RESUMO - FRANCISCO VIRGINIA LUCAS 1

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<p>CLÍNICA MÉDICA I</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>Interpretação clínica do hemograma</p><p>SBCM 1</p><p>Caso disparador 03</p><p>Aula 06 – profa. Nádia</p><p>introdução</p><p>O hemograma é um exame que fornece</p><p>um leque amplo de informações.</p><p>No entanto, tem baixa sensibilidade e</p><p>especificidade, então necessita ser asso-</p><p>ciado a um bom exame físico e raciocínio</p><p>clínico.</p><p>composição do hemograma</p><p>1. Série vermelha: eritrócitos</p><p>Avalia anemias, policitemias</p><p>2. Série branca: leucócitos</p><p>Avalia quadros infecciosos, traumáticos</p><p>3. Plaquetas: hemostasia primária</p><p>A hematopoese trata da produção de</p><p>células sanguíneas na medula óssea</p><p>(MO), a partir de certos estímulos sobre a</p><p>stem cell (célula indiferenciada):</p><p>- Citocinas inflamatórias (IL) → leucócitos</p><p>- Trombopoietina (fígado) → plaquetas</p><p>- Eritropoietina (rins) → eritrócitos</p><p>Linhagem mieloide: origina eritrócitos, pla-</p><p>quetas e leucócitos (exceção linfócitos)</p><p>Linhagem linfoide: origina linfócitos T e B</p><p>série vermelha (eritrocitária)</p><p>1) nº eritrócitos (M/µL)</p><p>2) Dosagem de hemoglobina (g/dL)</p><p>3) Hematócrito (%)</p><p>Ht: [ ] de Hc em 100mL de sangue total</p><p>↓Ht: quando há ↑ volume plasmático</p><p>↑Ht: quando há ↓ volume plasmático</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>Relembrando: o sangue total é formado</p><p>por eritrócitos, leucócitos, plaquetas e</p><p>plasma. A diferença entre plasma e soro</p><p>é que o plasma contém o fibrinogênio, e</p><p>o soro, não.</p><p>4) Índices hematimétricos</p><p>a) VCM (fl): tamanho</p><p>(Volume corpuscular médio)</p><p>b) HCM (pg): cor</p><p>(Hemoglobina corpuscular média)</p><p>c) CHCM (g/dL): COR</p><p>(Concentração de Hb corpuscular média)</p><p>A única condição que causa ↑ CHCM é a</p><p>esferocitose hereditária, em que há um</p><p>defeito genético que causa alteração da</p><p>membrana eritrocitária.</p><p>Como resultado, há perda do formato</p><p>bicôncavo da hemácia, que passa a ser</p><p>de formato de bola de tênis.</p><p>d) RDW: indicador de anisocitose (porque</p><p>avalia variação do volume eritrocitário)</p><p>Para diferenciar anemia ferropriva (AF) e</p><p>esferocitose hereditária (EH):</p><p>↓VCM/HCM, reticulócitos N, ↑RDW: AF</p><p>VCM/reticulócitos N, ↑RDW = EH</p><p>fisiopatologia das anemias</p><p>Quadro clínico: fadiga, cefaleia cansaço,</p><p>icterícia, palidez de mucosas, IC.</p><p>Os sinais clínicos que ocorrem na anemia</p><p>são devido à hipóxia resultante da redu-</p><p>ção de hemoglobina.</p><p>A fisiopatologia das anemias é explicada</p><p>por três causas básicas:</p><p>1) Estímulo inadequado</p><p>Ex. IR, doença crônica, anemia ferropriva,</p><p>hipotireoidismo</p><p>2) Defeito na maturação</p><p>Ex. anemia megaloblástica</p><p>3) ↓ Tempo de meia-vida da hemácia</p><p>Ex. anemia hemolítica, sangramentos</p><p>classificação das anemias</p><p>*Talassemias: anemia genética caracteri-</p><p>zada por aumento da hemoglobina A2</p><p>(2 cadeias alfa e 2 cadeias delta).</p><p>Anemias regenerativas: MO responsiva,</p><p>há policromasia (hemácia mais azul), que</p><p>significa aumento dos reticulócitos.</p><p>Ex. anemia hemolítica, anemia por perda</p><p>sanguínea</p><p>Anemias arregenerativas: MO não res-</p><p>ponsiva, sem aumento dos reticulócitos.</p><p>Ex. anemia ferropriva</p><p>Anemia relativa ou dilucional: Ht reduzido</p><p>e Hb próxima ao limite inferior do VR de-</p><p>vido ao aumento do volume plasmático.</p><p>Ex. anemia da IC, anemia da gestação</p><p>Anemia absoluta: alteração de toda série</p><p>vermelha (↓Hc/Hb/Ht, alteração de índi-</p><p>ces hematimétricos).</p><p>alteração dos eritrócitos</p><p>Variação do tamanho: anisocitose</p><p>a) Micrócitos</p><p>b) Macrócitos</p><p>Variação de forma: poiquilocitose</p><p>a) Esferócitos (anemias hemolíticas)</p><p>b) Ovalócitos (eliptocitose hereditária)</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>c) Hc em foice (anemia falciforme)</p><p>d) Hc em alvo (talassemias)</p><p>e) Esquisócitos (IR)</p><p>Sd. HELLP: hemólise (com esquisócitos no</p><p>hemograma) + plaquetopenia + eleva-</p><p>ção de enzimas hepáticas</p><p>série branca (leucocitária)</p><p>Leucocitose: aumento nº leucócitos</p><p>Ocorre em fase aguda de infecções</p><p>Leucopenia: redução nº leucócitos</p><p>Ocorre em viroses, aplasia de medula, Qtx</p><p>Tipos de leucócitos:</p><p>1) Neutrófilos: ↑ nº leucócitos no sangue</p><p>Formação: MO</p><p>Características: 3 lóbulos, células móveis</p><p>Principal função: fagocitose</p><p>Outras funções: quimiotaxia, opsonização</p><p>Atenção! Quando os neutrófilos são</p><p>liberados para o espaço intravascular,</p><p>50% fica junto ao vaso (pool marginal), e</p><p>50% compõe o pool circulante (contado</p><p>no hemograma).</p><p>Quando necessário (ex. infecção), o pool</p><p>marginal migra para a circulação.</p><p>Causas de neutrofilia:</p><p>• Infecções bacterianas</p><p>• Inflamações crônicas</p><p>• Necroses musculares (ex. IAM)</p><p>• Anemias hemolíticas</p><p>• Estresse emocional</p><p>• Fármacos corticosteroides</p><p>Obs. no IAM, por ex., ocorre aumento do</p><p>cortisol, que faz recirculação de neutró-</p><p>filos, resultando na neutrofilia.</p><p>As neutrofilias de infecções bacterianas se</p><p>diferenciam das demais pela presença</p><p>do desvio à esquerda no hemograma:</p><p>aumento do nº de células precursoras de</p><p>neutrófilos.</p><p>Juntamente ao desvio à esquerda, pode</p><p>haver a presença de granulações tóxicas</p><p>(grânulos dos precursores de neutrófilos que</p><p>permanecem na célula madura devido ao rápido</p><p>processo de maturação solicitado em uma</p><p>infecção) e microvacúolos citoplasmáticos</p><p>(são os antígenos fagocitados).</p><p>Neutrófilos totais: bastonetes + segmentados.</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>Desvio à direita: presença de neutrófilos</p><p>hipersegmentados, secundários a proces-</p><p>sos crônicos e deficiência de B12 e ácido</p><p>fólico.</p><p>Causas de neutropenia:</p><p>• Infecções virais</p><p>Ex. hepatite, sarampo, rubéola</p><p>• Insuficiência da MO</p><p>Anemias aplásticas</p><p>2) Eosinófilos</p><p>Causas de eosinofilia:</p><p>• Alergia</p><p>• Processos parasitários</p><p>A linfopoetina estromal tímica ativa as</p><p>células apresentadoras de antígenos, que</p><p>fagocitam o alérgeno.</p><p>Nos linfonodos, há liberação de IL-4 que</p><p>promove resposta imune Th2, que estimu-</p><p>la a produção de IgE pelos LB.</p><p>IgE ativa os mastócitos, que secretam três</p><p>interleucinas:</p><p>a) IL-4</p><p>Função: estimula a produção de IgE pelos</p><p>LB no próximo momento que o indivíduo</p><p>entrar em contato com o alérgeno.</p><p>Com isso, há maior ativação de mastó-</p><p>citos, que degranulam e liberam histami-</p><p>na e ativam a cascata do ácido</p><p>araquidônico (leucotrienos + PG).</p><p>Histamina + PG + leucotrienos: fazem va-</p><p>sodilatação e causam extravasamento</p><p>de plasma, resultando no broncoespas-</p><p>mo típico da crise aguda de asma.</p><p>b) IL-5</p><p>Função: estimula produção de eosinófilos</p><p>pela MO.</p><p>c) IL-13</p><p>Funções: ação análoga à IL-4, resposta</p><p>imune Th2 e cronificação do processo.</p><p>Reação de alerta: eosinopenia (0% neutróf.)</p><p>que ocorre na fase aguda das infecções,</p><p>devido ao aumento de cortisol (inibe a IL-</p><p>5 e a produção de eosinófilos pela MO).</p><p>3) Basófilos</p><p>4) Monócitos (→ macrófagos nos tecidos)</p><p>Fagócitos: neutrófilos, monócitos, eosinófilos</p><p>5) Linfócitos</p><p>Formação: OL1 (MO e timo)</p><p>Maturação: OL2 (baço, apêndice, linfonodos)</p><p>Principais funções: imunidade celular e</p><p>produção de anticorpos</p><p>Há dois tipos de linfócitos: T e B, que não</p><p>são diferenciados no hemograma.</p><p>LT reconhece Ag de agressor intracelular</p><p>apresentado por MHC de classe 1 na</p><p>superfície da célula apresentadora de</p><p>antígeno → LT CD8 (citotóxico, que por si</p><p>próprio neutraliza o agressor).</p><p>LT reconhece Ag de agressor extracelular</p><p>apresentado por MHC classe 2 → LT CD4.</p><p>LT CD4 na presença de IL-12 tem resposta</p><p>imune Th1, contra agressor intracelular</p><p>(ex. vírus, Toxoplasma gondii, Treponema</p><p>mmHg, onde não há presença de</p><p>lesão aguda de órgãos alvo).</p><p>OBS: IAM, edema agudo de pulmão, AVC, lesão</p><p>renal aguda, dissecção de aorta caracterizam casos</p><p>de emergência hipertensiva.</p><p>OBS: os casos de urgência hipertensiva podem ser</p><p>controlados em até 24h a partir do uso de drogas</p><p>orais.</p><p>OBS: os casos de emergência hipertensiva precisam</p><p>de tratamento parenteral, em centros de terapia</p><p>intensiva.</p><p>Diagnóstico da HAS nos casos que não se</p><p>enquadram nos critérios anteriormente</p><p>mencionados:</p><p>Em pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg em estágio 1</p><p>ou 2 e com risco cardiovascular baixo ou médio,</p><p>deve-se considerar a média das 2 últimas aferições,</p><p>em pelo menos duas ocasiões, com intervalo não</p><p>superior a 2 meses.</p><p>Se HAS em estágio 2, esse período não deve ser</p><p>superior a 1 mês.</p><p>OBS: deve-se usar o bom senso em casos de</p><p>dúvida; se o paciente não possuir risco</p><p>cardiovascular elevado, pode-se esperar um tempo</p><p>para que o diagnóstico seja definido.</p><p>HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO / EFEITO</p><p>JALECO BRANCO / HIPERTENSÃO</p><p>MASCARADA:</p><p> Hipertensão do avental branco: é a</p><p>situação clínica caracterizada por valores</p><p>anormais da PA no consultório, porém com</p><p>valores considerados normais no MAPA ou</p><p>MRPA;</p><p> Efeito do avental branco (EAB): pacientes</p><p>hipertensos já definidos, que, na presença do</p><p>médico, apresentam elevação ainda mais</p><p>acentuada da pressão arterial;</p><p> Hipertensão arterial mascarada: é</p><p>caracterizada por valores normais da PA no</p><p>consultório, porém com PA elevada pela</p><p>MAPA ou medidas residenciais; a</p><p>prevalência é de 13% (intervalo de 10-17%)</p><p>em estudos de base populacional.</p><p>OBS: EAB é a diferença de pressão entre as</p><p>medidas obtidas no consultório, desde que essa</p><p>diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS</p><p>e/ou 10 mmHg na PAD; essa situação não muda o</p><p>diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso,</p><p>permanecerá normotenso e, se é hipertenso,</p><p>continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar</p><p>o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade</p><p>de adequações no esquema terapêutico.</p><p>CASOS DUVIDOSOS:</p><p>Para aqueles pacientes com aferição de PA</p><p>discrepantes (ex.: hipertensão do jaleco branco,</p><p>efeito jaleco branco e hipertensão arterial</p><p>mascarada) pode-se utilizar MAPA ou MRPA como</p><p>alternativas diagnósticas.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p> Monitorização ambulatorial da pressão</p><p>arterial (MAPA):</p><p>Método que permite o registro indireto e intermitente</p><p>da PA durante 24 horas ou mais, enquanto o</p><p>paciente realiza suas atividades habituais durante os</p><p>períodos de vigília e sono.</p><p>São atualmente consideradas anormais os seguintes</p><p>valores:</p><p>o Médias de PA de 24 horas maiores ou</p><p>iguais a 130 x 80 mmHg;</p><p>o PA na vigília maiores ou iguais a 135 x</p><p>85 mmHg;</p><p>o PA no sono maior ou igual a 120x70</p><p>mmHg.</p><p>OBS: só o MAPA avalia a pressão durante o sono e,</p><p>durante o dia, essas pacientes precisam realizar</p><p>suas funções habituais.</p><p> Monitorização residencial da pressão</p><p>arterial (MRPA):</p><p>Modalidade de medição realizada com protocolo</p><p>específico, consistindo na obtenção de três</p><p>medições pela manhã antes do desjejum e da</p><p>tomada de medicação e três à noite (antes do jantar)</p><p>durante 5 dias.</p><p>Outra opção é realizar duas medições em cada uma</p><p>dessas duas sessões, durante 7 dias.</p><p>São considerados anormais os valores de PA</p><p>maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg.</p><p>OBS: o MRPA é o método mais frequentemente</p><p>utilizado.</p><p>OBS: a aferição pode ser realizada na unidade de</p><p>saúde ou em casa, desde que o aparelho utilizado</p><p>pelo paciente seja calibrado (aparelhos com</p><p>manguito de braço).</p><p>OBS: a aferição das pressões é feita de forma</p><p>consecutiva (espera-se de 2 a 5 minutos entre uma</p><p>aferição e outra).</p><p>Valores de referência:</p><p>CATEGORIA PAS (mmHg) PAD (mmHg)</p><p>CONSULTORIO ≥ 140 E/OU ≥ 90</p><p>MAPA</p><p>Vigília ≥ 135 E/OU ≥ 85</p><p>Sono ≥ 120 E/OU ≥ 70</p><p>24h ≥ 130 E/OU ≥ 80</p><p>MRPA ≥ 135 E/OU ≥ 85</p><p>Indicações clínicas para MAPA ou MRPA:</p><p> Suspeita de hipertensão do avental branco:</p><p>o HA estágio 1 no consultório;</p><p>o PA alta no consultório em indivíduos</p><p>assintomáticos sem LOA e com baixo</p><p>risco CV total.</p><p> Suspeita de hipertensão mascarada:</p><p>o PA entre 130/85 e 139/89 mmHg no</p><p>consultório;</p><p>o PA < 140/90 mmHg no consultório em</p><p>indivíduos assintomáticos com LOA ou</p><p>com alto risco CV total.</p><p> Identificação do efeito do avental branco em</p><p>hipertensos;</p><p> Grande variação da PA no consultório na</p><p>mesma consulta ou em consultas diferentes;</p><p> Hipotensão postural, pós-prandial, na sesta</p><p>ou induzida por fármacos;</p><p> PA elevada de consultório ou suspeita de</p><p>pré-eclâmpsia em mulheres grávidas;</p><p> Confirmação de hipertensão resistente.</p><p>Indicações específicas para MAPA:</p><p> Discordância importante entre a PA no</p><p>consultório e em casa;</p><p> Avaliação do descenso durante e sono;</p><p> Suspeita de HA ou falta de queda da PA</p><p>durante o sono habitual em pessoas com</p><p>apneia de sono, DRC ou diabetes;</p><p> Avaliação da variabilidade da PA.</p><p>O QUE PESQUISAR NA ANAMNESE?</p><p> Identificação;</p><p> HDA:</p><p>o Tempo de hipertensão;</p><p>o Adesão ao tratamento;</p><p>o Reações adversas ao tratamento;</p><p>o Pesquisas sintomas: ICO, ICC, DVC, DM,</p><p>Nefropatias, Insuficiência Vascular</p><p>Periférica.</p><p> Interrogatório sistêmico:</p><p>o Pesquisar fatores de risco: tabagismo,</p><p>dislipidemia, sobrepeso e obesidade,</p><p>sedentarismo, etilismo e hábitos</p><p>alimentares não saudáveis;</p><p> História atual ou pregressa de gota</p><p>(contraindica o uso de diuréticos tiazídicos</p><p>para o controle da hipertensão), pré-</p><p>eclâmpsia, DPOC, asma, disfunção sexual,</p><p>apnéia do sono;</p><p> História familiar de HA, DM, dislipidemias,</p><p>doença renal, AVE, doença arterial</p><p>coronariana prematura ou morte prematura e</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p>súbita de familiares próximos (homens < 55</p><p>anos e mulheres < 65 anos);</p><p> Perfil psicossocial:</p><p>o Analisar fatores ambientais e</p><p>psicossociais do paciente, sintomas de</p><p>ansiedade, depressão, pânico, situação</p><p>familiar complicada, função sexual,</p><p>condições de trabalho e escolaridade;</p><p> Avaliação dietética:</p><p>o Consumo de sal, bebidas alcoólicas e</p><p>gorduras saturas.</p><p> Consumo pregresso ou atual de</p><p>medicamentos ou drogas que podem elevar</p><p>a PA (corticoides, anti-inflamatórios etc.).</p><p>O QUE PESQUISAR NO EXAME FÍSICO?</p><p> Medidas de peso e altura para cálculo do</p><p>IMC;</p><p> Fácies;</p><p> Verificação da pressão arterial nos dois</p><p>braços;</p><p> Pescoço:</p><p>o Palpar tireoide;</p><p>o Estase venosa;</p><p>o Palpação e ausculta de carótidas.</p><p> Exame do precórdio:</p><p>o Ictus, 3ª e 4ª bulhas, hiperfonese, de B2 e</p><p>sopros;</p><p>o FC.</p><p> Exame do pulmão;</p><p> Exame do abdome:</p><p>o Massa, tumores, aneurismas e sopros.</p><p> Extremidades:</p><p>o Edema, pulsos baquiais, radiais,</p><p>femorais, tibiais e pediosos.</p><p> Exame neurológico sumário;</p><p> Exame de fundo de olho.</p><p>FLUXOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO DE HAS:</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p>QUANDO SUSPEITAR DE HIPERTENSAO</p><p>ARTERIAL SECUNDARIA?</p><p> Aparece de modo abrupto antes dos 20 ou</p><p>após os 50 anos de idade;</p><p> Responde pouco a terapia;</p><p> Quando a PA começa a subir sem motivo</p><p>aparente após período de bom controle;</p><p> Exame físico sugerir causas secundárias.</p><p>AVALIAÇÃO DE ROTINA INICIAL – EXAMES <3:</p><p>1. Urina I:</p><p>Avalia a presença de infecção urinária, hematúria,</p><p>proteinúria, glicosúria etc.</p><p>2. Potássio plasmático;</p><p>Verificar hipocalemia (pode ser causada por placa de</p><p>ateroma na artéria renal, que ativa o sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona e, a partir disso, gera</p><p>retenção o sódio, com eliminação de potássio).</p><p>OBS: além disso</p><p>drogas como o IECA e BRA vão</p><p>inibir o receptor de angiotensina, que vai inibir a</p><p>aldosterona e assim diminui a secreção de potássio</p><p>e sua excreção, ficando no plasma e podendo levar</p><p>a hipercalemia  não se pode usar em pacientes</p><p>renais crônicos que possuem o potássio muito</p><p>elevado (casos graves).</p><p>OBS: os diuréticos geram hipocalemia.</p><p>OBS: ou seja, deve-se dosar os níveis de potássio</p><p>para verificar hiper ou hipocalemia.</p><p>3. Creatinina plasmática e estimativa da</p><p>TFG:</p><p>Verificar a função renal.</p><p>4. Ácido úrico plasmático:</p><p>É contraindicado o uso de diuréticos tiazídicos</p><p>quando o paciente tem hiperuricemia. Também é</p><p>importante para verificar se o paciente tem síndrome</p><p>metabólica, visto que, na vigência de um quadro de</p><p>resistência insulínica, a insulina aumenta na corrente</p><p>sanguínea, sendo que o e excesso desse hormônio</p><p>age nos túbulos renais, causando retenção de urato.</p><p>5. Colesterol total;</p><p>6. HDL;</p><p>7. Triglicerídeos;</p><p>8. Glicemia de jejum;</p><p>9. Hemoglobina glicada (HbA1c);</p><p> Avalia o perfil glicêmico nos últimos 3</p><p>meses.</p><p>10. ECG convencional.</p><p>OBS: o LDL não é pedido, pois deve ser calculado.</p><p>OBS: pode-se pedir outros exames também (ex.:</p><p>teste oral de tolerância a glicose em pacientes pré-</p><p>diabéticos).</p><p>OBS: NÃO se pede a dosagem de sódio, visto que,</p><p>a concentração plasmática de sódio se encontra</p><p>normal na maior parte dos hipertensos, visto que</p><p>junto com a retenção de sódio ocorre também</p><p>retenção de água (há diluição do sódio e os níveis</p><p>desse íon se mantém estáveis).</p><p> Ocorre em pacientes em que há</p><p>ativação do sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona.</p><p>AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:</p><p> Na suspeita de</p><p>hipertireoidismo/hipotireoidismo: pedir</p><p>TSH;</p><p> Suspeita de oclusão de artérias por placa</p><p>de ateroma: ultrassom doppler de artérias</p><p> Radiografia de tórax: Recomendada para</p><p>pacientes com suspeita clínica de</p><p>insuficiencia cardiaca e para avaliação de</p><p>acometimento pulmonar e aorta.</p><p> Ecocardiograma: hipertensos estágios 1 e 2</p><p>sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG,</p><p>mas com dois ou mais fatores de risco;</p><p>hipertensos com suspeita clínica de</p><p>insuficiência cardíaca.</p><p> Microalbuminúria: pacientes hipertensos</p><p>diabéticos, hipertensos com síndrome</p><p>metabólica e hipertensos com dois ou mais</p><p>fatores de risco;</p><p> Ultrassom de carótida: pacientes com</p><p>sopro carotídeo, com sinais de doença</p><p>cerebrovascular, ou com doença</p><p>aterosclerótica em outros territórios;</p><p> Teste ergométrico: suspeita de doença</p><p>coronariana estável, diabético ou</p><p>antecedente familiar para doença</p><p>coronariana;</p><p> Teste oral de tolerância a glicose: em</p><p>pacientes com glicemia de jejum entre 100 e</p><p>126 mg/dl e HbA1c entre 5,7 e 6,4% (pré-</p><p>diabéticos).</p><p>A TFG ou Clearence de Creatinina pode ser calculado</p><p>através da seguinte formula:</p><p>[(140 – idade)x peso]</p><p>72 x creatinina</p><p>OBS: se mulher, multiplicar o resultado por 0,85.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p> MAPA/MRPA: segundo as indicações</p><p>convencionais para os métodos.</p><p> Investigação de hipertensão secundária:</p><p>quando indicada pela história, pelo exame</p><p>físico ou pela avaliação laboratorial inicial.</p><p> Outros exames: velocidade de onda de</p><p>pulso (se disponível), espessura médio-</p><p>intimal, iTB etc.</p><p>OBS: quanto mais rígida a parede do vaso, mais</p><p>rápida será a velocidade da onda de pulso.</p><p>FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR NA</p><p>AVALIAÇÃO PACIENTE HIPERTENSO:</p><p>MARCADORES PRECOCES DAS LESÕES DE</p><p>ÓRGÃOS-ALVO:</p><p> Albuminúria entre 30-300 mg em urina de</p><p>24hrs ou razão creatinina e albumina entre 30</p><p>– 300 m g/g em amostra única amostra de</p><p>urina  indicam microalbuminúria;</p><p> Parâmetros ecocardiográficos: remodelação</p><p>ventricular, hipertrofia ventricular, alterações</p><p>de relaxamento;</p><p> Rigidez arterial (pressão de pulso divergente,</p><p>velocidade da onda de pulso aumentada > 10</p><p>m/s);</p><p>OBS: pressão de pulso se refere a pressão</p><p>diferencial entre PAS e PAD; o paciente que</p><p>apresentar rigidez arterial terá PAS alta, o que</p><p>aumentará a pressão de pulso; pressão de pulso</p><p>muito alargada é sinal de doença aterosclerótica.</p><p> Doença renal estágio 3 (RFG 30-60ml/min);</p><p> Espessura do complexo intima-média da</p><p>carótida > 0,9 mm (ultrassom vascular);</p><p> Índice tornozelo-braquial < 0,9 (detecção de</p><p>doença arterial periférica–sonar doppler).</p><p>DOENÇA CV E RENAL ESTABELECIDA PARA</p><p>AVALIAÇÃO DE RISCO NA HAS:</p><p> Doença cerebrovascular:</p><p>o AVE isquêmico;</p><p>o Hemorragia cerebral;</p><p>o AIT.</p><p> Doença arterial caronária</p><p>o Angia estável ou instável.</p><p>o IAM;</p><p> Revascularização ou miocárdio –</p><p>angioplastia ou cirurgia;</p><p> Insuficiência cardíaca de fração de ejeção</p><p>preservada ou reduzida;</p><p> Doença arterial periférica sintomatológica</p><p>dos membros inferiores;</p><p> Retinopatia avançada – exsudatos,</p><p>hemorragias e papiledema;</p><p> Doença renal crônica avançada (estágio 4 –</p><p>TGF < 30ml/ml) ou albuminúria > 300 mg/ 24</p><p>horas).</p><p>TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:</p><p>Está indicado:</p><p>1. HAS estágio 1 e alto risco cardiovascular ou</p><p>doença cardiovascular estabelecida;</p><p>2. HAS estágio 2 e 3, independente do risco;</p><p>3. HAS estágio 1 e risco baixo e moderado</p><p>quando não houver controle da PA, após um</p><p>período inicial de 3 a 6 meses de terapia não</p><p>farmacológica.</p><p>METAS PARA O TRATAMENTO <3:</p><p>CATEGORIA META RECOMENTADA</p><p>Hipertensos estágios 1 e</p><p>2, com risco CV baixo e</p><p>moderado e HA estágio 3</p><p>< 140/90 mmHg</p><p>Hipertensos estágios 1 e</p><p>2 com risco CV alto</p><p>< 130/80 mmHg</p><p>Ficar atento quando a professora colocar um caso com</p><p>“menopausa precoce”  Isso não é fator de risco para</p><p>evento CV.</p><p>Ficar atento quando a professora colocar uma retinopatia</p><p>no caso clínico. Somente retinopatias a partir do estágio</p><p>3 (exsudativas) são fatores de risco, o restante não.</p><p>Manejo HAS Ambulatorial e na Atenção Básica</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>A avaliação do hipertenso tem como objetivos:</p><p>• Confirmar o diagnóstico de HAS por</p><p>medida da PA;</p><p>• Identificar fatores de risco para</p><p>doenças cardiovasculares;</p><p>• Pesquisa de LOA’s, clínicas (evidente)</p><p>ou subclínicas (ex.: microalbuminúria,</p><p>que não é evidente, mas</p><p>subclínicamente há indicio de albumina</p><p>além do normal na urina, indicando</p><p>uma lesão precoce do rim);</p><p>• Pesquisar presença de outras doenças</p><p>associadas. Ex.: dislipidemia,</p><p>obesidade, DM, ICC, DAC, DAOP;</p><p>• Avaliar indícios do diagnóstico de HAS</p><p>secundária;</p><p>• Estratificar o risco cardiovascular</p><p>global, a fim de determinar a conduta</p><p>terapêutica adequada.</p><p>Conceito: doença crônica não transmissível</p><p>definida por níveis pressóricos, em que os</p><p>benefícios do tratamento superam os riscos.</p><p>Trata-se de uma condição multifatorial, que</p><p>depende de fatores genéticos/epigenéticos,</p><p>ambientais e sociais, caracterizada por</p><p>elevação persistente da PA, ou seja, PAS ≥</p><p>140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, medida com a</p><p>técnica correta, em pelo menos duas ocasiões</p><p>diferentes, na ausência de medicação anti-</p><p>hipertensiva.</p><p>*Paciente com estágio 3 de hipertensão já é considerado</p><p>hipertenso desde a primeira avaliação.</p><p>Diagnóstico:</p><p>A quantidade de consultas para o diagnóstico</p><p>depende de 2 fatores:</p><p>• Nível da PA;</p><p>• Urgência ou emergência hipertensiva.</p><p>o Emergência: PAD > 120 + LOA</p><p>com evolução eminente (risco</p><p>de morte). Ex.: eclâmpsia,</p><p>dissecção aórtica, AVC</p><p>hemorrágico, pelo aumento da</p><p>PA;</p><p>o Urgência: PAD > 120 +</p><p>sintomas hipertensivos como</p><p>dor na nuca, cefaleia intensa,</p><p>Estocolmo → devemos interferir</p><p>para reduzir a PA e temos 24</p><p>horas para trazer a PA para</p><p>valores confortáveis com drogas</p><p>orais.</p><p>*Na urgência temos até 24 horas para reduzir os níveis</p><p>pressóricos, usando drogas orais.</p><p>*Na emergência o paciente se encontra em UTI, utilizando de</p><p>drogas parenterais ou bombas de infusão.</p><p>Pacientes com estágio 1 ou 2:</p><p>• Devemos</p><p>realizar, pelo menos, 2</p><p>medidas em 2 ocasiões diferentes com</p><p>intervalo não superior a dois meses</p><p>(estágio 1);</p><p>Quando definimos o diagnóstico diretamente na primeira consulta:</p><p>• Emergência ou urgência hipertensiva;</p><p>• Hipertensão estágio 3 (PA ≥ 180/110 mmHg) → podemos</p><p>adiar esse diagnóstico por, no máximo, 1 semana.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Se HAS estágio 2, esse período não</p><p>deve ser superior a 1 mês.</p><p>Para aqueles casos de dúvida (estresse,</p><p>síndrome do jaleco branco, etc), podemos</p><p>empregar o MAPA ou MRPA:</p><p>• Se temos dúvida e o paciente não</p><p>apresenta risco CV elevado podemos</p><p>demorar mais tempo para estabelecer</p><p>esse diagnostico</p><p>• Nos casos de risco elevado (LOA, DM)</p><p>devemos realizar o diagnóstico o mais</p><p>rápido possível;</p><p>• MAPA e MRPA são métodos</p><p>habitualmente utilizados para realizar</p><p>as medições fora do consultório;</p><p>• Ambas fornecem informações</p><p>semelhantes da PA, porém apenas</p><p>MAPA avalia a PA durante o sono.</p><p>MRPA: medição residencial da PA.</p><p>• Modalidade de medição realizada com</p><p>protocolo especifico;</p><p>• O manguito de pulso não é indicado,</p><p>mas sim o de braço;</p><p>• Aconselhar ao paciente não ter</p><p>fumado, bebido, tomado café e estar de</p><p>bexiga vazia;</p><p>• Realização:</p><p>o 3 medições pela manhã, antes</p><p>do desjejum e da tomada da</p><p>medicação, e 3 antes do jantar,</p><p>por 5 dias;</p><p>* Esperar 1 minuto (ela fala 2) entre cada aferição.</p><p>o Ou podemos fazer essa</p><p>avaliação por 7 dias, com 2</p><p>medições em cada momento.</p><p>Lembrete: o valor de referencia na MRPA para valores anormais são</p><p>aqueles ≥ 130x80 (não é 140).</p><p>MAPA: monitorização ambulatorial da PA.</p><p>• Permite o registro indireto e</p><p>intermitente da PA durante 24 horas ou</p><p>mais, enquanto o paciente realiza suas</p><p>atividades habituais durante os</p><p>períodos de vigília e sono;</p><p>• Um aparelho é acoplado ao braço do</p><p>paciente, que pressuriza o manguito a</p><p>cada 15 minutos;</p><p>• São atualmente consideradas</p><p>anormais as médias de PA de 24 horas</p><p>≥ 130x80, vigília ≥ 135/85 mmHg e</p><p>sono ≥ 120/70 mmHg.</p><p>Hipertensão do avental branco: situações</p><p>clínicas caracterizada por valores anormais da</p><p>PA no consultório, porém com valores</p><p>considerados normais pela MAPA ou MRPA.</p><p>Hipertensão mascarada: situação</p><p>caracterizada por valores normais da PA no</p><p>consultório, porém com PA elevada pela</p><p>MAPA ou medidas residenciais. É comum,</p><p>representando 10 a 16% dos pacientes com</p><p>HAS. Desconfiamos dela quando, na rotina do</p><p>paciente, identificamos uma LOA (Ex.:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>retinopatia hipertensiva, microalbuminúria,</p><p>ECG com hipertrofia ventricular).</p><p>Triagem:</p><p>PA ótima (< 120/80 mmHg): repetir medidas</p><p>anualmente.</p><p>PA normal: repetir medidas anualmente.</p><p>Pré-hipertensão: devemos considerar a</p><p>hipertensão mascarada → avaliar MAPA e</p><p>MRPA.</p><p>• Se MAPA/MRPA normais: ele é</p><p>normotenso e deve repetir medidas</p><p>anualmente;</p><p>• Se alterados: consideramos</p><p>hipertensão mascarada ou paciente</p><p>hipertenso mesmo e iniciamos</p><p>tratamento.</p><p>HAS estágios 1 e 2: devemos considerar uma</p><p>possível hipertensão do avental branco →</p><p>avalia MAPA e MRPA.</p><p>• Se normais: normotenso e repete</p><p>medidas anualmente;</p><p>• Se alterados: hipertensão e iniciar</p><p>tratamento.</p><p>HAS estágio 3: diagnóstico imediato e iniciar</p><p>tratamento.</p><p>Urgências ou emergências hipertensivas:</p><p>diagnóstico imediato e iniciar tratamento.</p><p>Anamnese:</p><p>Identificação do paciente.</p><p>HDA:</p><p>• Tempo de evolução da hipertensão;</p><p>• Adesão ao tratamento;</p><p>• Reações adversas ao tratamento;</p><p>• Pesquisar sintomas: ICO, ICC, DAOP,</p><p>DM e nefropatias.</p><p>Interrogatório sistemático:</p><p>• Pesquisar sobre fatores de risco:</p><p>dislipidemia, tabagismo, DM,</p><p>sedentarismo, obesidade.</p><p>História atual ou pregressa de gôta, pré-</p><p>eclampsia, DPOC, asma, disfunção, sexual e</p><p>AOS (causa comum de HAS secundária).</p><p>História familiar: HAS, DM, dislipidemias,</p><p>doença renal, AVE, DAC prematura ou morte</p><p>prematura e súbita de familiares próximos</p><p>(homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).</p><p>Perfil psicossocial: fatores ambientais,</p><p>situação familiar, condições de trabalho,</p><p>função sexual, escolaridade, ansiedade,</p><p>pânico e depressão.</p><p>Avaliação dietética: consumo de sal,</p><p>bebidas alcoólicas e gorduras saturadas.</p><p>Pesquisar sobre medicamentos ou drogas</p><p>que possam elevar a PA: corticoides, AINEs,</p><p>antigripais, descongestionantes nasais.</p><p>Exame físico:</p><p>Devemos realizar:</p><p>• Deve envolver a avaliação de IMC, CA</p><p>e FC → peso a altura também;</p><p>• Fácies;</p><p>• Verificação da PA em ambos os</p><p>braços;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>*Avaliar se a diferença de PA entre ambos os braços é > 15</p><p>mmHg → caso sim, o braço pode estar com alguma</p><p>obstrução (trombo).</p><p>• Pescoço: palpar tireoide, avaliar estase</p><p>venosa e palpação e ausculta das</p><p>carótidas (avaliar formação de</p><p>aterosclerose);</p><p>• Exame do Precórdio: ictus, 3° e 4°</p><p>bulhas, hiperfonese de B2 e sopros;</p><p>• Exame pulmonar: presença de estertor</p><p>e congestão;</p><p>• Exame de abdome: massas, tumores,</p><p>aneurismas e sopros;</p><p>• Extremidades: edema, pulsos</p><p>braquiais, radiais, femorais, tibiais e</p><p>pediosos;</p><p>• Exame neurológico;</p><p>• Exame do fundo do olho (sempre que</p><p>possível).</p><p>Avaliação do fundo do olho (fundoscopia):</p><p>observamos o estreitamento das arteríolas</p><p>(representa as lesões iniciais de uma</p><p>retinopatia hipertensiva).</p><p>• Grau I: estreitamento arteriolar,</p><p>chamado de fios de cobre (o fundo do</p><p>olho apresenta artérias semelhantes a</p><p>fios de cobre);</p><p>• Grau II: estreitamento arteriolar mais</p><p>acentuado, chamado de fios de prata;</p><p>• Grau III: hemorragia e exsudato</p><p>(exsudatos algodonosos);</p><p>• Grau IV: edema de papila (indica</p><p>hipertensão craniana e encefalopatia</p><p>hipertensiva → emergência</p><p>hipertensiva).</p><p>HAS secundária:</p><p>Devemos suspeitar quando:</p><p>• Aparece de modo abrupto antes dos 20</p><p>ou após os 50 anos de idade;</p><p>• Pouco responsiva a terapia (lembrar de</p><p>avaliar se o paciente está adepto ao</p><p>tratamento);</p><p>• Quando a PA começa a elevar-se sem</p><p>motivo aparente após período de bom</p><p>controle;</p><p>• Exame físico sugerir causa secundária.</p><p>Quais exames solicitar:</p><p>Rotina inicial:</p><p>• Urina 1: pesquisar hematúria e</p><p>albuminúria;</p><p>• Creatinina plasmática e estimativa da</p><p>TFG por fórmulas e aplicativos;</p><p>• Potássio plasmático:</p><p>o Hipocalemia: comum pelo uso</p><p>de diuréticos e HAS secundária</p><p>por hiperaldosteronismo</p><p>(quando a aldosterona está</p><p>elevada, temos maior</p><p>eliminação de potássio → tumor</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>da adrenal ou hiperestimulação</p><p>do SRAA);</p><p>*Diuréticos de alça: usado quando temos congestão, não em</p><p>primeira linha para HAS.</p><p>o Hipercalemia: DRC, uso de</p><p>IECA, BRA e espironolactona</p><p>(bloqueador do receptor de</p><p>aldosterona) → aumento de</p><p>potássio pode causar arritmias</p><p>graves.</p><p>• Colesterol total, HDL e Triglicérides;</p><p>• Glicemia de jejum;</p><p>• HbA1c;</p><p>• Ácido úrico plasmático: pacientes com</p><p>DRC, síndrome metabólica, GOTA e</p><p>diuréticos tiazídicos apresentam</p><p>aumento de ácido úrico;</p><p>• ECG convencional.</p><p>Avaliação complementar:</p><p>• Ecocardiograma: realizar em</p><p>hipertensos estágio 1 e 2 sem</p><p>hipertrofia ventricular esquerda ao</p><p>ECG, mas com dois ou mais fatores de</p><p>risco e hipertensos com suspeita clínica</p><p>de insuficiência cardíaca;</p><p>• Microalbuminúria: acompanhar em</p><p>pacientes hipertensos diabéticos,</p><p>hipertensos com síndrome metabólica</p><p>e hipertensos com dois ou mais fatores</p><p>de risco;</p><p>• RX de tórax: recomendada para</p><p>pacientes com suspeita clínica de IC e</p><p>para avaliação de acometimento</p><p>pulmonar e de aorta;</p><p>• Ultrassom de carótidas: pacientes</p><p>com sopro carotídeo, com sinais de</p><p>doença cerebrovascular, ou com</p><p>doença aterosclerótica em outros</p><p>territórios;</p><p>• Testes ergométrico: suspeita de</p><p>doença coronariana estável, diabético</p><p>ou antecedente familiar para doença</p><p>coronariana;</p><p>• TOTG: pré-diabéticos;</p><p>• MAPA/MRPA: segundo as indicações</p><p>convencionais;</p><p>• Investigação de HAS secundária:</p><p>quando indicada pela história, pelo</p><p>exame físico ou avaliação laboratorial</p><p>inicial (polissonografia, dosagem de</p><p>renina, aldosterona, metanefrinas</p><p>urinárias, hormônios tireoidianos,</p><p>doppler de artérias renais, dentre</p><p>outros);</p><p>• Outros exames: velocidade de onda de</p><p>pulso (quando disponível), espessura</p><p>médio-intimal, índice tornozelo</p><p>braquial, dentre outros.</p><p>Complicações:</p><p>Doença cerebrovascular, DAC, IC</p><p>coronariana, IRC e doença vascular de</p><p>extremidades.</p><p>São resultado tanto do processo</p><p>aterosclerótico (formação de placas e</p><p>trombos, pela lesão endotelial) quanto pelo</p><p>aumento da pressão.</p><p>• HAS → lesão endotelial → colágeno</p><p>exposto → atrai plaquetas → forma</p><p>trombo e placa aterosclerótica → as</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>complicações ocorrem em qualquer</p><p>artéria, mas ocorrem em maior</p><p>incidência nas de médio e grande</p><p>calibre, alto fluxo ou bifurcadas.</p><p>Complicações resultantes do aumento da</p><p>pressão:</p><p>• Insuficiência renal: nefrosclerose;</p><p>• Hipertrofia de VE;</p><p>• Complicações cerebrais: hemorragias,</p><p>AVC hemorrágico ou isquêmicos.</p><p>Avaliação de risco de pacientes com HAS:</p><p>• Doenças cerebrovasculares;</p><p>• DAC;</p><p>• Revascularização do miocárdio</p><p>(angioplastia ou cirúrgica);</p><p>• ICC de fração de ejeção preservada ou</p><p>reduzida;</p><p>• Doença arterial periférica sintomática</p><p>dos membros inferiores;</p><p>• Retinopatia avançada.</p><p>Marcadores precoces das LOA:</p><p>Antes de termos o estabelecimento das lesões</p><p>nesses órgãos, temos marcadores precoces</p><p>que podem nos auxiliar no diagnostico</p><p>precoce.</p><p>Microalbuminúria ou Relação</p><p>Albuminúria/Creatinina (RAC): entre 30 e 300</p><p>mg/g → alerta de que o rim está funcionando</p><p>com uma pressão glomerular elevada</p><p>(tentativa de manter a taxa de filtração) e</p><p>menos nefróns funcionantes → perda de</p><p>proteína na urina.</p><p>Parametros eletro e ecocardiográficos:</p><p>observação da remodelação e hipertrofia</p><p>ventricular e alterações de relaxamento.</p><p>TFG entre 30 e 60 ml/min: doença renal</p><p>estágio 3.</p><p>Outros macadores:</p><p>• Espessura do complexo íntima-média</p><p>da carótica > 0,9mm → feito por</p><p>ultrassom;</p><p>• Rigidez arterial: pressão de pulso</p><p>divergente, velocidade da onda de</p><p>pulso carótida-femoral aumentada (></p><p>10m/s);</p><p>• Índice tornozero-braquial < 0,9 →</p><p>detecção de doença arterial periférica</p><p>pelo sonar doppler.</p><p>Fatores de risco CV na avaliação do paciente</p><p>hipertenso:</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Sexo masculino;</p><p>• Idade > 55 anos no homem e > 65 na</p><p>mulher;</p><p>• DCV prematura em pacientes de 1°</p><p>grau (homem < 55 anos e mulher < 65);</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Dislipidemia;</p><p>• DM;</p><p>• Obesidade (IMC ≥ 30Kg/m2).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Estratificação:</p><p>Decisão terapêutica:</p><p>MEV deve ser realizado para todos pacientes.</p><p>Por outro lado, o tratamento farmacológico</p><p>varia entre os estágios.</p><p>A MEV deve ser iniciada logo ao diagnóstico</p><p>para todos.</p><p>Tratamento farmacológico:</p><p>• HAS 2 e 3: inicia ao diagnóstico;</p><p>• HAS 1 de risco moderado ou alto: inicia</p><p>ao diagnóstico;</p><p>• HAS 1 e pacientes com risco CV baixo,</p><p>pré-hipertensos com DCV preexistente</p><p>ou alto risco cardiovascular: aguardar</p><p>peelo menos 3 meses para avaliar a</p><p>MEV;</p><p>• Hipertensos idosos frágeis e/ou muito</p><p>idosos: inicia se PAS ≥ 160 mmHg;</p><p>• Hipertensos idosos higidos: PAS ≥ 140</p><p>mmHg;</p><p>• Pré-hipertensos sem DCV preexistente</p><p>e risco CV baixo ou moderado: não</p><p>está indicado terapia farmacológica.</p><p>Tratamento:</p><p>Monoterapia:</p><p>• Pré-hipertenso de risco alto;</p><p>• HAS estágio 1 risco baixo;</p><p>• Paciente muito idoso e/ou frágil.</p><p>Terapia associada:</p><p>• HAS estágio 1 de risco moderado e</p><p>alto;</p><p>• HAS estágio 2 ou 3, independente do</p><p>risco.</p><p>*Obs: a espironolactona nem sempre será o 4° fármaco,</p><p>depende de cada paciente (HAS secundária, potássio alto,</p><p>paciente renal) → podemos usar BB, simpatolíticos centrais,</p><p>alfa-bloqueadores ou vasodilatadores.</p><p>Metas pressóricas:</p><p>• Risco baixo ou moderado: PAS < 140 e</p><p>PAD < 90;</p><p>• Risco alto: PAS 120-129 e PAD 70-79.</p><p>A meta para pacientes idosos é diferente:</p><p>Tratamento da HAS</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>O tratamento anti-hipertensivo tem como</p><p>objetivo primordial a redução da PA e a</p><p>proteção cardiovascular, reduzindo desfechos</p><p>e a mortalidade associada a HAS.</p><p>O princípio básico de tratamento envolve a</p><p>mudança do estilo de vida (MEV), que pode</p><p>estar ou não associada a terapia</p><p>farmacológica para atingir as metas</p><p>pressóricas.</p><p>*MEV: atividade física aeróbica por pelo menos 20</p><p>minutos por dia, reduzir a ingesta de sal, evitar alimentos</p><p>embutidos, parar de fumar e emagrecer.</p><p>• Sabe-se que os benefícios do</p><p>tratamento são maiores quanto maior</p><p>for o risco cardiovascular do paciente;</p><p>• Nos pacientes > 50 anos, a avaliação</p><p>do impacto dos medicamentos anti-</p><p>hipertensivos na proteção de órgãos-</p><p>alvo pode ser útil como indicador</p><p>indireto de sucesso do tratamento,</p><p>sendo notada pela redução da massa</p><p>ventricular esquerda e da albuminúria.</p><p>As principais classes de fármacos anti-</p><p>hipertensivos são:</p><p>• Diuréticos (DIU);</p><p>• Bloqueadores dos canais de cálcio</p><p>(BCC);</p><p>• Inibidores da enzima conversora de</p><p>angiotensina (IECA);</p><p>• Bloqueadores dos receptores da</p><p>angiotensina 2 (BRA);</p><p>• Betabloqueadores (BB).</p><p>Outras classes farmacológicas</p><p>(alfabloqueadores, simpatolíticos,</p><p>antagonistas da aldosterona e</p><p>vasodilatadores diretos) são menos usadas</p><p>por conta das maiores taxas de eventos</p><p>adversos e devem ser prescritas quando não</p><p>há controle da PA pelo uso combinado das</p><p>classes citadas anteriormente.</p><p>Características buscadas/desejadas dos</p><p>anti-hipertensivos:</p><p>• Ter demonstrado sua capacidade de</p><p>reduzir a morbidade e mortalidade</p><p>cardiovascular;</p><p>• Eficaz via oral e bem tolerado;</p><p>• Ser administrado, preferencialmente,</p><p>em dose única diária;</p><p>• Controle de qualidade na produção.</p><p>Algumas recomendações de tratamento</p><p>envolvem:</p><p>• Uso por, no mínimo, 4 semanas antes</p><p>de modificar a droga (há exceções);</p><p>• Não utilizar medicamentos</p><p>manipulados;</p><p>• Orientação sobre uso contínuo e</p><p>eventual necessidade de</p><p>ajuste/troca/associação do tratamento</p><p>e possíveis eventos adversos;</p><p>• Não há evidências para administração</p><p>noturna rotineira, exceto em condições</p><p>especiais.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Revisando as drogas:</p><p>Diuréticos (DIU) tiazídicos:</p><p>• Drogas: Clortalidona (12,5 a 25mg),</p><p>Indapamida (1,5 mg) e</p><p>Hidroclorotiazida (25 a 50 mg);</p><p>o A posologia citada representa a</p><p>dose diária habitual e a</p><p>frequência de administração é</p><p>de 1 comprimido por dia;</p><p>o Doses mais elevadas dos</p><p>tiazídicos e similares aumentam</p><p>o efeito diurético sem adicionar</p><p>ação anti-hipertensiva → o efeito</p><p>anti-hipertensivo não está</p><p>relacionado diretamente a dose</p><p>usada, porem os efeitos</p><p>colaterais estão;</p><p>• Mecanismo de ação: inibe o simporte</p><p>de sódio e cloro no TCD. Com isso os</p><p>íons permanecem no interior do túbulo,</p><p>alterando a característica hipotônica do</p><p>filtrado. Além disso, apresentam ação</p><p>vasodilatadora adicional, resultando</p><p>em uma boa eficácia anti-hipertensiva;</p><p>• Efeitos adversos:</p><p>o Hipocalemia (depleção de</p><p>potássio);</p><p>o Poupador de cálcio;</p><p>o Hiperglicemia (não é uma</p><p>contraindicação, podendo ser</p><p>usada em pacientes com DM.</p><p>No entanto, devemos ter</p><p>cautela);</p><p>o Alteram o perfil lipídico (apesar</p><p>de piorar o perfil, não é uma</p><p>contraindicação em paciente</p><p>dislipidêmico, o qual deve</p><p>apenas ser avaliado);</p><p>o Aumento de ácido úrico: a longo</p><p>prazo pode causar episódios de</p><p>GOTA;</p><p>o Impotência sexual.</p><p>• Seus benefícios > riscos.</p><p>Bloqueadores de canais de cálcio do tipo L</p><p>(BCC):</p><p>• Mecanismo de ação: bloqueio de</p><p>canais de cálcio voltagem-dependente</p><p>do tipo L, tanto nos vasos quanto no</p><p>coração;</p><p>o Nos vasos → di-hidropiridínicos;</p><p>o No coração → não di-</p><p>hidropiridínicos;</p><p>• Di-hidropiridínicos: Nifedipino e</p><p>Anlodipino;</p><p>• Efeitos adversos: cefaleia, tontura,</p><p>rubor facial, edema tibial/maleolar</p><p>(efeito típico dos di-hidropiridínicos);</p><p>• Não alteram o perfil lipídico e nem</p><p>elevam a glicose;</p><p>• BCC não apresenta efeito teratogênico</p><p>e pacientes negros respondem melhor</p><p>a essa classe.</p><p>Inibidores da enzima conversora de</p><p>angiotensina (IECA):</p><p>• Drogas: Captopril e Enalapril;</p><p>• Mecanismo de ação: inibem a ECA</p><p>(enzima conversora de angiotensina),</p><p>diminuindo a formação da angiotensina</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>2 (quanto maior a dosagem, maior será</p><p>a inibição da enzima);</p><p>o Ação primária: diminuem a</p><p>formação de angiotensina 2 →</p><p>vasodilatação, diminui</p><p>aldosterona (aumenta excreção</p><p>de sódio e água, mas retém</p><p>mais potássio) e não ocorre</p><p>remodelamento cardíaco;</p><p>o Ação secundária: pela inibição</p><p>da ECA, ocorre acúmulo de</p><p>bradicinina, que estimula a</p><p>liberação de óxido nítrico e</p><p>prostaglandinas →</p><p>vasodilatação;</p><p>• Efeitos adversos: tosse seca e</p><p>persistente (mais comum em mulheres</p><p>nos primeiros 6 meses de tratamento),</p><p>hipotensão severa, alteração do</p><p>paladar, hipercalemia, teratogênico e</p><p>edema angioneurótico.</p><p>Bloqueadores dos receptores da</p><p>angiotensina 2 (BRA):</p><p>• Drogas: Losartana, Valsartana</p><p>(apresenta maior efeito de</p><p>vasodilatação);</p><p>• Mecanismo de ação: bloqueio dos</p><p>receptores AT1, reduzindo a ação</p><p>fisiológica da angiotensina 2 → ela não</p><p>se liga nesses receptores →</p><p>vasodilatação, redução da formação de</p><p>aldosterona e inibição do</p><p>remodelamento cardiovascular;</p><p>• Efeitos adversos: hipotensão,</p><p>hipercalemia, angioedema e</p><p>teratogênico.</p><p>Betabloqueadores (BB):</p><p>• Drogas: propranolol, atenolol,</p><p>bisoprolol, metoprolol, nebivolol e</p><p>carvedilol;</p><p>• São drogas antagonistas do SN</p><p>autônomo simpático (anti-</p><p>adrenérgicas);</p><p>• Mecanismo de ação: no coração</p><p>diminui o débito cardíaco e nos rins</p><p>reduz a liberação de renina (forma</p><p>menos angiotensina 2 e gera</p><p>vasodilatação);</p><p>• Contraindicações: asma, DPOC e</p><p>paciente com bradicardia grave (< 50</p><p>bpm);</p><p>• Observações:</p><p>o 3° geração não altera perfil</p><p>lipídico e nem glicose, no</p><p>entanto, aqueles da 1° e 2°</p><p>geração não apresentam</p><p>contraindicação nesses</p><p>pacientes, apenas devem ser</p><p>monitorados;</p><p>o 3° geração tem ação</p><p>vasodilatadora adicional.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Drogas e dosagem:</p><p>Como associar os fármacos:</p><p>Temos 5 combinações possíveis:</p><p>1. Tiazídicos + BRA;</p><p>2. Tiazídico + IECA;</p><p>3. Tiazídico + BCC;</p><p>4. BCC + BRA;</p><p>5. BCC + IECA.</p><p>As combinações que não alteram o perfil</p><p>lipídico são a 4 e a 5 apenas.</p><p>Esquemas terapêuticos:</p><p>Pode ser usado monoterapia ou a associação</p><p>dos fármacos.</p><p>A monoterapia inicial é usada para pacientes</p><p>com hipertensão estágio 1 com risco</p><p>cardiovascular (CV) baixo ou com PA 130-</p><p>139/85-89 mmHg e risco CV alto ou ainda</p><p>para indivíduos idosos e/ou frágeis.</p><p>• A redução da PA desejada é pequena</p><p>ou deve ser feita de maneira gradual,</p><p>evitando eventos adversos;</p><p>• A posologia deve ser ajustada para</p><p>alcançar a meta pressórica</p><p>recomendada;</p><p>• O tratamento deve ser individualizado e</p><p>a droga escolhida de acordo com</p><p>características gerais da classe →</p><p>observar presença de doenças</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>associadas, lesões de órgãos alvo e</p><p>condições socioeconômicas;</p><p>• Inicialmente escolhe-se para a</p><p>monoterapia: DIU, BCC, IECA ou BRA.</p><p>Os BB são mais usados associados ou</p><p>em situações iniciais especificas.</p><p>A terapia combinada é usada na maioria dos</p><p>hipertensos, independentemente do estágio</p><p>da HAS e do risco CV associado.</p><p>• O início do tratamento deve ser feito</p><p>com combinação dupla de</p><p>medicamentos que tenham</p><p>mecanismos de ação distintos;</p><p>*Exceção: associação de DIU tiazídicos com poupadores de</p><p>potássio.</p><p>• Caso a meta pressórica não seja</p><p>alcançada, ajustes de dose e/ou</p><p>combinação podem ser feitas;</p><p>• A combinação de fármacos pode</p><p>reduzir potencialmente a ocorrência de</p><p>efeitos colaterais, pelo uso de menor</p><p>dose de cada um dos fármacos e/ou de</p><p>seus efeitos antagônicos;</p><p>• A combinação inicial de 2 drogas</p><p>promove um controle mais rápido da</p><p>PA, quando comparado a associação</p><p>sequencial, e apresenta um impacto</p><p>evidente sobre LOA e desfechos CV.</p><p>Resumindo:</p><p>Etapas do tratamento:</p><p>Para definirmos o tratamento vamos seguir a</p><p>seguinte sequência:</p><p>1. Avaliar a PA e definir o estágio que o</p><p>paciente se encontra;</p><p>2. Identificar os fatores de risco;</p><p>3. Estratificar o paciente de acordo com a</p><p>PA e os fatores de</p><p>risco/LOA/comorbidades que ele</p><p>apresenta;</p><p>4. Definir a meta pressórica;</p><p>5. Determinar o tratamento.</p><p>1. Avaliando a PA e definindo o estágio:</p><p>2. Identificar os fatores de risco:</p><p>3. Estratificação do paciente de acordo</p><p>com a PA e fatores de</p><p>risco/LOA/comorbidades:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>4. Definir a meta pressórica:</p><p>5. Determinar o tratamento:</p><p>Estudo de Caso - HAS</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>HAS resistente:</p><p>Josefa Nascimento, 59 anos queixa de falta de ar a esforços</p><p>habituais há 10 meses, acompanhada de sudorese, tontura e</p><p>cefaleia. Paciente relata ser hipertensa, diabética e dislipidêmica</p><p>e mesmo com uso de medicação, não consegue controlar a</p><p>pressão (170/110 mmHg).</p><p>Queixa-se que ultimamente está urinando a noite toda, não dorme</p><p>bem e ronca muito durante o sono.</p><p>Faz uso de enalapril 20mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/dia e</p><p>anlodipina 5mg/dia. Utiliza metformina (850mg 3x ao dia) para</p><p>diabetes e sinvastatina (10mg).</p><p>Após avaliação médica, passou a ser tratada com AAS (100 mg 1x</p><p>ao dia), enalapril (20mg 2x ao dia), hidroclorotiazida (25 mg/dia),</p><p>anlodipina (10 mg/dia), atorvastatina (40mg), succinato de</p><p>metoprolol (50mg 2x ao dia) e insulinização.</p><p>Esse caso representa uma Hipertensão</p><p>Resistente, que se configura como aquela</p><p>que não consegue ser controlada e</p><p>permanece fora da meta mesmo com o uso de</p><p>≥ 3 anti-hipertensivos.</p><p>Esse tipo de hipertensão pode apresentar</p><p>causas secundárias, logo, devemos avaliar o</p><p>uso de corticóides, descongestionantes</p><p>nasais, antigripais, doenças de base ou</p><p>apnéia obstrutiva do sono.</p><p>Quando realizamos a estratificação dessa</p><p>paciente, vemos que ela apresenta PA de</p><p>170/110 mmHg (estágio 3) e é diabética,</p><p>caracterizando-a como risco alto.</p><p>No caso de pacientes em estágio 3 e que já</p><p>apresentam esquema de associação de 3</p><p>vasodilatadores, devemos realizar a</p><p>otimização do esquema a fim de atingir a meta</p><p>pressórica (nesse caso, PAS 120-129 e PAD</p><p>70-79).</p><p>• Observa-se que após avaliação teve</p><p>aumento da dose de enalapril (40 mg</p><p>por dia, atingindo seu valor máximo) e</p><p>anlodipina (10mg/dia), a sinvastatina</p><p>foi trocada por atorvastatina de 40mg e</p><p>foi adicionado succinato de metoprolol</p><p>(50mg 2x ao dia, não sendo 100mg a</p><p>dose máxima ainda) ao esquema</p><p>terapêutico;</p><p>• O succinato de metoprolol foi</p><p>introduzido em doses menores a fim de</p><p>evitar hipotensão exacerbada;</p><p>*O succinato aumenta a biodisponibilidade do metoprolol.</p><p>• Tanto o enalapril quanto a anlodipina já</p><p>estão em sua dose máxima.</p><p>Cuidado com o uso das estatinas:</p><p>• As estatinas são drogas que atuam no</p><p>fígado, reduzindo a HMG-CoA</p><p>redutase. Com isso, ocorre menor</p><p>produção de colesterol hepático e,</p><p>consequentemente, os receptores</p><p>hepáticos para o LDL são mais</p><p>expressos, reduzindo a quantidade de</p><p>colesterol circulante (aumento da sua</p><p>captação);</p><p>• Além disso, as estatinas apresentam</p><p>efeitos pleiotrópicos:</p><p>• No caso da paciente, a sinvastatina de</p><p>10mg foi substituída por atorvastatina</p><p>de 40mg. No entanto, devemos sempre</p><p>considerar a meta de redução que</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>temos que atingir, para uma posologia</p><p>correta;</p><p>• A paciente do caso apresenta</p><p>LDL de</p><p>116 e, por ser classificada como risco</p><p>alto, a sua meta é reduzir para < 70;</p><p>• A redução do LDL de 30 a 50% (que</p><p>seria o caso dessa paciente) pode ser</p><p>atingida com as seguintes posologias:</p><p>o Sinvastatina: 20 a 40mg;</p><p>o Rosuvastatina: 5 a 10mg;</p><p>o Atorvastatina: 10 a 20mg.</p><p>• Logo, vemos que a prescrição de</p><p>atorvastatina de 40mg resultará em</p><p>uma redução de colesterol maior que o</p><p>necessário. Além disso, sabemos que</p><p>as estatinas são responsáveis por</p><p>gerar quadros de rabdomiólise e seus</p><p>efeitos colaterais são dose-</p><p>dependentes, ou seja, quanto maior a</p><p>dose utilizada, maior a chance dos</p><p>efeitos indesejados. Portanto, usar</p><p>doses muito elevadas de estatinas</p><p>pode ser prejudicial para o paciente e</p><p>aumenta a chance de rabdomiólise;</p><p>• No entanto, não devemos levar em</p><p>consideração apenas isso, mas</p><p>também as possíveis interações com</p><p>outras medicações;</p><p>o No caso da sinvastatina, ela</p><p>apresenta interação com a</p><p>anlodipina. Sabe-se que esse</p><p>BCC pode aumentar a</p><p>concentração plasmática da</p><p>estatina, elevando a chance de</p><p>rabdomiólise;</p><p>o A paciente passou a usar</p><p>10mg/dia (dose máxima) de</p><p>anlodipina → para associarmos</p><p>anlodipina + sinvastatina, a</p><p>dosagem máxima da estatina</p><p>que pode ser prescrita é de</p><p>20mg (prescrever 40 ou</p><p>80mg/dia não é recomendado).</p><p>Apneia obstrutiva do sono:</p><p>• Na anamnese da paciente devemos</p><p>identificar a possível presença dessa</p><p>alteração;</p><p>• A AOS é causada por mecanismos</p><p>hormonais e neuro-numorais que</p><p>resultam na parada intermitente da</p><p>respiração. Essas paradas de</p><p>respiração durante a noite/sono geram</p><p>uma estimulação do Sistema Nervoso</p><p>Simpático e, de forma crônica, esse</p><p>estimulo pode elevar o cortisol e a PA;</p><p>• O tratamento da AOS pode melhorar a</p><p>qualidade do sono e diminuir em torno</p><p>de 5 a 8 mmHg da PA, eliminando a</p><p>necessidade de associar um novo anti-</p><p>hipertensivo no esquema terapêutico e</p><p>trazer o paciente para dentro da sua</p><p>meta;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Obs: para pacientes com AOS é</p><p>contraindicado o uso de</p><p>benzodiazepínicos, pois eles podem</p><p>piorar o quadro de apneia → devem</p><p>utilizar outros medicamentos para</p><p>auxiliar no sono, menos BZD.