713680270-APG-8-Sindrome-coronariana-aguda

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<p>APG 8 - Síndrome coronariana aguda</p><p>Etiologia</p><p>Causa mais comum:</p><p>● Trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica: Resulta da ruptura ou fissura de uma placa</p><p>ateromatosa, expondo material trombogênico que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, levando</p><p>à formação de um trombo agudo. Mesmo placas com obstrução mínima podem causar trombose.</p><p>Causas mais raras incluem:</p><p>1. Embolia arterial coronariana: Pode ocorrer em condições como estenose mitral, estenose aórtica,</p><p>endocardite infecciosa, endocardite marântica ou fibrilação atrial.</p><p>2. Espasmo coronariano: Pode ser desencadeado pelo uso de cocaína ou outras causas, resultando em</p><p>infarto do miocárdio.</p><p>3. Dissecção espontânea da artéria coronária: Ruptura atraumática da camada íntima da artéria</p><p>coronária, formando uma falsa luz arterial, podendo levar à isquemia coronariana ou infarto.</p><p>4. Infarto agudo do miocárdio na ausência de doença arterial coronariana obstrutiva (MINOCA):</p><p>Encontrado em cerca de 5% a 6% dos pacientes com IAM agudo. Pode ser causado por ruptura de</p><p>placas, vasoespasmos coronarianos, trombose ou embolia coronariana, e dissecção espontânea da</p><p>artéria coronária. MINOCA é mais comum em pacientes jovens, mulheres e sem dislipidemia,</p><p>caracterizado por necrose miocárdica sem aterosclerose coronariana significativa.</p><p>Epidemiologia</p><p>O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo. Em 2017, segundo o DATASUS, 7,06% (92.657</p><p>pacientes) do total de óbitos foram causados por IAM. O IAM representou 10,2% das internações no Sistema</p><p>Único de Saúde (SUS), sendo mais prevalente em pacientes com idade superior a 50 anos, em que</p><p>representou 25% das internações). No registro BRACE, que avaliou as internações por SCA em 72 hospitais</p><p>no Brasil, as SCASSST representaram 45,7% das internações, das quais cerca de 2/3 ocorreram por IAM e</p><p>1/3 por AI. O estudo revelou, no geral, uma taxa reduzida de uso de terapias que impactam o prognóstico de</p><p>pacientes com SCA, com importantes diferenças regionais. Além disso, desenvolveu um escore de</p><p>desempenho demonstrando que quanto maior a aderência a tratamentos comprovados, menor a mortalidade.</p><p>Fisiopatologia</p><p>● TINOCA (do inglês, troponin-positive</p><p>nonobstructive coronary arteries): se</p><p>apresentam com elevação de troponina</p><p>na ausência de obstrução coronariana</p><p>e manifestações clínicas de infarto</p><p>○ MINOCA (do inglês, myocardial</p><p>infarction with nonobstructive</p><p>coronary arteries): IAM sem a</p><p>presença de doença arterial</p><p>coronariana (DAC) obstrutiva.</p><p>Diferentes mecanismos</p><p>fisiopatológicos podem causar</p><p>MINOCA: • Disfunções</p><p>coronárias epicárdicas (p. ex.,</p><p>ruptura de placa aterosclerótica,</p><p>ulceração, fissuração, erosão ou dissecção coronária). • Desequilíbrio entre oferta e consumo</p><p>de oxigênio (p. ex., espasmo coronariano e embolia coronariana). • Disfunção endotelial</p><p>coronariana (p. ex., doença microvascular)</p><p>Síndromes coronarianas agudas são o resultado de um bloqueio repentino em uma artéria</p><p>coronariana. Esse bloqueio provoca angina instável ou um ataque cardíaco (infarto do miocárdio)</p><p>dependendo da localização e da intensidade do bloqueio. Um ataque cardíaco é a morte do tecido</p><p>cardíaco decorrente da falta de suprimento de sangue.</p><p>● Síndromes coronarianas agudas com supradesnível do segmento ST (SCACSST): paciente com</p><p>dor torácica aguda e supradesnivelamento persistente do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo</p><p>(BRE) novo ou presumivelmente novo, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e</p><p>necessidade de reperfusão imediata.