11 - BACTERIOLOGIA DE LA PIEL Y ANEXOS

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<p>BACTERIOLOGIA DE LA</p><p>PIEL Y ANEXOS</p><p>DRA. DANIELA REBECA FLORES SANTOS</p><p>MICROBIOLOGIA 1</p><p>• Las infecciones cutáneas bacterianas</p><p>constituyen un amplio grupo de cuadros</p><p>clínicos de diversa etiología, patogenia y</p><p>pronóstico, localizados en la epidermis,</p><p>dermis, tejido celular subcutáneo,</p><p>incluyendo entre ellas a los que afectan</p><p>los distintos anexos cutáneos.</p><p>• Son afecciones relativamente frecuentes</p><p>en la práctica clínica, representan el 17%</p><p>de todas las consultas pediátricas,</p><p>afectando a pacientes de todas las</p><p>edades, en especial niños y pacientes con</p><p>factores de riesgo asociados.</p><p>• La severidad de cuadro varía ampliamente</p><p>desde una simple erupción cutánea</p><p>superficial como el impétigo hasta</p><p>infecciones profundas y necrotisantes que</p><p>demandan tratamiento quirúrgico.</p><p>S. aureus</p><p>Características</p><p>-Células esféricas grampositivas</p><p>-Crecen con facilidad sobre casi todos los</p><p>medios bacteriológicos y con mayor rapidez</p><p>a 37°C.</p><p>-Aerobios y anaerobios facultativos</p><p>-No forman esporas, pilis, ni flagelos. En</p><p>condiciones especiales forman cápsula.</p><p>-Contienen polisacáridos, proteínas</p><p>antígenicas y peptidoglucano en su</p><p>estructura.</p><p>6</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>Coco gram +</p><p>Catalasa +</p><p>Coagulasa +</p><p>86% resistente a</p><p>penicilina.</p><p>Inmoviles.</p><p>Fermentan manitol,</p><p>glucosa, lactosa y</p><p>maltosa.</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>Resistente al calor y la</p><p>deshidratación.</p><p>Termofilo</p><p>Tolera bastante a los</p><p>desinfectantes.</p><p>Ph= 7.4 a 7.6</p><p>Anaerobia Facultativa.</p><p>Habita en el borde</p><p>anterior de las narinas,</p><p>piel humana y medio</p><p>ambiente.</p><p>Propiedades:</p><p>Fisiológicas</p><p>Bioquímicas</p><p>-Más resistentes al calor y hasta cierto grado a desinfectantes</p><p>-Resistentes a la desecación</p><p>-Se conservan infecciosos por períodos prolongados</p><p>-Sensibles a los antibióticos para bacterias grampositivas</p><p>-Propensos a desarrollar resistencia</p><p>-Fermentar lentamente varios tipos de carbohidratos</p><p>-Forman pequeñas cantidades de etanol y bióxido de carbono</p><p>-La fermentación de manitol tiene significación diferencial</p><p>-Mayoría coagulan el plasma</p><p>9</p><p>Pruebas</p><p>9</p><p>Manitol salado</p><p>Catalasa</p><p>Coagulasa</p><p>positiva negativa</p><p>positivanegativa</p><p>Factores de Virulencia</p><p>• Factores de agregación</p><p>• Coagulasas</p><p>• Hemolisinas</p><p>• Leucidinas</p><p>• Enterotoxinas</p><p>• Toxinas exfoliativas</p><p>• Proteasas, Lipasas, ADNasas.</p><p>Toxina exfoliativa (A)</p><p>Enterotóxinas</p><p>Toxina 1 = TSST-1</p><p>Polipéptidos</p><p>“Superantígenos”</p><p>Activación inespecífica</p><p>Liberación</p><p>de citocin s</p><p>Unen a</p><p>MQ</p><p>MHC-II</p><p>Subunidad B</p><p>Del receptor</p><p>especifico</p><p>(VBTCR)</p><p>IL-1b = Fiebre</p><p>TNF-alfa TNF-beta</p><p>IL-2</p><p>IFN-gama</p><p>Hipotensión</p><p>Shock</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>• Distribución Universal</p><p>• Higiene deficiente</p><p>• Pacientes inmunodeprimidos ***</p><p>• La gente puede contraer una infección por Staphylococcus</p><p>tras tocar objetos contaminados, pero los estafilococos a</p><p>menudo se propagan a través del contacto piel a piel; las</p><p>bacterias se transmiten de un área del cuerpo a otra si alguien</p><p>toca el área infectada.