5 - BACTERIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO SUPERIOR

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<p>DRA. DANIELA</p><p>FLORES SANTOS.</p><p>MICROBIOLOGIA 1</p><p>• La cavidad nasal ocupa un espacio semejante al de un prisma</p><p>triangular, cuya base está formada por el paladar, la cara anterior está</p><p>delimitada por la nariz y la cara posterior por la rinofaringe.</p><p>Verticalmente, está dividida en dos partes por el tabique nasal y se</p><p>conecta con los senos paranasales a través de pequeños orificios</p><p>llamados ostias.</p><p>• En la parte interna de la cavidad nasal hay tres estructuras óseas</p><p>llamadas cornetes, que tienen la función de romper el flujo del aire,</p><p>entibiarlo, humedecerlo y dirigirlo a través del epitelio al resto del</p><p>aparato respiratorio.</p><p>• El aparato respiratorio superior está recubierto por un epitelio a través</p><p>del cual se comunican los diferentes órganos que lo constituyen, esto</p><p>favorece que las infecciones se diseminen de faringe a oído medio y a</p><p>senos nasales.</p><p>• Los cilios y el moco a lo largo de la cavidad nasal atrapan y remueven</p><p>el polvo y los microorganismos que arrastra el viento.</p><p>2El aparato respiratorio superior está formado por</p><p>nariz, cavidad nasal, faringe y laringe</p><p>3</p><p>• La faringe está situada en la parte posterior a la cavidad</p><p>nasal y boca y se divide en tres secciones: la nasofaringe</p><p>ubicada detrás de la cavidad nasal y limitada en su parte</p><p>posterosuperior por la unión del paladar duro, el paladar</p><p>blando y la base del cráneo; en la parte lateral con la fosa</p><p>de Rosenmüller y en la inferior por la cara superior del</p><p>paladar blando. La orofaringe, se ubica detrás de la</p><p>cavidad oral, está limitada en su parte anterior por la base</p><p>de la lengua, hacia los lados por las amígdalas, fosas</p><p>amigdalinas y pilares amigdalinos. En su parte superior por</p><p>la cara inferior del paladar blando y la úvula. La</p><p>hipofaringe conocida también como laringofaringe, incluye</p><p>la unión esófago-faringe (área poscricoidea), los senos</p><p>piriformes y la pared faríngea posterior. La faringe se</p><p>comunica con el oído medio a través de la trompa de</p><p>Eustaquio, cuya función es equilibrar la presión entre el</p><p>oído medio y la presión atmosférica ambiental. Los dolores</p><p>de oído son más comunes en el niño, debido a que la</p><p>posición de la trompa es más horizontal en relación a su</p><p>posición anatómica normal y ésta provoca un movimiento</p><p>mayor de líquido.</p><p>4VIAS RESPIRATORIAS ALTAS</p><p>5</p><p>• El aparato respiratorio superior es un sitio común de entrada para cientos de miles de microorganismos.</p><p>• El éxito de éstos sobre el hospedero está mediado por la presencia de factores de virulencia bacterianos que le</p><p>permiten evadir la respuesta inmunitaria, lo que favorece la sobrevivencia, multiplicación, producción de toxinas,</p><p>enzimas o ambas, y en algunos casos la diseminación del agente infeccioso, lo cual se traduce en enfermedad.</p><p>• Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependerán del microorganismo, de los factores de virulencia que</p><p>éste posee, del sitio de colonización, de la edad del individuo, de la respuesta inmunitaria, así como de la presencia</p><p>de una enfermedad preestablecida como diabetes, cáncer, sida, entre otras.</p><p>• La mayoría de las enfermedades infecciosas del aparato respiratorio superior son de etiología viral y por lo común se</p><p>autolimitan, a diferencia de las enfermedades bacterianas, las que en algunos casos tienden a complicarse o generar</p><p>secuelas graves que ponen en riesgo la vida del paciente.</p><p>Enfermedades bacterianas del aparato respiratorio</p><p>superior</p><p>ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO SUPERIOR;</p><p>- FARINGITIS</p><p>- SINUSITIS.</p><p>- OTITIS MEDIA AGUDA,</p><p>BACTERIOLOGIA DEL SISTEMA</p><p>RESPIRATORIO SUPERIOR. 6</p><p>- S. PYOGENES.</p><p>- S. AGALACTIAE.</p><p>- S. PNEUMONIAE.</p><p>- CORYBACTERIUM DIPTHERIAE.</p><p>- H. INFLUENZAE.</p><p>- MYCOPLASMA PNEUMONIAE.</p><p>7</p><p>• El género Streptococcus, comprende un</p><p>grupo de bacterias grampositivas.</p><p>• El género estreptococo se clasifica con base</p><p>en:</p><p>1) tipo de hemólisis (a, b y g)</p><p>2) Carbohidrato C (clasificación serológica de</p><p>Lancefield) que presenta en la pared</p><p>3) pruebas bioquímicas y sensibilidad a</p><p>antimicrobianos</p><p>4) pruebas serológicas</p><p>5) pruebas moleculares.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 8</p><p>FARINGITIS</p><p>ESTREPTOCOCISA.</p><p>9</p><p>S. pyogenes, es un</p><p>microorganismo anaerobio</p><p>facultativo, con forma de</p><p>coco, grampositivo, que</p><p>tiende a agruparse en</p><p>cadenas.</p><p>Llamado también</p><p>Estreptococo pyoge nes</p><p>del grupo A. (EGA) 10</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 11</p><p>• Desde el punto de vista serológico S.</p><p>pyogenes se clasifica en grupos y tipos.</p><p>• El serogrupo se determina por la reacción</p><p>de anticuerpos dirigidos contra el</p><p>carbohidrato de pared del estreptococo.</p><p>• El serotipo por anticuerpos dirigidos contra</p><p>la proteína M. S. pyogenes produce b</p><p>hemólisis (lisis completa de eritrocitos),</p><p>pertenece al grupo A de la clasificación de</p><p>Lancefield, es bacitracina sensible, catalasa</p><p>y oxidasa negativas y se le denomina</p><p>estreptococo del grupo A (EGA).</p><p>12</p><p>• Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos de diámetro</p><p>comprendido entre 1 y 2 mm que forman cadenas cortas en</p><p>las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando</p><p>crecen en medios de cultivo.</p><p>• El marco estructural básico de la pared celular es la capa de</p><p>peptidoglucano, la cual tiene una composición parecida a la</p><p>de otras bacterias grampositivas.</p><p>• En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos</p><p>específicos de grupo y de tipo.</p><p>• El carbohidrato específico de grupo, el cual constituye</p><p>aproximadamente el 10% del peso seco de la célula</p><p>(antígeno del grupo A de Lancefield), es un dímero de N-</p><p>acetilglucosamina y de ramosa. Este antígeno se usa para</p><p>clasificar a los estreptococos del grupo A y distinguirlos de</p><p>otros grupos de estreptococos.</p><p>13</p><p>• La proteína M es la principal proteína especifica de tipo que se</p><p>asocia a los estreptococos virulentos. Se compone de dos cadenas</p><p>poli peptídicas que forman una hélice alfa. La proteína se ancla a la</p><p>membrana citoplasmica, se extiende a traves de la pared celular y</p><p>sobresale por encima de la superficie celular.</p><p>• El extremo carboxilo, que esta anclado en la membrana</p><p>citoplasmica, y la porcion de la molecula incluida en la pared celular</p><p>estan muy conservadas (por secuencia de aminoacidos) en todos</p><p>los estreptococos del grupo A. El extremo amino, que se extiende</p><p>sobre la superficie celular, origina las diferencias antigenicas</p><p>observadas entre los mas de cien serotipos de proteinas M. Las</p><p>proteinas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II.