questões de digestivo do guyton

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<p>UNIDADE XII</p><p>Fisiologia Gastrointestinal</p><p>1. Qual das seguintes substâncias alimentares necessita de mastigação para digestão?</p><p>A) Queijo</p><p>B) Ovos</p><p>C) Vegetais</p><p>D) Carne</p><p>2. Qual dos seguintes é o principal carboidrato digestível normalmente consumido na</p><p>dieta humana?</p><p>A) Amilose</p><p>B) Celulose</p><p>C) Maltose</p><p>D) Amido</p><p>3. Qual dos seguintes não é normalmente encontrado em abundância no sangue portal?</p><p>A) Aminoácidos</p><p>B) Glicose</p><p>C) Ácidos graxos de cadeia curta</p><p>D) Triglicerídios</p><p>Uma mulher de 19 anos de idade visita seu médico por causa de náuseas, diarreia,</p><p>sensação de leveza na cabeça e flatulência. O médico administra 50 g de lactose por via</p><p>398</p><p>oral no tempo zero e mede o hidrogênio na respiração a cada 30 minutos por 3 horas,</p><p>usando um monitor manual. Os resultados são mostrados acima. O que melhor descreve</p><p>a situação desta paciente?</p><p>A) Deficiência de lactase na borda em escova</p><p>B) Excesso de lactase na borda em escova</p><p>C) Diminuição da lactase pancreática</p><p>D) Aumento da lactase pancreática</p><p>E) Não há anormalidade digestiva</p><p>A digestão de qual dos seguintes nutrientes está comprometida mais extensamente nos</p><p>pacientes com acloridria?</p><p>A) Carboidrato</p><p>B) Gordura</p><p>C) Proteína</p><p>A proenzima pepsinogênio é secretada principalmente por qual das seguintes</p><p>estruturas?</p><p>A) Células acinares do pâncreas</p><p>B) Células ductais do pâncreas</p><p>C) Células epiteliais do duodeno</p><p>D) Glândulas gástricas do estômago</p><p>Comparada com o plasma, a saliva tem a maior concentração relativa de qual dos</p><p>seguintes íons em condições basais?</p><p>A) Bicarbonato</p><p>B) Cloreto</p><p>C) Potássio</p><p>D) Sódio</p><p>Qual dos seguintes íons tem a maior concentração na saliva em condições basais?</p><p>A) Bicarbonato</p><p>B) Cloreto</p><p>C) Potássio</p><p>D) Sódio</p><p>Um homem de 33 anos de idade vai ao médico porque seu peito dói quando ele come,</p><p>especialmente quando come carne. Ele também arrota excessivamente e tem pirose. Sua</p><p>esposa se queixa de seu mau hálito. Os raios X mostram o esôfago dilatado. Qual dos</p><p>seguintes traçados de pressão foi o mais provavelmente obtido no esfíncter esofagiano</p><p>inferior deste paciente antes e depois da deglutição (indicada pela seta)? A linha</p><p>pontilhada representa uma pressão de 0 mmHg.</p><p>399</p><p>A)</p><p>B)</p><p>C)</p><p>D)</p><p>E)</p><p>0. Foram obtidas biópsias da mucosa do antro e do duodeno de uma mulher de 65 anos</p><p>de idade. Qual dos seguintes hormônios pode ser encontrado nos homogeneizados</p><p>teciduais de ambas as localizações?</p><p>A) Colecistoquinina (CCK)</p><p>B) Peptídio insulinotrópico dependente da glicose (GLIP)</p><p>C) Gastrina</p><p>D) Motilina</p><p>E) Secretina</p><p>. Um menino de 10 anos de idade consome um cheeseburger, batatas fritas e milkshake</p><p>de chocolate. A refeição estimula a liberação de vários hormônios gastrointestinais. A</p><p>presença de gordura, carboidrato ou proteína no duodeno estimula a liberação de qual</p><p>dos seguintes hormônios pela mucosa duodenal?</p><p>A) Colecistoquinina (CCK)</p><p>B) Peptídio insulinotrópico dependente da glicose (GLIP)</p><p>C) Gastrina</p><p>D) Motilina</p><p>E) Secretina</p><p>2. Qual dos seguintes hormônios é liberado pela presença de gordura e de proteína no</p><p>intestino delgado e tem um importante efeito na diminuição do esvaziamento gástrico?</p><p>A) Colecistoquinina (CCK)</p><p>B) Peptídio insulinotrópico dependente da glicose (GLIP)</p><p>C) Gastrina</p><p>D) Motilina</p><p>400</p><p>E) Secretina</p><p>3. Uma experiência clínica é conduzida na qual um grupo de indivíduos recebe 50 g de</p><p>glicose por via intravenosa e outro grupo recebe 50 g de glicose por via oral. Qual dos</p><p>seguintes fatores pode explicar por que a carga de glicose oral é eliminada do sangue</p><p>com uma velocidade mais rápida quando comparada com a carga de glicose</p><p>intravenosa? (CCK, colecistoquinina; GLIP, peptídio insulinotrópico dependente da</p><p>glicose; VIP, peptídio intestinal vasoativo)</p><p>A) Liberação de insulina induzida pela CCK</p><p>B) Liberação de VIP induzida pela CCK</p><p>C) Liberação de glucagon induzida pelo GLIP</p><p>D) Liberação de insulina induzida pelo GLIP</p><p>E) Liberação de GLIP induzida pelo VIP</p><p>4. Qual dos seguintes fatores pode inibir a secreção ácida gástrica? (GLIP, peptídio</p><p>insulinotrópico dependente da insulina)</p><p>5. Os hormônios gastrointestinais têm efeitos fisiológicos que podem ser desencadeados</p><p>em concentrações normais, bem como efeitos farmacológicos que exigem concentrações</p><p>maiores que as normais. Qual é o efeito fisiológico direto dos vários hormônios na</p><p>secreção ácida gástrica? (GLIP, peptideo insulinotrópico dependente da glicose)</p><p>6. A fase cefálica da secreção gástrica responde por cerca de 30% da resposta ácida a uma</p><p>refeição. Qual dos seguintes pode eliminar totalmente a fase cefálica da secreção</p><p>gástrica?</p><p>A) Antiácidos</p><p>401</p><p>B) Anticorpo antigastrina</p><p>C) Atropina</p><p>D) Bloqueador H2 da histamina</p><p>E) Vagotomia</p><p>F) Simpatectomia</p><p>7. Um recém-nascido do sexo masculino não eliminou mecônio nas primeiras 24 h. Seu</p><p>abdome está distendido e ele começa a vomitar. Vários exames levaram ao diagnóstico</p><p>de doença de Hirschsprung. Uma obstrução será mais provavelmente encontrada em que</p><p>porção do intestino?</p><p>A) Colo ascendente</p><p>B) Esfíncter ileocecal</p><p>C) Esfíncter esofagiano inferior</p><p>D) Piloro</p><p>E) Colo sigmoide</p><p>8. Os complexos motores migratórios (CMM) ocorrem aproximadamente a cada 90</p><p>minutos entre as refeições e considera-se que sejam estimulados pelo hormônio</p><p>gastrointestinal, motilina. Ausência de CMM causa aumento em:</p><p>A) Motilidade duodenal</p><p>B) Esvaziamento gástrico</p><p>C) Bactérias intestinais</p><p>D) Movimentos em massa</p><p>E) Deglutição</p><p>9. Qual dos seguintes registros manométricos ilustra a função normal do esôfago no nível</p><p>médio torácico antes e depois da deglutição (indicada pela seta)? As linhas pontilhadas</p><p>representam uma pressão de 0 mmHg.</p><p>A)</p><p>402</p><p>B)</p><p>C)</p><p>D)</p><p>E)</p><p>0. O esvaziamento gástrico é firmemente regulado para assegurar que o quimo entre no</p><p>duodeno com a velocidade apropriada. Qual dos seguintes eventos promove o</p><p>esvaziamento gástrico em condições fisiológicas normais em uma pessoa saudável?</p><p>. A estimulação parassimpática aumenta a motilidade gastrointestinal e a estimulação</p><p>simpática diminui a motilidade. O sistema nervoso autônomo controla a motilidade</p><p>intestinal modificando qual dos seguintes eventos?</p><p>A) Secreção de gastrina</p><p>B) Frequência de descarga do marca-passo</p><p>C) Secreção de secretina</p><p>D) Frequência da onda lenta</p><p>E) Frequência do potencial em ponta</p><p>2. A deglutição é um processo complexo que envolve a sinalização entre a faringe e o</p><p>centro da deglutição no tronco cerebral. Qual das seguintes estruturas é crítica para</p><p>determinar se um bolo alimentar é pequeno o suficiente para ser deglutido?</p><p>A) Epiglote</p><p>B) Laringe</p><p>C) Dobras palatofaringianas</p><p>D) Palato mole</p><p>E) Esfíncter esofagiano superior</p><p>3. Uma mulher de 54 anos de idade come uma refeição saudável. Aproximadamente 20</p><p>minutos depois, a mulher tem urgência para defecar. Qual dos seguintes reflexos resulta</p><p>na urgência para defecar quando o estômago é distendido?</p><p>A) Reflexo duodenocólico</p><p>403</p><p>B) Reflexo enterogástrico</p><p>C) Reflexo gastrocólico</p><p>D) Reflexo intestino-intestinal</p><p>E) Reflexo retoesfincteriano</p><p>4. Uma mulher de 60 anos de idade secciona a medula espinal em T6 em um acidente</p><p>automobilístico. Ela desenvolve um método de distender o reto para iniciar o reflexo</p><p>retoesfincteriano. A distensão retal causa qual dos seguintes eventos nesta mulher?</p><p>5. Os hormônios gastrointestinais têm efeitos fisiológicos que podem ser desencadeados</p><p>em concentrações normais, bem como efeitos farmacológicos que exigem concentrações</p><p>maiores que as normais. Qual é o efeito fisiológico dos vários hormônios no</p><p>esvaziamento gástrico?</p><p>6. Uma mulher de 48 anos de idade consome uma refeição saudável. Em que local as</p><p>contrações dos músculos lisos terão provavelmente a frequência mais alta nos diagramas</p><p>mostrados?</p><p>404</p><p>A)</p><p>B)</p><p>C)</p><p>D)</p><p>E)</p><p>7. A colecistoquinina (CCK) e a gastrina compartilham múltiplos efeitos nas</p><p>concentrações farmacológicas. Qual dos seguintes efeitos a CCK e a gastrina</p><p>compartilham (ou não compartilham) nas concentrações fisiológicas?</p><p>8. O vômito é um processo complexo que exige a coordenação de inúmeros componentes</p><p>pelo centro do vômito localizado no bulbo. Qual das seguintes alternativas ocorre</p><p>durante o ato de vomitar?</p><p>405</p><p>9. Várias enzimas proteolíticas são secretadas de forma inativa no lúmen do trato</p><p>gastrointestinal. Qual das seguintes substâncias é/são importante(s) para ativar uma ou</p><p>mais enzimas proteolíticas, convertendo-as para uma forma ativa?