Resumo Pato (bia - carol) -1

Prévia do material em texto

<p>RESUMO PATOLOGIA – NEURO || Ana Beatriz L. Resende – 3EM2 – MEDICINA UNICID XXVII</p><p>TEORIA + CONFERÊNCIAS</p><p>OLHO</p><p>Segmento anterior:</p><p>Catarata: opacificação do cristalino independente da causa → origem congênita ou adquirida</p><p>• Doenças sistêmicas (ex: dm), radiação, trauma, transtornos itraoculares, idade</p><p>A opacificação é gerada por uma degradação do tecido → Microscopicamente → alterações inespecíficas –</p><p>independente da causa // desintegração tecidual</p><p>Diabetes e envelhecimento → aumento da glicose e sorbitol → Opacidade do cristalino → Mudança na solubilidade</p><p>das proteínas.</p><p>Normal → Tem uma cápsula, um</p><p>epitélio e um córtex</p><p>Na catarata tem alterações do</p><p>núcleo por alteração da solubilidade</p><p>das proteínas que o compõe:</p><p>Catarata relacionada com a idade:</p><p>opacificação do núcleo da lente</p><p>(esclerose nuclear) → Há acúmulo</p><p>de urocromo → distorção da lente</p><p>que fica de cor marrom e o paciente</p><p>tem problema para enxergar azul</p><p>Catarata subcapsular posterior</p><p>secundária: córtex da lente se</p><p>liquefaz → epitélio migra para o</p><p>equador da lente → aumento do</p><p>epitélio anormalmente posicionado.</p><p>• Proteínas de alto peso molecular</p><p>oriundas do córtex liquefeito da lente podem vazar através da cápsula da lente (facólise) → Esta proteína facolítuca</p><p>– livres ou contidas dentro dos macrófagos → pode obstruir a malha trabecular e contribuir para a elevação da</p><p>pressão intraocular e para danos ao nervo óptico</p><p>• Hiperplasia: na catarata pode ter migração do epitélio com a degeneração do núcleo.</p><p>• Alteração no córtex núcleo que é composto por fibras do cristalino</p><p>Catarata cortical: fragmentação e liquefação do córtex cristaliniano → preceptação proteica e formação de</p><p>corpúsculos de morgani</p><p>Catarata hipermadura/morgagniana: córtex da lente se liquefaz → resta apenas o núcleo cristaliniano imerso no</p><p>material liquefeito // a região núcleo-córtex vai começar a degenerar e há formação de glóbulos de morgagni → tem</p><p>preceptação proteica</p><p>• Tem também calcificação distrófica (região escura).</p><p>Quando tem a dissolução do córtex, as proteínas podem migrar para a região da câmara anterior → fagocitadas por</p><p>macrófagos que se acumulam no trabeculado → atrapalham o fluxo de humor aquoso → causa o glaucoma de</p><p>ângulo aberto (facolítico – porque tem uma facólise, sendo esta uma degeneração da lente). → é um exemplo de</p><p>glaucoma secundário de ângulo aberto</p><p>• Obstruem a malha ocular e aumenta a pressão do olho</p><p>Catarata nuclear: compactação das fibras centrais → insolubilização → desidratação → pigmentação das ptn do</p><p>núcleo do cristalino → miopização → opacificação progressiva do núcleo</p><p>Catarata subcapsular: alterações no córtex sobrejacente à capsula → ateração/migração de epitélio → até</p><p>metaplasia fibrosa</p><p>Glaucoma:</p><p>Perda das camadas celulares ganglionares e de fibras nervosas da retina e do nervo óptico, o que causa uma</p><p>escavação progressiva do disco óptico alteração do campo visual e elevação da pressão intraocular.</p><p>• Maioria dos casos → causado por elevação da pressai intraocular → existem casos (glaucoma de pressão</p><p>normal ou baixa) que a pressão esta normal, e mesmo assim é glaucoma</p><p>Elevação da pressão relacionada com o humor aquoso → distúrbios de drenagem do humor aquoso</p><p>Sobre o humor aquoso:</p><p>• produção: epitélio não pigmentado dos processos ciliares</p><p>• secreção: câmara posterior do olho → passa através da pupila para a câmara anterior</p><p>• fluxo: cristalino – íris – pupila – ângulo da câmara anterior – malha trabecular – canal de Schlemm – canais</p><p>coletores + plexos venoso intra e epiesclerais (limbo)</p><p>• drenagem: malha trabecular → que fica no ângulo formado pela intersecção entre a periferia da córnea e a</p><p>superfície anterior da íris</p><p>Glaucoma de ângulo aberto: o humor aquoso tem acesso físico total à malha trabecular → a elevação da pressão</p><p>intraocular resulta de uma maior resistência ao escoamento do humor aquoso no ângulo aberto</p><p>• problema que causa bloqueio no fluxo (no meio, em qualquer lugar).</p><p>Primário: é o mais comum (glaucoma crônico simples) → ângulo esta aberto/tem poucas alterações → patogenia</p><p>desconhecida – pode ter mutações de genes (MYOC → que produz miocilina) → que alteram proteínas que</p><p>impedem o fluxo.