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<p>Sumário</p><p>1 - HAS 1</p><p>2 - Hipertensão Arterial Secundaria 13</p><p>3 – Crise Hipertensiva 15</p><p>UC1 - HAS, Crise Hipertensiva</p><p>1 - HAS</p><p>Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica não transmissível definida pelo aumento persistente da pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg (definição brasileira) aferidas com técnica correta em pelo menos duas ocasiões.</p><p>· Importante fator de risco para morte súbita, acidente vascular cerebral (AVC), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença arterial oclusiva periférica (DAOP) e doença renal crônica (DRC).</p><p>FISIOPATOLOGIA → doença multifatorial que envolvendo fatores genéticos e epigenéticos, ambientais e sociais</p><p>PA = DC X RVS</p><p>(RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA OU PERIFERICA - RVP)</p><p>· Os genes têm influência em cerca de 30-50% dos casos, assim como a idade (enrijecimento arterial/redução de sua complacência e hipertensão sistólica.)</p><p>· Apresenta relação direta com sobrepeso/obesidade e sedentarismo.</p><p>· A ingestão elevada de sódio (média diária > 2 g de sódio ou > 5 g de sal de cozinha) aumenta a retenção hídrica, elevando o volume intravascular e a pressão arterial.</p><p>· Estresse, transtornos ansiosos e distúrbios do sono aumentam a ativação do sistema nervoso simpático e a amenização do parassimpático, elevando os níveis pressóricos.</p><p>· Fármacos adrenérgicos também contribuem para esse mecanismo.</p><p>· O tabagismo aumenta a PA por mecanismos simpáticos, inflamatórios e por acelerar o processo de aterosclerose.</p><p>· A ingestão excessiva de bebida alcoólica aumenta a pressão arterial e sua redução/cessação tem grande impacto no bom controle pressórico.</p><p>DIAGNÓSTICO → costuma ser assintomática, e seu diagnóstico é estabelecido mediante medidas rotineiras da pressão arterial. Frequentemente, pacientes que nunca apresentaram hipertensão arterial estabelecem o diagnóstico após uma urgência ou emergência hipertensiva.</p><p>· paciente deve ir ao menos duas vezes na consulta e consultar nas duas vezes uma PA >140/90. Ou pode-se pedir a MAPA/MRPA na suspeita de hipertensão mascarada</p><p>· Diagnostico em primeira consulta: risco cardiovascular alto ou PA>180/110</p><p>· Como medir PA: 5min de repouso, sentado com pernas descruzadas e braço no nível do coração</p><p>· DIAGNOSTICO NA PRIMEIRA CONSULTA:</p><p>· Medida isolada maior ou igual a 180x110 ou LOA</p><p>Medida de consultório ≥ 140 x 90 mmHg em, pelo menos, duas consultas espaçadas em dias ou semanas (complementar avaliação com MRPA ou MAPA)</p><p>Pacientes com PA≥ 140 mmHg/90 mmHg e com alto risco cardiovascular.</p><p>(única aferição)</p><p>Estágio 3 → PA ≥ 180 mmHg /110 mmHg</p><p>(crise hipertensiva - única aferição)</p><p>Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA): Método de medida da pressão arterial na residência do paciente com esfigmomanômetro digital certificado por 5 dias (com três medidas pela manhã e três medidas à tarde). Considera-se HAS uma média de pressões PAS ≥ 130 e/ou PAD ≥ 80 mmHg.</p><p>Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA): permite a aferição da pressão arterial durante o dia e a noite por meio de medidas, em geral, a cada 15-20 minutos durante o dia e a cada 30-60 minutos durante o sono. É capaz de diagnosticar e confirmar o diagnóstico de hipertensão, bem como identificar casos de hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada. Considera-se HAS (média): vigília ≥ 135 x 85, sono ≥ 120 x 70, 24 horas ≥ 130 x 80 mmHg.