</p><p>● Síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST (SCASSST): paciente com</p><p>dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente do segmento ST, associado ou não a outras</p><p>alterações de ECG que sugerem isquemia miocárdica de alguma natureza com amplo espectro de</p><p>gravidade: elevação transitória do segmento ST, infradesnivelamento transitório ou persistente do</p><p>seguimento ST, inversão de onda T, outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou</p><p>pseudonormalização) e até mesmo ECG normal. Neste grupo, estão os pacientes com angina instável</p><p>(AI), ou seja, sem alterações de marcadores de necrose miocárdica, e aqueles com infarto agudo do</p><p>miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), quando há elevação de</p><p>marcadores de necrose miocárdica.</p><p>● Angina instável (insuficiência coronariana aguda, angina pré-infarto, angina em crescendo ou</p><p>síndrome intermediária): é caracterizada por uma dor cada vez mais frequente que é precipitada por</p><p>esforço físico progressivamente menor ou que ocorre até mesmo durante o repouso. Está associada à</p><p>ruptura de uma placa aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à formação de êmbolos</p><p>em posição distal ao trombo e/ou a vasoespasmo; essa forma de angina é muitas vezes precursora do</p><p>IM, precedendo uma obstrução vascular total. É definida como um ou mais dos seguintes itens em</p><p>pacientes cujos marcadores cardíacos não atendem os critérios para infarto do miocárdio:</p><p>○ Angina em repouso que é prolongada (em geral > 20 minutos)</p><p>○ Angina de início recente de gravidade pelo menos classe 3 segundo a classificação da</p><p>Canadian Cardiovascular Society (CCS) (ver tabela Sistema de classificação cardiovascular</p><p>canadense da angina de peito )</p><p>○ Angina progressiva, isto é, angina previamente diagnosticada que se tornou nitidamente mais</p><p>frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou com limiar mais baixo (p. ex.,</p><p>aumento ≥ 1 na classe da CCS ou pelo menos para a classe 3 da CCS)</p><p>Alterações no ECG, como infra ou elevação do segmento ST ou inversão da onda T, podem ocorrer durante</p><p>angina instável, mas são transitórias. Dos marcadores cardíacos, CK não está elevada, mas a troponina</p><p>cardíaca, particularmente quando medida usando testes de troponina de alta sensibilidade (hs-cTn), podem</p><p>estar ligeiramente aumentados. A angina instável é clinicamente instável e, muitas vezes, constitui um</p><p>prelúdio do infarto do miocárdio ou de arritmias ou, com menos frequência, de morte súbita.</p><p>● IM sem elevação do segmento ST</p><p>(IMSST, IM subendocárdico): é um</p><p>ataque cardíaco que os médicos</p><p>podem identificar por exames de</p><p>sangue, mas que não produz</p><p>alterações típicas (elevação do</p><p>segmento ST) em um ECG.</p><p>● IM com elevação do segmento ST</p><p>(transmural): é um ataque cardíaco</p><p>que os médicos podem identificar por</p><p>exames de sangue e que também</p><p>produz alterações típicas em um</p><p>ECG. É a necrose miocárdica com</p><p>alterações do ECG constituídas por</p><p>elevação do segmento ST, as quais</p><p>não se revertem rapidamente com nitroglicerina, ou o desenvolvimento recente de bloqueio do ramo</p><p>esquerdo. A troponina I ou troponina T e creatinoquinase (CK) são elevados.</p><p>Os dois tipos de IM podem ou não produzir ondas Q no ECG (IM com onda Q, IM sem onda Q).</p><p>As consequências iniciais variam com tamanho, localização e duração da obstrução, estendendo-se da</p><p>isquemia transitória ao infarto. A medição dos marcadores mais recentes e mais sensíveis indica que ocorre</p><p>provavelmente algum grau de necrose celular, mesmo nas formas mais leves; assim, os eventos isquêmicos</p><p>ocorrem como um continuum e a classificação em subgrupos, embora útil, é um tanto arbitrária. A sequela do</p><p>evento agudo depende principalmente da massa e do tipo de tecido cardíaco infartado.