Prévia do material em texto

<p>NEONATOLOGIA</p><p>1. Classificação do RN</p><p>2. Reanimação Neonatal</p><p>3. Triagem Neonatal</p><p>4. Distúrbios Respiratórios do RN</p><p>5. Icterícia Neonatal</p><p>6. Hipoglicemia Neonatal</p><p>7. Infecções Congênitas</p><p>8. Sepse Neonatal</p><p>9. Retinopatia da Prematuridade</p><p>10. Tocotraumatismos</p><p>11. Policitemia</p><p>12. Enterocolite Necrosante</p><p>13. Doença metabólica óssea</p><p>CLASSIFICAÇÃO DO RN</p><p>Idade Gestacional</p><p>✓ Pré-termo: <37s *Tardio (34 - 36s6d)</p><p>✓ Termo: 37s – 41s6d</p><p>✓ Pós-termo: >42s</p><p>Peso</p><p>✓ Extremo baixo peso (<1000g)</p><p>✓ Muito baixo peso ao nascer (<1500g)</p><p>✓ Baixo peso ao nascer (<2500g)</p><p>Peso x Idade Gestacional</p><p>✓ p90 = grande para IG (GIG) *ex: DM materno</p><p>(aumenta insulina fetal, feto pode ter hipoglicemia ao</p><p>nascer)</p><p>✓ p10 – p90 = adequado para IG</p><p>✓ < p10 = pequeno para IG (PIG) *ex: sofrimento fetal</p><p>crônico</p><p>Macete – sempre q > 37s e < 2kg é PIG</p><p>REANIMAÇÃO NEONATAL > 34 SEMANAS</p><p>✓ BRIEFING = anamnese materna + preparação do</p><p>ambiente e materiais</p><p>Quais são as condições que estão associadas à</p><p>necessidade de reanimação neonatal?</p><p>Fatores Antenatais</p><p>Idade <16 anos ou >35 anos</p><p>Diabetes</p><p>Síndromes hipertensivas</p><p>Doenças maternas</p><p>Infecção materna</p><p>Aloimunização ou anemia fetal</p><p>Uso de medicações</p><p>Uso de drogas ilícitas</p><p>Óbito fetal ou neonatal anterior</p><p>Ausência de cuidado pré-natal</p><p>Idade gestacional <39 ou >41 semanas</p><p>Gestação múltipla</p><p>Rotura prematura das membranas</p><p>Polidrâmnio ou oligoâmnio</p><p>Diminuição da atividade fetal</p><p>Sangramento no 2º ou 3º trimestre</p><p>Discrepância de idade gestacional e peso</p><p>Hidropsia fetal</p><p>Malformação fetal</p><p>Fatores Relacionados ao Parto</p><p>Parto cesáreo</p><p>Uso de fórcipe ou extração a vácuo</p><p>Apresentação não cefálica</p><p>Trabalho de parto prematuro</p><p>Parto taquitócico</p><p>Corioamnionite</p><p>Rotura de membranas >18 horas</p><p>Trabalho de parto >24 horas</p><p>Segundo estágio do parto >2 horas</p><p>Padrão anormal de frequência cardíaca fetal</p><p>Anestesia geral</p><p>Hipertonia uterina</p><p>Líquido amniótico meconial</p><p>Prolapso ou rotura ou nó verdadeiro de cordão</p><p>Terapia materna com sulfato de magnésio</p><p>Uso de opioides 4 horas anteriores ao parto</p><p>Descolamento prematuro da placenta</p><p>Placenta prévia</p><p>Sangramento intraparto significante</p><p>✓ Perguntas iniciais</p><p>1. RN à termo? (RN a termo = entre 37 s e 41s6d)</p><p>2. Respirando ou chorando?</p><p>3. Tônus adequado? (flexão)</p><p>SE 3X SIM -> clampeamento do cordão em 1 a 3</p><p>minutos + Colo da Mãe</p><p>SE UM NÃO -> mesa de reanimação</p><p>• Não + sim + sim -> aguarda pro clampeamento</p><p>> 34 semanas: aguarda 1 a 3 minutos</p><p>< 34 semanas: entre 30 a 60 segundos</p><p>E DEPOIS DO CLAMPEAMENTO VAI PARA MESA</p><p>• Qualquer idade + não + não* -> clampeamento</p><p>imediato + MESA</p><p>*Sem boa vitalidade</p><p>MESA</p><p>1. APAS (em 30 segundos) – PASSOS INICIAIS</p><p>a) Aquecer</p><p>Sala de parto: 23 a 26 graus C</p><p>Campos aquecidos + fonte de calor</p><p>RN < 34s: saco plástico + touca dupla</p><p>b) Posicionar a cabeça em leve extensão</p><p>c) Aspirar (s/n)</p><p>1º boca</p><p>2º narinas</p><p>d) Secar</p><p>Remover campos úmidos e trocar por novos</p><p>2. Avaliar FC e respiração</p><p>→ FC</p><p>Ausculta c/ estetoscópio no precórdio em 6 segundos x</p><p>10 (IDEAL É AVALIAR NO MONITOR, MAS...)</p><p>FC Adequada > 100 bpm</p><p>Bradicardia < 100 bpm</p><p>FC É O PARÂMETRO QUE ORIENTA AS MANOBRAS DE</p><p>REANIMAÇÃO.</p><p>→ RESPIRAÇÃO</p><p>Observa-se PADRÃO pela expansão torácica ou</p><p>presença de choro</p><p>Não avalia FR</p><p>Padrão regular ou irregular</p><p>Se apneia ou movimentos irregulares ou gasping -></p><p>Respiração inadequada</p><p>SE FC < 100bpm e/ou apneia ou respiração irregular -></p><p>VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA (começar em até</p><p>60 segundos de vida) e coloca-se monitor e sensor de</p><p>oxímetro</p><p>GOLDEN MINUTE (APAS + avaliar FC e respiração)</p><p>• VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA (medida mais</p><p>eficaz da reanimação)</p><p>Começar nos primeiros 60 segundos</p><p>40 a 60 vezes por minuto</p><p>Aperta, solta, solta</p><p>- Se permanece com FC < 100 -> CHECAR TÉCNICA</p><p>- Se não melhora -> considerar IOT</p><p>- Se FC < 60 -> Massagem cardíaca externa e IOT de</p><p>qualquer jeito</p><p>- Se não melhora -> reavaliar e se continuar FC < 60</p><p>administrar Epinefrina</p><p>Materiais</p><p>- Balão autoinflável: baixo custo e não precisa de</p><p>eletricidade, sendo o único equipamento que não</p><p>necessita de fonte de gás comprimido para funcionar.</p><p>- Ventilador mecânico manual com peça T: dispositivo</p><p>controlado a fluxo e limitado a pressão. Para</p><p>funcionamento do ventilador, há necessidade de fonte</p><p>de gás comprimido.</p><p>INTERFACE PARA VPP</p><p>- Máscara facial</p><p>- Máscara laríngea</p><p>- Cânula traqueal</p><p>a) Oximetria de pulso: membro superior direito (vai dar</p><p>a saturação de O2 pré ductal)</p><p>Auxilia na tomada de decisões quanto ao manejo</p><p>ventilatório em sala de parto, ou seja, a monitorização</p><p>da SatO2 possibilita o uso criterioso e racional do O2</p><p>suplementar, quando necessário.</p><p>*Se < 34 semanas pode colocar oxímetro no APAS</p><p>b) Monitor cardíaco -> avaliar FC primordialmente</p><p>*Só coloca no momento da VPP</p><p>c) Oxigênio</p><p>> 34 semanas – inicia em ar ambiente (contraindicado</p><p>iniciar VPP com O2 a 100%)</p><p>< 34 semanas – inicia com O2 30%</p><p>Até 5 minutos de vida – saturação normal de 70 a 80%</p><p>Se não melhora, não precisa ficar aumentando O2 e sim</p><p>considerar IOT logo</p><p>Na prática clínica, se a SatO2 pré-ductal estiver abaixo</p><p>do alvo, aumentar a concentração de O2 para 40% e</p><p>aguardar 30 segundos. Se não houver melhora da</p><p>SatO2, aumentar a concentração de O2 para 60% e</p><p>assim sucessivamente a cada 30 segundos, se</p><p>necessário, acompanhando-se a SatO2 alvo. Por outro</p><p>lado, se a SatO2 estiver acima do alvo, diminuir a</p><p>concentração de O2 em 20% (ou seja, de O2 a 80% para</p><p>O2 a 60% e sucessivamente até ar ambiente) a cada 30</p><p>segundos. Quando o O2 suplementar é administrado ao</p><p>RN, sua concentração deve ser reduzida o mais rápido</p><p>possível, de acordo com a oximetria de pulso.</p><p>• Compressões torácicas</p><p>Técnica = 2 polegares</p><p>Relação 3 compressões para 1 ventilação</p><p>90 compressões e 30 ventilações a cada minuto</p><p>As compressões torácicas só devem ser iniciadas após</p><p>a ventilação estar bem estabelecida, por mais que</p><p>após os passos iniciais a FC já esteja abaixo de 60 bpm.</p><p>• Administração de medicamentos</p><p>Se FC < 60bpm + ventilação efetiva por cânula traqueal</p><p>com O2 a 100% e massagem adequada por no mínimo</p><p>60 segundos -> USO DE ADRENALINA É INDICADO.</p><p>Via de administração – preferencialmente o cateterismo</p><p>venoso umbilical para garantir acesso venoso central</p><p>OBS: A via traqueal só pode ser utilizada para a</p><p>adrenalina. Na prática, eventualmente utiliza-se a</p><p>traqueal enquanto o umbilical está sendo realizado.</p><p>Nesse caso, é feita no interior da cânula traqueal.</p><p>Dose = via traqueal de 0,1 mg/kg e via endovenosa</p><p>0,02mg/kg (0,01 – 0,03)</p><p>SF 0,9% (10ml/kg) – palidez; evidências de choque (em</p><p>5 a 10 minutos)</p><p>OUTRAS CONDIÇÕES</p><p>✓ Líquido amniótico meconial</p><p>- Caso o RN seja termo e com boa vitalidade, deverá</p><p>permanecer junto á mãe independente do aspecto do</p><p>líquido amniótico</p><p>- Antes se eles não tinham boas condições de vitalidade,</p><p>eram submetidos à aspiração antes da VPP; atualmente</p><p>recomenda-se que independentemente da</p><p>característica do mecônio, não há recomendação para</p><p>aspiração de vias aéreas logo após o desprendimento</p><p>cefálico e quando tem boas condições de vitalidade</p><p>permanece junto à mãe. Se RN banhado em mecônio e</p><p>perde ponto em algum dos pontos deve ser conduzido à</p><p>mesa de reanimação e quando há mecônio é prudente</p><p>durante os passos iniciais aspirar vias aéreas superiores.</p><p>Os passos iniciais devem ser realizados em 30 segundos</p><p>e se após a avaliação da FC e respiração houver</p><p>indicação de VPP a mesma deve ser iniciada.</p><p>Atente, agora, para um detalhe: se após 30 segundos de</p><p>ventilação efetiva, o RN não melhora e há suspeita de</p><p>obstrução de vias aéreas, a retirada do mecônio</p><p>residual da hipofaringe e da traqueia poderá ser feita.</p><p>Para a aspiração traqueal, usamos a própria cânula</p><p>• Paralisia de Klumpke: ocasionada por lesão do 7º e</p><p>8º nervos cervicais e 1º nervo torácico. Se houver</p><p>acometimento de plexo simpático, o RN pode ter</p><p>síndrome de Horner ipsilateral à lesão. Observamos</p><p>paralisia da mão e preensão palmar ausente no lado</p><p>afetado.</p><p>• Paralisia facial periférica: uma hemiface não</p><p>apresenta contração palpebral ou elevação do ângulo</p><p>da boca. Ocorre em 90% dos casos de parto a fórcipe,</p><p>resultando da compressão do nervo pela colher do</p><p>instrumento. Há recuperação completa em 90% dos</p><p>casos.</p><p>3. Lesões do SNC</p><p>→ Hemorragias intracranianas</p><p>→ Traumatismos medulares</p><p>→ Estiramento do pedúnculo cerebral</p><p>4. Lesões ósseas</p><p>→ Clavícula: 90% dos casos de farturas em RN. Reflexo</p><p>de Moro assimétrico e movimentos reduzidos do lado</p><p>afetado, além de dor à manipulação. Pode-se palpar</p><p>edema e crepitação locais. Necessita apenas de uma</p><p>atadura para imobilização e analgesia, na maioria dos</p><p>casos. O calo ósseo se forma em 8 a 10 dias.</p><p>→ Membros: mais raras, sendo o úmero mais</p><p>frequente que o fêmur.</p><p>→ Ossos da face</p><p>5. Lesões viscerais</p><p>→ Fígado: a ruptura dá origem inicialmente a um</p><p>hematoma subescapular;</p><p>→ Baço</p><p>→ Suprarrenal</p><p>POLICITEMIA</p><p>✓ Hematócrito > 65%</p><p>✓ O aumento da viscosidade sanguínea é diretamente</p><p>proporcional ao aumento do hematócrito em razão</p><p>linear até 60% e exponencial acima destes níveis.</p><p>✓ Principais consequências: alentecimento do fluxo</p><p>sanguíneo, hipoxia tecidual, consumo de glicose e</p><p>tendência à formar trombos.</p><p>✓ Mais incidente em RN PIG e pós-termo</p><p>✓ Principais causas: transfusão placentária,</p><p>insuficiência placentária, DMG, GIG, uso de propranolol,</p><p>etc.