</p><p>Indicações e objetivos:</p><p>· Diagnóstico de HAS;</p><p>· Suspeita de hipertensão do jaleco branco (nível tensional aumentado na consulta, sem fatores de risco importantes e sem sinais de lesão de órgão-alvo);</p><p>· Suspeita de hipertensão mascarada (normotensos com lesão de órgão-alvo);</p><p>· Suspeita de hipertensão resistente ou resposta inadequada ao tratamento medicamentoso;</p><p>· Confirmação de pressão arterial normal em hipertensos com medida domiciliar normal;</p><p>· Confirmação do diagnóstico de hipertensão em pacientes limítrofes;</p><p>· Suspeita de hipertensão episódica (ex.: feocromocitoma);</p><p>· Suspeita de disfunção autonômica;</p><p>· Avaliação da resposta terapêutica;</p><p>· Relato de sintomas de hipotensão em uso de anti-hipertensivos.</p><p>Estabelecido o diagnóstico de HAS, investigar lesões de órgão-alvo e avaliação de comorbidades.</p><p>ANAMNESE → identificar os fatores de risco para hipertensão primária, bem como avaliar a possibilidade de hipertensão secundária e sinais de lesão de órgão-alvo.</p><p>· Idade (maior risco > 60 anos)</p><p>· História clínica completa</p><p>· Hipertensão referida</p><p>· Hábitos de vida e fatores de risco (sedentarismo, tabagismo, alcoolismo, dieta rica em sódio)</p><p>· Uso de medicações previamente</p><p>· História familiar</p><p>· Identificar fatores de risco adicionais (doença renal, DM, DLP)</p><p>· CALCULAR O ESCORE DE RISCO GLOBAL (Framinghan)</p><p>EXAME FÍSICO → avaliar sinais de lesão de órgão-alvo, doença cardiovascular estabelecida e evidência de uma potencial causa secundária.</p><p>· Peso, altura e circunferência abdominal</p><p>· Medir a PA nos 2 braços</p><p>· Pesquisar lesões em órgãos-alvo</p><p>· Índice tornozelo-braquial (ITB)</p><p>· Ausculta de sopro cardíaco / carotídeo / abdominal</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Exames indicados para todos os pacientes → ao diagnóstico e anualmente (ou a critério médico)</p><p>· Eletrólitos (sódio e potássio), ureia e creatinina;</p><p>· Glicemia de jejum;</p><p>· HbA1c</p><p>· Perfil lipídico;</p><p>· Ácido úrico;</p><p>· Urinálise (EAS ou urina tipo 1);</p><p>· Creatinina</p><p>· Microalbuminúria ou estimativa de proteinúria em amostra (spot urinário);</p><p>· Hemograma completo;</p><p>· Hormônio tireoidiano (TSH);</p><p>· Fundoscopia</p><p>· Eletrocardiograma → Avalia o aumento e a sobrecarga de câmaras esquerdas, arritmias e sinais de isquemia.</p><p>Ecocardiograma → indicado na presença de indícios de hipertrofia do VE no eletrocardiograma ou a pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca.</p><p>Ultrassonografia de carótidas e vertebrais: Indicada na presença de sopro carotídeo, suspeita ou sinais de doença cerebrovascular ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios. O aumento na espessura íntima-média (EIM) das carótidas e/ou a identificação de placas de aterosclerose predizem a ocorrência de acidentes vasculares encefálicos e infarto do miocárdio, independentemente de outros fatores de risco CV.</p><p>ESCORE DE RISCO CARDIOVASCULAR: a estratificação do risco cardiovascular adicional do paciente hipertenso tem por objetivo a identificação de três elementos principais:</p><p>→ Presença de fatores de risco cardiovascular adicionais.</p><p>→ Presença de sinais de lesão em órgãos-alvo associados à hipertensão.</p><p>→ Presença de critérios de doença cardiovascular e/ou renal já estabelecida.