</p><p>0. Os movimentos em massa constituem um importante evento intestinal que leva a</p><p>movimentos intestinais. Os movimentos em massa causam:</p><p>A) Contração do esfíncter anal interno</p><p>B) Peristalse duodenal</p><p>C) Retropulsão gástrica</p><p>D) Sensações de fome</p><p>E) Distensão retal</p><p>. Uma mulher de 82 anos de idade com dor na parte superior do abdome e com sangue</p><p>nas fezes vem tomando AINES para artrite. A endoscopia revelou gastrite em retalho por</p><p>todo o estômago. As biópsias foram negativas para Helicobacter pylori. A pentagastrina</p><p>administrada por via intravenosa levaria a um aumento menor que o esperado (i.e.,</p><p>menor que o normal) em qual das seguintes alternativas?</p><p>A) Crescimento da mucosa duodenal</p><p>B) Secreção gástrica ácida</p><p>C) Secreção de gastrina</p><p>D) Secreção de enzima pancreática</p><p>E) Crescimento pancreático</p><p>2. Qual das seguintes é uma consequência provável da ressecção do íleo?</p><p>A) Acalasia</p><p>406</p><p>B) Gastrite atrófica</p><p>C) Constipação</p><p>D) Úlcera péptica</p><p>E) Deficiência de vitamina B12</p><p>3. Qual dos seguintes fatores tem um papel fisiológico na estimulação da liberação de</p><p>hormônios ou na estimulação de reflexos nervosos, que por sua vez podem inibir a</p><p>secreção ácida gástrica?</p><p>4. Um estudante de medicina consome um cheeseburger, batatas fritas e milkshake de</p><p>chocolate. Qual dos seguintes hormônios produz efeitos fisiológicos em algum ponto nas</p><p>próximas horas?</p><p>5. Uma mulher de 68 anos de idade com hematêmese apresenta pirose e dor no</p><p>estômago. A endoscopia mostra inflamação envolvendo o corpo gástrico e o antro, como</p><p>também uma pequena úlcera gástrica. As biópsias foram positivas para Helicobacter</p><p>pylori. O H. pylori lesa a mucosa gástrica primariamente pelo aumento dos níveis na</p><p>mucosa de qual substância?</p><p>A) Amônia</p><p>B) Sais biliares</p><p>C) Gastrina</p><p>D) AINE</p><p>E) Pepsina</p><p>407</p><p>6. Um homem de 71 anos de idade com hematêmese e melena apresenta uma úlcera em</p><p>meia-lua no duodeno. A lavagem deslocou o coágulo, revelando um vaso sanguíneo</p><p>elevado subjacente, que foi erradicado com sucesso pela cauterização com uma sonda</p><p>bipolar de ouro. Qual dos seguintes fatores são diagnósticos para úlcera duodenal?</p><p>Perguntas 37 e 38</p><p>O diagrama abaixo mostra os registros manométricos de um paciente antes e depois</p><p>do treinamento do assoalho pélvico. Um balão colocado no reto foi insuflado (setas) e</p><p>desinsuflado repetidamente. O traçado Z é um registro manométrico obtido do esfíncter</p><p>anal externo antes e depois do treinamento do assoalho pélvico.</p><p>37. Qual das seguintes opções descreve melhor a origem do traçado X mostrado no</p><p>painel superior?</p><p>A) Parte distal do reto</p><p>B) Válvula ileocecal</p><p>C) Esfíncter anal interno</p><p>D) Esfíncter esofagiano inferior</p><p>E) Parte proximal do reto</p><p>38. Qual das seguintes opções descreve melhor a situação pela qual o paciente recebeu o</p><p>408</p><p>treinamento do assoalho pélvico?</p><p>A) Fissura anal (i.e., esgarçamento ou laceração superficial)</p><p>B) Diarreia crônica</p><p>C) Incontinência fecal (i.e., sem controle sobre a defecação)</p><p>D) Hemorroidas</p><p>E) Doença de Hirschsprung</p><p>39. Um estudo clínico é conduzido no qual a secreção de ácido gástrico é estimulada</p><p>usando a pentagastrina antes e depois do tratamento com um bloqueador histamínico</p><p>H2. Qual das seguintes velocidades da secreção ácida gástrica (em mEq/h) é a que</p><p>mais provavelmente ocorreu neste experimento?</p><p>Apenas pentagastrina Pentagastrina + bloqueador H2</p><p>A) 15 15</p><p>B) 25 25</p><p>C) 25 15</p><p>D) 26 28</p><p>E) 40 45</p><p>40. Uma onda de tsunami atinge a costa da América do Sul e a população é forçada a</p><p>beber água suja. Nos dias seguintes, um grande número de pessoas desenvolve</p><p>diarreia grave e cerca de metade das pessoas morre. Amostras da água ingerida são</p><p>positivas para o Vibrio cholerae. Qual dos seguintes tipos de canais iônicos está mais</p><p>provavelmente aberto nas células epiteliais das criptas de Lieberkühn nestas pessoas?</p><p>A) Canais de cálcio</p><p>B) Canais de cloreto</p><p>C) Canais de magnésio</p><p>D) Canais de potássio</p><p>E) Canais de sódio</p><p>41. Um dos seguintes hormônios pode estimular o crescimento da mucosa intestinal e</p><p>dois outros hormônios podem estimular o crescimento pancreático. Quais são estes três</p><p>409</p><p>hormônios?</p><p>42. Qual das seguintes estruturas sofre relaxamento receptivo quando um bolo alimentar</p><p>é deglutido?</p><p>A) Fundo e parte proximal do corpo gástrico</p><p>B) Dobras palatofaringianas</p><p>C) Faringe</p><p>D) Esôfago torácico</p><p>E) Esfincter esofagiano superior</p><p>43. Um homem de 65 anos de idade come uma refeição saudável. Aproximadamente 40</p><p>minutos depois o esfíncter ileocecal relaxa e o quimo se move para o ceco. A distensão</p><p>gástrica leva ao relaxamento do esfíncter íleocecal por meio de qual reflexo?</p><p>A) Reflexo enterogástrico</p><p>B) Refelxo gastroileal</p><p>C) Reflexo gastrocólico</p><p>D) Reflexo intestino-intestinal</p><p>E) Reflexo retoesfincteriano</p><p>44. Uma mulher saudável de 21 anos de idade faz uma grande refeição e, em seguida,</p><p>faz uma viagem de 3 horas em um ônibus sem banheiro. Vinte minutos depois de</p><p>comer, a mulher sente uma forte vontade de defecar, porém consegue controlá-la.</p><p>Qual dos seguintes eventos ocorreu nesta mulher?</p><p>410</p><p>45. A barreira da mucosa gástrica tem uma base fisiológica e anatômica para evitar o</p><p>retrovazamento de íons hidrogênio na mucosa. Sabe-se que alguns fatores reforçam a</p><p>integridade da barreira da mucosa gástrica, enquanto outros fatores podem</p><p>enfraquecer a barreira. Qual dos seguintes fatores reforça ou enfraquece a barreira?</p><p>46. Um homem de 48 anos de idade consome uma refeição saudável. Em qual das</p><p>seguintes localizações é mais provável que a vitamina B12 seja absorvida?</p><p>47. Um homem de 45 anos de idade apresenta dor abdominal e hematêmese. Um exame</p><p>411</p><p>abdominal foi relativamente benigno e os raios X abdominais foram sugestivos de</p><p>uma víscera perfurada. A endoscopia revelou uma úlcera gástrica crônica perfurada,</p><p>através da qual o fígado era visível. Qual dos seguintes eventos é um precursor da</p><p>formação da úlcera gástrica?</p><p>A) Retrovazamento de íons hidrogênio</p><p>B) Secreção de muco</p><p>C) Inibição da bomba de prótons</p><p>D) Junções firmes entre as células</p><p>E) Vagotomia</p><p>48. Um homem de 19 anos de idade é alimentado por via intravenosa por várias</p><p>semanas depois de um acidente automobilístico grave. A alimentação intravenosa leva</p><p>à atrofia da mucosa gastrointestinal mais provavelmente pela redução do nível</p><p>sanguíneo de qual dos seguintes hormônios?</p><p>A) Apenas colecistoquinina</p><p>B) Apenas gastrina</p><p>C) Apenas secretina</p><p>D) Gastrina e colecistoquinina</p><p>E) Gastrina e secretina</p><p>F) Secretina e colecistoquinina</p><p>49. Um homem de 62 anos de idade com dispepsia e uma história de úlcera gástrica</p><p>crônica apresenta dor abdominal. A endoscopia mostra uma grande úlcera na parte</p><p>proximal do corpo gástrico. As biópsias foram positivas para Helicobacter pylori. Quais</p><p>dos seguintes são usados clinicamente para o tratamentro das úlceras gástricas de</p><p>várias etiologias?</p><p>412</p><p>50. Fazer uma refeição leva a um grande aumento na secreção ácida gástrica com um</p><p>pico por volta de 5 minutos e retorno ao normal cerca de 4 h depois da ingestão da</p><p>refeição. Quanto tempo depois de uma refeição o pH do conteúdo gástrico alcança seu</p><p>nível mais baixo (em horas)?</p><p>A) 1,0</p><p>B) 1,5</p><p>C) 2,0</p><p>D) 2,5</p><p>E) 3,0</p><p>F) 4,0</p><p>51. A fibrose cística (FC) é um distúrbio hereditário das glândulas exócrinas, afetando</p><p>crianças e pessoas jovens. O muco nas glândulas exócrinas se torna espesso e pegajoso</p><p>e eventualmente bloqueia os ductos destas glândulas (especialmente no pâncreas, nos</p><p>pulmões e no fígado), formando cistos. Um comprometimento primário na</p><p>transferência de qual íon através das membranas celulares ocorre na FC levando à</p><p>diminuição na secreção de líquidos?</p><p>A) Cálcio</p><p>B) Cloreto</p><p>C) Fosfato</p><p>D) Potássio</p><p>E) Sódio</p><p>52. Qual dos seguintes pares de estímulo-mediador normalmente inibe a liberação de</p><p>gastrina? (CCK, colecistoquinina; GLIP, peptídio insulinotrópico dependente da</p><p>413</p><p>glicose)</p><p>Estímulo Mediador</p><p>A) Ácido</p><p>CCK</p><p>B) Ácido GLIP</p><p>C) Ácido Somatostatina</p><p>D) Ácido graxo Motilina</p><p>E) Ácido graxo Somatostatina</p><p>53. Um menino recém-nascido apresenta um abdome distendido, não elimina mecônio</p><p>nas primeiras 48 horas de vida e vomita repetidamente. A análise de uma biópsia</p><p>retal fornece o diagnóstico definitivo de doença de Hirschsprung. A ausência de que</p><p>tipo de célula é diagnóstica para a doença de Hirschsprung?</p><p>A) Células endoteliais linfáticas</p><p>B) Células endoteliais capilares</p><p>C) Células ganglionares parassimpáticas</p><p>D) Eritrócitos sanguíneos</p><p>E) Células musculares lisas</p><p>54. Os movimentos em massa são frequentemente estimulados depois de uma refeição</p><p>pela distensão do estômago (reflexo gastrocólico) e pela distensão do duodeno (reflexo</p><p>duodenocólico). Os movimentos em massa frequentemente levam a qual dos seguintes</p><p>eventos?</p><p>A) Movimentos intestinais</p><p>B) Movimentos gástricos</p><p>C) Haustrações</p><p>D) Contrações esofagianas</p><p>E) Peristalse faringiana</p><p>55. Um homem de 45 anos de idade adiciona muitos alimentos com alta porcentagem de</p><p>fibras de trigo e de farelo na sua dieta para reduzir o colesterol. Ele perde 30 lb (13,6</p><p>kg) com sua nova dieta, porém apresenta efeitos colaterais indesejáveis como cólicas</p><p>414</p><p>estomacais, flatulência e diarreia. Seu gastroenterologista diagnostica uma síndrome</p><p>chamada de enteropatia induzida pelo glúten ou espru celíaco. O que está diminuído</p><p>neste homem?