S5P1- ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

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<p>APG S5P1: “Apoplexia de Hipócrates”</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)</p><p>.</p><p>.</p><p>Objetivos:</p><p>1- Revisar a anatomofisiologia do Encéfalo;</p><p>2- Entender a fisiopatologia e diferenciação dos tipos de AVC;</p><p>3- Estudar os fatores de risco, diagnóstico e tratamento do AVC.</p><p>ANATOMOFISIOLOGIA DO ENCÉFALO</p><p>→ O encéfalo é formado pelo:</p><p>· Telencéfalo (cérebro)</p><p>· Cerebelo</p><p>· Tronco encefálico</p><p>→ Partes do encéfalo:</p><p>· Telencéfalo ou cérebro:</p><p>· Inclui os hemisférios cerebrais e os núcleos da base. São separados pela fissura longitudinal.</p><p>· Cada hemisfério é dividido em 4 lobos (Frontal, temporal, parietal e occipital)</p><p>· Fissura longitudinal (Divide o cérebro longitudinalmente em 2 hemisférios)</p><p>· Fissura central (Divide o cérebro, parte anterior e posterior)</p><p>· Sulco Lateral (depara lobo temporal do parietal)</p><p>· Sulco central (Separa o lobo parietal do temporal)</p><p>· Sulco parietoccipital (delimita o sulco central)</p><p>→ Diencéfalo:</p><p>· Epitálamo</p><p>· Tálamo</p><p>· Hipotálamo</p><p>→ Tronco cerebral/encefálico:</p><p>· Mesencéfalo (NC III e IV estão associados)</p><p>· Ponte (NC V)</p><p>· Bulbo (NC IC, X e XI)</p><p>→ O sistema ventricular é composto por 4 compartimentos onde circulam o líquido cefalorraquidiano (LCR).</p><p>→ A vascularização encefálica decorre de vasos centrais que se ramificam em vasos menores a medida em que alcançam o interior do encéfalo.</p><p>→ Vista da circulação encefálica anterior, posterior e lateral:</p><p>→ Distribuição territorial das áreas de irrigação das artérias cerebrais média (ACM), anterior (ACA) e posterior (ACP).</p><p>· As artérias cerebrais anteriores (ACAs) suprem a maior parte do lobo frontal, o ramo anterior da cápsula interna, os núcleos da base anteriores e a maior parte do corpo caloso.</p><p>· As artérias cerebrais médias (ACMs) suprem a maior parte da superfície lateral dos hemisférios, incluindo as áreas de Broca e Wernicke, que são responsáveis pela produção e compreensão da fala, respectivamente. Elas também dão origem a inúmeras artérias microscópicas, denominadas artérias lenticuloestriadas, que suprem a cápsula interna e os núcleos da base.</p><p>· A circulação posterior supre os aproximadamente 25% restantes do cérebro. Origina-se das artérias vertebrais (existem também duas artérias vertebrais – esquerda e direita; essas artérias originam-se das artérias subclávias), que seguem um trajeto superior, dando uma volta para dentro e para fora dos forames transversos das vértebras, entram no crânio através do forame magno e, em seguida, unem-se na junção bulbopontina para formar a artéria basilar.</p><p>· A artéria basilar segue o seu trajeto até a ponte e, em seguida, divide-se em duas artérias cerebrais posteriores (ACPs) na junção da ponte e do mesencéfalo.</p><p>→ O círculo ou polígono de Willis (círculo arterial do cérebro) é um anel arterial anastomótico formado na base do cérebro, que une as circulações anterior e posterior. A artéria comunicante anterior (comA) une as duas ACAs, enquanto as artérias comunicantes posteriores conectam as artérias carótidas internas (ACIs) com as ACPs.</p><p>→ Áreas sensitivas e Motoras do encéfalo:</p><p>ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVC)</p><p>→ O acidente vascular cerebral (AVC) é classicamente definido como um déficit neurológico, geralmente focal, de início súbito e rápida progressão, com duração maior que 24 horas - ou menor que 24 horas, levando à morte – e provocado por patologia vascular. → Representa, na atualidade, uma das principais causas de morbimortalidade em todo o mundo, ocupando, no Brasil, o primeiro lugar como causa de morte e incapacidade.