</p><p>Infarto do miocárdio</p><p>O infarto do miocárdio é a necrose miocárdica decorrente de redução abrupta do fluxo sanguíneo coronariano</p><p>de uma parte do miocárdio. O tecido infartado é permanentemente disfuncional; no entanto, existe uma zona</p><p>de isquemia potencialmente reversível adjacente ao tecido infartado. O IM compromete predominantemente o</p><p>ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios.</p><p>O infarto do miocárdio (IM), também conhecido como “ataque cardíaco”, consiste na necrose do músculo</p><p>cardíaco em consequência à isquemia.</p><p>A necrose de coagulação é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos permanece</p><p>preservada por, pelo menos, alguns dias após a morte celular. Os tecidos afetados adquirem textura firme.</p><p>Presumivelmente, a lesão desnatura não apenas as proteínas</p><p>estruturais, como também as enzimas,</p><p>bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e eosinofílicas</p><p>persistem por dias ou semanas. Os leucócitos são recrutados para o local da necrose e suas enzimas</p><p>lisossômicas digerem as células mortas. Os restos celulares são removidos por fagocitose mediada</p><p>principalmente por neutrófilos infiltrantes e macrófagos. A necrose de coagulação é característica dos infartos</p><p>(áreas de necrose isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam</p><p>Na maioria dos pacientes, a angina instável, o infarto e a morte súbita cardíaca são precipitados por uma</p><p>alteração abrupta na placa seguida de trombose — daí a expressão síndrome coronariana aguda</p><p>O infarto pode ser</p><p>● Transmural: infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao</p><p>endocárdio, e geralmente caracterizam-se por ondas Q anormais no ECG.</p><p>● Subendocárdico: infartos não transmurais não atravessam a parede ventricular e só causam</p><p>alterações de segmento ST e onda T (ST-T).</p><p>Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os</p><p>infartos, geralmente, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do</p><p>segmento ST ou ondas Q no ECG.</p><p>Necrose de uma parte significativa do septo ventricular ou parede interventricular pode levar à ruptura, com</p><p>consequências catastróficas. Um aneurisma ventricular ou pseudoaneurisma pode formar-se.</p><p>Dependência do infarto do miocárdio na localização e na natureza da perfusão diminuída. Esquerda, Padrões de infarto transmural</p><p>resultantes da oclusão da artéria coronária principal. O ventrículo direito pode estar envolvido pela oclusão da artéria coronária</p><p>principal direita (não representada). Direita, Padrões de infarto resultantes da oclusão parcial ou transitória (superior), hipotensão</p><p>global sobreposta à doença fixa de três vasos (no meio) ou oclusão de pequenos vasos intramiocárdicos (inferior).</p><p>A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo</p><p>erosão ou ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. Tal limitação de fluxo, no</p><p>entanto, pode ocorrer por outros mecanismos como vasospasmo, embolia ou dissecção coronariana. Outros</p><p>fatores podem estar envolvidos na fisiopatologia da SCA por alterar a oferta e/ou o consumo de oxigênio</p><p>miocárdico, tais como anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, entre</p><p>outras. Em animais, observou-se que a isquemia progride do subendocárdio ao subepicárdio. O tempo de</p><p>progressão pode prolongar-se quando há a presença de irrigação colateral eficiente, redução no consumo de</p><p>oxigênio pelo miocárdio e intermitência no fluxo (gerando pré-condicionamento isquêmico). A função</p><p>ventricular sofre alterações decorrentes da progressão da isquemia miocárdica, ocorrendo disfunção</p><p>diastólica inicialmente, seguida ou não por disfunção sistólica. A redução na duração do insulto isquêmico</p><p>está relacionada com a menor</p><p>área de necrose miocárdica.