</p><p>A) Absorção de nutrientes</p><p>B) Digestão de gordura</p><p>C) Carboidratos fecais</p><p>D) Gordura fecal</p><p>E) Nitrogênio fecal</p><p>56. Um homem de 57 anos de idade é admitido em uma emergência com sangramento</p><p>GI superior. A endoscopia revela múltiplas úlceras no duodeno. Os níveis séricos de</p><p>gastrina estão oito vezes maiores quando comparados com o normal. Suspeita-se de</p><p>síndrome de Zollinger-Ellison (SZE, gastrinoma). A administração de qual das</p><p>seguintes substâncias é útil para a confirmação do diagnóstico?</p><p>A) Colecistoquinina (CCK)</p><p>B) Peptídio insulinotrópico dependente da glicose</p><p>C) Motilina</p><p>D) Pentagastrina</p><p>E) Secretina</p><p>57. Um homem de 71 anos de idade com dor no abdome superior e com sangue nas fezes</p><p>toma AINE para a dor e os engole com uísque. A administração de pentagastrina</p><p>produziu níveis mais baixos que o previsto de secreção de ácido gástrico. A secreção de</p><p>qual das seguintes substâncias está mais provavelmente diminuída neste paciente com</p><p>gastrite?</p><p>A) Fator intrínseco</p><p>B) Ptialina</p><p>C) Renina</p><p>D) Saliva</p><p>E) Tripsina</p><p>58. O ácido gástrico é secretado quando uma refeição é consumida. Qual dos seguintes</p><p>415</p><p>fatores tem uma ação direta na célula parietal para estimular a secreção ácida?</p><p>59. Um homem de 84 anos de idade com hematêmese e melena é diagnosticado com</p><p>uma úlcera duodenal. Um paciente diagnosticado com uma úlcera duodenal</p><p>provavelmente mostra qual dos seguintes?</p><p>60. A fase gástrica da secreção gástrica responde por cerca de 60% da resposta ácida a</p><p>uma refeição. Qual dos seguintes eventos pode virtualmente eliminar a secreção de</p><p>ácido durante a fase gástrica?</p><p>A) Antiácidos</p><p>B) Anticorpos antigastrina</p><p>C) Atropina</p><p>D) Bolqueador H2 da histamina</p><p>E) Inibidor da bomba de prótons</p><p>61. Suspeita-se que um homem de 53 anos de idade com uma história recorrente de</p><p>doença ulcerosa associada a diarreia e com uma forte história familiar de doença</p><p>ulcerosa duodenal apresente a síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). Uma</p><p>injeção intravenosa rápida de secretina (2 unidades/kg) foi administrada como um</p><p>416</p><p>exame para gastrinoma. Qual dos seguintes resultados apoiaria a existência de</p><p>gastrinoma depois da administração de secretina?</p><p>A) Diminuição da gastrina sérica</p><p>B) Aumento da gastrina sérica</p><p>C) Inibição da secreção ácida gástrica</p><p>D) inibição do esvaziamento gástrico</p><p>E) Estimulação da secreção pancerática de HCO3–</p><p>62. A lesão da barreira da mucosa gástrica é precursora da úlcera gástrica. Qual dos</p><p>seguintes pode tanto lesar a barreira da mucosa gástrica quanto estimular a secreção</p><p>ácida gástrica?</p><p>A) Sais biliares</p><p>B) Fator de crescimento epidérmico</p><p>C) Gastrina</p><p>D) Helicobacter pylori</p><p>E) Muco</p><p>63. O esvaziamento gástrico é regulado para assegurar que o quimo entre no duodeno</p><p>com uma velocidade apropriada. Qual dos seguintes fatores promove o esvaziamento</p><p>gástrico?</p><p>A) Anorexia nervosa</p><p>B) Peristalse do antro</p><p>C) Bulimia nervosa</p><p>D) Obesidade</p><p>E) Esclerodermia</p><p>F) Diabetes tipo I</p><p>64. A fibrose cística é a causa mais comum de pancreatite nas crianças. Qual dos</p><p>seguintes eventos melhor explica o mecanismo da pancreatite induzida pela fibrose</p><p>cística?</p><p>A) Ativação da enteroquinase</p><p>B) Ativação de inibidor da tripsina</p><p>417</p><p>C) Autodigestão do pâncreas</p><p>D) Secreção excessiva de CCK</p><p>E) Obstrução por cálculos biliares</p><p>65. A estimulação do vago desempenha um papel essencial durante as fases cefálica e</p><p>gástrica da secreção gástrica. A estimulação do vago tende a causar qual das seguintes</p><p>alterações na liberação do peptídio liberador gástrico (GRP) e na somatostatina?</p><p>GRP Somatostatina</p><p>A) ↑ ↑</p><p>B) ↓ ↓</p><p>C) ↑ ↓</p><p>D) ↓ ↑</p><p>E) ↔ ↓</p><p>66. O controle de secreção gástrica ácida em resposta a uma refeição envolve vários</p><p>eventos que ocorrem em um período de 4 a 5 horas depois da refeição. Estes eventos</p><p>incluem (1) diminuição no pH do conteúdo gástrico, (2) aumento na velocidade da</p><p>secreção ácida, (3) diminuição na velocidade da secreção ácida e (4) aumento no pH</p><p>do conteúdo gástrico. Qual dos seguintes descreve melhor a ordem temporal correta</p><p>dos eventos em um período de 4 ou 5 horas depois de uma refeição?</p><p>A) 4, 3, 2, 1</p><p>B) 3, 1, 4, 2</p><p>C) 3, 4, 1, 2</p><p>D) 2, 1, 4, 3</p><p>E) 4, 2, 1, 3</p><p>F) 1, 2, 3, 4</p><p>G) 2, 3, 1, 4</p><p>H) 1, 3, 2, 4</p><p>67. Uma mulher obesa de 43 anos de idade com história de cálculos biliares é admitida</p><p>no departamento de emergência por causa de uma dor excruciante no quadrante</p><p>418</p><p>superior direito. A mulher está ictérica e os raios X sugerem obstrução do ducto biliar</p><p>comum. Quais dos seguintes valores de bilirrubina direta e indireta que mais</p><p>provavelmente estarão presentes no plasma desta mulher (em miligramas por</p><p>decilitro)?</p><p>Direta Indireta</p><p>A) 1,0 1,3</p><p>B) 2,3 2,4</p><p>C) 5,0 1,7</p><p>D) 1,8 6,4</p><p>E) 6,8 7,5</p><p>RESPOSTAS</p><p>1. C) A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos sólidos. Ela é</p><p>especialmente importante para a maioria das frutas e dos vegetais porque estes</p><p>alimentos possuem uma membrana de celulose indigerível circundando a porção</p><p>nutriente que tem que ser partida para permitir o contato com as enzimas digestivas.</p><p>TFM12 763</p><p>2. D) As três principais fontes de carboidratos na dieta humana normal incluem sacarose</p><p>principalmente da cana-de-açúcar, do açúcar da beterraba, lactose do leite e uma</p><p>ampla variedade de grandes polissacarídios conhecidos coletivamente como amido.</p><p>Embora algumas dietas possam conter uma grande quantidade de celulose, esta</p><p>substância não pode ser digerida pelo intestino humano e não é considerada como</p><p>alimento. A maltose é um produto da digestão do amido, porém não é consumida em</p><p>grandes quantidades na dieta humana.</p><p>TFM12 790</p><p>3. D) Os triglicerídios são digeridos no lúmen intestinal a monoglicerídios e a ácidos</p><p>graxos livres, os quais são então absorvidos diretamente através da membrana das</p><p>células epiteliais intestinais. Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os</p><p>419</p><p>monoglicerídios são captados pelo retículo endoplasmático liso da célula onde são</p><p>principalmente usados para formar novos triglicerídios que são subsequentemente</p><p>liberados na forma de quilomícrons através da base da célula epitelial. Os</p><p>quilomícrons são absorvidos pelo vaso linfático central no vilo e transportados na</p><p>linfa através do ducto linfático torácico para o sangue circulante. Assim, a maioria dos</p><p>triglicerídios contorna a circulação portal.</p><p>TFM12 792</p><p>4. A) Os pacientes com deficiência de lactase não conseguem digerir produtos lácteos</p><p>contendo lactose (açúcar do leite). Os operons das bactérias intestinais mudam</p><p>rapidamente para o metabolismo da lactose, o que resulta em fermentação que produz</p><p>quantidades copiosas de gás (uma mistura de hidrogênio, dióxido de carbono e</p><p>metano). Este gás, por sua vez, pode causar uma variedade de sintomas</p><p>abdominais,</p><p>incluindo cólicas intestinais, inchaço e flatulência. O gás é absorvido pelo sangue</p><p>(especialmente no colo) e exalado pelos pulmões.</p><p>TFM12 790</p><p>5. C) Acloridria significa simplesmente que o estômago não consegue secretar ácido</p><p>clorídrico; ela é diagnosticada quando o pH das secreções gástricas não diminui abaixo</p><p>de 4 depois da estimulação pela pentagastrina. Quando o ácido não é secretado, a</p><p>pepsina também não é usualmente secretada; mesmo quando é, a falta de ácido</p><p>impede que ela funcione porque a pepsina precisa de um meio ácido para sua</p><p>atividade. Assim, a digestão da proteína fica comprometida.</p><p>TFM12 800</p><p>6. D) O pepsinogênio é o precursor da enzima pepsina. O pepsinogênio é secretado</p><p>pelas células pépticas ou principais da glândula gástrica (também chamada de</p><p>glândula oxíntica). Para ser convertido da forma precursora para a forma ativa</p><p>(pepsina), o pepsinogênio tem que entrar em contato com o ácido hidroclorídrico ou</p><p>com a própria pepsina. A pepsina é uma enzima proteolítica que digere o colágeno e</p><p>outros tipos de tecido conjuntivo nas carnes.</p><p>TFM12 777</p><p>420</p><p>7. C) Em condições basais, a saliva contém altas concentrações de íons potássio e</p><p>bicarbonato e baixas concentrações de íons sódio e cloreto. A secreção primária de</p><p>saliva pelos ácinos tem uma composição iônica similar a do plasma. À medida que a</p><p>saliva flui através dos ductos, os íons sódio são ativamente reabsorvidos e os íons</p><p>potássio são ativamente secretados em troca pelo sódio. Como o sódio é absorvido em</p><p>excesso, os íons cloreto seguem o gradiente elétrico fazendo com que os níveis de</p><p>cloreto na saliva diminuam grandemente. Os íons bicarbonato são secretados por um</p><p>processo de transporte ativo causando uma elevação da concentração de bicarbonato</p><p>na saliva. O resultado líquido é que, em condições basais, as concentrações de sódio e</p><p>de cloreto na saliva são cerca de 10% a 15% da do plasma, a concentração de</p><p>bicarbonato é cerca de três vezes maior que a do plasma e a concentração de potássio</p><p>é cerca de sete vezes maior que a do plasma.