</p><p>• Las proteinas M de clase I comparten los antigenos expuestos,</p><p>mientras que las proteinas M de clase II carecen de antigenos</p><p>expuestos comunes.</p><p>• Otros componentes importantes de la pared celular de S. pyogenes</p><p>son las proteínas de tipo M, el ácido lipoteicoico y la proteína F.</p><p>• S. pyogenes dispone, ademas, de otros mecanismos para</p><p>evitar la opsonización y la fagocitosis. La cápsula de ácido</p><p>hialurónico es poco inmunogenica e interfiere con la</p><p>fagocitosis.</p><p>• Las proteínas M interfieren también con la fagocitosis al</p><p>bloquear la unión del componente C3b del complemento, un</p><p>mediador importante en la fagocitosis. C3b puede ser</p><p>degradado también por el factor H que se une a la superficie</p><p>celular de la proteína M.</p><p>14</p><p>• Estas proteinas interfieren en la fagocitosis al unirse ya sea al</p><p>fragmento Fc de los anticuerpos o a la fibronectina, que</p><p>bloquea la activacion del complemento por la ruta alternativa y</p><p>reduce la cantidad de C3b unido.</p><p>• Todas las cepas de S. pyogenes tienen en la superficie una</p><p>peptidasa de C5a. Esta serina proteasa inactiva C5a, molecula</p><p>quimioatrayente de neutrofilos y fagocitos mononucleares, y</p><p>protege la bacteria de una depuracion precoz de los tejidos</p><p>infectados.</p><p>• La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de</p><p>oxigeno, no inmunogenica y ligada a la celula que puede lisar</p><p>eritrocitos, leucocitos y plaquetas.</p><p>• La estreptolisina O es una hemolisina labil al oxigeno capaz</p><p>• de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y celulas en cultivo.</p><p>15</p><p>16</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 17</p><p>18</p><p>• Colonización transitoria del tracto respiratorio</p><p>superior y colonización de la piel.</p><p>• Faringitis e infecciones</p><p>de partes blandas</p><p>causadas típicamente por cepas con diferentes</p><p>proteinas M.</p><p>• Transmisión de persona a persona mediante</p><p>las gotitas respiratorias (faringitis) o a traves de</p><p>heridas de la piel después del contacto directo</p><p>con un individuo infectado.</p><p>• Las personas de mas riesgo para padecer la</p><p>enfermedad son los niños de 5 a 15 años</p><p>(faringitis); los niños de entre 2 y 5 anos que</p><p>tienen mala higiene (pioderma).</p><p>• Streptococcus pyogenes ingresa al</p><p>aparato respiratorio superior por vía</p><p>aérea al rebasar las barreras físicas</p><p>naturales de la nasofaringe (moco,</p><p>movimientos ciliares del epitelio) y las</p><p>barreras químicas (lisozima, lactoferrina</p><p>e IgA secretora). Luego se establece en</p><p>el epitelio faríngeo donde desencadena</p><p>una serie de eventos moleculares,</p><p>partiendo con la activación de la</p><p>respuesta innata local, la cual progresa</p><p>a una respuesta inflamatoria de fase</p><p>aguda.</p><p>Síntomas comunes:</p><p>• Dolor al tragar</p><p>• Amigdalitis</p><p>• Fiebre alta</p><p>• Dolor de cabeza</p><p>• Náusea</p><p>• Vómitos</p><p>• Malestar General</p><p>• Rinorrea</p><p>A la exploración de cavidad oral se observa eritema e inflamación de la</p><p>mucosa faríngea y de úvula; puede haber exudado mucopurulento sobre la</p><p>parte posterior de las paredes faríngeas y los pilares amigdalinos.</p><p>Los ganglios linfáticos cervicales que drenan esta región, frecuentemente se</p><p>muestran inflamados e hipersensibles, sobre todo cuando se trata de</p><p>faringitis exudativa.</p><p>La faringitis por EGA suele autolimitarse, la fiebre desaparece entre el</p><p>tercero y quinto día, los síntomas, así como los signos restantes en</p><p>alrededor de una semana.</p><p>• Para efectuar el diagnóstico de faringitis o faringoamigdalitis por EGA, se</p><p>debe considerar el cuadro clínico y el resultado del exudado faríngeo.</p><p>• Diagnóstico diferencial: éste debe hacerse con faringitis de etiología</p><p>viral, la cual por lo común suele acompañarse de conjuntivitis, coriza,</p><p>secreción nasal hialina, tos y disfonía.</p><p>• Se emplea penicilina V o amoxicilina para tratar la faringitis; cefalosporina</p><p>oral o macrolido (eritromicina) en los pacientes alérgicos a la penicilina;</p><p>penicilina intravenosa mas clindamicina en las infecciones sistémicas.</p><p>• En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los</p><p>primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.</p><p>20</p><p>21</p><p>SEPTICEMIA, NEUMONÍA Y</p><p>MENINGITIS EN LOS RECIEN</p><p>NACIDOS.</p><p>FARINGITIS</p><p>22</p><p>S. agalactiae, es un</p><p>microorganismo Cocos</p><p>grampositivos de</p><p>crecimiento rápido</p><p>dispuestos en cadenas.</p><p>Llamado también</p><p>Streptococcus beta</p><p>hemolìtico del grupo B.</p><p>(EGB) 23</p><p>• S. agalactiae es la única especie que tiene el</p><p>antígeno del grupo B.</p><p>• S. agalactiae se conoce en mayor medida por</p><p>suponer una destacada causa de septicemia,</p><p>neumonía y meningitis en los recién nacidos y por</p><p>provocar enfermedad grave en los adultos.</p><p>• Cocos grampositivos de crecimiento rapido</p><p>dispuestos en cadenas; carbohidratos especificos de</p><p>grupo (antigeno B) y carbohidratos capsulares</p><p>especificos de tipo (Ia, Ib, II-VIII)</p><p>• Virulencia determinada principalmente por la</p><p>capacidad de evitar la fagocitosis (mediada por la</p><p>capsula).</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 25</p><p>• Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos (0,6 a 1,2</p><p>mm) que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas</p><p>mas largas en cultivo, caracteristicas que los hacen indistinguibles de</p><p>S. pyogenes en la tincion de Gram, tienen un aspecto mantecoso y</p><p>una estrecha zona de b-hemolisis.</p><p>• Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la</p><p>presencia de tres marcadores serologicos:</p><p>1) el antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular</p><p>específico de grupo (antigeno de agrupamiento Lancefield; compuesto</p><p>de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa)</p><p>2) nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II a</p><p>VIII)</p><p>3) la proteína de superficie conocida como antígeno c.</p><p>Los polisacaridos especificos de tipo son importantes marcadores</p><p>epidemiologicos, y los serotipos Ia, III y V son los que se asocian con</p><p>mayor frecuencia a la colonizacion y la aparicion de enfermedad.</p><p>• S. agalactiae: • Poseen cápsula.</p><p>• En Agar sangre forman colonias de color</p><p>blanco grisáceo de tipo opaco, rodeadas</p><p>de una banda angosta de hemólisis beta;</p><p>Algunos no presentan hemólisis.</p><p>• Antìgeno polisacárido capsular</p><p>agrupante de lancefield ( ramnosa</p><p>glucosamina) y antigeno proteìcos.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 27</p><p>• El factor de virulencia mas importante de S. agalactiae es la capsula de</p><p>polisacaridos, que interfiere con la fagocitosis.