</p><p>Los Staphylococcus son un tipo de bacteria que vive en muchas</p><p>superficies de la piel sin ocasionar ningún daño,</p><p>especialmente alrededor de la nariz, la boca, los genitales y el</p><p>ano.</p><p>• Transmisión de persona a persona a través de</p><p>contacto directo o de la exposición a fómites</p><p>contaminados.</p><p>• Los factores de riesgo son la presencia de</p><p>cuerpos extraños cirugía previa, uso de</p><p>antibióticos que supriman la flora microbiana</p><p>normal.</p><p>• S. aureus causa enfermedad mediante la</p><p>producción de toxina o a través de la invasión</p><p>directa y la destrucción del tejido.</p><p>INFECCIONES CUTÁNEAS</p><p>•Las infecciones mas comunes son las que afectan la piel y las</p><p>estructuras anexas: furúnculos, ántrax, foliculitis, piodermitis,</p><p>impétigo ampollar y síndrome de la piel escaldada.</p><p>Dermatitis exfoliativa</p><p>Mediado por T.E.</p><p>Infección superficial</p><p>Macula</p><p>Pústula</p><p>Extensión</p><p>secundaria de</p><p>la infección</p><p>•Nódulo elevado.</p><p>•Doloroso y grande</p><p>•Tejido necrótico</p><p>Drenan:</p><p>-Espontaneo</p><p>-Incisión quirúrgica</p><p>2 o + forúnculos</p><p>Tejido subcutaneo</p><p>+ profundo</p><p>Fístulas</p><p>Escalofrió Fiebre</p><p><<Bacteriemia</p><p>estafilocócica>></p><p>DIAGNOSTICO</p><p>• Clínico - Epidemiológico</p><p>• Cultivo de Sal y Manitol</p><p>• Tinción de gram</p><p>• Catalasa y Coagulasa +</p><p>• Serología poco eficiente.</p><p>El Staphylococcus aureus, se puede aislar de distintas muestras</p><p>clínicas como secreción de heridas, abscesos, sangre en el caso de</p><p>infecciones sistémicas, deposiciones en enterocolitis, alimento o</p><p>leche en caso de intoxicación alimentaria.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>• Dicloxacilina: Infecciones adquiridas en la comunidad.</p><p>• Vancomicina: Infecciones adquiridas en el ámbito hospitalario.</p><p>El tratamiento oral puede incluir trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina o</p><p>minociclina, clindamicina o linezolid; la vancomicina es el farmaco de</p><p>eleccion para el tratamiento</p><p>intravenoso, y la daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alternativas</p><p>aceptables</p><p>El tratamiento es sintomatico en los pacientes con intoxicacion alimentaria</p><p>(aunque se debe identificar el origen de la infeccion de modo que se</p><p>puedan poner en marcha los rocedimientos preventivos apropiados)</p><p>Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de un desinfectante</p><p>ayudan a prevenir las infecciones</p><p>Un lavado de manos y cubrir la piel expuesta ayudan al personal medico</p><p>a prevenir la infección o la diseminacion a otros pacientes</p><p>ESTREPTOCOCO</p><p>PIOGENES</p><p>STREPTOCOCOS</p><p>Cocos Gram positivos</p><p>Se disponen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo</p><p>largo de un eje. De allí que su nombre, del griego στρεπτος streptos,</p><p>significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena.</p><p>Anaerobios facultativos o Capnofilos</p><p>Exigencias nutricionales complejas: agar</p><p>sangre</p><p>Capaces de fermentar CHO en Ac Lactico</p><p>Catalasa Negativos</p><p>Cocos esfericos con</p><p>diametro 1-2 um</p><p>Forman cadenas</p><p>cortas en muestras y</p><p>cadenas largas en</p><p>cultivo</p><p>Su crecimiento es</p><p>optimo en AGAR</p><p>SANGRE</p><p>Luego de 24h se</p><p>observa zonas de 1</p><p>cm de Hemolisis</p><p>El CHO especifico del</p><p>peptidoglicano es el N-</p><p>acetilglucosamina</p><p>La mayor parte de las</p><p>cepas del grupo A,B,C</p><p>producen capsulas de</p><p>Ac Hialuronico</p><p>La pared posee</p><p>proteinas