</p><p>→ Os tipos de AVC são divididos em isquêmicos (AVCI) e hemorrágicos (AVCH), apresentando causas, manifestações clínicas e tratamento distintos.</p><p>→ O AVCH é caracterizado pelo extravasamento sanguíneo para o interior da cavidade craniana.</p><p>→ Sabe-se que o tipo isquêmico é responsável por cerca de 80% dos casos de acidente vascular cerebral, enquanto o tipo hemorrágico responde pelos 20% restantes.</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)</p><p>→ O AVCI ocorre pela diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes a uma região encefálica, levando à isquemia do tecido, disfunção e morte celular.</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>→ Os fatores de risco podem ser divididos em modificáveis e não modificáveis.</p><p>→ No Brasil, os fatores de risco para AVC entre nossa população são:</p><p>· HAS 70%;</p><p>· Tabagismo: 37%;</p><p>· Dislipidemia 21,3%;</p><p>· Fibrilação atrial: 2%;</p><p>· Obesidade: 13%;</p><p>· Diabetes: 20,5%.</p><p>→ Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são os modificáveis. Nesse grupo, a hipertensão arterial é o mais importante, elevando a chance de desenvolver um AVC em até 4 vezes.</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>· Core e Penumbra isquêmica:</p><p>→ No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera redução do fluxo sanguíneo para um grupo de neurônios e consequente perda de função dessas células.</p><p>→ Só que essa queda na perfusão tecidual não é homogênea em todo o tecido comprometido. Em algumas áreas, ela é mais intensa e em outras, mais discreta.</p><p>→ Podemos identificar, durante a fase aguda do AVC isquêmico, duas áreas distintas de isquemia: o core isquêmico e a penumbra isquêmica.</p><p>→ No core isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão intensa que esses neurônios morrem em poucos minutos.</p><p>→ Na região de penumbra isquêmica, os neurônios estão vivos, mas a quantidade de sangue e nutrientes disponível é tão pequena que é incompatível com o metabolismo celular. Em outras palavras, trata-se de uma região não funcionante, mas temporariamente viva.</p><p>Obs.: Se o fluxo sanguíneo adequado for restabelecido na área de penumbra, os neurônios retornam ao seu funcionamento normal e o paciente recuperará a função que era exercida por esses neurônios (pode haver melhora do déficit). Entretanto, caso isso não ocorra a tempo, haverá morte celular. A morte dos neurônios da penumbra é uma questão de tempo.</p><p>· Edema Citotóxico:</p><p>→ A morte de neurônios ocorrerá por redução do ATP para a bomba de Na/K que controla a quantidade de íons dentro e fora da célula. Dessa maneira, o sódio, em abundância no meio extracelular, entra na célula, levando água consigo caracterizando o chamado edema citotóxico.</p><p>→ Muitos neurônios mortos, com edema citotóxico, causarão aumento do volume do parênquima encefálico.</p><p>→ Em consequência, a pressão intracraniana pode aumentar e estruturas saudáveis, ainda não acometidas pelo infarto, podem passar a ser comprimidas, perdendo também a sua função.</p><p>→ O aumento da pressão intracraniana, numa fase mais</p><p>avançada, acarretará um fenômeno conhecido como herniação, em que um determinado componente do encéfalo acaba sendo obrigado a invadir uma outra região, ocupada por outras estruturas, comprimindo-as. No pior cenário, pode ocorrer herniação das tonsilas cerebelares pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório no bulbo e levando o paciente a óbito.</p><p>ETIOPATOGENIA:</p><p>→ Os principais fenômenos etiopatogênicos que promovem a isquemia e a penumbra isquêmica são a aterosclerose de grandes e pequenos vasos, a cardioembolia e as causas mais raras, como a dissecção arterial.</p><p>→ As causas de isquemia cerebral podem ser classificadas em 4 categorias: doença cardioembólica, doença de grandes vasos intra e extracranianos (doença aterosclerótica), doença de pequenos vasos (lacunas) e outras causas (incomuns).