</p><p>Diversos estudos também</p><p>sugerem que o</p><p>restabelecimento da perfusão é</p><p>responsável por algum grau de</p><p>lesão miocárdica (lesão de</p><p>reperfusão), principalmente em</p><p>situações de oclusão total da</p><p>coronária.</p><p>Progressão da necrose miocárdica</p><p>após oclusão da artéria coronária. Um</p><p>segmento transmural do miocárdio que</p><p>depende do vaso ocluído para perfusão</p><p>constitui a área em risco (delineada). A</p><p>necrose inicia na região</p><p>subendocárdica no centro da zona</p><p>isquêmica e com o tempo se expande</p><p>envolvendo toda a espessura da</p><p>parede. Observe que uma zona muito</p><p>estreita de miocárdio imediatamente</p><p>abaixo do endocárdio é poupada da</p><p>necrose porque pode ser oxigenada por</p><p>difusão a partir do ventrículo.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>● Angina Instável:</p><p>○ Pressão intermitente ou dor abaixo do esterno.</p><p>○ Sensação de desconforto ou peso, não necessariamente dor.</p><p>○ Desconforto nos ombros, interior dos braços, costas, garganta, mandíbula ou dentes.</p><p>○ Episódios mais frequentes ou graves de angina.</p><p>○ Episódios que ocorrem em repouso ou com menos esforço físico.</p><p>○ Falta de ar ou fadiga alguns dias ou semanas antes.</p><p>● Ataque Cardíaco:</p><p>○ Dor na parte mediana do tórax que pode se irradiar para as costas, maxilar ou braço esquerdo.</p><p>○ Dor menos frequentemente no braço direito ou no abdômen.</p><p>○ Dor mais severa, duradoura e não aliviada pelo repouso ou nitroglicerina.</p><p>○ Sensação de desmaio ou desmaio real.</p><p>○ Transpiração intensa repentina.</p><p>○ Náusea.</p><p>○ Falta de ar.</p><p>○ Batimentos cardíacos fortes (palpitações).</p><p>○ Inquietação, suor, ansiedade.</p><p>○ Sensação de morte iminente.</p><p>○ Lábios, mãos ou pés ligeiramente azulados.</p><p>○ Em Idosos:</p><p>1. Falta de ar.</p><p>2. Sintomas que se assemelham a indisposição estomacal ou acidente vascular cerebral.</p><p>3. Desorientação.</p><p>Fatores de risco</p><p>Não modificáveis:</p><p>● Idade avançada</p><p>● Ser do sexo masculino</p><p>● Histórico familiar de doença arterial coronariana precoce (ou seja, um parente próximo que</p><p>desenvolveu a doença antes dos 55 anos de idade, no caso de um parente do sexo masculino, ou 65,</p><p>no caso de um parente do sexo feminino)</p><p>Modificáveis:</p><p>● Níveis sanguíneos elevados de lipoproteína de baixa densidade (colesterol LDL)</p><p>● Níveis sanguíneos de lipoproteína a elevados</p><p>● Níveis sanguíneos de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (HDL) baixos</p><p>● Diabetes mellitus</p><p>● Tabagismo</p><p>● Hipertensão arterial</p><p>● Obesidade</p><p>● Sedentarismo</p><p>● Fatores alimentares</p><p>● Níveis sanguíneos elevados de proteína C-reativa (PCR)</p><p>Diagnóstico</p><p>História e dados clínicos</p><p>Caracterização da dor torácica e angina</p><p>O quadro clínico de angina pode ser definido por quatro características principais da dor:</p><p>1. Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer ou irradiar</p><p>do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braços (mais comumente para o esquerdo, menos</p><p>comumente para ambos ou para o braço direito).</p><p>2. Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como uma</p><p>sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por dispneia,</p><p>sudorese, náuseas ou síncope.</p><p>3. Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta (< 10min);</p><p>episódios ≥ 10min sugerem SCA. Contudo, duração contínua prolongada (horas ou dias) ou efêmera</p><p>(poucos segundos) tem menor probabilidade de SCA.</p><p>4. Fatores de intensificação ou alívio: uma importante característica da angina é a sua relação com o</p><p>esforço físico. Os sintomas classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço. Em pacientes com</p><p>antecedente de angina, uma redução no limiar de esforço necessário para desencadear angina sugere</p><p>SCA. O desconforto por SCA não costuma se modificar com relação à respiração ou posição.