</p><p>Secundário: glaucoma facolítico (ptn do cristalino que causam o aumento de pressão) → conferencia mt básica pqp</p><p>• ptn da lente de alto peso molec produzidas por facolise → glaucoma facolitico</p><p>• hemácias senescentes após trauma → glaucoma de celulas fantasmas</p><p>• grânulos de epitélio pigmentar da íris → glaucoma pigmentar</p><p>• fragmentos de fibras oxitalan → glaucoma por esfoliação</p><p>• tumores necróticos → glaucoma melanomalítico</p><p>• associado tbm a ma formações vasculares</p><p>todos esses são fatores → obstruem a malha trabecular no ângulo aberto</p><p>Glaucoma de ângulo fechado: a zona periférica da íris se adere à malha trabecular, impedindo fisicamente a vazão</p><p>do humor aquoso do olho // há um bloqueio na malha trabecular (impede a vasão do humor aquoso).// Zona</p><p>periférica adere à malha trabecular.</p><p>Primário → Hipemetropia: o paciente tem a câmara anterior menor (rasa) → aposição transitória da margem pupilar</p><p>da íris sobre a superbcie anterior da lente (uma região da íris fica em cima da lente). → obstrução do fluxo do humor</p><p>aquoso através da abertura pupilar (bloqueio pupilar) → a produção continua de humor aquoso eleva a pressão da</p><p>câmara posterior → Isso empurra a íris para frente (íris de bombé/ em platô) → justapõe-se à malha trabecular</p><p>• 40 anos de idade / bilateral</p><p>• lente é avascular → epitélio da lente recebe nutrientes pelo humor aquoso → há danificação desse epitélio</p><p>→ leva a opacificação subcapsular e anterior</p><p>• elevação continuada da pressão intraocular → pode levar a edema da córnea e ceratopatia bolhosa</p><p>Secundário: glaucoma neovascular → problema que leva à isquemia da retina e causou o glaucoma.</p><p>• Contração de vários tipos de memb patológicas na superfície da íris → pode posicionar a íris sobre a malha</p><p>trabecular → interrompe escoamento de humor aquoso</p><p>• Na isquemia crônica da retina → tem a secreção de VEGF (fator de crescimento vascular, que estimula a</p><p>produção da vasos sobre a íris), que faz com que se forme uma</p><p>membrana neovascular e obstrui o canal de Shlem.</p><p>Isquemia crônica da retina está associada a superregulação de VEGF e outros</p><p>fatores próangiogênicos → neovascularização da retina pode ser acompanhada</p><p>de desenvolvimento de uma membrana neovascular sobre a superbcie da íris,</p><p>secundária aos níveis elevados de VEGF no humor aquoso → contração de</p><p>elementos miofibroblásticos nestas membranas neovasculares leva à oclusão da</p><p>malha trabecular pela íris → oclusão da principal rota de escoamento do humor</p><p>aquoso contribuindo para a elevação da pressão intraocular (glaucoma</p><p>neovascular) → glaucoma neovascular</p><p>Endoftalmite x pan-oftalmite</p><p>Processos inflamatórios intraoculares graves → vasos do corpo ciliar e da íris ficam vazando → permite que celulas e</p><p>exsudatos se acumulem na câmara anterior → tamanho e formato dos preciptados → dicas da causa da inflamação</p><p>Exsudatos na câmara anterior → facilita a aderência entre a íris e a malha trabecular ou córnea (sinéquias</p><p>anteriores) ou entre a íris e a superfície anterior da lente (sinequias posteriores)</p><p>• Sinequias Anteriores → levam a elevação da pressão intraocular → danos ao nervo optico → pode causar</p><p>um glaucoma de ângulo fechado, aumento da pressão intraocular, que pode levar a danos ao nervo óptico;</p><p>• Sinequias Posteriores → contato prolongado entre a íris e a superfície anterior da lente pode impedir que o</p><p>epitélio da lente faça contato com o humor aquoso → metaplasia fibrosa do epitélio da lente → catarata</p><p>subcapsular anterior</p><p>Causa: invasão de tecidos ou fluidos intraoculares por bactérias, fungos, parasitos ou protozoários</p><p>Há um exsudato purulento: endoftalmite (acomete câmara anterior e cavidade vítrea) e pan-oftalmite (acomete</p><p>câmara anterior, cavidade vítrea e esclera).</p><p>ENDOFTALMITE →</p><p>termo só é aplicado cquando existe inflamação dentro do humor vítreo (inflamação supurativa</p><p>do humor vítreo) → pouco tolerada pela retina → pode ser irreversivelmente danificada</p><p>• Endógena: disseminação hematogênica – infecção que via para o olho</p><p>• Exógena: há a inoculação no olho → acesso ao interior do olho através de ferimento</p><p>o Traumatismo penetrante, cirúrgico ou acidental</p><p>o Contiguidade → consequência de processos infecciosos da córnea e/ou da esclera</p><p>PANOFTALMITE → inflamações dentro olho envolvendo a retina, coroide e esclera → estendem p dentro da orbita</p><p>Infiltrado inflamatório que pode ser mono ou polimorfonuclear / necrose dos tecidos intraoculares / Exsudato</p><p>fibrinoleucocitário → • Câmara anterior • Cavidade vítrea • Esclera</p><p>• Vírus: mononuclear</p><p>• Bactéria: polimorfonuclear.</p><p>Casos graves: o exsudato começa a desorganizar todo o bulbo ocular e leva a uma</p><p>phthisis bulbi.