Doenças de Vesícula Biliar

Prévia do material em texto

<p>Vesícula Biliar</p><p>Introdução</p><p>É um órgão oco, com superfície interna revestida por mucosa.</p><p>Localizada no hipocôndrio direito, tem relação topográfica</p><p>direta com o intestino grosso, com o duodeno e com o fígado.</p><p>Função: armazenar e secretar a bile</p><p>● Rece a bile produzida pelos hepatócitos</p><p>● Secreta durante a contração</p><p>● Altera o pH da bile:</p><p>○ Concentra os componentes retirando H</p><p>2</p><p>O</p><p>○ Reabsorve a água</p><p>Trajeto</p><p>Hepatócitos (produção) → tríade portal → confluência dos ductos biliares → ductos comum → ducto cístico →</p><p>vesícula biliar (concentração e armazenamento temporário) ----- alimentação ----- Vesícula biliar → ducto</p><p>cístico → ducto colédoco → confluência com o ducto pancreático principal → duodeno</p><p>Nota: Os ductos vão se unindo e dão origem aos ductos hepáticos direito e esquerdo, os quais se unem e dão</p><p>origem ao ducto hepático comum.</p><p>Bile</p><p>A bile é quem faz a emulsificação de gorduras, auxiliando na digestão. Sendo um fator importante da vesícula</p><p>biliar. Além disso, a bile participa na secreção e eliminação de colesterol.</p><p>Muitas substâncias não conseguem ser eliminadas pela urina</p><p>e por isso são eliminadas pela bile, como por exemplo</p><p>substâncias tóxicas e a bilirrubina.</p><p>Sais biliares e lecitina, são os responsáveis pelo transporte do</p><p>colesterol. Sendo que ambos possuem moléculas apolares e</p><p>polares. Isso ocorre através da micela.</p><p>Assim a parte polar está para fora e por isso consegue interagir com a água, levando adiante. Dessa forma,</p><p>se tivermos colesterol a mais ou sais em menor quantidade não conseguiremos formar as micelas e,</p><p>portanto, o colesterol irá se acumular e se precipitar. Tal que, esse colesterol junta commuco, sais de cálcio…</p><p>originando os cálculos biliares.</p><p>Nota:</p><p>- É importante lembrar que nem todos os cálculos terão grande quantidade de cálcio.</p><p>- Para se formar cálculo precisamos ter um composto central orgânico que irá atrair os sais de cálcio,</p><p>colesterol e a bilirrubina. Na maioria das vezes esse núcleo são células inflamatórias, bacterianas ou</p><p>muco. Diferentemente do que ocorre com o colesterol no centro (núcleo) da micela, visto que essa é a</p><p>estrutura normal para captação do colesterol.</p><p>Histologia</p><p>● Epitélio colunar simples ciliar produtor de muco</p><p>● Lâmina própria</p><p>● Camada muscular</p><p>● Porção em íntimo contato com o fígado</p><p>○ Sem serosa</p><p>○ Com adventícia</p><p>● Poção voltada para o peritônio</p><p>○ Com serosa</p><p>A parede da vesícula biliar é mais fina, tem</p><p>menos camadas (tem apenas mucosa, composta</p><p>por epitélio e lâmina própria, uma camada</p><p>muscular e a adventícia), assim facilita a invasão</p><p>no caso de um câncer. Tem pregas que dão</p><p>aspecto trabeculado. O conteúdo biliar é tóxico</p><p>para o epitélio da própria vesícula, por isso ela</p><p>produz muco (igual ao estômago).</p><p>Litíase Biliar</p><p>Características</p><p>É a doença mais prevalente na vesícula biliar, caracterizando a presença de cálculos biliares. Quando esses</p><p>cálculos estão localizados dentro da vesícula biliar são chamados de colelitíase, sendo caracterizada pela</p><p>maioria dos casos assintomáticos. Já quando estão localizados no ducto colédoco a é chamado de</p><p>coledocolitíase.</p><p>● Sintomas: processos obstrutivos e complicações (inflamação – colecistites)</p><p>● Predomina gênero feminino (2:1)</p><p>Os cálculos assintomáticos irão levar a manifestação quando ocorrer o aumento da pressão dentro da luz do</p><p>órgão devido a obstrução, causando assim dor no paciente.</p><p>Quando não é um achado, é recorrente que o paciente apresente episódios de dor associados a</p><p>manifestações obstrutivas.