</p><p>✓ Clínica: dificuldades de alimentação, letargia,</p><p>hipoatividade, hipotonia, apneia, tremores, convulsões</p><p>e trombose venosa cerebral, cianose, taquipneia,</p><p>murmúrio cardíaco,insuficiência cardíaca congestiva,</p><p>cardiomegalia e hipertensão pulmonar, diminuição da</p><p>filtração glomerular, diminuição da excreção desódio,</p><p>trombose de veia renal, hematúria e proteinúria,</p><p>hipoglicemia, hipocalcemia, trombocitopenia,</p><p>coagulação intravascular disseminada, enterocolite</p><p>necrosante.</p><p>✓ Tratamento: controverso.</p><p>ENTEROCOLITE NECROSANTE</p><p>✓ Doença causada por graus variados de necrose da</p><p>mucosa e/ou parede intestinal</p><p>✓ Pode exibir acúmulo de gás na parede intestinal</p><p>(pneumatose intestinal)</p><p>✓ Pode evoluir para perfuração, sepse, peritonite</p><p>✓ Fatores de risco importantes: asfixia perinatal e</p><p>prematuridade</p><p>✓ Mais frequente quanto menor for a IG e o peso do</p><p>RN; mais comum em prematuros que sofreram asfixia</p><p>✓ PATOGENIA = isquemia intestinal + nutrição enteral</p><p>+ microrganismos patogênicos</p><p>✓ Imaturidade da mucosa intestinal dos RNPT =</p><p>aumento da permeabilidade + funcionamento anormal</p><p>das enzimas + alteração da atividade hormonal +</p><p>alteração na autorregulação do fluxo sanguíneo</p><p>esplâncnico</p><p>✓ Lesão -> infecção -> necrose (comumente)</p><p>✓ Klebsiella, C. perfringens, E. Coli, S. epidermidis e</p><p>rotavírus</p><p>✓ Parece estar relacionada ao início de dieta enteral</p><p>agressiva</p><p>✓ Principais locais de lesão = íleo distal e cólon</p><p>ascendente</p><p>✓ CLÍNICA = distensão abdominal, dificuldade de</p><p>progressão da dieta, presença de resíduo gástrico com</p><p>eventual drenagem biliosa e sangramento</p><p>gastrointestinal. RN letárgico, com alteração da</p><p>perfusão periférica e acidose metabólica. Os sintomas</p><p>geralmente se instalam após o início das refeições por</p><p>via enteral.</p><p>✓ Rx = pneumatose intestinal (acúmulo de gás na</p><p>submucosa da parede intestinal)</p><p>✓ Diagnóstico diferencial = atresia intestinal, volvo e</p><p>perfuração intestinal pela indometacina ou corticoide</p><p>✓ Se cirurgia indicada, consiste na ressecção de alça</p><p>necrótica em caso de perfuração acompanhada de</p><p>desvio por ostomia externa. Principais indicações:</p><p>pneumoperitônio (perfuração de alça) e presença de</p><p>líquido peritoneal evidenciando microorganismos pelo</p><p>Gram.</p><p>✓ O prognóstico depende do estado clínico inicial,</p><p>peso ao nascimento e comprometimento de outros</p><p>órgãos.</p><p>DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA</p><p>✓ Também chamada osteopenia da prematuridade</p><p>✓ Complicação da prematuridade, principalmente nos</p><p>de extremo baixo peso, caracterizada pela</p><p>desmielinização óssea</p><p>✓ Deficiência de cálcio e fósforo é a principal causa e</p><p>se estabelece por oferta e absorção menor do que a</p><p>necessária</p><p>✓ O uso de NPT prolongada, corticoides, perda renal</p><p>de fósforo e terapia com diuréticos também são fatores</p><p>que acentuam o mecanismo de perda de cálcio/fósforo.</p><p>✓ RNPT também apresenta deficiência de vitamina D,</p><p>pois o conteúdo no leite materno é insuficiente.</p><p>✓ Desenvolve-se principalmente em RNPT < 26s e peso</p><p>< 1000g.</p><p>✓ CLÍNICA = falência ventilatória por fraqueza</p><p>muscular, hipotonia, dor em função de fraturas ósseas,</p><p>diminuição do crescimento linear, bossa frontal,</p><p>aumento da fontanela anterior, diastase de suturas</p><p>cranianas, craniotabes (amolecimento da tábua óssea</p><p>na região parietal), rosário raquítico (alargamento das</p><p>junções costocondrais), sulco de Harrison (indentação</p><p>das costelas na inserção do diafragma) e alargamento</p><p>de punhos, cotovelos e joelhos.</p><p>✓ Laboratório = fósforo sérico baixo < 3,5mg/dL e</p><p>aumento da Fosfatase alcalina > 800UI/L. O nível de</p><p>cálcio não é bom indicador de gravidade da doença.</p><p>✓ A raio-x releva alargamento epifisário, osteopenia,</p><p>epífises em taça e rarefação das metáfises.</p><p>✓ Tratamento</p><p>- Dieta: o início da dieta enteral o mais precocemente</p><p>possível é eficaz para aumentar aporte de cálcio; deve-</p><p>se usar leite humano fortificado com cálcio e fósforo</p><p>- Suplementação: para aqueles RN que mesmo com</p><p>dieta rica em minerais ainda desenvolvem alterações</p><p>ósseas, é recomendado o uso de cálcio e fosfato</p><p>- Vitamina D diariamente</p><p>traqueal conectada a um dispositivo para aspiração de</p><p>mecônio e ao aspirador a vácuo. Após a aspiração a</p><p>cânula deve ser retirada e, se necessário, a ventilação</p><p>com máscara segue. Percebeu a mudança? Atualmente,</p><p>a aspiração da hipofaringe e da traqueia só será</p><p>considerada após a ventilação.</p><p>✓ Hérnia diafragmática congênita</p><p>É uma comunicação patológica entre o tórax e o</p><p>abdome por um defeito de formação do diafragma,</p><p>podendo ou não haver passagem de alças intestinais</p><p>para dentro do tórax. O defeito pode ter diferentes</p><p>localizações: posterolateral (Bochdalek), hiato</p><p>esofagiano(hiatal) ou retroesternal (Morgagni). Em</p><p>geral, o termo, hérnia diafragmática congênita é usado</p><p>para a hérnia de Bochdalek, que ocorre mais</p><p>comumente à esquerda. As hérnias diafragmáticas</p><p>podem vir associadas a outras anomalias congênitas,</p><p>bem como trazer grande desconforto respiratório no</p><p>período neonatal devido à hipoplasia pulmonar do lado</p><p>acometido do tórax. A suspeita de hérnia diafragmática</p><p>congênita é feita pela presença de sinais como</p><p>dificuldade respiratória e abdome escavado. A alteração</p><p>pode ser identificada antes do nascimento pela</p><p>ultrassonografia pré-natal. Nestes casos, a ventilação</p><p>não pode ser feita pela máscara facial, sendo</p><p>obrigatória a intubação traqueal para início da VPP. A</p><p>ventilação com balão autoinflável e máscara não é</p><p>recomendada nestes casos porque seu emprego levaria</p><p>a uma distensão das alças intestinais localizadas no</p><p>tórax e maior compressão do parênquima pulmonar,</p><p>agravando ainda mais o quadro de insuficiência</p><p>ventilatória.</p><p>TRIAGEM NEONATAL</p><p>1. Triagem metabólica (teste do pezinho)</p><p>3º ao 5 º dia de vida</p><p>Programa Nacional de Triagem Neonatal (3HF)</p><p>Rastreia as seguintes doenças:</p><p>✓ Toxoplasmose congênita</p><p>✓ Hipotireoidismo congênito (TSH aumentado)</p><p>✓ Fenilcetonúria (erro inato no metabolismo da</p><p>fenilalanina/ aumento desse aa)</p><p>✓ Hemoglobinopatias (Padrão normal – FA / Hb fetal e</p><p>Hb A)</p><p>✓ Fibrose cística (pela dosagem da IRT – tripsina</p><p>imunorreativa; IRT aumentada e depois faz teste do</p><p>suor)</p><p>✓ Hiperplasia adrenal congênita (aumento de 17-OH-</p><p>progesterona)</p><p>✓ Deficiência de biotinidase</p><p>Por que não fazer antes?</p><p>→ Maior probabilidade de falso-positivo para</p><p>hipotireoidismo (pela elevação transitória após o parto)</p><p>→ Maior probabilidade de falso negativo para</p><p>fenilcetonúria (tem que estar recebendo proteína para</p><p>avaliar o acúmulo então demora mais)</p><p>2. Teste da oximetria (teste do coraçãozinho)</p><p>Identificar cardiopatias congênitas críticas (canal</p><p>dependentes; podem levar à morte dependendo do</p><p>fechamento do canal arterial)</p><p>> 34s; Entre 24 e 48 horas de vida</p><p>Avalia Sat O2 MSD e MI (qualquer um)</p><p>✓ Teste normal = 95% em ambos e diferença entre as</p><p>medidas < 3%</p><p>✓ Alterado = repetir em 1 hora</p><p>✓ Mantém alteração = ECO em até 24 horas</p><p>O tronco braquiocefálico sempre sai antes do canal</p><p>arterial então vai nela para pegar a saturação pré-ductal</p><p>3. Reflexo vermelho (teste do olhinho)</p><p>Avalia as 2 pupilas simultaneamente</p><p>Normal = bilateral e simétrico</p><p>Anormal = ausência de reflexo (pode ter leucocoria)</p><p>4. Triagem auditiva (teste da orelhinha)</p><p>Emissões otoacústicas (só identifica alteração pré-</p><p>neural)</p><p>Para identificar neural - BERA</p><p>5. Triagem do frênulo lingual (teste da linguinha)</p><p>Avalia anquiloglossia (frênulo mais curto)</p><p>TTO = frenectomia</p><p>DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO</p><p>1. SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO</p><p>(doença da membrana hialina)</p><p>✓ Etiopatogenia = diminuição da concentração de</p><p>surfactante alveolar</p><p>• Ação = diminui tensão superficial na interface</p><p>ar-líquido no interior do alvéolo (impede que o</p><p>alvéolo feche total à medida que vai diminuindo na</p><p>expiração)</p><p>✓ Colapso alveolar</p><p>✓ Hipoxemia –> hipercapnia</p><p>✓ Fatores de risco = Prematuridade, sexo masculino,</p><p>diabetes materno</p><p>• Insulina atrasa maturação pulmonar e cortisol</p><p>acelera maturação (o GIG filho de mãe diabética</p><p>sofre mais na síndrome porque no PIG que teve</p><p>sofrimento o corpo acelerou a maturação pela</p><p>liberação de corticoide)</p><p>✓ Clínica = taquipneia (FR > 60 irpm); sinais de</p><p>desconforto respiratório</p><p>✓ Radiografia = infiltrado reticulogranular difuso ou</p><p>padrão de vidro moído ou fosco (broncograma aéreo =</p><p>ar dentro da árvore brônquica) e volume pulmonar</p><p>diminuído</p><p>✓ Tratamento =</p><p>1) oxigênio por capacete (hood) *nem faz mais porque</p><p>não muda na história natural da doença</p><p>2) CPAP nasal = garante a estabilização alveolar</p><p>(pronga) porque aumenta a resistência para o ar sair na</p><p>expiração</p><p>3) Ventilação mecânica (se não melhorar no CPAP) =</p><p>garante pressão inspiratória positiva; recebe</p><p>surfactante também</p><p>INSURE – intuba, surfactante e extuba (técnica de não</p><p>esperar muito quando a criança tá em desconforto</p><p>respiratório)</p><p>4) ATB = dá para diferenciar de pneumonia? Difícil.</p><p>✓ Prevenção = administrar corticoide antenatal</p><p>2. PNEUMONIA</p><p>✓ Precoce (< 48h mas depende da referência)</p><p>• Infecção ascendente (contaminada ainda</p><p>dentro do útero)</p><p>• Infecção intraparto (pela passagem do canal de</p><p>parto)</p><p>Estreptococos do grupo B (S. agalactiae)</p><p>Gram-negativos entéricos (especialmente E. coli)</p><p>✓ Tardia (depende da referência, mas acontece depois</p><p>de 7 dias)</p><p>• Nosocomial</p><p>• Comunitária</p><p>Estafilococos (aureus e coagulase negativo)</p><p>Bactérias gram-negativas</p><p>Fungos</p><p>*Pensa mais quando tem algum fator de risco (<1kg;</p><p>NPT; ATB prévio)</p><p>✓ Fatores de risco = ruptura prolongada de</p><p>membranas (<18h); corioamnionite (infecção</p><p>bacteriana da cavidade uterina); colonização materna</p><p>por germe patogênico (GBS); prematuridade (para</p><p>precoce e tardia, o resto é mais para precoce).