</p><p>• Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antígenos capsulares</p><p>especificos de tipo de los estreptococos del grupo B son protectores, un</p><p>hecho que explica en parte la predileccion de este microorganismo por los</p><p>neonatos.</p><p>• La colonizacion genital por estreptococos del grupo B se relaciona con</p><p>mayor riesgo de parto prematuro y los niños prematuros estan en situación</p><p>de mayor riesgo de padecer la enfermedad.</p><p>• La eliminacion de los estreptococos del grupo B requiere la participacion de</p><p>las rutas funcionales clasica y alternativa del complemento, sobre todo Ia, III</p><p>y V.</p><p>28</p><p>• Por otra parte, se ha observado que los polisacaridos capsulares específicos</p><p>de tipo de los estreptococos Ia, Ib y II poseen un residuo terminal de acido</p><p>sialico. El acido sialico puede inhibir la activacion de la ruta alternativa de</p><p>complemento, interfiriendo asi en la fagocitosis de estas cepas de</p><p>estreptococos del grupo B.</p><p>• Producen diversas enzimas como desoxirribonucleasa, hialuronidasa,</p><p>neuraminidasa, proteasas, y hemolisinas.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 29</p><p>• Colonizacion asintomatica de la via respiratoria alta y el aparato urogenital</p><p>• Enfermedad de aparicion precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo o el</p><p>parto</p><p>• Los neonatos muestran un riesgo aumentado de infeccion si 1) se produce una rotura prematura de las</p><p>membranas, un parto prolongado, un parto prematuro o una enfermedad por estreptococos del grupo B</p><p>materna diseminada, y 2) la madre no tiene anticuerpos especificos frente al tipo y sus</p><p>• Concentraciones de complemento son bajas.</p><p>• Las mujeres con colonizacion genital tienen riesgo de enfermedad posparto</p><p>• Los varones y las mujeres no embarazadas con cancer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un mayor</p><p>riesgo de enfermedad.</p><p>• Enfermedad en periodo perinatal y neonatal.</p><p>• Asintomática 5- 35% Embarazadas</p><p>• Tracto gastroinstestinal principal reservorio</p><p>• COMIENZO DE LA ENFERMEDAD DURANTE LOS 5 PRIMEROS DÌAS DE NACIMIENTO</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 30</p><p>• Faringitis: asociada a S. dysgalactiae; la enfermedad remeda la causada por S. pyogenes; puede</p><p>complicarse con glomerulonefritis aguda.</p><p>• La enfermedad de comienzo precoz, la cual se caracteriza por bacteriemia, neumonia o</p><p>meningitis, no se distingue de la septicemia producida por otros microorganismos. En la mayoria</p><p>de los niños se observa afectacion pulmonar, pero la afectacion meníngea puede no ser aparente</p><p>inicialmente, por lo que es necesario efectuar un examen del liquido cefalorraquideo en todos los</p><p>niños infectados.</p><p>• Enfermedad neonatal de comienzo tardío se desarrolla entre 1 semana y 3 meses de vida. La</p><p>manifestacion predominante es la bacteriemia con meningitis, la cual remeda la enfermedad</p><p>producida por otras bacterias.</p><p>• Infecciones en mujeres embarazadas. La endometritis posparto, la infección de la herida y</p><p>las infecciones del aparato genitourinario son frecuentes en las mujeres durante la gestacion o</p><p>inmediatamente después de esta.</p><p>• Infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas mas frecuentes son la bacteriemia, la</p><p>neumonía, las infecciones óseas y articulares, y las infecciones cutáneas y de tejidos</p><p>blandos.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 31</p><p>• Microscopia util para meningitis (LCR), neumonía (secreciones respiratorias bajas) e infecciones de las heridas</p><p>(exudado)</p><p>• Las pruebas antigenicas resultan menos sensibles que la microscopia y no se deberian emplear</p><p>• Los cultivos son la prueba mas sensible; se necesita un medio de cultivo selectivo (p.</p><p>ej., LIM) para detectar las</p><p>portadoras vaginales.</p><p>• Se comercializan pruebas basadas en la PCR para detectar las portadoras vaginales durante el embarazo y</p><p>son tan sensibles como el cultivo</p><p>• Los aislamientos se identifican por la presencia de carbohidratos especificos del grupo (antigeno del grupo B) o</p><p>por analisis de amplificacion de acidos nucleicos</p><p>• La penicilina G es el farmaco de eleccion; hasta identificar al patogeno se administra tratamiento empírico con</p><p>antibioticos de amplio espectro (cefalosporina de amplio espectro mas aminoglucosido); en pacientes con</p><p>infecciones graves se emplea una combinación de penicilina y aminoglucosido; en pacientes alérgicos a la</p><p>penicilina se usa vancomicina o una cefalosporina</p><p>• Para bebes de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas antes del parto.</p><p>• No hay vacunas disponibles actualmente</p><p>32</p><p>33</p><p>• Streptococcus dysgalactiae es una gram</p><p>positivas , beta-</p><p>hemolíticos , cocos bacteria perteneciente a la</p><p>familia Streptococcaceae .</p><p>• Es capaz de infectar tanto a humanos como a</p><p>animales, pero se encuentra con mayor frecuencia</p><p>como un comensal del tracto alimentario , del tracto</p><p>genital o, con menos frecuencia, como parte de</p><p>la flora de la piel .</p><p>• Las manifestaciones clínicas en la enfermedad</p><p>humana varían desde infecciones superficiales de</p><p>la piel y amigdalitis , hasta fascitis</p><p>necrosante grave y bacteriemia.</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Gram-positive</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Hemolysis_(microbiology)</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Coccus</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Bacterium</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Streptococcaceae</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Commensalism</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Gastrointestinal_tract</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Female_reproductive_system</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Skin_flora</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Skin_flora</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Skin_infection</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Skin_infection</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Tonsillitis</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Necrotizing_fasciitis</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Bacteremia</p><p>34</p><p>• Streptococcus dysgalactiae forma colonias grandes (> 0.5</p><p>cm) después de 24 horas de incubación y</p><p>produce hemólisis en agar sangre; Streptococcus</p><p>dysgalactiae subespecie dysgalactiae es alfa-hemolítico,</p><p>mientras que Streptococcus dysgalactiae subespecie</p><p>equisimilis es predominantemente beta-hemolítico</p><p>(Humano).</p><p>• Son anaeróbicos facultativos , incapaces de metabolismo</p><p>respiratorio, pero son aerotolerantes.</p><p>• Las vías patogénicas de Streptococcus dysgalactiae no se</p><p>han explorado en detalle. Se han identificado varios</p><p>factores de virulencia, pero predominantemente mediante</p><p>el cribado de aislamientos de S. dysgalactiae en busca</p><p>de homólogos de genes de virulencia de S. pyogenes bien</p><p>caracterizados .