</p><p>Natureza dos Cálculos</p><p>● Colesterol: Originados na vesícula biliar</p><p>○ Puros (concentrações crescentes de colesterol - mais de 90%)</p><p>○ Mistos (colesterol + bilirrubinato de cálcio)</p><p>○ Maioria composto por colesterol monoidratado, sais biliares, ácidos</p><p>graxos, cálcio, fosfolípidos e proteínas; apenas vesícula biliar.</p><p>○ Apresenta bilirrubina conjugada em poucas quantidades</p><p>● Pigmentares: Na vesícula ou colédoco – compostos principalmente por</p><p>bilirrubinato de cálcio (pouco colesterol)</p><p>○ Vem da degradação das hemácias (bilirrubina não conjugada), a</p><p>qual é transportada na circulação pela albumina. Quando chega no</p><p>fígado será conjugada com o ácido glicurônico, tornando- se a</p><p>bilirrubina direta.</p><p>Fatores de riscos</p><p>● Idade</p><p>○ Predomínio a partir dos 40 – 50 anos</p><p>● Aumento da secreção do colesterol e</p><p>redução da formação de sais biliaresSexo</p><p>○ 2 vezes mais frequentes em</p><p>mulheres</p><p>○ Estrógeno: maior quantidade de</p><p>estrógenos circulantes = maior</p><p>secreção de colesterol na bile (maior</p><p>captação e síntese)</p><p>● Obesidade e dislipidemia:</p><p>○ Maior secreção de colesterol na bile</p><p>● Perda rápida de peso:</p><p>○ Hipomotilidade da vesícula e maior</p><p>secreção de colesterol</p><p>○ a bile fica parada dentro da vesícula,</p><p>vai perdendo água e ficando mais concentrada, supersaturada e petrifica, ocorrendo a</p><p>formação de cálculos. Ocorre por distúrbio nervoso ou hormonal.</p><p>● Hereditariedade:</p><p>○ Histórico familiar, alterações genéticas que desequilibram a síntese e secreção dos</p><p>componentes biliares</p><p>● Hemólise, infecções biliares:</p><p>○ Maior quantidade de bilirrubina NÃO CONJUGADA na bile</p><p>● Doenças do íleo:</p><p>○ Diminuição da recaptação entérica de sais biliares</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Colesterol</p><p>● Formação de bile supersaturada de colesterol (redução de sais biliares e lecitina)</p><p>● Hipomotilidade da vesícula biliar</p><p>● Nucleação e cristalização aceleradas = crescimento</p><p>● Hipersecreção de muco → proteção</p><p>○ Serve como núcleo (nucleação)</p><p>○ Ligação com o colesterol e outras substâncias (cristalização)</p><p>Pigmentares</p><p>● Maior quantidade de bilirrubina não conjugada na bile</p><p>● Precipitação da bilirrubina com sais cálcio</p><p>● Pretos: mais associados à hemólise crônica</p><p>● Marrons: associados à infecções (β-glucuronidases bacterianas)</p><p>Manifestações clínicas</p><p>● Paciente normalmente assintomáticos</p><p>○ Normalmente apenas na colelitíase</p><p>● Obstrução vias biliares</p><p>○ Com o acúmulo de substâncias pode ocorrer a obstrução das</p><p>vias biliares</p><p>○ Dor em hipocôndrio direito (ponto de Murphy) ou epigástrica,</p><p>pode haver irradiação para dorso</p><p>● Febre discreta, náuseas, inapetência</p><p>● Exames de imagem: variações associadas ao tamanho e</p><p>radiopacidade dos cálculos</p><p>● Obstruções – Complicações: Colecistites agudas e crônicas, Fístulas –</p><p>Icterícia</p><p>Colecistite Aguda</p><p>● Inflamação aguda da mucosa da vesícula biliar</p><p>○ Com a progressão, outras camadas são atingidas</p><p>● Causa:</p><p>○ Cálculos biliares (90%)</p><p>○ Alitiásica (90%) - neoplasias</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Quando ocorre uma obstrução, o conteúdo presente naquele local exerce pressão e comprime os vasos da</p><p>parede sanguínea daquele órgão, comprometendo o local e causando isquemia no epitélio de revestimento.</p><p>Assim, devido a falta de oxigênio nessa epitélio ocorre úlceras e, consequentemente, a infiltração de bactérias</p><p>que irá gerar edema e um processo inflamatório.</p><p>Dessa forma, no caso da colecistite o cálculo para a região do colo ou no ducto cístico irá fazer com que o</p><p>conteúdo da luz da vesícula biliar não progrida, gerando uma pressão na parede. Destarte, comprime-se os</p><p>vasos sanguíneos e diminui o suprimento sanguíneo do epitélio, que com a progressão forma uma úlcera e,</p><p>consequentemente, gera a uma perda do epitélio. Sendo assim, sem a proteção do epitélio produzindo muco</p><p>irá ocorrer agressão dos sais biliares nesse local, gerando uma inflamação aguda.