprometimento do S N C .</p><p>Freqüentemente queratoconjuntivite ou coriorretinite; menos freqüente: microftalmia, uveíte, displasia de</p><p>retina (catarata e cegueira podem surgir como sequelas).</p><p>C. PELE: mais comum. As lesões aparecem na segunda semana de vidaerupção vesicular isolada</p><p>ou não, até lesões bolhosas com tendência rápida a laceração, diminuindo a especificidade diagnóstica.</p><p>D. CAVIDADE ORAL: mais raro – lesões ulceradas de boca e língua, mais comumente associada</p><p>com acometimento de outros órgãos.</p><p>Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção placentária, como</p><p>infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal grave. A morte do concepto geralmente ocorre.</p><p>Os sobreviventes exibem lesões de pele (vesículas, ulcerações ou cicatrizes), lesões oculares e graves</p><p>anomalias do SNC, como microcefalia e hidranencefalia.</p><p>Infecção neonatal</p><p>Tipos. A infecção por HSV do recém-nascido pode ser adquirida de três maneiras: intrauterina,</p><p>intraparto (paranatal) ou pós-natal.</p><p>A época da transmissão na gravidez na maioria dos casos, cerca de 85%, ocorre durante o parto.</p><p>Cifra adicional de 10% dos recém-nascidos adquire HSV-1 pós-natal da mãe ou de qualquer outro</p><p>contato e, finalmente, 5% são infectados pelo HSV-1/HSV-2 in utero.</p><p>• As manifestações da infecção congênita intrauterina são muito graves e incluem microcefalia,</p><p>hepatoesplenomegalia, CIR e natimortalidade.</p><p>A infecção neonatal pelo herpes-vírus simples (HVS) é geralmente transmitida durante o parto.</p><p>Um sinal típico é a erupção vesicular, que pode acompanhar ou progredir para doença disseminada. O</p><p>diagnóstico é feito por cultura do vírus, PCR (polymerase chain reaction), imunofluorescência ou</p><p>microscopia eletrônica.</p><p>20</p><p>Aqui estão alguns postos-chave sobre a infecção neonatal por HVS:</p><p>- As manifestações geralmente ocorrem entre a 1ª e a 3ª semana de vida, mas raramente</p><p>também podem aparecer após a 4ª semana.</p><p>- Os neonatos podem manifestar doença local (como vesículas na pele) ou disseminada (afetando</p><p>órgãos como o sistema nervoso central).</p><p>- Neonatos não tratados com doença isolada de pele ou mucosa podem, em 7 a 10 dias, evoluir</p><p>para formas progressivas ou mais graves da doença.</p><p>- A incidência da infecção neonatal por HVS é estimada dentro de uma faixa que varia de 1/3.000</p><p>a 1/20.000 nascidos vivos.</p><p>Em mulheres com lesão genital ativa, a cesárea pode reduzir o risco de o bebê adquirir a infecção</p><p>pelo HSV. A cesárea está indicada em mulheres com infecção primária com lesão ativa/pródromos no</p><p>momento do parto ou que a referem no 3o trimestre da gravidez, e será realizada até 4 h após a ruptura</p><p>das membranas. Para as mulheres com diagnóstico prévio de herpes genital (infecção recorrente), a</p><p>cesárea para evitar a infecção neonatal pelo HSV somente estará indicada se houver lesão genital no</p><p>momento do parto.</p><p>Se não houver lesão, o parto vaginal é possível se a mulher tiver feito uso oral de aciclovir, a</p><p>partir de 36 semanas da gravidez, por pelo menos 4 semanas, para suprimir o aparecimento da lesão</p><p>genital ativa ou a eliminação do vírus na época do parto.</p><p>Tratamento. O tratamento do recém-nascido de risco assintomático e do sintomático é feito com</p><p>aciclovir em esquemas que dependem da gravidade do caso. A mortalidade no tipo disseminado sem</p><p>tratamento é de 85%, caindo para cerca de 30% com o uso de aciclovir; na forma neurológica, essas</p><p>taxas são, respectivamente, de 50 e 6%.</p><p>A sífilis é uma doença infecciosa considerada sistêmica desde o início, de evolução crônica,</p><p>sujeita a surtos de agudização e períodos de latência quando não tratada, podendo ser transmitida por via</p><p>sexual, transfusão sanguínea e ainda indiretamente por formas incomuns, como objetos contaminados e</p><p>tatuagens (sífilis adquirida) ou vertical (sífilis congênita).</p><p>21</p><p>A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do Treponema pallidum da mãe para o</p><p>feto, principalmente por via transplacentária. O Treponema pallidum provoca um processo inflamatório,</p><p>comprometendo todos os órgãos do recém-nascido, com lesões viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema</p><p>nervoso central.