</p><p>• El primer paso fundamental en</p><p>la patogénesis infecciosa es la unión a los tejidos del</p><p>huésped. La proteína M, el factor de virulencia equisimilis</p><p>de Streptococcus dysgalactiae para facilitar tanto la</p><p>adhesión como la internalización en las células huésped.</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Hemolysis_(microbiology)</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Facultative_anaerobic_organism</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Homology_(biology)</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Pathogenesis</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosis</p><p>35</p><p>También se han descrito otras adhesinas, incluidos los genes gfba , fnB , fbBA , fnBB , lmb y gapC ; todo</p><p>mediando la unión a la fibronectina . gfbaRecientemente se demostró que contribuye a la internalización</p><p>bacteriana en las células endoteliales y la persistencia intracelular.Estas propiedades pueden explicar la</p><p>tendencia de bacteriemia recurrente observada en casos humanos causada por Streptococcus</p><p>dysgalactiae subespecie equisimilis .</p><p>Para establecer la infección, las bacterias necesitan escapar de la respuesta inmune del huésped , y en</p><p>estreptococos, se ha descrito un arsenal variado de estrategias bacterianas. La proteína M ayuda en la</p><p>evasión inmune al inhibir la fagocitosis e inactivar el sistema del complemento . Además, Streptococcus</p><p>dysgalactiae posee proteína G , un factor de virulencia que une las inmunoglobulinas circulantes y, por lo</p><p>tanto, interfiere con la respuesta del anticuerpo del huésped . DrsG, una proteína de virulencia que anula</p><p>el efecto de los péptidos antimicrobianossecretada por las células inmunes humanas, también está</p><p>protegida por un subconjunto de cepas de Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis.</p><p>Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis .</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Fibronectin</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Endothelial</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Endothelial</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Immune_system</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Phagocytosis</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Protein_G</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Immunoglobulin</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Antimicrobial_peptides</p><p>36</p><p>• Inflamación de las dos almohadillas de</p><p>tejido ovaladas que se encuentran en</p><p>la parte posterior de la garganta.</p><p>• La amigdalitis suele estar ocasionada</p><p>por una infección viral, aunque también</p><p>puede ser bacteriana.</p><p>• Los síntomas incluyen dolor de</p><p>garganta, dificultad para tragar y</p><p>nódulos linfáticos sensibles a los lados</p><p>del cuello.</p><p>37</p><p>La penicilina sigue siendo el fármaco de</p><p>elección para el tratamiento de infecciones</p><p>estreptocócicas, y nunca se han informado</p><p>cepas de S. dysgalactiae con susceptibilidad</p><p>reducida a la penicilina. La duración del</p><p>tratamiento varía de 5 días a 3 meses, según el</p><p>diagnóstico clínico. Los agentes de segunda</p><p>línea incluyen macrólidos y clindamicina.</p><p>Streptococcus dysgalactiae es uniformemente</p><p>susceptible a los glucopéptidos y oxazolidonas</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/Glycopeptide_antibiotic</p><p>https://en.wikipedia.org/wiki/2-Oxazolidone</p><p>NEUMONIA,</p><p>SINUSITIS, OTITIS MEDIA,</p><p>MENINGITIS Y BACTERIEMIA</p><p>38</p><p>S. Pneumoniae ó</p><p>neumococo es un coco</p><p>grampositivo encapsulado.</p><p>Las células tienen un</p><p>diametro de 0,5 a 1,2 mm,</p><p>con forma ovalada, y se</p><p>disponen en parejas</p><p>(diplococos) o en cadenas</p><p>cortas. 39</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 40</p><p>• S. pneumoniae es un coco grampositivo, presenta forma lanceolada y se caracteriza por su agrupación en pares</p><p>o en cadenas cortas. S. pneumoniae presenta tres cubiertas principales:</p><p>• membrana plasmática, pared celular típica de los grampositivos y cápsula.</p><p>• La pared está constituida por el peptidoglucano, polisacáridos complejos (ácido teicoico rico en residuos de</p><p>galactosamina, fosfato y colina), ácido lipoteicoico y proteínas. En la pared celular de S. pneumoniae existen dos</p><p>formas de ácido teicoico: uno expuesto sobre la superficie celular (sustancia C) y es específico de especie y el</p><p>otro unido en forma covalente a los lípidos de la membrana plasmática.</p><p>• La cápsula es la cubierta de mayor espesor, está compuesta de polisacáridos (rico en residuos de foforilcolina),</p><p>y en cuya estructura se basa la clasificación serológica.</p><p>• Se han determinado más de 90 serotipos.</p><p>• Dentro de los factores de virulencia de S. pneumoniae está la cápsula, proteínas diversas (IgA1 proteasa,</p><p>neuraminidasas NanA, NanB, péptido permeasas, hialuronidasas y componente de superficie sensible a</p><p>proteasas), proteínas de unión a colina (LytA, CbpA y PspA), la adhesina de superficie neumocócica A (PsaA) y</p><p>los componentes de la pared celular.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 41</p><p>• Las celulas mas viejas se decoloran fácilmente y pueden tenirse como gramnegativas. La</p><p>morfologia de las colonias es variable. Las colonias de las cepas encapsuladas suelen ser grandes</p><p>(1 a 3 mm de diametro en agar sangre; mas pequenas en agar chocolate o medios con sangre</p><p>calentada), redondas y mucoides; las colonias de las cepas no encapsuladas son mas pequenas y</p><p>aplanadas.</p><p>• Las colonias aparecen como a-hemoliticas en agar sangre cuando se incuban en una atmosfera</p><p>aerobia, y pueden ser b-hemoliticas cuando crecen en condiciones anaerobias. El aspecto a-</p><p>hemolitico deriva de la produccion</p><p>de neumolisina, una enzima que degrada la hemoglobina y</p><p>genera un producto verde.</p><p>• S. pneumoniae puede fermentar carbohidratos, produciendo acido láctico como principal derivado</p><p>metabolico.</p><p>• S. pneumoniae carece de actividad catalasa.</p><p>• Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos</p><p>compleja.</p><p>42</p><p>• La capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es la caracteristica de un</p><p>coco grampositivo.</p><p>• El otro componente fundamental de la pared celular es el acido teicoico.</p><p>• En la pared celular del neumococo hay dos formas de acido teicoico, una de las cuales</p><p>se halla expuesta en la superficie celular y otra estructura similar esta unida de forma</p><p>covalente a los lipidos de la membrana plasmica.</p><p>• El acido teicoico unido a los lipidos en la membrana citoplasmica bacteriana recibe el</p><p>nombre de antígeno F.</p><p>• La fosforilcolina es única de la pared celular de S. pneumoniae y desempena un papel</p><p>regulador importante en la hidrolisis de la misma. Debe existir fosforilcolina para que la</p><p>autolisina neumococica amidasa este activa durante la division celular.