</p><p>PRESENÇA DE LOA, DRC, DM, DOENÇAS CARDIOVASCULARES OU HAS ESTÁGIO 3 JÁ CLASSIFICAM O PACIENTE COMO ALTO RISCO, INDEPENDENTE DE OUTROS FATORES DE RISCO</p><p>FATORES DE RISCO ADICIONAIS</p><p>· Sexo Masculino</p><p>· Idade → Homens ≥ 55 anos ou mulheres ≥ 65 anos.</p><p>· Dislipidemia → CT > 190 / LDL-c > 115 / HDL-c < 40 em homens ou < 46 nas mulheres / Triglicerídeos > 150</p><p>· Resistência à insulina → Glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL / Hemoglobina glicada: 5,7% – 6,4%.</p><p>· Obesidade → IMC ≥ 30 / Circunferência abdominal ≥ 102 cm nos homens ou ≥ 88 cm nas mulheres.</p><p>· Tabagismo</p><p>· História Familiar positiva de doença cardiovascular precoce em parentes de 1a grau → Homens abaixo dos 55 anos ou mulheres abaixo dos 65 anos</p><p>LESÕES DE ÓRGÃO - ALVO</p><p>· Eletrocardiograma: Presença de sobrecarga ventricular esquerda e isquemia;</p><p>· Albuminúria ou relação proteína/creatinina:</p><p>· Microalbuminúria (lesão subclínica): 30-300 mg/g de creatinina;</p><p>· Albuminúria (lesão clínica): Proteinúria > 300 mg/g de creatinina.</p><p>· Creatinina: Clearance de creatinina < 60 mL/minuto; creatinina aumentada (> 1,5 mg/dL);</p><p>· Espessamento de carótida: > 0,9 mm de espessamento íntima-média;</p><p>· Velocidade de onda de pulso (carotídeo-femoral): > 10 m/segundo (indicada para baixo e médio riscos);</p><p>· Índice tornozelo-braquial: < 0,9;</p><p>· Glicemia de jejum: Alterada, sendo considerado o diabetes melito uma lesão subclínica;</p><p>Lesões clínicas (doenças estabelecidas):</p><p>· AVE</p><p>ou ataque isquêmico transitório (ressonância de crânio);</p><p>· Infarto agudo do miocárdio ou doença arterial coronariana estabelecida (exames anatômicos – arteriografia– ou funcionais);</p><p>· Doença arterial periférica (Doppler arterial, angiotomografia);</p><p>· Retinopatia hipertensiva (fundo de olho);</p><p>· Doença renal crônica (análise da filtração glomerular e US renal).</p><p>Retinianas: Clasificação Keith-Wegener (aguda = grau 3 e 4 e crônica = 1 e 2)</p><p>· I – Estreitamento arteriolar</p><p>· Ao ser exposto por anos a níveis pressóricos aumentados, os órgãos tentam se defender. Os vasos da retina vao se estreitando (estreitamento arteriolar – flecha branca imag 1)</p><p>· II - Cruzamento AV patológico</p><p>· Estagio 2 (flecha preta imag1) é quando uma vênula transpassa uma arteríola</p><p>· III - Hemorragia ou exsudato – elevação aguda e intensa da PA</p><p>· Mancha branca na img 2 = exusdato e preta = hemorragia retiniana</p><p>· IV – Papiledema (IMG3)</p><p>· Borrão no nervo optico</p><p>METAS</p><p>· Meta de paciente em risco alto, deve ser agressivo no tratamento. A meta é PAS:120 e 129mmHg e PAD 70 e 79mmHg</p><p>· Paciente com risco vascular baixo ou moderado o limite pode ser maior</p><p>· Quando iniciar o tratamento medicamentoso? Estagio 1 e pre-hipertenso posso tentar tratamento não medicamentoso, em todos os outros começo farmacoterapia</p><p>TRATAMENTO</p><p>Metas pressóricas por risco cardiovascular:</p><p>Baixo/moderado: < 140 x < 90 mmHg;</p><p>Alto: 120-129 x 70-79 mmHg.</p><p>Metas pressóricas por comorbidades:</p><p>Diabetes: 120-129 x 70-79 mmHg;</p><p>DRC, DAC, IC, AVE prévio: < 130 x < 80 mmHg;</p><p>Na DAC, manter PAD 70-79 mmHg.</p><p>Metas pressóricas por faixa etária:</p><p>Idosos hígidos: 130-139 x 70-79 mmHg, objetivar PAS entre 120-129 mmHg, sempre que possível;</p><p>Idosos frágeis: Entre 140-149 x 70-79 mmHg. (posso fazer 160x90¿)</p><p>Monoterapia ou tratamento combinado?