</p><p>→ Os critérios de classificação TOAST (Trial of Organon in Acute Stroke Treatment) é o sistema de classificação de AVE isquêmico mais amplamente aceito e inclui os seguintes cinco subtipos:</p><p>· Aterosclerose de Grandes Vasos</p><p>→ Na aterosclerose de grandes vasos, pode haver isquemia pela ruptura de uma placa com exposição do seu conteúdo lipídico, desencadeando uma cascata inflamatória e de coagulação com trombose in situ do vaso e interrupção do fluxo sanguíneo a partir dele.</p><p>→ A placa de aterosclerose pode surgir em qualquer ponto ao longo da árvore arterial extracraniana ou intracraniana, mas geralmente é encontrada nos pontos de ramificação vascular onde ocorre fluxo turbulento, mais comumente na:</p><p>· bifurcação da artéria carótida comum</p><p>· origem da artéria vertebral</p><p>· junção vertebrobasilar</p><p>· Origem das artérias cerebrais anterior</p><p>ou média.</p><p>→ A placa aterosclerótica provoca AVE isquêmico por um de dois mecanismos:</p><p>1. Hipoperfusão através de uma região de estenose crítica.</p><p>2. Mais frequentemente, ruptura da placa resultando na formação de trombo e subsequente embolização distal do trombo ou dos fragmentos da placa.</p><p>→ As placas com cerne necrótico rico em lipídios e envoltório fibroso delgado implicam em risco de ruptura espontânea e ativação da cascata da coagulação que resulta em formação de trombo superposto.</p><p>→ Forças biomecânicas induzidas pelo fluxo sanguíneo turbulento ao longo dessa parte irregular do vaso podem desestabilizar a placa de colesterol ou desalojar um tombo superposto. Esse trombo pode dissolver, sem sintomas ou podem formar embolo com oclusão de outra artéria.</p><p>→Preditivo de aterosclerose de grandes artérias, existem grande quantidade de ataques isquêmicos transitórios ou infarto completo no mesmo território vascular.</p><p>→ As principais manifestações clínicas desse subtipo de AVC envolvem sintomas corticais (afasia, negligência, envolvimento motor desproporcionado) ou sintomas de tronco ou cerebelo no mesmo território arterial. → Claudicação intermitente e AIT no mesmo território vascular também falam a favor de doença de grandes vasos.</p><p>· Aterosclerose de Pequenos Vasos (Microangiopatia)</p><p>→ Corresponde a infartos pequenos e profundos (< 15 mm) que decorrem de lipo-hialinose dos vasos perfurantes (ramos lenticuloestriados da artéria cerebral média, ramos talamoperfurantes da artéria cerebral posterior e ramos paramedianos pontinos da artéria basilar); portanto, suas localizações mais comuns são núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo.</p><p>→ Os infartos lacunares geralmente apresentam clínica específica, denominada síndromes lacunares: hemiparesia motora pura, hemiparesia atáxica, hemi-hipoestesia, sintomas sensitivos e motores isolados em hemicorpo e disartria clumsy-hand (mão desajeitada).</p><p>· Cardioembolia</p><p>→ É decorrente da oclusão arterial por êmbolo originário do coração. Pelo menos uma fonte cardíaca deve ser identificada para se firmar o diagnóstico de AVC cardioembólico.</p><p>· Outras causas de AVC isquêmico</p><p>→ As principais doenças desse grupo são dissecção arterial (causa de quase 20% dos AVC em jovens adultos), vasculites, colagenoses, trombofilias adquiridas e hereditárias, e doenças genéticas.</p><p>→ Nas dissecções arteriais, o endotélio rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial, que devido ao fato de a camada adventícia ser mais rígida, acaba produzindo um hematoma intramural que pode estenosar ou ocluir a luz do vaso afetado.</p><p>→ No caso das artérias cervicais, muito mais afetadas por esse mecanismo do que as intracranianas, a causa mais comum é trauma.