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 43</p><p>• La adherencia del neumococo al epitelio nasofaríngeo se favorece por la producción de</p><p>neuraminidasa, la cual rompe el ácido siálico que forma parte del tejido conectivo del</p><p>hospedero y permite la exposición de receptores, favoreciendo la adherencia.</p><p>• Varios antígenos de S. pneumoniae han sido bien caracterizados, entre ellos está la</p><p>sustancia C, un componente de la pared celular que contiene residuos de colina y es</p><p>específico de grupo. La sustancia C se une a una b-globulina denominada proteína C</p><p>reactiva presente en el suero de los pacientes y forma el complejo sustancia C-proteína C</p><p>reactiva. Este complejo activa la cascada del complemento, lo que lleva a la liberación de</p><p>mediadores inflamatorios.</p><p>• Una vez que S. pneumoniae ha colonizando al epitelio, éste asegura su permanencia</p><p>evadiendo la respuesta inmunitaria. Una estructura importante en este proceso, es la</p><p>cápsula, la cual dificulta la fagocitosis y determina la capacidad diferencial de los serotipos</p><p>para sobrevivir en el torrente circulatorio y la posibilidad de causar enfermedad.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 44</p><p>• Todos los neumococos producen neumolisina, una proteína que pertenece a la</p><p>familia de toxinas tiol-activadas y se encuentra en el citoplasma bacteriano.</p><p>Cuando el microorganismo sufre lisis por acción la enzima autolisina, la</p><p>neumolisina es liberada. A altas concentraciones los oligómeros de neumolisina</p><p>son depositados sobre las membranas de las células del hospedero, formando</p><p>poros y produciendo lisis celular. Además, la neumolisina destruye los cilios de las</p><p>células epiteliales respiratorias humanas, rompe las monocapas de células</p><p>epiteliales del aparato respiratorio superior, así como de los alvéolos, disminuye la</p><p>actividad bactericida, la migración de neutrófilos y activa la vía clásica del</p><p>complemento.</p><p>• También se ha identificado la producción de una IgA proteasa que degrada la IgA</p><p>de mucosas.</p><p>• Una vez que el microorganismo ha colonizado el epitelio de la nasofaringe, éste</p><p>puede ganar acceso al pulmón, senos nasales y paranasales o a la trompa de</p><p>Eustaquio. De ingresar a la trompa de Eustaquio, coloniza el epitelio y dispara una</p><p>respuesta inflamatoria.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 45</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 46</p><p>• La mayor parte de las infecciones estan producidas por la diseminacion endogena desde</p><p>la nasofaringe o la orofaringe colonizadas hasta regiones alejadas (p. ej., pulmones,</p><p>senos, oidos, sangre y meninges); la propagación de persona a persona mediante las</p><p>gotitas respiratorias es rara</p><p>• La colonización es mas elevada en niños pequeños y sus contactos</p><p>• Las personas con antecedentes de infección vírica del tracto respiratorio o de otras</p><p>situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria</p><p>tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar</p><p>• Los niños y los ancianos tienen gran riesgo de meningitis</p><p>• Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células</p><p>falciformes) o con asplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 47</p><p>Sinusitis y otitis media</p><p>• S. pneumoniae es causa frecuente de</p><p>infecciones agudas de los senos</p><p>paranasales y el oído.</p><p>• La enfermedad suele precederse de una</p><p>infección virica de las vías respiratorias</p><p>inferiores, después de la cual los neutrofilos</p><p>polimorfonucleares (leucocitos) (PMN)</p><p>infiltran y obstruyen los senos y el conducto</p><p>auditivo.</p><p>• La infección del oído medio (otitis media)</p><p>afecta fundamentalmente a niños pequeños,</p><p>pero la sinusitis bacteriana puede</p><p>registrarse en pacientes de todas las</p><p>edades.</p><p>48</p><p>La sinusitis es la inflamación</p><p>de la mucosa de los senos</p><p>paranasales que puede ser</p><p>causada por un hongo, una</p><p>bacteria o un virus, o bien por</p><p>una alergia.</p><p>SINUSITIS AGUDA Y</p><p>CRONICA</p><p>49</p><p>• dolor de cabeza</p><p>• dolor facial</p><p>• fiebre</p><p>• secreción nasal</p><p>• congestión nasal.</p><p>50</p><p>• Inflamación nasal</p><p>• Secreción espesa y descolorida de la nariz</p><p>• Secreción por la parte posterior de la garganta (secreción</p><p>posnasal)</p><p>• Obstrucción o congestión nasal, que dificultad para respirar por</p><p>la nariz</p><p>• Dolor, sensibilidad e inflamación alrededor de los ojos, las</p><p>mejillas, la nariz o la frente</p><p>• Reducción del sentido del olfato y del gusto.</p><p>Dolor de oído</p><p>• Dolor en la mandíbula superior y en los dientes</p><p>• Tos o carraspera</p><p>• Dolor de garganta</p><p>• Mal aliento</p><p>• Fatiga</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 51</p><p>Síntomas más comunes son fiebre elevada, dolor, irritabilidad, llanto, falta de interés por la comida</p><p>y dolor en el oído afectado.</p><p>El dolor es intenso y suele describirse como lancinante y pulsátil. Después del comienzo del dolor,</p><p>algunos pacientes refieren la desaparición súbita del mismo, seguida al cabo de varios minutos por</p><p>salida de material hemático-purulento por el conducto auditivo. Esta eventualidad sugiere una</p><p>perforación de la membrana timpánica.</p><p>De existir la perforación, es posible observar sangre, material purulento o ambos en el conducto</p><p>auditivo externo.</p><p>Complicaciones: otitis media supurativa crónica, neumonía, mastoiditis aguda, sinusitis y</p><p>meningitis.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 52</p><p>• La microscopia es muy sensible, al igual que el cultivo, a no ser que el paciente haya sido tratado con antibioticos</p><p>• Las pruebas antigenicas para el polisacarido C del neumococo son sensibles en el LCR (meningitis), pero no para la</p><p>orina (meningitis, neumonia, otras infecciones)</p><p>• Las pruebas basadas en los acidos nucleicos no se suelen emplear para el diagnostico</p><p>• El cultivo requiere la utilizacion de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero); el microorganismo</p><p>es muy sensible a un gran numero de antibioticos, por lo que el cultivo puede arrojar resultados negativos en los</p><p>pacientes sometidos a un tratamiento parcial</p><p>• Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a optoquina y la solubilidad en bilis.</p><p>• El diagnóstico de otitis media aguda por S. pneumoniae se basa en el aislamiento e identificación del</p><p>microorganismo a través del cultivo, tinción de Gram, sensibilidad a antibióticos y pruebas bioquímicas, serológicas y</p><p>moleculares. S. pneumoniae es sensible a la optoquina, se lisa cuando se activan las autolisinas como consecuencia de</p><p>su exposición a la bilis (prueba de solubilidad a la bilis) y es positivo a la prueba de Quellung (anticuerpos dirigidos contra</p><p>la cápsula).</p><p>• S. pneumoniae es el patógeno que con mayor frecuencia se asocia con la otitis media aguda; sin embargo, el diagnóstico</p><p>diferencial debe hacerse con otros microorganismos en orden de frecuencia H. influenzae no capsulado, Moraxella</p><p>catarrhalis, S. pyogenes y Staphylococcus aureus.