</p><p>TFM12 775</p><p>8. A) Embora a concentração de potássio na saliva seja cerca de sete vezes maior que a</p><p>do plasma, e a concentração de bicarbonato na saliva seja apenas cerca de três vezes</p><p>maior que a do plasma, a concentração real de bicarbonato na saliva é de 50 a 70</p><p>mEq/L, enquanto a concentração de potássio é de cerca de 30 mEq/L, em condições</p><p>basais.</p><p>TFM12 775</p><p>9. C) A acalásia é uma situação na qual o esfíncter esofagiano inferior (EEI) não</p><p>consegue relaxar durante a deglutição. Como resultado, o alimento deglutido não</p><p>consegue passar do esôfago para estômago. O traçadoC mostra uma alta pressão</p><p>positiva que não consegue diminuir depois da deglutição, o que é indicativo da</p><p>acalásia. O traçado A mostra um traçado de pressão normal no nível do EEI,</p><p>refletindo o relaxamento receptivo típico em resposta ao bolo alimentar. O traçado E</p><p>é similar ao traçado C, porém as pressões são subatmosféricas. As pressões</p><p>subatomosféricas ocorrem apenas no esôfago onde ele passa pela cavidade torácica.</p><p>TFM12 799</p><p>10. C) Os hormônios gastrointestinais são secretados pelas células endócrinas localizadas</p><p>421</p><p>na mucosa. As células endócrinas não estão agrupadas e sim dispersas entre as células</p><p>epiteliais, tornando virtualmente impossível remover cirurgicamente a fonte de</p><p>qualquer hormônio gastrointestinal. A gastrina é o único hormônio listado encontrado</p><p>no antro, porém ela também é encontrada na mucosa duodenal e, em menor</p><p>extensão, na mucosa jejunal. As células endócrinas secretoras de CCK e de secretina</p><p>são encontradas no duodeno, jejuno e íleo. As células secretoras de motilina e de GLIP</p><p>são encontradas no duodeno e no jejuno.</p><p>TFM12 758</p><p>11. B) O GLIP é o único hormônio gastrointestinal liberado por todos os três principais</p><p>alimentos (gorduras, proteínas e carboidratos). A presença de gordura e de proteína</p><p>no intestino delgado estimula a liberação de CCK, porém os carboidratos não</p><p>estimulam sua liberação. A presença de proteína no antro do estômago estimula a</p><p>liberação de gastrina, porém a gordura e os carboidratos não estimulam sua liberação.</p><p>A gordura tem um pequeno efeito na estimulação da liberação de motilina e de</p><p>secretina, porém nenhum dos dois hormônios é liberado pela presença de proteína ou</p><p>de carboidrato no trato gastrointestinal.</p><p>TFM12 758</p><p>12. A) A CCK é o único hormônio gastrointestinal que inibe o esvaziamento gástrico em</p><p>condições fisiológicas. Esta inibição do esvaziamento gástrico mantém o estômago</p><p>cheio por um tempo prolongado, o que é uma razão porque uma refeição contendo</p><p>gordura e proteína “satisfaz” por mais tempo que uma refeição contendo</p><p>predominantemente carboidratos. A CCK tem também um efeito direto nos centros de</p><p>alimentação do cérebro para reduzir ingestão adicional de alimento. Embora a CCK</p><p>seja o único hormônio gastrointestinal que inibe o esvaziamento gástrico, todos os</p><p>hormônios gastrointestinais com exceção da gastrina são liberados em alguma</p><p>extensão pela presença de gordura no intestino.</p><p>TFM12 758</p><p>13. D) O GLIP é liberado pela presença de gordura, carboidrato ou proteína no trato</p><p>gastrointestinal. O GLIP é um forte estimulador da liberação de insulina, sendo</p><p>422</p><p>responsável pela observação que uma carga oral de glicose libera mais insulina e é</p><p>metabolizada mais rapidamente que uma igual quantidade de glicose administrada</p><p>por via intravenosa. A glicose administrada por via endovenosa não estimula a</p><p>liberação de GLIP. Nem a CCK nem o VIP estimulam a liberação de insulina. O GLIP</p><p>não estimula a liberação de glucagon, e o glucagon tem o efeito oposto ao da insulina,</p><p>isto é, ele diminuiria a velocidade de remoção da glicose do sangue. O VIP não</p><p>estimula a liberação de GLIP.</p><p>TFM12 758</p><p>14. F) Todos estes fatores podem inibir a secreção gástrica ácida em condições</p><p>fisiológicas normais. O ácido gástrico estimula a liberação de somatostatina (um fator</p><p>parácrino), que tem um efeito direto na célula parietal para inibir a secreção ácida,</p><p>como também um efeito indireto mediado pela supressão da secreção de gastrina. A</p><p>secretina e o GLIP inibem a secreção ácida através de uma ação direta nas células</p><p>parietais, como também indiretamente através da supressão da secreção de gastrina.</p><p>As enterogastronas são substâncias não identificadas liberadas no duodeno e no jejuno</p><p>que inibem diretamente a secreção ácida. Quando soluções ácidas ou hipertônicas</p><p>entram no duodeno, segue-se uma diminuição com mediação neural da secreção de</p><p>ácido gástrico.</p><p>TFM12 758, 780</p><p>15. B) A gastrina estimula a secreção ácida gástrica e, a secretina e o GLIP inibem a</p><p>secreção ácida gástrica em condições fisiológicas normais. É importante diferenciar os</p><p>efeitos fisiológicos dos hormônios gastrointestinais de suas ações farmacológicas. Por</p><p>exemplo, a gastrina e a colecistoquinina (CCK) têm ações idênticas na função</p><p>gastrointestinal quando grandes doses farmacológicas são administradas, porém eles</p><p>não compartilham nenhuma ação em concentrações fisiológicas normais. Da mesma</p><p>forma, o GLIP e a secretina compartilham múltiplas ações quando doses</p><p>farmacológicas são administradas, porém apenas uma ação é compartilhada em</p><p>concentrações fisiológicas: a inibição da secreção ácida gástrica.</p><p>TFM12 758</p><p>423</p><p>16. E) A fase cefálica da secreção gástrica ocorre antes que o alimento entre no</p><p>estômago. Ver, cheirar, mastigar e antecipar o alimento são percebidos pelo cérebro,</p><p>que, em essência, diz ao estômago para se preparar para uma refeição. Os estímulos</p><p>para a fase cefálica incluem, assim, mecanorreceptores na boca, quimiorreceptores</p><p>(odor e paladar), pensamento sobre a comida e hipoglicemia. Como a fase cefálica da</p><p>secreção de gastrina é mediada inteiramente por intermédio do nervo vago, a</p><p>vagotomia pode abolir a resposta. Os antiácidos neutralizam o ácido gástrico, porém</p><p>eles não inibem a secreção gástrica. Um anticorpo antigastrina atenuaria (porém não</p><p>aboliria) a fase cefálica porque isto não teria efeito na estimulação da secreção ácida</p><p>pela histamina e acetilcolina. A atropina atenuaria a fase cefálica bloqueando</p><p>os</p><p>receptores de acetilcolina nas células parietais; entretanto, a atropina não abole a</p><p>estimulação de secreção de gastrina pela acetilcolina. Um bloqueador H2 da histamina</p><p>atenuaria a fase cefálica da secreção gástrica, porém não a aboliria.</p><p>TFM12 779</p><p>17. E) A doença de Hirschsprung é caracterizada por ausência congênita de células</p><p>ganglionares no colo distal, resultando em uma obstrução funcional. A maioria dos</p><p>casos de doença de Hirschsprung é diagnosticada no período neonatal. A doença de</p><p>Hirschsprung deveria ser considerada em qualquer recém-nascido que não elimine</p><p>mecônio nas primeiras 24 a 48 horas depois do nascimento. Embora o enema</p><p>contrastado seja útil no estabelecimento do diagnóstico, a biópsia retal permanece o</p><p>critério-padrão. A aganglionose começa no ânus, que está quase sempre envolvido e</p><p>continua proximalmente por uma distância variável. Tanto o plexo mioentérico</p><p>(Auerbach) quanto o submucoso (Meissner) estão ausentes, resultando em redução da</p><p>peristalse e da função intestinal. O mecanismo preciso subjacente ao desenvolvimento</p><p>é pobremente compreendido.</p><p>TFM12 802</p><p>18. C) Os complexos motores migratórios (às vezes chamados de compexos mioelétricos</p><p>interdigestivos) são ondas peristálticas de contração que começam no estômago e</p><p>migram lentamente em uma direção aboral (oposta à boca) ao longo de todo o</p><p>intestino delgado até o colo. Transportando resíduos alimentares não digeridos para</p><p>424</p><p>fora do estômago, através do intestino delgado e para o colo, os CMM funcionam</p><p>para manter uma contagem bacteriana baixa na parte superior do intestino. A</p><p>síndrome do crescimento bacteriano exagerado pode ocorrer quando a colonização</p><p>bacteriana normalmente baixa na parte superior do trato gastrointestinal aumenta</p><p>significativamente. Deveria estar claro que a ausência de CMM diminuiria a</p><p>motilidade duodenal e o esvaziamento gástrico. Os CMM não têm efeito direto nos</p><p>movimentos em massa e nem na deglutição.</p><p>TFM12 758-759</p><p>19. C) O traçado C mostra uma pressão basal subatmosférica com uma onda de pressão</p><p>positiva causada pela passagem do bolo alimentar. O traçado A não corresponde a</p><p>evento normal no esôfago. O traçado B poderia representar o esfíncter esofagiano</p><p>inferior (EEI) em um paciente com acalasia. O traçado D mostra a operação normal</p><p>do EEI. O traçado E mostra um traçado de pressão positiva basal, que não ocorre</p><p>quando o esôfago passa pela cavidade torácica.</p><p>TFM12 764</p><p>20. C) O esvaziamento gástrico é feito pelas atividades coordenadas do estômago, do</p><p>piloro e do intestino delgado. As condições que favorecem o esvaziamento gástrico</p><p>incluem (a) aumento do tônus do fundo e da parte proximal do corpo gástrico porque</p><p>isto ajuda a empurrar o quimo na direção do piloro, (b) contrações peristálticas</p><p>forçadas no estômago que movem o quimo na direção do piloro, (c) relaxamento do</p><p>piloro que permite que o quimo passe para o duodeno e (d) ausência de contrações</p><p>segmentares no intestino que podem, de outro modo, impedir a entrada do quimo no</p><p>intestino.