</p><p>ENDOFTALMITE FACOANAFILDTICA → o que mantém o cristalino livre do ataque do sistema imunitário →</p><p>mecanismos de imunotolerânci → são suprimidos em casos de ruptura de sua cápsula (traumatismo acidental ou</p><p>cirúrgico, ruptura espontânea) → liberação de proteínas do cristalino na câmara anterior do olho e na circulação</p><p>sistêmica → endoftalmite facoanafilática → reação inflamatória granulomatosa intensa, em correspondência com os</p><p>pontos de ruptura capsular</p><p>• zona de polimorfonucleares envolta por halo de macrófagos epitelioides, células gigantes multinucleadas e</p><p>linfócitos</p><p>• íris → grau variável de infiltração inflamatória, com formação de sinéquias posteriores.</p><p>• Na retina, pode haver infiltrado inflamatório perivascular.</p><p>• pode associar-se também a uveíte simpática, por ruptura espontânea ou traumática da cápsula do cristalino.</p><p>Conjuntiva</p><p>Pingécula e pterígio → Elevações submucosais da conjuntiva transversalmente ao limbo</p><p>- membrana mucosa que reveste a parte anterior da esclerótica e a superfície interna das pálpebras //– epitélio da</p><p>conjuntiva é estratificado prismático e sua lâmina própria é de tecido conjuntivo frouxo</p><p>Resultam de danos actínicos → localizados nas regiões da</p><p>conjuntiva expostas ao sol → São lesões benignos → é útil</p><p>submeter o tecido removido para exame patológico, pois,</p><p>ocasionalmente, precursores de neoplasias induzidos</p><p>actinicamente – carcinoma de células escamosas e melanoma –</p><p>são detectados nessas lesões</p><p>• Os dois são iguais histologicamente → Tem calcificação</p><p>distrófica (partes BEM roxas), elastose solar (faixa roxa</p><p>mais embaixo), neovasos (tubos com o lúmem branco)</p><p>Pterígio:</p><p>• tecido fibrovascular que vai migrando para a córnea →</p><p>dissecando o plano ocupado geralmente pela</p><p>membrana de bowman</p><p>• Não atravessa o eixo pupilar e não causa risco para</p><p>a visão</p><p>• se origina na conjuntiva transversalmente ao limbo</p><p>• • crescimento submucosal de tecido conjunZvo</p><p>fibrovascular que migra para a córnea</p><p>Pinguécula:</p><p>• elevação que não invade a córnea</p><p>• distribuição irregular do filme lacrimal na</p><p>córnea → desidratação focal → causa uma</p><p>depressão em forma de disco na córnea →</p><p>escavações rosas</p><p>• uma elevação submucosal pequena e</p><p>amarelada</p><p>• progressão le nta</p><p>• induzida por exposição a radiação UV</p><p>• histo: calcificação distrófica, infiltrado inflamatório mononuclear e neovascularização</p><p>• quando o epitélio sofre alteração reacional/displásica → ceratose actínica</p><p>Córnea</p><p>Epitélio posterior está apoiado sobre a membrana de Descement → Tem 3 laminas nos slides da conferencia → que</p><p>talvez sejam importantes pra prova:</p><p>Ceratites e úlceras</p><p>Úlcera: ceratite mais profunda na córnea.</p><p>Ceratite:</p><p>• Causas: bactérias, fungos, vírus (principalmente herpes simples e herpes-zóster) e protozoários</p><p>(Acanthamoeba)</p><p>• inflamação do estroma da córnea.</p><p>• ativação de colagenases dentro do epitélio corneano e dos fibroblastos do estroma (ceratócitos) →</p><p>acelera/causa dissolução do estroma da córnea</p><p>• Exsudatos e células que escapam pelos vasos da íris e do corpo ciliar à câmara anterior → hipópio → úclera</p><p>de córnea pode ser infecciosa, mas o hipópio raramente contem organismos</p><p>• Ceratite crônica por herpes simples → córnea fica fina e com cicatrizes, pela cicatrização de fibroblastos</p><p>(aumento no número de núcleos de fibroblastos) → A reação granulomatosa na membrana de Descemet,</p><p>epitélio posterior (células epitelioides, celulas gigantes), ilustrada nesta microfotografia (setas) à marca</p><p>histológica de ceraZte crônica por herpes simples</p><p>Ouvido → Colesteatoma</p><p>Colesteatoma: lesões císticas → epitélio escamoso queratinizado, ou um epitélio metaplásico secretor de muco, e</p><p>preenchidos por “debris” amorfos → pode ter espículas de colesterol → inflamação crônica e a perfuração do</p><p>tímpano com o crescimento interno do epitélio escamoso ou da metaplasia do revestimento epitelial secretor do</p><p>ouvido médio → ninho de células escamosas → cístico → reação infl amatória crônica circunda o cisto queratinoso.</p><p>• ruptura do cisto aumenta a reação infl amatória e induz a formação de células gigantes</p><p>• podem provocar erosões nos ossículos, no labirinto, no osso ou no tecido mole circunjacente</p><p>• algumas vezes, produzem massas cervicais visíveis.