Cima harisson

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<p>Seção	3	 Terapia	intensiva	neurológica</p><p>300</p><p>Coma</p><p>S.	Andrew	Josephson,	Allan	H.	Ropper,	Stephen	L.	Hauser</p><p>O	coma	está	entre	as	emergências	neurológicas	mais	comumente	encontradas	na</p><p>medicina	geral	e	exige	uma	abordagem	organizada.	Ele	representa	uma	parcela</p><p>substancial	das	internações	em	enfermarias	de	emergência	e	ocorre	em	todos	os</p><p>serviços	hospitalares.</p><p>Há	um	espectro	contínuo	de	estados	de	 redução	da	vigília,	 sendo	a	 forma</p><p>mais	grave	o	coma,	definido	como	um	estado	semelhante	a	um	sono	profundo</p><p>com	os	olhos	fechados	do	qual	o	paciente	não	pode	ser	acordado.	Estupor	refere-</p><p>se	a	um	grau	mais	alto	da	capacidade	de	despertar	no	qual	o	paciente	pode	ser</p><p>acordado	 temporariamente	 por	 estímulos	 vigorosos,	 acompanhado	 de</p><p>comportamento	motor	que	procura	evitar	ou	afastar	estímulos	desconfortáveis	ou</p><p>irritantes.	A	sonolência	simula	o	sono	leve	e	caracteriza-se	por	despertar	fácil	e</p><p>persistência	da	vigília	por	breves	períodos.	O	estupor	e	a	sonolência	geralmente</p><p>são	 acompanhados	 de	 algum	 grau	 de	 confusão	 (Cap.	 24).	 Uma	 descrição</p><p>narrativa	 precisa	 do	 nível	 de	 vigília	 e	 do	 tipo	 de	 respostas	 evocadas	 por</p><p>diferentes	 estímulos	 observados	 à	 beira	 do	 leito	 é	 preferível	 ao	 uso	 de	 termos</p><p>ambíguos	como	letargia,	semicoma	ou	obnubilação.</p><p>Vários	 distúrbios	 que	 deixam	 os	 pacientes	 não	 responsivos	 e	 simulam	 o</p><p>coma	são	considerados	em	separado	devido	à	sua	importância	especial.	O	estado</p><p>vegetativo	 significa	 um	 estado	 de	 aspecto	 acordado,	 porém	 irresponsivo,</p><p>geralmente	 em	 um	 paciente	 que	 saiu	 do	 coma.	 No	 estado	 vegetativo,	 as</p><p>pálpebras	podem	permanecer	abertas	por	alguns	períodos,	dando	a	impressão	de</p><p>vigília.	As	funções	respiratória	e	autonômica	mostram-se	preservadas.	Bocejos,</p><p>tosse,	deglutição	e	movimentos	de	membros	e	cabeça	persistem,	mas	há	pouca</p><p>ou	nenhuma	resposta	relevante	ao	ambiente	externo	e	interno.	Há	sempre	sinais</p><p>associados	 que	 indicam	 lesão	 extensa	 dos	 hemisférios	 cerebrais,	 como	postura</p><p>de	 descerebração	 ou	 decorticação	 dos	 membros	 e	 ausência	 de	 respostas	 a</p><p>estímulos	 visuais	 (ver	 adiante).	 No	 estado	 minimamente	 consciente,</p><p>estreitamente	relacionado,	porém	menos	grave,	o	paciente	tem	comportamentos</p><p>vocais	 ou	 motores	 rudimentares,	 frequentemente	 espontâneos,	 mas	 alguns	 em</p><p>resposta	 ao	 toque,	 ao	 estímulo	 visual	 ou	 ao	 comando.	A	 parada	 cardíaca	 com</p><p>hipoperfusão	cerebral	e	o	traumatismo	craniano	são	as	causas	mais	comuns	dos</p><p>estados	vegetativo	e	minimamente	consciente	(Cap.	301).</p><p>O	prognóstico	para	recuperação	das	faculdades	mentais	após	a	persistência</p><p>do	estado	vegetativo	após	vários	meses	é	muito	 reservado	e	após	1	ano,	quase</p><p>nulo;	 daí	 a	 expressão	 estado	 vegetativo	 persistente.	 A	 maioria	 dos	 relatos	 de</p><p>recuperação	 inesperada,	 quando	 investigados	 cuidadosamente,	 revela	 que	 as</p><p>regras	 gerais	 do	 prognóstico	 prevaleceram,	 mas	 existem	 raros	 casos	 de</p><p>recuperação	 até	 uma	 condição	 de	 grave	 incapacitação	 e,	 em	 poucos	 casos</p><p>pediátricos,	 um	 estado	 ainda	 melhor.	 Os	 pacientes	 no	 estado	 minimamente</p><p>consciente	têm	prognóstico	melhor	para	alguma	recuperação	do	que	aqueles	em</p><p>estado	 vegetativo	 persistente,	mas,	mesmo	 nesses	 pacientes,	 é	 incomum	haver</p><p>recuperação	inesperada	após	12	meses.</p><p>A	possibilidade	de	 atribuir	 incorretamente	um	comportamento	 relevante	 a</p><p>pacientes	 nos	 estados	 vegetativo	 e	 minimamente	 consciente	 cria	 problemas</p><p>desnecessários	 e	 angústia	 para	 famílias	 e	 médicos.	 Por	 outro	 lado,	 a	 questão</p><p>sobre	se	os	pacientes	possuem	qualquer	capacidade	de	cognição	foi	reaberta	por</p><p>estudos	 de	 ressonância	 magnética	 (RM)	 funcional	 ao	 se	 demonstrar,	 em	 uma</p><p>pequena	 proporção	 de	 casos	 pós-traumáticos,	 ativação	 cerebral	 relevante	 em</p><p>resposta	 a	 estímulos	 verbais	 e	 outros	 estímulos,	 conforme	 discutido	 com	mais</p><p>detalhes	 adiante.	 Esse	 achado	 sugere	 no	 mínimo	 que	 alguns	 desses	 pacientes</p><p>poderiam	no	futuro	ser	capazes	de	comunicar	suas	necessidades	usando	avanços</p><p>tecnológicos	e	que	novas	pesquisas	poderiam	esclarecer	áreas	de	possível	alvo</p><p>terapêutico	do	cérebro	e	suas	conexões	que	parecem	estar	preservadas	em	alguns</p><p>pacientes.</p><p>De	modo	distinto	dos	distúrbios	anteriores,	várias	síndromes	que	afetam	a</p><p>vigília	são	propensas	a	serem	erroneamente	interpretadas	como	estupor	ou	coma.</p><p>Os	 médicos	 devem	 estar	 cientes	 dessas	 armadilhas	 ao	 diagnosticar	 o	 coma	 à</p><p>beira	 do	 leito.	Mutismo	 acinético	 refere-se	 a	 um	 estado	 parcial	 ou	 totalmente</p><p>vígil	 no	 qual	 o	 paciente	 é	 capaz	 de	 formar	 impressões	 e	 pensar,	 como</p><p>demonstrado	ao	recontar	os	eventos	mais	tarde,	mas	permanece	quase	imóvel	e</p><p>mudo.	O	distúrbio	resulta	de	lesão	nas	regiões	dos	núcleos	talâmicos	mediais	ou</p><p>nos	 lobos	 frontais	 (sobretudo	 lesões	situadas	profundamente	ou	nas	superfícies</p><p>orbitofrontais)	ou	de	hidrocefalia	extrema.	O	termo	abulia	descreve	uma	forma</p><p>mais	leve	de	mutismo	acinético	caracterizado	por	lentidão	mental	e	física	e	por</p><p>capacidade	reduzida	de	iniciar	atividades.	Em	geral,	também	advém	de	lesão	dos</p><p>lobos	frontais	mediais	e	das	suas	conexões	(Cap.	26).</p><p>Catatonia	 é	 uma	 síndrome	 de	 hipomobilidade	 e	mutismo	 que	 geralmente</p><p>ocorre	 como	parte	de	uma	psicose	grave,	 em	geral	 esquizofrenia	ou	depressão</p><p>maior.	 Os	 pacientes	 catatônicos	 fazem	 poucos	 movimentos	 voluntários	 ou</p><p>responsivos,	mas	piscam,	deglutem	e	podem	não	parecer	desconfortáveis.	Não</p><p>obstante,	 há	 sinais	 de	 que	 o	 paciente	 é	 responsivo,	 embora	 possa	 exigir	 um</p><p>exame	cuidadoso	para	demonstrá-los.	Por	exemplo,	a	elevação	das	pálpebras	é</p><p>resistida	ativamente,	o	piscar	ocorre	em	resposta	a	uma	ameaça	visual	e	os	olhos</p><p>se	movem	concomitantemente	com	a	 rotação	da	cabeça;	 todos	esses	 sinais	 são</p><p>incompatíveis	 com	 a	 presença	 de	 uma	 lesão	 cerebral	 que	 cause	 falta	 de</p><p>responsividade.	 É	 típico,	 mas	 não	 invariável,	 na	 catatonia	 que	 os	 membros</p><p>conservem	 as	 posturas	 nas	 quais	 foram	 colocados	 pelo	 examinador</p><p>(“flexibilidade	 cérea”	 ou	 catalepsia).	 Com	 a	 recuperação,	 os	 pacientes	 com</p><p>frequência	 têm	 alguma	 lembrança	 dos	 eventos	 que	 ocorreram	 durante	 seu</p><p>estupor	 catatônico.	 A	 catatonia	 é	 superficialmente	 semelhante	 ao	 mutismo</p><p>acinético,	 mas	 evidências	 clínicas	 de	 lesão	 cerebral,	 como	 hiper-reflexia	 e</p><p>hipertonia	 dos	 membros,	 estão	 ausentes.	 O	 problema	 específico	 do	 coma	 na</p><p>morte	cerebral	será	discutido	adiante.</p><p>O	 estado	 de	 encarceramento	 (locked-in)	 descreve	 um	 tipo	 importante	 de</p><p>pseudocoma	 no	 qual	 o	 paciente	 acordado	 não	 tem	meios	 de	 produzir	 fala	 ou</p><p>movimentos	 voluntários	 dos	 membros,	 mas	 mantém	 os	 movimentos	 oculares</p><p>verticais	voluntários	 e	 a	 elevação	palpebral,	 o	que	 lhe	permite	 emitir	 sinais	de</p><p>que	está	consciente.	As	pupilas	reagem	normalmente.	A	causa	habitual	é	infarto</p><p>(p.	 ex.,	 trombose	 de	 artéria	 basilar)	 ou	 hemorragia	 da	 ponte	 ventral,	 a	 qual</p><p>interrompe	 todas	 as	 vias	 motoras	 (corticospinais	 e	 corticobulbares)</p><p>descendentes.	 Outro	 estado	 acordado	 semelhante,	 mas	 deseferentado,	 ocorre</p><p>como	 resultado	 de	 paralisia	 total	 da	musculatura	 em	 casos	 graves	 de	 fraqueza</p><p>neuromuscular,	como	na	síndrome	de	Guillain-Barré	(Cap.	439),	na	neuropatia</p><p>de	doença	crítica	(Cap.	301)	e	no	bloqueio	neuromuscular	farmacológico.</p><p>ANATOMIA	E	FISIOLOGIA	DO	COMA</p><p>Quase	 todos	 os	 casos	 de	 coma	 podem	 ser	 correlacionados	 com	 (1)</p><p>anormalidades	difusas	dos	hemisférios	cerebrais	ou	com	(2)	atividade	reduzida</p><p>de	 um	 sistema	 de	 alerta	 talamocortical	 especial	 denominado	 sistema	 reticular</p><p>ativador	 (SRA),	 o	 qual	 está	 localizado	 difusamente	 no	 tronco	 encefálico.	 O</p><p>funcionamento	 apropriado	 desse	 sistema,	 suas	 projeções	 ascendentes	 para	 o</p><p>córtex	e	o	próprio	córtex	 são	essenciais	para	manter	a	vigília	e	a	coerência	do</p><p>pensamento.	 Além	 da	 lesão	 estrutural	 a	 esses	 dois	 sistemas,	 a	 supressão	 da</p><p>função	 reticulocerebral	 pode	 ocorrer	 por	 fármacos,	 toxinas	 ou	 desarranjos</p><p>metabólicos</p><p>–	para	PaCO2	30-35	mmHg	(uso	por	curto	prazo	ou	pular	essa	etapa)</p><p>Terapia	com	agentes	pressóricos	–	fenilefrina,	dopamina	ou	norepinefrina	para	manter	PAM	adequada	e	garantir	PPC	≥	60	mmHg</p><p>(manter	euvolemia	para	minorar	efeitos	sistêmicos	nocivos	dos	agentes	pressóricos);	pode-se	ajustar	a	meta	para	PPC	em	cada</p><p>paciente	com	base	no	estado	de	autorregulação</p><p>Considerar	terapias	de	segunda	linha	para	a	PIC	elevada	refratária</p><p>Craniectomia	descompressiva</p><p>Terapia	com	dose	alta	de	barbitúrico	(“coma	barbitúrico”)</p><p>Hipotermia	a	33°C</p><p>aAo	longo	do	algoritmo	de	tratamento	da	PIC,	considerar	nova	tomografia	computadorizada	do	crânio	para	identificar	lesões	expansivas</p><p>tratáveis	por	evacuação	cirúrgica.	Pode-se	alterar	a	ordem	das	etapas	com	base	no	tratamento	direcionado	à	causa	específica	da	elevação</p><p>da	PIC.</p><p>Siglas:	AVC,	acidente	vascular	cerebral;	IV,	intravenoso;	LCS,	líquido	cerebrospinal;	PaCO2,	pressão	parcial	arterial	de	dióxido	de</p><p>carbono;	PAM,	pressão	arterial	média;	PPC,	pressão	de	perfusão	cerebral.</p><p>FIGURA	301-2	Monitoração	da	pressão	 intracraniana	(PIC)	e	do	oxigênio	tecidual	cerebral.	A</p><p>ventriculostomia	 permite	 drenagem	 de	 líquido	 cerebrospinal	 para	 tratar	 a	 elevação	 da	 PIC.	 Os</p><p>monitores	de	fibra	óptica	da	PIC	e	do	oxigênio	tecidual	cerebral	geralmente	são	fixados	por	meio	de</p><p>um	parafuso	craniano.	Sondas	de	fluxo	sanguíneo	cerebral	e	de	microdiálise	(não	mostradas)	podem</p><p>ser	instaladas	de	maneira	similar	à	sonda	de	oxigênio	tecidual	cerebral.</p><p>TRATAMENTO	DA	PRESSÃO	INTRACRANIANA</p><p>ELEVADA</p><p>A	 PIC	 elevada	 pode	 acompanhar	 uma	 grande	 variedade	 de	 distúrbios,</p><p>incluindo	 traumatismo	 craniano,	 hemorragia	 intracerebral,	 HSA	 com</p><p>hidrocefalia	 e	 insuficiência	 hepática	 fulminante.	 Como	 o	 LCS	 e	 o	 volume</p><p>sanguíneo	podem	ser	inicialmente	redistribuídos,	no	momento	em	que	a	PIC</p><p>elevada	 ocorre,	 a	 complacência	 intracraniana	 já	 está	 gravemente</p><p>comprometida.	Nesse	ponto,	qualquer	pequeno	aumento	de	volume	de	LCS,</p><p>sangue	 intravascular,	edema	ou	 lesão	expansiva	pode	resultar	em	elevações</p><p>significativas	da	PIC	e	redução	da	perfusão	cerebral.	Esse	é	um	mecanismo</p><p>fundamental	 de	 lesão	 cerebral	 isquêmica	 secundária	 e	 constitui	 uma</p><p>emergência	que	requer	atenção	imediata.	Em	geral,	a	PIC	deve	ser	mantida	<</p><p>20	mmHg,	e	a	PPC,	≥	60	mmHg.</p><p>As	 intervenções	 para	 reduzir	 a	 PIC	 idealmente	 devem	 basear-se	 no</p><p>mecanismo	 responsável	 pela	 PIC	 elevada	 (Tab.	 301-2).	 Por	 exemplo,	 na</p><p>hidrocefalia	 por	 HSA,	 a	 principal	 causa	 de	 PIC	 elevada	 é	 redução	 da</p><p>drenagem	 de	 LCS.	 Nesse	 contexto,	 a	 drenagem	 ventricular	 de	 LCS</p><p>provavelmente	será	suficiente	e	mais	apropriada.	No	traumatismo	craniano	e</p><p>no	AVC,	o	edema	citotóxico	pode	ser	a	principal	anormalidade,	e	o	uso	de</p><p>agentes	 osmóticos,	 como	 manitol	 ou	 solução	 salina	 hipertônica,	 é	 uma</p><p>medida	 inicial	 apropriada.	 Conforme	 descrito,	 a	 PIC	 elevada	 pode	 causar</p><p>isquemia	 tecidual,	 e,	 se	 a	 autorregulação	 cerebral	 estiver	 íntegra,	 a</p><p>vasodilatação	 resultante	 pode	 gerar	 um	 ciclo	 de	 isquemia	 progressiva.</p><p>Paradoxalmente,	 a	 administração	 de	 agentes	 vasopressores	 para	 elevar	 a</p><p>PAM	pode,	 na	 verdade,	 reduzir	 a	PIC	 ao	 aumentar	 a	 perfusão,	 permitindo,</p><p>assim,	vasoconstrição	autorreguladora	à	medida	que	a	isquemia	é	aliviada	e,</p><p>por	fim,	reduzindo	o	volume	sanguíneo	intracraniano.</p><p>Os	 sinais	 precoces	 de	 PIC	 elevada	 incluem	 sonolência	 e	 redução	 do</p><p>nível	de	consciência.	Os	exames	de	neuroimagem	podem	revelar	evidências</p><p>de	 edema	 e	 efeito	 de	 massa.	 Devem-se	 evitar	 soluções	 intravenosas	 (IV)</p><p>hipotônicas	 e	 recomenda-se	 elevação	 da	 cabeceira	 do	 leito.	 Os	 pacientes</p><p>devem	 ser	 observados	 cuidadosamente	 quanto	 ao	 risco	 de	 aspiração	 e</p><p>comprometimento	 das	 vias	 aéreas	 à	 medida	 que	 o	 nível	 de	 consciência</p><p>declina.	 O	 coma	 e	 as	 alterações	 pupilares	 unilaterais	 são	 sinais	 tardios	 e</p><p>exigem	intervenção	imediata.	O	tratamento	de	emergência	da	PIC	elevada	é</p><p>realizado	 mais	 rapidamente	 por	 intubação	 e	 hiperventilação,	 o	 qual	 induz</p><p>vasoconstrição	 e	 reduz	 o	 volume	 sanguíneo	 cerebral.	 A	 fim	 de	 evitar</p><p>provocar	 ou	 agravar	 a	 isquemia	 cerebral,	 a	 hiperventilação,	 se	 usada,	 deve</p><p>ser	 administrada	 apenas	 por	 períodos	 curtos	 até	 que	 se	 possa	 instituir	 um</p><p>tratamento	definitivo.	Além	disso,	os	efeitos	da	hiperventilação	sobre	a	PIC</p><p>são	 transitórios,	 muitas	 vezes	 durando	 apenas	 algumas	 horas	 em	 razão	 da</p><p>capacidade	de	tamponamento	do	interstício	cerebral,	sendo	que	elevações	de</p><p>rebote	 da	 PIC	 podem	 suceder	 à	 suspensão	 abrupta	 da	 hiperventilação.</p><p>Conforme	 o	 nível	 de	 consciência	 declina	 até	 o	 coma,	 a	 capacidade	 de</p><p>acompanhar	o	estado	neurológico	do	paciente	pelo	exame	físico	diminui	e	a</p><p>medição	 da	 PIC	 assume	 maior	 importância.	 Se	 um	 dispositivo	 de</p><p>ventriculostomia	estiver	instalado,	a	drenagem	direta	de	LCS	para	reduzir	a</p><p>PIC	 é	 possível.	 Por	 fim,	 às	 vezes	 usam-se	 barbitúricos	 em	 altas	 doses,</p><p>hemicraniectomia	 descompressiva,	 ou	 hipotermia	 para	 a	 PIC	 elevada</p><p>refratária,	 embora	 tais	 medidas	 tenham	 efeitos	 colaterais	 significativos	 e</p><p>apenas	a	hemicraniectomia	descompressiva	 tenha	demonstrado	melhorar	os</p><p>desfechos	em	pacientes	selecionados.</p><p>LESÕES	CEREBRAIS	SECUNDÁRIAS</p><p>Os	 pacientes	 com	 lesões	 cerebrais	 primárias,	 sejam	 elas	 traumáticas	 ou</p><p>produzidas	por	AVC,	estão	sob	risco	de	lesão	cerebral	isquêmica	secundária.</p><p>Como	as	lesões	cerebrais	secundárias	são	determinantes	importantes	de	mau</p><p>prognóstico,	 as	 estratégias	 para	minimizá-las	 são	 parte	 essencial	 da	 terapia</p><p>intensiva	 de	 todos	 os	 pacientes.	 Embora	 a	 PIC	 elevada	 possa	 acarretar</p><p>isquemia	 secundária,	 a	 maioria	 dos	 casos	 de	 lesão	 cerebral	 secundária	 é</p><p>mediada	 por	 outros	 eventos	 clínicos	 que	 agravam	 a	 cascata	 isquêmica	 já</p><p>iniciada	 pela	 lesão	 cerebral	 primária.	 Os	 episódios	 de	 lesões	 cerebrais</p><p>secundárias	 em	 geral	 não	 estão	 associados	 à	 deterioração	 neurológica</p><p>evidente.	 Antes,	 induzem	 lesão	 cumulativa	 que	 limita	 a	 possibilidade	 de</p><p>recuperação,	 a	 qual	 se	 manifesta	 na	 forma	 de	 aumento	 da	 mortalidade	 ou</p><p>piora	do	prognóstico	funcional	em	longo	prazo.	Assim,	a	monitoração	estrita</p><p>dos	sinais	vitais	é	importante,	assim	como	intervenção	precoce	para	prevenir</p><p>isquemia	 secundária.	 A	 prevenção	 de	 hipotensão	 e	 hipoxia	 é	 crucial,	 pois</p><p>mostrou-se	que	eventos	hipotensivos	significativos	(pressão	arterial	sistólica</p><p><	90	mmHg)	com	duração	de	apenas	10	minutos	influenciam	adversamente	o</p><p>prognóstico	 após	 lesão	 cerebral	 traumática.	 Até	 mesmo	 em	 pacientes	 com</p><p>AVC	ou	traumatismo	craniano	que	não	necessitem	de	monitoração	da	PIC,	há</p><p>indicação	 de	 atenção	 minuciosa	 à	 perfusão	 cerebral	 adequada.	 A	 hipoxia</p><p>(saturação	 à	 oximetria	 de	 pulso	 <	 90%),	 sobretudo	 em	 combinação	 com</p><p>hipotensão,	também	produz	lesão	cerebral	secundária.	De	modo	semelhante,</p><p>febre	e	hiperglicemia	agravam	a	isquemia	experimental	e	estão	associadas	a</p><p>pior	 prognóstico	 clínico	 após	 AVC	 e	 traumatismo	 craniano.	 O	 controle</p><p>vigoroso	da	febre	com	meta	de	normotermia	é	oportuno	e	em	geral	alcançado</p><p>com	 fármacos	 antipiréticos	 e	 cobertores	 hipotérmicos.	 O	 valor	 dos</p><p>dispositivos	de	superfície	ou	intravasculares	para	controle	da	temperatura	no</p><p>tratamento	da	febre	refratária	está	sendo	investigado.	O	uso	da	infusão	IV	de</p><p>insulina	é	 incentivado	para	controle	da	hiperglicemia,	uma	vez	que	permite</p><p>melhor	regulação	dos	níveis	de	glicemia	do	que	a	insulina	subcutânea	(SC).</p><p>Uma	 meta	 sensata	 é	 manter	 a	 glicemia	 <	 10,0	 mmol/L	 (<	 180	 mg/dL),</p><p>embora	 episódios	 de	 hipoglicemia	 aparentemente	 sejam	 igualmente</p><p>prejudiciais	 e	 as	 metas	 ideais	 para	 glicemia	 não	 tenham	 sido	 definidas.</p><p>Novos	recursos	de	monitoração	cerebral	que	permitem	avaliação	contínua	da</p><p>tensão	de	 oxigênio,	 do	FSC	e	 do	metabolismo	 (via	microdiálise)	 do	 tecido</p><p>cerebral	poderão	aperfeiçoar	o	tratamento	da	lesão	cerebral	secundária.</p><p>DISTÚRBIOS	DO	SISTEMA	NERVOSO</p><p>CENTRAL	EM</p><p>TERAPIA	INTENSIVA</p><p>ENCEFALOPATIA	HIPÓXICO-ISQUÊMICA</p><p>Esse	 quadro	 decorre	 de	 carência	 de	 transporte	 de	 oxigênio	 para	 o	 cérebro	 em</p><p>consequência	 de	 hipotensão	 extrema	 (hipoxemia-isquemia)	 ou	 hipoxia	 por</p><p>insuficiência	 respiratória.	 As	 causas	 são	 infarto	 agudo	 do	 miocárdio,	 parada</p><p>cardíaca,	 choque,	 asfixia,	 paralisia	 respiratória	 e	 intoxicação	 por	monóxido	 de</p><p>carbono	 ou	 cianeto.	 Em	 algumas	 circunstâncias,	 a	 hipoxia	 predomina.	 As</p><p>intoxicações	 por	 monóxido	 de	 carbono	 e	 por	 cianeto	 algumas	 vezes	 são</p><p>denominadas	 hipoxia	 histotóxica	 porque	 comprometem	 diretamente	 a	 cadeia</p><p>respiratória.</p><p>Manifestações	 clínicas	 Graus	 leves	 de	 hipoxia	 pura,	 como	 a	 que	 ocorre	 em</p><p>altitudes	elevadas,	causam	redução	do	 julgamento,	desatenção,	descoordenação</p><p>motora	 e,	 às	 vezes,	 euforia.	 Entretanto,	 nos	 casos	 de	 hipoxia-isquemia,	 como</p><p>ocorre	 na	 parada	 circulatória,	 a	 consciência	 é	 perdida	 em	 segundos.	 Se	 a</p><p>circulação	 for	 restaurada	 em	 3	 a	 5	 minutos,	 é	 possível	 haver	 recuperação</p><p>completa,	mas	se	a	hipoxia-isquemia	ultrapassar	esse	 intervalo,	é	provável	que</p><p>haja	 algum	 grau	 de	 lesão	 cerebral	 permanente.	 Exceto	 em	 casos	 extremos,	 é</p><p>difícil	avaliar	a	extensão	exata	da	hipoxia-isquemia,	e	alguns	pacientes	alcançam</p><p>recuperação	 relativamente	 completa	mesmo	 após	 8	 a	 10	minutos	 de	 isquemia</p><p>cerebral	 global.	 O	 cérebro	 é	 mais	 tolerante	 à	 hipoxia	 pura	 do	 que	 à	 hipoxia-</p><p>isquemia.	Por	exemplo,	uma	PaO2	de	apenas	20	mmHg	(2,7	kPa)	pode	ser	bem</p><p>tolerada	desde	que	ocorra	gradualmente	e	se	mantenha	pressão	arterial	normal,</p><p>enquanto	a	circulação	cerebral	muito	reduzida	ou	interrompida	por	curto	período</p><p>pode	resultar	em	déficit	permanente.</p><p>O	 exame	 clínico	 em	 diferentes	 momentos	 da	 evolução	 após	 um	 dano</p><p>hipóxico-isquêmico	 (especialmente	 parada	 cardíaca)	 é	 útil	 na	 avaliação	 do</p><p>prognóstico	neurológico	em	longo	prazo.	O	prognóstico	é	melhor	nos	pacientes</p><p>com	 função	 íntegra	 do	 tronco	 encefálico,	 indicada	 por	 respostas	 pupilares</p><p>normais	 à	 luz	 e	 reflexos	 oculocefálico	 (“olhos	 de	 boneca”),	 oculovestibular</p><p>(calórico)	 e	 corneano	 intactos.	 A	 ausência	 desses	 reflexos	 com	 midríase</p><p>persistente	e	pupilas	não	reativas	à	luz	são	sinais	de	prognóstico	reservado.	Uma</p><p>baixa	probabilidade	de	evolução	favorável	em	caso	de	coma	hipóxico-isquêmico</p><p>é	 fortemente	 sugerida	 por	 ausência	 de	 reação	 pupilar	 à	 luz	 ou	 por	 resposta</p><p>motora	 à	dor	 em	extensão	ou	 ausente,	 no	 terceiro	dia	 após	 a	 lesão,	 exceto	 em</p><p>pacientes	 com	 distúrbio	 metabólico	 e	 naqueles	 tratados	 com	 dose	 alta	 de</p><p>barbitúrico	ou	com	hipotermia,	situações	que	confundem	a	interpretação	desses</p><p>sinais.	Do	ponto	de	vista	 eletrofisiológico,	 a	 ausência	 bilateral	 do	 componente</p><p>N20	 dos	 potenciais	 evocados	 somatossensitivos	 (PESS)	 nos	 primeiros	 dias</p><p>também	sugere	prognóstico	sombrio.	Além	disso,	a	presença	de	padrão	de	surto-</p><p>supressão	de	estado	epiléptico	mioclônico	no	EEG	(Fig.	301-3)	ou	um	EEG	não</p><p>reativo	 estão	 associadas	 com	 baixa	 probabilidade	 de	 desfecho	 funcional	 bom.