001 - PSIQUIATRIA

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<p>P</p><p>SI</p><p>Q</p><p>U</p><p>IA</p><p>TR</p><p>IA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Sob uma ótica científica a personalidade é definida como:</p><p>Características que podem ser compartilhadas entre</p><p>indivíduos, mas cujo conjunto é distintivo, determinando a</p><p>forma ÚNICA como cada indivíduo responde e interage com</p><p>outros indivíduos e com o ambiente. Basicamente, a</p><p>personalidade seria o "jeito" da pessoa, como ela lida com os</p><p>problemas, se relaciona com as pessoas etc</p><p>Durante a construção da visao de personalidade na</p><p>psicopatologia, 3 construtor tiveram muita influência nessa</p><p>visão: constituição corporal, temperamento e caráter</p><p>• CONSTITUIÇÃO CORPORAL: segundo os autores, ela</p><p>seria responsável, em boa parte, pelo aspecto corporal do</p><p>indivíduo, sua aparência física, o perfil de seus gestos, sua</p><p>voz, o estilo de seus movimentos. Tal constituição teria</p><p>significativa influência sobre as experiências psicológicas</p><p>da pessoa ao longo de sua vida</p><p>• TEMPERAMENTO: o temperamento seria determinado por</p><p>fatores genéticos ou constitucionais precoce que formariam</p><p>a base genética da personalidade. Assim, algumas pessoas</p><p>nascem com tendencia à passividade, baixa reatividade,</p><p>medrosos (um temperamento astênico) enquanto outros</p><p>nasceriam com comportamentos ativos, que reagem</p><p>prontamente aos estímulos ambientais (temperamento</p><p>estênico). O temperamento é básico e constitutivo do</p><p>individuo = tendencia inata inicial</p><p>• CARÁTER: na psicopatologia, o caráter foi muitas vezes</p><p>usado como sinônimo de personalidade, entretanto muitos</p><p>autores do século XX separaram os conceitos. O caráter diz</p><p>respeito aos aspectos mais psicológicos da personalidade,</p><p>ele resultaria do temperamento moldado e inserido no meio</p><p>familiar e sociocultural. Diferentemente do temperamento, o</p><p>caráter se traduz pelo tipo de reação predominante da</p><p>pessoa frente diversas situações e estímulos do ambiente -></p><p>conjunto re reações finalmente exibidas pelo individuo</p><p>MODELOS DOS 5 FATORES</p><p>O Modelo dos Cinco Grandes Fatores, frequentemente</p><p>chamado de "Big Five", é uma das teorias mais amplamente</p><p>aceitas na psicologia da personalidade. Ele descreve a</p><p>personalidade em termos de 5 traços amplos, que são</p><p>considerados dimensões fundamentais que capturam as</p><p>principais características da personalidade de uma pessoa.</p><p>Nele, estão incluídos os agrupamentos:</p><p>1) extroversão/introversão,</p><p>2) neuroticismo/estabilidade emocional</p><p>3) responsabilidade/desinibição</p><p>4) sociabilidade/antagonismo</p><p>5) abertura à experiência/fechamento.</p><p>As dimensões ou domínios obtidos nas pesquisas são</p><p>apresentados por meio de pares antagônicos (opostos), que</p><p>resumem os principais aspectos da personalidade nos cinco</p><p>domínios.</p><p>• Extroversão/Introversão: Este é o primeiro agrupamento e</p><p>se refere à preferência de uma pessoa por interações</p><p>sociais. Pessoas extrovertidas tendem a ser sociáveis,</p><p>amigáveis e cheias de energia quando interagem com os</p><p>outros. Elas desfrutam de atividades em grupo, como festas.</p><p>Pessoas introvertidas, por outro lado, são mais reservadas,</p><p>se sentem recarregadas pela solidão e podem ser mais</p><p>contemplativas.</p><p>• Neuroticismo/Estabilidade Emocional: Este agrupamento</p><p>se concentra nas emoções e no controle emocional de uma</p><p>pessoa. Pessoas com alta pontuação em neuroticismo são</p><p>emocionalmente instáveis, propensas à ansiedade,</p><p>depressão e irritabilidade. Elas podem ter respostas</p><p>emocionais intensas a situações estressantes. Pessoas com</p><p>alta estabilidade emocional são mais equilibradas,</p><p>resilientes e têm melhor controle sobre suas emoções.</p><p>• Responsabilidade/Desinibição: Essa dimensão está</p><p>relacionada ao controle e à disciplina pessoal. Pessoas</p><p>responsáveis tendem a ser organizadas, cumprir prazos,</p><p>planejar e assumir compromissos com seriedade. Pessoas</p><p>com desinibição têm menos autocontrole, são mais</p><p>espontâneas e menos preocupadas com prazos e</p><p>obrigações. Elas podem parecer mais relaxadas em relação</p><p>a compromissos e regras.</p><p>• Sociabilidade/Antagonismo: Esse agrupamento aborda a</p><p>maneira como as pessoas interagem e se relacionam com</p><p>os outros. Pessoas sociáveis são amigáveis, compassivas e</p><p>cooperativas. Elas tendem a ser agradáveis e têm</p><p>relacionamentos saudáveis. Pessoas com traços de</p><p>antagonismo podem ser mais céticas, competitivas e menos</p><p>propensas a agradar os outros. Elas podem parecer</p><p>confrontadoras e assertivas.</p><p>• Abertura à Experiência/Fechamento: Este agrupamento</p><p>descreve a disposição de uma pessoa para a novidade e a</p><p>criatividade. Pessoas com alta abertura à experiência são</p><p>imaginativas, curiosas, dispostas a experimentar coisas</p><p>novas e abertas a diferentes perspectivas. Pessoas com</p><p>fechamento preferem a familiaridade, a rotina e a</p><p>estabilidade. Elas podem ser mais tradicionais e resistentes</p><p>a mudanças.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PERSONALIDADE</p><p>MODELOS ATUAIS DE PERSONALIDADE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Por esse modelo dos 5 fatores ser muito consistente mesmo</p><p>quando usado em distintos contextos socioculturais, grupos e</p><p>faixas etárias, ele foi assumido como um modelo alternativo do</p><p>DSM-5 (manual diagnóstico e estatísticos de transtornos</p><p>mentais) na parte que utiliza os “traços de personalidade” para</p><p>abordar pessoas com dificuldades e limitações em suas</p><p>personalidades</p><p>Esse DSM-5 é uma importante ferramenta para o</p><p>diagnóstico de transtornos mentais, e os traços de</p><p>personalidade descritos no modelos dos 5 fatores são</p><p>relevantes para a compreensão e diagnóstico de transtornos</p><p>mentais. Por ex, o neuroticismo (pessoas emocionalmente</p><p>instáveis) pode estar relacionado a transtornos de ansiedade,</p><p>enquanto a extroversão ou a introversão podem ser relevantes</p><p>para a compreensão de transtornos de humor</p><p>Obs.: o quadro é um resumo da identificação dos traços de</p><p>personalidade que o DSM-5 usa</p><p>Os transtornos de personalidade são condições psiquiátricas</p><p>em que os traços de personalidade de uma pessoa se tornam</p><p>inflexíveis, desadaptativos (não se adapta, não se aprende com</p><p>as experiencias) e causam sofrimento significativo a ela ou a</p><p>outras pessoas. Os TPs são considerados patológicos</p><p>porque afetam negativamente a vida de uma pessoa e seu</p><p>relacionamento com os outros. Exemplo: Transtorno de</p><p>Personalidade Borderline, Antissocial e Obsessivo-Compulsivo.</p><p>Eles são comuns e crônicos, ocorrendo em 10 a 20% da</p><p>população em geral. Aproximadamente 50% de todos os</p><p>pacientes psiquiátricos apresentam um transtorno de</p><p>persoanlidade. Além disso, eles também são fatores</p><p>predisponente para outros transtorno psiquiátrico (ex.: uso de</p><p>substancia, suicídio, transtorno alimenta etc)</p><p>Obs.: transtorno de personalidade é diferente de TRAÇOS DE</p><p>PERSONALIDADE - estes se referem a características</p><p>duradouras e estáveis da personalidade de uma pessoa, são</p><p>padrões de comportamento, pensamento e emoção que são</p><p>típicos de uma pessoa e que a distinguem de outras. Ex.:</p><p>incluem extroversão, responsabilidade, amabilidade, entre</p><p>outros. Ter traços de personalidade é comum e esperado.</p><p>CLASSIFICAÇÃO PELO DSM-5</p><p>Segundo as classificações atuais de transtornos mentais, a</p><p>Classificação internacional de doenças e problemas</p><p>relacionados à saúde (CID-11) e o DSM- 5, os transtornos de</p><p>personalidades são definidos pelas seguintes características:</p><p>• Os sintomas se iniciam na adolescência/início fase adulta e</p><p>continuam por toda a vida adulta, podendo ser atenuados</p><p>na velhice. Assim, o padrão anormal de comportamento é</p><p>persistente e consideravelmente estável, não se limitando a</p><p>um episódio da vida ou de transtorno mental associado (por</p><p>ex.: como uma fase maníaca ou depressiva)</p><p>• São um conjunto amplo de comportamentos, experiencias</p><p>internas, reações afetivas e cognitivas claramente</p><p>desarmônicas, envolvendo vários aspectos da vida e da</p><p>exper iencia do indiv iduo, inf luenciando no seu</p><p>comportamento, expressão emocional, afetividade</p><p>• O padrão comportamental é mal-adaptativo, inflexível,</p><p>produzindo</p><p>para tentar explicar a latência de</p><p>resposta dos antidepressivos conforme a seguinte</p><p>observação: os antidepressivos aumentam os níveis de NE e</p><p>5HT algumas horas depois de administrados, mas demoram</p><p>cerca de 2 a 3 semanas para exercer efeito terapêutico.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Noradrenalina</p><p>Serotonina</p><p>Dopamina</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>Ela explica que alteração da função dos neurotransmissores</p><p>podem ocorrer através da mudança na sensibilidade de</p><p>receptores pré e pós-sinápticos, sem alteração da</p><p>QUANTIDADE do próprio neurotransmissor (refutando a teoria</p><p>da deficiência monoaminérgica). Por isso, ela propunha que o</p><p>ATRASO no aparecimento do efeito terapêutico dos</p><p>antidepressivos estava relacionado a alterações no número e</p><p>sensibilidade dos receptores monoaminérgicos. Como esse</p><p>efeito demora dias ou semanas para ocorrer, os investigadores</p><p>propunham que a depressão podia ser explicada por uma</p><p>supersensitividade de receptores beta-adrenérgicos.</p><p>Porém, a hipótese de dessensibilização tem limitações e não</p><p>fica claro se a super ou subsensibilização de receptores é</p><p>apenas um epifenômeno ou é um passo fundamental na ação</p><p>antidepressiva</p><p>INFLUÊNCIA GENÉTICA</p><p>Dados familiares indicam que, se um dos genitores tem um</p><p>transtorno do humor, um dos filhos tem um risco entre 10 e</p><p>25% de também apresentá-lo→ quanto MAIS membros da</p><p>família forem afetados, MAIOR o risco.</p><p>A predisposição genética para TDM ocorre pela associação</p><p>de múltiplos genes de suscetibilidade → por ex., estudos de</p><p>mapeamento genético da depressão encontraram evidência</p><p>forte de ligação ao locus para a proteína ligadora do elemento</p><p>de resposta a AMPc (CREB1) no cromossomo 2.</p><p>RESPOSTA AO ESTRESSE</p><p>O BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) desempenha</p><p>função no crescimento adequado e na manutenção dos</p><p>neurônios e conexões neuronais.</p><p>Estudos indicam que sob estresse CRÔNICO, pode ocorrer</p><p>repressão do gene BDNF, ou seja, se os genes para o BDNF</p><p>forem desativados, a consequente diminuição do BDNF pode</p><p>comprometer a capacidade do cérebro de criar e manter</p><p>neurônios e suas conexões. Isso talvez leve à perda de</p><p>sinapses ou, até mesmo, à apoptose de neurônios.</p><p>Em um indivíduo normal, em situação de estresse, nós temos</p><p>a ativação do eixo HHSR (hipotálamo - hipófise - suprarrenal)</p><p>para a liberação de CRF (liberação de corticotrofina) pelo</p><p>hipotálamo, que estimula a liberação de ACTH pela hipófise e</p><p>esse ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) estimula a</p><p>suprarrenal liberar GLICOCORTICOIDES. Para regular esse</p><p>sistema, os glicocorticoides inibem a liberação de CRF pelo</p><p>hipotálamo</p><p>Porém, a exposição continuada e repetida do organismo a</p><p>fatores estressores é responsável por uma hiperativação do</p><p>eixo, o que resulta em maior liberação e concentração de</p><p>cortisol de forma crônica → em níveis altos, os glicocorticoides</p><p>são tóxicos para os neurônios, contribuindo para sua atrofia em</p><p>condições de estresse crônico e aumentando a suscetibilidade</p><p>a depressão</p><p>DISFUNÇÃO TIREOIDIANA</p><p>Aproximadamente 5-10% das pessoas avaliadas para</p><p>depressão apresentam disfunção tireoidiana ainda não</p><p>detectada, conforme refletido por nível basal do TSH elevado</p><p>→ essas anormalidades muitas vezes estão associadas a</p><p>níveis elevados de anticorpos antitireoidianos e, a menos</p><p>que seja corrigido com terapia de reposição hormonal, podem</p><p>comprometer a resposta ao tratamento</p><p>ALTERAÇÕES NA NEUROFISIOLOGIA DO SONO</p><p>A depressão está associada com perda prematura do sono</p><p>profundo (de onda lenta) e aumento no despertar noturno</p><p>que é refletido por 4 tipos de distúrbio:</p><p>I. aumento nos despertares noturnos</p><p>II. redução no tempo de sono total</p><p>III. aumento do sono de movimentos oculares rápidos (REM)</p><p>IV. aumento da temperatura corporal.</p><p>A combinação de movimento REM aumentado e sono de onda</p><p>lenta diminuído resulta em uma redução significativa no</p><p>primeiro período de sono não REM (NREM). Por isso, eles</p><p>tem dificuldade de pegar no sono e não possuem sono</p><p>reparador</p><p>A depressão é uma síndrome clínica, ou seja, caracteriza-se</p><p>por um conjunto de sinais e sintomas que se apresentam em</p><p>um indivíduo durante um determinado período → consiste em</p><p>sintomas psíquicos, comportamentais e físicos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Estresse e BDNF</p><p>Estresse e HHSR</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>AFETO POSITIVO E NEGATIVO</p><p>Os sintomas da depressão relacionados com o humor podem</p><p>ser caracterizados por sua expressão afetiva – isto é, se</p><p>causam redução do afeto positivo ou aumento do afeto</p><p>negativo.</p><p>• Redução do afeto positivo: relacionado com a disfunção</p><p>dopaminérgica e com a disfunção noradrenérgica. Os</p><p>sintomas relacionados são - humor deprimido; perda de</p><p>felicidade, interesse ou prazer; perda de energia ou</p><p>entusiasmo; redução da vigilância; e diminuição da</p><p>autoconfiança.</p><p>• Aumento do afeto negativo: ligado a disfunção de</p><p>serotonina e de noradrenalina também. Os sintomas</p><p>associados ao aumento do afeto negativo são humor</p><p>deprimido, culpa, aversão, medo, ansiedade, hostilidade,</p><p>irritabilidade e solidão.</p><p>SINTOMAS PSÍQUICOS</p><p>• Humor deprimido: é um critério OBRIGATÓRIO para o</p><p>diagnóstico de TDM, em que o individuo descreve seu</p><p>humor como triste, pra baixo, angustiado, melancólico. Na</p><p>entrevista, o paciente exibe expressões faciais de tristeza e</p><p>choro fácil</p><p>• Ideias e planos suicidas: diante de quadros mais</p><p>GRAVES, a desesperança e o desespero do paciente</p><p>podem atingir um grau no qual a morte ou o suicídio</p><p>parecem a única solução para aplacar o sofrimento. Esses</p><p>pensamentos podem ser desde ideias passivas de morte</p><p>(“se eu morresse por causa de uma outra doença grave,</p><p>seria melhor” ou “gostaria de sumir”), ideias transitórias de</p><p>cometer suicídio (sem planejamento), até estratégias bem</p><p>planejadas de como, onde e quando cometer suicídio (p.</p><p>ex., compra de arma de fogo ou veneno, estoque de</p><p>medicamentos)</p><p>• Alterações cognitivas: dificuldade de concentração,</p><p>raciocínio lento e prejuízo na capacidade de tomar</p><p>decisões, prejuízos na memória etc</p><p>• Sentimentos de culpa: pode apresentar pensamentos</p><p>obsessivos de culpa sobre problemas que causou aos</p><p>outros, de maneira desproporcional a sua responsabilidade</p><p>sobre o ocorrido e, em casos mais graves, a culpa pode</p><p>assumir características delirante</p><p>• Sintomas psicóticos: em quadros mais graves, os</p><p>pacientes podem apresentar pensamentos delirantes (os</p><p>mais comuns envolvem temas relacionados a sua moral,</p><p>situação financeira, relacionamentos e saúde) e, uma</p><p>minoria pode apresentar alucinações auditivas e/ou</p><p>visuais.</p><p>SINTOMAS COMPORTAMENTAIS</p><p>• Lentificação psicomotora: pode-se observar que pacientes</p><p>deprimidos se encontram lentificados (diminuição da</p><p>quantidade de fala, demora responder, movimentos</p><p>corporais mais lentos; quadros mais graves podem cursar</p><p>com mutismo - nao quer falar nada - e estupor - pessoa fica</p><p>deitada, acordada, mas sem reagir de forma alguma ao</p><p>ambiente, fica tipo congelada mas o nível de consciência</p><p>está preservado)</p><p>• Agitação psicomotora: dificuldade para permanecer</p><p>parado, inquietação, agitação nas mãos, entre outros</p><p>SINTOMAS FÍSICOS</p><p>• Fadiga e falta de energia: o indivíduo relata que fica muito</p><p>cansado e sem disposição para realizar compromissos</p><p>cotidianos, como ir ao mercado ou ao banco, até tarefas</p><p>menores, como escovar os dentes e tomar banho, com</p><p>consequente prejuízo no autocuidado.</p><p>• Alterações no sono: insônia pode se apresentar como</p><p>uma dificuldade para iniciar o sono (insônia inicial), para</p><p>manter-se dormindo durante a madrugada, com despertares</p><p>intermediários e dificuldade para retomar o sono (insônia</p><p>intermediária), com incapacidade de retomar o sono pela</p><p>manhã (insônia terminal). Na hipersonia, o indivíduo dorme</p><p>muito mais horas que o necessário e ainda pode apresentar-</p><p>se fadigado durante o dia.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes</p><p>T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>• Aumento ou perda de apetite/peso: indivíduos podem</p><p>relatar menos interesse por alimentos, que eles estão “sem</p><p>gosto” e que muitas vezes é necessário se esforçar para se</p><p>alimentar, ou podem experimentar aumento de apetite,</p><p>principalmente por carboidratos.</p><p>DEPRESSÃO EM CRIANÇAS, ADOLESCENTES E IDOSOS</p><p>• Sinais em crianças: fobia escolar e apego excessivo aos</p><p>pais podem ser sintomas de depressão em crianças;</p><p>• Sinais em adolescentes: mau desempenho escolar, abuso</p><p>de drogas, comportamento antissocial, promiscuidade</p><p>sexual, ociosidade e fuga de casa podem ser sintomas de</p><p>depressão em adolescentes.</p><p>• Em idosos: pode estar correlacionada a condição</p><p>socioeconômica baixa, perda de um cônjuge, doença física</p><p>concomi tante e iso lamento soc ia l → o ba ixo</p><p>reconhecimento dessa depressão pode ocorrer porque o</p><p>transtorno aparece com mais frequência por meio de</p><p>queixas somáticas nos idosos do que nos grupos mais</p><p>jovens; além disso, a discriminação de idade (ageismo)</p><p>pode influenciar e levar os médicos a aceitar sintomas</p><p>depressivos como normais em pacientes mais velhos.</p><p>SUBTIPOS DE DEPRESSÃO</p><p>As depressões são condições clínicas heterogêneas, com</p><p>diferentes cursos e apresentações, e a divisão em subtipos</p><p>auxilia o tratamento e a determinação dos fatores de risco.</p><p>Sua classificação é feita conforme as características do</p><p>episódio (p. ex., melancólica, atípica), polaridade (unipolar ou</p><p>bipolar), curso (recorrente ou crônico), fatores desencadeantes</p><p>(p. ex., puerperal) e gravidade (leve, moderada ou grave).</p><p>- maneirismo: é um tipo de estereotipia motora, com</p><p>movimentos bizarros e repetitivos. Ex.: paciente pega a</p><p>colher normal e realiza gestos estranho para levar o</p><p>alimento até a boca dele. Ao falar com enfermeiro, gesticula,</p><p>encolhe os ombros e movimenta a cabeça</p><p>- Estereotipia: são repetições automáticas e uniformes de</p><p>determinado ato motor complexo, causada pela perda do</p><p>controle voluntário motor. Por ex.: paciente repete o mesmo</p><p>gesto com as mãos dezenas ou centenas de vezes em um</p><p>mesmo dia</p><p>- Ecolalia: repetição das ultimas palavras que alguém falou</p><p>O transtorno depressivo maior é caracterizado por episódios</p><p>distintos de pelo menos 2 semanas de duração envolvendo</p><p>alterações nítidas no afeto, na cognição e em funções</p><p>neurovegetativas, e remissões interepisódicas. Os sintomas</p><p>devem persistir na maior parte do dia, QUASE TODOS os dias</p><p>por 2 semanas consecutivas.</p><p>A depressão pode ocorrer como 1 episódio único ou ser</p><p>recorrente (pelo menos um segundo episódio de depressão,</p><p>sendo que os episódios distintos sejam separados por pelo</p><p>menos 2 meses, durante os quais o paciente não tenha</p><p>sintomas significativos de depressão).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>Obs.: separados por 2 meses porque esse tempo sem</p><p>sintomas quer dizer que a doença entrou em remissão</p><p>Obs.: A avaliação dos sintomas de um episódio depressivo</p><p>maior é especialmente difícil quando eles ocorrem em um</p><p>indivíduo que também apresenta uma condição médica geral</p><p>(p. ex., câncer, AVC, IAM, DM, gravidez). Alguns dos critérios e</p><p>sintomas de um episódio depressivo maior são idênticos aos</p><p>sinais e sintomas característicos de condições médicas</p><p>gerais (p. ex., perda de peso com diabetes não tratado; fadiga</p><p>com o câncer; hipersonia no início da gravidez; insônia no fim</p><p>da gravidez ou no pós-parto). Esses sintomas devem contar a</p><p>favor de um episódio depressivo maior, exceto quando são</p><p>clara e completamente explicados por uma condição médica</p><p>CRITÉRIOS PELO DSM-V</p><p>Obs.: segundo o critério E, o paciente NUNCA pode ter tido um</p><p>episódio maniaco ou hipomaníaco. Isso porque, se isso</p><p>acontecer, ele não vai ter depressão, e sim transtorno bipolar</p><p>(que é caracterizado por ondas de depressão e mania)</p><p>GRAVIDADE</p><p>DISTIMIA (TRANSTORNO DEPRESSIVO PERSISTENTE)</p><p>Existe ainda uma forma mais crônica de depressão, o</p><p>Transtorno Depressivo Persistente (distimia), que ocorre</p><p>quando o humor deprimido continua por pelo menos 2</p><p>ANOS em adultos e 1 ano em crianças → é essencial que</p><p>durante esse período o indivíduo JAMAIS esteve sem os</p><p>sintomas por mais de 2 meses (ou seja, ele nunca pode ter</p><p>entrado em remissão)</p><p>EXAME PSÍQUICO NO TDM</p><p>A entrevista psiquiátrica é a melhor ferramenta de que se</p><p>dispõe para o diagnóstico de TDM, uma vez que não</p><p>existem até hoje exames laboratoriais disponíveis para</p><p>avaliação desses pacientes.</p><p>• Higiene e vestes: a depressão pode afetar negativamente</p><p>a higiene, a vaidade e o autocuidado</p><p>• Humor: hipotímico, evidenciado por queixas de sentimento</p><p>de tristeza, vazio e desesperança</p><p>• Fala: redução da taxa e do volume da fala → demoram a</p><p>responder a perguntas e o fazem de forma monossilábica</p><p>• Sensopercepção: indivíduos deprimidos com alucinações</p><p>e/ou com delírios são referidos com um episódio depressivo</p><p>maior com manifestações psicóticas → normalmente os</p><p>delírios e as alucinações são congruentes com o humor</p><p>deprimido, por ex., paciente diz ouvir vozes que dizem para</p><p>ele se matar, delírios de culpa, de ruína.</p><p>• Orientação: a maioria dos pacientes deprimidos está</p><p>orientada em relação a pessoa, lugar e tempo, embora</p><p>alguns possam não ter energia ou interesse suficientes para</p><p>responder a perguntas sobre esses assuntos durante a</p><p>entrevista</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Leve</p><p>- poucos os sintomas presentes além dos</p><p>necessários para fazer o diagnóstico.</p><p>- A intensidade dos sintomas causa sofrimento,</p><p>mas é manejável</p><p>- os sintomas resultam em pouco prejuízo no</p><p>funcionamento social ou profissional</p><p>Moderado - maior número de sintomas, mais intensos e o</p><p>prejuízo funcional é intermediário</p><p>Grave</p><p>- número de sintomas está substancialmente</p><p>além do requerido para fazer o diagnóstico,</p><p>- sua intensidade causa grave sofrimento e não é</p><p>manejável</p><p>- além dos sintomas interferirem acentuadamente</p><p>no funcionamento social e profissiona</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>• Pensamentos: o conteúdo de seus pensamentos muitas</p><p>vezes inclui ruminações não delirantes sobre perda, culpa,</p><p>suicídio e morte. Alguns pacientes podem apresentar</p><p>bradipsiquismo, bloqueio do pensamento e profunda</p><p>pobreza de conteúdo</p><p>• Memória: até 75% de todos os pacientes deprimidos têm</p><p>um comprometimento cognitivo, principalmente pacientes</p><p>idosos, algumas vezes referido como pseudodemência</p><p>depressiva → esses pacientes comumente se queixam de</p><p>dificuldade de concentração e de esquecimento</p><p>• Consciência da morbidade: as descrições dos pacientes</p><p>deprimidos a respeito de seu transtorno são muitas vezes</p><p>hiperbólicas; eles enfatizam demais seus sintomas, seu</p><p>transtorno e seus problemas de vida, sendo difícil</p><p>convencê-los de que a melhora é possível</p><p>LUTO</p><p>O primeiro passo na avaliação de um paciente é diferenciar</p><p>cuidadosamente o episódio depressivo de casos de tristeza</p><p>normal. O luto, por exemplo, pode levar a grave sofrimento,</p><p>mas não está necessariamente associado a sintomas</p><p>depressivos.</p><p>Na última atualização do DSM, houve mudança em relação</p><p>a esse diagnóstico: antes, a duração do luto por mais de 6</p><p>meses determinava uma condição patológica → agora, esse</p><p>período não é mais um critério determinante. Se houver</p><p>sintomas depressivos durante mais de 2 semanas, mesmo</p><p>que após uma perda ou luto, poderá ser feito o diagnóstico</p><p>de episódio depressivo</p><p>DEPRESSÃO BIPOLAR</p><p>O principal diagnóstico diferencial psiquiátrico é a depressão</p><p>bipolar. É muito comum que pacientes com sintomas</p><p>depressivos sejam diagnosticados com depressão unipolar</p><p>quando realmente têm transtorno bipolar ou depressão bipolar,</p><p>que comumente cursa com depressões recorrentes, mais</p><p>graves, crônicas e de difícil tratamento.</p><p>- por isso é importante a investigação de episódios prévios de</p><p>mania e/ou hipomania frente a um quadro de</p><p>depressão.</p><p>Uma das principais razões que pode mascarar a verdadeira</p><p>condição bipolar é que a doença de um paciente pode</p><p>começar com a depressão unipolar e só mais tarde se</p><p>manifestar um episódio de hipomania ou mania</p><p>Embora a principal diferença entre a depressão unipolar e</p><p>transtorno afetivo bipolar (TAB) seja a presença de</p><p>episódios de hipomania/mania, outros sintomas e</p><p>características clínicas podem oferecer pistas:</p><p>• Pessoas com TAB apresentam mais irritabilidade,</p><p>ansiedade, agitação, ideação suicida, além de ataques de</p><p>raiva mais frequente</p><p>• O TAB é menos associado a insônia e queixas somáticas do</p><p>que a depressão unipolar</p><p>• O TAB tem mais pensamento acelerado, sintomas atípicos</p><p>(hiperinsônia, aumento do apetite), despertar precoce,</p><p>sintomas psicóticos, episódios depressivos altamente</p><p>recorrentes</p><p>A presença de história familiar de TAB aumenta o risco em</p><p>cerca de 20% dos filhos terem a doença → se ambos os pais</p><p>são afetados, o risco de um transtorno de humor nos filhos</p><p>aumenta até cerca de 70%.</p><p>DOENÇAS CLÍNICAS</p><p>A maioria das causas clínicas de transtornos depressivos pode</p><p>ser detectada com uma história médica abrangente, exame</p><p>físico, neurológico, de sangue e urina de rotina. A avaliação</p><p>deve incluir testes para as funções tireoidiana e</p><p>suprarrenal, porque doenças de ambos os sistemas</p><p>endócrinos podem aparecer como transtornos depressivos.