antigenos M,</p><p>T, R</p><p>Los pili semejantes a</p><p>las vellosidades se</p><p>prolongan a traves de</p><p>la capsula y contienen</p><p>proteina M(adhesion)</p><p>STREPTOCOCO PYOGENES</p><p>STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO</p><p>A</p><p>El marco estructural basico</p><p>de la pared celular es la</p><p>capa de peptidoglicano</p><p>donde encontramos los</p><p>antigenos especificos de</p><p>grupo y de tipo</p><p> La virulencia de los Streptococos del grupo Aesta dada por:</p><p>Adherencia a la superficie de las</p><p>celulas del organismo anfitrion</p><p>Invasion de celulas epiteliales</p><p>Mecanismos que evaden la</p><p>opsonizacion y fagocitosis</p><p>Produccion de toxinas y enzimas</p><p>ADHERENCIA</p><p>Mediada por:</p><p>*Ac Teicoico</p><p>*Proteina M</p><p>*Proteina F</p><p>Adherencia</p><p>posterior: Proteina</p><p>M, F y otras</p><p>Adhesinas que</p><p>interactuan con</p><p>receptores</p><p>Adherencia inicial:</p><p>interaccion debil</p><p>entre el Ac Teicoico</p><p>y los sitios de union</p><p>de acidos grasos</p><p>en la fibronectina y</p><p>celulas epiteliales.</p><p>MECANISMOS QUE EVITAN LA</p><p>OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS</p><p>Sobre la opsonizacion se afirma: “fenomeno en el que entran en juego</p><p>las opsoninas, que son anticuerpos que se adhieren a la superficie de un</p><p>agente microbiano haciendo que sea mas facilmente fagocitado.”</p><p>Adhesión</p><p>•Proteína M</p><p>•Proteína F</p><p>•Acido lipoteicoico</p><p>•Proteína fijadora de IgG</p><p>Toxicidad</p><p>• Estreptolisina O</p><p>• Toxina Eritrogenica</p><p>• Toxinas piógenas estreptocócicas</p><p>• EstrepSag</p><p>Enzimática</p><p>•Estreptocinasa</p><p>•hialuronidasa</p><p>•Nucleasas</p><p>•Peptidasa C5a</p><p>•Proteina M</p><p>•Acido Hialuronico</p><p>Mecanismo</p><p>de daño Factor de virulencia</p><p>Estreptolisinas S y O Tóxinas que son la base de las propiedades beta-</p><p>hemolíticas del organismo.</p><p>La Estreptolisinas O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos</p><p>en el suero sanguíneo produce poros como el complemento en linfocitos, plaquetas y</p><p>cel tisulares ;</p><p>la antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse</p><p>clínicamente para confirmar una</p><p>reciente infección.</p><p>La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al</p><p>oxígeno, no es inmunogénica, es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y</p><p>plaquetas tras contacto directo.</p><p>Toxina piogenica responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del</p><p>síndrome de shock tóxico estreptocócico.</p><p>La estreptoquinasa activa enzimáticamente al plasminógeno, una enzima digiere</p><p>a la fibrina (lisa coagulos de fibrina)</p><p>Peptidasa de C5a degrada a C5a del complemento Difosfopiridina</p><p>Nucleotidasa Provoca lisis de leucocitos Hialuronidasa Ayuda a la bacteria a</p><p>diseminarse</p><p>Ac. Hialuronico Junto con Proteína M inhiben la fagocitosis.</p><p>PATOGENIA</p><p>1.- Burla a la Respuesta Inmune</p><p>2.- Se Adhiere a la superficie celular (Proteína</p><p>M)</p><p>3.- Producción de toxinas y enzimas líticas</p><p>4.-Invasión a tejidos profundos</p><p>5.- Inflamación</p><p>6.- Secreción purulenta</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>• Colonización del tracto respiratorio superior</p><p>• Transmisión de persona a persona mediante</p><p>gotitas respiratorias o heridas.</p><p>• Las personas de mayor riesgo niños y</p><p>ancianos.</p><p>• Incidencia estacional en sus patologías.</p><p>• Puede sobrevivir en fómites durante mucho</p><p>tiempo.