</p><p>✓ Clínica = pode haver período assintomático</p><p>- Desconforto respiratório</p><p>- Manifestações que apontam para doença sistêmica:</p><p>distermia (variação da temperatura), alteração do</p><p>estado de alerta, cardiocirculatória e gastrointestinal</p><p>✓ Avaliação complementar</p><p>- Radiografia de tórax da sepse precoce por GBS é</p><p>IGUAL à da doença da membrana hialina</p><p>- Hemograma: neutropenia (+bact) e aumento da</p><p>relação I/T >0,2</p><p>*Neutrófilos imaturos / neutrófilos totais</p><p>- Sempre realizar hemocultura, alguns indicam fazer</p><p>cultura de liquor e urinocultura fazemos só para</p><p>infecção tardia</p><p>✓ Tratamento (começa antes do resultado da cultura)</p><p>- PRECOCE: ampicilina (GBS) + gentamicina</p><p>(aminoglicosídeo p/ gram-negativos entéricos) A+G</p><p>3. TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (SÍNDROME DO</p><p>PULMÃO ÚMIDO)</p><p>✓ Retardo na absorção do líquido pulmonar</p><p>✓ Fatores de risco</p><p>- Ausência de trabalho de parto</p><p>*Cesariana eletiva</p><p>- Termo; pré-termo</p><p>✓ Clínica: Desconforto moderado; rápida resolução</p><p>(até 3 dias/ SBP até 5 dias)</p><p>✓ Radiografia = congestão hilar; aumento da trama</p><p>vascular; líquido cisural e derrame; cardiomegalia;</p><p>hiperinsuflação (arcos costais retificados, aumento dos</p><p>espaços intercostais).</p><p>✓ Tratamento = oxigenioterapia (FiO2 < 40%); suporte</p><p>geral (nutricional; não pode mamar porque vai</p><p>engasgar)</p><p>✓ DIURÉTICO NÃO</p><p>4. SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL</p><p>✓ Aspiração de mecônio intraútero; bloqueio</p><p>mecânico expiratório/pneumonite</p><p>*Tipicamente só é eliminado depois do nascimento na</p><p>maioria das crianças</p><p>*Sofrimento fetal leva ao relaxamento do esfíncter anal</p><p>e elimina o mecônio/aspira</p><p>✓ Fatores de risco</p><p>- Líquido amniótico meconial (ela não aspira tudo)</p><p>- Sofrimento fetal</p><p>- Termo e pós-termo</p><p>✓ Clínica = Desconforto respiratório grave</p><p>✓ Radiologia = infiltrado alveolar grosseiro;</p><p>pneumotórax; volume pulmonar aumentado (arcos</p><p>retificados, aumento do espaço intercostal)</p><p>✓ Tratamento = suporte ventilatório;</p><p>antibioticoterapia (até excluir infecção); surfactante</p><p>(sofreu inativação)</p><p>O que fazer na sala de parto?</p><p>RN AT com boa vitalidade: nenhuma medida especial –</p><p>colo materno</p><p>RN deprimido: APAS, aspirar boca e narina, se</p><p>necessário VPP, se não</p><p>melhorar intuba e aspira</p><p>traqueia e depois volta pra máscara</p><p>5. APNEIA DA PREMATURIDADE</p><p>✓ Ocorrência de uma pausa respiratória de mais de 20</p><p>segundos ou com duração mais curta, se associada à</p><p>queda de saturação, bradicardia ou cianose em RN pré-</p><p>termo.</p><p>✓ Deve ser distinguida da respiração periódica, que</p><p>também é um padrão intercalado por pausas</p><p>ventilatórias breves de 5 a 10 segundos considerado</p><p>fisiológico.</p><p>✓ Pode ter componente central (ausência de incursões</p><p>ventilatórias) por imaturidade do centro respiratório,</p><p>um componente obstrutivo (há movimentação da caixa</p><p>torácica, mas há ausência de fluxo de ar pela</p><p>obstrução), ou misto.</p><p>✓ O quadro normalmente começa nas primeiras</p><p>semanas de vida.</p><p>✓ Todo RN deve receber monitorização</p><p>cardiorrespiratória. Muitas vezes a estimulação tátil em</p><p>dorso é suficiente para reverter o quadro. Em casos</p><p>refratários pode ser necessária a ventilação com</p><p>máscara e balão autoinflável.</p><p>✓ Pode ser tratada com medicações estimulantes,</p><p>como teofilina e cafeína, cujo papel é aumentar a</p><p>resposta central à hipercarbia e melhorar a força</p><p>contrátil do diafragma.</p><p>✓ O CPAP nasal e oferecimento de oxigênio</p><p>umidificado por cânula nasal de alto fluxo têm</p><p>demonstrado eficácia no tratamento da apneia</p><p>obstrutiva ou mista, sendo o CPAP mais empregado.</p><p>✓ A maioria dos casos se resolve quando o bebê</p><p>alcança 37 semanas.</p><p>6. HIPERTENSÃO PULMONAR RESISTENTE</p><p>✓ Já foi denominada de persistência da circulação fetal</p><p>✓ Hipoxemia grave e refratária, secundária à</p><p>diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt da</p><p>direita para a esquerda por meio do forame oval e/ou</p><p>canal arterial</p><p>✓ A HPPN é caracterizada pela manutenção de</p><p>resistência vascular pulmonar aumentada após o</p><p>nascimento, com resistência sistêmica normal ou</p><p>diminuída. Como consequência, há o estabelecimento</p><p>de Shunt extrapulmonar através do forame oval e do</p><p>canal arterial, ainda presentes no início da vida. Como a</p><p>resistência pulmonar será maior do que a sistêmica, o</p><p>shunt será estabelecido da direita para a esquerda,</p><p>levando sangue não oxigenado para a circulação</p><p>sistêmica.</p><p>✓ Diversas condições podem predispor a ocorrência</p><p>destas formas, como: asfixia perinatal, SAM, DMH,</p><p>Policitemia, uso de anti-inflamatórios não esteroidais</p><p>durante a gestação.</p><p>✓ Desconforto respiratório logo ao nascimento ou nas</p><p>primeiras horas de vida.</p><p>✓ Taquipneia, retrações intercostais e subcostais,</p><p>gemidos, batimentos de asas nasais, cianose</p><p>✓ A melhora da cianose com a oxigenação é mínima</p><p>✓ ECO = permite estimativa da pressão pulmonar,</p><p>além da exclusão de cardiopatas.</p><p>✓ Medidas iniciais = oferta de oxigênio e correção de</p><p>acidose, hipotensão e hipercapnia; óxido nítrico é</p><p>potente vasodilatador e pode ser usado como gás na</p><p>HPPN e geralmente usa-se menos de 5 dias.</p><p>7. DISPLASIA BRONCOPULMONAR</p><p>✓ Distúrbio pulmonar crônico do RNPT, caracterizada</p><p>por hipoplasia de alvéolos, de vasos pulmonares e</p><p>fibrose.</p><p>✓ É resultado de uma lesão pulmonar que se</p><p>estabelece em RN que necessitam de oxigenioterapia e</p><p>suporte ventilatório.</p><p>✓ RN que persiste com necessidade crescente de</p><p>oxigênio e suporte ventilatório</p><p>✓ Os sinais mais encontrados são taquipneia,</p><p>retrações intercostais e subcostais, roncos e crepitações</p><p>à ausculta.</p><p>✓ O diagnóstico deve ser considerado nos RNPT que</p><p>necessitem de concentrações de O2 > 21% por um</p><p>período maior ou igual a 28 dias.</p><p>✓ Raio x pode revelar enfisema intersticial,</p><p>atelectasias com áreas de hiperinsuflação e formações</p><p>císticas.</p><p>✓ Suporte nutricional</p><p>✓ Diuréticos (ex: furosemida)</p><p>✓ Broncodilatadores: usados para tratar</p><p>broncoespasmos</p><p>✓ Corticoides: reservados para casos mais graves em</p><p>que não se consegue o desmame ventilatório</p><p>✓ Profilaxia do vírus sincicial respiratório com</p><p>palivizumabe</p><p>✓ Geralmente a causa de morte nesses bebês são a</p><p>infecção pelo VSR e a falência cardiopulmonar</p><p>ICTERÍCIA NEONATAL (DIRETRIZ SBP)</p><p>Principal causa -> icterícia fisiológica</p><p>Revisando o metabolismo da bilirrubina no adulto...</p><p>OBS: Conjugada = ligada com ácido glicurônico pela</p><p>glicuroniltransferase</p><p>Na vida fetal... quem excreta bilirrubina NÃO É O</p><p>FÍGADO E SIM A PLACENTA</p><p>Bilirrubina Indireta é eliminada pela placenta e como o</p><p>FÍGADO NÃO É BURRO ele não fica captando e</p><p>conjugando já que vai ser eliminado (pouca captação e</p><p>conjugação hepáticas)</p><p>No recém-nascido...</p><p>Produção exagerada de bilirrubina indireta + diminuição</p><p>da excreção (COMO ISSO ACONTECE?)</p><p>→ Hematócrito alto (herda do feto)</p><p>→ Hemácia do RN tem meia vida mais curta</p><p>(hemoglobina fetal)</p><p>→ Fígado imaturo</p><p>→ Aumento da circulação entero-hepática (nos</p><p>primeiros dias de vida) e a bilirrubina indireta que foi</p><p>desconjugada no intestino é reabsorvida (pelo aumento</p><p>da atividade glicuronidase e escassa flora intestinal)</p><p>ISSO TUDO CONFLUI PARA ICTERÍCIA FISIOLÓGICA PELO</p><p>AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA</p><p>a) Significante: se BT requer tratamento com</p><p>fototerapia baseado na idade pós-natal e</p><p>etiologia, geralmente com níveis >12.</p><p>b) Grave ou severa: se BT estiver próxima ao nível</p><p>de exsanguineotransfusão baseado na idade</p><p>pós-natal e etiologia, tradicionalmente > 20 ou</p><p>qualquer nível de BT + presença de sinais de</p><p>encefalopatia bilirrubínica aguda em fase</p><p>inicial.</p><p>c) Extrema: se BT em nível de EST, BT > 25 ou</p><p>qualquer valor de BT com sinais de</p><p>encefalopatia bilirrubínica aguda inicial ou</p><p>intermediária.</p><p>-> EPIDEMIOLOGIA</p><p>Incidência de hiperbilirrubinemia grave: 99 casos</p><p>/100.000 nascidos vivos com variação de 37 na Europa a</p><p>6.678 na África.</p><p>Embora, as doenças hemolíticas por incompatibilidade</p><p>Rh e ABO sejam as principais condições associadas à</p><p>encefalopatia bilirrubínica, 8 nos últimos 20 anos um</p><p>grande número de casos tem sido relatado em RN</p><p>próximos ao termo (35-36 semanas) ou RN termo (37-</p><p>41 semanas), que recebem alta hospitalar antes de 48</p><p>horas de vida sem acompanhamento adequado do</p><p>estabelecimento da lactação e aleitamento materno,</p><p>contribuindo para readmissões em leitos de hospitais</p><p>pediátricos com elevados custos em saúde.</p><p>Segundo o Ministério da Saúde, 3.011 óbitos infantis</p><p>ocorreram nos últimos 15 anos, cuja causa básica foi</p><p>registrada como icterícia, hemólise ou kernicterus</p><p>ressaltando-se que para cada RN que evolui a óbito,</p><p>vários sobrevivem com deficiência auditiva e sequelas</p><p>neurológicas irreversíveis.</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA FISIOLÓGICA -> após</p><p>24 horas de vida, atingindo concentração > 12 de BT,</p><p>entre 3º e 4º dias de vida. É mais frequente nos RN < 34</p><p>semanas, sendo mais intensa e prolongada quando</p><p>comparada à do RNT.</p><p>COMO RECONHECER UMA PROVÁVEL ICTERÍCIA NÃO</p><p>FISIOLÓGICA?</p><p>✓ Início < 24/36 horas de vida pós-natal</p><p>✓ Aumento > 5mg/dl/dia</p><p>✓ Nível elevado de bilirrubina (> 12mg/dL) em</p><p>qualquer idade pós-natal ou alcança zona 3 de Kramer</p><p>(abaixo da cicatriz umbilical)</p><p>Icterícia por hiperbilirrubinemia indireta apresenta</p><p>progressão cefalo-caudal.