</p><p>Na presença de angina, pacientes com SCASSST podem se apresentar em quatro situações:</p><p>● Angina de repouso prolongada (> 20min).</p><p>● Angina de início recente (classe II ou III pela classificação da Canadian Cardiovascular Society): em</p><p>geral, são pacientes que manifestam sintomas típicos de angina em um período inferior a 2 meses e</p><p>progressão para esforços menores, habituais.</p><p>● Agravamento recente de angina estável prévia (angina em crescendo). Esforços menores</p><p>desencadeando angina, aumento da intensidade e/ou duração da dor, alterações na irradiação,</p><p>alterações no padrão de resposta ao uso de nitratos.</p><p>● Angina pós-infarto.</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/hipertens%C3%A3o-arterial</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/obesidade-e-a-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lica/obesidade</p><p>História Pregressa</p><p>● Pacientes Submetidos a Procedimentos de Revascularização Miocárdica-Intervenção Coronária</p><p>Percutânea e/ou Cirurgia de Revascularização do Miocárdio</p><p>Após cirurgia de revascularização do miocárdio</p><p>(CRVM) ou intervenção coronária percutânea (ICP), a</p><p>recorrência da angina pode indicar várias complicações, como novas lesões, trombose do stent, reestenose</p><p>ou obstrução aguda. Dor torácica nas primeiras 48 horas pós-ICP pode sugerir obstrução aguda, espasmo</p><p>coronário, trombo não oclusivo, oclusão de ramo ou embolização distal. Angina recorrente cerca de 6 meses</p><p>após o implante de stent convencional, ou mais tarde após o implante de stent farmacológico, está</p><p>frequentemente relacionada à reestenose. Angina após 1 ano do implante de stent geralmente está</p><p>relacionada a nova lesão coronária ou reestenose por neoaterosclerose.</p><p>Na CRVM, dor precoce pode indicar obstrução trombótica do enxerto, enquanto dor de 1 mês a 1 ano</p><p>pós-CRVM está associada à hiperplasia fibrosa da íntima; após esse período, pode indicar nova lesão</p><p>aterosclerótica e/ou degeneração não trombótica do enxerto.</p><p>Exame Físico</p><p>Durante a avaliação de indivíduos com Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento do</p><p>Segmento ST (SCASSST), o exame físico é útil para identificar aqueles de maior risco, como os com sinais</p><p>de disfunção ventricular grave ou complicações mecânicas, e para diferenciar a dor torácica de origem não</p><p>relacionada à SCA.</p><p>Geralmente, um exame físico normal ou com alterações discretas não é suficiente para determinar o risco do</p><p>paciente, pois até mesmo aqueles com lesões multiarteriais ou doença do tronco da coronária esquerda</p><p>podem ter um exame físico normal. No entanto, quando presentes, as alterações no exame físico podem ter</p><p>implicações importantes na classificação do paciente como de alto risco.</p><p>A presença de certos achados durante o exame físico sugere um mau prognóstico, incluindo sopro sistólico</p><p>em foco mitral, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha e estertores</p><p>pulmonares.</p><p>Além disso, as alterações no exame físico podem ajudar no diagnóstico diferencial da SCA com outras</p><p>causas de dor torácica, como pericardite (atrito pericárdico), tamponamento cardíaco (pulso paradoxal),</p><p>estenose aórtica (sopro sistólico aórtico), miocardiopatia hipertrófica (sopro sistólico ejetivo paraesternal que</p><p>aumenta com manobra de Valsalva), dissecção de aorta (divergência de pulso e pressão entre os braços e</p><p>sopro diastólico de insuficiência aórtica), embolia pulmonar/infarto pulmonar (atrito pleural), pneumotórax</p><p>(murmúrio vesicular diminuído e timpanismo à percussão) e causas musculoesqueléticas (dor à palpação).