</p><p>• Escarlatina</p><p>• Erisipela</p><p>• Pioderma</p><p>• Celulitis</p><p>INFECCIONES</p><p>CUTÁNEAS</p><p>PIODERMA</p><p>Impétigo</p><p>Celulitis</p><p>Erisipela</p><p>Fascitis Necrotizante</p><p>Escarlatina</p><p>Sindrome del Shock Toxico</p><p>Stp</p><p>Infecciones bacterianas</p><p>cutaneas ocasionadas por</p><p>Safilococos y Estreptococos del</p><p>grupo A</p><p>Tienen un amplio espectro</p><p>clinico sus formas de</p><p>presentacion varian desde</p><p>una minima infeccion</p><p>superficial hasta el</p><p>compromiso de tejidos</p><p>profundos con necrosis</p><p>Por</p><p>accion</p><p>directa</p><p>del MO</p><p>Por</p><p>efecto</p><p>de</p><p>Toxinas</p><p>E</p><p>S</p><p>C</p><p>A</p><p>R</p><p>L</p><p>A</p><p>T</p><p>IN</p><p>A Tiene lugar</p><p>cuando la cepa</p><p>infecciosa es</p><p>lisogenizada por</p><p>un bacteriofago</p><p>que media en la</p><p>produccion de una</p><p>exotoxina pirogena</p><p>M</p><p>A</p><p>N</p><p>IF</p><p>E</p><p>S</p><p>T</p><p>A</p><p>C</p><p>IO</p><p>N</p><p>E</p><p>S Aparece un</p><p>exantema</p><p>eritematoso difuso</p><p>inicialmente en la</p><p>parte superior del</p><p>torax para luego</p><p>extenderse a</p><p>extremidades en</p><p>un plazo de 1-2</p><p>dias desde el inicio</p><p>de los stx de</p><p>Faringitis</p><p>Palidez Peribucal</p><p>La lengua esta</p><p>cubierta en</p><p>primera instancia</p><p>por un exudado</p><p>blanco amarrillento</p><p>post descama y</p><p>revela una</p><p>superficie roja y</p><p>denudada</p><p>La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y</p><p>febril producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A que se da</p><p>en algunos pacientes. Su período de incubación es de 2-4 días.</p><p> Mucosa bucal, sienes, mejillas adquieren un color</p><p>rojo profundo.</p><p> Hemorragias puntiformes en paladares y lengua</p><p> La lengua cubierta con exudado amarillento y se</p><p>notan las papilas.</p><p> Se ven abscesos en la región periamigdalar y</p><p>retrofaríngea.</p><p> Infeccion localizada que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos,</p><p>piernas)</p><p> La infeccion inicia cuando se coloniza por S. Pyogenes tras un contacto directo o</p><p>fomite.</p><p> El MO se introduce en los tejidos subcutaneos a traves de alguna interrupcion de la</p><p>barrera que supone la piel</p><p> Se forman vesiculas que luego se convierten en pustulas para luego romperse y formar</p><p>costras</p><p> Los ganglios linfaticos regionales pueden encontrarse hipertroficos</p><p>ERISIPELA</p><p>Eritros(rojo),</p><p>pella(piel)</p><p>Es una infeccion</p><p>aguda de la piel.</p><p>Los pacientes</p><p>presentan dolor</p><p>local, eritema,</p><p>calor;</p><p>linfadenomegalia,</p><p>fiebre, escalofrios</p><p>La piel esta</p><p>sobreelevada y</p><p>se distingue</p><p>claramente de la</p><p>no afectada.</p><p> A diferencia de la Erisipela, la</p><p>Celulitis afecta tanto a la piel</p><p>como a los tejidos</p><p>subcutaneos profundos.</p><p> No esta dada la distincion</p><p>entre la piel afectada y la no</p><p>afectada.</p><p> Al igual que Erisipela presenta</p><p>stx localizados y sistemicos</p><p>Celulitis</p><p> Es una infección rápidamente diseminada</p><p>de la fascia profunda y tejidos subcutáneos</p><p>que eventualmente llega a la necrosis.</p><p>Puede ser originada a partir de una erisipela</p><p>en un individuo predispuesto.</p><p> Tambien conocida como gangrena</p><p>estreptococica se caracteriza por una</p><p>extensa destruccion de los musculos y el</p><p>tejido adiposo.