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:</p><p>→ O AVC geralmente se manifesta como sintoma neurológico focal de início súbito que varia conforme o território arterial acometido. Um exemplo clássico seria a instalação repentina de hemiparesia associada à alteração da fala.</p><p>→ O sistema arterial carotídeo (circulação anterior) é acometido em 70% dos casos, e o território vertebrobasilar (circulação posterior) em 30%.</p><p>→ As alterações clínicas se manifestam conforme o vaso acometido:</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>→ O diagnóstico do AVC se baseia na associação de dados clínicos e radiológicos (tomografia e/ou ressonância de crânio), não sendo possível determinar clinicamente se um evento se deve à isquemia ou hemorragia.</p><p>→ Uma boa anamnese, considerando a definição do início dos sintomas e determinando o último momento em que o paciente foi visto bem, é fundamental.</p><p>→ O exame neurológico pode ser realizado conforme a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que varia de 0 a 42 pontos e tem relação direta com a área de isquemia. Sua intenção é tornar objetivo o exame neurológico no AVC.</p><p>→ Em paciente com sinal neurológico focal relevante de instalação súbita e tomografia de crânio normal ou com hipodensidade em território arterial compatível, o diagnóstico operacional é AVC isquêmico até que se prove o contrário. Caso a tomografia apresente imagem de hiperdensidade compatível com hemorragia, o diagnóstico é AVCH.</p><p>· Técnicas de Imagem:</p><p>→ Tomografia sem contraste: Muitas vezes, o primeiro achado é o sinal da artéria cerebral média hiperdensa.</p><p>→ Mais tardiamente, podemos ver mais três sinais:</p><p>· Perda da diferenciação entre a substância cinzenta e a substância branca;</p><p>· Área de hipoatenuação no parênquima;</p><p>· Apagamento de sulcos e fissuras encefálicas.</p><p>Importante: TC em pacientes com AVE isquêmico agudo não são observados de modo confiável até terem transcorrido 6 h desde o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE.</p><p>→ TC sem alterações e paciente com clinica sugestiva, geralmente indica AVE isquêmico com <6h do ocorrido.</p><p>→ Ressonância magnética:</p><p>→ A TC é a modalidade de imagem mais sensível para a detecção de AVE hemorrágico agudo.</p><p>→ RM e especialmente a sequência DWI é a modalidade mais sensível para detectar AVE isquêmico nas primeiras 6 h a partir dos primeiros sinais/sintomas.</p><p>→ Pouco usada devido falta de acesso.</p><p>→ Técnica de imagem vascular:</p><p>→ A angiotomografia computadorizada (Angio-TC) possibilita a avaliação aguda dos vasos cervicais e cerebrais por meio da opacificação da vasculatura com contraste.</p><p>TRATAMENTO</p><p>→ Tratamento na fase Aguda:</p><p>→ A expansão do AVE é, em geral, completa nas primeiras 4 a 6 h após o início do quadro quando todas as áreas de penumbra que poderiam ser salvas estão irreversivelmente infartadas.</p><p>→ O tratamento de emergência com administração intravenosa de ativador de plasminogênio tecidual (tPA) é fundamental para se conseguir reperfusão no AVE isquêmico agudo.</p><p>→ Os efeitos benéficos diminuem após 4,5h e logo depois o risco de reperfusão provocando transformação hemorrágica excede a capacidade de resgate do tecido em risco (área de penumbra).</p><p>· Trombólise IV:</p><p>→ É recomendado como tratamento inicial a tPA.</p><p>→ À medida que aumenta o intervalo de tempo entre o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE e a instituição do tratamento, a efetividade do tPA diminui e o risco de hemorragia aumenta.</p><p>→ O tratamento ótimo envolve a administração de tPA o mais cedo possível até 3h a partir do aparecimento dos sinais/sintomas de AVE para a maioria dos pacientes e 4,5 h em um seleto grupo de pacientes.