</p><p>Prescrição de AAS:</p><p>• O ácido acetil salicílico pertence a</p><p>classe dos AINE’s, sendo um</p><p>medicamento não seletivo que se liga</p><p>as plaquetas de forma não reversível;</p><p>• Na paciente em questão essa droga foi</p><p>adotada como uma forma de</p><p>prevenção primária contra eventos</p><p>cardiovasculares (infarto, DAC. AVC),</p><p>mesmo sem a paciente ter tido alguma</p><p>dessas manifestações → atualmente a</p><p>diretriz não recomenda mais o uso de</p><p>AAS em pacientes que nunca tiveram</p><p>nenhum evento cardiovascular como</p><p>forma de prevenção primária;</p><p>• Sabe-se que seu beneficio é muito</p><p>pequeno quando comparado a seus</p><p>riscos, os quais envolvem alta chance</p><p>de sangramentos de todo o TGI e</p><p>cerebral (AVC hemorrágico), sobretudo</p><p>em pacientes ≥ 60 anos.</p><p>HAS de risco baixo:</p><p>A paciente RMS apresenta hipertensão</p><p>estágio 1 e risco baixo (não possui nenhum</p><p>fator de risco).</p><p>*O histórico familiar envolve o acometimento de seu pai com</p><p>75 anos, no entanto para ser classificado como um fator de</p><p>risco deveria ter ocorrido quando ele tinha < 55 anos.</p><p>A meta pressórica para essa paciente é de</p><p>140/90 mmHg.</p><p>Seu tratamento é feito da seguinte forma:</p><p>• Iniciar MEV: aguardar 3 peses para</p><p>observar as intervenções no estilo de</p><p>vida;</p><p>• Monoterapia em doses baixas (apenas</p><p>se a MEV após 3 meses não tiver</p><p>demonstrado nenhum efeito de</p><p>redução de PA).</p><p>*Obs: se for um paciente do SUS que pode demorar muito</p><p>tempo para retornar ou um paciente que diz não ser</p><p>colaborativo e que não irá adotar a MEV, entramos com a</p><p>medicação e não precisamos esperar os 3 meses.</p><p>HAS risco moderado:</p><p>Conclusão:</p><p>No paciente do caso a prescrição correta seria:</p><p>• Ajustar e aumentar as doses dos anti-</p><p>hipertensivos;</p><p>• Retirar o AAS;</p><p>• Diminuir a dosagem da atorvastatina.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>A paciente CMP apresenta grau de</p><p>hipertensão no estágio 1, com 2 fatores de</p><p>risco (tabagista e dislipidêmica), logo ela é</p><p>estratificada como uma paciente de risco</p><p>moderado.</p><p>A meta pressórica para um paciente de risco</p><p>moderado é < 140/90 mmHg.</p><p>A paciente em HA estágio 1 de risco</p><p>moderado deve ser tratada com MEV +</p><p>terapia medicamentosa, que envolve a</p><p>associação inicial de 2 fármacos.</p><p>As associações podem ser as seguintes:</p><p>1. Tiazídicos + BRA;</p><p>2. Tiazídico + IECA;</p><p>3. Tiazídico + BCC;</p><p>4. BCC + BRA;</p><p>5. BCC + IECA.</p><p>Por ser uma paciente que já apresenta</p><p>dislipidemia, se escolhermos a associação 4</p><p>ou 5, que alteram o perfil lipídico, devemos</p><p>apenas fazer a avaliação dessa paciente.</p><p>Insuficiência cardíaca</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Definição: É a incapacidade do coração em</p><p>adequar sua ejeção às necessidades</p><p>metabólicas do organismo, ou fazê-la</p><p>somente através de elevadas pressões de</p><p>enchimento.</p><p>• Se o tecido não estiver bem perfundido</p><p>e a causa for cardíaca, estamos diante</p><p>de uma IC.</p><p>Corresponde a uma doença progressiva, que</p><p>diminui a qualidade de vida do paciente e com</p><p>alta mortalidade mundial, na qual o paciente</p><p>precisa de transplante ou cuidados paliativos.</p><p>A gravidade da IC está associada a</p><p>quantidade de dispneia do paciente, a qual</p><p>classificamos pela escala NYHA.</p><p>Quando internamos um paciente, nosso objetivo é que ele</p><p>retorne, pelo menos, para a classe 2.</p><p>A partir da classe 3 esse paciente passa a hospitalizar mais, com</p><p>menor qualidade de vida e sobrevida.</p><p>Etiologias:</p><p>Principais causas:</p><p>1. DAC (isquêmica);</p><p>2. HAS;</p><p>3. Chagas.</p><p>Outras causas:</p><p>• Periparto: ao fim da gestação ou no</p><p>puerpério (mais comum), a placenta</p><p>libera citocinas inflamatórias que</p><p>atingem o miocárdio. Paciente relata</p><p>cansaço, inchaço de MMII e ortopneia;</p><p>• Familiar;</p><p>• Dilatada idiopática (sem causa);</p><p>• Restritiva;</p><p>• Hipertrófica;</p><p>• Arritmias: taquicardiomiopatia (140/150</p><p>bpm mantidos por fibrilação atrial,</p><p>também pode ocorrer em decorrência</p><p>do hipertireoidismo);</p><p>• Valvulopatia: estenose e insuficiência</p><p>mudam a dinâmica da contração,</p><p>gerando a perda de força;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Medicamentosa: agentes citotóxicos,</p><p>quimioterápicos, BCC, antiarritimicos;</p><p>• Toxinas: álcool e drogas;</p><p>• Infiltrativa: doenças depositivas, como</p><p>amiloidose, sarcoidose;</p><p>• Infecções.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>A disfunção cardíaca gera mecanismo</p><p>adaptativos no coração. As disfunções podem</p><p>ser sistólicas (perde a capacidade de</p><p>contração) ou diastólica (sua fração de ejeção</p><p>está preservada, mas ele perde sua</p><p>capacidade de relaxamento, logo, a pressão</p><p>final da diástole não reduz e o coração não se</p><p>enche e, consequentemente, não é</p><p>esvaziado).</p><p>• Ambas geram prejuízo no debito</p><p>cardíaco e causam os sintomas</p><p>anterógrados e retrógrados nesse</p><p>paciente.</p><p>Por consequência disso, nosso organismo</p><p>realiza medidas na tentativa de melhorar o</p><p>débito, ativando o sistema neuro humoral.</p><p>Com isso, temos aumento da força e</p><p>frequência, além de produzir maior</p><p>vasoconstrição (resistência periférica),</p><p>melhorando a perfusão tecidual.</p><p>• Para que tenhamos essas medidas, o</p><p>sistema simpático (noradrenalina e</p><p>adrenalina) é ativado.</p><p>Além disso, nosso corpo também aumenta a</p><p>volemia por meio do SRAA, o qual temos a</p><p>angiotensina 2 que, além de causar aumento</p><p>da resistência periférica, também favorece a</p><p>retenção de água e sal através da</p><p>aldosterona.</p><p>Essas substancias, no entanto, são</p><p>causadoras de remodelamento cardíaco,</p><p>quando permanecem em excesso de forma</p><p>mantida: hipertrofia, dilatação, fibrose e</p><p>apoptose ventricular.</p><p>• Ou seja, apesar da angiotensina 2 boa</p><p>para o coração, de forma mantida ela</p><p>pode ser prejudicial;</p><p>• Além dela, a adrenalina e</p><p>noradrenalina também</p><p>podem ser</p><p>perniciosas → dano direto aos</p><p>cardiomiócitos, sobrecarga no influxo</p><p>de cálcio e apoptose, além de</p><p>dessensibilização de receptores beta-1</p><p>(auto-proteção).</p><p>Podemos usar betabloqueadores, para</p><p>bloquear o simpático, IECA/BRA (bloqueio da</p><p>angiotensina 2), espironolactona (inibe</p><p>aldosterona) e ISGLT-2 (atua nos rins) servem</p><p>para reduzir o remodelamento cardíaco e</p><p>estão presentes no tratamento do paciente</p><p>com IC.</p><p>• Não são usados apenas quando temos</p><p>contraindicações.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Consequências da IC:</p><p>Podemos ter alterações retrógradas e</p><p>anterógradas.</p><p>Alterações retrógradas:</p><p>• Aumento da parede ventricular e da</p><p>pressão atrial, fatores esses que</p><p>culminam na congestão venosa;</p><p>• A congestão venosa causa acúmulo de</p><p>sangue tanto no pulmão (IC esquerda),</p><p>quanto na porção periférica (quando IC</p><p>direita);</p><p>• Com isso, devemos realizar medidas</p><p>para a redução da pré-carga → diminuir</p><p>a quantidade de sangue que volta para</p><p>o coração, para não sobrecarregar ele</p><p>ainda mais.</p><p>Alterações anterógradas:</p><p>• A insuficiência gera uma redução do</p><p>volume sistólico, uma vez que temos</p><p>menos sangue sendo ejetado, seja por</p><p>uma redução da contração (IC sistólica)</p><p>ou por uma dificuldade de enchimento</p><p>(IC diastólica);</p><p>• Com isso, temos diminuição do fluxo</p><p>sistêmico e da perfusão tecidual →</p><p>paciente com alterações nervosas</p><p>(rebaixado, confuso, sincope, crise</p><p>convulsiva), renais (redução de fluxo</p><p>urinário, oliguria, anúria), de perfusão</p><p>(aumento do tempo de enchimento</p><p>capilar) e outros sintomas</p><p>(taquicardíaco, taquipneico, sudorético,</p><p>hipotensão);</p><p>• Portanto, precisamos de medidas para</p><p>redução da pós-carga, ou seja, diminuir</p><p>a força que o coração precisa fazer</p><p>para ejetar sangue → facilita a</p><p>circulação, aumenta o fluxo e a</p><p>perfusão novamente.</p><p>Normalmente ocorre insuficiência de</p><p>ventrículo direito secundário a insuficiência de</p><p>ventrículo esquerdo.</p><p>Objetivos do tratamento da IC:</p><p>• Reduzir pré-carga: diurético de alça</p><p>(furosemida*), tiazídico (podem ser</p><p>utilizados junto com a furosemida, nos</p><p>pacientes mais descompensados),</p><p>nitratos (vaso e venodilatador, sendo</p><p>usado via oral, lingual na ICA, ou</p><p>endovenoso em caso de edemas</p><p>agudos)</p><p>*Furosemida VO não é absorvida quando temos alça intestinal</p><p>congestionada.</p><p>*Furosemida não altera a mortalidade do paciente com IC.</p><p>• Reduzir pós-carga: IECA/BRA</p><p>(vasodilatadores e reduzem o</p><p>remodelamento), hidralazina,</p><p>inotrópicos (dobutamina, dentre</p><p>outros), nitratos</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>*Entre IECA e BRA, na IC os IECA são melhores (se o paciente</p><p>apresentar efeitos colaterais, como a tosse, podemos trocar</p><p>pra BRA).</p><p>Classificação da IC:</p><p>Classificação quanto a Fração de ejeção:</p><p>• O coração deve ser capaz de ejetar,</p><p>pelo menos, 50% do volume recebido;</p><p>• IC com FE preservada: dispneia,</p><p>edema, turgência jugular, ortopneia e</p><p>franca insuficiência cardíaca. Paciente</p><p>que o “coração não relaxa” (IC</p><p>diastólica) → principal etiologia é a</p><p>hipertensão;</p><p>• IC com FE reduzida: mais comum,</p><p>ocorrendo em quadros virais, doenças</p><p>coronarianas, chagas, etilismo,</p><p>válvulopatias.</p><p>Classificação funcional: realizada por meio</p><p>da escala da dispneia. A gravidade da IC está</p><p>associada a quantidade de dispneia do</p><p>paciente, a qual classificamos pela escala</p><p>NYHA:</p><p>• Classe 1: paciente praticamente</p><p>assintomático, tendo dispneia aos</p><p>grandes esforços;</p><p>• Classe 2: dispneia aos médios</p><p>esforços;</p><p>• Classe 3: dispneia aos pequenos</p><p>esforços (caminhar dentro de casa,</p><p>pentear o cabelo, tomar banho);</p><p>• Classe 4: dispneia ao repouso.</p><p>Evolução e progressão da IC:</p><p>Diagnóstico:</p><p>Diagnóstico clinico, podendo utilizar de</p><p>exames para auxiliar no diagnóstico (mas são</p><p>desnecessários).</p><p>Diagnóstico Clínico</p><p>• Critérios de Framingham;</p><p>• Critérios de Boston.</p><p>ICFE melhorada: aquele com melhora de FE em, pelo menos, 10%, mas</p><p>que tem que passar de 40%.</p><p>• Ex.: paciente com FE de 22%, que após o tratamento foi para</p><p>45%. Aumentou mais q 10% e está > 40%.</p><p>ICFE avançada: aquele que a FE reduzida é tratada com tudo que é</p><p>possível, mas não melhora a FE e continua sintomático.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Diagnóstico Complementar: ECG, RX tórax,</p><p>ECOCARDIOGRAMA, RNM cardíaca, BNP.</p><p>Diagnóstico clínico:</p><p>Critérios de Framingham: 2 maiores ou 1</p><p>maior + 2 menores diagnosticam IC.</p><p>Critérios maiores são aqueles altamente indicativos de ser a</p><p>patologia.</p><p>Diagnóstico complementar:</p><p>Raio-x de tórax:</p><p>Indice cardiotorácico aumentado, com congestão presente.</p><p>Presença de derrame pleural e linhas B de Kerley.</p><p>Eletrocardiograma: presença de sobrecarga</p><p>e bloqueios.</p><p>• BRE:</p><p>• BRD + BDAS (bloqueio da divisão</p><p>anterossuperior esquerda do ramo</p><p>esquerdo): sugerem Doença de</p><p>Chagas (pedir sorologia);</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Sobrecarga de VE:</p><p>BNP: peptídeo natriurético atrial, produzido</p><p>pelo coração quando temos distenção. Pela</p><p>congestão cardíaca na IC, o átrio distende e</p><p>libera o BNP, que atua no néfron eliminando</p><p>mais sal e água.</p><p>• Presença de BNP → paciente está</p><p>congesto (auxilia no diagnóstico);</p><p>• Usamos como marcador de IC:</p><p>apresenta alto valor preditivo negativo</p><p>(ou seja, se está negativo ou baixo,</p><p>confirma que não é IC).</p><p>o < 100: não é IC → avaliar outras</p><p>causas;</p><p>o 100 a 400: IC provável;</p><p>o > 400: IC muito provavelmente.</p><p>Ecocardiograma:</p><p>• Transtorácico: quando queremos</p><p>avaliar as medidas (FE, tamanho das</p><p>cavidades, paredes, valvas);</p><p>• Stress: avalia isquemia;</p><p>• Transesofágico: usamos quando</p><p>suspeitamos de endocardite.</p><p>Cardiomiopatia dilatada: isquemia, chagas, etilismo, miocardites virais.</p><p>Paciente com FE reduzida.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Pouca hipertrofia, paciente com FE levemente reduzida</p><p>Hipertrófica, com insuficiência mitral importante.</p><p>Tratamento da IC:</p><p>O tratamento compreende a parte não</p><p>farmacológica e farmacológica.</p><p>Não farmacológica:</p><p>• Orientação nutricional do paciente:</p><p>dieta saudável com adição de até 6g de</p><p>sódio (redução do sal), individualizada</p><p>de acordo com cada um;</p><p>• Vacinação: prevenção de fatores</p><p>agravantes → Influenza e</p><p>Pneumococcus → caso não haja</p><p>contraindicação;</p><p>• Reabilitação cardiovascular: cessação</p><p>do tabagismo e do álcool.</p><p>Tratamento farmacológico:</p><p>Objetivos:</p><p>• Reduzir a progressão da lesão;</p><p>• Melhorar os sintomas;</p><p>• Melhorar a qualidade de vida;</p><p>• Reduzir a mortalidade;</p><p>• Prevenir a morte súbita;</p><p>• Reduzir o remodelamento miocárdico.</p><p>Realizamos por meio da redução da:</p><p>• Pré-carga → vasodilatação;</p><p>• Pós-carga → venodilatação;</p><p>• Inotropismo.</p><p>Estágio A: tratamento dos fatores de risco,</p><p>por meio de medidas não farmacológicas.</p><p>• Cessar tabagismo e álcool;</p><p>• Exercício físico;</p><p>• Dieta (restrição hidrossalina);</p><p>• Vacinação anual;</p><p>• Correção de anemias.</p><p>Estágio B: precisamos utilizar IECA/BRA +</p><p>BBQ (quando apropriado).</p><p>Estágio C:</p><p>• Usamos obrigatoriamente:</p><p>o IECA/BRA/INRA</p><p>(Sacubitril/Valsartana);</p><p>o BBQ (se apropriado);</p><p>o Antagonistas da aldosterona</p><p>(espironolactona);</p><p>o Dapaglifozina (ISGLT-2).</p><p>• Outras drogas que podem ser</p><p>associadas:</p><p>o Nitrato/hidralazina;</p><p>o Diuréticos de alça (furosemida);</p><p>o Ivabradina: droga</p><p>bradicardizante;</p><p>*Usamos quando estamos com dose máxima de BBQ e a FC</p><p>ainda está > 70</p><p>o Digoxina: geralmente usada</p><p>quando FE < 45;</p><p>o TRC.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Estágio D: utilizar dispositivo de assistência</p><p>ventricular, transplante cardíaco e/ou</p><p>cuidados paliativos.</p><p>Outros tratamentos adjuvantes (não</p><p>farmacológicos):</p><p>Assistência circulatória mecânica:</p><p>“ventrículo artificial”.</p><p>Terapia de ressincronização cardíaca</p><p>(TRC): com a evolução da IC os ventrículos</p><p>perdem</p><p>a capacidade de contração síncrona,</p><p>favorecendo a piora da IC.</p><p>Cardiodesfibrilador implantável (CDI): evita</p><p>morte súbita (ele não trata a IC em si).</p><p>IC e anemia: pacientes com IC não podem</p><p>ficar anêmico. A cada 6 meses deve dosar</p><p>ferritina (se < 100 deve ser feita reposição</p><p>endovenosa, para manter sempre > 100).</p><p>Tratamento da Insuficiência Cardíaca</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>A IC é uma doença progressiva e sem cura,</p><p>na qual temos hipertrofia ventricular,</p><p>dificultando a contratilidade.</p><p>Mediadores que contribuem para a hipertrofia:</p><p>• Angiotensina 2;</p><p>• SNA simpático (catecolaminas);</p><p>• Aldosterona (aumenta síntese e</p><p>depósito de colágeno) → torna ele mais</p><p>rígido.</p><p>A gravidade da insuficiência cardíaca pode ser</p><p>baseada pelo grau de dispneia, avaliado pela</p><p>escala NYHA:</p><p>• Classe 1: ausência de sintomas</p><p>(dispneia) durante atividades</p><p>cotidianas;</p><p>• Classe 2: sintomas com atividades</p><p>cotidianas;</p><p>• Classe 3: sintomas aos pequenos</p><p>esforços;</p><p>• Classe 4: sintomas em repouso.</p><p>A IC também pode ser classificada de acordo</p><p>com a lesão estrutural cardíaca (menos usada</p><p>para estabelecimento de esquema</p><p>terapeutico):</p><p>Existem medicações que impedem o</p><p>remodelamento cardíaco e elevam a</p><p>sobrevida dos pacientes, e aquelas que,</p><p>apesar de não alterar a sobrevida, reduzem</p><p>hospitalizações, por estabilizar mais os</p><p>sintomas.</p><p>As drogas de manutenção são:</p><p>• IECAS ou BRA;</p><p>• Diuréticos;</p><p>• Betabloqueadores;</p><p>• Vasodilatadores;</p><p>• Inotrópicos positivos (vo).</p><p>IECA ou BRA:</p><p>No caso da insuficiência, os IECAs são mais</p><p>eficientes que os BRAs.</p><p>• Esses pacientes possuem mais</p><p>substancias vasoconstritoras ativadas,</p><p>na tentativa de manter o débito</p><p>cardíaco.</p><p>Conversão do angiotensinogênio em AGII e</p><p>aldosterona:</p><p>IECA:</p><p>• Diminuem a formação de angiotensina</p><p>2 e, consequentemente, de</p><p>aldosterona → como ambas</p><p>contribuem para o remodelamento</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>cardíaco, podemos dizer, portanto, que</p><p>eles aumentam a sobrevida do</p><p>paciente;</p><p>BRA:</p><p>• Bloqueiam os receptores AT1,</p><p>impedindo a ligação da angiotensina 2</p><p>→ também impede o remodelamento e</p><p>aumenta a sobrevida.</p><p>Mas por que os IECAS são melhores?</p><p>• Os IECAs apresentam maior ação</p><p>vasodilatadora secundária → na IC,</p><p>quanto maior a vasodilatação, melhor</p><p>será para o paciente, em decorrência</p><p>dos mecanismos constritores ativados</p><p>pela doença;</p><p>• Se inibimos a ECA, temos acúmulo de</p><p>angiotensina 1, a qual é transformada</p><p>em angiotensina 1-7 que gera</p><p>vasodilatação (porém os BRAs</p><p>também fazem isso);</p><p>• No entanto, quando inibimos a ECA,</p><p>temos acúmulo de bradicinina que</p><p>estimula liberação de prostaglandinas</p><p>e oxido nítrico (ação única dos IECAs).</p><p>Portanto, o inicio do tratamento da IC deve ser</p><p>feita com IECAs: Captopril, Enalapril, Ramipril,</p><p>Lisinopril ou Perindropil.</p><p>*Pacientes com intolerância aos IECAs (tosse persistente ou</p><p>angioedema) podem usar os BRAs como alternativa.</p><p>Dentre os BRAs temos: Candesartana,</p><p>Losartana, Valsartana*.</p><p>*A Valsartana é o BRA que apresenta maior efeito</p><p>vasodilatador.</p><p>Devemos sempre iniciar com doses menores,</p><p>para evitar hipotensão arterial, piora da função</p><p>renal (perdemos o efeito vasoconstritor da</p><p>angiotensina 2 na arteríola eferente,</p><p>reduzindo TFG) e hipercalemia.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Íons que devem ser monitorados durante o</p><p>uso dessas drogas:</p><p>• Potássio: IECA ou BRA promovem</p><p>hipercalemia (poupam o potássio, em</p><p>decorrência da menor ação da</p><p>aldosterona). Qualquer alteração</p><p>desse íon pode gerar arritmias</p><p>cardíacas. Sua avaliação deve ser feita</p><p>para avaliar efeitos colaterais das</p><p>medicações.</p><p>Quando suspender o IECA ou BRA?</p><p>• Potássio > 5,5 mEq/L;</p><p>• Creatinina > 3,5 mg/dL;</p><p>• Clearence < 20 mL/min/m2</p><p>.</p><p>Combinação de Valsartana + Sacubitril:</p><p>• Não está presente no SUS;</p><p>• A neprilisina é uma enzima que</p><p>degrada bradicinina, peptídeo</p><p>natriurético atrial (BNP) e outros</p><p>peptídeos;</p><p>• Quando usamos um inibidor da</p><p>neprilisina, temos aumento dessas</p><p>moléculas → acumulo de bradicinina</p><p>→ maior vasodilatação;</p><p>• Quando associamos essas drogas?</p><p>o Quando o paciente é intolerante</p><p>ao IECA e tem condições de</p><p>comprar essa combinação;</p><p>o Hipertenso refratário: aquele</p><p>que a PA não atinge a meta,</p><p>mesmo com diversos</p><p>vasodilatadores;</p><p>o Paciente muito sintomático, com</p><p>pior prognóstico.</p><p>• Para indicarmos essa classe (BRA),</p><p>devemos certificar que o paciente não</p><p>fez uso de IECA nas últimas 36 horas</p><p>→ não podemos utilizar</p><p>simultaneamente 2 substâncias que</p><p>acumulam bradicinina, pelo risco</p><p>elevado de angioedema.</p><p>Betabloqueadores:</p><p>Tão importante quanto os IECAS na IC.</p><p>A insuficiência cardíaca é a única condição em</p><p>que devemos utilizar de drogas especificas:</p><p>• Carvedilol (3°)</p><p>• Bisprolol (2°)</p><p>• Succinato de metoprolol (2°);</p><p>• Nebivolol (3°).</p><p>Ambas classes são seletivas para receptores</p><p>beta-1. A 3° geração apresentam atividade</p><p>vasodilatadora adicional (carvedilol bloqueia</p><p>receptor alfa-1 e nebivolol estimula liberação</p><p>de óxido nítrico).</p><p>*Pacientes com Pneumopatias devem usar bisoprolol ou</p><p>nebivolol.</p><p>Observa-se que 1 dia após a adição do</p><p>metoprolol houve redução da fração de ejeção</p><p>→ bloqueio de receptores beta-1 (efeito</p><p>cronotrópico e inotrópico negativos, além de</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>diminuir produção de renina nos rins). O efeito</p><p>cronotrópico negativo é benéfico na IC, pois</p><p>reduz o consumo de oxigênio, melhora a</p><p>capacidade de enchimento ventricular e</p><p>perfusão das coronárias, diminui o esforço</p><p>cardíaco.</p><p>Após isso, a FE eleva-se e isso pode demorar</p><p>de 3 a 12 meses.</p><p>• A tempestade de catecolaminas que</p><p>ocorre para manter o débito cardíaco</p><p>na IC dessensibiliza os receptores</p><p>beta-1, além de gerar apoptose dos</p><p>miócitos cardíacos (com consequente</p><p>remodelação) → o bloqueio dos</p><p>receptores pelo beta-bloqueador</p><p>impede a ligação das catecolaminas →</p><p>a longo prazo (a partir de 3 meses)</p><p>ocorre proteção dos miócitos e impede</p><p>o remodelamento cardíaco → eles se</p><p>reorganizam e ainda aumentam a FE;</p><p>• Inicialmente temos o efeito apoptótico</p><p>ainda acontecendo e os BBQ apenas</p><p>impedem esse efeito a longo prazo →</p><p>por isso a FE está reduzida;</p><p>• Inicialmente devemos manter os</p><p>betabloqueadores em doses baixas e</p><p>utilizar de outras drogas associadas</p><p>para compensar o débito reduzido →</p><p>pode ocorrer piora dos sintomas</p><p>clínicos no começo do tratamento, mas</p><p>devemos instruir o paciente a não parar</p><p>com a medicação (mesmo em casos</p><p>mais prolongados, em que o paciente</p><p>já está se beneficiando dos efeitos do</p><p>beta bloqueador, caso haja</p><p>descompensação da IC essas drogas</p><p>ainda devem ser mantidas, justamente</p><p>pelos benefícios trazidos).</p><p>Quando retiramos os betabloqueadores?</p><p>• Quando FC < 50 bpm.</p><p>Antagonistas da aldosterona:</p><p>Antagonistas dos receptores</p><p>mineralocorticoides (receptores da</p><p>aldosterona, presente no fim do TCD e início</p><p>do ducto coletor). Quando eles são</p><p>bloqueados, não há efeito da aldosterona →</p><p>impede a síntese/depósito de colágeno no</p><p>coração.</p><p>• Não usamos pelo efeito diurético, mas</p><p>sim por impedir a remodelação</p><p>cardíaca.</p><p>• É obrigatório seu uso em pacientes a</p><p>partir da classe funcional II.</p><p>Droga poupadora de potássio (e já utilizamos</p><p>de outras drogas com essa ação) → dosar</p><p>potássio.</p><p>• Evitar em pacientes com hipercalemia</p><p>persistente, ou;</p><p>• Potássio > 5,9 mEq/L.</p><p>Droga: Espironolactona.</p><p>Para a IC é preconizado a dose de 12,5, 25 ou</p><p>50 mg/dia (máxima para essa patologia).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Inibidores da SGLT-2:</p><p>Atua no TCP, aumentando eliminação de</p><p>glicose.</p><p>Sempre que o paciente faz uso dessa</p><p>medicação, temos que pedir exame de urina</p><p>tipo 1 → a eliminação de glicose na urina</p><p>propicia</p><p>um meio de cultura para bactérias,</p><p>sobretudo em idosos, que podem causar ITU.</p><p>Drogas: Dapaglifozina, Canaglifozina,</p><p>Empaglifozina e Ertuglifozina.</p><p>São utilizados na IC impedindo o</p><p>remodelamento cardíaco e aumentando a</p><p>sobrevida (independente do paciente ser</p><p>diabético ou não).</p><p>Diuréticos de alça:</p><p>Droga: furosemida.</p><p>Age na alça de henle, no segmento espesso</p><p>ascendente, sobre o triporte de sódio,</p><p>potássio, 2 cloros.</p><p>São os diuréticos mais potentes, reservados</p><p>para casos mais graves → edema agudo de</p><p>pulmão, ascite por cirrose, ICC (classe</p><p>funcional mais avançada, 3 e 4).</p><p>A furosemida não aumenta a sobrevida, mas</p><p>deixa o paciente mais estabilizados → reduz o</p><p>edema.</p><p>Efeitos colaterais: hipocalemia (pode reduzir</p><p>a secreção de insulina nas células beta-</p><p>pancreáticas e elevar a glicose. Não é</p><p>contraindicada em diabéticos), hipocalcemia,</p><p>depleção de magnésio, piora de perfil lipídico</p><p>e acumulo de ácido úrico (GOTA).</p><p>Paciente utiliza de IECA e espironolactona,</p><p>poupadores de potássio → mas a furosemida</p><p>apresenta alta depleção de potássio →</p><p>tendência ao equilíbrio.</p><p>• Não é uma regra, pois depende da</p><p>reserva de potássio do organismo e da</p><p>alimentação de cada indivíduo.</p><p>Portanto, devemos monitorar o potássio.</p><p>Vasodilatadores:</p><p>Hidralazina: vasodilatador de ação direta.</p><p>• Promovem vasodilatação intensa e</p><p>redução de pós-carga → tendencia a</p><p>gerar hipotensão;</p><p>• Desvantagem da hipotensão:</p><p>mecanismos compensatórios (ativação</p><p>do SRAA e SNA simpático) para</p><p>retornar a PA → porem, como estamos</p><p>utilizando medicações que bloqueiam</p><p>esses mecanismos, não há problema.</p><p>Nitratos: nitrovasodilatadores.</p><p>• Isossorbida e nitroglicerina;</p><p>• Eles estimulam a liberação de óxido</p><p>nítrico → estimulam a guanilato ciclase</p><p>solúvel → acumula GMPc/AMPc →</p><p>reduz concentração de cálcio</p><p>intracelular → relaxamento do musculo</p><p>liso vascular;</p><p>• Contraindicados com inibidores da</p><p>fosfodiesterase 5 (sildenafila,</p><p>tadalafila) → também promovem</p><p>vasodilatação pela mesma via (a</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>associação pode gerar uma hipotensão</p><p>severa e taquicardia reflexa).</p><p>Quando usamos hidralazina e nitratos?</p><p>• Pacientes negros autodeclarados*;</p><p>• Classificação funcional 3 e 4*;</p><p>• Pacientes que não podem usar</p><p>IECA/BRA (substituir por hidralazina +</p><p>nitrato);</p><p>• Hipertenso refratário com IC → usar</p><p>todas as drogas citadas acima.</p><p>*Aumentam a sobrevida nesses pacientes.</p><p>Drogas inotrópicas positivas:</p><p>Digitálicos → Digoxina: reduz hospitalização,</p><p>mas não aumenta sobrevida.</p><p>• Dose: 0,125 - 0,250 mg/dia;</p><p>• Janela terapêutica estreita → dose</p><p>terapêutica é próxima da tóxica → é</p><p>indicado começar o tratamento pela</p><p>menor dose.</p><p>Pacientes idosos, insuficiência hepática ou</p><p>renal → além de usar a menor dose, intercalar</p><p>os dias (1/2 vida de 48 horas).</p><p>Mecanismo de ação: inibe a bomba de sódio-</p><p>potássio-ATPase, aumentando o sódio</p><p>intracelular, o qual retira o cálcio intracelular</p><p>armazenado dos retículos sarcoplasmáticos</p><p>→ cálcio livre intracelular → promove efeito</p><p>inotrópico positivo.</p><p>• Usamos em paciente com prognóstico</p><p>ruim, muito sintomático e com FE</p><p>baixa;</p><p>• Ações farmacológicas: efeito</p><p>parassimpátomimético no coração,</p><p>diminui a velocidade de condução e o</p><p>consumo de oxigênio.</p><p>o Ela estimula o tônus vagal e</p><p>aumenta atividade</p><p>parassimpática (liberação de</p><p>acetilcolina → reduz FC);</p><p>o Ou seja, apresenta efeito</p><p>inotrópico positivo e</p><p>cronotrópico negativo;</p><p>o Quanto mais drogas com efeito</p><p>cronotrópico negativo sendo</p><p>usadas, melhor.</p><p>Retirar quando FC < 50 bpm (igual</p><p>betabloqueador).</p><p>Intoxicação digitálica: suspender a droga.</p><p>• Manifestações neurológicas: delírio,</p><p>fadiga, confusão, tontura, vista turva ou</p><p>amarelada (xantopsia);</p><p>• Manifestações gastrointestinais:</p><p>anorexia, náuseas, vômitos, dor</p><p>abdominal;</p><p>• Manifestações cardíacas: taquicardia,</p><p>bloqueio AV, fibrilação ventricular.</p><p>Pacientes que apresentam intoxicação:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Pacientes com hipocalemia: idosos</p><p>apresentam tendencia maior a esse</p><p>quadro → o potássio compete com a</p><p>digoxina para atuar na bomba e quem</p><p>se liga na bomba é quem está em</p><p>maiores concentrações. Se temos</p><p>menos potássio e a digoxina, mesmo</p><p>em condições normais, pode atuar</p><p>mais e elevar os riscos de intoxicação.</p><p>Arritmias</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Arritmias:</p><p>• Bradiarritmias: resposta ventricular</p><p>baixa (FC < 50);</p><p>• Taquiarritmias: resposta ventricular alta</p><p>(FC > 100).</p><p>Presença de onda P, complexo QRS e onda T → acreditamos que</p><p>a condução cardíaca está normal.</p><p>Apesar do eletro estar normal, observamos que a frequência</p><p>está alterada → bradicardia.</p><p>Eletrocardiograma normal: é aquele que</p><p>apresenta ritmo sinusal.</p><p>• Apresentar ondas P e elas devem ser</p><p>positivas em D1, D2 e aVF (ou na</p><p>maioria delas);</p><p>• Ondas P precedendo cada QRS;</p><p>• Ritmo regular (intervalos regulares</p><p>entre os complexos QRS);</p><p>• Frequência entre 60 e 100 bpm;</p><p>• Ângulo entre +30° e +90°.</p><p>As arritmias podem corresponder a</p><p>anormalidades na:</p><p>• Frequência;</p><p>• Regularidade: alterações no ritmo</p><p>(intervalo R-R), com expressões</p><p>(sístoles) descoordenadas;</p><p>• Origem do impulso cardíaco;</p><p>• Condução do impulso cardíaco.</p><p>Revisando potencial de ação e ECG:</p><p>O potencial de ação no musculo cardíaco abre</p><p>canais de sódio, iniciando a despolarização</p><p>dessas fibras.</p><p>No entanto, sabe-se que a fibra cardíaca</p><p>precisa de um estimulo prolongado, realizado</p><p>por meio da abertura dos canais de cálcio, que</p><p>gera um platô e faz com que o estimulo</p><p>permaneça por mais tempo → contração mais</p><p>duradoura.</p><p>Em seguida, abrem-se canais de potássio,</p><p>dando inicio a repolarização → potássio sai da</p><p>célula e a célula repolariza (etapa 3).</p><p>No ECG, vemos essa despolarização mais</p><p>prolongada por meio do complexo QRS</p><p>(despolarização) + segmento ST (platô).</p><p>• Íons envolvidos: sódio, cálcio e</p><p>potássio.</p><p>Toda vez que o nó sinoatrial (SA) dispara um</p><p>potencial, temos a formação da onda P no</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>ECG → sístole atrial (efeito mecânico, gerado</p><p>após o efeito elétrico).</p><p>O estimulo percorre para o nó atrioventricular</p><p>(AV), sendo retardado por um breve momento,</p><p>a fim de possibilitar a contração atrial antes da</p><p>ventricular → segmento PR.</p><p>• Ou seja, quando temos um paciente</p><p>com bradicardia, temos que analisar o</p><p>segmento PR e o intervalo PR, visto</p><p>que esses locais correspondem aos</p><p>disparos neuronais e funcionais do nó</p><p>SA e AV.</p><p>Após isso, o estimulo é conduzido aos</p><p>ventrículos, os quais sofrem contração</p><p>(complexo QRS e segmento ST).</p><p>Anamnese das arritmias:</p><p>As arritmias apenas manifestam sintomas</p><p>quando o paciente está nos extremos da</p><p>frequência cardíaca (< 50 ou > 100), pois, o</p><p>débito cardíaco deve estar alterado para</p><p>aparecer sintomas.</p><p>• Tanto nas bradiarritmias quando nas</p><p>taquiarritmias o débito está reduzido →</p><p>ou coração não tem tempo para encher</p><p>de sangue ou ele não apresenta</p><p>sístoles suficientes para empurrar o</p><p>volume sanguíneo. Em ambos os</p><p>casos temos congestão sanguínea.</p><p>O paciente com arritmia pode sentir:</p><p>• Palpitações: sensação de taquicardia</p><p>(nem todos pacientes sentem),</p><p>aparecendo apenas nas taquiarritmias;</p><p>• Síncope: pela redução do débito, não</p><p>há sangue suficiente chegando no</p><p>sistema nervoso, gerando</p><p>rebaixamento do nível de consciência</p><p>ou síncope;</p><p>*Síncope: perde instantaneamente/subitamente a</p><p>consciência → sempre temos que realizar um ECG, para</p><p>avaliar arritmias.</p><p>*Lipotimia: refere-se ao desmaio, mas não ocorre</p><p>instantaneamente/súbito.</p><p>• Dispneia: quando o débito está baixo, o</p><p>sangue fica congestionado</p><p>retrogradamente e gera congestão</p><p>pulmonar (insuficiência cardíaca aguda</p><p>= dispneia, estertor, saturação baixa);</p><p>• Dor torácica: não há enchimento</p><p>correto das artérias coronários e,</p><p>consequentemente, perfusão do</p><p>músculo cardíaco;</p><p>• Hipotensão: quando PAS < 90 mmHg</p><p>→ paciente está com uma instabilidade</p><p>gerada pela arritmia.</p><p>Apenas a presença de uma dessas</p><p>manifestações denota a necessidade de um</p><p>atendimento mais rápido e minucioso desse</p><p>paciente.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Diagnóstico:</p><p>Eletrocardiograma:</p><p>• As arritmias são paroxísticas</p><p>(variáveis) → paciente pode alternar</p><p>entre quadros de normalidade e</p><p>arrítmicos. Com isso, o ECG fora do</p><p>momento de crise pode ser normal;</p><p>• Por isso, o ECG sempre deve ser feito</p><p>durante os sintomas de uma arritmia;</p><p>• Apesar do eletro nem sempre detectar</p><p>a arritmia, ele pode sugerir a sua</p><p>origem:</p><p>o Presença de via anômala;</p><p>o Sinais de toxicidade</p><p>medicamentosa;</p><p>o Prolongamento do QT por</p><p>antiarrítmicos.</p><p>Teste ergométrico:</p><p>• Sua principal indicação é evidenciar</p><p>isquemias por esforço (teste de stress</p><p>miocárdico);</p><p>• Ele permite identificar arritmias</p><p>induzidas pelo esforço;</p><p>• Outros usos: avaliar o prognóstico de</p><p>uma arritmia → a não acentuação da</p><p>arritmia pelo esforço é um sinal de bom</p><p>prognóstico.</p><p>Holter:</p><p>• “Gravação do ritmo cardíaco por</p><p>24/48h, em 2 a 3 derivações,</p><p>permitindo análise contínua do ritmo</p><p>cardíaco”;</p><p>*Obs: não confundir Holter (monitorização do eletro) com</p><p>MAPA (monitorização da PA).</p><p>• No entanto, mesmo com essa</p><p>monitorização continua, o paciente</p><p>pode ainda não manifestar nenhuma</p><p>arritmia nesse período;</p><p>o Se o paciente relatar quadros</p><p>arrítmicos 1x/dia ou até mesmo</p><p>1x/semana podemos usar o</p><p>Holter;</p><p>o Quando o paciente relata crises</p><p>espaçadas ou que ocorrem</p><p>raramente, o Holter ainda pode</p><p>ser usado, mas a chance de</p><p>detectarmos alguma arritmia é</p><p>muito baixa, em decorrência da</p><p>baixa frequência que esse</p><p>evento acontece;</p><p>o Outro fator a ser considerado é</p><p>a manifestação da arritmia por</p><p>eventos específicos: caso o</p><p>paciente relate que o evento</p><p>acontece por “lavar a louça”,</p><p>“assistir um filme de terror” ou</p><p>qualquer outra atividade,</p><p>devemos orientá-lo a vivenciar</p><p>tais acontecimentos enquanto</p><p>está sendo monitorizado com o</p><p>Holter (aumenta a chance de</p><p>detectarmos a arritmia).</p><p>• Benefícios do exame:</p><p>o Identifica arritmias paroxísticas;</p><p>o Quantifica batimentos normais e</p><p>anormais;</p><p>o Permite correlacionar sintomas</p><p>com alterações do ritmo e</p><p>bloqueios;</p><p>o Avalia efeito de antiarrítmico;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>o Detecta episódios de isquemia</p><p>miocárdica.</p><p>Monitor de eventos (Looper):</p><p>• Quando a arritmia deixa o paciente</p><p>muito sintomático, mas ela é muito</p><p>esporádica, podemos usar esse</p><p>monitor de eventos → permite o</p><p>registro de arritmias sintomáticas por</p><p>tempo longo (30 dias);</p><p>• Nesse caso, o paciente aciona o</p><p>gravador no momento do evento;</p><p>• Não tem no SUS.</p><p>Estudo eletrofisiológico (EEF):</p><p>• Realizado por arritmologistas;</p><p>• “Consiste na colocação de eletrodos</p><p>intracardíacos para registro e</p><p>estimulação miocárdica objetivando o</p><p>diagnóstico e tratamento de arritmias e</p><p>bloqueios cardíacos, pois estuda o</p><p>sistema de condução e focos de</p><p>arritmias”</p><p>• Ou seja, colocamos um eletrodo no</p><p>interior do coração para avaliar os</p><p>registros de estimulação miocárdica →</p><p>ele avalia o sistema de condução em si</p><p>(no ECG normal apenas registramos</p><p>atividade elétrica das fibras cardíacas e</p><p>não das fibras condutoras como nesse</p><p>exame);</p><p>• Basicamente esse exame gera um</p><p>eletro para cada foco de fibra nervosa</p><p>e permite a identificação de arritmias.</p><p>Ablação por cateter de radiofrequência:</p><p>• Técnica percutânea que permite a</p><p>eliminação de arritmias pela destruição</p><p>térmica (por RF) do tecido responsável</p><p>pelo foco arritmogênico;</p><p>• Pode ser feita após a identificação do</p><p>foco da arritmia pelo EEF;</p><p>• Algumas arritmias não curam e os</p><p>remédios apenas impedem as crises →</p><p>a ablação permite a cura da arritmia.</p><p>Tratamento:</p><p>Temos 4 classes de drogas antiarrítmicas, por</p><p>meio da classificação de Vaughan-Williams.</p><p>Classe I: bloqueadores de canais de sódio</p><p>• Procainamida e Quinidina (não temos</p><p>elas no Brasil);</p><p>Tilt test:</p><p>“Teste de inclinação ortostática passiva” → consiste em inclinar o</p><p>paciente em um ângulo definido, com a cabeça para cima.</p><p>Ele é usado para o diagnóstico de síncope vasovagal (queda abrupta</p><p>na PA e FC) → indivíduos susceptíveis apresentam comprometimento</p><p>dos mecanismos compensatórios do controle da PA favorecendo o</p><p>desencadeamento de hipotensão e bradicardia neuromediadas ao longo</p><p>da exposição ao estresse postural.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Lidocaína (antiarrítmico, estabilizador</p><p>do potencial de ação. Muito usado após</p><p>parada cardíaca, quando</p><p>desconfiamos que é isquemia/infarto →</p><p>EV) e fenitoína;</p><p>• Propafenoma* (muito usada, VO) e</p><p>flecainida.</p><p>*Segura as taquicardias e reverte algumas arritmias. Não</p><p>pode ser usada em pacientes com IC de fração reduzida</p><p>(fração de ejeção < 45 já não usamos).</p><p>Classe II: beta-bloqueadores (usamos na</p><p>fase aguda do infarto, como antiarrítmico.</p><p>Atua no nó SA e AV, reduzindo a frequência</p><p>→ EV).</p><p>• Propranolol;</p><p>• Metoprolol;</p><p>• Esmolol;</p><p>• Atenolol.</p><p>Classe III: bloqueadores de canais de</p><p>potássio.</p><p>• Amiodarona: a fração de ejeção não</p><p>importa, e por isso é muito utilizada.</p><p>Pode ser administrada EV e é muito</p><p>boa para reversão de taquiarritmias</p><p>agudas;</p><p>• Sotalol.</p><p>Classe IV: bloqueadores de canais de cálcio</p><p>(não di-hidropiridinicos = não atuam nos</p><p>vasos, mas sim no coração, reduzindo a ação</p><p>do nó AV).</p><p>• Diltiazen (VO);</p><p>• Verapamil (EV).</p><p>Bradiarritmias</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco</p><p>que cursam com resposta ventricular baixa</p><p>(FC < 50 bpm).</p><p>A bradiarritmia pode ser fisiológica (atletas,</p><p>durante o sono ou por uso de medicamentos)</p><p>ou patológica.</p><p>Diagnóstico clínico:</p><p>• Geralmente elas são assintomáticas;</p><p>• Quando acentuada pode causar</p><p>tonturas e síncope.</p><p>Bradicardia sinusal:</p><p>Etiologias fisiológicas:</p><p>• Atletas;</p><p>• Qualquer pessoa durante o sono;</p><p>• Estimulação vagal;</p><p>• Fármacos: drogas cronotrópicas</p><p>negativas.</p><p>o Digital;</p><p>o Beta-bloqueadores;</p><p>o BCC;</p><p>o Antiarrítmicos (amiodarona ou</p><p>propafenona).</p><p>*Sempre que detectarmos uma bradicardia devemos</p><p>questionar sobre o uso desses medicamentos. Se mesmo</p><p>após a suspensão deles ela persistir, devemos realizar o</p><p>tratamento adequado.</p><p>Etiologias patológicas:</p><p>• Fase aguda do IAM inferior (reflexo de</p><p>Bezold-Jarisch): causa reversível;</p><p>• Doença do nó SA: mais comum em</p><p>pacientes acima de 70 ou 75 anos;</p><p>• Condições sistêmicas: meningite,</p><p>tumores de SNC com HIC (hipertensão</p><p>intracraniana), hipóxia severa,</p><p>hipotermia e hipotireoidismo.</p><p>No ECG temos:</p><p>• Onda P positiva em D1 e D2,</p><p>precedendo cada QRS;</p><p>• FC < 60 bpm.</p><p>Tratamento:</p><p>Paciente assintomático:</p><p>• Tratar a causa (IAM, hipotireoidismo,</p><p>etc);</p><p>• Suspender drogas cronotrópicas</p><p>negativas.</p><p>Sintomáticos (lipotimia ou síncope):</p><p>• Marca-passo.</p><p>Instáveis (sinais de baixo débito cardíaco):</p><p>• FC, PA, oximetria de pulso e monitor</p><p>cardíaco;</p><p>• Oferecer oxigênio em casos de</p><p>hipoxemia, acesso venoso e exames</p><p>de emergência ou UTI;</p><p>• Atropina 1 mg IV a cada 3 a 5 minutos</p><p>(dose máxima de 3mg);</p><p>• Se a atropina for ineficaz:</p><p>o Dopamina: 2 a 10 ug/kg/min</p><p>(efeito beta);</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>o Adrenalina: 2 a 10ug/min</p><p>(efeitos alfa e beta).</p><p>• Marca-passo Trans-cutâneo (ponte</p><p>para outro método).</p><p>o Marca Passo Trans-Venoso;</p><p>o Marca Passo Definitivo.</p><p>Arritmia sinusal:</p><p>ECG: onda P tem orientação normal e</p><p>mantida, porém, o ritmo cardíaco é irregular</p><p>(P-P irregular).</p><p>Mais evidente quando temos ritmo</p><p>bradicárdico.</p><p>Causas</p><p>• Fisiológica: respiratória, melhor</p><p>evidenciada em crianças (P-P</p><p>pallidum, Mycobacterium tuberculosis).</p><p>Th1 libera TNF-alfa, que ativa macrófagos,</p><p>que fagocitam agressor e ativam LB, que</p><p>produzem anticorpos.</p><p>Causas de linfocitose:</p><p>• Infecções virais agudas</p><p>Ex. mononucleose, hepatite, rubéola</p><p>• Hemopatias</p><p>Ex. leucemia linfoide crônica/aguda</p><p>Causas de linfocitopenia:</p><p>• Fase aguda de infecç. bacterianas</p><p>• Linfoma de Hodking</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>série plaquetária</p><p>VPM: volume plaquetário médio (fl).</p><p>Trombocitose com VPM aumentado indi-</p><p>ca presença de macroplaquetas.</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>Urina tipo I</p><p>SBCM 1</p><p>Caso disparador 03</p><p>Aula 07 – profa. Nádia</p><p>introdução</p><p>O exame de urina tipo I é muito solicitado</p><p>na prática médica, podendo fornecer</p><p>várias informações importantes para o</p><p>raciocínio clínico.</p><p>funções renais</p><p>As principais funções renais são:</p><p>1) Reguladora</p><p>Ex. equilíbrio salino, hídrico, ácido-base</p><p>2) Excretora</p><p>Ex. ácido úrico, ureia, creatinina</p><p>3) Endócrina</p><p>a) Primária: produção renal de hormônios.</p><p>Ex. EPO; renina; 1,25-hidroxicolecalciferol</p><p>(precursor da vit. D, responsável pela absorção</p><p>intestinal de cálcio)</p><p>b) Secundário: regulação hormonal sobre</p><p>o rim.</p><p>Ex. vasopressina/ADH (reabsorção de água),</p><p>aldosterona (reabsorção de sódio e água),</p><p>paratormônio (reabsorção de cálcio/excreção</p><p>de fósforo)</p><p>Funções excretora e reguladora: relacio-</p><p>nadas à formação da urina.</p><p>É a partir do exame de urina tipo I que se</p><p>faz o diagnóstico e monitoramento de</p><p>doenças renais e doenças do trato</p><p>urinário (ex. ITU) e detecção de doenças</p><p>sistêmicas e metabólicas (ex. hepatites, DM).</p><p>coleta</p><p>Deve ser coletado, preferencialmente, a</p><p>primeira urina da manhã, no laboratório.</p><p>Caso não seja possível, o paciente</p><p>permanece no laboratório por no mínimo</p><p>3 horas antes de realizar a coleta, para</p><p>que haja concentração urinária e maior</p><p>representatividade dos glomérulos e</p><p>sistemas tubulares.</p><p>Antes da coleta, deve-se higienizar as</p><p>genitais.</p><p>Atenção! Desprezar o primeiro jato de</p><p>urina (para eliminar a microbiota genital).</p><p>O material deve ser manipulado dentro</p><p>de, no máximo, 1 hora após a coleta, para</p><p>evitar a decomposição de células.</p><p>parâmetros do exame urina tipo I</p><p>Obs. a diurese em 24 horas é importante para</p><p>dosagem de ácido úrico, microalbuminúria e</p><p>proteinúria de 24 horas.</p><p>Diurese normal: 1.000 a 2.000mL/24h</p><p>Poliúria: > 2.000mL/24h</p><p>Oligúria: 400-1.000mL/24h</p><p>Anúria: < 400mL/24h</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>alterações de cor</p><p>Quando a urina apresenta cor, é porque</p><p>contém urocromos, que podem ser:</p><p>- Hemácias: cor rósea</p><p>- Mioglobina: cor vermelha</p><p>- Bilirrubina: cor de coca-cola (colúria)</p><p>- ITU por P. aeruginosa: cor esverdeada</p><p>alterações de aspecto</p><p>A turbidez da urina pode ocorrer por</p><p>várias situações, ex. ITU (pela leucocitúria e</p><p>bacteriúria, por ex.), lesão no sistema urinário</p><p>(pela hematúria).</p><p>alterações de densidade</p><p>Densidade = massa ÷ volume</p><p>Redução da densidade ocorre quando</p><p>há aumento do volume plasmático (ex.</p><p>quadros de DM, HAS).</p><p>Aumento da densidade ocorre quando</p><p>há aumento da massa (ex. leucocitúria,</p><p>hematúria em quadros traumáticos, infecciosos)</p><p>ou redução do volume plasmático (ex.</p><p>desidratação).</p><p>alterações de pH</p><p>O pH da urina é ligeiramente ácido,</p><p>porque há eliminação renal de íons H+.</p><p>pH < 5: dieta rica em proteínas animais.</p><p>pH > 6-7: dietas ricas em proteínas vege-</p><p>tais, ITU por Proteus mirabilis (enzima urease</p><p>bacteriana converte ureia em CO2 e amônia, alta-</p><p>mente alcalina, basificando o pH).</p><p>alterações de nitrito</p><p>Nitrito positivo: ITU por bactéria G- (ex. E.</p><p>coli, que oxida nitrato em nitrito).</p><p>Qualquer outro agressor = nitrito negativo.</p><p>alterações de proteína</p><p>Presença de proteinúria é indicador de</p><p>doença renal, qualquer que seja sua</p><p>etiologia, e de sua progressão.</p><p>Ex. síndrome nefrótica/nefrítica, lesão do</p><p>sistema renal, DRC.</p><p>alterações de substâncias redutoras</p><p>Substâncias redutoras: glicose.</p><p>Há glicosúria em pacientes com DM.</p><p>alterações de corpos cetônicos</p><p>Corpos cetônicos: ácido acetoacético,</p><p>beta-hidroxibutírico e acetona.</p><p>Há cetonúria em quadros que aumentam</p><p>a taxa de lipólise, ex. DM1 (quadro de CAD),</p><p>em vigência de jejum prologado, febre,</p><p>vômitos.</p><p>alterações de urobilinogênio e bilirrubina</p><p>Há urobilinogênio normalmente na urina,</p><p>devido ao metabolismo da bilirrubina.</p><p>A bilirrubina direta é hidrossolúvel, por isso</p><p>é a que é excretada na urina em quadros</p><p>de icterícia, resultando na colúria.</p><p>Relembrando o metabolismo da bilirrubina:</p><p>Hemácia degradada na MO, baço e fígado:</p><p>• Globinas → pool de aminoácidos</p><p>• Ferro → armazenado como ferritina</p><p>• Heme → metabolismo da bilirrubina</p><p>Primeiramente, o grupo heme é oxidado pela</p><p>enzima heme oxigenase (que retira o Fe), e</p><p>convertido em biliverdina.</p><p>Em seguida, a biliverdina é reduzida pela</p><p>enzima biliverdina redutase em bilirrubina não</p><p>conjugada ou indireta.</p><p>Essa primeira bilirrubina é apolar e pouco</p><p>solúvel em meio aquoso. Ela é lançada na</p><p>corrente sanguínea e se liga à albumina para</p><p>ser transportada ao fígado.</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>Nos hepatócitos, a bilirrubina indireta sofre o</p><p>processo de conjugação com ácido glucurô-</p><p>nico por meio da ação da enzima UDP</p><p>glicuronil transferase, que a transforma em</p><p>bilirrubina conjugada ou direta, uma</p><p>molécula polar e hidrossolúvel, que pode ser</p><p>excretada em meio aquoso, como na bile.</p><p>A bilirrubina conjugada é então secretada</p><p>junto à bile pelo ducto biliar até o intestino,</p><p>onde é convertida em urobilinogênio.</p><p>Parte do urobilinogênio sofre ação de bacté-</p><p>rias intestinais e é transformado em estercobi-</p><p>linogênio e estercobilina, que são pigmentos</p><p>responsáveis pela cor marrom das fezes.</p><p>Outra parte do urobilinogênio fica migrando</p><p>na circulação entero-hepática.</p><p>Por fim, uma terceira parte é metabolizada</p><p>pelas bactérias intestinais em urobilina e se</p><p>dirige aos rins, e, juntamente com o próprio</p><p>urobilinogênio, é responsável pela cor amare-</p><p>lada da urina.</p><p>alterações de hemoglobina</p><p>Há aumento da concentração de Hb na</p><p>urina quando há hematúria, obviamente.</p><p>Presença de hemoglobina na urina com</p><p>hemácias normais (< 5.000/mL) ocorre</p><p>quando há presença de outra hemi-</p><p>proteína na urina, no caso, a mioglobina,</p><p>o que sugere rabdomiólise.</p><p>alterações de células epiteliais</p><p>É normal haver células epiteliais na urina,</p><p>visto que o epitélio urinário descama.</p><p>O aumento das células epiteliais ocorre</p><p>em quadros de necrose tubular, lesões</p><p>tubulares, presença de secreção vaginal</p><p>(coleta realizada de forma errada).</p><p>alterações de leucócitos</p><p>Leucocitúria: aumento do nº de leucóci-</p><p>tos na urina, ex. em quadros de ITU, pielo-</p><p>nefrite.</p><p>alterações de hemácias</p><p>Hematúria: aumento do nº de hemácias</p><p>na urina. Há dois tipos:</p><p>1. Hematúria significativa: > 10.000/mL</p><p>Indica quadros de lesão infecciosa,</p><p>inflamatória ou traumática dos rins e/ou</p><p>trato urinário.</p><p>2. Leve hematúria: 8.000-9.000/mL</p><p>Pode ser normal, ex. quando mulher tem</p><p>relação sexual um dia antes da</p><p>realização do exame; prática de exercí-</p><p>cio físico intenso; ficar sentado por longo</p><p>tempo em viagens (hematúria postural);</p><p>etc.</p><p>Hc iso/eumórficas: lesão pós-glomerular</p><p>Hc dismórficas: lesão glomerular</p><p>presença de cristais</p><p>Cristais normais: são provenientes da ali-</p><p>mentação – oxalato de cálcio, ácido</p><p>diminui</p><p>com inspiração);</p><p>• Patológica: doença do nó sinusal;</p><p>• Medicamentosa: digitais, opióides.</p><p>Raramente há sintomas.</p><p>Não é necessário tratamento → o aumento da</p><p>frequência cardíaca suprime a arritmia</p><p>sinusal.</p><p>Bloqueios Atrioventriculares (BAV):</p><p>São distúrbios da condução elétrica dos átrios</p><p>para os ventrículos, causados por alterações</p><p>do Feixe AV (nó AV, feixe de His ou ramos</p><p>ventriculares).</p><p>• Podem se caracterizar por atrasos da</p><p>condução, falhas contínuas ou</p><p>intermitentes, ou mesmo ausência total</p><p>de condução AV;</p><p>• São temporários ou permanentes.</p><p>Observamos as alterações do feixe AV por</p><p>meio da relação entre ondas P e complexos</p><p>QRS e o intervalo PR.</p><p>• Observar o intervalo PR para detectar</p><p>BAV.</p><p>• Ausência de onda P: doença do nó</p><p>sinusal.</p><p>Tipos de BAV:</p><p>• BAV 1º grau;</p><p>• BAV 2º grau;</p><p>o Mobitz 1 (Wenckeback);</p><p>o Mobitz 2.</p><p>• BAV 3º grau (total ou BAVT).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Bloqueio AV de 1º grau:</p><p>Corresponde ao atraso mantido da condução</p><p>para os ventrículos.</p><p>• Pode ser um atraso do impulso do nó</p><p>AV, sistema de His Purkinje ou de</p><p>ambos.</p><p>Normalmente os pacientes são</p><p>assintomáticos.</p><p>ECG: QRS normal, ritmo regular.</p><p>• Temos 1 onda p para cada QRS;</p><p>• Intervalo PR constante e > 0,20</p><p>segundos → no ECG temos um</p><p>intervalo com aproximadamente 10</p><p>quadradinhos*.</p><p>*O intervalo PR no ECG normal deve ser ≤ 5 quadrados (0,2</p><p>segundos).</p><p>Tratamento:</p><p>• Assintomáticos: desnecessário;</p><p>• Sintomáticos: marca-passo.</p><p>Bloqueio AV de 2º grau/Mobitz 1:</p><p>Também chamado de Wenckeback.</p><p>Corresponde a uma alteração no nó AV, seja</p><p>por um tônus parassimpático, drogas, bem</p><p>como por alterações nodais.</p><p>*Devemos avaliar a presença de alguma infecção, que</p><p>normalmente podem causar esse quadro.</p><p>• QRS normal, com ondas P normais e</p><p>ondas P bloqueadas;</p><p>• Observamos intervalo PR com</p><p>aumento progressivo, até bloqueio</p><p>onda P.</p><p>No ECG vemos que temos uma onda P</p><p>bloqueada: aquela que não é seguida por um</p><p>QRS.</p><p>• Quando observamos uma onda P</p><p>bloqueada, isso pode ser um BAV de 2°</p><p>grau (Mobitz 1 ou 2) ou um BAV de 3°</p><p>grau → BAV de 1° grau nunca</p><p>apresentará esse tipo de alteração;</p><p>• Nesse ECG vemos um alargamento do</p><p>intervalo PR gradualmente, até que</p><p>ocorra o bloqueio.</p><p>*Pedir para rodar um eletro D2 longo (podemos pedir para</p><p>todo eletro de paciente com bradiarritmia), para melhor</p><p>visualização da alteração.</p><p>Normalmente esses pacientes são</p><p>oligossintomáticos ou assintomáticos.</p><p>Tratamento: para sintomáticos com redução</p><p>de débito → marca-passo.</p><p>Bloqueio AV de 2º grau/Mobitz 2:</p><p>Ele apresenta maior gravidade, por</p><p>corresponder a um distúrbio infranodal</p><p>(corrompe o sistema His-Purkinje) → ou seja,</p><p>pior prognóstico.</p><p>No ECG observamos:</p><p>• QRS normal;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Bloqueio súbito da onda P: temos</p><p>ondas P normais com onda P</p><p>bloqueada;</p><p>• O intervalo PR está normal ou</p><p>prolongado, mas é constante.</p><p>Normalmente esse paciente apresenta mais</p><p>sintomas, por ele ser mais bradicárdico.</p><p>Tratamento:</p><p>• Quase sempre se realiza marca-passo,</p><p>visto que seu débito está reduzido e ele</p><p>é mais sintomático.</p><p>Bloqueio AV total ou de 3º grau (BAVT):</p><p>Completa dissociação AV, onde o ritmo</p><p>ventricular de escape é mais lento que o atrial.</p><p>• O nó AV não está funcionante;</p><p>• As ondas P e o complexo QRS estão</p><p>dissociados.</p><p>No ECG:</p><p>• Intervalo R-R regular, porem com</p><p>frequência baixa;</p><p>• Intervalo P-P regular e com boa</p><p>frequência;</p><p>*Com isso vemos que temos uma frequência atrial normal,</p><p>mas uma ventricular reduzida.</p><p>• Se temos bloqueio do nó AV ou do</p><p>sistema de His → QRS normal;</p><p>• Bloqueio de ramos ventriculares →</p><p>QRS alargado;</p><p>• O ritmo no eletro é regular e as ondas</p><p>P são normais;</p><p>• O sinal patognomônico de BAVT é a</p><p>presença de uma onda P entre o</p><p>complexo QRS e a onda T.</p><p>*Observa-se que o intervalo PR não mantém uma relação</p><p>entre os átrios e os ventrículos.