</p><p>✓ Outra alteração clínica</p><p>✓ Icterícia persistente (a termo > 7 a 10 dias; pré-</p><p>termo > 10 ou 14 dias)</p><p>✓ Colestase</p><p>*Só dá para detectar icterícia depois de 5mg/dL</p><p>* A fisiológica só começa tipicamente do 2º para o 3º</p><p>dia de vida</p><p>*Não dá tempo acumular tanto até 12 porque o fígado</p><p>amadurece rápido</p><p>Causas</p><p>✓ Anemia hemolítica - A causa mais comum nas</p><p>primeiras 24h de vida é a INCOMPATIBILIDADE</p><p>MATERNO-FETAL (o anticorpo se liga com as hemácias</p><p>do feto)</p><p>1) Incompatibilidade ao antígeno D do sistema Rh</p><p>(mais grave):</p><p>Mãe Rh negativo</p><p>RN Rh positivo;</p><p>Anticorpos maternos anti-D atacam os eritrócitos fetais</p><p>D positivo -> destruição das hemácias libera bilirrubina</p><p>e monóxido de carbono -> feto produz eritropoetina e</p><p>eleva reticulócitos intensificando a eritropoiese para</p><p>tentar compensar a perda -> pode ocorrer</p><p>anemia</p><p>OBS: A gravidade do acometimento fetal é progressiva</p><p>nas gestações subsequentes.</p><p>Pré-natal</p><p>• Coombs indireto positivo diagnostica</p><p>• Acompanhamento rigoroso</p><p>• Neonato -> tipar ABO e Rh e Coombs direto ao</p><p>nascer</p><p>• Imunoglobulina anti-D (diminuiu a incidência de EF)</p><p>COOMBS INDIRETO POSITIVO -> indica SENSIBILIZAÇÃO</p><p>NA GESTANTE</p><p>COOMBS DIRETO POSITIVO -> indica anticorpos</p><p>maternos nas hemácias dos recém-nascidos</p><p>2) Incompatibilidade ABO (causa mais frequente)</p><p>Mãe: O (produz anticorpos anti-A e anti-B)</p><p>RN: A ou B (Coombs direto pode ser positivo ou</p><p>negativo)</p><p>OBS: A anemia hemolítica é mais intensa quando o RN é</p><p>grupo B.</p><p>COOMBS DIRETO NEGATIVO NÃO AFASTA</p><p>INCOMPATIBILIDADE ABO E A POSITIVIDADE NÃO SE</p><p>ASSOCIA À GRAVIDADE DA INCOMP. ABO</p><p>A principal manifestação é a icterícia que aparece nas</p><p>primeiras 24 a 36h evoluindo gradualmente nas 2</p><p>primeiras semanas com pico de 5 dias. Por isso é</p><p>importante acompanhar clinicamente após alta</p><p>hospitalar.</p><p>Pode ocorrer níveis de hemoglobina e hematócrito</p><p>discretamente diminuídos e detecção de esferócitos,</p><p>além de reticulócitos.</p><p>✓ Outras causas são esferocitose e deficiência de</p><p>G6PD (SEMPRE VÃO SER COOMBS DIRETO NEGATIVO).</p><p>✓ Dificuldade no aleitamento materno – quando</p><p>ocorre de forma inadequada ou insuficiente, é outro</p><p>fator importante para a hiperb. Significante na primeira</p><p>semana de vida pelo aumento da circulação entero-</p><p>hepática e sobrecarga de bilirrubina no hepatócito. É</p><p>atribuída à dificuldade na sucção e/ou pouca oferta</p><p>láctea, com consequente perda de peso maior que 10%</p><p>em relação ao peso de nascimento, acompanhada de</p><p>desidratação, podendo rapidamente alcançar BT</p><p>≥20mg/dL</p><p>IMPORTANTE => Implementar boas práticas</p><p>relacionadas à amamentação (contato pele a pele e</p><p>estímulo ao aleitamento na primeira hora de vida)</p><p>Outras causas:</p><p>✓ Clampeamento do cordão umbilical > 60 segundos</p><p>✓ RN de mães diabéticas insulinodependentes</p><p>✓ Deficiência de G6PD</p><p>✓ Síndrome da Icterícia do Leite Materno (Icterícia</p><p>tardia > 3 semanas)</p><p>- Substância no leite que está interferindo no</p><p>metabolismo da bilirrubina (metabólito da</p><p>progesterona que inibe a glicuroniltransferase);</p><p>- RN com bom estado geral e ganho de peso;</p><p>- Em alguns casos podemos suspender</p><p>temporariamente o leite materno até o nível de</p><p>bilirrubina diminuir;</p><p>→ Não confundir com: Icterícia do aleitamento</p><p>(primeiros dias de vida, baixa ingestão láctea, aumento</p><p>da circulação entero-hepática)</p><p>→ Pode levar à encefalopatia</p><p>→ Pode levar ao quadro crônico = kernicterus</p><p>→ Tratamento</p><p>a) fototerapia (deixa solúvel a da derme)</p><p>Dicas para prova: quando fazer fototerapia? Icterícia</p><p>nas primeiras 24h e bilirrubina > 17</p><p>b) exsanguinotransfusão (tirar sangue rico em BI</p><p>e colocar outro)</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA > 35S</p><p>Fatores de risco</p><p>− Icterícia nas primeiras 24-36 horas após o nascimento</p><p>− Incompatibilidade materno-fetal Rh (antígeno D), ABO</p><p>ou antígenos irregulares</p><p>− IG de 35, 36 e 37 semanas (independentemente do</p><p>peso ao nascer)</p><p>− Clampeamento de cordão umbilical 60 segundos após</p><p>o nascimento</p><p>− Aleitamento materno com dificuldade ou perda de</p><p>peso > 10% em relação ao peso de nascimento</p><p>(influencia em que?)</p><p>− Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia</p><p>− Presença de céfalo-hematoma ou equimoses</p><p>− Descendência asiática</p><p>− Mãe diabética</p><p>− Sexo masculino</p><p>− BT sérica ou transcutânea na zona de alto risco (></p><p>percentil 95) ou intermediária superior (percentis 75 a</p><p>95) antes da alta hospitalar</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA < 35S</p><p>A hiperbilirrubinemia indireta é encontrada</p><p>praticamente em todos os RN pré-termos com idade</p><p>gestacional < 35 semanas e a icterícia tem pico mais</p><p>tardio do que a do termo, e concentrações de BT entre</p><p>10 e 12mg/dL no quinto dia. Ressalta-se que uma das</p><p>causas frequentes de hiperbilirrubinemia indireta no RN</p><p>< 35 semanas compreende os extravasamentos</p><p>sanguíneos, seja por hematomas extensos em</p><p>membros superiores e inferiores devido a parto</p><p>traumático ou por hemorragia intra-periventricular.</p><p>Nestes, sempre deve ser realizada a ultrassonografia</p><p>transfontanelar. Além disso, RN que apresentam</p><p>policitemia podem evoluir com níveis elevados de</p><p>bilirrubina indireta sérica.</p><p>OBS: PREMATUROS PODEM TER OUTROS FATORES DE</p><p>RISCO PARA NEUROTOXICIDADE BILIRRUBÍNICA.</p><p>O que ajuda a prevenir complicações induzidas pela</p><p>bilirrubina na primeira semana do pré-termo?</p><p>- Boas condições de nascimento e condução da primeira</p><p>hora;</p><p>- Estabilidade térmica</p><p>- Nutrição enteral e parenteral adequadas</p><p>- Estabilidade hemodinâmica e metabólica</p><p>O que se recomenda para avaliar bilirrubina em</p><p>prematuros e avaliar risco de lesão neuronal? Primeira</p><p>dosagem em 24 a 36 horas de vida e seguir com</p><p>avaliação a cada 24 horas até estabilidade dos níveis</p><p>séricos.</p><p>INVESTIGAR A CAUSA E DIFERENCIAR</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA NEONATAL DE</p><p>FISIOLÓGICA</p><p>QUAIS EXAMES PEDIR PARA INVESTIGAR?</p><p>a) BT e frações</p><p>b) Hematócrito</p><p>c) Reticulócitos</p><p>d) Tipagem sanguínea da mãe e RN</p><p>e) Fator Rh</p><p>f) Coombs direto no RN (sangue ou cordão)</p><p>g) Pesquisa de anticorpos anti-D (Coombs indireto) se</p><p>mãe Rh negativo</p><p>h) Pesquisa de anticorpos anti A ou anti B se mãe tipo</p><p>O</p><p>i) US cerebral em RN pré-termo</p><p>j) Hematoscopia (esfregaço do sangue periférico)</p><p>*para prova = descrição dos esferócitos (pode ter na</p><p>esferocitose e incomp. ABO; tira a dúvida pelo COOMBS</p><p>DIRETO e se ele for negativo vai pelo mais comum que é</p><p>incompatibilidade ABO)</p><p>Doença hemolítica -> aumento de BI + hematócrito</p><p>diminuído + reticulócitos elevados</p><p>HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA = sempre patológica e</p><p>indica disfunção hepatobiliar</p><p>a) Atresia de vias biliares: é a principal causa</p><p>(interrupção da drenagem biliar)</p><p>- Desenvolve icterícia + sinais de colestase (colúria,</p><p>acolia fecal)</p><p>- Tratamento = cirurgia de KASAI (portoenterostomia =</p><p>anastomose de ductos biliares remanescentes com o</p><p>intestino até 8 semanas)</p><p>- BD > 1</p><p>- Se icterícia > 14 dias pode indicar alerta para colestase</p><p>ACOMETIMENTO NERVOSO</p><p>✓ Se icterícia patológica pode alcançar concentrações</p><p>elevadas no cérebro e instalar-se o quadro de</p><p>encefalopatia bilirrubínica, que ao exame caracteriza-</p><p>se por coloração amarelada dos gânglios da base,</p><p>denominada kernicterus.</p><p>A forma aguda passa por três fases clínicas, com as</p><p>seguintes manifestações:</p><p>- Fase 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo</p><p>durante algumas horas.</p><p>- Fase 2: instalam-se hipertonia da musculatura</p><p>extensora (opistótono), convulsões e febre.</p><p>- Fase 3: a hipertonia diminui ou cede e é substituída</p><p>por hipotonia, que se instala após a primeira</p><p>semana.</p><p>✓ Quanto maior o nível sérico de BI, maior a</p><p>chance de o RN evoluir para encefalopatia</p><p>bilirrubínica aguda, que se apresenta em RN com</p><p>IG >35s, inicialmente com hipotonia e sucção débil</p><p>e progredindo em 3 a 4 dias para hipertonia,</p><p>opistótono, hipertermia, convulsões e choro</p><p>agudo. Muitos evoluem para óbito. Se</p><p>sobreviverem pode aparecer sequelas neurológicas</p><p>como paralisia cerebral espástica, movimentos</p><p>atetoides, distúrbios de deglutição e fonação,</p><p>deficiência auditiva grave e mental leve a moderada.</p><p>Além disso, pode ocorrer o “kernicterus sutil” que se</p><p>apresenta com alterações sutis do</p><p>neurodesenvolvimento por diagnóstico retrospectivo</p><p>com história de hiperbilirrubinemia neonatal e achados</p><p>característicos na RM, descartando outras etiologias.</p><p>CONDUTA TERAPÊUTICA</p><p>1) Fototerapia</p><p>2) Exsanguinotransfusão (casos raros)</p><p>FOTOTERAPIA</p><p>✓ Degrada bilirrubina ao utilizar energia luminosa</p><p>absorvida pela epiderme e pelo tecido subcutâneo do</p><p>RN.</p><p>✓ A eficácia é avaliada pelo declínio da BT após</p><p>determinado tempo de exposição à luz. Fatores</p><p>relacionados ao RN, tais como idade gestacional, idade</p><p>pós-natal, nível inicial da BI e etiologia</p><p>da icterícia, além</p><p>das condições relacionadas à aplicação da fototerapia,</p><p>tais como o tipo de luz, a superfície corpórea exposta à</p><p>luz e a irradiância espectral, influenciam no declínio da</p><p>bilirrubinemia.</p><p>✓ Quanto maior a superfície corpórea exposta à luz,</p><p>mais rápida é a queda da BT.</p><p>✓ Quando indicar? Leva em conta a dosagem de BT,</p><p>idade gestacional e idade pós-natal.</p><p>✓ Critérios de Suspensão</p><p>• Até o quinto dia de vida</p><p>− RN ≥38 semanas, suspender se BT ≤11,5 mg/dL</p><p>− RN entre 35 e 37 semanas, suspender se BT ≤ 9,5</p><p>mg/dL</p><p>− RN <35 semanas,</p><p>suspender se valor de BT</p><p>2mg/dL inferior ao nível de</p><p>indicação de fototerapia</p><p>• A partir do 5º dia de vida</p><p>− RN ≥35 semanas, suspender se BT ≤ igual a 14 mg/dL</p><p>− RN <35 semanas, suspender se valor de BT 2mg/dL</p><p>inferior ao nível de indicação de fototerapia para a</p><p>idade gestacional corrigida</p><p>✓ Efeitos adversos = distúrbios da temperatura e</p><p>perda de líquido corporal, além do dano à retina.