</p><p>→ Portanto, a AHA/ASA preconiza a administração intravenosa de tPA até 4,5h após o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE isquêmico em:</p><p>· pacientes com menos de 80 anos de idade</p><p>· não estejam em esquema de anticoagulação</p><p>· não sejam diabéticos</p><p>· Não tenham história pregressa de AVE</p><p>→ Contraindicações relativas:</p><p>· Sinais/sintomas discretos</p><p>· déficit de resolução rápida</p><p>· Hipertensão >185-110</p><p>· crises epilépticas</p><p>· hipoglicemia</p><p>· hiperglicemia por ocasião do exame inicial são exemplos de contraindicações relativas.</p><p>→ Apesar dessas exclusões relativas iniciais, a maioria dos pacientes com déficits mínimos ou em processo de resolução devem ser considerados candidatos ao tratamento com tPA por via intravenosa.</p><p>→ Contraindicações absolutas:</p><p>· Hemorragia na TC</p><p>· >4,5h</p><p>→ Complicações do uso de tPA:</p><p>· Conversão hemorrágica</p><p>· Angioedema e/ou anafilaxia</p><p>→ Cascata de Conversão de plasminogênio em plasmina:</p><p>→ Ação dos fármacos na cascata de ativação da plasmina e degradação da fibrina:</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH)</p><p>→ Cerca de 20% dos casos de AVC são hemorrágicos.</p><p>→ Essa hemorragia pode ocorrer no parênquima, pela ruptura de um vaso perfurante (vaso que tem calibre mais estreito e fica longe da superfície), cujo conteúdo sanguíneo extravasado formará uma coleção intraparenquimatosa ou irá para o espaço onde circula o liquor, o subaracnoide.</p><p>→ Os AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos correspondem a 16% de todos os AVCs. Os outros 4% são por hemorragia subaracnóidea.</p><p>→ Os sangramentos cerebrais espontaneos podem ser divididos em 2 grandes grupos: Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia Subaracnoide (HSA).</p><p>→ Essa divisão relaciona-se ao local de origem do sangramento: vasos perfurantes,</p><p>no caso da HIP, e vasos mais proximais, na HSA.</p><p>→Elas são diferenciadas de acordo com sua apresentação clínico-radiológica.</p><p>· AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUITOSA (HIP)</p><p>→ A hemorragia intracerebral (HIC) é definida como o sangramento espontâneo agudo no parênquima encefálico.</p><p>· Primária: causada por degeneração microscópica de pequenas artérias encefálicas, decorrente de hipertensão crônica e mal controlada (80% dos casos)</p><p>· Secundária: é o sangramento intraparenquimatoso decorrente de lesão vascular diagnosticável ou coagulopatia.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>→ HIP, o tipo menos tratável e mais devastador de acidente vascular encefálico (AVE).</p><p>→ Cerca de 40 a 80% dos pacientes vítimas de HIP morrem no decorrer dos primeiros 30 dias, e metade das mortes ocorre nas primeiras 48h.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>· HAS e >idade (são os mais precisos).</p><p>· Alcoolismo.</p><p>· Angiopatia amiloide cerebral (AAC) é um importante fator de risco para HIC em idosos.</p><p>Importante: A hipertensão arterial crônica causa vasculopatia de pequenos vasos caracterizada por fragmentação, degeneração e, por fim, ruptura de pequenos vasos perfurantes no encéfalo, denominada lipo-hialinose.</p><p>→ Regiões mais afetadas:</p><p>· Núcleos da base e tálamo (50%)</p><p>· Região lobares (33%)</p><p>· Tronco encefálico e cerebelo (17%)</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>→ A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no parênquima encefálico e aumento da pressão tecidual local, seguidos por início abrupto de forças de cisalhamento e destruição física.</p><p>→ O próprio hematoma induz três alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente:</p><p>· morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação.</p><p>· edema vasogênico.</p><p>· ruptura da barreira hematencefálica (BHE).</p><p>→ A expansão do hematoma é uma importante causa de deterioração neurológica precoce, e o volume da HIP é um potente preditor de desfecho após HIC primária.