</p><p>• É causada pelo Treponema pallidum, uma espiroqueta de</p><p>transmissão sexual ou vertical que pode causar</p><p>respectivamente a forma adquirida ou congênita da doença.</p><p>• A sífilis na gestante pode ser causa de aborto, prematuridade,</p><p>morte neonatal ou desenvolvimento da doença nos conceptos</p><p>(sífilis congênita precoce e tardia).</p><p>• A gravidade</p><p>da sífilis congênita deve-se ao fato de a infecção</p><p>transplacentária ser maciça.</p><p>• A sífilis congênita é um agravo de notificação compulsória, sendo considerada como verdadeiro</p><p>evento marcador da qualidade de assistência à saúde materno-fetal em razão da efetiva redução do risco</p><p>de transmissão transplacentária, de sua relativa simplicidade diagnóstica e do fácil manejo clínico/</p><p>terapêutico.</p><p>• A infecção do feto depende do estágio da doença na gestante: quanto mais recente a infecção</p><p>materna, maior é o risco de comprometimento fetal.</p><p>↠ A sífilis voltou a ser um problema no Brasil, segundo o MS (2017), registrando-se aumento</p><p>de 5.000% nos casos dessa doença em 5 anos (2010 a 2015). A sífilis congênita, em 2015, no Brasil,</p><p>acometia 6,5 bebês em 1.000 nascidos vivos e 12,4 em mil no Rio de Janeiro, o estado mais afetado. A</p><p>meta da OPAS e do Fundo das Nações Unidas para a Infância (UNICEF) previa uma redução para 0,5</p><p>caso por mil nascidos vivos em 2015 (MONTENEGRO; FILHO, 2017).</p><p>Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais manifestações clínicas são</p><p>hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma plano),</p><p>periostite, osteíte, calcificações intracranianas ou osteocondrite, pseudoparalisia dos membros</p><p>(pseudoparalisia de Parrot), sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite serossanguinolenta,</p><p>icterícia, anemia e linfadenopatia generalizada. Além disso, pode se manifestar tardiamente após o segundo</p><p>ano de vida (sífilis congênita tardia).</p><p>22</p><p>A sífilis adquirida durante a gravidez pode resultar em:</p><p>1. Prematuridade e do baixo peso ao nascimento;</p><p>2. Hepatomegalia com ou sem esplenomegalia;</p><p>3. Lesões cutâneas (como, por exemplo, pênfigo palmo-plantar, condiloma plano);</p><p>4. Periostite ou osteíte ou osteocondrite (com alterações características ao estudo radiológico);</p><p>5. Pseudoparalisia dos membros;</p><p>6. Sofrimento respiratório com ou sem pneumonia;</p><p>7. Rinite serosanguinolenta;</p><p>8. Icterícia;</p><p>9. Anemia e linfadenopatia generalizada (principalmente epitroclear).</p><p>Outras características clínicas incluem:</p><p>1. Petéquias;</p><p>2. Púrpura;</p><p>3. Fissura peribucal;</p><p>4. Síndrome nefrótica;</p><p>5. Hidropsia;</p><p>6. Edema;</p><p>7. Convulsão e meningite.</p><p>Entre as alterações laboratoriais incluem-se:</p><p>1. Anemia;</p><p>2. Trombocitopenia;</p><p>3. Leucocitose (pode ocorrer reação leucemoide, linfocitose e monocitose) ou leucopenia.</p><p>Observação: Além disso, pode se manifestar tardiamente após o segundo ano de vida (sífilis</p><p>congênita tardia). Decorrem da atividade inflamatória e remodelação óssea.</p><p>• A síndrome clínica da sífilis congênita tardia surge após o 2° ano de vida.</p><p>• Da mesma forma que na sífilis congênita precoce, o diagnóstico deve ser estabelecido por meio</p><p>da associação de critérios epidemiológicos, clínicos e laboratoriais.</p><p>As principais características desta síndrome incluem:</p><p>1. Tíbia em “lâmina de sabre”;</p><p>2. Articulações de Clutton;</p><p>3. Fronte “olímpica”;</p><p>4. Nariz “em sela”;</p><p>5. Dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson);</p><p>6. Molares em “amora”;</p><p>7. Rágades periorais;</p><p>8. Mandíbula curta;</p><p>9. Arco palatino elevado;</p><p>10. Ceratite intersticial;</p><p>11. Surdez neurológica e dificuldade no aprendizado.</p><p>23</p><p>As principais vias de transmissão da sífilis incluem:</p><p>- Relação sexual sem preservativo com uma pessoa que possui alguma ferida na pele, seja na</p><p>região genital, anal ou oral, causada pela bactéria responsável pela sífilis.</p><p>- Contato direto com sangue de pessoas com sífilis.</p><p>- Compartilhamento de agulhas, no caso do uso de drogas injetáveis.</p><p>- De mãe para filho através da placenta em qualquer fase da gravidez e também através do</p><p>parto normal se o bebê entrar em contato com a ferida da sífilis.