</p><p>Morfologia</p><p>● Macroscopia</p><p>○ Distensão, Aumento volume</p><p>○ Parede espessada</p><p>○ Áreas hemorragia</p><p>○ Úlceras na mucosa</p><p>○ Deposição fibrina na Serosa</p><p>○ Conteúdo</p><p>■ bile</p><p>■ pus</p><p>■ sangue</p><p>○ Casos graves:</p><p>■ Necrose de toda parede – Gangrena,</p><p>Perfuração,</p><p>■ Fístulas → Sepse</p><p>● Microscopia</p><p>○ Edema acentuado,</p><p>○ Congestão</p><p>○ Áreas de hemorragia</p><p>○ Deposição de fibrina</p><p>○ Infiltrado neutrofílico</p><p>Colecistite Crônica</p><p>Características</p><p>● 95% associado a litíase</p><p>● Mais comum emmulheres 3:1</p><p>● 5a. a 6a. décadas de vida</p><p>● Não necessariamente há obstrução biliar</p><p>Macroscopia</p><p>● Vesícula em porcelana:</p><p>○ vesícula contraída com fibrose extensa e calcificação da</p><p>parede</p><p>○ (0,5%dos casos onde 20% associação</p><p>carcinoma)</p><p>Paciente que teve cálculos ao longo da vista, ou sentiu várias dores no local ao longo dos anos. Nesses casos</p><p>tem se uma inflamação crônica estabelecida, podendo ter áreas de ativação aguda em cima da crônica.</p><p>Microscopia</p><p>● Infiltrado inflamatório predominantemente linfocitário</p><p>● Fibrose</p><p>● Mucosa – hiperplasia, metaplasia pilórica e intestinal</p><p>○ Resistência à agressão da bile</p><p>● Hipertrofia da camada muscular</p><p>● Seios de Rockitansky-Aschoff</p><p>○ Invaginações mais profundas na parede da vesícula biliar</p><p>■ Camadas de epitélio</p><p>○ Fibrose + hipertrofia</p><p>○ Herniações diverticulares da mucosa por entre feixes de fibras musculares lisas</p><p>○ Presente em 90% dos casos</p><p>Nota: na fusão, outras coisas vão junto e ficam presas</p><p>● Cole Granulomas: bile impactada nos Seios de Rockitansky-Aschoff</p><p>○ Macrofagos xantomatosos esboçando arranjo granulomatoso, cristais de colesterol e cél</p><p>Gigantes tipo CE</p><p>● Colecistite xantomatosa</p><p>Colesterolose</p><p>Características</p><p>● Acúmulo de colesterol nos macrófagos subepiteliales e células epiteliais</p><p>● Concentração elevada de colesterol na bile</p><p>● Alteração do transporte lipídico da mucosa</p><p>● Predomínio mulheres 5a e 6a década de vida</p><p>● Macroscopia</p><p>○ Numerosos depósitos puntiformes difusos – vesícula em morango</p><p>○ Pólipos de colesterol</p><p>● Microscopia</p><p>○ Mucosa hiperplásica com agregado de macrófagos xantomatosos</p><p>Neoplasia de vesícula biliar</p><p>Neoplasias Benignas:</p><p>● Raras</p><p>○ Adenomas de vesícula biliar</p><p>→ Não possui alteração entre adenoma e adenocarcinoma</p><p>→ São alterações distintas</p><p>○ Achados incidentais (<1 cm)</p><p>→ Não possui muita importante</p><p>→ Apenas acompanhamento</p><p>○ Pedunculado ou séssil</p><p>→ Começa a preocupar nesse estágio, podendo ser uma neoplasia.</p><p>● Tubular, viloso ou túbulo-viloso</p><p>Neoplasias Malignas</p><p>● Incomuns</p><p>● Carcinoma de vesícula biliar - Neoplasias maligna mais frequente do trato</p><p>biliar</p><p>● Mais comum emmulheres (2-6x) (média aos 70 anos)</p><p>● Associação com cálculos biliares (60 – 90% dos casos)</p><p>● Risco aumentado – Vesícula em Porcelana</p><p>● Diagnóstico frequentemente tardio (pouca sintomatologia)</p><p>● Parasitas da árvore biliar</p><p>● Morfologia macroscópica:</p><p>○ Exofítico</p><p>→ Cresce para dentro da luz como massa irregular e ao mesmo tempo invade a parede</p><p>subjacente</p><p>○ Infiltrativo (mais comum)</p><p>→ Muito comum estar já infiltrando o fígado</p><p>Placa neoplásica de limites imprecisos</p><p>→ Endurecimento difusos da parede vesicular</p><p>→ Estadiamento T na infiltração do fígado (invasão por</p><p>contiguidade)</p><p>● Morfologia microscópica:</p><p>○ A maioria dos casos é constituída por adenocarcinomas</p><p>○ Padrão glandular/papilar, podem induzir desmoplasia acentuada</p><p>→ Podem crescer para a luz</p><p>→ Podem crescer infiltrando profundamente</p><p>○ Diferenciação: bem diferenciados, moderadamente diferenciados e pouco diferenciados</p>