APG 24 - DPOC E ASMA

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FELIPE RIBEIRO – MEDICINA 
 
 
DPOC 
 
ENGLOBA DUAS DOENÇAS 
• ENFISEMA 
• BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
DEFINIÇÃO 
• OBSTRUÇÃO DO FLUXO DE AR NAS VIAS 
RESPIRATÓRIAS PULMONARES 
• APRISIONAMENTO DO AR 
• 
CAUSAS 
PRINCIPAL 
• TABAGISMO 
 
 
 
MENOS COMUM 
• Defic iência hereditária de alfa1-
antr itr ipsina 
• ASMA 
• HIPER-RESPONSIVIDADE DAS VIAS 
RESPIRATÓRIAS 
 
PROBLEMA PRINCIPAL 
Difíc il detecção em estágios inic iais, 
quando se percebe ela já está em estágios 
muito avançados 
 
POPULAÇÃO MAIS EXPOSTA A DPOC 
• TABAGISTA 
• IDOSOS 
• TRABALHADORES EXPOSTOS POEIRA DE 
FABRICAS (ELES PERDEM FUNÇÃO 
PULMONAR COM O TEMPO) 
• FATORES GENÉTICOS 
 
 
 
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PATOGÊNESE 
• Inf lamação na parede brônquica 
• Fibrose na parede brônquica 
• Hipertrof ia das glândulas 
submucosas 
• Hipersecreção do muco 
Esses achados contr ibuem para obstrução 
do fluxo aéreo impedindo a 
correspondência entre ventilação e 
perfusão 
A f ibrose contribui principalmente para a 
destruição do tec ido alveolar o que gera a 
diminuição da superfíc ie para as trocas 
gasosas prejudicando a taxa de f luxo 
expiratór io , com isso temos um aumento na 
retenção de ar e colapso das vias 
respiratór ias 
 
ENFISEMA 
DEFINIÇÃO 
• ALARGAMENTO DOS ESPAÇOS AÉREOS E 
DESTRUIÇÃO DO TECIDO ALVEOLAR SEM 
FIBROSE EVIDENTE 
• PERDA DE ELASTICIDADE PULMONAR 
• AUMENTO DOS ALVÉOLOS 
• DILATAÇÃO IRREVERSIVEL DOS 
ESPAÇOAS AÉREOS 
Acredita-se que o enfisema é gerado pela 
degradação de elastina (proteína de fibras 
elásticas) pelas proteases (enzimas que 
degradam proteínas) 
 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• TABAGISMO – GERA UMA LESÃO 
PULMONAR 
• DEFICIÊNCIA DE ALFA1 -ANTITRIPSINA – 
PROTEGE O PULMÃO DE LESÕES 
 
O QUE ACONTECE 
Acredita-se que o enfisema é gerado pela 
degradação de elastina (proteína de fibras 
elásticas) pelas proteases (enzimas que 
degradam proteínas). 
Normalmente o ser humano possui enzimas 
antiproteases (alfa1 – antitr ipsina) que 
protegem o pulmão dessas proteases que 
digerem a elastina. Porém a fumaça do 
cigarro acelera os processos células , 
inclu indo de células inflamatór ias que irá 
resultar no aumento da l iberação de 
proteases. Ou seja, você que f ica aí 
fumando VAPE possui uma alta taxa de 
metabolização celular que faz com que as 
células produzem e l iberem uma 
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quantidade insufic iente de antiproteases 
comparada a quantidade de proteases que 
o senhorio está produzindo com essa 
fumaça. Com isso, a alta concentração de 
proteases começa a desencadear um 
processo descontrolado de destruição de 
tec ido elástico (elastina) podendo gerar 
quadros de enf isema. 
 
A maior ia das pessoas com en fisema antes 
dos 40 anos possuem uma def ic iênc ia na 
antiproteases (alfa1- antitr ipsina). Vale 
salientar aqui que a quantidade de alfa1 - 
antr itr ipsina que uma pessoa tem é 
determinada são determinadores por um 
par de genes chamados genes PI 
 
T IPOS DE ENFISEMA 
ENFISEMA CENTROLOBULAR 
• Represamento aéreo no centro do 
lobo pulmonar. 
• TÍPICO DO TABAGISMO 
• Mais comum em fumantes do sexo 
masculino 
• Geralmente as partes centrais ou 
proximais dos ác inos, formadas por 
bronquíolos respiratór ios , são 
afetadas, enquanto os alvéolos 
distais são poupados 
• Lembrar que aqui estamos tratando 
de aprisionamento de AR, ou seja, as 
imagens NÃO f icaram brancas, mas 
sim, mais pretas. 
 
 
ENFISEMA PARASSEPTAL – BOLHAS 
• Represamento aéreo na per iferia dos 
septos 
• Lembrar que aqui estamos tratando 
de aprisionamento de AR, ou seja, as 
imagens NÃO f icaram brancas, mas 
sim, mais pretas. 
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Perceba nessa imagem acima o acumulo de 
bolhas pretas nas periferias, característ ica 
principal de enfisema parasseptal . Note 
ainda que essas bolhas estão revestidas 
por uma membra que del imita sua 
conformação. 
 
