acumulos celulares e pigmentos

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<p>Acúmulos intracelulares</p><p>Acúmulo de substâncias - célula</p><p>→ Quantidades anormais</p><p>Inofensivas/Prejudiciais</p><p>Associadas à lesões</p><p>Diferentes graus</p><p>Transtornos metabólicos nas células</p><p>Acúmulo intracelular de quantidades anormais de diferentes</p><p>substâncias</p><p>Citoplasma</p><p>Organelas (lisossomos)</p><p>Núcleo</p><p>❑ Sintetizada na célula</p><p>❑ Produzida em outro local</p><p>Substancias armazenadas</p><p>o Constituinte celular normal → água, lipídios, proteínas e carboidratos</p><p>o Substância anormal</p><p>Exógena → mineral ou produtos de agentes infecciosos</p><p>Endógena → produto da síntese ou metabolismo anormal</p><p>o Transitórias</p><p>o Permanentes</p><p>o Inofensivas</p><p>o Tóxicas</p><p>Principais vias de acumulações intracelulares</p><p>❑ Remoção inadequada de substância anormal</p><p>❑ Acúmulo de substância endógena anormal</p><p>❑ Deficiência na degradação de metabólito</p><p>❑ Depósito e acúmulo de substância exógena anormal</p><p>Remoção inadequada de substância anormal</p><p>→ Defeitos no mecanismo de empacotamento (Golgi) e transporte</p><p>Exocitose – liberação de substâncias: extracelular</p><p>Vesículas secretoras – membrana plasmática</p><p>→ Substância produzida em taxa aumentada</p><p>REL: lipídeo, gordura/RER: proteína</p><p>Ex.: Degeneração gordurosa no fígado</p><p>Degeneração gordurosa – esteatose</p><p>Acúmulo de triglicérides dentro das células do parênquima</p><p>Fígado – principal órgão envolvido no metabolismo de gordura</p><p>Coração, musculatura esquelética, rins, outros</p><p>Causas: toxinas, desnutrição proteica, diabetes melito, obesidade, anóxia</p><p>Colesterol e ésteres de colesterol</p><p>Síntese de membranas celulares</p><p>Regulado para não haver acúmulo</p><p>Células fagocíticas – sobrecarga em alguns processos</p><p>aterosclerose</p><p>Proteínas</p><p>Excessos chegam às células</p><p>Excessos são sintetizados nas células</p><p>Glicogênio</p><p>Anormalidades no metabolismo da glicose ou glicogênio</p><p>Acúmulo de substância endógena anormal</p><p>Defeitos adquiridos/genéticos – dobramento, empacotamento, transporte</p><p>e secreção</p><p>Ex.: Mutações da 1-antitripsina (inativação – enzimas (elastase) resp infl)</p><p>Excesso: não degrada proteína anormal</p><p>Destruição de tecidos normais – tecido pulmonar, SNC</p><p>Deficiência na degradação de metabólito</p><p>Defeito herdado em enzima (metabolismo)</p><p>→ Doenças de armazenamento</p><p>Enzimas necessárias para o metabolismo da substância</p><p>Ex.: lipídios e carboidratos - depósito intracelular nos lisossomos</p><p>Depósito e acúmulo de substância exógena anormal</p><p>o Célula não possui habilidade em degradar/transportar a substância</p><p>Acúmulo de carbono e sílica</p><p>o Genética</p><p>Sobrecarga controlada ou interrompida</p><p>Acúmulo reversível</p><p>*doenças de depósito genéticas: acúmulo progressivo e sobrecarga</p><p>pode causar lesão celular - morte</p><p>Pigmentações</p><p>Pigmentos</p><p>Substâncias de composição química e cores próprias</p><p>Amplamente na natureza</p><p>Células e tecidos – grânulos</p><p>Funções importantes</p><p>Efeito de alterações funcionais</p><p>o Pigmentos endógenos</p><p>o Pigmentos exógenos</p><p>Pigmentos endógenos</p><p>Sintetizados no corpo</p><p>Oriundos de substancias que fazem parte da organização corporal →</p><p>produtos específicos da atividade celular</p><p>Pigmentos