</p><p>Níveis	 séricos	 muito	 elevados	 (>	 33	 μg/L)	 do	 marcador	 bioquímico	 enolase</p><p>neurônio-específica	(ENE)	nos	primeiros	3	dias	são	indicativos	de	lesão	cerebral</p><p>após	reanimação	de	parada	cardíaca	e	predizem	prognóstico	reservado.	As	atuais</p><p>abordagens	 para	 a	 definição	 de	 um	 prognóstico	 após	 uma	 parada	 cardíaca</p><p>estimulam	 o	 uso	 de	 uma	 abordagem	 multimodal	 que	 inclui	 esses	 testes</p><p>diagnósticos,	junto	com	TC	ou	RM	e	a	avaliação	neurológica	clínica.	Trabalhos</p><p>recentes	sugerem	que	a	realização	de	hipotermia	leve	após	parada	cardíaca	(ver</p><p>“Tratamento”)	pode	afetar	o	momento	a	partir	do	qual	esses	preditores	clínicos	e</p><p>eletrofisiológicos	 tornam-se	 confiáveis	 para	 identificar	 os	 pacientes	 com</p><p>probabilidade	muito	baixa	de	recuperação	significativa.	Por	exemplo,	a	 taxa	de</p><p>resultados	 falso-positivos	 para	 predição	 incorreta	 de	 resultados	 neurológicos</p><p>insatisfatórios	pode	chegar	a	21%	(intervalo	de	confiança	[IC]	de	95%,	8-43%)</p><p>em	pacientes	tratados	com	hipotermia	leve	e	que	não	apresentem	nada	além	de</p><p>postura	 extensora	 na	 avaliação	 da	 função	 motora	 no	 terceiro	 dia.	 Assim,	 é</p><p>importante	 que	 haja	 tempo	 suficiente	 após	 a	 lesão	 para	 garantir	 a	 acurácia	 da</p><p>avaliação	 prognóstica.	 Entre	 as	 consequências	 em	 longo	 prazo	 para	 a</p><p>encefalopatia	hipóxico-isquêmica	estão	coma	ou	estado	vegetativo	persistente	(C</p><p>ap.	 300),	 demência	 (Cap.	 25),	 agnosia	 visual	 (Cap.	 26),	 parkinsonismo,</p><p>coreoatetose,	 ataxia	 cerebelar,	mioclonia,	 convulsões	 e	 estado	de	 amnésia,	 que</p><p>pode	ser	consequência	de	lesão	seletiva	do	hipocampo.</p><p>FIGURA	301-3	Eletrencefalograma	(EEG)	após	parada	cardíaca.	Um	padrão	de	surto-supressão	é	visto</p><p>em	 um	 paciente	 comatoso	 com	 encefalopatia	 hipóxico-isquêmica	 grave	 após	 parada	 cardíaca.	 Nesse</p><p>paciente,	cada	surto	no	EEG	estava	associado	com	tremores	do	corpo	todo,	levando	ao	diagnóstico	clínico	e</p><p>eletrofisiológico	de	estado	epiléptico	mioclônico.</p><p>Patologia	Os	principais	achados	histológicos	são	necrose	multifocal	extensa	ou</p><p>cortical	laminar	difusa	(Fig.	301-4),	com	acometimento	frequente	do	hipocampo.</p><p>Os	neurônios	CA1	hipocampais	 são	vulneráveis	 até	mesmo	a	episódios	breves</p><p>de	 hipoxia-isquemia,	 o	 que	 talvez	 explique	 por	 que	 podem	 ocorrer	 déficits	 de</p><p>memória	 persistentes	 seletivos	 após	 parada	 cardíaca	 breve.	 Pequenas	 áreas</p><p>esparsas	de	infarto	ou	perda	neuronal	podem	estar	presentes	nos	núcleos	da	base,</p><p>no	 hipotálamo	 ou	 no	 tronco	 encefálico.	 Em	 alguns	 casos,	 cicatrizes	 talâmicas</p><p>bilaterais	extensas	podem	afetar	as	vias	que	medeiam	a	vigília,	e	essa	patologia</p><p>pode	 ser	 responsável	 pelo	 estado	vegetativo	persistente.	Uma	 forma	específica</p><p>de	 encefalopatia	 hipóxico-isquêmica,	 os	 chamados	 infartos	 nas	 zonas	 de</p><p>fronteira	 (watershed),	 ocorre	 nos	 territórios	 distais	 entre	 as	 principais	 artérias</p><p>cerebrais	 e	 pode	 causar	 déficits	 cognitivos,	 incluindo	 agnosia	 visual,	 e	 maior</p><p>perda	de	força	nos	grupos	musculares	proximais	do	que	nos	distais.</p><p>FIGURA	301-4	Necrose	cortical	laminar	na	encefalopatia	hipóxico-isquêmica.	Ressonância	magnética</p><p>ponderada	 em	 T1	 pós-contraste	 revelando	 captação	 cortical	 de	 contraste	 com	 distribuição	 nas	 zonas	 de</p><p>fronteira	da	irrigação,	compatível	com	necrose	laminar.</p><p>Diagnóstico	O	diagnóstico	baseia-se	na	história	de	evento	hipóxico-isquêmico,</p><p>como	parada	cardíaca.	Em	geral,	é	necessário	haver	pressão	arterial	 sistólica	<</p><p>70	 mmHg	 ou	 PaO2	 <	 40	 mmHg,	 porém	 os	 níveis	 absolutos	 e	 a	 duração	 da</p><p>exposição	 são	 determinantes	 importantes	 para	 lesão	 celular.	A	 intoxicação	 por</p><p>monóxido	de	carbono	pode	ser	confirmada	por	medição	da	carboxiemoglobina	e</p><p>é	sugerida	pela	coloração	vermelho-cereja	do	sangue	venoso	e	da	pele,	embora</p><p>este	último	achado	clínico	seja	inconstante.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Encefalopatia	hipóxico-isquêmica</p><p>O	tratamento	deve	ser	voltado	à	restauração	da	função	cardiorrespiratória	normal.	Isso	inclui	assegurar	uma</p><p>via	 aérea	 desobstruída,	 garantir	 oxigenação	 e	 ventilação	 adequadas	 e	 recuperar	 a	 perfusão	 cerebral,	 seja</p><p>com	 reanimação	 cardiopulmonar,	 infusão	 de	 líquidos,	 agentes	 pressóricos	 ou	 marca-passo	 cardíaco.	 A</p><p>hipotermia	pode	agir	na	cascata	de	lesão	celular	neuronal,	tendo	apresentado	propriedades	neuroprotetoras</p><p>substanciais	 em	 modelos	 experimentais	 de	 lesão	 cerebral.	 Em	 dois	 ensaios	 clínicos,	 a	 hipotermia	 leve</p><p>(33°C)	melhorou	o	prognóstico	funcional	em	pacientes	que	permaneceram	comatosos	após	reanimação	de</p><p>parada	cardíaca.	O	tratamento	foi	instituído	minutos	após	a	reanimação	cardíaca	e	mantido	por	12	horas	em</p><p>um	estudo	e	24	horas	no	outro.	Em	um	estudo	mais	recente,	o	manejo	com	alvo	de	temperatura	(MAT)	para</p><p>33	ou	36°C	resultou	em	desfechos	semelhantes.	As	possíveis	complicações	do	tratamento	com	hipotermia</p><p>incluem	 coagulopatia	 e	 aumento	 do	 risco	 de	 infecção.	 As	 diretrizes	 atuais</p><p>recomendam	 o	 MAT	 para</p><p>pacientes	após	parada	cardíaca	que	não	tenham	resposta	significativa	aos	comandos	verbais	após	o	retorno</p><p>da	circulação	espontânea,	com	a	temperatura	sendo	mantida	constante	entre	32	e	36°C	por	pelo	menos	24</p><p>horas.</p><p>A	 intoxicação	 grave	 por	 monóxido	 de	 carbono	 pode	 ser	 tratada	 com	 oxigênio	 hiperbárico.	 Os</p><p>anticonvulsivantes	podem	ser	necessários	para	controlar	convulsões,	mas	em	geral	não	são	administrados</p><p>profilaticamente.	As	mioclonias	 pós-hipóxicas	 podem	 responder	 à	 administração	 oral	 de	 clonazepam	 em</p><p>doses	 de	 1,5	 a	 10	mg/dia,	 ou	de	valproato	 em	dose	 fracionada	de	300	 a	 1.200	mg/dia.	O	 estado	de	mal</p><p>epiléptico	mioclônico	nas	primeiras	24	horas	após	parada	circulatória	primária	em	geral	encerra	prognóstico</p><p>muito	sombrio,	mesmo	quando	as	convulsões	são	controladas.</p><p>A	intoxicação	por	monóxido	de	carbono	e	cianeto	também	pode	causar	encefalopatia	tardia.	Quando	o</p><p>paciente	recupera	a	consciência,	evidencia-se	comprometimento	clínico	mínimo,	mas	é	possível	a	evolução</p><p>com	síndrome	parkinsoniana	caracterizada	por	acinesia	e	rigidez	sem	tremor.	Os	sintomas	podem	agravar-se</p><p>durante	meses,	acompanhados	por	evidências	crescentes	de	lesão	nos	núcleos	da	base	observadas	à	TC	e	à</p><p>RM.</p><p>LESÃO	CEREBRAL	PÓS-BYPASS	CARDÍACO</p><p>As	 lesões	 do	 SNC	 após	 uma	 cirurgia	 aberta	 do	 coração	 ou	 cirurgia	 de</p><p>revascularização	 do	 miocárdio	 (CRM)	 são	 comuns	 e	 incluem	 encefalopatia</p><p>aguda,	AVC	 e	 uma	 síndrome	 crônica	 de	 déficit	 cognitivo.	A	 hipoperfusão	 e	 a</p><p>doença	 embólica	 estão	 frequentemente	 envolvidas	 na	 patogênese	 dessas</p><p>síndromes,	embora	vários	mecanismos	estejam	envolvidos	nesses	pacientes	em</p><p>estado	 crítico,	 que	 estão	 em	 risco	 de	 várias	 complicações	 metabólicas	 e</p><p>decorrentes	de	polifarmácia.</p><p>A	frequência	da	lesão	hipóxica	secundária	a	fluxo	sanguíneo	intraoperatório</p><p>inadequado	 diminuiu	 de	 forma	 acentuada	 com	 a	 utilização	 das	 técnicas</p><p>modernas	de	anestesia	e	cirurgia.	Apesar	desses	avanços,	alguns	pacientes	ainda</p><p>têm	complicações	neurológicas	 secundárias	à	hipoperfusão	cerebral,	ou	podem</p><p>ter	isquemia	focal	em	razão	das	estenoses	carotídeas	ou	intracranianas	focais	no</p><p>contexto	 de	 hipoperfusão	 regional.	 Os	 infartos	 pós-operatórios	 das	 zonas	 de</p><p>fronteira	 entre	os	 territórios	vasculares	 são	atribuídos	comumente	à	hipotensão</p><p>sistêmica,	mas	esses	infartos	também	podem	resultar	da	doença	embólica.</p><p>A	doença	 embólica	 provavelmente	 é	 o	mecanismo	predominante	 da	 lesão</p><p>cerebral	 durante	 uma	 cirurgia	 cardíaca,	 conforme	 evidenciado	 pela	 RM	 de</p><p>difusão	 e	 pelo	 exame	 de	 Doppler	 transcraniano	 intraoperatório.	 Os	 trombos</p><p>presentes	no	próprio	 coração	e	os	 ateromas	 localizados	no	arco	aórtico	podem</p><p>desprender-se	 durante	 as	 cirurgias	 cardíacas,	 liberando	 uma	 chuva	 de	 matéria</p><p>particulada	 para	 a	 circulação	 cerebral.	O	 clampeamento	 transversal	 da	 aorta,	 a</p><p>manipulação	 do	 coração,	 as	 técnicas	 de	 circulação	 extracorpórea	 (bypass),	 as</p><p>arritmias	(como	a	fibrilação	atrial)	e	a	entrada	de	ar	durante	a	aspiração	têm	sido</p><p>mecanismos	implicados	como	fontes	potenciais	de	embolia.</p><p>Essa	chuva	de	microêmbolos	produz	várias	síndromes	clínicas.	Em	alguns</p><p>casos,	 um	 único	 êmbolo	 volumoso	 desencadeia	 um	 AVC	 limitado	 a	 um	 vaso</p><p>calibroso,	 que	 se	 evidencia	 por	 déficits	 clínicos	 focais	 inequívocos.	Quando	 a</p><p>quantidade	de	êmbolos	minúsculos	é	grande,	o	paciente	pode	 ter	 encefalopatia</p><p>aguda	no	pós-operatório,	que	se	evidencia	por	um	estado	confusional	hiperativo</p><p>ou	 hipoativo;	 em	 muitos	 casos,	 o	 estado	 confusional	 hipoativo	 é	 atribuído</p><p>erroneamente	 à	 depressão	ou	 a	 um	delirium	 induzido	 por	 sedativos.	Quando	 a</p><p>quantidade	de	microêmbolos	é	menor,	nenhuma	síndrome	aguda	é	reconhecida,</p><p>mas	o	paciente	pode	ter	déficit	cognitivo	crônico.</p><p>ENCEFALOPATIAS	METABÓLICAS</p><p>Alterações	do	estado	mental,	descritas	variavelmente	como	confusão,	delirium,</p><p>desorientação	e	encefalopatia,	estão	presentes	em	muitos	pacientes	com	doença</p><p>grave	 internados	 em	UTI.	Os	pacientes	 idosos	 são	particularmente	vulneráveis</p><p>ao	 delirium,	 estado	 confusional	 que	 se	 caracteriza	 por	 percepção	 alterada,</p><p>alucinações	frequentes,	delírios	e	perturbação	do	sono.	Esse	quadro	muitas	vezes</p><p>é	 atribuído	 a	 efeitos	 de	 medicação,	 privação	 de	 sono,	 dor	 e	 ansiedade.	 A</p><p>ocorrência	de	delirium	está	associada	a	piores	desfechos	nos	pacientes	em	estado</p><p>crítico,	mesmo	entre	aqueles	sem	patologia	identificável	no	SNC,	como	AVC	ou</p><p>traumatismo	 encefálico.	 Nesses	 pacientes,	 o	 delirium	 frequentemente	 é</p><p>multifatorial,	 sendo	 causado	 por	 disfunção	 orgânica,	 sepse	 e,	 em	 especial,	 por</p><p>medicamentos	 utilizados	 no	 tratamento	 de	 dor,	 agitação	 ou	 ansiedade.	 Os</p><p>pacientes	 em	 estado	 crítico	 costumam	 ser	 tratados	 com	 diversos	 sedativos	 e</p><p>analgésicos,	incluindo	opioides,	benzodiazepínicos,	neurolépticos	e	anestésicos-</p><p>sedativos,	 como	 o	 propofol.	 Nos	 pacientes	 em	 estado	 crítico	 que	 requeiram</p><p>sedação,	 o	 uso	 do	 agonista	 α2	 de	 ação	 central,	 dexmedetomidina,	 reduz	 o</p><p>delirium	 e	 abrevia	 a	 ventilação	 mecânica	 em	 comparação	 com	 o	 uso	 de</p><p>benzodiazepínicos	como	lorazepam	ou	midazolam.	A	presença	de	familiares	na</p><p>UTI	 ajuda	 a	 acalmar	 e	 orientar	 pacientes	 agitados	 e,	 nos	 casos	 graves,	 doses</p><p>baixas	de	neurolépticos	(p.	ex.,	0,5	a	1	mg	de	haloperidol)	podem	ser	úteis.	As</p><p>estratégias	 atuais	 visam	 limitar	 o	 uso	 de	 sedativos	 quando	 isso	 puder	 ser	 feito</p><p>com	segurança.</p><p>No	 ambiente	 da	 UTI,	 predominam	 as	 diversas	 causas	 metabólicas	 de</p><p>alteração	do	nível	de	consciência.	A	encefalopatia	hipercápnica	pode	apresentar-</p><p>se	 com	 cefaleia,	 confusão,	 estupor	 ou	 coma.	 A	 síndrome	 de	 hipoventilação</p><p>ocorre	com	mais	 frequência	em	pacientes	com	história	de	retenção	crônica	por</p><p>CO2	que	estejam	recebendo	oxigenoterapia	para	enfisema	ou	doença	pulmonar</p><p>crônica	 (Cap.	290).	A	PaCO2	 elevada	 causando	narcose	de	CO2	pode	 ter	 efeito</p><p>anestésico	 direto,	 e	 a	 vasodilatação	 cerebral	 secundária	 ao	 aumento	 da	 PaCO2</p><p>pode	 induzir	 a	 elevação	 da	 PIC.	 A	 encefalopatia	 hepática	 é	 sugerida	 pela</p><p>presença	de	asterixe	e	pode	ocorrer	na	insuficiência	hepática	crônica	ou	na	forma</p><p>aguda	 fulminante.	 Hiperglicemia	 e	 hipoglicemia	 são	 causas	 de	 encefalopatia,</p><p>bem	 como	 hipernatremia	 e	 hiponatremia.	Confusão,	 restrição	 dos	movimentos</p><p>oculares	e	ataxia	da	marcha	são	 indicativas	da	doença	de	Wernicke	aguda	 (ver</p><p>adiante).</p><p>ENCEFALOPATIA	ASSOCIADA	À	SEPSE</p><p>Patogênese	Nos	pacientes	com	sepse,	a	resposta	sistêmica	a	agentes	infecciosos</p><p>leva	 à	 liberação	 na	 circulação	 de	 mediadores	 inflamatórios	 que	 parecem</p><p>contribuir	para	a	encefalopatia.	A	associação	entre	estado	crítico	e	síndrome	de</p><p>resposta	 inflamatória	 sistêmica	 (SIRS,	 de	 systemic	 inflammatory	 response</p><p>syndrome)	pode	causar	falência	múltipla	de	órgãos.	Essa	síndrome	pode	ocorrer</p><p>no	contexto	de	 sepse	 franca,	queimaduras	graves	ou	 traumatismo,	mesmo	 sem</p><p>identificação	 evidente	 do	 agente	 infeccioso.	 Muitos	 pacientes	 com	 doença</p><p>crítica,	 sepse	 ou	 SIRS	 manifestam	 encefalopatia	 sem	 explicação	 óbvia.	 Esse</p><p>distúrbio	é	genericamente	chamado	de	encefalopatia	associada	à	sepse.	Embora</p><p>os	mediadores	 específicos	 que	 acarretam	a	disfunção	neurológica	permaneçam</p><p>indeterminados,	 é	 evidente	 que	 a	 encefalopatia	 não	 é	 um	 simples	 efeito	 das</p><p>alterações	 metabólicas	 da	 falência	 múltipla	 de	 órgãos.	 Acredita-se	 que	 as</p><p>citocinas	fator	de	necrose	tumoral,	interleucina	(IL)	1,	IL-2	e	IL-6	exerçam	um</p><p>papel	nessa	síndrome.</p><p>Diagnóstico	A	encefalopatia	associada	à	sepse	apresenta-se	clinicamente	como</p><p>disfunção	 difusa	 do	 cérebro,	 sem	 achados	 focais	 proeminentes.	 Confusão,</p><p>desorientação,	agitação	e	flutuações	do	nível	de	consciência	são	características.</p><p>Nos	casos	mais	profundos,	 sobretudo	com	comprometimento	hemodinâmico,	 a</p><p>redução	 do	 nível	 de	 consciência	 pode	 ser	 maior,	 às	 vezes	 levando	 ao	 coma.</p><p>Podem-se	observar	hiper-reflexia	e	sinais	de</p><p>liberação	frontal,	como	reflexo	de</p><p>preensão	 ou	 bucinador	 (snout	 reflex)	 (Cap.	 26).	 Podem	 ocorrer	 movimentos</p><p>anormais	 como	 mioclonias,	 tremores	 ou	 asterixe.	 A	 encefalopatia	 associada	 à</p><p>sepse	 é	 bastante	 comum,	 ocorrendo	 na	 maioria	 dos	 pacientes	 com	 sepse	 e</p><p>falência	múltipla	 de	 órgãos.	O	 diagnóstico	muitas	 vezes	 é	 difícil	 em	 razão	 de</p><p>haver	muitas	possíveis	causas	de	disfunção	neurológica	nos	pacientes	em	estado</p><p>crítico,	 e	 devem	 ser	 excluídas	 causas	 orgânicas,	 metabólicas,	 tóxicas	 e</p><p>infecciosas	(p.	ex.,	meningite	ou	encefalite).	A	taxa	de	mortalidade	dos	pacientes</p><p>com	encefalopatia	associada	à	sepse	suficientemente	grave	para	produzir	coma</p><p>aproxima-se	de	50%,	mas	isso	reflete	a	gravidade	do	estado	crítico	subjacente,	e</p><p>não	é	 resultado	direto	da	 encefalopatia.	Os	pacientes	que	 chegam	ao	óbito	 em</p><p>razão	 de	 sepse	 grave	 ou	 choque	 séptico	 podem	 apresentar	 níveis	 elevados	 do</p><p>biomarcador	 sérico	 de	 lesão	 cerebral	 S-100β	 e	 achados	 neuropatológicos	 de</p><p>apoptose	 neuronal	 e	 lesão	 isquêmica	 cerebral.	 O	 tratamento	 bem-sucedido	 da</p><p>doença	 subjacente	 quase	 sempre	 resulta	 em	 melhora	 substancial	 da</p><p>encefalopatia.	 Contudo,	 embora	 seja	 raro	 ocorrer	 incapacidade	 grave,	 como</p><p>estado	vegetativo	crônico	ou	minimamente	consciente,	tem-se	identificado	com</p><p>mais	 frequência	 um	 quadro	 de	 disfunção	 cognitiva	 clinicamente	 similar	 à</p><p>demência	em	alguns	sobreviventes,	especialmente	em	pacientes	mais	velhos.</p><p>SÍNDROME	DE	DESMIELINIZAÇÃO	OSMÓTICA	(MIELINÓLISE</p><p>PONTINA	CENTRAL)</p><p>Esse	 distúrbio	 costuma	 se	 apresentar	 de	 forma	 devastadora	 como	 tetraplegia	 e</p><p>paralisia	pseudobulbar,	embora	possa	ocorrer	uma	apresentação	menos	grave.	Os</p><p>fatores	 predisponentes	 incluem	 doença	 clínica	 subjacente	 grave	 ou	 deficiência</p><p>nutricional;	a	maioria	dos	casos	está	associada	à	correção	rápida	da	hiponatremia</p><p>ou	a	estados	hiperosmolares,	e	os	sintomas	clínicos	costumam	ser	identificados</p><p>após	a	correção	do	sódio.	Anteriormente	chamada	de	mielinólise	pontina	central,</p><p>o	 termo	 mais	 acurado	 síndrome	 de	 desmielinização	 osmótica	 é	 atualmente</p><p>preferido.	A	patologia	consiste	em	desmielinização	sem	 inflamação	na	base	da</p><p>ponte,	com	preservação	relativa	de	axônios	e	neurônios.	A	RM	ajuda	a	definir	o</p><p>diagnóstico	(Fig.	301-5)	e	também	pode	identificar	quadros	parciais,	os	quais	se</p><p>apresentam	na	 forma	de	confusão,	disartria	 e/ou	distúrbios	do	olhar	 conjugado</p><p>sem	 tetraplegia.	 Casos	 eventuais	 apresentam-se	 com	 lesões	 fora	 do	 tronco</p><p>encefálico.	As	diretrizes	para	o	tratamento	da	hiponatremia	grave	devem	visar	à</p><p>correção	gradual,	 isto	é,	≤	10	mmol/L	(10	mEq/L)	nas	primeiras	24	horas	e	20</p><p>mmol/L	(20	mEq/L)	em	48	horas.</p><p>FIGURA	301-5	Síndrome	de	desmielinização	osmótica.	Ressonância	magnética	ponderada	em	T2	axial</p><p>da	ponte	revelando	área	simétrica	de	sinal	hiperintenso	anormal	na	base	pontina	(setas).</p><p>DOENÇA	DE	WERNICKE</p><p>A	 doença	 de	 Wernicke	 é	 um	 distúrbio	 comum	 e	 prevenível	 causado	 por</p><p>deficiência	 de	 tiamina	 (Cap.	 326).	 Nos	 Estados	 Unidos,	 os	 alcoolistas</p><p>representam	a	maioria	dos	casos,	mas	pacientes	com	desnutrição	decorrente	de</p><p>hiperêmese,	 inanição,	 diálise	 renal,	 câncer,	 HIV/Aids	 ou,	 raramente,	 cirurgia</p><p>gástrica	 também	 correm	 risco.	 A	 tríade	 clínica	 típica	 é	 formada	 por</p><p>oftalmoplegia,	ataxia	e	confusão	global.	Contudo,	apenas	um	terço	dos	pacientes</p><p>com	 doença	 de	Wernicke	 aguda	 apresentam	 a	 tríade	 clínica	 clássica.	 Em	 sua</p><p>maioria,	 os	 pacientes	 manifestam	 desorientação	 profunda,	 indiferença	 e</p><p>desatenção,	embora	raramente	apresentem-se	com	delirium	tremens	 relacionado</p><p>com	 abstinência	 de	 etanol.	 Se	 a	 doença	 não	 for	 tratada,	 é	 possível	 haver</p><p>evolução	 para	 estupor,	 coma	 e	 morte.	 As	 anormalidades	 motoras	 oculares</p><p>incluem	 nistagmo	 horizontal	 ao	 olhar	 lateral,	 paralisia	 do	músculo	 reto	 lateral</p><p>(em	geral	bilateral),	paralisias	do	olhar	conjugado	e,	raramente,	ptose.	A	ataxia</p><p>da	 marcha	 provavelmente	 resulta	 de	 combinação	 de	 polineuropatia,</p><p>acometimento	 cerebelar	 e	 paresia	 vestibular.	 As	 pupilas	 costumam	 estar</p><p>preservadas,	mas	podem	tornar-se	mióticas	na	doença	avançada.</p><p>A	doença	de	Wernicke	 costuma	estar	 associada	 a	outras	manifestações	de</p><p>doença	 nutricional,	 como	 polineuropatia.	 Raramente,	 ocorre	 ambliopia	 ou</p><p>mielopatia.	 Taquicardia	 e	 hipotensão	 postural	 podem	 estar	 relacionadas	 com</p><p>disfunção	 do	 sistema	 nervoso	 autônomo	 ou	 com	 beri	 béri	 cardiovascular</p><p>concomitante.	Os	pacientes	que	se	recuperam	apresentam	melhora	das	paralisias</p><p>oculares	horas	após	a	administração	de	tiamina,	mas	o	nistagmo	horizontal	pode</p><p>persistir.	 A	 melhora	 da	 ataxia	 é	 mais	 lenta	 que	 as	 anormalidades	 motoras</p><p>oculares.	 Metade	 dos	 pacientes	 tem	 recuperação	 parcial	 e	 permanece	 com</p><p>marcha	lenta,	festinante	e	de	base	alargada	com	incapacidade	de	deambular	em</p><p>tandem.	Apatia,	 sonolência	 e	 confusão	melhoram	 de	maneira	mais	 gradual.	À</p><p>medida	 que	 tais	 sintomas	 cedem,	 um	 estado	 amnésico	 com	 deficiência	 da</p><p>memória	 recente	 e	 do	 aprendizado	 pode	 tornar-se	 mais	 evidente	 (psicose	 de</p><p>Korsakoff).	 A	 psicose	 de	 Korsakoff	 com	 frequência	 é	 persistente;	 o	 estado</p><p>mental	residual	caracteriza-se	por	lacunas	da	memória,	confabulação	e	distúrbios</p><p>do	sequenciamento	temporal.</p><p>Patologia	 Observam-se	 lesões	 periventriculares	 circundando	 o	 terceiro</p><p>ventrículo,	 o	 aqueduto	 e	 o	 quarto	 ventrículo,	 com	 hemorragias	 petequiais	 em</p><p>casos	 agudos	 eventuais	 e	 atrofia	 dos	 corpos	 mamilares	 na	 maioria	 dos	 casos</p><p>crônicos.	Com	frequência	há	proliferação	endotelial,	desmielinização	e	alguma</p><p>perda	neuronal.	Essas	alterações	podem	ser	detectadas	por	RM	(Fig.	301-6).	O</p><p>defeito	 amnésico	 está	 relacionado	 com	 lesões	 nos	 núcleos	 dorsais	 mediais	 do</p><p>tálamo.</p><p>FIGURA	 301-6	 Doença	 de	Wernicke.	Ressonância	 magnética	 ponderada	 em	 T1	 pós-contraste	 coronal</p><p>revelando	 captação	 anormal	 de	 contraste	 pelos	 corpos	 mamilares	 (setas),	 típica	 da	 encefalopatia	 de</p><p>Wernicke	aguda.</p><p>Patogênese	 A	 tiamina	 é	 um	 cofator	 de	 várias	 enzimas,	 como	 a	 transcetolase,</p><p>piruvato-desidrogenase	 e	 α-cetoglutarato-desidrogenase.	 A	 deficiência	 de</p><p>tiamina	 produz	 redução	 difusa	 da	 utilização	 cerebral	 de	 glicose	 e	 resulta	 em</p><p>lesão	mitocondrial.	O	glutamato	acumula-se	em	razão	de	redução	da	atividade	da</p><p>α-cetoglutarato-desidrogenase	 e,	 em	combinação	 com	a	deficiência	 de	 energia,</p><p>pode	acarretar	lesão	celular	excitotóxica.