</p><p>TFM12 768</p><p>21. E) O músculo liso grastrointestinal passa por alterações rítmicas no potencial de</p><p>membrana chamadas de ondas lentas. Acredita-se que as ondas lentas sejam causadas</p><p>por variações na condutância do sódio das células marca-passo especializadas,</p><p>chamadas de células intersticiais de Cajal. A frequência de descarga das células marca-</p><p>passo e, portanto, as frequências das ondas lentas é fixa (i.e., não varia) nas várias</p><p>425</p><p>partes do intestino. A frequência das ondas lentas é, em média, cerca de três por</p><p>minuto no estômago, 12 por minuto no duodeno, 10 por minuto no jejuno e oito por</p><p>minuto no íleo. Quando uma onda lenta despolariza o suficiente, ela desencadeia</p><p>potenciais em ponta que são verdadeiros potenciais de ação. No intestino delgado, as</p><p>ondas lentas não podem iniciar a contração do músculo liso na ausência dos</p><p>potenciais em ponta; entretanto, as próprias ondas lentas podem iniciar a contração</p><p>do músculo liso no estômago. O número de potenciais em ponta associados a uma</p><p>dada onda lenta é aumentado pela estimulação parassimpática e diminuído pela</p><p>estimulação simpática. Portanto, o sistema nervoso autônomo controla a motilidade</p><p>intestinal mudando a frequência dos potenciais em ponta. Nem a gastrina nem a</p><p>secretina têm efeitos significativos na motilidade intestinal nas concentrações</p><p>fisiológicas.</p><p>TFM12 755</p><p>22. C) As dobras palatofaringianas localizadas de cada lado da faringe são puxadas</p><p>medialmente, formando uma fenda sagital através da qual o bolo alimentar tem que</p><p>passar. Esta fenda tem uma função seletiva, permitindo que o alimento</p><p>suficientemente mastigado passe, porém impedindo a passagem de objetos maiores. O</p><p>palato mole é tracionado para cima para fechar a parte posterior das fossas nasais, o</p><p>que evita que o alimento passe para as cavidades nasais. As cordas vocais da laringe</p><p>são fortemente aproximadas durante a deglutição e a laringe é puxada para cima e</p><p>anteriormente pelos músculos do pescoço. A epiglote então se dobra para trás sobre a</p><p>abertura da laringe. O esfíncter esofagiano superior relaxa, permitindo que o</p><p>alimento se movimente da parte posterior da faringe para a parte superior do</p><p>esôfago.</p><p>TFM12 764</p><p>23. C) O reflexo gastrocólico ocorre quando a distensão do estômago (gastro) estimula</p><p>movimentos em massa no colo (cólico). Todos os reflexos intestinais são denomi nados</p><p>com a origem anatômica do reflexo como o prefixo, seguida pelo nome do segmento</p><p>intestinal no qual o desfecho do reflexo é observado, isto é, o reflexo gastrocólico</p><p>começa no estômago e termina no colo. O reflexo duodenocólico tem uma função</p><p>426</p><p>similar a do reflexo gastrocólico. Quando o duodeno é distendido, sinais nervosos são</p><p>transmitidos para o colo, estimulando os movimentos em massa. O reflexo</p><p>enterogástrico ocorre quando sinais originados nos intestinos inibem a motilidade</p><p>gástrica e a secreção gástrica. O reflexo intestino-intestinal ocorre quando a distensão</p><p>excessiva ou lesão de um segmento intestinal sinaliza ao intestino para relaxar. O</p><p>reflexo retoesfincteriano, também chamado de reflexo da defecação, é iniciado quando</p><p>as fezes entram no reto e estimulam a vontade de defecar.</p><p>TFM12 757</p><p>24. D) Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal inicia sinais que se</p><p>espalham pelo plexo mioentérico para iniciar ondas peristálticas no colo descendente,</p><p>colo sigmoide e reto, forçando as fezes na direção do ânus. Ao mesmo tempo o</p><p>esfíncter anal interno relaxa permitindo que as fezes passem. Nas pessoas com as</p><p>medulas espinais seccionadas, os reflexos da defecação podem causar esvaziamento</p><p>automático do intestino porque o esfíncter anal externo é normalmente controlado</p><p>pelo cérebro consciente através de sinais transmitidos pela medula espinal.</p><p>TFM12 771-772</p><p>25. E) A colecistoquinina (CCK) é o único hormônio gastrointestinal que inibe o</p><p>esvaziamento gástrico nas condições fisiológicas normais. A CCK inibe o esvaziamento</p><p>gástrico relaxando o fundo e a parte proximal do corpo gástrico, o que aumenta sua</p><p>complacência. Quando a complacência do estômago é aumentada, o estômago pode</p><p>manter um maior volume de alimento sem aumento excessivo da pressão no lúmen.</p><p>Nenhum dos hormônios gastrointestinais aumenta o esvaziamento gástrico nas</p><p>condições fisiológicas; entretanto, a gastrina, a secretina e o GLIP podem inibir o</p><p>esvaziamento gástrico quando doses farmacológicas são administradas</p><p>experimentalmente.</p><p>TFM12 758</p><p>26. A) A frequência das ondas lentas é fixa em várias partes do intestino. A frequência</p><p>máxima das concentrações do músculo liso não pode exceder a frequência das ondas</p><p>lentas. A frequência das ondas lentas é em média de 3 por minuto no estômago, 12</p><p>427</p><p>por minuto no duodeno, 10 por minuto no jejuno e oito por minuto no íleo. Portanto,</p><p>o duodeno é o local mais provável para a maior frequência das contrações do músculo</p><p>liso.</p><p>TFM12 754</p><p>27. A) A gastrina e a CCK não compartilham efeito algum na função gastrointestinal nas</p><p>condições fisiológicas normais; entretanto, elas têm ações idênticas na função</p><p>gastrointestinal quando doses</p><p>farmacológicas são administradas. A gastrina estimula a</p><p>secreção gástrica ácida e o crescimento da mucosa em todo o estômago e intestino nas</p><p>condições fisiológicas. A CCK estimula o crescimento do pâncreas exócrino e inibe o</p><p>esvaziamento gástrico nas condições normais. A CCK também estimula a contração da</p><p>vesícula biliar, o relaxamento do músculo esfíncter da ampola hepatopancreática (de</p><p>Oddi) e a secreção de bicarbonato e de enzimas pelo pâncreas exócrino.</p><p>TFM12 758</p><p>28. D) O ato de vomitar é precedido por antiperistalse que pode começar tão</p><p>inferiormente no trato gastrointestinal quanto o íleo. A distensão das porções</p><p>superiores do trato gastrointestinal (especialmente do duodeno) se torna o fator</p><p>excitante que inicia de fato o ato de vomitar. No início do vômito, contrações fortes</p><p>ocorrem no duodeno e no estômago juntamente com relaxamento parcial do esfíncter</p><p>esofagiano inferior. Daí em diante, um ato específico de vômito continua, envolvendo</p><p>(a) uma respiração profunda, (b) o relaxamento do esfíncter esofagiano superior, (c)</p><p>fechamento da glote e (d) contrações fortes dos músculos abdominais e do diafragma.</p><p>TFM12 803</p><p>29. E) Essencialmente todas as enzimas proteolíticas são secretadas de forma inativa, o</p><p>que evita a autodigestão do órgão secretor. A enteroquinase está fisicamente</p><p>conectada à borda em escova dos enterócitos que compõem a superfície interna do</p><p>intestino delgado. A enteroquinase ativa o tripsinogênio que se torna tripsina no</p><p>lúmen intestinal. A tripsina catalisa então a formação de tripsina adicional a partir do</p><p>tripsinogênio, bem como várias outras pró-enzimas (p. ex., quimiotripsinogênio,</p><p>procarboxipeptidase, pró-elastase e outras). A pepsina é inicialmente secretada como</p><p>428</p><p>pepsinogênio, que não tem atividade proteolítica. Entretanto, tão logo ele entra em</p><p>contato com o ácido hidroclorídrico e, especialmente, em contato com pepsina</p><p>previamente formada mais ácido hidroclorídrico, ele é ativado para formar a pepsina.</p><p>TFM12 778, 781</p><p>30. E) O reto está vazio de fezes na maior parte do tempo. Quando um movimento em</p><p>massa força as fezes para o reto, o desejo de defecar é iniciado imediatamente. A</p><p>contração reflexa do reto e o relaxamento do esfíncter anal interno se seguem. Se uma</p><p>pessoa está em um lugar onde a defecação é possível (como um banheiro), o esfíncter</p><p>anal externo é relaxado conscientemente e as fezes são expelidas. Deve ficar claro que</p><p>os movimentos em massa não causam peristalse duodenal, retropulsão gástrica ou</p><p>sensações de fome.</p><p>TFM12 770-771</p><p>31. B) O uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE) pode resultar em gastrite ou</p><p>úlcera péptica associada aos AINE. A gastrite crônica, por definição, é uma entidade</p><p>histopatológica caracterizada por inflamação crônica da mucosa do estômago.</p><p>Quando a inflamação afeta o corpo gástrico, as células parietais são inibidas, levando</p><p>à redução da secreção ácida. Embora o diagnóstico de gastrite crônica só possa ser</p><p>confirmado histologicamente, a administração de pentagastrina deveria produzir um</p><p>aumento menor que o esperado na secreção ácida gástrica. A pentagastrina é uma</p><p>gastrina sintética composta por quatro aminoácidos terminais da gastrina natural</p><p>mais o aminoácido alanina. Ela tem as mesmas propriedades fisiológicas da gastrina</p><p>natural. Embora a gastrina e a pentagastrina possam estimular o crescimento da</p><p>mucosa duodenal, deve ficar claro que a pentagastrina intravenosa não causaria um</p><p>aumento substancial no contexto de um exame clínico. Em qualquer caso, a</p><p>administração crônica de pentagastrina não leva a um aumento menor que o esperado</p><p>da mucosa duodenal. Não se espera que a pentagastrina aumente a secreção de</p><p>gastrina, a secreção de enzima pancreática ou o crescimento pancreático.