</p><p>*Sabe-se que é um paciente com bradicardia → avaliar os</p><p>intervalos, onda P e QRS → vemos que o eletro está</p><p>“bagunçado” → procurar onda P entre o complexo e uma</p><p>onda T → se acha = BAVT.</p><p>Causas:</p><p>• Reflexo vagotônico excessivo (BAVT</p><p>nodal);</p><p>• Medicamentos;</p><p>• Cirurgia,</p><p>• Distúrbios eletrolíticos;</p><p>• Miocardites, doença de Chagas,</p><p>doenças autoimunes, processos</p><p>infiltrativos;</p><p>• Estenose aórtica calcificada.</p><p>Tratamento paciente estável:</p><p>• Marca-passo definitivo → paciente é</p><p>incapaz de viver com BAVT;</p><p>• Em casos onde o bloqueio</p><p>provavelmente é transitório: usar</p><p>marca-passo provisório + drogas</p><p>vagolíticas (como a atropina), pois</p><p>podem ser úteis.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>*Exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo bloqueios</p><p>mais baixos no sistema de condução.</p><p>Tratamento paciente instável:</p><p>• Sinais de instabilidade: hipotensão,</p><p>alteração do estado mental, sinais de</p><p>choque, dor torácica isquêmica ou</p><p>insuficiência cardíaca aguda;</p><p>• Paciente instável tratar com: atropina,</p><p>marca-passo transcutâneo, dopamina</p><p>e epinefrina;</p><p>1. Atropina: 0,5 mg IV (dose</p><p>máxima de 3mg);</p><p>▪ Podemos fazer 3</p><p>ampolas de atropina</p><p>1mg.</p><p>2. Dopamina: usada se a atropina</p><p>não funcionar. Ela inibe</p><p>parassimpático e ativa simpático</p><p>→ taquicardizante. Feita em</p><p>bomba de infusão, 2 a 10</p><p>u/Kg/min;</p><p>3. Estimulação cardíaca (marca-</p><p>passo).</p><p>*Se BAV 2° grau Mobitz 2 ou 3° grau: preparar para marca-</p><p>passo transvenoso.</p><p>Bradiarritmias</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Bradiarritmia: além do paciente estar sem</p><p>ritmo, ele está bradicárdico (FC < 50).</p><p>Relembrando:</p><p>• Batimento antecipado: extrassístole;</p><p>• Batimento tardio: escapes →</p><p>configuram as bradicardias.</p><p>Assim, como nas extrassístoles, o estimulo</p><p>gerado, mesmo que de forma tardio, é</p><p>conduzido rapidamente pela rede de</p><p>inervação supraventricular (quando originado</p><p>nessa região) → QRS estreito.</p><p>• Da mesma forma, se for precedido por</p><p>onda P é atrial e, sem onda P,</p><p>juncional.</p><p>A formação do impulso é a mesma tanto nas</p><p>taquiarritmias quanto nas bradiarritmias, a</p><p>diferença está no atrasado da sua condução,</p><p>gerando uma despolarização tardia.</p><p>Cada porção cardíaca apresenta uma</p><p>velocidade de automatismo próprio de</p><p>geração dos impulsos nervosos. Sabe-se que</p><p>o principal controlador dos impulsos é o nó</p><p>sinusal, no entanto, quando este falha, as</p><p>demais regiões assumem a formação desses</p><p>impulsos. Com isso, a sequencia de geração</p><p>(da região de maior FC para a de menor FC)</p><p>dos automatismos, caso a porção anterior</p><p>falhe, é a seguinte:</p><p>• Nó sinusal → região supraventricular</p><p>(átrios) → JAV → ventrículos.</p><p>As bradiarritmias e bradicardias ocorrem</p><p>quando temos uma falha no impulso inicial →</p><p>são geralmente chamadas de doenças do nó</p><p>sinusal.</p><p>• Ou seja, elas acontecem por escapes e</p><p>pausas grandes (2 a 3 segundos), pois</p><p>alguma região falhou, fazendo com que</p><p>outras regiões assumam o controle.</p><p>Quando não temos falha da geração do</p><p>impulso, esses quadros podem estar sendo</p><p>gerados por falhas na condução (o nó pode</p><p>até funcionar, mas a condução está</p><p>inadequada).</p><p>Doenças do nó sinusal:</p><p>Parada sinusal:</p><p>• Interrupção da atividade do nó sinusal</p><p>por um período longo durante o qual</p><p>ocorre um escape juncional;</p><p>• Observamos nesse ECG 4 batimentos</p><p>seguidos com um intervalo longo e a</p><p>formação de um outro batimento ao fim</p><p>do intervalo (esse é chamado de</p><p>escape);</p><p>• Sabemos que esse escape advém da</p><p>porção supraventricular juncional, pelo</p><p>QRS estreito e sem onda P precedente;</p><p>• O tempo entre um batimento e outro foi</p><p>de aproximadamente 2,5 segundos,</p><p>podendo gerar sintomas: lipotimia,</p><p>tontura, vertigem ou sincope.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>*Julgamos um desmaio como importante quando o paciente</p><p>apenas desmaia,</p><p>sem proteção e autonomia (certo grau de</p><p>controle antes do desmaio).</p><p>Escapes juncionais:</p><p>• Ritmo sinusal, seguido por período em</p><p>que a onda P não é visível precedendo</p><p>o QRS, surgindo então escapes</p><p>juncionais (ritmo juncional de escape</p><p>com FC menor que a inicial);</p><p>• O pequeno aumento de voltagem</p><p>observado nessas ondas de escape</p><p>deve estar relacionado à superposição</p><p>do QRS com a onda P dissociada.</p><p>Ritmo juncional de escape:</p><p>• Os dois primeiros batimentos são</p><p>sinusais. Em seguida, a frequência do</p><p>nó sinusal diminui (bradiarritmia</p><p>sinusal) e surge ritmo juncional de</p><p>escape;</p><p>• Nos dois batimentos do meio há</p><p>dissociação AV (onda P sinusal muito</p><p>próxima ou superposta ao QRS);</p><p>• Nos dois últimos batimentos o ritmo</p><p>cardíaco continua juncional, mas as</p><p>ondas P são retrógradas;</p><p>• As setas indicam as ondas P.</p><p>Ritmo ectópico atrial:</p><p>• Provavelmente o ritmo está vindo da</p><p>porção atrial baixo ou juncional;</p><p>• Ausência de ritmo sinusal pela não</p><p>positividade das ondas P em D1, D2 e</p><p>aVF → despolarização está vindo de</p><p>baixo para cima, no sentido contrário.</p><p>Dissociação atrioventricular:</p><p>• Temos um ritmo idioventricular de</p><p>escape → estimulo vindo da porção</p><p>ventricular;</p><p>• Na maioria dos complexos o QRS é</p><p>alargado com morfologia de bloqueio</p><p>de ramo (QRS alargado) → para</p><p>diferenciarmos, devemos olhar para V1</p><p>e, nesse ECG, podemos observar ora a</p><p>presença de onda P e outrora sua</p><p>ausência, demonstrando a falha do</p><p>sistema excito-condutor;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• As ondas P estão dissociadas e</p><p>aparecem muito próximas do QRS ou</p><p>estão superpostas;</p><p>• Na metade do traçado surgem</p><p>batimentos normais, também</p><p>denominados capturas (PR normal e</p><p>QRS estreito).</p><p>Síndrome braditaqui:</p><p>• Corresponde a uma doença do nó</p><p>sinusal;</p><p>• No início existe uma taquicardia</p><p>supraventricular que cessa</p><p>espontaneamente;</p><p>• Após isso, temos uma parada sinusal</p><p>(falha) seguida de bradicardia sinusal</p><p>com progressiva recuperação do</p><p>cronotropismo (frequência) do nó</p><p>sinusal;</p><p>*A bradicardia é consequência da taquicardia que deprimiu o</p><p>automatismo do nó sinusal.</p><p>• Basicamente temos uma alternância</p><p>entre uma taquiarritmia e uma</p><p>bradiarritmia;</p><p>• Essa grande falha/pausa normalmente</p><p>ocorre mediada por fármacos.</p><p>BAV de 1° grau:</p><p>Os bloqueios atrioventriculares são gerados</p><p>por uma falha de condução entre o átrio e o</p><p>ventrículo. Vale ressaltar que nesses casos,</p><p>diferente dos vistos acima, o nó sinusal</p><p>sempre está atuante.</p><p>Bloqueios de 1° grau: sempre há comunicação</p><p>entre átrio e ventrículo → logo, sempre</p><p>teremos uma onda P e um QRS.</p><p>O problema nesse caso é que essa</p><p>comunicação está mais demorada (o intervalo</p><p>PR normal tem duração de 0,12 a 0,20 →</p><p>quando ele alcança 5 ou mais quadradinhos,</p><p>dizemos que a comunicação está atrasada.</p><p>• Sabe-se que o intervalo PR representa</p><p>o tempo gasto pelo estímulo elétrico</p><p>desde o início da contração atrial até</p><p>alcançar os ventrículos, a maior parte</p><p>do qual no nó AV.</p><p>*Segmento PR: do final da P ao início do QRS;</p><p>*Intervalo PR: início da onda P ao início do QRS.</p><p>BAV de 1° grau geralmente não gera</p><p>sintomas, visto que ele corresponde apenas a</p><p>um atraso da condução.</p><p>Dentro das bradiarritmias o que justifica a formação de</p><p>sintomas são as baixas frequências → é interessante</p><p>observar que o BAV de 1 º grau não diminui a frequência</p><p>cardíaca, logo, não gera sintomas.</p><p>A partir disso, devemos evitar medicamentos</p><p>que afetem/bloqueiem a transmissão do nó</p><p>atrioventricular.</p><p>Características no ECG:</p><p>• QRS estreito;</p><p>• Onda P alargada.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Observamos que todas as ondas P são seguidas por um QRS. No</p><p>entanto, temos um intervalo PR aumentado (0,48 segundos).</p><p>BAV de 2° grau:</p><p>Nele a comunicação atrioventricular ora</p><p>acontece e ora não.</p><p>• Neste caso ocorrem falhas na</p><p>condução atrioventricular, de maneira a</p><p>nem todos os estímulos atriais</p><p>conseguirem despolarizar os</p><p>ventrículos.</p><p>Ele pode ser sub classificado em tipo 1 e 2.</p><p>• O tipo 1 é mais benigno, visto que ele</p><p>“avisa” que a falha ocorrerá → o aviso</p><p>é o aumento progressivo do intervalo</p><p>PR até ocorrer a falha (fenômeno de</p><p>Wenckebach);</p><p>• No tipo 2 não há aviso e ele ainda pode</p><p>apresentar outras subclassificações.</p><p>BAV de 2° grau tipo Mobitz I:</p><p>Caracteriza-se pela dificuldade crescente na</p><p>condução do estímulo sinusal aos ventrículos</p><p>até que surge uma falha.</p><p>Assim como o bloqueio AV de 1 º grau,</p><p>decorre de um exagero da condução</p><p>decrescente no nó AV. Portanto, o prognóstico</p><p>não é ruim, não causa diminuição acentuada</p><p>da frequência cardíaca e não costuma evoluir</p><p>para BAV de 3º grau. Pode ser encontrado em</p><p>indivíduos normais vagotônicos, por ação de</p><p>medicamentos e em cardiopatias.</p><p>No ECG é visto:</p><p>• Aumento progressivo do intervalo PR</p><p>até que surge a onda P não sucedida</p><p>por complexo QRS;</p><p>• Intervalo RR variável.</p><p>O intervalo PR aumenta progressivamente até ocorrer uma falha</p><p>na condução, em que a onda P não é seguida de QRS (fenômeno</p><p>de Wenckebach).</p><p>Devemos iniciar a contar o ritmo no momento</p><p>que temos uma onda P (podemos “ignorar” as</p><p>ondas T).</p><p>BAV de 2° grau tipo Mobitz II:</p><p>Maligno e podemos pensar em tratamento</p><p>com marcapasso.</p><p>Quase sempre decorre de lesão orgânica do</p><p>feixe de His ou de seus ramos. Portanto, o</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>prognóstico é mais grave, a bradicardia é mais</p><p>acentuada e acompanhada de sintomas, e</p><p>pode evoluir para bloqueio AV total.</p><p>• Dependendo do momento, o paciente</p><p>pode ser assintomático ou</p><p>oligossintomático.</p><p>As falhas podem ser constantes (por exemplo,</p><p>BAV 2:1 constante) ou intermitentes (falha</p><p>ocasional).</p><p>No ECG observam-se:</p><p>• PR constante;</p><p>• Falha periódica na condução, com</p><p>inscrição de onda P sem o</p><p>correspondente QRS.</p><p>Quando o ciclo é vicioso, podemos</p><p>subclassificá-lo da seguinte forma:</p><p>• BAV de 2° grau tipo 2:1: números de</p><p>batimentos atriais para estimular 1</p><p>ventrículo. Depende da evolução do</p><p>paciente e da causa, por isso nem</p><p>sempre usamos marca-passo.</p><p>Sintomas são mais comuns, pois a</p><p>cada 2 contrações 1 está alterada.</p><p>• BAV de 2° grau tipo 3:1: 3 contrações</p><p>atriais para 1 ventricular. O seu</p><p>tratamento é o marca-passo → não há</p><p>tratamento farmacológico.</p><p>o Podemos usar atropina,</p><p>dopamina e adrenalina como</p><p>ponte até o tratamento definitivo</p><p>(marca-passo);</p><p>o Marcapasso provisório:</p><p>transcutâneo ou transvenoso.</p><p>Bloqueio AV do 2° grau tipo II intermitente:</p><p>• O ritmo é sinusal com falhas ocasionais</p><p>(ondas P não seguidas de QRS);</p><p>• O intervalo PR é quase sempre</p><p>constante, não havendo o fenômeno de</p><p>Wenckebach;</p><p>• Entretanto, após as falhas o intervalo</p><p>PR é um pouco menor devido ao</p><p>fenômeno de facilitação de condução</p><p>pós-pausa;</p><p>• O QRS alargado sugere doença do</p><p>sistema de condução intraventricular.</p><p>Bloqueio AV do 2° grau tipo II, com BAV</p><p>3:1:</p><p>• Bloqueio AV 3:1 e 2:1 e o intervalo PR</p><p>constante quando o impulso é</p><p>conduzido pelo nó AV.</p><p>Bloqueio AV de 2º grau 2:1:</p><p>• No início do traçado verifica-se</p><p>bloqueio AV de 2° grau com condução</p><p>AV 2:1;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Analisando-se os três últimos ciclos do</p><p>traçado percebe-se que o intervalo PR</p><p>aumenta progressivamente até ocorrer</p><p>uma falha (fenômeno de Wenckebach),</p><p>caracterizando o BAV de 2° grau do</p><p>tipo I da classificação de Mobitz;</p><p>• No período de BAV 2:1, o fenômeno de</p><p>Wenckebach não é visível porque o PR</p><p>aumenta muito e falha.</p><p>BAVT ou de 3° grau:</p><p>Nunca há comunicação atrioventricular →</p><p>ventrículo assume o controle pela dissociação</p><p>completa entre átrio e ventrículo.</p><p>• Os estímulos sinusais não conseguem</p><p>despolarizar os ventrículos, ocorrendo</p><p>total assincronismo entre a atividade</p><p>atrial e a ventricular;</p><p>• O ritmo dos átrios é</p><p>sinusal, enquanto</p><p>o dos ventrículos, bem mais lento, é</p><p>idioventricular* de escape;</p><p>*Ritmo idioventricular: RR regular e lento.</p><p>• Assim, o BAVT deve ser diagnosticado</p><p>pelo reconhecimento do ritmo</p><p>ventricular de escape (RR regular e</p><p>lento).</p><p>Sintomas de baixo débito cardíaco</p><p>(insuficiência cardíaca) e de baixo fluxo</p><p>cerebral como síncopes e até convulsões são</p><p>frequentes → indicação de marca-passo</p><p>artificial deve ser sempre cogitada.</p><p>No ECG observam-se:</p><p>• Frequência ventricular muito baixa</p><p>(cerca de 40 bpm) e inferior à</p><p>frequência atrial;</p><p>• A frequência atrial não é múltipla da</p><p>frequência ventricular;</p><p>• Dissociação AV: ondas P e QRS não</p><p>guardam relação entre si;</p><p>• Intervalos RR constantes;</p><p>• O QRS pode ser alargado quando se</p><p>origina abaixo da bifurcação do feixe de</p><p>His, ou com duração normal e pouca ou</p><p>nenhuma aberrância quando se origina</p><p>acima da bifurcação.</p><p>BAVT:</p><p>• As frequências são diferentes e não</p><p>têm relação de multiplicidade entre si</p><p>→ verifica-se dissociação</p><p>atrioventricular completa;</p><p>• O BAVT deve ser reconhecido pelo</p><p>ritmo ventricular de escape: regular e</p><p>lento com frequência próxima de 40</p><p>bpm;</p><p>• Presença de onda P dentro do</p><p>segmento ST ou da onda T → não é</p><p>patognomônico, mas temos q</p><p>desconfiar de um BAVT.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Bloqueio AV de grau avançado:</p><p>• Na primeira linha o bloqueio AV é de 3°</p><p>grau, as ondas P estão dissociadas e o</p><p>ritmo cardiaco é idioventricular de</p><p>escape;</p><p>• Na segunda linha o bloqueio AV é de 2°</p><p>grau (2:1), as ondas P conduzem o</p><p>estimulo e a morfologia do QRS é um</p><p>pouco diferente (morfologia</p><p>supraventricular);</p><p>• Ritmos estão diferentes, apesar de</p><p>parecer que tem relação átrio e</p><p>ventrículo → observar como os</p><p>intervalos PR variam aleatoriamente →</p><p>evoluindo de um de 3° para um de 2°</p><p>grau 2:1.</p><p>Fibrilação atrial com BAVT:</p><p>• Na FA habitualmente o ritmo cardíaco</p><p>é irregular e a FC é elevada;</p><p>• A ausência de onda P e intervalos RR</p><p>irregulares define FA;</p><p>• Neste caso, o ritmo idioventricular*</p><p>(regular e lento) é consequente do</p><p>bloqueio AV total.</p><p>Taquiarritmias</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>São arritmias cardíacas na qual o ritmo de</p><p>base geralmente não é o Ritmo Sinusal e a</p><p>frequência cardíaca é superior a 100</p><p>batimentos por minuto.</p><p>• Alteração no ritmo cardíaco e que</p><p>quando o paciente descompensa</p><p>ocorre taquicardia → ou seja, o</p><p>paciente pode ser portador de um ritmo</p><p>não sinusal, mas não permanecer em</p><p>taquicardia o tempo inteiro, apenas</p><p>quando ele descompensa.</p><p>Diferentemente das bradiarritmias que</p><p>avaliávamos o intervalo R-R e o PR, nas</p><p>taquiarritmias devemos avaliar:</p><p>• Se o QRS está alargado;</p><p>• Avaliar a onda P;</p><p>• Observar o se o intervalo R-R é regular</p><p>ou irregular.</p><p>Quando o paciente entra em um quadro de</p><p>instabilidade, podemos realizar 2 ações:</p><p>• Diminuir a FC, ou;</p><p>• Reverter a arritmia de volta para um</p><p>ritmo sinusal.</p><p>Portanto, toda taquiarritmia com instabilidade</p><p>o manejo é a reversão rápida da arritmia.</p><p>Tratamento das taquiarritmias:</p><p>Devemos diminuir a FC: coração não aguenta</p><p>sustentar uma frequência elevada por tempo</p><p>prolongado, além de reduzir débito, pela</p><p>diminuição de tempo de enchimento, e</p><p>alteração da PA, que gera hipotensão.</p><p>Antiarrítmicos: reduzem a FC e revertem a</p><p>arritmia;</p><p>Cardioversão elétrica: a corrente elétrica</p><p>que passa pelo coração reorganiza a</p><p>contração cardíaca e a retorna para o ritmo do</p><p>nó sinusal. A corrente somente é disparada</p><p>quando o QRS é percebido;</p><p>• O choque aplicado é em corrente</p><p>contínua;</p><p>• “Consiste em despolarizar</p><p>simultaneamente todas as fibras</p><p>miocárdicas, interrompendo os</p><p>mecanismos de reentrada → restaura o</p><p>impulso cardíaco de forma</p><p>coordenada”;</p><p>• Quando usar: arritmias estáveis ou</p><p>instáveis com pulso.</p><p>Desfibrilação: o choque é disparado na hora</p><p>da sua ativação (não espera o QRS como na</p><p>cardioversão) e deve ser feito apenas em</p><p>pacientes com parada cardíaca (sem pulso) e</p><p>em ritmo chocável;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Aplicação de corrente elétrica não</p><p>sincronizada ao músculo cardíaco;</p><p>• “O choque despolariza em conjunto</p><p>todas as fibras musculares do</p><p>miocárdio → permite ao nó sinusal</p><p>retomar a geração e o controle do ritmo</p><p>cardíaco interrompendo a reentrada</p><p>• Quando usar: PCR.</p><p>*Ritmos chocáveis: fibrilação ventricular e taquicardia</p><p>ventricular.</p><p>**Ritmos não chocáveis: assistolia e atividade elétrica sem</p><p>pulso.</p><p>***Só devemos desfibrilar pacientes sem pulso.</p><p>CDI (cárdio desfibrilador implantável): todo</p><p>paciente com taquiarritmia grave que resulta</p><p>em parada cardíaca tem direito a esse</p><p>dispositivo, para impedir novos eventos;</p><p>Ablação: avaliação especifica do foco de</p><p>arritmia no coração por meio de um cateter</p><p>intracardíaco.</p><p>Overdrive.</p><p>Avaliação das taquiarritmias:</p><p>1. QRS estreito ou QRS largo:</p><p>Quando largo: significa que a origem da</p><p>arritmia é no ventrículo (o sistema excito</p><p>condutor está sendo bloqueado e o próprio</p><p>ventrículo está comandando suas</p><p>contrações). Apresenta maior gravidade, pois</p><p>pode evoluir para uma parada cardíaca;</p><p>Quando estreito: são chamadas de</p><p>supraventriculares, sendo originadas no átrio</p><p>(nó SA ou AV).</p><p>2. RR regular ou RR irregular:</p><p>Auxilia no diagnóstico das arritmias.</p><p>• Regular:</p><p>• Irregular:</p><p>3. Existe onda P?</p><p>4. Paroxística ou permanente?</p><p>Classificação das Taquiarritmias:</p><p>Supraventriculares (QRS estreito):</p><p>• TS (T. Sinusal);</p><p>• TA (T. Atrial);</p><p>• TAM (T. Atrial Multifocal);</p><p>• TSVP (T. Supraventricular Paroxística);</p><p>• FA (Fibrilação Atrial);</p><p>• Flutter Atrial.</p><p>Ventriculares (QRS largo):</p><p>• TV (T. Ventricular);</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>o TVMNS (TVmonomórfica Não</p><p>sustentada)</p><p>o TVMS (TVmonomórfica</p><p>sustentada)</p><p>o TVP (TV Polimórfica)</p><p>• Flutter Ventricular;</p><p>• FV (Fibrilação Ventricular).</p><p>Taquicardia Sinusal:</p><p>Diagnóstico eletrocardiográfico:</p><p>• Frequência acima de 100 bpm;</p><p>• Ritmo regular;</p><p>• Presença de onda P positiva em D1 e</p><p>D2;</p><p>• QRS estreito.</p><p>O sistema excito-condutor está funcionando normalmente e o</p><p>ventrículo está normal (não é uma arritmia ventricular) → ECG</p><p>sinusal, mas com frequência aumentada.</p><p>Diagnóstico clínico:</p><p>• A arritmia está associada à causa</p><p>desencadeante;</p><p>• Seu início e término não são abruptos;</p><p>• Palpitações, não ocorrem “falhas”;</p><p>• No exame físico → taquicardia.</p><p>Etiologias: a taquicardia sinusal é o reflexo de</p><p>algum dos fatores abaixo.</p><p>• Fisiológicas: infância, exercício,</p><p>ansiedade, emoções e estresse;</p><p>• Farmacológicas: atropina*, adrenalina,</p><p>inibidores de recaptação de serotonina,</p><p>beta-agonistas, café, fumo e álcool;</p><p>*Cuidado na prova: não administrar atropina para um</p><p>paciente que já está com taquicardia.</p><p>• Patológicas: choque, infecções,</p><p>anemia, hipertireoidismo, insuficiência</p><p>cardíaca, febre, hipovolemia e TEP.</p><p>Tratamento: tratar a doença de base ou a</p><p>causa desencadeante.</p><p>Fibrilação atrial (FA):</p><p>A fibrilação corresponde a inúmeros focos</p><p>gerando impulsos simultaneamente →</p><p>desorganização da contração, impedindo que</p><p>a câmara afetada realize uma sístole.</p><p>Nesse caso, temos uma desorganização atrial</p><p>e o nó SA não apresenta controle sobre essa</p><p>câmara, logo, ela não contrai → no ECG</p><p>temos a ausência da onda P.</p><p>• Sabe-se que a frequência atrial pode</p><p>estar em torno de 400 a 600 bpm. No</p><p>entanto, por conta do nó</p><p>atrioventricular, essa não será a</p><p>frequência do coração, visto que essa</p><p>estrutura “filtra” todos esses estímulos</p><p>e gera um retardo dos mesmos →</p><p>apesar disso, não há controle total</p><p>sobre todos os estímulos e, por conta</p><p>disso, temos a formação de um ritmo</p><p>irregular;</p><p>Ritmo sinusal:</p><p>• Ondas P precedendo cada QRS;</p><p>• Enlace A/V;</p><p>• Ritmo regular (intervalos</p><p>regulares entre os QRS);</p><p>• Frequência entre 60 e 100 bpm.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Além disso, a porção que está gerando</p><p>a arritmia é a supraventricular →</p><p>formação de um QRS estreito.</p><p>Achados no ECG:</p><p>• Frequência acima de 100 bpm;</p><p>• Ritmo irregular;</p><p>• Ausência de onda P (ondas “f”);</p><p>• QRS estreito.</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Arritmia cardíaca mais frequente da</p><p>prática clínica, com uma prevalência de</p><p>1,5 a 2% na população geral e aumenta</p><p>com a idade, chegando a 8% em</p><p>indivíduos com 80 anos;</p><p>• Corresponde a 33% de todas as</p><p>internações por arritmias.</p><p>• Complicação frequente no pós-</p><p>operatório de cirurgia cardíaca:</p><p>o 10% a 40% - CRM;</p><p>o 60% CTV.</p><p>Complicações: não temos sístole atrial e, por</p><p>conta disso, não temos o enchimento</p><p>adicional do ventrículo ao final do período de</p><p>enchimento (30% a menos de sangue).</p><p>• Em idosos isso pode não fazer muita</p><p>diferença, pois eles fazem pouco</p><p>exercício;</p><p>• A principal consequência não são as</p><p>repercussões cardiológicas, mas sim a</p><p>estase formada pela deficiência de</p><p>contração atrial. Em razão disso, a</p><p>chance de formar coágulos (trombos) é</p><p>maior e naturalmente o átrio esquerdo</p><p>apresenta maior probabilidade → risco</p><p>de causar AVC isquêmico</p><p>cardioembólico.</p><p>Tratamento:</p><p>1. Controle da FC (resposta</p><p>ventricular):</p><p>Existe uma tendência de o nó AV deixar os</p><p>estímulos passarem, fazendo o paciente</p><p>descompensar. Realizamos o controle da FC</p><p>para controlar o nó AV, diminuindo sua ação e</p><p>deixando a frequência mais baixa;</p><p>• Beta-bloqueador: qualquer um;</p><p>• Antiarrítmico: amiodarona (VO e em</p><p>dose baixa);</p><p>• BBC (não di-hidropiridínicos):</p><p>verapamil ou diltiazen;</p><p>• Digital: usado em pacientes com IC</p><p>com fração de ejeção < 45 → apresenta</p><p>ação inotrópica positiva (gera força) e</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>cronotrópico negativo (diminui</p><p>frequência).</p><p>2. Controle do ritmo:</p><p>Devemos reverter o paciente de volta para</p><p>ritmo sinusal.</p><p>• Como fazemos isso?</p><p>o Cardioversão elétrica;</p><p>o Reversão química: propafenona</p><p>ou amiodarona em doses altas.</p><p>• Quando fazer?</p><p>o Paciente com instabilidade</p><p>hemodinâmica → fazer</p><p>cardioversão imediata;</p><p>o Em pacientes estáveis</p><p>hemodinamicamente podemos</p><p>realizar cardioversão em 3</p><p>situações: após ECO</p><p>transesofágico (TE) negativo</p><p>(sem trombo); fibrilação atrial</p><p>aguda (< 48 horas);</p><p>anticoagulação prévia por 4 a 6</p><p>semanas (garantimos que não</p><p>haverá coágulos).</p><p>3. Terapia antitrombótica</p><p>(anticoagulação):</p><p>Utilizamos para impedir a formação de</p><p>trombos e sua consequente repercussão</p><p>(profilaxia para AVC isquêmico</p><p>cardioembólico).</p><p>Para realizar a profilaxia, devemos usar</p><p>anticoagulantes em dose plena (máxima).</p><p>• Inibidor de vitamina K: Warfarina;</p><p>• Inibidor direto da trombina:</p><p>Dabigatrana;</p><p>• Inibidores do Fator X: Rivaroxabana,</p><p>Edoxabana e Apixabana.</p><p>Quem anticoagular?</p><p>• Para saber quem anticoagular</p><p>devemos analisar o score</p><p>CHA2DS2VASC;</p><p>• Pacientes com ICC, HAS, DM, idade</p><p>entre 65 e 74 anos, doença vascular</p><p>arterial* e sexo feminino ganham 1</p><p>ponto;</p><p>*Doença vascular arterial: IAM, estenose carotídea ou da</p><p>aorta.</p><p>Instabilidade hemodinâmica:</p><p>• Síncope;</p><p>• Dispnéia (ICA);</p><p>• Angina;</p><p>• Alterações no nível de consciência;</p><p>• Hipotensão (PS< 90 mmHg).</p><p>Realizar cardioversão elétrica sempre em pacientes com</p><p>instabilidade hemodinâmica e naqueles estáveis com FA aguda (< 48</p><p>horas) pode ser feito também.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Pacientes com AVC isquêmico prévio</p><p>ou idade ≥ 75 anos ganham 2 pontos;</p><p>• Score ≥ 2 pontos devemos</p><p>anticoagular.</p><p>*O risco de um AVC isquêmico é muito mais elevado que os</p><p>riscos de um sangramento pelo anticoagulante.</p><p>**Score = 1 devemos considerar uma possível anticoagulação</p><p>***Score = 0 dispensa anticoagulação</p><p>Taquicardia ventricular (TV):</p><p>Frequência elevada e QRS alargado</p><p>(ventricular).</p><p>Classificação: quanto a duração e a</p><p>morfologia.</p><p>Classificação quando a duração:</p><p>• TV não sustentada:</p><p>o 3 ou mais complexos</p><p>consecutivos ventriculares;</p><p>o FC > 100 bpm;</p><p>o Duração espontânea < 30</p><p>segundos → reverte sozinha.</p><p>• TV sustentada: duração > 30</p><p>segundos, podendo gerar</p><p>comprometimento hemodinâmico</p><p>mesmo se revertida em menos de 30</p><p>segundos.</p><p>Classificação quanto a morfologia:</p><p>• Monomórfica: encontramos FC > 100</p><p>bpm, QRS largo e de morfologia igual e</p><p>RR regular;</p><p>• Polimórfica: encontramos FC ></p><p>100bpm, QRS largo, mas com</p><p>morfologia diferente.</p><p>o IQT normal</p><p>o IQT longo (“Torsades des</p><p>Pointes”).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Etiologias:</p><p>• DAC: é a causa mais comum de TV e</p><p>morte cardíaca súbita fora do hospital;</p><p>• Cardiopatia estrutural (dilatada,</p><p>hipertrófica e valvopatias);</p><p>• Hereditárias</p><p>o TV polimórfica</p><p>catecolaminérgica: o exercício</p><p>aumenta a FC, que varia de um</p><p>batimento a outro e pode causar</p><p>desmaio ou até mesmo morte;</p><p>o Displasia arritmogênica do VD.</p><p>• Intoxicação por cocaína;</p><p>• Idiopática.</p><p>Tratamento e apresentação clínica:</p><p>TV hemodinamicamente estável</p><p>(assintomáticas ou acompanhadas de poucos</p><p>sintomas, como “palpitação”):</p><p>• Tratamento: cardioversão química por</p><p>Amiodarona (150 IV em bolus em 10</p><p>minutos → depois seguir com</p><p>manutenção 1mg/min por 6 horas);</p><p>• Pode fazer elétrica também, não é</p><p>errado, mas normalmente é feita a</p><p>química.</p><p>TV hemodinamicamente instável</p><p>(síncope/pré-síncope):</p><p>• Tratamento: cardioversão elétrica (100</p><p>a 200 J).</p><p>Parada cardíaca em TV (ou fibrilação</p><p>ventricular): “taquicardia ventricular sem</p><p>pulso”.</p><p>• Tratamento: desfibrilação (protocolo de</p><p>PCR/ACLS).</p><p>*OBS: paciente com TV não forma trombo, pois normalmente</p><p>evoluem para morte súbita antes. Diferentemente do paciente</p><p>com FA, que pode permanecer com esse quadro por longos</p><p>períodos.</p><p>Fibrilação ventricular (FV):</p><p>A atividade contrátil cessa e o coração apenas</p><p>tremula → o débito cardíaco é zero, não há</p><p>pulso, nem batimento cardíaco → parada</p><p>cardíaca.</p><p>• Dica: quando o paciente entra em FV</p><p>ele entra em parada cardíaca</p><p>segundos após → ou seja, o paciente</p><p>estará em parada (sem pulso).</p><p>Precisamos saber se é uma FV ou TV → fazer monitoramento</p><p>(ECG) para descobrir.</p><p>Características no ECG:</p><p>• Ritmo ventricular muito rápido;</p><p>• FC > 300 bpm;</p><p>• Grosseiramente irregular* (tanto em</p><p>ciclo RR, quanto à morfologia e</p><p>amplitude dos QRS).</p><p>*”Não entendemos o que está acontecendo”.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Tratamento:</p><p>• O tratamento é a desfibrilação elétrica</p><p>e realização de PCR;</p><p>• A sobrevida depende da precocidade</p><p>da desfibrilação → cada minuto de</p><p>demora em desfibrilar equivale a perda</p><p>de 10% da chance de reverter (e de</p><p>sobrevida do paciente).</p><p>*Há necessidade da disseminação de desfibriladores</p><p>automáticos que possam ser operados por leigos.</p><p>Taquiarritmias</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cariologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>FC normal: 50 a 100 bpm (na vigília e em</p><p>repouso).</p><p>• Taquiarritmias: frequência elevada (></p><p>100) e sem ritmo.</p><p>Extrassístole: batimento extra e prematuro</p><p>(antecipado), gerado por uma despolarização</p><p>precoce.</p><p>• O pós potencial, quando não atinge o</p><p>limiar necessário, não gera uma</p><p>despolarização;</p><p>• Quando o pós-potencial atinge um</p><p>valor mínimo, a onda é propagada →</p><p>forma uma extrassístole.</p><p>Propagação nervosa:</p><p>A velocidade de propagação do nosso sistema</p><p>excito-condutor sempre é mais rápida no</p><p>sentido usual.</p><p>No entanto, sabe-se que os batimentos</p><p>antecipados podem ocorrer em qualquer local</p><p>do coração → para tanto, dividimos o coração</p><p>em 2 compartimentos: supraventricular e</p><p>ventricular.</p><p>Supraventricular: corresponde a tudo acima</p><p>do ventrículo (átrios + junção átrio-</p><p>ventricular*).</p><p>*Átrio direito baixo + nó AV + parte do feixe de his.</p><p>• A rede de inervação do compartimento</p><p>supraventricular é muito rica e a chance</p><p>desse estimulo a mais que surgiu</p><p>encontrar esse sistema e percorrer por</p><p>ele é grande. Logo, a velocidade de</p><p>despolarização é mais rápida (local</p><p>com maior inervação/condução</p><p>nervosa);</p><p>• QRS é estreito* (quanto mais rápido a</p><p>despolarização, mais estreito será);</p><p>*QRS estreito = todo aquele com < 0,12 segundos.</p><p>Ventricular:</p><p>• Essa região é menos rica em</p><p>inervação. Assim, uma vez que o</p><p>impulso nascer nesse local, antecipado</p><p>ou não, sua despolarização é lenta;</p><p>• QRS alargado (justamente pela</p><p>despolarização mais lentificada).</p><p>Batimentos antecipados:</p><p>Como saber se o batimento é antecipado?</p><p>• Devemos nos basear no intervalo</p><p>anterior → dica: sempre olhar o ritmo</p><p>de base.</p><p>Extrassistoles são classificados quanto:</p><p>origem, frequência e morfologia.</p><p>Quanto a origem: supra-ventricular ou</p><p>ventricular.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Supra-ventricular: dividida em atrial ou</p><p>JAV → ambas com QRS estreito, mas</p><p>a atrial tem onda P e sua morfologia</p><p>nem sempre é sinusal (positiva em D1,</p><p>D2 e aVF);</p><p>• Ventricular: QRS mais prolongado.</p><p>Quanto a frequência: isoladas ou agrupadas.</p><p>• Isoladas: temos apenas 1 extrassístole</p><p>no contexto e, depois, o ciclo se</p><p>reinicia;</p><p>• As agrupadas podem ser:</p><p>o Bigeminismo: 1 batimento</p><p>normal e 1 extrassístole, por 3</p><p>vezes ou mais → o segundo</p><p>batimento sempre é</p><p>extrassistólico e depois o ciclo</p><p>se reinicia;</p><p>o Trigeminismo: 2 normais e 1</p><p>extrassistólico, depois o</p><p>batimento reinicia;</p><p>o Pares: 2 extrassístoles</p><p>juntas/sucessivas;</p><p>o Taquicardias: 3 ou mais</p><p>extrassístoles</p><p>juntas/sucessivas. As</p><p>taquicardias podem ser</p><p>sustentadas (duração > 30</p><p>segundos) ou não sustentadas</p><p>(< 30 segundos).</p><p>Quanto a morfologia: monomorfa (iguais</p><p>entre si) ou polimorfa (diferentes).</p><p>Analise de eletrocardiogramas:</p><p>Extrassístole supra-ventricular do tipo atrial (QRS estreito, com</p><p>onda P precedendo a despolarização) isoladas e monomórficas</p><p>(ondas muito parecidas).</p><p>Extrassístole supraventricular juncional.</p><p>• Na maioria das vezes uma extrassístole originada na</p><p>JAV gera uma onda P dentro do QRS e por isso não</p><p>vemos ela. No entanto, no caso acima, as ondas</p><p>marcadas (setas) são ondas P e não T, em decorrência</p><p>da despolarização gerada ocorrer simultaneamente</p><p>para todos os locais a partir da junção. Quando ocorre</p><p>uma despolarização nesse local, temos uma</p><p>despolarização ventricular rápida (pela grande</p><p>inervação da região), mas no átrio a condução é mais</p><p>lenta e a onda P aparece posteriormente (a ativação</p><p>atrial é retrógrada) e negativa (a despolarização está</p><p>Os batimentos supraventriculares são muito semelhantes ao ritmo de</p><p>base.</p><p>Os ventriculares apresentam diferenças quando a duração, amplitude</p><p>e na repolarização (onda P com morfologia oposta ao retardo).</p><p>Extrassístoles ventriculares e supraventriculares, com bigeminismo</p><p>supraventricular.</p><p>Observamos como o primeiro EV é um batimento de origem ventricular pela</p><p>diferença das características do ritmo de base (se olharmos as demais</p><p>ondas “menores/normais/de base” vemos como esse apresenta</p><p>amplitude muito maior).</p><p>Os ESV são bem semelhantes ao ritmo de base, denotando uma origem</p><p>supra-ventricular, mas vemos que eles estão ocorrendo no momento</p><p>inadequado (batimento antecipado).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>no sentido contrário do eletrodo positivo) → com isso,</p><p>nesse caso, teremos a onda P posterior e negativa;</p><p>• Resumindo: JAV emite uma despolarização, que</p><p>percorre rápido pelos ventrículos, mas lenta para os</p><p>átrios → forma um QRS ainda estreito, com onda P</p><p>posterior e negativa;</p><p>• Normalmente não iremos ter onda P em</p><p>despolarizações geradas na JAV.</p><p>Extrassístoles ventriculares (QRS alargado e com amplitude</p><p>diferenciada) bigeminadas (1 normal e 1 extrassistólico)</p><p>monomórficas.</p><p>Lembrete: para determinarmos o ritmo de base, devemos</p><p>lembrar as características de um batimento sinusal →</p><p>presença de onda P, que preceda o QRS e seja positiva em D1,</p><p>D2 e aVF, rítmico.</p><p>Qual onda separa dois batimentos?</p><p>• A onda T sempre deve estar presente separando 2</p><p>batimentos, visto que o ventrículo despolarizou e ele</p><p>precisa repolarizar para iniciar outra contração;</p><p>• No caso acima, pela onda P ser de morfologia,</p><p>orientação e amplitude reduzidos, ela pode estar</p><p>mascarada no interior da onda T presente (setas azuis).</p><p>Extrassístoles ventriculares (mudança de orientação espacial e</p><p>alargado) polimófricas isoladas e aos pares (2 extrassístoles</p><p>juntas).</p><p>*Nesse caso, temos extrassístoles ora aos pares e outrora</p><p>isoladas.</p><p>Taquicardias supraventriculares:</p><p>São aquelas originadas no átrio ou na JAV,</p><p>possuindo ou não onda P e com QRS estreito</p><p>na maioria dos casos.</p><p>*Taquicardias supraventriculares com condução aberrante:</p><p>são originadas na porção supraventricular, mas não seguem</p><p>o sistema excito-condutor como deveriam (10 a 20% dos</p><p>pacientes), e nesse caso elas percorrem por um sistema</p><p>condutor acessório → gera QRS largo.</p><p>Dentro das taquicardias ventriculares</p><p>temos:</p><p>• Taquicardia sinusal:</p><p>o Onda P positiva em D1, D2 e</p><p>aVF, precedendo QRS;</p><p>o FC > 100 bpm.</p><p>• Taquicardia atrial: morfologia da onda</p><p>P é diferente da sinusal;</p><p>• Taquicardia juncional (JAV):</p><p>ausência de onda P e, quando possui,</p><p>ela aparece depois;</p><p>• Taquicardia paroxística (TPSV):</p><p>auto-resolução;</p><p>• Fibrilação atrial (FA): taquiarritmia</p><p>com múltiplos focos de disparo atriais,</p><p>gerando uma atividade atrial</p><p>desorganizada e de alta frequência.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Por conta disso, temos alteração da</p><p>atividade ventricular (ritmo irregular),</p><p>ausência de onda P;</p><p>• Flutter atrial.</p><p>Taquicardia atrial não sustentada:</p><p>• Presença de extrassístoles</p><p>supraventriculares (os QRS estão</p><p>quase semelhantes ao do ritmo de</p><p>base, com uma variação muito</p><p>pequena) atriais (precedidos por onda</p><p>P, diferentes do padrão sinusal) →</p><p>ainda podemos dizer que ela é não</p><p>sustentada por durar < 30 segundos.</p><p>*A pausa que está ocorrendo entre os ciclos é uma pausa</p><p>compensatória, pela quantidade de batimentos seguidos</p><p>gerados. Ocorre quando temos extrassístoles que</p><p>atrapalham o ciclo de base, por substituírem o batimento</p><p>subsequente.</p><p>Taquicardia juncional:</p><p>• Batimento sinusal ou atrial, que migra</p><p>para uma taquicardia juncional;</p><p>• Na primeira linha observamos a</p><p>presença de onda P (origem da</p><p>extrassístole no átrio). Na segunda</p><p>linha vemos que essa onda P está</p><p>sumindo, denotando que os batimentos</p><p>estão passando a ser gerados pela</p><p>JAV. Na terceira linha vemos o sinal</p><p>patognomônico dessa alteração:</p><p>presença de onda P posterior ao QRS;</p><p>• Em algum momento a onda T está</p><p>ocorrendo, mas pela observação das 3</p><p>linhas, vemos que ela já era pequena.</p><p>Isso pode ser explicado, pois,</p><p>provavelmente ela está em um plano</p><p>isodifásico com o eletrodo;</p><p>• Além disso, também podemos</p><p>observar que as ondas presentes</p><p>depois do QRS estão muito próximas,</p><p>o que não é característico de ondas T.</p><p>Taquicardia paroxística:</p><p>• Taquicardia paroxística é aquela que</p><p>se encerra sozinha;</p><p>• Nesse ECG vemos a reversão de uma</p><p>arritmia;</p><p>• Quando temos um coração</p><p>estruturalmente normal e com</p><p>paroxismo, provavelmente é pela</p><p>presença de um feixe acessório.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Taquicardia supraventricular por reentrada</p><p>nodal:</p><p>• Taquicardia supraventricular por</p><p>reentrada nodal (conhecida como</p><p>“taquisupra”, visto que ocorre acima da</p><p>região ventricular);</p><p>• Observamos a presença de pseudo</p><p>ondas S nas derivações inferiores →</p><p>pela proximidade com o QRS e para</p><p>adquirir a conformação mostrada, as</p><p>ondas só podem ser ondas P que se</p><p>assemelham com a onda S do</p><p>complexo → ocorre, pois, esse impulso</p><p>que gera despolarização atrial está</p><p>ocorrendo</p><p>muito próximo do impulso</p><p>para a despolarização ventricular;</p><p>• As pseudo ondas S são os entralhes</p><p>formados no QRS, que podem ser</p><p>confundidos com a onda S desse</p><p>complexo;</p><p>• Quando revertida temos a formação de</p><p>uma taquicardia paroxística</p><p>supraventricular do tipo TRM revertida</p><p>→ sumiço das pseudo ondas S.</p><p>Flutter atrial:</p><p>Flutter atrial corresponde a presença de ondas</p><p>F (dente de serrote/serrilhado), que formam</p><p>ondulações e representam a atividade atrial,</p><p>sobretudo na parede inferior (D2, D3 e aVF).</p><p>Normalmente a frequência do flutter atrial é de</p><p>300 bpm. Vemos no ECG que nem todos</p><p>sinais gerados passam para o ventrículo, fato</p><p>esse observado pela não formação do QRS</p><p>após cada onda F.</p><p>• Flutter de condução AV variável</p><p>(quando a formação do flutter seguido</p><p>por um QRS não segue um padrão);</p><p>• Pode ser, também, conduzido de forma</p><p>regular (fixa), dando falsa impressão de</p><p>que a repolarização ventricular está</p><p>normal → segue um padrão entre as</p><p>ondas F e a formação do QRS;</p><p>• A frequência atrial e a ventricular não</p><p>são iguais → supondo que a frequência</p><p>atrial seja 300 bpm e o flutter ocorra de</p><p>forma 4:1 (4 flutter para 1 QRS), a</p><p>frequência ventricular seria 75 bpm</p><p>(300/4).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Fibrilação atrial:</p><p>Característica eletrocardiográfica:</p><p>• Ausência de onda P;</p><p>• FC de 350 a 700 bpm;</p><p>• QRS irregular → ciclos mais curtos e</p><p>outros mais longos.</p><p>Dependendo do filtro do nó AV, pode ser uma</p><p>FA de alta ou baixa resposta ventricular.</p><p>• Alta resposta: FC > 100;</p><p>• Baixa resposta: FC < 50 (pode parecer</p><p>uma bradiarritmia, mas o átrio está a</p><p>350 bpm e o ventrículo a 40 bpm, por</p><p>exemplo).</p><p>No ECG acima é possível observa que os</p><p>intervalos RR são irregulares, visto que</p><p>existem intervalos mais curtos e outros mais</p><p>longos.</p><p>Para estabelecer a frequência, nesse caso,</p><p>temos que realizar a média entre as</p><p>frequências encontradas nesses intervalos</p><p>(esse fato justifica-se pela irregularidade</p><p>apresentada, que impossibilita estabelecer</p><p>uma frequência exata).</p><p>Taquicardias ventriculares:</p><p>São aquelas com QRS alargado e que sua</p><p>origem se dá nos ventrículos.</p><p>São mais graves, pois quando por tempo</p><p>prolongado podem gerar hipotensão e</p><p>choque.</p><p>Critérios de diagnóstico:</p><p>• ≥ complexos QRS alargados (duração</p><p>> 0,12 segundos), precoces e</p><p>consecutivos;</p><p>• QRS não precedidos por onda P;</p><p>• FC > 100 bpm.</p><p>Taquicardia ventricular:</p><p>• Presença de QRS alargado, com</p><p>morfologia monomórfica e que se</p><p>caracteriza como uma taquicardia por</p><p>apresentar um agrupamento de 3 ou</p><p>mais alterações seguidas.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades</p><p>de Pointes):</p><p>• Observamos uma alteração espacial</p><p>na arritmia, que troca de sentido;</p><p>• Temos complexos QRS com</p><p>morfologias diferentes, que aumentam</p><p>e diminuem sua amplitude</p><p>ciclicamente;</p><p>• Podemos definir como uma taquicardia</p><p>ventricular polimórfica e sustentada (></p><p>30 segundos).</p><p>Dislipidemias e risco cardiovascular</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>A estratificação de risco cardiovascular na</p><p>prova está identificada, devemos identificar o</p><p>tratamento adequado, quanto a droga e dose.</p><p>As dislipidemias podem ser classificadas</p><p>como:</p><p>Para estratificarmos os pacientes, devemos</p><p>saber os critérios para identificação de uma</p><p>síndrome metabólica:</p><p>Caso 1:</p><p>FPDN, masc., 46 anos, pardo, de SP, capital, vendedor. Aumento do colesterol</p><p>descoberto em exames de rotina há um mês.</p><p>Há um mês apresentou, em exames de rotina, teste ergométrico positivo para</p><p>isquemia, o que motivou a realização de cinecoronariografia. Esta revelou</p><p>lesão grave na descendente anterior, passível de tratamento por angioplastia</p><p>coronária, tendo sido implantado stent revestido com rapamicina, com bom</p><p>resultado. Nos exames da ocasião, foi constatado aumento de colesterol, o que</p><p>motivou seu encaminhamento para nosso serviço.</p><p>• AP: Nega doenças de importância. Fumou dos 15 anos até a ocasião</p><p>do infarto – parou totalmente após isso. Sua PA, nas poucas vezes</p><p>em que mediu foi normal.</p><p>• Não faz esportes, mas anda bastante por causa da profissão que o</p><p>obriga a isso. Toma bebidas alcoólicas em pequena quantidade,</p><p>finais de semana. Peso é estável há alguns anos e acima do que</p><p>A síndrome metabólica (SM) é classificada/diagnosticada conforme a presença</p><p>de obesidade visceral + 2 critérios.</p><p>• A obesidade visceral é um critério obrigatório, sendo a primeira</p><p>analisada;</p><p>• Qualquer um dos valores alterados dos demais itens, soma-se 1</p><p>ponto (critério).</p><p>Obesidade visceral: definida pela medida da circunferência abdominal, feita na</p><p>altura do umbigo.</p><p>• Homens: > 94;</p><p>• Mulheres: > 80.</p><p>Triglicérides: ≥ 150 mg/dL.</p><p>HDL-c:</p><p>• Homens < 40 mg/dL;</p><p>• Mulheres < 50 mg/dL.</p><p>Pressão arterial: sistólica > 130 mmHg ou diastólica > 85mmHg.</p><p>• A alteração de qualquer um deles já conta como critério positivo.</p><p>Glicemia de jejum: ≥ 100 mg/dL.</p><p>*A presença de Diabetes mellitus não exclui o</p><p>diagnóstico de SM</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>gostaria. Não tem cuidados alimentares especiais. Usa medicação</p><p>prescrita após a angioplastia: aspirina, clopidogrel e nitrato.</p><p>• AF: pais morreram de câncer e irmãos vivos com saúde. Não sabe</p><p>sobre diabetes, hipertensão ou outros problemas familiares.</p><p>• EF: BEG, corado, IMC = 31,3 kg/m², CA =112 cm, PA 135x85 mmHg.</p><p>EF dos diversos aparelhos todos normais. ECG = normal.</p><p>Esse paciente se enquadra como risco muito</p><p>alto: indivíduos que apresentem doença</p><p>aterosclerótica significativa (coronária,</p><p>cerebrovascular, vascular ou periféricas) com</p><p>ou sem eventos clínicos, ou obstrução ≥ 50%</p><p>em qualquer território arterial.</p><p>• Ou seja, não precisa necessariamente</p><p>ter tido um infarto, mas se o paciente</p><p>fez um exame diagnóstico que</p><p>identificou uma aterosclerose com</p><p>obstrução de ≥ 50% ele já é</p><p>classificado como muito alto risco;</p><p>• Nesse caso, inicia-se um processo</p><p>preventivo e o paciente permanece a</p><p>vida toda nessa mesma classificação.</p><p>Esse paciente não relata nenhum HF de</p><p>dislipidemia, logo, podemos presumir que sua</p><p>dislipidemia é secundária, oriunda de seus</p><p>hábitos.</p><p>• Observamos: paciente obeso (IMC</p><p>elevado), com circunferência</p><p>abdominal elevada e PA em nível de</p><p>pré-hipertensão;</p><p>• TRI acima dos 150, colesterol alto,</p><p>junto com LDL elevado e HDL baixo.</p><p>Nos exames laboratoriais temos:</p><p>Os valores de cima são os referenciais (rosa).</p><p>Os valores abaixo (azul) classificam a meta</p><p>de acordo com a categoria de risco.</p><p>Como esse paciente já fez angioplastia</p><p>(provavelmente por placa de ateroma com</p><p>obstrução de ≥ 50 %) e pertence a classe de</p><p>muito alto risco, seu LDL deve ser tratado para</p><p>ser reduzido para < 50 (meta).</p><p>Seu colesterol total está em 292 (deveria ser</p><p>< 190) e HDL 36 (> 40) → não sabemos se ele</p><p>tem uma hiperlipidemia mista ou</p><p>hipercolesterolemia isolada. Para isso,</p><p>olhamos o valor dos triglicérides.</p><p>• Seu TRI é de 156 (deveria ser < 150)</p><p>→ levemente elevado, mas muito</p><p>próximo do limite;</p><p>• Portanto, agora devemos avaliar o</p><p>colesterol não HDL (nHDL).</p><p>Calculo de colesterol nHDL: col total – HDL.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• 292 – 36 = 256;</p><p>• Valores ≥ 190 no colesterol nHDL trata-</p><p>se de uma hiperlipidemia mista.</p><p>A partir disso, sabemos que esse paciente</p><p>será tratado com altas doses de estatina.</p><p>Portanto, devemos pedir a dosagem de CPK,</p><p>TGO e TGP → as estatinas tem efeito</p><p>hepatotóxico e miálgico.</p><p>• A CPK (62) está < 190, logo o paciente</p><p>pode usar a estatina;</p><p>• Sua TGO (78) e TGP (84), no entanto,</p><p>estão alteradas, com valores acima do</p><p>normal → pode indicar uma doença</p><p>hepática crônica → devemos ter</p><p>cautela para tratar com estatina.</p><p>Para esse paciente também foi pedido exame</p><p>para Hepatite C e B → devemos pedir para os</p><p>pacientes com TGO e TGP alterados;</p><p>• No caso desse paciente foram</p><p>negativos → então devemos agora</p><p>pensar em outras causas que podem</p><p>ter alterado TGO e TGP;</p><p>• O médico pediu US de vias biliares e</p><p>fígado, visto que o paciente possui</p><p>síndrome metabólica e a maioria</p><p>desses pacientes apresentam</p><p>resistência à insulina, a qual gera</p><p>esteatose hepática (aumenta esses</p><p>marcadores);</p><p>• No US foi visto presença de infiltrado</p><p>gorduroso no fígado (esteatose</p><p>hepática grau 2);</p><p>• Provavelmente, portanto, esse</p><p>paciente tem uma dislipidemia</p><p>secundária ao quadro de esteatose</p><p>hepática apresentada por ele.</p><p>A partir de todos esses fatores, esse paciente</p><p>apresenta indicação para o uso de uma</p><p>estatina, tanto pelo fato dele ser classificado</p><p>como muito alto risco como também por ele</p><p>apresentar esteatose hepática (sabe-se que</p><p>no paciente com EHGNA a estatina é</p><p>benéfica*, mesmo que anteriormente foi visto</p><p>que pacientes com TGO e TGP alterados não</p><p>podem usar estatina).</p><p>*A presença de doença hepática gordurosa não alcoólica</p><p>confere risco elevado de eventos cardiovasculares, e este</p><p>risco é proporcional ao grau de inflamação e fibrose</p><p>hepáticas, independente de outros fatores associados. Sabe-</p><p>se hoje as estatinas apresentam efeito hepatoprotetor nestes</p><p>indivíduos, com melhora na histologia e diminuição das</p><p>enzimas hepáticas → elas podem contribuir para a</p><p>normalização da função hepática e reduzem o risco de</p><p>morbimortalidade cardiovascular nessa população.</p><p>Outrossim, as doses não importam nesses casos, tanto as</p><p>mais baixas ou elevadas são benéficas.</p><p>No paciente do caso, seu LDL é de 225 e ele</p><p>precisa chegar em uma meta de < 50 (olhar</p><p>tabela anterior para ver a meta para muito alto</p><p>risco).</p><p>De acordo com as drogas acima, para</p><p>reduzirmos > 50% do LDL podemos usar</p><p>atorvastatina ou rosuvastatina → se for um</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>paciente de SUS, usaremos uma</p><p>atorvastatina de 80mg, visto que a</p><p>rosuvastatina não tem no SUS. Se ele for</p><p>capaz de pagar, podemos iniciar com a</p><p>rosuvastatina de 20.</p><p>• OBS: sempre devemos começar com</p><p>uma estatina de menor dose, visto que</p><p>os efeitos são dose dependentes →</p><p>devemos observar as equivalências de</p><p>cada droga e dose. Ex.: substituir a</p><p>sinvastatina de 40mg por uma</p><p>atorvastatina de 10mg;</p><p>• No caso desse paciente, se ele não</p><p>possuir condições de comprar a droga,</p><p>teremos que iniciar com a atorvastatina</p><p>de 80mg, mesmo que não seja a menor</p><p>dose inicial possível, visto que ele</p><p>pegará o medicamento pelo SUS;</p><p>• Percebe-se que somente as estatinas</p><p>somente não conseguiram levar aos</p><p>níveis necessários. Para isso, é</p><p>necessário também indicar a MEV para</p><p>o paciente.</p><p>Atualmente podemos utilizar de combinações,</p><p>com o intuito de reduzir os efeitos colaterais:</p><p>Essas combinações não estão no SUS.</p><p>Se o paciente estiver usando uma</p><p>atorvastatina de 80mg e passar a ter efeitos</p><p>colaterais, podemos indicar uma atorvastatina</p><p>de 10mg + ezetimibe 10mg (caso esse</p><p>paciente tenha condições) → vemos no</p><p>gráfico que a redução da combinação é de 53,</p><p>enquanto da atorvastatina sozinha é de 54. Ou</p><p>seja, são muito equivalentes e a combinação</p><p>apresenta boa eficácia e menor chance de</p><p>feitos colaterais.</p><p>• OBS: não podemos indicar o uso de</p><p>drogas e doses menores que o</p><p>necessário, pois o paciente terá chance</p><p>de ter outro infarto → a dose precisa ser</p><p>capaz de alcançar a meta, visando não</p><p>ocorrer outro infarto;</p><p>• O Ezetimibe pode ser combinado com</p><p>sinvastatina, atorvastatina ou</p><p>rosuvastatina.</p><p>Caso 2:</p><p>ABF, masc., 53 anos, pardo, natural de SP, capital, comerciante. Sem queixas,</p><p>veio para avaliação porque teve aumento de peso de aproximadamente 10</p><p>quilos nos últimos seis meses.</p><p>AP: desde a infância tem tendência à obesidade, mas habitualmente controlava</p><p>o peso com cuidados alimentares e atividade física. Há cerca de 1 ano, por</p><p>motivos de trabalho, abandonou exercícios e passou a alimentar-se fora de</p><p>casa com regularidade. Notou aumento de peso nos últimos meses, de</p><p>cerca de 10 quilos. Foi fumante de aproximadamente um maço ao dia, desde</p><p>os 20 anos, mas abandonou há cerca de 3 anos.</p><p>Relata que sua PA sempre tem sido normal e que os exames de laboratório</p><p>exigidos pela empresa onde trabalha sempre se mostram na normalidade, mas</p><p>próximo dos limites superiores*. Gosta de comer bastante,</p><p>particularmente massas e doces. Faz uso muito ocasional de bebidas</p><p>alcoólicas, sempre em pouca quantidade. Não usa qualquer medicação.</p><p>*Temos que prestar atenção em exames laboratoriais</p><p>muito próximos de limites superiores → podem</p><p>significar que o paciente está caminhando para uma</p><p>alteração → os valores devem estar em uma faixa média</p><p>entre o VR.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>AF: avó materna diabética, pais vivos com mais de 70 anos, sem doenças</p><p>aparentes, um irmão com aumento de colesterol e uma irmã com aumento da</p><p>PA, ambos mais novos do que ele.</p><p>EF: BEG, IMC = 29,4 kg/m2, CA = 104 cm. Corado, hidratado, PA (MSD =MSE)</p><p>deitado 145x100mmHg, em pé 140x105 mmHg, MID = 180x110 mmHg.</p><p>Glicose ≥ 126 gera suspeita de DM e a confirmação deve ser</p><p>feita por outra dosagem.</p><p>A diretriz fala que uma glicemia ao acaso ≥</p><p>200 com paciente sintomático podemos</p><p>considerar como DM (mas não deve ser por</p><p>dextro capilar, o sangue analisado deve ser o</p><p>sangue venoso) → pela diretriz, quando</p><p>fazemos apenas um dextro, temos que pedir</p><p>glicemia em jejum e HbA1c para confirmar.</p><p>Paciente apresenta colesterol total</p><p>aumentado, HDL reduzido, TG de 760 (muito</p><p>aumentado).</p><p>O LDL não está presente nos exames, pois,</p><p>ele é calculado e não dosado: LDL =</p><p>colesterol total – HDL – (TG/5)</p><p>• Usamos esse cálculo apenas quando o</p><p>TG < 400;</p><p>• Nesse caso do paciente, uma vez o TG</p><p>é > 400, o LDL não é calculado e não</p><p>estará presente no exame. Assim,</p><p>devemos calcular o nHDL → nesse</p><p>paciente seria de 195 mg/dL →</p><p>apresenta dislipidemia mista, com HDL</p><p>baixo.