</p><p>Eletrocardiograma</p><p>O Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é crucial na avaliação inicial de pacientes com suspeita de</p><p>Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Deve ser realizado e interpretado rapidamente, idealmente no</p><p>atendimento pré-hospitalar ou em até 10 minutos após a admissão hospitalar. Cerca de 1% a 6% dos</p><p>pacientes com SCASSST podem ter um ECG inicial normal ou não diagnóstico, sendo recomendada a</p><p>repetição entre 15 e 30 minutos, especialmente se os sintomas persistirem. Derivações adicionais, como V3R,</p><p>V4R, V7, V8 e V9, podem aumentar a sensibilidade do método.</p><p>Mais de um terço dos pacientes apresentam alterações típicas de SCA no ECG, como depressão do</p><p>segmento ST, elevação transitória do segmento ST e inversão da onda T. Alterações dinâmicas no segmento</p><p>ST ou na onda T durante o episódio doloroso são indicadores importantes de mau prognóstico, como infarto</p><p>agudo do miocárdio (IAM) subsequente ou morte. Pacientes com alterações de ST em derivações anteriores</p><p>geralmente têm estenose significativa da artéria coronária descendente anterior e representam um grupo de</p><p>alto risco.</p><p>As alterações no segmento ST e na onda T não são específicas da SCASSST e podem ocorrer em várias</p><p>condições, incluindo hipertrofia ventricular, pericardite, miocardite, repolarização precoce, alterações</p><p>eletrolíticas, choque, disfunção metabólica e efeito digitálico. A acurácia diagnóstica de um ECG anormal é</p><p>maior quando há um traçado prévio disponível para comparação.</p><p>A elevação transitória do segmento ST é característica da angina variante de Prinzmetal ou angina</p><p>vasoespástica. A presença simultânea de elevação do ST em derivações anteriores e inferiores está</p><p>associada a um maior risco de morte súbita.</p><p>Biomarcadores</p><p>Troponinas</p><p>As troponinas são proteínas do músculo estriado cardíaco, incluindo as subunidades T, I e C. Troponina C não</p><p>é específica para o coração. Técnicas de imunoensaios com anticorpos monoclonais específicos para</p><p>troponinas T e I têm alta sensibilidade e especificidade para diagnosticar Infarto Agudo do Miocárdio (IAM),</p><p>com as troponinas permanecendo elevadas por até 7 dias após o evento.</p><p>Troponinas são os biomarcadores preferidos para diagnosticar IAM, superando a CK-MB. Elevações de</p><p>troponinas indicam risco aumentado de eventos cardíacos e identificam pacientes com SCA que podem se</p><p>beneficiar de intervenções invasivas. Elas são valiosas na avaliação de alterações isquêmicas no ECG e dor</p><p>anginosa.</p><p>A introdução das troponinas de alta sensibilidade (Trop-US) permitiu a detecção precoce de lesões</p><p>miocárdicas isquêmicas. São mais sensíveis que as troponinas convencionais, melhorando significativamente</p><p>o diagnóstico de IAM, especialmente em pacientes que se apresentam nas primeiras horas do evento.</p><p>Algoritmos de diagnóstico acelerado baseados em troponinas ultrassensíveis podem reduzir o tempo até o</p><p>diagnóstico, resultando em menor tempo de permanência na emergência e custos reduzidos. Recomenda-se</p><p>a utilização desses algoritmos especialmente nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas.</p><p>Creatinoquinase, suas Isoenzimas e Isoformas</p><p>Antes da predominância das troponinas como biomarcadores de IAM, a creatinoquinase MB (CK-MB) era</p><p>comumente usada em protocolos de dor torácica. A CK-MB massa, medida por imunoensaio, tornou-se</p><p>preferida devido à sua sensibilidade e especificidade superiores para IAM. Subformas da CK-MB são</p><p>consideradas marcadores precoces de lesão miocárdica, com melhor correlação com o tamanho do IAM.