</p><p>A sífilis não é transmitida por meio do contato com assentos sanitários, uso de objetos ou por</p><p>tocar maçanetas, pois a bactéria responsável pela doença não sobrevive no ambiente.</p><p>Os testes sorológicos dividem-se em dois tipos: Treponêmicos e não treponêmicos.</p><p>Não treponêmicos</p><p>• Os testes não treponêmicos mais utilizados são o VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)</p><p>e o RPR (Rapid Plasm Reagin), sendo quantitativos e importantes para o diagnóstico e o seguimento pós-</p><p>terapêutico.</p><p>• Estes testes tendem a se tornar reativos a partir da segunda semana após o aparecimento do</p><p>cancro duro (sífilis primária), que ocorre de 10 a 90 dias após o contato infectante, com média de 21 dias,</p><p>e apresentam titulações progressivas mostrando títulos mais elevados na fase secundária da doença.</p><p>• Os títulos passam a sofrer redução natural após o primeiro ano de evolução da doença.</p><p>Treponêmicos</p><p>• Os testes treponêmicos detectam a presença de anticorpos anti-Treponema pallidum e são</p><p>específicos e qualitativos, confirmando a infecção.</p><p>• Portanto, não distinguem se é uma doença ativa ou cicatriz sorológica. Entre eles estão o FTA-</p><p>Abs (Fluorescent Treponema Antibody Absorvent Test), o MH-TP (MicroHemaglutinação para Treponema</p><p>pallidum ou TPHA), o Elisa (teste imunoenzimático), o Wester n blotting (WB) e os testes</p><p>imunocromatográficos (testes rápidos).</p><p>24</p><p>TRIAGEM PRÉ-NATAL</p><p>No Brasil, o MS recomenda a triagem sorológica pré-natal para a sífilis, com realização do VDRL</p><p>na primeira consulta e, sendo negativo no primeiro teste, a repetição do mesmo no início do terceiro</p><p>trimestre e novamente no momento do parto.</p><p>Para as gestantes com sorologia positiva, o controle do tratamento deve ser realizado por meio</p><p>de exames mensais até o parto. Também é recomendada a realização da sorologia nas mulheres internadas</p><p>para curetagem pós-aborto.</p><p>Sempre que possível, resultados com títulos baixos de VDRL devem ser confirmados com testes</p><p>treponêmicose, na impossibilidade de realizá-los, qualquer titulação deve ser encarada como doença ativa</p><p>e as mulheres, tratadas como portadoras de sífilis.</p><p>Deve-se lembrar de situações nas quais pode ocorrer sorologia:</p><p>1. Falso - positiva: Leptospirose, mononucleose, vacinação, idade avançada, hanseníase, tuberculose,</p><p>malária, lúpus, neoplasias, drogas injetáveis, a própria gestação.</p><p>2. Falso-negativa: Sífilis muito recente, associação a HIV e fenômeno prozona – predomínio de</p><p>anticorpos em relação aos antígenos.</p><p>A prevenção da sífilis envolve uma combinação de medidas educativas, práticas de saúde sexual</p><p>e tratamento adequado.</p><p>1. **Abstinência Sexual ou Relacionamento Monogâmico**: Abster-se de atividade sexual ou manter</p><p>um relacionamento sexual monogâmico com um parceiro que não está infectado são maneiras eficazes</p><p>de prevenir a transmissão da sífilis.</p><p>25</p><p>2. **Uso de Preservativos**: O uso consistente e correto de preservativos de látex ou poliuretano</p><p>pode reduzir significativamente o risco de transmissão da sífilis, embora não elimine completamente o</p><p>risco, especialmente se houver feridas ou lesões na área genital não cobertas pelo preservativo.</p><p>3. **Testagem Regular**: Fazer testes de saúde sexual regularmente, especialmente se você</p><p>estiver em um relacionamento sexual não monogâmico ou tiver múltiplos parceiros sexuais, é importante</p><p>para detectar precocemente a sífilis ou outras infecções sexualmente transmissíveis (ISTs).</p><p>4. **Tratamento Adequado**: Se você for diagnosticado com sífilis ou outra IST, é fundamental</p><p>seguir o tratamento prescrito por um profissional de saúde. O tratamento adequado pode ajudar a curar</p><p>a infecção e evitar complicações graves.</p><p>5. **Rastreamento durante a Gravidez**: Mulheres grávidas devem fazer o teste para sífilis</p><p>durante o pré-natal, pois a sífilis pode ser transmitida da mãe para o bebê durante a gravidez ou no parto.</p><p>O tratamento precoce durante a gravidez pode prevenir complicações para o bebê.</p><p>6. **Educação e Conscientização**: Educar-se e conscientizar-se sobre saúde sexual, incluindo a</p><p>sífilis e outras ISTs, pode ajudar a tomar decisões mais informadas sobre sua saúde sexual</p><p>e reduzir o</p><p>risco de contrair ou transmitir a doença.</p><p>26</p><p>27</p><p>28</p><p>29</p><p>30</p>