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Doença	de	Wernicke</p><p>A	doença	de	Wernicke	é	uma	emergência	médica	e	requer	administração	imediata	de	tiamina,	na	dose	de</p><p>100	mg	por	 via	 IV	ou	 intramuscular	 (IM).	A	dose	 deve	 ser	 administrada	 diariamente	 até	 que	 o	 paciente</p><p>receba	 uma	 dieta	 normal	 e	 deve	 ser	 instituída	 antes	 do	 tratamento	 com	 soluções	 glicosadas	 IV.	 Alguns</p><p>autores	preconizam	doses	maiores,	de	100	mg	quatro	vezes	ao	dia	ou	mais	frequentes.	A	infusão	de	glicose</p><p>pode	 precipitar	 a	 doença	 de	Wernicke	 em	 paciente	 previamente	 sem	manifestações	 do	 quadro	 ou	 causar</p><p>agravamento	rápido	de	casos	com	forma	incipiente	da	doença.	Por	essa	razão,	deve-se	administrar	tiamina	a</p><p>todos	os	pacientes	alcoolistas	que	necessitem	de	glicose	parenteral.</p><p>DISTÚRBIOS	DE	HIPERPERFUSÃO	(SÍNDROME	DE</p><p>ENCEFALOPATIA	POSTERIOR	REVERSÍVEL)</p><p>Várias	 síndrome	 diferentes,	 incluindo	 encefalopatia	 hipertensiva,	 eclâmpsia,</p><p>síndrome	pós-endarterectomia	carotídea	e	toxicidade	por	inibidor	da	calcineurina</p><p>e	 outros	 medicamentos,	 compartilham	 a	 patogênese	 comum	 de	 hiperperfusão</p><p>provavelmente	devido	à	disfunção	endotelial.	O	edema	vasogênico	é	tipicamente</p><p>o	processo	primário	que	leva	à	disfunção	neurológica	e	acredita-se	que	resulte	de</p><p>um	de	dois	mecanismos:	superação	do	limiar	de	autorregulação	cerebral	levando</p><p>a	aumento	do	FSC	e	vazamento	capilar	para	o	interstício,	ou	comprometimento</p><p>direto	 da	 própria	 BHE.	 A	 tendência	 observada	 em	 todos	 os	 distúrbios	 de</p><p>hiperperfusão	 de	 afetar	 as	 regiões</p><p>cerebrais	 posteriores	 em	 vez	 das	 anteriores</p><p>pode	 decorrer	 de	 um	 menor	 limiar	 para	 o	 rompimento	 da	 autorregulação	 na</p><p>circulação	posterior	ou	de	uma	vasculopatia	que	seja	mais	comum	nesses	vasos</p><p>sanguíneos.</p><p>Esses	distúrbios	de	hiperperfusão	podem	ser	divididos	entre	aqueles	que	são</p><p>causados	principalmente	por	pressão	elevada	e	os	que	se	devem	basicamente	à</p><p>disfunção	endotelial	secundária	a	uma	etiologia	tóxica	ou	autoimune	(Tab.	301-</p><p>3).	 Na	 realidade,	 esses	 dois	 processos	 fisiopatológicos	 provavelmente</p><p>desempenham	algum	papel	em	todos	esses	distúrbios.	As	manifestações	clínicas</p><p>de	 todas	 as	 síndromes	 de	 hiperperfusão	 são	 semelhantes	 e	 caracterizam-se	 por</p><p>cefaleias	 intensas,	 convulsões	ou	déficits	neurológicos	 focais.	As	cefaleias	não</p><p>têm	 características	 específicas,	 sua	 intensidade	 pode	 ser	 leve	 a	 grave	 e	 elas</p><p>podem	 acompanhar-se	 de	 alterações	 da	 consciência	 (de	 confusão	 até	 coma).</p><p>Também	podem	ocorrer	convulsões	de	vários	tipos,	dependendo	da	gravidade	e</p><p>localização	 do	 edema.	 Crises	 epilépticas	 não	 convulsivas	 foram	 descritas	 nos</p><p>estados	 de	 hiperperfusão;	 por	 essa	 razão,	 deve-se	 adotar	 um	 limiar	 baixo	 para</p><p>solicitar	 um	 EEG	 para	 esses	 pacientes.	 O	 déficit	 focal	 típico	 dos	 estados	 de</p><p>hiperperfusão	 é	 a	 perda	 da	 visão	 cortical,	 considerando-se	 a	 tendência	 de	 o</p><p>processo	afetar	os	lobos	occipitais.	Contudo,	pode	ocorrer	qualquer	déficit	focal</p><p>de	 acordo	 com	 a	 área	 afetada,	 conforme	 se	 evidencia	 nos	 pacientes	 que,	 após</p><p>endarterectomia	 carotídea,	 apresentam	 disfunção	 neurológica	 relacionada	 ao</p><p>hemisfério	ipsilateral	recém-reperfundido.	Aparentemente,	o	fator	de	risco	mais</p><p>importante	é	a	rapidez	com	que	ocorre	a	elevação,	mais	do	que	o	valor	absoluto</p><p>da	pressão.</p><p>TABELA	301-3	■	Etiologias	comuns	de	síndrome	de	encefalopatia	posterior	reversível</p><p>Distúrbios	nos	quais	a	elevação	da	pressão	capilar	predomina	na	fisiopatologia</p><p>Encefalopatia	hipertensiva,	incluindo	as	causas	secundárias	como	hipertensão	renovascular,	feocromocitoma,	uso	de	cocaína,	etc.</p><p>Síndrome	pós-endarterectomia	carotídea</p><p>Pré-eclâmpsia/eclâmpsia</p><p>Distúrbios	nos	quais	a	disfunção	endotelial	predomina	na	fisiopatologia</p><p>Toxicidade	por	inibidor	da	calcineurina	(p.	ex.,	ciclosporina,	tacrolimo)</p><p>Toxicidade	dos	agentes	quimioterápicos	(p.	ex.,	citarabina,	azatioprina,	5-fluoruracila,	cisplatina,	metotrexato,	antagonistas	do	fator	de</p><p>necrose	tumoral	α)</p><p>Síndrome	HELLP	(hemólise,	elevação	de	enzimas	hepáticas,	plaquetas	baixas)</p><p>Síndrome	hemolítico-urêmica</p><p>Nos	 casos	 clássicos,	 a	 RM	 mostra	 sinal	 hiperintenso	 de	 edema	 em	 T2,</p><p>principalmente	na	 região	posterior	dos	 lobos	occipitais,	 sem	 respeitar	qualquer</p><p>território	 vascular	 específico	 (Fig.	 301-7).	 A	 TC	 é	 menos	 sensível,	 mas	 pode</p><p>mostrar	 um	 padrão	 de	 hipodensidade	 irregular	 no	 território	 afetado.	 O	 termo</p><p>síndrome	de	encefalopatia	posterior	reversível	 (SEPR)	costuma	 ser	usado	para</p><p>descrever	 essas	 condições;	porém,	 a	 síndrome	clínica	nem	sempre	 é	 reversível</p><p>nem	 limitada	 apenas	 às	 regiões	 cerebrais	 posteriores.	 Os	 exames	 de	 imagem</p><p>vasculares	podem	demonstrar	estreitamento	da	vasculatura	cerebral,	em	especial</p><p>na	 circulação	 posterior;	 ainda	 não	 está	 claro	 se	 essa	 vasculopatia	 não</p><p>inflamatória	 é	 uma	 causa	 primária	 do	 edema	 ou	 ocorre	 como	 fenômeno</p><p>secundário.	Outros	exames	complementares,	como	a	análise	do	LCS,	costumam</p><p>fornecer	 resultados	 inespecíficos.	 Muitas	 das	 substâncias	 implicadas	 (p.	 ex.,</p><p>ciclosporina)	 podem	 causar	 essa	 síndrome	 mesmo	 em	 doses	 baixas	 ou	 anos</p><p>depois	 do	 início	 do	 tratamento.	 Por	 essa	 razão,	 níveis	 séricos	 normais	 desses</p><p>fármacos	não	excluem	sua	participação	como	agentes	desencadeantes.</p><p>FIGURA	 301-7	 Imagem	 axial	 da	 ressonância	 magnética	 cerebral	 em	 FLAIR	 (fluid-attenuated</p><p>inversion	 recovey)	 de	 um	 paciente	 tratado	 com	 ciclosporina	 após	 transplante	 de	 fígado,	 que	 se</p><p>apresentou	com	convulsões,	cefaleia	e	cegueira	cortical.	Observa-se	sinal	hiperintenso	nos	lobos	occipitais,</p><p>afetando	 predominantemente	 a	 substância	 branca;	 isso	 é	 compatível	 com	 um	 estado	 de	 hiperperfusão</p><p>secundária	à	exposição	ao	inibidor	da	calcineurina.</p><p>O	tratamento	envolve	a	redução	cuidadosa	da	pressão	arterial	com	agentes</p><p>IV,	 como	 labetalol	 ou	 nicardipino,	 a	 remoção	 do	 medicamento	 causador,	 e	 o</p><p>tratamento	 de	 alguma	 condição	 médica	 subjacente,	 como	 a	 eclâmpsia.	 Se	 a</p><p>pressão	 arterial	 estiver	muito	 elevada,	 é	 razoável	 reduzir	 a	 PAM	 em	 cerca	 de</p><p>20%	 no	 início,	 porque	 uma	 queda	 mais	 acentuada	 da	 pressão	 pode	 causar</p><p>isquemia	 secundária	 e	 possivelmente	 infarto	 quando	 a	 pressão	 cai	 abaixo	 do</p><p>limite	 inferior	 da	 capacidade	 de	 autorregulação	 do	 paciente.	 As	 convulsões</p><p>devem	ser	detectadas	e	controladas	e,	em	muitos	casos,	isso	requer	monitoração</p><p>contínua	 do	 EEG.	 Quando	 se	 identifica	 atividade	 epiléptica,	 os	 agentes</p><p>anticonvulsivantes	 são	 eficazes	 –	 mas,	 no	 caso	 especial	 da	 eclâmpsia,	 há</p><p>evidências	 a	 favor	 da	 utilização	 do	 sulfato	 de	 magnésio	 para	 controlar	 as</p><p>convulsões.</p><p>LESÃO	CEREBRAL	APÓS	TRANSPLANTE	DE	ÓRGÃOS	SÓLIDOS</p><p>Os	 agentes	 imunossupressores	 devem	 ser	 administrados	 em	 doses	 altas	 aos</p><p>pacientes	submetidos	a	transplante	de	órgãos	sólidos,	e	muitos	desses	fármacos</p><p>causam	complicações	neurológicas	bem-conhecidas.	Nos	pacientes	com	cefaleia,</p><p>convulsões	 ou	 déficits	 neurológicos	 focais	 enquanto	 usam	 inibidores	 da</p><p>calcineurina,	 deve-se	 considerar	 o	 diagnóstico	 da	 síndrome	 de	 hiperperfusão,</p><p>conforme	 descrito	 antes.	 Essa	 neurotoxicidade	 ocorre	 principalmente	 com	 a</p><p>ciclosporina	 e	 o	 tacrolimo,	 podendo	 ser	 encontrada	mesmo	 com	níveis	 séricos</p><p>normais	dos	fármacos.	O	tratamento	consiste	basicamente	em	reduzir	a	dose	ou</p><p>suspender	 o	 fármaco.	 O	 sirolimo	 foi	 associado	 a	 pouquíssimos	 casos	 de</p><p>neurotoxicidade	 e	 pode	 ser	 uma	 alternativa	 razoável	 para	 alguns	 pacientes.</p><p>Outros	exemplos	de	imunossupressores	e	suas	complicações	neurológicas	são	o</p><p>mutismo	 acinético	 associado	 ao	 OKT3	 e	 a	 leucoencefalopatia	 associada	 ao</p><p>metotrexato,	 sobretudo	 quando	 é	 administrado	 por	 via	 intratecal	 ou	 com</p><p>radioterapia	concomitante.	Em	todo	paciente	submetido	a	transplante	de	órgãos</p><p>sólidos	 que	 apresente	 queixas	 neurológicas,	 a	 análise	 cuidadosa	 da	 lista	 de</p><p>fármacos	utilizados	é	essencial	para	determinar	esses	possíveis	efeitos	adversos.</p><p>Em	muitos	casos,	as	complicações	vasculares	cerebrais	dos	transplantes	de</p><p>órgãos	sólidos	são	detectadas	no	período	pós-operatório	imediato.	Os	infartos	no</p><p>território	 das	 zonas	 limítrofes	 podem	 ocorrer	 principalmente	 quando	 há</p><p>hipotensão	 sistêmica	 durante	 a	 cirurgia	 de	 transplante	 cardíaco.	 Os	 infartos</p><p>embólicos	 são	 complicações	 clássicas	 do	 transplante	 cardíaco,	 mas	 todos	 os</p><p>procedimentos	de	transplante	de	órgãos	sólidos	colocam	os	pacientes	em	risco	de</p><p>embolia	 sistêmica.	 Quando	 a	 embolia	 cerebral	 acompanha	 as	 cirurgias	 de</p><p>transplante	 renal	 ou	 hepático,	 a	 investigação	 detalhada	 para	 detectar	 um	 shunt</p><p>direita-esquerda	 deve	 incluir	 uma	 ecocardiografia	 com	 solução	 salina	 (p.	 ex.,</p><p>estudo	com	bolhas),	bem	como	shunts	intrapulmonares.	Os	pacientes	submetidos</p><p>a	transplante	renal	e	alguns	submetidos	a	transplante	cardíaco	têm	aterosclerose</p><p>avançada,	que	representa	um	risco	de	AVC.	Os	exames	de	imagem	como	a	TC</p><p>ou	 a	 RM	 devem	 ser	 feitos	 quando	 há	 suspeita	 de	 complicações	 vasculares</p><p>cerebrais,	 tanto	 para	 confirmar	 o	 diagnóstico	 quanto	 para	 excluir	 hemorragia</p><p>intracerebral	 que,	 na	 maioria	 dos	 casos,	 ocorre	 em	 razão	 da	 coagulopatia</p><p>secundária	 à	 insuficiência	 hepática	 ou	 após	 cirurgias	 de	 revascularização	 do</p><p>miocárdio.</p><p>Considerando	que	os	pacientes	submetidos	a	transplante	de	órgãos	sólidos</p><p>precisam	 ser	 mantidos	 em	 imunossupressão	 crônica,	 as	 infecções	 constituem</p><p>uma	 preocupação	 comum	 (Cap.	 138).	 Em</p><p>todo	 paciente	 transplantado	 com</p><p>sinais	ou	sintomas	recentes	referidos	ao	SNC,	inclusive	convulsões,	confusão	ou</p><p>déficit	 focal,	deve-se	cogitar	 infecção	do	SNC;	 tal	possibilidade	é	avaliada	por</p><p>exames	 de	 imagem	 (em	 geral	 RM)	 e,	 possivelmente,	 PL.	 Os	 patógenos	 mais</p><p>comuns	responsáveis	pelas	infecções	do	SNC	desses	pacientes	variam	de	acordo</p><p>com	o	tempo	decorrido	desde	o	transplante.	No	primeiro	mês	após	a	cirurgia,	os</p><p>patógenos	comuns	são	bactérias	associadas	aos	procedimentos	cirúrgicos	e	aos</p><p>cateteres	 de	 longa	 permanência.	 A	 partir	 do	 segundo	 mês,	 as	 infecções</p><p>oportunistas	do	SNC	tornam-se	mais	comuns,	incluindo	as	espécies	de	Nocardia</p><p>e	Toxoplasma,	 além	 das	 infecções	 fúngicas	 como	 a	 aspergilose.	 As	 infecções</p><p>virais	que	podem	afetar	o	cérebro	do	paciente	imunossuprimido	(p.	ex.,	herpes-</p><p>vírus	simples,	citomegalovírus,	herpes-vírus	humano	tipo	6	e	varicela)	 também</p><p>são	 comuns	 após	 o	 primeiro	 mês.	 Depois	 do	 sexto	 mês,	 os	 pacientes</p><p>imunossuprimidos	 após	 o	 transplante	 ainda	 se	 encontram	 em	 risco	 de	 adquirir</p><p>essas	 infecções	bacterianas,	 fúngicas	e	virais	oportunistas,	mas	 também	podem</p><p>ter	complicações	infecciosas	tardias	do	SNC	como	leucoencefalopatia	multifocal</p><p>progressiva	 (LEMP)	 associada	 ao	vírus	 JC	 (Cap.	132)	 e	 expansões	 clonais	 de</p><p>células	 B	 desencadeadas	 pelo	 vírus	 Epstein-Barr	 resultando	 em	 distúrbio</p><p>linfoproliferativo	pós-transplante	ou	linfoma	do	SNC	(Cap.	86).</p><p>DISTÚRBIOS	DO	SISTEMA	NERVOSO	PERIFÉRICO	EM</p><p>TERAPIA	INTENSIVA</p><p>Os	 distúrbios	 do	 sistema	 nervoso	 periférico	 (SNP)	 ocorridos	 em	 pacientes	 em</p><p>estado	crítico	surgem	em	dois	contextos:	(1)	doenças	neurológicas	primárias	que</p><p>necessitam	 de	 intervenções	 em	 terapia	 intensiva,	 como	 intubação	 e	 ventilação</p><p>mecânica,	 e	 (2)	manifestações	 no	 SNP	 secundárias	 à	 doença	 crítica	 sistêmica,</p><p>muitas	 vezes	 envolvendo	 falência	 múltipla	 de	 órgãos.	 Na	 primeira	 categoria</p><p>estão	as	polineuropatias	agudas,	como	a	síndrome	de	Guillain-Barré	(Cap.	439),</p><p>doenças	 da	 junção	 neuromuscular	 incluindo	 miastenia	 gravis	 (Cap.	 440)	 e</p><p>botulismo	(Cap.	148),	e	distúrbios	musculares	primários	como	a	polimiosite	(Ca</p><p>p.	358).	Os	outros	resultam	da	própria	doença	sistêmica	ou	como	consequência</p><p>das	 intervenções,	e	como	grupo	costumam	ser	chamadas	de	fraqueza	adquirida</p><p>na	unidade	de	terapia	intensiva.</p><p>Os	 princípios	 gerais	 da	 avaliação	 respiratória	 em	 pacientes	 com</p><p>envolvimento	 do	 SNP,	 seja	 qual	 for	 a	 causa,	 incluem	 análise	 da	 mecânica</p><p>pulmonar,	 como	 força	 inspiratória	 máxima	 (FIM)	 e	 capacidade	 vital	 (CV),	 e</p><p>avaliação	 da	 força	 dos	músculos	 bulbares.	 Seja	 qual	 for	 a	 causa	 da	 fraqueza,</p><p>deve-se	 considerar	 intubação	 endotraqueal	 quando	 a	 FIM	 cair	 abaixo	 de	 –25</p><p>cmH2O	ou	a	CV	for	<	1	L.	Além	disso,	os	pacientes	com	fraqueza	palatina	grave</p><p>podem	necessitar	de	 intubação	endotraqueal	a	fim	de	prevenir	obstrução	aguda</p><p>das	vias	aéreas	superiores	ou	aspiração	recorrente.	Usam-se	gasometria	arterial	e</p><p>saturação	de	oxigênio	por	oximetria	de	pulso	para	monitorar	os	pacientes	com</p><p>potencial	 comprometimento	 respiratório	 secundário	 à	 disfunção	 do	 SNP.</p><p>Contudo,	a	intubação	e	a	ventilação	mecânica	devem	ser	instituídas	com	base	na</p><p>avaliação	clínica	e	não	se	deve	aguardar	até	que	a	saturação	de	oxigênio	caia	ou</p><p>que	 surja	 retenção	de	CO2	 por	 hipoventilação.	No	 início,	 pode-se	 considerar	 a</p><p>ventilação	 mecânica	 não	 invasiva	 em	 vez	 de	 intubação	 endotraqueal	 na</p><p>miastenia	 gravis,	 mas	 em	 geral	 ela	 é	 insuficiente	 nos	 pacientes	 com	 fraqueza</p><p>bulbar	 grave	 ou	 insuficiência	 ventilatória	 com	 hipercapnia.	Os	 princípios	 da</p><p>ventilação	mecânica	são	discutidos	no	Capítulo	295.</p><p>NEUROPATIA</p><p>Embora	 a	 encefalopatia	 possa	 ser	 a	 disfunção	 neurológica	 mais	 evidente	 em</p><p>pacientes	criticamente	enfermos,	a	disfunção	do	SNP	também	é	bastante	comum.</p><p>Apresenta-se	em	pacientes	com	doenças	críticas	prolongadas	por	várias	semanas</p><p>e	que	envolvam	sepse;	deve	haver	suspeita	clínica	quando	se	observa	dificuldade</p><p>no	 desmame	 da	 ventilação	mecânica	 apesar	 de	melhora	 da	 sepse	 e	 do	 estado</p><p>crítico.	 A	 denominação	 polineuropatia	 do	 paciente	 crítico	 refere-se	 à</p><p>complicação	 mais	 comum	 do	 SNP	 relacionada	 com	 os	 estados	 críticos;	 é</p><p>observada	no	contexto	de	estado	crítico	prolongado,	sepse	e	falência	múltipla	de</p><p>órgãos.	 Os	 achados	 neurológicos	 incluem	 perda	 de	 força	 muscular	 difusa,</p><p>hiporreflexia	 e	 perda	 sensitiva	 distal.	 Os	 testes	 eletrofisiológicos	 demonstram</p><p>neuropatia	sensitivomotora	axonal	distal	simétrica	e	difusa;	estudos	patológicos</p><p>confirmaram	a	degeneração	axonal.	O	mecanismo	preciso	da	polineuropatia	do</p><p>paciente	 crítico	 permanece	 indefinido,	mas	 acredita-se	 que	 fatores	 circulantes,</p><p>como	as	citocinas,	associados	à	sepse	e	à	SIRS,	sejam	 importantes.	Relatou-se</p><p>que	até	70%	dos	pacientes	com	síndrome	séptica	têm	algum	grau	de	neuropatia,</p><p>embora	 uma	 parcela	 bem	menor	 tenha	 síndrome	 clínica	 suficientemente	 grave</p><p>para	 causar	 fraqueza	 intensa	 dos	 músculos	 ventilatórios,	 exigindo	 ventilação</p><p>mecânica	 prolongada	 ou	 resultando	 em	 impossibilidade	 de	 desmame	 do</p><p>ventilador.	 O	 controle	 rigoroso	 da	 glicemia	 com	 infusões	 de	 insulina	 parece</p><p>reduzir	o	risco	de	polineuropatia	do	paciente	crítico.	O	tratamento	é	de	suporte,</p><p>com	intervenção	específica	dirigida	à	doença	subjacente.	Embora	geralmente	se</p><p>observe	 recuperação	 espontânea,	 a	 evolução	 pode	 estender-se	 por	 semanas	 ou</p><p>meses	 e	 exigir	 assistência	 ventilatória	 prolongada	 e	 cuidados	 mesmo	 após	 a</p><p>resolução	da	doença	crítica	subjacente.</p><p>DISTÚRBIOS	DA	TRANSMISSÃO	NEUROMUSCULAR</p><p>Um	 defeito	 na	 transmissão	 neuromuscular	 pode	 ser	 a	 origem	 da	 fraqueza	 em</p><p>pacientes	graves.	O	botulismo	(Cap.	148)	pode	ser	adquirido	com	a	ingestão	de</p><p>toxina	botulínica	em	alimentos	inadequadamente	armazenados	ou	pode	surgir	a</p><p>partir	 de	 um	 abscesso	 anaeróbio	 causado	 por	 Clostridium	 botulinum	 (ferida</p><p>botulínica).	 Lactentes	 podem	 se	 apresentar	 com	 perda	 de	 força	 generalizada</p><p>causada	 por	 infecção	 intestinal	 por	 Clostridium,	 em	 especial	 se	 forem</p><p>alimentados	 com	mel.	Diplopia	 e	disfagia	 são	 sinais	 precoces	de	botulismo	de</p><p>causa	 alimentar.	 O	 tratamento	 é	 principalmente	 de	 suporte,	 embora	 o	 uso	 de</p><p>antitoxina	 no	 início	 da	 evolução	 possa	 reduzir	 a	 duração	 do	 bloqueio</p><p>neuromuscular.	Os	 cuidados	 gerais	 na	UTI	 são	 semelhantes	 aos	 prestados	 aos</p><p>pacientes	 com	 síndrome	 de	 Guillain-Barré	 ou	miastenia	 gravis,	 com	 atenção</p><p>para	evitar	formação	de	úlcera	de	decúbito	nos	pontos	de	pressão,	profilaxia	de</p><p>trombose	 venosa	 profunda	 e	 prevenção	 de	 infecção.	 As	 autoridades	 de	 saúde</p><p>pública	 devem	 ser	 rapidamente	 comunicadas	 quando	 o	 diagnóstico	 for</p><p>confirmado	a	fim	de	prevenir	a	exposição	de	outros	pelo	alimento	contaminado</p><p>ou	por	qualquer	outra	fonte	de	ferida	botulínica	(como	uso	de	droga	injetável).</p><p>A	possibilidade	de	miastenia	gravis	não	diagnosticada	(Cap.	440)	deve	ser</p><p>considerada	 em	 pacientes	 com	 perda	 de	 força	 muscular	 em	 UTI;	 contudo,	 a</p><p>fraqueza	 persistente	 secundária	 à	 deficiência	 de	 transmissão	 na	 junção</p><p>neuromuscular	 quase	 sempre	 resulta	 da	 administração	 de	 fármacos.	 Diversos</p><p>medicamentos	prejudicam	a	 transmissão	neuromuscular,	 incluindo	antibióticos,</p><p>especialmente	aminoglicosídeos,	e	agentes	β-bloqueadores.	Na	UTI,	os	agentes</p><p>bloqueadores	 neuromusculares	 não	 despolarizantes,	 também	 conhecidos	 como</p><p>miorrelaxantes,	são	os	principais	responsáveis.	Esse	grupo	de	fármacos	abrange</p><p>agentes	 como	 pancurônio,	 vecurônio,	 rocurônio	 e	 cisatracúrio.	 Eles	 são</p><p>frequentemente	 usados	 para	 facilitar	 a	 ventilação	 mecânica	 ou	 os	 outros</p><p>procedimentos	 de	 terapia	 intensiva,	 mas,	 com	 o	 uso	 prolongado,	 o	 bloqueio</p><p>neuromuscular	persistente	pode	resultar	em	fraqueza,	mesmo	horas	ou	dias	após</p><p>a	suspensão	desses	fármacos.	Os	fatores	de	risco	para	essa	ação	prolongada	dos</p><p>bloqueadores	 neuromusculares</p><p>incluem	 sexo	 feminino,	 acidose	 metabólica	 e</p><p>insuficiência	renal.</p><p>O	 bloqueio	 neuromuscular	 prolongado	 não	 parece	 acarretar	 lesão</p><p>permanente	 do	 SNP.	 Com	 a	 suspensão	 dos	 fármacos	 ofensivos,	 restaura-se	 a</p><p>força	muscular	plena,	embora	talvez	com	alguns	dias	de	atraso.	Em	geral,	deve-</p><p>se	usar	a	dose	mais	baixa	de	bloqueador	neuromuscular	suficiente	para	obter	o</p><p>resultado	 desejado	 e,	 quando	 esses	 agentes	 são	 ministrados	 na	 UTI,	 convém</p><p>recorrer	 a	 um	 estimulador	 de	 nervos	 periféricos	 para	 monitorar	 a	 função	 da</p><p>junção	neuromuscular.</p><p>MIOPATIA</p><p>Os	 pacientes	 criticamente	 enfermos,	 sobretudo	 aqueles	 com	 sepse,	 com</p><p>frequência	sofrem	perda	de	força	e	de	massa	muscular,	em	muitos	casos	apesar</p><p>de	 suporte	 nutricional	 aparentemente	 adequado.	Miopatia	 da	 doença	 crítica	 é</p><p>um	termo	genérico	que	descreve	vários	distúrbios	musculares	distintos,	os	quais</p><p>podem	ocorrer	em	pacientes	em	estado	crítico.	Supõe-se	que	a	causa	seja	uma</p><p>miopatia	 catabólica	 decorrente	 de	 múltiplos	 fatores,	 como	 maior	 liberação	 de</p><p>cortisol	e	catecolaminas	e	outros	fatores	circulantes	induzidos	pela	SIRS.	Nessa</p><p>síndrome,	 conhecida	 como	miopatia	 caquética,	 os	 níveis	 séricos	 de	 creatina-</p><p>cinase	 e	 a	 eletromiografia	 (EMG)	 são	 normais.	 A	 biópsia	 muscular	 mostra</p><p>atrofia	 das	 fibras	 tipo	 II.	 Também	 pode	 haver	 necrose	 panfascicular	 de	 fibras</p><p>musculares	 no	 contexto	 de	 sepse	 profunda.	 A	miopatia	 necrosante	 aguda	 do</p><p>paciente	crítico	caracteriza-se	 clinicamente	por	perda	de	 força	que	evolui	para</p><p>um	 grau	 profundo	 em	 questão	 de	 alguns	 dias.	 Nesses	 casos,	 é	 possível	 haver</p><p>aumento	associado	de	creatina-cinase	sérica	e	mioglobina	urinária.	