exógenos</p><p>Origem fora do corpo – introdução no organismo</p><p>o Ingestão</p><p>o Inalação</p><p>o Inoculação</p><p>Depósito nos tecidos (corpos estranhos) – fagocitose (macrófagos) ou</p><p>drenados (vasos linfáticos)</p><p>Distúrbios da pigmentação</p><p>o Alterações na formação dos pigmentos</p><p>→ Hiperprodução</p><p>→ Hipoprodução</p><p>o Alterações na distribuição dos pigmentos</p><p>→ Localização anormal</p><p>Pigmentações patológicas</p><p>Ocorrem em diversas afecções</p><p>✓ Pigmento raramente ocasiona alterações histofisiológicas</p><p>significativas</p><p>Exceção: Hemocromatose (Fe)</p><p>Pigmentações patológicas exógenas</p><p>Vias diferentes de introdução no organismo</p><p>o Inoculação</p><p>o Ingestão</p><p>o Inalação</p><p>Inoculação</p><p>Via cutânea</p><p>o Tatuagem: Pigmentos exógenos insolúveis introduzidos por agulha -</p><p>decoração ou identificação</p><p>Grânulos fagocitados por histiócitos (macrófagos) ou retidos no tecido</p><p>conjuntivo fibroso</p><p>Ingestão</p><p>Via oral</p><p>o Argirismo/Argiria: Sais de prata – associado à tratamentos</p><p>Glomérulos renais, glândulas sudoríparas e sebáceas, derme – pigmento</p><p>cinza azulado permanente</p><p>Ingestão</p><p>Via oral</p><p>o Plumbismo/Saturnismo: Sais de chumbo – capins/água contaminados</p><p>Linha do chumbo, lesões em sistemas (hematopoiético, SNC, rins)</p><p>Compete com Ca – ossos - osteoporose</p><p>Relato de caso</p><p>Ingestão</p><p>Via oral</p><p>o Pigmentação bismútica: Sais de bismuto – associado à</p><p>tratamentos/doença profissional</p><p>Gengivas – linha bismútica</p><p>Ingestão</p><p>Via oral</p><p>o Carotenose/Lipocromatose exógena: excesso de caroteno</p><p>Coloração amarelada – pele e vísceras</p><p>Inalação</p><p>Via inalatória</p><p>Pneumoconioses (Pneumo = pulmões / Conios = poeira / osis = estado de)</p><p>Alterações pulmonares + linfonodos regionais</p><p>Inalação de partículas</p><p>Inalação</p><p>Gravidade</p><p>o Qualidade da partícula</p><p>o Tempo de exposição</p><p>o Infecção associada</p><p>ANTRACOSE – poeira do carvão (acúmulo pulmões)</p><p>Inalação – fagocitose por macrófagos alveolares (pequenas) (muco, cílios,</p><p>tosse) – transporte por canais linfáticos – linfonodos regionais (região</p><p>traqueobrônquica)</p><p>→ Pigmentação pulmonar enegrecida</p><p>Pigmentações patológicas endógenas</p><p>o Ligados à melanina</p><p>o Ligados à lipofuscina</p><p>o Pigmentações patológicas hemoglobíneas</p><p>Melanina</p><p>Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro</p><p>Cor escura à pele, pelos, íris, retina, corpo ciliar e coróide,</p><p>mucosa oral de cães, aos cascos e chifres</p><p>Proteção contra radiações (UV)</p><p>Melanócitos localizados na epiderme</p><p>Queratinócitos (precursor) basais adjacentes podem acumular melanina</p><p>(sardas)</p><p>Distúrbios</p><p>o Aumento localizado → nevos, melanoma, melanose, acantose Nigricans</p><p>e ocronose</p><p>o Aumento generalizado → melanodermias secundárias (gestação,</p><p>hipoadrenalismo, radiações)</p><p>o Diminuição localizada → vitiligo, acromia cicatricial e acromotriquia</p><p>o Diminuição generalizada → albinismo e acromia senil e/ou nutricional</p><p>Aumento localizado</p><p>Nevos Pigmentados</p><p>o Má formações de aspecto tumoral ("Hamartomas")</p><p>o Neoplasias benignas ("nevoblastomas")</p><p>Melanócitos e melanoblastos (precursor)</p><p>Pouca importância: citado em cães e suínos</p><p>Aumento localizado</p><p>Melanomas</p><p>Neoplasias comuns: cães, equinos tordilhos ou