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 53</p><p>• La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles,</p><p>aunque las resistencias son cada vez mas frecuentes</p><p>• La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento</p><p>empirico; en pacientes con aislamientos sensibles puede usarse una</p><p>cefalosporina, fluoroquinolona o vancomicina</p><p>• La inmunización con una vacuna conjugada de 13 serotipos se</p><p>recomienda en todos los ninos menores de 2 anos de edad; se</p><p>recomienda la administracion de una vacuna polisacarida de 23 serotipos</p><p>en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad.</p><p>• Tratamiento para la Otitis Media: Primera elección (para Streptococcus</p><p>pneumoniae y H. influenzae): amoxicilina, en caso de ser resistente o</p><p>alérgico se recomienda, azitromicina o claritromicina.</p><p>DIFTERIA (respiratoria, cutánea);</p><p>faringitis y endocarditis (cepas no</p><p>toxigénicas)</p><p>54</p><p>Corynebacterium diphtheriae</p><p>es un bacilo pleomorfo,</p><p>aerobio, no móvil, no</p><p>esporulado, grampositivo.</p><p>Se agrupan dando la</p><p>apariencia de letras chinas.</p><p>55</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 56</p><p>• Corynebacterium diphtheriae es un bacilo pleomorfo,</p><p>aerobio, no móvil, no esporulado, grampositivo que</p><p>se tiñe irregularmente, por lo que se recomienda la</p><p>tinción con azul de metileno, lo que permite apreciar</p><p>gránulos metacromáticos de color rojo púrpura</p><p>característicos</p><p>• Se agrupan dando la apariencia de letras chinas, son</p><p>catalasa positiva, no hidrolizan la esculina o gelatina,</p><p>son lactosa negativos y utilizan la xilosa y el manitol.</p><p>• El principal factor de virulencia es la toxina difterica,</p><p>una exotoxina A-B; inhibe la sintesis de proteinas</p><p>• El agente etiologico de la difteria; existen formas</p><p>respiratorias y cutaneas</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 57</p><p>• C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo (0,3 a 0,8 × 1</p><p>a 8 mm) que se tine de manera irregular. Despues</p><p>de una noche de incubacion en un medio de agar</p><p>sangre, se pueden apreciar colonias de 1 a 3 mm.</p><p>Se pueden usar medios mas selectivos para</p><p>recuperar este patogeno de muestras</p><p>contaminadas con otros microorganismos.</p><p>• Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en</p><p>funcion de la morfologia de sus colonias y sus</p><p>propiedades bioquimicas: belfanti, gravis,</p><p>intermedius y mitis.</p><p>• La mayor parte de las enfermedades se debe al</p><p>biotipo mitis.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 58</p><p>La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. El</p><p>gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C.</p><p>diphtheriae mediante un bacteriófago lisogenico (fago b). Son necesarios</p><p>dos pasos para que se secrete el producto activo del gen: 1) escision</p><p>proteolitica de la secuencia adelantada de la proteina tox durante la</p><p>secrecion desde la pared bacteriana, y 2) escision de la molecula de la toxina</p><p>en dos polipeptidos (A y B) que permanecen unidos mediante un enlace</p><p>disulfuro. Esta proteina de 58.300 Da es un ejemplo de la clasica exotoxina</p><p>A-B.</p><p>Existen tres regiones funcionales en la molecula de toxina, una region</p><p>catalitica en la subunidad A, una region de unión al receptor y una region de</p><p>translocacion en la subunidad B.</p><p>59</p><p>• La región de la translocación se inserta en la membrana</p><p>endosomica y facilita el movimiento de la region catalitica hacia</p><p>el citosol tras la unión de la toxina a la célula del hospedador.</p><p>La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de</p><p>dicha célula al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2), un</p><p>factor necesario para el movimiento de las nuevas cadenas</p><p>peptídicas que se están formando en los ribosomas.</p><p>• La síntesis de la toxina esta regulada por un elemento</p><p>codificado en un cromosoma, el represor de la toxina diftérica</p><p>(DTxR). Esta proteína, que se activa en presencia de</p><p>concentraciones elevadas de hierro, se puede unir al operador</p><p>del gen de la toxina y evitar la producción de la misma.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 60</p><p>61</p><p>• Distribución universal que se mantiene por los portadores asintomáticos y por los pacientes</p><p>infectados</p><p>• El ser humano es el único reservorio conocido, siendo portador en la orofaringe y en la piel.</p><p>• Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el contacto</p><p>cutáneo</p><p>• C. diphtheriae se transmite de persona a persona por secreciones respiratorias o a través de gotitas</p><p>de saliva; en forma directa por contacto piel con piel y de piel a aparato respiratorio, donde las manos</p><p>intervienen como vectores. Portadores asintomáticos del microorganismo en piel y faringe son fuente</p><p>común de transmisión en brotes epidémicos.</p><p>• La difteria de piel es más común en zonas tropicales con nivel socioeconómico bajo. La difteria</p><p>respiratoria ha ocurrido por lo común en zonas templadas durante el invierno.</p><p>• Los recién nacidos son protegidos contra la enfermedad por los anticuerpos IgG antitoxina que le</p><p>pasa la madre a través de la placenta y leche materna. Antes de que se estableciera el esquema de</p><p>inmunización en los niños, la mayor incidencia se presentaba en niños de edad escolar.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 62</p><p>• Los sintomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan despues de un</p><p>periodo de incubacion de 2 a 4 dias. Los microorganismos se multiplican en el interior de</p><p>celulas epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un dano</p><p>localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. El inicio es abrupto, con</p><p>malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febricula. El exudado se</p><p>transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos, celulas plasmaticas,</p><p>fibrina y celulas muertas que puede recubrir las amigdalas, la uvula y el paladar, y se puede</p><p>extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe.</p><p>• La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es dificil de</p><p>desprender sin que sangre el tejido subyacente (caracteristico de la difteria). Cuando el</p><p>paciente se recupera tras alrededor de 1 semana de enfermedad, la membrana se desprende</p><p>y es expectorada.</p><p>• Las complicaciones sistemicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad afectan</p><p>principalmente al corazón y el sistema nervioso.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 63</p><p>• La difteria suele clasificarse como: amigdalina si la seudomembrana está confinada a las</p><p>amígdalas; de tipo combinado cuando las seudomembrana se extiende a tejidos circunvecinos;</p><p>y grave cuando se acompaña por adenopatías o hay presencia de edema cervical.