A	EMG	e	a</p><p>biópsia	 muscular	 podem	 ser	 normais	 no	 início,	 porém,	 por	 fim,	 demonstram</p><p>atividade	 espontânea	 anormal	 e	 necrose	 panfascicular	 com	 reação	 inflamatória</p><p>associada.	 A	 rabdomiólise	 aguda	 pode	 ocorrer	 por	 consumo	 de	 álcool	 ou	 por</p><p>síndrome	do	compartimento.</p><p>A	 miopatia	 de	 filamento	 grosso	 pode	 ocorrer	 em	 cenário	 de	 uso	 de</p><p>glicocorticoide	 e	 agente	 bloqueador	 neuromuscular	 não	 despolarizante.	 O</p><p>cenário	 mais	 frequente	 é	 encontrado	 em	 paciente	 asmático	 que	 requer	 doses</p><p>elevadas	de	glicocorticoide	e	bloqueador	neuromuscular	não	despolarizante	para</p><p>facilitar	a	ventilação	mecânica.	Esse	distúrbio	muscular	não	é	causado	por	ação</p><p>prolongada	do	bloqueador	neuromuscular	não	despolarizante	ao	nível	da	junção</p><p>neuromuscular,	mas	é,	de	fato,	uma	miopatia	com	lesão	muscular	propriamente</p><p>dita;	 tem	 sido	ocasionalmente	descrito	 associado	 ao	uso	de	glicocorticoide	 em</p><p>dose	elevada	ou	à	sepse	 isoladamente.	Clinicamente,	essa	síndrome	em	geral	é</p><p>identificada	 quando	 o	 paciente	 não	 consegue	 progredir	 no	 desmame	 da</p><p>ventilação	 mecânica	 apesar	 da	 resolução	 do	 processo	 pulmonar	 primário.	 Do</p><p>ponto	 de	 vista	 patológico,	 é	 possível	 haver	 perda	 de	 filamentos	 grossos	 (de</p><p>miosina).	 A	 miopatia	 de	 filamentos	 grossos	 do	 paciente	 crítico	 tem	 bom</p><p>prognóstico.	 Nos	 pacientes	 que	 sobrevivem	 à	 doença	 crítica	 subjacente,	 a</p><p>miopatia	 invariavelmente	 melhora	 e	 a	 maioria	 dos	 casos	 retorna	 ao	 normal.</p><p>Entretanto,	como	a	síndrome	resulta	de	lesão	muscular	verdadeira,	e	não	apenas</p><p>de	bloqueio	prolongado	da	junção	neuromuscular,	esse	processo	de	recuperação</p><p>pode	levar	semanas	a	meses,	podendo	ser	necessária	traqueostomia	com	suporte</p><p>ventilatório	 prolongado.	Alguns	pacientes	 apresentam	perda	de	 força	muscular</p><p>residual	em	longo	prazo,	com	atrofia	e	fadiga	que	comprometem	a	deambulação.</p><p>Até	o	momento	não	foi	demonstrado	como	é	possível	prevenir	essa	complicação</p><p>miopática,	 exceto	 evitando-se	 o	 uso	 de	 bloqueador	 neuromuscular	 não</p><p>despolarizante,	 uma	 estratégia	 nem	 sempre	 possível.	 O	 monitoramento	 com</p><p>estimulador	 de	 nervo	 periférico	 talvez	 ajude	 a	 evitar	 o	 uso	 excessivo	 desses</p><p>agentes.	 Contudo,	 essa	 conduta	 provavelmente	 serve	 mais	 para	 evitar	 a</p><p>complicação	 do	 uso	 prolongado	 de	 bloqueador	 neuromuscular	 não</p><p>despolarizante	do	que	para	profilaxia	dessa	miopatia.</p><p>LEITURAS	ADICIONAIS</p><p>Callaway	CW	et	al:	Part	4:	Advanced	life	support:	2015	international	consensus</p><p>on	cardiopulmonary	resuscitation	and	emergency	cardiovascular	care</p><p>science	with	treatment	recommendations.	Circulation	132:S84,	2015.</p><p>Dhar	R:	Neurologic	complications	of	transplantation.	Handb	Clin	Neurol</p><p>141:545,	2017.</p><p>Donnelly	J	et	al:	Regulation	of	the	cerebral	circulation:	bedside	assessment	and</p><p>clinical	implications.	Crit	Care	20:129,	2016.</p><p>Latronico	N	et	al:	Critical	illness	polyneuropathy	and	myopathy:	A	major	cause</p><p>of	muscle	weakness	and	paralysis.	Lancet	Neurol	10:931,	2011.</p><p>Nielsen	N	et	al:	Targeted	temperature	management	at	33	degrees	C	versus	36</p><p>degrees	C	after	cardiac	arrest.	N	Engl	J	Med	369:2197,	2013.</p><p>Pandharipande	PP	et	al:	Long-term	cognitive	impairment	after	critical	illness.	N</p><p>Engl	J	Med	369:1306,	2013.</p><p>Posner	JB	et	al:	Plum	and	Posner’s	Diagnosis	of	Stupor	and	Coma,	4th	ed.	New</p><p>York,	Oxford	University	Press,	2007.</p><p>Quillinan	N	at	al:	Neuropathophysiology	of	brain	injury.	Anesthesiol	Clin</p><p>34:453,	2016.</p><p>Sandroni	C	et	al:	Prognostication	in	comatose	survivors	of	cardiac	arrest:	An</p><p>advisory	statement	from	the	European	Resuscitation	Council	and	the</p><p>European	Society	of	Intensive	Care	Medicine.	Intensive	Care	Med	40:1816,</p><p>2014.</p><p>Toledano	M,	Fugate	JE:	Posterior	reversible	encephalopathy	in	the	intensive	care</p><p>unit.	Handb	Clin	Neurol	141:467,	2017.</p><p>302</p><p>Hemorragia	subaracnóidea</p><p>J.	Claude	Hemphill,	III,	Wade	S.	Smith,	Daryl	R.	Gress</p><p>A	hemorragia	subaracnóidea	(HSA)	leva	o	cérebro	a	um	estado	crítico	por	lesões</p><p>encefálicas	 primárias	 e	 secundárias.	 Excluindo	 o	 traumatismo	 intracraniano,	 a</p><p>causa	 mais	 comum	 de	 HSA	 é	 ruptura	 de	 aneurisma	 sacular.	 Outras	 causas</p><p>incluem	sangramento	de	malformação	vascular	 (malformação	arteriovenosa	ou</p><p>fístula	 arteriovenosa	 dural)	 e	 extensão	 para	 o	 espaço	 subaracnóideo	 de</p><p>hemorragia	 intracerebral	 primária.	 Algumas	 HSAs	 idiopáticas	 são	 localizadas</p><p>nas	 cisternas	 perimesencefálicas	 e	 são	 benignas;	 provavelmente	 têm	 origem</p><p>venosa	ou	capilar,	e	a	angiografia	nada	revela.</p><p>ANEURISMA	SACULAR	(“BERRY”)</p><p>Estudos	 de	 necropsia	 e	 angiografia	 concluíram	 que	 cerca	 de	 2%	 dos	 adultos</p><p>abrigam	aneurismas	intracranianos,	levando	a	uma	prevalência	de	4	milhões	de</p><p>indivíduos	nos	Estados	Unidos;	há	25	mil	a	30	mil	casos	por	ano	de	rompimento</p><p>de	aneurisma	produzindo	HSA.	Para	os	pacientes	que	chegam	vivos	ao	hospital,</p><p>a	 taxa	 de	 mortalidade	 é	 de	 45%	 durante	 o	 primeiro	 mês.	 Daqueles	 que</p><p>sobrevivem,	mais	de	metade	permanece	com	déficits	neurológicos	significativos</p><p>em	 decorrência	 de	 hemorragia	 inicial,	 vasospasmo	 cerebral	 com	 infarto	 ou</p><p>hidrocefalia.	 Se	 o	 paciente	 sobreviver,	 mas	 o	 aneurisma	 não	 for	 obliterado,	 a</p><p>taxa	 de	 ressangramento	 é	 de	 cerca	 de	 20%	 nas	 primeiras	 2	 semanas,	 30%	 no</p><p>primeiro	 mês	 e,	 depois,	 3%	 por	 ano.	 Com	 esses	 números	 alarmantes,	 a</p><p>prioridade	 terapêutica	 é	 a	 prevenção	 das	 complicações	 precoces	 previsíveis	 da</p><p>HSA.</p><p>Os	 aneurismas	 íntegros	 assintomáticos	 são	 bem	 menos	 perigosos	 que	 o</p><p>aneurisma	recentemente	rompido.	O	risco	anual	de	ruptura	para	aneurismas	com</p><p><	10	mm	é	de	cerca	de	0,1%	e	para	os	aneurismas	≥	10	mm	é	de	cerca	de	0,5	a</p><p>1%;	 a	 taxa	 de	 morbidade	 cirúrgica	 excede	 em	 muito	 essas	 porcentagens.	 A</p><p>localização	 do	 aneurisma	 também	 é	 um	 fator	 de	 risco,	 com	 os	 aneurismas	 na</p><p>bifurcação	basilar	parecendo	ter	um	risco	um	pouco	maior	de	ruptura.	Em	razão</p><p>do	maior	tempo	de	exposição	ao	risco	de	ruptura,	os	pacientes	mais	jovens	com</p><p>aneurismas	de	tamanho	>	10	mm	podem	beneficiar-se	do	tratamento	profilático.</p><p>A	 exemplo	 do	 tratamento	 da	 estenose	 carotídea	 assintomática,	 a	 relação	 risco-</p><p>benefício	depende	muito	da	taxa	de	complicações	do	tratamento.</p><p>Os	 aneurismas	 gigantes,	 aqueles	 com	 diâmetro	 >	 2,5	 cm,	 ocorrem	 nos</p><p>mesmos	locais	(ver	adiante)</p><p>dos	pequenos	aneurismas	e	respondem	por	5%	dos</p><p>casos.	 As	 três	 localizações	mais	 comuns	 são	 artéria	 carótida	 interna	 terminal,</p><p>bifurcação	da	artéria	cerebral	média	(ACM)	e	o	ápice	da	artéria	basilar.	O	risco</p><p>de	 ruptura	 é	 de	 aproximadamente	 6%	 no	 primeiro	 ano	 após	 a	 identificação,	 e</p><p>mantém-se	 alto	 indefinidamente.	 Em	 muitos	 casos,	 produzem	 sintomas	 por</p><p>compressão	do	cérebro	ou	nervos	cranianos	adjacentes.</p><p>Os	 aneurismas	 micóticos	 costumam	 localizar-se	 distalmente	 à	 primeira</p><p>bifurcação	 das	 principais	 artérias	 do	 polígono	 de	Willis.	 A	maioria	 resulta	 de</p><p>êmbolos	 infectados	 provenientes	 de	 endocardite	 bacteriana,	 causando</p><p>degeneração	 séptica	 das	 artérias	 e	 dilatação	 e	 ruptura	 subsequentes.	 Há</p><p>controvérsia	 sobre	 se	 tais	 lesões	 devem	 ser	 pesquisadas	 e	 reparadas	 antes	 da</p><p>ruptura	ou	deixadas	para	que	se	curem	espontaneamente	com	antibioticoterapia.</p><p>Fisiopatologia	 Os	 aneurismas	 saculares	 ocorrem	 nas	 bifurcações	 das	 artérias</p><p>intracranianas	de	grande	a	médio	calibre;	ocorre	 ruptura	para	dentro	do	espaço</p><p>subaracnóideo	 nas	 cisternas	 basilares	 e,	 algumas	 vezes,	 para	 dentro	 do</p><p>parênquima	 cerebral	 adjacente.	 Cerca	 de	 85%	 dos	 aneurismas	 ocorrem	 na</p><p>circulação	anterior,	a	maioria	no	polígono	de	Willis.	Cerca	de	20%	dos	pacientes</p><p>apresentam	múltiplos	aneurismas,	muitos	em	locais	espelhados	bilateralmente.	À</p><p>medida	 que	 se	 desenvolve,	 o	 aneurisma	 forma	 um	 colo	 com	 uma	 cúpula.	 A</p><p>extensão	 do	 colo	 e	 o	 tamanho	 da	 cúpula	 variam	 sobremodo	 e	 são	 fatores</p><p>importantes	 no	 planejamento	 da	 obliteração	 neurocirúrgica	 ou	 da	 embolização</p><p>endovascular.	A	 lâmina	 elástica	 interna	 arterial	 desaparece	 na	 base	 do	 colo.	A</p><p>túnica	média	afina-se	e	o	tecido	conectivo	substitui	as	células	musculares	lisas.</p><p>No	 local	 de	 ruptura	 (mais	 frequentemente	 a	 cúpula),	 a	 parede	 afina-se	 e	 a</p><p>laceração	que	origina	o	sangramento	muitas	vezes	tem	comprimento	≤	0,5	mm.</p><p>O	 tamanho	 e	 o	 local	 do	 aneurisma	 são	 importantes	 na	 predição	 do	 risco	 de</p><p>ruptura.	 Aqueles	 com	 diâmetro	 >	 7	 mm	 e	 os	 localizados	 no	 ápice	 da	 artéria</p><p>basilar	e	na	origem	da	artéria	comunicante	posterior	estão	sob	risco	mais	alto	de</p><p>ruptura.</p><p>Manifestações	 clínicas	 A	 maioria	 dos	 aneurismas	 intracranianos	 íntegros	 é</p><p>totalmente	assintomática.	Os	sintomas	em	geral	decorrem	da	ruptura	e	da	HSA</p><p>resultante,	 porém	 alguns	 pacientes	 com	 aneurisma	 íntegro	 apresentam-se	 com</p><p>efeito	de	massa	sobre	nervos	cranianos	ou	parênquima	cerebral.	No	momento	da</p><p>ruptura	 do	 aneurisma	 com	 HSA	 franca,	 a	 pressão	 intracraniana	 (PIC)	 sobe</p><p>abruptamente.	 Isso	explica	a	perda	 transitória	 súbita	da	consciência	que	ocorre</p><p>em	 quase	 metade	 dos	 pacientes.	 A	 perda	 súbita	 da	 consciência	 pode	 ser</p><p>precedida	 por	 um	 breve	momento	 de	 cefaleia	 excruciante,	 mas	 a	 maioria	 dos</p><p>pacientes	queixa-se	pela	primeira	vez	de	cefaleia	ao	recuperar	a	consciência.	Em</p><p>10%	dos	 casos,	 a	 hemorragia	 pelo	 aneurisma	 é	 grave	 o	 suficiente	 para	 causar</p><p>perda	da	consciência	durante	vários	dias.	Em	cerca	de	45%	dos	casos,	a	cefaleia</p><p>intensa	com	esforço	é	a	queixa	principal.	Com	frequência,	o	paciente	refere-se	à</p><p>cefaleia	 como	 “a	 pior	 dor	 de	 cabeça	 da	minha	 vida”;	 contudo,	 a	 característica</p><p>mais	importante	é	o	início	súbito.	Às	vezes,	essas	rupturas	se	apresentam	como</p><p>cefaleia	 de	 intensidade	 apenas	 moderada	 ou	 alteração	 no	 padrão	 habitual	 de</p><p>cefaleias	 do	 paciente.	 A	 cefaleia	 costuma	 ser	 generalizada,	 muitas	 vezes	 com</p><p>rigidez	da	nuca,	e	os	vômitos	são	comuns.</p><p>Embora	a	cefaleia	súbita	com	ausência	de	sintomas	neurológicos	focais	seja</p><p>a	marca	da	ruptura	de	aneurisma,	déficits	neurológicos	focais	podem	ocorrer.	Os</p><p>aneurismas	 na	 artéria	 comunicante	 anterior	 ou	 na	 bifurcação	 da	 ACM	 podem</p><p>romper-se	para	dentro	do	cérebro	adjacente	ou	para	o	espaço	subdural	e	formar</p><p>um	 hematoma	 grande	 o	 suficiente	 para	 produzir	 efeito	 de	 massa.	 Entre	 os</p><p>possíveis	déficits	resultantes	estão	hemiparesia,	afasia	e	lentidão	mental	(abulia).</p><p>Em	 alguns	 casos,	 sintomas	 prodrômicos	 sugerem	 a	 localização	 de</p><p>aneurisma	 íntegro	 em	 crescimento.	A	 paralisia	 do	 terceiro	 nervo	 craniano,	 em</p><p>particular	quando	associada	à	midríase,	à	perda	do	reflexo	fotomotor	ipsilateral</p><p>(com	preservação	do	reflexo	contralateral)	e	à	dor	focal	acima	ou	atrás	do	olho,</p><p>pode	 ocorrer	 em	 pacientes	 com	 aneurisma	 expansivo	 na	 junção	 na	 artéria</p><p>comunicante	 posterior	 ou	 carótida	 interna.	 A	 paralisia	 do	 sexto	 nervo	 pode</p><p>indicar	 aneurisma	 no	 seio	 cavernoso,	 e	 defeitos	 dos	 campos	 visuais	 podem</p><p>acompanhar	aneurisma	em	expansão	na	artéria	carótida	supraclinóidea	ou	artéria</p><p>cerebral	 anterior	 (ACA).	 Dor	 occipital	 e	 dor	 cervical	 posterior	 podem	 indicar</p><p>aneurisma	nas	artérias	cerebelar	inferior	posterior	ou	cerebelar	inferior	anterior	(</p><p>Cap.	419).	Dor	 intra	 ou	 retro-ocular	 e	 dor	 na	 têmpora	 inferior	 podem	 ocorrer</p><p>com	aneurisma	expansivo	da	ACM.	A	cefaleia	“em	trovoada”	é	uma	variante	da</p><p>enxaqueca	 que	 simula	HSA.	Antes	 de	 concluir	 que	 um	 paciente	 com	 cefaleia</p><p>intensa	 e	 súbita	 tem	 enxaqueca	 “em	 trovoada”,	 é	 preciso	 realizar	 investigação</p><p>definitiva	para	aneurisma	ou	outra	patologia	intracraniana.</p><p>Os	 aneurismas	 podem	 sofrer	 pequenas	 rupturas	 com	 extravasamento	 de</p><p>sangue	 para	 o	 espaço	 subaracnóideo,	 os	 chamados	 sangramentos-sentinelas.</p><p>Cefaleia	 súbita	 inexplicável	 em	qualquer	 localização	deve	 levantar	 suspeita	 de</p><p>HSA	e	ser	investigada	em	razão	da	possibilidade	de	hemorragia	iminente.</p><p>1.</p><p>2.</p><p>As	manifestações	clínicas	iniciais	da	HSA	podem	ser	graduadas	usando-se</p><p>os	 esquemas	 de	 classificação	 de	 Hunt-Hess	 ou	 da	 World	 Federation	 of</p><p>Neurosurgical	Societies	 (Tab.	302-1).	 Para	 aneurismas	 rotos,	 o	 prognóstico	 de</p><p>evolução	favorável	cai	conforme	o	grau	aumenta.	Por	exemplo,	é	incomum	que</p><p>um	paciente	no	grau	1	de	Hunt-Hess	venha	a	óbito	se	o	aneurisma	for	 tratado,</p><p>mas	a	taxa	de	mortalidade	dos	pacientes	nos	graus	4	e	5	pode	chegar	a	60%.</p><p>TABELA	302-1	■	Escalas	de	graduação	para	hemorragia	subaracnóidea</p><p>Grau Escala	de	Hunt-Hess Escala	da	World	Federation	of	Neurosurgical</p><p>Societies	(WFNS)</p><p>1 Cefaleia	leve,	estado	mental	normal,	ausência	de	achados	motores	ou	de</p><p>nervos	cranianos</p><p>Escore	da	GCSa	15,	sem	déficit	motor</p><p>2 Cefaleia	intensa,	estado	mental	normal,	possível	déficit	de	nervos</p><p>cranianos</p><p>Escore	da	GCS	13	a	14,	sem	déficit	motor</p><p>3 Sonolência,	confusão,	possível	déficit	motor	leve	ou	de	nervos	cranianos Escore	da	GCS	13	a	14,	com	déficit	motor</p><p>4 Estupor,	déficit	motor	moderado	a	grave,	possibilidade	de	postura</p><p>reflexa	intermitente</p><p>Escore	da	GCS	7	a	12,	com	ou	sem	déficit	motor</p><p>5 Coma,	postura	reflexa	ou	flácida Escore	da	GCS	3	a	6,	com	ou	sem	déficit	motor</p><p>aEscala	de	coma	de	Glasgow;	ver	Tabela	435-1.</p><p>Déficit	neurológico	 tardio	Há	 quatro	 causas	 principais	 de	 déficit	 neurológico</p><p>tardio:	rerruptura,	hidrocefalia,	isquemia	cerebral	tardia	(ICT)	e	hiponatremia.</p><p>Rerruptura.	 A	 incidência	 de	 rerruptura	 de	 aneurisma	 não	 tratado	 no</p><p>primeiro	 mês	 após	 a	 HSA	 é	 de	 aproximadamente	 30%,	 com	 pico	 nos</p><p>primeiros	7	dias.	A	rerruptura	está	associada	à	taxa	de	mortalidade	de	50%</p><p>e	prognóstico	reservado.	O	tratamento	precoce	elimina	esse	risco.</p><p>Hidrocefalia.	 A	 hidrocefalia	 subaguda	 pode	 causar	 estupor	 e	 coma	 e	 é</p><p>atenuada	 com	 a	 instalação	 de	 dreno	 ventricular	 externo.	 Com	 maior</p><p>frequência,	 a	 hidrocefalia	 subaguda	 desenvolve-se	 ao	 longo	 de	 alguns</p><p>poucosdias	ou	semanas	e	causa	sonolência	progressiva	ou	raciocínio	 lento</p><p>com	 incontinência.	 A	 hidrocefalia	 é	 diferenciada	 de	 vasospasmo	 cerebral</p><p>com	 tomografia	computadorizada	 (TC),	angiotomografia	computadorizada</p><p>(angio-TC),	 ultrassonografia	 com	 Doppler	 transcraniano	 (DTC)	 ou</p><p>angiografia	convencional.	A	hidrocefalia	pode	remitir	espontaneamente	ou</p><p>exigir	 drenagem	 ventricular	 temporária.	 A	 hidrocefalia	 crônica	 pode</p><p>desenvolver-se	 semanas	 a</p><p>meses	 após	 a	 HSA	 e	 manifestar-se	 como</p><p>dificuldade	 da	 marcha,	 incontinência	 ou	 raciocínio	 deficiente.	 Entre	 os</p><p>possíveis	 sinais	 sutis	 estão	 ausência	 de	 iniciativa	 na	 conversação	 ou</p><p>incapacidade	de	recuperar	a	independência.</p><p>3.</p><p>a.</p><p>b.</p><p>c.</p><p>4.</p><p>Isquemia	cerebral	tardia.	Vasospasmo	é	o	estreitamento	das	artérias	na	base</p><p>do	cérebro	após	a	HSA.	Ele	pode	causar	isquemia	e	infarto	sintomáticos	em</p><p>cerca	 de	 30%	 dos	 pacientes,	 e	 é	 a	 principal	 causa	 de	morbidade	 e	morte</p><p>tardias.	Os	sinais	de	isquemia	aparecem	4	a	14	dias	após	a	hemorragia,	mais</p><p>frequentemente	após	7	dias.	A	intensidade	e	a	distribuição	do	vasospasmo</p><p>determinam	se	haverá	infarto.</p><p>Acredita-se	 que	 o	 vasospasmo	 resulta	 de	 efeitos	 diretos	 do	 sangue</p><p>coagulado	e	 seus	produtos	de	degradação	 sobre	 as	 artérias	dentro	do</p><p>espaço	subaracnóideo.	Em	geral,	quanto	maior	a	quantidade	de	sangue</p><p>circundando	as	artérias,	maior	a	chance	de	vasospasmo	sintomático.	O</p><p>espasmo	de	grandes	 artérias	 produz	 sintomas	 atribuíveis	 ao	 território</p><p>vascular	 pertinente	 (Cap.	 419).	 Todos	 esses	 sintomas	 focais	 podem</p><p>surgir	 abruptamente,	 ter	 caráter	 flutuante	 ou	 instalar-se	 ao	 longo	 de</p><p>alguns	 dias.	 Na	 maioria	 dos	 casos,	 o	 espasmo	 focal	 é	 precedido	 de</p><p>declínio	do	estado	mental.</p><p>O	 vasospasmo	 é	 detectável	 de	 maneira	 confiável	 pela	 angiografia</p><p>convencional,	 mas	 esse	 procedimento	 é	 invasivo	 e	 implica	 risco	 de</p><p>acidente	 vascular	 cerebral	 (AVC)	 e	 outras	 complicações.	 A</p><p>ultrassonografia	com	DTC	baseia-se	no	princípio	de	que	a	velocidade</p><p>do	 fluxo	 sanguíneo	 dentro	 de	 uma	 artéria	 aumenta	 à	 medida	 que	 o</p><p>diâmetro	 de	 sua	 luz	 diminui.	 Por	 meio	 da	 varredura	 dos	 trajetos	 de</p><p>ACM	 e	 segmento	 proximal	 da	 ACA,	 carótida	 terminal,	 vertebral	 e</p><p>basilar,	 em	 exames	 diários	 ou	 em	 dias	 alternados,	 pode-se	 detectar</p><p>vasospasmo	de	maneira	fidedigna	e	instituir	o	tratamento	para	prevenir</p><p>isquemia	cerebral	(ver	adiante).	A	angio-TC	é	outro	método	capaz	de</p><p>detectar	vasospasmo.</p><p>O	 edema	 cerebral	 grave	 em	 pacientes	 com	 infarto	 por	 vasospasmo</p><p>pode	 elevar	 suficientemente	 a	 PIC,	 e,	 assim,	 reduzir	 a	 pressão	 de</p><p>perfusão	 cerebral	 (PPC).	 O	 tratamento	 pode	 incluir	 manitol,</p><p>hiperventilação	 e,	 nos	 casos	 intratáveis,	 hemicraniectomia;	 a</p><p>hipotermia	moderada	também	pode	ser	indicada.</p><p>Hiponatremia.	 A	 hiponatremia	 pode	 ser	 profunda	 e	 desenvolver-se</p><p>rapidamente	nas	primeiras	2	semanas	após	a	HSA.	Há	natriurese	e	depleção</p><p>de	 volume	 com	 a	 HSA,	 de	 modo	 que	 os	 pacientes	 evoluem	 com</p><p>hiponatremia	 e	 hipovolemia.	 Os	 peptídeos	 natriuréticos	 atrial	 e	 cerebral</p><p>participam	da	gênese	dessa	“síndrome	cerebral	perdedora	de	sal”.	Em	geral,</p><p>o	problema	melhora	ao	longo	de	1	a	2	semanas	e,	no	contexto	de	HSA,	não</p><p>deve	 ser	 tratada	 com	 restrição	 de	 água	 livre	 em	 razão	 do	maior	 risco	 de</p><p>AVC	(ver	adiante).</p><p>Avaliação	laboratorial	e	neurorradiológica	(Fig.	302-1)	A	marca	registrada	da</p><p>ruptura	de	aneurisma	é	a	presença	de	sangue	no	líquido	cerebrospinal	(LCS).	Em</p><p>mais	de	95%	dos	casos,	há	sangue	suficiente	para	ser	visualizado	com	TC	de	alta</p><p>qualidade	sem	contraste	obtida	em	72	horas.	Se	a	TC	não	definir	o	diagnóstico</p><p>de	HSA	e	não	for	encontrada	nenhuma	lesão	de	massa	ou	hidrocefalia	obstrutiva,</p><p>deve-se	 realizar	 punção	 lombar	 (PL)	 (ver	 vídeo	de	procedimento	 clínico	P6)</p><p>para	 confirmar	 a	 presença	 de	 sangue	 subaracnóideo.	 A	 lise	 de	 hemácias	 e</p><p>subsequente	conversão	de	hemoglobina	em	bilirrubina	 tinge	o	LCS	de	amarelo</p><p>em	 6	 a	 12	 horas.	 Esse	LCS	 xantocrômico	 atinge	 intensidade	máxima	 após	 48</p><p>horas	e	dura	1	a	4	semanas,	de	acordo	com	a	quantidade	de	sangue	no	espaço</p><p>subaracnóideo.</p><p>https://fast.player.liquidplatform.com/pApiv2/embed/26df01495f4648e381a43a57a87a764d/32596a40bae8788bf7c5cf849f12901a</p><p>FIGURA	302-1	Hemorragia	subaracnóidea.	A.	Angiotomografia	computadorizada	revelando	aneurisma</p><p>da	artéria	cerebelar	superior	esquerda.	B.	Tomografia	computadorizada	sem	contraste	ao	nível	do	 terceiro</p><p>ventrículo	revelando	sangue	no	espaço	subaracnóideo	(hiperdenso)	na	fissura	de	Sylvius	esquerda	e	dentro</p><p>do	ventrículo	lateral	esquerdo.	C.	Angiografia	convencional	anteroposterior	das	artérias	vertebral	direita	e</p><p>basilar	revelando	um	grande	aneurisma.	D.	Angiografia	convencional	após	embolização	do	aneurisma	com</p><p>coils	(molas).	Nesse	procedimento,	o	corpo	do	aneurisma	é	preenchido	com	molas	de	platina	por	meio	de</p><p>microcateter	introduzido	pela	artéria	femoral	até	o	colo	do	aneurisma.</p><p>A	extensão	e	a	 localização	do	sangue	subaracnóideo	na	TC	sem	contraste</p><p>ajudam	a	localizar	o	aneurisma	subjacente,	identificar	a	causa	de	qualquer	déficit</p><p>neurológico	e	predizer	a	ocorrência	de	vasospasmo.	Observou-se	alta	incidência</p><p>de	 vasospasmo	 sintomático	 na	 ACM	 e	 na	 ACA	 quando	 a	 TC	 inicial	 mostra</p><p>coágulos	 subaracnóideos	 >	 5	 ×	 3	 mm	 nas	 cisternas	 basilares,	 ou	 camadas	 de</p><p>sangue	com	espessura	>	1	mm	nas	fissuras	cerebrais.	A	TC	prediz	com	menor</p><p>fidedignidade	vasospasmo	nas	artérias	vertebral,	basilar	ou	cerebral	posterior.