albinos/Incomuns: bovinos</p><p>e suínos/Raros: gatos e ovinos</p><p>Ocular ou oral - cão</p><p>Perineal e região da parótida - equinos</p><p>Aumento localizado</p><p>Melanose</p><p>o Cutânea (melanodermia facial - cães)</p><p>o Visceral (congênita, serosas - meninges, pleura, capsula de Glisson</p><p>hepática, aorta)</p><p>Manchas de melanina: "tabuleiro de xadrez", limites nítidos, mais</p><p>frequentes e intensas em animais (principalmente ovinos) jovens</p><p>Sem significado clínico</p><p>Aumento localizado</p><p>Acantose Nigricans</p><p>Dermatopatia idiopática - homem e cães (Dachshunds, Airedales e Terriers)</p><p>Crônica e progressiva</p><p>Hiperpigmentação, alopecia e liquenificação, circunscrita e simétrica</p><p>Axilas, flancos, abdome, região inguinal, face interna dos membros</p><p>posteriores e escroto</p><p>Aumento localizado</p><p>Ocronose</p><p>Distúrbio do metabolismo intermediário da fenilalanina (aminoácido)</p><p>Alcaptonúria e pigmentação com acido homogentísico nas cartilagens</p><p>Homem, chimpanzé, bovinos</p><p>Aumento generalizado</p><p>Melanodermias secundárias:</p><p>o Gestação</p><p>o Hipoadrenocorticismo</p><p>o Radiações</p><p>Aumento generalizado</p><p>Gestação</p><p>Hormônio estimulante dos melanócitos + estrógenos e progestágenos</p><p>Aumento da pigmentação (melanodermia gestacional ou</p><p>cloasma/melasma) - localmente em face, aréolas mamárias e genitália</p><p>Aumento generalizado</p><p>Hipoadrenalismo</p><p>Disendocrinias – neo gl endócrinas (ligadas à adrenal)</p><p>↑ Hormônio estimulante dos melanócitos</p><p>Doença de Addison, corticoidoterapia, tumores e hiperplasias da adrenal e</p><p>síndrome de Cushing</p><p>Aumento generalizado</p><p>Radiações</p><p>UV e demais radiações</p><p>Melanócitos → melanina</p><p>Autoproteção - DNA</p><p>Relembrando...</p><p>o Acúmulos intracelulares</p><p>o Pigmentações</p><p>Melanócitos → grânulos de melanina</p><p>o Eumelanina:</p><p>pigmento marrom ou preto</p><p>o Feomelanina: Pigmento amarelo ou vermelho</p><p>+ presentes em algumas regiões do corpo</p><p>Mudanças proliferativas: nevos e melanomas (estágio final da</p><p>carcinogênese melanocítica)</p><p>Nevos (pigmentados/melanocíticos)</p><p>Pintas, sinais de pele → formato regular</p><p>Genética ou exposição solar</p><p>• Borda regular, bem delimitada</p><p>• Cor uniforme</p><p>• Áreas expostas ao sol</p><p>• Normalmente sem mudanças</p><p>Nevos (atípicos, displásicos)</p><p>Similar ao melanoma → formato irregular, maiores, vários tons</p><p>Genético – família com histórico de melanoma</p><p>• Evolução anormal</p><p>• Prurido, sangramento</p><p>“Pessoas com dez ou mais nevos</p><p>displásicos possuem 12 X mais</p><p>chances de desenvolver</p><p>melanoma”</p><p>➢ Excitação direta das moléculas</p><p>➢ Geração de espécie reativas de oxigênio – danos oxidativos</p><p>Melanoma</p><p>Radiação UV → danos ao DNA</p><p>Radiação – diferentes comprimentos de onda</p><p>Estímulo da síntese de melanina</p><p>Danos ao DNA, eritema, inflamação</p><p>Retomando...