</p><p>FACITIS NECROZANTE</p><p>Inicialmente hay evidencia</p><p>de celulitis de la cual se</p><p>forman ampollas y aparece</p><p>la gangrena y los sintomas</p><p>sistemicos</p><p>La Fascitis aparte del</p><p>tratamiento antibiotico debe</p><p>tratarse tambien de forma</p><p>agresiva mediante el</p><p>desbridamiento quirurgico</p><p>del tejido infectado</p><p>SINDROME DEL SHOCK TOXICO</p><p>ESTREPTOCOCICO</p><p>Aunque la incidencia de la</p><p>enfermedad grave por S.</p><p>Pyogenes ha disminuido de</p><p>manera ininterrumpidatras</p><p>la introduccion del tx</p><p>antibiotico</p><p>Los px con SSTE sufren</p><p>bacteremia y la mayoria</p><p>tiene Fascitis Necrosante</p><p>Mas comun en PVVS,</p><p>Cancer, Diabetes Mellitus,</p><p>Enfermedad Pulmonar o</p><p>Cardiaca</p><p>Esta infeccion morta por S</p><p>Pyogenes invasivos se</p><p>caracteriza por choque,</p><p>bacteremia, insuficiencia</p><p>multiorganica</p><p>El 30% de los pacientes</p><p>mueren</p><p>Las lesiones cutáneas evolucionaron rápidamente,</p><p>extendiéndose por todo el abdomen, tórax, miembros</p><p>superiores y zonas proximales de miembros inferiores,</p><p>con la aparición de flictenas hemorrágicas, petequias</p><p>confluyentes, cianosis y finalmente necrosis en partes</p><p>acras</p><p>La paciente desarrolló fracaso renal</p><p>con oliguria, incremento de la</p><p>acidosis metabólica, distrés</p><p>respiratorio y coagulopatía de</p><p>consumo.</p><p>BACTEREMIA</p><p>S. Pyogenes es uno de los streptococos β Hemolitico</p><p>aislados con mayor frecuencia en los Hemocultivos</p><p>Los pacientes afectados por infecciones localizadas</p><p>como faringitis, pioderma rara vez presentan bacteremia</p><p>Los Hemocultivos arrojan (+) en casi todos los pacientes</p><p>con Fascitis Necrosante y Sdx de Shock Toxico Stp</p><p>La mortalidad es del 40%</p><p>DIAGNOSTICO</p><p>• Clínico</p><p>• Exudado faringeo</p><p>• Cultivo Agar Sangre</p><p>• Tinción de Gram</p><p>TRATAMIENTO</p><p>• Penicilina benzatínica 1,200,000 UI cada 21</p><p>días para adultos.</p><p>• Pacientes alérgicos: Eritromicina 500 mg</p><p>diarios.</p><p>MYCOBACTERIUM LEPRAE</p><p>• Conocido también como Bacilo de Hansen</p><p>• Agente causal de la lepra</p><p>• Bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con</p><p>extremos redondeados</p><p>• Débilmente grampositivos y fuertemente</p><p>acidorresistentes.</p><p>• Intracelular obligado</p><p>• Inmóvil</p><p>• Sin cápsula y sin esporas</p><p>• Arreglo: Paquetes de cigarrillos o globis</p><p>• No se puede cultivar en medios artificiales</p><p>• Tiempo de generación de 12 días</p><p>• Su pared celular está compuesta</p><p>por:</p><p>• En la membrana plasmática se</p><p>anclan proteínas, manósido de</p><p>fosfatidilinositol y</p><p>lipoarabinomanano (LAM).</p><p>• Peptidoglucanos a la cual se</p><p>unen cadenas de polisacáridos</p><p>(arabino-galactanos), unidas por</p><p>ácidos micólicos.</p><p>• Producen una amplia variedad</p><p>de glicolípidos que se asocian</p><p>con la pared celular.</p><p>FACTORES DE</p><p>VIRULENCIA</p><p>Glicolípido fenólico-1(GLP1)  Capacidad de unión con el</p><p>componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los</p><p>elementos mononucleares. Impide la oxidación con los radicales</p><p>hidroxilo y aniones superóxidos.</p><p>•Limitación a la entrada de los antibióticos</p><p>Lipoarabinomanano (LAM)  Presenta una relación funcional con</p><p>los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.</p><p>Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA. Suprime la</p><p>activación de linfocitos T e impide la activación de macrófagos</p><p>mediada por interferón gamma.</p><p>Induce la producción del TNF</p><p>ESTRUCTURA</p><p>ANTIGÉNICA</p><p>• Proteínas 12; 18; 28; 36; 65 y 70 kDa: Consideradas altamente</p><p>inmunogénicas, han sido reconocidas por clones de células T</p><p>reactivas a antígenos del M. leprae.