</p><p>Indica-se	PL	antes	de	exame	neurorradiológico	somente	quando	não	houver</p><p>disponibilidade	 de	 TC	 no	 momento	 da	 suspeita	 de	 HSA.	 Uma	 vez	 que	 haja</p><p>suspeita	diagnóstica	de	hemorragia	por	 ruptura	de	 aneurisma	 sacular,	 em	geral</p><p>realiza-se	 angiografia	 convencional	 de	 quatro	 vasos	 (artérias	 carótidas	 e</p><p>vertebrais)	 para	 localizar	 e	 definir	 os	 detalhes	 anatômicos	 do	 aneurisma	 e</p><p>determinar	 se	 existem	 outros	 aneurismas	 íntegros	 (Fig.	 302-1C).	 Em	 alguns</p><p>centros,	 o	 aneurisma	 roto	 é	 tratado	 por	 meio	 de	 técnicas	 endovasculares	 no</p><p>momento	 da	 angiografia	 inicial	 como	 uma	 forma	 de	 acelerar	 o	 tratamento	 e</p><p>reduzir	 o	 número	 de	 procedimentos	 invasivos.	 A	 angio-TC	 é	 um	 método</p><p>alternativo	 para	 localizar	 o	 aneurisma	 e	 pode	 ser	 suficiente	 para	 planejar	 o</p><p>tratamento	definitivo.</p><p>A	monitoração	constante	(1	ou	2	vezes	ao	dia)	dos	eletrólitos	é	importante,</p><p>porque	 a	 hiponatremia	 pode	 ocorrer	 abruptamente	 durante	 as	 primeiras	 2</p><p>semanas	após	a	HSA	(ver	anteriormente).</p><p>O	 eletrocardiograma	 com	 frequência	mostra	 alterações	 do	 segmento	ST	 e</p><p>da	onda	T	semelhantes	àquelas	associadas	à	isquemia	cardíaca.	Complexo	QRS</p><p>alargado,	 intervalo	 QT	 aumentado	 e	 ondas	 T	 simétricas	 “apiculadas”</p><p>proeminentes	 ou	 profundamente	 invertidas	 costumam	 ser	 secundários	 à</p><p>hemorragia	 intracraniana.	 Há	 evidências	 de	 que	 lesões	miocárdicas	 estruturais</p><p>produzidas	 por	 catecolaminas	 circulantes	 e	 descarga	 excessiva	 de	 neurônios</p><p>simpáticos	 possam	 ocorrer	 após	 HSA,	 causando	 essas	 alterações	 no</p><p>eletrocardiograma	e	uma	miocardiopatia	reversível	porém	suficiente	para	induzir</p><p>choque	ou	insuficiência	cardíaca	congestiva.	A	ecocardiografia	revela	um	padrão</p><p>de	anormalidade	regional	de	movimento	de	parede	que	acompanha	a	distribuição</p><p>dos	nervos	simpáticos,	e	não	as	principais	artérias	coronárias,	com	preservação</p><p>relativa	do	ápice	da	parede	ventricular.	Os	próprios	nervos	simpáticos	parecem</p><p>ser	 lesionados	 por	 toxicidade	 direta	 em	 função	 da	 liberação	 excessiva	 de</p><p>catecolaminas.	É	frequente	haver	elevação	assintomática	da	troponina.	Arritmias</p><p>ventriculares	graves	ocorrendo	em	ambiente	hospitalar	são	raras.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Hemorragia	subaracnóidea</p><p>O	reparo	precoce	do	aneurisma	evita	a	rerruptura	e	permite	a	aplicação	segura	de	técnicas	para	aumentar	o</p><p>fluxo	sanguíneo	(p.	ex.,	hipertensão	induzida)	caso	o	paciente	evolua	com	vasospasmo	e	ICT.	O	aneurisma</p><p>pode	 ser	 “clipado”	 por	 um	 neurocirurgião	 ou	 receber	 um	 coil	 (“mola”)	 introduzido	 por	 um	 cirurgião</p><p>endovascular.	O	reparo	cirúrgico	envolve	a	colocação	de	clipe	de	metal	pelo	colo	do	aneurisma,	eliminando</p><p>imediatamente	 o	 risco	 de	 ressangramento.	Essa	 conduta	 requer	 craniotomia	 e	 retração	do	 cérebro,	 e	 está</p><p>associada	 à	 morbidade	 neurológica.	 As	 técnicas	 endovasculares	 consistem	 na	 instalação	 de	 molas	 de</p><p>platina,	ou	outro	material	embólico,	dentro	do	aneurisma</p><p>por	intermédio	de	cateter	introduzido	a	partir	da</p><p>artéria	 femoral.	 O	 aneurisma	 é	 comprimido	 firmemente	 para	 intensificar	 a	 trombose	 e	 com	 o	 tempo	 é</p><p>excluído	da	circulação	(Fig.	302-1D).	Houve	dois	ensaios	prospectivos	randomizados	comparando	cirurgia</p><p>com	tratamento	endovascular	para	aneurisma	roto:	o	primeiro	foi	o	International	Subarachnoid	Aneurysm</p><p>Trial	(ISAT),	interrompido	precocemente	quando	se	constatou	que	24%	dos	pacientes	tratados	por	técnica</p><p>endovascular	 estavam	 mortos	 ou	 dependentes	 após	 1	 ano	 em	 comparação	 com	 31%	 daqueles	 tratados</p><p>cirurgicamente,	ou	seja,	redução	relativa	significativa	de	23%.	Após	5	anos	de	seguimento,	o	risco	de	morte</p><p>mostrou-se	menor	 no	 grupo	 tratado	 com	 embolização	 com	molas,	 embora	 a	 proporção	 de	 sobreviventes</p><p>com	vida	independente	fosse	a	mesma	em	ambos	os	grupos.	O	risco	de	ressangramento	foi	baixo,	mas	os</p><p>episódios	foram	mais	frequentes	no	grupo	tratado	com	embolização	com	molas.	Esses	resultados	favoráveis</p><p>ao	 tratamento	endovascular	 após	1	ano	 foram	confirmados	em	um	segundo	ensaio,	 embora	as	diferenças</p><p>nos	 resultados	 funcionais	 não	 tenham	 mais	 sido	 significativas	 após	 3	 anos.	 Considerando	 que	 alguns</p><p>aneurismas	possuem	morfologia	que	não	permite	 tratamento	 endovascular,	 a	 cirurgia	 continua	 a	 ser	 uma</p><p>opção	 terapêutica	 importante.	Novas	 técnicas	 endovasculares	 usando	 a	 colocação	 de	molas	 assistida	 por</p><p>balão	ou	a	colocação	de	stents	com	desvio	de	fluxo	estão	aumentando	os	tipos	de	aneurismas	passíveis	de</p><p>intervenção	 endovascular.	 Os	 hospitais	 que	 combinam	 recursos	 endovasculares	 e	 neurocirúrgicos</p><p>provavelmente	oferecem	os	melhores	resultados	aos	pacientes;	há	dados	sólidos	mostrando	que	os	centros</p><p>especializados	no	tratamento	de	aneurismas	possuem	menores	taxas	de	mortalidade.</p><p>FIGURA	302-2	Vasospasmo	da	 artéria	 cerebral	média	 (ACM)	direita.	 	A.	 A	 angiografia	 por	 cateter</p><p>mostra	 estreitamento	 significativo	da	ACM	direita.	B.	Devido	 à	 isquemia	 cerebral	 tardia	 sintomática,	 foi</p><p>usada	a	angioplastia	por	balão	para	dilatar	a	porção	proximal	do	tronco	da	ACM.</p><p>O	tratamento	clínico	da	HSA	deve	focar	na	proteção	das	vias	aéreas,	controle	da	pressão	arterial	antes</p><p>e	 depois	 do	 tratamento	 do	 aneurisma,	 prevenção	 de	 ressangramento	 antes	 do	 tratamento,	 manejo	 do</p><p>vasospasmo	e	ICT,	tratamento	da	hidrocefalia	e	da	hiponatremia,	limitação	de	lesões	cerebrais	secundárias	e</p><p>prevenção	de	embolia	pulmonar	(EP).</p><p>A	hipertensão	 intracraniana	 após	 ruptura	 de	 aneurisma	 decorre	 de	 sangue	 no	 espaço	 subaracnóideo,</p><p>hematoma	 parenquimatoso,	 hidrocefalia	 aguda	 ou	 perda	 da	 autorregulação	 vascular.	 Os	 pacientes	 que</p><p>estejam	em	estupor	devem	ser	submetidos	à	ventriculostomia	de	emergência	para	medir	a	PIC	e	tratá-la,	se</p><p>elevada,	a	fim	de	prevenir	isquemia	cerebral.	As	medidas	clínicas	destinadas	a	combater	a	PIC	elevada	(p.</p><p>ex.,	 terapia	 osmótica	 e	 sedação)	 também	 podem	 ser	 usadas,	 se	 necessário.	 A	 PIC	 elevada	 refratária	 ao</p><p>tratamento	é	sinal	de	prognóstico	reservado.</p><p>Antes	 do	 tratamento	 definitivo	 do	 aneurisma	 roto,	 é	 necessário	 ter	 cautela	 para	 manter	 perfusão</p><p>cerebral	adequada	e,	ao	mesmo	tempo,	evitar	elevação	excessiva	da	pressão	arterial.	Se	o	paciente	estiver</p><p>alerta,	 é	 razoável	 reduzir	 a	 pressão	 arterial	 sistólica	 a	 níveis	 inferiores	 a	 160	 mmHg	 por	 meio	 de</p><p>nicardipino,	 labetalol	 ou	 esmolol.	 Se	 o	 paciente	 estiver	 com	 depressão	 do	 nível	 de	 consciência,	 deve-se</p><p>medir	 a	 PIC	 a	 fim	 de	 manter	 PPC	 entre	 60	 e	 70	 mmHg.	 Se	 houver	 cefaleia	 ou	 dor	 cervical	 intensa,</p><p>prescrevem-se	 sedação	 leve	 e	 analgesia.	 Se	 possível,	 evita-se	 sedação	 extrema	 para	 não	 reduzir	 a</p><p>capacidade	 clínica	 de	 detectar	 alterações	 do	 estado	 neurológico.	Há	 necessidade	 de	 hidratação	 adequada</p><p>para	evitar	hipovolemia,	a	qual	predispõe	à	isquemia	cerebral.</p><p>As	 convulsões	 são	 incomuns	no	quadro	 inicial	 de	 ruptura	de	 aneurisma.	Os	 tremores,	 os	 abalos	 e	 a</p><p>postura	extensora	que	muitas	vezes	acompanham	a	perda	da	consciência	provavelmente	estão	relacionados</p><p>com	 elevação	 abrupta	 da	 PIC	 ou,	 talvez,	 com	 vasospasmo	 agudo	 generalizado,	 e	 não	 representam</p><p>convulsões.	Contudo,	algumas	vezes	administram-se	anticonvulsivantes	como	tratamento	profilático,	uma</p><p>vez	que	uma	convulsão	teoricamente	poderia	promover	ressangramento.</p><p>Os	glicocorticoides	podem	ajudar	a	reduzir	a	cefaleia	e	a	dor	cervical	causadas	pelo	efeito	irritativo	do</p><p>sangue	 no	 espaço	 subaracnóideo.	 Não	 há	 evidências	 de	 qualidade	 confirmando	 que	 reduzam	 o	 edema</p><p>cerebral,	 sejam	 neuroprotetores,	 ou	 reduzam	 a	 lesão	 vascular;	 portanto,	 seu	 uso	 rotineiro	 não	 é</p><p>recomendado.</p><p>Os	antifibrinolíticos	não	são	prescritos	rotineiramente,	mas	podem	ser	considerados	em	pacientes	cujo</p><p>aneurisma	não	possa	ser	tratado	imediatamente.	Seu	uso	foi	associado	à	redução	na	incidência	de	rerruptura</p><p>de	aneurisma,	mas	também	ao	aumento	no	risco	de	ICT	e	de	trombose	venosa	profunda	(TVP).	Diversos</p><p>trabalhos	 recentes	 sugeriram	 que	 o	 uso	 com	 duração	 menor	 (até	 que	 o	 aneurisma	 esteja	 seguro	 ou	 nos</p><p>primeiros	3	dias)	pode	reduzir	a	taxa	de	rerruptura	e	com	mais	segurança	do	que	a	indicada	nos	primeiros</p><p>trabalhos	com	tratamento	mais	longo.</p><p>A	 ICT	por	 vasospasmo	 continua	 a	 ser	 a	 principal	 causa	 de	morbidade	 e	mortalidade	 após	HSA	por</p><p>aneurisma.	O	 tratamento	 com	 o	 antagonista	 do	 canal	 de	 cálcio	 nimodipino	 (60	mg,	 via	 oral,	 4/4	 horas)</p><p>melhora	 o	 prognóstico,	 talvez	 por	 prevenir	 lesão	 isquêmica	 e	 não	 por	 reduzir	 o	 risco	 de	 vasospasmo.	O</p><p>nimodipino	 causa	 hipotensão	 significativa	 em	 alguns	 pacientes,	 o	 que	 pode	 agravar	 a	 isquemia	 cerebral</p><p>naqueles	com	vasospasmo.	O	vasospasmo	cerebral	sintomático	também	pode	ser	tratado	com	aumento	da</p><p>PPC	produzido	por	elevação	da	pressão	arterial	média	e	por	expansão	do	volume	plasmático,	assim	como</p><p>pelo	uso	criterioso	de	vasopressores	IV,	em	geral	a	fenilefrina	ou	a	norepinefrina.	A	elevação	da	pressão	de</p><p>perfusão	foi	associada	à	melhora	clínica	em	muitos	pacientes,	porém	a	hipertensão	arterial	pode	promover</p><p>ressangramento	 de	 aneurismas	 desprotegidos.	 O	 tratamento	 com	 hipertensão	 e	 hipervolemia	 induzidas</p><p>geralmente	exige	monitoração	das	pressões	arterial	e	venosa	central;	a	infusão	de	agentes	pressóricos	é	mais</p><p>bem	realizada	por	cateter	venoso	central.	A	expansão	de	volume	ajuda	a	prevenir	hipotensão	e	aumenta	o</p><p>débito	cardíaco.</p><p>Se	 a	 ICT	devido	 ao	 vasospasmo	 sintomático	 persistir	 apesar	 do	 tratamento	 clínico	 ideal,	 devem	 ser</p><p>considerados	 os	 vasodilatadores	 intra-arteriais	 e	 a	 angioplastia	 transluminal	 percutânea	 (Fig.	 302-2).	 A</p><p>vasodilatação	 por	 angioplastia	 direta	 parece	 ser	 permanente,	 permitindo	 que	 a	 terapia	 hipertensiva	 seja</p><p>progressivamente	 suspensa	 mais	 cedo.	 Os	 efeitos	 dos	 vasodilatadores	 farmacológicos	 (verapamil	 e</p><p>nicardipino)	não	duram	mais	do	que	cerca	de	24	horas;	portanto,	é	possível	que	haja	necessidade	de	várias</p><p>doses	 até	 que	 o	 sangue	 subaracnóideo	 seja	 reabsorvido.	 Embora	 a	 papaverina	 intra-arterial	 seja	 um</p><p>vasodilatador	eficaz,	há	evidências	de	que	possa	ser	neurotóxica;	por	esse	motivo,	seu	uso	em	geral	deve	ser</p><p>evitado.</p><p>A	 hidrocefalia	 aguda	 pode	 causar	 estupor	 ou	 coma.	 É	 possível	 haver	 remissão	 espontânea	 ou</p><p>necessidade	 de	 drenagem	 ventricular	 temporária.	 Nos	 casos	 que	 evoluem	 com	 hidrocefalia	 crônica,	 a</p><p>derivação	ventricular	é	o	tratamento	de	escolha.</p><p>A	 restrição	 de	 água	 livre	 está	 contraindicada	 nos	 pacientes	 com	HSA	 e	 risco	 de	 ICT,	 uma	 vez	 que</p><p>existe	a	possibilidade	de	hipovolemia	e	hipotensão,	bem	como	precipitação	de	 isquemia	cerebral.	Muitos</p><p>pacientes	 mantêm	 um	 declínio	 do	 sódio	 sérico	 apesar	 da	 administração	 parenteral	 de	 soro	 fisiológico	 a</p><p>0,9%.	Com	frequência,	 a	 suplementação	de	 sal	por	via	oral	 com	administração	de	 solução	 salina	a	0,9%</p><p>atenua	a	hiponatremia,	porém	muitos	pacientes</p><p>como	hipoglicemia,	anoxia,	uremia	e	falência	hepática;	esses	tipos</p><p>de	 causas	 metabólicas	 de	 coma	 são	 muito	 mais	 comuns	 do	 que	 as	 lesões</p><p>estruturais.</p><p>Coma	devido	a	lesões	expansivas	cerebrais	e	síndromes	de	herniação	Além</p><p>da	restrição	fixa	do	crânio,	a	cavidade	craniana	é	separada	em	compartimentos</p><p>por	pregas	 internas	da	dura-máter.	Os	dois	hemisférios	cerebrais	são	separados</p><p>pela	foice;	e	as	fossas	anterior	e	posterior,	pelo	tentório.	Herniação	refere-se	ao</p><p>deslocamento	do	tecido	cerebral	por	uma	massa	sobrejacente	ou	adjacente	para</p><p>dentro	de	um	compartimento	contíguo	que	ele	normalmente	não	ocupa.	Coma	e</p><p>muitos	 dos	 seus	 sinais	 associados	 podem	 ser	 atribuídos	 a	 esses	 deslocamentos</p><p>teciduais,	 e	 determinadas	 características	 clínicas	 são	 típicas	 de	 herniações</p><p>específicas	(Fig.	300-1).	São,	em	essência,	sinais	de	“falsa	localização”,	porque</p><p>decorrem	de	compressão	de	estruturas	cerebrais	distantes	da	lesão	expansiva	que</p><p>é	a	causa	direta	do	coma.</p><p>FIGURA	300-1	Tipos	de	herniação	cerebral:	(A)	uncal;	(B)	central;	(C)	transfalcial;	e	(D)	foraminal.</p><p>Na	 forma	 mais	 comum	 de	 herniação,	 o	 tecido	 cerebral	 é	 deslocado	 do</p><p>compartimento	supratentorial	para	o	infratentorial	pela	abertura	tentorial;	isso	é</p><p>chamado	de	herniação	transtentorial.	A	herniação	transtentorial	uncal	se	refere	à</p><p>impactação	 do	 giro	 temporal	 medial	 anterior	 (unco)	 para	 dentro	 da	 abertura</p><p>tentorial	 adjacente	 e	 imediatamente	 anterior	 ao	mesencéfalo	 (Fig.	 300-1A).	 O</p><p>unco	 comprime	 o	 terceiro	 nervo	 em	 seu	 percurso	 no	 espaço	 subaracnóideo,</p><p>causando	 dilatação	 da	 pupila	 ipsilateral	 como	 primeiro	 sinal	 (as	 fibras	 que</p><p>servem	à	função	pupilar	parassimpática	localizam-se	perifericamente	no	nervo).</p><p>O	 coma	 resultante	 advém	 de	 compressão	 do	mesencéfalo	 (e,	 assim,	 do	 SRA)</p><p>contra	a	borda	 tentorial	oposta	pelo	giro	para-hipocampal	deslocado	(Fig.	300-</p><p>2).	O	deslocamento	lateral	do	mesencéfalo	pode	comprimir	o	pedúnculo	cerebral</p><p>oposto	 contra	 a	 borda	 tentorial,	 produzindo	 sinal	 de	 Babinski	 e	 hemiparesia</p><p>contralateral	à	hemiparesia	resultante	da	massa	(sinal	de	Kernohan-Woltman).	A</p><p>herniação	 também	 pode	 comprimir	 as	 artérias	 cerebrais	 anterior	 e	 posterior</p><p>quando	elas	passam	sobre	as	reflexões	tentoriais,	com	infarto	cerebral	resultante.</p><p>As	 distorções	 também	 podem	 comprometer	 partes	 do	 sistema	 ventricular,</p><p>resultando	em	hidrocefalia.</p><p>FIGURA	300-2	Imagens	coronal	(A)	e	axial	(B)	de	ressonância	magnética	de	paciente	em	estupor	com</p><p>paralisia	do	terceiro	nervo	esquerdo	decorrente	de	um	grande	hematoma	subdural	no	lado	esquerdo	(visto</p><p>como	 uma	margem	 branco-acinzentada).	 O	mesencéfalo	 superior	 e	 as	 regiões	 talâmicas	 inferiores	 estão</p><p>comprimidos	e	deslocados	horizontalmente	para	longe	da	massa,	e	há	herniação	transtentorial	das	estruturas</p><p>do	 lobo	 temporal	 medial,	 incluindo	 o	 unco	 anteriormente.	 O	 ventrículo	 lateral	 oposto	 ao	 hematoma</p><p>aumentou	em	razão	de	compressão	do	terceiro	ventrículo.</p><p>A	 herniação	 transtentorial	 central	 denota	 um	 movimento	 descendente</p><p>simétrico	 das	 estruturas	 talâmicas	 pela	 abertura	 tentorial	 com	 compressão	 do</p><p>mesencéfalo	superior	(Fig.	300-1B).	Pupilas	mióticas	e	sonolência	são	os	sinais</p><p>prenunciadores,	 em	 contrapartida	 à	 pupila	 aumentada	 unilateralmente	 da</p><p>síndrome	 uncal.	 As	 herniações	 transtentoriais	 uncais	 e	 centrais	 causam</p><p>compressão	 progressiva	 do	 tronco	 encefálico	 e	 do	 SRA,	 com	 lesão	 inicial	 ao</p><p>mesencéfalo,	depois	à	ponte	e,	por	fim,	ao	bulbo.	O	resultado	é	uma	sequência</p><p>aproximada	de	sinais	neurológicos	que	corresponde	a	cada	nível	afetado,	sendo</p><p>os	 centros	 respiratórios	 no	 tronco	 encefálico	 geralmente	 preservados	 até</p><p>tardiamente	 na	 síndrome	 de	 herniação.	 Outras	 formas	 de	 herniação	 incluem	 a</p><p>herniação	transfalcial	(deslocamento	do	giro	do	cíngulo	sob	a	foice	e	pela	linha</p><p>média,	 Fig.	 300-1C)	 e	 herniação	 foraminal	 (descida	 forçada	 das	 tonsilas	 do</p><p>cerebelo	 para	 dentro	 do	 forame	 magno,	 Fig.	 300-1D),	 que	 causa	 compressão</p><p>precoce	do	bulbo,	parada	respiratória	e	morte.</p><p>Nem	sempre	se	encontra	uma	relação	direta	entre	as	diversas	configurações</p><p>de	 herniação	 transtentorial	 e	 coma.	 Sonolência	 e	 estupor	 podem	 ocorrer	 com</p><p>deslocamentos	 horizontais	 moderados	 do	 diencéfalo	 (tálamo)	 antes	 que	 as</p><p>herniações	 transtentoriais	 sejam	 evidentes.	 Esse	 deslocamento	 lateral	 pode	 ser</p><p>quantificado	nas	imagens	axiais	de	tomografia	computadorizada	(TC)	e	RM	(Fig</p><p>.	 300-2).	 Nos	 casos	 de	 massas	 de	 crescimento	 agudo,	 um	 deslocamento</p><p>horizontal	da	glândula	pineal	(geralmente	calcificada	em	adultos)	de	3	a	5	mm</p><p>geralmente	está	associado	com	sonolência;	de	6	a	8	mm,	com	estupor;	e	de	>	9</p><p>mm,	 com	 coma.	 A	 intrusão	 do	 lobo	 temporal	 medial	 para	 dentro	 da	 abertura</p><p>tentorial	também	é	evidente	na	RM	e	na	TC	como	obliteração	das	cisternas	que</p><p>circundam	o	tronco	encefálico	superior.</p><p>Coma	 por	 distúrbios	 metabólicos	 e	 toxinas	 (incluindo	 induzido	 por</p><p>fármacos	e	drogas)	Muitas	anormalidades	metabólicas	sistêmicas	causam	coma</p><p>por	interrupção	do	transporte	de	substratos	energéticos	(p.	ex.,	oxigênio,	glicose)</p><p>ou	alteração	da	excitabilidade	neuronal	(fármacos,	álcool,	anestesia	e	epilepsia).</p><p>Essas	são	algumas	das	principais	causas	de	coma	em	grandes	séries	de	casos.	As</p><p>anormalidades	metabólicas	que	produzem	coma	podem,	em	formas	mais	 leves,</p><p>induzir	um	estado	confusional	agudo.	Assim,	nas	encefalopatias	metabólicas,	a</p><p>consciência	obscurecida	e	o	coma	pertencem	a	um	espectro	contínuo.</p><p>Os	 neurônios	 cerebrais	 dependem	 completamente	 do	 fluxo	 sanguíneo</p><p>cerebral	 (FSC)	 e	 do	 transporte	 de	 oxigênio	 e	 glicose.	 O	 FSC	 é	 de</p><p>aproximadamente	75	mL	por	100	g/min	na	substância	cinzenta	e	de	30	mL	por</p><p>100	 g/min	 na	 substância	 branca	 (média	 de	 cerca	 de	 55	mL	 por	 100	 g/min);	 o</p><p>consumo	de	oxigênio	é	de	3,5	mL	por	100	g/min,	e	a	utilização	de	glicose	é	de	5</p><p>mg	 por	 100	 g/min.	As	 reservas	 cerebrais	 de	 glicose	 são	 capazes	 de	 garantir	 a</p><p>energia	 por	 cerca	 de	 2	 minutos	 após	 a	 interrupção	 do	 fluxo	 sanguíneo,	 e	 as</p><p>reservas	de	oxigênio	duram	8	a	10	segundos	após	a	cessação	do	fluxo	sanguíneo.</p><p>Hipoxia	e	isquemia	simultâneas	exaurem	a	glicose	mais	rapidamente.	O	ritmo	do</p><p>eletrencefalograma	 (EEG)	 nessas	 circunstâncias	 torna-se	 difusamente	 lento,</p><p>típico	das	encefalopatias	metabólicas,	e,	à	medida	que	o	transporte	de	substratos</p><p>se	deteriora,	subsequentemente	a	atividade	elétrica	cerebral	cessa.</p><p>Diferentemente	 da	 hipoxia-isquemia,	 que	 causa	 destruição	 neuronal,	 a</p><p>maior	 parte	 dos	 distúrbios	 metabólicos,	 como	 hipoglicemia,	 hiponatremia,</p><p>hiperosmolaridade,	hipercapnia,	hipercalcemia	e	insuficiências	hepática	e	renal,</p><p>causa	 alterações	 neuropatológicas	 apenas	 leves.	 Os	 efeitos	 reversíveis	 desses</p><p>distúrbios	no	cérebro	não	são	completamente	compreendidos,	mas	podem	advir</p><p>de	 reservas	de	energia	 reduzidas,	alterações	no	 fluxo	de	 íons	pelas	membranas</p><p>neuronais	 e	 anormalidades	 dos	 neurotransmissores.	 Na	 encefalopatia	 hepática</p><p>(EH),	 as	 concentrações	 elevadas	 de	 amônia	 levam	 ao	 aumento	 da	 síntese	 de</p><p>glutamina	nos	astrócitos,	com	edema	osmótico,	falência	energética	mitocondrial,</p><p>produção	 de	 espécies	 reativas	 do	 nitrogênio	 e	 oxigênio,	 aumentos	 no</p><p>neurotransmissor	inibitório	ácido	γ-aminobutírico	(GABA)	e	síntese	de	supostos</p><p>“falsos	 neurotransmissores”.	 Outros	 fatores,	 incluindo	 a	 coexistência	 de</p><p>inflamação	 e	 anormalidades	metabólicas,	 também	contribuem	para	o	 coma	em</p><p>alguns	pacientes.	Com	o	tempo,	o	desenvolvimento	de	astrocitose	difusa	é	típico</p><p>da	 EH	 crônica.	 O	 mecanismo	 da	 encefalopatia	 da	 disfunção	 renal	 também	 é</p><p>multifatorial.	 Diferentemente	 da	 amônia,	 a	 ureia	 não	 produz	 toxicidade	 no</p><p>sistema	nervoso	central	(SNC),	e	os	contribuidores	para	a	encefalopatia	urêmica</p><p>podem	incluir	o	acúmulo	de	substâncias	neurotóxicas	como	creatinina,	guanidina</p><p>e	compostos	relacionados,	a	depleção	de	catecolaminas,	a	alteração</p><p>também	necessitam	de	solução	salina	hipertônica	IV.	Deve-</p><p>se	 ter	 cuidado	 para	 não	 corrigir	 o	 sódio	 sérico	 com	 rapidez	 excessiva	 nos	 pacientes	 com	 hiponatremia</p><p>intensa	presente	há	vários	dias,	pois	a	síndrome	de	desmielinização	osmótica	(Cap.	301)	pode	ocorrer.</p><p>Todos	os	pacientes	devem	usar	meias	de	compressão	pneumática	para	prevenir	embolia	pulmonar.	