</p><p>Diminuição localizada</p><p>o Vitiligo</p><p>o Acromia cicatricial</p><p>o Acromotriquia</p><p>Diminuição localizada</p><p>Vitiligo</p><p>Acromia (↓melanina) localizada adquirida, idiopática, simétrica, irregular e</p><p>delimitada, com hipercromia periférica</p><p>Perda de atividade enzimática local dos melanócitos</p><p>↓ Melanina</p><p>Diminuição localizada</p><p>Acromia cicatricial</p><p>Exaustão/Destruição dos melanócitos</p><p>Diminuição localizada</p><p>Acromotriquia</p><p>Senilidade/algumas deficiências nutricionais (cobre, ácido</p><p>paraminobenzoico, ácido pantotênico)</p><p>Radiações intensas - exaustão</p><p>Diminuição generalizada</p><p>o Albinismo</p><p>o Acromia senil e/ou nutricional</p><p>Diminuição generalizada</p><p>Albinismo</p><p>Despigmentação generalizada congênita</p><p>→ Incapacidade dos melanócitos em sintetizar tirosinase (tirosina oxidase)</p><p>- síntese da melanina</p><p>Equinos (geralmente estéreis), coelhos, cães (Collie e Bulldog) e gatos</p><p>(geralmente surdos) e coelhos</p><p>Pigmentações patológicas endógenas</p><p>o Ligados à melanina</p><p>o Ligados à lipofuscina</p><p>o Pigmentações patológicas hemoglobíneas</p><p>Ligados à lipofuscina</p><p>Derivados principalmente ou parcialmente de lipídeos da membrana celular</p><p>Pigmentos pardacentos em citoplasma</p><p>Senilidade ou caquexia, def vit E – pigmento de desgaste/envelhecimento</p><p>Órgãos: fígado, coração, cérebro</p><p>Características variáveis – tecido e tempo – detecta o tempo de vida celular</p><p>Ligados à lipofuscina</p><p>Resultado de autofagia</p><p>Lipídeos fagocitados parcialmente digeridos no interior dos fagolisosomos</p><p>→ pigmentos</p><p>Variações tintoriais relacionadas com as fases do processo</p><p>Desequilíbrio:</p><p>autofagocitose X</p><p>incapacidade de</p><p>eliminar resíduos</p><p>Baixa eficiência das</p><p>enzimas lisossômicas</p><p>Ligados à lipofuscina</p><p>Características macroscópicas: empardecimento do órgão</p><p>Características microscópicas: grânulos pardo amarelados ou marrom</p><p>escuros distribuídos esparsamente no citoplasma ou próximo aos pólos</p><p>dos núcleos nas fibras musculares</p><p>Doenças associadas</p><p>Acúmulo patológico: mal de Alzheimer, mal de Parkinson, esclerose lateral</p><p>amiotrófica (ELA), acromegalia</p><p>Físico britânico Stephen Hawking</p><p>Ator russo Maurice Tillet</p><p>Pigmentações patológicas hemoglobíneas/hemáticas: se originam de</p><p>hemoglobina</p><p>o Pigmentos ferruginosos</p><p>Hematinas</p><p>Hemossiderina</p><p>o Pigmentos não ferruginosos</p><p>Porfirinas</p><p>Hematoidina</p><p>Pigmentos biliares</p><p>Hemoglobina (Hb)</p><p>Uma proteína do grupo das histonas (globina) + 4 grupos prostéticos</p><p>derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme)</p><p>Grupo Heme = 1 grupo férrico (pigmentos ferruginosos) + 1 grupo</p><p>cromático isento de ferro (protoporfirina III)</p><p>Porfirinas – precursores do heme</p><p>o 4 anéis ligados entre si</p><p>o Pigmento na cor púrpura</p><p>Pigmentos ferruginosos</p><p>o Hematina</p><p>o Hemossiderina</p><p>Ferro</p><p>Armazenado sob a forma de ferretina – interior dos lisossomos</p><p>Transferrina: proteína transportadora</p><p>Acúmulo: micelas de hemossiderina (estável/difícil mobilização)</p><p>Quantidade de Fe</p><p>✓ Destruição das hemácias</p><p>✓ Absorção intestinal</p><p>Hematina</p><p>Derivado da hemoglobina (Hb)</p><p>→ Formado na presença de ácidos ou bases fortes</p><p>Hematinose</p><p>Pigmentação resultante da catabolização anormal da Hb</p><p>→ Ação de ácidos ou álcalis</p><p>o Tecidos fixados com formol não tamponado e não neutralizado</p><p>o Tecidos com pH muito alto ou baixo com hemorragias</p><p>Ex.: Úlcera gástrica</p><p>o Enzimas digestivas de parasitos hematófagos</p><p>Hematina acida formolínica ou "Pigmento do Formol“</p><p>o Tecidos hemorrágicos quando fixados em formol ácido</p><p>o Indício de autólise post mortem</p><p>Grânulos bronzeados ou preto esverdeados, Azul da Prússia –</p><p>Hemossiderina</p><p>Pigmento