</p><p>• No transtorno do humor induzido por substância, uma regra</p><p>razoável é que qualquer medicamento que o paciente</p><p>deprimido esteja usando deve ser considerado um fator</p><p>potencial para o transtorno do humor.</p><p>• Condições neurológicas: os mais comuns que manifestam</p><p>sintomas depressivos são a doença de parkinson, doenças</p><p>demenciais (incluindo alzheimer), epilepsia, doenças</p><p>cerebrovasculares, antineoplásicos</p><p>• Medicamentos: cardíacos, anti-hipertensivos, sedativos,</p><p>hipnóticos, antipsicticos, antiepilépticos, antiparkinsonianos,</p><p>analgésicos, antibacterianos e antineoplásicos são</p><p>comumente associados com sintomas depressivos.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>INÍCIO</p><p>Cerca de 50% dos pacientes que estão tendo o 1o episódio de</p><p>TDM exibiram sintomas depressivos significativos antes do</p><p>primeiro episódio identificado, portanto, a identificação precoce</p><p>e o tratamento dos sintomas iniciais podem prevenir o</p><p>desenvolvimento de um episódio depressivo completo.</p><p>O primeiro episódio depressivo ocorre antes dos 40 anos em</p><p>cerca de 50% das pessoas → um início mais tardio está</p><p>associado com ausência de história familiar de transtornos do</p><p>humor, transtorno da personalidade antissocial ou abuso de</p><p>álcool.</p><p>DURAÇÃO</p><p>Um episódio depressivo não tratado dura de 6 a 13 meses; a</p><p>maioria dos episódios tratados dura cerca de 3 meses → a</p><p>retirada dos antidepressivos antes desse período quase</p><p>sempre resulta no retorno dos sintomas. À medida que o curso</p><p>do transtorno progride, os pacientes tendem a vivenciar</p><p>episódios mais frequentes e que duram mais tempo.</p><p>- ao longo de um período de 20 anos, o número médio de</p><p>episódios é de 5 ou 6</p><p>DESENVOLVIMENTO DE EPISÓDIOS MANÍACOS</p><p>Cerca de 5 a 10% dos indivíduos com o diagnóstico inicial de</p><p>TDM têm um episódio maníaco 6 a 10 anos após o</p><p>primeiro episódio depressivo → a idade média dessa</p><p>mudança é de 32 anos, e ela frequentemente ocorre após 2 a</p><p>4 episódios depressivos.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Pacientes que sofrem o 1o episódio de depressão na vida</p><p>devem manter o tratamento por, no mínimo, 6 a 9 meses</p><p>após a remissão dos sintomas.</p><p>Já os pacientes com mais de um episódio depressivo ao</p><p>longo da vida, o tempo total de tratamento varia de, no mínimo,</p><p>2 anos a toda a vida (para prevenir novos episódios)</p><p>Em torno de 25% dos pacientes com transtorno depressivo</p><p>recidivam nos primeiros 6 meses e 85% dentro de 15 anos</p><p>após a recuperação. Além disso, quanto mais episódios</p><p>depressivos a pessoa apresentar, maior a chance de novos</p><p>episódios.</p><p>O tratamento do TDM ainda constitui um desafio para</p><p>clínicos e especialistas, pois cerca de 65% dos pacientes não</p><p>atingem remissão após a primeira tentativa de tratamento</p><p>antidepressivo com dose e duração suficientes, e aqueles que</p><p>o fizerem, muitas vezes têm sintomas residuais. Os tipos de</p><p>tratamento incluem: tratamento farmacológico, alguns</p><p>modelos de psicoterapia, neuroestimulação e tratamentos</p><p>complementares (suplementos, exercício físico)</p><p>HOSPITALIZAÇÃO</p><p>• Quando eu devo internar um paciente com depressão?</p><p>- risco de suicídio ou comício</p><p>- capacidade acentuadamente reduzida do individuo obter</p><p>alimento e abrigo</p><p>- necessidade de procedimentos diagnósticos</p><p>- sintomas de rápida progressão</p><p>- ruptura do sistema de apoio habitual</p><p>TERAPIA PSICOSSOCIAL</p><p>Embora a maioria dos estudos indique que uma combinação</p><p>de psicoterapia e farmacoterapia é o tratamento mais eficaz</p><p>para transtorno depressivo maior, alguns dados sugerem outra</p><p>visão: tanto uma quanto a outra isoladas são eficientes,</p><p>pelo menos em episódios depressivos maiores LEVES, e o uso</p><p>regular da terapia combinada aumenta o custo do tratamento e</p><p>expõe o paciente a efeitos adversos desnecessários. TRÊS</p><p>tipos de psicoterapia de curto prazo foram estudados para</p><p>determinar sua eficácia no tratamento do TDM: terapia</p><p>cognitiva, interpessoal e do comportamento</p><p>Conclusão: para os casos LEVES são recomendados</p><p>monoterapia OU só a terapia farmacológica. Para os casos</p><p>moderados/graves, é necessário o tratamento combinado</p><p>(farmacológico e psicoterápico)</p><p>• Terapia cognitiva: Durante a TC, os terapeutas ajudam os</p><p>pacientes a identificar seus pensamentos automáticos</p><p>negativos e a desafiá-los de forma racional. Eles ensinam</p><p>habilidades de resolução de problemas, enfrentamento e</p><p>estratégias para modificar cognições disfuncionais. O</p><p>objetivo da TC é reconstruir os padrões de pensamento</p><p>disfuncionais e, assim, alterar as emoções e os</p><p>comportamentos associados à depressão.</p><p>• Terapia interpessoal: os terapeutas ajudam os pacientes a</p><p>explorar e a melhorar suas habilidades de comunicação e</p><p>resolução de conflitos. Também auxiliam na identificação e</p><p>na resolução de problemas interpessoais que possam estar</p><p>contribuindo para a depressão. O objetivo da TIP é melhorar</p><p>a qualidade dos relacionamentos interpessoais do paciente</p><p>e reduzir o impacto negativo dos problemas nas relações.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CURSO DE PROGNÓSTICO TRATAMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>• Terapia comportamental: os terapeutas trabalham com os</p><p>pacientes para identificar comportamentos específicos</p><p>associados à depressão, como a falta de atividade, o</p><p>isolamento social ou o uso de substâncias. Eles ensinam</p><p>estratégias de modificação do comportamento e incentivam</p><p>a adoção de comportamentos saudáveis. O objetivo é</p><p>promover a mudança de comportamentos disfuncionais e,</p><p>assim, melhorar o humor e reduzir os sintomas depressivos.</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>Principalmente antidepressivos é indicado para pacientes</p><p>com quadros moderados/graves. A escolha do antidepressivo</p><p>deve ser feita com base na eficácia e outros fatores, como</p><p>segurança, tolerabilidade, facilidade de uso, comorbidades,</p><p>interações medicamentosas, subtipo da depressão e custo.</p><p>Obs.: é preferível a escolha de medicamento que foi eficaz em</p><p>episódio depressivo anterior do paciente ou de familiares e</p><p>cujas reações adversas e efeitos colaterais foram bem</p><p>tolerados, pois pode haver predisposição genética a responder</p><p>a um determinado antidepressivo com base no seu mecanismo</p><p>de ação</p><p>Obs.: quando o tratamento inicial for malsucedido, a mudança</p><p>para um tratamento alternativo ou um reforço da dose do atual</p><p>é uma opção comum. Via de regra, MUDAR em vez de</p><p>acrescentar é preferível após a falha de um medicamento</p><p>inicial. As estratégias de acréscimo mais bem documentadas</p><p>envolvem o LÍTIO (estabilizador de humor) ou o hormônio</p><p>tireoidiano</p><p>Obs.: os ISRS e os DUAIS são os medicamentos considerados</p><p>de primeira linha. Os ADT são de 2a linha e os inibidores da</p><p>MAO são os de 3a linha (porque são os mais antigos)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ISRS - inibidores seletivos da recaptação de serotonina</p><p>Mecanismo de</p><p>ação</p><p>Inibem especif icamente a captação de</p><p>serotonina. Não bloqueia muscarinicos,</p><p>a-adrenérgicos e H1</p><p>Exemplos Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram</p><p>Efeitos</p><p>adversos</p><p>Tem efeito adversos menores que ADT. Porém o</p><p>paciente pode ter cefaleia, sudorese, agitação,</p><p>efeito GTI, fraqueza etc</p><p>Observações</p><p>- 1a linha</p><p>- precisam de 2 semanas para produzir melhora</p><p>significativa no humor</p><p>- Podem apresentar uma resposta apática, com</p><p>melhora do humor mas permanência de</p><p>sintomas residuais de anedonia, interesse,</p><p>desmotivação, concentração, libido etc (esses</p><p>sintomas estão relacionados à NE que nao é</p><p>bloqueada pelo ISRS)</p><p>IRSN - serotonina e noradrenalina</p><p>Mecanismo</p><p>Inibem a bomba de recaptacao de 5-HT e NA</p><p>fazendo com que eles permaneçam mais tempo na</p><p>fenda sináptica. Porém, não possuem efeito nos</p><p>receptores de Ach, a-adrenérgico e H1</p><p>Exemplo Venfalaxina, desvenlafaxina, duloxetina</p><p>Duloxetina</p><p>- dose inicial de 30mg, com aumento semanal até</p><p>120mg/dia</p><p>- náusea, sedação, constipação, xerostomia,</p><p>diminuição do apetite, hipertensão arterial…</p><p>- Contraindicação: glaucoma</p><p>Venfalaxina</p><p>- dose inicial de 37,5mg, com aumento gradual,</p><p>semanal, até 375mg/ dia, em uma a duas</p><p>tomadas</p><p>- efeitos adversos e riscos similares a duloxetina.</p><p>Com doses altas, a suspensão abrupta pode</p><p>causar síndrome de abstinência.</p><p>ADTs - tricíclicos</p><p>Mecanismo</p><p>- bloqueia canal de sódio</p><p>- Antagoniza receptor NMDA (bloqueia a</p><p>hiperalgesia induzida pela ativação desse</p><p>receptor)</p><p>- Inibe recaptacao de NA e 5-HT</p><p>Farmacocinética</p><p>- bem absorvidos por via oral e distribui</p><p>facilmente no SNC por ser lipofólico</p><p>- Possui metabolismo hepático, por isso são</p><p>suscetíveis a fármacos que inibem as</p><p>isoenzimas CYP450</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>DEPRESSÃO REFRATÁRIA AO TRATAMENTO</p><p>O TDM é considerado refratário ao tratamento quando são</p><p>usados pelo menos 2 antidepressivos (geralmente de 2</p><p>classes farmacológicas diferentes) sem que seja obtida uma</p><p>melhora significativa do paciente = presença de sintomas</p><p>residuais de depressão ao final do tratamento agudo aumenta</p><p>o risco de recorrência, recaída e refratariedade.</p><p>A primeira estratégia empregada no tratamento da depressão</p><p>que não atingiu remissão completa é o AUMENTO da dose do</p><p>antidepressivo ou a SUBSTITUIÇÃO por uma classe de</p><p>antidepressivo diferente.</p><p>A potencialização preserva os benefícios do antidepressivo</p><p>usado inicialmente nos respondedores parciais e aumenta seu</p><p>efeito por meio de mecanismos de ação complementares</p><p>→ uma das vantagens da potencialização é que ela elimina o</p><p>período de transição de um antidepressivo para outro e parte</p><p>da resposta parcial já obtida, por isso pode ter um efeito mais</p><p>rápido</p><p>• Medicamentos usados: lítio e antipsicótico atípico</p><p>OUTRAS TERAPÊUTICAS</p><p>A estimulação magnética transcraniana (EMT) é promissora</p><p>como tratamento para depressão, ela usa pulsos muito curtos</p><p>de energia magnética para estimular células nervosas no</p><p>cérebro. Ela não é convulsivante, não requer anestesia, tem</p><p>um perfil de efeito colateral seguro e não está associada com</p><p>efeitos colaterais cognitivos.</p><p>• Indicação: especificamente para o tratamento de depressão</p><p>em adultos que não conseguiram obter uma melhora</p><p>satisfatória com um medicamento antidepressivo anterior na</p><p>dose e duração efetivas mínimas ou acima delas no</p><p>episódio atual.</p><p>• Procedimento: Os pacientes não necessitam de anestesia ou</p><p>sedação e permanecem acordados e alertas. É um</p><p>procedimento ambulatorial de 40 minutos prescrito por um</p><p>psiquiatra, realizado no consultório, e costuma ser</p><p>administrado diariamente por 4 a 6 semanas.</p><p>• Evento adverso: mais comum foi dor ou descoforto no couro</p><p>cabeludo</p><p>• Contraindicação: A terapia de EMT é contraindicada para</p><p>pessoas com implantes metálicos ou objetos metálicos não</p><p>removíveis na ou em torno da cabeça.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Ex. Amitriptilina (tem menor efeito</p><p>anticolinérgico), nortriptilina e imipramina</p><p>Dose</p><p>dose inicial de 10mg, com aumento</p><p>gradual a cada 3-7 dias até a dose</p><p>máxima de 150mg em tomada única</p><p>noturna, preferencialmente.</p><p>Efeito</p><p>adverso</p><p>- bloqueia receptor colinérgico</p><p>muscarínico (efeito anticolinérgico):</p><p>xerostomia, constipação, retenção</p><p>urinária, visao turva</p><p>- Bloqueio dos receptores histamina</p><p>H1: sono e ganho de peso</p><p>- Bloqueio receptor adrenérgico A1:</p><p>tontura e hipotensão</p><p>- Bloqueio dos canais de sódio do</p><p>coração e cérebro: arritmia,</p><p>taquicardia</p><p>Contraindica</p><p>ção</p><p>Cuidados nos pacientes que são</p><p>hipertensos e cardiopatas por causa dos</p><p>efeitos da NA</p><p>OUTROS</p><p>BUPROPIONA</p><p>(IRND)</p><p>- Atua como um fraco inibidor da recap de nora</p><p>e dopa, aliviando os sintomas da depressão</p><p>- Bom para ser usado em pacientes que tem</p><p>algum tipo de compulsão (ex.: TOC,</p><p>compulsão alimentar etc))</p><p>- Útil nos pacientes que nao toleram os efeitos</p><p>serotoninérgicos ou nao respondem ao</p><p>aumento da dose dos ISRS</p><p>MIRTAZAPINA</p><p>- Atua aumentando a neurotransmissão por</p><p>serotonina e NE, através do bloqueio dos</p><p>receptores a-2-pré-sinápticos e 5HT2</p><p>- Potente atividade anti-histamínica, por isso é</p><p>sedativo e também gera GANHO ponderal</p><p>- Pode ser bom para pacientes com depressão</p><p>com ansiedade em indivíduos com insônia e</p><p>historia de emagrecimento</p><p>IMAO</p><p>- reservados como 3a linha por ser antigos e</p><p>maior taxa de efeitos colaterais e potenciais</p><p>interações graves com alguns alimentos e</p><p>medicamentos</p><p>- Inibem a MAO, enzima responsável por</p><p>degradar as monoaminas citoplasmáticas</p><p>- Ex.: tranilcipromina</p><p>Estimulação magnética transcraniana - EMT</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>A privação do sono é uma técnica utilizada no tratamento da</p><p>depressão, especialmente em casos de depressão grave ou</p><p>resistente ao tratamento. Cerca de 60% dos pacientes com</p><p>transtorno depressivos exibem benefícios significativos, mas</p><p>TRANSITÓRIOS, com a privação total do sono. São transitórios</p><p>porque os resultados positivos são revertidos pela noite de</p><p>sono seguinte</p><p>A técnica envolve a privação do sono durante uma noite inteira</p><p>(ou parte dela) seguida por uma noite de sono normal. A</p><p>privação do sono geralmente começa na manhã ou tarde e</p><p>continua até o início da manhã seguinte. Por exemplo, o</p><p>paciente pode ser mantido acordado das 6h da manhã até as</p><p>2h da manhã seguinte.</p><p>O objetivo é aliviar rapidamente os sintomas da depressão,</p><p>como humor deprimido e falta de energia. A privação do sono</p><p>pode levar a uma melhoria temporária no humor devido a</p><p>efeitos no ritmo circadiano, na atividade cerebral e na</p><p>modulação de neurotransmissores.</p><p>O suicídio pode ser definido como um ato deliberado executado</p><p>pelo próprio indivíduo, cuja intenção seja a morte, de forma</p><p>consciente e intencional, mesmo que ambivalente, usando um</p><p>meio que ele acredita ser letal. Fazem parte do que chamamos</p><p>de comportamento suicida: os pensamentos, os planos e a</p><p>tentativa de suicídio.</p><p>Os principais diagnósticos psiquiátricos relacionados ao</p><p>suicídio são (em ordem decrescente): transtornos do humor,</p><p>transtorno por uso de substância psicoativa, transtorno de</p><p>personalidade, esquizofrenia e transtorno de ansiedade.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>• Tentativa prévia: é o fator preditivo isolado MAIS</p><p>IMPORTANTE → pacientes que tentaram suicídio</p><p>previamente têm de 5- 6x mais chances de tentar suicídio</p><p>novamente</p><p>• Doença mental: sabemos que quase todos os suicidas</p><p>tinham uma doença psiquiátrica, muitas vezes não</p><p>diagnosticada, frequentemente não tratada ou tratada de</p><p>forma inadequada</p><p>• Doença não psiquiátrica: as taxas de suicídio são maiores</p><p>em pacientes com câncer; HIV; doenças neurológicas</p><p>(esclerose múltipla,</p><p>doença de Parkinson, epilepsia);</p><p>doenças cardiovasculares (IAM e AVE); DPOC; além de</p><p>doenças reumatológicas (LES).</p><p>• Sentimentos de desesperança, desamparo, desespero,</p><p>impulsividade: são fortemente associados ao suicídio, por</p><p>isso, é preciso estar atento, pois a desesperança pode</p><p>persistir mesmo após a remissão de outros sintomas</p><p>depressivos.</p><p>• Idade: o suicídio em jovens aumentou em todo o mundo,</p><p>representando a 3a principal causa de morte nessa faixa</p><p>etária no BRASIL</p><p>• Gênero: os homens MORREM mais do que as mulheres ao</p><p>tentar suicídio, mas ELAS tentam mais vezes do que eles. As</p><p>mulheres se suicidam menos porque têm redes sociais de</p><p>proteção mais fortes e se engajam mais facilmente do que</p><p>os homens em atividades domésticas e comunitárias, o que</p><p>lhes confere um sentido de participação até o final da vida.</p><p>• Eventos adversos na infância e adolescência: maus</p><p>tratos, abuso físico e sexual, pais divorciados, transtorno</p><p>psiquiátrico familiar, entre outros fatores, podem aumentar o</p><p>risco de suicídio.</p><p>• História familiar: risco de suicídio aumenta entre aqueles</p><p>com história familiar de suicídio ou de tentativa de suicídio</p><p>FATORES PROTETORES</p><p>• Autoestima elevada</p><p>• Bom suporte familiar</p><p>• Religiosidade e razão para viver</p><p>• Emprego, ter criança em casa, senso de responsabilidade</p><p>com a família</p><p>• Gravidez desejada e planejada</p><p>• Acesso a serviços e cuidados de saúde mental</p><p>O primeiro passo é a identificação dos indivíduos de risco</p><p>por meio da avaliação clínica periódica, considerando que o</p><p>risco pode mudar rapidamente → ninguém é realmente capaz</p><p>de prever com exatidão qual paciente irá se suicidar; apenas o</p><p>risco pode ser estimado.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Privação do sono</p><p>SUICÍDIO</p><p>AVALIAÇÃO E MANEJO DO PACIENTE</p><p>SINAIS DE ALERTA</p><p>• Sentimentos: tristeza; depressão; solidão;</p><p>desamparo; desesperança; auto-desvalorização</p><p>• Pensamentos: eu preferia estar morto, “eu não</p><p>posso fazer nada”, “eu não aguento mais”, “eu sou</p><p>um perdedor e um peso pros outros”, “os outros</p><p>vão ser mais felizes sem mim”.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>CARACTERÍSTICAS PSICOPATOLÓGICAS COMUNS</p><p>A OMS aponta 3 características psicopatológicas comuns no</p><p>estado mental dos suicidas, são elas:</p><p>• AMBIVALÊNCIA: paciente expressa desejo e viver e desejo</p><p>de morrer ao mesmo tempo, há urgência em sair da dor e do</p><p>sofrimento com a morte, mas também tem o desejo de</p><p>sobreviver a esta tormenta</p><p>• IMPULSIVIDADE: o suicídio, por mais planejado que seja,</p><p>parte de um ato que é usualmente motivado por eventos</p><p>negativos → o impulso para cometer suicídio é transitório e</p><p>tem duração de alguns minutos ou horas. Pode ser</p><p>desencadeado por eventos psicossociais negativos do dia a</p><p>dia e por situações como: rejeição; recriminação; fracasso;</p><p>falência; morte de ente querido; entre outros.</p><p>• RIGIDEZ: quando uma pessoa decide terminar com a sua</p><p>vida, os seus pensamentos, sentimentos e ações</p><p>apresentam-se muito restritivos, ou seja, ela pensa</p><p>constantemente sobre o suicídio e é incapaz de perceber</p><p>outras maneiras de enfrentar ou de sair do problema. Todo o</p><p>comportamento está inflexível quanto à sua decisão: as</p><p>ações estão direcionadas ao suicídio e a única saída</p><p>possível que se apresenta é a morte; por isso é tão difícil</p><p>encontrar, sozinho, alguma alternativa.</p><p>ABORDAGEM DO PACIENTE</p><p>Muitas vezes os pacientes com possível risco de suicídio</p><p>chegam ao profissional de saúde da atenção primária com</p><p>queixas diferentes daquelas que chegariam ao psiquiatra → o</p><p>que os levam a buscar a consulta são, geralmente, queixas</p><p>somáticas. É importante saber ouvir o paciente e entender</p><p>suas motivações subjacentes. Além disso, o profissional da</p><p>saúde não deve ficar receoso de investigar se aquele paciente</p><p>tem risco de suicídio, o tema deve ser abordado com cautela,</p><p>de maneira gradual</p><p>As perguntas para investigar esse risco deve ser feita em 2</p><p>blocos: são 6 ao todo, então as 3 primeiras vamos fazer com</p><p>todos os pacientes. Caso a resposta seja sim, fazemos as</p><p>outras 3 perguntas:</p><p>AVALIAÇÃO DO RISCO E MANEJO</p><p>• KAPLAN & SADOCK. Compêndio de psiquiatria</p><p>• (DSM-V). 5 ed. 2014</p><p>• ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE PSIQUIATRIA (ABP).</p><p>Cartilha – Suicídio: informando para prevenir. 2014</p><p>• Psicofarmacologia Stahl 4a edição</p><p>• Artigo: genética e fisiopatologia dos transtornos depressivos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PARA TODOS OS PACIENTES</p><p>1. Você tem planos para o futuro? A resposta do paciente com</p><p>risco de suicídio é não</p><p>2. A vida vale a pena ser vivida? A resposta do paciente com</p><p>risco de suicídio novamente é não.</p><p>3. Se a morte viesse, ela seria bem-vinda? Desta vez a resposta</p><p>será sim para aqueles que querem morrer.</p><p>SE O PACIENTE RESPONDEU COMO REFERIDO</p><p>4. Você está pensando em se machucar/se ferir/fazer mal a você/</p><p>em morrer?</p><p>5. Você tem algum plano específico para morrer/tirar sua vida?</p><p>6. Você fez alguma tentativa de suicídio recentemente?</p><p>BAIXO</p><p>• Conceito: a pessoa teve alguns pensamentos,</p><p>mas não fez nenhum plano</p><p>• Manejo: escuta acolhedora, amenizar o</p><p>sofrimento, facilitar a vinculação do sujeito ao</p><p>suporte a ajuda possível ao seu redor (social e</p><p>institucional), tratar possível transtorno psíquico</p><p>• Quando encaminhar? Se não houve melhora</p><p>MÉDIO</p><p>• Conceito: a pessoa tem pensamentos e planos,</p><p>mas ñ pretende cometer suicídio imediatamente</p><p>• Manejo: cuidados com possíveis meios de</p><p>cometer suicídio que possam estar no próprio</p><p>espaço de atendimento, escuta terapêutica,</p><p>realização de contrato terapêutico de nao</p><p>suicídio, fazer da família e amigos do paciente</p><p>verdadeiros parceiros no acompanhamento dele</p><p>• Devo encaminhar? SIM, para o serviço de</p><p>psiquiatria para avaliação e conduta ou agendar</p><p>uma consulta o + rápido possível</p><p>ALTO</p><p>• Conceito: a pessoa tem um plano definido</p><p>(como, onde, quando) ou tentou suicídio</p><p>recentemente e apresenta rigidez quanto à uma</p><p>nova tentativa ou tentou várias vezes em pouco</p><p>intervalo de tempo</p><p>• Manejo: ficar junto da pessoa, NUNCA deixá-la</p><p>sozinha; total cuidado com possíveis meios de</p><p>cometer suicídio que possam estar no próprio</p><p>espaço de atendimento; realização de contrato</p><p>de “não suicídio”; informar a família</p><p>• Devo encaminhar? SIM, para o serviço de</p><p>psiquiatria e se necessário INTERNAR</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>O TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR faz parte dos chamados</p><p>transtornos do humor (humor = estado afetivo basal e</p><p>fundamental, que não é relacionado a um objeto especifico –</p><p>difuso, persistente e não reativo) → são incluídos os pacientes</p><p>com episódios tanto maníacos como depressivos ou</p><p>somente com episódios maníacos (“mania unipolar/pura”)</p><p>A alternância de estados maniacos com depressivos é a maior</p><p>característica do TAB e muitas vezes o diagnostico só é feito</p><p>depois de muitos anos, porque o início do transtorno pode</p><p>começar tanto pela fase depressiva quanto pela fase maníaca</p><p>(ao longo de semanas, meses ou anos). Por exemplo, uma</p><p>pessoa com depressão e que depois de 10 anos tenha um</p><p>episódio maníaco, apresenta na verdade um transtorno bipolar,</p><p>mas seu diagnóstico só foi possível depois de surgir a fase da</p><p>mania (obs.: se já começar com mania, automaticamente o</p><p>paciente é diagnosticado com TAB)</p><p>Obs.: apesar do paciente alternar com depressão/mania,</p><p>existem períodos de remissão, onde o paciente encontra-se</p><p>eutímico (humor normal) e as alterações psicopatológicas</p><p>mais intensas regridem</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O TAB, infelizmente, ainda não é corretamente identificado,</p><p>fazendo com que muitos pacientes não recebam tratamento</p><p>adequado, o que agrava o curso da doença e resulta em</p><p>incapacitação social → o TAB é considerado a 6ª causa</p><p>principal de incapacidade no mundo, especialmente em</p><p>indivíduos entre 19 e 45 anos. A prevalência total do espectro</p><p>bipolar (tipo I, tipo II e ciclotimia) é de aproximadamente 2,4%</p><p>→ porém, as taxas podem sofrer variações</p><p>de acordo com a</p><p>população e com os critérios diagnósticos utilizados.</p><p>- TAB I: prevalência igual entre homens e mulheres</p><p>- TAB II: é mais comum em mulheres</p><p>Início: manifestações iniciam-se normalmente no final da</p><p>adolescência/adulto, em torno dos 20 a 30 anos. Porém, existe</p><p>uma porcentagem pequena de pacientes (8%) que iniciam o</p><p>quadro mais tardiamente, após os 65 anos.</p><p>Obs.: quando surge precocemente (infancia ou adolescencia)</p><p>tem um prognóstico pior, pois a doença é mais GRAVE e</p><p>intensa. Isso porque está associado a maior cronicidade, maior</p><p>probabilidade de ciclagem rápida, de estados mistos, de</p><p>sintomas psicóticos, assim como de resistência ao tratamento e</p><p>tentativas de SUICÍDIO.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>• História familiar de TAB (aumenta o risco 10x)</p><p>• História familiar de esquizofrenia</p><p>• Negligencia parental, estresse intenso, experiencias</p><p>traumáticas (abuso sexual e emocional, uso e abuso de</p><p>drogas e alcool (apresentam 4x mais chance)</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>• TAB I: é a forma clássica, em que o paciente apresenta os</p><p>episódios de mania (tem que ter pelo menos 1 ao longo da</p><p>vida) alternados com os depressivos</p><p>• TAB II: caracteriza-se por não apresentar mania, mas sim</p><p>episódios de hipomania (pelo menos 1) alternados com</p><p>depressão (pelo menos 1 episódio), sem NUNCA ter</p><p>apresentado um episódio maníaco</p><p>• CICLOTIMIA (ou transtorno ciclotímico): flutuações</p><p>patológicas do humor por pelo menos 2 anos (1 ano para</p><p>criança e adolescente), tanto para o polo depressivo quanto</p><p>para o polo maníaco que, pela pequena quantidade de</p><p>sintomas ou pela curta duração, não configuram um episódio</p><p>de depressão ou de mania/hipomania.</p><p>A etiologia do TAB tem natureza multifatorial e envolve</p><p>elementos genéticos, biológicos e ambientais → a relação</p><p>gene-ambiente é relevante tanto para o risco de</p><p>desenvolvimento do quadro quanto para a idade de início e a</p><p>gravidade dos sintomas.</p><p>O TAB é um dos transtornos psiquiátricos com maior</p><p>componente genético e cuja herdabilidade pode chegar a</p><p>aproximadamente 68% → envolve mecanismos complexos de</p><p>transmissão relacionados a múltiplos genes que estão sob</p><p>influência de inúmeros fatores ambientais.</p><p>- exemplos de genes relacionados: genes da tirosina</p><p>hidroxilase, do transportador de serotonina e diversos genes</p><p>receptores ou envolvidos na regulação da transdução de sinal.