</p><p>Classificação do paciente: alto risco</p><p>cardiovascular.</p><p>O paciente do caso é diabético, mas não</p><p>temos seu LDL para estratifica-lo (visto que os</p><p>triglicérides estão muito elevados) →</p><p>devemos avaliar os estratificadores de risco:</p><p>• Pela sua idade, síndrome metabólica e</p><p>HAS vemos que ele é um paciente de</p><p>alto risco.</p><p>Critérios para alto risco:</p><p>• Aterosclerose subclínica diagnosticada</p><p>por algum exame:</p><p>o Ultrassonografia de carótidas</p><p>com presença de placa;</p><p>o Presença de placa</p><p>aterosclerótica na angio-TC de</p><p>coronárias;</p><p>o Índice Tornozelo-Braquial (ITB)</p><p>< 0,9;</p><p>o Escore de Cálcio Arterial</p><p>Coronariano (CAC) > 100.</p><p>• Aneurisma da aorta abdominal;</p><p>• DRC com TFG < 60 mL/min e em fase</p><p>não dialítica;</p><p>• LDL ≥ 190 mg/dL;</p><p>• DM 1 ou 2, com LDL entre 70 e 189</p><p>mg/dL e presença de estratificadores</p><p>de risco (ER) ou doença arterial</p><p>subclínica (DASC).</p><p>Estratificadores de risco no DM:</p><p>• Homens ≥ 48 e mulheres ≥ 54 anos;</p><p>• Tempo de diagnóstico de DM > 10</p><p>anos;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• História familiar de parente de 1° grau</p><p>com DCV prematura (< 55 anos para</p><p>homens e < 65 para mulher);</p><p>• Tabagismo (pelo menos 1 cigarro no</p><p>último mês);</p><p>• HAS;</p><p>• Síndrome metabólica;</p><p>• Albuminúria > 30 mg/g e/ou retinopatia;</p><p>• TFG < 60 mL/min.</p><p>DASC:</p><p>• Ultrassonografia de carótidas com</p><p>presença de placa > 1,5 mm;</p><p>• ITB < 0,9;</p><p>• CAC > 10;</p><p>• Presença de placa aterosclerótica na</p><p>angio-TC de coronárias.</p><p>Definindo a meta: como o paciente é de alto</p><p>risco e não temos o valor de LDL, sua meta é</p><p>atingir um nHDL de < 100.</p><p>Quando temos TG > 500 é indicado o uso de</p><p>fibratos inicialmente, junto das medidas não</p><p>farmacológicas (MEV), bem como no</p><p>tratamento de dislipidemia mista onda há</p><p>predomínio de hipertrigliciridemia (predomínio</p><p>de TG).</p><p>• O fibrato pode ser usado isoladamente</p><p>ou em associação.</p><p>Na hipertrigliciridemia, caso as taxas estejam</p><p>> 500, iniciamos com fibratos e adicionamos,</p><p>se necessário, ácido nicotínico (muito efeito</p><p>colateral) e/ou ômega 3 (suplemento que</p><p>reduz tri, aumenta HDL, mas temos que ter</p><p>cuidado, pois essas variações não são</p><p>satisfatórias em relação ao LDL, visto que o</p><p>paciente pode manter LDL alto → ele é um</p><p>suplemento, quem realmente abaixa os</p><p>triglicérides são os fibratos).</p><p>Os fibratos que podem ser usados pelo SUS:</p><p>o mais utilizado é o Fenofibrato (presente em</p><p>2 dosagens diferentes, 160 ou 250mg que</p><p>gera redução de 30 ou 60% respectivamente).</p><p>Não combinar genfibrosila com nenhuma</p><p>estatina</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Esquema terapêutico para TG > 500:</p><p>• Iniciar com fibrato e reavalia o paciente</p><p>em relação ao nHDL ou LDL após um</p><p>tempo → caso ainda não tenha</p><p>reduzido para a meta, podemos inclui</p><p>estatina se precisar (a estatina usada</p><p>depende de cada paciente, em relação</p><p>a preço e estado geral).</p><p>• Para avaliar a associação da estatina</p><p>seguimos o seguinte pensamento:</p><p>após o tratamento com o fibrato os</p><p>triglicérides tendem a reduzir. Se nessa</p><p>reavaliação estiverem < 500, podemos</p><p>calcular LDL → se ainda estiver fora a</p><p>meta de LDL podemos associar uma</p><p>estatina.</p><p>o Nesse caso, se TG < 500,</p><p>iniciamos o tratamento com a</p><p>estatina isolada e paramos</p><p>fibrato.</p><p>Caso 3:</p><p>JESC, masc., 55 anos, branco, natural de SP, capital, médico.</p><p>QD: Cefaleia occipital e tonturas há um mês.</p><p>AP: Nega tabagismo ou ingestão de bebidas alcoólicas, sedentário, hipertenso</p><p>há aproximadamente 10 anos, sem controle e antecedentes de</p><p>hipercolesterolemia há 3 anos.</p><p>Hábitos alimentares: não faz restrição alimentar.</p><p>AF: mãe era hipertensa e faleceu aos 64 anos de idade vítima de AVC. Pai</p><p>faleceu aos 74 anos de neoplasia de próstata, 2 irmãos mais velhos</p><p>hipertensos, sendo 1 deles portador de hipercolesterolemia.</p><p>EF: BEG, IMC = 29,1 kg/m², CA = 105 cm. PA 140x95 mmHg, FC = 86bpm. RCR,</p><p>auscultas cardíacas e pulmonar normais, pulsos palpáveis e simétricos, sem</p><p>sopros arteriais.</p><p>História familiar positiva para DCV precoce</p><p>(mãe faleceu de AVC aos 64 anos)</p><p>Paciente hipertenso, com hipercolesterolemia</p><p>e sedentário e com sobrepeso (pedimos perfil</p><p>lipídico e glicose para avaliação).</p><p>• Glicose normal, TG < 150 e HDL > 40,</p><p>ou seja, não apresenta síndrome</p><p>metabólica;</p><p>• Provavelmente o aumento do</p><p>colesterol ocorreu de forma isolada ou</p><p>com influencia genética (mãe e</p><p>irmãos).</p><p>Ele não apresentou eventos cardiovasculares,</p><p>nem possui exames que demonstrassem</p><p>obstrução de coronária ou outra artéria → não</p><p>é de alto risco e nem de muito alto risco.</p><p>Para tanto, podemos utilizar de escalas para</p><p>realizar a classificação desse paciente. Onde</p><p>cada item será pontuado e pelo score formado</p><p>teremos a classificação de risco do paciente.</p><p>• Baixo risco: < 5%;</p><p>• Intermediário: 5 - 10 % (mulheres) e 5 -</p><p>20% (homens);</p><p>• Alto risco: > 10% (mulheres) ou > 20%</p><p>(homens).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Para nosso paciente, a sua pontuação será</p><p>baseada em:</p><p>• Idade: tem 55 anos (10 pontos);</p><p>• HDL: 45 (0 pontos);</p><p>• Colesterol total: 235 (2 pontos);</p><p>• PAS: 140 (2 pontos).</p><p>A partir dessa pontuação, observa-se que</p><p>nosso paciente somou 14 pontos. Com isso,</p><p>avaliamos agora o risco CV dele:</p><p>No caso do paciente, ele obteve 18,4%, sendo</p><p>classificado como risco intermediário.</p><p>Sabemos que paciente de risco intermediário</p><p>apresenta uma meta de LDL de < 100.</p><p>Atualmente, seu LDL dosado é de 166 → se</p><p>realizássemos uma redução de 50% seria</p><p>exagerada, pois atingiria um valor de 83.</p><p>Portanto, podemos usar uma dose de redução</p><p>entre 30% e 50% → podemos usar</p><p>sinvastatina 20, 40 ou 80mg, atorvastatina de</p><p>10, 20 ou 40mg, rosuvastatina de 5 ou 10mg</p><p>(se puder pagar) → sempre devemos começar</p><p>com a menor dose e, após alguns meses,</p><p>realizamos outra avaliação do LDL.</p><p>• Muito alto risco e alto risco: reavaliar a</p><p>cada 3 meses;</p><p>• Intermediário: a cada 6 meses;</p><p>• Baixo risco: 1x por ano.</p><p>Doses que usamos para diminuir de</p><p>acordo com a redução esperada:</p><p>Presentes no SUS:</p><p>• Sinvastatina: 10, 20 e 40mg;</p><p>• Atorvastatina: 10, 20, 40 ou 80mg.</p><p>Estudo de caso – Tratamento DM</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>A escolha da droga deve considerar alguns</p><p>critérios:</p><p>• Estado geral e idade do paciente;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Comorbidades presentes</p><p>(complicações do DM ou outras),</p><p>principalmente DRC diabética e DCV;</p><p>• Valores das glicemias de jejum e pós-</p><p>prandial, bem como Hb glicada;</p><p>• Eficácia do medicamento;</p><p>• Risco de hipoglicemia;</p><p>• Possíveis interações com outros</p><p>medicamentos, reações adversas e</p><p>contraindicações;</p><p>• Custo do medicamento;</p><p>• Preferência do paciente.</p><p>Classificação do paciente:</p><p>A partir da classificação do paciente, para</p><p>aqueles sem comorbidades realizaremos a</p><p>escolha da terapia adequada conforme a</p><p>HbA1c:</p><p>• Grupo A: HbA1c < 7,5% →</p><p>monoterapia (metformina);</p><p>• Grupo B: HbA1c entre 7,5 e 9% →</p><p>terapia dupla (metformina + AD);</p><p>• Grupo C: HbA1c > 9%, porém ainda</p><p>assintomático → terapia dupla</p><p>(metformina + AD);</p><p>• Grupo D: HbA1c > 9% em paciente</p><p>sintomático → insulinoterapia.</p><p>*Essa classificação de grupos A-D foi colocada no resumo</p><p>apenas como uma forma de facilitar o entendimento. O</p><p>professor não dividiu assim, então não escreve assim na</p><p>prova.</p><p>Agonistas de GLP-1 e ISGLT-2 são drogas de</p><p>preferencia para associação da terapia dupla,</p><p>uma vez que apresentam benefícios</p><p>cardiovasculares e renais, com redução de</p><p>mortalidade → avaliar os custos e se o</p><p>paciente pode comprar a droga.</p><p>• No SUS, não temos essas drogas para</p><p>todos, logo, teremos que associar a</p><p>droga disponível no momento, mesmo</p><p>sem as vantagens dos grupos citados</p><p>acima, porem temos que lembrar de</p><p>respeita as contraindicações de cada</p><p>paciente. Ex.: Sulfonilureias</p><p>(Glicazida).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>LEMBRETE: o tratamento do DM não</p><p>compreende apenas a fase medicamentosa</p><p>ou com insulina, também devemos indicar</p><p>MEV.</p><p>• Restrição do carboidrato na dieta e</p><p>exercícios físicos.</p><p>Benefícios do exercício físico:</p><p>• Estimula as células musculares a expor</p><p>mais GLUT, reduzindo os níveis</p><p>glicêmicos por melhorar o uso da</p><p>glicose;</p><p>• Reduz peso corporal, diminuindo a</p><p>resistência à insulina.</p><p>Esquema de tratamento para pacientes</p><p>diabéticos com comorbidades:</p><p>Características farmacológicas das drogas:</p><p>Metformina:</p><p>• Inibe produção hepática de glicose e</p><p>aumenta a sensibilidade a insulina,</p><p>além de aumentar a captação muscular</p><p>de glicose;</p><p>• Vantagens:</p><p>o Melhora perfil lipídico;</p><p>o Não altera peso;</p><p>o Baixo custo;</p><p>o Potencialmente pode reduzir</p><p>eventos cardiovasculares.</p><p>• Efeitos adversos: náuseas, diarreias,</p><p>anorexia e gosto metálico, deficiência</p><p>de B12 e acidose lática</p><p>o Por conta dos efeitos</p><p>gastrointestinais → podemos</p><p>usar preparação de metformina</p><p>XR (ameniza esses efeitos);</p><p>• Contraindicações:</p><p>o TFG < 30 mL/min/1,73m2 →</p><p>suspender o uso;</p><p>o TFG < 45 → reduzir dose pela</p><p>metade;</p><p>o Doença hepática grave;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>o Insuficiência respiratória grave</p><p>o ICC classe 4;</p><p>o Infecção grave.</p><p>Agonistas do GLP-1:</p><p>• Drogas: Liraglutida, Semaglutida,</p><p>Dulaglutida;</p><p>• Ações: aumenta secreção de insulina</p><p>dependente de glicose, reduz secreção</p><p>de glucagon, retarda esvaziamento</p><p>gástrico e aumenta a saciedade;</p><p>• Vantagens:</p><p>o Redução de eventos</p><p>cardiovasculares;</p><p>o Reduz peso;</p><p>o Reduz TGI pós prandial;</p><p>o Redução discreta da PAS;</p><p>o Raramente causa hipoglicemia.</p><p>• Efeitos adversos: náuseas, vômitos e</p><p>diarreia, hipoglicemia (quando</p><p>associada a secretagogos), aumento</p><p>discreto da FC e pancreatite aguda</p><p>(nas formas injetáveis);</p><p>• Contraindicações:</p><p>o Uso</p><p>simultâneo com IDPP-4;</p><p>o TFG < 15 mL/min/1,73m2.</p><p>ISGLT-2:</p><p>• Drogas: Dapaglifozina, Empaglifozina e</p><p>Canaglifozina;</p><p>• Ações: inibe absorção de glicose e</p><p>sódio no TCP por meio da inibição do</p><p>receptor SGLT2 (gera glicosúria e</p><p>natriurese);</p><p>• Vantagens:</p><p>o Reduz eventos cardiovasculares</p><p>e mortalidade;</p><p>o Reduz internação por IC;</p><p>o Reduz desfechos renais;</p><p>o Raramente causa hipoglicemia;</p><p>o Redução discreta do peso;</p><p>o Reduz PA.</p><p>• Contraindicações:</p><p>o Infecção de trato urinário.</p><p>• Está disponibilizada no SUS, mas</p><p>apenas para pacientes > 65 anos +</p><p>ICC.</p><p>IDPP4:</p><p>• Drogas: Sitagliptina, Vildagliptina,</p><p>Linagliptina, Alogliptina e Saxagliptina;</p><p>• Ação: aumento do nível do GLP-1, com</p><p>aumento de síntese e secreção de</p><p>insulina e redução de glucagon;</p><p>• Vantagens: raramente causa</p><p>hipoglicemia e segurança,</p><p>tolerabilidade, não altera o peso;</p><p>• Efeitos adversos: angioedema,</p><p>urticária, aumento dar internações por</p><p>IC (saxagliptina);</p><p>• Contraindicações: hipersensibilidade.</p><p>Sulfolinureias:</p><p>• Drogas: Glicazida, Glimepirida e</p><p>Glibenclamida;</p><p>*Glicazida e Glimepirida são as que tem menos risco de</p><p>hipoglicemia (principal efeito adverso).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Ação: estimula a secreção de insulina</p><p>pelas células beta pancreáticas;</p><p>• Vantagens: reduz glicemia de jejum, e</p><p>maior potencia de redução de HbA1c;</p><p>• Efeitos adversos: hipoglicemia e ganho</p><p>de peso;</p><p>• Contraindicações:</p><p>o TFG < 30 mL/min/1,73m2;</p><p>o Insuficiência hepática;</p><p>o Dm com deficiência grave de</p><p>insulina;</p><p>o Infecções graves;</p><p>o Gestação.</p><p>Pioglitazonas:</p><p>• Droga: Pioglitazona;</p><p>• Ação: aumento da sensibilidade à</p><p>insulina nos músculos, tecido adiposo e</p><p>hepatócitos;</p><p>• Vantagens: reduz glicemia de jejum,</p><p>resistência à insulina, espessamento</p><p>médio-intimal carotídeo, melhora perfil</p><p>lipídico pela redução de triglicérides e</p><p>raramente causa hipoglicemia;</p><p>• Efeitos adversos: ganho de peso,</p><p>retenção hídrica, fratura em idosos e IC</p><p>em pacientes propensos;</p><p>• Contraindicações: ICC classe 3 e 4,</p><p>insuficiência hepática e gestação.</p><p>Glinidas:</p><p>• Drogas: Repaglinida e Nateglinida;</p><p>• Ação: ligação ao receptor SUR da</p><p>célula beta e aumenta liberação de</p><p>insulina;</p><p>• Vantagens: reduz glicemia de jejum e</p><p>flexibilidade da dose;</p><p>• Efeitos colaterais: hipoglicemia e</p><p>ganho de peso;</p><p>• Contraindicações: gestantes.</p><p>Inibidores da alfa-glicosidade:</p><p>• Droga: Acarbose;</p><p>• Ação: inibidor da alfa glicosidase,</p><p>levando ao retardo da absorção de</p><p>carboidratos;</p><p>• Vantagens: reduz glicemia de jejum,</p><p>reduz eventos cardiovasculares,</p><p>melhora perfil lipídico e reduz peso;</p><p>• Efeitos adversos: flatulência, diarreia e</p><p>meteorismo;</p><p>• Contraindicações: doença inflamatória</p><p>intestinal, DRC grave.</p><p>Características gerais das drogas e metas:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Caso 1:</p><p>A paciente é assintomática (não apresenta</p><p>sintomas polis), logo, descartamos o uso de</p><p>insulina.</p><p>Classificada no Grupo B (HbA1c 8%): utiliza-</p><p>se de terapia dupla → metformina + outro AD.</p><p>• Se SUS → escolher o disponível;</p><p>• Se tiver condições de comprar: ISGLT-</p><p>2 ou análogos do GLP-1.</p><p>*Essas drogas sempre serão preferenciais no esquema</p><p>terapêutico duplo de todos pacientes sem comorbidades e</p><p>assintomáticos.</p><p>Avaliação da PA:</p><p>• Paciente pré-hipertenso (135/5</p><p>mmHg);</p><p>• Todo paciente hipertenso e diabético é</p><p>de alto risco → usar IECA ou BRA</p><p>(apresentam alta eficácia anti-</p><p>hipertensiva, por reduzir a ação</p><p>fisiológica da angiotensina 2, mas</p><p>também diminuem resistência à</p><p>insulina e geram nefroproteção → por</p><p>conta desses benefícios adicionais,</p><p>sempre que for DM + HAS, a</p><p>preferência é usar uma dessas drogas);</p><p>• O tratamento de pré-hipertenso risco</p><p>alto: podemos indicar MEV e esperar 3</p><p>meses (reavaliar e ver se a PA</p><p>diminuiu) ou iniciar direto a</p><p>monoterapia (IECA/BRA) → depende</p><p>do consenso entre o médico e paciente</p><p>(se o paciente for aderir a MEV, esperar</p><p>3 meses e reavaliar);</p><p>• Meta terapêutica risco alto: PAS 120-</p><p>129 e PAD 70-79.</p><p>Critérios de alto risco para HAS: LOAS, DM, DRC estágio 3 e 4</p><p>e DCV prévia.</p><p>Caso 2:</p><p>Paciente com triglicérides 310 e HDL baixo →</p><p>usar estatina em seu tratamento.</p><p>• Todo paciente diabético tem tendencia</p><p>a ter triglicérides alto: o receptor PPAR-</p><p>alfa, presente no fígado e tecido</p><p>adiposo, atua na transcrição gênica e</p><p>quando ativado aumenta a expressão</p><p>da lipase lipoproteica, a qual quebra</p><p>triglicerídeos (diminuindo-os no</p><p>sangue) → a insulina é um agonista</p><p>endógeno que ativa esse receptor;</p><p>• Sua glicemia de jejum é 220 mg/dL →</p><p>paciente com DM, podendo ser</p><p>resistente ou sem produção → logo,</p><p>não temos ativação de LPL e os</p><p>triglicerídeos aumentam.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Mesmo com o tratamento usando</p><p>estatina e MEV os TGI não vão</p><p>permanecer dentro da meta, mas</p><p>conseguimos trazer mais próximo da</p><p>normalidade e aumentar um pouco de</p><p>HDL (por isso, nessa paciente,</p><p>devemos iniciar o uso de uma estatina)</p><p>→ no SUS podemos usar a</p><p>sinvastatina.</p><p>Além disso, essa é uma paciente com DM sem</p><p>comorbidades e assintomática, com HbA1c de</p><p>8,1% (grupo B) → terapia dupla → MET +</p><p>outro AD (preferência ISGLT-2 ou agonista de</p><p>GLP-1).</p><p>• Nesse paciente o médico prescreveu</p><p>glicazida (sulfonilureia) associado a</p><p>metformina, ambas presentes no SUS;</p><p>• Nesse caso, a prescrição está correta,</p><p>pois, mesmo não sendo a associação</p><p>preferencial, não sabemos se a</p><p>paciente é do SUS ou se pode comprar</p><p>a droga;</p><p>• As sulfonilureias não são uma boa</p><p>escolha em pacientes</p><p>obesos/sobrepeso (elas causam ganho</p><p>de peso), mas se forem pacientes de</p><p>SUS, é a droga que tem disponível.</p><p>Avaliação da HAS:</p><p>• Médico prescreveu BBQ: propranolol</p><p>(não seletivo).</p><p>o Todos BBQ bloqueiam o</p><p>receptor adrenérgico beta-1</p><p>estimulado pelo SN simpático</p><p>(adrenalina e noradrenalina),</p><p>presente no coração e rins.</p><p>o No coração: efeito cronotrópico</p><p>e inotrópico negativo;</p><p>o No rim: bloqueio de receptores</p><p>nas células justa glomerulares,</p><p>reduzindo liberação de renina e,</p><p>consequentemente, da</p><p>formação de angiotensina 2.</p><p>• O uso de BBQ é preconizado/de</p><p>preferência nas seguintes situações:</p><p>(droga de primeira linha e escolhida na</p><p>associação junto com IECA/BRA):</p><p>o Pacientes com arritmias,</p><p>o IC;</p><p>o Coronariopatas (principalmente</p><p>com evento isquêmico prévio).</p><p>• A paciente do caso não tem nenhuma</p><p>dessas características e o médico</p><p>alterou o esquema terapêutico de</p><p>propranolol por atenolol, mas isso não</p><p>causará diferença no tratamento;</p><p>• Sabemos que a paciente é HAS estágio</p><p>1 risco alto: realizar terapia combinada;</p><p>• Ela está usando apenas 1</p><p>vasodilatador (atenolol) e esse não é o</p><p>mais indicado (sem critérios para uso</p><p>de BBQ), além de estar fora da meta</p><p>pressórica → sabemos que paciente</p><p>HAS + DM risco alto deve receber uma</p><p>terapia de IECA/BRA (que também</p><p>auxiliam na DM) + tiazídicos, BBC</p><p>dihidropiridínicos ou BBQ.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Caso 3:</p><p>Paciente com DM, HAS e DAC e corresponde</p><p>ao perfil de um paciente de consultório.</p><p>Atualmente faz uso de:</p><p>• Irbesartana: BRA;</p><p>• Hidroclorotiazida: DIU tiazídico;</p><p>• Anti-diabéticos: metformina e</p><p>sitagliptina (IDDP4).</p><p>Paciente apresenta comorbidade para uso de</p><p>BBQ, além do IECA/BRA, por ser um paciente</p><p>diabético e com DAC.</p><p>• O BQQ bloqueia o receptor beta-1 no</p><p>coração e causa efeito cronotrópico</p><p>negativo, reduzindo a frequência →</p><p>com isso, temos:</p><p>o Aumento do tempo de diástole;</p><p>o Aumento da capacidade de</p><p>enchimento ventricular e</p><p>perfusão das coronárias;</p><p>o Redução do consumo de</p><p>oxigênio e do esforço cardíaco.</p><p>• Esse paciente atingiu a meta</p><p>pressórica e faz uso de terapia</p><p>combinada, mas devemos alterar seu</p><p>esquema por um BBQ? Não devemos,</p><p>pois a meta foi atingida e ele está</p><p>estável,</p><p>mesmo que os BBQ não</p><p>estejam em associação no esquema</p><p>com IECA/BRA;</p><p>o No entanto, se ele não estivesse</p><p>dentro da meta, poderíamos</p><p>deixar o IECA/BRA (por conta da</p><p>DM) no esquema e adicionar um</p><p>BBQ como segunda droga (no</p><p>lugar do diurético) → como</p><p>temos indicação para o BQQ,</p><p>teríamos 2 caminhos a seguir:</p><p>ou mantemos o DIU e</p><p>aumentamos as doses das</p><p>drogas e, caso ele ainda não</p><p>atingisse a meta,</p><p>adicionaríamos o BQQ como 3°</p><p>droga; ou, poderíamos retirar o</p><p>DIU sem aumentar a dose (pois,</p><p>nesse caso, o paciente não está</p><p>estável e tem indicação de</p><p>BQQ).</p><p>Uso das estatinas: elas apresentam efeitos</p><p>pleiotrópicos (estabiliza placa de ateroma,</p><p>reduz agregação plaquetária e melhora</p><p>função endotelial), sendo indicadas para esse</p><p>paciente (uso para toda a vida) → como ele é</p><p>um paciente de consultório, podemos indicar</p><p>a atorvastatina ou rosuvastatina (pois esse</p><p>paciente pode comprar e a sinvastatina,</p><p>apesar de ter no SUS, possui um maior risco</p><p>cardíaco e ele possui DAC).</p><p>Por fim, esse paciente usa metformina +</p><p>sitagliptina (IDDP4).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• IDDP4: inibe a enzima DDP4,</p><p>responsável por degradar o GLP-1,</p><p>causando aumento da sua ½ vida</p><p>biológica e, consequentemente, da</p><p>insulina (além de reduzir o glucagon);</p><p>• Essa associação também está correta,</p><p>pois, apesar de o paciente ter DAC e</p><p>seu esquema ser o seguinte:</p><p>• Ele já estava em tratamento e</p><p>permanece dentro da meta (HbA1c <</p><p>7%, pós-prandial < 180 e jejum < 130);</p><p>• Por outro lado, se o paciente tivesse</p><p>iniciado agora no consultório com DM,</p><p>HAS e DAC → devemos iniciar o</p><p>tratamento com o esquema</p><p>recomendado pela diretriz;</p><p>*Para esses pacientes (com IC) não existe monoterapia;</p><p>• Melhor opção terapêutica: MET +</p><p>ISGLT-2 ou GLP-1 → mostram</p><p>benefícios (diminuição da progressão</p><p>da doença e redução da mortalidade);</p><p>• Nesse paciente, apesar de não seguir</p><p>a terapia, como dito, ele já está com a</p><p>doença controlada.</p><p>• Devemos adicionar uma 3° droga</p><p>apenas se a HbA1c estiver fora da</p><p>meta.</p><p>Resumindo: nesse paciente a única falha no</p><p>tratamento que vemos é a falta da estatina,</p><p>pois tanto a HAS quanto a DM estão</p><p>controladas (apesar de o esquema não ser</p><p>exatamente o proposto) e o paciente está</p><p>estabilizado.</p><p>Introdução ao ECG</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Posicionamento do coração no tórax:</p><p>Incidência em PA</p><p>É importante saber que o ventrículo esquerdo</p><p>apresenta maior massa, porém, quem domina</p><p>a porção anterior do tórax é o ventrículo</p><p>direito.</p><p>Relembrando fisiologia:</p><p>Despolarização e repolarização:</p><p>• Teoria do dipolo: toda vez que uma</p><p>onda de despolarização (oferta de</p><p>cargas para o meio) se propaga do polo</p><p>negativo → positivo, a onda elétrica</p><p>gerada no traçado é uma onda de</p><p>deflexão positiva e, no sentido inverso,</p><p>a onda gerada é negativa. Na</p><p>repolarização, toda onda que se</p><p>propaga do negativo → positivo, gera</p><p>uma onde no traçado negativa e, no</p><p>sentido oposto, a onda é oposta</p><p>(positiva).</p><p>Potencial de ação:</p><p>• Nosso coração é composto pelo</p><p>músculo e por uma rede excito</p><p>condutora;</p><p>Essa rede inicia-se no nó sinusal, o</p><p>impulso passa pelos feixes internodais</p><p>e encontram-se no nó AV. Dele, partem</p><p>pelo feixe de His para os ramos</p><p>esquerdo e direito;</p><p>• No ramo esquerdo conseguimos ver</p><p>fascículos bem demarcados:</p><p>anterosuperior, anteromedial e</p><p>posteroinferior.</p><p>Despolarização atrial:</p><p>• O impulso elétrico parte do nó sinusal e</p><p>toda massa atrial deve ser percorrida.</p><p>O miocárdio é um sincício elétrico e, a</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>partir do momento que uma porção</p><p>passa a se contrair, todo o restante do</p><p>músculo também se contrai;</p><p>• No ECG vemos a despolarização atrial</p><p>por meio da Onda P (ela representa a</p><p>contração de ambos os átrios).</p><p>Despolarização ventricular:</p><p>• A despolarização sempre é norteada</p><p>em direção a uma área excito</p><p>condutora e a resultante das forças</p><p>(aquilo que aparece no ECG) tende à</p><p>região de maior massa;</p><p>• Assim, a resultante das forças de</p><p>despolarização ventricular ocorre de</p><p>cima para baixo e da frente para trás</p><p>(lembrar que o VD domina a porção</p><p>anterior, mas a maior massa é do VE.</p><p>Logo, de cima para baixo pois temos</p><p>maior massa nessa porção e de frente</p><p>para trás, pois, apesar do direito</p><p>dominar toda a porção anterior, o VE</p><p>ainda contem maior massa);</p><p>• No ECG a despolarização ventricular é</p><p>determinada pelo Complexo QRS,</p><p>onde cada onda está relacionada a</p><p>uma porção ventricular que se</p><p>despolariza.</p><p>o Q: despolarização do septo (1);</p><p>o R: despolarização das paredes</p><p>livres dos ventrículos (2);</p><p>o S: despolarização das porções</p><p>basais (3).</p><p>Repolarização:</p><p>• Vale ressaltar que a despolarização</p><p>ocorre do endocárdio para o epicárdio</p><p>(dentro para fora);</p><p>• A repolarização ventricular, por outro</p><p>lado, tem seu sentido do epicárdio para</p><p>o endocárdio (fora para dentro).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Derivações bipolares e unipolares dos</p><p>membros:</p><p>O ECG é o registro que ocorre em diversas</p><p>derivações simultâneas.</p><p>Derivações bipolares: coloca-se um eletrodo</p><p>negativo e um positivo, gerando as 3</p><p>derivações.</p><p>• D1: eletrodo negativo no membro</p><p>superior direito e um positivo no</p><p>esquerdo → 0°;</p><p>• D2: eletrodo negativo no membro</p><p>superior direito e positivo no inferior</p><p>esquerdo → 60°;</p><p>• D3: eletrodo negativo no membro</p><p>superior esquerdo e positivo no inferior</p><p>esquerdo → 120°.</p><p>Derivações unipolares: coloca-se apenas o</p><p>eletrodo positivo nos membros.</p><p>• aVL: positivo no MMSS esquerdo;</p><p>• aVR: positivo no MMSS direito;</p><p>• aVF: positivo no membro inferior</p><p>esquerdo.</p><p>Por meio dessas derivações, formamos o</p><p>Sistema Hexa-Axial (derivações contidas no</p><p>plano frontal).</p><p>*Todas as derivações tem 180° positivos e 180° negativos.</p><p>**A positividade das derivações corresponde ao local em que</p><p>a seta está apontando.</p><p>Posicionamento dos eletrodos no</p><p>precórdio:</p><p>• V1: 4° espaço intercostal (EIC) direito</p><p>paraesternal;</p><p>• V2: 4° EIC esquerdo paraesternal;</p><p>• V3: ponto médio entre V2 e V4;</p><p>• V4: 5° EIC e linha hemiclavicular</p><p>esquerda;</p><p>• V5: linha horizontal de V4 (ao mesmo</p><p>nível, sendo em torno do 4° ou 5° EIC)</p><p>e linha axilar anterior;</p><p>• V6: linha horizontal de V4 e linha axilar</p><p>média.</p><p>D1 (0°)</p><p>D2</p><p>(60°)</p><p>D1</p><p>D3</p><p>(120°)</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Traçados do ECG:</p><p>• Dois fatores determinam a amplitude</p><p>(altura) da onda no traçado: massa</p><p>muscular (1) e orientação espacial (2),</p><p>que a despolarização ou repolarização</p><p>possui;</p><p>o Quanto maior a massa, maior a</p><p>amplitude.</p><p>• Em relação a orientação espacial,</p><p>podemos dizer que quanto mais</p><p>próxima do eixo daquela derivação,</p><p>maior amplitude ela apresentará. Ex.:</p><p>em um plano de D1, a qual está</p><p>orientada em seu polo positivo em 0°,</p><p>quanto mais a onda estiver em direção</p><p>ao polo positivo, maior sua amplitude.</p><p>No entanto, quanto mais ela estiver em</p><p>direção ao polo negativo (contrário ao</p><p>polo positivo), mais negativa ela será.</p><p>Explicação do exemplo acima: tomando como base D1, a qual contem seu polo positivo</p><p>em 0°, quanto mais ela girar em sentido horário (0°, 30°, 60°, etc) menor será sua</p><p>amplitude, porém ainda será positiva. No entanto, se a despolarização estiver</p><p>ocorrendo no sentido do eletrodo negativo, contrária a 0°, quanto mais próxima do</p><p>180°, maior será essa amplitude, porém, agora a onde é negativa. Basicamente,</p><p>rodando sentido horário, quando mais perto de 0° maior a amplitude positiva e, se</p><p>atravessar para os quadrantes superiores, quanto mais perto de 0° menor a amplitude</p><p>negativa.</p><p>Obs: as ondas desenhadas servem apenas como ilustração para demonstrar sua</p><p>amplitude, não foram desenhadas com algum significado em relação ao complexo QRS.</p><p>Observações:</p><p>úrico, fosfato amorfo, urato amorfo.</p><p>Cristais de oxalato de cálcio e de ácido</p><p>úrico associados a hematúria: indicativo</p><p>de litíase renal.</p><p>Cristais de fosfato triplomagnesiano (de</p><p>estruvita*) + leucocitúria + bacteriúria + pH</p><p>alcalino indica ITU por Proteus mirabilis.</p><p>*Os cristais de estruvita, provenientes da dieta,</p><p>bloqueiam a drenagem urinária, promovendo</p><p>retenção de urina, que é meio de cultura para</p><p>bactérias, resultando na ITU.</p><p>Cristais de cistina: indicam alteração no</p><p>metabolismo.</p><p>alterações de cilindros</p><p>Cilindros: estruturas exclusivamente uriná-</p><p>rias formadas por proteínas moldadas na</p><p>luz do túbulo contorcido distal e túbulos</p><p>coletores. Há diversos tipos de cilindros,</p><p>cada um indicando certa doença:</p><p>VIRGÍNIA AMORIN FRÓES DE MORAES (TURMA L) ANÁLISES CLÍNICAS</p><p>São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610</p><p>a) Hialinos: DRC, pielo e glomerulonefrite</p><p>b) Leucocitários: pielonefrite</p><p>c) Hemáticos: lesão intrínseca do tecido</p><p>renal (ex. glomerulonefrite pós-estreptocócica)</p><p>d) De células epiteliais: lesões tubulares</p><p>e) Granulosos ou marrons: patologias glo-</p><p>merulares e tubulares</p><p>f) Céreos: raros, indicam gravidade do</p><p>quadro infeccioso</p><p>imagens</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>AULA 1 – DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA</p><p>A doença arterial coronária (DAC) se refere a uma</p><p>doença das artérias coronarianas. 95% das vezes,</p><p>essa doença é consequente de lesões provocadas</p><p>por placas ateroscleróticas.</p><p>OBS: a pior repercussão de uma placa de ateroma</p><p>nos vasos sanguíneos é o IAM (isquemia </p><p>necrose).</p><p>OBS: os outros 5% das causas fazem referência às</p><p>vezes em que a DAC é decorrente de doenças</p><p>inflamatórias com capacidade de lesar o endotélio</p><p>das artérias coronarianas (ex: lúpus).</p><p>DAC – DEFINIÇÃO:</p><p>Doença arterial coronariana é um processo de</p><p>obstrução da luz das artérias coronárias por</p><p>ATEROSCLEROSE, caracteriza por um depósito de</p><p>placa de gordura (ateroma) no ENDOTÉLIO das</p><p>coronárias. Essa placa está associada a um</p><p>PROCESSO INFLAMATÓRIO local, que pode levar</p><p>a uma obstrução do vaso e interrupção total</p><p>(necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo sanguíneo</p><p>ao músculo do ventrículo esquerdo.</p><p>OBS: o principal medicamento no tratamento da</p><p>DAC é a estatina (reduzem a placa de ateroma).</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>Fatores de risco que podem contribuir para formação</p><p>de lesões endoteliais, com posterior formação de</p><p>placas de ateroma (DAC).</p><p> Dislipidemia;</p><p> Tabagismo (a nicotina agride o endotélio);</p><p> Síndrome metabólica (DM é o pior fator de</p><p>risco  diabéticos são considerados como</p><p>de alto risco automaticamente);</p><p> Hipertensão arterial (o aumento da pressão</p><p>arterial lesa o endotélio);</p><p> História familiar de DAC precoce (a</p><p>herança genética da doença coronariana é</p><p>muito forte);</p><p> Sedentarismo.</p><p>OBS: pacientes com doença renal crônica também</p><p>são considerados como de alto risco.</p><p>ATEROSCLEROSE:</p><p>A placa aterosclerótica possui dois constituintes</p><p>principais: um núcleo lipídico e uma capa fibrosa.</p><p> Núcleo Lipídico: formado pelas células</p><p>espumosas, que são formadas por</p><p>macrófagos que captaram o LDL;</p><p> Capa Fibrosa: formada a partir da matriz</p><p>extracelular, que é formada pelo músculo liso</p><p>do endotélio e colágeno;</p><p>Pacientes com placas contentando um núcleo</p><p>lipídico pequeno e uma capa fibrosa grande</p><p>possuem menos chances de infartar, enquanto que</p><p>pacientes com placas contendo um núcleo grande e</p><p>uma capa fibrosa pequena possuem mais chances.</p><p>PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE:</p><p>As placas de ateroma crescem ao longo da vida.</p><p>Enquanto a placa não causa danos ao paciente, a</p><p>DAC é chamada de estável. A partir de 70% de</p><p>obstrução, têm-se então uma DAC instável ou</p><p>significativa, podendo haver, nesses casos,</p><p>isquemia. Quanto mais a placa cresce, mais instável</p><p>ela fica.</p><p>DAC x ISQUEMIA:</p><p>DAC é diferente de isquemia. A DAC se refere à</p><p>presenta de uma placa de ateroma nas artérias</p><p>coronárias. Já a isquemia se refere ao</p><p>comprometimento da perfusão do miocárdico (70%</p><p>de obstrução), gerado a partir de uma placa de</p><p>ateroma.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>Sendo assim, a DAC pode ser com ou sem isquemia.</p><p>ISQUEMIA MIOCÁRDICA:</p><p>Se caracteriza por um desequilíbrio entre a OFERTA</p><p>e o CONSUMO de O2 ao miocárdio, que surge</p><p>quando placas de ateroma não possibilitam a</p><p>perfusão sanguínea. Nesses casos em que há</p><p>sofrimento do músculo cardíaco, evidencia-se o</p><p>desenvolvimento de uma insuficiência coronariana</p><p>(ICO).</p><p>OBS: um indivíduo que tem DAC não</p><p>necessariamente sofre de isquemia.</p><p>OBS: é necessário que uma placa de ateroma gere</p><p>uma obstrução de 70% da luz arterial para que o</p><p>paciente comece a sofrer isquemia.</p><p>OBS: em pacientes que possuem obstruções</p><p>menores do que 70%, deve ser feito o controle dos</p><p>fatores de risco com o intuito de estabilizar a placa</p><p>de ateroma.</p><p>A isquemia surge quando há redução da oferta e/ou</p><p>aumento do consumo.</p><p>Fatores que aumentam a demanda:</p><p> Aumento da FC;</p><p> Aumento da contratilidade;</p><p> Aumento da tensão parietal (pressão</p><p>sistólica, volume).</p><p>Fatores que diminuem a oferta:</p><p>Diminuição do fluxo coronário por:</p><p> Espasmo;</p><p> Tempo de diástole;</p><p> Gradiente Ao-Pd2 VE</p><p> Auto regulação local</p><p>OBS: cocaína gera vasoespasmo.</p><p>Na presença de algum desses fatores e mediante</p><p>uma obstrução de 70% da luz arterial, o paciente</p><p>começa a sofrer isquemia miocárdica. Essa</p><p>isquemia pode ser evidenciada pela análise da/o:</p><p> Perfusão (a perfusão fica diminuída,</p><p>podendo ser verificada por meio de uma</p><p>cintilografia miocárdica);</p><p> ECG (alterações do seguimento ST e/ou</p><p>onda T);</p><p> Contratilidade (a força de contração fica</p><p>piorada, podendo ser verificada por meio de</p><p>um ecocardiograma  músculos que não</p><p>são bem perfundidos, não contrai</p><p>adequadamente);</p><p> Dor (evidência clínica da isquemia </p><p>angina).</p><p>OBS: pacientes com isquemia (obstrução maior que</p><p>70%) e que não possuem dor são os mais</p><p>complicados.</p><p>APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DA DAC:</p><p>1- ISQUEMIA SILENCIOSA:</p><p>Paciente com placa, mas que não sente dor. Pode</p><p>ser evidenciada por alterações da PERFUSÃO,</p><p>FUNÇÃO ou ATIVIDADE ELÉTRICA do miocárdio.</p><p>Pode ser determinada por:</p><p> ECG / Holter 24 hrs;</p><p> Testes provocativos de Isquemia positivo</p><p>para isquemia:</p><p>o Teste Ergométrico;</p><p>o Cintilografia perfusão miocárdica;</p><p>o RNM;</p><p>o Ecocardiograma com stress;</p><p>DAC x ISQUEMIA x ANGINA:</p><p>DAC = doença arterial coronariana, causa,</p><p>principalmente, por placas de ateroma;</p><p>Isquemia miocárdica = alteração metabólica</p><p>caracterizada pela falta de oxigênio e/ou aumento da</p><p>demanda (o metabolismo deixa de ser oxidativo);</p><p>Angina = quando a isquemia é tão importante que gera</p><p>dor.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>OBS: não é necessário fazer esses testes quando o</p><p>risco do paciente de desenvolver DAC é baixo.</p><p> Ecocardiograma transtorácico;</p><p>2- EQUIVALENTES ISQUÊMICOS:</p><p>Epigastralgia, náuseas, vômitos, sudorese ou</p><p>dispneia, principalmente em pacientes</p><p>revascularizados, de sexo feminino, idosos e/ou</p><p>diabéticos são considerados como equivalentes</p><p>isquêmicos. Esses casos, embora inicialmente</p><p>possam sugerir outras patologias, podem ser IAM</p><p>“disfarçados”.</p><p>OBS: dores localizadas entre a cicatriz umbilical e o</p><p>mento, associadas a fatores de risco, são sugestivas</p><p>de infarto.</p><p>OBS: deve-se sempre rodar um ECG nesses casos</p><p>e/ou realizar testes provocativos de isquemia ou</p><p>ainda realizar um ecocardiograma transtorácico.</p><p>3- ANGINA ESTÁVEL:</p><p>Dor ou desconforto em</p><p>• Toda derivação tem uma porção</p><p>positiva e uma negativa no sistema</p><p>hexa-axial;</p><p>• Quando a onda passa perpendicular ao</p><p>eixo/derivação ela é isoelétrica (reta),</p><p>pois ela está perpendicular a</p><p>positividade e negatividade (não</p><p>importa o sentido). Basicamente a</p><p>amplitude positiva é igual a negativa e</p><p>resultante das ondas se “anulam”;</p><p>o Onda bifásica*: a resultante das</p><p>forças se anula (“onda</p><p>simétrica”).</p><p>*Isoelétrica = bifásica = isodifásica.</p><p>*Nessa foto observamos como D2 é uma onda isoelétrica,</p><p>pois a despolarização está ocorrendo em um ângulo</p><p>perpendicular a derivação.</p><p>Planos Frontal (PF) e Horizontal (PH):</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>ECG:</p><p>Registro gráfico da atividade elétrica gerada</p><p>pelo coração, obtido na superfície corporal por</p><p>eletrodos posicionados em locais específicos.</p><p>• Ele é realizado em um papel</p><p>quadriculado, onde cada mm equivale</p><p>a 0,1 mV de ativação/despolarização</p><p>(em relação a amplitude);</p><p>• Cada célula (quadradinho) contém 1</p><p>mm de lado, logo, sua amplitude vale</p><p>0,1 mV. Além disso, sabe-se que cada</p><p>1mm = 0,04 segundos;</p><p>• 5 quadradinhos do traçado</p><p>correspondem a 0,5 mV ou 5mm.</p><p>• Velocidade padrão de gravação: 25</p><p>mm/s;</p><p>• O tempo é dado em segundos e a</p><p>amplitude em milivolts;</p><p>Frequência cardíaca: FC = 1500 / RR (n° de</p><p>quadrados entre duas ondas R).</p><p>• FC = 1500 / 20 =→ 75 bpm.</p><p>Regra: a cada 5 quadrados, temos uma linha</p><p>de reforço. A partir dessas linhas, temos como</p><p>determinar a FC diretamente sem precisar de</p><p>conta, quando o intervalo R-R é múltiplo de 5.</p><p>Ondas do ECG:</p><p>• Onda P: despolarização atrial (ambos</p><p>átrios contraem quase</p><p>simultaneamente, mas o direito é</p><p>responsável pela primeira parte da</p><p>ativação atrial, uma vez que nele está o</p><p>nó sinoatrial);</p><p>• Segmento PR: localizado entre o fim</p><p>da onda P e o início do complexo QRS.</p><p>Momento entre a contração atrial e o</p><p>fim do enchimento ventricular, sendo</p><p>representado por uma onda isoelétrica;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Intervalo PR: segmento PR + onda P;</p><p>• Complexo QRS: despolarização</p><p>ventricular (de ambos, também quase</p><p>simultaneamente). Durante o momento</p><p>de despolarização ventricular, os átrios</p><p>sofrem repolarização, mas essa onda é</p><p>“escondida” pelo complexo QRS;</p><p>• Segmento ST:</p><p>• Onda T: repolarização ventricular,</p><p>sendo uma onda positiva na maioria</p><p>das vezes (ela ocorre no sentido</p><p>inverso, do polo positivo → negativo,</p><p>uma vez que a repolarização</p><p>ventricular ocorre de baixo para cima,</p><p>sentido do ápice → base);</p><p>• Onda U: eventualmente ela pode</p><p>aparecer, mas não se sabe da onde ela</p><p>surge. Pode ser a representação da</p><p>repolarização dos músculos papilares</p><p>ou fibras de purkinje. Normalmente</p><p>quando é visível está entre V2 e V4,</p><p>tendo 10 a 30% da amplitude da onda</p><p>T e de mesma polaridade.</p><p>*A onda da repolarização atrial não é visível pois ela ocorre</p><p>no momento da despolarização ventricular e, em decorrência</p><p>da massa dos ventrículos, essa onda é “escondida”.</p><p>Valores de normalidade:</p><p>• Onda P: < 0,12 seg (se atingir 3</p><p>quadrados está fora da normalidade);</p><p>• PRi: 0,12 a 0,20 (de 3 a 5 quadrados);</p><p>• QRS: < 0,12 seg.</p><p>No complexo QRS cada onda é dada</p><p>conforme sua ativação entre positividade e</p><p>negatividade. Por definição, cada porção do</p><p>complexo é definida da seguinte forma:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Onda Q: é a primeira onda negativa do</p><p>complexo;</p><p>• Onda R: primeira onda positiva do</p><p>complexo;</p><p>• Onda S: segunda onda negativa ou a</p><p>primeira negativa depois de uma</p><p>positiva.</p><p>Assim, nem todos pacientes vão apresentar</p><p>necessariamente um Complexo formado</p><p>pelas 3 ondas, uma vez que, dependendo do</p><p>ângulo pelo qual estamos avaliando/vendo o</p><p>coração, a despolarização ventricular pode se</p><p>apresentar de diferentes formas.</p><p>Observações:</p><p>1. A letra minúscula que pode aparecer nas imagens, como “q”, “r” ou “s”,</p><p>significa que aquela onda é de menor amplitude, quando comparada a</p><p>outra que aparece no traçado (geralmente representada por letra</p><p>maiúscula);</p><p>2. Quando temos uma letra r’ ou R’, por exemplo, significa que aquela onda</p><p>se repetiu no traçado e temos mais de uma onda do mesmo tipo.</p><p>Porém, é importante sabermos quando uma</p><p>onda é positiva ou negativa. Assim, onda</p><p>positiva é toda aquela que ultrapassa a linha</p><p>referência de negatividade do traçado</p><p>(representada pelo segmento PR). Ou seja,</p><p>tudo aquilo que ultrapassar o segmento PR é</p><p>contado como onda positiva.</p><p>Ritmo sinusal:</p><p>A despolarização pelo nó sinusal deve ocorrer</p><p>para onda há massa atrial para ser</p><p>despolarizada (as setas pretas indicam essas</p><p>regiões).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>O ritmo sinusal é definido por 3</p><p>características:</p><p>• Tem onda P (demonstra que o átrio</p><p>está sendo ativado/despolarizado)</p><p>• Essa onda P deve preceder o QRS</p><p>(mostra que a ativação atrial está</p><p>ocorrendo antes do ventricular);</p><p>• A onda P deve ser positiva em D1, D2</p><p>e AVF (ou, pelo menos, na maioria</p><p>dessas 3).</p><p>Assim, chegamos na seguinte definição: o</p><p>ritmo sinusal é aquele que contém uma onda</p><p>P, a qual precede o complexo QRS e é</p><p>positiva em D1, D2 e AVF ou, pelo menos, na</p><p>maioria dessas derivações.</p><p>Se pegarmos o sistema Hexa-Axial, podemos</p><p>dividi-lo em 4 quadrantes:</p><p>Observando a divisão em quadrantes e</p><p>sabendo o sentido que despolarização atrial</p><p>ocorre:</p><p>Podemos concluir que a despolarização do</p><p>átrio ocorre aproximadamente no 2°</p><p>quadrante e ele está entre um ângulo de 0° e</p><p>90° (corresponde a zona de despolarização</p><p>atrial). Com isso, quando observamos as</p><p>derivações presentes nessa região, vemos</p><p>que são: D1, D2 e AVF.</p><p>*Em aVR naturalmente as ondas são negativas, tanto de despolarização atrial quanto</p><p>ventricular.</p><p>Portanto, a partir disso, conseguimos</p><p>entender por que a onda P é uma onda</p><p>positiva nessas 3 derivações, uma vez que</p><p>elas apresentam seus polos positivos nesses</p><p>respectivos sentidos.</p><p>Ritmo ectópico atrial: é aquele estimulo que</p><p>inicia no átrio, mas não no nó sinusal.</p><p>1</p><p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>0°</p><p>90°</p><p>180°</p><p>-90°</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Para definir ritmo, temos que olhar para</p><p>as derivações que definem ritmo</p><p>normal: D1, D2 e aVF;</p><p>• Em D1 temos uma onda P de difícil</p><p>entendimento;</p><p>• D2 e aVF temos uma onda P negativa;</p><p>• Com isso, podemos observar que essa</p><p>despolarização atrial não se iniciou no</p><p>nó, mas sim em uma região mais baixa,</p><p>despolarizando no sentido contrário as</p><p>derivações D2 e aVF;</p><p>• Como sabemos isso? Quando</p><p>observamos essas derivações (D2 e</p><p>aVF), sabemos que elas estão com seu</p><p>polo positivo no pé esquerdo do</p><p>paciente. Logo, para a onda P ser</p><p>negativa, a despolarização deve estar</p><p>ocorrendo no sentido contrário ao polo</p><p>positivo. Como dito anteriormente, se o</p><p>ritmo se inicia no nó sinusal, a</p><p>despolarização ocorre no sentido do 2°</p><p>quadrante, visto que essa região</p><p>contém massa a ser despolarizada.</p><p>Contudo, se esse ritmo está surgindo</p><p>em outra porção atrial, existe massa</p><p>acima desse ponto que também pode</p><p>ser despolarizada, logo, essa porção</p><p>gera uma onda P negativa.</p><p>Eixo elétrico do QRS:</p><p>A zona de despolarização habitual do</p><p>ventrículo é de -30° a +90°. Ou seja, quando</p><p>ele despolariza, ocorre nessa zona de</p><p>atividade.</p><p>Devemos saber definir o eixo de</p><p>despolarização do QRS pois algumas</p><p>patologias estão envolvidas e são capazes de</p><p>desvia-lo (para esquerda, direita ou para</p><p>cima). É importante ressaltar que, apenas</p><p>definir esse eixo não nos dá um diagnostico</p><p>final no ECG, mas nos mostra alguma</p><p>anormalidade.</p><p>Desvios do eixo para a direita: quando temos</p><p>desenvolvimento do músculo do VD. Ex.:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>bloqueio divisional póstero inferior (BDPI),</p><p>HVD-HAP (hipertrofia</p><p>ventricular direita por</p><p>HA pulmonar), cardiopatias congênitas,</p><p>Dextrocardia e infarto de parede lateral*;</p><p>*O infarto de parede lateral faz com que não haja massa para</p><p>despolarizar-se nessa região, desviando o eixo para a direita.</p><p>Como calcular o eixo elétrico?</p><p>1. Definir a polaridade de D1 e aVF;</p><p>2. Avaliar se alguma derivação tem o</p><p>QRS isodifásico* (RS ou QR) → o eixo</p><p>será perpendicular a essa derivação</p><p>(para isodifásico em D2, o eixo está em</p><p>aVL; D3 → aVR; D1 → aVF);</p><p>*Devemos escolher aquele que tem o QRS mais isodifásico =</p><p>o eixo isodifásico não está nem negativo e nem positivo, logo,</p><p>o eixo perpendicular é aquele que o paciente possui.</p><p>3. Se não houver QRS difásico: identificar</p><p>as derivações com ondas R ou S mais</p><p>amplas. O eixo médio do QRS estará</p><p>entre essas duas derivações.</p><p>Entendendo a etapa 1:</p><p>1. Temos D1 e aVF negativos: para D1</p><p>estar negativo ele deve estar indo no</p><p>sentido contrário ao eletrodo positivo</p><p>localizado no braço esquerdo, logo, ele</p><p>está para a direita. Para aVF negativo,</p><p>o eixo deve estar contrário aos pés, ou</p><p>seja, para cima. Portanto, o eixo nesse</p><p>caso estará localizado em algum local</p><p>entre -90° e 180°;</p><p>2. D1 positivo e aVF negativo: D1 positivo</p><p>significa despolarização ocorrendo no</p><p>sentido convencional (para o polo</p><p>positivo), assim, ele está para a</p><p>esquerda. aVF negativo significa</p><p>sentido contrário ao dos pés. Assim, o</p><p>eixo estará entre -90° e 0°;</p><p>3. D1 e aVF positivos: então D1 está para</p><p>a esquerda, sentido eletrodo negativo e</p><p>aVF está no sentido para baixo (pés).</p><p>Assim, teremos um eixo entre 0° e</p><p>+90°;</p><p>4. D1 negativo e aVF positivo: então</p><p>temos um eixo no quadrante 3, com D1</p><p>para direita e aVF para baixo, estando</p><p>entre +90° e 180°.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Casos para treinar:</p><p>ECG normal:</p><p>1. Temos D1 e aVF positivos = eixo está</p><p>entre 0° e +90°;</p><p>2. Procurar pelo QRS mais isodifásico:</p><p>aVL;</p><p>3. Ver o eixo perpendicular a aVL → D2</p><p>(esse é o plano);</p><p>4. O eixo do paciente é de +65/70°.</p><p>*Obs 1: devemos olhar apenas as derivações do sistema hexa-</p><p>axial (aquelas presentes no plano frontal) = D1, D2, D3, aVF.</p><p>aVR e aVL;</p><p>**Obs 2: sabendo que toda derivação tem um valor dentro de</p><p>180°, como sabemos que o eixo era em 60° e não em -120°?</p><p>Pois, por meio de D1 e aVF nós sabemos que o eixo está</p><p>localizado no 2° quadrante, logo, a correspondência de D2</p><p>nesse local é no ângulo apresentado;</p><p>*Obs 3: o eixo não está diretamente em cima do 60° pois o</p><p>QRS não está 100% difásico, ele está levemente negativo,</p><p>logo, esse eixo está levemente deslocado e, nesse caso as</p><p>opções seriam +65/70° ou -125/130°. Por estar no 2°</p><p>quadrante, temos o eixo em +65/70° aproximadamente.</p><p>Desvio do Eixo para Esquerda (BDAS):</p><p>1. D1 está positivo e aVF está negativo →</p><p>eixo está entre 0° e -90°;</p><p>2. Identificar QRS mais isodifásico →</p><p>aVR;</p><p>3. Identificar eixo perpendicular → D3;</p><p>4. O eixo do paciente é de -65/70°.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Desvio do eixo para a Direita e para Frente</p><p>(SVD):</p><p>1. D1 negativo e aVF positivo → eixo</p><p>entre +90° e 180°;</p><p>2. Identificar QRS mais isodifásico →</p><p>aVR;</p><p>3. Identificar eixo perpendicular → D3;</p><p>4. O eixo do paciente é de +120°.</p><p>ECG de brevilíneo:</p><p>1. D1 positivo e aVF positivo → eixo está</p><p>entre 0° e 90°;</p><p>2. Identificar o QRS mais isodifásico →</p><p>aVF;</p><p>3. Identificar o a derivação perpendicular</p><p>→ D1;</p><p>4. O eixo do paciente é em 0°.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>ECG de Longilíneo:</p><p>1. Temos D1 isodifásico e aVF positivo →</p><p>significa que o eixo está entre o 2° e o</p><p>3° quadrante;</p><p>2. Identificar QRS mais isodifásico → D1;</p><p>3. Eixo perpendicular → aVF;</p><p>4. O eixo está em +90°.</p><p>ECG - variantes da normalidade</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>As variantes da normalidade são ainda</p><p>consideradas como benignas dentro de um</p><p>ECG normal.</p><p>Observações:</p><p>• O eixo não é determinado por</p><p>derivações do plano precordial, apenas</p><p>frontal → não devemos procurar uma</p><p>onda perpendicular com derivações do</p><p>plano precordial;</p><p>• Para uma derivação unipolar dos</p><p>membros (aVL, aVF e aVR), sua reta</p><p>perpendicular sempre será uma bipolar</p><p>(D1, D2 ou D3).</p><p>Realização do ECG:</p><p>Preparação do paciente:</p><p>• Ambiente calmo, confortável e</p><p>evitando-se tremor da musculatura;</p><p>• Paciente em decúbito dorsal;</p><p>• Preparar a pele com álcool;</p><p>• Evitar proximidade de aparelhos</p><p>eletrônicos (podem gerar interferência).</p><p>Posicionar os eletrodos e calibrar o aparelho</p><p>(V = 25 mm/seg e 1n → para cada 1</p><p>quadradinho a amplitude é de 0,1 mV).</p><p>Observações:</p><p>• Pacientes amputados: posicionar o</p><p>eletrodo no coto e, o outro, sempre na</p><p>parte mais distal;</p><p>• Pacientes vitimas de politraumas: não</p><p>posicionar o eletrodo sob a pele</p><p>sangrante ou friável → posicionar em</p><p>outro local mais próximo;</p><p>• Paciente com marca-passo: colocar um</p><p>pouco distante, caso o aloja do marca-</p><p>passo coincida com o local do eletrodo.</p><p>Análise do ECG:</p><p>• Ritmo (regular ou irregular, relação</p><p>P/QRS);</p><p>• FC;</p><p>• Onda P (morfologia, duração e eixo);</p><p>• Duração do intervalo PR;</p><p>• Complexo QRS (morfologia, duração e</p><p>eixo);</p><p>• Segmento ST (retificação e desníveis);</p><p>• Onda T (morfologia e polaridade);</p><p>• Intervalo QT e QTc (corrigido, em</p><p>sístole ventricular);</p><p>• Onda U;</p><p>• Identificar ondas Q patológicas.</p><p>Persistência do padrão juvenil:</p><p>90% das vezes a onda T é negativa em V1 →</p><p>nos adultos jovens (> 16 anos).</p><p>As crianças, no entanto, no plano precordial</p><p>apresentam uma inversão de onda T difusa →</p><p>isso acontece por conta do coração ter um</p><p>comportamento predominantemente direito (o</p><p>VE não precisa ser muito desenvolvido, visto</p><p>que ele apresenta o forame oval interatrial e o</p><p>sangue oxigenado materno já passa</p><p>diretamente para o bebê), com o transcorrer</p><p>do tempo, a criança passa a perder essa</p><p>negatividade no sentido de V6 para V2, uma</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>vez que seu coração passa a desenvolver</p><p>mais seu lado esquerdo.</p><p>Na fase adulta, no entanto, pode existir uma</p><p>persistência do padrão juvenil: 4% dos</p><p>indivíduos normais, permanecendo com a</p><p>onda T negativa de V1 a V4 → persiste por</p><p>toda a vida.</p><p>Outras alterações que geram essa inversão</p><p>de onda T de V1 a V4: doenças cardíacas</p><p>isquêmicas (doença aterosclerótica</p><p>coronariana).</p><p>• Doenças que também acometem V5 e</p><p>V6: SVE e BRE.</p><p>Repolarização precoce:</p><p>Ponto J: final do QRS com o início do</p><p>segmento ST.</p><p>• O supra de ST corresponde ao</p><p>momento em que o ponto J está acima</p><p>da linha de base determinada pelo</p><p>segmento PR (quando estiver abaixo é</p><p>infradesnivelado).</p><p>O supra de ST pode ocorrer em outras</p><p>situações além de infarto → ex.: bloqueio de</p><p>ramo esquerdo, pré-excitação ventricular,</p><p>batimento artificial, repolarização precoce.</p><p>No ECG normal: deve haver uma linha de</p><p>estabilidade habitual entre o QRS a onda T =</p><p>segmento ST.</p><p>Repolarização precoce: ocorre quando não</p><p>há tempo entre o QRS e a onda T → a onda T</p><p>já ocorre seguida do QRS, sem que a linha de</p><p>estabilidade habitual se forme (ou seja, não há</p><p>segmento ST) → isso gera uma elevação do</p><p>ponto J (supra de ST) de 1 a 4mm.</p><p>• Homens jovens que praticam atividade</p><p>física regularmente podem apresentar;</p><p>• 1 a 2mm acima do ponto J já se</p><p>configura como supra;</p><p>o Particularidade de V2 e V3: para</p><p>homens nessas derivações</p><p>precisamos de 2mm para definir</p><p>o supra e para mulheres, apenas</p><p>1,5mm.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>A repolarização precoce, apesar de uma</p><p>alteração benigna do ECG, muitas vezes pode</p><p>ser confundida com infarto.</p><p>Podemos seguir a analogia de que a</p><p>concavidade da a sensação de benignidade:</p><p>• Concavidade voltada pra cima =</p><p>carinha feliz → supra feliz → não é</p><p>100%</p><p>das vezes benigno</p><p>(repolarização precoce), pois ele pode</p><p>sugerir maior gravidade e ser maligno;</p><p>• Concavidade para baixo = carinha triste</p><p>→ supra triste → geralmente ele é</p><p>maligno.