granular derivado da hemoglobina (amarelo a castanho-dourado)</p><p>o Citoplasma de macrófagos</p><p>o Tecidos com excesso de ferro (fígado, rins,</p><p>pâncreas, tecido conjuntivo)</p><p>Hemossiderose</p><p>Acúmulo anormal de hemossiderina nos tecidos</p><p>Resultado da degradação de hemoglobina</p><p>Etiologia</p><p>Hemólise excessiva: local ou generalizada</p><p>Local: hemorragias</p><p>Generalizada: anemias hemolíticas</p><p>Aspecto macroscópico</p><p>Coloração ocre amarronzada → fígado, baço, linfonodos,</p><p>miocárdio, pâncreas</p><p>Aspecto microscópico</p><p>Entre as células ou dentro de macrófagos ou céls epiteliais</p><p>Grânulos brilhantes dourados ou pardos</p><p>Exemplo de hemossiderose</p><p>Hematoma</p><p>Trauma → hemorragia (área vermelho azulada/negro azulada –</p><p>Hb desoxigenada) → degradação da Hb → biliverdina +</p><p>bilirrubina (área verde azulada/amarelada) → formação de</p><p>hemossiderina (área de cor ferruginosa/amarelo dourado)</p><p>Hemocromatose</p><p>Distúrbio raro → metabolismo do ferro</p><p>Quantidade excessiva absorvida (via intestinal ou transfusão)</p><p>Deposição de pigmentos: hemofuscina (similares à hemossiderina)</p><p>Interstício, macrófagos, células epiteliais da pele, fígado, rins, pâncreas e</p><p>glândulas salivares</p><p>"Diabete Bronzeada"</p><p>Pigmentos não ferruginosos</p><p>o Porfirina</p><p>o Hematoidina</p><p>o Pigmentos biliares</p><p>Porfirinas - Grupo heme</p><p>Distúrbios nas etapas de fabricação</p><p>Produção insuficiente de heme</p><p>Produção de porfirias (tóxicas em ↑[ ])</p><p>o Acúmulo – fotossensíveis</p><p>o Excreção – fezes ou urina</p><p>Porfirias</p><p>Enfermidade descrita há muito tempo → vampiros e lobisomens</p><p>Rei George III do Reino Unido,</p><p>tela por Allan Ramsay, 1762</p><p>Hipersensibilidade à</p><p>luz solar</p><p>Porfirias</p><p>Distúrbio no biossíntese do grupo Heme: acúmulo de porfirinas e</p><p>precursores</p><p>o Aumento da excreção de copro e uroporfininas</p><p>o Substâncias em altas taxas na circulação sanguínea</p><p>Porfirias</p><p>Distúrbio no biossíntese do grupo Heme: acúmulo de porfirinas e</p><p>precursores</p><p>o Congênita: gene autossômico dominante (homem, suíno,</p><p>gato)/recessivo (bovino)</p><p>o Adquirida: intoxicação hexaclorobenzeno (fungicida)</p><p>Alterações encontradas</p><p>✓ Hiperporfirinemia e hiperporfirinuria</p><p>Luz solar: urina se torna vermelha escura</p><p>✓ Dermatite fotodinâmica ou fotossensibilização</p><p>Porfirinas: pigmentos fotodinâmicos (captam a energia luminosa →</p><p>energia calorifica em reação tipo fluorescência)</p><p>Áreas menos pigmentadas da pele: eritrema, edema e</p><p>necrose</p><p>✓ Rim de Ébano</p><p>Coloração pardo escura – deposição de porfirinas no parênquima</p><p>✓ Pink tooth disease - (Doença do dente cor de rosa)</p><p>Deposição de porfirnas nos ossos e dentes</p><p>Esqueleto com coloração achocolatada</p><p>Dentes com coloração rósea</p><p>Relembrando...</p><p>o Redução de pigmentos: exaustão/destruição dos melanócitos</p><p>o Pigmentos ligados a lipofuscina – pigmento do envelhecimento</p><p>envelhecimento, caquexia</p><p>o Molécula de hemoglobina</p><p>Pigmentações patológicas hemoglobíneas/hemáticas: se originam de</p><p>hemoglobina</p><p>o Pigmentos ferruginosos</p><p>Hematinas</p><p>Hemossiderina</p><p>o Pigmentos não ferruginosos</p><p>Porfirinas</p><p>Hematoidina</p><p>Pigmentos biliares</p><p>o Pigmentos ferruginosos</p><p>Degradação das hemoglobinas – formação de pigmento</p><p>Hemólise excessiva</p><p>• Hemossiderina</p><p>Contato do sangue com ácido, base, enzimas digestivas</p><p>• Hematina</p><p>o Pigmentos não ferruginosos</p><p>•</p><p>Porfirinas → porfirias</p><p>Alta toxicidade</p><p>Fotosenssibilização - pigmento fotodinâmico</p><p>Distúrbio na produção do grupo heme</p><p>Retomando...