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR (TAB)</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>NEUROANATOMIA</p><p>Em termos neuroanatômicos, o TAB pode ser entendido a partir</p><p>da desregulação de circuitos relacionados ao controle e ao</p><p>processamento de emoções, em especial a alterações</p><p>bilaterais das vias que ligam córtex pré-frontal, hipocampo e</p><p>amígdala → hiperfunção das áreas límbicas e subcorticais</p><p>e redução da modulação das áreas pré-frontais.</p><p>Ainda, há evidências de aumento de atividade dos circuitos</p><p>de recompensa associado a algumas regiões cerebrais</p><p>(estriado, córtex ventrolateral e orbitofrontal) o que poderiam</p><p>explicar a maior sensibilidade a recompensa em pacientes com</p><p>TAB</p><p>Alguns estudos apontaram a redução do número e volume de</p><p>neurônios e células da glia no córtex pré-frontal dorsolateral,</p><p>giro do cíngulo anterior, hipocampo e amígdala → pode</p><p>representar perda e atrofia celular ao longo do curso da doença</p><p>O mesmo paradigma geral da regulação da eficiência do</p><p>processamento da informação pelas monoaminas em</p><p>circuitos cerebrais específicos pode ser aplicado à mania, bem</p><p>como à depressão. Contudo, no caso da mania, acredita-se</p><p>que isso ocorra na direção oposta e em algumas regiões</p><p>cerebrais sobrepostas, mas também em algumas regiões</p><p>diferentes, em comparação com a depressão.</p><p>À semelhança da depressão maior, cada sintoma da mania</p><p>também está hipoteticamente associado ao processamento</p><p>ineficiente da informação em diversos circuitos cerebrais, com</p><p>sintomas diferentes localizados topograficamente em regiões</p><p>específicas do cérebro</p><p>Em geral, o funcionamento ineficiente desses circuitos na</p><p>mania pode ser essencialmente o oposto da disfunção</p><p>sugerida para a depressão, mas pode ser mais acuradamente</p><p>descrito como “fora de sintonia”, e não simplesmente</p><p>excessivo ou deficiente, em particular porque alguns</p><p>pacientes podem apresentar simultaneamente sintomas tanto</p><p>maníacos quanto depressivos.</p><p>Em geral, os tratamentos para a mania reduzem ou estabilizam</p><p>a regulação monoaminérgica dos circuitos associados aos</p><p>sintomas da mania.</p><p>NEUROTRANSMISSORES</p><p>Na mania, ocorreria um excesso de neurotransmissores na</p><p>fenda sináptica, especialmente noradrenalina e dopamina. Já</p><p>na depressão, ocorreria uma baixa atividade serotoninérgica no</p><p>córtex pré-frontal e hipocampo.</p><p>Foram também encontradas alterações nos sistemas</p><p>GABAérgico, glutamatérgico e de neuropeptídios</p><p>SISTEMA IMUNOLÓGICO</p><p>O sistema imunológico também desempenha papel importante,</p><p>embora ainda não completamente elucidado, uma vez que</p><p>pacientes com TAB apresentam, durante as fases, níveis</p><p>mais elevados de cortisol, ACTH e citocinas inflamatórias</p><p>→ o aumento da atividade pró-inflamatória pode ser um dos</p><p>responsáveis pela diminuição de substância branca observada</p><p>especialmente em pacientes que tiveram várias fases ao longo</p><p>da vida</p><p>Obs.: é justamente por isso que o TAB pode ser considerada</p><p>uma doença NEUROTÓXICA, ou seja, quanto mais episódios,</p><p>mais inflamação e perda de conexões, células da glia e</p><p>neurônios, afetando o cognitivo do paciente. Quanto mais</p><p>episódios de mania e depressão, maios o paciente deixa “de</p><p>ser como era antes"</p><p>A mania parece estar associada a níveis mais elevados de</p><p>atividade inflamatória em comparação com a depressão</p><p>ALTERAÇÕES NEUROPSICOLÓGICAS</p><p>Foi demonstrado por meio de estudos e pesquisas que esses</p><p>pacientes apresentam alterações cognitivas (inclusive na</p><p>eutimia) em diversas funções executivas (planejamento,</p><p>memória operacional, atenção, resolução de problemas,</p><p>controle inibitório e flexibilidade mental), o que pode refletir na</p><p>adaptação psicossocial. Durante as alterações de humor,</p><p>mesmo que sejam discretas, é comum o prejuízo em atenção,</p><p>memória, velocidade psicomotora e aprendizado.</p><p>TAB TIPO I (MANIA E DEPRESSÃO)</p><p>No tipo I, os episódios de mania são alternados com períodos</p><p>de depressão e com períodos de normalidade. A depressão no</p><p>transtorno bipolar é a MESMA coisa da depressão comum,</p><p>porém, uma pessoa deprimida com transtorno bipolar nao</p><p>recebe o mesmo tratamento do paciente unipolar (porque se</p><p>der antidepressivo pro TAB, pode causar mania no paciente)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CLASSIFICAÇÃO E QUADRO CLÍNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>• Quadro clínico depressivo: humor triste, insônia ou</p><p>hiperinsônia, anedonia, hiperfagia ou perda do apetite,</p><p>agitação ou lentificacao psicomotora, fadiga ou perda de</p><p>energia, sentimento de inutilidade ou culpa excessiva,</p><p>pensamentos de morte etc</p><p>Já na FASE MANÍACA, o humor do paciente está elevado,</p><p>havendo alegria contagiante (que é desproporcional) OU</p><p>irritação agressiva. É acompanhada de elevação da</p><p>autoestima, sentimento de grandiosidade (pode ter até</p><p>manifestação delirante), aumento da atividade motora (paciente</p><p>nao para quieto), diminuição da necessidade do sono (dorme</p><p>3h por noite e acorda com um pico de energia altíssimo, o que</p><p>é diferente de insônia porque eles não ficam indispostos),</p><p>dificuldade de se concentrar. Nessa fase, o paciente</p><p>literalmente “ri da própria desgraça"</p><p>Outra característica que chama bastante atenção nessa fase é</p><p>que o COMPORTAMENTO SEXUAL se torna excessivamente</p><p>desinibido, com isso, o paciente tem numerosos parceiros em</p><p>curto espaço de tempo. Seus pensamentos são incontroláveis</p><p>e acelerados, fazendo com que o paciente inicie falando de um</p><p>tema, logo após puxa pra outro e não conclui nenhum = tem</p><p>perda da lógica, denominado fuga de ideias</p><p>O transtorno bipolar I, com muita frequência,</p><p>começa com</p><p>depressão (75% das vezes em mulheres, 67% em homens) e</p><p>é uma condição recorrente → a maioria dos pacientes</p><p>experimenta tanto episódios depressivos quanto maníacos,</p><p>ainda que 10-20% experimentem apenas episódios maníacos.</p><p>O humor pode mudar rapidamente para raiva ou depressão</p><p>→ podem ocorrer sintomas depressivos durante um episódio</p><p>maníaco e, quando presentes, durar momentos, horas ou, mais</p><p>raramente, dias.</p><p>- Mania franca ou grave: forma mais INTENSA de mania,</p><p>como aceleração grave de todas as funções psíquicas</p><p>(taquipsiquismo acentuado), agitação motora importante,</p><p>heteroagressividade, alterações formais do pensamento,</p><p>ideias e delírios de grandeza</p><p>- Mania irritada ou disforia: predomina a irritabilidade, o</p><p>mau humor, a hostilidade em relação às pessoas.</p><p>- Mania com sintomas psicóticos: presença de delírios de</p><p>grandeza ou poder, de perseguição e místicoreligiosos;</p><p>podem ter alucinações auditivas, olfativas ou visuais</p><p>isoladas ou acompanhadas dos delírios</p><p>- Mania mista: sintomas maníacos e depressivos ocorrem</p><p>conjuntamente ou se alternam no mesmo dia ou semana →</p><p>o DSM-5 aboliu o “episódio ou estado misto”, optando-se por</p><p>sempre classificar o episódio por meio da polaridade</p><p>dominante e atribuir o especificador “com características</p><p>mistas” sempre que houver pelo menos 3 sintomas do polo</p><p>oposto</p><p>São algumas características próprias do estado misto:</p><p>sensação de tensão interna, hipersensibilidade a sons,</p><p>ansiedade, impulsividade, disforia e maior risco de suicídio.</p><p>TAB TIPO II (HIPOMANIA E DEPRESSÃO)</p><p>Compreende a ocorrência de pelo menos 1 episódio de</p><p>hipomania alternado com 1 ou + episódios depressivos</p><p>maiores. Não deve ser considerado como um TB tipo I mais</p><p>leve, pois apresentam uma maior cronicidade da doença e</p><p>passam, em média, mais tempo na fase depressiva, que pode</p><p>ser grave e/ou incapacitante.</p><p>A natureza dos sintomas dos episódios hipomaníacos é similar</p><p>aos episódios maníacos, porém, a intensidade dos sintomas é</p><p>menor e não há sintomas de grave desestruturação</p><p>psíquica (como sintomas psicóticos ou alterações importantes</p><p>de estrutura do pensamento)</p><p>Obs.: também pode ter incapacidade de controlar muito bem</p><p>seus impulsos e o paciente pode ter GASTOS excessivos, por</p><p>exemplo, comprar 4 tênis do mesmo modelo de uma vez etc</p><p>- durante os episódios, os prejuízos funcionais do paciente são</p><p>limitados, não são graves o suficiente para necessitar de</p><p>internação e, em casos leves, a hipomania pode não ser</p><p>percebida pelo paciente ou familiares. Por exemplo, a mania</p><p>pode ser grave a ponto de internar o paciente, mas a</p><p>hipomania é mais leve, conseguimos fazer o tratamento</p><p>ambulatorial, sem precisar internar</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>✴Curso</p><p>✴Subtipos das síndromes maníacas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>Para a hipomania, os sintomas devem estar presentes por um</p><p>período mínimo de 4 dias. Nos episódios hipomaníacos, o</p><p>paciente está mais disposto que o normal, fala muito, conta</p><p>piadas, faz muitos planos, não se ressente com as dificuldades</p><p>e limites da vida, além disso, pode ter diminuição da</p><p>necessidade de sono.</p><p>CICLAGEM RÁPIDA E SINTOMAS SUBSINDRÔMICOS</p><p>Define-se como ciclador rápido o paciente que apresenta 4 ou</p><p>mais episódios distintos de humor, independentemente da</p><p>polaridade, em 12 meses → essa condição pode denotar</p><p>quadro de difícil controle e é mais frequente em mulheres.</p><p>Apesar da maioria dos sintomas dos pacientes com TAB se</p><p>manifestar durante as fases de humor, é muito frequente a</p><p>ocorrência de sintomas subsindrômicos em períodos de</p><p>aparente eutimia</p><p>- a identificação correta e o tratamento destes sintomas é</p><p>importante para prevenção de novas fases e melhor</p><p>prognóstico.</p><p>TRANSTORNO CICLOTÍMICO (CICLOTIMIA)</p><p>A ciclotimia é considerada parte do espectro bipolar e se</p><p>configura como flutuações rápidas entre os polos maníaco e</p><p>depressivo, sem que existam sintomas graves ou intensos o</p><p>suficiente para caracterização de um episódio depressivo ou</p><p>maníaco. Ela se parece muito com o TP borderline</p><p>É um transtorno crônico (de 2 ou mais anos), em que o</p><p>paciente tem RAROS períodos de eutimia e vivencia prejuízos</p><p>funcionais associados às flutuações de humor</p><p>TRANSTORNO BIPOLAR TIPO I</p><p>Para diagnosticar transtorno bipolar tipo I, é necessário o</p><p>preenchimento dos critérios para um episódio maníaco que</p><p>pode ter sido antecedido ou seguido por episódios</p><p>hipomaníacos ou depressivos maiores</p><p>Obs.: basta ter MANIA para apresentar o TAB tipo I</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO DO TRANSTORNO BIPOLAR</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAB TIPO I</p><p>A Foram atendidos os critérios para pelo menos 1 episódio</p><p>maníaco (Critérios A-D em “Episódio Maníaco”).</p><p>B</p><p>A ocorrência do(s) episódio(s) maníaco(s) e depressivo(s)</p><p>maior(es) não é mais bem explicada por outro transtorno,</p><p>(transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno</p><p>esquizofreniforme, transtorno delirante ou transtorno do</p><p>espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico com</p><p>outras especificações ou não especificado)</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA EPISÓDIO MANÍACO</p><p>A</p><p>Um período distinto de humor anormal e persistentemente</p><p>elevado, ou irritável com duração mínima de 1 SEMANA</p><p>e presente na maior parte do dia, quase todos os dias (ou</p><p>qualquer duração, se a hospitalização se fizer necessária)</p><p>B</p><p>Durante esse período, associado a 3 ou mais dos</p><p>sintomas (4 se o humor é apenas irritável), que estão</p><p>presentes em grau significativo e muda notavelmente o</p><p>comportamento habitual do paciente:</p><p>1. Autoestima aumentada / grandiosidade</p><p>2. Redução da necessidade de sono</p><p>3. Pressão de fala (fala muita coisa)</p><p>4. Fuga de ideias/pensamento acelerado</p><p>5. Distrabilidade (desvio da atenção)</p><p>6. Aumento da atividade dirigida a objetivos (seja</p><p>socialmente, no trabalho, escola, sexualmente)</p><p>ou agitação psicomotora</p><p>7. Envolvimento excesso em atividades arriscada</p><p>(ex.: surto de comprar, investimentos financeiros)</p><p>C</p><p>A perturbação do humor é suficientemente grave a ponto</p><p>de causar prejuízo acentuado no funcionamento social</p><p>ou profissional ou para necessitar de hospitalização a</p><p>fim de prevenir dano a si mesmo ou a outras pessoas, ou</p><p>existem características psicóticas.</p><p>D</p><p>O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma</p><p>substância (p. ex., droga de abuso, medicamento, outro</p><p>tratamento) ou a outra condição médica.</p><p>NOTA</p><p>Um episódio maníaco completo que surge durante</p><p>tratamento antidepressivo, mas que persiste em um</p><p>nível de sinais e sintomas além do efeito fisiológico desse</p><p>tratamento, é evidência suficiente para um episódio</p><p>maníaco e, portanto, para um diagnóstico de TAB tipo I</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>EPISÓDIO DEPRESSIVO MAIOR</p><p>É comum ocorrer no TB tipo I, mas não é necessário para o</p><p>diagnóstico desse transtorno (porque só a presença da mania</p><p>pode diagnosticar). Já em relação ao TB tipo II, é obrigatório.</p><p>TRANSTORNO BIPOLAR TIPO II</p><p>Para diagnosticar transtorno bipolar tipo II, é necessário o</p><p>preenchimento dos critérios a seguir para um episódio</p><p>hipomaníaco atual ou anterior e os critérios a seguir para um</p><p>episódio depressivo maior atual ou anterior</p><p>Obs.: Cerca de 5 a 15% dos indivíduos com transtorno bipolar</p><p>tipo II acabam por desenvolver um episódio maníaco, o que</p><p>muda o diagnóstico para transtorno bipolar tipo I,</p><p>independentemente do curso posterior.</p><p>Após o diagnóstico, é preciso determinar a POLARIDADE do</p><p>paciente, o que diz respeito ao TIPO de episódio que MAIS</p><p>RECORRE. A polaridade pode ser negativa ou positiva:</p><p>• Polaridade - : apresenta depressão > hipomania</p><p>• Polaridade + : apresenta hipomania/mania > depressão</p><p>- um preditor de polaridade é o primeiro episódio do paciente</p><p>→ por ex., um paciente que abre a doença com um quadro de</p><p>depressão tem maior possibilidade de ter polaridade negativa</p><p>TRANSTORNO CICLOTÍMICO</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAB TIPO</p><p>II</p><p>A Atendeu aos critérios de pelo menos 1 hipomania</p><p>B Jamais houve episódio maníaco</p><p>C</p><p>A ocorrência dos episódios de hipomania/depressao não é</p><p>mais bem explicada por nenhum outro transtorno</p><p>psiquiátrico (como a esquizofrenia etc)</p><p>D</p><p>Os sintomas de depressão ou a imprevisibilidade causada</p><p>pela alternância frequente entre depressao/hipomania</p><p>causam sofrimento clínico ou prejuízo social/profisisonal</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA EPISÓDIO HIPOMANÍACO</p><p>A</p><p>Um período distinto de humor anormal e persistentemente</p><p>elevado, ou irritável com duração mínima de 4 DIAS</p><p>CONSECUTIVOS e presente na maior parte do dia, quase</p><p>todos os dias</p><p>B</p><p>Durante esse período, associado a 3 ou mais dos</p><p>sintomas (4 se o humor é apenas irritável), que estão</p><p>presentes em grau significativo e muda notavelmente o</p><p>comportamento habitual do paciente:</p><p>Obs.: são os mesmos critérios da mania</p><p>C</p><p>O episódio está associado a uma mudança clara no</p><p>funcionamento que não é característica do indivíduo</p><p>quando assintomático</p><p>D A pertubação do humor e a mudança no funcionalmento</p><p>são observáveis por outras pessoas</p><p>E</p><p>O episódio não é suficientemente grave a ponto de</p><p>causar prejuízo acentuado no funcionamento social ou</p><p>profissional ou para necessitar de hospitalização</p><p>Obs.: existindo características psicóticas, por definição, o</p><p>episódio é maníaco.</p><p>F O episódio não é atribuível a nenhum medicamento, outro</p><p>tratamento ou droga de abuso</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TRANSTORO CICLOTÍMICO</p><p>A</p><p>Por pelo menos 2 anos (1 ano crianças e adolescentes),</p><p>Apresenta vários períodos com sintomas hipomaníacos</p><p>que não satisfazem os critérios para episódio hipomaníaco</p><p>e vários períodos com sintomas depressivos que não</p><p>satisfazem os critérios para episódio depressivo maior.</p><p>- tem como característica essencial a cronicidade e a</p><p>oscilação do humor, envolvendo vários períodos de</p><p>sintomas hipomaníacos e depressivos, distintos entre si.</p><p>B</p><p>Durante o período antes citado de 2 anos, os períodos</p><p>hipomaníaco e depressivo estiveram presentes por pelo</p><p>menos metade do tempo, e o indivíduo não permaneceu</p><p>sem os sintomas por mais que 2 meses consecutivos.</p><p>C Os critérios para um EDM, maníaco ou hipomaníaco</p><p>nunca foram satisfeitos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR</p><p>O TDM pode estar acompanhado de sintomas hipomaníacos</p><p>ou maníacos que não satisfazem a totalidade dos critérios</p><p>(menos sintomas ou menor duração que o necessário para um</p><p>episódio hipomaníaco) → isso é especialmente verdadeiro na</p><p>avaliação de pessoas com sintomas de irritabilidade, que</p><p>podem estar associados a TDM ou a TAB.</p><p>TRANSTORNO CICLOTÍMICO</p><p>Há vários períodos de sintomas hipomaníacos e inúmeros</p><p>períodos de sintomas depressivos que não atendem aos</p><p>critérios de números de sintomas ou de duração para episódio</p><p>depressivo maior → o transtorno bipolar tipo II é diferente</p><p>do transtorno ciclotímico pela presença de um ou mais</p><p>episódios depressivos; quando ocorre um episódio depressivo</p><p>maior após os 2 primeiros anos de transtorno ciclotímico, é</p><p>estabelecido o diagnóstico adicional de transtorno bipolar tipo II</p><p>TRANSTORNO DO ESPECTRO DA ESQUIZOFRENIA</p><p>O transtorno bipolar deve ser diferenciado de transtornos</p><p>psicóticos (p. ex., transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia e</p><p>t ranstorno del i rante) → esquizofrenia, t ranstorno</p><p>esquizoafetivo e transtorno delirante são todos caracterizados</p><p>por períodos de sintomas psicóticos que ocorrem na</p><p>ausência de sintomas acentuados de humor; outras</p><p>considerações úteis incluem os sintomas associados, o curso</p><p>anterior (antecedente de episódio depressivo sem sintomas</p><p>psicóticos) e a história familiar.</p><p>TRANSTORNO DE PÂNICO OU DE ANSIEDADE</p><p>Esses transtornos devem ser considerados tanto como</p><p>transtorno primário quanto como transtorno comórbido →</p><p>ruminações ansiosas podem ser confundidas com</p><p>pensamentos acelerados, e esforços para minimizar</p><p>sentimentos de ansiedade podem ser entendidos como</p><p>comportamento impulsivo</p><p>TRANSTORNO POR USO DE SUBSTÂNCIA</p><p>Exemplos incluem álcool, cocaína, metanfetamina, opioides →</p><p>o diagnóstico primário de TAB deve ser estabelecido com base</p><p>nos sintomas que persistem depois que as substâncias não</p><p>estejam mais sendo usadas</p><p>TRANSTORNO DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE</p><p>Pode ser diagnosticado erroneamente como TAB, sobretudo</p><p>em adolescentes e crianças → muitos sintomas de TDAH,</p><p>como rapidez da fala, velocidade dos pensamentos,</p><p>distratibilidade e menor necessidade de sono, sobrepõem-se</p><p>aos de mania/hipomania.</p><p>- a “dupla contagem” de sintomas para TDAH e transtorno</p><p>bipolar pode ser evitada se o clínico esclarecer se os sintomas</p><p>representam um episódio distinto e se há aumento notável em</p><p>relação ao comportamento habitual do indivíduo (necessário</p><p>para diagnóstico de TAB)</p><p>TRANSTORNO DE PERSONALIDADE</p><p>Especialmente o transtorno de personalidade BORDELINE</p><p>pode ter sobreposição sintomática com os TAB (principalmente</p><p>tipo II), uma vez que a labilidade do humor e impulsividade</p><p>são comuns nas duas condições → para diagnóstico de TAB,</p><p>os sintomas devem representar um episódio distinto e ocorrer</p><p>um aumento notável em relação ao comportamento habitual do</p><p>indivíduo.</p><p>- não deve ser feito diagnóstico de transtorno da personalidade</p><p>durante episódio não tratado de humor, a não ser que a história</p><p>de vida apoie a presença de um transtorno da personalidade.</p><p>TRANSTORNO COM IRRITABILIDADE ACENTUADA</p><p>Em indivíduos com irritabilidade importante, especialmente</p><p>crianças e adolescentes, deve-se ter o cuidado de</p><p>diagnosticar transtorno bipolar apenas aos que tiveram um</p><p>episódio claro de mania ou hipomania (período de tempo</p><p>distinto, com a duração necessária, durante o qual a</p><p>irritabilidade foi claramente diferente do comportamento</p><p>habitual do indivíduo e foi acompanhada pelo início dos</p><p>sintomas do Critério B</p><p>- se a irritabilidade de uma criança é persistente e</p><p>particularmente grave, é mais apropriado o diagnóstico de</p><p>transtorno disruptivo da desregulação do humor. Além disso</p><p>quando qualquer criança está sendo avaliada para mania, é</p><p>fundamental que os sintomas representem uma mudança</p><p>inequívoca de seu comportamento típico.</p><p>CONDIÇÕES CLÍNICAS MÉDICAS</p><p>Gerais: síndrome de Cushing (corticoide), hipertireoidismo</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>D Os sintomas do critério A não são mais bem explicados</p><p>por nenhum outro transtorno especificado</p><p>E</p><p>Os sintomas não são atribuíveis aos efeitos fisiológicos de</p><p>uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou</p><p>a outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo).</p><p>F</p><p>Os sintomas causam sofrimento ou prejuízo clinicamente</p><p>significativo no funcionamento social, profissional ou em</p><p>outras áreas importantes da vida do indivíduo.</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>Quadros orgânicos cerebrais: escolhe múltipla, demências,</p><p>sífilis, AIDS e algumas formas de epilepsia</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>MANEJO DO PACIENTE</p><p>O primeiro passo é educar o paciente sobre a doença e seu</p><p>tratamento, estabelecendo uma boa aliança terapêutica para</p><p>diminuir as taxas de baixa adesão e abandono.</p><p>Durante a primeira avaliação, o clínico deve identificar em qual</p><p>fase da doença se encontra (depressão, mania ou hipomania)</p><p>para, a partir disso, decidir qual é a melhor medicação. Além</p><p>disso, nessa etapa é importante considerar os exames</p><p>complementares do paciente. O tratamento de TAB é</p><p>individualizado de acordo com as características do paciente,</p><p>levando em consideração principalmente a polaridade e o</p><p>estado em que o paciente se encontra.</p><p>O tratamento é dividido em:</p><p>• FASE AGUDA (exacerbações – de 8 a 12 semanas) →</p><p>objetiva a remissão dos sintomas e recuperação da</p><p>funcionalidade;</p><p>• FASE DE MANUTENÇÃO (paciente assintomático – de 6 a</p><p>24 meses ou mais) → objetiva o retorno completo da</p><p>funcionalidade e da qualidade de vida, além de prevenir a</p><p>recorrência de novos episódios.</p><p>• Tipos de tratamento:</p><p>farmacológico, alguns modelos de</p><p>psicoterapia, neuroestimulação e ttos complementares</p><p>(suplementos, exercício físico)</p><p>O medicamento estabilizador de humor ideal é aquele com</p><p>eficácia antidepressiva e antimaníaca, sem induzir a sintomas</p><p>da polaridade oposta àquela em tratamento e que tenha</p><p>eficácia na prevenção de novos episódios, tanto depressivos</p><p>quanto maníacos.</p><p>- na maioria das vezes, um único agente farmacológico é</p><p>incapaz de preencher todos esses objetivos para o mesmo</p><p>paciente, sendo frequentemente requerido a cuidadosa</p><p>associação de medicamentos</p><p>Obs.: o tratamento do TAB é realizado com estabilizador de</p><p>humor. Na presença de agitação ou psicose, deve-se adicionar</p><p>um antipsicótico</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO</p><p>ANTIDEPRESSIVOS NO TAB</p><p>Os antidepressivos estão associados a um aumento no risco de</p><p>indução de mania. Este risco pode variar dependendo da droga</p><p>utilizada. Portanto, os antidepressivos devem ser utilizados em</p><p>pacientes bipolares considerado-se tanto a eficácia clínica como os</p><p>potenciais efeitos sobre o curso da doença.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>Estabilizador de Humor é um tipo de medicamento utilizado</p><p>para equilibrar as oscilações entre euforia e depressão nos</p><p>pacientes com Transtorno Bipolar. Eles atuam sobre os</p><p>neurotransmissores, os quais agem na atividade elétrica dos</p><p>neurônios e, dessa forma, previnem os episódios de mania e</p><p>euforia e, alguns deles, também atuam na depressão. Os</p><p>fármacos tidos como os de primeira linha são o carbonato de</p><p>lítio (estabilizador de humor clássico), o ácido valproico e a</p><p>carbamazepina (esses dois últimos são anticonvulsivantes,</p><p>mas também estabilizam o humor)</p><p>CARBONATO DE LÍTIO</p><p>O lítio é um estabilizador de humor que há mais de 50 anos é</p><p>usado no tratamento do TAB porque ele é efetivo na mania</p><p>aguda e na manutenção das remissões das fases maníaco-</p><p>depressivas</p><p>Antigamente, usava-se o lítio em monoterapia e doses altas</p><p>para a mania aguda, mas hoje ele é usado em doses baixas</p><p>quando combinado com outros estabilizadores de humor. Isso</p><p>acontece porque o lítio é tóxico e tem muito efeito colateral</p><p>• Mecanismo de ação: ainda não se sabe ao certo. Parece</p><p>que ele atua em diversos receptores de neurotransmissores</p><p>e em transdução de sinais. Ele pode afetar a transdução de</p><p>sinal por meio da inibição de enzimas que são segundos</p><p>mensageiros (como a proteína G)</p><p>• Absorção: ele é absorvido VO, por isso a sua forma de</p><p>apresentação é em comprimidos. É recomendado ao</p><p>paciente ingerir o medicamento com algum alimento, para</p><p>evitar distúrbios GI (principalmente enjoo, dispepsia)</p><p>• Apresentação: Está disponível em comprimidos de 300 mg</p><p>e em preparados de liberação lenta de 450 mg. Os níveis</p><p>terapêuticos do lítio estão entre 0,6 e 1,2 mEq/L</p><p>• Eliminação: ao contrário de outros estabilizadores de humor,</p><p>o lítio é eliminado pelos RINS, e a administração em</p><p>pacientes com insuficiência renal requer cautela</p><p>• Toxicidade e monitoramento: a janela terapêutica do lítio é</p><p>estreita, ou seja, a dose que o paciente ingere por dia fica</p><p>próxima da dose tóxica ( > 1,5). Por isso, todo paciente que</p><p>faz uso do lítio deve ter a LITEMIA MONITORADA - quando</p><p>alterar a dose do medicamento ou a qualquer suspeita de</p><p>intoxicação. Obs.: não precisa monitorar antes porque todo</p><p>mundo tem a litemia baixa</p><p>- sinais de intoxicação: ataxia (incoordenação motora), fala</p><p>enrolada, tremores grosseiros, confusão e convulsão</p><p>• Efeitos colaterais: a curto prazo, temos sintomas GI</p><p>(dispepsia, náuseas, vômitos, diarreia), poliria, xerostomia,</p><p>ganho de peso, queda de cabelo, acne, tremores finos das</p><p>mãos, sedação (moleza). A longo prazo, tem principalmente</p><p>efeitos renais (nefropatia) e tireoidianos (pode levar a</p><p>hipotireoidismo)</p><p>• Contra-indicada: IR grave, bradicardia, ICC, arritmia</p><p>ventricular grave, HIPOTIREOIDISMO e gestação</p><p>ÁCIDO VALPROICO (VALPROATO)</p><p>O ác valproico e a carbamazepina são os 2 anticonvulsivantes</p><p>com eficácia comprovada no transtorno bipolar, principalmente</p><p>para o tratamento de MANIA AGUDA.