</p><p>Colesteatoma (ou otite média colesteatomatosa)</p><p>cisto não neoplásico revestido por epitélio escamoso → crescimento ativo no do ouvido</p><p>congênito é raro → lesão parece um cisto epidermoide</p><p>adquirido → complicação de otite média crônica → localiza-se na porção posterossuperior do ouvido médio</p><p>→ pode preencher quase toda sua cavidade ou ir ate o mastoide</p><p>patogênese → controversa → vários mecanismos p explicar presença de epitélio escamoso ceratinizante:</p><p>1. migração do epitélio escamoso da memb timpânica p ouvido médio através de uma perfuração crônica</p><p>2. invaginação de parte da memb timpânica para o interior da cavidade do ouvido médio → forma bolsa de</p><p>retração revestida pelo epitélio escamoso da face externa da membrana do timpâno</p><p>Há uma inflamação crônica (otite media crônica) → gera uma perfuração do tímpano e invaginação da membrana</p><p>timpânica. Esse epitélio escamoso ou da metaplasia escamosa do revestimento epitelial do ouvido médio (escamoso</p><p>– pavimentoso estratificado) vai começar a crescer para dentro da orelha média → formação de um ninho de células</p><p>escamosas → que se torna cístico → forma o colesteatoma.</p><p>• Reação inflamatória crônica circunda o cisto queratinoso</p><p>• Ruptura do cisto aumenta a reação inflamatória → formação de células gigantes</p><p>• Pode provocar erosões nos ossículos, no labirinto, no osso ou no tecido</p><p>mole circunjacente</p><p>• Outra teoria: o epitélio da orelha média sofre metaplasia escamosa.</p><p>• Cisto: cavidade preenchida por epitélio pavimentoso estratificado</p><p>queratinizado (queratina dentro do cisto).</p><p>• Pode ter cristais de colesterol no estroma.</p><p>• Há uma reação de corpo estranho: granuloma – se tiver colesterol.</p><p>• Consequencia clínica: erodir os ossículos e causar surdez.</p><p>• mais comum na 3ª e 4ª décadas de vida</p><p>• otorreia espessa e fétida, deficiência auditiva (destruição dos ossículos)</p><p>• no mastoide → colesteatoma destrói suas estruturas</p><p>• complicações → labirintite, fístula labiríntica, paralisia do nervo facial,</p><p>petrosite e meningite</p><p>Otite media crônica → perfuração da</p><p>memb timpânica ou a formação de</p><p>bolsa de retração → altera o controle da</p><p>proliferação do epitélio escamoso nessa</p><p>memb → afeta o processo normal de</p><p>migração epitelial → entrada aberrante</p><p>de epitélio com grande capacidade de</p><p>crescimento no ouvido médio</p><p>Malformações congênitas: defeitos morfológicos presentes no nascimento → caudsa + de mortalidade no 1º ano</p><p>Definições</p><p>• Malformações: erros primários na morfogênese → multifatoriais → diferentes padres → evolvem sistemas</p><p>corporais isolados ou malformações múltiplas → intrínseco de morfogênese (genética)</p><p>• Ruptura: erro extrínseco da morfogênese (destruição de um órgão ou região do corpo, que o desenvolvimento</p><p>prévio era</p><p>normal) → ex: faixas amnióticas decorrentes da ruptura do amnio → comprimem ou circundam partes</p><p>do feto // não são hereditárias → não tem risco de recorrência</p><p>• Deformações: distúrbios extrínsecos (ex: compressão por desenvolvimento do bebe não acompanhado pelo útero</p><p>→ coerção uterina) // pode vir de fatores maternos, placentários ou fetais (ex de deformação: pé torto)</p><p>• Sequência: padrão de anomalias desencadeadas em cadeia a partir de uma aberração inicial → uma alteração que</p><p>desencadeia outras alterações</p><p>• Síndrome: um conjunto de anomalias congênitas e patologicamente relacionadas → não podem ser expicadas por</p><p>um defeito único → causadas por um agente etiológico único (ex: vírus, cromossomo)</p><p>Como vai perguntar na prova</p><p>• Qual o tipo de erro? Malformação ou ruptura ou sequencia ou síndrome ou deformações</p><p>• Qual é a alteração? Polidactilia, sindactilia, etc</p><p>• Qual é o processo patológico? Agenesia, aplasia e etc</p><p>Sequência de Potter ou oligoidrâmnio → um evento (agenesia renal) que desencadeia outros eventos →</p><p>agenesa renal → principal causa que desencadeia a diminuição do liq amniótico, que causa a compressão fetal, que</p><p>causa defeitos de pés e mãos e outras consequências, que todas vieram da compressão, que veio do oligoidramnio,</p><p>que veio de uma agnesia renal ou de um extravasamento amniótico</p><p>AGENESIA – Ausência completa de um órgão (e seu primórdio nem existe tbm) ou de uma célula específica.</p><p>Ex: síndrome del Castilho (não tem célula germinativa, mas tem outras células no lugar) → Sindome del castilho é um</p><p>exemplo de aplasia, pois vc não tem células germinativas → vc tem ao redor as cel de leydig e de sertoli, mas não</p><p>existem células germinativas</p><p>APLASIA – É um desenvolvimento defeituoso de um órgão ou tecido à órgão existe mas, apenas um vescgio dele. Em</p><p>outras palavras, o órgão não se desenvolveu (falha no desenvolvimento do primórdio) → Disfunção das células e</p><p>tecidos que leva à interrupção do seu desenvolvimento. (p.ex. aplasia de pulmão) → sem função → ex: brônquio</p><p>rudimentar mas sem desenvolvimento do pulmão</p><p>HIPOPLASIA – É o desenvolvimento incompleto de um órgão. (p.ex.