A</p><p>heparina	não	fracionada,	administrada	por	via	subcutânea	para	profilaxia	de	TVP,	pode	ser	iniciada	dentro</p><p>de	 1	 a	 2	 dias	 após	 o	 tratamento	 endovascular	 ou	 a	 craniotomia	 com	 ligadura	 cirúrgica,	 e	 é	 uma	medida</p><p>adjuvante	útil	ao	uso	de	meias	compressivas	pneumáticas.	O	tratamento	da	EP	depende	de	o	aneurisma	já</p><p>ter	 sido	 tratado	 ou	 não	 e	 se	 o	 paciente	 foi	 submetido	 à	 craniotomia.	 A	 anticoagulação	 sistêmica	 com</p><p>heparina	está	contraindicada	nos	pacientes	com	aneurismas	rotos	e	não	tratados.	Há	contraindicação	relativa</p><p>por	 vários	 dias	 após	 craniotomia	 e	 seu	 uso	 pode	 retardar	 a	 trombose	 de	 um	 aneurisma	 tratado	 com</p><p>embolização	 com	mola.	 Se	 ocorrer	 TVP	 ou	EP	 nos	 primeiros	 dias	 após	 craniotomia,	 pode-se	 considerar</p><p>indicar	o	uso	de	filtro	de	veia	cava	 inferior	para	prevenção	de	EPs	adicionais,	enquanto	a	anticoagulação</p><p>sistêmica	com	heparina	é	o	tratamento	preferencial	após	tratamento	endovascular	bem-sucedido.</p><p>LEITURAS	ADICIONAIS</p><p>Diringer	MN	et	al:	Critical	care	management	of	patients	following	aneurysmal</p><p>subarachnoid	hemorrhage:	Recommendations	from	the	Neurocritical	Care</p><p>Society’s	Multidisciplinary	Consensus	Conference.	Neurocrit	Care	15:211,</p><p>2011.</p><p>Etminan	N,	MacDonald	RL:	Management	of	aneurysmal	subarachnoid</p><p>hemorrhage.	Handb	Clin	Neurol	140:195,	2017.</p><p>Molyneux	AJ	et	al:	The	durability	of	endovascular	coiling	versus	neurosurgical</p><p>clipping	of	ruptured	cerebral	aneurysms:	18	year	follow-up	of	the	UK</p><p>cohort	of	the	International	Subarachnoid	Aneurysm	Trial	(ISAT).	Lancet</p><p>385:691,	2015.</p><p>do	tônus	de</p><p>glutamato	e	GABA,	o	aumento	no	cálcio	cerebral,	a	inflamação	com	ruptura	da</p><p>barreira	hematencefálica	e	a	frequente	coexistência	de	doença	vascular.</p><p>Coma	e	convulsões	são	manifestações	comuns	de	alterações	significativas</p><p>no	 equilíbrio	 de	 sódio	 e	 água	 no	 cérebro.	 Essas	 alterações	 da	 osmolaridade</p><p>advêm	 de	 distúrbios	 clínicos	 sistêmicos,	 como	 cetoacidose	 diabética,	 estado</p><p>hiperosmolar	não	cetótico	e	hiponatremia	de	qualquer	causa	(p.	ex.,	intoxicação</p><p>hídrica,	 secreção	 excessiva	 de	 hormônio	 antidiurético	 ou	 de	 peptídeos</p><p>natriuréticos	atriais).	Níveis	de	sódio	<	125	mmol/L	induzem	confusão,	e	níveis</p><p><	 119	 mmol/L	 estão	 normalmente	 associados	 a	 coma	 e	 convulsões,</p><p>especialmente	 quando	 esses	 níveis	 são	 alcançados	 rapidamente.	 No	 coma</p><p>hiperosmolar,	 a	 osmolaridade	 sérica	 geralmente	 é	 >	 350	 mOsmol/L.	 A</p><p>hipercapnia	deprime	o	nível	de	consciência	de	maneira	proporcional	à	elevação</p><p>do	 dióxido	 de	 carbono	 (CO2)	 no	 sangue.	 Em	 todas	 essas	 encefalopatias</p><p>metabólicas,	 o	 grau	 de	 alteração	 neurológica	 depende,	 em	 grande	 parte,	 da</p><p>rapidez	 com	 que	 as	 alterações	 séricas	 ocorrem.	 A	 fisiopatologia	 de	 outras</p><p>encefalopatias	 metabólicas,	 como	 aquelas	 decorrentes	 de	 hipercalcemia,</p><p>hipotireoidismo,	 deficiência	 de	 vitamina	 B12	 e	 hipotermia,	 é	 compreendida</p><p>incompletamente,	mas	deve	refletir	desequilíbrios	da	bioquímica,	da	função	das</p><p>membranas	no	SNC	e	dos	neurotransmissores.</p><p>O	 coma	 causado	 por	 fármacos	 e	 toxinas	 costuma	 ser,	 em	grande	medida,</p><p>reversível	e	não	deixa	lesão	residual,	desde	que	não	sobrevenha	à	 insuficiência</p><p>cardiorrespiratória.	Muitos	medicamentos	 e	 toxinas	 são	 capazes	 de	 deprimir	 a</p><p>função	do	sistema	nervoso.	Alguns	produzem	coma	pela	ação	sobre	o	SRA	e	o</p><p>córtex	 cerebral.	A	 combinação	de	 sinais	 do	 córtex	 e	 do	 tronco	 encefálico,	 que</p><p>ocorre	 em	 certas	 superdosagens	 medicamentosas,	 pode	 levar	 ao	 diagnóstico</p><p>incorreto	 de	 doença	 estrutural	 do	 tronco	 encefálico.	 A	 superdosagem	 de</p><p>medicamentos	 que	 têm	 ações	 atropínicas	 produz	 sinais	 como	 midríase,</p><p>taquicardia	e	pele	seca;	a	superdosagem	de	opiáceos	produz	contração	pupilar	de</p><p><	 1	 mm	 de	 diâmetro.	 Algumas	 intoxicações	 medicamentosas,	 como	 por</p><p>barbituratos,	 podem	 simular	 todos	 os	 sinais	 de	 morte	 cerebral;	 assim,	 as</p><p>etiologias	tóxicas	devem	sempre	ser	excluídas	antes	de	se	fazer	um	diagnóstico</p><p>de	morte	cerebral.</p><p>Coma	 epiléptico	 Convulsões	 elétricas	 generalizadas	 são	 associadas	 ao	 coma,</p><p>mesmo	na	 ausência	de	 convulsões	motoras	 (estado	 epiléptico	não	 convulsivo).</p><p>Como	 resultado,	 é	 fundamental	 considerar	 o	 monitoramento	 por	 EEG	 na</p><p>avaliação	de	coma	para	a	exclusão	dessa	etiologia	tratável.	O	coma	autolimitado</p><p>que	 sucede	 uma	 convulsão,	 o	 estado	 pós-ictal,	 pode	 advir	 da	 exaustão	 das</p><p>reservas	 de	 energia	 ou	 dos	 efeitos	 de	 moléculas	 localmente	 tóxicas	 que	 são</p><p>subproduto	 das	 convulsões.	 O	 estado	 pós-ictal	 produz	 lentidão	 contínua	 e</p><p>generalizada	 da	 atividade	 de	 base	 do	 EEG,	 à	 semelhança	 de	 outras</p><p>encefalopatias	 metabólicas.	 Ele	 normalmente	 dura	 alguns	 minutos,	 mas	 em</p><p>alguns	casos	pode	ser	prolongado	por	horas	ou	mesmo	(raramente)	dias.</p><p>Coma	 devido	 à	 lesão	 difusa	 dos	 hemisférios	 cerebrais	 Essa	 categoria,	 que</p><p>abrange	 uma	 série	 de	 distúrbios	 não	 relacionados,	 resulta	 de	 lesão	 cerebral</p><p>estrutural	 extensa	 bilateral,	 simulando,	 assim,	 uma	 desordem	 metabólica.</p><p>Hipoxia-isquemia	 talvez	 seja	 o	 exemplo	 mais	 bem	 caracterizado,	 no	 qual</p><p>inicialmente	 não	 é	 possível	 distinguir	 entre	 os	 efeitos	 agudos	 reversíveis	 da</p><p>privação	 de	 oxigênio	 do	 cérebro	 e	 os	 efeitos	 subsequentes	 da	 lesão	 neuronal.</p><p>Lesão	 cerebral	 semelhante	 pode	 ser	 produzida	 por	 distúrbios	 que	 ocluem	 os</p><p>pequenos	vasos	sanguíneos	espalhados	em	todo	o	cérebro;	os	exemplos	incluem</p><p>malária	 cerebral,	 púrpura	 trombocitopênica	 trombótica	 e	 hiperviscosidade.	 A</p><p>lesão	 difusa	 de	 substância	 branca	 decorrente	 de	 traumatismo	 craniano	 ou</p><p>doenças	 inflamatórias	 desmielinizantes	 pode	 causar	 uma	 síndrome	 comatosa</p><p>semelhante.</p><p>ABORDAGEM	AO	PACIENTE</p><p>Coma</p><p>Um	 exame	 de	 paciente	 comatoso	 é	 mostrado	 no	 Vídeo	 300-1.	 Os</p><p>problemas	 respiratórios	 e	 cardiovasculares	 agudos	 devem	 ser	 abordados</p><p>antes	 da	 avaliação	 neurológica.	 Na	maioria	 dos	 casos,	 a	 avaliação	médica</p><p>completa,	 exceto	 pelos	 sinais	 vitais,	 pela	 fundoscopia	 e	 pela	 pesquisa	 de</p><p>rigidez	de	nuca,	pode	 ser	 adiada	até	que	o	exame	neurológico	estabeleça	a</p><p>gravidade	 e	 a	 natureza	 do	 coma.	 A	 abordagem	 ao	 paciente	 com	 coma</p><p>decorrente	de	traumatismo	craniano	é	descrita	no	Capítulo	435.</p><p>HISTÓRIA</p><p>A	 causa	 do	 coma	 pode	 ser	 imediatamente	 evidente	 em	 casos	 de	 trauma,</p><p>parada	 cardíaca	 ou	 ingestão	 de	 fármaco	 testemunhada.	 Nas	 demais,	 certos</p><p>pontos	 são	 úteis:	 (1)	 as	 circunstâncias	 e	 a	 rapidez	 com	 que	 os	 sintomas</p><p>neurológicos	 surgiram;	 (2)	 os	 sintomas	 precedentes	 (confusão,	 fraqueza,</p><p>cefaleia,	 febre,	 convulsões,	 tontura,	 diplopia	 ou	 vômitos);	 (3)	 o	 uso	 de</p><p>medicamentos,	 drogas	 ou	 álcool;	 e	 (4)	 doenças	 hepática,	 renal,	 pulmonar,</p><p>cardíaca	 crônicas	 ou	 outras	 doenças	 clínicas.	 A	 inquirição	 direta	 de</p><p>familiares,	observadores	e	técnicos	da	ambulância	na	cena,	pessoalmente	ou</p><p>por	telefone,	é	uma	parte	importante	da	avaliação,	quando	possível.</p><p>EXAME	FÍSICO	GERAL</p><p>https://fast.player.liquidplatform.com/pApiv2/embed/26df01495f4648e381a43a57a87a764d/1e70ac61edac875d8f0d64c18bb2064e</p><p>Febre	 sugere	 infecção	 sistêmica,	 meningite	 bacteriana,	 encefalite,</p><p>intermação,	 síndrome	 neuroléptica	 maligna,	 hipertermia	 maligna	 devido	 a</p><p>anestésicos	ou	intoxicação	por	fármacos	anticolinérgicos.	Apenas	raramente</p><p>a	febre	é	atribuível	a	uma	lesão	que	tenha	alterado	o	centro	hipotalâmico	de</p><p>regulação	 da	 temperatura	 (“febre	 central”),	 e	 esse	 diagnóstico	 só	 deve	 ser</p><p>considerado	após	a	busca	exaustiva	por	outras	causas	não	conseguir	revelar</p><p>uma	explicação	para	a	febre.	Elevação	discreta	da	temperatura	pode	suceder</p><p>a	convulsões	vigorosas.	A	hipotermia	é	observada	na	intoxicação	por	álcool,</p><p>barbitúricos,	 sedativos	 ou	 fenotiazinas;	 na	 hipoglicemia;	 na	 insuficiência</p><p>circulatória	periférica;	ou	no	hipotireoidismo	extremo.	A	própria	hipotermia</p><p>causa	 coma	 quando	 a	 temperatura	 estiver	 <	 31°C	 independentemente	 da</p><p>etiologia	 subjacente.	 A	 taquipneia	 pode	 indicar	 acidose	 sistêmica	 ou</p><p>pneumonia.	 Os	 padrões	 respiratórios	 aberrantes	 que	 refletem	 distúrbios	 do</p><p>tronco	 encefálico	 serão	 descritos	 adiante.	 Hipertensão	 acentuada	 sugere</p><p>encefalopatia	 hipertensiva,	 hemorragia	 cerebral,	 grande	 infarto	 cerebral	 ou</p><p>traumatismo	 craniano.	 A	 hipotensão	 é	 típica	 do	 coma	 por	 intoxicação	 por</p><p>álcool	 ou	 barbitúricos;	 hemorragia	 interna;	 infarto	 agudo	 do	 miocárdio</p><p>causando	 baixo	 fluxo	 sanguíneo	 no	 cérebro;	 sepse;	 hipotireoidismo</p><p>profundo;	 ou	 crise	 de	 Addison.	 O	 exame	 fundoscópico	 pode	 detectar</p><p>aumento	 da	 pressão	 intracraniana	 (PIC),	 hemorragia	 subaracnóidea</p><p>(hemorragias	 sub-hialóideas)	 e	 encefalopatia	 hipertensiva	 (exsudatos,</p><p>hemorragias,	 alterações	 de	 cruzamentos	 arteriovenosos,	 papiledema).</p><p>Petéquias	 cutâneas	 sugerem	 púrpura	 trombocitopênica	 trombótica,</p><p>meningococemia	 ou	 diátese	 hemorrágica	 associada	 a	 uma	 hemorragia</p><p>intracerebral.	 Cianose	 e	 pele	 anêmica	 ou	 de	 coloração	 avermelhada	 são</p><p>outras	 indicações	 de	 doença	 sistêmica	 subjacente	 ou	monóxido	 de	 carbono</p><p>como	responsável	pelo	coma.</p><p>EXAME	NEUROLÓGICO</p><p>O	 paciente	 deve	 primeiro	 ser	 observado	 sem	 intervençao	 do	 examinador.</p><p>Gestos	de	revolver-se	no	leito,	aproximar	uma	mão	da	face,	cruzar	as	pernas,</p><p>bocejar,	 deglutir,	 tossir	 ou	 gemer	 refletem	 um	 estado	 sonolento	 que	 está</p><p>próximo	da	vigília	normal.	A	ausência	de	movimentos	inquietos	em	um	lado</p><p>ou	um	membro	 inferior	 em	 rotação	 lateral	 sugere	 hemiplegia.	Movimentos</p><p>sutis	 e	 intermitentes</p><p>tipo	 fasciculação	 de	 um	 pé,	 dedo	 ou	 músculo	 facial</p><p>podem	ser	o	único	sinal	de	convulsões.	Mioclonias	multifocais	quase	sempre</p><p>indicam	um	distúrbio	metabólico,	em	particular	uremia,	anoxia,	 intoxicação</p><p>medicamentosa	ou,	raramente,	doença	priônica	(Cap.	430).	Em	um	paciente</p><p>sonolento	e	confuso,	asterixe	bilateral	é	um	sinal	de	encefalopatia	metabólica</p><p>ou	intoxicação	medicamentosa.</p><p>Rigidez	 ou	 “postura”	 de	 decorticação	 ou	 de	 descerebração	 descrevem</p><p>movimentos	 estereotipados	 dos	 braços	 e	 das	 pernas	 que	 ocorrem</p><p>espontaneamente	ou	 são	 suscitados	por	 estimulação	 sensitiva.	A	 flexão	dos</p><p>cotovelos	 e	 dos	 pulsos	 e	 supinação	 dos	 braços	 (postura	 de	 decorticação)</p><p>sugerem	 lesão	 bilateral	 rostral	 ao	 mesencéfalo,	 enquanto	 a	 extensão	 dos</p><p>cotovelos	 e	 dos	 pulsos	 com	 pronação	 (postura	 de	 descerebração)	 indicam</p><p>lesão	 dos	 tratos	motores	 caudais	 ao	mesencéfalo.	Essas	 localizações	 foram</p><p>adaptadas	 de	 estudos	 que	 envolveram	 animais	 e	 não	 são	 aplicáveis	 com</p><p>precisão	 ao	 coma	 em	 seres	 humanos.	 Na	 verdade,	 distúrbios	 agudos	 e</p><p>disseminados	 de	 qualquer	 tipo,	 independentemente	 da	 localização,	 com</p><p>frequência	causam	extensão	dos	membros.</p><p>NÍVEL	DE	CONSCIÊNCIA</p><p>Usa-se	uma	sequência	de	estímulos	cada	vez	mais	intensos	para	determinar	o</p><p>limiar	 de	 consciência	 e	 da	 resposta	 motora	 em	 cada	 lado	 do	 corpo.	 Os</p><p>resultados	do	teste	podem	variar	minuto	a	minuto,	e	exames	sucessivos	são</p><p>úteis.	 Tocar	 de	 leve	 nas	 narinas	 com	 um	 filete	 de	 algodão	 é	 um	 estímulo</p><p>moderado	para	o	despertar	–	 todos	os	pacientes,	exceto	aqueles	em	estupor</p><p>profundo	ou	coma,	afastam	a	cabeça	e	despertam	em	algum	grau.	Um	grau</p><p>ainda	maior	 de	 responsividade	 está	 presente	 se	 o	 paciente	 usa	 a	mão	 para</p><p>remover	um	estímulo	agressor.	A	compressão	das	articulações	dos	dedos	ou</p><p>de	 proeminências	 ósseas	 e	 a	 estimulação	 com	 alfinete	 de	 segurança	 são</p><p>formas	 compassivas	 de	 estímulos	 dolorosos;	 um	 beliscão	 na	 pele	 causa</p><p>equimoses	 e	 geralmente	 é	 desnecessário,	 mas	 pode	 ser	 útil	 para	 suscitar</p><p>movimentos	de	retirada	em	abdução	dos	membros.	A	“postura”	em	resposta	a</p><p>um	estímulo	nocivo	indica	lesão	grave	ao	sistema	corticospinal,	enquanto	o</p><p>movimento	 de	 abdução-retirada	 de	 um	 membro	 em	 geral	 é	 proposital	 e</p><p>denota	 um	 sistema	 corticospinal	 íntegro.	 A	 “postura”	 também	 pode	 ser</p><p>unilateral	 e	 coexistir	 com	 movimentos	 propositais	 do	 membro,	 refletindo</p><p>lesão	incompleta	ao	sistema	motor.</p><p>REFLEXOS	DO	TRONCO	ENCEFÁLICO</p><p>Como	os	núcleos	dos	nervos	cranianos	e	o	SRA	estão	localizados	no	tronco</p><p>encefálico,	a	avaliação	da	função	do	tronco	encefálico	é	fundamental	para	a</p><p>localização	 da	 lesão	 no	 coma	 (Fig.	 300-3).	 Os	 pacientes	 com	 reflexos	 do</p><p>tronco	encefálico	preservados	geralmente	 têm	localização	bi-hemisférica	do</p><p>coma,	 incluindo	causa	 tóxica	ou	 farmacológica,	enquanto	os	pacientes	com</p><p>reflexos	anormais	do	tronco	encefálico	têm	localização	do	coma	no	SRA	ou</p><p>estão	sofrendo	de	uma	síndrome	de	herniação	com	impacto	remoto	no	tronco</p><p>encefálico	 por	 uma	 lesão	 expansiva	 cerebral.	Os	 reflexos	mais	 importantes</p><p>do	tronco	encefálico	que	são	examinados	incluem	tamanho	pupilar	e	reação	à</p><p>luz,	movimentos	oculares	 espontâneos	 e	 provocados,	 respostas	 corneanas	 e</p><p>padrão	respiratório.</p><p>FIGURA	300-3	Exame	dos	reflexos	do	tronco	encefálico	no	coma.	A	função	do	mesencéfalo	e	do</p><p>terceiro	nervo	é	testada	por	meio	da	reação	pupilar	à	luz,	da	função	pontina	pelos	movimentos	oculares</p><p>espontâneos	e	 reflexos	e	pelas	 respostas	corneanas;	e	a	 função	bulbar,	pelas	 respostas	 respiratórias	e</p><p>faríngeas.	 Os	 movimentos	 oculares	 horizontais	 conjugados	 reflexos	 dependem	 da	 conexão	 pelo</p><p>fascículo	 longitudinal	 medial	 (FLM)	 entre	 o	 núcleo	 do	 sexto	 nervo	 e	 o	 núcleo	 do	 terceiro	 nervo</p><p>contralateral.	 A	 rotação	 da	 cabeça	 (reflexo	 oculocefálico)	 e	 a	 estimulação	 calórica	 dos	 labirintos</p><p>(reflexo	oculovestibular)	suscitam	movimentos	oculares	contraversivos	(ver	detalhes	no	texto).</p><p>Sinais	pupilares	As	 reações	pupilares	 são	 examinadas	 com	uma	 luz	difusa</p><p>brilhante.	 Pupilas	 reativas	 e	 redondas	 de	 tamanho	 médio	 (2,5	 a	 5	 mm)</p><p>essencialmente	 excluem	 lesão	 do	 mesencéfalo	 superior,	 primária	 ou</p><p>secundária	à	compressão.	Uma	resposta	à	 luz	pode	ser	difícil	de	avaliar	em</p><p>pupilas	 com	 diâmetro	 <	 2	 mm,	 e	 a	 iluminação	 forte	 do	 ambiente	 anula	 a</p><p>reatividade	 pupilar.	 Uma	 pupila	 aumentada	 (>	 6	 mm)e	 lentamente	 reativa</p><p>significa	compressão	ou	estiramento	do	terceiro	nervo	pelos	efeitos	de	uma</p><p>massa	 cerebral	 sobre	 ele.	 A	 dilatação	 da	 pupila	 contralateral	 a	 uma	massa</p><p>hemisférica	pode	ocorrer,	mas	é	infrequente.	Uma	pupila	oval	e	ligeiramente</p><p>excêntrica	é	um	sinal	transitório	que	acompanha	a	compressão	incipiente	do</p><p>mesencéfalo-terceiro	nervo.	O	sinal	pupilar	mais	extremo,	pupilas	dilatadas	e</p><p>não	 reativas	 bilateralmente,	 indica	 lesão	 grave	 do	 mesencéfalo,	 em	 geral</p><p>compressão	 por	 uma	 massa	 supratentorial.	 Ingestão	 de	 fármacos	 com</p><p>atividade	 anticolinérgica,	 uso	 de	 gotas	 oftálmicas	 midriáticas,	 tratamentos</p><p>com	 nebulização	 e	 traumatismo	 ocular	 direto	 estão	 entre	 as	 causas	 de</p><p>midríase	enganosa.</p><p>Pupilas	 reativas	 e	 bilateralmente	 pequenas	 (1	 a	 2,5	 mm),	 mas	 não</p><p>puntiformes,	 são	 observadas	 nas	 encefalopatias	 metabólicas	 ou	 nas	 lesões</p><p>hemisféricas	bilaterais	profundas,	como	hidrocefalia	ou	hemorragia	talâmica.</p><p>Pupilas	ainda	menores	(<	1	mm),	porém	reativas,	caracterizam	superdosagem</p><p>de	narcóticos	ou	barbitúricos,	mas	 também	ocorrem	na	hemorragia	pontina</p><p>extensa.	A	resposta	à	naloxona	e	a	presença	de	movimentos	oculares	reflexos</p><p>(ver	 adiante)	 ajudam	 a	 distinguir	 entre	 esses	 casos.	 A	 miose	 unilateral	 no</p><p>coma	 é	 atribuída	 à	 disfunção	 de	 eferentes	 simpáticos	 que	 se	 originam	 no</p><p>hipotálamo	 posterior	 e	 descem	 no	 tegmento	 do	 tronco	 encefálico	 até	 a</p><p>medula	espinal	cervical.	É	um	achado	eventual	em	pacientes	com	hemorragia</p><p>cerebral	volumosa	que	acomete	o	tálamo.</p><p>Movimentos	 oculares	 Os	 olhos	 são	 observados	 primeiro	 por	 elevação	 das</p><p>pálpebras	 e	 observação	 da	 posição	 em	 repouso	 e	 dos	 movimentos</p><p>espontâneos	 dos	 globos.	 A	 divergência	 horizontal	 dos	 olhos	 em	 repouso	 é</p><p>normal	durante	a	sonolência.	Quando	o	coma	se	aprofunda,	os	eixos	oculares</p><p>podem	tornar-se	paralelos	novamente.</p><p>Os	 movimentos	 oculares	 espontâneos	 no	 coma	 frequentemente</p><p>assumem	 a	 forma	 de	 movimentos	 errantes	 horizontais	 conjugados.	 Em	 si,</p><p>esse	achado	isenta	a	lesão	extensa	no	mesencéfalo	e	na	ponte	e	tem	o	mesmo</p><p>significado	de	movimentos	oculares	reflexos	normais	(ver	adiante).	O	desvio</p><p>ocular	 horizontal	 conjugado	 para	 um	 lado	 indica	 lesão	 do	 lobo	 frontal</p><p>ipsilateral	ou,	menos	comumente,	da	ponte	no	lado	oposto.	Esse	fenômeno	é</p><p>resumido	 pela	 seguinte	 máxima:	 os	 olhos	 olham	 em	 direção	 a	 uma	 lesão</p><p>hemisférica	e	para	longe	de	uma	lesão	no	tronco	encefálico.	As	convulsões</p><p>envolvendo	o	 lobo	 frontal	desviam	os	olhos	para	o	 lado	oposto,	 simulando</p><p>uma	 lesão	 destrutiva	 da	 ponte.	 Os	 olhos	 podem,	 por	 vezes,	 virar-se</p><p>paradoxalmente	 para	 longe	 do	 lado	 de	 uma	 lesão	 hemisférica	 profunda</p><p>(“olhos	na	direção	errada”).	Os	olhos	voltam-se	para	baixo	e	para	dentro	com</p><p>lesões	no	 tálamo	e	no	mesencéfalo	superior,	em	geral	hemorragia	 talâmica.</p><p>Bobbing	ocular	 descreve	movimentos	 oculares	 rápidos	 para	 baixo	 e	 lentos</p><p>para	cima	associados	à	perda	dos	movimentos	horizontais	e	é	diagnóstico	de</p><p>lesão	 pontina	 bilateral,	 em	 geral	 por	 trombose	 da	 artéria	 basilar.	Dipping</p><p>ocular	 é	 um	 movimento	 arrítmico	 e	 mais	 lento	 para	 baixo,	 seguido	 de</p><p>movimento	mais	rápido	para	cima	em	pacientes	com	olhar	horizontal	reflexo</p><p>normal;	geralmente	indica	lesão	anóxica	cortical	difusa.</p><p>Os	 reflexos	 oculocefálicos,	 desencadeados	 pelo	movimento	 da	 cabeça</p><p>de	um	lado	para	o	outro	ou	verticalmente	e	pela	observação	dos	movimentos</p><p>dos	 olhos	 na	 direção	 oposta	 ao	 movimento	 da</p><p>cabeça,	 dependem	 da</p><p>integridade	dos	núcleos	motores	oculares	e	dos	seus	tratos	de	interconexão,</p><p>que	 se	 estendem	 do	 mesencéfalo	 à	 ponte	 e	 ao	 bulbo	 (Fig.	 300-3).	 Os</p><p>movimentos,	 chamados	 de	 forma	 um	 pouco	 inadequada	 de	 “olhos	 de</p><p>boneca”,	 estão	 normalmente	 suprimidos	 no	 paciente	 acordado	 com	 lobos</p><p>frontais	 intactos.	 A	 capacidade	 de	 suscitá-los,	 então,	 reflete	 a	 redução	 da</p><p>influência	 cortical	 sobre	 o	 tronco	 encefálico	 e	 as	 vias	 intactas	 do	 tronco</p><p>encefálico.	O	oposto,	ausência	dos	movimentos	oculares	reflexos,	geralmente</p><p>indica	lesão	dentro	do	tronco	encefálico,	mas	pode	advir	de	superdosagem	de</p><p>determinados	 fármacos.	Nessa	circunstância,	 tamanho	pupilar	 e	 fotorreação</p><p>normais	 distinguem	 a	maioria	 dos	 comas	 induzidos	 por	 fármacos	 da	 lesão</p><p>estrutural	do	tronco	encefálico.	Os	reflexos	oculocefálicos	nunca	devem	ser</p><p>obtidos	 em	 pacientes	 com	 possível	 trauma	 craniano	 ou	 cervical,	 pois	 os</p><p>movimentos	 vigorosos	 da	 cabeça	 podem	 precipitar	 ou	 piorar	 uma	 lesão	 de</p><p>medula	espinal.</p><p>A	 estimulação	 térmica,	 ou	 “calórica”,	 do	 aparelho	 vestibular	 (resposta</p><p>oculovestibular)	 oferece	 um	 estímulo	 mais	 intenso	 para	 o	 reflexo</p><p>oculocefálico,	mas	fornece	basicamente	as	mesmas	 informações.	Realiza-se</p><p>o	 teste	 irrigando	 o	 canal	 auditivo	 externo	 com	 água	 fria	 a	 fim	 de	 induzir</p><p>correntes	de	convecção	nos	 labirintos.	Após	breve	 latência,	o	 resultado	é	o</p><p>desvio	 tônico	 dos	 dois	 olhos	 para	 o	 lado	 da	 irrigação	 com	 água	 fria.	 Em</p><p>pacientes	 comatosos,	 o	 nistagmo	 na	 direção	 oposta	 pode	 não	 ocorrer.	 