</p><p>• Mecanismo de ação: inibição dos canais de sódio sensíveis</p><p>à voltagem (reduzindo a neurotransmissao excessiva),</p><p>reforço das acoes do GABA e regulação das cascateadas de</p><p>transdução de sinais. Ele também pode</p><p>interagir com os canais de cálcio</p><p>sensíveis à voltagem e bloquear</p><p>indiretamente as ações do GLUTAMATO</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ESTABILIZADORES DE HUMOR</p><p>INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS QUE AUMENTAM</p><p>OS NÍVEIS SÉRICOS DE LÍTIO</p><p>- Carbamazepina</p><p>- Diuréticos (tiazídicos, IECA)</p><p>- AINES (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, indometacina)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>https://educacaomedica.afya.com.br/blog/pontos-de-confusao-mais-comuns-entre-ansiedade-e-depressao?utm_source=blog&utm_medium=post</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>Obs.: por potencializar a ação do GABA, existe maior nível de</p><p>neurotransmissao inibitória, o que talvez explique suas acoes</p><p>antimaníacas e seu uso satisfatório no TAB</p><p>• Apresentação: Deve ser iniciado com doses baixas (250</p><p>mg/dia), com aumentos graduais até a concentração sérica</p><p>de 50 a 100 mg/mL (não excedendo a dose de 60 mg/kg/</p><p>dia). Ele também pode ser usado 1x ao dia em doses mais</p><p>próximas do mínimo, em combinação com outros</p><p>estabilizadores de humor, como o lítio, para melhorar a</p><p>tolerabilidade e adesão do paciente ao tratamento</p><p>• Efeitos colaterais: alguns estão relacionados mais com a</p><p>cronicidade da exposição do que com a dose e, portanto, nao</p><p>podem ser evitados com a redução dela. Ex.: sedação,</p><p>sintomas GI (náuseas, vômitos e diarreia), tremores, queda</p><p>de cabelo, aumento do peso e do apetite, elevação das</p><p>transaminases</p><p>• Monitorização: é necessário monitorar os níveis séricos</p><p>do medicamento, por isso o paciente deve também fazer</p><p>hemograma e monitorar as TRANSAMINASES (TGO E</p><p>TGP) porque ele pode elevar elas</p><p>• Contraindicação: gestação (ele é teratogênico), insuficiência</p><p>hepática grave (porque ele é metabolizado pelo fígado)</p><p>CARBAMAZEPINA</p><p>A CBZ é um anticonvulsivante considerado como 2a linha no</p><p>tratamento de mania, uma opção para tratamento de casos</p><p>menos graves. Embora tanto ela quando o valproato de sódio</p><p>atuem efetivamente na fase maníaca do transtorno bipolar, eles</p><p>parecem ter mecanismos de ação diferentes, com perfis</p><p>distintos de efeitos colaterais também</p><p>• Mecanismo de ação: atua</p><p>bloqueando os canais de sódio</p><p>sensíveis à voltagem (mas de</p><p>modo diferente do ac valproico),</p><p>estabilizando a membrana do</p><p>nervo hiperexcitado e inibindo a</p><p>descarga neuronal repetitiva</p><p>(epilepsia). Parece interferir</p><p>também em outros canais iônicos, como o de cálcio e o de</p><p>K+. Ao interferir nesses canais, a carbamazepina pode</p><p>potencializar as ações inibitórias do GABA (igual o ac</p><p>valproico)</p><p>• Apresentação: as doses devem ser iniciadas aos poucos</p><p>(100 a 200 mg/dia, inicialmente), aumentando-se</p><p>gradualmente até atingir níveis séricos compatíveis ou</p><p>melhora terapêutica (4 a 12 mg/mL). Como ele induz seu</p><p>próprio metabolismo, suas doses devem ser ajustadas</p><p>depois de um tempo, para que os níveis no sangue sejam</p><p>mantidos</p><p>• Efeitos colaterais: pode causar diplopia, visão borrada,</p><p>náuseas e ataxia (mas geralmente são transitórios). A</p><p>carbamazepina possui efeitos SUPRESSORES sobre a</p><p>medula óssea (leucopenia, trombocitopenia, agranulocitose,</p><p>anemia aplástica), exigindo monitoramento. Ela também</p><p>induz enzimas hepáticas, reduzindo os níveis de várias</p><p>substancias, como os hormônios tireoidianos e os</p><p>ANTICONCEPCIONAIS</p><p>• Monitoramento: monitorar com hemograma e testes de</p><p>função hepática (porque ele pode elevar as transaminases)</p><p>a cada 2 semanas nos 2 primeiros meses de tratamento e</p><p>depois só a cada 3 meses</p><p>• Contraindicado: mulheres no 1T de gravidez (causa</p><p>toxicidade fetal e defeitos no tubo neural), doença de origem</p><p>hematopoiéticas, insuficiência hepática, histórico de</p><p>agranulocitose</p><p>São medicamentos usados principalmente</p><p>para tratar</p><p>esquizofrenia, mas também são eficazes em outros estados</p><p>psicóticos e estados de MANIA. Eles são classificados em</p><p>típicos (os mais antigos) e atípicos (os mais novos, com menos</p><p>efeitos colaterais), sendo que pro TAB, os ATÍPICOS tem sido</p><p>mais utilizados, podendo apresentar efeitos antimaníacos mais</p><p>rápidos do que o lítio e o ácido valproico</p><p>Obs.: o haloperidol, risperidona e paliperidona são formulações</p><p>injetáveis de ação prolongada, com durações terapêuticas de</p><p>2 a 4 semanas e por isso são usadas com frequência para</p><p>tratar pacientes ambulatoriais e indivíduos que nao aderem à</p><p>medicação oral</p><p>ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (1a geração)</p><p>• Mecanismo de ação: são inibidores competitivos do</p><p>receptor D2 de dopamina, bloqueando a ação da dopamina</p><p>neles. Porém, eles não são seletivos apenas para a via</p><p>mesolímbica (que é a relacionada com os sintomas de</p><p>psicose), bloqueando as 4 vias dopaminérgicas, fazendo com</p><p>que haja uma série de efeitos colaterais. Os principais são</p><p>os sintomas EXTRAPIRAMIDAIS - SEP (inibição da via</p><p>nigroestriatal, relacionada com o controle do movimento</p><p>motor)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANTIPSICÓTICOS OU NEUROLÉPTICOS</p><p>TÍPICOS OU 1a GERAÇÃO ATÍPICOS OU 2a</p><p>GERAÇÃO</p><p>Baixa potência: clorpromazina e</p><p>tioridazina</p><p>Aripiprazol</p><p>Clozapina</p><p>Olanzapina</p><p>Paliperidona</p><p>Quetiapina</p><p>Risperidona</p><p>Alta potência: haloperidol,</p><p>pimozina, loxapina, flufenazina etc</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>• Efeitos extrapiramidais: o bloqueio da dopamina na via</p><p>nigroestriatal causa esses movimentos indesejados -</p><p>distonia, acatisia, Parkinsonismo, discinesia tardia. Eles</p><p>podem ocorrer tanto no tratamento agudo quanto crônico,</p><p>cada um pode aparecer em determinado tempo depois do</p><p>uso do antipsicótico. Os de 2a geração vieram para melhorar</p><p>justamente esses efeitos (alguns aumentam a dopamina para</p><p>competir com os bloqueadores ou então eles bloqueiam os</p><p>receptores M1)</p><p>No corpo estriado, os efeitos inibitórios dos neurônios</p><p>dopaminérgicos normalmente são equilibrados pelas ações</p><p>excitatórias dos neurônios colinérgicos. O bloqueio dos</p><p>receptores de dopamina altera esse equilíbrio, causando um</p><p>excesso relativo da influência colinérgica, que resulta em</p><p>efeitos motores extrapiramidais.</p><p>Obs.: Postula-se que a discinesia tardia resulta do aumento</p><p>do número de receptores de dopamina que são sintetizados</p><p>como compensação do bloqueio do receptor por tempo muito</p><p>prolongado. Isso torna os neurônios supersensíveis às</p><p>ações da DA e permite que os estímulos dopaminérgicos para</p><p>essa estrutura superem os estímulos colinérgicos, causando o</p><p>movimento excessivo no paciente</p><p>ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (2a geração)</p><p>Os de segunda geração tem menos incidência de SEP por 2</p><p>motivos: alguns tem efeitos anticolinérgicos e a maioria deles</p><p>inibem o receptor de serotonina 5HT2 (principalmente a</p><p>clozapina e a risperidona)</p><p>• Mecanismo de ação: também antagonizam a dopamina,</p><p>competindo com os receptores D2, mas também inibem</p><p>receptor 5HT2, M1 (colinérgico), adrenérgico</p><p>- bloqueio do do receptor 5HT2: ao bloquear esse receptor,</p><p>há um aumento da dopamina na região nigroestriatal e</p><p>tuberoinfundibulnar. Com isso, há redução dos sintomas</p><p>extrapiramidais e da hiperprolactinemia</p><p>- Inibição receptor muscarínico (efeito anticolinérgico):</p><p>como visto, o bloqueio dos receptores de DA causa um</p><p>excesso de Ach na via nigroestriatal, por isso, o efeito</p><p>anticolinérgico também consegue reduzir esse efeito</p><p>- Bloqueio do receptor alfa-adrenérgico: causa hipotensão</p><p>ortostática e cefaleia leve</p><p>Porém, apesar dos atípicos terem menor incidência de SEP,</p><p>eles são associados a maior risco de efeitos adversos</p><p>METABÓLICOS, como diabetes, hipercolesterolemia e</p><p>aumento de passa corporal</p><p>- deve-se controlar a glicemia e a lipidemia dos pacientes que</p><p>tomam neurolépticos atípicos, pois eles têm potencial de</p><p>aumentar essas variáveis laboratoriais e podem agravar o DM</p><p>ou a hiperlipidemia preexistente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>SEP CLÍNICA TRATAMENTO</p><p>Distonia (primeiros</p><p>5 dias de tto com</p><p>haloperidol por ex)</p><p>Espasmos da mm da</p><p>face, lingua, pescoço e</p><p>dorsal</p><p>- substituir pra</p><p>um atípico</p><p>- Anticolinérgico</p><p>biperideno</p><p>Acatisias (até 60d</p><p>depois do tto)</p><p>Inquietação mental e</p><p>motora. Ex.: não</p><p>consegue parar de mexer</p><p>a perna</p><p>- reduz dose,</p><p>troca</p><p>- Propanolol (b-</p><p>bloq) ou</p><p>BZDN</p><p>Parkinsonismo</p><p>(até 30d depois do</p><p>tto)</p><p>Bradicinesia, rigidez,</p><p>tremores, ausencia de</p><p>mímica facial</p><p>- anticolinérgicos</p><p>Discinesia tardia</p><p>Movimentos involuntários,</p><p>faciais e bilaterais de</p><p>mandíbula, movimentos</p><p>de “caça à mosca com a</p><p>língua)</p><p>- não há</p><p>tratamento</p><p>(irreversível)</p><p>- persiste com a</p><p>interrupção</p><p>Sd. do</p><p>antipsicótico</p><p>maligno 🚨☠</p><p>- rigidez muscular, febre</p><p>taquiarritimias,</p><p>rabdomiólise, estupor,</p><p>PA instável e</p><p>mioglobinemia (pode</p><p>causar IRA)</p><p>- suspender</p><p>antipsicótico</p><p>- UTI</p><p>- Dantroleno</p><p>(relaxante</p><p>muscular)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>TRATAMENTO DA MANIA AGUDA</p><p>Mania aguda, ou hipomania, em geral é a fase dos transtornos</p><p>bipolares mais fácil de tratar. Os agentes podem ser usados</p><p>de forma isolada ou em combinação para diminuir a</p><p>exaltação do paciente.</p><p>É mais aconselhável tratar pacientes</p><p>com mania grave no HOSPITAL (ou</p><p>seja, devem ser internados), onde a</p><p>dosagem agressiva é possível e uma</p><p>resposta adequada pode ser obtida</p><p>em alguns dias ou semanas. Como a</p><p>hipomania é menos grave do que a</p><p>mania, conseguimos manejar esses</p><p>pacientes ambulatorialmente</p><p>TRATAMENTO DA DEPRESSÃO BIPOLAR AGUDA</p><p>Para o tratamento de 1ª linha da depressão bipolar, são</p><p>recomendados os estabilizadores de humor (lítio) e os</p><p>antipsicóticos (quetiapina, lurasidona)</p><p>Nos casos de pacientes que não respondem ao tratamento</p><p>inicial, a lamotrigina pode ser utilizada → é um</p><p>ANTICONVULSIONANTE eficaz sobretudo na prevenção das</p><p>recorrências das fases depressivas</p><p>- contraindicada na gestação pois causa a redução da</p><p>concentração do ácido fólico</p><p>A utilização de antidepressivos-padrão na doença bipolar</p><p>permanece controversa devido à propensão em induzir</p><p>ciclagem, mania ou hipomania. Por isso, os medicamentos</p><p>antidepressivos normalmente são potencializados com um</p><p>estabilizador de humor no tratamento de um primeiro episódio</p><p>ou episódio isolado de depressão bipolar tipo II → pode-se</p><p>utilizar os inibidores seletivos da recaptação de serotonina ou a</p><p>buprop iona como ad juvantes</p><p>(sempre associado a um neuroléptic</p><p>atípico). Por ex., combinação fixa de</p><p>o l a n z a p i n a + f l u o x e t i n a</p><p>demonstrou eficácia no tratamento</p><p>de depressão bipolar aguda por</p><p>período de 8 semanas sem induzir</p><p>mudança para mania ou hipomania.</p><p>❌ ISRS são contraindicados para</p><p>o TAB tipo I, podendo ser usado no</p><p>tratamento da depressão do tipo II</p><p>ou se o paciente tiver um transtorno de ansiedade como</p><p>comorbidade</p><p>Prevenir recidivas de episódios de humor é um grande</p><p>desafio, pois além do regime escolhido dever atingir o objetivo</p><p>principal de eutimia continuada, também não deve produzir</p><p>efeitos colaterais indesejados que afetem o funcionamento e</p><p>continuamento do tratamento (ex., sedação, comprometimento</p><p>cognitivo, tremor, ganho de peso e erupções cutâneas).</p><p>Os agentes de mais ampla utilização no tratamento de longo</p><p>prazo de pacientes com transtorno bipolar incluem o LÍTIO, a</p><p>CARBAMAZEPINA e o ÁCIDO VALPROICO, isolados ou em</p><p>combinação.</p><p>Obs.: a lamotrigina (outro anticonvulsivante) também pode ser</p><p>usada devido a suas propriedades profiláticas antidepressivas</p><p>e, possivelmente, de estabilização do humor.</p><p>Obs.: A suplementação tireoidiana é muitas vezes necessária</p><p>durante o tratamento de longo prazo → pacientes tratados com</p><p>lítio podem desenvolver hipotireoidismo e muitos pacientes com</p><p>TAB têm disfunção tireoidiana idiopática.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTOS DAS CRISES DE TAB</p><p>TRATAMENTOS DE MANUTENÇÃO DO TAB</p><p>Medicina</p><p>uma série de dificuldades para o individuo e/ou</p><p>para as pessoas que com ele convivem</p><p>• Os TPs nao estão relacionados diretamente a lesão cerebral</p><p>evidente ou a outro transtorno psiquiátrico (embora haja</p><p>distúrbios de personalidade secundários a lesão cerebral)</p><p>• O TP leva a diferentes graus de SOFRIMENTO no paciente</p><p>(solidão, sensação de fracasso pessoal, dificuldade nos</p><p>relacionamentos, dor psíquica etc). Por isso, ele contribui</p><p>para um pior desempenho ocupacional (estudos, trabalho) e</p><p>social (com família, amigos, colegas)</p><p>• Em graus variáveis, ele influencia todas as facetas da</p><p>personalidade, incluindo cognição, humor, comportamento e</p><p>relacionamento interpessoal</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Relação com DSM-5</p><p>TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>GRUPOS DE TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE</p><p>Segundo o DSM-5, os TPs podem ser agrupados em 3</p><p>grandes subgrupos com semelhanças descritivas (ou seja,</p><p>esse agrupamento tem valor apenas descritivo e didático):</p><p>• GRUPO A: inclui os transtorno da personalidade paranoide,</p><p>esquizoide e esquizotípica. Os indivíduos com esses</p><p>transtorno frequentemente parecem esquisitos e/ou</p><p>desconfiados</p><p>• GRUPO B: inclui os transtornos da personalidade antissocial,</p><p>borderline, histriônica e narcisista. Indivíduos com esses</p><p>transtornos costumam parecer dramáticos, instáveis,</p><p>emotivos e/ou centro das atenções, manipuladores</p><p>• GRUPO C: inclui o TP evitativa, dependente e obsessivo-</p><p>compulsivo/ esses pacientes com frequência parecem mais</p><p>ansiosos ou medrosos</p><p>Um dos principais problemas de todo o capítulo de TP é que</p><p>tais transtornos se sobrepõem muito frequentemente, uns</p><p>com os outros. Assim, pessoas que preenchem critérios para</p><p>um TP com muita frequência também preenchem critério para</p><p>outro (ou outros). É a chamada coocorrência de diagnósticos</p><p>de TP e limitação da validade discriminativa de tais</p><p>categorias. Por exemplo, não é incomum encontrar quadros</p><p>clínicos que preenchem critérios para TP borderline, mas</p><p>também para TP histriônica, dependente e ansiosa.</p><p>ETIOLOGIA DOS TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE</p><p>Alguns estudos apresentam diversas possíveis etiologias para</p><p>os TP como fatores genéticos, hormonais, enzimáticos e</p><p>psicanalíticos. No entanto, os estudos que apresentam</p><p>melhores evidências são aqueles relacionados à contribuição</p><p>dos fatores genéticos para os transtornos de personalidades.</p><p>Além disso, os transtornos do grupo A, sobretudo o de</p><p>personalidade esquizotípica, mostram-se mais frequentes em</p><p>pacientes que possuem parentes com esquizofrenia.</p><p>Enquanto no grupo B a depressão é comum em parentes de</p><p>indivíduos com personalidade borderline. E no grupo C, traços</p><p>obsessivo-compulsivos são mais comuns em gêmeos</p><p>monozigóticos.</p><p>A concordância é ↑ entre gêmeos monozigóticos do que entre</p><p>dizigóticos.As semelhanças incluem medidas de personalidade</p><p>e temperamento, interesses ocupacionais e atitudes sociais.</p><p>• Os TP do Grupo A (esquizotípico) são mais comuns em</p><p>parentes biológicos de pctes com esquizofrenia. Os outros 2</p><p>tipos de TP possuem ↓ correlação com esquizofrenia.</p><p>• Os TP do Grupo B apresentam com frequência</p><p>sobreposição de sintomas. O TP antissocial está</p><p>relacionado a transtornos por uso de álcool. O TP borderline</p><p>está relacionado com antecedente familiar de depressão.</p><p>Além disso essas pctes tbm costumam apresentar um</p><p>transtorno do humor. TP histriônico se associa fortemente</p><p>com sintomas somáticos (síndrome de Briquet).</p><p>• TP do Grupo C: pctes com TP evitativa costumam</p><p>apresentar níveis ↑ de ansiedade. Pctes com TP obsessivo-</p><p>compulsiva mostram alguns sinais associados à depressão</p><p>– p.ex., período de latência ↓ do REM e resultados anormais</p><p>nos testes de supressão com dexametasona (TSD).</p><p>• Hormônios: Indivíduos que exibem traços impulsivos</p><p>frequentemente tbm apresentam níveis ↑ de testosterona,</p><p>17-estradiol e estrona</p><p>• Monoaminoxidase plaquetária (MAO): foi identificado que</p><p>↓ níveis plaquetários de MAO estão relacionados com mais</p><p>sociabilidade. Alguns pctes com transtornos esquizotípicos</p><p>tbm apresentam ↓ níveis plaquetários de MAO</p><p>• Movimentos oculares de seguimento suave: são</p><p>sacádicos (i.e., irregulares) em pessoas introvertidas, que</p><p>têm baixa autoestima e tendência ao retraimento e que</p><p>apresentam transtorno da personalidade esquizotípica</p><p>• Neurotransmissores: Níveis ↑ de endorfinas endógenas</p><p>podem estar associados a indivíduos apáticos. Estudos de</p><p>traços de personalidade e sistemas dopaminérgicos e</p><p>serotonérgicos indicam uma função de ativação da</p><p>excitação para esses neurotransmissores</p><p>• Níveis de ácido 5-hidróxi-indolacético (5-HIAA), um</p><p>metabólito de serotonina, são ↓ em indivíduos que tentam</p><p>suicídio e naqueles que são impulsivos e agressivos. Níveis</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CLASSIFICAÇÃO DOS TP PELO DSM-5</p><p>GRUPO A</p><p>(esquisitos ou</p><p>desconfiados)</p><p>GRUPO B</p><p>(dramáticos e/ou</p><p>centro das atenções</p><p>GRUPO C (ansiosos ou</p><p>medrosos)</p><p>TP paranóide TP antissocial TP esquiva</p><p>TP esquizoide TP borderline TP dependente</p><p>TP esquizotípica TP histriônica TP obsessivo -</p><p>compulsivo</p><p>TP narcisista Obs.: maior prevalência</p><p>Fatores genéticos</p><p>Fatores biológicos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>↑ de serotonina com agentes serotonérgicos como fluoxetina</p><p>podem produzir alterações drásticas em alguns traços de</p><p>personalidade referentes ao caráter. Em muitas pessoas, a</p><p>serotonina ↓ depressão, impulsividade e ruminação e pode</p><p>produzir uma sensação geral de bem-estar.</p><p>• ↑ das concentrações de dopamina no SNC produzido por</p><p>determinados psicoestimulantes (p. ex., anfetaminas) pode</p><p>induzir euforia.</p><p>Freud sugeriu que os traços de personalidade estão</p><p>relacionados a uma fixação em um dos estágios</p><p>psicossexuais de desenvolvimento. Por exemplo:</p><p>• Fixação na fase oral – essa é a primeira forma de</p><p>organização do desejo libidinal da crianca, sendo que a boca</p><p>e o ato de sucção sustentam a libido do ato de mamar. O</p><p>indivíduo fixado nessa fase tendem a ser passivos e</p><p>dependentes, não suportam a privação e tem dificuldades</p><p>com rejeição;</p><p>• Fixação na fase anal – a fase anal caracteriza-se pelo</p><p>marcado interesse e prazer da criança em reter e expelir as</p><p>fezes. O tipo anal pode ser ambivalente em relação a essas</p><p>duas atitudes básicas: “reter”, podendo ser extremamente</p><p>“contido”; e “expelir” abruptamente explodir em ataques de</p><p>cólera. Ex: Traços de caráter obsessivo-compulsivo,</p><p>tendência a avareza, desejo de controlar tudo, fantasias de</p><p>onipotência.</p><p>• Fixação na fase fálica – complexo de édipo (amor e desejo</p><p>dirigidos ao progenitor do mesmo sexo e hostilidade contra o</p><p>progenitor do sexo oposto). O tipo fálico pode tender ao</p><p>exibicionismo, ao narcisismo, aos atributos e poderes ou à</p><p>inibição amedrontada em desejar qualquer coisa que lhe</p><p>seja de valor.</p><p>São condições médicas mais comuns que podem causar</p><p>alteração de personalidade: epilepsia, doenças endócrinas,</p><p>AIDS, traumatismo craniano, tumor cerebral, esclerose múltipla,</p><p>neurossífilis, envenenamento por metias pesados (Hg, Mn)</p><p>MECANISMOS DE DEFESA</p><p>Para ajudar indivíduos com TP, o psiquiatra deve compreender</p><p>as defesas subjacentes do pcte, os processos mentais</p><p>inconscientes que o ego usa para resolver conflitos entre os 4</p><p>princípios-guia da vida interior: instinto (desejo ou</p><p>necessidade), realidade, pessoas importantes e consciência.</p><p>As defesas podem abolir a ansiedade e a depressão no</p><p>nível consciente (especialmente entre pctes com TP). Assim,</p><p>abandonar uma defesa ↑ a consciência de ansiedade e</p><p>depressão – um dos maiores motivos pelos quais indivíduos</p><p>com TP relutam em alterar seu comportamento. Cada pcte usa</p><p>várias defesas.</p><p>Pessoas esquizoides – excêntricas, solitárias ou assustadas</p><p>– buscam conforto e satisfação dentro de si mesmas criando</p><p>vidas imaginárias, especialmente amigos imaginários. A</p><p>insociabilidade desses pctes é fruto de um medo de</p><p>livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno afetivo bipol</p><p>ELETROCONVULSOTERAPIA</p><p>A ECT mantém um lugar de destaque no tratamento dos casos</p><p>RESISTENTES, mostrando ação antidepressiva, antimaníaca</p><p>e estabilizadora do humor</p><p>Em casos refratários, chega a ser utilizada, dentro de certos</p><p>limites, até como tratamento de manutenção (em aplicações</p><p>mensais, por tempo limitado). Deve sempre ser realizada</p><p>com relaxantes musculares (geralmente succinilcolina),</p><p>anestesia e oxigenação; além da oximetria, deve-se</p><p>monitorar o eletroencefalograma (EEG) e o ECG.</p><p>Recomenda-se que a ECT seja feita com corrente de pulsos</p><p>breves ou ultrabreves (nesse caso, em aplicações unilaterais,</p><p>várias vezes acima do limiar convulsígeno, devendo sempre</p><p>ser precedida da titulação do estímulo para determinação do</p><p>limiar convulsígeno) e aplicada somente por médicos com</p><p>treinamento especializado</p><p>OUTRAS TERAPÊUTICAS</p><p>Psicoeducação: para entender aspectos relacionados aos</p><p>quadros clínicos, identificar fatores de risco para novos</p><p>episódios e aumentar a adesão ao tratamento.</p><p>Psicoterapia: para lidar com questões psicológicas que podem</p><p>contribuir para a precipitação de crise e dificuldades</p><p>emocionais decorrentes dos episódios.</p><p>Estruturação de rotina: estabelecer ritmos circadianos</p><p>regulares é essencial para a estabilidade do humor e a</p><p>diminuição do risco de episódios, como horário de acordar,</p><p>dormir e de fazer refeições, além de exercício físico regular</p><p>O TAB é uma condição recorrente e grave. Os pacientes</p><p>apresentam mortalidade aumentada em relação à população</p><p>geral tanto por doenças cardiovasculares e diabetes quanto</p><p>por suicídio</p><p>- a taxa de suicídio consumado é de cerca de 10 a 15%, e entre</p><p>20 e 55% dos pacientes com TAB apresenta pelo menos uma</p><p>tentativa ao longo da vida.</p><p>Os episódios causam prejuízos significativos nos</p><p>relacionamentos interpessoais e no funcionamento acadêmico/</p><p>profissional → se não houver controle adequado dos episódios</p><p>de alteração de humor, essa situação pode se acentuar em</p><p>decorrência dos déficits cognitivos associados ao transtorno.</p><p>No entanto, com o tratamento adequado e uma rotina bem</p><p>estruturada, a maior parte dos pacientes com TAB pode levar</p><p>uma vida plena, com poucas flutuações de humor e com</p><p>possibilidade de desenvolvimento completo de suas</p><p>potencialidades</p><p>🚨 Fatores associados a pior curso/prognóstico: início</p><p>precoce, menor tempo em eutimia, episódios mistos, ciclagem</p><p>rápida, sintomas psicóticos, comorbidades (TDAH, transtornos</p><p>de ansiedade), baixo nível socioeconômico, eventos de vida</p><p>negativos, ausência de psicoterapia, baixa adesão ao</p><p>tratamento, presença de transtornos psiquiátricos na família,</p><p>uso de antidepressivo e de álcool, entre outros.</p><p>CAPS são Centros De Atenção Psicossocial formalizados na</p><p>portaria nº 336 de 2002 do MS. São unidades especializadas</p><p>em saúde mental para tratamento e reinserção social de</p><p>pessoas com transtorno mental grave e persistente, incluindo</p><p>enfermidades secundárias ao uso de substâncias psicoativas</p><p>(álcool e drogas) → oferecem um atendimento interdisciplinar,</p><p>composto por equipe multiprofissional (psiquiatras,</p><p>assistentes sociais, psicólogos, terapeutas, entre outros). Suas</p><p>atribuições são:</p><p>- acolhimento universal e diário</p><p>- atendimento individual, em grupos, à família e em oficinas</p><p>terapêuticas;</p><p>- elaboração de um diagnóstico situacional e clínico de cada</p><p>usuário que acessa o serviço;</p><p>- formulação de estratégias de cuidado e/ou do projeto</p><p>terapêutico, adequados à necessidade de cada usuário;</p><p>- agenciamento e encaminhamento dos casos que não sejam</p><p>compatíveis com o trabalho de CAPS, mas que requeiram outra</p><p>modalidade de cuidado;</p><p>- visitas domiciliares e atividades comunitárias;</p><p>- supervisionar e capacitar as equipes de atenção básica,</p><p>serviços e programas de saúde mental no âmbito do seu</p><p>território e/ou do módulo assistencial, entre outras funções.</p><p>KAPLAN & SADOCK. Compêndio de psiquiatria: ciência do</p><p>comportamento e psiquiatria clínica. 