</p><p>Hematoidina</p><p>o Pigmento derivado da metabolização do grupo corado (protoporfirina</p><p>III)</p><p>o Proximidades de hemorragias antigas (grânulos amorfo amarelados,</p><p>vermelho alaranjados)</p><p>Ação hemocaterética de macrófagos locais sobre as hemácias extravasadas</p><p>→ processo localizado</p><p>Pigmentos biliares</p><p>o Grupo de pigmentos oriundos da metabolização do grupo corado</p><p>(protoporfirina III)</p><p>Células do sistema monocítico fagocitário - decorrência da hemocaterese</p><p>(eliminação de hemácias velhas)</p><p>Metabolização dos pigmentos biliares</p><p>Vida útil da hemácia = 90 a 140 dias</p><p>Após: fagocitada pelos macrófagos (hemocaterese) → lise → liberação da Hb (globina</p><p>+ grupos heme)</p><p>Heme: Heme-oxidase e citocromo P450 (quebra as pontes -meteno do anel pirrólico)</p><p>→ liberação do grupo férrico e o grupo corado (transformado em biliverdina)</p><p>Biliverdina: reduzida para bilirrubina (Bb) → plasma + albumina → Bb indireta (não</p><p>conjugada)</p><p>Hepatócitos liberam a albumina plasmática da Bb e a conjugam com o ácido glicurônico</p><p>→ Bb direta (conjugada)</p><p>Bb direta + Sais biliares → duodeno pelas vias biliares → ação de</p><p>redutases bacterianas → urobilinóides (urobilinogênio, mesobilinogênio,</p><p>estercobilinogênio)</p><p>Absorvidos pelo intestino → circulação sistêmica → rins → urina</p><p>(urobilina - coloração amarelada da urina)</p><p>Não absorvidos no intestino → eliminados pelas fezes (urobilina e</p><p>estercobilina - coloração amarronzada)</p><p>Bilirrubinas</p><p>Substância amarelada – bile</p><p>Plasma sanguíneo/eliminação na urina</p><p>Bilirrubinemia (↑ bilirrubina): alterações em fígado, vesícula biliar, rins</p><p>Bilirrubinas</p><p>Aumento no soro</p><p>o Lesões hepáticas</p><p>o Obstrução biliar</p><p>o Glóbulos vermelhos (destruição em velocidade >)</p><p>Icterícias</p><p>Desordem importante caracterizada por uma coloração amarelo-</p><p>esverdeada nos tecidos, causada pela elevação dos níveis séricos de</p><p>pigmentos biliares</p><p>Classificação:</p><p>o Pré-hepática ou Hemolítica (super função)</p><p>o Hepática ou Tóxico infecciosa (retenção)</p><p>o Pós-hepática ou Obstrutiva (reabsorção)</p><p>Aspectos macroscópicos</p><p>Coloração amarelada → observada em esclerótica ocular, omento,</p><p>mesentério, gorduras pericardíacas e perirrenais</p><p>Aspectos microscópicos</p><p>Precipitados amarronzados no lúmen dos túbulos contornados renais e no</p><p>citoplasma das células tubulares/nos canalículos biliares do fígado na</p><p>colestase</p><p>Icterícia pré hepática</p><p>Hemólise</p><p>Doença hemolíticas - AIE (forma aguda), piroplasmose, leptospirose, infecções com</p><p>Streptococcus hemolíticos, com Clostridium spp, com Bacillus anthracis, intoxicações</p><p>com ricina, saponinas, veneno de cobra, chumbo, ácido pirrólico e nitrobenzeno,</p><p>doença auto-imune (anticorpos contra a membrana dos eritrócitos)</p><p>Mecanismo: hemólise – superprodução de Bb (excede a capacidade de remoção)</p><p>Hemólise excessiva - bilirrubina excedendo a capacidade de metabolização e excreção</p><p>do fígado</p><p>Achados: ↑ Bb indireta no plasma (deposição nos