</p><p>TFM12 800</p><p>32. E) A absorção de vitamina B12 exige um fator intrínseco que é uma glicoproteína</p><p>429</p><p>secretada pelas células parietais no estômago. A ligação do fator intrínseco com a</p><p>vitamina B12 da dieta é necessária para a conexão com receptores específicos</p><p>localizados na borda em escova do íleo. Portanto, a ressecção do íleo pode levar à</p><p>deficiência de vitamina B12. A acalasia é uma deficiência neuromuscular do</p><p>relaxamento na extremidade inferior do esôfago com dilatação progressiva,</p><p>tortuosidade, descoordenação da peristalse e frequentemente hipertrofia da parte</p><p>proximal do esôfago. A gastrite atrófica é um tipo de gastrite autoimune que está</p><p>principalmente restrita ao corpo da mucosa secretor de ácido. A gastrite é difusa e</p><p>eventualmente se desenvolve atrofia grave. É provável que a ressecção do íleo cause</p><p>diarreia, porém não constipação. As úlceras gástrica e duodenal benignas são melhor</p><p>classificadas em conjunto como úlceras pépticas, embora suas etiologias sejam</p><p>diferentes. Em ambos os tipos de úlcera são o ácido e a pepsina que causam a lesão na</p><p>mucosa. As úlceras duodenais são mais comuns.</p><p>TFM12 778</p><p>33. E) A presença de ácido, ácidos graxos e soluções hiperosmóticas no duodeno e no</p><p>jejuno leva à supressão da secreção ácida através de uma variedade de mecanismos. O</p><p>ácido estimula a secreção de secretina pelo intestino delgado que, por sua vez, inibe a</p><p>secreção de ácido pelas células parietais. A acidificação do antro e da área da glândula</p><p>oxíntica do estômago estimula a liberação de somatostatina, que por sua vez inibe a</p><p>secreção de ácido por uma ação direta nas células parietais e por uma ação indireta</p><p>mediada pela supressão da secreção de gastrina. A presença de ácidos graxos no</p><p>intestino delgado estimula a liberação de GLIP (peptídio insulinotrópico dependente</p><p>da glicose), que inibe a secreção de ácido tanto diretamente (inibição das células</p><p>parietais) quanto indiretamente (diminuindo a secreção de gastrina). As soluções</p><p>hiperosmóticas no intestino delgado causam a liberação de enterogastronas não</p><p>identificadas que inibem diretamente a secreção de ácido pelas células parietais. As</p><p>soluções isotônicas não têm efeito na secreção de ácido.</p><p>TFM12 758, 780</p><p>34. E) Todos os hormônios GI são liberados depois de uma refeição e todos têm efeitos</p><p>fisológicos.</p><p>430</p><p>TFM12 758</p><p>35. A) O H. pylori é uma bactéria que responde por 95% dos pacientes com úlcera</p><p>duodenal e virtualmente 100% dos pacientes com úlcera gástrica quando o uso crônico</p><p>de aspirina ou de outros anti-inflamatórios não esteroides (AINE) é eliminado. O H.</p><p>pylori é caracterizado pela alta atividade da urease, que metaboliza a ureia a NH3</p><p>(amônia). A amônia reage com H+ para se tornar amônio (NH4+). Esta reação</p><p>permite que a bactéria resista ao ambiente ácido do estômago. Acredita-se que a</p><p>produção de amônio seja a principal causa da citotoxicidade porque lesa diretamente</p><p>as células epiteliais, aumentando a permeabilidade da barreira da mucosa gástrica. Os</p><p>sais biliares e os AINE também podem lesar a barreira da mucosa gástrica, porém</p><p>estes não estão diretamente relacionados com a infecção pelo H. pylori. A pepsina</p><p>pode exacerbar as lesões da mucosa causadas pela infecção pelo H. pylori, porém os</p><p>níveis de pepsina não são aumentados pelo H. pylori. Deve estar claro que a gastrina</p><p>não media a lesão mucosa causada pelo H. pylori.</p><p>TFM12 801</p><p>36. B) Nem os níveis plasmáticos de gastrina nem a velocidade da secreção ácida são</p><p>diagnósticos da úlcera duodenal. Entretanto, quando os pacientes com úlcera</p><p>duodenal são agrupados, eles mostram um aumento estatisticamente significativo na</p><p>velocidade de secreção de ácido e uma diminuição estatisticamente significativa nos</p><p>níveis plasmáticos de gastrina. Como isto é possível? As velocidades basal e máxima</p><p>da secreção ácida nos indivíduos normais variam de 1 a 5 mEq/h e de 6 a 40 mEq/h,</p><p>respectivamente, o que se superpõe com as velocidades da secreção ácida basal (2 a</p><p>10 mEq/h) e maximal (30 a 80 mEq/h) nos pacientes com úlcera duodenal. O</p><p>aumento na secreção ácida do paciente mediano com úlcera duodenal suprime a</p><p>secreção de gastrina pelo antro do estômago. Deveria ser óbvio que a endoscopia é</p><p>diagnóstica para a úlcera duodenal.</p><p>TFM12 801</p><p>37. C) O esfíncter anal interno relaxa quando o reto é distendido, como indicado pelas</p><p>diminuições</p><p>repetidas na pressão depois que o balão retal é insuflado. Espera-se que</p><p>431</p><p>as pressões nas partes distal e proximal do reto aumentem depois que o balão retal é</p><p>insuflado. A insu flação de um balão retal não deveria afetar as pressões no esfíncter</p><p>esofagiano inferior ou a válvula ileocecal.</p><p>TFM12 771–772</p><p>38. C) Antes do treinamento do assoalho pélvico, a pressão no esfíncter anal externo</p><p>ficou inalterada depois da insuflação do balão retal. Espera-se que esta insuficiência</p><p>na contração do esfíncter anal externo resulte na defecação. Depois do treinamento do</p><p>assoalho pélvico, o esfíncter anal externo se contrai quando o balão retal é insuflado o</p><p>que evita a defecação inapropriada.</p><p>TFM12 771–772</p><p>39. C) Os vários secretagogos, que incluem acetilcolina, gastrina e histamina, têm efeito</p><p>multiplicativo ou sinérgico na secreção gástrica ácida. Isto significa que a histamina</p><p>potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina e que os bloqueadores H2 atenuam</p><p>as respostas secretórias tanto da acetilcolina quanto da gastrina. Da mesma forma, a</p><p>acetilcolina potencializa os efeitos da gastrina e da histamina e a atropina atenua os</p><p>efeitos secretórios da histamina e da gastrina. Portanto, no experimento descrito, a</p><p>estimulação da secreção ácida pela pentagastrina é atenuada pelo bloqueador H2 por</p><p>causa deste efeito multiplicativo dos secretagogos.</p><p>TFM12 780–781</p><p>40. B) A toxina colérica causa um aumento irreversível nos níveis de AMPc nos</p><p>enterócitos, que leva a uma abertura irreversível dos canais de cloreto na superfície</p><p>luminal. O movimento de cloreto para o lúmen intestinal causa um movimento</p><p>secundário de íons sódio através de vias paracelulares para o lúmen intestinal. A água</p><p>segue o gradiente osmótico causando um tremendo aumento na perda de líquido no</p><p>lúmen intestinal, o que resulta em diarreia grave.</p><p>TFM12 796</p><p>41. E) Uma das ações mais críticas dos hormônios gastrointestinais é sua atividade</p><p>trófica. A gastrina pode estimular o crescimento mucoso por todo o trato</p><p>gastrointestinal, bem como o crescimento do pâncreas exócrino. Se a maior parte da</p><p>432</p><p>gastrina endógena for removida pela antrectomia, o trato gastrointestinal atrofia. A</p><p>gastrina exógena evita a atrofia. A ressecção parcial do intestino delgado para a</p><p>remoção tumoral, para a obesidade mórbida ou por outras razões resulta em</p><p>hipertrofia da mucosa restante. O mecanismo para esta resposta adaptativa é</p><p>pobremente compreendido. Tanto a colecistoquinina quanto a secretina estimulam o</p><p>crescimento do pâncreas exócrino. O GLIP (peptídio insulinotrópico dependente da</p><p>glicose) e a motilina não parecem ter ações tróficas no trato gastrointestinal.</p><p>TFM12 758</p><p>42. A) Durante a deglutição, o fundo e a parte proximal do corpo gástrico e o esfíncter</p><p>esofagiano inferior relaxam aproximadamente ao mesmo tempo. As pressões</p><p>intraluminais em ambas as regiões diminuem antes da chegada do bolo deglutido. Este</p><p>fenômeno é chamado de relaxamento receptivo. Como o fundo e a parte proximal do</p><p>corpo gástrico relaxam com cada deglutição, o estômago pode aceitar um grande</p><p>volume de alimento com apenas alguns mmHg de aumento na pressão intragástrica.</p><p>O relaxamento receptivo é mediado por vias aferentes e eferentes no vago. O</p><p>relaxamento receptivo e a distensibilidade gástrica estão comprometidas depois da</p><p>vagotomia. As dobras palatofaringianas são importantes para determinar se um bolo</p><p>alimentar é pequeno o suficiente para ser deglutido. A faringe e o esôfago torácico</p><p>passam por contrações peristálticas durante a deglutição, porém eles não sofrem</p><p>relaxamento receptivo. O esfíncter esofagiano superior abre durante a deglutição,</p><p>porém isto não é considerado como relaxamento receptivo.</p><p>TFM12 765</p><p>43. B) O relaxamento do esfíncter ileocecal ocorre com a alimentação ou logo depois</p><p>dela. Este reflexo foi denominado reflexo gastroileal. Não está claro se este reflexo é</p><p>mediado por hormônios gastrointestinais (gastrina e colecistoquinina) ou por nervos</p><p>autônomos extrínsecos ao intestino. Observe que o reflexo gastroileal é denominado</p><p>primeiramente com a origem do reflexo (gastro) e, em segundo lugar, com o alvo do</p><p>reflexo (ileal). Este método de denominação é característico de todos os reflexos</p><p>gastrointestinais. O reflexo enterogástrico envolve sinais do colo e do intestino</p><p>delgado que inibem a motilidade gástrica e a secreção gástrica. O reflexo gastrocólico</p><p>433</p><p>faz com que o colo evacue quando o estômago é distendido. O reflexo intestino-</p><p>intestinal faz com que um segmento intestinal relaxe quando ele é distendido em</p><p>excesso. O reflexo retoesfincteriano é também chamado de reflexo da defecação.