11 ed. 2017</p><p>Farmacologia ilustrada</p><p>Psicofarmacologia do stahl</p><p>Tratado de psiquiatria</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>CAPS (CENTRO DE ATENÇÃO PSICOSSOCIAL)</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>Os transtornos de ansiedade compartilham características de</p><p>medo e ansiedade excessivos, além de perturbações</p><p>comportamentais. A ansiedade é o grande sintoma de</p><p>características psicológicas que mostra a intersecção entre o</p><p>FÍSICO e o PSÍQUICO, uma vez que tem claros sintomas</p><p>físicos (taquicardia, sudorese, tremores, aumento de secreção,</p><p>aumento da motilidade intestinal, cefaleia). As síndromes</p><p>ansiosas “puras” são divididas inicialmente em dois grandes</p><p>grupos:</p><p>• TAG: a ansiedade é constante e permanente</p><p>• TRANSTORNO DE PÂNICO: quadros em que há crises de</p><p>ansiedade abruptas e mais ou menos intensas → são as</p><p>chamadas crises de pânico</p><p>Existem ainda os transtornos em que a ansiedade tem</p><p>importância central ou muito relevante, incluindo a agorafobia,</p><p>fobia específica e transtorno de ansiedade social. Eles</p><p>diferem entre si nos tipos de objetos ou situações que induzem</p><p>medo, ansiedade ou comportamento de esquiva e na ideação</p><p>cognitiva associada → assim, embora os transtornos de</p><p>ansiedade tendam a ser altamente comórbidos entre si, podem</p><p>ser diferenciados pelo exame detalhado dos tipos de situações</p><p>que são temidos ou evitados e pelo conteúdo dos pensamentos</p><p>ou crenças associados</p><p>MEDO vs ANSIEDADE</p><p>• MEDO: resposta emocional a uma ameaça iminente real ou</p><p>percebida (conhecida) → mais frequentemente associado a</p><p>períodos de excitabilidade autonômica (SNA) aumentada,</p><p>necessária para luta ou fuga, pensamentos de perigo</p><p>imediato e comportamentos de fuga;</p><p>• ANSIEDADE: a ansiedade é uma reação natural (não um</p><p>estado) necessária para a autopreservação. Ela é uma</p><p>reação que antecipa alguma ameaça futura (que é</p><p>desconhecida, vaga) que prepara o corpo para lidar com</p><p>situações potencialmente danosas, tanto física como moral.</p><p>As reações de ansiedade normal não precisam ser tratadas,</p><p>porque são naturais e autolimitadas</p><p>ANSIEDADE NATURAL</p><p>A ansiedade é experimentada por todo mundo, sendo</p><p>caracterizada mais comumente como uma sensação difusa,</p><p>desagradável e vaga de apreensão, muitas vezes</p><p>acompanhada por sintomas autonômicos (cefaleia,</p><p>transpiração, palpitações, aperto no peito, desconforto</p><p>estomacal e inquietação) e somáticos, controlada pela</p><p>interação do SN simpático e parassimpático, indicada por uma</p><p>incapacidade de ficar sentado ou em pé por muito tempo.</p><p>A ansiedade é um sinal de alerta que indica um perigo</p><p>iminente e capacita a pessoa a tomar medidas para lidar com</p><p>a ameaça, enquanto o medo é uma resposta a uma ameaça</p><p>conhecida. A experiência da ansiedade apresenta 2</p><p>componentes: a percepção das sensações fisiológicas</p><p>(como palpitações e suor) e a percepção do estar nervoso ou</p><p>assustado</p><p>Além dos efeitos motores e viscerais, a ansiedade afeta o</p><p>pensamento, percepção e aprendizado → tende a produzir</p><p>confusão e distorções da percepção, não apenas do tempo e</p><p>do espaço, mas também das pessoas e dos significados dos</p><p>acontecimentos.</p><p>Um aspecto importante das emoções é seu efeito sobre a</p><p>atenção seletiva → os pacientes ansiosos ficam predispostos</p><p>a selecionar certos aspectos de seu ambiente e subestimar</p><p>outros em seu esforço para provar que se justifica considerar</p><p>sua situação aterradora.</p><p>- se, de maneira equivocada, justificam seu medo, aumentam a</p><p>ansiedade pela resposta seletiva e estabelecem um círculo</p><p>vicioso de ansiedade, percepções distorcidas e ansiedade</p><p>aumentada;</p><p>- se, como alternativa, se tranquilizam por meio de</p><p>pensamentos seletivos, a ansiedade apropriada pode ser</p><p>reduzida, e eles podem deixar de tomar as precauções</p><p>necessárias</p><p>EPIDEMIOLOGIA DOS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE</p><p>Em relação à epidemiologia, os transtornos de ansiedade</p><p>constituem um dos grupos mais comuns de doenças</p><p>psiquiátricas</p><p>→ são associados a morbidade significativa e</p><p>frequentemente são crônicos e resistentes a tratamento.</p><p>A prevalência dos transtornos de ansiedade ao redor do</p><p>mundo é de cerca de 4%, enquanto a prevalência ao longo da</p><p>vida é de 29% → esses transtornos são associados a intenso</p><p>sofrimento subjetivo e prejuízo funcional.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRANSTORNO DE ANSIEDADE</p><p>SINAIS E SINTOMAS DA ANSIEDADE</p><p>FÍSICOS</p><p>Autonômicos: taquicardia, vasconstricao,</p><p>sudorese, aumento do peristaltismo, nauseas,</p><p>piloereção, vertigem, midríase</p><p>Musculares: dores, contraturas, tremor e tensão</p><p>Cinestésicos: parestesias, calafrios e ondas de</p><p>calor</p><p>Respiratórios: asfixia e sensação de sufocamento</p><p>PSÍCUICOS</p><p>Nervosismo, apreensão, insegurança, dificuldade</p><p>de concentração, despersonalização (estranheza</p><p>referida a si mesmo) e desrealização (sensação</p><p>que aquilo não é real)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>As mulheres (prevalência durante a vida de 30,5%) têm mais</p><p>probabilidade de ter um transtorno de ansiedade do que os</p><p>homens (prevalência durante a vida de 19,2%), sendo a</p><p>relação homem:mulher cerca de 1:1,9. É mais comum na</p><p>adolescência, adultos jovens, pessoas divorciadas,</p><p>desempregados e pessoas de baixa condição socioeconômica.</p><p>TEORIA PSICOLÓGICA</p><p>Três principais escolas de teoria psicológica (psicanalítica,</p><p>comportamental e existencial) contribuíram com teorias sobre</p><p>as causas da ansiedade:</p><p>• TEORIA PSICANALÍTICA: Freud acreditava que a</p><p>ansiedade derivava do acúmulo fisiológico de libido, mas</p><p>depois redefiniu a ansiedade como um sinal da presença de</p><p>perigo no inconsciente. Era percebida como resultado de</p><p>conflito psíquico entre desejos sexuais ou agressivos</p><p>inconscientes, com as ameaças do superego e da realidade</p><p>externa → em resposta a esse sinal, o ego mobilizava</p><p>mecanismos de defesa para evitar que pensamentos e</p><p>sentimentos inconscientes inaceitáveis emergissem para a</p><p>percepção consciente</p><p>• TEORIAS COMPORTAMENTAIS: a ansiedade é uma</p><p>resposta condicionada a um estímulo específico do ambiente</p><p>→ por ex.: menina criada por pai abusivo fica ansiosa ao ver</p><p>o pai e pode passar a desconfiar de todos os homens; filhos</p><p>que desenvolvem ansiedade por serem criados por pais</p><p>ansiosos, por meio da “imitação”</p><p>• TEORIAS EXISTENCIAIS: O conceito central da teoria</p><p>existencial é o de que as pessoas experimentam sentimentos</p><p>de viver em um universo sem objetivo, sendo que a</p><p>ansiedade é sua resposta ao vazio de sentido e existência</p><p>TEORIAS BIOLÓGICAS</p><p>O estado de ansiedade corresponde ao ACIONAMENTO</p><p>inadequado do simpático (luta ou fuga) associado com uma</p><p>variedade de respostas dos sistemas cognitivo, motor,</p><p>neuroendócrino e autonômico → a ansiedade é caracterizada</p><p>por emoções negativas, reflexos autônomos, comportamentos</p><p>defensivos, vigilância e secreção de mineralocorticoides pela</p><p>suprarrenal SEM QUE HAJA estímulo externo</p><p>A estimulação do SNA causa sintomas cardiovasculares</p><p>(taquicardia), musculares (cefaleia), gastrintestinais (diarreia)</p><p>e respiratórios (taquipneia). O SNA de alguns pacientes</p><p>principalmente com transtorno do pânico, exibem um tônus</p><p>simpático aumentado, que respondem de maneira excessiva a</p><p>estímulos moderados</p><p>Os 3 principais relacionados com a ansiedade são: a NE</p><p>(norepinefrina), serotonina e o GABA</p><p>• NE: os sintomas crônicos dos</p><p>pacientes com transtorno de</p><p>ansiedade, como ataques de</p><p>pânico, insônia e hiperexcitação</p><p>autonômica são pelo aumento da</p><p>função noradrenérgica → a teoria</p><p>geral é que os pacientes podem ter um sistema</p><p>noradrenérgico com problemas de regulação, com surtos</p><p>ocasionais de atividade. Corpos celulares dos neurônios do</p><p>sistema noradrenérgicos estão localizados especialmente no</p><p>locus ceruleus (tronco encefálico) e projetam seus axônios</p><p>para o córtex, sistema límbico, tronco cerebral e medula</p><p>→ estimulação do locus ceruleus gera a resposta de medo</p><p>• Serotonina: diferentes tipos de estresse agudo resultam do</p><p>aumento no turnover de 5-hidroxitriptamina (5-HT) no córtex</p><p>pré-frontal, no nucleus accumbens, na amígdala e no</p><p>hipotálamo latera</p><p>• GABA: funcionamento anormal de seus receptores GABA-A</p><p>→ seu papel nos transtornos de ansiedade é apoiado pela</p><p>eficácia dos benzodiazepínicos que possuem maior atividade</p><p>nos receptores tipo A de GABA.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>- Sexo feminino, raça branca</p><p>- história familiar de depressão</p><p>- Abuso sexual na infancia, experiencias traumáticas até 21 anos</p><p>- Ambiente familiar conturbado, baixa autoestima</p><p>ETIOPATOGENIA DA ANSIEDADE PATOLÓGICA</p><p>✴SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO</p><p>✴NEUROTRANSMISSORES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>No transtorno de ansiedade, o estresse psicológico causa a</p><p>ativação da amígdala (relacionada ao medo) que estimula os</p><p>neurônios hipotalâmicos que promovem a liberação do</p><p>hormônio adrenocorticotrófico (ATCH) que induz a liberação de</p><p>CORTISOL pela suprarrenal → ativa a gliconeogenese</p><p>(producao de glicose) → contribui para o aumenta do alerta,</p><p>vigilância, atenção focada e formação de memória</p><p>A exposição crônica ao cortisol pode levar à disfunção e</p><p>morte (porque ele é tóxico) dos neurônios hipocampais (que</p><p>exercem efeito de inibição sobre esse eixo), assim, a</p><p>degeneração do hipocampo torna a resposta ao estresse mais</p><p>acentuada e também causa falha de memória. A secreção</p><p>excessiva e contínua dessa substância também pode causar</p><p>outros efeitos adversos graves, como a hipertensão,</p><p>osteoporose, imunossupressão, resistência à insulina,</p><p>dislipidemia, distúrbios de coagulação, aterosclerose e doença</p><p>cardiovascular.</p><p>Há evidências sólidas de que pelo menos algum componente</p><p>genético contribui para o desenvolvimento de transtornos de</p><p>ansiedade → a hereditariedade tem sido reconhecida como um</p><p>fator predisponente no desenvolvimento desses transtornos.</p><p>Isso porque quase metade dos pacientes com transtorno de</p><p>pânico tem, no mínimo, um parente afetado → as taxas para</p><p>outros transtornos de ansiedade, embora não tão elevadas,</p><p>também indicam uma frequência mais alta da doença em</p><p>parentes em 1º grau de pacientes afetados em comparação</p><p>com parentes de pessoas não afetadas.</p><p>A TAG é definida como uma ansiedade e preocupação</p><p>excessiva, com motivos injustificáveis ou desproporcionais.</p><p>Também é uma afecção crônica, que acontece na maior parte</p><p>do dia durante todos os dias por pelo menos 6 meses</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O TAG é um transtorno comum → estimativas razoáveis para</p><p>sua prevalência de um ano variam de 3 a 8% da população</p><p>geral. É mais frequente em mulheres (2:1). A idade de início é</p><p>altamente variável, podendo começar desde a infância até a</p><p>vida adulta → porém, há 2 picos de ocorrência: no início da</p><p>vida adulta e no final da vida adulta (geralmente associado a</p><p>alguma doença crônica)</p><p>• Fatores de risco para o desenvolvimento de TAG: sexo</p><p>feminino, baixo nível socioeconômico, exposição a</p><p>adversidades na infância (abuso físico, seuxal, neglicencia),</p><p>alcoolismo ou uso de substancias</p><p>• Associação com outros transtornos: 50-90% dos</p><p>pacientes com TAG apresentam outro transtorno mental</p><p>coexistente, em geral fobia social, fobia específica,</p><p>transtorno de pânico (25% dos pacientes com TAG) ou</p><p>transtorno depressivo. Em relação aos transtorno de</p><p>personalidade, os mais frequentes nesse grupo são o</p><p>borderline e o paranoide</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Estima-se que os GENES contribuem em até 50% para o</p><p>desenvolvimento do TAG, visto que cerca de 25% dos</p><p>pacientes de 1º grau de pacientes com esse transtorno também</p><p>são afetados. Estudos demonstram que pacientes com TAG</p><p>apresentam-se cronicamente alertas e demonstram reatividade</p><p>fisiológica exagerada ao medo.</p><p>A preocupação, que pode envolver o sofrimento ansioso, o</p><p>pensamento catastrófico e as obsessões, está ligada a alças de</p><p>retroalimentação cortico-estriado-talamo-corticais (CETC) do</p><p>córtex pré-frontal. Existem vários neurotransmissores que</p><p>regulam esses</p><p>circuitos, como a serotonina, GABA, DA, NE,</p><p>GLU e canais iônicos regulados por voltagem</p><p>Portanto a ansiedade pode estar relacionada com a alteração</p><p>nos RECEPTORES desses neurotransmissores ou problemas</p><p>na REGULAÇÃO dessas vias = via hiperexcitada = gerando</p><p>preocupação e obsessões excessivas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>✴EIXO H-H-SUPRARRENAL</p><p>✴GENÉTICA</p><p>TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>Além disso, os indivíduos com TAG respondem de forma</p><p>incorreta e imprecisa aos perigos percebidos → isso é</p><p>gerado pela atenção seletiva a detalhes negativos no ambiente,</p><p>por distorções no processamento de informações e por uma</p><p>visão global negativa sobre a própria capacidade de enfrentar</p><p>os problemas. Uma característica especifica dos pacientes com</p><p>TAG é a intolerância à incerteza, com tendência a reagir</p><p>negativamente a situações incertas.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>O paciente permanece muito</p><p>t e n s o , p r e o c u p a d o ,</p><p>angustiado e irr i tado .</p><p>Mantém o pensamento</p><p>predominantemente no futuro</p><p>e de maneira repetitiva</p><p>• sintomas de tensão motora: tremores, incapacidade de</p><p>relaxar, fadiga e cefaleia</p><p>• sintomas de hiperatividade autonômica: palpitações,</p><p>sudorese, tontura, ondas de frio ou calor, falta de ar e</p><p>urgência miccional</p><p>• sintomas de hipervigilância: insônia, irritabilidade, lapsos</p><p>de memória e dificuldade de concentração</p><p>DIAGNÓSTICO - CRITÉRIOS DO DSM V</p><p>Obs.: É importante afastar patologias clínicas, como</p><p>hipertireoidismo, doenças cardiovasculares (IAM, taquicardia</p><p>atrial paroxística), doenças respiratórias (asma, DPOC, TEP) e</p><p>doenças neurológicas (AVE, encefalite)</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>A maioria dos pacientes com o TAG relata apresentar estados</p><p>ansiosos desde que podem se lembrar → em geral, eles</p><p>chegam ao médico na faixa dos 20 anos, ainda que esse</p><p>primeiro contato possa ocorrer em qualquer idade.</p><p>Apenas 1/3 dos pacientes com TAG procura tratamento</p><p>psiquiátrico. Em vista da alta incidência de comorbidade</p><p>mental, é difícil prever o curso clínico e o prognóstico → por</p><p>definição, esse transtorno é uma condição crônica que pode</p><p>durar a vida toda.</p><p>Alguns dados indicam que acontecimentos da vida estão</p><p>associados com o início do TAG: a ocorrência de vários</p><p>acontecimentos negativos aumenta a probabilidade de</p><p>desenvolvimento do transtorno</p><p>TRATAMENTO DO TAG</p><p>O TAG se caracteriza pela ocorrência contínua de sintomas</p><p>cognitivos e autonômicos, muitos dos quais profundamente</p><p>enraizados nos hábitos e na forma de pensar e agir do</p><p>paciente. Assim, o tratamento farmacológico do TAG, ao menos</p><p>de forma isolada, não costuma trazer resultados tão marcantes</p><p>quanto o visto em outros transtornos de ansiedade → por isso</p><p>é mais eficaz associar a farmacoterapia com a psicoterapia e</p><p>abordagens de apoio.</p><p>Obs.: além da farmacoterapia, orientação de prática regular de</p><p>exercício físico e redução da cafeína e alcool podem ser uteis</p><p>As principais abordagens terapêuticas ao TAG são:</p><p>- terapia cognitivo-comportamental (TCC): as principais</p><p>técnicas utilizadas nas abordagens comportamentais são o</p><p>relaxamento e o biofeedback.</p><p>- terapia de apoio: oferece encorajamento e conforto para os</p><p>pacientes, ainda que sua eficácia a longo prazo seja duvidosa.</p><p>- psicoterapia orientada ao insight: enfoca a revelação de</p><p>conflitos inconscientes e a identificação de forças do ego</p><p>O tratamento da TAG é realizado com antidepressivos e/ou</p><p>benzodiazepínicos de ação prolongada (diazepam - ansiolítico)</p><p>• Antidepressivos: os de primeira linha são os ISRS e os</p><p>duais. Os triciclicos (clomipramina) são os de terceira por</p><p>terem mais efeitos colaterais. Eles devem ser iniciados de</p><p>forma gradual, com baixa dosagem (justamente porque um</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAG</p><p>A</p><p>Ansiedade e preocupação excessivas, ocorrendo na</p><p>maioria dos dias por pelo menos 6 MESES, com diversos</p><p>eventos ou atividades (tais como desempenho escolar ou</p><p>profissional)</p><p>B É difícil controlar a preocupação</p><p>C</p><p>A ansiedade e a preocupação estão associada com 3 ou +</p><p>dos sintomas nesses 6 meses (obs.: apenas 1 item é</p><p>exigido para as crianças):</p><p>• Inquietação ou sensação de “nervos à flor da pele”</p><p>• Cansaço com facilidade</p><p>• Dificuldade em se concentrar, “branco" na mente</p><p>• Irritabilidade</p><p>• Tensão muscular</p><p>• Dificuldade para dormir ou sono insatisfeito</p><p>D</p><p>A ansiedade, preocupação, sintomas físicos causam</p><p>sofrimento ou prejuízo no funcionamento social/</p><p>profissional e outras áreas importantes na vida do pct</p><p>E</p><p>A perturbação não se deve a efeitos fisiológicos de uma</p><p>substancia (droga de abuso, medicamento) ou a outra</p><p>condição médica (hipertireoidismo)</p><p>F A perturbação não é mais bem explicada por outro</p><p>transtorno mental</p><p>✴PSICOTERAPIA</p><p>✴FARMACOTERAPIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>dos efeitos colaterais dos antidepressivos é uma piora na</p><p>ansiedade, por isso tem que começar com baixas dosagens).</p><p>Pela demora no início do efeito terapêutico, eles só podem</p><p>ser considerados inefetivos depois de ter sido usados na</p><p>dose mínima adequada por 4-8 semanas (2 meses) e não ter</p><p>dado resultado. Uma vez atingida a melhora terapêutica, a</p><p>medicação escolhida deve ser mantida por 1 ano</p><p>• BZDN: são efetivos na redução dos sintomas ansiosos,</p><p>porém tem risco de dependência, sedação, sintomas</p><p>cognitivos etc. por esse motivo, eles devem SEMPRE serem</p><p>usados em combinação com os antidepressivos durante as</p><p>CRISES, nunca de forma isolada. Nesse modo, podem ser</p><p>usados de 2 a 4 semanas, com posterior retirada gradual</p><p>Mecanismo de ação: os BZDN potencializam a ligação do</p><p>GABA no seu receptor, resultando na maior entrada de íons</p><p>cloreto, o que hiperpolariza a célula, sendo mais difícil sua</p><p>despolarização = reduz a excitabilidade neuronal</p><p>• Buspirona: é um agente ansiolítico não-BZDN que atua</p><p>como agonista parcial dos receptores de serotonina, tendo</p><p>um percentual de resposta clínica de até 70% em relação ao</p><p>BZDN. Tem vantagem de ser menos sedativa, com isso,</p><p>menor potencial para desenvolvimento de abuso ou</p><p>dependência e menos efeitos colaterais</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRISES DE ANSIEDADE vs CRISES DE PÂNICO</p><p>• Crises de ansiedade</p><p>- Também pode ser manifestar com crises intermitentes</p><p>- Mas os sintomas de ansiedade costumam ser constantes, quase</p><p>todo dia, mais leves, por pelo menos 6 meses</p><p>• Crises de pânico</p><p>- Desencadeados por condições como estar em aglomerados</p><p>humanos, ficar “preso" ou com dificuldade pra sair,</p><p>congestionamento no transito, supermercado com muita gente ou</p><p>estar em situação de ameaça</p><p>- crises marcantes de ansiedade, com importante descarga do</p><p>SNA, por isso temos: taquicardia, dispneia, taquipneia, sudorese,</p><p>tremores, náuseas e formigamentos</p><p>- Início abrupto e de curta duração (no máximo 15min) e após a</p><p>crise a pessoa pode permanecer com graves sintomas ansiosos</p><p>por mais tempo</p><p>- Pode ter a sensação iminente de morte e de perda de controle</p><p>(os pacientes falam que parecem estar sofrendo um infarto ou</p><p>enlouquecendo)</p><p>- Pode surgir nas crises intensas, desrealização (sensação que o</p><p>ambiente parece estranho) e/ou despersonalização (sensação da</p><p>cabeça ficar leve, corpo flutuar, estranhar a si mesmo)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>Esse transtorno é caracterizado por CRISES recorrentes de</p><p>pânico e preocupação intensa (ataque intenso e agudo de</p><p>ansiedade) que dura cerca de 10-15 min, levando a um</p><p>sofrimento subjetivo significativo</p><p>As crises de ansiedade no pânico costumam ser</p><p>INESPERADAS na maioria das vezes, ou seja, não seguem</p><p>situações especiais, como na fobia simples ou na fobia social,</p><p>podendo SURPREENDER o paciente em ocasiões variadas.</p><p>Porém, existe uma parcela de pacientes que desenvolvem o</p><p>pânico diante de determinadas situações, como ao dirigir,</p><p>diante de grande multidão ou em transportes públicos.</p><p>Nesse</p><p>caso, dizemos que o transtorno do pânico é acompanhado</p><p>de AGORAFOBIA, ou seja, muito desconforto e fobia de</p><p>lugares amplos e aglomerados</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Prevalência é grande: ao longo da vida, varia de 1-4% e as</p><p>mulheres tem 3x mais chances de serem afetadas</p><p>• Costuma surgir na idade adulta jovem (em torno dos 25</p><p>anos), mas pode desenvolver em qualquer idade. Pacientes</p><p>com história de abuso físico ou sexual na infância tem maior</p><p>risco de desenvolver o transtorno na idade adulta</p><p>• Aproximadamente 80% dos pacientes com TP reportam um</p><p>estressor maior durante 12 meses antes do primeiro ataque</p><p>• 91% dos pacientes com TP tem pelo menos outro transtorno</p><p>psiquiátrico, como TDM, transtorno de ansiedade social,</p><p>fobia específica, TAG, TOC etc</p><p>• O fator social como contribuinte do desenvolvimento desse</p><p>transtorno é a história recente de separação/divórcio</p><p>ETIOLOGIA</p><p>• Predisposição genética: tem papel importante no TP, onde</p><p>acredita-se que múltiplos genes confiram vulnerabilidade a</p><p>esse transtorno → existe risco aumentado para transtorno</p><p>de pânico entre filhos de pais com transtornos de ansiedade,</p><p>depressivo e bipolar</p><p>• TEORIA DO ALARME: uma das teorias que explicam a</p><p>origem do TP, que postula que o ataque de pânico é a</p><p>ocorrência de medo em situação que no momento não</p><p>significa nenhum ameaça (alarme falso). A ocorrência</p><p>repetida desses ataques leva ao condicionamento do medo a</p><p>pistas internas, como sensações corporais, que podem</p><p>desencadear novos ataques de pânico</p><p>• NEUROTRANSMISSORES: os principais implicados são o</p><p>NE, serotonina e GABA. Em relação a serotonina, a hipótese</p><p>é que ocorra uma hipersensibilidade pós-sináptica. Já o</p><p>GABA, postula-se que haja uma atenuação da transmissão</p><p>GABAérgica inibidora local na amígdala (medo), mesencéfalo</p><p>e hipotálamo, podendo desencadear respostas fisiológicas</p><p>semelhantes a ansiedade</p><p>• SNA: foi relatado que alguns pacientes também apresentam</p><p>aumento do tônus simpático, adaptando lentamente a</p><p>estímulos repetidos e respondendo de maneira excessiva a</p><p>estímulos moderados</p><p>SUBSTÂNCIA PANICOGÊNICAS (INDUTORAS DE PÂNICO)</p><p>São substâncias que induzem ataques na maioria dos</p><p>pacientes com TP e em uma proporção muito menor de</p><p>pessoas sem o transtorno ou sem história de ataques de</p><p>pânico.</p><p>• Substâncias indutoras de pânico respiratórias: causam</p><p>estimulação respiratória e mudança no equilíbrio</p><p>acidobásico → incluem o CO2, lactato de sódio e</p><p>bicarbonato</p><p>- podem atuar in ic ia lmente nos baror receptores</p><p>cardiovasculares periféricos e retransmitir seus sinais por</p><p>aferentes vagais para o núcleo do trato solitário e, a seguir,</p><p>para o núcleo paragigantocelular da medula.</p><p>- a hiperventilação em pacientes com TP pode ser causada</p><p>por um sistema de alarme pelo qual o aumento das</p><p>concentrações de PCO2 e de lactato cerebral ativa de forma</p><p>prematura um sensor fisiológico de asfixia</p><p>• Substâncias indutoras de pânico neuroquímicas: atuam</p><p>por meio de sistemas neurotransmissores específicos →</p><p>incluem a ioimbina (antagonista dos receptores α2-</p><p>adrenérgicos), medicamentos m-Carolines, agonistas</p><p>inversos dos receptores GABA-B, flumazenil (antagonista</p><p>dos receptores GABA-B), colecistocinina e cafeína</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Frequentemente, o 1º ataque de pânico é completamente</p><p>espontâneo, embora muitos possam estar relacionados com</p><p>excitação, esforço físico, atividade sexual ou trauma emocional</p><p>moderado</p><p>É importante que o médico avalie qualquer situação que</p><p>costume preceder esse ataques, como uso de cafeína, álcool,</p><p>nicotina ou outras substâncias; padrões incomuns do sono e de</p><p>alimentação; e situações ambientais específicas, como</p><p>iluminação desagradável no trabalho.</p><p>Iniciam-se geralmente com um período de 10 minutos de</p><p>sintomas rapidamente crescentes, durando em média de</p><p>20-30 min, raramente mais de 1h</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRANSTORNO DE PÂNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Obs.: para definir o transtorno, devem ocorrer vários ataques</p><p>de pânico em um período de pelo menor 1 mês, sem que haja</p><p>circunstancias com perigo objetivo</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Algumas condições clínicas médicas podem causar ataques de</p><p>pânico, como hipertireoidismo, hiperparatireoidismo,</p><p>feocromocitoma, disfunções vestibulares, epilepsia e</p><p>condições cardiopulmonares (por ex., arritmias, taquicardia</p><p>supraventricular, asma, DPOC) → nesses casos, em que os</p><p>ataques são consequência fisiológica direta de outra condição</p><p>médica, não se pode considerar TP. O mesmo ocorre quando</p><p>os ataques de pânico ocorrem em consequência direta do uso</p><p>de alguma substância.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• TCC (terapia cognitivo comportamental) + antidepressivo</p><p>(ISRS ou dual como de primeira linha) + BZDN (alprazolam)</p><p>no momento de crises agudas de ansiedade e usados por</p><p>um curto período de tempo</p><p>Obs: o antidepressivo aqui também deve ser iniciado em</p><p>baixas dosagens. No início do tratamento pode-se associar um</p><p>alprazolam ou lorazepam (ansiolíticos/BZSN) para melhora</p><p>mais rápida das crises</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Apresenta curso crônico, sendo que apenas cerca de 30-40%</p><p>dos pacientes parecem ficar livres de sintomas no</p><p>acompanhamento de longo prazo, mas 50% têm sintomas</p><p>suficientemente leves para não afetar sua vida de modo</p><p>significativo → até 20% continuam com sintomas mais</p><p>relevantes.</p><p>A frequência e a gravidade dos ataques podem oscilar →</p><p>podem ocorrer várias vezes por dia ou menos de uma vez por</p><p>mês. A ingestão excessiva de cafeína ou nicotina pode</p><p>exacerbar os sintomas.</p><p>A depressão pode complicar o quadro de sintomas em 40 a</p><p>80% de todos os pacientes, que apresentam maior propensão</p><p>a cometer suicídio</p><p>Seria um medo intenso e persistente de um objeto ou uma</p><p>situação que é desproporcional à ameaça do estímulo. Com a</p><p>exposição, o paciente desenvolve uma ansiedade intensa,</p><p>mesmo a ponto de pânico. Atualmente, elas são agrupadas em</p><p>subtipos que incluem fobias de animais (zoofobia), ambientes</p><p>naturais (altura, tempestades e água), sangue e ferimentos e</p><p>fobias situacionais (aviões, elevadores, locais fechados etc.)