O</p><p>acrônimo	“COWS”	 tem	sido	usado	para	 lembrar	gerações	de	estudantes	de</p><p>medicina	 sobre	 a	 direção	 do	 nistagmo	 –	 cold	water	 opposite,	 warm	water</p><p>same,	 ou	 água	 fria	 oposto,	 água	morna	 o	mesmo	–,	mas	 como	o	 nistagmo</p><p>costuma	estar	ausente	na	direção	oposta	devido	à	disfunção	do	lobo	central</p><p>no	coma,	esse	mnemônico	nem	sempre	é	verdadeiro.</p><p>Quando	a	córnea	é	tocada	com	um	filete	de	algodão,	em	geral	observa-</p><p>se	 uma	 resposta,	 a	 qual	 consiste	 em	 fechamento	 breve	 e	 bilateral	 das</p><p>pálpebras.	O	reflexo	corneano	depende	da	integridade	das	vias	pontinas	entre</p><p>o	quinto	(aferente)	e	os	dois	sétimos	(eferentes)	nervos	cranianos;	juntamente</p><p>com	os	movimentos	oculares	reflexos,	é	um	teste	útil	da	função	pontina.	Os</p><p>fármacos	depressores	do	SNC	diminuem	ou	eliminam	as	respostas	corneanas</p><p>logo	depois	da	paralisia	dos	movimentos	oculares	reflexos,	mas	antes	que	a</p><p>fotorreação	 das	 pupilas	 seja	 abolida.	A	 resposta	 corneana	 pode	 ser	 perdida</p><p>durante	um	período	no	mesmo	lado	da	hemiplegia	aguda.</p><p>Padrões	respiratórios	Seu	valor	de	localização	é	menor	em	comparação	com</p><p>os	 demais	 sinais	 do	 tronco	 encefálico.	 Respiração	 superficial	 e	 lenta,	 mas</p><p>regular,	 sugere	 depressão	 metabólica	 ou	 medicamentosa.	 A	 respiração	 de</p><p>Cheyne-Stokes	 na	 sua	 forma	 cíclica	 típica,	 terminando	 com	 um	 breve</p><p>período	 apneico,	 significa	 lesão	 bi-hemisférica	 ou	 supressão	 metabólica	 e</p><p>costuma	 acompanhar	 o	 coma	 leve.	 A	 respiração	 rápida	 e	 profunda	 (de</p><p>Kussmaul)	geralmente	indica	acidose	metabólica,	mas	também	pode	ocorrer</p><p>nas	 lesões	 pontomesencefálicas.	 Suspiros	 agônicos	 resultam	 de	 lesão	 do</p><p>tronco	 encefálico	 caudal	 (bulbo)	 e	 são	 reconhecidos	 como	 o	 padrão</p><p>respiratório	 terminal	 de	 lesão	 cerebral	 grave.	 Diversas	 outras	 variações</p><p>respiratórias	cíclicas	foram	descritas,	mas	têm	menor	importância.</p><p>ESTUDOS	LABORATORIAIS	E	DE	IMAGEM</p><p>Os	 exames	 mais	 úteis	 para	 o	 diagnóstico	 de	 coma	 são:	 análise	 toxicológica</p><p>bioquímica	 do	 sangue	 e	 da	 urina,	 TC	 ou	 RM	 do	 encéfalo,	 EEG	 e	 análise	 do</p><p>líquido	 cerebrospinal	 (LCS).	 A	 gasometria	 arterial	 é	 útil	 em	 pacientes	 com</p><p>doença	 pulmonar	 e	 distúrbios	 acidobásicos.	 Os	 distúrbios	 metabólicos	 mais</p><p>encontrados	na	prática	clínica	em	geral	 são	 revelados	por	meio	da	medição	de</p><p>eletrólitos,	 glicose,	 cálcio,	 magnésio,	 osmolaridade	 e	 funções	 renal	 (ureia)	 e</p><p>hepática	(NH3).	A	análise	toxicológica	é	essencial	em	todo	caso	de	coma	quando</p><p>o	 diagnóstico	 não	 é	 definido	 de	 imediato.	 Contudo,	 a	 presença	 de	 drogas	 ou</p><p>toxinas	exógenas,	em	especial	o	álcool,	não	exclui	a	possibilidade	de	que	outros</p><p>fatores,	 em	 particular	 o	 traumatismo	 craniano,	 também	 estejam	 contribuindo</p><p>para	o	estado	clínico.	Um	nível	de	etanol	de	43	mmol/L	(0,2	g/dL)	em	pacientes</p><p>não	habituados	em	geral	compromete	a	atividade	mental;	um	nível	>	65	mmol/L</p><p>(0,3	 g/dL)	 está	 associado	 a	 estupor.	 O	 desenvolvimento	 de	 tolerância	 pode</p><p>possibilitar	que	alguns	alcoolistas	crônicos	permaneçam	acordados	a	níveis	>	87</p><p>mmol/L	(0,4	g/dL).</p><p>A	disponibilidade	de	TC	e	RM	dirige	a	atenção	para	as	causas	de	coma	que</p><p>são	detectáveis	por	imagem	(p.	ex.,	hemorragia,	tumor	ou	hidrocefalia).	Adotar</p><p>primariamente	 essa	 abordagem,	 embora	 às	 vezes	 seja	 oportuno,	 é	 imprudente</p><p>porque	 a	maioria	 dos	 casos	 de	 coma	 (e	 confusão)	 é	 de	 origem	metabólica	 ou</p><p>tóxica.	Uma	TC	normal	não	exclui	uma	lesão	anatômica	como	causa	do	coma;</p><p>infarto	 hemisférico	 bilateral	 precoce,	 infarto	 agudo	 do	 tronco	 encefálico,</p><p>encefalite,	meningite,	lesão	por	cisalhamento	mecânico	de	axônios	secundária	a</p><p>traumatismo	 craniano	 fechado,	 trombose	 do	 seio	 sagital,	 lesão	 hipóxica	 e</p><p>hematoma	subdural	isodenso	com	o	cérebro	adjacente	são	alguns	dos	distúrbios</p><p>que	podem	não	ser	detectados.	Algumas	vezes	os	resultados	de	imagem	podem</p><p>ser	 confusos,	 como	 quando	 hematomas	 subdurais	 pequenos	 ou	 acidentes</p><p>vasculares	cerebrais	(AVCs)	antigos	são	encontrados,	mas	o	coma	do	paciente	é</p><p>causado	por	intoxicação.</p><p>O	 EEG	 (Cap.	 418)	 oferece	 indicações	 nos	 estados	 metabólicos	 ou</p><p>induzidos	 por	 fármacos,	mas	 raramente	 é	 diagnóstico.	 No	 entanto,	 é	 o	 exame</p><p>essencial	 para	 revelar	 coma	 por	 crises	 epilépticas	 não	 convulsivas	 e	 mostra</p><p>padrões	 bastante	 típicos	 na	 encefalite	 por	 herpes-vírus	 e	 na	 doença	 de	 príon</p><p>(Creutzfeldt-Jakob).	O	EEG	pode,	 ainda,	 ser	útil	na	 revelação	de	 retardamento</p><p>generalizado	da	atividade	de	base,	um	reflexo	da	gravidade	da	encefalopatia.	A</p><p>lentificação	 de	 alta	 voltagem	 predominante	 (ondas	 δ	 ou	 trifásicas)	 nas	 regiões</p><p>frontais	 é	 típica	 de	 coma	metabólico,	 bem	como	de	 insuficiência	 hepática,	 e	 a</p><p>atividade	 rápida	 (β)	 difusa	 implica	 os	 fármacos	 sedativos	 (p.	 ex.,</p><p>1.</p><p>a.</p><p>b.</p><p>c.</p><p>d.</p><p>e.</p><p>f.</p><p>g.</p><p>h.</p><p>i.</p><p>2.</p><p>a.</p><p>b.</p><p>c.</p><p>d.</p><p>benzodiazepínicos).	Um	padrão	especial	de	“coma	alfa”,	definido	por	atividade</p><p>difusa	e	variável	de	8	a	12	Hz,	assemelha-se	superficialmente	ao	ritmo	α	normal</p><p>da	 vigília,	mas,	 diferentemente	 da	 atividade	 α,	 não	 é	 alterado	 pelos	 estímulos</p><p>ambientais.	 O	 coma	 alfa	 resulta	 de	 lesão	 pontina	 ou	 cortical	 difusa	 e	 está</p><p>associado	a	um	prognóstico	ruim.	A	atividade	α	normal	no	EEG,	que	é	suprimida</p><p>por	 estimulação	 do	 paciente,	 também	 alerta	 o	 clínico	 para	 a	 síndrome	 de</p><p>encarceramento	ou	para	a	histeria	ou	catatonia.</p><p>A	punção	 lombar	 (PL)	 (ver	 vídeo	de	procedimento	 clínico	P6)	 deve	 ser</p><p>realizada	 se	 não	 houver	 causa	 aparente,	 pois	 o	 exame	 do	 LCS	 ainda	 é</p><p>indispensável	 no	 diagnóstico	 de	 várias	 formas	 de	 meningite	 e	 encefalite.	 Um</p><p>exame	de	imagem	deve	ser	realizado	antes	da	PL	para	excluir	uma	grande	lesão</p><p>expansiva	intracraniana	que	poderia	levar	à	herniação	pela	PL.	As	hemoculturas</p><p>e	a	administração	de	antibióticos	devem	preceder	o	exame	de	imagem	se	houver</p><p>suspeita	de	meningite	(Cap.	133).</p><p>DIAGNÓSTICO	DIFERENCIAL	DE	COMA</p><p>(Tab.	300-1)	As	causas	de	coma	se	dividem	em	três	categorias	gerais:	casos	sem</p><p>sinais	 neurológicos	 focais	 (p.	 ex.,	 encefalopatias	metabólicas	 e	 tóxicas);	 casos</p><p>com	sinais	focais	proeminentes	(p.	ex.,	AVC,	hemorragia	cerebral);	e	síndromes</p><p>de	meningite,	caracterizadas	por	febre	ou	rigidez	da	nuca	e	excesso	de	células	no</p><p>LCS	 (p.	 ex.,	 meningite	 bacteriana,	 hemorragia	 subaracnóidea,	 encefalite).	 As</p><p>causas	de	coma	súbito	incluem	ingestão	de	medicamentos,	traumatismo,	parada</p><p>cardíaca,</p><p>epilepsia	 e	 oclusão	 de	 artéria	 basilar.	 O	 coma	 de	 início	 subagudo</p><p>costuma	estar	relacionado	com	um	problema	clínico	ou	neurológico	preexistente</p><p>ou,	menos	 frequentemente,	 secundário	a	um	edema	cerebral	que	circunda	uma</p><p>massa,	como	tumor	ou	infarto	cerebral.</p><p>TABELA	300-1	■	Diagnóstico	diferencial	de	coma</p><p>Doenças	que	não	causam	sinais	neurológicos	focais	do	tronco	encefálico	ou	lateralizantes	(a	TC	costuma	ser	normal)</p><p>Intoxicações:	álcool,	fármacos	sedativos,	opiáceos,	etc.</p><p>Distúrbios	metabólicos:	anoxia,	hiponatremia,	hipernatremia,	hipercalcemia,	acidose	diabética,	hiperglicemia	hiperosmolar	não	cetótica,</p><p>hipoglicemia,	uremia,	coma	hepático,	hipercapnia,	crise	de	Addison,	estados	de	hipo	e	hipertireoidismo,	deficiência	nutricional	profunda</p><p>Infecções	sistêmicas	graves:	pneumonia,	sepse,	febre	tifoide,	malária,	síndrome	de	Waterhouse-Friderichsen</p><p>Choque	por	qualquer	causa</p><p>Estado	epiléptico,	estado	epiléptico	não	convulsivo,	estados	pós-ictais</p><p>Síndromes	de	hiperperfusão,	incluindo	encefalopatia	hipertensiva,	eclâmpsia,	síndrome	de	encefalopatia	posterior	reversível</p><p>Hipertermia	e	hipotermia	graves</p><p>Concussão</p><p>Hidrocefalia	aguda</p><p>Doenças	que	causam	sinais	focais	do	tronco	encefálico	ou	cerebrais	lateralizantes	(a	TC	é	geralmente	anormal)</p><p>Hemorragia	hemisférica	(nos	núcleos	da	base,	no	tálamo)	ou	infarto	(território	extenso	da	artéria	cerebral	média)	com	compressão</p><p>secundária	do	tronco	encefálico</p><p>Infarto	do	tronco	encefálico	causado	por	trombose	ou	embolia	da	artéria	basilar</p><p>Abscesso	cerebral,	empiema	subdural</p><p>Hemorragias	epidural	e	subdural,	contusão	cerebral</p><p>https://fast.player.liquidplatform.com/pApiv2/embed/26df01495f4648e381a43a57a87a764d/32596a40bae8788bf7c5cf849f12901a</p><p>e.</p><p>f.</p><p>g.</p><p>h.</p><p>3.</p><p>a.</p><p>b.</p><p>c.</p><p>d.</p><p>Tumor	cerebral	com	edema	circundante</p><p>Hemorragia	e	infarto	cerebelares	e	pontinos</p><p>Lesão	cerebral	traumática	difusa</p><p>Coma	metabólico	(ver	anteriormente)	no	contexto	de	lesão	focal	preexistente</p><p>Doenças	que	causam	irritação	meníngea	com	ou	sem	febre	e	com	excesso	de	leucócitos	ou	hemácias	no	LCS</p><p>Hemorragia	subaracnóidea	por	ruptura	de	aneurisma,	malformação	arteriovenosa,	traumatismo</p><p>Meningite	e	meningoencefalite	infecciosas</p><p>Meningite	paraneoplásica	e	autoimune</p><p>Meningite	carcinomatosa	e	linfomatosa</p><p>Siglas:	LCS,	líquido	cerebrospinal;	TC,	tomografia	computadorizada.</p><p>O	diagnóstico	de	coma	devido	à	doença	cerebrovascular	pode	ser	difícil	(C</p><p>ap.	419).	As	doenças	mais	comuns	são	(1)	hemorragia	nos	núcleos	da	base	e	no</p><p>tálamo	(início	agudo,	mas	não	instantâneo,	vômitos,	cefaleia,	hemiplegia	e	sinais</p><p>oculares	 típicos);	 (2)	 hemorragia	 pontina	 (início	 súbito,	 pupilas	 puntiformes,</p><p>perda	dos	movimentos	oculares	reflexos	e	respostas	corneanas,	bobbing	ocular,</p><p>“postura”	 e	 hiperventilação);	 (3)	 hemorragia	 cerebelar	 (cefaleia	 occipital,</p><p>vômitos,	 paresia	 do	 olhar	 e	 incapacidade	 de	 permanecer	 em	 pé	 e	 andar);	 (4)</p><p>trombose	 da	 artéria	 basilar	 (pródromo	 neurológico	 ou	 episódios	 de	 alerta,</p><p>diplopia,	 disartria,	 vômitos,	 anormalidades	 dos	 movimentos	 oculares	 e	 da</p><p>resposta	 corneana	 e	 paresia	 assimétrica	 dos	 membros);	 e	 (5)	 hemorragia</p><p>subaracnóidea	(coma	súbito	após	cefaleia	intensa	súbita	e	vômitos).	O	AVC	mais</p><p>comum	 –	 infarto	 no	 território	 da	 artéria	 cerebral	média	 –	 não	 costuma	 causar</p><p>coma,	mas	o	edema	em	volta	do	grande	infarto	pode	expandir-se	durante	vários</p><p>dias	e	provocar	coma	em	decorrência	de	um	efeito	de	massa.</p><p>A	 síndrome	 de	 hidrocefalia	 aguda	 acompanha	 muitas	 doenças</p><p>intracranianas,	 em	 particular	 a	 hemorragia	 subaracnóidea.	 Caracteriza-se	 por</p><p>cefaleia	 e	 às	 vezes	 vômitos	 que	 podem	 evoluir	 rapidamente	 para	 coma,	 com</p><p>postura	extensora	dos	membros,	sinal	de	Babinski	bilateral,	pupilas	mióticas	não</p><p>reativas	e	déficit	dos	movimentos	oculocefálicos	na	direção	vertical.	Às	vezes,	o</p><p>coma	 pode	 não	 ter	 característica	 alguma,	 sem	 sinais	 lateralizantes,	 embora	 o</p><p>papiledema	costume	estar	presente.</p><p>MORTE	CEREBRAL</p><p>É	 um	 estado	 de	 interrupção	 irreversível	 de	 toda	 função	 cerebral	 e	 do	 tronco</p><p>encefálico	 com	 preservação	 da	 atividade	 cardíaca	 e	 manutenção	 da	 função</p><p>respiratória	e	somática	por	meios	artificiais.	A	morte	cerebral	é	o	único	tipo	de</p><p>lesão	cerebral	que	é	moral,	ética	e	 legalmente	reconhecido	como	equivalente	à</p><p>morte.	 Os	 critérios	 para	 o	 diagnóstico	 de	 morte	 cerebral	 têm	 avançado,	 e	 é</p><p>essencial	 seguir	 os	 padrões	 de	 consenso,	 pois	 múltiplos	 estudos	 mostraram</p><p>variabilidade	nas	práticas	locais.	Considerando	as	implicações	de	tal	diagnóstico,</p><p>os	médicos	devem	ser	abrangentes	e	precisos	na	determinação	da	morte	cerebral.</p><p>Os	critérios	estabelecidos	são	simples,	podem	ser	estabelecidos	à	beira	do	leito	e</p><p>não	 oferecem	 chance	 para	 um	 erro	 diagnóstico.	 Eles	 contêm	 dois	 elementos</p><p>essenciais,	após	a	confirmação	de	que	não	há	fatores	de	confusão	presentes	(p.</p><p>ex.,	 hipotermia,	 intoxicação	 medicamentosa):	 (1)	 destruição	 cortical	 difusa,</p><p>refletida	por	coma	profundo	e	irresponsividade	a	todas	as	formas	de	estímulos;</p><p>(2)	 lesão	global	do	 tronco	encefálico,	demonstrada	por	ausência	de	fotorreação</p><p>pupilar	 e	 de	 reflexos	 corneanos,	 perda	 dos	 reflexos	 oculovestibulares,	 e</p><p>destruição	 do	 bulbo,	 manifestada	 por	 apneia	 total	 e	 irreversível.	 O	 diabetes</p><p>insípido	costuma	estar	presente,	mas	pode	surgir	apenas	horas	ou	dias	depois	do</p><p>aparecimento	dos	demais	sinais	clínicos	de	morte	cerebral.	As	pupilas	costumam</p><p>ter	 tamanho	médio,	mas	 podem	estar	 alargadas.	A	perda	 de	 reflexos	 tendíneos</p><p>profundos	não	é	imprescindível,	porque	a	medula	espinal	continua	funcionante.</p><p>Algumas	vezes,	outros	reflexos	que	se	originam	na	medula	espinal	podem	estar</p><p>presentes	e	não	devem	impedir	um	diagnóstico	de	morte	cerebral.</p><p>A	 demonstração	 de	 que	 a	 apneia	 decorre	 de	 lesão	 bulbar	 estrutural	 exige</p><p>que	a	PCO2	esteja	alta	o	bastante	para	estimular	a	respiração	durante	um	teste	de</p><p>respiração	espontânea.	O	 teste	de	 apneia	pode	 ser	 realizado	de	maneira	 segura</p><p>por	meio	de	pré-oxigenação	com	oxigênio	a	100%	antes	e	depois	da	remoção	do</p><p>ventilador.	 A	 tensão	 de	 CO2	 aumenta	 cerca	 de	 0,3	 a	 0,4	 kPa/min	 (2	 a	 3</p><p>mmHg/min)	 durante	 apneia.	 A	 apneia	 é	 confirmada	 se	 nenhum	 esforço</p><p>respiratório	for	observado	na	presença	de	PCO2	suficientemente	elevada.	O	teste</p><p>de	apneia	em	geral	é	interrompido	se	houver	instabilidade	cardiovascular	grave.</p><p>Pode-se	 utilizar	 um	 EEG	 isoelétrico	 como	 um	 teste	 opcional	 de</p><p>confirmação	de	lesão	cerebral	total.	A	cintilografia	cerebral	com	radionuclídeo,</p><p>angiografia	cerebral	ou	Doppler	transcraniano	também	podem	ser	incluídos	para</p><p>demonstrar	a	ausência	de	FSC	quando	se	deseja	um	exame	confirmatório.</p><p>Algum	 período	 de	 observação,	 geralmente	 6	 a	 24	 horas,	 é	 recomendado,</p><p>durante	 o	 qual	 os	 sinais	 clínicos	 de	 morte	 cerebral	 são	 sustentados.	 É</p><p>aconselhável	retardar	o	 teste	clínico	por	pelo	menos	24	horas	caso	uma	parada</p><p>cardíaca	tenha	causado	a	morte	cerebral	ou	não	se	saiba	a	doença	causadora.</p><p>É	 amplamente	 aceito	 na	 sociedade	 ocidental	 que	 o	 ventilador	 pode	 ser</p><p>desconectado	 de	 um	paciente	 com	morte	 cerebral	 e	 que	 a	 doação	 de	 órgãos	 é</p><p>subsequentemente	 possível.	 É	 importante	 haver	 uma	 boa	 comunicação	 entre	 o</p><p>médico	e	a	família	com	preparação	adequada	da	família	para	os	testes	de	morte</p><p>cerebral	e	seu	diagnóstico.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Coma</p><p>O	 objetivo	 imediato	 em	 pacientes	 comatosos	 é	 a	 prevenção	 de	 lesão	 adicional	 do	 sistema	 nervoso.</p><p>Hipotensão,	 hipoglicemia,	 hipercalcemia,	 hipoxia,	 hipercapnia	 e	 hipertermia	 devem	 ser	 corrigidas</p><p>rapidamente.	Uma	cânula	orofaríngea	é	adequada	para	manter	a	faringe	aberta	em	um	paciente	sonolento</p><p>que	esteja	 respirando	normalmente.	A	 intubação	 traqueal	é	 indicada	se	houver	apneia,	obstrução	das	vias</p><p>aéreas	 superiores,	 hipoventilação	 ou	 vômitos	 ou	 se	 o	 paciente	 tiver	 risco	 de	 aspiração.	 A	 ventilação</p><p>mecânica	é	essencial	se	houver	hipoventilação	ou	necessidade	de	induzir	hipocapnia	a	fim	de	reduzir	a	PIC.</p><p>Obtém-se	 acesso	 intravenoso</p><p>(IV)	 e	 administram-se	 naloxona	 e	 glicose	 se	 houver	 possibilidade	 de</p><p>superdosagem	 de	 narcótico	 ou	 hipoglicemia;	 fornece-se	 tiamina	 juntamente	 com	 a	 glicose	 para	 evitar</p><p>encefalopatia	de	Wernicke	em	pacientes	desnutridos.	Em	casos	de	suspeita	de	AVC	isquêmico	incluindo	a</p><p>trombose	basilar	com	isquemia	do	tronco	encefálico,	costuma-se	usar	o	ativador	do	plasminogênio	tecidual</p><p>IV	ou	a	embolectomia	mecânica	após	a	exclusão	de	hemorragia	cerebral	e	quando	o	paciente	se	apresentar</p><p>dentro	da	janela	terapêutica	estabelecida	para	essas	intervenções	(Cap.	420).	A	fisostigmina	pode	acordar</p><p>pacientes	com	superdosagem	de	fármacos	do	tipo	anticolinérgico,	mas	só	deve	ser	usada	com	monitoração</p><p>rigorosa;	muitos	médicos	acreditam	que	a	 fisostigmina	deve	 ser	usada	apenas	no	 tratamento	de	arritmias</p><p>cardíacas	 associadas	 à	 superdosagem	 de	 anticolinérgicos.	 O	 uso	 de	 antagonistas	 dos	 benzodiazepínicos</p><p>oferece	 alguma	 possibilidade	 de	 melhora	 após	 uma	 superdosagem;	 porém,	 esses	 fármacos	 não	 são</p><p>comumente	usados	empiricamente,	em	parte	devido	à	sua	tendência	a	provocar	convulsões.	Outros	comas</p><p>tóxicos	 ou	 induzidos	 por	 fármacos	 têm	 tratamentos	 específicos,	 como	 fomepizol	 para	 ingestão	 de</p><p>etilenoglicol.</p><p>A	 administração	 de	 soluções	 hipotônicas	 IV	 deve	 ser	 monitorada	 cuidadosamente	 em	 toda	 doença</p><p>cerebral	 aguda	 grave,	 devido	 ao	 potencial	 de	 exacerbar	 o	 edema	 cerebral.	 Os	 traumatismos	 da	 coluna</p><p>cervical	não	devem	ser	menosprezados,	sobretudo	antes	de	uma	tentativa	de	intubação	ou	da	pesquisa	dos</p><p>reflexos	 oculocefálicos.	 Febre	 e	 meningismo	 indicam	 a	 necessidade	 urgente	 de	 analisar	 o	 LCS	 para	 se</p><p>diagnosticar	meningite.	Sempre	que	houver	suspeita	de	meningite	bacteriana	aguda,	antibióticos	(incluindo</p><p>vancomicina	 e	 cefalosporina	 de	 terceira	 geração)	 devem	 ser	 administrados	 junto	 com	 dexametasona,</p><p>preferivelmente	 após	 a	 obtenção	 de	 hemoculturas	 (ver	 Cap.	 133).	O	 tratamento	 da	 PIC	 elevada	 é</p><p>descrito	no	Capítulo	301.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Alguns	 pacientes,	 especialmente	 crianças	 e	 adultos	 jovens,	 podem	 apresentar</p><p>características	clínicas	 iniciais	de	mau	prognóstico,	como	reflexos	anormais	de</p><p>tronco	 encefálico,	 e	 ainda	 assim	 se	 recuperar;	 assim,	 não	 é	 aconselhável	 fazer</p><p>um	 prognóstico	 ultraprecoce	 fora	 dos	 casos	 de	 morte	 cerebral.	 Os	 comas</p><p>metabólicos	 têm	um	prognóstico	bem	melhor	do	que	os	 traumáticos.	Todos	os</p><p>sistemas	 para	 estimar	 o	 desfecho	 em	 adultos	 devem	 ser	 vistos	 como</p><p>aproximações;	os	julgamentos	clínicos	devem	ser	ponderados	por	fatores	como</p><p>idade,	doença	sistêmica	subjacente	e	estado	clínico	geral.	Na	tentativa	de	coletar</p><p>informações	prognósticas	de	um	grande	número	de	pacientes	com	traumatismo</p><p>craniano,	criou-se	a	escala	de	coma	de	Glasgow;	empiricamente,	essa	escala	tem</p><p>valor	preditivo	nos	casos	de	 traumatismo	encefálico	 (ver	Cap.	435).	No	 coma</p><p>anóxico,	 foi	 demonstrado	 que	 sinais	 clínicos	 como	 as	 respostas	 pupilares	 e</p><p>motoras	 após	 1	 dia,	 3	 dias	 e	 1	 semana	 têm	 valor	 preditivo;	 porém,	 algumas</p><p>dessas	 regras	 de	 predição	 são	 menos	 confiáveis	 em	 casos	 de	 hipotermia</p><p>terapêutica	e,	assim,	aconselha-se	a	realização	de	exames	seriados	nesses	casos.</p><p>Também	 foi	 demonstrado	 que	 a	 ausência	 das	 respostas	 corticais	 de	 potenciais</p><p>evocados	somatossensitivos	é	um	forte	indicador	de	desfecho	ruim	após	a	lesão</p><p>hipóxica.</p><p>O	 desfecho	 uniformemente	 ruim	 do	 estado	 vegetativo	 persistente	 já	 foi</p><p>mencionado,	 mas	 relatos	 recentes	 de	 que	 alguns	 desses	 pacientes	 exibem</p><p>ativação	cortical	consistente	na	RM	funcional	em	resposta	a	estímulos	marcantes</p><p>começaram	a	alterar	 a	percepção	dessas	pessoas.	Em	uma	 série,	 cerca	de	10%</p><p>dos	 pacientes	 vegetativos	 (principalmente	 após	 traumatismo	 craniano)	 podiam</p><p>ativar	 os	 lobos	 frontal	 ou	 temporal	 em	 resposta	 a	 solicitações	 feitas	 por	 um</p><p>examinador	 para	 imaginar	 determinadas	 tarefas	 visuoespaciais.	 Em	 um	 caso,</p><p>uma	forma	rudimentar	de	comunicação	pôde	ser	estabelecida.	Também	existem</p><p>relatos,	 em	um	número	 limitado	de	 pacientes,	 de	melhora	 da	 função	 cognitiva</p><p>com	a	implantação	de	eletrodos	de	estimulação	talâmica	ou	com	o	uso	de	novos</p><p>agentes	 ativadores,	 incluindo	 o	 zolpidem.	 É	 prudente	 evitar	 generalizações	 a</p><p>partir	 desses	 achados,	 mas	 há	 necessidade	 de	 mais	 estudos	 sobre	 as	 novas</p><p>técnicas	para	ajudar	a	comunicação	e,	possivelmente,	a	recuperação.</p><p>LEITURAS	ADICIONAIS</p><p>Edlow	JA	et	al:	Diagnosis	of	reversible	causes	of	coma.	Lancet	384:2064,	2014.</p><p>Greer	DM	et	al:	Variability	of	brain	death	policies	in	the	United	States.	JAMA</p><p>Neurol	73:213,	2016.</p><p>Monti	MM	et	al:	Willful	modulation	of	brain	activity	in	disorders	of</p><p>consciousness.	N	Engl	J	Med	362:579,	2010.</p><p>Posner	JB	et	al:	Plum	and	Posner’s	Diagnosis	of	Stupor	and	Coma,	4th	ed.	New</p><p>York,	Oxford	University	Press,	2007.