</p><p>• Su instalación es gradual, la fiebre es moderada (37 a 38.9 °C), se acompaña de odinofagia</p><p>faringitis exudativa y debilidad. El exudado se transforma en una seudomembrana formada por</p><p>bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas ésta puede recubrir las</p><p>amígdalas, la úvula y el paladar, se puede extender a la nasofaringe y en la parte inferior hasta la</p><p>laringe. En la mitad de los pacientes suele manifestarse disfagia, cefalea y cambios en la voz. La</p><p>forma grave de la difteria se presenta cuando el paciente muestra datos clínicos de toxicidad</p><p>sistémica como taquicardia que puede progresar con rapidez a colapso vascular.</p><p>• La infección primaria es más frecuente en la faringe y las amígdalas, pero también puede</p><p>presentarse en laringe y en la mucosa nasal, manifestándose con descarga nasal sanguinolenta</p><p>asociada a irritación de narinas o labios y del árbol traqueobronquial con presencia de tos.</p><p>• La difteria amigdalina produce una membrana grisácea adherida sobre las amígdalas y la</p><p>faringe que sangra con intensidad cuando se frota con un hisopo. Además, la remoción de la</p><p>seudomembrana no es aconsejable pues el sangrado provoca que la toxina se disemine con más</p><p>facilidad vía circulación sanguínea.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 64</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 65</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 66</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 67</p><p>• El examen microscopico es inespecifico; se observa la formacion de granulos metacromaticos</p><p>en C. diphtheriae y otras corinebacterias</p><p>• Se deben llevar a cabo cultivos en medios no selectivos (agar sangre) y selectivos (agar</p><p>cisteina-telurito, medio de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidixico)</p><p>• La identificacion de sospecha de C. diphtheriae se puede basar en la presencia de cisteinasa y</p><p>la ausencia de piracinamidasa; la identificacion</p><p>definitiva se realiza mediante pruebas</p><p>bioquimicas o secuenciación de los genes especificos de la especie</p><p>• La demostracion de exotoxina se fundamenta en la prueba de Elek o en la reaccion en cadena</p><p>de la polimerasa</p><p>• Infecciones tratadas con antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina; utilizacion de penicilina</p><p>o eritromicina para eliminar C. diphtheriae.</p><p>• La difteria se previene mediante la inmunización con la vacuna triple que protege contra difteria,</p><p>tosferina y tétanos (DPT).</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 68</p><p>69</p><p>• El antibiótico de elección es eritromicina.</p><p>• Una alternativa es penicilina G procaínica.</p><p>• El tratamiento se administra por 14 días y la</p><p>eliminación del microorganismo deberá</p><p>confirmarse por tres cultivos negativos</p><p>consecutivos.</p><p>OTITIS. SINUSITIS</p><p>70</p><p>Haemophilus influenzae,</p><p>anteriormente llamado bacilo de</p><p>Pfeiffer o Bacillus influenzae, son</p><p>cocobacilos Gram-negativo no</p><p>móviles descritos en 1892 por</p><p>Richard Pfeiffer durante una</p><p>pandemia de gripe. Es generalmente</p><p>aerobio pero puede crecer como</p><p>anaerobio facultativo.</p><p>71</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 72</p><p>• Familia: Pasteurellaceae</p><p>• Género: Haemophilus</p><p>• Especie: influenzae</p><p>• Los microorganismos de Haemophilus son bacilos</p><p>gramnegativos pequenos, en ocasiones pleomorficos,</p><p>que se encuentran en las mucosas de las personas.</p><p>• Haemophilus influenzae es la especie que se asocia</p><p>con mayor frecuencia a enfermedad, aunque la</p><p>introduccion de la vacuna frente a H. influenzae tipo b</p><p>ha reducido espectacularmente la incidencia de la</p><p>enfermedad, en particular en la población pediatrica.</p><p>73</p><p>• Cocobacilo gramnegativo</p><p>• Aerobio. Anaerobio facultativo</p><p>• Pequeño (1.0-1.5 Mm)</p><p>• Inmóvil</p><p>• Catalasa y oxidasa positivo</p><p>• Fermenta glucosa</p><p>• No fermenta lactosa ni manitol</p><p>• La pared contiene LOS.</p><p>• La mayoría de las especies de Haemophilus necesita medios complementados con los siguientes factores</p><p>de crecimiento: 1) hemina (también conocida como factor X por «factor desconocido») y 2) nucleótido de</p><p>nicotinamida y adenina (NAD, también llamado factor V por «vitamina»).</p><p>• Por este motivo, el agar sangre calentado (≪chocolate≫) se usa in vitro para el aislamiento de H.</p><p>influenzae.</p><p>74</p><p>• La estructura de la pared celular de Haemophilus es la típica de otros</p><p>bacilos gramnegativos. La pared celular posee un lipopolisacarido con</p><p>actividad de endotoxina, y la membrana externa presenta proteinas</p><p>especificas de cepa y especificas de especie.</p><p>• La superficie de muchas de las cepas de H. influenzae esta recubierta</p><p>de una cápsula de polisacárido, y se han identificado seis serotipos</p><p>antigenicos (a-f).</p><p>• En LCR y sangre encontraron serotipo B (de mayor importancia</p><p>medica)</p><p>• Ademas de la diferenciacion serologica de H. influenzae, la especie se</p><p>subdivide en ocho biotipos (I hasta VIII) de acuerdo con las tres</p><p>reacciones bioquimicas siguientes:</p><p>• producción de indol, actividad ureasa y actividad ornitina</p><p>descarboxilasa.</p><p>75</p><p>• Las especies de Haemophilus, en especial H. parainfluenzae y H. influenzae no encapsulado,</p><p>colonizan el tracto respiratorio superior en prácticamente todos los individuos durante los primeros</p><p>meses de vida. Estos microorganismos se pueden diseminar localmente y producir enfermedad en</p><p>los oídos (otitis media), los senos (sinusitis) y el tracto respiratorio inferior (bronquitis, neumonía).</p><p>• H. influenzae comúnmente encontrada en flora normal de nasofaringe.</p><p>• Ocasionalmente invaden tejidos profundos. La propagación es típica de cepas capsulares. 90% por</p><p>cepas tipo b.</p><p>• Los pili y las adhesinas no relacionadas con los pili intervienen en la colonizacion de la bucofaringe</p><p>por H. influenzae. Los componentes de la pared celular bacteriana (p. ej., lipopolisacaridos y</p><p>glucopeptidos de bajo peso molecular) alteran la funcion ciliar y ocasionan danos en el epitelio</p><p>respiratorio.</p><p>• A continuacion, las bacterias se pueden traslocar a traves de celulas epiteliales y endoteliales para</p><p>ingresar en el torrente sanguíneo.</p><p>• El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la capsula antifagocitica polisacarida, la</p><p>cual contiene ribosa, ribitol y fosfato (conocido normalmente como fosfato de polirribitol [PRP]).</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 76</p><p>• Cápsula antifagocítica polisacárida,</p><p>• Fosfato de polirribosa-ribitol PRP.</p><p>o Inhibe el complemento.</p><p>• Incluye pelos y una membrana externa.</p><p>o HMW1 y HMW2</p><p>o Lipooligosacáridos</p><p>Anticuerpos anticapsulares PRP.</p><p>• Adquiridos a través de la madre en los</p><p>primeros meses de vida.</p><p>• Lisan la cápsula y facilitan la fagocitosis del</p><p>agente.