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É o transtorno psiquiátrico mais comum, com prevalência ao</p><p>longo da vida de cerca de 6%, com maior acometimento de</p><p>mulheres e durante a adolescência.</p><p>O transtorno geralmente desenvolve-se no início da infância,</p><p>com a maioria dos casos se estabelecendo antes dos 10 anos</p><p>de idade → a idade média de início situa-se entre 7 e 11 anos.</p><p>- as fobias situacionais tendem a ter idade de início mais tardia</p><p>em comparação com as fobias de ambiente natural, animais ou</p><p>sangue/injeção/ferimentos</p><p>• Fatores de risco: neuroticismo (instabilidade emocional),</p><p>história de superproteção, perda ou separação dos pais,</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TRANSTORNO DE PÂNICO</p><p>A</p><p>Ataques de pânicos recorrentes e inesperados,</p><p>caracterizado pelo surgimento de medo intenso ou</p><p>desconforto intenso que atinge um pico em minutos e</p><p>pode surgir de um estado calmo ou ansioso, com pelo</p><p>menos 4 dos seguintes sintomas:</p><p>• Palpitações, taquicardia</p><p>• Sudorese</p><p>• Tremores</p><p>• Sensação de falta de ar ou de sufocamento</p><p>• Dor ou desconforto no peito</p><p>• Nausea ou desconforto abdominal</p><p>• Sensação de tontura, instabilidade ou desmaio</p><p>• Calafrios ou ondas de calor</p><p>• Parestesias - anestesias ou sensações de</p><p>formigamento, principalmente nos MMII ou MMSS</p><p>• desrealização ou despersonalização</p><p>• Medo de perder o controle ou enlouquecer</p><p>• Medo de morrer</p><p>B</p><p>Pelo menos 1 ataque deve ser seguido de 1 ou ambos dos</p><p>seguintes itens:</p><p>1. Preocupação persistente em ter outros ataques</p><p>de pânico ou suas consequências (perder o</p><p>controle, infartar, enlouquecer)</p><p>2. Uma mudança significativa no comportamento</p><p>relacionada com o ataque (comportamentos para</p><p>evitar os ataques de pânico, como evitar</p><p>exercícios ou situações incomuns)</p><p>C</p><p>O distúrbio não pode ser atribuído a efeitos do uso de</p><p>substâncias (droga ilícita, medicação)</p><p>ou outra condição</p><p>médica (hipertireoidismo, doença cardiopulmonar).</p><p>D</p><p>distúrbio não pode ser mais bem explicado por outra</p><p>doença mental (ataques de pânico não podem ocorrer só</p><p>em situações sociais estressantes, como no transtorno de</p><p>ansiedade social, ou em respostas específicas a objetos</p><p>ou situações fóbicas, como na fobia específica, etc)</p><p>FOBIA ESPECÍFICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>abuso físico e sexual, bem como PARENTE de 10 grau com</p><p>fobia específica, demonstrando suscetibilidade genética</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A fobia se desenvolve a partir da associação entre um objeto</p><p>ou situação com as emoções de medo e pânico → essa</p><p>associação pode ocorrer por experiência emocional, por</p><p>modelagem (observa a reação de outros) e por transferência de</p><p>informação (ensinada ou advertida sobre os perigos de objetos</p><p>específicos). Os indivíduos com fobia específica geralmente</p><p>experimentam uma resposta fisiológica que depende da</p><p>situação ou do objeto temido:</p><p>• Excitabilidade simpática aumentada: principalmente na</p><p>fobia específica situacional (avião, lugar fechado), animal e</p><p>de ambiente natural = sintomas autonômicos de luta ou fuga</p><p>• Resposta vasovagal: como no pacientes com fobia</p><p>específica a sangue, injeção, ferimentos. Eles demonstram</p><p>uma resposta de desmaio ou quase um desmaio vasovagal,</p><p>com uma breve aceleração do ritmo cardíaco e queda na PA</p><p>A amígdala é responsável pela detecção, geração e</p><p>manutenção das emoções relacionadas ao medo, bem como</p><p>pelo reconhecimento de expressões faciais de medo e</p><p>coordenação de respostas apropriadas à ameaça e ao perigo.</p><p>Os modelos atuais para a fobia específica enfatizam a</p><p>amígdala para esses transtornos de ansiedade, porque ela</p><p>estaria envolvida na LEMBRANÇA dos vários estímulos</p><p>relacionados a determinada situação amedrontado e tem</p><p>função de integrar informações sensoriais e cognitivas,</p><p>determinando se haverá ou não resposta ao medo</p><p>QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO</p><p>Uma característica essencial desse transtorno é que o medo</p><p>ou a ansiedade está circunscrito à presença de uma situação</p><p>ou objeto particular, o denominado estímulo fóbico.</p><p>Para o diagnóstico, a resposta do MEDO deve ser diferente da</p><p>resposta normal transitória, porque ele tem que ser</p><p>necessariamente intensos, graves, irracionais e egodistônicos.</p><p>O grau de medo pode variar com a proximidade do objeto</p><p>ou da situação temida e pode ocorrer com a antecipação da</p><p>presença ou a real presença do estímulo fóbico, podendo</p><p>assumir a forma de um ataque de pânico. O indivíduo EVITA</p><p>ativamente a situação ou, se não consegue evitar, a situação</p><p>ou o objeto evoca um temor ou ansiedade intensos</p><p>Ocasionalmente, a fobia específica desenvolve-se após um</p><p>evento traumático, por observação de outras pessoas que</p><p>passam por eventos traumáticos, por um ataque de pânico</p><p>inesperado na situação temida ou por transmissão de</p><p>informação → entretanto, muitas pessoas com fobia</p><p>específica não conseguem se lembrar da razão para o início</p><p>Especificar o estímulo fóbico:</p><p>- animal (p. ex., aranhas, insetos, cães);</p><p>- ambiente natural (p. ex., alturas, tempestades, água);</p><p>- sangue-injeção-ferimentos (p ex., agulhas, procedimentos</p><p>médicos invasivos);</p><p>- situacional (p. ex., aviões, elevadores, locais fechados);</p><p>- outro (ex., sons altos, personagens vestidos com trajes de</p><p>fantasia).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAG</p><p>A</p><p>MEDO ou ansiedade acentuados a cerca de um objetivo</p><p>ou situação. Ex.: voar, altura, animal, injeção, sangue etc</p><p>Obs.: em crianças, pode ser expresso por choro, ataques</p><p>de raiva, imobilidade ou comportamento de se agarrar</p><p>B O objeto/situação fóbica quase invariavelmente provoca</p><p>uma resposta imediata de medo ou ansiedade.</p><p>C O objeto ou situação fóbica é ativamente evitado ou</p><p>suportado com intensa ansiedade ou sofrimento</p><p>D</p><p>O medo ou ansiedade é desproporcional em relação ao</p><p>perigo real imposto pelo objeto ou situação específica e ao</p><p>contexto sociocultural.</p><p>E O medo, ansiedade ou esquiva é persistente, geralmente</p><p>com duração mínima de 6 meses.</p><p>F</p><p>O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento</p><p>clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento</p><p>social, profissional ou em outras áreas importantes da vida</p><p>do indivíduo</p><p>G</p><p>A perturbação não é mais bem explicada pelos</p><p>sintomas de outro transtorno mental, incluindo medo,</p><p>ansiedade e esquiva de situações associadas a sintomas</p><p>do tipo pânico ou outros sintomas incapacitantes: como na</p><p>agorafobia, TOC); TEPT); transtorno de ansiedade de</p><p>separação; ou fobia social</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>Apesar de variar de acordo com o tipo e o grau do transtorno,</p><p>alguns sintomas são comuns a maioria das fobias e aparecem</p><p>de forma repentina, principalmente quando ocorre um ataque</p><p>de pânico. Entre os sintomas físicos, podemos destacar:</p><p>• tontura e vertigem; náusea; tremores; calafrios; formigamento</p><p>pelo corpo; sudorese intensa; dor de cabeça; tensão</p><p>muscular; diarreia; aumento da frequência cardíaca e</p><p>palpitações; boca seca; dificuldade para respirar.</p><p>Há também sintomas psicológicos, como preocupação</p><p>excessiva, fixação nos problemas, irritabilidade, dificuldade</p><p>para dormir, desorientação, confusão mental e medo de perder</p><p>o controle, de enlouquecer ou de morrer.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>• Condições não psiquiátricas: uso de substâncias</p><p>(alucinógenos e simpatomiméticos), tumores do SNC e</p><p>doenças cerobrovasculares podem resul tar no</p><p>desenvolvimento de uma fobia</p><p>• Pacientes esquizofrênicos: também podem ter sintomas</p><p>fóbicos como parte de suas psicoses → entretanto,</p><p>diferentemente dos pacientes com esquizofrenia, aqueles</p><p>com fobia têm consciência da irracionalidade de seus medos</p><p>e não apresentam a qualidade bizarra e os outros sintomas</p><p>psicóticos que acompanham a esquizofrenia.</p><p>• TOC: Alguns pacientes cm TOC manifestam comportamento</p><p>que não pode ser diferenciado do de uma pessoa com fobia</p><p>específica → por ex., o fato de evitar facas porque têm</p><p>pensamentos compulsivos sobre matar seus filhos no TOC e</p><p>os com fobia específica podem evitá-las por medo de se</p><p>cortarem</p><p>• Pacientes com TP paranoide têm um medo generalizado</p><p>que os diferencia daqueles com fobia específica</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento farmacológico não é eficaz</p><p>nessa doença, sendo muitas vezes utilizado</p><p>na presença de comorbidades, como outros</p><p>transtornos de ansiedade ou o TDM.</p><p>- O melhor tratamento para fobias específicas é uma forma de</p><p>psicoterapia chamada terapia de exposição. O objetivo do</p><p>tratamento é melhorar a qualidade de vida para que você</p><p>não seja mais limitado por suas fobias. À medida que você</p><p>aprende a gerenciar e se relacionar melhor com suas</p><p>reações, pensamentos e sentimentos, você descobrirá que</p><p>sua ansiedade e medo são reduzidos e não estão mais no</p><p>controle de sua vida</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Pelos pacientes com essa condição raramente se</p><p>apresentarem para tratamento, a pesquisa sobre seu curso</p><p>clínico é limitada, mas acredita-se que a maioria das fobias que</p><p>começam na infância e continuam na idade adulta, tendem</p><p>a persistir por muitos anos e com um curso constante</p><p>Refere-se a um medo ou ansiedade em</p><p>relação a lugares dos quais a fuga possa</p><p>ser difícil → geralmente associado a um</p><p>aglomerado de pessoas (supermercados,</p><p>shoppings, congestionamento no trânsito).</p><p>É possível que seja a mais INCAPACITANTE das fobias,</p><p>porque pode interferir de maneira significativa na capacidade</p><p>de uma pessoa funcionar no trabalho e em situações sociais</p><p>fora de casa</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Possui prevalência de 2 a 6% na população. Pode ocorrer na</p><p>infância, mas a incidência atinge o pico no fim da adolescência</p><p>e início da vida adulta (idade média de 17 anos) → existe um</p><p>segundo pico de incidência após os 40 anos</p><p>- pessoas com > 65 anos têm uma taxa de prevalência de</p><p>agorafobia de 0,4%, mas isso pode ser uma estimativa baixa</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Acredita-se que a agorafobia se desenvolva como uma</p><p>complicação de pacientes com transtorno de pânico</p><p>(resultaria do medo de ter um ataque de pânico em um lugar</p><p>público do qual a fuga seria angustiante e difícil</p><p>QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO</p><p>Indivíduos com agorafobia evitam de forma rígida situações</p><p>nas quais seria difícil obter ajuda → preferem estar</p><p>acompanhados por um amigo ou familiar em ruas</p><p>movimentadas, lojas superlotadas, espaços fechados (p. ex.,</p><p>túneis, elevadores) e veículos fechados (p. ex., metrô, ônibus,</p><p>aviões). Pessoas gravemente afetadas podem se recusar a sair</p><p>de casa.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>AGORAFOBIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>Obs.: A agorafobia é diagnosticada independentemente da</p><p>presença de transtorno de pânico → se a apresentação de</p><p>um indivíduo satisfaz os critérios para transtorno de pânico e</p><p>agorafobia, ambos os diagnósticos devem ser dados</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento é baseado na psicoterapia (terapia cognitivo-</p><p>comportamental) e na farmacoterapia. Em relação à</p><p>farmacoterapia, os benzodiazepínicos são os agentes com</p><p>início de ação mais rápido contra o pânico → alprazolam e</p><p>lorazepam são os mais frequentemente prescritos.</p><p>Os ISRS ajudam a reduzir ou prevenir recaídas de várias</p><p>formas de ansiedade, incluído a agorafobia → são</p><p>considerados tratamento de 1ª linha. Os ADTs clomipramina e</p><p>imipramina são bastante eficazes no tratamento dos</p><p>transtornos de pânico com ou sem agorafobia → deve-se</p><p>monitorar os pacientes para assegurar que a dose está</p><p>adequada e evitar problemas de toxicidade.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Como na maioria das vezes se comporta como uma</p><p>complicação do transtorno do pânico, quando este é tratado,</p><p>ela também apresenta uma melhora. É frequentemente</p><p>incapacitante e crônica, e os transtornos depressivos e a</p><p>dependência de álcool muitas vezes complicam seu curso</p><p>A fobia social ou transtorno de ansiedade social (TAS) envolve</p><p>o medo de situações sociais que envolvam se expor ao contato</p><p>interpessoal, demonstrar capacidade de desempenho ou</p><p>participar de situações competitivas ou de cobrança. Ou seja, a</p><p>intensa ansiedade é gerada quando o paciente é submetido à</p><p>AVALIAÇÃO de outras pessoas</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O TAS é um dos transtornos mentais mais prevalentes, com</p><p>taxas de 13% ao longo da vida. Diferentemente dos outros</p><p>transtornos de ansiedade, que predomina em mulheres, o TAS</p><p>predomina mais em homens. O transtorno tem início precoce,</p><p>geralmente com idade de pico na adolescência (média de 13</p><p>anos) e se torna um transtorno crônico</p><p>Obs.: o início na idade adulta é relativamente raro, e é mais</p><p>provável de ocorrer após um evento estressante ou humilhante</p><p>ou após mudanças na vida que exigem novos papeis sociais.</p><p>Ex.: receber uma promoção no trabalho</p><p>• Fatores de risco: história infantil de inibição social ou</p><p>timidez, medo de avaliação negativa, maus-tratos,</p><p>adversidades na infância, parente de 1o grau com TAS (a</p><p>pessoa tem 3x mais chance de ser afetado)</p><p>ETIOLOGIA</p><p>O sucesso dos tratamentos farmacológicos na fobia social</p><p>gerou 2 hipóteses neuroquímicas específicas sobre 2 tipos</p><p>de transtorno de ansiedade social:</p><p>• devido à utilização de antagonistas dos receptores β-</p><p>adrenérgicos (como o propranol) para as fobias de</p><p>desempenho (por ex., falar em público), levantou-se a teoria</p><p>adrenérgica para essas fobias → nela, os pacientes</p><p>podem liberar mais NE (central e perifericamente) do que</p><p>pessoas não fóbicas, ou podem ser sensíveis a um nível</p><p>normal de estimulação adrenérgica</p><p>• já a observação de que os inibidores da monoamina-</p><p>oxidase (IMAOs) podem ser mais eficazes do que os ADTs</p><p>no tratamento do TAS generalizada, levantou-se a hipótese</p><p>de que a atividade dopaminérgica está relacionada à</p><p>patogênese do transtorno</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAG</p><p>A</p><p>Medo ou ansiedade marcantes, durando mais de 6 meses,</p><p>a cerca de 2 ou mais das 5 situações seguintes:</p><p>I. Uso de transporte público: automóveis, ônibus,</p><p>trens, navios e aviões</p><p>II. Permanecer em espaço aberto</p><p>III. Permanecer em locais fechados</p><p>IV. Permanecer em uma fila ou ficar em meio a uma</p><p>multidão</p><p>V. Sair de casa sozinho</p><p>B</p><p>O indivíduo tem medo ou evita essas situações devido a</p><p>pensamentos de que pode ser difícil escapar ou de que o</p><p>auxílio pode não estar disponível no caso de desenvolver</p><p>sintomas do tipo pânico ou outros sintomas incapacitantes</p><p>ou constrangedores (p. ex., medo de cair nos idosos;</p><p>medo de incontinência)</p><p>C</p><p>As situações agorafóbicas são ativamente evitadas,</p><p>requerem a presença de uma companhia ou são</p><p>suportadas com intenso medo ou ansiedade.</p><p>D O medo ou ansiedade é desproporcional ao perigo real</p><p>apresentado pelas situações e ao contexto</p><p>E</p><p>O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento</p><p>clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento</p><p>social, profissional ou em outras áreas importantes da vida</p><p>F</p><p>Se outra condição médica (p. ex. doença inflamatória</p><p>intestinal, doença de Parkinson) está presente, o medo,</p><p>ansiedade ou esquiva é claramente excessivo.</p><p>G</p><p>O medo, ansiedade ou esquiva não é mais bem explicado</p><p>pelos sintomas de outro transtorno mental ou transtorno</p><p>de ansiedade</p><p>FOBIA SOCIAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtornos de ansiedade</p><p>Além disso, outras alterações comuns aos transtornos de</p><p>ansiedade também foram observados, como a disfunção em</p><p>circuitos envolvendo a amígdala, ínsula, hipocampo, córtex</p><p>orbitofrontal e na regulação da serotonina.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>É comum a gente se sentir acanhado quando se é observado,</p><p>o que é normal até certo ponto. Mas quando tal vergonha ou</p><p>timidez começa a resultar em algum prejuízo pessoal, como</p><p>deixar de concluir um curso/faculdade devido a apresentação</p><p>pública ou por não conseguir se expressar diante um avaliador,</p><p>esse medo e desconforto se tornam patológicos</p><p>Esses pacientes possuem uma preocupação por antecipação,</p><p>fazendo com que eles vários dias antes de uma apresentação</p><p>por exemplo, sofra ao se imaginar na situação. Dentre essas,</p><p>as principais que geram maior desconforto são:</p><p>• Escrever ou assinar em público, falar em público, dirigir ou</p><p>estacionar o carro enquanto se é observado, cantar ou tocar</p><p>instrumento musical, comer ou beber em público, ser</p><p>fotógrafo ou filmado, usar sanitários públicos</p><p>Observa-se na questão de sintomas: tremores, sudorese,</p><p>sensação de bolo na garganta, dificuldade para falar, mal-estar</p><p>abdominal, diarreia, tontura, falta de ar e vontade de sair o</p><p>quanto antes do local onde está</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO DSM-V</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento do TAS pode ser medicamentoso, não</p><p>medicamentoso (TCC) ou ambos → a escolha do tratamento</p><p>depende das preferências do indivíduo ou do julgamento clínico</p><p>• Em pacientes nos quais a ideia da psicoterapia é</p><p>assustadora (pela exposição a situações temidas), a</p><p>farmacoterapia pode ser preferida inicialmente</p><p>• No que diz respeito ao tratamento farmacológico, ISRS e</p><p>IRSN (duais) são considerados o tratamento de 1a linha</p><p>→ têm baixo risco de efeitos colaterais e oferecem</p><p>benefícios adicionais no tratamento de condições</p><p>coexistentes, como o transtorno depressivo ou outros</p><p>transtornos de ansiedade.</p><p>O uso continuado após o tratamento em curto prazo (14</p><p>semanas ou menos) é recomendado, por trazer melhora e ter</p><p>baixas taxas de recaídas → pelo menos 3 a 6 meses após</p><p>melhora do quadro.</p><p>• BZDN: é eficaz, sobretudo clonazepam e bromazepam,</p><p>porém, o risco de dependência, sintomas de abstinência e o</p><p>fato de não ser recomendado na presença comórbida da</p><p>depressão limitam o seu uso. Podem ser úteis como</p><p>tratamento inicial ou terapia adjunta em pacientes nos quais</p><p>os sintomas são tão incapacitantes que necessitam de alívio</p><p>imediato.</p><p>• B-BLOQ: como propranolol é frequente na ansiedade de</p><p>desempenho → quando tomados aproximadamente 1 hora</p><p>antes da apresentação, reduzem os sintomas autonômicos</p><p>como tremor, sudorese e taquicardia.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>Costuma ser crônico, podendo perturbar profundamente</p><p>a vida</p><p>de um indivíduo ao longo de muitos anos → pode causar</p><p>problemas nas realizações acadêmicas e interferência no</p><p>desempenho profissional e desenvolvimento social.</p><p>- KAPLAN & SADOCK. Compêndio de psiquiatria: ciência do</p><p>comportamento e psiquiatria clínica. 11 ed. 2017</p><p>- AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual</p><p>diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-V). 5</p><p>ed. 2014</p><p>- Tratado de psiquiatria</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAG</p><p>A</p><p>Medo ou ansiedade acentuados, persistentes (por mais</p><p>de 6m) acerca de 1 ou mais situações sociais em que o</p><p>indivíduo é exposto a possível avaliação por outras</p><p>pessoas. Além disso, o medo ou ansiedade é</p><p>desproporcional à ameaça real</p><p>B</p><p>O indivíduo teme agir de forma a demonstrar sintomas</p><p>de ansiedade que serão avaliados negativamente, ou</p><p>seja, será humilhanteou constrangedor, provocará a</p><p>rejeição ou ofenderá a outros.</p><p>C</p><p>O medo, ansiedade ou esquiva causa sofrimento</p><p>clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento</p><p>social, profissional ou em outras áreas importantes da vida</p><p>D</p><p>O medo, ansiedade ou esquiva não é consequência dos</p><p>efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de</p><p>abuso, medicamento) ou de outra condição médica.</p><p>E</p><p>O medo, ansiedade ou esquiva não é mais bem explicado</p><p>pelos sintomas de outro transtorno mental, como</p><p>transtorno de pânico, transtorno dismórfico corporal ou</p><p>transtorno do espectro autista.</p><p>F</p><p>Se outra condição médica (p. ex., doença de Parkinson,</p><p>obesidade, desfiguração por queimaduras ou ferimentos)</p><p>está presente, o medo, ansiedade ou esquiva é</p><p>claramente não relacionado ou é excessivo.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>TRANSTORNO DO ESPECTRO OBSESSIVO COMPULSIVO</p><p>Antigamente o TOC estava dentro dos transtorno de</p><p>ansiedade, mas, atualmente pelo DSM-V eles se enquadra no</p><p>“transtorno do espectro obsessivo compulsivo”, englobando</p><p>várias patologias que envolvem essa característica de</p><p>obsessão e compulsão: TOC, transtorno dismórfico corporal,</p><p>transtorno de acumulação, tricotilomania e Skin Picking</p><p>(transtorno de escoriação)</p><p>CONCEITO E DEFINIÇÕES</p><p>O TOC é caracterizado pela existência de pensamentos</p><p>obsessivos e de comportamentos compulsivos (pode ter um ou</p><p>outro ou os dois), que causam grande sofrimento para pessoa</p><p>porque consomem seu tempo (precisam levar 1h por dia) e</p><p>interfere significativamente na sua rotina, no seu trabalho, nas</p><p>atividades sociais e nos relacionamentos pessoais. É</p><p>importante diferenciar a obsessão da compulsão:</p><p>Obs.: os pensamentos são INTRUSIVOS, ou seja invadem o</p><p>pensamento da pessoa de forma repetida e contra a sua</p><p>vontade, por isso ele é EGODISTÔNICO (indesejáveis,</p><p>contrário aos valores do paciente, ele não quer pensar naquilo).</p><p>Esses pensamentos causam ansiedade que é amenizada por</p><p>meio das compulsões, eles tentam suprimir os pensamentos</p><p>mas não conseguem. Quanto tentam fazer isso, sentem mais</p><p>ansiedade ainda</p><p>Obs.: as compulsões podem ser observáveis (como lavar a</p><p>mão, organizar as coisas) ou não observáveis (como atos</p><p>mentais, de fazer cálculos, rezar etc). A compulsão é diferente</p><p>da IMPULSIVIDADE, porque esta, apesar de ser incontrolável,</p><p>o individuo não tenta evitar (automutilação, suicídio). Já a</p><p>compulsividade é indesejável e o paciente tentar controlar</p><p>Apesar dos atos compulsivos serem realizados como uma</p><p>tentativa de reduzir a ansiedade provocada pela obsessão,</p><p>nem sempre isso será terá sucesso → a conclusão do ato</p><p>compulsivo pode não afetar a ansiedade ou até aumentar sua</p><p>intensidade (o que também ocorre se a pessoa resiste em</p><p>executar uma compulsão)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Prevalência de 2 a 3% na população geral</p><p>• Entre adultos, homens e mulheres são afetados igualmente.</p><p>Mas entre adolescentes, os meninos costumam ser mais</p><p>afetados que as garotas</p><p>• A idade média é por volta dos 20, apesar de que nos</p><p>meninos pode acontecer antes</p><p>• Solteiros costumam ser mais afetados por TOC do que as</p><p>pessoas casadas, apesar de esse achado provavelmente</p><p>refletir a dificuldade de pessoas com o transtorno manter um</p><p>relacionamento</p><p>FATORES GENÉTICOS</p><p>Os fatores abaixo predispõe os pacientes a terem mais risco de</p><p>desenvolver um transtorno obsessivo-compulsivo:</p><p>- parente de 1o grau com TOC: aumenta 2x o risco</p><p>- Parente com TAG, transtorno de tique, dismórfico corporal,</p><p>transtorno alimentar e hábito de roer as unhas</p><p>FATORES AMBIENTAIS</p><p>Em relação aos fatores ambientais, abuso físico e sexual na</p><p>infância, ou outros eventos estressantes/traumáticos foram</p><p>associados a um maior risco de desenvolvimento de TOC.</p><p>Ademais, em algumas crianças que desenvolvem início abrupto</p><p>de sintomas obsessivo-compulsivos, há associação com</p><p>agentes infecciosos e síndrome autoimune pós-infecciosa</p><p>(anticorpos dirigidos contra os gânglios basais).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>ETIOLOGIA DO TOC</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>- existe um ligação positiva entre infecção estreptocócica e</p><p>TOC: a infecção por um estreptococo BHGA pode causar febre</p><p>reumática e aproximadamente 10-30% dos pacientes</p><p>desenvolvem a coréia de Sydenham (por mecanismo de</p><p>mimetismo) e desenvolvem sintomas obsessivos-compulsivos</p><p>FATORES COMPORTAMENTAIS</p><p>De acordo com a teoria da aprendizagem, as OBSESSÕES</p><p>são estímulos condicionados → ou seja, um estímulo neutro</p><p>se torna associado ao medo ou ansiedade por meio de um</p><p>processo de condicionamento replicante ao ser associado com</p><p>eventos que sejam nocivos ou que produzam ansiedade.</p><p>Já as COMPULSÕES são estabelecidas de maneira diferente</p><p>→ quando descobre que determinada ação reduz a</p><p>ansiedade associada a um pensamento obsessivo, uma</p><p>pessoa desenvolve estratégias ativas de evitação, na forma de</p><p>compulsões ou comportamentos ritualísticos, para controlar a</p><p>ansiedade.