tecidos)</p><p>Icterícia hepática</p><p>Lesão hepática</p><p>Lesões hepáticas que determinem diminuição da capacidade funcional dos</p><p>hepatócitos - intoxicações, infecções , neoplasias, cirrose, hepatite</p><p>Mecanismo: Lesão nos hepatócitos → Capacidade de metabolização e</p><p>excreção hepática < (↑ Bb indireta no plasma) → Tumefação de</p><p>hepatócitos → Bloqueio dos canalículos biliares (colestase)</p><p>Achados: aumento Bb direta e indireta no plasma (deposição tecidual)</p><p>Icterícia pós hepática</p><p>Obstrução no momento de excreção da bilirrubina: cálculos biliares, parasitoses</p><p>intestinais (Ascarídeos, Thysanossoma actinioides), duodenite, compressões ductais</p><p>(neoplasias, granulomas, abscessos, tecido conjuntivo na cirrose hepática), neoplasia</p><p>de fígado</p><p>Acúmulo de Bb indireta no fígado com reabsorção dessa e aumento nos níveis séricos</p><p>com deposição nos tecidos.</p><p>Mecanismo e achados</p><p>↓ Fluxo biliar → Acúmulo de Bd indireta no ´fígado com reabsorção → ↑ no</p><p>plasma → ↓ Formação de urobilinogênio → Fezes e urina descoradas</p><p>Calcificações Patológicas</p><p>Cálcio em ossos e dentes</p><p>Mobilização e reposição</p><p>Excreção: intestino, rins e sudorese</p><p>Absorção: duodeno – inibida na deficiência de vit.D</p><p>Calcificação Patológica</p><p>Sais de cálcio + Fe, Mg, etc</p><p>→ Tecidos, órgãos parenquimatosos, parede dos vasos, pleuras, meninges</p><p>Enrijecimento dos tecidos</p><p>o Processo comum em várias enfermidades</p><p>o Tecidos mortos/lesados: calcificação distrófica ou local</p><p>Níveis séricos normais de Ca</p><p>o Tecidos vivos: calcificação metastática</p><p>Distúrbio nos níveis de Ca</p><p>Calcificação distrófica: + frequente</p><p>Ocorre em áreas de necrose não reabsorvida</p><p>Lesão antiga</p><p>Causa de disfunção</p><p>Ex.: linfadenite caseosa (tuberculose), infartos antigos, em torno de</p><p>parasitas e larvas mortas</p><p>Calcificação distrófica: + frequente</p><p>Ocorre em tecidos conjuntivos fibrosos e hialinizados com prolongada</p><p>degeneração</p><p>Causa de disfunção</p><p>Ex.: parede de vasos esclerosados, tendões, válvulas cardíacas, alguns</p><p>tumores</p><p>Deposição em duas etapas</p><p>Iniciação (ou nucleação) e proliferação (ou crescimento)</p><p>Sais de cálcio</p><p>Macroscópicos: grânulos ou agregados finos brancos</p><p>Ocorre mais localmente</p><p>Microscópicos: grumos basófilos irregulares (muitas vezes confundidos</p><p>com bactérias) que confluem ou crescem formando grânulos maiores</p><p>Calcificação metastática</p><p>Hipercalcemia</p><p>o Absorção abundante de Ca</p><p>o Plantas tóxicas – mucosas gástrica e intestinal</p><p>o Aumento secreção de paratormônio – hiperparatireoidismo</p><p>o Destruição óssea</p><p>Turnover ósseo acelerado/imobilização/tumores</p><p>Calcificação metastática</p><p>Tecidos intersticiais da mucosa gásrtrica, rins, pulmões e</p><p>vascularização</p><p>Mesmo padrão morfológico da distrófica</p><p>Consequências</p><p>Dependente do local e intensidade</p><p>o Inócuo</p><p>o Inerte</p><p>o Permanente</p><p>o Irreversível</p><p>Consequências</p><p>Sem efeitos deletérios geralmente</p><p>Condição hipercalcêmica + importante</p><p>Cálculos/Litíases</p><p>Massas sólidas – interior de órgãos, cavidades</p><p>Urinários: urolitíase/urólitos</p><p>Biliar: colelitíase/colélitos</p><p>Bezoários: tubo gastrointestinal – material exógeno</p><p>Relembrando...