</p><p>TFM12 769, 772</p><p>44. E) O reflexo da defecação (também chamado de reflexo retoesfincteriano) ocorre</p><p>quando um movimento em massa força as fezes para o reto. Quando o reto é</p><p>distendido, o esfíncter anal interno relaxa e o reto se contrai empurrando as fezes na</p><p>direção do ânus. O esfíncter anal externo é controlado voluntariamente e pode ser</p><p>contraído quando a defecação não é possível. Assim, quando uma pessoa sente</p><p>vontade de defecar, o esfíncter anal interno é relaxado, o reto está contraindo e o</p><p>esfíncter anal externo ou está contraído ou relaxado dependendo das circunstâncias.</p><p>TFM12 771-772</p><p>45. D) A lesão da barreira da mucosa gástrica permite que os íons hidrogênio retornem</p><p>para a mucosa na troca com íons sódio. Um baixo pH na mucosa faz com que os</p><p>mastócitos liberem histamina, que lesa a vasculatura causando isquemia. A mucosa</p><p>isquêmica permite um maior extravasamento de íons hidrogênio — mais lesão celular</p><p>e morte — resultando em um ciclo vicioso. Os fatores que normalmente reforçam a</p><p>barreira da mucosa gástrica incluem o muco (que impede o influxo de íons</p><p>hidrogênio), a gastrina (que estimula o crescimento da mucosa), certas</p><p>prostaglandinas (que podem estimular a secreção de muco) e vários fatores de</p><p>crescimento que podem estimular o crescimento dos vasos sanguíneos, da mucosa</p><p>gástrica e de outros tecidos. Os fatores que enfraquecem a barreira da mucosa gástrica</p><p>incluem o Helicobacter pylori (uma bactéria que produz níveis tóxicos de amônia), bem</p><p>como a aspirina, AINE, etanol e sais biliares.</p><p>TFM12 779-780</p><p>46. D) A vitamina B12 é absorvida primariamente pelo íleo.</p><p>TFM12 778</p><p>47. A) Os íons hidrogênio extravasam na mucosa quando ela é lesada. À medida que os</p><p>íons hidrogênio se acumulam na mucosa, os tampões intracelulares se tornam</p><p>434</p><p>saturados e o pH das células diminui resultando em lesão e morte da célula. Os íons</p><p>hidrogênio também lesam os mastócitos fazendo com que eles secretem quantidades</p><p>excessivas de histamina. A histamina excacerba a situação, lesando os capilares</p><p>sanguíneos no interior da mucosa. O resultado é isquemia focal, hipóxia e estase</p><p>vascular. A lesão da mucosa é precursora da úlcera gástrica. A secreção de muco ajuda</p><p>a reforçar a barreira da mucosa gástrica porque o muco impede o extravasamento de</p><p>íons hidrogênio na mucosa. Vários inibidores da bomba de prótons são usados como</p><p>um tipo de tratamento da úlcera gástrica porque podem diminuir a secreção de íons</p><p>hidrogênio (prótons). A junção firme entre as células na mucosa ajuda a evitar o</p><p>retrovasamento de íons hidrogênio. A vagotomia foi usada para tratar a doença</p><p>ulcerosa gástrica, porque a secção ou o esmagamento do nervo vago diminui a</p><p>secreção ácida gástrica.</p><p>TMP12 779–800</p><p>48. B) A gastrina tem um papel crítico para estimular o crescimento da mucosa por todo</p><p>o sistema gastrointestinal.</p><p>TFM12 758</p><p>49. C) O tratamento clínico das úlceras gástricas objetiva a restauração do equilíbrio</p><p>entre a secreção ácida e os fatores protetores da mucosa. Os inibidores da bomba de</p><p>prótons são fármacos que fazem ligações covalentes e inibem irreversivelmente a</p><p>bomba H+/K+ trifosfatase de adenosina (ATPase), inibindo efetivamente a liberação</p><p>de ácido. O tratamento pode ser também dirigido para a liberação de histamina, isto</p><p>é, bloqueadores H2 como a cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. Estes</p><p>agentes bloqueiam seletivamente os receptores H2 nas células parietais. A</p><p>antibioticoterapia é usada</p><p>para erradicar a infecção por H. pylori. Os AINE (anti-</p><p>inflamatórios não esteroides) podem causar lesão da barreira mucosa gástrica, que é</p><p>precursora da úlcera gástrica.</p><p>TFM12 801</p><p>50. F) É um equívoco comum considerar que o pH do conteúdo gástrico seja mais baixo</p><p>(mais ácido) depois de uma refeição quando a secreção ácida está mais elevada. Antes</p><p>435</p><p>de uma refeição, quando o estômago está vazio, o pH do conteúdo gástrico é o mais</p><p>baixo e a secreção ácida é suprimida. A secreção ácida é baixa porque (a) o ácido</p><p>estimula a liberação de somatostatina (que tem uma ação direta para diminuir a</p><p>secreção tanto da gastrina quanto do ácido) e (b) o ácido tem um efeito direto para</p><p>suprirmir as secreções da célula parietal. Quando uma refeição é ingerida, o efeito</p><p>tampão do alimento faz com que o pH gástrico aumente, o que permite que vários</p><p>secretagogos estimulem a secreção de ácido.</p><p>TFM12 779</p><p>51. B) O movimento de íons cloreto para fora das células leva à secreção de líquidos</p><p>pelas células. A fibrose cística (FC) é causada pelo transporte anormal do íon cloreto</p><p>na superfície apical das células epiteliais nos tecidos glandulares exócrinos. A proteína</p><p>reguladora transmembrana da FC (CFTR) funciona tanto como um canal de Cl–</p><p>regulado pelo AMP cíclico quanto, como seu nome implica, como reguladora de outros</p><p>canais iônicos. A forma completamente processada da CFTR é encontrada na</p><p>membrana plasmática dos epitélios normais. A ausência de CFTR nos locais celulares</p><p>apropriados é com frequência uma parte da patologia da FC. Entretanto, outras</p><p>mutações no gene FC produzem proteínas que são completamente processadas, porém</p><p>não são funcionais ou são apenas parcialmente funcionais nos locais celulares</p><p>apropriados.</p><p>TFM12 775, 787, 796</p><p>52. C) O ácido age diretamente nas células produtoras de somatostatina para estimular</p><p>a liberação de somatostatina. A somatostatina diminui a secreção de ácido, inibindo</p><p>diretamente a secreção de ácido pelas células parietais e, indiretamente, inibindo a</p><p>secreção de gastrina pelas células G no antro. O ácido é um estímulo fraco para a</p><p>liberação de CCK, porém a CCK não inibe (ou estimula) a liberação de gastrina. O</p><p>ácido não estimula a liberação de GLIP. Os ácidos graxos são um estímulo fraco para a</p><p>motilina, porém a motilina não afeta a liberação de gastrina. Não se pensa que os</p><p>ácidos graxos estimulem a liberação de somatostatina.</p><p>TFM12 780</p><p>436</p><p>53. C) A doença de Hirschsprung resulta da ausência de células ganglionares</p><p>parassimpáticas nos plexos mioentérico e submucoso do reto e/ou colo. A</p><p>aganglionose congênita começa no ânus, que está sempre envolvido, e continua</p><p>proximalmente por uma distância variável. Tanto o plexo mioentérico (Auerbach)</p><p>quanto o submucoso (Meissner) estão ausentes, resultado em peristalse e função</p><p>intestinais reduzidas. O mecanismo preciso subjacente ao desenvolvimento da doença</p><p>de Hirschsprung é desconhecido. Deve ser claro que a ausência de células endoteliais</p><p>linfáticas, células endoteliais capilares ou eritrócitos sanguíneos não afetará a</p><p>motilidade do colo. As células musculares lisas estão presentes na doença de</p><p>Hirschsprung.</p><p>TFM12 802</p><p>54. A) Os movimentos em massa forçam as fezes para o reto. Quando as paredes do reto</p><p>são distendidas pelas fezes, o reflexo de defecação é iniciado e um movimento</p><p>intestinal se segue quando este é conveniente. Os movimentos em massa não afetam a</p><p>motilidade gástrica. As haustrações são prolapsos no intestino grosso causados pela</p><p>contração dos músculos lisos circulares e longitudinais adjacentes. Deve estar claro</p><p>que os movimentos em massa do colo não afetam as contrações do esôfago ou a</p><p>peristalse da faringe.</p><p>TFM12 770–771</p><p>55. A) O espru celíaco (enteropatia induzida pelo glúten) é uma doença crônica do trato</p><p>digestivo que interfere na absorção dos nutrientes dos alimentos. As lesões mucosas</p><p>vistas na biópsia GI superior são o resultado de uma resposta imune mediada por</p><p>células anormais, geneticamente determinada, à gliadina, um constituinte do glúten</p><p>encontrado no trigo. Uma resposta similar ocorre nas proteínas comparáveis</p><p>encontradas no centeio e na cevada. O glúten não é encontrado na aveia, no arroz e</p><p>no milho. Quando os indivíduos afetados ingerem glúten, a mucosa do intestino</p><p>delgado é lesada por uma resposta inflamatória mediada imunologicamente,</p><p>resultando em má absorção e má digestão na borda em escova. A digestão de gorduras</p><p>é normal no espru celíaco porque o pâncreas que secreta as lipases ainda funciona</p><p>normalmente. Como o espru celíaco causa má absorção deve ficar claro que o</p><p>437</p><p>conteúdo fecal de carboidratos, gordura e nitrogênio está aumentado.</p><p>TFM12 801</p><p>56. E) A SZE é causada tipicamente por um tumor secretante de gastrina que está</p><p>localizado no pâncreas, na parede duodenal ou nos linfonodos. O teste mais simples e</p><p>confiável para a SZE é a injeção de secretina. A secretina inibe a gastrina do antro,</p><p>porém estimula a secreção de gastrina nos pacientes com SZE (gastrinoma). Duas</p><p>unidades de secretina por quilograma de peso corporal são injetadas por via</p><p>intravenosa. Os níveis séricos de gastrina são medidos em vários momentos por 30</p><p>minutos após a injeção. Um aumento na gastrina de mais de 200 ng/mL é diagnóstico</p><p>para a SZE. O mecanismo fisiológico do teste de secretina permanece obscuro;</p><p>entretanto, ele é o teste diagnóstico mais importante para incluir outras situações</p><p>associadas com aumento da secreção ácida. A CCK, o GLIP, a motilina e a</p><p>pentagastrina têm efeitos mínimos na secreção de gastrina e não são diagnósticos</p><p>para gastrinoma.