</p><p>Rossetti	AO	et	al:	Neurologic	prognostication	of	outcome	in	patients	in	coma</p><p>after	cardiac	arrest.	Lancet	Neurol	15:597,	2016.</p><p>301</p><p>Encefalopatias	agudas	graves	e	fraqueza</p><p>relacionada	à	terapia	intensiva</p><p>J.	Claude	Hemphill,	III,	Wade	S.	Smith,	S.	Andrew	Josephson,	Daryl	R.</p><p>Gress</p><p>As	 doenças	 neurológicas	 ameaçadoras	 à	 vida	 podem	 ser	 causadas	 por	 um</p><p>distúrbio	 primário	 que	 acometa	 qualquer	 região	 do	 neuroeixo	 ou	 decorrer	 de</p><p>uma	afecção	sistêmica,	como	insuficiência	hepática,	falência	múltipla	de	órgãos</p><p>ou	 parada	 cardíaca	 (Tab.	 301-1).	 A	 terapia	 intensiva	 neurológica	 enfatiza	 a</p><p>preservação	 do	 tecido	 neurológico	 e	 a	 prevenção	 de	 lesão	 cerebral	 secundária</p><p>causada	 por	 isquemia,	 hemorragia,	 edema,	 herniação	 e	 pressão	 intracraniana</p><p>(PIC)	elevada.	Encefalopatia	é	um	termo	geral	que	descreve	a	disfunção	cerebral</p><p>que	é	difusa,	global	ou	multifocal.	As	encefalopatias	agudas	graves	representam</p><p>um	grupo	de	vários	distúrbios	causados	por	diferentes	etiologias	neurológicas	ou</p><p>sistêmicas,	mas	que	compartilham	a	lesão	cerebral	primária	e	secundária.</p><p>TABELA	301-1	■	Distúrbios	neurológicos	em	terapia	intensiva</p><p>Localização	ao	longo	do	neuroeixo Síndrome</p><p>Sistema	nervoso	central</p><p>Cérebro:	hemisférios	cerebrais Encefalopatia	global</p><p>Delirium</p><p>Sepse</p><p>Insuficiência	orgânica	–	hepática,	renal</p><p>Relacionada	a	fármacos	–	sedativos/hipnóticos,	analgésicos,	bloqueadores	H2,	anti-hipertensivos</p><p>Superdosagem	de	medicamento</p><p>Distúrbios	eletrolíticos	–	hiponatremia,	hipoglicemia</p><p>Hipotensão/hipoperfusão</p><p>Hipoxia</p><p>Meningite</p><p>Hemorragia	subaracnóidea</p><p>Doença	de	Wernicke</p><p>Convulsão	–	estado	pós-ictal	ou	estado	epiléptico	não	convulsivo</p><p>Encefalopatia	hipertensiva</p><p>Hipotireoidismo	–	mixedema</p><p>Déficits	focais</p><p>Acidente	vascular	cerebral	isquêmico</p><p>Tumor</p><p>Abscesso,	empiema	subdural</p><p>Hemorragia	intraparenquimatosa</p><p>Hematoma	subdural/epidural</p><p>Tronco	encefálico/cerebelo Efeito	de	massa	e	compressão</p><p>Trombose	de	artéria	basilar</p><p>Hemorragia	intraparenquimatosa</p><p>Mielinólise	pontina	central</p><p>Medula	espinal Efeito	de	massa	e	compressão</p><p>Hérnia	de	disco</p><p>Hematoma	epidural</p><p>Isquemia	–	hipotensão/embolia</p><p>Abscesso	epidural</p><p>Traumatismo</p><p>Mielite</p><p>Sistema	nervoso	periférico</p><p>Nervos	periféricos</p><p>Axonal Polineuropatia	do	paciente	crítico</p><p>Complicação	de	bloqueador	neuromuscular</p><p>Distúrbios	metabólicos,	uremia,	hiperglicemia</p><p>Efeitos	de	medicamentos	–	quimioterápicos,	antirretrovirais</p><p>Desmielinizante Síndrome	de	Guillain-Barré</p><p>Polineuropatia	desmielinizante	inflamatória	crônica</p><p>Junção	neuromuscular Efeito	prolongado	de	bloqueio	neuromuscular</p><p>Efeitos	de	fármacos	–	aminoglicosídeos</p><p>Miastenia	gravis,	síndrome	de	Lambert-Eaton,	botulismo</p><p>Músculos Miopatia	do	paciente	crítico</p><p>Miopatia	da	caquexia</p><p>Miopatia	necrosante	aguda</p><p>Miopatia	do	filamento	grosso</p><p>Distúrbios	eletrolíticos	–	hipo/hiperpotassemia,	hipofosfatemia</p><p>Rabdomiólise</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Edema	 cerebral	 Edema	 do	 tecido	 cerebral	 acompanha	 muitos	 tipos	 de	 lesão</p><p>cerebral.	Os	dois	tipos	principais	de	edema	são	vasogênico	e	citotóxico.	Edema</p><p>vasogênico	refere-se	ao	influxo	de	líquido	e	solutos	para	o	encéfalo	atravessando</p><p>uma	 barreira	 hematencefálica	 (BHE)	 incompetente.	 Na	 vasculatura	 cerebral</p><p>normal,	 as	 junções	 endoteliais	 oclusivas	 associadas	 aos	 astrócitos	 criam	 uma</p><p>barreira	impermeável	(a	BHE),	por	meio	da	qual	o	acesso	ao	interstício	cerebral</p><p>depende	 de	 mecanismos	 de	 transporte	 específicos.	 A	 BHE	 pode	 estar</p><p>comprometida	 em	 casos	 de	 isquemia,	 traumatismo,	 infecção	 e	 distúrbios</p><p>metabólicos.	 O	 edema	 vasogênico	 resulta	 de	 alteração	 na	 permeabilidade	 da</p><p>BHE	 e	 caracteristicamente	 evolui	 rapidamente	 após	 lesão.	O	 edema	citotóxico</p><p>resulta	 de	 edema	 celular,	 ruptura	 de	 membrana	 e,	 por	 fim,	 morte	 celular.	 O</p><p>edema	cerebral	clinicamente	significativo	em	geral	representa	uma	combinação</p><p>dos	componentes	vasogênico	e	citotóxico.	O	edema	pode	acarretar	PIC	elevada,</p><p>bem	 como	 desvios	 teciduais	 e	 deslocamento	 ou	 herniação	 cerebral	 a	 partir	 de</p><p>processos	 focais	 (Cap.	 300).	 Tais	 desvios	 teciduais	 podem	 induzir	 lesão	 por</p><p>distensão	 e	 compressão	 mecânicas,	 além	 da	 isquemia	 por	 hipoperfusão</p><p>secundária	à	PIC	elevada.</p><p>Cascata	 isquêmica	 e	 lesão	 celular	 Quando	 o	 transporte	 de	 substratos,</p><p>principalmente	 oxigênio	 e	 glicose,	 é	 inadequado	para	manter	 a	 função	 celular,</p><p>uma	 série	de	 reações	bioquímicas	 inter-relacionadas,	 conhecidas	 como	cascata</p><p>isquêmica,	 é	 desencadeada	 (ver	 Fig.	 419-2).	 A	 liberação	 de	 aminoácidos</p><p>excitatórios,	 em	 especial	 glutamato,	 leva	 ao	 influxo	 de	 íons	 cálcio	 e	 sódio,	 os</p><p>quais	abalam	a	homeostase	celular.	A	elevação	na	concentração	 intracelular	de</p><p>cálcio	pode	ativar	proteases	e	lipases	que,	então,	induzem	peroxidação	lipídica	e</p><p>lesão	da	membrana	celular	mediada	por	radicais	livres.	Ocorre	edema	citotóxico</p><p>e,	por	fim,	morte	celular	necrótica	e	infarto	tecidual.	Essa	via	até	a	morte	celular</p><p>irreversível	 é	 comum	 no	 acidente	 vascular	 cerebral	 (AVC)	 isquêmico,	 na</p><p>isquemia	cerebral	global	e	na	lesão	cerebral	traumática.</p><p>A	penumbra	refere-se	a	regiões	de	tecido	cerebral	isquêmico	que	ainda	não</p><p>sofreram	 infarto	 irreversível	 e,	 portanto,	 são	 potencialmente	 recuperáveis	 se	 a</p><p>isquemia	for	revertida.	Os	fatores	que	podem	agravar	a	lesão	cerebral	isquêmica</p><p>incluem	 hipotensão	 sistêmica	 e	 hipoxia,	 as	 quais	 reduzem	 ainda	 mais	 o</p><p>transporte	de	substratos	para	o	tecido	cerebral	vulnerável,	e	febre,	convulsões	e</p><p>hiperglicemia,	 que	 podem	 aumentar	 o	 metabolismo	 celular	 sobrepujando	 os</p><p>processos	compensatórios.	Clinicamente,	esses	eventos	são	chamados	de	lesões</p><p>cerebrais	secundárias	porque	exacerbam	a	lesão	cerebral	primária.	A	prevenção,</p><p>a	 identificação	 e	 o	 tratamento	 das	 lesões	 cerebrais	 secundárias	 são	 objetivos</p><p>fundamentais	do	manejo.</p><p>Uma	via	alternativa	para	lesão	celular	é	a	apoptose.	Esse	processo	implica</p><p>morte	celular	programada,	a	qual	pode	ocorrer	no	contexto	de	AVC	isquêmico,</p><p>isquemia	cerebral	global,	lesão	cerebral	traumática	e,	possivelmente,	hemorragia</p><p>intracerebral.	 A	 morte	 celular	 por	 apoptose	 pode	 ser	 histologicamente</p><p>distinguida	da	morte	celular	por	necrose	relacionada	com	isquemia	e	é	mediada</p><p>por	 um	 conjunto	 distinto	 de	 vias	 bioquímicas;	 a	 morte	 celular	 por	 apoptose</p><p>ocorre	 sem	 edema	 cerebral	 e,	 portanto,	 com	 frequência	 não	 é	 visualizada	 nas</p><p>imagens	do	cérebro.	Atualmente,	as	intervenções	para	a	prevenção	e	tratamento</p><p>da	morte	 celular	 apoptótica	 estão	menos	 bem	definidas	 do	 que	 aquelas	 para	 a</p><p>isquemia.</p><p>Perfusão	 e	 autorregulação	 cerebrais	 O	 tecido	 cerebral	 requer	 perfusão</p><p>constante	 a	 fim	 de	 garantir	 transporte	 adequado	 de	 substratos.	 A	 resposta</p><p>hemodinâmica	cerebral	 tem	capacidade	de	preservar	a	perfusão	em	uma	ampla</p><p>faixa	 de	 variação	da	 pressão	 arterial	 sistêmica.	A	pressão	de	 perfusão	 cerebral</p><p>(PPC),	 definida	 como	 a	 pressão	 arterial	média	 (PAM)	 sistêmica	menos	 a	 PIC,</p><p>constitui	a	força	propulsora	para	a	circulação	pelos	leitos	capilares	cerebrais.	O</p><p>termo	autorregulação	 refere-se	à	 resposta	 fisiológica	por	meio	da	qual	o	 fluxo</p><p>sanguíneo	 cerebral	 (FSC)	 é	 regulado	 via	 alterações	 na	 resistência</p><p>cerebrovascular	 a	 fim	 de	 manter	 a	 perfusão	 independentemente	 de	 amplas</p><p>variações	fisiológicas	como	ativação	neuronal	ou	alterações	hemodinâmicas.	Se</p><p>a	 pressão	 arterial	 sistêmica	 cair,	 a	 perfusão	 cerebral	 é	 preservada	 com</p><p>vasodilatação	de	arteríolas	cerebrais;	de	modo	semelhante,	ocorre	vasoconstrição</p><p>arteriolar	 quando	 há	 elevação	 da	 pressão	 sistêmica	 a	 fim	 de	 prevenir</p><p>hiperperfusão,	 resultando	 em	 perfusão	 razoavelmente	 constante	 ao	 longo	 de</p><p>variações	amplas	na	pressão	arterial	(Fig.	301-1).	Nos	limites	extremos	da	PAM</p><p>ou	PPC	(altos	ou	baixos),	o	fluxo	passa	a	ser	diretamente	proporcional	à	pressão</p><p>de	perfusão.	Tais	alterações	da	autorregulação	ocorrem	na	microcirculação	e	são</p><p>mediadas	por	vasos	abaixo	da	resolução	daqueles	visualizados	na	angiografia.	O</p><p>FSC	 também	é	 fortemente	 influenciado	por	 pH	e	PaCO2.	O	FSC	aumenta	 com</p><p>hipercapnia	 e	 acidose	 e	 é	 reduzido	 com	 hipocapnia	 e	 alcalose	 em	 razão	 de</p><p>alterações	 na	 resistência	 vascular	 cerebral	 relacionadas	 com	 o	 pH.	 Essa	 é	 a</p><p>justificativa	 para	 o	 uso	 de	 hiperventilação	 para	 redução	 da	 PIC,	 e	 esse	 efeito</p><p>sobre	 a	 PIC	 é	 mediado	 por	 redução	 no	 FSC	 e	 no	 volume	 sanguíneo</p><p>intracraniano.	A	autorregulação	cerebral	é	um	processo	complexo	essencial	para</p><p>o	 funcionamento	 da	 homeostase	 normal	 do	 cérebro,	 e	 esse	 processo	 pode	 ser</p><p>comprometido	 de	 maneira	 focal	 e	 imprevisível	 em	 estados	 patológicos	 como</p><p>lesão	cerebral	traumática	e	isquemia	cerebral	focal	grave.</p><p>FIGURA	301-1	Autorregulação	pressórica	do	 fluxo	 sanguíneo	cerebral	 (FSC).	No	estado	normal	em</p><p>que	 a	 autorregulação	 está	 intacta	 (A),	 a	 perfusão	 cerebral	 é	 constante	 em	 uma	 ampla	 gama	 de	 pressões</p><p>arteriais	 (PAs)	 sistêmicas.	 Isso	 é	 mediado	 por	 dilatação	 e	 constrição	 de	 pequenas	 arteríolas	 cerebrais</p><p>(círculos	 arredondados).	 Abaixo	 do	 limiar	 de	 PA	 para	 dilatação	máxima,	 o	 FSC	 torna-se	 dependente	 da</p><p>pressão	e	diminui,	enquanto,	acima	do	limiar	para	constrição	máxima,	o	FSC	aumenta	conforme	a	elevação</p><p>da	PA	sistêmica.	Na	lesão	cerebral	grave,	os	mecanismos	de	autorregulação	podem	estar	comprometidos	e	o</p><p>FSC	fica	dependente	da	pressão	(B).	Nos	extremos	de	PA,	pode	haver	colapso	vascular	(PA	muito	baixa)	ou</p><p>vasodilatação	forçada	(PA	muito	alta).	PAM,	pressão	arterial	média.</p><p>Líquido	cerebrospinal	(LCS)	e	PIC	O	conteúdo	intracraniano	inclui	encéfalo,</p><p>LCS	 e	 sangue.	 O	 LCS	 é	 produzido	 principalmente	 pelo	 plexo	 corióideo	 nos</p><p>ventrículos	 laterais,	 deixa	 o	 cérebro	 saindo	 pelos	 forames	 de	 Luschka	 e</p><p>Magendie	e	flui	sobre	o	córtex	até	ser	absorvido	pelo	sistema	venoso	ao	longo</p><p>do	seio	sagital	superior.	Nos	adultos,	cerca	de	150	mL	de	LCS	estão	contidos	nos</p><p>ventrículos	 e	 circundando	 o	 encéfalo	 e	 a	medula	 espinal;	 o	 volume	 sanguíneo</p><p>cerebral	 também	 é	 de	 aproximadamente	 150	 mL.	 O	 crânio	 ósseo	 confere</p><p>excelente	proteção	ao	 cérebro,	mas	pouca	 tolerância	para	 aumento	do	volume.</p><p>Aumentos	significativos	no	volume	resultam	em	aumento	da	PIC.	Obstrução	do</p><p>fluxo	 de	 saída	 do	LCS,	 edema	de	 tecido	 cerebral	 ou	 aumentos	 de	 volume	por</p><p>tumor	 ou	 hematoma	 podem	 elevar	 a	 PIC.	 A	 PIC	 elevada	 diminui	 a	 perfusão</p><p>cerebral	 e	pode	gerar	 isquemia	 tecidual.	A	 isquemia,	 por	 sua	vez,	 pode	 causar</p><p>vasodilatação	por	meio	de	mecanismos	autorreguladores	destinados	a	restaurar	a</p><p>perfusão	 cerebral.	 Contudo,	 a	 vasodilatação	 também	 aumenta	 o	 volume</p><p>sanguíneo	 cerebral,	 que,	 por	 sua	 vez,	 eleva	 a	 PIC,	 reduz	 a	 PPC	 e	 provoca</p><p>isquemia	 adicional.	 Esse	 círculo	 vicioso	 costuma	 ser	 visto	 na	 lesão	 cerebral</p><p>traumática,	 na	 hemorragia	 intracerebral	 maciça	 e	 nos	 grandes	 infartos</p><p>hemisféricos	com	desvio	tecidual	significativo.</p><p>ABORDAGEM	AO	PACIENTE</p><p>Disfunção	cerebral	grave</p><p>Os	 pacientes	 em	 estado	 crítico	 com	 disfunção	 grave	 do	 sistema	 nervoso</p><p>central	(SNC)	necessitam	de	avaliação	e</p><p>intervenção	rápidas	com	o	objetivo</p><p>de	 limitar	 a	 lesão	 cerebral	 primária	 e	 secundária.	 A	 avaliação	 neurológica</p><p>inicial	deve	ser	realizada	concomitantemente	à	estabilização	dos	parâmetros</p><p>respiratórios,	 cardíacos	 e	 hemodinâmicos	 básicos.	 Podem	 existir	 barreiras</p><p>significativas	à	avaliação	neurológica	na	unidade	de	terapia	intensiva	(UTI),</p><p>incluindo	intubação	endotraqueal	(ver	vídeo	de	procedimento	clínico	P4)	e</p><p>uso	de	sedativos	ou	de	agentes	paralisantes	para	facilitar	procedimentos.</p><p>A	 redução	 do	 nível	 de	 consciência	 é	 comum	 nos	 pacientes	 graves.	 A</p><p>primeira	 tarefa	essencial	na	avaliação	é	determinar	 se	a	causa	da	disfunção</p><p>está	 relacionada	 com	 um	 processo	 difuso,	 em	 geral	 metabólico,	 ou	 se	 um</p><p>processo	 focal,	 geralmente	 orgânico,	 está	 implicado.	 Os	 exemplos	 de</p><p>processos	 difusos	 incluem	 encefalopatias	 metabólicas	 relacionadas	 com</p><p>insuficiência	 orgânica,	 superdosagem	 de	 fármaco,	 ou	 hipoxia-isquemia.	Os</p><p>processos	focais	 incluem	AVCs	isquêmicos	e	hemorrágicos	e	lesão	cerebral</p><p>traumática,	 em	 especial	 com	 hematoma	 intracraniano.	 Como	 essas	 duas</p><p>categorias	 de	 distúrbios	 têm	 causas,	 tratamentos	 e	 prognósticos</p><p>fundamentalmente	 diferentes,	 a	 prioridade	 inicial	 é	 fazer	 essa	 distinção	 de</p><p>maneira	rápida	e	precisa.	A	abordagem	ao	paciente	comatoso	é	discutida</p><p>no	Capítulo	300;	as	etiologias	estão	listadas	na	Tabela	300-1.</p><p>Déficits	 focais	 leves	 podem	 ser	 detectados	 no	 exame	 neurológico	 de</p><p>pacientes	com	encefalopatias	metabólicas.	Contudo,	o	achado	de	sinais	focais</p><p>proeminentes,	 como	 assimetria	 pupilar,	 hemiparesia,	 paralisia	 do	 olhar	 ou</p><p>https://fast.player.liquidplatform.com/pApiv2/embed/26df01495f4648e381a43a57a87a764d/f6a6e5f1791a742b34e49bafb22ab20d</p><p>déficit	de	campo	visual,	 indica	a	possibilidade	de	lesão	estrutural.	Todos	os</p><p>pacientes	 com	 redução	 do	 nível	 de	 consciência	 associada	 a	 achados	 focais</p><p>devem	 realizar	 exame	 de	 neuroimagem	 com	 urgência,	 assim	 como	 todos</p><p>aqueles	em	coma	de	etiologia	desconhecida.	A	tomografia	computadorizada</p><p>(TC)	costuma	ser	o	exame	inicial	mais	apropriado,	porque	pode	ser	realizada</p><p>de	 maneira	 rápida	 em	 pacientes	 críticos	 e	 demonstra	 bem	 hemorragia,</p><p>hidrocefalia	 e	 desvios	 de	 tecidos	 intracranianos.	 A	 ressonância	 magnética</p><p>(RM)	 pode	 fornecer	 informações	 mais	 específicas	 em	 determinadas</p><p>situações,	 como	 AVC	 isquêmico	 agudo	 (imagem	 ponderada	 em	 difusão</p><p>[DWI,	 de	diffusion-weighted	 imaging]).	 Qualquer	 sugestão	 de	 traumatismo</p><p>na	anamnese	ou	no	exame	físico	deve	alertar	o	médico	para	a	possibilidade</p><p>de	 traumatismo	da	coluna	cervical	e	suscitar	avaliação	 radiológica	com	TC</p><p>ou	 RM.	 Os	 exames	 de	 imagem	 neurovascular	 usando	 angiografia	 ou</p><p>venografia	por	TC	ou	RM	estão	cada	vez	mais	disponíveis	e	podem	sugerir</p><p>oclusão	arterial	ou	trombose	venosa	cerebral.</p><p>A	isquemia	aguda	do	tronco	encefálico	causada	por	trombose	da	artéria</p><p>basilar	 pode	 causar	 episódios	 breves	de	postura	 em	extensão	 espontânea,	 a</p><p>qual	 lembra,	 superficialmente,	 uma	 convulsão	 generalizada.	 O	 coma	 de</p><p>instalação	 súbita	 acompanhado	 desses	 movimentos	 e	 de	 anormalidades	 de</p><p>nervos	 cranianos	 indica	 realização	 de	 imagem	de	 emergência.	O	 exame	de</p><p>TC	do	 cérebro	 sem	contraste	pode	 revelar	 artéria	basilar	 hiperdensa,	 o	 que</p><p>indica	trombo	no	vaso,	e	com	subsequente	angiotomografia	computadorizada</p><p>(angio-TC)	ou	angiorressonância	magnética	(angio-RM)	é	possível	avaliar	a</p><p>patência	da	artéria	basilar.</p><p>Os	 demais	 exames	 diagnósticos	 são	 mais	 bem	 utilizados	 em</p><p>circunstâncias	 específicas,	 em	 geral	 quando	 os	 exames	 neurorradiológicos</p><p>não	 revelam	 lesão	 orgânica	 e	 a	 etiologia	 da	 alteração	 do	 estado	 mental</p><p>permanece	 indefinida.	O	 eletrencefalograma	 (EEG)	pode	 ser	 importante	 na</p><p>avaliação	 de	 pacientes	 críticos	 com	 disfunção	 cerebral	 grave.	 O	 EEG	 de</p><p>pacientes	 com	 encefalopatia	 metabólica	 revela	 lentidão	 generalizada.	 Uma</p><p>das	 aplicações	 mais	 importantes	 do	 EEG	 é	 ajudar	 a	 excluir	 convulsões</p><p>ocultas,	 em	 especial	 o	 estado	 epiléptico	 não	 convulsivo.	 Convulsões</p><p>contínuas	 ou	 frequentemente	 recorrentes	 não	 tratadas	 podem	 causar	 lesão</p><p>neuronal,	 o	 que	 torna	 fundamental	 o	 diagnóstico	 e	 o	 tratamento	 das	 crises</p><p>nesse	grupo	de	pacientes.	A	punção	lombar	(PL)	(ver	vídeo	de	procediment</p><p>o	 clínico	 P6)	 pode	 ser	 necessária	 para	 excluir	 processos	 infecciosos	 ou</p><p>inflamatórios,	 e	 o	 aumento	 da	 pressão	 de	 abertura	 pode	 ser	 um	 indício</p><p>https://fast.player.liquidplatform.com/pApiv2/embed/26df01495f4648e381a43a57a87a764d/32596a40bae8788bf7c5cf849f12901a</p><p>1.</p><p>2.</p><p>importante	de	trombose	do	seio	venoso	cerebral.	Nos	pacientes	em	coma	ou</p><p>com	encefalopatia	profunda,	é	preferível	realizar	um	exame	de	neuroimagem</p><p>antes	da	PL.	Se	houver	suspeita	de	meningite	bacteriana,	pode-se	realizar	a</p><p>PL	 primeiro	 ou	 administrar	 antibióticos	 empiricamente	 antes	 da	 conclusão</p><p>dos	 exames	 de	 diagnóstico.	 A	 avaliação	 laboratorial	 padrão	 de	 pacientes</p><p>graves	 deve	 incluir	 dosagem	 dos	 eletrólitos	 séricos	 (em	 particular	 sódio	 e</p><p>cálcio),	 glicemia,	 funções	 renal	 e	 hepática,	 hemograma	 completo	 e</p><p>coagulação.	 Deve-se	 solicitar	 triagem	 toxicológica	 sérica	 ou	 urinária	 nos</p><p>pacientes	 com	 encefalopatia	 de	 causa	 desconhecida.	 O	 EEG	 e	 a	 PL	 serão</p><p>mais	 úteis	 quando	 o	 mecanismo	 de	 alteração	 do	 nível	 de	 consciência	 for</p><p>incerto;	esses	exames	não	são	realizados	rotineiramente	para	diagnóstico	nos</p><p>casos	evidentes	de	AVC	ou	lesão	cerebral	traumática.</p><p>A	 monitoração	 da	 PIC	 é	 um	 recurso	 importante	 em	 determinados</p><p>pacientes.	 Em	 geral,	 os	 pacientes	 que	 devem	 ser	 considerados	 para</p><p>monitoração	 da	 PIC	 são	 aqueles	 com	 distúrbios	 neurológicos	 primários,</p><p>como	AVC	ou	lesão	cerebral	traumática,	que	estejam	sob	risco	significativo</p><p>de	 lesão	 cerebral	 secundária	 decorrente	 de	 PIC	 elevada	 e	 PPC	 reduzida.</p><p>Incluem-se	 os	 pacientes	 com:	 lesão	 cerebral	 traumática	 grave	 (escore	 na</p><p>escala	de	coma	de	Glasgow	≤	8	[Tab.	435-2]);	grandes	desvios	teciduais	por</p><p>AVC	 isquêmico	 ou	 hemorrágico	 supratentorial;	 ou	 hidrocefalia	 por</p><p>hemorragia	 subaracnóidea	 (HSA),	 hemorragia	 intraventricular	 ou	 acidente</p><p>vascular	na	fossa	posterior.	Um	distúrbio	adicional	no	qual	a	monitoração	da</p><p>PIC	 pode	 acrescentar	 informações	 importantes	 é	 a	 insuficiência	 hepática</p><p>fulminante,	 em	 que	 a	 PIC	 elevada	 pode	 ser	 tratada	 com	 barbitúricos	 ou,</p><p>finalmente,	 com	 transplante	 de	 fígado.	 Em	 geral,	 a	 ventriculostomia	 é</p><p>preferível	aos	dispositivos	de	monitoração	da	PIC	colocados	no	parênquima</p><p>cerebral	porque	permite	a	drenagem	de	LCS	como	método	de	tratamento	da</p><p>PIC	 elevada.	 Contudo,	 a	 monitoração	 parenquimatosa	 da	 PIC	 é	 mais</p><p>apropriada	para	pacientes	com	edema	difuso	e	ventrículos	pequenos	 (o	que</p><p>dificulta	a	instalação	da	ventriculostomia)	ou	qualquer	grau	de	coagulopatia</p><p>(na	 qual	 a	 ventriculostomia	 implica	 risco	 mais	 alto	 de	 complicações</p><p>hemorrágicas)	(Fig.	301-2).</p><p>TABELA	301-2	■	Abordagem	em	etapas	para	tratamento	de	elevação	da	pressão	intracraniana	(PIC)a</p><p>Introduzir	monitor	da	PIC	–	ventriculostomia	versus	dispositivo	parenquimatoso</p><p>Objetivos	gerais:	manter	a	PIC	<	20	mmHg	e	a	PPC	≥	60	mmHg.	Se	a	PIC	>	20-25	mmHg	por	>	5	min:</p><p>Elevar	cabeceira	do	leito;	posição	da	cabeça	na	linha	média</p><p>Drenar	LCS	por	meio	da	ventriculostomia	(se	presente)</p><p>3.</p><p>4.</p><p>5.</p><p>6.</p><p>7.</p><p>8.</p><p>a.</p><p>b.</p><p>c.</p><p>Osmoterapia	–	manitol	25-100	g,	4/4	h,	quando	necessário	(manter	osmolalidade	sérica	<	320	mOsmol),	ou	solução	salina</p><p>hipertônica	(infusão	em	bolus	de	30	mL	de	NaCl	a	23,4%)</p><p>Glicocorticoides	–	dexametasona	4	mg	IV-6/6	h,	para	edema	vasogênico	por	tumor,	abscesso	(evitar	glicocorticoides	no	traumatismo</p><p>craniano,	AVC	isquêmico	e	hemorrágico)</p><p>Sedação	(p.	ex.,	morfina,	propofol	ou	midazolam);	acrescentar	paralisia	neuromuscular,	se	necessário	(o	paciente	precisará	de</p><p>intubação	endotraqueal	e	ventilação	mecânica	nesse	ponto,	se	ainda	não	precisou)</p><p>Hiperventilação</p>