</p><p>· Monoterapia: pequena redução de PA</p><p>· Tratamento combinado:</p><p>· Atuação em mecanismos fisiopatológicos distintos;</p><p>· Utilização de doses menores menor ocorrência de efeito colateral;</p><p>· Comprimido unico: adesão ao tratamento;</p><p>· Redução de desfechos cardiovascular;</p><p>· Alcance mais rápido da meta pressórica</p><p>· Só tem beneficio</p><p>· Drogas de primeira linha</p><p>· Diureticos tiazídicos</p><p>· Inibidores da ECA ou bloqueador de receptor de angiontensina</p><p>· Bloqueador de canal de cálcio</p><p>· Beta bloq só é primeira linha em doença cardíaca ou doença coronariana</p><p>TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO E PREVENÇÃO</p><p>PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO</p><p>· Hipertensos grau 1 e baixo risco cardiovascular ou pré-hipertensos de alto risco: Iniciar terapia não farmacológica e aguardar 3 meses para o surgimento do efeito antes de iniciar as medicações;</p><p>· Hipertensos grau 1 e risco moderado a alto e hipertensos grau ≥ 2 devem receber terapia medicamentosa já ao diagnóstico e enquanto praticam as mudanças de hábitos de vida;</p><p>· Pacientes de moderado a alto risco cardiovascular devem iniciar o tratamento com terapia dupla;</p><p>· Dar preferência para a combinação de fármacos em um único comprimido para facilitar a adesão;</p><p>· Iniciar cm fármacos de 1 linha → diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA, BCC</p><p>· Idosos e negros respondem melhor à combinação tiazídico + BCC;</p><p>· Betabloqueadores devem ser considerados caso haja outra indicação para seu uso (DAC, IC, pós-IAM, mulheres com potencial de engravidar). O Carvedilol e o Propranolol oferecem maior benefício anti-hipertensivo devido ao efeito α-bloqueador;</p><p>· Pacientes nefropatas ou diabéticos com proteinúria se beneficiam mais com IECA/BRA;</p><p>· Após o quarto fármaco, associar BCC (se não iniciado), betabloqueador, simpatolíticos centrais (Clonidina, Metildopa, Rilmenidina), alfabloqueadores (Prazosina, Doxazosina) e/ou vasodilatadores (Hidralazina);</p><p>· Evitar Clonidina e Metildopa em conjunto pelo risco de interação, sonolência e depressão do sistema nervoso;</p><p>· Evitar o uso de nitratos e inibidores da fosfodiesterase 5 (Sildenafila, Tadalafila) pelo risco de hipotensão grave;</p><p>· A Furosemida não é diurético de primeira escolha, sendo reservada principalmente para pacientes com insuficiência cardíaca e sinais e sintomas de congestão/hipervolemia;</p><p>· Não prescrever IECA, BRA ou inibidor direto da renina juntos</p><p>FÁRMACOS DE PRIMEIRA LINHA</p><p>CLASSE</p><p>AÇÃO / INDICAÇÕES</p><p>POSOLOGIAS</p><p>EFEITOS ADVERSOS</p><p>DIURÉTICOS TIAZÍDICOS</p><p>Eles atuam inibindo o transportador Na+/Cl-</p><p>presente no túbulo contorcido distal, reduzindo a reabsorção de sódio e água. A redução PA ocorre pelo efeito natriurético, com diminuição do volume circulante e do volume extracelular.</p><p>Após 4-6 semanas - volume normaliza e ocorre redução da RVP</p><p>Boa droga na hipertensão sistólica isolada, mais prevalente em idosos e negros, em que a fisiopatologia é relacionada à maior rigidez arterial.</p><p>Clortalidona (12,5, 25 e 50 mg): 12,5-25 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Indapamida (1,5 e 2,5 mg): 1,5-2,5 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Hidroclorotiazida (25 e 50 mg/): 25-50 mg VO de 24/24 horas.