</p><p>• Complejo antigénico 85: Reacciona con anticuerpos y células</p><p>mononucleares de pacientes de lepra</p><p>PATOGENIA</p><p>Las bacterias se multiplican muy lentamente, el</p><p>período de incubación es prolongado y los</p><p>síntomas se desarrollan hasta 20 años después</p><p>de la infección.</p><p>Las manifestaciones clínicas de la lepra</p><p>dependen de la reacción inmunitaria del</p><p>paciente frente a las bacterias.</p><p>Las manifestaciones clínicas de la lepra</p><p>dependen de la reacción inmunitaria del</p><p>paciente frente a las bacterias.</p><p>• Mycobacterium leprae es el único</p><p>patógeno bacteriano conocido que</p><p>invade los nervios periféricos.</p><p>• La colonización de los nervios produce una</p><p>serie de alteraciones como degeneración</p><p>axonal, desmielinización y fibrosis.</p><p>• Al comienzo de la enfermedad el deterioro</p><p>irreversible de las fibras nerviosas</p><p>progresa sin que el paciente perciba</p><p>ningún síntoma.</p><p>• Los efectos lesivos del M. leprae sobre los</p><p>nervios tiene lugar antes de la colonización de</p><p>la piel por la bacteria.</p><p>• No se sabe como penetra el nervio,</p><p>posibilidad desde sistema circulatorio,</p><p>rompiendo barrera nervio – hematológica.</p><p>• Una vez en el nervio, coloniza</p><p>las células de Schawann no</p><p>mielinizadas</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>• Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más</p><p>que las mujeres en proporción 2 a 1.</p><p>• Mayor incidencia en zonas tropicales.</p><p>• 15 millones de enfermos en todo el planeta</p><p>• Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina.</p><p>LEPRA</p><p>• La puerta de entrada en el humano es cutánea, con la piel</p><p>previamente lesionada o por inhalación del bacilo.</p><p>• El periodo de incubación es de 3 a 5 años.</p><p>• Se considera que la enfermedad está ligada a factores</p><p>predisponentes: Factor natural de resistencia, factor N, los</p><p>portadores son resistentes a <<lepra lepromatosa>>.</p><p>• El paciente que desarrolla esta enfermedad es aquel que tiene</p><p>afectado el sistema inmune.</p><p>Forma tuberculoide (TT)</p><p>Inmunidad celular bien desarrollada</p><p>Lesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con</p><p>centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los nervios</p><p>periféricos con pérdida completa de la sensibilidad; aumento de tamaño visible</p><p>de los nervios.</p><p>Anatomía patológica: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de</p><p>células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos o ningún</p><p>bacilo acidorresistente.</p><p>Infectividad baja</p><p>Reacción de Mitsuda positiva</p><p>Eritema nodoso ausente</p><p>Forma lepromatosa (LL)</p><p>Inmunidad celular no desarrollada</p><p>Lesiones cutáneas: Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos;</p><p>gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas);</p><p>afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los</p><p>nervios no presentan hipertrofia.</p><p>Anatomía patológica: Predominio de macrófagos “espumosos”, pocos</p><p>linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos</p><p>acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos.</p><p>Infectividad alta</p><p>Reacción de Mitsuda negativa</p><p>Eritema nodoso generalmente presente.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Se obtiene el material de raspado obtenido de</p><p>la piel o de la mucosa nasal.</p><p>Se extiende en una laminilla y se tiñe con la</p><p>técnica de Ziegl-Neelsen</p><p>• Basado en el examen clínico, la biopsia de piel y la baciloscopía.