</p><p>Hematoidina (localizado) e Pigmentos biliares</p><p>Pigmentos derivados da metabolização do grupo corado</p><p>Hemocaterese: hemácias velhas</p><p>Grupo Heme – biliverdina – bilirrubina (plasma) + albumina (BI) – fígado –</p><p>bilirrubina + ác. Glicurônico (BD) – duodeno – bactérias – urobilinogênio</p><p>(absorção intestinal, circulação, urina ou eliminação)</p><p>Icterícias</p><p>Classificação:</p><p>o Pré-hepática: hemólise – superprodução bilirrubina</p><p>o Hepática: lesão hepática</p><p>o Pós-hepática: obstrução</p><p>Calcificação Patológica</p><p>o Tecidos mortos/lesados: calcificação distrófica ou local</p><p>Níveis séricos normais de Ca</p><p>o Tecidos vivos: calcificação metastática</p><p>Distúrbio nos níveis de Ca</p><p>Cálculos/Litíases</p><p>Massas sólidas – interior de órgãos, cavidades</p><p>Urinários: urolitíase/urólitos</p><p>Biliar: colelitíase/colélitos</p><p>Bezoários: tubo gastrointestinal – material exógeno</p><p>Retomando...</p><p>Slide 1</p><p>Slide 2</p><p>Slide 3</p><p>Slide 4</p><p>Slide 5</p><p>Slide 6</p><p>Slide 7</p><p>Slide 8</p><p>Slide 9</p><p>Slide 10</p><p>Slide 11</p><p>Slide 12</p><p>Slide 13</p><p>Slide 14</p><p>Slide 15</p><p>Slide 16</p><p>Slide 17</p><p>Slide 18</p><p>Slide 19</p><p>Slide 20</p><p>Slide 21</p><p>Slide 22</p><p>Slide 23</p><p>Slide 24</p><p>Slide 25</p><p>Slide 26</p><p>Slide 27</p><p>Slide 28</p><p>Slide 29</p><p>Slide 30</p><p>Slide 31</p><p>Slide 32</p><p>Slide 33</p><p>Slide 34</p><p>Slide 35</p><p>Slide 36</p><p>Slide 37</p><p>Slide 38</p><p>Slide 39</p><p>Slide 40</p><p>Slide 41</p><p>Slide 42</p><p>Slide 43</p><p>Slide 44</p><p>Slide 45</p><p>Slide 46</p><p>Slide 47</p><p>Slide 48</p><p>Slide 49</p><p>Slide 50</p><p>Slide 51</p><p>Slide 52</p><p>Slide 53</p><p>Slide 54</p><p>Slide 55</p><p>Slide 56</p><p>Slide 57</p><p>Slide 58</p><p>Slide 59</p><p>Slide 60</p><p>Slide 61</p><p>Slide 62</p><p>Slide 63</p><p>Slide 64</p><p>Slide 65</p><p>Slide 66</p><p>Slide 67</p><p>Slide 68</p><p>Slide 69</p><p>Slide 70</p><p>Slide 71</p><p>Slide 72</p><p>Slide 73</p><p>Slide 74</p><p>Slide 75</p><p>Slide 76</p><p>Slide 77</p><p>Slide 78</p><p>Slide 79</p><p>Slide 80</p><p>Slide 81</p><p>Slide 82</p><p>Slide 83</p><p>Slide 84</p><p>Slide 85</p><p>Slide 86</p><p>Slide 87</p><p>Slide 88</p><p>Slide 89</p><p>Slide 90</p><p>Slide 91</p><p>Slide 92</p><p>Slide 93</p><p>Slide 94</p><p>Slide 95</p><p>Slide 96</p><p>Slide 97</p><p>Slide 98</p><p>Slide 99</p><p>Slide 100</p><p>Slide 101</p><p>Slide 102</p><p>Slide 103</p><p>Slide 104</p><p>Slide 105</p><p>Slide 106</p><p>Slide 107</p><p>Slide 108</p><p>Slide 109</p><p>Slide 110</p><p>Slide 111</p><p>Slide 112</p><p>Slide 113</p><p>Slide 114</p><p>Slide 115</p><p>Slide 116</p><p>Slide 117</p><p>Slide 118</p><p>Slide 119</p><p>Slide 120</p><p>Slide 121</p><p>Slide 122</p><p>Slide 123</p><p>Slide 124</p><p>Slide 125</p><p>Slide 126</p><p>Slide 127</p><p>Slide 128</p><p>Slide 129</p><p>Slide 130</p><p>Slide 131</p><p>Slide 132</p><p>Slide 133</p><p>Slide 134</p><p>Slide 135</p><p>Slide 136</p><p>Slide 137</p><p>Slide 138</p><p>Slide 139</p><p>Slide 140</p><p>Slide 141</p><p>Slide 142</p><p>Slide 143</p><p>Slide 144</p><p>Slide 145</p><p>Slide 146</p><p>Slide 147</p><p>Slide 148</p><p>Slide 149</p><p>Slide 150</p><p>Slide 151</p><p>Slide 152</p><p>Slide 153</p><p>Slide 154</p><p>Slide 155</p><p>Slide 156</p><p>Slide 157</p><p>Slide 158</p><p>Slide 159</p><p>Slide 160</p><p>Slide 161</p><p>Slide 162</p><p>Slide 163</p><p>Slide 164</p><p>Slide 165</p><p>Slide 166</p><p>Slide 167</p><p>Slide 168</p><p>Slide 169</p><p>Slide 170</p><p>Slide 171</p><p>Slide 172</p>