</p><p>FATORES PSICOSSOCIAIS</p><p>• Fatores de personalidade: o TOC se difere do TPOC,</p><p>porque este está associado a uma preocupação obsessiva</p><p>com detalhes, perfeccionismo. A maioria das pessoas com</p><p>TOC não tinham traços de personalidade compulsiva pré-</p><p>morbidos, por isso, esses traços não são necessários para o</p><p>desenvolvimento do TOC. Apenas 15-35% dos pacientes</p><p>com TOC possuem traços obsessivos pré-morbidos</p><p>• Fatores psicodinâmicos: são fatores emocionais e mentais</p><p>relacionados com o comportamento do ser humano, que se</p><p>manifestam de forma inconsciente a estímulos relacionados</p><p>aos ambientes onde o indivíduo está inserido (fatores</p><p>proveniente do ambiente que moldam o comportamento do</p><p>ser humano). Essas ideias psicodinâmicos podem ser muito</p><p>úteis para compreender problemas de adesão ao tratamento</p><p>e problemas interpessoais que acompanham o transtorno:</p><p>- os pacientes podem se sentir motivados a MANTER a</p><p>sintomatologia por causa de GANHOS secundários. Por</p><p>exemplo, um paciente cuja mãe fique em casa para cuidar</p><p>dele pode desejar de forma inconsciente permanecer com os</p><p>sintomas de TOC porque eles mantêm a atenção de sua mãe</p><p>- além disso, quando a família de um paciente que tem TOC</p><p>participam ativamente dos seus rituais ou modificam suas</p><p>rotinas diárias por causa do paciente, isso acaba acomodando</p><p>ele (acomodação familiar), consequentemente, a adesão no</p><p>tratamento é mais difícil</p><p>FATORES NEUROBIOLÓGICOS</p><p>A eficácia dos inibidores de recaptação de serotonina no</p><p>tratamento do TOC mostra que a disfunção serotonérgica</p><p>desempenha um papel da doença</p><p>Além disso, através de estudos, observou-se áreas cerebrais</p><p>com HIPERMETABOLISMO, justamente aquelas que fazem</p><p>parte do circuito da impulsividade e compulsividade: córtex</p><p>orbito-frontal (COF), córtex pré-frontal ventromedial (CPFVM) ,</p><p>córtex cinzelado anterior (CCA), tálamo e o corpo estriado</p><p>(dorsal e ventral)</p><p>• Circuito da impulsividade: a impulsividade é a</p><p>incapacidade de interromper o início da atividade e envolve</p><p>um circuito cerebral “de baixo pra cima”: CE ventral →</p><p>tálamo →</p><p>CCA e CPFVM</p><p>• Circuito da compulsividade: a compulsão é a incapacidade</p><p>de interromper uma atividade que já foi iniciada (interromper</p><p>o andamento) e seu circuito cerebral é diferente mas também</p><p>funciona “debaixo para cima”: CE dorsal → tálamo → COF</p><p>Normalmente, esses circuitos são controlados, de forma que</p><p>o COF atue suprimindo ou inibindo os impulsos, porém, quando</p><p>temos o relaxamento desse controle cortical ou a atividade</p><p>excessiva do corpo estriado (dorsal ou ventral), surgem a</p><p>impulsividade e a compulsividade. Os atos impulsivos podem</p><p>se tornar compulsivos por alterações neuroplásticas que</p><p>envolvem o circuito do hábito e, teoricamente, fazem com que</p><p>os impulsos da alça central migrem para a alça dorsal.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>Uma teoria propõe a existência de uma disfunção desse</p><p>sistema córtico-estriado-tálamo-cortical: o núcleo caudado</p><p>(do corpo estriado) não filtraria adequadamente os impulsos</p><p>corticais e, acarretando em uma liberação da atividade do</p><p>tálamo, que mandaria impulsos expiatórios ao córtex orbito-</p><p>frontal, criando um “reforço" que impediria o sujeito de retirar o</p><p>foco da sua atenção para as preocupações e pensamentos</p><p>que normalmente seriam considerados irrelevantes, gerando a</p><p>compulsão</p><p>O TOC geralmente surge na adolescência ou início da idade</p><p>adulta, de maneira insidiosa, com evolução crônica e</p><p>progressiva; alguns pacientes passam por um curso flutuante,</p><p>e outros passam por um constante. 75% dos pacientes</p><p>apresentam obsessão e compulsão, mas pode ter aqueles em</p><p>que de predomina as ideias obsessivas ou predominam os</p><p>comportamentos compulsivos</p><p>• Obsessões: típicas obsessões associadas ao TOC incluem</p><p>pensamentos sobre contaminação (minhas mãos estão</p><p>sujas) ou dúvidas (esqueci de desligar o fogão)</p><p>• Compulsão: os comportamentos compulsivos relacionados</p><p>para minimizar a ansiedade podem ser, por exemplo, tomar</p><p>vários banhos por dia, lavar as mãos excessivamente (pode</p><p>até arrancar a pele da mão lavando demais), ordenar e</p><p>organizar as coisas etc</p><p>Obs.: os dois são EGODISTÔNICOS, ou seja, são estranhas</p><p>ao ego, sentidas como algo de fora da experiencia pessoal do</p><p>indivíduo, contra a vontade dele. Não importa o quão vívída ou</p><p>consciente seja a obsessão e compulsão, a pessoa</p><p>normalmente reconhece como algo absurdo e irracional</p><p>Obs.: As obsessões e compulsões devem tomar tempo (p.</p><p>ex., mais de 1h/dia) ou causar sofrimento ou prejuízo</p><p>clinicamente significativos para justificar um diagnóstico de</p><p>TOC → esse critério ajuda a distinguir o transtorno dos</p><p>pensamentos intrusivos ocasionais ou comportamentos</p><p>repetitivos que são comuns na população em geral (p. ex.,</p><p>verificar duas vezes se a porta está trancada)</p><p>INSIGHT</p><p>Como parte dos critérios diagnósticos do TOC, o DSM-5</p><p>permite aos médicos que indiquem se o TOC do paciente é</p><p>caracterizado por insight bom ou razoável, insight pobre ou</p><p>insight ausente:</p><p>• Insight bom ou razoável: reconhecem que as ideias de</p><p>TOC são verdadeiras (ou podem não ser)</p><p>• Insight pobre: acreditam que suas ideias do TOC são</p><p>provavelmente verdadeiras</p><p>• Insight ausente: estão convencidos que suas ideias são</p><p>verdadeiras</p><p>PADRÕES SINTOMÁTICOS DO TOC</p><p>A apresentação das obsessões e</p><p>das compulsões é heterogênea em</p><p>adultos, crianças e adolescentes.</p><p>Existem 4 principais padrões:</p><p>contaminação, dúvida patológica,</p><p>pensamentos intrusivos e simetria</p><p>• CONTAMINAÇÃO: é o padrão mais comum, onde a</p><p>obsessão é de uma ideia de contaminação de que tudo está</p><p>contaminado com germes e acredita que se espalha de</p><p>objeto para objetivo ou de pessoa pra pessoa com o mínimo</p><p>contato. Os comportamentos compulsivos envolvem lavar a</p><p>mão excessivamente, tomar banho, não conseguir sair de</p><p>casa por medo dos germes. O objeto temido costuma ser</p><p>dificil de evitar (fezes, urina, pó ou germes)</p><p>• DÚVIDA PATOLÓGICA: 2º padrão mais comum é uma</p><p>obsessão de dúvida, seguida de uma compulsão por ficar</p><p>verificando. A obsessão costuma implicar algum perigo (p.</p><p>ex.,esquecer de desligar o fogão ou de trancar a porta) e a</p><p>verificação pode envolver múltiplas viagens de volta para</p><p>casa para verificar o fogão, por ex.</p><p>• PENSAMENTOS INTRUSIVOS: no terceiro padrão mais</p><p>comuns, há PENSAMENTOS obsessivos intrusivos mas</p><p>SEM a compulsão. Normalmente esses pensamentos</p><p>repetitivos costumam ser referente a um ato agressivo ou</p><p>um ato sexual repreensível para o paciente. Ex.:</p><p>pensamentos de pedofilia, sobre estuprar, sobre infidelidade,</p><p>atração por membros da família etc</p><p>• SIMETRIA: 4º padrão mais comum é a necessidade de</p><p>simetria ou precisão, que pode levar a uma compulsão de</p><p>lentidão → pacientes podem levar horas para terminar uma</p><p>refeição ou fazer a barba.</p><p>É comum que indivíduos com o transtorno evitem pessoas,</p><p>lugares e coisas que desencadeiam obsessões e</p><p>compulsões → por ex., indivíduos com preocupações com</p><p>contaminação podem evitar situações públicas (restaurantes,</p><p>banheiros públicos) para diminuir a exposição aos</p><p>contaminantes temidos; pessoas com pensamentos intrusivos</p><p>sobre causar danos podem evitar as interações sociais.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>EXAME DO ESTADO MENTAL</p><p>Indivíduos com TOC frequentemente possuem outra</p><p>psicopatia, como ansiedade, bipolaridade ou sintomas de</p><p>transtornos depressivos (presentes em cerca de 50% dos</p><p>pacientes).</p><p>Os critérios diagnósticos são baseados na presença dos</p><p>pensamentos obsessivos recorrentes, e que causem ansiedade</p><p>significativa, ou sintomas compulsivos, executados na tentativa</p><p>de neutralizar os sintomas obsessivos. É necessário para o</p><p>diagnóstico que o paciente, em algum momento da doença,</p><p>reconheça que os sintomas são excessivos ou irracionais.</p><p>Obs.: Mais de 50% dos indivíduos com TOC têm um início</p><p>súbito dos sintomas, podendo ocorrer após algum evento</p><p>estressante (gestação, problema sexual ou a morte de um</p><p>parente), mas na maioria dos casos, não há fator precipitante.</p><p>SÍNDROME DE TOURETTE</p><p>O TOC apresenta forte relação com essa doença, visto que as</p><p>duas frequentemente coocorrem → cerca de 90% das</p><p>pessoas com essa síndrome apresentam sintomas compulsivos</p><p>e até 2/3 podem se enquadrar nos critérios diagnósticos de</p><p>TOC.</p><p>- em sua forma clássica, a síndrome de Tourette está associado</p><p>com um padrão de tiques vocais e motores recorrentes que</p><p>apresentam apenas uma leve semelhança com o TOC →</p><p>entretanto, os ímpetos premonitórios que precedem os tiques</p><p>costumam se assemelhar enormemente às obsessões, e</p><p>muitos dos tiques motores mais complicados são muito</p><p>parecidos com as compulsões</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TOC</p><p>A</p><p>Presença de obsessões, compulsões ou ambas:</p><p>OBSESSÕES são definidas por:</p><p>• pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e</p><p>persistentes que, em algum momento durante a</p><p>perturbação, são experimentados como intrusivos e</p><p>indesejados e que, na maioria dos indivíduos, causam</p><p>acentuada ansiedade ou sofrimento</p><p>• O indivíduo tenta ignorar ou suprimir tais pensamentos,</p><p>impulsos ou imagens ou neutralizá-los com algum outro</p><p>pensamento ou ação</p><p>Presença de COMPULSÕES que são definidas por:</p><p>• Comportamentos repetitivos (p. ex., lavar as mãos,</p><p>organizar, verificar) ou atos mentais (p. ex., orar, contar</p><p>ou repetir palavras em silêncio) que o indivíduo se sente</p><p>compelido a executar em resposta a uma obsessão ou</p><p>de acordo com regras rígidas do seu ritual</p><p>• Os comportamentos ou os atos mentais visam prevenir</p><p>ou reduzir a ansiedade ou o sofrimento ou evitar algum</p><p>evento ou situação temida; entretanto, esses</p><p>comportamentos ou atos mentais não têm uma conexão</p><p>realista com o que visam neutralizar ou evitar ou são</p><p>claramente excessivos.</p><p>B</p><p>As obsessões ou compulsões tomam tempo (> 1h) ou</p><p>causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo</p><p>no funcionamento</p><p>social, profissional ou em outras áreas</p><p>importantes da vida do indivíduo.</p><p>C</p><p>Os sintomas obsessivo-compulsivos não se devem aos</p><p>efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de</p><p>abuso, medicamento) ou a outra condição médica.</p><p>D A perturbação não é mais bem explicada pelos sintomas</p><p>de outro transtorno mental.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>A ST se difere do TOC porque, apesar dos tiques poderem</p><p>ser confundidos com compulsões, as compulsões são</p><p>realizadas para responder a uma obsessão, ou de acordo com</p><p>regras que devem ser seguidas rigidamente, sendo mais</p><p>elaboradas que os tiques. Além disso, as compulsões são</p><p>precedidas por preocupações persistentes e os tiques são</p><p>precedidos por tensões físicas transitórias numa parte do</p><p>corpo. Logo, se existe os sintomas de ambas as perturbações,</p><p>ST e TOC, os dois devem ser justificados</p><p>TRANSTORNOS PSICÓTICOS</p><p>Os sintomas psicóticos costumam levar a pensamentos</p><p>obsessivos e comportamentos compulsivos que podem ser</p><p>difíceis de diferenciar do TOC com insight pobre, no qual a</p><p>obsessão se aproxima da psicose. As chaves para diferenciar o</p><p>TOC da psicose são:</p><p>(1) pacientes com TOC quase sempre podem reconhecer a</p><p>natureza insensata de seus sintomas. Eles sabem que são</p><p>pensamentos seus, não “vozes da cabeça”</p><p>(2) doenças psicóticas são, em geral, associadas com</p><p>diversos outros atributos que não são característicos do</p><p>TOC (alucinações ou transtorno do pensamento formal).</p><p>TPOC (TRANSTORNO DE PERSONALIDADE)</p><p>Apesar dos nomes semelhantes, as manifestações clínicas são</p><p>bem diferentes → o TPOC não é caracterizado por</p><p>pensamentos intrusivos, imagens ou impulsos ou por</p><p>comportamentos repetitivos que são executados em resposta a</p><p>essas intrusões; em vez disso, ele envolve um padrão mal-</p><p>adaptativo duradouro e disseminado de perfeccionismo</p><p>excessivo e controle rígido. Se houver manifestação de</p><p>sintomas de TOC e TPOC, ambos diagnósticos podem ser</p><p>dados.</p><p>OUTROS TRANSTORNOS OBSESSIVOS COMPULSIVOS</p><p>Estudos controlados verificaram que a farmacoterapia, terapia</p><p>comportamental, ou uma combinação de ambas, são efetivas</p><p>na redução dos sintomas dos indivíduos com TOC. A decisão</p><p>sobre qual terapia usar se baseia no julgamento e na</p><p>experiência médicos, além da aceitação do paciente das várias</p><p>modalidades.</p><p>TRATAMENTO PSICOTERÁPICO</p><p>A terapia comportamental é tão efetiva quanto as</p><p>farmacoterapias no TOC, sendo que alguns dados indicam que</p><p>os efeitos benéficos são mais duradouros com a terapia</p><p>comportamental. As principais abordagens comportamentais da</p><p>TCC no TOC são a exposição e a prevenção de resposta</p><p>(EPR)</p><p>• EPR: é uma abordagem que parte do principio de no TOC</p><p>os rituais compulsivos são comportamentos realizados com</p><p>a finalidade de reduzir a ansiedade provocada pela</p><p>obsessão, e, pelo paciente obter alivio com isso, ele sempre</p><p>repete os atos quando há novas obsessões. A repetição, no</p><p>entanto, impede o enfrentamento dos medos e do seu</p><p>desaparecimento natural através da habituação, dando</p><p>origem a um circulo vicioso que perpetua o TOC. Por isso,</p><p>essa terapia quer romper esse ciclo solicitando o paciente</p><p>para se abster de realizar todos os atos do ritual → os</p><p>pacientes entram em contato direto com os eventos que</p><p>desencadeiam obsessões e, resistindo a elas, novas</p><p>relações comportamentais são estabelecidas, as quais</p><p>tendem a inibir a resposta de ansiedade no futuro</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Transtorno</p><p>dismórfico</p><p>corporal</p><p>- preocupação com defeitos ou falhas da</p><p>aparência física que não são observáveis ou</p><p>são leves para os outros</p><p>- Comportamentos repetitivos (ex.: verificar-se</p><p>no espelho, arrumar-se excessivamente,</p><p>comprar sua aparência com a dos outros</p><p>Tricotilomania</p><p>- arrancar o próprio cabelo de forma</p><p>recorrente, resultando em perda de cabelo</p><p>- Pode causar prazer ou alívio, mas causa</p><p>sofrimento ou prejuízo</p><p>- Tenta reduzir/parar mas não consegue</p><p>Transtorno de</p><p>acumulação</p><p>- dificuldade de descartar ou se desfazer de</p><p>pertences, sofrimento associado ao descarte</p><p>ou aquisição excessiva</p><p>- Itens congestiona e obstruem áreas</p><p>- Causa sofrimento ou prejuízo</p><p>Transtorno de</p><p>escoriação (skin</p><p>picking)</p><p>- beliscar a pele ou os dedos de forma</p><p>recorrente</p><p>- Comum haver verificação constante da pele</p><p>- Causa sofrimento ou prejuízo</p><p>TRATAMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>Os efeitos iniciais costumam ser vistos após 4 a 6 semanas de</p><p>tratamento, apesar de 8 a 16 semanas normalmente serem</p><p>necessárias para se obter o máximo benefício terapêutico.</p><p>Obs.: uma vez alcançada a resposta, o tratamento deve ser</p><p>mantido por pelo menos 2 anos, quando se trata do primeiro</p><p>episódio, ou mesmo ao longo de toda a vida</p><p>A abordagem-padrão é iniciar o tratamento com um ISRS ou</p><p>clomipramina (ADT) e depois passar a outras estratégias</p><p>farmacológicas se as drogas específicas serotonérgicas não</p><p>forem efetivas.</p><p>A melhor opção para o paciente que não respondeu a vários</p><p>ISRS consiste em:</p><p>- usar doses altas</p><p>- Potencializar com a clomipramina (tricíclico com predomínio</p><p>da inibição da recaptura de serotonina)</p><p>- Potencializar com um antipsicótico atípico (por ex.,</p><p>risperidona), benzodiazepínico, lítio ou buspirona</p><p>Obs.: Em geral, os ISRSs são usados em suas doses</p><p>máximas para se atingir uma resposta clínica satisfatória.</p><p>Orienta-se o aumento gradual da dose até a máxima</p><p>recomendada em bula, ou a maior dose tolerada pelo paciente</p><p>Obs.: Recomenda-se, sempre que possível, envolver os</p><p>familiares do paciente no tratamento, pois comportamentos de</p><p>adaptação (acomodação familiar) aos sintomas são comuns e,</p><p>além de desgastantes emocionalmente, são mantenedores dos</p><p>sintomas do TOC</p><p>O TOC está associado a uma qualidade de vida reduzida,</p><p>assim como a altos níveis de prejuízo social e profissional. O</p><p>prejuízo ocorre em muitos domínios diferentes da vida e está</p><p>associado à gravidade do sintoma.</p><p>Pode ser causado pelo tempo dispendido em obsessões e</p><p>executando compulsões. A esquiva de situações que podem</p><p>desencadear as obsessões ou compulsões também pode</p><p>restringir gravemente o funcionamento. Além disso, sintomas</p><p>específicos podem criar obstáculos específicos. Por exemplo,</p><p>obsessões sobre danos podem fazer as relações com a</p><p>família e os amigos parecerem perigosas; o resultado pode ser</p><p>a esquiva dessas relações.</p><p>Obsessões sobre simetria podem impedir a conclusão</p><p>oportuna dos projetos escolares ou de trabalho porque o</p><p>projeto nunca parece “direito”, potencialmente resultando em</p><p>fracasso escolar ou perda de emprego. Consequências de</p><p>saúde também podem ocorrer. Por exemplo, os indivíduos</p><p>com preocupações com contaminação podem evitar</p><p>consultórios médicos e hospitais (p. ex., devido ao medo da</p><p>exposição a germes) ou desenvolver problemas</p><p>dermatológicos (p. ex., dermatites atópicas e lesões cutâneas</p><p>devido à lavagem excessiva). Ocasionalmente, os sintomas</p><p>do transtorno interferem no próprio tratamento (p. ex.,</p><p>quando os medicamentos são considerados contaminados).</p><p>Quando o transtorno começa na infância/adolescência, os</p><p>indivíduos podem experimentar dificuldades desenvolvimentais.</p><p>Por exemplo, adolescentes podem evitar a socialização com</p><p>os colegas; jovens adultos podem ter dificuldades quando</p><p>saem de casa para viver de forma independente.</p><p>O resultado pode ser poucas relações significativas fora da</p><p>família e falta de autonomia e de independência financeira em</p><p>relação à família de origem. Além disso, alguns indivíduos</p><p>com TOC tentam impor regras e proibições aos membros da</p><p>família devido ao transtorno (p. ex., ninguém na família pode</p><p>receber visitas em casa por medo de contaminação), e isso</p><p>pode levar à disfunção familiar</p><p>• Isolamento Social: Indivíduos com TOC podem evitar</p><p>situações sociais devido ao medo de suas obsessões ou</p><p>compulsões serem notadas por outras pessoas. Isso pode</p><p>levar</p><p>ao isolamento social, prejudicando relacionamentos</p><p>interpessoais e reduzindo a participação em atividades</p><p>sociais.</p><p>• Dificuldades nas Relações Pessoais: O TOC pode causar</p><p>tensões nas relações pessoais, já que o comportamento</p><p>obsessivo e compulsivo pode ser difícil de entender para</p><p>amigos e familiares. Relações íntimas podem ser</p><p>especialmente afetadas, pois o TOC pode interferir na</p><p>intimidade emocional.</p><p>• Desafios no Ambiente de Trabalho: No ambiente de</p><p>trabalho, o TOC pode resultar em dificuldades de</p><p>concentração, aumento do tempo dedicado a rituais</p><p>compulsivos e atrasos nas tarefas devido à necessidade de</p><p>repetições. Isso pode impactar negativamente o desempenho</p><p>profissional e levar a conflitos com colegas e supervisores.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>IMPACTO DO TOC NA VIDA DO PACIENTE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno obseivo compulsivo</p><p>• Preconceito e Estigma: Algumas pessoas com TOC podem</p><p>enfrentar estigma e falta de compreensão por parte dos</p><p>outros, já que as compulsões podem parecer estranhas ou</p><p>sem sentido para quem não está familiarizado com o</p><p>transtorno. Isso pode levar à discriminação e ao isolamento.</p><p>- KAPLAN & SADOCK. Compêndio de psiquiatria: ciência do</p><p>comportamento e psiquiatria clínica. 11 ed. 2017</p><p>- Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais</p><p>- Tratado de psiquiatria</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>Desmembrando o nome da doença, percebemos que esquizo</p><p>(fragmentada ou partida) frenia (mente) é porque faz com que</p><p>suas vítimas sofram profundas deficiências na capacidade de</p><p>pensar com clareza e sentir emoções normais → os</p><p>domínios essencialmente afetados são o PENSAMENTO, A</p><p>PERCEÇÃO E O AFETO (inadequado ou embotado)</p><p>A esquizofrenia faz parte dos transtornos psicóticos primários,</p><p>juntamente com o transtorno de personalidade esquizoafetiva e</p><p>outros. A doença um transtorno mental normalmente associado</p><p>a curso crônico e grave prejuízo funcional → atinge as</p><p>pessoas no exato momento de preparação para entrar na fase</p><p>de suas vidas em que podem alcançar seu maior crescimento e</p><p>produtividade (na adolescência ou a partir dos 20 anos),</p><p>deixando a maioria delas incapaz de retornar à vida adulta</p><p>normal</p><p>PSICOSE</p><p>A psicose na verdade é um conjunto de sintomas em que há</p><p>comprometimento da capacidade mental, da resposta afetiva e</p><p>da capacidade do indivíduo de reconhecer a realidade, de se</p><p>comunicar e de se relacionar com outras pessoas. O que</p><p>melhor define a psicose seria a presença de delírios e</p><p>alucinações proeminentes, sem crítica do paciente. A</p><p>esquizofrenia é a doença principal em que a psicose está</p><p>presente, mas ela pode estar em outras também: transtorno do</p><p>humor (mania ou depressão), transtorno bipolar, intoxicação ou</p><p>abstinência de substancias, uso de medicamentos e delirium</p><p>Os transtornos psicóticos são definidos por anormalidades em</p><p>1 ou + dos seguintes 5 domínios:</p><p>• Delírios: alteração relacionada à formação de juízos, onde</p><p>os juízos são patologicamente falsos → são crenças fixas,</p><p>não passiveis de mudança à luz de evidências conflitantes;’</p><p>• Alucinações: alterações na sensopercepção, onde o</p><p>indivíduo tem experiências semelhantes à percepção que</p><p>ocorrem sem um estimulo externo, sendo vividas, claras e</p><p>involuntárias;</p><p>• Pensamento desorganizado: o paciente muda de tópico</p><p>constantemente (organização frouxa de ideias) e as</p><p>respostas a perguntas podem ter uma relação obliqua ou não</p><p>ter relação alguma (tangencialidade);</p><p>• Comportamento motor desorganizado ou anormal</p><p>(incluindo catatonia): pode se manifestar de várias formas,</p><p>desde comportamento “tolo e pueril” até agitação</p><p>imprevisível;</p><p>• Sintomas negativos: expressão emocional diminuída</p><p>(redução de expressões faciais, prosódia e linguagem</p><p>corporal), avolia (redução nas atividades autoiniciadas,</p><p>motivadas e com uma finalidade), alogia (redução do</p><p>discurso), anedonia e falta de sociabilidade.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Prevalência de 1% na população geral, e infelizmente mais</p><p>de 50% das pessoas com esquizofrenia não recebem</p><p>tratamento adequado</p><p>• Estudos indicam que esses pacientes possuem uma</p><p>expectativa de vida reduzida em 12-15 anos, os motivos são:</p><p>acidentes e causas naturais (principalmente do SCV), baixo</p><p>acesso aos serviços médicos, maior exposição a fatores de</p><p>risco do dia dia (má alimentação, obesidade, pouco exercício</p><p>físico, tabagismo entre outros)</p><p>• Inicia por volta dos 25 anos, é muito raro começar a doença</p><p>antes dos 10 ou depois dos 50 anos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>• Não tem predileção por sexto, parece que nao tem diferença</p><p>na prevalência entre homens e mulheres. Mas nos homens,</p><p>a doença tende a surgir mais cedo (quando mais cedo surge,</p><p>pior é o prognóstico)</p><p>• As taxas de suicídio entre os portadores são altas, eles</p><p>possuem 10x mais risco do que a população geral. Além</p><p>disso, o suicídio é mais frequente nos homens e está</p><p>associado a desesperança, depressão e falta de expectativa</p><p>• As mulheres apresentam um curso mais favorável a doença,</p><p>por iniciar mais tarde, melhor funcionamento social, menor</p><p>ocorrência de sintomas negativos, história pré-mórbida</p><p>melhor e efeito protetor do estrogênio</p><p>• Curso da doença: 20-30% dos portadores conseguem ter</p><p>uma vida normal, 20-30% continuam a apresentar sintomas</p><p>moderados e entre 40-60% persistem comprometidos de</p><p>forma significativa ao longo da vida.</p><p>🚬 🚨 até 90% dos pacientes com esquizofrenia podem ser</p><p>dependentes de NICOTINA → isso pode ter relação com</p><p>anormalidades cerebrais nos receptores nicotínicos</p><p>(polimorfismo desses receptores já foi associado a um risco</p><p>genético para esquizofrenia). Isso porque a nicotina parece</p><p>MELHORAR alguns comprometimentos cognitivos, o</p><p>parkinsonismo na esquizofrenia e diminuir os sintomas</p><p>positivos (como as alucinações) porque a nicotina, ao atuar nos</p><p>seus receptores, reduzem a percepção de estímulos externos</p><p>(principalmente os ruídos). Assim, a nicotina pode ser uma</p><p>forma de automedicação em esquizofrênicos</p><p>GENÉTICA</p><p>O modelo etiopatológico mais aceito atualmente para as</p><p>psicoses envolve uma combinação entre múltiplos fatores de</p><p>risco genético de pequeno efeito e modificações epigenéticas</p><p>determinadas pela exposição a fatores de risco ambientais,</p><p>acarretando alterações do neurodesenvolvimento</p><p>O DSM-V aponta que existe forte contribuição da genética para</p><p>a doença, embora 85% dos pacientes nao possuem parente de</p><p>1o grau com esquizofrenia. Os parentes biológicos de 1o grau</p><p>de indivíduos com a doença possuem risco 10x maior de</p><p>desenvolvê-la do que a população geral</p><p>FATORES AMBIENTAIS</p><p>Existem fatores de exposição ambiental consistentemente</p><p>associados à esquizofrenia, como complicações obstétricas,</p><p>migração, urbanicidade, uso de maconha e exposição a</p><p>eventos traumáticos. Porém, parece haver uma janela de</p><p>desenvolvimento para o efeito de cada fator ambiental</p><p>- a migração de um país pro outro, pacientes com</p><p>complicações obstétricas ou aqueles que já usaram</p><p>maconham tem o RISCO aumentado para a doença, mas</p><p>não determinam o desenvolvimento dela (por isso, a maior</p><p>parte dessas pessoas não desenvolvem a doença)</p><p>- O uso de maconha parece ser para quem iniciou o uso</p><p>antes dos 18 anos, e não depois</p><p>HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA</p><p>Essa é a teoria mais importante sobre a participação de</p><p>neurotransmissores na esquizofrenia. Essa hipótese postula</p><p>que o transtorno resulta do EXCESSO DE ATIVIDADE</p><p>DOPAMINÉRGICA (mas não indica se é pela liberação</p><p>excessiva, pelo excesso de receptor ou da hipersensibilidade</p><p>destes com a dopamina). Essa teoria foi possível graças a</p><p>compreensão dos mecanismos de ação dos antipsicóticos.</p><p>Para entender o papel dela na esquizofrenia, precisamos</p><p>relembrar as 4 vias dopaminérgicas:</p><p>• Nigroestriada (faz parte do sistema nervoso extrapiramidal</p><p>intimidade.</p><p>Em vez de criticá-los ou de se sentir esnobado por sua</p><p>rejeição, o terapeuta deve manter um interesse tranquilo,</p><p>reconfortante e atencioso, sem insistir em reações recíprocas.