</p><p>microfalmia e microcefalia, hipoplasia pulmonar) → pode ter</p><p>função reduzida</p><p>HIPERPLASIA →aumento de um órgão devido a um numero aumentado de</p><p>celulas</p><p>FALHA NA INVOLUÇÃO → persistência de uma estrutura embrionária que</p><p>normalmente desaparece durante o desenvolvimento. (p.ex. ducto Kroglosso</p><p>persistente) → falha na apoptose // outro ex: persistência da lobulação fetal</p><p>FALHA NA DIVISÃO – clivagem incompleta dos tecidos embrionários devido à</p><p>falta de morte celular programada. (p.ex. separação incompleta dos dígitos na</p><p>sindacKlia) → qual é o tipo de erro? É ma formação // processo patológico é a</p><p>falha na divisão</p><p>• foto dos pezinhos no fundo azul → se tiver só mostrando a sindactilia, ai é</p><p>uma falha na divisão, mas se tiver escrito trissomia do 18, ai é uma ma</p><p>formação dentro de uma síndrome</p><p>ATRESIA – falha de um órgão rudimentar (embrionário) em formar um lumen →</p><p>ausência de uma abertura (ex: da traqueia / atrésia de esôfago)</p><p>DISPLASIA – É uma organização anormal das células em um tecido → Pode ser</p><p>de uma malformação ou por uma doença após a formação → Ex: p. ex.</p><p>displasia renal císKca // cartilagem no rim, desenvolvimento anormal do</p><p>numero de bronquíolos</p><p>• Ex: Displasia à desenvolvimento inadequado das estruturas bronquiolares terminais → Tecido displásico</p><p>misturado com pulmão normal → Proliferação anormal dos bronquíolos terminais // Grandes lesões à hipoplasia</p><p>nos lobos não afetados</p><p>Foto acima → primeira lâmina da esquerda → tem cartilagem no rim QUE NÃO DEVIA ESTAR LA, então essas</p><p>displasias são ma formações ou consequência de alguma coisa dps do órgão formado já (tipo um câncer)</p><p>DISTOPIAS ou HETEROTOPIAS – Anormalidade no posicionamento de vísceras. Tipos:</p><p>• Paratopias → localização de víscera no antímero oposto. (p. ex. “paratopia cordis" ou “dextrocardia” – “situs</p><p>inversus” → coração do lado errado)</p><p>• Ectopias → localização de víscera exteriormente - órgão está fora de sua localização normal. (p. ex. ectopia</p><p>cordis - coração externamente, sobre o esterno )</p><p>Na foto do rim ectópico → tipo de erro? → mal formação / alteração? → rim ectópico</p><p>Como saber se eh hipoplasia ou rim atrófico? → microscópico</p><p>Se é hipoplasia → presença de 5 ou menos cálices e papilas</p><p>Atrofia → diminui só o tamanho das células, então o numero vai ser igual</p><p>Distúrbios da neurulação → estados disráficos:</p><p>Período indutivo → primeiros 30 dias da gestação → 21º dia → neurulação → alterações nessa fase comprometem</p><p>o fechamento do tubo → causam desde craniorraquisquise total até espinha bífida oculta</p><p>ANOMALIA DISRÁFICA → causada por falha em estruturas correspondentes, que ficam em cada lado de um eixo,</p><p>em sofrer adesão ou fusão. (ex: espinha bífida, anencefalia, meningomielocele → anomalias disráficas tubo neural)</p><p>Craniorraquisquise total, anencefalia e mielosquise → INCOMPATIVEIS COM A</p><p>VIDA</p><p>• Craniorraquisquise total → ausência total de neurulação</p><p>• Anencefalia → não fechamento anterior do tubo neural → ausência da</p><p>maior parte das estruturas encefálicas, dos ossos da abóbada craniana →</p><p>fica aberta e sem pele na sua parte superior → sangue e massa irregular de</p><p>tec nervoso residual: área cerebrovascular // tem olhos afastados e protusos</p><p>(sapo)</p><p>o Qual é o tipo de erro? → ma formação</p><p>o Qual é a alteração? → anomalia disráfica</p><p>• Mielosquise → não fechamento posterior do tubo neural</p><p>ESPINHA BIFIDA</p><p>Espinha bífida cística:</p><p>• Meningocele → herniação da meninge → SÓ LIQUIDO</p><p>• Meningomielocele → herniação por defeito da neurulação da porção posterior do tubo (80% → lombar) →</p><p>herniaçao da meninge e da medula</p><p>• Mielosquise: fica totalmente aberto, não tem tecido cobrinco</p><p>• Meningoecefalocele → hérnia do tec encefálico + meninges por aberturas nos ossos do crânio</p><p>Meningomiolocele // mielomeningocele → HERNIA DE MENINGE E DE MEDULA</p><p>Espinha bifica oculta:</p><p>• Anormalidade da porção caudal do cone medular → anomalias do cone, filum terminal e segmentos</p><p>medulares baixos</p><p>• A medula e as meninges vao estar onde deveriam estar, porem o osso não formou corretamente</p><p>• 80% dos casos → pele altera na região sacrococcígea → Pode crescer pelo, ter um furo ou acumulo de</p><p>gordura no local onde ocorreu</p><p>RINITE/SINUSITE</p><p>RINITE AGUDA → resfriado comum → adenovírus, ecovírus, rinovírus → hipersecreção seromucosa ou mucosa →</p><p>inflamação aguda à edema da mucosa → hiperplasia ou hipertrofia da glândulas seromucosas do epitélio</p><p>respiratório → processo reversível e quando o vírus que causou o resfriado é eliminado, tudo volta ao normal → Se</p><p>persistir por muito tempo, a rinite aguda pode virar uma sinusite aguda // Estagio inicial → mucosa espessada, c</p><p>edema, avermelhada, cavidades nasais estreitadas e conchas nasais alargadas → congestões nasais</p><p>SINUSITE AGUDA → quase sempre à secundária a rinite aguda → edema da mucosa → obstrução do óstio