</p><p>EXSANGUINOTRANSFUSÃO</p><p>✓ A doença hemolítica grave por incompatibilidade Rh</p><p>é a principal indicação.</p><p>✓ Com a técnica, há a remoção das hemácias com</p><p>anticorpos ligados e/ou circulantes, redução da</p><p>bilirrubina e correção da anemia. O procedimento</p><p>necessita de um acesso calibroso exclusivo,</p><p>preferencialmente central, que infunda e reflua bem.</p><p>Geralmente a veia umbilical é um acesso fácil e ideal, no</p><p>entanto, o coto umbilical necessita estar em boas</p><p>condições e cuidados com assepsia criteriosa.</p><p>OBS: Ficar de alerta nos RNs que poderão evoluir com</p><p>valores elevados de bilirrubinemia e ponderar risco da</p><p>alta para evitar re-internação e o risco de</p><p>neurotoxicidade decorrente da progressão da icterícia.</p><p>Após alta, marcar retorno ambulatorial para reavaliação</p><p>e orientar responsáveis quanto ao seguimento.</p><p>SEGUIMENTO AMBULATORIAL</p><p>Como a recomendação da alta acontece antes do pico</p><p>da icterícia no termo e pré-termo tardio, o</p><p>acompanhamento ambulatorial se faz necessário. O</p><p>pediatra deve realizar a primeira consulta após a saída</p><p>da maternidade, no máximo, até o 5º dia de vida, para</p><p>avaliar as condições de amamentação, além da icterícia</p><p>e outras possíveis intercorrências.</p><p>O acompanhamento ambulatorial é necessário até que</p><p>se tenha segurança do declínio da BT e do</p><p>estabelecimento da amamentação com ganho de peso</p><p>adequado. A maioria dos RN de termo bem</p><p>amamentados apresenta, em média, perda máxima de</p><p>peso de 5% com 48-72 horas de vida e recuperação do</p><p>peso ao nascer ao redor do 5º dia de vida.</p><p>HIPOGLICEMIA NEONATAL</p><p>✓ Distúrbio metabólico mais frequente em</p><p>neonatologia</p><p>✓ Definição é controversa: baseia-se nos sintomas ou</p><p>na glicose plasmática?</p><p>✓ DEFINIÇÃO: Condição individualizada em que a</p><p>concentração de glicose plasmática é baixa o suficiente</p><p>para causar sintomas e/ou sinais de disfunção cerebral.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>✓ Sintomas mais graves = letargia, insuficiência</p><p>respiratória, apneia, convulsões, instabilidade</p><p>hemodinâmica ou até parada cardíaca.</p><p>✓ Sintomas mais leves = choro anormal, agitação,</p><p>tremores, irritabilidade, palidez, cianose, hipotermia ou</p><p>diaforese.</p><p>✓ Glicemia capilar é mais ou menos 10 a 15% inferior a</p><p>plasmática, então a hipoglicemia deve ser confirmada</p><p>pela plasmática.</p><p>✓ Obter glicemia capilar de extremidades frias ou</p><p>cianóticas também pode dar falsa hipoglicemia.</p><p>FATORES DE RISCO PARA HIPOGLICEMIA NEONATAL</p><p>→ Condições neonatais</p><p>o Prematuridade</p><p>o Pequenos para a idade gestacional (PIG)</p><p>o Grandes para a idade gestacional (GIG)</p><p>o Retardo do crescimento intrauterino (RCIU)</p><p>o Menor dos gêmeos</p><p>o Filhos de mães diabéticas</p><p>o Asfixia perinatal</p><p>o Policitemia</p><p>o Eritroblastose fetal (isoimunização Rh)</p><p>o Doenças graves (p. ex. sepse, choque, cardiopatia</p><p>congênita)</p><p>o Sinais sugestivos de hipopituitarismo (p. ex.</p><p>micropênis, defeitos da linha média, icterícia</p><p>prolongada)</p><p>o Sinais sugestivos de hiperinsulinismo (p. ex.</p><p>macrossomia)</p><p>o Sinais sugestivos de síndrome genética (p. ex.</p><p>Beckwith-Wiedemann, Kabuki)</p><p>o Mal posicionamento do cateter umbilical próximo a</p><p>artérias pancreáticas</p><p>→ Condições maternas</p><p>o Diabetes durante a gestação</p><p>o Pré-eclâmpsia</p><p>o Uso de betabloqueadores, beta-agonistas tocolíticos</p><p>ou antidiabéticos orais pela gestante</p><p>o História familiar de hipoglicemia neonatal</p><p>o Relato anterior de RN macrossômico</p><p>OBS: Bebês em risco devem ser rastreados para</p><p>hipoglicemia neonatal com frequência e duração</p><p>relacionadas aos fatores de risco de cada um.</p><p>EX: Filhos de mães diabéticas, GIG ou PIG.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Trabalho de parto e parto, secreção de hormônios do</p><p>estresse, como glicocorticoides e catecolaminas</p><p>aumenta as concentrações da glicemia fetal, de modo</p><p>que níveis séricos de glicose no sangue do cordão são</p><p>sempre elevados.</p><p>Nas primeiras 48h de vida a maioria dos RNs vão</p><p>apresentar baixas glicemias como consequência da</p><p>adaptação fisiológica à vida extrauterina. Postula-se que</p><p>crianças amamentadas toleram menores concentrações</p><p>plasmáticas de glicose, sem manifestações ou sequelas</p><p>de hipoglicemia pelo aumento das cetonas.</p><p>É classificada como transitória (algumas horas até 3</p><p>dias) e persistente (maior que 3 dias).</p><p>o 50% dos episódios são transitórios e assintomáticos,</p><p>15% transitórios sintomáticos e 35% associados a outras</p><p>doenças e apenas 2% são persistentes ou recorrentes.</p><p>Causas</p><p>1- Hiperinsulinismo congênito</p><p>2- Deficiência de GH e/ou ACTH</p><p>3- Insuficiência adrenal primária</p><p>4- Galactosemia</p><p>ETC</p><p>O que perguntar?</p><p>✓ História gestacional detalhada</p><p>✓ Sofrimento fetal</p><p>✓ Idade gestacional</p><p>✓ Gemelaridade (gêmeo discordante?)</p><p>✓ Peso, comprimento e PC</p><p>✓ Parto</p><p>✓ Quando iniciou os sintomas?</p><p>✓ Sintomas da hipoglicemia</p><p>✓ Como está a alimentação</p><p>✓ Histórico de doenças que aumentam as</p><p>necessidades de glicose? (choque, sepse, cardiopatia)</p><p>✓ Consanguinidade</p><p>✓ Tratamentos anteriores</p><p>Tratamento</p><p>- Assintomática -> AUMENTO DA FREQUÊNCIA DE</p><p>ALIMENTAÇÃO, APOIANDO O ALEITAMENTO MATERNO</p><p>- Bebê em risco, mas assintomático recebendo fórmula</p><p>láctea ou leite materno -> aumenta frequência de</p><p>alimentação e só faz glicose EV se a glicemia < 25mg/dL</p><p>nas primeiras 4h de vida ou 35 de 4 a 24 h de vida</p><p>- Bebê com sinais clínicos e glicose < 40mg/dL -> glicose</p><p>EV imediata</p><p>- Se após 24h a triagem repetida antes das mamadas</p><p>deve ser continuada se glicose permanecer abaixo de</p><p>47</p><p>O tratamento inicial de emergência é feito com</p><p>administração EV de 2 a 4 ml/kg de glicose a 10% (200 a</p><p>400mg/kg), seguido de infusão contínua de solução</p><p>glicosada com TIG de 5 a 8mg/kg/minuto (80 a</p><p>100mL/kg/dia).</p><p>É importante monitorar sempre a glicemia para ajustar</p><p>a TIG.</p><p>Uma meta razoável é manter as concentrações</p><p>plasmáticas de glicose em bebês sintomáticos entre 40</p><p>e 50mg/dL.</p><p>A hipoglicemia é um fator de risco comum facilmente</p><p>tratável de comprometimento neurológico em crianças.</p><p>Porém, até 50% das crianças com hipoglicemia</p><p>congênita persistente sofrem de deficiências de</p><p>desenvolvimento neurológico a longo prazo.</p><p>INFECÇÕES CONGÊNITAS</p><p>Conceitos iniciais</p><p>✓ Transmissão hematogênica (transplacentária)</p><p>✓ Assintomáticas; Manifestações inespecíficas*</p><p>*PIG; manifestações de pele; hepatomegalia;</p><p>✓ Sorologia (cuidado com interpretação); IgG pode ser</p><p>materna e IgM não passa pela placenta</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>✓ Treponema pallidum</p><p>✓ Transmissão da espiroqueta da corrente sanguínea</p><p>da gestante infectada para o feto por via</p><p>transplacentária ou por contato direto com a lesão no</p><p>momento do parto</p><p>✓ Transmissível em qualquer estágio da doença</p><p>materna (risco bem maior na primária e secundária)</p><p>com sífilis não tratada ou tratada de forma não</p><p>adequada</p><p>✓ Sífilis em gestante e sífilis congênita são agravos de</p><p>notificação compulsória</p><p>✓ Maioria dos bebês são assintomáticos</p><p>✓ Sinais mais frequentes: Hepatomegalia,</p><p>esplenomegalia, icterícia, corrimento nasal (rinite</p><p>sifilítica), exantema maculopapular, linfadenopatia</p><p>generalizada, anormalidades esqueléticas</p><p>✓ Se tem clínica dividir em:</p><p>a) Sífilis precoce (< 2 anos)</p><p>o Rinite (pela lesão do treponema à mucosa</p><p>nasal)</p><p>o Lesões cutâneas e mucosas: placas</p><p>mucosas, condiloma plano, pênfigo palmo-</p><p>plantar (MANTER PRECAUÇÃO DE</p><p>CONTATO ATÉ COMEÇAR TRATAMENTO)</p><p>o Lesões ósseas: periostite (inflamação do</p><p>periósteo) e osteocondrite (sente dor ao</p><p>movimento e fica parado =</p><p>pseudoparalisia de Parrot)</p><p>b) Sífilis tardia (> 2 anos): sequelas da precoce</p><p>SEMPRE PEDIR TESTE NÃO TREPONÊMICO NO SANGUE</p><p>PERIFÉRICO PARA RN DE MÃE COM DIAGNÓSTICO DE</p><p>SÍFILIS NA GESTAÇÃO INDEPENDENTE DO</p><p>TRATAMENTO. A TESTAGEM PAREADA É A MELHOR</p><p>OPÇÃO.</p><p>✓ Avaliação do RN</p><p>a) VDRL (teste não treponêmico; detectam anticorpos</p><p>aumentados na sífilis que não são específicos do</p><p>treponema) – só faz em sangue periférico</p><p>b) Hemograma</p><p>c) Análise do LCR: neurossífilis (VDRL + ou celularidade</p><p>> 25 ou PTN > 150) SE < 28 DIAS</p><p>d) Radiografia de ossos longos</p><p>Outros: avaliação hepática, eletrólitos</p><p>✓ Tratamento</p><p>O que sempre fazer? VDRL do RN, exame físico</p><p>completo e avaliar tratamento materno</p><p>A única situação em que o tratamento não é necessário</p><p>é a da criança exposta à sífilis, nascida assintomática,</p><p>cuja mãe foi adequadamente tratada e cujo teste não</p><p>treponêmico é não reagente ou reagente com titulação</p><p>menor, igual ou até uma diluição maior que o materno.</p><p>1º passo = avaliar tratamento materno</p><p>- TRATAMENTO ADEQUADO</p><p>o Quando é considerado adequado?</p><p>Se: Penicilina Benzatina; adequado para a fase que</p><p>estava (doses e intervalos); iniciado até 30 dias antes do</p><p>parto; avaliado risco de reinfecção (parceiro tinha que</p><p>ser tratado); queda de VDRL</p><p>Fazer VDRL SEMPRE</p><p>➢ VDRL RN > materno em 2 diluições: 4 Exames +</p><p>Penicilina cristalina ou procaína por 10 dias (se</p><p>LCR alterado só cristalina vai resolver)</p><p>➢ VDRL não maior que o materno em 2 diluições</p><p>ou maior só em 1 diluição:</p><p>- SE exame físico normal fazer</p><p>acompanhamento;</p><p>- SE exame físico alterado ver VDRL -> se</p><p>reagente tem sífilis e fazer exames e</p><p>tratamento igual o primeiro; se não reagente</p><p>avaliar outras infecções congênitas;</p><p>*Quanto maior o título, maior a atividade da doença</p><p>Uma passagem do título para o título maior representa</p><p>uma diluição</p><p>- TRATAMENTO INADEQUADO OU NÃO REALIZADO</p><p>✓ Caso de sífilis congênita!</p><p>Realizar todos os exames e tratar todos os casos.