</p><p>Furosemida (IRC, ICC)</p><p>Espironolactona, Amlorida (ICC, associação)</p><p>Iniciar em doses baixas e associação (efeito anti-HAS não correlaciona com dose)</p><p>Fraqueza (hipovolemia), cãimbras, arritmias</p><p>Aumenta a intolerância a glicose → não é primeira escolha em DM</p><p>BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)</p><p>*no tratamento de HAS usa-se os di-hidropiridínicos</p><p>Os di-hidropiridínicos bloqueiam os canais de cálcio presentes na membrana muscular lisa das arteríolas → diminuição da RVP</p><p>Apresentam rápida ação</p><p>Anlodipino (2,5, 5 e 10 mg): 2,5-10 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Nifedipino oros (30 e 60 mg): 30-60 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Nifedipino retard (10 e 20 mg) 10-60 mg/dia VO de 12/12 ou 8/8 horas;</p><p>Nitrendipino (10 e 20 mg) 10-30 mg/dia VO de 24/24 horas;</p><p>Edema maleolar, cefaléia latejante, dermatite ocre, hipertrofia gengival, edema de mmii</p><p>Deprimem a função sistólica e estão contraindicadas em pacientes com insuficiência cardíaca.</p><p>INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)</p><p>Inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II (que possui ação vasoconstritora) e reduzindo a degradação da bradicinina, molécula com propriedade vasodilatadora.</p><p>Ação renal (proteção)</p><p>Remodelamento cardíaco (IAM, HVE)</p><p>Excreta ac úrico – bom pra quem tem gota</p><p>Enalapril (5, 10 e 20 mg): 5-40 mg/dia VO divididos em 1-2 doses diárias;</p><p>Captopril (12,5, 25 e 50 mg) 25-150 mg/dia VO divididos em 3 doses diárias;</p><p>Lisinopril (5, 10 e 20 mg/comprimido) 10-40 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Tosse seca (5-20%), edema, piora da função renal (estenose aa renais)</p><p>Cuidar com uso concomitante de contraste,</p><p>Não usar em negros</p><p>Teratogenicidade</p><p>ANGII age contraindo a arteríola eferente em situações de hipovolemia. Se eu inibo ela, o rim não se adapta no estagio de hipovolemia, podendo causar IRA. Pode manter aumento de 30% da creatinina</p><p>Aldosterona reabsorve sódio em troca de potássio e hidrogênio. Se eu inibo, pode fazer hipercalemia</p><p>Estenose bilateral da a. renal não pode usar</p><p>BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 (BRA):</p><p>IECA e BRA não devem ser associados</p><p>Atuam inibindo o receptor AT1, responsável pela atuação da angiotensina II, como vasoconstrição, liberação de aldosterona e estímulo à proliferação celular.</p><p>Ação renal (proteção)</p><p>Remodelamento cardíaco (IAM, HVE)</p><p>Losartana (25, 50 e 100) 25-100 mg/dia VO divididos em 1-2 doses diárias;</p><p>Olmesartana (20 e 40 mg) 20-40 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Valsartana ( 80, 160 e 320 mg/comprimido) 80-320 mg VO de 24/24 horas.</p><p>Candesartana (8, 16 e 32 mg) 8-32 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Teratogenicidade</p><p>ESPIRONOLACTONA</p><p>Bloqueador do receptor mineralocorticoide:</p><p>Espironolactona (25, 50 e 100 mg/comprimido) 25-100 mg/dia VO de 24/24 horas;</p><p>Hipercalemia,ginecomastia, anormalidades menstruais, impotência e redução da libido.</p><p>FÁRMACOS DE SEGUNDA LINHA</p><p>CLASSE</p><p>AÇÃO / INDICAÇÕES</p><p>POSOLOGIAS</p><p>EFEITOS ADVERSOS</p><p>BETABLOQUEADORES</p><p>Não seletivos: atuam nos receptores adrenérgicos beta-1 miocárdicos e nos receptores beta-2 (músculo liso, pulmões e vasos sanguíneos). Ex.: propranolol,</p><p>Cardiosseletivos:</p><p>metoprolol, atenolol, bisoprolol.</p><p>Ação vasodilatadora:</p><p>Carvedilol e Nebivolol</p><p>Inibem receptores beta-adrenérgicos e reduz DC (redução da FC)</p><p>BB só é anti-hipertensivo de primeira linha em caso de insuficiência cardíaca e doença arterial coronariana!</p><p>Também pode ser utilizado em mulheres que desejam engravidar.