de</p><p>drenagem do seio paranasal → proliferação bacterina na secreção retida → S. pneumoniae, H. influenzae, S aureus,</p><p>M. Catarrhalis</p><p>• *acúmulo de secreção purulenta na cavidade do seio paranasal = empiema</p><p>• *sinusite maxilar à infecção periapical através do assoalho do osso do seio</p><p>RINITE ALÉRGICA → atopica → febre do feno → reações de hipersensibilidade (TIpo I) a um dentre muitos</p><p>alérgenos, mais comumente pólen de plantas, fungos, alérgenos animais e ácaros → edema mucosa → hiperplasia</p><p>das células caliciformes no epitélio respiratório → recorrência à pólipos inflamatórios</p><p>• Pólipo ao microscópio</p><p>- No microscópio, tem que visualizar eosinófilos (grande quantidade)</p><p>- Consegue ver plasmocitos e linfócitos</p><p>- Tem muito tecido conjuntivo frouxo (também chamado de mixomatoso)</p><p>- É recoberto por epitélio respiratório (epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado)</p><p>- Visualiza-se uma área em que</p><p>o epitélio esta mais baixinho, sendo uma metaplasia escamosa (vira epitélio</p><p>pavimentoso estratificado)</p><p>Edema intenso na lâmina própria:</p><p>– estroma abundante, frouxo, mixomatoso</p><p>– linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos</p><p>– glândulas mucosas</p><p>Revestimento:</p><p>– epitélio respiratório</p><p>– com a cronicidade pode tornar-se ulcerado ou infectado</p><p>– focos de metaplasia escamosa</p><p>– espessamento da membrana basal subepitelial</p><p>PÓLIPO INFLAMATÓRIO</p><p>uma proliferação não</p><p>neoplásica → epitélio +</p><p>estroma → mucosa</p><p>sinonasal:</p><p>– Inflamações</p><p>– Alergia</p><p>– Fibrose cística</p><p>– Intolerância ao ácido</p><p>acetilsalicílico</p><p>Eosinófilo</p><p>Plasmócito</p><p>Linfócito</p><p>Pólipos Nasais → crises recorrentes de rinite → protrusões focais da mucosa →</p><p>pólipos nasais → mucosa edemaciada com estroma frouxo, abrigando glândulas</p><p>mucosas císticas ou hiperplásicas, e infiltrada com neutrófi los, eosinófi los e</p><p>plasmócitos e ocasionais agregados linfocitários</p><p>• Sem infecção bacteriana → revestimento mucoso dos pólipos está intacto,</p><p>• cronicidade → fica ulcerado ou infectado.</p><p>caracterizam-se por edema intenso da lâmina própria, que tem seu estroma</p><p>abundante, frouxo e mixomatoso. // pólipos são revestidos por epitélio</p><p>respiratório com focos de metaplasia escamosa e espessamento da membrana</p><p>basal subepitelial.</p><p>RINITE CRÔNICA → Tipos:</p><p>hipertrófica → crises repetidas de rinite aguda alérgica ou infecciosa ou sinusite</p><p>crônica ou desvio inteso de septo nasal ou hipertrofia das adenoides →</p><p>inflamação crônica → hiperplasia das células caliciformes e das glândulas</p><p>seromucosas → causa espessamento da mucosa e obstrução nasal</p><p>atrófica (ozena) → formação de crostas secas que se fixam com</p><p>firmeza → mucosa nasal, obstruindo as cavidades</p><p>– hipotrofia da mucosa e da submucosa nasais</p><p>– metaplasia (epitélio respiratório por cúbico ou colunar ou</p><p>escamoso)</p><p>– hipotrofia das glândulas seromucosas (desaparecem</p><p>gradualmente)</p><p>– hipotrofria porção óssea dos cornetos</p><p>- causa odor fétido por causa da infecção bacteriana 2aria</p><p>- metaplasia escamosa</p><p>SINUSITE CRÔNICA → inflamação da mucosa sinusal > 3 meses</p><p>• obstrução do óstio de drenagem sinusal por fatores mecânicos (polipose, desvio do septo nasal, hipertrofia</p><p>de adenoides, tumor) ou por edema da mucosa causado por infeccção das vias respiratórias superiores</p><p>• < drenagem do muco = dano ciliar, inflamação crônica e proliferação bacteriana = S. pneumoniae, S. aureus e</p><p>anaeróbicos (origem dentária)</p><p>• infiltrado inflamatório crônico + hiperplasia glandular + fibrose</p><p>sinusites agudas ou crônicas → podem resultar em complicações as vezes graves → + importante é a propagação do</p><p>processo inflamatório para os ossos da região (osteomielite), para a órbita e para a cavidade craniana, podendo</p><p>causar tromboflebite do seio cavernoso, meningite e abcesso cerebral</p><p>SIALODENITES</p><p>Sialolitíase → formação de cálculos no sistema ductal das glândulas salivares → por mineralização de restos</p><p>celulares, colônias bacterianas, rolhas de muco ou corpos estranhos que se acumulam na luz dos duetos e formam o</p><p>núcleo central das concreções. Cálculos são mais comuns na glândula submandibular (90%), provavelmente devido</p><p>ao trajeto ma is longo e tortuoso de seu dueto e à viscosidade de sua saliva.