</p><p>Tratamento:</p><p>➢ Liquor alterado: NEUROSSÍFILIS - Penicilina</p><p>cristalina 50.000 UI/kg IV 12/12h (-1 semana</p><p>de vida) ou 8/8h (+1 semana de vida) 10 dias</p><p>➢ Qualquer outra alteração e LCR normal:</p><p>Penicilina cristalina ou procaína IM 10 dias (1ª</p><p>opção MS)</p><p>➢ Assintomático com todos os exames normais e</p><p>VDRL negativo: penicilina benzatina 50.000</p><p>UI/kg IM em dose única</p><p>SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA</p><p>✓ Vírus da rubéola</p><p>✓ Transmissível APENAS na infecção aguda (risco mais</p><p>alto no primeiro trimestre)</p><p>✓ Clínica = SURDEZ, CATARATA (pode ter</p><p>coriorretinite) mas vão falar que o reflexo vermelho tá</p><p>ausente, CARDIOPATIA CONGÊNITA (mais específico da</p><p>rubéola do que de outras) que é mais comum ser PCA,</p><p>estenose de artéria pulmonar, pode ter sopro ao exame</p><p>físico.</p><p>✓ Tratamento</p><p>- Manejo das sequelas</p><p>- Prevenção da transmissão (chega a eliminar o vírus</p><p>por até 2 anos)</p><p>TOXOPLASMOSE CONGÊNITA</p><p>✓ Transferência transplacentária do Toxoplasma</p><p>gondii para o concepto, decorrente de infecção</p><p>primária da mãe durante a gestação ou próxima á</p><p>concepção (1), reativação de infecção prévia em mães</p><p>imunodeprimidas (2) ou reinfecção de uma gestante</p><p>anteriormente imune com uma</p><p>nova cepa devindo à ingestão de</p><p>alimentos onde amostras mais</p><p>virulentas são predominantes (3)</p><p>✓ A soroprevalência no Brasil em</p><p>gestantes variou de 31,1 a 91,6%</p><p>✓ Risco de transmissão materno-</p><p>fetal é cerca de 40% aumentando</p><p>com o tempo da gestação, mas, o</p><p>grau de comprometimento do</p><p>concepto é maior quando a</p><p>infecção ocorre no início da</p><p>gestação</p><p>✓ IgG materno passa pela</p><p>placenta e isso dificulta a</p><p>interpretação dos resultados</p><p>✓ Transmissível apenas na infecção aguda ou</p><p>reativação na imunodeprimida</p><p>✓ Clínica: a maioria (70%) é assintomática e 10% das</p><p>acometidas tem manifestações graves nos primeiros</p><p>dias de vida</p><p>✓ A doença congênita com manifestação</p><p>predominantemente neurológica apresenta-se com</p><p>coriorretinite, hidrocefalia, meningoencefalite,</p><p>calcificações cranianas, convulsões, anemia, icterícia,</p><p>febre e menos frequentemente, esplenomegalia,</p><p>vômitos, diarreia, catarata, eosinofilia, diátese</p><p>hemorrágica, hipotermia, glaucoma, atrofia óptica,</p><p>microftalmia, rash e pneumonia.</p><p>✓ A doença sistêmica pode eventualmente estar</p><p>associada à miocardite e/ou a hidropsia fetal. A forma</p><p>subclínica é a mais comum, com história materna de</p><p>soroconversão, sorologia positiva no RN, alterações</p><p>discretas do líquor e posteriormente, com o surgimento</p><p>de sequelas oculares e neurológicas</p><p>✓ As sequelas neurológicas mais encontradas são</p><p>hidrocefalia, microcefalia, retardo psicomotor,</p><p>convulsões, hipertonia muscular, hiperreflexia</p><p>tendinosa, paralisias, surdez. Quanto às complicações</p><p>oftalmológicas pode-se observar microftalmia, sinéquia</p><p>de globo ocular, estrabismo, nistagmus e catarata.</p><p>✓ Em resumo, a toxoplasmose congênita caracteriza-</p><p>se por hidrocefalia, corioretinite, calcificações</p><p>intracranianas e elevada proteinorraquia, bioquímico</p><p>ao exame do líquor.</p><p>✓ Tríade de Sabin: CORIORRETINITE (pode causar</p><p>cegueira até adolescência ou vida adulta),</p><p>HIDROCEFALIA, CALCIFICAÇÕES DIFUSAS</p><p>✓ Diagnóstico: anatomopatológico da placenta, ELISA</p><p>IgM, IgG pareado, US Transfontanela, fundoscopia,</p><p>hemograma, estudo do liquor, função hepática e renal,</p><p>audiometria, TC de crânio</p><p>✓ Tratamento: a partir da primeira semana de vida</p><p>para os sintomáticos e assintomáticos com exames</p><p>confirmatórios de Toxoplasmose</p><p>1. Sulfadiazina – 100mg/kg/dia VO de 12/12h</p><p>2. Pirimetamina – 2mg/kg/dia VO por 2 dias de</p><p>12/12h e depois 1mg/kg/dia 1x ao dia</p><p>3. Ácido folínico – 5 a 10mg 3x na semana;</p><p>manter por 1 semana após retirar</p><p>pirimetamina</p><p>Primeiros 6 meses – monitoração hematológica</p><p>semanal no primeiro mês e depois mensal</p><p>Nos últimos 6 meses – Sulfadiazina fica diariamente e a</p><p>pirimetamina em dias alternados, 3x</p><p>na semana.</p><p>✓ Corticoide – prednisona</p><p>0,5mg/kg/dose a cada 12h até</p><p>redução do processo inflamatório em</p><p>olhos e SNC geralmente por 4</p><p>semanas (para quem tem inflamação</p><p>pesada nos tecidos alvo -</p><p>coriorretinite grave ou proteína do</p><p>LCR > 1g/dL)</p><p>Como fazer o seguimento?</p><p>- Hemograma, plaquetas, TP, função renal e hepática:</p><p>72h, primeira e segunda semana de tratamento</p><p>- Hemograma semanal no 1º mês e posteriormente</p><p>mensal</p><p>• Acompanhamento multiprofissional</p><p>- Acompanhamento com Pediatra</p><p>- Acompanhamento com Infectologista Pediatra:</p><p>mensalmente até 6 meses e depois a cada 2 meses até</p><p>completar 1 ano</p><p>- Acompanhamento com Oftalmologista: a cada 3</p><p>meses no primeiro ano e depois semestrais até os 6</p><p>anos</p><p>- Acompanhamento com Neuropediatra: a cada 3 meses</p><p>no primeiro ano e a cada 6 meses até os 6 anos</p><p>- Acompanhamento com Neurocirurgião: conforme</p><p>quadro</p><p>- Acompanhamento com Fonoaudiólogo: a cada 3</p><p>meses</p><p>- Acompanhamento com Fisioterapeuta: desde</p><p>diagnóstico</p><p>✓ Prevenção</p><p>Avaliação no pré-natal – triagem sorológica no primeiro</p><p>trimestre e mensal nas susceptíveis; tratar gestantes</p><p>infectadas</p><p>Educação à gestante – lavar frutas e verduras antes do</p><p>consumo, não ingerir carne crua ou mal passada,</p><p>higienizar bem as mãos após pegar em alimentos, lavar</p><p>utensílios de cozinha, evitar beber água não filtrada,</p><p>evitar contato com fezes de gato e evitar mexer em</p><p>areia e jardins.</p><p>Triagem neonatal – investigar RN de mães soropositivas</p><p>para HIV</p><p>Objetivo do tratamento das gestantes – diminuir a</p><p>incidência e gravidade da infecção fetal</p><p>NAS PRIMEIRAS 18 SEMANAS -> ESPIRAMICINA (até o</p><p>fim da gestação se o concepto não infectado)</p><p>FIM DO 2º TRIMESTRE OU NO 3º TRIMESTRE COM</p><p>INFECÇÃO FETAL CONFIRMADA OU SUSPEITA -></p><p>SULFADIAZINA, PIRIMETAMINA E ÁCIDO FOLÍNICO (até</p><p>o fim da gestação)</p><p>O uso da Espiramicina reduz em 60% a infecção fetal,</p><p>seu sucesso está relacionado ao tratamento precoce da</p><p>infecção materna.</p><p>Gestantes soropositivas para T. gondii e HIV com</p><p>contagem de CD4 menor que 200 células/ mm3 devem</p><p>receber, diariamente, sulfametoxazol e trimetropim</p><p>DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA</p><p>✓ Citomegalovírus</p><p>✓ Transmissível na infecção aguda ou reativação</p><p>✓ Clínica – maioria é assintomático; microcefalia e</p><p>petéquias; calcificações periventriculares;</p><p>✓ Avaliação – BUSCAR VÍRUS na urina (só se tiver nas 3</p><p>primeiras semanas de vida porque pode ter sido</p><p>contaminada depois do nascimento)</p><p>✓ Tratamento (só para as infecções congênitas e</p><p>graves)</p><p>- Ganciclovir por via IV por 6 semanas</p><p>- Valganciclovir (alternativa para via oral)</p><p>Principal sequela – SURDEZ</p><p>Infecção congênita é a principal causa de surdez</p><p>neurossensorial não hereditária na infância.</p><p>CMV MAS NÃO ME OUVE</p><p>• HTLV</p><p>→ Os vírus linfotrópicos humanos (HTLV 1 e 2)</p><p>pertencem a família Retroviridae mas a infecção não</p><p>implica necessariamente em patogenicidade.</p><p>→ As vias de transmissão são sexual, parenteral e</p><p>vertical (gestação, parto, ou aleitamento materno).</p><p>→ Está associado a doenças neurológicas,</p><p>oftalmológicas, dermatológicas e leucemia/linfoma</p><p>→ Como prevenir a transmissão vertical?</p><p>- USO DE PRESERVATIVOS NAS RELAÇÕES</p><p>- OFERECER REDUÇÃO DE DANOS A USUÁRIOS DE</p><p>DROGAS INJETÁVEIS</p><p>- CONTRAINDICADA A AMAMENTAÇÃO EM MÃES</p><p>VIVENDO COM HTLV 1/2</p><p>• PREVENÇÃO DE TRANSMISSÃO DO HIV</p><p>Quando indicar testagem na mãe?</p><p>Cuidados na sala de parto e pós-parto imediato</p><p>→ Quando possível, realizar parto empelicado</p><p>→ Clampear imediatamente o cordão sem ordenhar</p><p>→ Realizar o banho após o nascimento com água</p><p>corrente</p><p>→ Limpar as secreções com compressas macias</p><p>→ Se necessário aspirar delicadamente as VA e</p><p>conteúdo gástrico do RN, evitando traumatismos</p><p>→ Colocar RN junto à mãe o mais breve possível</p><p>→ Coletar sangue periférico para CV – HIV (imediato)</p><p>→ Iniciar profilaxia antirretroviral conforme</p><p>classificação de exposição</p><p>→ Orientar a NÃO AMAMENTAÇÃO e INIBIR LACTAÇÃO</p><p>(com Cabergolina 1mg VO DU 2 cp de 0,5mg antes da</p><p>alta hospitalar) além de orientar a substituição por</p><p>fórmula láctea até os 6 meses</p><p>Cuidados na maternidade antes da alta</p><p>→ Recomenda-se alojamento conjunto em tempo</p><p>integral</p><p>→ Iniciar o monitoramento laboratorial em todas as</p><p>crianças expostas</p><p>→ Contraindicado aleitamento cruzado por outra</p><p>nutriz ou leite humano pasteurizado em domicílio</p><p>→ Sempre agendar consulta em serviço especializado</p><p>para seguimento de crianças expostas ao HIV</p><p>→ Notificar para criança exposta ao HIV na vigilância</p><p>epidemiológica</p><p>Quimioprofilaxia para HIV</p><p>• Classificar em baixo ou alto risco</p><p>ALTO RISCO – 3 ANTIRRETROVIRAIS: AZT, 3TC e RAL (28</p><p>DIAS)</p><p>BAIXO RISCO – APENAS AZT POR 28 DIAS</p><p>OBS: O RAL não pode ser administrado em crianças com</p><p>IG < 37s e para essa situação o esquema de AZT e 3TC</p><p>será adicionado com nevirapina (NVP) por 14 dias.</p><p>AZT – zidovudina começar na sala de parto ou primeiras</p><p>4 horas de vida (até no máximo 48h) e manter por 4</p><p>semanas -> indicado para TODOS os RN expostos (VO</p><p>ou IV)</p><p>Nevirapina – apenas 3 doses para: mãe sem ARV, carga</p><p>viral desconhecida ou > 1000 no último trimestre, má</p><p>adesão ao tratamento, outra IST (VO)</p><p>O acompanhamento deve ser mensal nos primeiros 6</p><p>meses de vida e no mínimo bimestral a partir de 1 ano.