</p><p>No entanto, a CK-MB massa pode elevar-se após danos em tecidos não cardíacos, resultando em falsos</p><p>positivos, especialmente em lesões musculares liso e esquelético. Cerca de 4% dos pacientes podem ter</p><p>resultados positivos para CK-MB e negativos para troponina. Quando a CK-MB está elevada e a troponina</p><p>está normal dentro de sua janela cinética, a decisão clínica deve se basear no resultado da troponina.</p><p>Exames de Imagem Não Invasivos na Emergência</p><p>Pacientes com dor torácica no departamento de emergência, classificados como de baixo ou intermediário</p><p>risco, podem ser submetidos ao teste ergométrico (TE), cujo resultado normal indica um baixo risco anual de</p><p>eventos cardiovasculares, permitindo uma alta hospitalar mais precoce e segura. Diretrizes nacionais e</p><p>internacionais recomendam o TE como o exame inicial para a estratificação de risco em pacientes capazes de</p><p>se exercitar, devido ao seu baixo custo, ampla disponibilidade e baixa incidência de complicações. No</p><p>entanto, situações de síndromes coronarianas agudas de moderado a alto risco, doenças agudas da aorta,</p><p>tromboembolismo pulmonar, miocardite e pericardite devem ser excluídas, pois são contraindicações</p><p>absolutas para o TE. Os protocolos devem ser adaptados de acordo com as condições clínicas do paciente,</p><p>sendo os mais comuns os protocolos em rampa, Naughton ou Bruce modificado.</p><p>Teste Ergométrico na Sala de Emergência</p><p>Resumo das indicações do TE na SCA (caracterizar baixo risco após estratificação clínica inicial): • ECG</p><p>basal e biomarcadores (necrose) sem alterações. • Ausência de sintomas (dor precordial ou dispneia). •</p><p>Estabilidade hemodinâmica e condições adequadas para o esforço físico.</p><p>Se o resultado do TE for normal e o paciente tiver boa capacidade funcional, outros procedimentos podem</p><p>não ser necessários em virtude do alto valor preditivo negativo da prova.</p><p>Ecocardiografia</p><p>O ecocardiograma é um método complementar essencial na avaliação de pacientes com dor torácica na</p><p>emergência. É um exame não invasivo que fornece informações diagnósticas rapidamente. Durante um</p><p>episódio de dor precordial,</p><p>a ausência de anormalidades na contração segmentar ventricular sugere uma</p><p>causa não isquêmica do sintoma. No entanto, a presença de tais anormalidades reforça a probabilidade de</p><p>doença arterial coronariana, indicando infarto, isquemia ou ambos, embora também possam estar presentes</p><p>em casos de miocardite.</p><p>O ecocardiograma também é útil para avaliar outras possíveis causas de dor torácica, como dissecção</p><p>aórtica, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica e doença pericárdica. Pacientes com angina instável</p><p>geralmente apresentam história clínica sugestiva e alterações reversíveis no eletrocardiograma durante os</p><p>episódios de dor. Quando a história e o ECG não são conclusivos, a detecção de anormalidades na contração</p><p>segmentar durante ou imediatamente após um episódio doloroso pode indicar fortemente a presença de</p><p>doença coronariana.</p><p>O ecocardiograma também avalia a função ventricular e a gravidade de anormalidades valvares. Além da</p><p>fração de ejeção do ventrículo esquerdo, a motilidade segmentar e outros parâmetros, como o strain global</p><p>longitudinal, são importantes para avaliar o prognóstico em pacientes com infarto agudo do miocárdio.</p><p>Estudos demonstraram que um strain global longitudinal > -14% está associado a um aumento significativo no</p><p>risco de eventos cardíacos graves em pacientes com infarto.</p><p>Cardiologia Nuclear</p><p>Vários estudos indicam que a cintilografia miocárdica em repouso de baixo risco, realizada na sala de</p><p>emergência, está associada a um baixo risco de eventos cardíacos subsequentes. Por outro lado, em</p><p>pacientes com cintilografia miocárdica de alto risco, há uma probabilidade significativamente maior de</p><p>desenvolverem infarto agudo do miocárdio, necessitarem de revascularização ou apresentarem lesões</p><p>coronárias obstrutivas. Estratégias de atendimento, como o estudo ERASE, sugerem que a cintilografia</p><p>miocárdica em repouso é um bom estratificador de risco em pacientes com síndrome coronariana aguda e</p><p>eletrocardiograma não diagnóstico.