</p><p>• pode ser encontrada em qualquer idade, predomina em adultos do gênero masculino. A</p><p>• origem traumática, viral, bacteriana ou autoimune</p><p>• vírus + comum = caxumba; bacteriana + comum = S. aureus</p><p>SIALODENITES:</p><p>• tipos mais comuns de lesão inflamatória das glândulas salivares são as mucoceles</p><p>• Inflamação da glândula salivar</p><p>• Pode ser causada por vírus (caxumba é o mais comum), bactéria ou por um trauma</p><p>• A inflamação mais comum é a mucocele</p><p>Sialadenites agudas → parótida e na glândula submandibular → vírus ou bactérias. → caxumba é a infecção viral</p><p>mais comum das glândulas salivares</p><p>• As bactérias alcançam a glândula através do dueto excretor; a principal condição pred isponente é redução</p><p>do fluxo salivar</p><p>• virais → infiltrado inflamatório intersticial de linfócitos e plasmócitos</p><p>• bacterianas → inflamação inicia-se nos duetos e o exsudato é rico em neutrófilos → destruição progressiva</p><p>do parênquima e formação de abscessos.</p><p>Sialadenites crônicas → podem ser granulomatosas ou não.</p><p>granulomatosa → na tuberculose, doença da arranhadura do gato →lesão isolada ou parte de doença sistêmica.</p><p>crônica bacteriana não granulomatosa → associada a cálculos → sialadenites crônicas obstrutivas. → inflamação</p><p>crônica no parênquima, fibrose intersticial e perda de ácinos.</p><p>• Ductos → além de cálculos, → pode ter metaplasia do epitélio dos tipos mucoso, oncocítico e/ou escamoso.</p><p>Sialometaplasai necrosante →resposta inflamatória a</p><p>necrose da glândula sa-livar → palato → infarto na glândula</p><p>salivar menor por comprometimento do fluxo sanguíneo</p><p>local → necrose de coagulação de lóbulos glandulares,</p><p>metaplasia escamosa dos ácinos e duetos residuais, reação</p><p>inflamatória com infiltrado de mono e polimorfonucleares e</p><p>hiperplasia pseudoepiteliomatosa da mucosa do palato</p><p>suprajacente.</p><p>MUCOCELE</p><p>resultado do bloqueio (mucocele de retenção) ou rompimento do ducto salivar com consequente vazamento de</p><p>saliva para o estroma adjacente de tecido conjuntivo (mucocele de extravasamento)</p><p>• Cavidade semelhante a um cisto preenchida com material mucinoso e revestida por um tecido de granulação em</p><p>organização</p><p>• Excisão cirúrgica da lesão juntamente com o lóbulo da glândula salivar menor envolvida é necessária. A remoção</p><p>incompleta pode resultar em recorrência</p><p>- Microscópio</p><p>o A área de mucina (parte mais clara) contem muitas células inflamatórias, principalmente macrófagos</p><p>o Ao redor dessa área, forma um tecido de granulação com fibras colágenas e vários vazinhos, isso para</p><p>tentar resolver o processo inflamatório (parte mais roxinha)</p><p>GLOSSITE</p><p>inflamação lingual OU línguas avermelhadas encontradas em certos estados de deficiência</p><p>1. Deficiência de vitamina B12, de riboflavina, de niacina ou de piridoxina</p><p>2. Espru & Anemia por deficiência de ferro à deficiência de uma das vitaminas B</p><p>• Vermelhidão → causada pela atrofia das papilas e do adelgaçamento da mucosa → expõe vasculariz.</p><p>REAÇÕES DOS NEURÔNIOS À LESÃO</p><p>Substância cinzenta:</p><p>Reações dos neurônios a lesão → compartilham vias para responder a lesões → principalemente mecanismos</p><p>apoptóticos</p><p>incluem os padrões:</p><p>Lesão neuronal vermelha</p><p>• Lesão neuronal aguda</p><p>• Acompanha hipóxia/isquemia aguda do SNC ou ouro agressor agudo → Geralmente causado por AVC isquêmico</p><p>• reflete morte celular, ou por necrose ou por apoptose</p><p>• Antes de os neurônios morrerem eles se alteram</p><p>• Retração do corpo celular, picnose do núcleo , desaparecimento do nucléolo e perda da substância de Nissl</p><p>• Intensa eosinofilia no citoplasma (HISTO)</p><p>Micróglia</p><p>Oligodendrócito</p><p>Astrócito</p><p>Corpo do neurônio</p><p>LESÃO NEURONAL SUBAGUDA E CRÔNICA → “degeneração”</p><p>• Morte neuronal → processo de doença progressiva de alguma duração</p><p>• – Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) à Doença neurológica de desenvolvimento lento</p><p>• Perda celular e gliose reativa (melhor indicador para o inicio da doença) → acredita-se que por apoptose</p><p>- Forma seletiva: grupos de neurônios funcionalmente relacionado</p><p>Normal</p><p>Neurônios vermelhos</p><p>Mielina</p><p>Substância branca</p><p>Mielina</p><p>Substância cinzenta</p><p>- Gliose: processo de cicatrização no SN</p><p>- As alterações gliais reativas associadas sao o melhor indicador de perda celular</p><p>• Corpuculo de Nissl: relacionado com a produção de proteína</p><p>•</p><p>Normal</p><p>Com ELA (atrofia)</p><p>Corpúsculo de Nissl</p><p>Núcleo compactado</p><p>Corno anterior (muitos neurônios motores)</p><p>Lesões dos dendritos:</p><p>• Redução da ramificação dendrítica → envelhecimento, Alzheimer, axotomia</p><p>• Alterações no padrão de ramificação → síndromes →</p><p>ex: down</p><p>Reação e lesão axonal:</p><p>• reação no interior do corpo celular → regeneração do axônio.</p><p>• aumento da síntese de proteínas do brotamento axonal.</p><p>• aumento do tamanho e arredondamento do corpo, deslocamento periférico do núcleo, aumento do tamanho do</p><p>nucléolo e dispersão da substância de Nissl do centro para a periferia da célula (cromatólise central).