</p><p>*OBS: sempre devemos analisar o ECG como um todo e</p><p>observar corretamente os parâmetros para definição das</p><p>doenças. Essa analogia de “carinha feliz e triste” pode nos</p><p>“guiar”, mas não deve ser o único fator considerado/regra =</p><p>CUIDADO.</p><p>Atraso final de condução (R’):</p><p>Em BRD o vetor puxa mais para frente, então</p><p>temos uma onda R maior. Nesse caso acima,</p><p>o R’ é menor que o S (muito grande), mas</p><p>ainda é maior que o primeiro r.</p><p>Nesse caso, parece se comportar como um</p><p>bloqueio de ramo, mas não é, pois, o QRS é</p><p>predominantemente negativo e não está</p><p>alargado → pacientes bem condicionados por</p><p>atividade física (atletas de alta performance)</p><p>podem apresentar essas alterações.</p><p>Basicamente a onda está querendo se</p><p>comportar como o bloqueio de ramo, mas não</p><p>temos os critérios que definem essa alteração.</p><p>• Essa condução lentificada pode ser</p><p>explicada pela maior capacidade do VD</p><p>de suportar mais sangue advindo da</p><p>vasculatura venosa periférica, pelo</p><p>melhor condicionamento físico → a</p><p>performance cardíaca melhora e esse</p><p>paciente tende a uma bradicardia de</p><p>base.</p><p>Esses pacientes podem migrar de um atraso</p><p>de condução para um BRD, o qual não indica</p><p>necessariamente uma patologia nesses</p><p>casos.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Arritmia sinusal respiratória:</p><p>Também chamada de arritmia sinusal fásica,</p><p>essa alteração está relacionada a respiração</p><p>→ na inspiração a FC aumenta, na tentativa</p><p>de expelir todo o sangue que chega ao</p><p>coração.</p><p>• Variabilidade da FC em ciclos mais</p><p>longos e curtos, que podem variar em</p><p>poucos segundos, por conta da</p><p>respiração.</p><p>Quanto mais jovem, mais fisiológico →</p><p>geralmente RN, lactente e pré-escolar.</p><p>Essa alteração respiratória não altera a</p><p>composição e nem o comportamento</p><p>eletrocardiográfico → ondas P, complexo</p><p>QRS e T são mantidas dentro da normalidade</p><p>→ a única alteração seria a distância (maior</p><p>ou menor) entre os componentes (fator usado</p><p>para medir a FC).</p><p>Bloqueios de Ramo e Sobrecargas</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>O bloqueio de ramo está relacionado a</p><p>alterações no QRS, uma vez que o ramo se</p><p>encontra no interior do ventrículo.</p><p>Relembrando: a despolarização ventricular</p><p>ocorre de cima para baixo e da frente para</p><p>trás.</p><p>• Portanto, à medida que progredimos de</p><p>V1 para V6 o QRS tende a se tornar</p><p>mais positivo, uma vez que está indo no</p><p>sentido da despolarização → Em V3</p><p>temos uma onda difásica, visto que ela</p><p>se encontra perpendicular ao eixo de</p><p>despolarização;</p><p>• V3 e V4 são consideradas ondas de</p><p>transição.</p><p>Bloqueios de ramo:</p><p>Definimos como bloqueio a despolarização</p><p>mais lenta/tardia de um dos ramos (direito ou</p><p>esquerdo) → “última massa ventricular a ser</p><p>despolarizada”.</p><p>Obs: é errado falarmos que no bloqueio não há</p><p>despolarização, ela apenas está ocorrendo mais tardiamente</p><p>naquele ramo/local.</p><p>O ramo direito é menos expressivo no ECG, o</p><p>esquerdo, por sua vez, apresenta fascículos e</p><p>divisões terminais que são mais expressivos.</p><p>Quando avaliamos o ritmo sinusal temos que</p><p>olhar para D1, D2 e aVF, para avaliar se a</p><p>onda P era positiva nas 3 ou na maioria delas.</p><p>Quando avaliamos eixo, olhamos para D1 e</p><p>aVF.</p><p>No bloqueio de ramo, sempre devemos olhar</p><p>para V1 (derivação usada para o diagnóstico</p><p>de bloqueio de ramo) → V1 corresponde a um</p><p>eletrodo posicionado no 4° EI paraesternal</p><p>direito, sua posição transfixa de forma</p><p>perpendicular e é capaz de observar e adquirir</p><p>informações da porção anteroposterior do</p><p>tórax (ou seja, V1 possibilita a gente entender</p><p>tudo que acontece no sentido anteroposterior</p><p>do tórax).</p><p>Condição para que ocorra bloqueio de</p><p>ramo: alargamento do QRS.</p><p>• O tempo adequado de despolarização</p><p>do QRS deve ser < 0,12 segundos →</p><p>quando temos um QRS alargado isso</p><p>denota bloqueio de ramo;</p><p>• Para descobrirmos se é bloqueio do</p><p>ramo direito ou esquerdo basta olhar</p><p>para a derivação V1.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Bloqueio de ramo direito:</p><p>Características: QRS alargado,</p><p>predominantemente positivo e com morfologia</p><p>rsR’ em V1 e ondas S lentas (empastadas)</p><p>nas derivações esquerdas/laterais →</p><p>“orelhinha do coelho”.</p><p>• BRD → onda T está positiva na maioria</p><p>das derivações.</p><p>Avaliação do padrão rsR’ em V1:</p><p>• A despolarização inicial ocorre na parte</p><p>do septo (gera a primeira onda - r);</p><p>• Quando o ventrículo direito (porção</p><p>anterior) está atrasado (bloqueio), o VE</p><p>despolariza primeiro e atrai a alça</p><p>eletrocardiográfica para trás, fazendo</p><p>com que a onda passe a se afastar do</p><p>eletrodo positivo (V1) e gere uma onda</p><p>negativa (s);</p><p>• Quando o VD finalmente se</p><p>despolariza, ele gera o R’ que</p><p>habitualmente não existiria no ECG →</p><p>padrão rsR’;</p><p>*Obs: a predominância (vetor) vai para a câmara ventricular</p><p>que se despolariza por último → QRS está</p><p>predominantemente positivo pois a última câmara a se</p><p>despolarizar é o VD e sempre que uma onda de despolarização</p><p>percorre no sentido do eletrodo positivo ela é uma onda</p><p>positiva;</p><p>• Ou seja: o ramo direito está bloqueado,</p><p>logo, o VD demora mais para</p><p>despolarizar → o VE despolariza</p><p>primeiro (sentido contrário ao eletrodo</p><p>V1, gerando a onda negativa s) →</p><p>quando o VD despolariza ele gera uma</p><p>onda/vetor que vai no sentido de V1,</p><p>assim, temos a formação da onda R’</p><p>(uma onda positiva).</p><p>DICA PARA V1:</p><p>• Quando queremos dar seta para a direita,</p><p>levantamos a seta para cima.</p><p>• Seta para baixo queremos virar para a</p><p>esquerda.</p><p>BRD nas derivações laterais (esquerdas):</p><p>demonstram o mesmo comportamento de V1,</p><p>portanto, se olhamos V1 e temos dúvida</p><p>quanto ao bloqueio, podemos usar dessas</p><p>outras derivações, visto que elas demonstram</p><p>o que está ocorrendo em V1.</p><p>• No plano frontal: D1 e aVL (altas);</p><p>• No precordial: V5 e V6 (baixas).</p><p>Como o bloqueio se comporta nessas</p><p>derivações laterais?</p><p>• Devemos observar as partes finais do</p><p>QRS → porção S;</p><p>o As ondas S observadas nas</p><p>derivações laterais, quando</p><p>temos um bloqueio, estão</p><p>empastadas (lentificadas), uma</p><p>vez que a última câmara a ser</p><p>depolarizada é o VD e ele</p><p>apresenta ramos terminais (por</p><p>isso observamos a última parte</p><p>do QRS).</p><p>• A onda S é uma onda negativa</p><p>(normalmente), que observa o lado</p><p>direito do coração → quando vemos ela</p><p>pelas derivações esquerdas, ela</p><p>demonstra o comportamento do lado</p><p>contralateral (direito) → ou seja, as</p><p>derivações laterais esquerdas também</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>servem para observar o</p><p>comportamento do lado direito → lado</p><p>que está sendo despolarizado por</p><p>último (VD).</p><p>D1 é uma boa derivação para olhar o que está</p><p>para a esquerda e para a direita.</p><p>• Como o ramo direito está bloqueado, o</p><p>estímulo inicialmente percorre o septo</p><p>esquerdo e a parede livre do ventrículo</p><p>esquerdo (VE). Em seguida, surge a</p><p>despolarização lenta do ventrículo</p><p>direito (VD). A derivação V1 registra o</p><p>complexo polifásico característico.</p><p>Bloqueio de ramo esquerdo:</p><p>V1 está predominantemente negativo e já era</p><p>pra ser assim, pois a resultante das forças já</p><p>aponta para trás. Nesse caso, além de</p><p>negativa ela está lenta → QRS alargado.</p><p>Quando olhamos para as derivações laterais,</p><p>que correspondem ao VE, as conduções de</p><p>força não são pontuadas → todos QRS são</p><p>positivos e em formato de torre (R</p><p>monofásico) → empastado nas porções</p><p>mediais.</p><p>Ou seja: temos QRS negativo e alargado em</p><p>V1 e positivo nas derivações laterais, com R</p><p>monofásico.</p><p>Características:</p><p>• Predominantemente negativo V1, com</p><p>morfologia rS. Sua orientação está</p><p>normal nos dois planos (-30° para trás);</p><p>• Onda R monofásico (torre) em</p><p>derivações laterais;</p><p>• Onda T negativa oposta ao QRS → a</p><p>alteração de repolarização é</p><p>gerada/determinada pelo bloqueio de</p><p>ramo → elas negativas são mais</p><p>frequentes nas derivações laterais,</p><p>mas podem ocorrer em todo o QRS.</p><p>o A massa ventricular esquerda é</p><p>composta por mais músculo,</p><p>logo, quando temos algum</p><p>distúrbio que altere esse ramo,</p><p>as alterações de repolarização</p><p>(por isso vemos alteração da</p><p>onda T) são mais visíveis →</p><p>massa é maior.</p><p>• Como o ramo esquerdo está</p><p>bloqueado, a despolarização do septo</p><p>e das demais regiões do VE se faz da</p><p>direita para a esquerda, originando</p><p>complexo QRS alargado e monofásico</p><p>em V6.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Sobrecargas atriais:</p><p>As sobrecargas podem ser atriais ou</p><p>ventriculares.</p><p>Geralmente quando o átrio direito se</p><p>sobrecarrega ele cresce no sentido vertical. O</p><p>átrio esquerdo, por sua vez, quando se</p><p>sobrecarrega cresce horizontal</p><p>Dessa forma, SAD apresenta onda P com</p><p>aumento de amplitude, enquanto SAE</p><p>aumenta sua duração.</p><p>• SAD: onda P apiculada com aumento</p><p>da amplitude;</p><p>• SAE: onda P apiculada com aumento</p><p>da duração;</p><p>• SBA: onda P aumentada em amplitude</p><p>e duração.</p><p>Ou seja, para avaliação de sobrecarga atrial</p><p>devemos olhar a onda P (corresponde a</p><p>despolarização atrial).</p><p>Sobrecarga atrial direita:</p><p>Usamos D2 e V1, pois são ótimas derivações</p><p>para avaliação da atividade atrial.</p><p>• D2: resultante das forças entre D1 e</p><p>aVF;</p><p>• V1: avaliação do eixo antero-posterior</p><p>→ sabemos que na porção anterior o</p><p>VD domina, mas sob ele temos o átrio</p><p>direito.</p><p>A SAD vai ser definida por um aumento de</p><p>amplitude (eixo longitudinal) em:</p><p>• D2: onda P > 2,5 mm (isso representa</p><p>2,5 quadradinhos ou 0,25 mV), ou;</p><p>• V1: onda P > 1,5mm.</p><p>Sobrecarga atrial esquerda:</p><p>Representada por um aumento de duração</p><p>(eixo horizontal), sendo caracterizada por:</p><p>• Normal da onda P < 3 quadrados (0,12</p><p>seg);</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Qualquer onda, tanto em D2 quanto em</p><p>V1, com duração > 3 quadrados</p><p>determinam sobrecarga atrial</p><p>esquerda.</p><p>*A despolarização em D2 é bífido pois o primeiro átrio a ser</p><p>despolarizado é o direito.</p><p>Em D2, em casos de SAE, conseguimos ver a onda P em forma de “corcova de</p><p>camelo” com 2 divisões.</p><p>Sobrecarga biatrial:</p><p>Temos a somatória de SAD e SAE</p><p>• SAD: > 0,25 mV (DII) ou > 0,15 mV</p><p>(V1);</p><p>• SAE: 0,12s (DII / V1) ou índice de</p><p>morris.</p><p>Sobrecargas ventriculares:</p><p>Para sobrecarga ventricular devemos</p><p>analisar o QRS.</p><p>Devemos olhar para V1 (observação</p><p>anteroposterior) e D1 (observação do lado</p><p>direito e esquerdo).</p><p>• Resumindo: olhamos para D1 para ver</p><p>se está para esquerda ou para a direita</p><p>e para V1 para ver se está para frente</p><p>ou para trás.</p><p>Aspectos fundamentais:</p><p>• Sobrecarga ventricular direita (SVD):</p><p>apresentação polimórfica (mais de uma</p><p>forma), sendo a forma mais comum a</p><p>combinação do eixo desviado para a</p><p>direita (S predominante em D1) e para</p><p>frente (R predominante em V1) → eixo</p><p>Índice de Morris:</p><p>A fase negativa da onda P em V1, caso tenha 1mm ou mais de</p><p>profundidade E duração, temos um índice positivo e denota</p><p>sobrecarga atrial esquerda</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>está desviado para o lado do ventrículo</p><p>direito;</p><p>o Ou seja: em D1 temos um QRS</p><p>mais negativo (eixo para a</p><p>direita) e V1 com QRS mais</p><p>positivo (eixo desviado para</p><p>frente);</p><p>D1 negativo (aponta para a direita) e V1 positivo (aponta para frente) → eixo desviado</p><p>para a direita e para frente = sobrecarga ventricular direita</p><p>• Sobrecarga ventricular esquerda</p><p>(SVE): utiliza-se diversos critérios para</p><p>sua definição, com avaliação, na</p><p>maioria, apenas da amplitude do QRS,</p><p>porem, pode ser avaliado também</p><p>aspectos morfológicos;</p><p>• Sobrecarga biventricular: SVD +</p><p>SVE.</p><p>*A terminologia hipertrofia é ultrapassada e deve ser</p><p>desaconselhada nos laudos de ECG → devemos falar</p><p>“sobrecarga ventricular”</p><p>Sobrecarga ventricular direita:</p><p>Critérios observados:</p><p>• Onda R de V1 + S de V6 > 10,5 mm;</p><p>• Ondas S profundas (aumento da</p><p>amplitude) nas derivações laterais (D1,</p><p>aVL, V5 e V6);</p><p>• Presença de SAD (sinal indireto): o</p><p>átrio direito sobrecarregado é um</p><p>indicativo que o ventrículo direito</p><p>também está sobrecarregado, então</p><p>devemos ter essa atenção;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>• Desvio de eixo para direita e para</p><p>frente;</p><p>• Eixo do QRS > 110°.</p><p>Na foto observamos o eixo desviado para a direita e para frente.</p><p>Observamos ondar S predominando em D1 e ondas R em V1</p><p>Aqui observamos uma estenose mitral, com sobrecarga atrial esquerda (SAE) +</p><p>sobrecarga ventricular direita (SVD).</p><p>Quando o átrio separa sua atividade um do outro, em casos de</p><p>sobrecarga, naturalmente as ondas apresentam uma “corcova</p><p>de camelo” → SAE → alteração da onda P → isso ocorre por</p><p>conta da duração da onda P → olhamos e vemos isso em D2 no</p><p>ECG acima e abaixo.</p><p>Paciente com HAS: na evolução natural da</p><p>HAS o paciente evolui com hipertrofia</p><p>esquerda → hipertrofia concêntrica → depois</p><p>excêntrica (dilata) → aparo valvar se torna</p><p>frouxo → incompetência da valva mitral →</p><p>refluxo → dilatação e sobrecarga atrial →</p><p>pulmão impactado → hipertensão pulmonar →</p><p>VD afetado → átrio direito afetado → corpo</p><p>todo.</p><p>V5 e V6 são derivações laterais esquerdas, mas também</p><p>observam mudanças do lado direito do coração. Nesse caso,</p><p>temos uma alteração nessas derivações com a presença de</p><p>ondas S marcantes (o normal seria o QRS estar mais positivo e,</p><p>nesse caso, ele está marcadamente negativo). Com isso, essa</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>negatividade presente com essas ondas S denota que o eixo está</p><p>desviado e o sentido de despolarização está indo contra o</p><p>eletrodo positivo posicionado em V5 e V6. Logo, temos um</p><p>aumento da carga do VD que faz com que esse eixo desvie e gere</p><p>esses achados.</p><p>Quando observamos D1 e aVL também encontramos as ondas S</p><p>mais profundas, denotando o desvio desse eixo.</p><p>Ainda nesse eletro, se não conseguíssemos observar</p><p>diretamente a SVD, em D2 conseguimos observar aumento da</p><p>amplitude da onda P, sendo um sinal de SAD e sabemos que a</p><p>sobrecarga atrial direita é um sinal indireto de SVD.</p><p>Sobrecarga ventricular esquerda:</p><p>O eixo naturalmente está apontando para trás</p><p>e para baixo → por isso usamos critérios para</p><p>determinar SVE.</p><p>Sempre observamos D1 e V1.</p><p>• Teremos um D1 positivo (para a</p><p>esquerda) e um V1 negativo</p><p>(mostrando que o eixo está para trás).</p><p>Achados:</p><p>• Aumento da AMPLITUDE do QRS, com</p><p>orientação normal para a esquerda</p><p>(+15°) e para trás;</p><p>• Inversão da onda T nas derivações D1,</p><p>D2, aVL e de V4 a V6;</p><p>• Discreto infradesnivelamento do</p><p>segmento ST (alterações da</p><p>repolarização ventricular secundárias à</p><p>hipertrofia ventricular – strain).</p><p>o Na parede ventricular normal a</p><p>despolarização (DV) se orienta</p><p>do endocárdio em direção ao</p><p>epicárdio (de dentro para fora), e</p><p>a repolarização (RV) tem</p><p>sentido contrário;</p><p>o Na hipertrofia ventricular o</p><p>sentido da repolarização inverte</p><p>e a onda T fica negativa.</p><p>Todas alterações de VE ou AE também podem alterar a repolarização dessas câmaras,</p><p>sendo observado no ECG alterações como a inversão da onda T ou o discreto</p><p>supradesnivelamento do segmento ST.</p><p>Critérios: podemos usar Sokolow ou Cornell</p><p>Critério de Sokolow-Lyon:</p><p>• Se a somatória da onda S de V1 ou V2</p><p>(a que for maior) + onda R de V5 ou V6</p><p>for ≥ 35 mm temos uma sobrecarga</p><p>ventricular esquerda.</p><p>Critérios de Cornell: aqui o gênero do</p><p>paciente importa.</p><p>• Se a somatória da onda R de aVL +</p><p>onda S de V3 for ≥ 28mm em homens</p><p>ou ≥ 20mm em mulheres, configura-se</p><p>como SVE.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>A primeira causa que determina SVE é a</p><p>Hipertensão Arterial:</p><p>• Em pacientes com HAS o achado mais</p><p>característico</p><p>no ECG é o SVE;</p><p>• Com o aumento da hipertrofia ou</p><p>comprometimento do miocárdio surge</p><p>o BRE;</p><p>• HAS é a causa mais comum de SVE e</p><p>BRE.</p><p>À medida que a sobrecarga evolui, o paciente tende a desenvolver</p><p>um bloqueio do ramo daquela câmara → a massa ventricular se</p><p>desgasta tanto que evolui com um bloqueio → lembrar da</p><p>história da casa “quando o coração sofre hipertrofia, ele</p><p>aumenta tanto que os seus ramos elétricos são semelhantes aos</p><p>fios de uma casa, a energia não vai chegar na mesma velocidade</p><p>de antes e as lâmpadas não vão acender na mesma velocidade”.</p><p>HAS com BRE, observaremos:</p><p>• QRS alargado (0,14 s);</p><p>• Morfologia rS em V1;</p><p>• Orientação normal nos dois planos (-30° para trás);</p><p>• Complexos monofásicos com morfologia em torre</p><p>emD1, aVL, V5 e V6;</p><p>• QS em D3 e aVF;</p><p>• Ondas T negativas, opostas ao QRS.</p><p>Exemplos:</p><p>Sokolow: 35 mm (SV1 + RV5 > 35 mm)</p><p>Cornell: 32 mm (R em aVL + S em V3 > 28 mm)</p><p>SVE:</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>SVD:</p><p>Sobrecarga de câmaras direitas e</p><p>esquerdas:</p><p>ECG na SCA</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Paciente apresenta dor torácica e possui</p><p>alterações no ECG.</p><p>A Síndrome coronariana é definida como</p><p>resultado da ruptura de uma placa</p><p>coronariana instável, complicada pela</p><p>formação de trombo intraluminal, embolização</p><p>e obstrução coronária em graus variáveis</p><p>(etiologia aterosclerótica).</p><p>• “Entidade nosológica caracterizada por</p><p>um espectro de manifestações clínicas</p><p>e laboratoriais de isquemia miocárdica</p><p>aguda” → essa definição decorre do</p><p>fato de que cada paciente pode</p><p>manifestar o infarto de uma forma,</p><p>sendo típico ou atípico.</p><p>A dor pode ser classificada de A – D, sendo</p><p>quanto mais perto do A mais características</p><p>anginosas ela possui.</p><p>• D: definitivamente não anginosa;</p><p>• C: provavelmente não anginosa;</p><p>• B: provavelmente anginosa;</p><p>• A: definitivamente anginosa.</p><p>Em média, 20% das dores são anginosas.</p><p>Dor típica: é aquela que apresenta as 3</p><p>características anginosas.</p><p>• Retroesternal ou precordial em</p><p>queimação ou aperto;</p><p>• Melhora com repouso ou uso de nitrato;</p><p>• Piora com esforço ou estresse.</p><p>*Paciente com as 3 → dor típica.</p><p>*Com 2 → atípica</p><p>*Com 1 → não anginosa</p><p>Relembrando fisiologia:</p><p>Pontos do ciclo:</p><p>• 0: despolarização rápida inicial pelo</p><p>influxo de sódio;</p><p>• 1: repolarização inicial;</p><p>• 2: platô, com influxo de cálcio;</p><p>• 3: fase de repolarização tardia/final,</p><p>com saída de potássio;</p><p>• 4: repouso.</p><p>Cada fase é determinada por um íon</p><p>dominante.</p><p>Para determinados o supradesnivelamento do</p><p>segmento ST devemos observar o ponto J →</p><p>ele determina uma síndrome coronariana com</p><p>supra ou sem supra.</p><p>• Está localizado na intersecção entre o</p><p>fim do QRS e o início do segmento ST;</p><p>• Caso esteja acima da linha de base</p><p>(segmento PR): supra.</p><p>O ponto J está localizado entre a fase 2 e 3.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>SCA:</p><p>Evolução da Insuficiência coronária aguda</p><p>(SCA):</p><p>• A SCA pode ser um com supra ou sem</p><p>(essa, por sua vez, pode ser um infarto</p><p>sem supra ou angina instável);</p><p>• Quando um paciente chega com</p><p>angina, fazemos ECG e vemos se há</p><p>ou não supra de ST;</p><p>o Com supra: IAMCSST;</p><p>o Sem supra: IAMSSST ou angina</p><p>instável.</p><p>IAMCSST:</p><p>Cada eletrodo avalia uma porção do coração</p><p>na SCA:</p><p>• Septal: V1 e V2;</p><p>• Anterior: V3 e V4 ou V1, V2, V3 e V4;</p><p>• Lateral: V5, V6, D1 e aVL (extendida:</p><p>V7 / V8 / V9);</p><p>• Inferior: D2, D3 e aVF</p><p>(comprometimento de VD: V3R / V4R).</p><p>Paredes associadas:</p><p>• Antero-septal: V1, V2 e V3;</p><p>• Antero-lateral: V3, V4, V5 e V6 ou V3,</p><p>V4, D1 e aVL;</p><p>• Infero-lateral: D2, D3, aVF, V5 e V6 ou</p><p>D1, D2, D3, aVF e aVL;</p><p>• Anterior Extenso: V1, V2, V3, V4, V5,</p><p>V6, D1 e aVL.</p><p>Toda síndrome coronariana, para que ela</p><p>ocorra da visão do ECG, temos que ter um</p><p>supra de 1mm em 2 derivações contiguas</p><p>(mesma parede) → Ex.: o paciente não infarta</p><p>tendo alteração em V1 e V6.</p><p>• Pela região comprometida, sabemos</p><p>qual artéria está relacionada aquela</p><p>parede.</p><p>o Parede anterior: descendente</p><p>anterior (ramo da a. coronária</p><p>esquerda);</p><p>▪ Anterolateral e</p><p>anteroseptal também.</p><p>o Parede lateral: artéria</p><p>circunflexa;</p><p>▪ Inferolateral</p><p>o Parede inferior: coronária direita</p><p>(ramo descendente posterior).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>O supra de ST ocorre por conta de uma lesão</p><p>transmural → comprometimento total da</p><p>espessura miocárdica.</p><p>Infarto de parede inferior:</p><p>Devemos olhar para D2, D3 e aVF.</p><p>Observando D2 e D3 já conseguimos ver qual</p><p>é a responsável pela parede inferior (nutrição):</p><p>• Supra D2 > D3 → circunflexa;</p><p>• Supra D2 < D3 → coronária direita.</p><p>Comprometimento de a. descendente</p><p>anterior:</p><p>Avaliamos V1, V2, V3 E V4.</p><p>Evolução das alterações no ECG:</p><p>< 6 horas:</p><p>• Onda T hiperaguda: antecede o supra;</p><p>• Supra de ST.</p><p>6 a 24 horas:</p><p>• Surgimento da onda Q patológica:</p><p>demonstra que já houve morte</p><p>muscular. Para ser considerada</p><p>patológica, ela precisa preencher</p><p>alguns critérios;</p><p>o Ter de 1/3 a 1/4 da amplitude do</p><p>QRS, ou;</p><p>o Duração ≥ 0,04 segundos (1</p><p>quadradinho).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>> 24 horas:</p><p>• Inversão da onda T.</p><p>> 1 semana:</p><p>• Normalização do segmento ST.</p><p>A designação topográfica só se dá pelo supra</p><p>ou Q patológica → ou seja, se o paciente tem</p><p>supra em V1, V2, V3 e V4 sabemos que a</p><p>parede anterior está sob injuria. No entanto,</p><p>se temos inversão de onda T nessas mesmas</p><p>paredes, isso não significa que ela está sob</p><p>risco → as únicas ondas que determinam a</p><p>lesão topográfica são o Supra de ST e a Q</p><p>patológica.</p><p>Diagnóstico diferencial do Supra de ST:</p><p>Infarto agudo do miocárdio:</p><p>Supra em derivações de V1 a V6, com onda Q, atingindo parede</p><p>antero-lateral.</p><p>Pericardite:</p><p>Supras em: D2, aVF, V2, V3, V4, V5 e V6 → não pode ser infarto</p><p>pois compromete diversas artérias simultaneamente (parede</p><p>inferior, anterior e lateral).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Hiperpotassemia:</p><p>Onda T apiculada e alterações de despolarização ventricular.</p><p>BRE:</p><p>Repolarização precoce:</p><p>Presença do “supra feliz”</p><p>Brugada:</p><p>Diagnóstico diferencial das ondas Q:</p><p>IAM: 6 a 24 horas de evolução, onde temos</p><p>supra com Q patológica.</p><p>Infarto prévio: mais de 7 dias de evolução,</p><p>com regressão de supra e inversão de onda T.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>BRE:</p><p>WPW:</p><p>Distrofia muscular:</p><p>Avaliação dos ECG:</p><p>Devemos pensar nos seguintes itens:</p><p>• Presença ou ausência de supra?</p><p>• Tempo de acometimento?</p><p>• Paredes afetadas?</p><p>• Artéria responsável pela parede</p><p>acometida?</p><p>No ECG o supra do segmento ST pode ser</p><p>realmente avaliado caso tenhamos uma</p><p>imagem espelhada dele (infra) → ela nem</p><p>sempre é um reflexo direto na parede</p><p>contralateral, mas sempre que vemos um</p><p>ECG com supra e a presença de infra em</p><p>outras derivações ele nos diz que a parede</p><p>correspondente contralateral está sob injúria.</p><p>Supra em V1, V2, V3 e V4, sem a presença de onda Q patológica e</p><p>nem onda T invertida → acometimento de parede anterior com</p><p>< 6 horas.</p><p>Artéria acometida: descendente anterior.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Presença de supra em D2, D3 e aVF (com espelho em V1, V2 e V3),</p><p>sem onda Q patológica e nem inversão de onda T → infarto com</p><p>supra com acometimento de parede inferior com < 6 horas.</p><p>• Sempre devemos fazer V3r e V4r para ver</p><p>acometimento de VD.</p><p>Artéria acometida: coronária direita (supra em D3 > D2).</p><p>Presença de supra em D3 e aVF (apesar de V1 estar com supra,</p><p>não temos 2 paredes contiguas para a definição correta no ECG,</p><p>logo, não consideramos). Não há onda Q patológica e nem</p><p>inversão de onda T, mas vemos espelho</p><p>em aVL. → infarto d</p><p>parede inferior com tempo de evolução < 6 horas.</p><p>Artéria acometida: coronária direita (D3 está com supra e D2</p><p>não).</p><p>O V1 no eletro convencional já atua como V2r do lado oposto.</p><p>Como temos supra em V3r e V4r, há um infarto de parede</p><p>inferior, com < 6 horas de evolução. Acometimento da artéria</p><p>coronária direita.</p><p>Supra em V1, V2, V3 e V4, com acometimento de parede anterior.</p><p>Não há onda Q patológica e nem T invertida → IAM de parede</p><p>anterior com < 6 horas.</p><p>Artéria acometida: descendente anterior.</p><p>Supra em V2, V3, V4, V5 e V6, sem onda Q patológica e nem</p><p>inversão de T → IAM de parede anterolateral com < 6 horas.</p><p>Artéria acometida: descendente anterior.</p><p>Supra em V1, V2 e V3, com onda Q patológica e inversão da T →</p><p>IAM de parede anteroseptal com > 24 horas de acometimento.</p><p>Artéria envolvida: descendente anterior.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Supra em D2, D3, aVF, V5 e V6, sem onda Q patológica e T</p><p>invertida → IAM de parede inferolateral com acometimento < 6</p><p>horas.</p><p>Artéria acometida: circunflexa (D2 > D3).</p><p>Supra de V7 e V8, com onda Q patológica → IAM de parede</p><p>lateral, com acometimento > 6 horas.</p><p>Artéria acometida: circunflexa.</p><p>Fisiopatologia do Diabetes Mellitus</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Paciente do caso: JM, masculino, 56 anos.</p><p>Relata que nos últimos meses está perdendo</p><p>peso, não quantificado no período. Seu pai era</p><p>diabético. Apresenta poliuria, noctúria,</p><p>parestesias ocasionais, presença de úlceras</p><p>em pés e diminuição da sensibilidade local.</p><p>Definição: distúrbio metabólico caracterizado</p><p>por hiperglicemia persistente, decorrente da</p><p>deficiência de insulina e/ou da sua ação,</p><p>ocasionando complicações a longo prazo.</p><p>• O paciente apresenta uma deficiência</p><p>na produção da insulina, combinada</p><p>em graus variados com dificuldade da</p><p>ação desse hormônio → gera o quadro</p><p>de hiperglicemia persistente.</p><p>Fisiologia:</p><p>• A insulina é um hormônio produzido no</p><p>pâncreas, nas ilhotas pancreáticas</p><p>pelas células beta;</p><p>• Essa insulina se liga em receptores de</p><p>superfície teciduais, permitindo a</p><p>entrada da glicose para o meio</p><p>intracelular.</p><p>Contextualização:</p><p>• O DM é a principal causa de doenças</p><p>cardiovasculares, insuficiência renal,</p><p>cegueira e de amputações de MMII;</p><p>• A glicose até 250 mg/dL não gera</p><p>sintomatologia e quando eles ocorrem</p><p>o paciente já está com algum dano</p><p>instaurado.</p><p>Etiologias:</p><p>• DM tipo 1;</p><p>• DM tipo 2;</p><p>• Outros tipos específicos de DM (ex.:</p><p>pancreatite crônica, seja alcoólica ou</p><p>biliar);</p><p>• DM gestacional.</p><p>DM tipo 1:</p><p>Mais raro e grave, correspondendo de 5 a</p><p>10% dos casos de DM.</p><p>Etiologia: é representado por uma reação</p><p>autoimune, onde o sistema imunológico do</p><p>indivíduo destrói suas células-beta de forma</p><p>total e absoluta. Essa perda ocorre de forma</p><p>irreversível e acontece dentro de dias a</p><p>semanas, gerando uma deficiência absoluta</p><p>de insulina.</p><p>• Envolve os anticorpos anti-GAD, anti-</p><p>ilhotas ou anti-insulina.</p><p>Fator desencadeante: infecções virais,</p><p>geralmente vírus comuns na nossa</p><p>convivência (rotavírus, enterovírus, vírus de</p><p>doenças respiratórias superiores, etc), no</p><p>entanto, não se sabe ao certo o motivo dessas</p><p>infecções atuarem como um gatilho nesses</p><p>indivíduos para causar o quadro de destruição</p><p>das células pancreáticas.</p><p>Mais comum em crianças e adolescentes,</p><p>podendo atingir adultos jovens (até os 30</p><p>anos).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Quadro clinico característico: apresenta</p><p>início súbito (de dias a poucas semanas e de</p><p>forma irreversível).</p><p>• Hiperglicemia (níveis muito elevados, ></p><p>300 mg/dL normalmente);</p><p>• Poliúria;</p><p>• Polidipsia;</p><p>• Polifagia;</p><p>• Emagrecimento.</p><p>Diabetes mellitus tipo 2:</p><p>Corresponde de 90 a 95% dos casos de DM.</p><p>Etiologia: multifatorial (octeto ominoso).</p><p>• O aumento das taxas de obesidade</p><p>provoca uma dificuldade do</p><p>funcionamento da insulina (resistência)</p><p>e esse quadro, de forma crônica, em</p><p>indivíduos pré-dispostos, gera uma</p><p>sobrecarga do pâncreas e a</p><p>consequente perda de funcionamento</p><p>das células beta, de forma gradual e</p><p>progressiva, gerando a hiperglicemia;</p><p>• Esse processo de evolução demora</p><p>anos, de 5 a 10 anos;</p><p>• Diferentemente do DM1, o tipo 2</p><p>apresenta um inicio gradual e</p><p>demorado, surgindo com o transcorrer</p><p>e com a evolução da doença.</p><p>Desenvolvimento e progressão do DM2:</p><p>• Inicialmente temos um indivíduo pré-</p><p>disposto + obesidade;</p><p>• O acumulo de gordura corporal gera</p><p>um estado inflamatório crônico, que</p><p>dificulta o funcionamento da insulina;</p><p>• Conforme a resistência piora, mas o</p><p>pâncreas ainda está saudável, ele</p><p>eleva sua função e passa a produzir</p><p>mais insulina;</p><p>• No entanto, esse quadro, de forma</p><p>crônica, gera uma sobrecarga</p><p>pancreática e a perda de função</p><p>gradual das células beta, em</p><p>decorrência de sua apoptose;</p><p>• Com o evoluir desse quadro, a massa</p><p>de células beta não consegue mais</p><p>suprir a produção de insulina e manter</p><p>os níveis glicêmicos. Assim, temos a</p><p>instauração de um quadro de</p><p>hiperglicemia, que passa a se elevar</p><p>lentamente.</p><p>Por esse quadro ser gradual, quando o</p><p>paciente apresenta sintomas e descobre a</p><p>doença, já transcorreu anos desde o início da</p><p>sua patologia e já há danos instaurados.</p><p>A primeira glicemia a se alterar é a pós-</p><p>prandial, uma vez que quando ingerimos uma</p><p>grande quantidade de carboidratos</p><p>precisamos de uma grande quantidade de</p><p>insulina, porém o pâncreas não é capaz de</p><p>suprir essa necessidade e, por conta disso, as</p><p>taxas glicêmicas não se reduzem e a glicemia</p><p>pós-prandial é a primeira a ser alterada.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>A resistência insulínica ocorre em diversos</p><p>tecidos simultaneamente. No fígado, em</p><p>específico, a dificuldade da insulina de</p><p>transportar a glicose para o interior do órgão</p><p>faz com que haja aumento da produção</p><p>hepática de glicose (gliconeogênese), uma</p><p>vez que o órgão assume que o individuo está</p><p>em privação de nutrientes e energia → eleva</p><p>ainda mais a glicemia.</p><p>Hiperglicemia no DM2:</p><p>Ela é gerada por um conjunto de fatores:</p><p>1. Redução da secreção de insulina;</p><p>2. Redução do efeito incretínico;</p><p>3. Aumento da lipólise;</p><p>4. Aumento na reabsorção renal de</p><p>glicose;</p><p>5. Redução da captação de glicose;</p><p>6. Disfunções neurotransmissoras;</p><p>7. Aumento na produção hepática de</p><p>glicose;</p><p>8. Aumento de glucagon.</p><p>1. Redução da secreção de insulina:</p><p>As células-beta reduzem a produção de</p><p>insulina com a cronicidade da doença, uma</p><p>vez que elas passam a sofrer apoptose e o</p><p>pâncreas se torna incapaz de produzir esse</p><p>hormônio.</p><p>2. Redução do efeito incretinico:</p><p>Toda vez que consumimos um alimento com</p><p>glicose, ela atinge as células L presentes no</p><p>cólon descendente, responsáveis por produzir</p><p>o GLP-1 (incretina de maior destaque).</p><p>Esse hormônio passa a ser produzido e</p><p>liberado, atinge a circulação e chega ao</p><p>pâncreas, aumentando a produção de insulina</p><p>e bloqueando a produção de glucagon →</p><p>mecanismo de produção de insulina glicose-</p><p>dependente.</p><p>• Pacientes com DM2 apresentam</p><p>defeitos na produção dessa incretinas,</p><p>reduzindo esses efeitos gerados.</p><p>Essa GLP-1 é inativada pela enzima DPP-4,</p><p>poucos minutos após sua produção →</p><p>atualmente temos drogas que inativam essa</p><p>enzima e permitem que o GLP-1 fique em sua</p><p>forma ativa por mais tempo.</p><p>Efeitos da GLP1:</p><p>-Aumenta secreção de insulina em resposta a presença de glicose → serve</p><p>para o hormônio auxiliar a inibir a quantidade de glicose sérica;</p><p>-Diminui produção de glicose hepática;</p><p>-Aumenta sensibilidade a insulina nos músculos;</p><p>-Cardioproteção: impede a fibrose cardíaca;</p><p>-Neuroproteção;</p><p>-Diminuição do apetite: causa mais saciedade</p><p>-Diminui esvaziamento gástrico: atrasa e diminui a absorção intestinal de</p><p>glicose;</p><p>• Isso, em conjunto com a diminuição do apetite,</p><p>ajuda na obesidade</p><p>(perda de peso).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>3. Aumento da lipólise:</p><p>O tecido adiposo atua como a reserva</p><p>energética do organismo, onde a glicose pode</p><p>ser estocada em forma de gordura via ácido</p><p>graxo.</p><p>Em pacientes com diabetes, a resistência a</p><p>insulina promove efeito semelhante ao que</p><p>ocorre no fígado. Nesse tecido, ele passa a</p><p>sofrer lipólise, gerando a produção de ácido</p><p>graxo e glicerol, que serão reconvertidos em</p><p>glicose, agravando a hiperglicemia.</p><p>4. Aumento na reabsorção renal de</p><p>glicose:</p><p>Toda a glicose que é filtrada nos rins e atinge</p><p>os néfrons é reabsorvida. Fisiologicamente</p><p>não devemos ter glicose na urina.</p><p>A reabsorção tubular de glicose apresenta um</p><p>limiar, no qual uma pessoa saudável</p><p>consegue reabsorver até 180 mg/dL de</p><p>glicose. Assim, um paciente não diabético</p><p>passa a apresentar glicosúria no momento</p><p>que a glicose atinge concentrações > 180</p><p>mg/dL.</p><p>Em pacientes com DM2, no entanto, esse</p><p>limiar é elevado para 240 mg/dL. Ou seja, ele</p><p>apresentará glicosúria apenas quando os</p><p>níveis de glicose plasmática forem maiores</p><p>que esse limiar.</p><p>Mecanismo normal de reabsorção da glicose:</p><p>• Nos tubulos renais a glicose é 100%</p><p>reabsorvida no tubulo contorcido</p><p>proximal, por meio de 2</p><p>transportadores: SGLT2 (90%) e</p><p>SGLT1 (10%);</p><p>• Esses transportadores atuam por meio</p><p>do mecanismo de cotransporte de</p><p>sódio e glicose.</p><p>Como ocorre o aumento do limiar?</p><p>• O túbulo renal proximal do paciente</p><p>com diabetes tipo 2 sofre hiperplasia de</p><p>suas células (aumento na quantidade),</p><p>na tentativa de não perder toda essa</p><p>glicose que por ventura seria eliminada</p><p>→ com isso temos um aumento da</p><p>reabsorção de glicose tubular;</p><p>• Esses pacientes também possuem</p><p>uma hiper ativação do co-transportador</p><p>SGLT2 → essa maior expressão atua</p><p>como uma resposta adaptativa para</p><p>reter a glicose (conservar energia);</p><p>• Com isso, o limiar é aumentado e a</p><p>glicosúria, nesses pacientes, demora</p><p>mais tempo a ser expressa;</p><p>• No entanto, essa grande quantidade de</p><p>glicose que agora passa pela célula</p><p>tubular sendo reabsorvida gera lesões,</p><p>além de agravar a hiperglicemia.</p><p>5. Redução da captação de glicose:</p><p>A musculatura esquelética é um ótimo local de</p><p>captação de glicose, sobretudo após</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>refeições. Em casos de resistência, a glicose</p><p>não adentra nesse tecido e a glicemia</p><p>aumenta.</p><p>6. Disfunções neurotransmissoras:</p><p>O aumento do peso corporal e o acúmulo de</p><p>gordura excessiva gera uma resistência ao</p><p>hormônio GLP1 no hipotálamo.</p><p>O GLP1 também está envolvido na regulação</p><p>do apetite. Quando está em concentrações</p><p>elevada no hipotálamo, ele produz uma</p><p>reposta anorexígena, de comer menos (gera</p><p>saciedade). No caso do DM2, a resistência a</p><p>esse hormônio impede a ação do GLP1,</p><p>fazendo com que haja aumento de apetite.</p><p>O aumento do apetite gera aumento de peso,</p><p>que contribui ainda mais com a resistência a</p><p>insulina, por contribuir com a cronificação do</p><p>processo inflamatório e o processo</p><p>fisiopatológico envolvido descrito</p><p>anteriormente.</p><p>7. Aumento na produção hepática de</p><p>glicose:</p><p>O fígado, na tentativa de suprir a resistência a</p><p>insulina que ele está sofrendo, passa a</p><p>produzir glicose e liberar na circulação,</p><p>agravando a hiperglicemia.</p><p>8. Aumento de glucagon:</p><p>As células-beta, quando funcionando</p><p>adequadamente, apresentam certo efeito</p><p>inibitório sobre o glucagon (produzido pelas</p><p>células alfa pancreática). No entanto, no caso</p><p>da DM, elas perdem esse efeito, justamente</p><p>pelos danos oriundos da patologia e o</p><p>glucagon passa a ser menos inibido, fator</p><p>esse que também colabora com a piora da</p><p>glicemia.</p><p>Interpretação dos valores de glicemia:</p><p>Considera-se como jejum a cessação de</p><p>ingestão calórica por ≥ 8 horas.</p><p>TOTG: a carga oral equivale a 75g de glicose</p><p>anidra diluída em água e o valor observado é</p><p>de 2 horas após a ingestão.</p><p>HbA1c: fornece a média da glicemia dos</p><p>últimos 90 dias, sendo um exame mais</p><p>confiável e com menor taxa de erro.</p><p>*Valores médios estimados para a HbA1c para cada valor</p><p>Para o diagnóstico de diabetes temos:</p><p>• HbA1c ≥ 6,5%, ou;</p><p>• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, ou;</p><p>• TOTG 75g com glicemia 2h após ≥ 200</p><p>mg/dL, ou;</p><p>• Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL +</p><p>sintomas de hiperglicemia.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Segundo a diretriz de 2022:</p><p>• No paciente assintomático: sempre é</p><p>necessário que dois exames estejam</p><p>alterados para a realização do</p><p>diagnóstico. Se somente um exame</p><p>estiver alterado, este deverá ser</p><p>repetido para confirmação;</p><p>• Dica: sempre pedir HbA1c + glicemia</p><p>em jejum na mesma amostra de</p><p>sangue;</p><p>o “Deve ser considerado</p><p>estabelecer o diagnóstico de DM</p><p>na presença de glicemia de</p><p>jejum ≥ 126 mg/dL E HbA1c ≥</p><p>6,5% em uma mesma amostra</p><p>de sangue”;</p><p>o Sempre que pedimos 2 exames</p><p>e os resultados forem</p><p>discrepantes, considerar</p><p>sempre o pior. Ex.: pedimos</p><p>HbA1c e glicemia de jejum, com</p><p>resultado de diabetes no</p><p>primeiro e pré-diabetes no</p><p>segundo. Nesse caso,</p><p>consideramos o pior resultado;</p><p>• Na presença de sintomas inequívocos</p><p>de hiperglicemia, é recomendado que o</p><p>diagnóstico seja realizado por meio de</p><p>glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL → ou</p><p>seja, se pedimos uma glicemia ao</p><p>acaso, o paciente está sintomático e</p><p>está ≥ 200, o diagnóstico já é de DM,</p><p>sem precisar de um segundo exame (2</p><p>exames são necessários apenas para</p><p>aqueles pacientes assintomáticos).</p><p>Rastreamento de DM:</p><p>Em quem devemos rastrear?</p><p>• Idade > 45 anos → rastrear em</p><p>TODOS;</p><p>• Idade < 45 anos → rastrear em</p><p>pacientes com ICM ≥ 25 kg/m2 e que</p><p>apresentem pelo menos um dos</p><p>seguintes fatores de risco:</p><p>o Histórico familiar de DM2;</p><p>o História de Doença</p><p>Cardiovascular (infarto, avc...);</p><p>o HAS;</p><p>o Algum critério de Síndrome</p><p>Metabólica.</p><p>Como devemos fazer o rastreamento?</p><p>• Podemos usar qualquer um dos</p><p>exames disponíveis: glicemia de jejum,</p><p>HbA1c ou TOTG;</p><p>• Normalmente pedimos glicemia de</p><p>jejum + HbA1c e, em caso de dúvida</p><p>(ex.: glicemia de jejum normal e HbA1c</p><p>pré-diabético), pedimos o TOTG → se</p><p>o paciente for diabético o exame</p><p>demonstrará. No entanto, por ser um</p><p>exame um pouco mais complicado para</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>o paciente, geralmente usamos ele</p><p>como último caso.</p><p>o Se for pra escolher apenas um</p><p>dos 3 exames, devemos pedir a</p><p>Hb glicada → mais confiável e</p><p>com menor chance de risco.</p><p>Como saber o tipo de DM? “Sempre</p><p>consideramos o DM sendo tipo 2 (muito mais</p><p>prevalente), a não ser que seja um jovem</p><p>magro usando insulina”.</p><p>Casos clínicos:</p><p>-J.A, masculino, 58 anos. Apresenta Peso = 92 kg; Alt =168 cm e IMC=</p><p>32,6 kg/m2, sendo assintomático. Na primeira consulta a glicemia de</p><p>jejum foi de 130 mg/dL e na segunda de 136 mg/dL → A hipótese</p><p>diagnóstica é de DM2;</p><p>-J.A, masculino, 58 anos. Apresenta as mesmas características do</p><p>anterior. Na 1° consulta sua HbA1c era de 6,8% e repetindo o exame foi</p><p>de 7,1% → hipótese diagnóstica de DM2;</p><p>-A.F, feminino, 19 anos. Peso = 55 kg, Alt = 168 cm e IMC= 19,5 kg/m2.</p><p>Queixa de emagrecimento de 5 kg em 1 semana, muita sede e urinando</p><p>muito. Na primeira consulta apresenta glicemia de jejum de 330 mg/dL</p><p>→ como a paciente é sintomática e sua glicemia de jejum está em 330</p><p>(acima do VR que seria 200), o diagnóstico de DM1 já pode ser feito.</p><p>-A.F, feminino, 19 anos. Peso = 100 kg, Alt = 168 cm e IMC= 35,5 kg/m2.</p><p>Queixa de emagrecimento de 5 kg em 1 semana, muita sede e urinando</p><p>muito. Na primeira consulta apresenta glicemia de jejum de 330 mg/dL</p><p>→ nesse caso, temos uma paciente jovem (19 anos) e com glicemia de</p><p>330, características de DM1. No entanto, apresenta peso elevado (100 kg)</p><p>e IMC alterado (35,5), muito preditivo para DM2. Sabemos que a paciente</p><p>tem diabetes, então inicialmente podemos entrar</p><p>com insulina (para</p><p>evitar as complicações agudas do DM1) e realizamos uma pesquisa de</p><p>auto-anticorpos. Se presentes, paciente apresenta DM1; se ausentes,</p><p>paciente apresenta DM2.</p><p>-F.C, feminino, 60 anos. Peso = 89 kg, Alt = 160 cm e IMC= 34,7 kg/m2.</p><p>Não queixa de sintomas e na primeira consulta apresentou: glicemia de</p><p>jejum de 115 mg/dL e HbA1c de 7%. Na segunda consulta, foi repetido a Hb</p><p>glicada e resultou em 7,2% → diagnóstico de DM2.</p><p>Tratamento medicamentoso do DM2</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Introdução ao caso:</p><p>• Paciente FR, masculino, negro, tem acordado várias</p><p>vezes a noite para urinar, é diabético desde os 45 anos</p><p>e mesmo com uso de antidiabéticos sua glicemia não</p><p>reduz para < 300. Atualmente utiliza de metformina</p><p>500mg 3x ao dia e Glibenclamida 5mg 2x ao dia, além</p><p>de enalapril (10mg 12/12 horas), furosemida (40mg</p><p>cedo), carvedilol (12,5 mg de 12/12) e espironolactona</p><p>(25 mg 1x ao dia);</p><p>• Sua mãe e irmãs são diabéticas, seus hábitos envolvem</p><p>tomar café com açúcar e pão pelas manhãs. Ao exame</p><p>endócrino apresenta poliúria, polidipsia e perda de 6kg</p><p>nos últimos 2 meses.</p><p>O tratamento do diabetes pode:</p><p>• Medicamentoso (farmacológico);</p><p>• Medicamentoso + insulina;</p><p>• Insulina plena.</p><p>Todos as drogas disponíveis podem ser</p><p>combinadas entre si, dependendo do caso do</p><p>paciente e de forma a melhor adequar o</p><p>tratamento as suas necessidades.</p><p>A chance de hipoglicemia, durante o</p><p>tratamento, ocorre apenas quando utilizamos</p><p>da classe das Sulfoniluréias (essas drogas</p><p>são consideradas secretagogos, ou seja,</p><p>estimulam a liberação de insulina endógena,</p><p>causando a hipoglicemia).</p><p>Revisando fisiopatologia:</p><p>Devemos lembrar que pacientes diabéticos</p><p>sofrem com hiperglicemia gerada por</p><p>inúmeras alterações que corroboram com</p><p>esse quadro:</p><p>• Redução da secreção de insulina pelas</p><p>células beta-pancreáticas;</p><p>• Redução do efeito incretínico;</p><p>• Aumento da lipólise;</p><p>• Aumento da reabsorção renal de</p><p>glicose;</p><p>• Redução na captação de glicose pelos</p><p>músculos;</p><p>• Disfunções neurotransmissoras;</p><p>• Aumento da produção hepática de</p><p>glicose;</p><p>• Aumento do glucagon pelas células</p><p>alfa-pancreáticas.</p><p>Biguanidas:</p><p>Droga: metformina.</p><p>Seu principal sitio de ação é no intestino.</p><p>Mecanismo de ação: ela aumenta a</p><p>expressão dos transportadores GLUT-1 e</p><p>GLUT-2 nos enterócitos, aumentando a</p><p>captação e metabolização da glicose nas</p><p>células intestinais. Por consequência, temos</p><p>aumento da produção de lactato, que diminui</p><p>o pH na veia porta quando drenado para esse</p><p>local → a acidose formada reduz a atividade</p><p>da enzima da piruvato carboxilase (importante</p><p>na gliconeogênese) → diminui</p><p>gliconeogênese → reduz a hiperglicemia.</p><p>• Resumindo: aumento da captação</p><p>intestinal e metabolização de glicose</p><p>pelos enterócitos + redução de</p><p>neoglicogênese;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Esse mecanismo de ação ocorre</p><p>apenas em quadros/períodos de</p><p>hiperglicemia → pacientes</p><p>normoglicêmicos não apresentam essa</p><p>ação.</p><p>Efeitos colaterais: diarreias e náuseas.</p><p>• Geralmente não são intensos e não</p><p>inviabilizam o tratamento na maioria</p><p>dos pacientes;</p><p>Contra-indicações: disfunção renal (TFG <</p><p>30 ml/min) → nesse caso temos risco de</p><p>acúmulo do lactato acima do valor normal,</p><p>gerando uma ácidose lática.</p><p>Algumas características:</p><p>• Droga boa, barata e disponível no SUS;</p><p>• Neutro em relação ao peso;</p><p>• Não causa hipoglicemia.</p><p>Sulfoniluréias:</p><p>Drogas: Glibenclamida e Glicazida.</p><p>• Gliclazida: bom potencial e com menor</p><p>risco de hipoglicemia.</p><p>São secretagogos: drogas que aumentam a</p><p>produção de insulina pelas células beta.</p><p>• Única classe com risco de</p><p>hipoglicemia.</p><p>Características:</p><p>• Ganho de peso;</p><p>*Toda droga que aumenta a hipoglicemia favorece o ganho de</p><p>peso, pois quando a glicose cai a pessoa apresenta sintomas</p><p>e come alguma comida para a glicemia aumentar novamente.</p><p>• Drogas boas, baratas e disponíveis no</p><p>SUS.</p><p>Inibidores de DPP-4:</p><p>Drogas: Sitagliptina, Vildagliptina, Alogliptina,</p><p>Linagliptina.</p><p>Mecanismo de ação: inibem de forma parcial</p><p>e temporária a enzima DPP4, responsável por</p><p>inativar o hormônio GLP-1, permitindo que as</p><p>incretinas permaneçam atuando/ativas por</p><p>mais tempo.</p><p>• Aumenta a secreção de insulina e</p><p>reduz a de glucagon.</p><p>Observações:</p><p>• Neutro ao peso → a quantidade de</p><p>GLP-1 no organismo permanece nos</p><p>níveis fisiológicos, sem aumento</p><p>exacerbado;</p><p>• Não causa hipoglicemia → como a</p><p>produção da insulina é glicose-</p><p>dependente, enquanto o paciente não</p><p>se alimentar não haverá produção de</p><p>GLP-1 e nem liberação de insulina, não</p><p>causando hipoglicemia.</p><p>Relembrando incretinas:</p><p>Toda vez que ingerimos alimentos com carboidrato a glicose atinge o</p><p>cólon descendente e as células L passam a produzir o hormônio GLP-1</p><p>(incretinas);</p><p>Esse hormônio atinge o sangue e chega ao pâncreas, onde gera um</p><p>estimulo para a produção de insulina e de inibição do glucagon →</p><p>produção de insulina glicose dependente;</p><p>No nosso organismo temos uma enzima chamada DDP4, responsável por</p><p>inativar o GLP-1, após um tempo da sua produção/ação.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Análogos do GLP-1:</p><p>Drogas: Liraglutida e Semaglutida.</p><p>São substâncias injetáveis (SC) semelhantes</p><p>ao nosso GLP-1 (mesma estrutura), que</p><p>causam um aumento artificial dos níveis de</p><p>GLP-1.</p><p>• Diferentemente da classe anterior,</p><p>essas drogas geram aumento das</p><p>concentrações de GLP-1 → 8x acima</p><p>das quantidades fisiológicas.</p><p>Foi descoberto que existem receptores para</p><p>esse hormônio em locais que não estão</p><p>relacionados a insulina → SNC (no</p><p>hipotálamo) e no estômago;</p><p>• No SNC*: diminuição do apetite;</p><p>• Estômago: lentifica o esvaziamento</p><p>gástrico.</p><p>*É a única classe que apresenta ação no SNC.</p><p>• A partir disso, essas drogas passaram</p><p>ser usadas também no tratamento da</p><p>obesidade.</p><p>Observações:</p><p>• Causa perda de peso;</p><p>• Não causa hipoglicemia;</p><p>• Custo elevado;</p><p>• Redução de mortalidade: pacientes DM</p><p>que utilizam dessa classe apresentam</p><p>redução da mortalidade → a partir</p><p>disso, o objetivo do DM2 passou não</p><p>ser apenas a redução da glicemia, mas</p><p>também a utilização dessas drogas</p><p>com o objetivo de reduzir a</p><p>mortalidade.</p><p>Glitazonas:</p><p>Drogas: Pioglitazona.</p><p>• Droga barata (< 100 reais), com boa</p><p>redução da Hb1Ac, potencial “anti-</p><p>inflamatório”, podendo ser usada</p><p>também de forma adjuvante no</p><p>tratamento de esteatose hepática.</p><p>Mecanismo de ação: diminui a resistência à</p><p>insulina no músculo, tecido adiposo e fígado</p><p>simultaneamente, revertendo parcialmente os</p><p>efeitos que ocorrem nos pacientes com DM2.</p><p>• “Agonista de PPAR-gama → aumenta</p><p>a transcrição de genes envolvidos no</p><p>metabolismo de carboidratos e</p><p>gorduras → aumenta a expressão de</p><p>GLUT → melhora sensibilidade dos</p><p>tecidos à insulina, aumentando a</p><p>utilização periférica de glicose.”</p><p>Efeitos adversos: potencial de aumento de</p><p>peso (gordura subcutânea) e retenção hídrica.</p><p>• Quando reduzimos a resistência</p><p>insulínica, aumentamos a entrada de</p><p>glicose na célula e, consequentemente,</p><p>de líquido → em algumas pessoas</p><p>ocorre uma retenção hídrica e aumento</p><p>do peso;</p><p>• Essas drogas reduzem a diferenciação</p><p>de células mesenquimais em</p><p>osteoblastos e aumenta a</p><p>diferenciação de adipócitos;</p><p>o Podemos ter uma redução da</p><p>massa óssea, principalmente</p><p>em mulheres pós menopausa e</p><p>idosas;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>o Temos menor formação do</p><p>tecido visceral (ruim) e aumento</p><p>do tecido adiposo subcutâneo</p><p>(potencial anti-inflamatório, por</p><p>hormônios produzidos por ele)</p><p>→ porém, apesar de não</p><p>influenciar no risco</p><p>cardiovascular, por estar</p><p>formando um tecido com</p><p>potencial anti-inflamatório, isso</p><p>pode causar aumento discreto</p><p>de peso (2 a 3 kg).</p><p>Contraindicação: insuficiência cardíaca.</p><p>• Essa contraindicação decorre do fato</p><p>de poder causar retenção hídrica em</p><p>alguns pacientes, logo, naqueles com</p><p>IC o aumento de liquido</p><p>sobrecarregaria ainda mais o coração e</p><p>poderia piorar o quadro.</p><p>iSGLT-2:</p><p>Drogas: Dapagliflozina, Canagliflozina e</p><p>Empagliflozina.</p><p>Relembrando fisiologia renal:</p><p>• Nossa glicose é toda reabsorvida no</p><p>TCP → em pessoas normais, toda a</p><p>glicose é reabsorvida e não eliminada</p><p>na urina;</p><p>o SGLT-2 → 90%;</p><p>o SGLT-1 → 10%.</p><p>• Em pacientes com DM2 mal</p><p>controlada, o organismo, ao invés de</p><p>eliminar a glicose na urina, ele</p><p>desenvolve um mecanismo de hiper-</p><p>expressão do SGL-2, como forma de</p><p>conservar energia → a glicose continua</p><p>a ser reabsorvida e agrava a</p><p>hiperglicemia.</p><p>Mecanismo de ação: inibição parcial e</p><p>reversível dos transportadores SGLT-2,</p><p>diminuindo o limiar de glicosúria para 70 (ou</p><p>seja, passa a eliminar glicose na urina mais</p><p>facilmente e em concentrações mais baixas).</p><p>Obs: o limiar de glicosúria em pacientes normais é de 180</p><p>mg/dL; nos pacientes com DM2 o limiar é de 240 → naqueles</p><p>que estão sendo tratados com iSGLT-2 esse limiar é reduzido</p><p>para 70 pela droga.</p><p>• Esses pacientes não apresentam</p><p>hipoglicemia, mesmo com o quadro de</p><p>glicosúria, pois o limiar da glicose está</p><p>em 70, ou seja, quando a glicemia se</p><p>reduz abaixo disso o paciente para de</p><p>eliminar na urina (isso impede a</p><p>hipoglicemia).</p><p>Relação da droga com o sódio:</p><p>• A partir do momento que o SGLT-2 é</p><p>bloqueado, temos aumento da</p><p>quantidade de sódio que chega na</p><p>mácula densa do TCD;</p><p>*O SGLT-2 é um co-transportador de sódio e glicose.</p><p>• Esse aumento na mácula gera uma</p><p>uma vasoconstrição discreta da</p><p>arteríola aferente (o aumento de sódio</p><p>gera uma ação parácrina das células</p><p>da mácula densa sobre a arteríola</p><p>aferente, gerando sua constrição) e</p><p>uma vasodilatação da eferente (o</p><p>aumento de sódio inibe a liberação de</p><p>renina, diminuindo a formação de</p><p>angiotensina 2, logo, ocorre dilatação)</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>→ diminui o fluxo sanguíneo que entra</p><p>e aumenta o que sai → reduz a pressão</p><p>hidrostática no glomérulo → diminui a</p><p>lesão renal;</p><p>*Macete: arteríola eferente é de “exit”.