</p><p>Baciloscopía</p><p>• Lesiones cutáneas con preferencia en los bordes de la lesión y</p><p>fundamentalmente en el moco nasal.</p><p>• Las tinciones dan resultado positivo en los casos de lepra</p><p>lepromatosa y suelen darlo en lepra bordeline lepromatosa.</p><p>• La densidad de gérmenes se expresa como índice bacteriológico y el</p><p>porcentaje de bacilos fuertemente teñidos como índice morfológico.</p><p>• Índice baciloscópico: Se basa en el promedio de bacilos observados</p><p>en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los</p><p>granulados</p><p>TRATAMIENTO</p><p>•</p><p>•</p><p>•</p><p>Rifampicina (RMP)</p><p>Dapsona (DDS)</p><p>Clomazimina (Clo)</p><p>La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se</p><p>haga un tratamiento combinado:</p><p> lepromatosa: dapsona,</p><p>y clofazimina durante 2</p><p>Lepra</p><p>rifampicina</p><p>años.</p><p> Lepra tuberculoide: dapsona y</p><p>rifampicina durante 2 años.</p><p>Pseudomona</p><p>aeruginosa</p><p>p.</p><p>auriginosa</p><p>Pseudomonas</p><p>BACILOS GRAM NEGATIVOS</p><p>NO FERMENTADORES</p><p>Presentes en naturaleza, comensales de hombre</p><p>y animales (oportunistas).</p><p>Presente en ambientes hospitalarios.</p><p>Las infecciones causadas por este grupo de MO</p><p>son por lo general oportunistas en pacientes</p><p>hospitalizados con solución de continuidad en piel o</p><p>mucosas o inmunocomprometidos</p><p>Las Pseudomonas, por ser bacterias hidrófilas, han estado</p><p>involucradas en otitis externa en particular asociada al agua,</p><p>como es el caso del oído de nadador crónico o aquellas</p><p>provocadas por la inserción de objetos penetrantes en el oído.</p><p>Las infecciones por Pseudomonas son fundamentalmente</p><p>oportunistas (es decir, se limitan a pacientes tratados con</p><p>antibioticos de amplio espectro que suprimen las poblaciones</p><p>de bacterias intestinales normales o en pacientes con</p><p>alteraciones de las defensas).</p><p>La Pseudomonas aeruginosa también causan infecciones en</p><p>pacientes con quemaduras o heridas, es un patógeno oportunista</p><p>humano, más comúnmente afecta a los inmunosuprimidos.</p><p>Las enfermedades incluyen infecciones respiratorias,</p><p>urinarias, de piel y tejidos blandos, oculares, auditivas y</p><p>tambien bacteriemias y endocarditis</p><p>INFECCIÓN EN</p><p>HERIDAS</p><p>OTITIS</p><p>PSEUDOMONAS</p><p>FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA</p><p>Bacilo Gram (-) con flagelos</p><p>móviles y encapsulados</p><p>Aerobios obligados, Toleran 4-42 oC</p><p>Producen pigmentos verdes y azules que se</p><p>difunden (piocianina o pioverdina, fluoresceína).</p><p>Oxidan carbohidratos pero no los fermentan</p><p>Patógeno oportunista</p><p>Especie importante P. aeruginosa</p><p>PSEUDOMONA</p><p>AERUGINOSA</p><p>Bacilos Gram (-), móvil.</p><p>Aerobios estrictos</p><p>Oxidasa positiva</p><p>No fermenta la glucosa</p><p>Produce pigmentos hidrosolubles</p><p>(piocianina, pioverdina, fluoresceína).</p><p>Principales causantes de males</p><p>nosocomiales.</p><p>Requerimientos nutricionales mínimos.</p><p>Temperatura óptima multiplicación 36°C</p><p>FACTORES DE VIRULENCIA</p><p>E INMUNIDAD</p><p>COMPONENTES</p><p>ESTRUCTURALES</p><p>Pili Adherencia a la célula. Produce neuraminidasa</p><p>Elimina los residuos del acido sialico.</p><p>Cápsula Adherencia , antifagocítica, inhibe la acción</p><p>bactericida de los antibióticos, suprime la</p><p>actividad de los neutrofilos y linfocitos..</p><p>Lipopolisacarido Actividad endotoxina.</p><p>Piocianina Produce formas toxicas del oxigeno. Altera la función</p><p>ciliar, aumenta liberación de IL8. PIOQUELINA.