</p><p>• PREVENÇÃO DE TRANSMISSÃO POR HBSAG</p><p>→ 1ª consulta do pré-natal: colher HbsAg (avaliar</p><p>histórico de vacinação)</p><p>→ Se não foi vacinada: vacina hepatite B (0, 1 e 6</p><p>meses)</p><p>→ Repetir sorologia no parto para as gestantes não</p><p>vacinadas ou com vacinação incompleta</p><p>→ Transmissão perinatal: mãe com infecção aguda ou</p><p>crônica</p><p>→ Maior risco: HbeAg+</p><p>→ Outros fatores de risco: parto pré-termo laborioso,</p><p>procedimentos invasivos</p><p>Gestante com Hepatite B</p><p>→ Seguimento especializado</p><p>→ Exames: avaliação sorológica completa (HbeAg),</p><p>carga viral do VHB, transaminases</p><p>→ Tratamento; tenofovir a partir de 28 a 32 semanas</p><p>→ HbeAg positivo independente da carga viral</p><p>→ HbeAg negativo e CV > 200.000 UI/mL ou TGO > 2</p><p>vezes o limite superior de normalidade</p><p>Cuidados com RN EXPOSTO A HEPATITE B (MÃE HBSAG</p><p>REAGENTE)</p><p>→ Evitar procedimentos invasivos na gestação</p><p>→ Via de parto por indicação obstétrica</p><p>→ Aspiração delicada, banho em água corrente,</p><p>injeções após remover secreções</p><p>→ Imunoprofilaxia</p><p>- Nas primeiras 12h de vida: vacinação hepatite B 0,5ml</p><p>no vasto lateral + imunoglobulina para hepatite B 0,5ml</p><p>(grupos musculares distintos)</p><p>- Se sorologia materna desconhecida: vacina hepatite B</p><p>nas primeiras 12hv e colher HbsAg no parto e fazer</p><p>imunoglobulina se vier positivo em até 7 dias de vida</p><p>→ Aleitamento materno liberado</p><p>→ Terminar vacinação e colher anti-HbsAg depois de</p><p>30 dias do término: se for > 10UI/ml tem proteção</p><p>adequada e se for menor realizar esquema adicional de</p><p>3 doses</p><p>→ Avaliar soroconversão da vacina de HBV entre 9 e 12</p><p>meses depois de 30 dias da última dose pois a</p><p>imunoglobulina faz imunização passiva com anti-Hbs e</p><p>esse marcador pode ser detectado até 6 meses após</p><p>administração da imunoglobulina.</p><p>→ Se não teve profilaxia adequada: solicitar HbsAg e se</p><p>for reagente complementa pedindo sorologia restante,</p><p>carga viral do VHB, transaminases e USG abdominal</p><p>para avaliação hepática</p><p>*Triagem para Hepatite C (anti-VHC)</p><p>- Apenas se houver fatores de risco: infecção pelo HIV e</p><p>uso de drogas ilícitas</p><p>- Transmissão se tiver viremia no parto e coinfecção por</p><p>HIV</p><p>- Não trata durante gestação e evita procedimentos</p><p>invasivos</p><p>- Não existe imuno ou quimioprofilaxia para o RN</p><p>- Aleitamento materno se ausência de lesões sangrantes</p><p>- Acompanhamento por 18 a 24 meses</p><p>- Sorologia anti VHC após 18 meses: se não reagente</p><p>descarta a infecção e se reagente solicitar carga viral</p><p>(detectável – infectado e indetectável contato passado</p><p>e provável cura espontânea)</p><p>SEPSE NEONATAL PRECOCE</p><p>✓ Condição multissistêmica de origem bacteriana, viral</p><p>ou fúngica sendo importante causa de morbidade e</p><p>mortalidade</p><p>✓ Pode também ser chamada síndrome da resposta</p><p>inflamatória sistêmica</p><p>✓ A sepse neonatal é definida como precoce (de</p><p>provável origem materna) quando a evidência</p><p>diagnóstica clínica, laboratorial e/ou microbiológica</p><p>ocorre em até 48 horas completas de vida,</p><p>considerando que 60% a 80% dos casos apresenta</p><p>manifestação clínica nas primeiras 24 horas.</p><p>✓ Está diretamente relacionada aos fatores</p><p>gestacionais e/ou do período periparto, sendo a IG um</p><p>preditor importante.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>✓ A incidência diminuiu ao longo das décadas pela</p><p>adesão à ATB intraparto para prevenção da infecção</p><p>pelo S. agalactiae (grupo B).</p><p>✓ A incidência geral e mortalidade são inversamente</p><p>proporcionais à idade gestacional e ao peso de</p><p>nascimento. Na sepse por estreptococos do grupo B a</p><p>mortalidade também é maior entre RNPT do que RNT.</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>✓ Colonização ou infecção no ambiente intrauterino</p><p>por via hematogênica, ou via ascendente quando ocorre</p><p>rotura prematura de membranas ou rotura prolongada</p><p>de membranas, associada ou não à corioamnionite.</p><p>✓ Nos RNT é mais comum ser por via ascendente</p><p>durante o TP, a partir da colonização e infecção do</p><p>compartimento uterino pela flora gastrointestinal e</p><p>geniturinária materna, com subsequente colonização e</p><p>infecção fetal e/ou aspiração de líquido amniótico</p><p>infectado.</p><p>✓ Nos RNPT, a infecção intra-amniótica</p><p>acontece mais</p><p>frequentemente antes do início do trabalho de parto</p><p>prematuro e da rotura prematura das membranas.</p><p>✓ Principais patógenos envolvidos = E. Coli;</p><p>Estreptococo do grupo B (+ frequente em RNT).</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>✓ TP antes de 37 semanas de gestação;</p><p>✓ Rotura de membranas por tempo igual ou > 18h;</p><p>✓ Colonização pelo estreptococo do grupo B em</p><p>gestante sem ATB profilática intraparto;</p><p>✓ Corioamnionite (critérios de suspeita clínica = febre</p><p>materna intraparto > 39 ou temperatura entre 38-38,9</p><p>que persiste por mais de 30 minutos associada a</p><p>leucocitose materna ou drenagem cervical purulenta ou</p><p>taquicardia fetal);</p><p>✓ Febre materna nas 48h que antecedem o parto;</p><p>✓ Cerclagem ou uso de pessário na gestante</p><p>✓ Procedimentos de medicina fetal nas últimas 72h</p><p>antes do parto;</p><p>✓ ITU materna sem tratamento a menos de 72h;</p><p>Em 97% dos RNPT com sepse precoce ocorre alguma</p><p>combinação de fatores de risco enquanto nos RNT e</p><p>RNPT tardios a utilidade de fatores de risco diminui.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>✓ Instabilidade térmica</p><p>✓ Dificuldade respiratória (90% dos casos)</p><p>✓ Apneia</p><p>✓ Manifestações do SNC: hipoatividade, hipotonia,</p><p>convulsões, irritabilidade e letargia;</p><p>✓ Manifestações gastrointestinais: recusa alimentar,</p><p>vômitos, resíduos gástricos, distensão abdominal,</p><p>hepatomegalia, diarreia;</p><p>✓ Instabilidade hemodinâmica: taquicardia e</p><p>hipotensão, pode ter palidez cutânea, má perfusão</p><p>periférica, extremidades frias, redução do débito</p><p>urinário e letargia (principalmente pelo estreptococo</p><p>grupo B)</p><p>✓ Intolerância à glicose</p><p>✓ Icterícia</p><p>✓ Sinais de sangramento</p><p>O grande desafio é diferenciar os sinais de infecção dos</p><p>sinais de instabilidade da transição cardiorrespiratória</p><p>ao nascer. Visando o uso racional de antibióticos, a AAP</p><p>sugere que RN com sinais de desconforto respiratório</p><p>leve a moderado imediatamente após o nascimento</p><p>podem ser monitorados de perto, sem início de</p><p>tratamento com antibiótico, exceto se os sinais pioram</p><p>ou persistam por mais de 6 horas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>1- Hemocultura: padrão ouro, recomenda-se coletar 2</p><p>amostras de 2 sítios diferentes com volume de 1ml por</p><p>amostra;</p><p>2- Análise e cultura de liquor: inclui bacterioscopia,</p><p>cultura, teste de sensibilidade aos antibióticos,</p><p>bioquímica, contagem total e diferencial de células;</p><p>3- Hemograma e PCR: pode ser útil pelo valor preditivo</p><p>negativo, podendo auxiliar na exclusão do diagnóstico</p><p>de infecção. Vários fatores podem afetar a contagem</p><p>total e diferencial dos leucócitos, incluindo IG ao nascer,</p><p>sexo e tipo de parto.</p><p>OBS: ESCORE DE RODWELL</p><p>Escore > ou igual a 3 tem maior sensibilidade para sepse</p><p>Escore < ou igual a 2 possui valor preditivo negativo de</p><p>99%</p><p>Os achados mais valorizados são contagem total de</p><p>leucócitos < 5000, relação de neutrófilos imaturos</p><p>sobre neutrófilos totais (I/T) > 0,3 e número absoluto</p><p>de neutrófilos < 2000.</p><p>EXEMPLO: RNT COM PESO AO NASCIMENTO DE 2,3KG E</p><p>ESTÁ COM 24H DE VIDA. Leuco = 16.000 Bastões = 1450</p><p>Seg = Leuco – Bast = 16000 – 1450 = 14550</p><p>Leucocitose (1) + Neutrofilia (1) + Aumento de imaturos</p><p>(1) = 3</p><p>Escore de Rodwell = 3</p><p>A elevação da PCR ocorre 24 horas após o início da</p><p>infecção e atinge o pico máximo em 2 a 3 dias,</p><p>permanece elevada até o controle e retorna ao normal</p><p>com 5 a 10 dias de tratamento adequado.</p><p>ANORMAL = maior que 1mg/dL ou 10mg/L</p><p>PCR inicial alterada, com normalização em 48 a 72</p><p>horas, ou PCR seriada normal, com evolução clínica</p><p>satisfatória e hemocultura negativa são sugestivas de</p><p>ausência de infecção bacteriana.</p><p>4- Diagnóstico radiológico: em caso de desconforto</p><p>respiratório está indicada a realização de Raio X de</p><p>tórax visando o dx diferencial com SDR, TTRN e</p><p>aspiração de mecônio. Isso é importante porque define</p><p>a duração do ATB.</p><p>5- Diagnóstico de sítios de infecção:</p><p>- Infecção primária de corrente sanguínea: os casos que</p><p>preenchem sinais clínicos de sepse com resultado</p><p>positivo de hemoculturas, sem sinais de localização.</p><p>- Meningite: exame do liquor alterado colhido antes do</p><p>ATB, mesmo com cultura negativa ou hemoculturas</p><p>positivas é considerado meningite e o patógeno é</p><p>considerado o microrganismo da hemocultura.</p><p>- Pneumonia: presença de sinais clínicos ((desconforto</p><p>respiratório precoce, secreção pulmonar de</p><p>aparecimento precoce, má resposta ao uso de</p><p>surfactante com persistência da necessidade de</p><p>parâmetros ventilatórios e FiO2 elevada) e laboratoriais</p><p>associados a 2 ou mais Rx com infiltrado persistente,</p><p>novo ou progressivo, caracterizado por consolidação,</p><p>cavitação ou pneumatocele.</p><p>TRATAMENTO</p><p>ATB EMPÍRICA = AMPICILINA + GENTAMICINA</p><p>Deve ser suspenso em 36 a 48 horas se o diagnóstico</p><p>for descartado. Só continua se houver presença de</p><p>sinais clínicos de infecção associados a resultado</p><p>positivo de hemoculturas e liquor ou sinais de</p><p>localização como pneumonia ou meningite, mesmo sem</p><p>agente isolado (sepse clínica).</p><p>ATB ESPECÍFICA</p><p>✓ Se confirmada por hemocultura, fazer punção</p><p>lombar.</p><p>✓ Preferir monoterapia de espectro estreito e</p><p>direcionada ao agente causal a partir dos resultados da</p><p>cultura e sensibilidade.</p><p>✓ Se suspeitar de meningite por gram negativo</p><p>recomenda-se o uso de cefalosporina de 3ª ou 4ª</p><p>geração (cefotaxima ou cefepima).</p><p>TERAPIA GERAL</p><p>✓ Controle térmico</p><p>✓ Suporte hemodinâmico e respiratório</p><p>✓ Manutenção da homeostase hidroeletrolítica e</p><p>metabólica</p><p>✓ Correção dos distúrbios de coagulação</p><p>✓ Suporte nutricional</p><p>✓ Correção da anemia</p><p>✓ Monitorização rigorosa</p><p>ABORDAGEM AO RN DE RISCO</p><p>→ PARA RN > OU IGUAL 35 SEMANAS</p><p>Dividido em 3 abordagens:</p><p>- Categoria de risco: avalia os fatores de risco para</p><p>sepse precoce e depende de fatores como IG, tempo de</p><p>rotura de membranas, tempo e dose dos ATB</p><p>administrados.</p><p>- Calculadora de sepse precoce: se inicia com a</p><p>probabilidade prévia de sepse precoce local. O risco é</p><p>categorizado por gravidade em função de exame clínico</p><p>do RN nas primeiras 12 horas de vida.