</p><p>• Ou seja, essas drogas apresentam</p><p>ação nefroprotetora, tanto para</p><p>pacientes com DM2 quando para</p><p>aqueles com doença renal.</p><p>Portanto, seu mecanismo de ação envolve:</p><p>Contraindicação:</p><p>• Clearence de creatinina < 20 ml/min</p><p>(não há estudos que comprovem seu</p><p>uso nesses pacientes);</p><p>• Por poderem causar um aumento</p><p>discreto de infecções genitais (6%,</p><p>sendo muito pouco comum), temos que</p><p>ter cuidado ao usar em pacientes</p><p>acamados e privados de higiene.</p><p>Observações:</p><p>• Custo alto → foi incorporado no SUS,</p><p>sendo liberado para pacientes</p><p>diabéticos com ICC e > 65 anos.</p><p>• Diminuição da mortalidade de IC e</p><p>DRC → além desses pacientes</p><p>apresentaram melhora cardíaca e</p><p>renal;</p><p>• Por diminuírem a mortalidade, os</p><p>iSGLT-2 são aprovados para</p><p>tratamento de pacientes com IC, com</p><p>FE preservada ou reduzida, e com</p><p>DRC, mesmo sem apresentarem DM.</p><p>Como escolher o tratamento:</p><p>O objetivo do tratamento, além de reduzir a</p><p>glicemia, também envolve a redução da</p><p>mortalidade → remédios que apresentem</p><p>essa característica são usados como 1°</p><p>opção.</p><p>Como os iSGLT-2 contribuem beneficamente na IC?</p><p>• Melhora do metabolismo energético cardíaco;</p><p>• Natriurese;</p><p>• Redução do edema intersticial;</p><p>• Redução da pós-carga e do estresse na parede do VE;</p><p>• Melhora da função renal e da fisiologia cardio-renal;</p><p>• Inibição da troca cardíaca de sódio-hidrogênio.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Atualmente existem drogas que atuam nos</p><p>diversos locais afetados pelo DM e todos</p><p>podem ser combinados entre si. Não se</p><p>recomenda, no entanto, os análogos do GLP-</p><p>1 associados aos iDPP4 (podem ser</p><p>associados, não fazem mal, mas não é</p><p>recomendado pois seus mecanismos de ação</p><p>se sobrepõem e não há benefício adicional).</p><p>• Devemos respeitar as contraindicações</p><p>e lembrar que as sulfoniluréias geram</p><p>hipoglicemia.</p><p>Para sabermos com qual medicamento tratar,</p><p>devemos enquadrar o paciente em um dos</p><p>seguintes grupos:</p><p>• Sem comorbidades;</p><p>• Com IC;</p><p>• Com DRC ou doença renal diabética</p><p>(DRD);</p><p>• Com DCV aterosclerótica (IAM, AVCi,</p><p>angina, revascularização ou estenose</p><p>vascular > 50%).</p><p>*Obs: quando formos usar classes mais caras, como iSGLT-2</p><p>ou AGLP-1, devemos sempre perguntar as condições do</p><p>paciente e se ele consegue comprar a medicação → item</p><p>muito IMPORTANTE de ser avaliado.</p><p>Grupo sem comorbidade:</p><p>Para o paciente sem comorbidade devemos</p><p>avaliar a presença ou não de sintomas.</p><p>• Para todos, podemos dividir seu</p><p>tratamento de acordo com sua Hb1Ac.</p><p>*Obs: HbA1c < 9% não gera sintomas, no entanto, nem todos</p><p>> 9,0% também apresentarão sintomas, muitos pacientes</p><p>permanecem assintomáticos e o tratamento varia.</p><p>HbA1c < 7,5%:</p><p>• Monoterapia: metformina (pode ser</p><p>outra droga, mas a recomendada é</p><p>ela).</p><p>HbA1c entre 7,5% e 9,0%:</p><p>• Terapia dupla (obrigatoriamente):</p><p>metformina + outro AD;</p><p>HbA1c > 9,0% assintomático:</p><p>• Normalmente pacientes mais jovens</p><p>podem apresentar a HbA1c alta e não</p><p>apresentar sintomas (ou poucos);</p><p>• Terapia dupla: metformina + AD ou</p><p>terapia baseada em insulina;</p><p>*Mesmo se > 9,0%, mas assintomático, a insulina não é</p><p>obrigatória.</p><p>Todos pacientes em tratamento devem apresentar HbA1c entre</p><p>6,5 e 7,0%.</p><p>-Pacientes mais idosos, acamados, em piores condições: toleramos</p><p>uma HbA1c de 7,5% ou 8% (em casos mais extremos);</p><p>-A idade não deve ser um fator isolado para essa avaliação. Ex.:</p><p>paciente de 80 anos, independente, hígido → HbA1c deve ser entre</p><p>6,5 e 7,0; Paciente 98 anos, acamado, com alzheimer → podemos</p><p>tolerar uma HbA1c um pouco maior (da mesma forma que um jovem</p><p>de 20 anos, com câncer terminal, ou com limitação física/intelectual</p><p>importante).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>HbA1c > 9,0% sintomático (ou glicemia de</p><p>jejum ≥ 250 mg/dL):</p><p>• Sintomas: poliuria, polidipsia, polifagia,</p><p>perda de peso, sepse, sinais de</p><p>gravidade, leucograma com leucócitos</p><p>aumentado, febre, descompensada,</p><p>quadros infecciosos, instável;</p><p>• Obrigatoriamente o tratamento</p><p>consiste em insulinoterapia basal ou</p><p>plena (que pode ser associada ou não</p><p>a metformina);</p><p>o Se o paciente precisar ficar</p><p>internado devemos suspender</p><p>os AD → uso apenas da</p><p>insulina;</p><p>o Se ele não for ficar internado e</p><p>for ser acompanhado a nível</p><p>ambulatorial, não há um</p><p>consenso entre tirar ou manter</p><p>as drogas → devemos avaliar</p><p>cada paciente, mas a insulina</p><p>terá que ser usada</p><p>obrigatoriamente;</p><p>o Se o paciente ainda não estiver</p><p>usando nenhum AD, não</p><p>devemos iniciar um ADOs.</p><p>Intensificação do tratamento:</p><p>• Apesar dos guidelines recomendarem</p><p>o retorno do paciente após 3 meses</p><p>para nova avaliação da Hb glicada,</p><p>podemos pedir para o paciente retornar</p><p>após 2 semanas com as glicemias</p><p>capilares anotadas → em seu retorno,</p><p>se a glicemia ainda estiver fora da</p><p>meta, já podemos intensificar o</p><p>tratamento;</p><p>*Podemos fazer isso, pois, a glicemia capilar altera de forma</p><p>mais rápida, logo, quando iniciamos um tratamento, após 2 ou</p><p>3 semanas seus valores já se alteraram e o médico consegue</p><p>perceber isso pela glicemia capilar anotada pelo paciente</p><p>nesse intervalo de tempo. A HbA1c, por outro lado, reflete os</p><p>últimos 3 meses do paciente, assim, em alguns casos o</p><p>paciente com o tratamento já pode ter melhorado, mas sua</p><p>Hb glicada ainda apresentar resquícios dos maus hábitos do</p><p>momento pré-tratamento e também é mais cômodo para o</p><p>paciente esperar menos tempo para alterar o tratamento,</p><p>por reduzir os sintomas apresentados e melhorar sua</p><p>qualidade de vida.</p><p>• A intensificação deve ser feita a fim de</p><p>atingir a meta traçada para o paciente</p><p>(o alvo/meta glicêmico está entre 80 e</p><p>140 mg/dL) → a cada 2 semanas</p><p>realizar nova avaliação do paciente e</p><p>intensificar o tratamento até atingira</p><p>meta;</p><p>• Como anotar a glicemia capilar: sempre</p><p>medir o dextro antes das refeições e 2</p><p>horas após.</p><p>Grupo com IC:</p><p>Por existirem drogas que reduzem a</p><p>mortalidade de pacientes com IC, elas devem</p><p>ser propostas como 1° opção de tratamento.</p><p>A terapia também ocorrerá de acordo com a</p><p>taxa da HbA1c:</p><p>• HbA1c < 9,0% ou > 9,0%</p><p>assintomáticos: não há monoterapia,</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>o tratamento inicial consiste em terapia</p><p>dupla diretamente.</p><p>o 1° opção: metformina + iSGLT2</p><p>→ redução de mortalidade.</p><p>• HbA1c > 9,0% sintomático:</p><p>insulinização basal ou plena →</p><p>devemos primeiramente estabilizar o</p><p>paciente e, posteriormente, iniciamos o</p><p>tratamento medicamentoso.</p><p>Observações:</p><p>• Na IC não existe monoterapia, a</p><p>primeira opção SEMPRE será MTF +</p><p>iSGLT-2 → se não puder, devemos</p><p>usar outra droga com MTF.</p><p>• Se HbA1c entre 6,5% e 7,5%:</p><p>o 1° opção: metformina + iSGLT2;</p><p>o Se não puder usar o iSGLT-2,</p><p>devemos seguir o fluxograma</p><p>do paciente sem comorbidade.</p><p>Grupo com DRC ou DRD:</p><p>Os iSGLT-2 também comprovaram que</p><p>reduzem a mortalidade da DRC → 1° opção</p><p>no tratamento.</p><p>Nos pacientes renais, devemos avaliar a TFG,</p><p>a qual definirá o tipo de tratamento.</p><p>*Obs: pacientes com TFG < 30 ml/min não podemos usar</p><p>metformina.</p><p>• TFG < 20 ml/min: preferencialmente</p><p>devemos tratar com insulina e/ou</p><p>iDPP4;</p><p>• TFG entre 20-30 ml/min: usar iSGLT-2</p><p>+ insulina ou iDPP4;</p><p>• TFG > 30 ml/min: 1° opção é</p><p>metformina + iSGLT-2;</p><p>o Nesses casos, também</p><p>devemos avaliar a HbA1c;</p><p>o HbA1c < 9,0% ou > 9,0%</p><p>assintomáticos: metformina +</p><p>iSGLT-2 (não existe</p><p>monoterapia para esses</p><p>pacientes);</p><p>o HbA1c > 9,0% sintomático:</p><p>insulinização basal ou plena;</p><p>o HbA1c entre 6,5% e 7,5%: não</p><p>há monoterapia, tratar com</p><p>metformina + iSGLT-2 e, caso</p><p>não seja possível a segunda</p><p>droga, seguir o fluxograma dos</p><p>pacientes sem comorbidades.</p><p>Grupo com DCV aterosclerótica:</p><p>Nesses pacientes, tanto os iSGLT-2 quanto os</p><p>AGLP-1 comprovaram redução de</p><p>mortalidade, logo, ambos podem ser usados.</p><p>• O AGLP-1 é usado preferencialmente</p><p>quando o paciente também quer perder</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>peso → apesar do preço do iSGLT-2</p><p>ser bem mais acessivel, ele não</p><p>apresenta essa propriedade.</p><p>Para esse grupo não há monoterapia.</p><p>Também observamos a HbA1c dos pacientes</p><p>e a 1° opção de tratamento SEMPRE será</p><p>MTF + iSGLT-2 ou AGLP-1.</p><p>• HbA1c < 9,0% ou > 9,0%</p><p>assintomáticos: metformina + iSGLT-</p><p>2 ou AGLP-1;</p><p>• HbA1c > 9,0% sintomático:</p><p>insulinização basal ou plena;</p><p>• HbA1c entre 6,5% e 7,5%: não há</p><p>monoterapia, tratar com metformina +</p><p>iSGLT-2 ou AGLP-1 e, caso não seja</p><p>possível usar uma das drogas, seguir o</p><p>fluxograma dos pacientes sem</p><p>comorbidades.</p><p>Resumindo o tratamento:</p><p>Insulinização</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Relembrando o caso:</p><p>• Paciente FR, masculino, 68 anos, com DM tipo 2;</p><p>• Diabético desde os 45 anos, fazendo uso de 2</p><p>medicações, mas relata que sua glicose “nunca fica</p><p>menor que 300”;</p><p>• Usa metformina 500mg 3x ao dia e Glibenclamida 5mg</p><p>2x/dia;</p><p>• Diz que não consegue tomar café sem açúcar e que não</p><p>abre mão de comer pão no café da manhã;</p><p>• Mãe portadora de diabetes desde os 40 anos de idade,</p><p>perdeu a visão pelo diabetes. Suas 2 irmãs também são</p><p>diabéticas;</p><p>• Apresenta poliúria, polidipsia e perda de 6kg nos</p><p>últimos 2 meses.</p><p>Insulina: principal hormônio responsável pelo</p><p>metabolismo intermediário de carboidratos,</p><p>proteínas e gorduras.</p><p>• Quando usamos a insulina?</p><p>o Tratamento de DM1, DM2, DM</p><p>gestacional, nas complicações</p><p>diabéticas ou no controle peri-</p><p>operatório (durante cirurgias).</p><p>Quando devemos usar insulina no paciente</p><p>com DM?</p><p>• Diabetes tipo 1 → sempre</p><p>(insulinização plena, ele não produz</p><p>insulina);</p><p>• Diabetes tipo 2 iremos iniciar a insulina</p><p>em 2 ocasiões:</p><p>o HbA1c fora do alvo apesar do</p><p>uso de 2 ou + antidiabéticos em</p><p>dose máxima;</p><p>o Paciente sintomático com</p><p>HbA1c ≥ 9,0% ou glicemia de</p><p>jejum ≥ 250 mg/dL.</p><p>Insulinização + drogas antidiabéticas:</p><p>• Se esse paciente não utilizava</p><p>nenhuma droga antidiabética até esse</p><p>momento, não devemos iniciar nenhum</p><p>antidiabético oral;</p><p>• Se o paciente for ser internado e esse</p><p>paciente utilizava algum antidiabético,</p><p>devemos suspender → está em um</p><p>estado mais critico e com gravidade,</p><p>jamais devemos iniciar uma droga</p><p>nessas ocasiões.</p><p>• Caso o paciente vá fazer o tratamento</p><p>em casa e já utiliza alguma droga</p><p>antidiabética, devemos avaliar cada</p><p>caso separadamente → a insulina</p><p>obrigatoriamente será introduzida e</p><p>devemos avaliar se mantemos ou</p><p>retiramos as drogas que ele já utilizava.</p><p>Patologia:</p><p>• A partir do momento que há apenas</p><p>30% de células betas funcionantes o</p><p>paciente entra em quadro de DM;</p><p>• O tempo de doença e o descontrole da</p><p>glicemia determina a curva de</p><p>decréscimo da função das células beta;</p><p>• Quanto mais o tempo de doença, maior</p><p>a chance de o paciente ter que usar</p><p>insulina;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Geralmente, quando iniciamos a</p><p>insulinização, ela é para sempre →</p><p>mesmo com ela, na maioria das vezes</p><p>o pâncreas não consegue voltar a</p><p>produzir insulina em condições</p><p>aceitáveis.</p><p>Insulinização:</p><p>• A partir do momento que começamos o</p><p>tratamento da insulina, podemos fazer</p><p>a insulinização basal ou plena;</p><p>• Normalmente iniciamos pela basal,</p><p>fazendo uma reavaliação da glicemia</p><p>capilar em 15 dias após início da</p><p>insulina → se o paciente ainda se</p><p>manter fora do alvo glicêmico →</p><p>insulinização plena.</p><p>Relembrando farmacologia:</p><p>As insulinas são classificadas de acordo com</p><p>a sua cinética:</p><p>Ação ultra-rápida:</p><p>• Nomes: Lispro e Asparte;</p><p>• São chamados de análogos ultra-</p><p>rápidos e apresentam efeitos de início</p><p>rápido;</p><p>• Serve para controle de pico glicêmico</p><p>(uso pré-prandial ou no andamento da</p><p>refeição).</p><p>Ação rápida:</p><p>• Nome: Regular;</p><p>• Inicio rápido, também sendo de uso</p><p>pré-prandial → controle de pico</p><p>glicêmico;</p><p>• Inicia seu funcionamento dentro de 30</p><p>min / 1 hora (devemos utilizar antes da</p><p>alimentação);</p><p>• Barata e tem no SUS.</p><p>Ação intermediária:</p><p>• Nome: NPH;</p><p>• Barata e tem no SUS;</p><p>• Tratamento de manutenção → imita</p><p>liberação basal (endógena) de insulina</p><p>→ uso para controle a longo prazo e</p><p>não de pico glicêmico.</p><p>Ação longa:</p><p>• Glargina;</p><p>• Tratamento de manutenção → usada</p><p>para imitar liberação basal;</p><p>• Não está disponível no SUS, apenas</p><p>auto-custo.</p><p>Fisiologia da secreção da insulina:</p><p>Insulina basal: é aquela que mesmo em</p><p>pequenas quantidades é mantida pelo corpo,</p><p>mesmo sem que haja alimentação.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• “Pequena quantidade de insulina, mas</p><p>que está sempre acontecendo”;</p><p>• Atualmente temos drogas que imitam a</p><p>insulina basal: insulina NPH (ação</p><p>intermediária) → deve ser aplicada</p><p>3x/dia, antes de cada refeição (café da</p><p>manhã, almoço e janta);</p><p>• A insulina NPH não gera um pico muito</p><p>elevado e sua duração é mais</p><p>prolongada (ação intermediária).</p><p>Insulinização plena: devemos usar insulinas</p><p>que imitam tanto a secreção basal fisiológica,</p><p>quanto os picos insulínicos gerados no</p><p>momento da alimentação. Geralmente são de</p><p>curta duração (ação mais rápida, mas com</p><p>efeitos que duram pouco).</p><p>• No SUS: Regular + NPH;</p><p>• Insulina Regular (ação rápida): imita o</p><p>pico, apresentando efeito menos</p><p>duradouro;</p><p>• Insulina NPH: imita os níveis basais,</p><p>tendo sua ação mantida por mais</p><p>tempo.</p><p>Outras insulinas:</p><p>Glargina: análogo de insulina de ação</p><p>prolongada. Aplicamos no período da manhã</p><p>e dura 24 horas (seu efeito é em “linha reta”)</p><p>→ basal.</p><p>• Benefícios:</p><p>o Dose mais estável (a NPH pode</p><p>gerar pequenos picos,</p><p>predispondo o paciente a</p><p>hipoglicemia);</p><p>o Apenas 1 aplicação diária.</p><p>quaisquer das seguintes</p><p>regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso</p><p>ou membros superiores. Essa dor dura cerca de 20</p><p>minutos.</p><p>É tipicamente desencadeada ou agravada com a</p><p>atividade física ou estresse emocional, e atenuada</p><p>com uso de nitroglicerina e derivados ou repouso.</p><p>OBS: deve-se sempre rodar um ECG nesses casos</p><p>e/ou realizar testes provocativos de isquemia ou</p><p>ainda realizar um ecocardiograma transtorácico.</p><p>4- ANGINA INSTÁVEL;</p><p>É uma dor que aparece no repouso e que é</p><p>progressiva.</p><p>5- INFARTO DO MIOCÁRDIO:</p><p>São casos em que o quadro de isquemia é tão</p><p>importante, que repercute e infarto do miocárdio.</p><p>Casos de infarto do miocárdio podem ser gerados</p><p>em paciente que possuem ou não doença</p><p>coronariana.</p><p>OBS: pacientes podem infartar mesmo não</p><p>possuindo doença coronariana (formação de</p><p>trombos  doença trombofílica).</p><p>O infarto pode ser:</p><p> Com supra desnivelamento do ST;</p><p> Sem supra desnivelamento do ST;</p><p>OBS: 4 e 5 já representam quadros de síndrome</p><p>coronariana aguda (SCA).</p><p>DIAGNÓSTICO CLÍNICO: DOR ou “ANGINA”:</p><p> Tipo: em aperto, opressiva, peso,</p><p>queimação;</p><p> Localização: retroesternal, precordial,</p><p>epigástrica;</p><p> Irradiação: MSE, MSD, dorso, mandíbula</p><p>inferior;</p><p> Tempo de duração: até 20 min (estável) e ></p><p>20 min (instável);</p><p> Fatores desencadeantes: esforço e</p><p>estresse emocional / repouso;</p><p> Fatores de melhora: repouso, nitrato;</p><p> Sintomas concomitantes: sudorese,</p><p>náusea, vômito, palidez, dispneia, síncope;</p><p>Diagnósticos diferenciais em paciente com dor</p><p>torácica:</p><p>Cardiovascular não isquêmica:</p><p> Dissecção de aorta;</p><p> Pericardite.</p><p>Pulmonar:</p><p> Embolia.</p><p> Pneumotórax;</p><p> Pneumonia;</p><p> Pleurite.</p><p>Gastrintestinal:</p><p> Esôfago: esofagite, espasmo e refluxo;</p><p> Vesícula biliar: cólica, colecistite, litíase,</p><p>colangite, úlcera péptica;</p><p> Pancreatite.</p><p>Parede torácica:</p><p> Costocondrite;</p><p> Fibrose;</p><p> Fratura;</p><p> Fatura de costela;</p><p> Artrite esternoclavicular;</p><p> Herpes-zoster pós-rush.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>Psiquiátrica:</p><p> Distúrbios de ansiedade: hiperventilação;</p><p> Distúrbios de pânico;</p><p> Ansiedade primária;</p><p> Distúrbios de afetividade: depressão etc.;</p><p> Distúrbios somático.</p><p>CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ANGINA:</p><p> Classe I: atividade física habitual, como</p><p>caminhar, subir escadas, não provoca</p><p>angina. Angina ocorre com esforços</p><p>prolongados e intensos (mais do que 3</p><p>quarteirões ou 3 lanças de escadas);</p><p> Classe II: discreta limitação para atividade</p><p>habituais. A angina ocorre ao caminhar ou</p><p>subir escadas rapidamente, caminhar em</p><p>aclives, caminhar ou subir escadas após</p><p>refeições, ou no frio, ou ao vento, ou sob</p><p>estresse emocional, ou apenas durante</p><p>poucas horas após o despertar. A angina</p><p>ocorre após caminhas 2 quarteirões e</p><p>planos ou subir mais de 2 lances de</p><p>escada em condições normais;</p><p> Classe III: limitação com atividades</p><p>habituais. A angina ocorre ao caminhar 1</p><p>quarteirão plano ou subir 1 lance de</p><p>escada;</p><p> Classe IV: incapacidade de realizar qualquer</p><p>atividade habitual sem desconforto – os</p><p>sintomas anginosos podem estar presentes</p><p>no repouso (ANGINA INSTÁVEL).</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DO PACIENTE COM ANGINA (o paciente precisa estar sentindo dor):</p><p> O primeiro número circulado se refere a</p><p>possibilidade de ter DAC sem fatores de risco</p><p>significativos.</p><p> O segundo número circulado se refere a</p><p>possibilidade de ter DAC com fatores de risco</p><p>significativos.</p><p>Ex: paciente homem, de 35 anos, com dor torácica</p><p>não anginosa, sem fatores de risco, tem 3% de</p><p>chances dessa dor ser consequente de uma doença</p><p>aterosclerótica coronariana.</p><p>Ex: paciente homem, de 75 anos, com dor torácica</p><p>anginosa, com fatores de risco, tem 93% de chances</p><p>dessa dor ser consequente de uma DAC.</p><p>O QUE FAZER?</p><p>1. Estimar a probabilidade de DAC:</p><p> Se < 10%  baixo risco;</p><p> Se entre 10 e 90%  risco intermediário;</p><p> Se > 90%  alto risco.</p><p>2. Definir o diagnóstico ou descartar DAC:</p><p> Baixo risco: procurar causa não</p><p>coronariana;</p><p> Moderado risco: teste provocativo de</p><p>isquemia e exames complementares;</p><p> Alto risco: cineangiocoronariografia.</p><p>7 METS  5 METS  2 METS  RESPOUSO</p><p>MET = tarefa metabólica equivalente</p><p>OBS: o mínimo de MET de METs é 7 (uma pessoa</p><p>normal, mesmo em repouso, consome 7 METs) </p><p>usado no teste ergométrico.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>OBS: testes provocativos de isquemia são feitos</p><p>para pacientes que possuem dor não típica, mas que</p><p>apresentam risco mediado de DAC (idade baixa,</p><p>sem muitos fatores de risco associados) ou em</p><p>pacientes sem dor, mas com alto risco de DAC. Se</p><p>positivo, deve-se fazer um cateterismo.</p><p>OBS: faz-se cateterismo em pessoas que possuem</p><p>dor típica e que apresentam alto risco de</p><p>desenvolver DAC.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES:</p><p> ECG:</p><p>Todos os pacientes com angina (silenciosa ou</p><p>estável) e com equivalentes isquêmicos merecem</p><p>um ECG.</p><p>O ECG pode se apresentar:</p><p> Normal;</p><p> Com alteração na repolarização.</p><p>OBS: a isquemia altera a repolarização e, dessa</p><p>forma, pode-se observar alterações no seguimento</p><p>ST (seguimento ST ou onda T).</p><p>OBS: pode haver supradesnivelamento ou</p><p>infradesnivelamento do seguimento ST.</p><p>OBS: na DAC, pode-se ainda evidenciar a onda T</p><p>negativa ou muito apiculada.</p><p>OBS: na presença de dor, ECG normal não descarta</p><p>isquemia.</p><p> Raio X de tórax:</p><p>Não são observadas alterações no raio X de tórax de</p><p>um paciente com doença arterial coronariana.</p><p> Ecocardiograma transtorácico:</p><p>O ecocardiograma avalia:</p><p>o Avaliação da função ventricular (VE);</p><p>o Avalia estrutura (HVE, Eao, CMH);</p><p>o Avalia anormalidades na contração</p><p>segmentar (isquemia).</p><p>Para a análise de DAC, as informações importantes</p><p>que são obtidas do ECG são a fração de ejeção e a</p><p>avaliação de anormalidades da contração.</p><p>A fração de ejeção mínima é de 50%. Frações de</p><p>ejeção abaixo desse valor indicam</p><p>comprometimento ventricular.</p><p>Por sua vez, anormalidade da contração segmentar</p><p>(hipocinesias) podem indicar isquemia.</p><p>A associação desses dois fatores é muito sugestiva</p><p>de DAC.</p><p> Testes provocativos de isquemia (testes</p><p>funcionais):</p><p>o TE (teste ergométrico);</p><p>O esforço cardíaco do paciente é calculado pela</p><p>seguinte fórmula: 220 – idade do paciente. Ou seja,</p><p>pacientes de 70 anos devem atingir uma frequência</p><p>cardíaca de 150bpm ou até 85% da frequência</p><p>máxima (frequência submáxima).</p><p>OBS: a velocidade da esteira é aumentada de três</p><p>em três minutos.</p><p>Se, mediante o exame, forem observadas alterações</p><p>no exame (infradesnivelamento do seguimento ST),</p><p>o teste ergométrico será positivo. Nesses casos, o</p><p>paciente deverá ser submetido a um cateterismo em</p><p>seguida.</p><p>OBS: prestar atenção, pois podem haver resultados</p><p>falsos positivos no teste ergométrico (30% das</p><p>mulheres apresentam resultado falso positivo no</p><p>teste ergométrico).</p><p>o CPM (cintilografia de perfusão</p><p>miocárdica);</p><p>Geração de imagens da captação do radiotraçador</p><p>(Tecnécio-99), refletindo a distribuição do fluxo</p><p>sanguíneo). É analisada a perfusão cardíaca antes e</p><p>após o stress.</p><p> Stress físico;</p><p> Stress farmacológico (uso de</p><p>dobutamina).</p><p>OBS: caso o resultado seja positivo, o paciente deve</p><p>ser submetido a um cateterismo.</p><p>o Ecocardiograma com stress:</p><p> Stress físico;</p><p> Stress farmacológico.</p><p>OBS: caso o resultado seja positivo, o paciente deve</p><p>ser submetido a um cateterismo.</p><p>o Ressonância nuclear magnética</p><p>cardíaca:</p><p> RNM com infusão de drogas (dobuta ou</p><p>vasodilatadores);</p><p> S: 79-88% e E: 81-91%;</p><p> Na angina com probabilidade</p><p>intermediária para DAC;</p><p> Confirmação diagnóstica;</p><p> “Anormalidades da contratilidade</p><p>segmentar E da perfusão miocárdica;</p><p>Insulina ultra-rápida: apresenta um pico</p><p>mais elevado, mais precoce e com menor</p><p>duração.</p><p>Insulinização:</p><p>• Se pudéssemos escolher: usar o</p><p>análogo de ação prolongada + ultra-</p><p>rápida;</p><p>• No SUS: NPH + Regular.</p><p>Dosagem da insulinização:</p><p>A dose de insulina total varia de 0,5 a 1,5</p><p>UI/Kg</p><p>• Normalmente, 1 UI/Kg é suficiente.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Pessoas mais leves usam menos</p><p>insulina e o contrário é verdadeiro → o</p><p>tecido adiposo predispõe resistência a</p><p>insulínica, por isso devemos usar mais.</p><p>Dosagem de insulinização plena de</p><p>paciente com 70Kg:</p><p>• Dose total: 1 UI/kg de peso → 70 UI;</p><p>• Distribuição: 75% NPH (basal) + 25%</p><p>regular (em bolus) → usamos mais</p><p>NPH pois a Regular tem mais chance</p><p>de hipoglicemia (a sugestão é iniciar</p><p>com pequenas doses dela e aumentar</p><p>conforme o necessário);</p><p>• Ou seja: para 70 Kg →</p><p>aproximadamente 50 UI NPH e 20 UI</p><p>Regular;</p><p>Método de insulinização plena:</p><p>• Inicialmente podemos administrar</p><p>apenas a insulina basal*;</p><p>*Usar números redondos para facilitar para o paciente</p><p>• Também devemos administrar as</p><p>doses com mais insulina durante o dia</p><p>e menos na última dose (no período</p><p>noturno a insulina agiria de madrugada</p><p>e pode gerar hipoglicemia);</p><p>*Insulina NPH à noite: nunca iniciar com mais de 10 UI.</p><p>o Ou seja, considerando o</p><p>paciente de 70 Kg: das 50 UI de</p><p>NPH, podemos fazer 20 antes</p><p>do café, 20 antes do almoço e 10</p><p>antes do jantar;</p><p>• Após 15 dias, o paciente retorna com</p><p>as glicemias capilares anotadas para</p><p>uma nova avaliação → se o tratamento</p><p>tiver sido eficiente e apenas a</p><p>insulinização basal ter sido capaz de</p><p>manter ele dentro da meta glicêmica,</p><p>podemos continuar apenas com basal.</p><p>Caso o paciente não esteja na meta e</p><p>a glicemia esteja se elevando muito nas</p><p>refeições, devemos começar a</p><p>Regular;</p><p>• Introdução da Asparte (ultra-rápida)</p><p>ou Regular (ação rápida): devemos</p><p>dividir a dose nas refeições (podemos</p><p>deixar números redondos para facilitar</p><p>para o paciente) → aplicar 6 UI antes</p><p>café, 6 UI antes almoço e 6 UI antes do</p><p>jantar.</p><p>• Essa dosagem é um “rascunho inicial”</p><p>que será ajustado conforme as</p><p>consultas e a necessidade.</p><p>Como começar a insulinização em paciente</p><p>DM2?</p><p>• Para iniciarmos a insulinização isso</p><p>depende do horário em que as</p><p>glicemias estão alteradas → para</p><p>avaliarmos isso devemos pedir para o</p><p>paciente anotar em uma folha as suas</p><p>glicemias;</p><p>o Não é obrigatório iniciar apenas</p><p>com insulina NPH bed time,</p><p>exceto se as glicemias do jejum</p><p>forem as ÚNICAS alteradas;</p><p>o A NPH bed time funciona</p><p>durante a madrugada, mas não</p><p>interfere ao longo do dia.</p><p>*Situação em que usamos NPH bed time: paciente em que a</p><p>glicose está boa antes de dormir, mas a pessoa acorda com</p><p>a glicose elevada pela manhã (em consequência da produção</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>hepática de glicose ao longo da madrugada, resultando em</p><p>seu aumento) → raramente ocorre, pois normalmente o</p><p>paciente está com a glicemia alterada o dia todo.</p><p>• Na folha, devemos sempre pedir para</p><p>anotar em 2 momentos: antes de comer</p><p>e 2 horas após a refeição.</p><p>Funcionamento de cada insulina com</p><p>relação ao horário anotado:</p><p>• Para a insulina basal (NPH), podemos</p><p>dizer que a atuante nos momentos</p><p>antes das refeições é aquela aplicada</p><p>na refeição/horário anterior (ou seja, se</p><p>temos um aumento da glicemia antes</p><p>das refeições, a insulina que devemos</p><p>alterar a posologia é a basal). Ex.:</p><p>aplicada no período noturno → age</p><p>mais no café da manhã; aplicada antes</p><p>do café → age mais no almoço;</p><p>aplicada no almoço → age mais antes</p><p>do jantar;</p><p>• A insulina para controle de pico é</p><p>aquela que corrige melhor a glicose nos</p><p>momentos pós refeição → nós</p><p>anotamos a glicemia após 2 horas da</p><p>refeição e a insulina atuante nesse</p><p>momento é aquela aplicada antes</p><p>dessa refeição. Ex.: insulina regular</p><p>aplicada antes do almoço → age no</p><p>momento após o almoço. Logo, se</p><p>temos aumento da glicemia nesse</p><p>momento, temos que ajustar a dose da</p><p>insulina Regular.</p><p>Os ajustes são realizados de acordo com a</p><p>glicemia alterada no momento analisado:</p><p>• Toda vez que comemos e a glicemia</p><p>sobe muito depois de comer: aplicar ou</p><p>aumentar a insulina regular antes</p><p>daquela refeição;</p><p>• Se temos pico antes da refeição,</p><p>devemos aumentar NPH aplicada na</p><p>refeição anterior.</p><p>*Quando vemos picos de glicose após a refeição, aumentar a</p><p>NPH não irá ajudar → devemos aumentar a regular.</p><p>Uso da insulina Regular:</p><p>• Qual a dosagem de regular? Podemos</p><p>usar aquela conta inicial (25%) e depois</p><p>ajustar a quantidade entre</p><p>NPH/REGULAR caso necessário;</p><p>• A regular deve ser ajustada em doses</p><p>(unidades) pequenas. Dificilmente</p><p>aumentamos a regular em um grande</p><p>número de unidades (ex.: paciente</p><p>usava 6UI e aumentamos para 20 UI</p><p>direto). Devemos aumentar de 4 a 6 UI</p><p>por vez (por ela ser mais forte);</p><p>• A reavaliação depende de cada</p><p>paciente: avaliar os hábitos, quantas</p><p>vezes come ao longo do dia, o tipo de</p><p>refeição, etc.</p><p>Nódulos de Tireoide</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>A tireoide sem nenhuma alteração é</p><p>dificilmente palpada no exame físico.</p><p>• Mulheres mais idosas apresentam</p><p>nódulos na tireoide em sua grande</p><p>maioria.</p><p>A avaliação do nódulo busca excluir a</p><p>possibilidade desse nódulo ser um câncer.</p><p>Ninguém morre quando é apenas um nódulo.</p><p>Câncer de tireoide:</p><p>• Incidência: 24/100.000;</p><p>• Brasil: 4ª neoplasia mais comum em</p><p>mulheres.</p><p>A grande maioria dos nódulos não são</p><p>malignos, mas devemos avaliar os fatores de</p><p>risco de cada paciente:</p><p>• História de exposição à radiação</p><p>ionizante/ radioterapia;</p><p>• Nódulo de crescimento rápido ou</p><p>volumoso com queixas compressivas;</p><p>• Nódulo endurecido, aderido à planos</p><p>profundos e em associação com</p><p>linfonodomegalia cervical.</p><p>Exames de imagem:</p><p>O melhor exame de imagem para avaliar os</p><p>nódulos é o ultrassom: exame bom e barato,</p><p>com sensibilidade e 95% → se no exame</p><p>realizado não for achado nenhum nódulo, há</p><p>95% de chance de realmente não haver nada</p><p>nessa glândula.</p><p>Microcalcificações:</p><p>Exames laboratoriais:</p><p>Avaliação de TSH:</p><p>• Normal* ou alto: discutir PAAF (punção</p><p>aspirativa por agulha fina) para</p><p>investigação do nódulo;</p><p>• Baixo: realizar cintilografia de tireoide,</p><p>para investigar uma possível Doença</p><p>de Plummer (bócio uninodular tóxico).</p><p>*Na maioria das pessoas com nódulo o TSH estará normal →</p><p>a tireoide atua normalmente e não apresenta alterações</p><p>funcionais.</p><p>Fatores avaliados no ultrassom que denotam maior</p><p>risco de malignidade:</p><p>• Microcalcificações intranodulares puntiformes;</p><p>• Hipoecogenicidade (nódulo fica mais preto);</p><p>• Margens irregulares.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Quando realizamos a cintilografia, injetamos</p><p>um contraste venoso que avalia se há</p><p>captação pela glândula (locais com grande</p><p>captação ficam pretas no exame).</p><p>PAAF:</p><p>Melhor método disponível para avaliar e</p><p>diferenciar nódulos malignos de benignos.</p><p>Apresenta baixo custo, risco de complicações</p><p>e é feito a nível ambulatorial.</p><p>Compreende um exame citológico →</p><p>aspiramos as células do interior do nódulo.</p><p>Quando indicar o PAAF: quando o ultrassom</p><p>é feito, o médico radiologista seque um score</p><p>chamado de ACR TI-RADS, que determinam</p><p>a necessidade ou não de realizar a punção.</p><p>Quanto mais pontos, maior o TI-RADS e maior</p><p>a chance de realizar PAAF</p><p>*Obs: não precisamos memorizar o TI-RADS, mas sim saber</p><p>qual será a conduta para cada classe.</p><p>*Não puncionamos quando temos TSH baixo + nódulo</p><p>hipercaptante na cintilografia.</p><p>Após a punção, o resultado citopatológico é</p><p>dado por meio da Classificação de</p><p>Bethesda:</p><p>• Classe VI: 100% de chance de ser</p><p>maligno;</p><p>• Classe V: 50% de chance de</p><p>malignidade;</p><p>• Classe IV*: 30% de malignidade;</p><p>*A nomenclatura “neoplasia</p><p>folicular” não significa</p><p>necessariamente um câncer folicular.</p><p>• Classe III: 20% de chance de</p><p>malignidade;</p><p>• Classe II: 4% de chance de ser câncer</p><p>(muito baixo e classificamos como</p><p>benigno);</p><p>• Classe I: exame sem resultado por</p><p>algum fator durante a realização do</p><p>exame (sangue, paciente se moveu,</p><p>coleta errada).</p><p>*A chance do nódulo ser um câncer, mesmo na classificação</p><p>III ou IV, é muito pequena quando comparado a chance de</p><p>benignidade.</p><p>Quando puncionar (PAAF)?</p><p>• TR3 com nódulo > 2,5 cm;</p><p>• TR4 com nódulo > 1,5 cm;</p><p>• TR5 com nódulo > 1 cm.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Orientações e condutas:</p><p>• Bethesda classe IV, V ou VI:</p><p>encaminhar para cirurgia →</p><p>tireoidectomia parcial ou total (a critério</p><p>do cirurgião);</p><p>*Normalmente a total é mais realizada.</p><p>• Classe II: seguimento com nova</p><p>realização de US a cada 6 ou 12 meses</p><p>(95% dos nódulos estão nessa classe);</p><p>• Classe I e III: realizar o PAAF</p><p>novamente em 3 ou 6 meses.</p><p>Casos para estudo:</p><p>Caso 1: K.A, 15, feminino, refere que surgiu “caroço” no pescoço</p><p>há 1 mês. Acha que o mesmo está aumentando gradualmente. US</p><p>cervical: nódulo tireoidiano de 3,4 x 1,3 cm, hipoecogênico, com</p><p>microcalcificações, margens irregulares, com fluxo periférico ao</p><p>doppler. TI-RADS 4; Lab: TSH= 1,15 (0,5 4,5UI/L.</p><p>• Conduta: classe TR4 com tamanho ></p><p>1,5 cm → indicar PAAF;</p><p>• Se PAAF vier como Bethesda V →</p><p>tireoidectomia total ou parcial.</p><p>Resumindo:</p><p>Nódulos de tireoide são muito comuns no sexo feminino.</p><p>A maioria dos nódulos são benignos.</p><p>A maioria dos nódulos não vai precisar de PAAF e nem de cirurgia.</p><p>A maioria você vai seguir com US a cada 6-12 meses.</p><p>Complicações do DM</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Complicações agudas:</p><p>São menos comuns, porém mais graves:</p><p>• Cetoacidose diabética → DM1;</p><p>• Estado Hiperosmolar hiperglicêmico →</p><p>DM2.</p><p>Cetoacidose diabética:</p><p>Condição conde temos diabetes + corpos</p><p>cetônicos + acidose, sendo a causa mais</p><p>comum de morte entre crianças e</p><p>adolescentes com DM1.</p><p>Pacientes com DM1 apresentam a ausência</p><p>total da insulina de forma aguda e absoluta.</p><p>Essa redução gera um quadro de lipólise</p><p>intenso e rápido, com produção de grande</p><p>quantidade de ácidos graxos livres e glicerol,</p><p>que são incapazes de entrar no ciclo de Krebs</p><p>pela Acetil-CoA (pela grande quantidade).</p><p>*Obs: a lipólise e a formação de corpos cetônicos é um</p><p>processo fisiológico. O problema da cetoacidose é a</p><p>ocorrência de uma lipólise intensa.</p><p>Essas moléculas formadas pela lipólise são</p><p>transformadas em corpos cêtonicos pelo</p><p>processo de cetogênese. Esses corpos</p><p>cetônicos formados (principalmente β-</p><p>hidroxibutirato, acetoacetato e acetona) são</p><p>acumulados e geram um quadro de acidose</p><p>metabólica, de desenvolvimento rápido e</p><p>intensidade importante.</p><p>Não são todos pacientes com diabetes que</p><p>irão apresentar cetoacidose. Para tanto,</p><p>temos critérios para definir/diagnosticar a</p><p>cetoacidose, onde o paciente deverá</p><p>apresentar esses 3 itens:</p><p>• Glicemia ≥ 200 mg/dL, e;</p><p>• pH ≤ 7,3, e;</p><p>• HCO3 ≤ 15mEq/L (baixo).</p><p>Sintomas: devemos saber identificar e</p><p>diferenciar os sintomas oriundos do quadro</p><p>hiperglicêmico daqueles gerados pela</p><p>acidose.</p><p>• Hiperglicemia:</p><p>o Sintomas polis: poliuria,</p><p>polifagia e polidipsia;</p><p>o Cetonuria;</p><p>o Além da sede, pode apresentar</p><p>boca seca.</p><p>• Acidose metabólica:</p><p>o Aumento da frequência</p><p>respiratórias (medida</p><p>compensatória, na tentativa de</p><p>eliminar os íons H+ formados);</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>o Alteração do estado de</p><p>consciência (confusão mental);</p><p>o Hálito cetônico.</p><p>o Náuseas, vômitos e dor</p><p>abdominal;</p><p>o Cansaço;</p><p>o Pele seca;</p><p>Tratamento:</p><p>1. Hidratação: soro fisiológico 0,9%</p><p>20ml/Kg na 1° hora;</p><p>2. Insulina regular em bomba de infusão</p><p>(para cortar o processo de cetogênese,</p><p>apesar da glicemia não reduzir</p><p>rapidamente) + avaliar reposição de K+</p><p>endovenoso;</p><p>o O potássio é um íon intracelular</p><p>e, em quadros de acidose,</p><p>temos grande quantidade de</p><p>íons H+ no sangue. Para que o</p><p>pH não reduza, o sistema</p><p>tampão atua, trocando o H+ para</p><p>o interior das células e retirando</p><p>potássio para o meio</p><p>intravascular;</p><p>o Por isso, em muitos casos,</p><p>quando dosamos potássio ele</p><p>estará alto (mas pode estar</p><p>normal também, então devemos</p><p>ficar atendo para sua</p><p>reposição);</p><p>o Quando a acidose for revertida,</p><p>o potássio volta para o meio</p><p>intracelular → no entanto,</p><p>quando isso acontece, ele pode</p><p>reduzir muito sua quantidade no</p><p>meio intravascular, gerando</p><p>uma hipocalemia grave → por</p><p>isso devemos avaliar a</p><p>reposição desse íon;</p><p>*SEMPRE que o paciente chega com cetoacidose devemos</p><p>dosar o potássio (VR: 3,5 a 5).</p><p>3. Conforme infundimos insulina, a</p><p>glicemia do paciente reduz seu nível de</p><p>forma gradual. No momento que a</p><p>glicemia atinge 250 mg/dL devemos</p><p>trocar o soro fisiológico (1) 0,9% por</p><p>soro glicosado 5% e manter a insulina</p><p>R em bomba de infusão até o HCO3 ></p><p>15 mEq/L*.</p><p>*A insulina auxilia a reverter o quadro de cetoacidose</p><p>diabética, no entanto, só considerados o quadro revertido</p><p>quando o bicarbonato retorna para valores > 15 mEq/L;</p><p>**Trocamos o soro fisiológico pelo glicosado, pois, se</p><p>administrarmos apenas a insulina regular sem realizar essa</p><p>troca o paciente entra em hipoglicemia. Assim, para</p><p>continuarmos a infundir insulina, com o intuito de reduzir a</p><p>cetoacidose, temos que realizar essa troca e manter a</p><p>insulina em bomba até o retorno do bicarbonato;</p><p>***O objetivo do tratamento não é normalizar a glicose, pois,</p><p>mesmo em níveis mais reduzidos, a cetose pode seguir</p><p>ocorrendo, por isso devemos avaliar o HCO3.</p><p>Observações sobre o tratamento:</p><p>• Por que não administramos</p><p>bicarbonato no paciente? O</p><p>problema principal da cetoacidose não</p><p>é o nível reduzido de bicarbonato, mas</p><p>sim a cetogênese. Ou seja, mesmo se</p><p>administrarmos o bicarbonato, a</p><p>cetogênese continuará ocorrendo e o</p><p>paciente não sairá do quadro de</p><p>acidose;</p><p>o Quando administrar</p><p>bicarbonato? Quando temos</p><p>um quadro muito grave, com pH</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>< 7 (acidose muito importante),</p><p>administramos ele na tentativa</p><p>de impedir a queda ainda mais</p><p>do pH;</p><p>• “A hiperglicemia não é a causa de</p><p>morte, mas sim a acidose.”</p><p>Estado hiperosmolar hiperglicêmico:</p><p>Ocorre no DM2 pela ausência relativa de</p><p>insulina.</p><p>• Temos uma hiperosmolaridade</p><p>(desidratação) em um paciente com</p><p>hiperglicemia;</p><p>• Ele é mais raro que a cetoacidose, o</p><p>paciente não apresenta alteração de</p><p>pH e ocorre em pacientes mais</p><p>fragilizados (ex.: idosos).</p><p>• A insulina produzida, mesmo que não</p><p>suficiente para controlar a glicemia, é</p><p>suficiente para o controle da</p><p>cetogênese → por isso não temos</p><p>alteração de pH → porem, temos</p><p>aumento exagerado da glicose, para</p><p>níveis muito altos.</p><p>Nesse caso, a evolução para morte ocorre por</p><p>conta da desidratação gerada → hipotensão e</p><p>choque.</p><p>• Como dito, a glicose do paciente se</p><p>eleva e entra em um quadro de</p><p>hiperglicemia;</p><p>• O paciente passa a apresentar</p><p>glicosúria e diurese osmótica (a</p><p>concentração de glicose eliminada na</p><p>urina atrai ainda mais água);</p><p>• A perda de água e eletrólitos gera</p><p>desidratação, formando um quadro</p><p>hiperosmolar.</p><p>Critérios para diagnóstico:</p><p>• Glicemia ≥ 600 mg/dL;</p><p>• Osmolaridade sérica ≥ 320 mOsm/Kg;</p><p>Questões para estudar:</p><p>1- (UNESP AD 2021) Na cetoacidose diabética em crianças:</p><p>a) A principal causa de óbito é o choque;</p><p>b) O tratamento baseia-se em reposição fluídica,</p><p>insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos;</p><p>c) Na primeira hora de atendimento, deve receber cristaloide,</p><p>insulina subcutânea e bicarbonato de sódio (se menor que 15</p><p>mEq/L);</p><p>d) A normalização da glicemia é a meta principal do tratamento</p><p>da primeira hora.</p><p>2- (USP-SP – AD 2021) Homem de 24 anos de idade, previamente hígido, é</p><p>levado</p><p>ao Pronto-Socorro com queda do estado geral, náuseas e</p><p>vômitos. Há duas semanas tem notado perda de peso (6 kg,</p><p>aproximadamente 8% do peso inicial). No exame clínico, está sonolento,</p><p>desidratado +3/+4. Frequência respiratória de 30 ipm, pressão</p><p>arterial de 90 x 50 mmHg, frequência cardíaca de 120 bpm; abdome</p><p>flácido, sem sinais de peritonite. O restante do exame clínico é normal.</p><p>O exame de urina revelou glicosúria 4+/4 e cetonúria 4+/4. A gasometria</p><p>arterial em ar ambiente evidenciou: pH 7,02; pO2 95 mmHg; pCO2 26</p><p>mmHg; bicarbonato 6 mEq/L; Base excess (BE) -10; SatO2 em ar</p><p>ambiente 99%. K+ 3,8 mEq/L, Glicemia 400 mg/dL.</p><p>Considerando a principal hipótese diagnóstica, assinale a alternativa que</p><p>indica condutas que compõem as primeiras duas horas de atendimento:</p><p>a) Cloreto de sódio 0,45% EV, insulina NPH subcutânea, KCl 19,1%</p><p>EV;</p><p>b) Cloreto de sódio 0,45% EV, insulina regular EV, bicarbonato de</p><p>sódio 8,4% EV;</p><p>c) Cloreto de sódio 0,9% EV, insulina NPH subcutânea,</p><p>bicarbonato de sódio 8,4% EV;</p><p>d) Cloreto de sódio 0,9% EV, insulina regular EV, KCl 19,1%</p><p>EV.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• HCO3 ≥ 15mEq/L (normal, pois não há</p><p>quadro de acidose).</p><p>Sintomas:</p><p>• Sintomas polis, em um quadro mais</p><p>arrastado (crônico);</p><p>• Diminuição da urina (por conta da</p><p>desidratação);</p><p>• Náuseas, vômitos e dor abdominal são</p><p>pouco comuns.</p><p>Complicações crônicas:</p><p>A glicose elevada por longo tempo gera danos</p><p>microvasculares e macrovasculares, em</p><p>diversos tecidos simultaneamente.</p><p>As alterações microvasculares são aquelas</p><p>que tem diagnóstico e acompanhamento mais</p><p>precoce, por meio das consultas.</p><p>• Retinopatia;</p><p>• Nefropatia;</p><p>• Neuropatia: disfunção sexual e</p><p>amputações.</p><p>*As neuropatias são as complicações crônicas</p><p>mais comuns.</p><p>Macrovasculares:</p><p>• Doença vascular periférica;</p><p>• Insuficiência coronariana e IAM;</p><p>• Isquemia cerebral (AVC).</p><p>Retinopatia diabética:</p><p>Principal causa de cegueira em idade</p><p>reprodutiva (20 – 74 anos).</p><p>A glicose elevada de forma crônica lesiona o</p><p>endotélio dos vasos da retina, gerando</p><p>regiões de isquemia, edema, inflamação e</p><p>extravasamento de sangue, além de locais de</p><p>descolamento da retina.</p><p>Após 20 anos de doença:</p><p>• 90% dos pacientes DM1 terão</p><p>retinopatia em algum grau;</p><p>• 60% dos pacientes com DM2</p><p>desenvolvem alguma dessas</p><p>alterações.</p><p>A retinopatia está relacionada ao tempo de</p><p>doença e ao controle glicêmico: quanto mais</p><p>tempo o paciente apresenta DM e menos</p><p>controlada a glicemia está, maior a chance de</p><p>desenvolver retinopatia.</p><p>• Faixa de normalidade em que a</p><p>glicemia deve se manter ao longo do</p><p>dia: 80 a 140 mg/dL.</p><p>Rastreamento: exame de fundo de olho</p><p>• DM1: o recomendado é iniciar o</p><p>rastreamento após 5 anos do</p><p>diagnóstico e realizar anualmente</p><p>posteriormente. Nos primeiros anos de</p><p>hiperglicemia, mesmo que</p><p>descontrolada, não há danos na retina</p><p>(por isso um tempo de 5 anos, além do</p><p>tipo 1 apresentar início súbito);</p><p>• DM2: fazer anualmente desde o</p><p>momento do diagnóstico → a doença</p><p>metabólica desse indivíduo apresenta</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>uma certa cronicidade, iniciando muitos</p><p>anos antes do diagnóstico.</p><p>Nefropatias:</p><p>A maior parte dos pacientes em diálise no</p><p>mundo é por conta do diabetes → nefropatia</p><p>diabética.</p><p>Rastreamento: a lesão renal do diabetes é</p><p>discreta no início (não há sinais ou sintomas,</p><p>como dor ou oliguria). A lesão dos vasos</p><p>renais, sobretudo dos glomérulos, faz com</p><p>que os podócitos tenham dificuldade em reter</p><p>moléculas maiores, como a albumina,</p><p>gerando sua eliminação na urina.</p><p>• Exame de microalbuminúria em</p><p>amostra isolada (relação albumina-</p><p>creatinina urinária): ≥ 30 mg/g</p><p>creatinina, em duas amostras em um</p><p>período de 6 meses, é considerado</p><p>positivo para nefropatia diabética;</p><p>o DM1: iniciar o rastreamento 5</p><p>anos após o diagnóstico e fazer</p><p>anualmente posteriormente</p><p>(para sempre);</p><p>o DM2: anualmente desde o</p><p>diagnóstico.</p><p>• Valores < 30 são normais.</p><p>Tratamento: médico clínico geral pode fazer.</p><p>• Reduzir a glicemia: diminui o estimulo</p><p>agressor;</p><p>• iSGLT2: reduz o fluxo de sangue na</p><p>arteríola aferente → diminui a pressão</p><p>intraglomerular e reduz o estímulo</p><p>agressor → seu uso não tem como foco</p><p>diminuir a glicemia, mas sim um</p><p>enfoque hemodinâmico, e;</p><p>• IECA ou BRA: causa vasodilatação da</p><p>arteríola eferente → também diminui a</p><p>pressão intraglomerular, e;</p><p>• Controle de HAS (em casos de</p><p>pacientes hipertensos), e;</p><p>• LDL-c < 70 mg/dL.</p><p>Ou seja: o tratamento corresponde a iSGLT2</p><p>+ IECA ou BRA + controle da HAS + redução</p><p>de LDL.</p><p>*Obs: em casos mais iniciais, conseguimos impedir a</p><p>progressão da nefropatia e conseguimos normalizar os</p><p>valores de creatinina. Em casos mais avançados, o</p><p>tratamento retarda a progressão, mas não conseguimos</p><p>normalizar os parâmetros renais.</p><p>Neuropatia diabética:</p><p>A glicose elevada de forma crônica também</p><p>afeta a bainha de mielina, células nervosas e</p><p>os vasos que irrigam os nervos. Com isso,</p><p>temos alteração de sensibilidade e da</p><p>condição do estimulo (paresia, analgesia,</p><p>hiperalgesia, etc).</p><p>O acometimento é sensitivo, sendo muito raro</p><p>alguma alteração motora (hemiparesia ou</p><p>paralisia de algum membro).</p><p>Temos 2 tipos:</p><p>• Polineuropatia sensoriomotora</p><p>simétrica: possui um padrão clássico</p><p>“bota e luva” → formigamento, pontada,</p><p>agulhada, choques e hiperalgesia;</p><p>o Normalmente as alterações são</p><p>de MMII, do joelho para baixo.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Pode ocorrer também em</p><p>MMSS, mas é menos comum.</p><p>• Neuropatia autonômicas (sistema</p><p>simpático e parassimpático): paciente</p><p>apresenta FC > 100 em repouso,</p><p>hipotensão postural, diarreia ou</p><p>obstipação.</p><p>Diagnóstico:</p><p>• O diagnóstico é clínico e de exclusão →</p><p>mesmo o paciente sendo diabético,</p><p>temos sempre que pensar em outras</p><p>possíveis causas de neuropatia e</p><p>excluí-las.</p><p>Tratamento: não temos um tratamento</p><p>especifico e eficaz que atue na fisiopatologia</p><p>da neuropatia.</p><p>• Controle glicêmico, visando não</p><p>agravar ainda mais o quadro;</p><p>• Drogas para tratamento dos sintomas</p><p>(dor): gabapentina, pregabalina ou</p><p>duloxetina → são moduladores dos</p><p>sinais nervosos cerebrais;</p><p>• Não há drogas para o tratamento dos</p><p>sintomas tipo formigamento;</p><p>• A disfunção erétil também não melhora,</p><p>mesmo com medicações do tipo viagra,</p><p>pois são drogas de ação vascular e não</p><p>nervosa.</p><p>Estudo de caso- Diagnóstico DM</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>O diabetes mellitus é uma síndrome de</p><p>etiologia múltipla, caracterizada por um</p><p>distúrbio no metabolismo de carboidratos,</p><p>gorduras e proteínas, desencadeado pela</p><p>síntese ou secreção reduzida de insulina</p><p>pelas células beta-pancreáticas ou</p><p>incapacidade de usar insulina nos tecidos</p><p>periféricos.</p><p>• Ela é caracterizada por hiperglicemia</p><p>crônica.</p><p>A insulina é responsável por internalizar a</p><p>glicose nos tecidos alvo por meio de</p><p>receptores.</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Sintomas principais: poliúria, polidipsia,</p><p>polifagia e perda de peso;</p><p>• Fraqueza, sonolência, câimbras,</p><p>formigamento e dormência das mãos;</p><p>• Baixa resistência as infecções e</p><p>impotência sexual.</p><p>O DM pode ser classificado como:</p><p>• Tipo 1;</p><p>• Tipo 2;</p><p>• DM gestacional;</p><p>• Outros tipos específicos: secundários</p><p>(uso crônico de glicocorticoides e beta-</p><p>bloqueadores, feocromocitoma,</p><p>síndrome de Cushing, pancreatites,</p><p>infecções virais).</p><p>DM 1:</p><p>Perda de células beta funcionais e deficiência</p><p>absoluta de insulina, apresentando uma</p><p>natureza auto-imune ou idiopática.</p><p>• Ela é mediada por linfócitos T, que</p><p>reagem com antígenos existentes na</p><p>células beta-pancreáticas, tornando-as</p><p>não funcionantes.</p><p>Mais comum em crianças e adolescentes.</p><p>Inicia-se abruptamente e seu quadro clinico</p><p>envolve sintomas características (sintomas</p><p>polis).</p><p>DM 2:</p><p>Capacidade reduzida de</p><p>uso da insulina nos</p><p>tecidos → resistência à insulina.</p><p>• Esse paciente apresenta uma</p><p>deficiência relativa da secreção de</p><p>insulina, mas ao transcorrer da doença,</p><p>em consequência do processo</p><p>inflamatório crônico gerado, pode</p><p>evoluir para uma deficiência absoluta</p><p>da insulina.</p><p>Mais prevalente em adultos, apresentando</p><p>início lento e com sinais e sintomas clínicos</p><p>leves.</p><p>Fatores de risco:</p><p>• Idade ≥ 45 anos;</p><p>• História familiar de Diabetes Mellitus;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Sedentarismo;</p><p>• HDL col baixo ou triglicerídios</p><p>elevados;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Hipertensão arterial;</p><p>• Diabetes Mellitus gestacional prévio;</p><p>• Uso de medicação hiperglicemiantes</p><p>(corticóides e beta bloqueadores).</p><p>DM gestacional:</p><p>Diminuição de tolerância à glicose,</p><p>desenvolvida durante o período gestacional e</p><p>podendo persistir, ou não, após o parto.</p><p>Ou seja, o diagnóstico é realizado pela</p><p>primeira vez durante a gestação.</p><p>Complicações do DM:</p><p>Agudas:</p><p>• Cetoacidose diabética (DM1);</p><p>• Estado hiperosmolar (DM2);</p><p>• Hipoglicemia.</p><p>Crônica: ocorrem pela glicação das</p><p>proteínas.</p><p>• Macroangiopatias: doenças</p><p>cardiovasculares;</p><p>• Microangiopatias: retinopatia diabética</p><p>e nefropatia diabética;</p><p>• Neuropatia: comprometimento dos</p><p>nervos periféricos;</p><p>• Pé diabético: soma de todas as</p><p>complicações crônicas.</p><p>Diagnóstico laboratorial:</p><p>Estágio pré-clínico:</p><p>• Paciente normal;</p><p>• Paciente com tolerância à glicose</p><p>diminuída ou pré-diabético;</p><p>• Paciente com DM.</p><p>Procedimentos diagnósticos:</p><p>1. Glicemia de jejum;</p><p>2. Glicemia casual;</p><p>3. Teste oral de tolerância à glicose</p><p>(TOTG);</p><p>4. HbA1c.</p><p>Critério 1 de diagnóstico: glicemia de jejum</p><p>Indicado para rastreio diagnóstico de DM2;</p><p>Em quem devemos fazer/rastrear:</p><p>• Em todos maiores de > 45 anos;</p><p>• Naqueles < 45 anos, fazemos quando:</p><p>o História familiar de DM2;</p><p>o História de DCV;</p><p>o HAS;</p><p>o Algum critério para síndrome</p><p>metabólica;</p><p>o Antecedentes obstétricos com</p><p>DMG ou deu à luz à RN com</p><p>peso > 4kg;</p><p>o TG > 150 mg/dL e HDL < 35</p><p>mg/dL.</p><p>O jejum corresponde a não ingestão por no</p><p>mínimo de 8 horas.</p><p>• Normal: ≤ 99 mg/dL;</p><p>• Pré-diabético: 100 a 125 mg/dL;</p><p>• Diabético: ≥ 126 mg/dL.</p><p>Síndrome metabólica:</p><p>Corresponde ao estado de resistência à insulina caracterizado por uma</p><p>associação de fatores cardiovasculares:</p><p>• Obesidade abdominal;</p><p>• Hiperglicemia (DM2);</p><p>• HAS;</p><p>• Dislipidemia.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>*Para classificarmos o paciente como diabético ou pré-</p><p>diabético a medição deve ser feita em 2 momentos diferentes</p><p>(ou seja, necessitamos de 2 amostrar para fechar o</p><p>diagnóstico).</p><p>Critério 2: glicose aleatória/casual</p><p>Quando glicemia casual ≥ 200 mg/dL o</p><p>paciente é considerado diabético (quando</p><p>acompanhado de sintomatologia).</p><p>• A glicemia aleatória é coletada em</p><p>laboratório (é diferente de dextro).</p><p>Pode ser coletada a qualquer momento do dia,</p><p>sem restrição calórica e o paciente deve estar</p><p>acompanhado de sintomas para o</p><p>diagnóstico: poliúria, polidipsia e perda de</p><p>peso inexplicada.</p><p>Critério 3: teste oral de tolerância a glicose</p><p>(TOTG)</p><p>Indicações:</p><p>▪ Pré-diabéticos;</p><p>▪ Síndrome metabólica;</p><p>▪ Portadores de Síndrome de Cushing;</p><p>▪ Diagnóstico de ovários policísticos;</p><p>▪ Portadores de apnéia do sono;</p><p>▪ Uso crônico de corticoides,</p><p>imunossupressores e antiretrovirais;</p><p>▪ Presença de “ancantosis nigricans”.</p><p>Preparação do paciente:</p><p>Realização do exame:</p><p>• Administrar: 75gr de glicose anidra</p><p>(adultos) ou 1,75gr/ kg de peso</p><p>(crianças);</p><p>• Colher a glicemia em jejum e após 2</p><p>horas (120 min) e avaliar a curva</p><p>glicêmica simplificada;</p><p>• Paciente normal:</p><p>o Glicemia de jejum ≤ 99mg/dL, e;</p><p>o Glicemia após 120 minutos ≤</p><p>139mg/dL.