</p><p>TFM12 758</p><p>57. A) O fator intrínseco é uma glicoproteína secretada pelas células parietais (i.e.,</p><p>células secretoras de ácido no estômago) que é necessária para a absorção de vitamina</p><p>B12. O paciente tem capacidade diminuída para secretar ácido por causa da gastrite</p><p>crônica. Como o ácido e o fator intrínseco são secretados pelas células parietais, uma</p><p>capacidade diminuída de secretar ácido está usualmente associada a uma capacidade</p><p>diminuída para secretar o fator intrínseco. A ptialina, também conhecida como</p><p>amilase salivar, é uma enzima que começa a digestão dos carboidratos na boca. A</p><p>secreção de ptialina não é afetada pela gastrite. A renina, também conhecida como</p><p>quimosina, é uma enzima proteolítica sintetizada pelas células principais no</p><p>estômago. Seu papel na digestão é coalhar ou coagular leite no estômago, um</p><p>processo de considerável importância nos animais muito jovens. Deve ficar claro que a</p><p>secreção de saliva não é afetada pela gastrite. A tripsina é uma enzima proteolítica</p><p>secretada pelo pâncreas.</p><p>TFM12 778</p><p>438</p><p>58. C) A gastrina, a acetilcolina e a histamina podem estimular diretamente a secreção</p><p>ácida das células parietais. Estes três secretagogos também possuem um efeito</p><p>multiplicativo sobre a secreção de ácido de forma que a inibição de um secretagogo</p><p>reduz a efetividade dos dois secretagogos restantes. A acetilcolina possui também um</p><p>efeito indireto em aumentar a secreção de ácido pela estimulação da secreção de</p><p>gastrina pelas células G. A somatostatina inibe a secreção ácida.</p><p>TFM12 758, 778, 780</p><p>59. D) Os pacientes com úlcera duodenal possuem cerca de dois bilhões de células</p><p>parietais e podem secretar cerca de 40 mEq H+ por hora. Os níveis plasmáticos de</p><p>gastrina estão inversamente relacionados com a capacidade secretória ácida por causa</p><p>de um mecanismo de retroalimentação, pelo qual a acidificação do antro inibe a</p><p>liberação de gastrina. Assim, os níveis plasmáticos de gastrina estão reduzidos nos</p><p>pacientes com úlcera duodenal. A secreção ácida maxima e os níveis plasmáticos de</p><p>gastrina não são diagnósticos para a doença ulcerosa duodenal por causa da</p><p>significativa superposição com a população normal entre os indivíduos de cada grupo.</p><p>TFM12 800-801</p><p>60. E) Um inibidor da bomba de prótons como o omeprazol inibe toda a secreção ácida,</p><p>inibindo diretamente a H+, K+-ATPase (bomba de H+). A célula parietal tem</p><p>receptores para secretagogos como a gastrina, acetilcolina e histamina. Assim, os</p><p>anticorpos antigastrina, os bloqueadores da atropina</p><p>e H2 da histamina podem reduzir</p><p>a secreção de ácido, porém nenhum deles pode eliminá-la totalmente. Os antiácidos</p><p>neutralizam o ácido gástrico uma vez que entrem no estômago, porém eles não podem</p><p>inibir a secreção ácida das células parietais.</p><p>TFM12 779, 801</p><p>61. B) A secretina inibe a liberação de gastrina pelo antro do estômago, porém ela</p><p>estimula a secreção de gastrina de um gastrinoma. Assim, os pacientes com</p><p>gastrinoma apresentam níveis séricos de gastrina aumentados, 30 minutos após a</p><p>administração de secretina, enquanto a secretina diminui os níveis séricos de gastrina</p><p>nos indivíduos normais. A injeção de secretina é o exame mais simples e mais</p><p>439</p><p>confiável para o gastrinoma; entretanto, o mecanismo fisiológico do exame com</p><p>gastrina é pobremente compreendido. A secretina normalmente inibe a secreção ácida</p><p>gástrica, porém ela poderia conceitualmente aumentar a secreção ácida nos pacientes</p><p>com gastrinoma por causa do aumento na secreção de gastrina que ocorre. A secretina</p><p>pode inibir o esvaziamento gástrico quando doses farmacológicas são administradas,</p><p>porém isto não é diagnóstico para o gastrinoma. A secretina tem um efeito fisiológico</p><p>normal de estimular a secreção pancreática de HCO3– que é independente do</p><p>gastrinoma.</p><p>TFM12 758, 801</p><p>62. D) A descoberta do H. pylori e de sua associação com doença ulcerosa,</p><p>adenocarcinoma, linfoma gástrico e outras doenças tornou esta uma das mais</p><p>significativas descobertas médicas deste século. Nos Estados Unidos, cerca de 26</p><p>milhões de pessoas sofrem de doença ulcerosa durante sua vida e até 90% serão</p><p>provavelmente causadas por H. pylori, que é uma bactéria Gram-negativa com alta</p><p>atividade da urease, uma enzima que catalisa a formação de amônia a partir da ureia.</p><p>A amônia (NH3) é convertida em amônio (NH4+) no ambiente ácido do estômago. O</p><p>amônio lesa a barreira da mucosa gástrica porque ele lesa as células epiteliais. O H.</p><p>pylori também aumenta a secreção gástrica ácida, possivelmente aumentando a massa</p><p>de células parietais. Esta combinação de aumento da secreção ácida juntamente com</p><p>lesão da barreira da mucosa gástrica promove o desenvolvimento da úlcera gástrica.</p><p>Os sais biliares podem lesar a barreira da mucosa gástrica, porém eles não têm um</p><p>efeito clínico significativo na secreção ácida. O fator de crescimento epidérmico, a</p><p>gastrina e o muco reforçam a barreira da mucosa gástrica.</p><p>TFM12 801</p><p>63. B) A peristalse do antro empurra o quimo na direção do piloro e, assim, provome o</p><p>esvaziamento gástrico. Outros fatores que promovem o esvaziamento gástrico incluem</p><p>(a) diminuição da complacência do estômago, (b) relaxamento do piloro e (c)</p><p>ausência de contrações segmentares no intestino delgado. Pensa-se que o</p><p>esvaziamento gástrico seja lento nos distúrbios alimentares como a anorexia nervosa,</p><p>a bulimia nervosa e a obesidade. A esclerodermia é uma doença sistêmica que afeta</p><p>440</p><p>muitos sistemas orgânicos. Os sintomas resultam de fibrose progressiva do tecido e</p><p>oclusão da microvasculatura pela produção excessiva e depósito dos colágenos tipos I</p><p>e III. A deposição de tecidos fibrosos no piloro reduz o esvaziamento gástrico. A</p><p>gastroparesia (paralisia do estômago) ocorre em cerca de 20% dos diabéticos tipo I.</p><p>Pensa-se que a alta glicemia lese o nervo vago e desta forma reduza o esvaziamento</p><p>gástrico.</p><p>TFM12 758, 768</p><p>64. C) A pancreatite é a inflamação do pâncreas. O pâncreas secreta enzimas digestivas</p><p>no intestino delgado que são essenciais para a digestão das gorduras, das proteínas e</p><p>dos carboidratos. A redução da secreção de líquidos nos ductos pancreáticos na fibrose</p><p>cística faz com que estas enzimas digestivas se acumulem nos ductos (o que</p><p>tipicamente não ocorreria) e possam começar a “digerir” o pâncreas, levando a</p><p>inflamação e a miríade de outros problemas (cistos e sangramento interno). A</p><p>enteroquinase está localizada na borda em escova dos enterócitos intestinais onde</p><p>normalmente ativa a tripsina a partir de seu precursor, tripsinogênio. O inibidor da</p><p>tripsina está normalmente presente nos ductos pancreáticos onde ele impede que a</p><p>tripsina seja ativada, evitando assim a autodigestão do pâncreas. Quando os ductos</p><p>são bloqueados na fibrose cística, o inibidor de tripsina disponível é insuficiente para</p><p>evitar que a tripsina seja ativada. A secreção excessiva de CCK não ocorre na fibrose</p><p>cística. A obstrução por cálculos biliares pode levar à pancreatite (por autodigestão)</p><p>quando a obstrução impede que o suco pancreático entre no intestino, porém isto não</p><p>se relaciona com a fibrose cística.</p><p>TFM12 801</p><p>65. C) A fase cefálica da secreção gástrica é mediada inteiramente pelo nervo vago: a</p><p>vagotomia abole a resposta. O vago também media uma porção significativa da fase</p><p>gástrica da secreção gástrica. O estímulo vagal aumenta a secreção ácida por uma</p><p>ação direta das células parietais, bem como pela estimulação da secreção de gastrina.</p><p>O estímulo vagal aumenta a secreção de gastrina pela (a) estimulação direta das</p><p>células G que secretam a gastrina e, (b) inibição da secreção de somatostatina pelas</p><p>células somatostatínicas, o que, de outra forma, inibiria a secreção de gastrina pelas</p><p>441</p><p>células G. O peptídio liberador de gastrina (GRP) é um neurotransmissor liberado</p><p>pelos interneurônios que estimula as células G a secretarem gastrina.</p><p>TFM12 758, 779-780</p><p>66. E) Depois de uma refeição, o pH do conteúdo gástrico aumenta porque o alimento</p><p>tampona o ácido no estômago. Este aumento no pH suprime a liberação de</p><p>somatostatina pelas células delta no estômago (os íons hidrogênio estimulam a</p><p>liberação de somatostatina). Como a somatostatina inibe a secreção tanto da gastrina</p><p>quanto do ácido gástrico, a queda nos níveis de somatostatina leva a um aumento na</p><p>secreção ácida. O aumento na secreção ácida faz com que o pH do conteú do gástrico</p><p>diminua. À medida que o pH do conteúdo gástrico diminui, a velocidade de secreção</p><p>do ácido também diminui.</p><p>TFM12 777-778</p><p>67. C) Cerca de 20% das pessoas com mais de 65 anos de idade apresentam cálculos</p><p>biliares (colelitíase) nos Estados Unidos e um milhão de casos novos de cálculos</p><p>biliares são relatados a cada ano. Os cálculos biliares são a causa mais comum de</p><p>obstrução biliar. A despeito da causa dos cálculos biliares, os valores séricos da</p><p>bilirrubina (especialmente a direta ou conjugada) estão usualmente elevados. Os</p><p>valores da bilirrubina indireta ou não conjugada são usualmente normais ou apenas</p><p>ligeiramente aumentados. Apenas a resposta C mostra um alto nível de bilirrubina</p><p>direta (bilirrubina conjugada) comparado com o nível de bilirrubina indireta</p><p>(bilirrubina não conjugada).</p><p>TFM12 786</p><p>442</p>