</p><p>* Risco alto nos RN com sinais de gravidade; no risco</p><p>intermediário com RN com sinais inespecíficos de</p><p>infecção -> coletar hemocultura e iniciar ATB empírico</p><p>* Risco intermediário com RN normal ou risco baixo</p><p>com RN com sinais inespecíficos -> coletar</p><p>hemoculturas</p><p>* Risco baixo com exame físico normal - > cuidados de</p><p>rotina</p><p>- Avaliação clínica seriada: levar em consideração a</p><p>avaliação seriada, sabendo-se que os RNT em boas</p><p>condições ao nascimento têm muito menos risco de</p><p>desenvolver sepse precoce quando comparados</p><p>aqueles que desenvolvem sintomas nos 2 primeiros dias</p><p>de vida.</p><p>→ PARA RN < OU IGUAL 34 SEMANAS</p><p>- Prematuro de alto risco: prematuros ≤ 34 semanas de</p><p>mães com insuficiência cervical, trabalho de parto</p><p>prematuro, rotura prematura de membranas,</p><p>corioamnionite/infecção intra-amniótica ou outra forma</p><p>aguda e inexplicável de nascimento -> FAZER</p><p>HEMOCULTURA E INICIAR ATB IMEDIATAMENTE</p><p>(Cuidado para não fazer desnecessariamente; pode ter</p><p>feito profilático intraparto, ou estar sem sintomas ou</p><p>até a IG sem limítrofe)</p><p>- Prematuro de risco intermediário: nascidos por parto</p><p>induzido, com ou sem dilatação, resultando em</p><p>nascimento por via vaginal ou cesárea -> AVALIAR SE</p><p>TEVE ATB PROFILÁTICO INTRAPARTO E SE A ADM FOI</p><p>ADEQUADA (uso de penicilina cristalina, ampicilina ou</p><p>cefazolina, por tempo ≥ 4 horas antes do parto)</p><p>- Prematuro de baixo risco: nascimentos por indicações</p><p>maternas e/ou fetais como as doenças hipertensivas</p><p>gestacionais, doenças maternas não infecciosas,</p><p>insuficiência placentária, restrição de crescimento</p><p>intrauterino e parto cesárea na ausência de trabalho de</p><p>parto. Nesses casos, sugere-se monitorar clinicamente,</p><p>não realizar nenhuma avaliação laboratorial e não</p><p>iniciar antibióticos empíricos. Para os RN que não</p><p>melhoram após a estabilização inicial e/ou</p><p>para aqueles</p><p>com grave instabilidade hemodinâmica, a</p><p>antibioticoterapia empírica é razoável, mas não</p><p>obrigatória. Caso os antibióticos sejam iniciados, é</p><p>importante reavaliar o uso em 36 a 48 horas e retirá-los</p><p>se a infecção não for confirmada.</p><p>PREVENÇÃO</p><p>1. Triagem universal das gestantes para estreptococo</p><p>do grupo B por cultura vaginal e retal coletada com 36 a</p><p>37 semanas de gestação</p><p>2. ATB profilática intraparto iniciada idealmente 4</p><p>horas ou mais antes do nascimento, sendo a penicilina</p><p>cristalina EV a primeira escolha e ampicilina aceitável;</p><p>em alérgicas a penicilina uma opção é a cefazolina. A</p><p>clindamicina é reservada para mulheres com</p><p>antecedentes de anafilaxia grave associada à penicilina.</p><p>- Quando tratar?</p><p>História materna:</p><p>• Filho de gestação anterior com diagnóstico de doença</p><p>invasiva por EGB</p><p>Gestação atual:</p><p>• Triagem para colonização por EGB com cultura</p><p>positiva (exceto se cesárea fora trabalho de parto +</p><p>membranas amnióticas íntegras)</p><p>• Bacteriúria assintomática ou Infecção urinária por</p><p>EGB, mesmo que tratada nessa gestação Intraparto:</p><p>• Cultura p/ EGB não realizada ou desconhecida na</p><p>presença de pelo menos uma das seguintes situações:</p><p>– Idade gestacional < 37 semanas</p><p>– Rotura de membranas > 18 horas</p><p>– Temperatura materna > 38°C</p><p>–Teste de amplificação de ácido nucleico intraparto</p><p>positivo p/ EGB</p><p>–Teste de amplificação de ácido nucleico intraparto</p><p>negativo p/ EGB + fator de risco (idade gestacional < 37</p><p>semanas e/ou rotura de membranas > 18 horas e/ou</p><p>temperatura materna > 38°C)</p><p>– Cultura positiva p/ EGB em gestação anterior</p><p>TAKE HOME MESSAGES</p><p>01. A indicação obstétrica adequada de antibiótico</p><p>profilático intraparto, em tempo oportuno, além da</p><p>identificação de sinais clínicos de corioamnionite e</p><p>outras infecções maternas são efetivas para prevenir a</p><p>sepse precoce, sendo importante a boa comunicação</p><p>entre equipes (neonatologia e obstetrícia).</p><p>02. Em RN assintomáticos com fator de risco para sepse</p><p>precoce e idade gestacional ≥ 35 semanas, valorizar o</p><p>exame físico seriado e indicar investigação com coleta</p><p>prévia de culturas e início de antibióticos somente se</p><p>surgirem sintomas sugestivos e persistentes de</p><p>infecção.</p><p>03. RN que apresentam quadro respiratório leve a</p><p>moderado imediatamente após o nascimento podem</p><p>ser monitorados de perto sem tratamento com</p><p>antibióticos, exceto se os sinais pioram ou persistam</p><p>por mais de 6 horas.</p><p>04. RN que apresentam quadro clínico persistente,</p><p>progressivo ou moderadamente grave a grave, com</p><p>sinais consistentes de sepse precoce, deve receber</p><p>antibióticos após a coleta de culturas.</p><p>05. Em RN com idade gestacional ≤ 34 semanas, não</p><p>iniciar antibióticos nos casos de cesárea eletiva por</p><p>indicação materna e bolsa amniótica íntegra.</p><p>06. Em RN com idade gestacional ≤ 34 semanas, filhos</p><p>de mãe com sinais de infecção intra-amniótica, trabalho</p><p>de parto prematuro, rotura prematura de membranas</p><p>ou parto induzido associados à antibioticoterapia</p><p>intraparto inadequada ou instabilidade</p><p>cardiorrespiratória, está indicado o uso de antibióticos</p><p>mediante coleta prévia de culturas e reavaliação em 36</p><p>a 48 horas.</p><p>07. O diagnóstico etiológico de sepse precoce é definido</p><p>com base em hemocultura e cultura de líquor.</p><p>08. Hemograma e marcadores inflamatórios (PCR) não</p><p>devem ser valorizados para diagnóstico de sepse</p><p>precoce e continuidade de tratamento com antibióticos</p><p>por mais que 48 horas, especialmente em RN</p><p>aparentemente bem com culturas negativas. Esses</p><p>exames podem auxiliar na exclusão de infecção.</p><p>09. Penicilina G cristalina ou ampicilina associada a</p><p>gentamicina ou amicacina são os antibióticos indicados</p><p>para o tratamento empírico da sepse precoce.</p><p>10. Quando for iniciado antibiótico com base em</p><p>quadro clínico e fator de risco, independentemente da</p><p>idade gestacional, reavaliar em 36 a 48 horas e</p><p>suspender o tratamento se o resultado das culturas for</p><p>negativo e a evolução clínica favorável, exceto se</p><p>houver evidência de infecção localizada, como</p><p>pneumonia ou meningite.</p><p>11. Se houver cultura positiva, optar por monoterapia</p><p>com base no antibiograma.</p><p>12. O tempo de tratamento deve ser o menor possível</p><p>nos casos de boa evolução: pneumonia e sepse clínica</p><p>de 5 a 7 dias; sepse confirmada por cultura 7 a 10 dias.</p><p>13. Tratamentos mais longos poderão ser necessários</p><p>em função da evolução clínica, microbiológica ou de</p><p>clara evidência de sítio específico de infecção, como na</p><p>meningite por Gram-positivo (14 dias) e por Gram-</p><p>negativo (21 dias).</p><p>RETINOPATIA DA PREMATURIDADE</p><p>✓ Doença da retina relacionada à prematuridade e ao</p><p>baixo peso ao nascer, caracterizada por uma</p><p>proliferação anormal dos vasos sanguíneos retinianos.</p><p>✓ A angiogênese da retina começa pela 16ª semana</p><p>com proliferação de vasos partindo do centro do disco</p><p>óptico em direção à periferia. Isso se completa por volta</p><p>da 36ª semana na retina nasal e na temporal por volta</p><p>de 40 semanas. A angiogênese é determinada pelo</p><p>VEGF e pelo IGF.</p><p>✓ Origem multifatorial</p><p>✓ Quanto menor o peso e a idade gestacional, maior o</p><p>risco para o desenvolvimento da ROP porque ocorre a</p><p>interrupção da vasculogênese. A ausência de</p><p>vascularização leva à hipoxia, que, por sua vez, estimula</p><p>a produção de VEGF, levando a um crescimento</p><p>vascular descontrolado.</p><p>✓ Em 90% dos casos isso se resolve com cicatrização e</p><p>poucas sequelas na infância. Em 10% há intensa</p><p>angiogênese, culminando perda de acuidade visual em</p><p>graus variados. Nos casos mais graves com</p><p>descolamento de retina, desenvolve-se reflexo pupilar</p><p>branco (leucocoria). Em outros, desenvolve-se catarata,</p><p>glaucoma, estrabismo, ambliopia e nistagmo.</p><p>✓ DIAGNÓSTICO = OFTALMOSCOPIA INDIRETA</p><p>✓ O primeiro exame deve ser realizado entre 4ª e 6ª</p><p>semana de vida e está indicado se: PESO DE</p><p>NASCIMENTO < 1500g e/ou IG < 32semanas</p><p>✓ Considerar necessidade em doença de membrana</p><p>hialina, sepse, transfusão de sangue, gestação múltiplas</p><p>e hemorragia intraventricular.</p><p>✓ A frequência dos outros exames vai ser resolvida a</p><p>partir do primeiro.</p><p>✓ Dividida em 6 estágios de acordo com o</p><p>acometimento da retina (de dentro pra fora)</p><p>*(deve ser feita por oftalmologista com experiência sob</p><p>sedação e analgesia do bebê)</p><p>✓ Na maioria dos RNPT com ROP estágio 1 e 2, a</p><p>doença regride espontaneamente. O tratamento é por</p><p>fotocoagulação com laser ou crioterapia da retina</p><p>avascular na tentativa de minimizar as complicações</p><p>mais graves.</p><p>TOCOTRAUMATISMOS</p><p>✓ Lesões resultantes de uma ação contundente direta</p><p>sobre o concepto, ocorrida durante o trabalho de parto.</p><p>*Não se incluem lesões consequentes à amniocentese,</p><p>transfusão intrauterina, coleta de amostra sanguínea do</p><p>couro cabeludo ou procedimentos relacionados à</p><p>ressuscitação.</p><p>✓ Fatores de risco</p><p>- Maternos: anomalias pélvicas com estreitamento do</p><p>canal, hipertonia uterina, DPP, oligoâmnio;</p><p>- Fetais: prematuridade, fetos macrossômicos,</p><p>gemelaridade e malformação fetal;</p><p>- Intraparto: posição anormal, acidente durante parto,</p><p>procidência de cordão, ruptura uterina, alterações da</p><p>dinâmica uterina, período expulsivo rápido ou muito</p><p>prolongado, distocias de apresentação.</p><p>1. Lesões superficiais</p><p>→ Equimoses, eritemas, petéquias e lacerações</p><p>→ Necrose adiposa subcutânea</p><p>→ Hematoma do esternocleidomastoideo</p><p>→ Bossa serossanguínea</p><p>→ Cefalo-hematoma</p><p>2. Lesões dos nervos periféricos e nervos cranianos</p><p>Lesões do plexo braquial</p><p>• Paralisia de Erb-Duchenne: lesão do 5º e 6º nervos</p><p>cervicais. O RN não consegue abduzir o membro</p><p>superior no ombro, girar lateralmente o membro</p><p>superior e supinar o antebraço. O reflexo de Moro está</p><p>ausente no lado afetado. A preensão palmar está</p><p>preservada, a menos que a parte inferior do plexo</p><p>esteja comprometida. A paralisia do frênico (C3-4-5)</p><p>pode acompanhar a clínica e produzir dificuldade</p><p>respiratória.</p>