</p><p>• Pré-diabético:</p><p>o Glicemia de jejum ≥100 e <126</p><p>mg/dL, e;</p><p>o Glicemia após 120 minutos ≥</p><p>140 e < 200 mg/dL.</p><p>• Diabéticos:</p><p>o Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL,</p><p>e;</p><p>o Glicemia após 120 minutos ≥</p><p>200mg/dL.</p><p>Critério 4: HbA1c</p><p>Corresponde a uma proteína presente no</p><p>interior dos eritrócitos.</p><p>Ela reflete a média da glicemia ao longo de 3</p><p>meses (90 dias).</p><p>A glicose média pode ser calculada por meio</p><p>da fórmula:</p><p>• Glicose média estimada (mg/dL) = 28,7</p><p>x HbA1c - 46,7</p><p>Usada para diagnóstico e controle terapêutico</p><p>das medicações hipoglicemiantes,</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>complicações crônicas (todas as vezes que</p><p>ela estiver elevada é indicativo de nefropatia</p><p>diabética → devemos pedir relação</p><p>albumina/creatinina e se ela for > 30 denota</p><p>nefropatia).</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Paciente com alto risco para diabetes</p><p>ou pré-diabético: HbA1c entre 5,7 a</p><p>6,4%;</p><p>• Paciente diabético: ≥ 6,5 %.</p><p>Casos clínicos:</p><p>CASO 1: JMS. sexo feminino, branca, 24 anos, natural e</p><p>procedente de Martinóplis-SP, peso 88 kg, altura 1,76m,</p><p>circunferência abdominal de 101 cm, PA = 140X90 mmHg, vêm</p><p>apresentando fadiga acentuada e náuseas matinais. Tem</p><p>antecedentes familiares de Diabetes. No momento da avaliação</p><p>clínica foi solicitado:</p><p>• Glicemia em jejum = 120 mg/dL (VR <100 mg/dL);</p><p>• Glicemia pós prandial = 220 mg/dL (VR <140 mg/dL);</p><p>• HbA1c = 8% (VR< 5,7 %).</p><p>Baseado na glicemia de jejum o paciente é</p><p>classificado com pré-diabético e pela HbA1c</p><p>como diabético → quando temos</p><p>discrepância, consideramos o pior resultado</p><p>(e sempre devemos repetir o exame mais</p><p>alterado).</p><p>A glicemia pós-prandial não é utilizada para</p><p>diagnóstico de paciente diabético, mas sim</p><p>para controle terapêutico do nível de glicose</p><p>sanguínea (acompanhamento do paciente já</p><p>diagnosticado) → a glicemia pós-prandial é</p><p>muito variável, em decorrência da quantidade</p><p>e da velocidade de absorção da ingesta</p><p>calórica de cada paciente (por isso não</p><p>usamos para diagnóstico).</p><p>• Coletar sangue para dosar glicemia 2</p><p>horas após a refeição;</p><p>• VR < 140 mg/dl = bom controle</p><p>glicêmico.</p><p>Essa paciente possui DM2 e síndrome</p><p>metabólica (hiperglicemia, obesidade</p><p>abdominal e HAS).</p><p>CASO 2: ELM., sexo feminino, branca, 57 anos, natural e</p><p>procedente de Presidente Prudente – SP, foi diagnosticada</p><p>portadora de hipertensão (160 x 95mmHg) e diabetes.</p><p>Atualmente faz uso de hidroclorotiazida e gliclazida (Diamicron).</p><p>Para controle do seu tratamento foram solicitados alguns</p><p>exames.</p><p>• Glicemia em jejum = 170 mg/dL (VR <100 mg/dL);</p><p>• Hemoglobina glicada A1c = 9% (VR< 5,7 %).;</p><p>• Glicose pos prandial = 174 mg/dL (VR <140 mg/dL);</p><p>• Creatinina = 1,85 mg/dL (VR < 1,2 mg/dL);</p><p>• RA/C = 35,1 mg/g de creatinina (Valor Referencial: <</p><p>30 mg/g de creatinina).</p><p>Frutosamina:</p><p>Nome genérico dado a todas as proteínas glicadas (excetuando</p><p>hemoglobina)</p><p>• Albumina glicada é a principal contribuinte para as dosagens</p><p>de frutosamina</p><p>Útil em avaliar alterações de glicemia em intervalos menores que a HbA1c</p><p>→ a frutosamina apresenta meia vida mais curta que a HbA1c → reflete</p><p>a glicemia média ao longo de 3 semanas.</p><p>• VR: 1,87 a 2,87 mmol/L</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Quando o paciente já é diagnosticado como</p><p>diabético, o valor de referência para as metas</p><p>terapêuticas são:</p><p>• Hemoglobina glicada: em torno de 7%</p><p>em adultos, sendo entre 7,5 e 8,5% em</p><p>idosos (dependendo do estado de</p><p>saúde, se forem hígidos);</p><p>• Glicemia de jejum: < 110 mg/dl</p><p>(tolerado até 130 mg/dl);</p><p>• Glicemia pré-prandial: < 110 mg/dl</p><p>(tolerado até 130 mg/dl);</p><p>• Glicemia pós-prandial: < 160 mg/dl</p><p>(tolerado até 180 mg/dl).</p><p>Para essa paciente, a glicazida não atingiu a</p><p>meta nem da glicemia de jejum, nem da</p><p>HbA1c. No entanto, a glicemia pós-prandial</p><p>atingiu a meta (pode ter ocorrido pois o</p><p>paciente pode ter não comido antes do</p><p>exame).</p><p>Em relação a pressão, a hidroclorotiazida</p><p>também não está atingindo a meta, pois para</p><p>um paciente HAS de alto risco deve ser de:</p><p>PAS 120-129 e PAD 70-79.</p><p>CASO 3: ARP, sexo feminino, 65 anos, natural</p><p>e procedente de</p><p>Presidente Venceslau-SP, hipertensa há alguns anos fazendo uso</p><p>de propranolol. Atualmente sua pressão é de 130/90 mmHg. O</p><p>médico solicitou novos exames laboratoriais.</p><p>• Glicemia em jejum = 220 mg/dL (VR <100 mg/dL);</p><p>• HbA1c = 8,1% (VR< 5,7 %)</p><p>• Glicemia média estimada = 185,8 mg/dL</p><p>• Alterações no perfil lipídico com triglicerídeos de 310</p><p>mg/dL (VR < 150 mg/dL) e HDL-c de 30 mg/dL (VR ></p><p>60 mg/dL).</p><p>Essa paciente apresenta DM2 e HAS.</p><p>Seus triglicerídeos estão elevados, em</p><p>decorrência do aumento da lipólise, além da</p><p>resistência à insulina reduzir a quantidade da</p><p>lipaselipoproteica (LPL)</p><p>Diagnóstico do DM gestacional (DMG):</p><p>Na primeira consulta pré-natal deve ser</p><p>solicitada glicemia de jejum:</p><p>• ≥ 126 mg/dl → diagnóstico de diabetes</p><p>pré-gestacional (paciente já era</p><p>diabética antes de engravidar);</p><p>• ≥ 92 mg/dl e < 126 mg/dl → diagnóstico</p><p>de DMG;</p><p>• ≤ 92 mg/dl → paciente normal.</p><p>Tanto a paciente com DMG quanto a gestante</p><p>não diabética, também é feito TOTG entre a</p><p>24° e 28° semana de gestação.</p><p>• jejum < 92mg /dL;</p><p>• 60 minutos < 180 mg/dL;</p><p>• 120 minutos < 153mg/dL.</p><p>*Qualquer ponto que vier alterado já serve para</p><p>diagnosticarmos com DMG (nesse caso, apenas 1 alteração já</p><p>serve para o diagnóstico).</p><p>Hipotireoidismo</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Revisando anatomia e fisiologia:</p><p>• A glândula tireoide está localizada na</p><p>porção anterior do pescoço, abaixo da</p><p>cartilagem tireóidea. Ela é dividida em</p><p>folículos, onde ficam estocados os</p><p>hormônios (T4 e T3);</p><p>• 80% dos hormônios armazenados é T4</p><p>e apenas 20% é T3;</p><p>• T4 é convertido em T3 (hormônio ativo)</p><p>que realiza as funções nas células;</p><p>• Fisiologicamente a tireoide é</p><p>dificilmente palpada ao exame físico.</p><p>Hipotireoidismo: redução da produção de</p><p>hormônios pela tireoide.</p><p>• O hipotálamo produz o TRH, que atua</p><p>na hipófise e estimula ela a produzir</p><p>TSH → age na tireoide e ativa a</p><p>produção de T3 e T4;</p><p>• Esse processo se autorregular por</p><p>feedback negativo → reduz os</p><p>estímulos do hipotálamo e,</p><p>consequentemente, da hipófise.</p><p>Hipotireoidismo primário:</p><p>Corresponde a 99% dos casos.</p><p>Refere-se a um problema diretamente da</p><p>glândula tireoide, que resulta na diminuição da</p><p>produção de hormônios tireodianos.</p><p>Causa mais comum: Tireoidite de</p><p>Hashimoto → produção de auto-anticorpos</p><p>contra a própria tireoide (anti-TPO* ou anti-</p><p>TG**) → resposta auto-imune → infiltração de</p><p>linfócitos e fibrose do tecido tireoidiano →</p><p>inibição da produção dos hormônios.</p><p>*Tiroperoxidase: enzima importante na produção dos</p><p>hormônios da tireoide.</p><p>**Tireoglobulina (TG): proteína que compõe parte dos</p><p>hormônios tireoidianos.</p><p>Como a tireoide não produz T3 e T4, a hipófise</p><p>aumenta a produção de TSH, por conta do</p><p>mecanismo de feedback.</p><p>• Antes mesmo que tenhamos níveis</p><p>reduzidos detectáveis no sangue dos</p><p>hormônios tireoidianos, o TSH já está</p><p>elevado.</p><p>• A partir disso, conseguimos prever que</p><p>o paciente com hipotireoidismo</p><p>apresentará T3 e T4 reduzidos e TSH</p><p>elevado.</p><p>Outras causas: medicamentos (amiodarona</p><p>e lítio).</p><p>• Amiodarona: pode gerar hipo e</p><p>hipertireoidismo;</p><p>• Lítio: tratamento de transtorno bipolar,</p><p>que pode inibir a produção dos</p><p>hormônios tireoidianos.</p><p>Quadro clínico: inespecífico, porem</p><p>podemos memorizar que o paciente está</p><p>“lentificado”.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Pele seca /áspera/ fria;</p><p>• Letargia;</p><p>• Sensação de frio;</p><p>• Fraqueza;</p><p>• Edema facial;</p><p>• Obstipação;</p><p>• Alterações fluxo menstrua.</p><p>O hipotireoidismo não tem relação direta com o ganho de</p><p>peso, mas sim com o acúmulo de líquidos em pacientes com</p><p>tratamento inadequado ou não tratados → quando o</p><p>tratamento é iniciado corretamente, em torno de 90 dias o</p><p>quadro de edema tende a normalizar e o paciente “desincha”.</p><p>Avaliação bioquímica inicial:</p><p>Primeiro hormônio a ser avaliado: TSH (a</p><p>hipófise é extremamente sensível a variações</p><p>mínimas dos hormônios tireoidianos e o TSH</p><p>se altera muito antes de conseguirmos</p><p>detectar no sangue variações de T3 e T4);</p><p>• TSH: 0,4 a 4,5 mU/L;</p><p>• Não dosar: T4 total*, T3 total* e T3</p><p>livre**;</p><p>*Total: hormônio ligado a proteína carreadora (TBG) → ela é</p><p>suscetível a variações por outras doenças e medicações</p><p>(falso resultado).</p><p>**O método para avaliar T3 livre não é muito confivável,</p><p>sendo pouco sensível</p><p>• Podemos pedir T4 livre para avaliar a</p><p>quantidade dele no sangue, mas não é</p><p>recomendado em rotina pedir T3.</p><p>Tratamento:</p><p>Levotiroxina sódica (T4): na periferia o T4 é</p><p>convertido em T3, o qual terá atividade</p><p>biológica.</p><p>*Não fazemos a administração de T3 (nem existe para ser</p><p>comprado), pois, o T4 é convertido em T3 de acordo com a</p><p>demanda. Logo, devemos fazer o tratamento com T4 e o</p><p>próprio organismo converte esse hormônio de acordo com a</p><p>necessidade fisiológica.</p><p>Modo de administrar: 60 minutos antes do</p><p>café da manhã (em jejum) ou antes de dormir</p><p>(3 horas após a última refeição), com água e</p><p>sem nenhum outro remédio próximo* do</p><p>horário (nem mesmo omeprazol).</p><p>*Não tomar nenhum remédio próximo: menor absorção do</p><p>hormônio e o exame de sangue não fica controlado na</p><p>monitorização;</p><p>• Dose Kg peso (1,6 a 1,8 ug/Kg/dia):</p><p>não é obrigado ficar nessa faixa de</p><p>dosagem, é apenas um valor para</p><p>iniciarmos o tratamento, depois</p><p>podemos alterar e ajustar;</p><p>• Orientar o paciente a manter sempre a</p><p>mesma marca: qualquer diferença na</p><p>composição do comprimido pode</p><p>alterar o tratamento, por utilizados uma</p><p>faixa de dose em microgramas.</p><p>Metas do tratamento: normalizar o TSH.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>*Não precisamos avaliar o T4, apenas o TSH importa como</p><p>base para o tratamento.</p><p>Esquema de tratamento:</p><p>• Iniciar a levotiroxina e dosar o TSH, no</p><p>mínimo, 2 meses após (antes não, pois</p><p>esse é o tempo necessário para ele</p><p>normalizar → pode ser avaliado em um</p><p>tempo maior, dependendo do sistema</p><p>de saúde);</p><p>• Quando reavaliamos o TSH:</p><p>o Se TSH < 4,5: temos que</p><p>aumentar a dose do T4, pois a</p><p>dose ainda está baixa;</p><p>o TSH normal: manter a dose;</p><p>o TSH baixo: reduzir a dose.</p><p>• A dosagem do TSH pode ser refeita a</p><p>cada 6 meses (principalmente após o</p><p>paciente estabilizar) e, posteriormente,</p><p>a cada 1 ano.</p><p>Hipotireoidismo central:</p><p>A hipófise apresenta problema na produção</p><p>de TSH (o problema não está na Tireoide).</p><p>• Perfil: TSH reduzido ou normal e o</p><p>T3/T4 está reduzido.</p><p>*Corresponde a um problema muito raro.</p><p>Definição: diminuição da capacidade</p><p>secretória da hipófise anterior e/ou</p><p>hipotálamo.</p><p>Etiologias:</p><p>• Tumores hipotálamo-hipofisários;</p><p>• Pós cirurgia transesfenoidal;</p><p>• Pós-radioterapia.</p><p>Tratamento: igual ao do hipotireoidismo</p><p>primário → reposição de lexotiroxina.</p><p>• Nesse caso, devemos dosar apenas T4</p><p>livre para acompanhamento (nunca</p><p>dosar TSH);</p><p>• Dosar a cada 3-6 meses.</p><p>Hipotireoidismo subclínico:</p><p>Quando temos aumento de TSH e T4 livre</p><p>ainda normal → “como se a tireoide estivesse</p><p>começando a se alterar, mas ainda é um</p><p>quadro muito inicial”.</p><p>• Pode representar o principio de uma</p><p>doença ou apenas uma variação da</p><p>normalidade.</p><p>Tratamento:</p><p>Devemos nos basear no TSH.</p><p>Se TSH > 10: sempre tratar (semelhante ao</p><p>hipotireoidismo).</p><p>Se TSH entre 4,5 e 10: repete o exame em 3</p><p>meses (90 dias);</p><p>• Se repetir e > 10: tratar;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Se repetiu e se manteve no intervalo</p><p>acima (entre 4,5 e 10):</p><p>o > 65 anos: não é indicado</p><p>tratamento → assumimos que</p><p>há um envelhecimento do eixo</p><p>normal da tireoide e o aumento</p><p>do TSH pode ser “fisiológico”;</p><p>o < 65 anos:</p><p>▪ se < 7 não tratar (não há</p><p>benefícios</p><p>comprovados);</p><p>▪ Se TSH > 7 e < 10:</p><p>consideramos tratar em</p><p>pacientes que tem risco</p><p>cardiovascular (DCV</p><p>prévia, DM, HAS, DLP)</p><p>ou risco de progressão</p><p>para TSH > 10 (sexo</p><p>feminino, anti-TPO</p><p>+ e</p><p>TSH aumentando</p><p>gradativamente).</p><p>Obs: se TSH > 20 desde o início, mesmo com</p><p>T4 livre normal, não usamos o termo</p><p>subclínico para determinar a doença.</p><p>Hiperparatireoidismo primário</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Normalmente o paciente procura ajuda</p><p>médica com quadro clínico sem relação direta</p><p>com o hiperparatireoidismo primário. Mas ao</p><p>exame de sangue apresenta cálcio alto,</p><p>fosforo baixo e PTH elevado.</p><p>Relembrando Tireoide:</p><p>• As glândulas paratireoides estão</p><p>localizadas posteriormente a glândula</p><p>tireoide;</p><p>• Elas produzem o paratormônio (PTH),</p><p>o qual age para manter os níveis de</p><p>cálcio dentro da normalidade;</p><p>Fisiologia:</p><p>A queda do cálcio sérico é identificada e o</p><p>PTH passa a ser produzido, utilizando de</p><p>mecanismos para manter a taxa sérica desse</p><p>íon dentro da normalidade:</p><p>• Aumenta reabsorção tubular de cálcio</p><p>(excreta fósforo e reabsorve o cálcio);</p><p>• Aumenta absorção intestinal do íon (e</p><p>em conjunto o fósforo também é</p><p>absorvido);</p><p>• Aumenta reabsorção óssea, retirando</p><p>cálcio e fosforo do osso.</p><p>Em situações normais os níveis de cálcio não</p><p>variam (reduz), visto que o PTH se altera e</p><p>realiza esse equilíbrio.</p><p>Em casos que temos aumento de cálcio,</p><p>mecanismos também são realizados, a fim de</p><p>retornar as taxas séricas de cálcio.</p><p>Apenas a tendência de variação do cálcio já é</p><p>suficiente para o PTH se alterar e manter a</p><p>normalidade do íon (mesmo que ainda não</p><p>tenha ocorrido nenhuma variação).</p><p>Faixa de normalidade:</p><p>• Ca total: 8,5 a 10,2 mg/dL;</p><p>• PTH: 10-65 pg/mL.</p><p>Patologia:</p><p>Com o desenvolvimento de um tumor benigno</p><p>produtor de PTH, há formação do</p><p>hiperparatireoidismo primário (HPTH</p><p>primário).</p><p>Resultantes: hipercalcemia.</p><p>• Absorve muito cálcio intestinal;</p><p>• Retira muito cálcio do osso;</p><p>• Reabsorve muito cálcio nos rins.</p><p>Ou seja, o HPTH primário resulta em um</p><p>quadro de elevação de cálcio pela função</p><p>exacerbada da glândula.</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Acomete indivíduos entre 40-65 anos,</p><p>sendo a causa mais comum de</p><p>hipercalcemia em pacientes</p><p>ambulatoriais;</p><p>• O tumor benigno produtor de PTH 90%</p><p>das vezes é um adenoma (acomete</p><p>uma das 4 glândulas, sendo mais raro</p><p>o acometimento de mais de uma).</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Na maioria dos casos os pacientes são</p><p>assintomáticos;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Sintomáticos:</p><p>o Hipercalcemia: nefrolitíase (o</p><p>cálcio elevado no sangue é</p><p>filtrado pelo rim, elevando a</p><p>calciúria, predispondo a</p><p>nefrolitíase) e sintomas</p><p>psiquiátricos*;</p><p>*A hipercalcemia pode ser leve (10-12), moderada (12 a 14) ou</p><p>grave (cálcio > 14). Na maioria dos casos de HPTH o paciente</p><p>não apresenta hipercalcemia grave, situação essa em que os</p><p>sintomas psiquiátricos surgem.</p><p>**Tratamento da hipercalcemia grave: em ambiente</p><p>hospitalar utilizamos bifosfonatos (ácido zoledrônico ou</p><p>pamidronato) EV.</p><p>o Manifestações ósseas (pelo</p><p>aumento da reabsorção):</p><p>osteoporose, fratura patológica*,</p><p>lesões líticas, “tumor marrom” e</p><p>crânio em “sal e pimenta”.</p><p>*A fratura patológica corresponde a uma fratura que ocorre</p><p>em um local incomum e por um movimento de baixo impacto.</p><p>Diagnóstico:</p><p>O diagnóstico é laboratorial.</p><p>A única patologia que cursa com cálcio e</p><p>PTH altos é a HPTH primária.</p><p>Sempre que temos cálcio alto, devemos</p><p>avaliar o PTH para identificarmos a patologia</p><p>e encaminhar corretamente esse paciente.</p><p>• Se PTH alto: HPTH primário →</p><p>encaminhar para o endócrino;</p><p>• Se PTH baixo: demonstra que o motivo</p><p>de o cálcio estar elevado não é decorre</p><p>da paratireoide, mas sim de outro fator</p><p>→ a esse quadro atribuímos o nome de</p><p>Hipercalcemia PTH-independente.</p><p>o Exemplos de causas externas</p><p>que geram aumento do cálcio:</p><p>mieloma múltiplo, metástase</p><p>óssea, câncer de pulmão (oat</p><p>cell*) → devemos encaminhar</p><p>para o hemato ou oncologista.</p><p>*No câncer oat cell temos a produção de uma proteína</p><p>chamada de PTH-rb, que imita a ação do PTH e provoca uma</p><p>hipercalcemia.</p><p>Sempre que investigamos um distúrbio do</p><p>cálcio, também devemos avaliar:</p><p>• Cálcio;</p><p>• Fósforo;</p><p>• PTH;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Albumina (pedir para fazer a conta do</p><p>cálcio corrigido, pois em estado de</p><p>hipoalbuminemia o cálcio pode vir mais</p><p>baixo que o real);</p><p>• Vitamina D;</p><p>• Cálcio na urina 24 horas (critério para</p><p>tratamento, pela avaliação da</p><p>calciúria).</p><p>Diagnósticos diferenciais:</p><p>Sempre que PTH elevado devemos pedir:</p><p>cálcio, fosforo, vitamina D, albumina e</p><p>creatinina.</p><p>• HPTH primário:</p><p>o Ca aumentado;</p><p>o PTH aumentado;</p><p>o Fósforo reduzido (o</p><p>paratormônio no rim elimina</p><p>fosforo e reabsorve cálcio);</p><p>o Vitamina D variável.</p><p>• HPTH 2° à déficit de vitamina D:</p><p>o Ca normal;</p><p>o PTH aumentado;</p><p>o Fósforo normal;</p><p>o Vitamina D baixa → faz o PTH</p><p>subir.</p><p>• HPTH 2° à DRC:</p><p>o Ca normal/baixo (pouco</p><p>reduzido): o rim doente não</p><p>deixa o PTH atuar no órgão,</p><p>logo, o cálcio não é reabsorvido</p><p>e o fósforo não é eliminado;</p><p>o PTH aumentado;</p><p>o Fósforo aumentado;</p><p>o Vitamina D variável.</p><p>Tratamento:</p><p>O HPTH primário pode induzir a uma doença</p><p>renal aguda, caso a hipercalcemia seja</p><p>considerável e não seja tratada. Sabe-se, no</p><p>entanto, que a hipercalcemia leve não</p><p>apresenta consequências importante aos rins</p><p>e outros órgãos.</p><p>O HPTH primário pode ser tratado</p><p>clinicamente ou de forma cirúrgica.</p><p>Tratamento clínico: não realizamos nenhuma</p><p>medida e acompanhamos o paciente para ver</p><p>se ele se enquadra em algum dos critérios</p><p>cirúrgicos. Caso não, deve permanecer com</p><p>seguimento clínico → avaliação do perfil do</p><p>cálcio 1x por ano (esse paciente pode nunca</p><p>ter um critério cirúrgico e seguir apenas em</p><p>acompanhamento clínico).</p><p>Caso UM dos critérios seja preenchido, o</p><p>tratamento indicado é cirúrgico.</p><p>Se um dos critérios for preenchido, devemos</p><p>localizar o adenoma por meio da cintilografia</p><p>de paratireoide. Após isso, a glândula afetada</p><p>é retirada e as outras remanescentes são</p><p>suficientes para manter e homeostasia do</p><p>cálcio.</p><p>Critérios para paratireoidectomia:</p><p>• Nefrolitíase;</p><p>• Osteoporose;</p><p>• Fratura patológica;</p><p>• Ca sérico > 1 mg/dL do limite superior da normalidade (LSN)</p><p>do laboratório;</p><p>• Ca na urina 24 horas > 4 mg/kg/peso;</p><p>• Clearence de creatinina < 60 ml/min;</p><p>• Idade < 50 anos.</p><p>Tireotoxicose</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Caso clínico:</p><p>• MAS, feminina, 33 anos, queixa-se de perda de peso nos últimos 30</p><p>dias (6 kg), mesmo se alimentando mais do que o normal;</p><p>• Encontra-se irritada e impaciente sem móvito e diz que seu</p><p>coração está acelerado;</p><p>• Sua mãe e avó fazem tratamento para tireoide com medicamento</p><p>há muitos anos, mas não sabe dizer a patologia;</p><p>• Ao exame físico:</p><p>o Pele e anexos: pele quente, mãos úmidas;</p><p>o Olhos: Protusão do globo ocular bilateral;</p><p>o Cardíaco: palpitações em vários momentos do dia,</p><p>progressiva;</p><p>o Gastrointestinal: diarreia, várias evacuações aquosas</p><p>e cólica abdominal;</p><p>o Músculo-esquelético: tremor nas mãos;</p><p>o Neurológico: Irritação e ansiedade.</p><p>• Tireoide palpável, aumentada de volume cerca de 2x, simétrica,</p><p>elástica, superfície lisa, sem nódulos palpáveis.</p><p>A Tireotoxicose ocorre por doenças</p><p>decorrentes do excesso do hormônio</p><p>tireoidiano.</p><p>Revisando anatomia:</p><p>• Localizada na porção anterior do</p><p>pescoço e em situações normais</p><p>raramente é palpável;</p><p>• Em condições mais extremas,</p><p>sobretudo pelo aumento da glândula,</p><p>ela pode ser visível.</p><p>Sinais e sintomas de tireotoxicose:</p><p>• Nervosismo (99%);</p><p>• Emagrecimento (85%);</p><p>• Sudorese excessiva: pele quente e</p><p>úmida (90%);</p><p>• Tremores (97%);</p><p>• Intolerância ao calor (89%);</p><p>• Palpitações (89%);</p><p>• Hiperdefecação (33%);</p><p>• Dispnéia (75%);</p><p>• Taquicardia (100%).</p><p>Dentro da Tireotoxicose, temos 2 grupos de</p><p>doenças:</p><p>• Hipertireoidismo (tireoide com</p><p>funcionamento exacerbado): doença</p><p>de graves (Bócio Difuso Tóxico -</p><p>BDT), bócio uninodular tóxico e bócio</p><p>multinodular tóxico;</p><p>• Tireoidites subagudas (os folículos</p><p>tireoidianos são destruídos e o</p><p>hormônio armazenado é liberado</p><p>para o sangue): são quadros mais</p><p>raros e a tireoide não está com sua</p><p>função alterada → as doenças</p><p>podem ser divididas em 2 situações.</p><p>o Tireoidite de De Quervain:</p><p>paciente relata dor na região</p><p>da tireoide, sendo a única</p><p>situação em que a pessoa</p><p>sente dor nessa glândula;</p><p>o Tireoidites indolores: pode</p><p>ocorrer pós-parto ou na</p><p>doença linfocítica sub-aguda.</p><p>Doença de graves:</p><p>Doença autoimune na qual temos um</p><p>anticorpo estimulador da tireoide (TRAb).</p><p>• Ele estimula todos os folículos</p><p>igualmente, gerando uma produção</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>difusa de hormônio tireoidiano → por</p><p>isso a tireoide cresce em tamanho.</p><p>Características:</p><p>• Doença autoimune: anticorpo TRAb</p><p>que se liga nos receptores de TSH;</p><p>• É a causa mais comum de</p><p>tireotoxicose;</p><p>• Mais prevalente no sexo feminino;</p><p>• Pico de incidência entre 20 e 30 anos</p><p>de idade.</p><p>Mulher jovem + tremor de extremidade,</p><p>emagrecimento não intencional e palpitação +</p><p>aumento difuso da região do pescoço =</p><p>principal hipótese é a Doença de Graves,</p><p>mesmo que não tenhamos realizado exames</p><p>confirmatórios.</p><p>A única patologia de cursa com TRAb positivo</p><p>é essa doença → não é obrigatório pedirmos</p><p>ele para o diagnóstico, mas se há condição</p><p>laboratorial para fazê-lo isso auxilia no</p><p>diagnóstico.</p><p>Situação muito comum: protusão do globo</p><p>ocular bilateralmente.</p><p>• O anticorpo TRAb, além de ter</p><p>afinidade pelos receptores de TSH nos</p><p>folículos tireoidianos, também tem</p><p>afinidade pelos fibroblastos da</p><p>musculatura retro orbitária;</p><p>• Isso gera um processo de inflamação e</p><p>fibrose na porção posterior do olho,</p><p>gerando sua protusão;</p><p>• Geralmente cursa com exoftalmia e</p><p>bilateral.</p><p>Tireoidites subagudas:</p><p>São doenças extremamente raras.</p><p>Dentre as tireoidites subagudas, as mais</p><p>comuns são as Tireoidites de De Quervain</p><p>(também chamada de viral ou granulomatosa</p><p>sub-aguda).</p><p>• Não é a infecção viral que gera a</p><p>destruição dos folículos, mas a própria</p><p>ação do sistema imune formada que</p><p>gera uma reação cruzada e destrói</p><p>esses folículos;</p><p>• O hormônio armazenado extravasa de</p><p>uma vez, gerando seu aumento sérico.</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Além da dor na região do pescoço,</p><p>esse paciente normalmente relata</p><p>infecção de vias aéreas superiores</p><p>recente (IVAS);</p><p>o Pode irradiar para os dentes,</p><p>ouvidos ou mandíbula;</p><p>• Temores, palpitação e febre</p><p>(geralmente baixa);</p><p>• Somado a isso, no exame de sangue</p><p>há aumento do VHS.</p><p>Dentre as tireoidites indolores, o diagnóstico</p><p>ocorre por exclusão:</p><p>Bócio uninodular tóxico: apenas 1 único nódulo está</p><p>hiperfuncionais → doença de Plummer.</p><p>• Acomete indivíduos entre 40 e 50 anos.</p><p>Bócio multinodular tóxico: vários nódulos hiperfuncionais.</p><p>• Acomete indivíduos > 60 anos</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Suspeitamos de hipertireoidismo, mas</p><p>não há um quadro característico da</p><p>doença de graves e nem dor na região</p><p>cervical → pensamos em tireoidites</p><p>sub-agudas indolores;</p><p>• Se for mulher no puerpério = pós-parto;</p><p>• Se não apresenta dor e nem é</p><p>puérpera, por exclusão determinamos</p><p>que é Linfocítica sub-aguda.</p><p>Avaliação bioquímica e diagnóstico:</p><p>Sabe-se que nessas doenças iremos</p><p>encontrar inicialmente a quantidade de T4L</p><p>(livre) elevada (hormônios sendo jogados na</p><p>circulação rapidamente), ao passo que o TSH</p><p>está reduzido.</p><p>*Se precisarmos pedir um exame para avaliar o</p><p>funcionamento da tireoide devemos pedir o TSH.</p><p>*Pedir TSH + T4L não está errado, mas se tivermos que</p><p>escolher apenas 1, esse seria o TSH.</p><p>Quando a tireoide passa a produzir muitos</p><p>hormônios (T4 e T3), por feedback negativo</p><p>ocorre a inibição da produção de TSH pela</p><p>hipófise.</p><p>• Isso explica o TSH baixo, quando</p><p>temos grande liberação ou produção</p><p>pelas tireotoxicoses.</p><p>Para definirmos o diagnóstico da doença de</p><p>graves, é necessário a realização de exames</p><p>laboratoriais para avaliar esses hormônios</p><p>(não podemos fazer o diagnóstico apenas</p><p>pela clínica).</p><p>• Diante de uma suspeita clínica</p><p>(sintomatologia), espera-se que o perfil</p><p>desses hormônios seja:</p><p>o TSH baixo;</p><p>o T4L aumentado.</p><p>Para o diagnóstico diferencial das demais</p><p>tireotoxicoses, podemos pensar da seguinte</p><p>forma:</p><p>• Paciente com suspeita clínica de</p><p>doença de graves + exames</p><p>laboratoriais compatíveis = diagnóstico</p><p>dessa patologia;</p><p>• Se os exames laboratoriais estiverem</p><p>compatíveis, mas ainda ficarmos em</p><p>dúvida quanto a sintomatologia,</p><p>podemos pedir o exame de</p><p>autoanticorpos TRAb;</p><p>o Se positivo: doença de graves;</p><p>o Se negativo: pode ser BUT,</p><p>BMNT ou TSA (tireoidites sub-</p><p>agudas).</p><p>*Lembrete: o TRAb não é um exame obrigatório para o</p><p>diagnóstico da doença de graves.</p><p>• Assim, se o TRAb for negativo,</p><p>devemos avaliar a história clínica:</p><p>o Há dor na região</p><p>cervical/pescoço?</p><p>o Infecção viral recente?</p><p>o Puérpera?</p><p>o Há um ou mais nódulos na</p><p>tireoide?</p><p>O exame de US também auxilia no</p><p>diagnóstico:</p><p>• Se realizarmos US da tireoide e não</p><p>apresentar nódulos, mas houver bócio</p><p>→ doença de graves;</p><p>• US da tireoide com nódulo (s) + bócio</p><p>→ BUT ou BNMT.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Existem quadros, no entanto, que mesmo com</p><p>a realização de exames laboratoriais +</p><p>autoanticorpos + US ainda ficamos com</p><p>dúvida se pode ser uma doença do grupo do</p><p>hipertireoidismo* ou do de tireoidites</p><p>subagudas.</p><p>*Sabemos que não é graves, mas ficamos em dúvida se é</p><p>alguma das doenças nodulares ou subagudas.</p><p>Para tanto, podemos pedir o exame de</p><p>cintilografia de tireoide:</p><p>• Infundimos via EV um marcador</p><p>radioativo, que demostra se esse</p><p>marcador está sendo captado pela</p><p>tireoide ou se não há captação, pois, a</p><p>tireoide foi destruída;</p><p>• Raramente fazemos a cintilografia, pois</p><p>é um exame caro e demorado pelo</p><p>SUS;</p><p>• Esse exame demonstra quanto de</p><p>“contraste” está sendo captado.</p><p>Tratamento:</p><p>Hipertireoidismo:</p><p>Doenças de Bócio:</p><p>• O bócio uni ou multinodular são</p><p>causadas por mutações ativadoras que</p><p>geraram alterações na tireoide →</p><p>podemos usar drogas para controlar o</p><p>quadro, mas o tratamento será para</p><p>sempre, pois, não temos como inibir a</p><p>mutação ativadora dos folículos;</p><p>• O tratamento curativo seria a retirada</p><p>da tireoide (tireoidectomia).</p><p>Doença de Graves:</p><p>• A tireoide está com</p><p>hiperfuncionamento de todos folículos</p><p>tireoidianos;</p><p>Padrões de captação da cintilografia:</p><p>O padrão das tireoidites subagudas: hipocaptação difusa do</p><p>parênquima tireoidiano. Na fotografia observa-se o pescoço do</p><p>indivíduo, como se não houvesse tireoide (seus folículos foram</p><p>destruídos e não houve captação do material marcador).</p><p>Doença de Plummer: hipercaptação difusa no polo ........ do lado .......</p><p>da tireoide.</p><p>Bócio multinodular tóxico: áreas de captação</p><p>distintas/heterogêneas, compatível com o padrão multinodular.</p><p>Doença de Graves: hipercaptação homogênea difusa.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Temos drogas que atuam bloqueando</p><p>esses folículos a produzirem mais</p><p>hormônios (drogas anti-tireoidianas);</p><p>• Drogas: Metimazol (mais usada) e</p><p>Propiutiouracil;</p><p>o Metimazol: cada comprimido</p><p>tem 10mg (podendo usar de 1 a</p><p>4 comprimidos);</p><p>o Repetir os exames a cada 2 ou</p><p>3 meses para avaliar se</p><p>normalizou → devemos avaliar o</p><p>TSH (mesmo que o T4L tenha</p><p>normalizado, o TSH também</p><p>precisa retornar ao índice</p><p>normal);</p><p>o Quando acertamos a dosagem e</p><p>os exames normalizam</p><p>devemos, em até 2 anos, fazer a</p><p>retirada gradual da droga →</p><p>desmame gradual, avaliando se</p><p>o TRAb está diminuindo e se os</p><p>índices hormonais da tireoide</p><p>estão mantidos na normalidade</p><p>sem desregularem novamente;</p><p>o Ou seja:</p><p>iniciamos o tratamento</p><p>de forma empírica e fazemos</p><p>reavaliações a cada 2/3 meses,</p><p>até acertarmos a dose e os</p><p>índices normalizarem. Após</p><p>isso, devemos em até 2 anos</p><p>realizar o desmame da droga,</p><p>retirando gradualmente e com</p><p>avalições do TRAb e dos</p><p>hormônios;</p><p>o A chance desse tratamento</p><p>funcionar é de 50%.</p><p>• Se após a retirada do medicamento o</p><p>paciente desregular novamente, não</p><p>adianta tentar novamente o tratamento</p><p>medicamentoso, pois, a doença é mais</p><p>severa/resistente;</p><p>• Assim, passamos a tratar esse</p><p>paciente com Iodoterapia:</p><p>o Administramos iodo via oral,</p><p>com pequeno grau de radiação</p><p>→ gera um hipotireoidismo</p><p>proposital (é mais fácil de tratar</p><p>e o tratamento envolve menos</p><p>efeitos colaterais);</p><p>o Se após 1 ou 2 tentativas desse</p><p>tratamento a doença retornar,</p><p>devemos partir para a</p><p>tireoidectomia total.</p><p>• Drogas sintomáticas: beta-</p><p>bloqueadores (ex.: propranolol).</p><p>Tireoidites subagudas:</p><p>As tireoidites subagudas apresentam uma</p><p>evolução em 3 fases:</p><p>1. Tireotoxicose: TSH baixo e T4L</p><p>elevado → momento inicial;</p><p>2. Eutireoidismo: hormônios se “regulam”</p><p>momentaneamente;</p><p>3. Hipotireoidismo: T4L baixo e TSH</p><p>elevado.</p><p>Após a 3° fase da evolução, o paciente volta</p><p>para a etapa de eutireoidismo → todo esse</p><p>quadro demora em torno de 6 meses, ou seja,</p><p>durante esse período os exames desse</p><p>paciente e sua clínica podem variar.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Devemos acompanhar o paciente a</p><p>cada 3/6 meses para avaliar função</p><p>tireoidiana.</p><p>Tireoidite de De Quervain: todas retornam à</p><p>normalidade.</p><p>• Sintomáticos: AINE’s, prednisona e</p><p>propranolol;</p><p>• Definitivo: não há tratamento definitivo</p><p>→ a evolução normal da doença faz</p><p>com que o quadro desapareça e a</p><p>tireoide retorne à normalidade.</p><p>Tireoidite pós-parto e Linfocítica: esses</p><p>pacientes apresentam anticorpos do</p><p>hashimoto (anti-TPO e anti-tireoglobulina),</p><p>que aumentam a chance de evoluírem para</p><p>hipotireoidismo ao fim da evolução da doença</p><p>(ou seja, nesse caso a tireoide pode não</p><p>normalizar).</p><p>• Sintomáticos: propranolol;</p><p>• Definitivo: nenhum ou levotiroxina (se o</p><p>paciente não retornar a normalidade).</p><p>Casos para estudar:</p><p>CASO 1: mulher, 26a, procurou atendimento com queixa de</p><p>irritabilidade há um mês, acompanhada de ansiedade, insônia,</p><p>agitação, palpitação e tremores. Relatava bom apetite, mas</p><p>perdendo peso progressivamente. Antecedentes pessoais:</p><p>tabagismo ativo. Exame físico: FC= 112 bpm, PA= 132x68 mmHg,</p><p>FR= 18 irpm, afebril, bom estado geral; tireoide: palpável e</p><p>difusamente aumentada; membros superiores: tremor fino de</p><p>extremidades; pele: quente e úmida, olhos: proptose ocular.</p><p>• Hipótese diagnóstica: Doença de</p><p>Graves;</p><p>• Diagnóstico diferencial com síndromes</p><p>de ansiedade;</p><p>*Obs: pacientes tabagistas e com doença de graves, o olho</p><p>tende a sofrer maior protusão → geralmente esse quadro</p><p>não é reversível (existem casos cirúrgicos, mas são locais</p><p>muito específicos).</p><p>CASO 2: paciente feminina, 30 anos, com queixas de</p><p>tremores e palpitação, associados a dor na região anterior do</p><p>pescoço e febre de 38,1o C há uma semana. Disse que teve um</p><p>“resfriado” há 2 semanas. Traz exames TSH < 0,01 e T4L=4,0,</p><p>VHS= 75 mm/h (VR: < 15 mm/h)</p><p>• HD: Tireoidite de De Quervain;</p><p>• Se pedíssemos cintilografia, veríamos</p><p>hipocaptação difusa do parênquima</p><p>tireoidiano.</p><p>Doenças Adrenais</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Caso clínico:</p><p>• AF, masculino, 70 anos, branco, casado, aposentado, ex técnico em</p><p>eletrônica, natural e residente em Presidente Prudente / SP</p><p>morador do bairro Jardim Paulista;</p><p>• Chega ao Pronto Socorro queixando-se de mal-estar pela manhã,</p><p>sentiu mais falta de ar do que antes, mialgia, fadiga, tosse mais</p><p>frequente com secreção amarelada há 2 dias;</p><p>• Refere ser diabético há 15 anos, hipertenso há 10 anos, pós</p><p>operatório de colecistectomia há 5 anos e a insuficiência cardíaca</p><p>foi diagnosticada há 3 anos atrás. Começou usando metformina</p><p>850 mg 3 vezes ao dia, hidroclorotiazida 50 mg uma vez ao dia</p><p>pela manhã, com esquecimento ocasional. Posteriormente, quando</p><p>foi diagnosticado com insuficiência cardíaca iniciou uso de</p><p>captopril 50 mg 3 vezes ao dia. Tinha uma tosse seca intensa, o</p><p>clínico substituiu por losartana 100 mg uma vez ao dia. Depois, foi</p><p>associado succinato de metoprolol 25 mg/dia. Refere que</p><p>“descobriu ter um nódulo em cima do rim” quando fez</p><p>umatomografia para avaliar sua vesícula no passado, mas nunca</p><p>fez tratamento para isso.</p><p>Revisando anatomia:</p><p>• São glândulas localizadas acima dos</p><p>rins;</p><p>• Elas apresentam diversas camadas,</p><p>responsáveis pela produção de</p><p>diferentes hormônios;</p><p>o Zona glomerulosa (mais</p><p>externa): aldosterona;</p><p>o Fasciculada e reticular: cortisol e</p><p>androgênios;</p><p>o Medula: catecolaminas.</p><p>Existem tumores benignos que podem ser</p><p>formados nessas glândulas, resultando no</p><p>aumento da produção hormonal.</p><p>Tumores adrenais:</p><p>• Tumor benigno produtor de</p><p>aldosterona: Hiperaldosteronismo</p><p>Primário;</p><p>• Tumor produtor de cortisol: Síndrome</p><p>de Cushing Adrenal (ACTH</p><p>independente).</p><p>• Tumor produtor de catecolaminas:</p><p>Feocromocitoma.</p><p>Normalmente, as massas nas glândulas</p><p>suprarrenais são descobertas ao acaso</p><p>(incidentaloma adrenal) durante exames de</p><p>imagem para avaliação/investigação de</p><p>patologias não adrenais.</p><p>Frequência dos incidentalomas adrenais:</p><p>1. Adenoma Não Funcionante;</p><p>2. Feocromomocitoma*;</p><p>3. Hiperaldosteronismo primário*;</p><p>4. Cushing Adrenal*;</p><p>5. Outros: Metástases, Carcinoma supra-</p><p>renal.</p><p>*Sempre que temos um incidentaloma, devemos descartar a</p><p>possibilidade de ser um feocromocitoma,</p><p>hiperaldosteronismo primário ou cushing adrenal.</p><p>*OBS: o rastreamento para cada uma dessas patologias varia</p><p>e será explicado adiante.</p><p>Feocromocitoma:</p><p>Tumor bilateral ou unilateral produtor de</p><p>catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)</p><p>de celúlas cromafins da medula adrenal.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>*Geralmente encontramos uma lesão unilateral grande (3 a 4</p><p>cm) com necrose em seu centro.</p><p>Paciente adulto jovem, com HAS muito</p><p>elevada e sem resposta a tratamento com</p><p>anti-hipertensivos.</p><p>• Ou seja: adultos, 30-40 anos, com</p><p>hipertensão grave e/ou refratária ao</p><p>tratamento com anti-HAS;</p><p>• Nesses casos devemos pensar que</p><p>essa hipertensão pode ser secundária</p><p>e avaliar a presença do</p><p>feocromocitoma.</p><p>Tríade clássica referida:</p><p>• Cefaleia;</p><p>• Palpitações;</p><p>• Sudorese.</p><p>*Sabe-se que a secreção de catecolaminas não é constante</p><p>ao longo do dia, possuindo picos. Esses picos geram aumento</p><p>acentuado da PA e podem causar esses sintomas acima. Esse</p><p>paciente, no entanto, pode apresentar momentos de</p><p>normotensão, entre os períodos de pico.</p><p>Rastreamento:</p><p>• Quando rastrear:</p><p>o Hipertensos jovens;</p><p>o Hipertensos graves;</p><p>o Incidentaloma adrenal (mesmo</p><p>que o paciente não apresente</p><p>queixas) → todo nódulo</p><p>suprarrenal deve ser avaliado</p><p>para descartar feocromocitoma.</p><p>• Como realizar o rastreamento: exame</p><p>de metanefrinas fracionadas na urina</p><p>de 24 horas;</p><p>o Se normal: descarta</p><p>feocromocitoma;</p><p>o Se aumentado: alta chance de</p><p>feocromocitona → realizar RM</p><p>de abdômen.</p><p>Tratamento:</p><p>• Adrenalectomia: tratamento curativo e</p><p>a outra glândula suprarrenal</p><p>remanescente é suficiente para suprir</p><p>as necessidades do organismo.</p><p>Hiperaldosteronismo Primário:</p><p>Revisando SRAA:</p><p>• A renina atua na conversão de</p><p>angiotensinogênio em angiotensina 1;</p><p>• A angiotensina 1 é transformada em</p><p>angiotensina 2 pela ECA;</p><p>• A angiotensina 2 apresenta diversas</p><p>funções, sendo uma delas o estimulo</p><p>nas glândulas adrenais para a</p><p>produção de aldosterona.</p><p>Função da aldosterona: age nos rins, retendo</p><p>sódio e excretando potássio na urina.</p><p>O Hiperaldosteronismo Primário ocorre pela</p><p>produção excessiva e autônoma de</p><p>Aldosterona independente do SRAA → ou</p><p>seja, algum</p><p>fator está fazendo com que a</p><p>aldosterona aumente e ele não está</p><p>relacionado ao SRAA.</p><p>Etiologias:</p><p>1. Hiperplasia Adrenal Bilateral (2/3 dos</p><p>casos): a zona glomerulosa se torna</p><p>hiperplásica e passa a produzir muita</p><p>aldosterona;</p><p>2. Adenoma Produtor de Aldosterona</p><p>(1/3).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Adulto jovem, 30-40 anos de idade;</p><p>• O paciente obrigatoriamente será</p><p>hipertenso.</p><p>*No feocromocitoma, o paciente apesar da pressão elevada,</p><p>pode apresentar momentos de normotensão entre os</p><p>períodos de pico de liberação das catecolaminas.</p><p>Rastreamento:</p><p>• Quando rastrear:</p><p>o Hipertensão refratária;</p><p>o Hipertensão + potássio baixo</p><p>(40% dos casos);</p><p>o Incidentaloma adrenal com</p><p>hipertensão.</p><p>*Rastreamos apenas se o paciente for hipertenso.</p><p>• Como rastrear: avaliamos a relação</p><p>aldosterona plasmática / atividade</p><p>renina plasmática.</p><p>o Se > 30: provavelmente será</p><p>hiperaldosteronismo primário e</p><p>devemos seguir com a</p><p>investigação de imagem.</p><p>Tratamento:</p><p>• Hiperplasia Adrenal Bilateral: como</p><p>ambas adrenais estão acometidas, não</p><p>podemos retirar as duas glândulas →</p><p>tratar com espironolactona (diurético</p><p>que bloqueia o efeito da aldosterona:</p><p>50 a 100mg por dia). Não é um</p><p>tratamento curativo e o individuo</p><p>deverá realizar esse tratamento para</p><p>sempre;</p><p>• Adenoma Produtor de Aldosterona: por</p><p>ser uma lesão única, podemos realizar</p><p>cirurgia de Adrenalectomia unilateral.</p><p>Síndrome de Cushing:</p><p>Relembrando a secreção de cortisol:</p><p>• O cortisol é produzido pela ação do</p><p>eixo hipotálamo – hipófise – adrenal;</p><p>• O hipotálamo produz CRH, que atua na</p><p>hipófise e faz com que ela produza o</p><p>hormônio ACTH;</p><p>• O ACTH atua na glândula adrenal,</p><p>estimulando a produção e secreção de</p><p>cortisol.</p><p>A Síndrome de Cushing corresponde ao</p><p>quadro clínico de hipersecreção de cortisol</p><p>endógeno. No entanto, esse aumento da</p><p>secreção pode ser causado tanto por tumores</p><p>na hipófise* (aumenta produção de ACTH e,</p><p>consequentemente, ocorre maior estimulação</p><p>do eixo), mas também pode haver um tumor</p><p>diretamente na adrenal (a esse caso, damos o</p><p>nome de Síndrome de Cushing Adrenal ou</p><p>ACTH independente).</p><p>*Síndrome de Cushing ACTH dependente correspondente a</p><p>80% dos casos.</p><p>**A Síndrome de Cushing Adrenal é um quadro raro (20% dos</p><p>casos).</p><p>Observação:</p><p>• Síndrome de Cushing: quadro clínico</p><p>decorrente de doenças que promovem</p><p>produção excessiva de glicocorticóide;</p><p>• Doença de Cushing: quando temos um</p><p>adenoma produtor de ACTH na</p><p>hipófise, sendo uma das causas da</p><p>Síndrome.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Ganho de peso importante;</p><p>• Hipertensão;</p><p>• “Face em lua cheia”;</p><p>• Estrias violáceas;</p><p>• Fraqueza muscular;</p><p>• Alterações menstruais;</p><p>• Redução da libido;</p><p>• Contusões fáceis;</p><p>• Equimoses;</p><p>• DM 2;</p><p>• Fraturas;</p><p>• Aumento da gordura centrípeto: mais</p><p>concentrada no abdome e menos nos</p><p>MMII (ficam finos).</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Sabemos que o cortisol apresenta</p><p>variações ao longo do dia, portanto,</p><p>apenas a dosagem do cortisol não deve</p><p>ser usada para o diagnóstico;</p><p>• Para avaliarmos uma secreção</p><p>autônoma desse hormônio, podemos</p><p>rastrear da seguinte forma:</p><p>o Cortisol pós 1 mg</p><p>Dexametasona (VO): damos o</p><p>medicamento para o paciente na</p><p>noite anterior e na manhã</p><p>seguinte colhemos o cortisol →</p><p>toda vez que utilizamos</p><p>corticoides exógenos, eles</p><p>bloqueiam a produção de</p><p>cortisol. Logo, no exame normal</p><p>o valor de cortisol deverá estar</p><p>suprimido;</p><p>o Cortisol salivar às 00h: reflete</p><p>o cortisol plasmático de forma</p><p>fidedigna → sabe-se que na</p><p>madrugada o cortisol deve estar</p><p>reduzido, se no exame vier</p><p>aumentado podemos confirmar</p><p>a síndrome (exame mais</p><p>simples de ser feito);</p><p>o Cortisol livre urinário (CLU) na</p><p>urina de 24: paciente deve</p><p>colher urina ao longo do dia para</p><p>dosagem do hormônio na urina</p><p>→ mais difícil de ser realizado;</p><p>• Podemos realizar 1 ou mais dos</p><p>exames acima → a presença de 1</p><p>alterado (positivo) já serve para</p><p>diagnóstico (rastreamento positivo para</p><p>Síndrome de Cushing);</p><p>• Após isso, devemos realizar a</p><p>dosagem do ACTH, para</p><p>diferenciarmos uma Síndrome ACTH</p><p>dependente e independente:</p><p>o ACTH < 10: Síndrome de</p><p>Cushing Adrenal (ACTH</p><p>independente) → realizar TC ou</p><p>RM das adrenais para procurar</p><p>o tumor;</p><p>o ACTH > 20: doença de Cushing</p><p>(tumor da Hipófise) → realizar</p><p>RM de hipófise para</p><p>confirmação do adenoma</p><p>hipofisário produtor de ACTH.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Síndrome de Cushing ACTH independente:</p><p>• Tumor benigno raro das glândulas</p><p>suprarrenais (20% das Síndromes de</p><p>Cushing);</p><p>• Mais prevalente no sexo feminino;</p><p>• Idade média de 35 anos;</p><p>• Incidência: 0,6 casos para cada 1</p><p>milhão de habitantes/ano;</p><p>• Normalmente esses adenomas são < 3</p><p>cm;</p><p>• Tratamento: Adrenalectomia</p><p>unilateral.</p><p>Insuficiência Adrenal (IA) Primária:</p><p>O Córtex e a Zona Glomérulosa (mais</p><p>externa) da glândula adrenal não estão</p><p>funcionantes → temos doenças que causam a</p><p>destruição dessas regiões e, quando a</p><p>destruição acomete > 90% dessas áreas,</p><p>temos um quadro compatível com falta de</p><p>aldosterona e cortisol.</p><p>São doenças muito raras, graves e</p><p>potencialmente fatais.</p><p>Etiologias:</p><p>1. Adrenalite auto-imune (Doença de</p><p>Addison);</p><p>2. Tuberculose;</p><p>3. Paracoccidioidomicose.</p><p>Adrenalite auto-imune (Doença de</p><p>Addison):</p><p>• Corresponde a 70% dos casos de IA</p><p>primária;</p><p>• Quadro clínico: semelhante à das</p><p>outras etiologias. Normalmente os</p><p>sintomas permanecem por dias ou</p><p>semanas;</p><p>o Fraqueza;</p><p>o Hipotensão postural;</p><p>o Náuseas;</p><p>o Vômitos;</p><p>o Hiperpigmentação da pele.</p><p>• Sabendo que a aldosterona não está</p><p>sendo produzida, teremos acúmulo de</p><p>potássio e redução de sódio;</p><p>Quando a suprarrenal para de funcional, não temos cortisol para</p><p>realizar o controle do ACTH por feedback negativo. Com isso, o</p><p>ACTH se torna elevado e, quando degrado, é metabolizado no</p><p>sangue formando o hormônio alfa-MSH → ele, por sua vez, é</p><p>melanócito estimulante (estimula a produção de melanina pelos</p><p>melanócitos).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Diagnóstico de IA primária:</p><p>• Inicialmente temos um quadro clínico</p><p>suspeito de insuficiência adrenal;</p><p>• Com isso, devemos realizar a dosagem</p><p>de:</p><p>o Cortisol sério basal;</p><p>o ACTH.</p><p>*Devemos dosar ambos.</p><p>• O cortisol será baixo (< 3) e o ACTH</p><p>alto (> 100) em casos positivos → IA</p><p>confirmada;</p><p>• Se cortisol > 10 e ACTH normal →</p><p>descartamos IA.</p><p>Tratamento:</p><p>• Repor cortisol por meio de</p><p>glicocorticoides, sobretudo com</p><p>Prednisona ou Hidrocortisona;</p><p>• Repor aldosterona, por meio de uma</p><p>aldosterona sintética →</p><p>mineralocorticoide (Fludrocortisona,</p><p>comprimidos de 0,1 mg de 12/12);</p><p>• O tratamento não é curativo e deve ser</p><p>realizado por toda a vida.</p><p>Doenças Hipofisárias</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Introdução:</p><p>Caso clínico:</p><p>• AF, masculino, 70 anos, branco, casado, aposentado, ex técnico em</p><p>eletrônica, natural e residente em Presidente Prudente / SP</p><p>morador do bairro Jardim Paulista;</p><p>• Chega ao Pronto Socorro queixando-se de mal-estar pela manhã,</p><p>sentiu mais falta de ar do que antes, mialgia, fadiga, tosse mais</p><p>frequente com secreção amarelada há 2 dias;</p><p>• Refere ser diabético há 15 anos, hipertenso há 10 anos, pós</p><p>operatório de colecistectomia há 5 anos e a insuficiência cardíaca</p><p>foi diagnosticada há 3 anos atrás. Começou usando metformina</p><p>850 mg 3 vezes ao dia, hidroclorotiazida 50 mg uma vez ao dia</p><p>pela manhã, com esquecimento ocasional. Posteriormente, quando</p><p>foi diagnosticado com insuficiência cardíaca iniciou uso de</p><p>captopril 50 mg 3 vezes ao dia. Tinha uma tosse seca intensa, o</p><p>clínico substituiu por losartana 100 mg uma vez ao dia. Depois, foi</p><p>associado succinato de metoprolol 25 mg/dia.</p><p>Refere que</p><p>“descobriu ter um nódulo em cima do rim” quando fez</p><p>umatomografia para avaliar sua vesícula no passado, mas nunca</p><p>fez tratamento para isso.</p><p>Localização: glândula hipófise está localizada</p><p>no interior da sela túrcica.</p><p>Quando temos problemas hipofisários,</p><p>podemos ter:</p><p>• Aumento e/ou falta da produção de</p><p>seus hormônios;</p><p>• Compressão de estruturas adjacentes</p><p>→ efeito de massa.</p><p>Doenças Hipofisárias:</p><p>A hipófise é dividida em 2 porções:</p><p>• Anterior (adenohipófise): TSH, ACTH,</p><p>FSH, LH, GH e prolactina;</p><p>• Posterior (neurohipófise): ADH.</p><p>Quando temos um tumor hipofisário,</p><p>geralmente eles são benignos e resultam na</p><p>produção excessiva de um de seus</p><p>hormônios.</p><p>• Produtor de Prolactina: Prolactinoma (é</p><p>o mais comum);</p><p>• Tumores não secretores: são aqueles</p><p>que crescem e destroem as células</p><p>saudáveis, mas não há produção em</p><p>excesso, mas sim a falta desses</p><p>hormônios (segundo tipo de tumor mais</p><p>comum);</p><p>• Aumento de ACTH: Doença de</p><p>Cushing;</p><p>• Produtor de GH: Acromegalia;</p><p>• Outros tumores raros: produtores de</p><p>FSH, LH e TSH.</p><p>Quadro clínico: pode ser de falta ou excesso</p><p>hormonal e/ou efeitos de massa.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>• Hiperssecreção hormonal: Cushing,</p><p>Acromegalia ou Prolactinoma;</p><p>• Déficits hormonais:</p><p>o TSH: hipotireoidismo central;</p><p>o ACTH: hipocortisolismo central;</p><p>o LH/FSH: hipogonadismo central.</p><p>• Efeitos de massa.</p><p>Doença de Cushing:</p><p>A Síndrome de Cushing corresponde ao</p><p>quadro clínico de aumento do cortisol,</p><p>podendo ser ACTH independente ou</p><p>dependente (nesse caso, denominamos de</p><p>doença de Cushing).</p><p>Ou seja, a Doença de Cushing é uma das</p><p>causas da Síndrome.</p><p>Sabemos que 80% dos casos de aumento de</p><p>cortisol é causada por uma Síndrome ACTH</p><p>dependente, por problemas hipofisários.</p><p>Enquanto apenas 20% são resultantes de</p><p>alterações diretas na glândula adrenal.</p><p>A Síndrome de Cushing ACTH dependente é</p><p>mais prevalente no sexo feminino, na faixa</p><p>etária entre 20 e 30 anos e sua incidência é de</p><p>2 casos para cada 1 milhão de habitantes/ano.</p><p>Quadro clínico: igual ao da síndrome</p><p>independente.</p><p>• Ganho de peso importante;</p><p>• Hipertensão;</p><p>• “Face em lua cheia”;</p><p>• Estrias violáceas;</p><p>• Fraqueza muscular;</p><p>• Alterações menstruais;</p><p>• Redução da libido;</p><p>• Contusões fáceis;</p><p>• Equimoses;</p><p>• DM 2;</p><p>• Fraturas;</p><p>• Aumento da gordura centrípeto: mais</p><p>concentrada no abdome e menos nos</p><p>MMII (ficam finos).</p><p>Diagnóstico: igual ao da síndrome</p><p>independente.</p><p>• Para avaliarmos uma secreção</p><p>autônoma desse hormônio, podemos</p><p>rastrear da seguinte forma:</p><p>o Cortisol pós 1 mg</p><p>Dexametasona (VO): damos o</p><p>medicamento para o paciente na</p><p>noite anterior e na manhã</p><p>seguinte colhemos o cortisol →</p><p>toda vez que utilizamos</p><p>corticoides exógenos, eles</p><p>bloqueiam a produção de</p><p>cortisol. Logo, no exame normal</p><p>o valor de cortisol deverá estar</p><p>suprimido;</p><p>o Cortisol salivar às 00h: reflete</p><p>o cortisol plasmático de forma</p><p>fidedigna → sabe-se que na</p><p>madrugada o cortisol deve estar</p><p>reduzido, se no exame vier</p><p>aumentado podemos confirmar</p><p>a síndrome (exame mais</p><p>simples de ser feito);</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>o Cortisol livre urinário (CLU) na</p><p>urina de 24: paciente deve</p><p>colher urina ao longo do dia para</p><p>dosagem do hormônio na urina</p><p>→ mais difícil de ser realizado;</p><p>• Podemos realizar 1 ou mais dos</p><p>exames acima → a presença de 1</p><p>alterado (positivo) já serve para</p><p>diagnóstico (rastreamento positivo para</p><p>Síndrome de Cushing);</p><p>• Após isso, devemos realizar a</p><p>dosagem do ACTH, para</p><p>diferenciarmos uma Síndrome ACTH</p><p>dependente e independente:</p><p>o ACTH < 10: Síndrome de</p><p>Cushing Adrenal (ACTH</p><p>independente) → realizar TC ou</p><p>RM das adrenais para procurar</p><p>o tumor;</p><p>o ACTH > 20: doença de Cushing</p><p>(tumor da Hipófise) → realizar</p><p>RM de hipófise para</p><p>confirmação do adenoma</p><p>hipofisário produtor de ACTH.</p><p>Tratamento:</p><p>• Para todos os tumores de hipófise, o</p><p>tratamento curativo é a cirurgia</p><p>transesfenoidal;</p><p>• Exceção: quando temos um</p><p>Prolactinoma, o tratamento curativo é</p><p>medicamentoso.</p><p>Prolactinoma:</p><p>A prolactina é produzida pela adenohipófise e</p><p>tem como função promover a lactação.</p><p>• Nos homens, ela apresenta relação</p><p>com a fertilidade.</p><p>Diferentemente dos outros hormônios, a sua</p><p>produção não é estimulada por um outro</p><p>hormônio. No entanto, sua inibição é feita pela</p><p>dopamina (logo, a sua regulação não é</p><p>estimulatória, mas sim inibitória → quando</p><p>mais dopamina for produzida pelo hipotálamo,</p><p>menos produção de prolactina haverá).</p><p>*Diversas medicações psiquiátricas podem alterar a</p><p>produção de prolactina.</p><p>Prolactinoma:</p><p>• Formação: neoplasia hipofisária das</p><p>células lactotróficas produtoras de</p><p>prolactina.</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Corresponde a 40% dos tumores</p><p>hipofisários;</p><p>• Mais prevalente no sexo feminino e na</p><p>idade de 20 a 50 anos;</p><p>• Sintomas: galactorréia, hipogonadismo</p><p>e efeito de massa (se o tumor for</p><p>compressivo).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>*O sinal de maior normalidade hormonal em uma mulher é o</p><p>ciclo menstrual regular → se for regular, é quase impossível</p><p>de existir um tumor hipofisário.