</p><p>→ O edema em torno da HIP pode ser produzido por mediadores inflamatórios locais e sistêmicos que promovem, direta ou indiretamente, lesão tecidual pela ativação de leucócitos, geração de prostaglandinas e leucotrienos, além da ativação do complemento.</p><p>→ Em parte, o sangue intracerebral é diretamente responsável pela ocorrência de edema local após HIP.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>→ De forma geral, as HIP se manifestam como déficit focal de início súbito (hemiparesia ou afasia) ou com progressão em algumas horas, conforme expansão do hematoma.</p><p>→ O déficit depende do sítio do sangramento. Pode haver sinais de Hipertensão Intracraniana (HIC), como cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência.</p><p>→ Hematomas volumosos, baixa pontuação na Escala de Coma de Glasgow e presença de hemorragia intraventricular na tomografia de crânio estão relacionados à má evolução clínica.</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:</p><p>→ A estratificação de risco pode ser feita conforme a escala ICH score; quanto maior a pontuação, maior a mortalidade em 30 dias. A mortalidade chega a 97% em pacientes com ICH ≥ 5.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>→ A tomografia computadorizada (TC) não contrastada do encéfalo é o método de escolha para avaliar a presença de HIP.</p><p>→ A TC avalia o tamanho e a localização do hematoma, a extensão para o sistema ventricular, o grau de edema adjacente e a desorganização anatômica.</p><p>→ A angiotomografia pode revelar HIP secundário a aneurisma ou malformação arteriovenosa, ou extravasamento ativo de meio de contraste para o coágulo (spot sign), indicativo de aumento do risco de expansão precoce do hematoma quando identificado logo após o surgimento de sintomas.</p><p>→ RM como gradiente-eco (GRE, T2) também são muito sensíveis para o diagnóstico de HIP.</p><p>TRATAMENTO</p><p>→ O tratamento da HIP envolve quatro aspectos fundamentais: cuidados gerais, controle da pressão arterial, correção de discrasias sanguíneas, se presentes, e tratamento da Hipertensão Intracraniana (HIC).</p><p>→ Inicialmente, deve-se proceder ao suporte clínico com proteção de vias aéreas, garantia da ventilação e estabilização hemodinâmica.</p><p>→ Nos pacientes sem evidência de hipertensão intracraniana e PAS 150-220 mmHg, é seguro deixar a PAS em torno de 140 mmHg, o que parece melhorar o desfecho funcional.</p><p>→ Em caso de sinais de hipertensão intracraniana, deve-se monitorizá-la a fim de manter pressão de perfusão cerebral em torno de 60 mmHg.</p><p>→ Em caso de AVC hemorrágico induzido por uso de anticoagulantes, deve-se reverter a anticoagulação.</p><p>→ O controle de temperatura e de glicemia deve ser realizado de forma rigorosa, evitando-se hipertermia e mantendo-se a glicemia entre 140 e 180 mg/dL.</p><p>→ Não está indicada profilaxia primária de crises convulsivas com drogas antiepilépticas, por não haver evidência de redução de mortalidade, melhora do desfecho funcional ou incidência de novas crises.</p><p>· AVC HEMORRÁGICO SUBARACNOIDE (HSA)</p><p>→ HSA pode ser classificada em dois tipos mais frequentes: traumática e espontânea – esta última compreende cerca de 10% dos casos de todos os AVCs. → Seu principal fator etiológico, que ocorre em cerca de 80% dos casos, é a ruptura de aneurisma intracraniano, o que consiste em emergência neurológica com alta morbidade de mortalidade.</p><p>→ A hemorragia inicial pode ser devastadora, sendo que até 25% dos pacientes morrem antes do atendimento médico, 40% morrem em 1 semana e 50% em 6 meses.</p><p>→ A idade média dos pacientes com HSA decorrente de ruptura de aneurisma oscila entre 50 e 55 anos. As mulheres são mais acometidas que os homens (1,6:1), e pacientes negros têm maior risco que brancos.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>→ Os principais fatores de risco para HSA aneurismática são tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, etilismo e história familiar de HSA, sendo o tabagismo fator de destaque.