</p><p>Mecanismos</p><p>de adhesión</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 77</p><p>• Las especies de Haemophilus aparecen en casi todos los individuos, y colonizan principalmente</p><p>las mucosas respiratorias.</p><p>• H. parainfluenzae es la especie de Haemophilus predominante en la boca. Las cepas no</p><p>encapsuladas de H. influenzae se suelen encontrar en el aparato respiratorio superior.</p><p>• La epidemiologia de la enfermedad por Haemophilus se ha modificado drasticamente. Antes de la</p><p>introducción de las vacunas conjugadas frente a H. influenzae tipo b.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 78</p><p>LARINGITIS AGUDA</p><p>fiebre, tos, rinitis mucosa y</p><p>angina; la faringe y laringe</p><p>se pueden afectar</p><p>existiendo eritema y</p><p>edema de mucosas con</p><p>exudado precoz</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 79</p><p>• La microscopia es una prueba sensible para detectar H.</p><p>influenzae en el liquido cefalorraquideo, el liquido sinovial y las</p><p>muestras del tracto respiratorio inferior, pero no en otras</p><p>localizaciones</p><p>• El cultivo se lleva a cabo en agar chocolate</p><p>• Las pruebas antigenicas son especificas para H. influenzae de</p><p>tipo b; por tanto, estas pruebas son arreactivas en las</p><p>infecciones por otros microorganismos</p><p>• Las infecciones por Haemophilus se tratan con cefalosporinas</p><p>de amplio espectro, amoxicilina, azitromicina, doxiciclina o</p><p>fluoroquinolonas; se debe documentar la sensibilidad a la</p><p>amoxicilina</p><p>• La vacunacion activa con vacunas conjugadas con PRP</p><p>permite prevenir la mayoria de las infecciones por</p><p>Haemophilus tipo b</p><p>NEUMONIA, FARINGITIS,</p><p>TRAQUEOBRONQUITIS</p><p>80</p><p>Mycoplasma pneumoniae</p><p>(llamado tambien agente de</p><p>Eaton por el investigador</p><p>que lo aislo por primera vez).</p><p>M. pneumoniae causa</p><p>enfermedades del aparato</p><p>respiratorio, como la</p><p>traqueobronquitis y la</p><p>neumonía. 81</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 82</p><p>• Bacteria más pequeña de vida libre</p><p>• Carece de pared celular</p><p>• Presenta esteroles en su membrana celular</p><p>• Adopta formas pleomorfas</p><p>• cocos de 0.2-0.3 micras a bacilos de 0.1-0.2 micras de ancho por 1-2 micras de longitud</p><p>• Se dividen por fisión binaria</p><p>• Contienen ADN y ARN</p><p>• Aerobio estricto</p><p>• Patogeno extracelular</p><p>• Se adhiere al epitelio respiratorio mediante la adhesina P1</p><p>• Adhesina P1: interacctua con los receptores de las glucoproteínas de ácido saliaco en la base de los cilios</p><p>• Produce ciliostasis</p><p>• Destrucción de células epiteliales ciliadas de la mucosa respiratoria</p><p>• Las vías respiratorias inferiores sufren irritación mecánica</p><p>• Funciona como superantigeno</p><p>83</p><p>• La bacteria mas pequeña de vida libre; capaz de atravesar</p><p>los poros de 0,45 mm de los filtros</p><p>• La ausencia de pared celular y una membrana que</p><p>contiene esteroles son caracteristicas únicas entre las</p><p>bacterias</p><p>• Velocidad de crecimiento lento (tiempo de generación, 6</p><p>horas); aerobio estricto</p><p>• La adhesina P1 se une a la base de los cilios de las celulas</p><p>epiteliales, lo que lleva a perdida de las células del epitelio</p><p>ciliado</p><p>• Estimula la migracion de las celulas inflamatorias y la</p><p>liberacion de citocinas</p><p>• Patogeno humano estricto</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 84</p><p>• Los microorganismos de Mycoplasma y Ureaplasma son las bacterias más pequeñas de vida</p><p>libre. Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y a la presencia de esteroles en su</p><p>membrana celular.</p><p>• La ausencia de pared celular confiere resistencia a los micoplasmas frente a las penicilinas, las</p><p>cefalosporinas, la vancomicina y otros antibióticos que interfieren en la síntesis de la pared celular.</p><p>• Los micoplasmas adoptan</p><p>formas pleomorfas, que van desde cocos de 0,2-0,3 mm hasta bacilos</p><p>de 0,1-0,2 mm de ancho y 1-2 mm de longitud. estos microorganismos se dividen por fision binaria</p><p>(tipico de todas las bacterias), crecen en medios artificiales acelulares y contienen tanto acido</p><p>ribonucleico (ARN) como acido desoxirribonucleico (ADN).</p><p>• Los micoplasmas son anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae, que es un aerobio</p><p>estricto) ycrecen lentamente, con un tiempo de generacion de 1 a 6 horas Debido a la ausencia</p><p>de pared celular en Mycoplasmatales, los principales determinantes antigenicos son los glucolipidos</p><p>y las proteinas de membrana.</p><p>85</p><p>• M. pneumoniae es un patogeno extracelular que se adhiere al epitelio</p><p>respiratorio mediante una estructura de anclaje especializada, que se</p><p>forma en un extremo de la celula. Esta estructura esta constituida por</p><p>un complejo de proteínas para adherencia, en la que destaca la</p><p>adhesina P1 como la mas importante.</p><p>• Las adhesinas interactuan de manera especifica con los receptores de</p><p>glucoproteinas sialidadas en la base de los cilios de la superficie de</p><p>las celulas epiteliales (asi como en la superficie de los eritrocitos). A</p><p>continuación tiene lugar la ciliostasis, tras la que son destruidos en</p><p>primer lugar los cilios y posteriormente las celulas del epitelio ciliar.</p><p>86</p><p>• Varias especies de</p><p>Mycoplasma son capaces de</p><p>cambiar rápidamente la</p><p>expresión de las lipoproteínas</p><p>de superficie, lo que</p><p>probablemente tenga</p><p>importancia para evadir la</p><p>respuesta inmunitaria del</p><p>hospedador y establecer</p><p>infecciones persistentes o</p><p>crónicas.</p><p>AGREGAR UN PIE DE PÁGINA 87</p><p>• Distribución universal sin incidencia</p><p>estacional (en contraposición con la</p><p>enfermedad que producen la mayor parte</p><p>de los patógenos respiratorios)</p><p>• Infecta fundamentalmente a niños de entre</p><p>5 y 15 anos, pero todos los grupos de</p><p>población son susceptibles a la enfermedad</p><p>• Se transmite por la inhalación de las gotitas</p><p>aerosolizadas producidas durante episodios</p><p>de tos.</p><p>88</p><p>FARINGITIS</p><p>• La faringitis aguda suele comenzar con</p><p>dolor de garganta agudizado al tragar,</p><p>cabeza y fiebre. Posteriormente el dolor</p><p>puede extenderse hasta el oído y aumentar</p><p>al mover el cuello</p><p>TRAQUEOBRONQUITIS</p><p>•Tos.</p><p>•Producción de mucosidad (esputo), que</p><p>puede ser transparente, blanca, de color gris</p><p>amarillento o verde —rara vez, puede</p><p>presentar manchas de sangre—</p><p>•Fatiga.</p><p>•Dificultad para respirar.</p><p>•Fiebre ligera y escalofríos.</p><p>•Molestia en el pecho.</p><p>89</p><p>• Detección de antigenos</p><p>• Sensibilidad y especificidad baja</p><p>• Pruebas basadas en ácidos nucleicos</p><p>• Cultivo</p><p>• Lavado faringeo</p><p>• Lavado bronquial</p><p>• Esputo expectorado</p><p>• Detección de anticuerpos</p><p>• Fijación del C'.</p><p>• El farmaco de elección es la eritromicina, la doxiciclina o fluoroquinolonas.</p><p>• Resistente a penicilinas, cefalosporinas.</p>