</p><p>Níveis normais de prolactina:</p><p>• Homens < 20 ng/ mL;</p><p>• Mulheres < 30 ng/ mL.</p><p>*Obs: o aumento da prolactina está relacionado com a</p><p>etiologia do problema → toda vez que o nível de prolactina</p><p>vier aumentado, mas esse valor for ainda < 100, a primeira</p><p>causa a ser avaliada é a medicamentosa.</p><p>*Se o nível for > 100, provavelmente não será por uma causa</p><p>medicamentosa.</p><p>Tratamento medicamentoso: é a primeira</p><p>opção. Ele gera uma excelente resposta</p><p>terapêutica.</p><p>• Sabendo que a dopamina é um fator</p><p>inibitório, podemos utilizar de</p><p>medicamentos que se ligam nos</p><p>receptores D2 da dopamina na hipófise</p><p>e agem de forma agonista;</p><p>• Agonistas dopaminérgicos:</p><p>Cabergolina ou Bromocriptina.</p><p>Acromegalia:</p><p>Tumor hipofisário secretor de GH</p><p>(somatotrofos), hormônio responsável</p><p>principalmente pelo crescimento, mas</p><p>também importante para a saúde</p><p>cardiovascular e óssea.</p><p>• O GH age no fígado, elevando a</p><p>produção de IGF-1 → atua no</p><p>crescimento dos órgãos e partes</p><p>moles.</p><p>Quadro clínico:</p><p>• Sexo masculino = feminino;</p><p>• Idade 30 - 50 anos;</p><p>• Prevalência aproximada de 50 casos/</p><p>milhão;</p><p>• Incidência: 3 casos para cada 1 milhão</p><p>hab/ano;</p><p>• Geralmente há um atraso do</p><p>diagnóstico de aproximadamente 10</p><p>ano.</p><p>Sinais e sintomas:</p><p>• Mudança fisionomia;</p><p>• Crescimento de extremidades</p><p>(aumento o número dos sapatos, anel</p><p>se torna apertado, etc...);</p><p>• Crescimento de partes moles;</p><p>• Hiperidrose;</p><p>• Visceromegalias;</p><p>• Diabetes tipo 2;</p><p>• Apneia do sono.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Endocrinologia (Clínica I)</p><p>Diagnóstico: dosagem de IGF-1.</p><p>Se necessário, podemos realizar um teste de avaliação de</p><p>supressão do GH: realizamos um TOTG, visto que o açúcar faz com</p><p>que a insulina se eleve (ela bloqueia a produção de GH) → se a</p><p>pessoa apresenta um GH fisiológico (sem acromegalia), os seus</p><p>valores reduzem para < 0,4.</p><p>Tratamento:</p><p>1. Cirurgia transesfenoidal → curativo;</p><p>2. Outros: Análogo da Somastostatina</p><p>(pré e/ou pós operatório) → reduz a</p><p>produção de GH, mas não é curativo.</p><p>Distúrbios do Sódio</p><p>Francisco Mônico Moreira – Nefrologia</p><p>Introdução:</p><p>São os distúrbios mais comuns, sobretudo a</p><p>hiponatremia.</p><p>Ocorre por um desequilíbrio na oferta ou</p><p>excreção de água ou sódio.</p><p>• O balanço de água e,</p><p>consequentemente, de sódio é</p><p>regulado pela vasopressina (hormônio</p><p>ADH), produzido no hipotálamo → age</p><p>no túbulo coletor incorporando mais</p><p>aquaporinas-2, que aumenta a</p><p>reabsorção de água.</p><p>Sua faixa de normalidade está entre 135 e 145</p><p>mEq/L e ele é um íon predominantemente</p><p>extracelular.</p><p>• O sódio, a glicose e a ureia são as</p><p>moléculas responsáveis pelo controle</p><p>da nossa osmolaridade,</p><p> Áreas de fibrose (infarto antigo) e</p><p>viabilidade miocárdica.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p> Testes anatômicos:</p><p>Os testes anatômicos disponíveis são:</p><p>o Cineangiocoronariografia (cateterismo</p><p>cardíaco);</p><p>O mais simples e mais usado método para descrever</p><p>a extensão da DAC, identificando os pacientes em</p><p>uni, bi, tri, multilateral ou lesão em TCE, fornecendo</p><p>a localização, extensão e gravidade da doença.</p><p>Portanto, realiza-se CATE todos os pacientes com:</p><p> Alta probabilidade de DAC;</p><p> Teste provocativo de isquemia positivo</p><p>(alto risco);</p><p> Angina e sobrevivente de parada</p><p>cardiorrespiratória ou arritmia grave;</p><p> Angina e insuficiência cardíaca.</p><p>OBS: faz-se CATE para confirmação diagnóstica.</p><p>OBS: a CATE é um exame e, quando há introdução</p><p>de um stent, o procedimento se torna uma</p><p>angioplastia.</p><p>OBS: DGN de DAC  quase nunca (com exceção</p><p>em profissão de risco, como pilotos de avião).</p><p>o Angiotomografia (possui um alto valor</p><p>preditivo negativo).</p><p> Permite avaliar o lúmen da coronária,</p><p>após injeção de contraste;</p><p> S: 95-99% e E: 64-83% VPN: 100%;</p><p> Na angina com probabilidade</p><p>intermediária para DAC,</p><p>principalmente quando se quer</p><p>excluir, ou seja, a probabilidade é</p><p>baixa (ou intermediária baixa) e outro</p><p>TPI positivo;</p><p> Confirmação diagnóstica;</p><p> Identificação do lúmen coronário.</p><p>OBS: não se faz angiotomografia em pacientes de</p><p>alto risco.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Objetivos:</p><p> Redução de sintomas;</p><p> Melhorar prognóstico.</p><p>Medidas:</p><p> MEV;</p><p> Controle dos fatores de risco;</p><p> Terapia farmacológica;</p><p> Angioplastia (balonamento ou implante de</p><p>stent);</p><p> Revascularização miocárdica (ponte safena-</p><p>Aorto/cor ou Aor-mamária).</p><p>OBS: mesmo que o paciente seja submetido a algum</p><p>procedimento cirúrgico, a terapia farmacológica,</p><p>mudando do estilo de vide e controle dos fatores de</p><p>risco deve sempre ocorrer.</p><p>Mudança do estilo de vida (MEV):</p><p> Cessação do tabagismo e alcoolismo;</p><p> Atividade física;</p><p>o 3 vezes na semana se nunca infartou e</p><p>todos os dias se já infartou (de 30 a 40</p><p>minutos).</p><p> Alimentação correta (dieta do mediterrâneo).</p><p>Controle dos fatores de risco:</p><p> HAS;</p><p> DM;</p><p> Dislipidemia;</p><p> Obesidade.</p><p>Terapia farmacológica:</p><p> Redução de sintomas e aumento da tolerância</p><p>aos esforços:</p><p> Nitratos;</p><p>o Aumenta a oferta de oxigênio para os</p><p>tecidos, pois dilata as artérias;</p><p>o Usa-se em nitratos em casos em de curta</p><p>duração, em que o paciente está</p><p>aguardando determinado procedimento,</p><p>e também em casos de angina refratária.</p><p> Betabloqueadores (BBQ);</p><p>o Os BBQs diminuem o consume (é a droga</p><p>que mais tira a angina do paciente);</p><p>o São menos inotrópicos negativos que os</p><p>BCC e reduzem fibrose.</p><p> Antagonistas de canais de cálcio não</p><p>diidropiridínicos;</p><p>o São drogas que agem no nó sinoatrial e,</p><p>por isso, reduzem a frequência cardíaca</p><p>(diminuem o consumo).</p><p>o Por serem inotrópicos negativos,</p><p>diminuem a força de contração, além de</p><p>reduzirem a frequência.</p><p>OBS: desse modo, pode-se usar nitratos + BBQs ou</p><p>nitratos + BCCs (caso o paciente tenha uma boa</p><p>fração de ejeção).</p><p> Trimetazina  melhora a fosforilação</p><p>oxidativa (faz uma alteração enzimática e</p><p>melhora a isquemia, não interferindo na FC</p><p>ou PA)  não tem no SUS;</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p> Ivabradina  inibe os canais de potássio e</p><p>reduz a FC independentemente do BBQ</p><p>(usa-se em casos de FC > 70);</p><p> Alopurinol  melhora os níveis de oxigênio</p><p>dentro da célula muscular cardíaca.</p><p>OBS: todas essas últimas três drogas podem ser</p><p>associadas ao uso de nitratos + BBQ ou BCC.</p><p> Redução do risco do evento CV:</p><p> Antiagregante plaquetário (AAS);</p><p>o Diminuição da agregação plaquetária;</p><p> Estatinas;</p><p>o Reduz LDL;</p><p>o Efeitos pleiotrópicos.</p><p>o Todos os pacientes com DAC ou com</p><p>risco de DAC devem fazer uso de</p><p>estatina.</p><p> IECA/BRA.</p><p>o Captopril; Enalapril;</p><p>o Losartana; Valsartana; Olmesartana.</p><p>OBS: essas ultimas drogas reduzem a mortalidade</p><p>do paciente.</p><p>OBS: a terapia farmacológica é grande, mas nem</p><p>sempre é efetiva.</p><p>PORTANTO:</p><p> MEV (tabagismo, dieta, atividade física);</p><p> Controle rigoroso dos fatores de risco (DM,</p><p>HAS, obesidade e DLP);</p><p> Estatinas;</p><p> IECA/BRA</p><p> Antiplaquetário;</p><p> BBQ;</p><p> BCC + Nitrato + Trimetazidina + Ivabradina +</p><p>Alopurinol.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>CASOS CLÍNICOS</p><p>CASO 1:</p><p>Homem de 53 anos, hipertenso, tabagista (25 anos/maço), com sobrepeso. Utiliza Enalapril e</p><p>Hidroclorotiaziada. Assintomático cardiovascular.</p><p>Quando questionado se faz atividade física, o paciente relata que anda bem, sobe escada sem cansaço e</p><p>pedala 10km por dia.</p><p> CT= 234;</p><p> HDL= 43;</p><p> LDL=165 (< 130)  LDL muito alto;</p><p> Hb Glicada= 6,2% (< 6,5%)  pré-diabético;</p><p> Creatinina = 0,75.</p><p>OBS: pacientes que apresentam Clearence de Creatinina menor do que 60 são considerados como de alto</p><p>risco cardiovascular.</p><p>OBS: nesse caso, caso o paciente possui-se 80Kg, apresentaria clearence de creatinina de 128 e, desse</p><p>modo, não apresenta alto risco cardiovascular.</p><p>Após todas essas análises, deve-se perguntar ao paciente:</p><p> Apresenta angina?</p><p>Não apresenta. É assintomático, não apresentando nem equivalentes isquêmicos (cansaço, epigastralgia).</p><p> Possui fatores de risco?</p><p>Hipertenso, tabagista, obeso e dislipidêmico.</p><p> Qual o risco cardiovascular?</p><p>o AVC ou IAM prévios?</p><p>o Diabetes?</p><p>o DRC (Clearence < 60)?</p><p>o Exame de imagem revelando placa aterosclerótica?</p><p>o Aneurisma de aorta abdominal?</p><p> Aneurismas de aorta abdominal apresentam relação com a doença aterosclerótica.</p><p>o LDL> 190?</p><p>o Escore de Risco Global?</p><p>Conduta:</p><p> MEV  Parar de fumar, ter uma boa alimentação, diminuir o peso;</p><p> Controlar hipertensão;</p><p> Manter a meta ideal de LDL, que, por ele ser de alto risco, deve ser inferior a 70 mg/dL (uso de</p><p>estatina).</p><p> Com isso, caso o paciente tenha uma placa de ateroma, essa placa deverá ser estabilizada.</p><p> Em pacientes sem sintomas, pode-se pedir teste funcional ou não, não há um consenso. Na prática,</p><p>poder-se-ia fazer um eletro e, caso houvesse alguma alteração na repolarização, esse paciente</p><p>deveria ser encaminhado para um teste funcional.</p><p>A TFG ou Clearence de Creatinina pode ser</p><p>calculado através da seguinte formula:</p><p>[(140 – idade)x peso]</p><p>72 x creatinina</p><p>OBS: se mulher, multiplicar o resultado por 0,85.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p> Contudo, em pacientes assintomáticos de eletro normal, controla-se os fatores de risco e se pede</p><p>para que ele retorne em 4 meses que seja feita uma reavaliação.</p><p> Ainda, se o paciente apresentar eletro normal, porém com alto risco ou muito alto risco</p><p>cardiovascular, pode-se pedir teste funcional, como a esteira, por exemplo. No SUS, realiza-se mais</p><p>testes funcionais nesses casos porque o paciente não volta para reavaliação, diferentemente dos</p><p>consultórios.</p><p> Não realizar cateterismo, nem angiotomografia.</p><p>CASO 2:</p><p>Mulher de 68 anos, hipertensa, com sobrepeso. Utiliza Enalapril e Amlodipino. Refere dor torácica atípica</p><p>(em queimação, retroesternal, sem irradiação ou fatores de piora).</p><p> CT= 218;</p><p> HDL= 33;</p><p> LDL=133 (< 130);</p><p> Hb Glicada= 6,4% (< 6,5%)  pré-diabética, quase diabética.</p><p> Cr= 0,95  se fosse calculado o clearence, evidenciar-se-ia no limite.</p><p>Perguntas:</p><p> Apresenta angina?</p><p>Sim, angina atípica</p><p></p><p>sendo o sódio</p><p>o principal determinante dela;</p><p>• A osmolaridade plasmática pode ser</p><p>calculada por meio da fórmula:</p><p>(2 x Na) + (glicose / 18) + (ureia / 6).</p><p>Hiponatremia:</p><p>A hiponatremia corresponde a redução do</p><p>sódio corporal. Ela pode ser classificada</p><p>quanto a quantidade de sódio e ao tempo de</p><p>instalação.</p><p>Quanto ao nível de sódio:</p><p>• A Hiponatremia é definida quando os</p><p>níveis de sódio < 135 e pode ser</p><p>dividida em:</p><p>o Leve: 130-135;</p><p>o Moderada: 120-129;</p><p>o Grave: < 120.</p><p>Quanto ao tempo de instalação:</p><p>• Aguda: < 48 horas;</p><p>• Crônica: > 48 horas ou quando não</p><p>temos um exame prévio para sermos</p><p>capazes de determinar a cronologia do</p><p>quadro (ex.: Pronto socorro).</p><p>A hiponatremia pode ser sintomática ou</p><p>assintomática.</p><p>• Quanto mais lenta a velocidade de</p><p>instalação, menos sintomas o paciente</p><p>apresentará → o corpo desenvolve</p><p>mecanismos secundários de</p><p>adaptação;</p><p>• Quanto mais rápida a instalação, mais</p><p>sintomático o paciente será.</p><p>Diante do quadro de hiponatremia, também</p><p>devemos avaliar a osmolaridade* e a</p><p>volemia**.</p><p>*Osmolaridade: quantidade de um soluto dissolvido em um</p><p>solvente, estando relacionado a tonicidade do meio.</p><p>**Volemia: relacionado a quantidade de líquido circulante no</p><p>corpo.</p><p>Quanto a osmolaridade, a hiponatremia pode</p><p>ser dividida em:</p><p>• Isotônica: quando temos uma</p><p>hiponatremia, mas com a osmolaridade</p><p>normal → algum elemento está</p><p>alterando a osmolaridade, mas não</p><p>necessariamente o sódio. Ex.: pseudo-</p><p>hiponatremia, hipertrigliciridemia ou</p><p>hiperproteinemia;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Nefrologia</p><p>o Basicamente esses quadros</p><p>fazem com que haja uma falsa</p><p>alteração do sódio → em sua</p><p>dosagem ele está reduzido, mas</p><p>ele está falsamente alterado,</p><p>uma vez que outros</p><p>determinantes estão alterando a</p><p>osmolaridade (proteínas ou</p><p>triglicérides).</p><p>• Hipotônica: são aquelas em que o</p><p>sódio e a osmolaridade estão baixas →</p><p>nesse caso devemos avaliar a volemia</p><p>e, a partir dela, classificamos o</p><p>paciente em hiponatremia hipotônica:</p><p>o Euvolêmica;</p><p>o Hipovolemia;</p><p>o Hipervolêmica.</p><p>• Hipertônica: são situações em que o</p><p>sódio está reduzido, mas a</p><p>osmolaridade/tonicidade do sangue</p><p>está elevada. Pode ocorrer em quadros</p><p>de hiperglicemia (complicação do</p><p>diabetes), ou pelo uso de contraste e</p><p>manitol.</p><p>Hiponatremias hipotônicas:</p><p>Hiponatremia hipotônica hipervolêmica:</p><p>• Sódio reduzido e água aumentada;</p><p>• O sódio está baixo por conta do</p><p>acúmulo de água corporal, ou seja, ele</p><p>está diluído → paciente está</p><p>hipervolêmico;</p><p>• Pacientes ICC, cirrose hepática, DRC,</p><p>síndrome nefrótica e IRA.</p><p>Hiponatremia hipotônica euvolêmica:</p><p>• Sódio reduzido, mas com volemia</p><p>normal (não há alteração da água);</p><p>• Síndrome da secreção inapropriada do</p><p>ADH (SIAD → aumenta a reabsorção</p><p>de água, mas ocorre perda de sal),</p><p>hipotireoidismo (descompensado),</p><p>polidipsia psicogênica, potomania e</p><p>drogas.</p><p>Hiponatremia hipotônica hipovolêmica:</p><p>• Paciente está com o sódio baixo e</p><p>desidratado (perda de água);</p><p>• Quadros em que há perda de sódio e</p><p>água → Ex.: uso de diuréticos,</p><p>nefropatia perdedora de sal,</p><p>insuficiência adrenal (redução de</p><p>mineralocorticoides), síndrome</p><p>cerebral perdedora de sal e</p><p>hiponatremia do maratonista;</p><p>• Para sabermos por onde o paciente</p><p>está perdendo o sódio basta realizar a</p><p>dosagem urinária do íon:</p><p>o ≥ 20 mmol/L → perda por</p><p>causas renais (excesso de</p><p>diuréticos, deficiência de</p><p>mineralocorticoides, diurese</p><p>osmótica, etc);</p><p>o < 20 mmol/L → perda extra-</p><p>renal (ou seja, não é pelo rim),</p><p>Para classificarmos a hiponatremia de acordo com a</p><p>osmolaridade/volemia, basta seguir os passos:</p><p>1. Avaliar o sódio;</p><p>2. Avaliar a osmolaridade;</p><p>a. Se ambos baixos = hiponatremia hipotônica →</p><p>avaliar a volemia e classificar em hipovolêmica,</p><p>euvolêmica ou hipervolêmica.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Nefrologia</p><p>como por vômitos, diarreias ou</p><p>perdas para o 3° espaço</p><p>(pancreatite, trauma).</p><p>Quadro clínico:</p><p>O quadro clinico depende do nível plasmático</p><p>de sódio e da velocidade de instalação da</p><p>hiponatremia.</p><p>Pacientes suscetíveis à hiponatremia: idosos,</p><p>hipotireoidismo grave, mulheres de baixo</p><p>peso, uso de tiazídicos (hidroclorotiazida ou</p><p>clortalidona) ou anticonvulsivantes.</p><p>Sintomas: náuseas, mal estar, cefaléia,</p><p>letargia, sonolência, crise convulsiva e coma.</p><p>• Quão mais rápida for a instalação e</p><p>mais grave for a redução do sódio,</p><p>piores serão os sintomas.</p><p>Tratamento da hiponatremia assintomática:</p><p>A correção do sódio deve ser feita com cautela</p><p>→ as lesões neurológicas estão relacionadas</p><p>com a velocidade de instalação, mas a</p><p>correção também deve ser feita</p><p>cuidadosamente para evitar danos</p><p>secundários.</p><p>• A margem de segurança para a</p><p>correção é de: até 8mgEq/L (ou 8 a 10)</p><p>em 24h e 16mEq/L em 48 horas;</p><p>Euvolêmico: restrição hídrica (menos de</p><p>1000ml/dia) + pode usar diuréticos de alça.</p><p>Hipervolemia: o uso de diuréticos é indicado,</p><p>sobretudo os de alça → aumentam a</p><p>eliminação de água livre.</p><p>Tratamento hiponatremia sintomática:</p><p>Hiponatremia hipotônica hipovolemia:</p><p>correção com salina (usamos uma salina 3%,</p><p>ou seja, mais hipertônica).</p><p>Fórmula de correção: Adrogue-Madias →</p><p>serve para mensurarmos quanto iremos</p><p>alterar no sódio do paciente com determinado</p><p>volume de solução.</p><p>• Consideramos o sódio do paciente, da</p><p>solução e a água corporal total do</p><p>paciente (calculamos diferentemente</p><p>de acordo com a idade).</p><p>Francisco Mônico Moreira – Nefrologia</p><p>Esse tratamento pode ser feito em 2</p><p>etapas:</p><p>• Fase rápida: NaCl 3% bolus 100ml, até</p><p>3x → serve para minimizarmos os</p><p>danos no paciente, usada apenas em</p><p>casos muito graves;</p><p>• Fase de manutenção: corrigir até 8</p><p>mEq/L em 24 horas e 16 mEq/L em 48</p><p>horas.</p><p>o O total de 24 horas deve ser de</p><p>8 a 10 mEq/L de alteração;</p><p>o Ou seja, se na fase rápida</p><p>corrigimos e aumentamos 5</p><p>mEq/L do paciente em 4 horas,</p><p>nas outras 20 horas devemos</p><p>corrigir apenas mais 3 a 5 mEq/L</p><p>nesse paciente;</p><p>o Se a correção for feita</p><p>erroneamente (> 10 mEq/L em</p><p>24 horas) pode ocorrer</p><p>desmielinização osmótica*.</p><p>*O sódio é o principal íon extracelular. Se aumentarmos o</p><p>sódio em grandes concentrações e muito rapidamente, as</p><p>células corporais perdem água, sobretudo os neurônios</p><p>(principal célula que sofre com isso) → desidratam →</p><p>desmielinização osmótica.</p><p>Hipernatremia:</p><p>Quando temos uma concentração de sódio ></p><p>150 mEq/L.</p><p>A hipernatremia é mais frequentemente</p><p>relacionada à perda de água, a não reposta no</p><p>trato gastrointestinal, pele ou urina.</p><p>• Paciente está desidratado → a</p><p>concentração exagerada de sódio</p><p>extracelular faz com que haja saída de</p><p>água dos tecidos.</p><p>Pode ser classificada em aguda (< 48h) ou</p><p>crônica (> 48h)</p><p>Todas hipernatremias são hipertônicas (em</p><p>relação a osmolaridade) → ou seja,</p><p>precisamos avaliar apenas a volemia.</p><p>Para avaliarmos a volemia, podemos observar</p><p>alguns sinais e sintomas:</p><p>• PA baixa;</p><p>• Pele e mucosas (seca) alteradas;</p><p>• Taquicardia;</p><p>• Tempo de enchimento capilar;</p><p>• Volume e cor da urina.</p><p>Quanto a volemia, podem ser classificadas</p><p>em:</p><p>• Hipovolêmica: perda de água livre →</p><p>gastrointestinais (vômitos, diarréias e</p><p>fístulas), renais (IRA e diurese</p><p>osmótica) e perdas pela pele;</p><p>• Euvolêmica: diabetes insipidus</p><p>(central*, nefrogênico ou gestacional);</p><p>*Atualmente chamamos de deficiência de arginina-</p><p>vasopressina (ADH) → não há produção central.</p><p>• Hipervolêmica: iatrogênica,</p><p>envenenamento, afogamento em água</p><p>do mar, hiperaldosteronismo (produção</p><p>anômala de mineralocorticoides) e</p><p>fluidos hipertônicos.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Nefrologia</p><p>Diagnóstico:</p><p>Anamnese + exame físico → avaliar a via por</p><p>onde ele pode estar perdendo água.</p><p>Avaliação da volemia (patologias do</p><p>metabolismo da água) → paciente</p><p>desidratado, hidratado ou congesto.</p><p>Exames:</p><p>• Urina 1 (paciente desidratado</p><p>apresenta densidade urinaria</p><p>Possui fatores de risco para DAC?</p><p>Sim, sobrepeso, hipertensa, idade.</p><p> Qual a probabilidade pré-teste de DAC (segundo Diamond/Forrester)?</p><p>Risco intermediário.</p><p>Condutas</p><p> Fazer um cateterismo não é classificado como uma ação errônea, contudo pelo SUS e/ou Convênios,</p><p>esse exame não poderia ser realizado, porque o cateterismo só pode ter pedido mediante a uma</p><p>justificativa plausível que seria uma angina típica;</p><p> Pode-se fazer teste provocativo. É um procedimento comum de ser feito em pacientes como essa;</p><p> Caso o teste provocativo venha negativo, procura-se outra causa. Já, se o teste vier positivo,</p><p>encaminha-se a paciente para um cateterismo, agora sim plausível para ver onde estão e as</p><p>porcentagens das lesões.</p><p> Além disso, enfatiza-se a necessidade de MEV (dieta, perda de peso), realização do controle</p><p>pressórico seguindo as metas, controlar dislipidemias (seguir a meta ideal de LDL com estatinas, se</p><p>necessário) e manter o nível glicêmico dentro da normalidade (metformina caso a MEV não seja o</p><p>suficiente em 3 meses).</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Luciane</p><p>CASO 3:</p><p>Homem de 71 anos, hipertenso, diabético, com sobrepeso. Utiliza Enalapril, anlodipino e glibenclamida.</p><p>Refere dor torácica típica (em queimação, retroesternal, irradiando para MSE com aperto na mandíbula)</p><p>geralmente quando vai a padaria ou sobre sua rua.</p><p>CT= 183, HDL= 47, LDL=133 (< 130), Hb Glicada= 7,8% (< 6,5%), Cr= 1,09.</p><p>OBS: a glibenclamida é uma sulfonilureia que age aumentando a secreção de insulina pelo pâncreas,</p><p>sobrecarregando-o. O medicamento utilizado não melhora a resistência à insulina, sendo melhor o uso de</p><p>uma associação com metformina.</p><p>Perguntas:</p><p> Apresenta angina?</p><p>Sim, Angina Típica</p><p> Possui fatores de risco para DAC?</p><p>Sim, hipertenso, diabético, sobrepeso, idade.</p><p> Qual a probabilidade pré-teste de DAC (segundo Diamond/Forrester)?</p><p>Risco muito alto 97% de chances de DAC, “um pé no infarto”.</p><p>Condutas:</p><p> Não realizar teste isquêmico, já que o paciente pode infartar mediante a realização do exame.</p><p>Cateterismo cardíaco direto para descobrir onde estão as lesões e suas dimensões. Enquanto o</p><p>cateterismo não é feito, prescreve-se o controle pressórico segundo a meta ideal para o paciente,</p><p>controle da dislipidemia (controle de LDL com estatina, se necessário), controle glicêmico (com troca</p><p>de medicamento para metformina, ou associação de metformina com outro medicamento</p><p>antiglicemiante) e MEV (dieta e perda de peso).</p><p> Normalmente, nesses casos de angina estável, o cateterismo é eletivo e pode ser feito em até 2 ou</p><p>3 dias. Contudo, faz-se orientações ao paciente para caso a dor piore e/ou persista por mais de 20</p><p>minutos e/ou cansaço persistente, para que ele procure um pronto socorro, podendo inclusive dar-</p><p>lhe uma carta para deixar na carteira.</p><p> Ao fazer o cateterismo do paciente e observar uma lesão de 70% na artéria descendente anterior</p><p>associada a dor, faz-se a colocação de um Stent. Contudo, se ele apresentar uma lesão de 70% na</p><p>artéria descendente anterior e outra de 90% na artéria circunflexa, por mais que sejam apenas duas</p><p>lesões, o paciente é idoso e diabético, sendo a revascularização cardíaca a melhor solução. Ou seja,</p><p>2 lesões sendo uma delas na artéria descendente anterior, em um paciente diabético ou com FE</p><p>diminuída, a revascularização é bem melhor do que Stent. Vale ressaltar que caso o paciente não</p><p>suporte uma cirurgia, coloca-se stents.</p><p> Assim, após revascularização ou colocação de stents, o paciente vai tomar algumas medicações</p><p>como AAS, BBQ, Estatinas, IECA/BRA.</p><p> Em casos da impossibilidade de colocar stents ou fazer cateterismo, deixar o paciente com os</p><p>medicamentos para melhorar sua qualidade de vida.</p><p>Síndrome Coronariana Aguda</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica 1)</p><p>Introdução:</p><p>Doença arterial coronariana: a principal</p><p>causa é a placa de aterosclerose, cujos</p><p>fatores de risco envolvem o LDL elevado,</p><p>hipertensão, tabagismo, fator genético,</p><p>obesidade e diabetes.</p><p>• Placas de aterosclerose precisam</p><p>ocluir 70% da luz arterial para gerar</p><p>quadros anginosos, por consequência</p><p>da isquemia miocárdica causada.</p><p>Inicialmente essa angina é estável,</p><p>mas, no momento em que a placa se</p><p>rompe, as plaquetas são ativadas e</p><p>inicia-se a formação do tampão</p><p>plaquetário e um coagulo é formado.</p><p>Nesse momento, a angina passa a ser</p><p>instável.</p><p>*Ter doença coronariana não significa ter isquemia e/ou</p><p>angina → para prejudicar o músculo cardíaco a oclusão deve</p><p>ser de 70%.</p><p>A instabilidade gerada pelo rompimento da</p><p>placa causa a Síndrome Coronariana Aguda</p><p>(SCA) → clinicamente a dor passa a ser</p><p>constante (em repouso) e progressiva, sem</p><p>melhora. No ECG observa-se alterações.</p><p>• O infarto depende da área miocárdica</p><p>atingida, refletindo na gravidade da</p><p>situação → infartos mais proximais</p><p>tendem a ser mais graves, pois a região</p><p>isquêmica será maior;</p><p>• A oclusão não necessariamente é</p><p>sempre de 100% (chamamos de artéria</p><p>sub-ocluída);</p><p>• Para identificarmos um paciente com</p><p>SCA podemos observar alterações</p><p>clínicas, elétricas (ECG) e</p><p>bioquímicas (marcadores de necrose</p><p>miocárdica);</p><p>• Para observarmos os vasos afetados</p><p>fazemos a cineangiocoronariografia</p><p>(cateterismo cardíaco).</p><p>Anatomia cardíaca:</p><p>Da artéria aorta emergem a coronária direita e</p><p>esquerda.</p><p>A a. coronária esquerda é curta e de seu</p><p>tronco partem a artéria descendente anterior</p><p>(DA) e circunflexa (CX).</p><p>• Ramos da DA: artérias 1°, 2° e 3°</p><p>diagonais.</p><p>• Ramos da CX: artérias marginais.</p><p>Ramos da coronária direita: artéria</p><p>descendente posterior e ventricular posterior.</p><p>Alguns pacientes ainda podem apresentar a a.</p><p>diagonalis.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Síndrome coronariana aguda:</p><p>Dor de localização retroesternal, precordial</p><p>ou epigástrica, que pode irradiar para MSE/D,</p><p>ombro, pescoço ou mandíbula, de caráter em</p><p>queimação, ardência, peso, aperto ou</p><p>pressão, que dura > 20 minutos,</p><p>desencadeada aos mínimos esforços ou em</p><p>repouso, podendo ser aliviada por nitrato e</p><p>pode estar associada a dispnéia, palpitações,</p><p>sudorese e pele fria.</p><p>*Dor em pontada não é angina (de infarto).</p><p>O paciente descrito acima pode apresentar</p><p>3 situações clínicas:</p><p>• Angina instável: artéria está sub-</p><p>ocluída (>70% da luz arterial fechada e</p><p>ela está se fechando) → deve ficar</p><p>monitorizado;</p><p>o Em casos de artéria sub-</p><p>ocluídas, o paciente pode nem</p><p>infartar, apenas permanecer em</p><p>quadro de isquemia.</p><p>*Obs: para termos infarto, os marcadores de necrose devem</p><p>estar positivos);</p><p>• Infarto agudo do miocárdio sem</p><p>elevação do segmento ST (IAMSSST):</p><p>o No infarto por artéria sub-</p><p>ocluída o acometimento não é</p><p>transmural, apenas epicárdico;</p><p>o No IAMSSST podemos ter um</p><p>infradesnivelamento, plus-minus</p><p>e/ou inversão da onda T;</p><p>o A troponina pode ou não estar</p><p>elevada, mas temos marcadores</p><p>de necrose positivos.</p><p>*Um paciente com dor no peito e em situação de emergência</p><p>deve ser feito um ECG em até, no máximo, 10 minutos.</p><p>• Infarto agudo do miocárdio com</p><p>elevação do segmento ST (IAMCSST):</p><p>mais grave, com isquemia importante e</p><p>transmural (atinge a parede inteira do</p><p>coração), causada por um trombo</p><p>oclusivo.</p><p>Tipos de dor:</p><p>Classificação:</p><p>• Tipo A: definitivamente anginosa (angina clássica);</p><p>• Tipo B: provavelmente anginosa (apresenta muitas</p><p>características anginosas, mas não fecha todos os critérios);</p><p>• Tipo C: provavelmente não anginosa (poucas características</p><p>anginosas);</p><p>• Tipo D: definitivamente não anginosa (em pontada, “quando</p><p>mexe o braço”).</p><p>Até o tipo C → realizar pelo menos um ECG.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>o Normalmente no IAMCSST, por</p><p>conta da oclusão total o paciente</p><p>tende a ter necrose;</p><p>o Marcadores de necrose (CK-MB</p><p>e troponina) elevados/positivos;</p><p>o Para considerar IAMCSST o</p><p>segmento ST deve estar 2mm</p><p>elevado.</p><p>Equivalentes anginosos: pacientes</p><p>revascularizados, sexo feminino, idoso e</p><p>diabético.</p><p>ECG na SCA:</p><p>Eletrodos:</p><p>Os 6 eletrodos positivos precordiais são</p><p>posicionados na porção anterior do tórax, até</p><p>a linha axilar média.</p><p>• A partir disso, conseguimos observar o</p><p>coração de todos os ângulos;</p><p>• Caso seja necessário observar a</p><p>porção posterior → posicionar 2</p><p>eletrodos na porção posterior do tórax,</p><p>na linha axilar posterior e</p><p>hemiclavicular;</p><p>• Caso desejamos observar com melhor</p><p>definição o ventrículo direito, podemos</p><p>usar as derivações V3r e V4r → são</p><p>espelhos invertidos dos eletrodos</p><p>Revisando ECG:</p><p>Ondas:</p><p>• Onda P: despolarização atrial (na isquemia não é importante);</p><p>• Complexo QRS: despolarização ventricular;</p><p>• Segmento ST: platô do potencial de ação (saída de potássio);</p><p>• Onda T: repolarização ventricular.</p><p>Tanto o segmento ST quanto a onda T apresentam alterações de potássio</p><p>correspondentes no ciclo cardíaco. Em casos de isquemia (infarto),</p><p>ambos locais serão alterados, pela desregulação fisiológica do potássio</p><p>que ocorrerá no local, alterando o ciclo.</p><p>Alteração do segmento ST e onda T:</p><p>• Sabe-se que durante uma isquemia ocorre alterações</p><p>metabólicas (início da produção de enzimas cardíacas →</p><p>marcadores de necrose miocárdica);</p><p>• Nesse momento, também há acúmulo de potássio no interior</p><p>do músculo cardíaco, afetando a condução cardíaca → logo,</p><p>o segmento ST e a onda T se alteram, uma vez que a alteração</p><p>do íon interferiu nessa fase do ciclo de contração miocárdica.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>normais posicionados em V3 e V4, mas</p><p>agora no lado direito do tórax.</p><p>Podemos observar, também, esse coração</p><p>“mais de longe”, por meio das derivações</p><p>bipolares: aVR, aVL, aVF, D1, D2 e D3.</p><p>• Dica para cor dos eletrodos: amamos o</p><p>Brasil, logo ele está do lado esquerdo</p><p>do peito → verde e amarelo nos</p><p>membros esquerdos;</p><p>• Nós pisamos na grama → verde no pé</p><p>esquerdo e amarelo na mão esquerda;</p><p>• No chão tem asfalto, no pé direito</p><p>pisamos no asfalto → eletrodo preto;</p><p>• Sobrou o vermelho, que colocamos no</p><p>braço direito.</p><p>Quando a despolarização caminha no sentido</p><p>do eletrodo positivo: onda positiva.</p><p>• Quando vai no sentido contrário, onda</p><p>negativa.</p><p>Paredes acometidas no IAMCSST:</p><p>Paredes avaliadas por cada eletrodo:</p><p>• Anterior: V1, V2, V3 e V4;</p><p>• Anterior extenso: V1 a V6, D1 e aVL;</p><p>• Antero-septal: V1, V2 e V3;</p><p>• Lateral: D1, aVL, V5 e V6;</p><p>• Lateral alta: D1 e aVL;</p><p>• Inferior: D2, D3 e aVF;</p><p>• Posterior: V7 e V8;</p><p>• Ventrículo direito: V3r e V4r.</p><p>*Para facilitar o entendimento, podemos seguir uma ordem</p><p>sistematizada: iniciar em inferior → lateral alta → lateral</p><p>→ anterior e septal.</p><p>IAM anterolateral:</p><p>aVL está retificado pois o eletrodo está mal conectado. Pelas</p><p>demais derivações conseguimos observar o acometimento da</p><p>parede anterolateral.</p><p>Septal Anterior Lateral Lateral alto Inferior</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Infarto inferior: acometeu D2, D3 e aVF</p><p>Todas as vezes que um paciente apresentar elevação de</p><p>segmento ST em parede inferior somos obrigados a realizar</p><p>outro ECG para avaliar V3r e V4r → se o infarto atingiu a parede</p><p>posterior, que realiza sua irrigação é a coronária direita. Porem,</p><p>ela também irriga o ventrículo direito, logo realizamos outro ECG</p><p>→ se apresentar supra nessas outras 2 derivações, temos um</p><p>IAMCSST de parede inferior e VD.</p><p>Realizamos isso, pois, se o paciente estiver com um infarto de VD</p><p>e realizarmos nitrato ou morfina para retirar a dor, podemos</p><p>causar um choque circulatório/hipovolêmico → o nitrato causa</p><p>dilatação das grandes veias, represando sangue nelas (princípio</p><p>de tratamento de IC) + VD infartado (não contrai, ou seja, não tem</p><p>sangue) → a somatória desses dois fatores faz com que o</p><p>coração não contraia e tenha menos sangue ainda para mandar</p><p>para o corpo, gerando o choque circulatório.</p><p>Tratamento adequado: infusão de soro (melhorar a PA) +</p><p>ausculta (avaliar estertores).</p><p>Infarto ínfero-posterior: nesse caso fizeram</p><p>V3r, V4r, V7 e V8.</p><p>Observamos supra em D2, D3 e aVF → acometeu parede inferior</p><p>→ faz V3r e V4r → nesse caso não teve supra (podemos tratar</p><p>com nitrato).</p><p>V1 apresenta infra → ECG que contenha supra + infra denota</p><p>isquemia. Em casos de pericardite temos supras difusos em</p><p>diversas derivações, podendo gerar dúvida, mas não há infra</p><p>nesses casos. Logo, quando temos supra + infra = confirma um</p><p>caso de isquemia e não pericardite.</p><p>V7 e V8 também apresentam supra → acometimento de parede</p><p>posterior.</p><p>Infarto lateral alto: acomete D1 e aVL.</p><p>Observamos supra em D1 e aVL, que correspondem a derivações</p><p>laterais altas. Os infras observados em outras derivações atuam</p><p>apenas como espelhos elétricos.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Infarto anterior extenso: V1 a V6, D1 e aVL.</p><p>Nesse infarto temos o surgimento de onda Q patológica (sinal de</p><p>necrose) → infarto com > 6 horas.</p><p>Infarto de parede inferior sem VD:</p><p>Alterações laboratoriais na SCA:</p><p>São os marcadores de necrose miocárdica:</p><p>mioglobina, CK-MB e troponina.</p><p>• Devemos analisar o início de liberação,</p><p>o pico e declínio;</p><p>• “Os marcadores começam a se elevar</p><p>na circulação após o tempo ideal de</p><p>reperfusão arterial coronária e não são</p><p>essenciais para o diagnóstico de IAM.</p><p>Nesses casos, deve-se iniciar</p><p>rapidamente uma estratégia de</p><p>reperfusão coronária sem aguardar</p><p>seus resultados” → ou seja, quando</p><p>temos um IAMCSST, realizamos a</p><p>dosagem dos marcadores, no entanto,</p><p>quanto mais rápido realizarmos o</p><p>cateterismo menos danos serão</p><p>gerados nesse paciente (não</p><p>esperamos o resultado dos</p><p>marcadores).</p><p>A mioglobina é a primeira a positivar, dentro</p><p>de 1 hora após o início da isquemia. Ela não é</p><p>especifica do infarto, logo, sua positividade</p><p>não significa necessariamente um paciente</p><p>infartando.</p><p>• Bom valor preditivo negativo → serve</p><p>para descartar infarto quanto negativa;</p><p>Os marcadores são colhidos a cada 6 horas,</p><p>mas existem casos que antecipamos.</p><p>• IAMCSST não colhemos marcadores</p><p>→ direto para cateterismo;</p><p>• Paciente não suprado → sua artéria</p><p>está sub-ocluida e temos até 24 horas</p><p>para abrir sua artéria novamente →</p><p>tratamento do paciente e deixamos em</p><p>observação até o cateterismo.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Diagnóstico:</p><p>O diagnóstico é realizado por meio de:</p><p>critérios clínicos, elétricos e bioquímicos.</p><p>O paciente com IAMSSST pode ter um</p><p>diagnóstico em até 6 horas, visto que na</p><p>avaliação inicial os MNM ainda podem estar</p><p>negativos. Nesses pacientes temos até 24</p><p>horas para realizarmos cateterismo e nesse</p><p>intervalo já iniciamos o tratamento</p><p>farmacológico para impedir a progressão e</p><p>estabilizar o paciente.</p><p>Todos pacientes com suspeita de IAM devem</p><p>ficar monitorizados (não necessariamente em</p><p>UTI).</p><p>Angina instável:</p><p>• Dor anginosa;</p><p>• ECG sem elevação do segmento ST,</p><p>onda Q ou BRE;</p><p>*Não existe infarto com infra.</p><p>• MNM negativos;</p><p>• Estratificação do risco (Grace e TIMI</p><p>RISK) → risco alto/intermediário ou</p><p>baixo de morte (infartar nas próximas</p><p>48 horas).</p><p>o O paciente com angina é</p><p>estratificado, pois ele apresenta</p><p>riscos diferentes;</p><p>o Risco baixo ou intermediário não</p><p>é feito cateterismo (no</p><p>intermediário pode ser feito, mas</p><p>não é algo obrigatório e nem</p><p>errado);</p><p>▪ Baixo: normalmente</p><p>recebe alta, após 24</p><p>horas de observação e</p><p>sem dor + MNM</p><p>negativos após 3</p><p>medidas de 6/6 horas +</p><p>sem alteração do ECG;</p><p>▪ Intermediário: deixamos</p><p>o paciente internado em</p><p>observação e podemos</p><p>realizar exames de stress</p><p>cardíaco (testes</p><p>isquêmicos);</p><p>▪ Alto</p><p>risco: tratado como</p><p>IAMSSST.</p><p>IAMSSST:</p><p>• Dor anginosa;</p><p>• ECG sem supra de ST, onda Q ou</p><p>BRE;</p><p>• MNM positivos.</p><p>IAMCSST:</p><p>• Dor anginosa;</p><p>• ECG com elevação de ST, onda Q ou</p><p>BRE;</p><p>• MNM positivos.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Tratamento da SCA:</p><p>Devemos fazer:</p><p>• MOVE: monitorização, oximetria de</p><p>pulso e acesso venoso;</p><p>• Farmacológico: MONABCH;</p><p>• Reperfusão (imediata se IAMCSST):</p><p>química (trombolítico) ou mecânica</p><p>(angioplastia).</p><p>Reperfusão e revascularização são</p><p>diferentes.</p><p>• Reperfusão: retirada do trombo da</p><p>artéria, podendo ser química ou</p><p>mecânica;</p><p>• A mecânica apresenta menos riscos</p><p>(passamos um cateter, aspiramos o</p><p>trombo e posicionamos um stent no</p><p>local = angioplastia*);</p><p>*Angioplastia primária: aquela feita em vigência aguda de um</p><p>infarto, ou seja, quando o paciente chega com IAMCSST, temos</p><p>o serviço de hemodinâmica e realizamos o posicionamento do</p><p>Stent.</p><p>*Obs: não há angioplastia secundária.</p><p>*Não tem como infartar e não ter feito o cateterismo.</p><p>• Na química, retiramos o trombo por um</p><p>trombolítico** (droga fibrinolítica,</p><p>porém apresenta chance de</p><p>sangramento);</p><p>**Para realização da reperfusão química com trombolítico há</p><p>necessidade de uma infraestrutura de UTI.</p><p>Tratamento farmacológico:</p><p>O tratamento farmacológico é semelhante</p><p>para todos os pacientes, sejam eles com</p><p>supra ou sem (angina instável de médio ou</p><p>alto risco também é igual).</p><p>Antiagregante plaquetário: usamos para</p><p>dissolver o trombo, sendo AAS + uma das</p><p>outras drogas disponíveis (DAPT).</p><p>• AAS: inibe tromboxane A2;</p><p>• Clopidrogrel (tienopiridínico): bloqueia</p><p>de forma irreversível o receptor P2Y2</p><p>(bloqueia o ATP)</p><p>• Ticagrelor: inibe o receptor P2Y;</p><p>• Prasugrel:</p><p>*DAPT: dupla anti-agregação plaquetária → AAS + outro anti-</p><p>agregante</p><p>Anticoagulantes: usado apenas na fase</p><p>aguda do infarto.</p><p>• Heparina: droga de preferência, usado</p><p>por via parenteral;</p><p>o Efeito colateral: plaquetopenia.</p><p>• Fondaparinux: não causa</p><p>plaquetopenia, porém é uma droga</p><p>cara, usada em pacientes que já estão</p><p>com plaquetas baixas.</p><p>Coadjuvantes: podem ser administrados nas</p><p>primeiras 24 horas.</p><p>• Estatina: deve ser iniciada nas</p><p>primeiras 24 horas (não precisa ser na</p><p>primeira hora) e pode ser qualquer uma</p><p>→ estabiliza a placa;</p><p>• IECA/BRA: paciente hipertenso,</p><p>principalmente se for infarto de</p><p>descendente anterior;</p><p>• BBQ: paciente tende a realizar</p><p>remodelamento cardíaco e o beta-</p><p>bloqueador é cardioprotetor. Não</p><p>podemos administrar em paciente em</p><p>vigência choque cardiogênico ou com</p><p>contraindicações.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Sintomáticos: contraindicados em pacientes</p><p>com infarto de VD.</p><p>• Nitrato: contraindicado em casos de</p><p>uso de sildenafil nas ultimas 24 a 48</p><p>hrs, PAS < 90mmHg e infarto de VD.</p><p>• Morfina: se dor e sem</p><p>contraindicações.</p><p>Podemos usar o mnemônico: MONNABCH</p><p>*Oxigenioterapia não é usado para todos os pacientes, apenas</p><p>se saturação < 92% → ele causa vasoconstrição e piora a</p><p>isquemia.</p><p>*Os antiagregantes plaquetários, anticoagulantes e</p><p>coadjuvantes devem ser administrados ao paciente</p><p>obrigatoriamente. Para casos sintomáticos, a morfina ou</p><p>nitrato dependerá de cada caso.</p><p>Outras informações:</p><p>*Não administrar AINES (com exceção do AAS), pois pioram a</p><p>isquemia.</p><p>Reperfusão:</p><p>Podemos reperfundir o paciente em até 1,5</p><p>horas.</p><p>Sinais de boa reperfusão:</p><p>• TV (arritmias);</p><p>• Alivio da dor;</p><p>• Queda do supra ST > 50%;</p><p>• Pico enzimático precoce.</p><p>Pode ser feita por trombólise química ou de</p><p>maneira mecânica (angioplastia), além de</p><p>poder se feita por meio de revascularização*.</p><p>*Obs: reperfusão e revascularização são diferentes, sendo a</p><p>segunda um tipo da primeira.</p><p>IAMCSST:</p><p>Damos preferência para a angioplastia, pois a</p><p>trombólise apresenta grande chance de</p><p>sangramento. Apesar disso, os benefícios são</p><p>iguais para ambas (considerando angioplastia</p><p>até 90 minutos e trombólise até 30);</p><p>• A trombólise pode ser feita em até 12</p><p>horas. Porém, após 3 horas a</p><p>angioplastia é melhor, pois o</p><p>trombolítico não será tão eficiente.</p><p>Critérios de preferência da angioplastia:</p><p>• Paciente no PS: se garantirmos que em</p><p>120 minutos iremos realizar a</p><p>angioplastia, devemos esperar e optar</p><p>por ela;</p><p>• Centro sem hemodinâmica*: se não</p><p>termos a angioplastia no serviço, mas</p><p>em até 120 minutos garantimos a</p><p>angioplastia → optar por ela;</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>*Obs: se não temos hemodinâmica disponível em até 120</p><p>minutos, o ideal é trombolisar em até 30 minutos.</p><p>• Centro com hemodinâmica: se em até</p><p>90 minutos ela será realizada →</p><p>esperar e optar por ela.</p><p>Fibrinólise com sucesso → realizar CAT de 3</p><p>a 24 horas para avaliar presença de outros</p><p>trombos.</p><p>Fibrinólise sem sucesso → angioplastia de</p><p>resgate imediata.</p><p>Fibrinólise:</p><p>Alteplase é o mais usado.</p><p>Contraindicações para a fibrinólise:</p><p>Tratamento da Angina instável:</p><p>Realizar ECG em até 10 minutos.</p><p>Não apresenta supra: MONABCH + programa</p><p>cineangiocoronariografia + UTI (se vaga) +</p><p>espera marcadores.</p><p>• Marcadores positivos: IAMSSST;</p><p>• Marcadores negativos: Angina instável.</p><p>Estratificamos o paciente, para avaliar seu</p><p>risco de morte nas próximas 48 horas.</p><p>Timi Risk Score:</p><p>• Baixo risco: 0 ou 1 pontos;</p><p>• Intermediário: 2 a 4 pontos;</p><p>• Alto: 5 a 7 pontos.</p><p>Francisco Mônico Moreira – Cardiologia (Clínica I)</p><p>Também podemos usar o GRACE score:</p><p>Não precisamos decorar</p><p>Tratamento da angina instável de baixo</p><p>risco:</p><p>• Inicialmente:</p><p>o Paciente permanece na</p><p>unidade;</p><p>o Realizar medição dos MNM 3x;</p><p>o Realizar 2 ECG → na entrada e</p><p>em outro momento.</p><p>• Critérios para alta: se após 18 a 24</p><p>horas de observação continuar sem dor</p><p>+ MNM negativos após 3 medidas de</p><p>6/6 horas + sem alteração do ECG.</p><p>*Após sua alta, realizar um teste ergométrico.</p><p>Angina de médio risco: não precisa ir para</p><p>sala de emergência ficar monitorizado.</p><p>Podemos entrar com tratamento</p><p>farmacológico (MONABCH), teste de estresse</p><p>cardíaco (após alguns dias de internação) e</p><p>pode ser feito uma angioplastia.</p><p>• Se o teste de estresse for negativo →</p><p>pode receber alta.</p><p>Tratamento angina instável de alto risco ou</p><p>IAMSSST:</p><p>• MOVE + MONABCH +</p><p>Cineangiocoronariografia (de 24 a</p><p>72 horas após o evento, no mínimo</p><p>→ estudos mostram que a</p><p>realização de CAT precocemente é</p><p>ruim);</p><p>• O tratamento definitivo pode</p><p>envolver uma angioplastia (ICP) ou</p><p>uma cirurgia de revascularização</p><p>miocárdica (CRM);</p><p>• NÃO deve ser realizado trombólise</p><p>química nesses pacientes* →</p><p>proscrito → os benefícios são</p><p>menores que os riscos.</p><p>*Cai na prova.</p><p>Cineangiocoronariografia:</p><p>Em quem devemos realizar: todos os pacientes com IAMSSST ou angina</p><p>instável de alto risco.</p><p>Quando realizar:</p><p>• Precoce → se necessário;</p><p>• Ideal é realizar em até 24 horas;</p><p>• Até 72 horas.</p><p>Serve para definir o tratamento definitivo.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p>AULA 3 – HIPERTENSÃO ARTERIAL</p><p>OBJETIVOS NA AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO:</p><p> Confirmar o diagnóstico de HAS por medida</p><p>da PAS;</p><p> Identificar fatores de risco para doenças</p><p>cardiovasculares;</p><p> Pesquisar lesões em órgão-alvo, clínicas ou</p><p>subclínicas;</p><p> As formas subclínicas são aqueles</p><p>comprometimentos em que ainda não</p><p>geraram manifestações clínicas.</p><p> Pesquisar a presença de outras doenças</p><p>associadas (aneurismas, infartos etc.);</p><p> Avaliar indícios do diagnóstico de</p><p>hipertensão arterial secundária (10% da</p><p>população apresenta hipertensão secundária</p><p>a outras doenças);</p><p> Deve-se procurar sopros abdominais,</p><p>diminuições do potássio plasmático</p><p>(hiperaldosteronismo) fácies</p><p>cushingoide etc.</p><p> Estratificar o risco cardiovascular global.</p><p>LESÃO DE ÓRGÃOS-ALVO:</p><p>Os órgãos-alvo são:</p><p> Vasos;</p><p> Coração;</p><p> Rins;</p><p> Cérebro.</p><p>COMPLICAÇÕES DA HAS:</p><p>As complicações se referem ao comprometimento</p><p>clínico dos órgãos alvo, sendo elas:</p><p> Doenças cerebrovasculares;</p><p> Doença arterial coronária;</p><p> Insuficiência cardíaca;</p><p> Insuficiência renal crônica;</p><p> Doença vascular de extremidades (doença</p><p>arterial periférica).</p><p>OBS: pacientes que com doença arterial periférica</p><p>sofrem com a falta de fluxo nos membros inferiores</p><p>e por isso apresentam claudicação intermitente.</p><p>Lesão endotelial:</p><p> A força de cisalhamento gerada a partir dos</p><p>altos níveis pressóricos provoca lesão</p><p>endotelial, o que repercute na formação de</p><p>placas e trombos.</p><p>OBS: deve-se sempre pesquisar lesões endoteliais</p><p>em pacientes hipertensos.</p><p>OBS: as principais artérias comprometidas são: aa.</p><p>coronárias, carótidas, renais e aa. dos membros</p><p>inferiores (são as artérias que sofrem com um maior</p><p>fluxo).</p><p>OBS: deve-se sempre palpar o pulso dos pacientes</p><p>hipertensos.</p><p>Dissecção de aorta:</p><p> O aumento da pressão pode causar</p><p>dissecação da parede dos vasos.</p><p>Retinopatia hipertensiva:</p><p>É muito importante a realização do exame de fundo</p><p>de olho nos pacientes diabéticos, visto que a</p><p>hipertensão é uma doença vasoconstritora, que, por</p><p>sua vez, tem a capacidade de afetar a</p><p>microcirculação da retina.</p><p>A fundoscopia é feita através da classificação de</p><p>Keith Wagner:</p><p> Grau I: artérias em fios de cobre</p><p>(estreitamento leve);</p><p> Grau II: artérias em fios de prata (maior</p><p>estreitamento);</p><p> Grau III: retinopatia avançada/exsudativa</p><p>(estreitamento intenso com exsudato</p><p>algodonoso);</p><p> Grau IV: presença de papiledema (edema de</p><p>papila, sendo um sinal de encefalopatia).</p><p>OBS: a partir do grau III, já se pode considerar o</p><p>paciente hipertenso como de alto risco para</p><p>problemas cardiovasculares.</p><p>OBS: encefalopatia hipertensiva  quebra a barreira</p><p>de auto-regulação que existe no fluxo sanguíneo</p><p>cerebral (esse mecanismo mantém o fluxo</p><p>sanguíneo cerebral constante apesar das variações</p><p>normais de pressão no dia-a-dia).</p><p>Hipertrofia concêntrica do coração:</p><p> Devido a maior pressão, o ventrículo precisa</p><p>bombear com mais força para ejetar o</p><p>sangue pela aorta.</p><p>OBS: a hipertrofia diminui a complacência, interfere</p><p>no enchimento (insuficiência diastólica, com fração</p><p>de ejeção preservada);</p><p>OBS: após essa fase, ocorre insuficiência cardíaca</p><p>dilatada.</p><p>Enchimento ventricular prejudicado:</p><p> Devido a hipertrofia do ventrículo, ele não</p><p>relaxa o necessário e, desse modo, não é</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p>possível de se realizar o enchimento</p><p>ventricular corretamente.</p><p>Nefroesclerose hipertensiva:</p><p> O aumento de pressão dentro dos</p><p>glomérulos lesa essas estruturas e causa</p><p>perda da superfície filtrante a partir da perda</p><p>de néfrons funcionantes (fibrose). Isso</p><p>resulta em insuficiência renal.</p><p>Acometimento cerebral:</p><p> A HAS pode acelerar o declínio cognitivo da</p><p>idade;</p><p> Especialmente a hipertensão sistólica é um</p><p>dos principais fatores de risco para AVC</p><p>isquêmico e hemorragias intracerebrais;</p><p> Lesões na substância branca são</p><p>encontradas em até 41% dos hipertensos</p><p>assintomáticos à RNM.</p><p>QUANTAS CONSULTAS SÃO NECESSÁRIAS</p><p>PARA SE CHEGAR AO DIAGNÓSTICO DE HAS?</p><p>Depende de dois fatores:</p><p> Nível da PA em que o paciente se encontra</p><p>(estágios);</p><p> Risco cardiovascular.</p><p>DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO DA HAS:</p><p>Hipertensão arterial (HA) é condição clínica</p><p>multifatorial caracterizada por elevação sustentada</p><p>dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg.</p><p>Frequentemente, se associa a distúrbios</p><p>metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais</p><p>de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de</p><p>outros fatores de risco (FR), como dislipidemia,</p><p>obesidade abdominal, intolerância à glicose e</p><p>diabetes melitus (DM), com consequente aumento</p><p>do risco de eventos cardiovasculares fatais e não</p><p>fatais.</p><p>OBS: hipertensão é uma doença dos VASOS, não</p><p>do coração.</p><p> Considera-se hipertensão arterial nos seguintes</p><p>casos:</p><p> PA SISTÓLICA ≥ 140mmHg;</p><p> PA DIASTÓLICA ≥ 90mmHg;</p><p> PA < 140/90mmHg e em USO DE ANTI-</p><p>HIPERTENSIVO.</p><p> São caso em que o paciente está</p><p>controlado, mas mesmo assim a</p><p>pessoa ainda tem hipertensão.</p><p>OBS: nem sempre o risco cardiovascular é definido</p><p>no primeiro atendimento ao paciente, a não ser que</p><p>ele apresente alguma comorbidade que já o</p><p>classifique diretamente como de alto risco.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA PA EM ADULTOS MAIORES</p><p>DE 18 ANOS <3:</p><p>SISTÓLICA</p><p>(mmHg)</p><p>DIASTÓLICA</p><p>(mmHg)</p><p>NORMAL ≤ 120 ≤ 80</p><p>PRÉ-HIPERTENSÃO 121-139 81-89</p><p>HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 140-159 90-99</p><p>HIPERTENSÃO ESTÁGIO 2 160-179 100-109</p><p>HIPERTENSÃO ESTÁGIO 3 ≥ 180 ≥ 110</p><p>HIPERTENSÃO SISTÓLICA</p><p>ISOLADA</p><p>≥ 140 < 90</p><p>OBS: deve-se sempre considerar o valor pressórico</p><p>de maior valor para se estabelecer a classificação do</p><p>estágio da hipertensão (ex.: pacientes com pressão</p><p>arterial de 150x100 mmHg são considerados como</p><p>portadores de hipertensão estágio 2).</p><p>OBS: mediante a verificação da pressão, o paciente</p><p>precisa estar sentado ou deitado, descansado, com</p><p>o braço levemente estendido, não poder ter fumado</p><p>ou tomado café há pelo menos 30h e não poder estar</p><p>com a bexiga cheia.</p><p>OBS: idealmente, deveria ser verificada a pressão</p><p>nos quatro membros, contudo, isso não é</p><p>normalmente feito.</p><p>OBS: usualmente, verifica-se a pressão nos dois</p><p>membros superiores na primeira consulta; nesses</p><p>casos, para a definição do valor pressórico do</p><p>paciente, deve-se considerar o valor do braço que</p><p>obteve maior valor pressórico, desde que a diferença</p><p>entre as duas pressões sistólicas não seja maior do</p><p>que 20 mmHg e a diferença entre as duas pressões</p><p>diastólicas não seja maior do que 10 mmHg.</p><p>OBS: nos casos em que a diferença das pressões</p><p>dos membros é bastante discrepante (maior que 20</p><p>mmHg para a sistólica e maior que 10 mmHg para a</p><p>diastólica), deve-se desconsiderar ambos os valores</p><p>e então investigar o motivo pelo qual essa diferença</p><p>está ocorrendo (causado frequentemente por</p><p>obstruções arteriais).</p><p>OBS: a aferição da PA deve ser feita em toda</p><p>avaliação clínica, utilizando-se aparelhos calibrados</p><p>e técnica correta.</p><p>SBCM I – CARDIO LUCAS MENEZES – 6º TERMO</p><p>Dra. Eloísa</p><p>OBS: idealmente, deve-se realizar duas aferições,</p><p>com intervalos de dois minutos entre elas.</p><p>DIAGNÓSTICO DA HAS:</p><p>Casos em que se confirma o diagnóstico de HAS</p><p>na primeira consulta:</p><p> Em casos de urgência ou emergência</p><p>hipertensiva;</p><p> Estágio 3 de hipertensão (PA maior ou igual a</p><p>180 x 110 mmHg);</p><p> Em casos de pacientes com risco alto de evento</p><p>cardiovascular ou lesão de órgãos-alvo na</p><p>presença de PA ≥ 140/90 mmHg (pacientes com</p><p>diabetes, IAM prévio, revascularização etc.).</p><p> Nesses casos, o diagnóstico pode ser</p><p>feito imediatamente ou deve ser</p><p>definido em até 1 semana. Nos casos</p><p>em que o diagnóstico não é firmado</p><p>imediatamente, opta-se por investigar</p><p>o caso por durante uma semana, para</p><p>afastar a hipótese de que a elevação</p><p>da pressão arterial do paciente</p><p>ocorreu apenas no momento da</p><p>consulta.</p><p>OBS: ou seja, pacientes com lesão de órgãos-alvo</p><p>ou de alto risco cardiovascular já são diagnosticados</p><p>como possuidores de HAS na primeira consulta,</p><p>mesmo que apresentem hipertensão arterial em</p><p>estágio 1.</p><p>OBS: as crises hipertensivas se caracterizam por um</p><p>aumento acentuado da pressão arterial,</p><p>normalmente sintomático, que podem ser divididas</p><p>em dois grupos: emergência hipertensiva (há</p><p>presença de lesão rápida e aguda de órgãos-alvo,</p><p>que coloca o paciente em risco eminente de morte)</p><p>e urgência hipertensiva (casos em que há elevação</p><p>da pressão, geralmente com pressão diastólica</p><p>acima de 120/130</p>