</p><p>→ Gravidez e parto também podem ser desencadeadores de HSA. Há associações com doenças do tecido conjuntivo, rins policísticos e malformações arteriovenosas.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>→ Em geral, a HSA começa com uma cefaleia “explosiva” seguida por rigidez cervical. Muitas vezes a dor é descrita como “a pior dor de cabeça na vida”.</p><p>→ A cefaleia costuma ser generalizada, mas a dor focal pode se referir ao local de ruptura do aneurisma (p.ex., dor periorbital relacionada a aneurisma da artéria oftálmica).</p><p>→ Os sintomas comumente associados são perda da consciência, náuseas e vômitos, dor nas costas ou nos membros inferiores e fotofobia.</p><p>→ Embora a ruptura do aneurisma muitas vezes ocorra durante períodos de exercício ou estresse físico, a HSA pode ocorrer a qualquer momento, inclusive durante o sono.</p><p>→ Mais de um terço dos pacientes relata história de sintomas suspeitos dias ou semanas antes, entre os quais estão cefaleia, rigidez cervical, náuseas e vômitos, síncope ou perturbação visual.</p><p>→ Com frequência, esses sintomas prodrômicos são causados por pequeno extravasamento de sangue do aneurisma e, portanto, denominados “extravasamentos de alerta” ou “cefaleias sentinela”.</p><p>→ A rigidez cervical e o sinal de Kernig são características da HSA.</p><p>→ O mais importante determinante de desfecho após HSA é a condição neurológica do paciente ao chegar ao hospital.</p><p>→ Achados no exame físico são utilizados para categorizar os pacientes em diversas escalas que apresentam correlação com desfechos clínicos.</p><p>→ As escalas mais comumente utilizadas são a de Hunt-Hess e a da World Federation of Neurological Surgeons.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>→ Tomografia computadorizada: A TC deve ser o primeiro exame para diagnóstico de HSA, pois está prontamente disponível e a interpretação é direta.</p><p>→ Na maioria das vezes, a TC mostra sangue difuso nas</p><p>cisternas interpedunculares (basais).</p><p>→ Punção lombar: Em geral, o líquido cerebrospinal (LCS) contém sangue visível. A HSA é diferenciada da punção traumática pela aparência xantocrômica (amarelada) do líquido sobrenadante após a centrifugação.</p><p>→ Angiografia: A angiografia cerebral é o procedimento diagnóstico definitivo para a detecção de aneurismas intracranianos e definição de sua anatomia.</p><p>→ Fluxograma do diagnóstico:</p><p>TRATAMENTO</p><p>→ Há indicação de tratamento do vasoespasmo</p><p>em casos de sintomas decorrentes da complicação (rebaixamento do nível de consciência ou déficit focal).</p><p>→ Nimodipina 60 mg a cada 4 horas deve ser administrada por via oral ou sonda nasoenteral a todos os pacientes com HSA, idealmente iniciada nos primeiros 4 dias após o ictus. Ela reduz o risco de desfechos desfavoráveis em 18% e de isquemia cerebral em 32% dos pacientes.</p><p>→ A antiga terapia dos 3 H (hipertensão, hemodiluição e hipervolemia), é controversa.</p><p>Referências:</p><p>Rang, H.P; Dale, M.M. Editora Elsevier, 8ª edição, 2016. Farmacologia Clínica. Fuchs, F.D.; Wannmacher, L. Editora Guanabara Koogan, 4aedição, 2010</p><p>KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 1 v. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.</p><p>SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Porto Alegre: ArtMed, 2016.</p><p>THALER, Malcolm S. Neurologia. Essencial. 11. ed. rev. atual. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.2023.</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.emf</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image35.png</p><p>image36.png</p><p>image37.png</p><p>image38.png</p><p>image39.png</p><p>image40.png</p><p>image41.png</p><p>image42.png</p><p>image43.png</p><p>image44.png</p><p>image45.png</p><p>image46.emf</p><p>image47.emf</p><p>image48.png</p><p>image1.png</p>