</p><p>Atenolol (25, 50 e 100 mg): 50-100 mg/dia VO de 12/12 horas;</p><p>Bisoprolol (1,5, 2,5, 5 e 10 mg): 5-20 mg/dia VO de 24/24 horas;</p><p>Carvedilol (3,125, 6,25, 12,5, 25 mg/comprimido): 12,5-50 mg/dia VO de 12/12 horas;</p><p>Nebivolol (5 mg) 2,5-10 mg VO de 24/24 horas;</p><p>Propranolol (10, 40 e 80 mg) 80-320 mg/dia VO até de 6/6 horas (máxima: 640 mg);</p><p>Broncoespasmo, bradi-arritmia, disfunção erétil, pesadelo, DM, aumenta risco de AVE (16%), astenia</p><p>Podem mascarar sintomas de Hipoglicemia</p><p>ALFA-AGONISTA DE AÇÃO CENTRAL</p><p>Estimula os receptores alfa2 – simpaticoinibitório</p><p>Reduz RVP e DC</p><p>Sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural, disfunção erétil</p><p>ALFABLOQUEADORES</p><p>Inibem receptores alfa1-adrenérgicos pós-sinápticos</p><p>Reduz RVP, sem alteração no DC</p><p>Doxazosina (1, 2 e 4 mg/comprimido) 1-16 mg VO de 24/24 horas.</p><p>*utilizado na Hiperplasia Prostática Benigna</p><p>Hipotensão postural, incontinência urinária</p><p>VASODILATADORES DIRETOS</p><p>Atuam na musculatura lisa arterial – reduz RVP</p><p>Hidralazina (25 e 50 mg) 50-200 mg/dia VO divididos em 3 tomadas; Comment by Juan Peres de oliveira: Hidralazina deve ser usada em associação com diurético de alça (retenção de sódio e água) e betabloqueadores (taquicardia reflexa).</p><p>Síndrome lupus-like dose-dependente</p><p>Minoxidil (5 e 10 mg/) 5-100 mg/dia VO de 24/24 horas.</p><p>Taquicardia reflexa, cefaléia, flushing, lupus-like, hirsutismo (80%)</p><p>HIPERTENSÃO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS</p><p>HIPERTENSÃO + DIABETES = IECA</p><p>HIPERTENSÃO + DAC = IECA + BETABLOQUEADOR.</p><p>HIPERTENSÃO + DRC = IECA ou BRA.</p><p>HAS + IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA = BETABLOQUEADOR + IECA + ESPIRONOLACTONA.</p><p>HAS + IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA = DE ACORDO COM COMORBIDADES.</p><p>HAS em NEGROS = BCC + TIAZÍDICO.</p><p>HAS em IDOSOS = qualquer medicação de primeira linha.</p><p>HAS em MUITO IDOSO = MONOTERAPIA.</p><p>HAS SISTÓLICA ISOLADA = BCC + TIAZÍDICO.</p><p>2 - Hipertensão Arterial Secundaria</p><p>Hipertensão arterial (HA) secundária é aquela decorrente de uma causa justificável, ou seja, como o próprio nome sugere, é secundária a alguma condição. Por ter uma causa identificável, é potencialmente reversível quando tratada de forma específica.</p><p>Quando suspeitar .</p><p>Início do quadro antes dos 30 anos de idade;</p><p>Início súbito</p><p>Hipertensão resistente verdadeira;</p><p>Assimetria de pulsos;</p><p>Piora de função renal;</p><p>Presença de sopro abdominal ou massa palpável;</p><p>Alterações ao exame físico que sugiram causa secundária: síndrome de Cushing, acromegalia, hipertireoidismo;</p><p>Mudanças súbitas na pressão arterial (suspeita de feocromocitoma);</p><p>Presença de hipocalemia (suspeita de hiperaldosteronismo);</p><p>Presença de proteinúria e hematúria importantes (suspeita de doença renal primária);</p><p>Suspeita de apneia obstrutiva do sono.</p><p>Doenças relacionadas com a hipertensão secundária:</p><p>Doença renal primária;</p><p>Hipertensão renovascular;</p><p>Hiperaldosteronismo primário;</p><p>Síndrome de Cushing ou hipercortisolismo;</p><p>Feocromocitoma;</p><p>Apneia obstrutiva do sono;</p><p>Acromegalia;</p><p>Tireoidopatias;</p><p>Hiperparatireoidismo;</p><p>Coarctação de aorta.</p><p>3 – Crise Hipertensiva</p><p>1</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.jpeg</p><p>image12.jpeg</p><p>image13.jpeg</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image1.png</p>