</p><p>• Secção do axônio → degeneração e fragmentação de seu segmento distal, desintegração da bainha de mielina,</p><p>constituindo a degeneração walleriana.</p><p>• Lesão axonal aguda é um achado comum nos traumatismos cranioencefálico.</p><p>• No início da lesão axonal, não há ruptura (axotomia primária), mas interrupção segmentar do fluxo axonal,</p><p>seguida de tumefação e fragmentação do segmento axonal afetado</p><p>• Resumo conf → reação axonal/cromatólise central → O núcleo do neurônio vai para a periferia para ter mais espaço</p><p>para a produção de proteína e ter regeneração</p><p>REAÇÃO AXONAL</p><p>INCLUSÕES NEURONAIS</p><p>• Manifestação do envelhecimento, com deposito intracitoplasmático de lipides complexos (lipofuscina), ptn ou</p><p>carboidratos</p><p>• Ocorre tbm em distúrbios do mtab, em infecções virais</p><p>• Durante a reciclagem de organelas vai formando pigmentos → um desses pigmentos é a lipofuscina</p><p>• O neurônio também pode ter uma inclusão se for infectado por um vírus (fica mais roxo ao redor do núcleo)</p><p>Corno anterior pálido →</p><p>paciente com ELA</p><p>• Alzheimer: alterações neurofibrilares → dentro do citoplasma da célula começa a ter deposito de amiloide</p><p>(proteína), formando vários filamentos que vao substituindo as organelas → levando a morte celular (neurônio com</p><p>aspecto de chama)</p><p>REAÇÕES DOS ASTRÓCITOS À LESÃO</p><p>• tampões metabólicos e detoxifi cadores no interior do encéfalo.</p><p>• barreira para controlar o fluxo entre o sangue, o líquido cefalorraquiano (LCR) e o encéfalo.</p><p>• Quando são diretamente lesados → citoplasma tumefacto → agressão aguda da célula, que causa uma falha de</p><p>seus canais iônicos dependentes de ATP, como ocorre na hipóxia, na hipoglicemia e nas lesões tóxicas.</p><p>Lipofuscina</p><p>Neurônio infectado por vírus</p><p>Neurônio em formato de chama</p><p>• Os astrócitos sao responsáveis pela nutrição e suporte</p><p>dos neurônios</p><p>• Astrócito na substância cinzenta: astrócito</p><p>protoplasmático</p><p>• Astrócito na substância branca: astrócito fibroso</p><p>• Astrócitos gemistocisticos:</p><p>- Quando tem lesão no SN, o astrócito faz o papel dos</p><p>fibroblastos para a cicatrização, produzindo fibrilas gliais</p><p>(análogo ao colágeno) e por isso ficam “gordinhos”</p><p>- Depois de fazer seu papel, ele retrai e vira um astrócito</p><p>fibroso patológico (parece uma lagartixa)</p><p>ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS</p><p>• Gliose (ou astrogliose) → indicador histopatológico → lesão do SNC → núcleo dos astrócitos, que tipicamente</p><p>apresentam forma arredondada ou ovalada com cromatina pálida uniformemente dispersa, aumenta de</p><p>dimensões se tornando vesicular apresentando um nucléolo proeminente.</p><p>• citoplasma, anteriormante escasso, se expande → rosa brilhante, algo irregular ao redor de um núcleo</p><p>excêntrico, a partir do qual emergem numerosos prolongamentos vigorosos e ramifi cados.</p><p>• Estas células são chamadas de astrócitos gemistocíticos.</p><p>Astrócito fibroso patológico</p><p>Astrócito gemistocístico</p><p>Oligodendrócito</p><p>Tem mais oligodendrócito na substância</p><p>branca, então sua presença nessa</p><p>lâmina sugere que a lâmina seja da</p><p>substância branca e por isso o astrócito</p><p>é fibroso</p><p>FIBRAS DE ROSENTHAL → célula anormal</p><p>• Parece larvinhas da dengue</p><p>• Para de expressar GFAP, que é uma proteína exclusiva de todo astrócito, e começa a expressar a proteína</p><p>alfabeta-cristalina e por isso começa a formar essas fibras</p><p>• Alguma mutação causa essa perda de expressão de proteína</p><p>REAÇÕES DA MICRÓGLIA À LESÃO</p><p>• É a célula de defesa do SN (parece uma virgula)</p><p>• Quando é ativada se diferencia em macrófagos e começa a fagocitar o material</p><p>• Por ter muita mielina (lípide), o citoplasma fica gordinho com muito tecido adiposo</p><p>• Vira célula granulo-adiposa</p><p>• Lâmina vermelhinha: marca lipide então todas as células vermelhas sao células granulo-adiposa</p><p>• Marca para o marcador CD68- marca micróglia</p><p>• Imagem psicodélica: degeneração valeriana, tem um trauma que leva a degeneração tanto do axônio quanto da</p><p>bainha de mielina, forma tufos enovelados, como consequência o musculo não vai ser inervado, causando</p><p>atrofia muscular</p><p>Coloração da lípide: tudo que está em</p><p>vermelho são células granulo-adiposas</p><p>Marcador CD68: marca micróglia,</p><p>que fica marrom</p><p>Degeneração valeriana: tem um</p><p>trauma que leva a degeneração</p><p>tanto do axônio quanto da bainha</p><p>de mielina → forma tufos</p><p>enovelados</p><p>Como consequência o musculo</p><p>não vai ser inervado, causando</p><p>atrofia muscular</p><p>Imagens aleatórias que estavam no slide</p>