</p><p>Factores de virulencia</p><p>• Pili(Ag. F)</p><p>• Flagelos(Ag H)</p><p>• Capa extracelular mucoide de LPS (Ag O)</p><p>– Recep: ac. Sialico; N-acetilglucosamina</p><p>FACTORES DE VIRULENCIA</p><p>TOXINAS Y ENZIMAS</p><p>Exotoxina A Inhibe la síntesis de proteínas, altera</p><p>síntesis proteica.dermatonecrosis. Daño</p><p>tisular. Es inmunodepresora.</p><p>Exotoxina S Inmunosupresor. Inhibidor síntesis de</p><p>proteínas.</p><p>Elastasa LasA y LasB degradan la elastina, Lesión</p><p>vascular y tisular . Destrucción de los</p><p>tejidos. Degrada el complemento.</p><p>Proteasa alcalina Destrucción tisular, inactivación IgG,</p><p>neutrófilos.</p><p>Inactiva el interferón.</p><p>Fosfolipasa C Hemolisina termolábil. Facilita la</p><p>destrucción tisular. Degrada los lípidos y la</p><p>lecitina.</p><p>Ramnolipido Hemolisina termoestable, altera los tejidos.</p><p>inhibe actividad ciliar del pulmón.</p><p>Exoenzima S y T Facilita la diseminación de las bacterias, la</p><p>invasión tisular y la necrosis.</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p> Patógeno oportunista</p><p> Resistentes a muchos</p><p>antibióticos.</p><p> Aislamiento en hospital</p><p>motivo de preocupación.</p><p> Complicación de cuadros</p><p>sépticos.</p><p> Se encuentra en agua y</p><p>suelo y vegetación,</p><p>grifos, fregaderos.</p><p>TRANSMISIÓN</p><p> Inadecuado procesamiento de equipos</p><p>contaminados en el lavado.</p><p>El agua</p><p>Contacto persona-persona (las manos de</p><p>los trabajadores de la salud).</p><p>ENFERMEDADES CLÍNICAS</p><p>1. Infección de heridas y quemaduras o</p><p>cutáneas primarias.</p><p>2. Foliculitis. Acné o depilación piernas.Agua.</p><p>3. Infecciones aparato urinario. Sondas.</p><p>4. Infecciones pulmonares. Tasa mortalidad 70 %</p><p>5. Otitis externa leve (nadadores)</p><p>6. Otitis externa invasora (diabéticos)</p><p>7. Infecciones oculares. Traumatismo.</p><p>8. Bacteriemia y endocarditis. Tasa mortalidad alta %</p><p>TODAS LAS ESPECIES DE PSEUDOMONAS PUEDEN PRODUCIR INFECCIONES</p><p>OPORTUNISTAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.</p><p>INFECCIONES LOCALIZADAS</p><p> Ojo: queratitis</p><p>y endoftalmitis (seguidas de trauma)</p><p> Oído : otitis externa aguda (especialmente diabéticos)</p><p> Sepsis, infecciones de heridas (especialmente pacientes</p><p>con quemaduras)</p><p> Erupciones pustulosa (hidromasajes, jacuzzis y piscinas</p><p>contaminadas)</p><p>DIAGNOSTICO DE</p><p>LABORATORIO</p><p> Exudados de heridas (cultivos)</p><p> Urocultivo</p><p> Hemocultivo</p><p> Examen en fresco</p><p> Coprocultivos</p><p>CULTIVOS LABORATORIO CLÍNICO</p><p>•Agar sangre</p><p>•Agar MacConkey</p><p>•Pigmentos azules o</p><p>verde brillante</p><p>•Fermentan glucosa</p><p>RESPLANDOR</p><p>METALICO</p><p>Reporte: se aisla Pseudomona sp.</p><p> DEBIDO A SUS POCOS</p><p>REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS CRECE</p><p>CASI EN CUALQUIER MEDIO. (SANGRE</p><p>MC CONKEY)</p><p> PRODUCEN UN OLOR DULCE</p><p> FORMAN COLONIAS REDONDAS Y LISA</p><p> PRODUCEN PIOVERDINA,</p><p>PIOCIANINA,POIRRUBINA O</p><p>PIOMELANINA.</p><p> Tiene su propio agar, pseudomona</p><p>Agar P o medio king A</p><p>TRATAMIENTO</p><p> El tratamiento nunca debe ser con un solo fármaco, ya</p><p>que esta bacteria genera resistencia a los antibióticos</p><p>con mucha rapidez. Contra la P. aeruginosa se debe</p><p>utilizar penicilinas activas como: ticarcilina, mezlocilina,</p><p>piperacilina, combinandolas con aminoglicosidos</p><p>(gentamicina, tobramicina o amikacina.</p><p> Otros fármacos: Aztreonam, imipenem, quinolosnas</p><p>(ciprofloxacino), cefalosporinas (ceftazidima,</p><p>cefoperazona)</p><p>Gracias por</p><p>su atención.</p>