Já nessa região em amarelo não temos 
mais essa membrana del imitando essas 
bolhas. Isso se dá porque ao decorrer da 
evolução do enf isema essas bolhas se 
“ESTOURAM” o que faz com que caia gás na 
caixa torác ica causando PNEUMOTÓRAX 
Nessa altura do campeonato f ica obvio 
imaginar que se atemos aquele gás na 
região de per ifer ia o paciente não consegue 
inspirar de forma correta e adequada, 
causando assim uma DISPNEIA. 
 
ENFISEMA PANLOBULAR 
• Represamento aéreo general izado 
• TÍPICO DA DEFIC IENCIA DE ALFA1 - 
ANTITRIPSINA 
• Acinos uniformemente aumentados 
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• Mais comum em pacientes com 
def ic iênc ia de alfa1- antritr ipsina 
• Lembrar que aqui estamos tratando 
de aprisionamento de AR, ou seja, as 
imagens NÃO f icaram brancas, mas 
sim, mais pretas. 
 
 
Perceba a quantidade de “bolhas” com 
delimitações e sem del imitações de forma 
bilobular, ou seja, nos dois pulmões, 
caracterizando um enfisema panlobular 
 
A MAIORIA DOS PACIENTES COM DPOC GRAVE 
POSSUI ELEMENTOS DE CENTROLOBULAR E 
PANLOBULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMO DO TABAGISMO NO ENFISEMA
1- INDIVIDUO FUMANTE 
2- CÉLULAS INFLAMATÓRIAS EM ATIVAÇÃO 
3- LIBERAÇÃO DE ELASTASE E PROTEASES 
AO MESMO TEMPO QUE COMEÇAM A 
INIBIR AS ALFA1 - ANTRITRIPSINA 
4- DEFICIÊNCIA DE ALFA1- ANTRITRIPSINA 
5- PROTEASES SE SOBRESSAINDO 
(DESTRÓI PROTEÍNAS, E QUEM REVESTE 
NOSSO PULMÃO SÃO AS ELASTINAS QUE 
SÃO PROTEÍNAS, OU SEJA, AS 
PROTEASES DIGEREM AS ELASTINAS) 
6- ENFISEMA 
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CASO CLINICO 
 
Nesse caso da imagem acima o médico 
estava suspeitando de uma possível 
patologia de aprisionamento de AR. Com 
isso, nessa situação não pedimos para o 
paciente inspirar e seguras, mas sim 
EXPIRAR e segurar, na expiração todo o gás 
deve sair do pulmão, caso o paciente tenha 
algum aprisionamento de AR teremos locais 
mais PRETOS que o tradicional. 
Perceba que tem algumas áreas (em círculo 
vermelho) bem mais pretas, evidenciando 
um aprisionamento de ar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MEDIADORES INFLAMATORIOS E LEUCOCITOS 
Com o tabagismo ou ar poluente 
mediadores inflamatórios e leucócitos são 
aumentados, ou seja, esses mediadores vão 
atrair células inflamatór ias da c irculação 
que vão amplif icar o processo inflamatório 
 
DESEQUILIBRIO DE PROTEASE 
Essas células inflamatór ias irão secretar 
uma grande quantidade de proteases que 
irão destruir a elastina (revestimento ) 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
DEFINIÇÃO 
• TOSSE PERSISTENTE E PRODUÇÃO DE 
EXPECTORAÇÃO 
• AUMENTO DAS GLANDULAS MUCOSAS 
• EXPECTORAÇÃO EM EXCESSO PARA 
AUXILIXAR NA DEFESA DAS VIAS AEREAS 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• DISPNEIA 
• SIBILOS 
• RONCOS 
• TOSSE 
• ESCARRO 
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EXAME F ÍSICO 
• TORÁX EM BARRIL 
• DIAFRAGMA REBAIXADO PELA 
HIPERINSLUFAÇÃO 
• PERCUSSÃO HIPERINSUFLADA 
• BULHAS HIPOFONÉTICAS 
DIAGNÓSTICO 
A obstrução das v ias aéreas pode ser 
determinada apenas pela ESPIROMETRIA.Faz a administração de um broncodilatador 
e ver if ica a taxa de VEF e a CVF 
 
ESTUDO RADIOGRÁFICOS MOSTRAM 
CUIDADO, NÃO SE USA MUITO RADIOGRÁFIAS 
PARA DPOC POR APRESENTAR MUITOS FALSO 
POSITIVOS 
• Pulmões hiperinsuflados *A mais 
obvia 
• Diafragmas ret if icados 
• Regiões com hipertransparencia 
 
 
 
 
 
RX de Imagem com um tórax 
hiperinsuflado, o ar está preso al i dentro 
 
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TC de imagem com um pulmão com 
enfisema, observe as bolhas repletas de ar 
 
TRATAMENTO 
• Parar de fumar 
• Broncodilatadores 
o Beta2-adrenergicos 
o Anticolinérgicos 
• Oxigenação em casos de hipoxemia 
• Reabil i tação pulmonar, os pacientes 
com DPOC se tornam cada vez mais 
sedentár ios devido a incapacidade 
de realizar atividades