</p><p>A injeção do radiofármaco durante o episódio de dor torácica aguda, com ECG normal ou inespecífico,</p><p>permite uma rápida definição diagnóstica. A administração do radiofármaco em repouso, na ausência de dor</p><p>torácica, é indicada preferencialmente dentro das 2 horas precedentes, para melhor detecção de</p><p>anormalidades de perfusão.</p><p>Globalmente, a cintilografia miocárdica em repouso é bem tolerada pela maioria dos pacientes e não</p><p>apresenta contraindicações formais. Em pacientes com síndrome coronariana aguda de baixo ou</p><p>intermediário risco, a cintilografia com estresse físico ou farmacológico é recomendada após a estabilização</p><p>do quadro agudo, durante a hospitalização, desde que as condições clínicas e hemodinâmicas estejam</p><p>estáveis. As limitações incluem disponibilidade e custo do método.</p><p>Avaliação Anatômica: Angiotomografia das Artérias Coronárias</p><p>Nos últimos anos, a angiotomografia (angioTC) das artérias coronárias tem sido amplamente utilizada na</p><p>avaliação de pacientes com suspeita de doença coronariana obstrutiva. A acurácia do método para</p><p>diagnosticar estenose luminal em comparação com a angiografia coronariana invasiva é bem estabelecida,</p><p>destacando-se seu alto valor preditivo negativo. Vários estudos também demonstraram o valor prognóstico da</p><p>angioTC, relacionado à presença e extensão da doença arterial coronariana (DAC), auxiliando na tomada de</p><p>decisões clínicas.</p><p>Três grandes estudos multicêntricos, randomizados e controlados, envolvendo mais de 3 mil pacientes com</p><p>dor torácica atendidos em unidades de emergência, avaliaram o uso da angioTC. O estudo CT-STAT</p><p>randomizou pacientes de baixo risco para estratégias de estratificação utilizando angioTC ou cintilografia</p><p>miocárdica. A estratégia com angioTC reduziu significativamente o tempo para diagnóstico e os custos</p><p>hospitalares. O estudo ACRIN-PA avaliou a segurança da angioTC em pacientes de risco baixo e</p><p>intermediário, mostrando que nenhum dos pacientes com angioTC negativa apresentou eventos cardíacos</p><p>adversos nos primeiros 30 dias após a admissão, além de menor tempo de internação e maior taxa de alta</p><p>das unidades de emergência. O estudo ROMICAT II também mostrou redução significativa no tempo de</p><p>permanência na unidade de emergência e nos custos hospitalares em pacientes submetidos à angioTC.</p><p>Descarte Triplo</p><p>A angioTC é uma ferramenta útil na sala de emergência para visualizar as artérias coronárias, aorta e artérias</p><p>pulmonares, permitindo a avaliação de síndromes aórticas agudas, tromboembolismo pulmonar e outras</p><p>alterações torácicas que possam ser diagnósticos diferenciais das SCA, como pneumonias e traumatismos.</p><p>Por meio de protocolos específicos, todas essas informações podem ser obtidas em um único exame,</p><p>conhecido como descarte triplo (triple rule-out), ideal para situações em que a avaliação clínica não direciona</p><p>o diagnóstico. Em resumo, a angioTC das artérias coronárias nas unidades de emergência é segura e eficaz</p><p>para avaliar pacientes com dor torácica aguda de risco baixo e intermediário, reduzindo o tempo para o</p><p>diagnóstico correto e o tempo de internação. No entanto, suas desvantagens incluem a exposição à radiação</p><p>ionizante, custo elevado, necessidade de contraste iodado, limitações em certos pacientes e disponibilidade</p><p>limitada em algumas áreas.</p><p>Tratamentos</p><p>Tratamento não medicamentoso</p><p>1. Exercício físico</p><p>2. Cessação do tabagismo</p><p>3. Dieta balanceada</p><p>Tratamento medicamentoso</p><p>Angina instável</p><p>Síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST</p>