</p><p>É uma substituição de afetos desagradáveis por</p><p>agradáveis. Essas pessoas são vistas como dramáticas e</p><p>emocionalmente superficiais; podem ser caracterizadas como</p><p>tendo uma personalidade histriônica. Comportam como</p><p>adolescentes ansiosos que, para aplacar essa ansiedade, se</p><p>expõem sem preocupações a perigos excitantes. Aceitá-los</p><p>como exuberantes e sedutores é deixar de ver sua ansiedade,</p><p>mas confrontá-los com suas vulnerabilidades e imperfeições</p><p>os coloca ainda mais na defensivo. Costumam mentir sem</p><p>perceber, mas se beneficiam da exposição de suas próprias</p><p>ansiedades e podem, durante o processo, “se lembrar” do que</p><p>“esqueceram”</p><p>É característico de pessoas que costumam ter personalidade</p><p>obsessivo-compulsiva. Diferentemente dos indivíduos com</p><p>personalidade histriônica, pessoas obsessivo-compulsivas</p><p>lembram-se da verdade em detalhes, mas sem afeto. Suas</p><p>tentativas de assumir o controle podem irritar o clínico ou</p><p>deixá-lo ansioso. Sempre que possível, o terapeuta deve</p><p>permitir ao pcte que tenha controle sobre seus próprios</p><p>cuidados e não deve medir forças com ele</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Fatores psicanalíticos</p><p>TP primário e secundário</p><p>Fantasia</p><p>Negação/dissociação</p><p>Isolamento</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>O pcte atribui seus próprios sentimentos inconfessos a outros.</p><p>A técnica de contraprojeção é particularmente útil:</p><p>reconhecer e dar razão total aos sentimentos e às percepções</p><p>dos pctes paranoides; não argumentar contra as queixas dos</p><p>pctes nem as reforçar, mas concordar que o mundo descrito</p><p>por eles é concebível. O entrevistador pode falar sobre os reais</p><p>motivos e sentimentos, atribuídos por engano a outra pessoa, e</p><p>começar a sedimentar uma aliança com o pcte.</p><p>As pessoas que são alvo de sentimentos ambivalentes do pcte</p><p>são divididas em boas e más. P.ex., em um contexto de</p><p>internação, um pcte pode idealizar alguns membros da equipe</p><p>e desmerecer outros. Esse comportamento de defesa pode ser</p><p>altamente perturbador em uma ala hospitalar e, por fim, pode</p><p>fazer a equipe se voltar contra o pcte. Quando membros da</p><p>equipe já antecipam o processo, discutem-no em reuniões e</p><p>confrontam o pcte de modo gentil com o fato de que ninguém é</p><p>totalmente bom nem totalmente mau, é possível lidar de forma</p><p>eficaz com o fenômeno.</p><p>Pessoas com defesa passivo-agressiva voltam sua raiva</p><p>contra si mesmas. Em termos psicanalíticos, esse fenômeno</p><p>é denominado masoquismo e inclui fracasso, comportamento</p><p>tolo ou provocativo, ridicularização autodegradante e atos de</p><p>autodestruição manifestos. De fato, em um mecanismo como o</p><p>corte dos punhos, outras pessoas sentem a mesma intensidade</p><p>de raiva como se elas próprias tivessem sido agredidas e veem</p><p>o pcte como um sádico, não como um masoquista. A melhor</p><p>maneira de o terapeuta lidar com a agressividade passiva é</p><p>ajudar os pctes a desafogar sua raiva.</p><p>Durante a atuação, os pctes expressam diretamente desejos</p><p>inconscientes ou conflitos por meio de ações para evitar tanto</p><p>a consciência da ideia quanto do afeto que os acompanham.</p><p>Ataques de raiva, agressões aparentemente sem motivo,</p><p>abuso infantil e promiscuidade sem prazer são ex. comuns.</p><p>Ao deparar-se com a atuação, seja ela de natureza agressiva</p><p>ou sexual, o clínico, durante a entrevista, deve reconhecer</p><p>que o pcte perdeu o controle, que tudo o que o entrevistador</p><p>disser provavelmente será mal interpretado e que atrair a</p><p>atenção do pcte é fundamental. Dependendo das</p><p>circunstâncias, a resposta do clínico pode ser “Como posso</p><p>ajudá-lo se você continuar gritando?”, ou, caso a perda de</p><p>controle pareça ↑, pode afirmar “Se você continuar gritando eu</p><p>vou embora”</p><p>O indivíduo com esse transtorno caracteriza-se por ter um alto</p><p>grau de desconfiança e suspeita sobre os outros. Ele recusa a</p><p>responsabilidade por seus próprios sentimentos e a atribui a</p><p>outros. Podem ter medo de perseguição e/ou serem</p><p>enganadas. Costuma ser hostil, cônjuges patologicamente</p><p>ciumentos e mal-humorados</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Prevalência de 2 a 4% da população em geral, mais</p><p>frequente em HOMENS do que mulheres</p><p>• Indivíduos com o transtorno raramente buscam terapia por</p><p>si mesmos; ao serem encaminhados para tto por um cônjuge</p><p>ou empregador, conseguem se recompor e demonstrar falta</p><p>de sofrimento.</p><p>• Parentes de pctes com esquizofrenia demonstram uma</p><p>incidência mais ↑ de transtorno da personalidade paranoide</p><p>do que participantes de grupos-controle.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Sempre desconfiado, sem motivo, preocupado e com</p><p>interpretações erradas</p><p>As principais características do paciente com este transtorno é</p><p>a frequente suspeita e desconfiança acerca das pessoas em</p><p>geral, interpretando os atos dos outros como ameaçadores/</p><p>enganadores, responsabilização dos outros por seus</p><p>sentimentos, que costumam ser irritáveis e intolerantes. Pelo</p><p>fato de ter esse excesso de desconfiança, habitualmente</p><p>suspeitam de colegas de trabalho, amigos e cônjuges e, além</p><p>disso, atribuem aos outros impulsos e pensa- mentos que não</p><p>aceitam em si mesmos.</p><p>Ao longo do exame clínico o paciente mostra-se tenso,</p><p>vasculhando o ambiente em busca de “pistas”, costuma estar</p><p>sério e apresentar base de argumentação por vezes falsas,</p><p>mas sua fala é lógica e seu conteúdo de pensamento</p><p>costuma possuir evidências de preconceitos. Têm afeto</p><p>restrito, parecendo pessoas frias e mostrando se orgulharem</p><p>de sua racionalidade e objetividade, desdenhando daqueles</p><p>que consideram fracos</p><p>Este transtorno costuma ser vitalício, ou seja, permanecer</p><p>deste modo por toda a vida do paciente, inclusive nos seus</p><p>ambientes de trabalho e relações interpessoais, e em outros</p><p>casos é um “prenúncio” da esquizofrenia. Inclusive, vale</p><p>ressaltar que, se o indivíduo tenha sido diagnosticado com</p><p>transtorno de personalidade paranoide ANTES da</p><p>esquizofrenia, é necessário adicionar o TP paranoide como</p><p>“pré-mórbido” ao diagnóstico da esquizofrenia.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Projeção</p><p>Cisão</p><p>Agressividade passiva</p><p>Atuação</p><p>GRUPO A: TP PARANOIDE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Critérios diagnósticos do DSM-5 e diferenciais:</p><p>Obs.: não se diagnostica um TP em um paciente psicótico,</p><p>com esquizofrenia ou transtorno bipolar, por exemplo. Se os</p><p>critérios são atendidos antes do surgimento da esquizofrenia,</p><p>chama-se de transtorno de personalidade paranoide (pré-</p><p>mórbido)</p><p>• Transtorno delirante: no paranoide nao tem delírios fixos</p><p>• Esquizofrenia paranoide: as pessoas com TP não tem</p><p>alucinações e nem um transtorno manifesto do pensamento</p><p>• Transtorno de personalidade bordeline: os pacientes para</p><p>lides raramente são capazes de desenvolver um</p><p>envolvimento excessivo ou relacionamentos tumultuosos</p><p>com outras pessoas</p><p>• TP esquizoide: esses pacientes sao retraídos e</p><p>indiferentes, não apresentam a ideação paranoide</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Em alguns, o transtorno é vitalício; em outros, um prenúncio</p><p>(vem antes) de esquizofrenia; e em outros, traços paranoides</p><p>cedem espaço para formação reativa, preocupação adequada</p><p>com moralidade e preocupações altruísticas quando</p><p>amadurecem ou quando há ↓ do estresse.</p><p>De modo geral, indivíduos afetados têm problemas vitalícios</p><p>de trabalho, convivência com outras pessoas e conjugais.</p><p>TRATAMENTO</p><p>A abordagem terapêutica pode ser conduzida através de</p><p>psicoterapia individual, uma vez que a terapia em grupo</p><p>auxilia no desenvolvimento de habilidades sociais e sentimento</p><p>de desconfiança, mas nem todos os pacientes costumam se</p><p>sair bem.</p><p>Terapeutas devem tratar esses pctes sempre de forma direta.</p><p>Caso um terapeuta seja acusado de incoerência ou de alguma</p><p>falha, como estar atrasado para uma consulta, sinceridade e</p><p>desculpas são preferíveis a</p><p>e controle motor), tuberoinfundibular (a dopamina inibe a</p><p>liberação de prolactina pelo hipófise), mesocortical</p><p>(controle do comportamento afetivo) e a mesolímbica</p><p>(sistema de recompensa e sintomas de psicose)</p><p>Agora, vamos entender como a dopamina está em cada via no</p><p>cérebro de um paciente com esquizofrenia:</p><p>• Mesolímbico: que se projeta da área tegmental ventral no</p><p>tronco encefálico para o nucleus accumbens, está envolvida</p><p>na regulação dos comportamentos emocionais, e acredita-se</p><p>que seja a via predominante que regula os SINTOMAS</p><p>POSITIVOS da psicose. Especificamente, acredita-se que a</p><p>HIPERATIVIDADE dessa via seja responsável pelos delírios</p><p>e alucinações</p><p>• Mesocortical: se projeta da área tegmental ventral para o</p><p>córtex pré-frontal (dorsolateral e ventromedial). Acredita-se</p><p>que as projeções especificamente para o córtex pré-frontal</p><p>dorsolateral (CPFDL) e para o CPFVM estejam envolvidas</p><p>nos sintomas NEGATIVOS e cognitivos da esquizofrenia.</p><p>Neste caso, acredita-se que a expressão desses sintomas</p><p>esteja associada à HIPOATIVIDADE dessa via</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ETIOPATOGENIA DA DOENÇA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>• Nigroestriatal: papel essencial na regulação dos</p><p>movimentos motores. Quando a dopamina está deficiente,</p><p>pode causar parkinsonismo com tremor, rigidez e acinesia/</p><p>bradicinesia. Quando em excesso, a DA pode causar</p><p>movimentos hipercinéticos, como tiques e discinesias. Na</p><p>esquizofrenia sem tratamento, acredita-se que a ativação</p><p>dessa via seja “NORMAL”</p><p>• Tuberoinfundibular: via dopaminérgica tuberoinfundibular</p><p>do hipotálamo para a adenohipófise regula a secreção de</p><p>prolactina na circulação. A dopamina inibe a secreção de</p><p>prolactina. Na esquizofrenia sem tratamento, acredita-se</p><p>que a ativação dessa via seja “NORMAL”.</p><p>OUTROS NEUROTRANSMISSORES</p><p>• GLUTAMATO: Em relação à via mesocortical, sugere-se</p><p>que a atividade glutamatérgica nos receptores NMDA esteja</p><p>hipofuncional devido a anormalidades na formação de</p><p>sinapses glutamatérgicas NMDA</p><p>• SEROTONINA: postula-se que também há um excesso de</p><p>serotonina como uma das causas de sintomas tanto</p><p>positivos como negativos</p><p>Excesso de serotonina → libera glutamato → glutamato</p><p>hiperativa a via mesolímbica → aumento de dopamina na via</p><p>mesolímbica → sintomas positivos</p><p>• GABA: pacientes têm uma perda de neurônios</p><p>GABAérgicos no hipocampo → o GABA tem um efeito</p><p>regulador sobre a atividade da dopamina, e a perda de</p><p>neurônios GABAérgicos inibidores poderia levar à</p><p>hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos</p><p>NEUROANATOMIA</p><p>• Teoria da desconectividade: sugere que esquizofrenia</p><p>seria o resultado de falhas integrativas na conectividade</p><p>neuronal – como alterações na dinâmica de diferentes</p><p>regiões corticais que impedem uma conectividade efetiva .</p><p>De fato, diversos estudos com ressonância funcional</p><p>encontraram alterações de integração entre regiões e entre</p><p>redes cerebrais</p><p>• Neuroanatomia: a esquizofrenia não é uma doença</p><p>localizada em determinada região cerebral, mas sim um</p><p>produto de uma alteração global no cérebro. Por isso,</p><p>estudos de imagem encontraram uma redução geral de</p><p>5-15% do volume do cérebro → redução da substancia</p><p>cinzenta no geral, aumento dão volume dos ventrículos,</p><p>redução do volume do CPF, amígdala, hipocampo e</p><p>estruturas subcorticias</p><p>HIPÓTESE INFLAMATÓRIA</p><p>Variações genéticas no sistema complemento, bem como</p><p>aumento de citocinas pró-inflamatórias (p. ex., IL-6, TNF-</p><p>alfa), têm sido identificados em indivíduos com esquizofrenia e</p><p>naqueles com ultra alto risco para a doença</p><p>Exposições pré-natais a agentes infecciosos (p. ex., vírus</p><p>influenza, Toxoplasma gondii) parecem ativar o sistema</p><p>imunológico materno e têm sido associadas a aumento do</p><p>risco para a esquizofrenia na adolescência e na idade adulta.</p><p>O mecanismo envolvido seria um aumento da sensibilidade a</p><p>estímulos da micróglia, que, em resposta ao estresse/trauma</p><p>na infância e adolescência, se tornaria excessivamente</p><p>ativada. Isso levaria a um excesso de poda sináptica em uma</p><p>janela crítica do desenvolvimento e que, em um contexto de</p><p>inflamação persistente, contribuiria para a patologia cortical e o</p><p>surgimento da esquizofrenia</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>É uma doença clinicamente heterogênea, em que os pacientes</p><p>podem apresentar grandes diferenças quanto ao perfil de</p><p>sinais e sintomas, inclusive o mesmo paciente pode apresentar</p><p>diferentes sintomas ao longo da evolução da doença</p><p>É importante dizer que a identificação rápida e o início</p><p>imediato do tratamento são essenciais para garantir</p><p>prognósticos mais favoráveis, assim como o seguimento com</p><p>método psiquiatra e equipe multidisciplinar</p><p>- após o primeiro episódio, aproximadamente 60% dos</p><p>pacientes atingem remissão dos sintomas</p><p>SINAIS E SINTOMAS PRÉ-MÓRBIDOS</p><p>Anterior à manifestação do primeiro surto, é possível que</p><p>pacientes apresentem funcionamento pré-mórbido subótimo</p><p>(abaixo do ideal) em graus variados na infância e adolescência</p><p>e, no período que precede o primeiro episódio</p><p>• Baixa sociabilidade, preferindo atividades solitárias</p><p>• Ansiedade social</p><p>• Alterações cognitivas (déficits de memoria verbal, atenção e</p><p>funções executivas)</p><p>• Personalidades ESQUIZOIDES (paciente não gosta de</p><p>contato social e de gente) ou ESQUIZOTÍPICA (não tem</p><p>psicose nessa) - caracterizados como quietos, passivos e</p><p>introvertidos</p><p>• Os adolescentes pré-esquizofrênicos podem não ter amigos</p><p>ou ter poucos, nem interesses românticos, evitam esportes..</p><p>FASE PRODRÔMICA</p><p>A fase prodrômica acontece cerca de semanas até meses</p><p>ANTES do primeiro episódio psicótico, costuma atingir adultos</p><p>jovens nessa fase. Geralmente se nota uma mudança no</p><p>comportamento da pessoa, a família e os amigos podem</p><p>perceber que a pessoa mudou e não está mais funcionando</p><p>bem em atividades ocupacionais, sociais e pessoais, que passa</p><p>a ficar mais isolada e a demonstrar atitudes peculiares e</p><p>excêntricas, afeto anormal, discurso incomum, ideias bizarras</p><p>e experiências perceptuais estranhas podendo ocorrer</p><p>sintomas psicóticos breves e transitórios.</p><p>• Paciente pode desenvolver um interesse por ideias abstratas,</p><p>filosóficas, questões religiosas</p><p>• Sentimento de “algo está para acontecer”</p><p>• Perda de energia, da iniciativa e do interesse</p><p>• Descuido com a aparência e com a higiene</p><p>• Isolamento social associado a quadros de ansiedade,</p><p>depressão, desrealização (o ambiente que ele está parece</p><p>estranho) e despersonalização (estranha a si mesmo)</p><p>PRIMEIRO EPISÓDIO PSICÓTICO</p><p>A partir do 1o episódio, inicia-se a chamada fase progressiva</p><p>da esquizofrenia, podendo ocorrer deterioração. Eles atingem</p><p>mais adultos jovens, sendo a psicose definida pela presença</p><p>de DELÍRIOS/ALUCINAÇÕES principalmente, além de outros:</p><p>alteração no comportamento, fala desorganizada, redução da</p><p>motivação e embotamento afetivo.Os sintomas das psicoses</p><p>podem ser agrupados em 5 categorias principais:</p><p>• Sintomas positivos (psicóticos): são caracterizados pela</p><p>presença de manifestações psíquicas que deveriam estar</p><p>ausentes, como alucinações e delírios;</p><p>• Sintomas negativos: são caracterizados pela ausência de</p><p>manifestações psíquicas que deveriam estar presentes,</p><p>como embotamento afetivo e empobrecimento volitivo</p><p>(hipobulia - ausência de vontade)</p><p>• Alterações neurocognitivas: deficit de memória, atenção</p><p>• Desorganização do pensamento e do comportamento</p><p>• Sintomas afetivos como humor depressivo ou eufórico</p><p>Durante a CRISE psicótica, os sintomas POSITIVOS tendem a</p><p>ser mais proeminentes, enquanto na fase ESTÁVEL, os</p><p>sintomas NEGATIVOS E COGNITIVOS são relativamente mais</p><p>intensos e os principais responsáveis pelo comprometimento</p><p>funcional.</p><p>Como vimos, está relacionado com os sintomas de psicose que</p><p>são a distorção da realidade, como os delírios e as</p><p>alucinações. Durante a consulta, o paciente pode dar claras</p><p>evidencias para</p><p>o médico de que as alucinações estão</p><p>presentes. 2 sintomas que permitem a avaliação indireta da</p><p>psicose são: mussitação (murmurar) e solilóquios (conversar</p><p>sozinho em voz alta)</p><p>• DELÍRIO</p><p>O DELÍRIO é uma das principais alterações do pensamento</p><p>encontrada → são crenças errôneas, com alto grau de</p><p>convicção, que envolvem a interpretação falsa de percepções</p><p>ou experiências. Os delírios podem assumir diversos temas: os</p><p>mais comuns é persecutório, de autorreferência, bizarros,</p><p>inserção de pensamentos e de roubo de pensamentos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Avaliação da dimensão positiva</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>• ALUCINAÇÕES</p><p>As ALUCINAÇÕES são alterações da sensopercepção →</p><p>podem afetar qualquer um dos sentidos, mas as auditivas são</p><p>as mais comuns na esquizofrenia. Mas também podem ter</p><p>alucinações visuais (se presente, sugere transtorno mental</p><p>orgânico), olfativas e gustativas (são menos comuns)</p><p>- alucinações auditivas: o paciente ouve vozes, com nitidez,</p><p>corporeidade e projeção no espaço exterior, que apresentam</p><p>conteúdo depreciativo, de perseguição, que o ameaçam ou</p><p>insultam, ou ainda, que comandam as suas ações → por</p><p>exemplo, pode até fazer com que o paciente tente suicídio</p><p>Geralmente o paciente se preocupa com esses sintomas e</p><p>há uma tendência em descrevê-los detalhadamente quando</p><p>questionado a respeito, contanto que não seja julgado.</p><p>Também é possível perceber uma preocupação interna,</p><p>evidenciada pelo longo tempo decorrido entre as perguntas e</p><p>as resposta</p><p>Na dimensão desorganizada, existe um distúrbio formal no</p><p>PENSAMENTO, que é percebido no discurso e no</p><p>comportamento dos pacientes. O DISCURSO pode estar</p><p>desconexo e incoerente, prejudicado por alterações no fluxo</p><p>(“descarrilamento”) e na associação de ideias (“associação</p><p>frouxa”); as respostas podem não ter relação com as perguntas</p><p>(tangencialidade) ou, ainda, ser incompreensíveis (“salada de</p><p>palavras”).</p><p>O COMPORTAMENTO desorganizado manifesta-se como</p><p>ações sem propósito ou não apropriadas a um esperado</p><p>contexto, comumente observados em comportamentos sociais</p><p>ou sexuais inadequados, vestimentas e aparência bizarras,</p><p>falta de higiene pessoal ou até mesmo quadros de agitação</p><p>psicomotora imprevisível. O afeto inadequado, ambivalente e</p><p>pueril também fazem parte dessa dimensão.</p><p>Refletem uma diminuição ou perda da função mental</p><p>normalmente presente em pessoas sem esquizofrenia →</p><p>hipótese da diminuição da função dopaminérgica em</p><p>determinadas áreas do cérebro, especialmente no córtex PF</p><p>Sintomas negativos referem-se a um conjunto de sintomas</p><p>sendo os mais característicos o estreitamento e a redução das</p><p>expressões emocionais, denominados de embotamento</p><p>afetivo → na maior parte das vezes, o rosto da pessoa é</p><p>pouco expressivo, com pouco contato visual e linguagem não</p><p>verbal reduzida.</p><p>Incluem também diminuição da produtividade do pensamento e</p><p>da fala (alogia – respostas breves, lacônicas ou vazias),</p><p>aumento do isolamento social, redução do interesse pelas</p><p>atividades habituais (anedonia) e diminuição da motivação e</p><p>dos comportamentos direcionados a metas (dificuldade para</p><p>realizar tarefas ou trabalhos minimamente organizados, que</p><p>exijam iniciativa e persistência – avolição).</p><p>Os sintomas negativos podem se manifestar a qualquer</p><p>momento durante a evolução do transtorno e podem piorar</p><p>com a psicose aguda, a depressão e os efeitos adversos</p><p>relacionados ao uso de drogas</p><p>Os sintomas catatônicos representam um estado de perda</p><p>extrema ou excesso prejudicial de atividade motora.</p><p>São muito comuns os sintomas depressivos, ansiosos e de</p><p>euforia, normalmente acompanhando o conteúdo dos delírios e</p><p>alucinações.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Dimensão desorganizada</p><p>Dimensão negativa ou deficitária</p><p>Catatonia</p><p>Estupor</p><p>catatônico</p><p>resposta reduzida ao ambiente, imobilidade e</p><p>mutismo (casos mais graves) → pode apresentar</p><p>agitação ou retardo psicomotor</p><p>Negativismo</p><p>catatônico</p><p>ocorre quando o paciente recusa todas as</p><p>instruções</p><p>Excitação</p><p>catatônica</p><p>aumento geral da atividade motora, que nao é</p><p>uma resposta ao ambiente</p><p>Estereotipias</p><p>comportamentos afetados direcionados à</p><p>realização de um objetivo que se manifestam</p><p>uniformemente, como movimentos repetitivos</p><p>- paracinesia: careta, espasmos, mov brusco</p><p>- Ecopraxia (repetição de movimentos)</p><p>- Obediência automática</p><p>- Flexibilidade cérea (habilidade de manter</p><p>posições impostas por muito tempo)</p><p>Dimensão de alterações de humor</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>As alterações de humor podem ocorrer também após a</p><p>remissão do quadro psicótico, quando o paciente recobra a</p><p>crítica sobre a doença e sua situação de vida. A tendência</p><p>suicida é uma das complicações mais perigosas do transtorno</p><p>→ o risco de suicídio para pacientes com esquizofrenia é de</p><p>cerca de 5%</p><p>Comprometimentos cognitivos são os primeiros sintomas a</p><p>se manifestarem e são as características predominantes do</p><p>período pré- prodrômico.</p><p>Na dimensão cognitiva, podem ser observados deterioração da</p><p>inteligência e comprometimento de outras funções cognitivas,</p><p>como fluência verbal, atenção e memória esporádica e de</p><p>trabalho → tais declínios costumam ser acompanhados de</p><p>perda da capacidade de insight e de abstração conceitual</p><p>• Obesidade: pacientes com esquizofrenia parecem ser mais</p><p>obesos, com IMCs mais altos l → isso ocorre, pelo menos</p><p>em parte, ao efeito de muitos medicamentos antipsicóticos</p><p>(atípicos), bem como pelo equilíbrio nutricional pobre e</p><p>atividade motora diminuída → maior morbidade CV</p><p>• Diabetes: esquizofrenia está relacionada com aumento do</p><p>risco de DM tipo II → se deve, em parte, à associação com</p><p>obesidade, mas também há evidências de que alguns</p><p>medicamentos antipsicóticos causam diabetes por</p><p>mecanismo direto</p><p>• Doenças cardiovasculares: medicamentos antipsicóticos</p><p>têm efeitos diretos sobre a eletrofisiologia cardíaca; além</p><p>disso, obesidade, aumento da taxa de tabagismo, do</p><p>diabetes e da hiperlipidemia e estilo de vida sedentário, de</p><p>forma independente, aumentam o risco de morbimortalidade</p><p>cardiovascular.</p><p>• HIV: pessoas com esquizofrenia parecem ter risco de</p><p>infecção por HIV 1,5 a 2 vezes maior do que a população em</p><p>geral → acredita-se que isso ocorra pelo aumento dos</p><p>comportamentos de risco, como sexo sem proteção,</p><p>múltiplos parceiros e uso aumentado de drogas</p><p>• DPOC: há á relatos de que as taxas dessa condição são</p><p>aumentadas na esquizofrenia, em comparação à população</p><p>geral → a prevalência aumentada de tabagismo é uma</p><p>contribuição evidente para esse problema e pode ser a única</p><p>causa</p><p>• Achados neurológicos: sinais neurológicos focais e não</p><p>focais são relatados mais comumente em pacientes com</p><p>esquizofrenia do que em outros pacientes psiquiátricos → a</p><p>presença de sinais e sintomas neurológicos está relacionada</p><p>a uma maior gravidade da doença, embotamento afetivo e</p><p>prognóstico insatisfatório.</p><p>- sinais não focais: disdiadococinesia (incapacidade de</p><p>realizar movimentos rápidos e alternados) destreza</p><p>diminuída, reflexos primitivos etc</p><p>- Outros sinais neurológicos anormais: tiques, estereotipas,</p><p>caretas, tônus motor anormal, movimentos anormais</p><p>O diagnóstico da esquizofrenia é clínico → deve ser</p><p>considerado na presença de delírios e/ou alucinações desde</p><p>que se exclua que estes sejam causados por condição médica</p><p>geral ou uso de medicamentos ou substâncias.</p><p>A anamnese deve investigar o curso clínico de aparecimento</p><p>dos sintomas psicóticos e identificar sintomas comórbidos</p><p>sugestivos de ORGANICIDADE (febre, emagrecimento,</p><p>cefaleia recente, diplopia, crise convulsiva). Os exames físico</p><p>e neurológico são obrigatórios; os exames complementares</p><p>devem ser solicitados de acordo com as hipóteses formuladas</p><p>a partir da anamnese/exame físico.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES - 1o EPISÓDIO PSICÓTICO</p><p>• Hemograma: detectar quadros infecciosos, hipoglicemia ou</p><p>hiperglicemia, anemia e alterações</p><p>hidroeletrolíticas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Dimensão cognitiva</p><p>EXAME DO ESTADO MENTAL (EEM)</p><p>COMORBIDADES ASSOCIADAS</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>GERAL</p><p>- aparência: desleixado, agitado até alguém</p><p>muito arrumado, silencioso e imóvel</p><p>- Em resposta a alucinações, eles podem se</p><p>agitar ou tornar-se violentos sem motivo</p><p>MEMÓRIA - costuma estar intacta, mas pode haver</p><p>deficiências cognitivas menores</p><p>CONSCIÊNCIA</p><p>E ORIENTAÇÃO</p><p>- geralmente os pacientes são orientados em</p><p>pessoa, tempo e lugar. Na ausência dessa</p><p>orientação, o médico deve investigar</p><p>transtorno cerebral de causa médica geral ou</p><p>neurológica</p><p>- Alguns podem dar respostas incorretas ou</p><p>bizarras → por ex., “Eu sou Jesus, isto é o</p><p>Paraíso e o ano é 35 d.C.”</p><p>COGNIÇÃO</p><p>- disfunção cognitiva sutil nas esferas de</p><p>atenção, função executiva, memória de</p><p>trabalho e memória episódica</p><p>- A cada crise psicótica, o desempenho</p><p>cognitivo diminui ainda mais</p><p>CONSCIÊNCIA</p><p>DO EU/INSIGHT</p><p>- insight pobre sobre a natureza e a grandeza de</p><p>seu transtorno, podendo estar associado a baixa</p><p>adesão ao tratamento.</p><p>LINGUAGEM</p><p>- mussitação</p><p>- Solilóquios</p><p>- Manifestação atípica ou atenuada de afasia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>• Exames toxicológicos de urina: avaliar uso de</p><p>substâncias potencialmente associadas à presença de</p><p>sintomas psicóticos</p><p>• Sorologias infecções: neurossífilis, HIV, neurocisticercose,</p><p>toxoplasmose, malária;</p><p>• Eletroencefalograma: especialmente em pacientes com</p><p>história de crises convulsivas prévias ou diagnóstico de</p><p>epilepsia;</p><p>• TC ou RM de crânio: especialmente se no exame</p><p>neurológico indicar alguma alteração ou patologia, como</p><p>demência ou massas tumorais</p><p>• Gasometria arterial: auxiliar na investigação de</p><p>desequilíbrios metabólicos em pacientes com doença</p><p>respiratória primária ou em cetoacidose</p><p>• Raio-x ou TC de tórax: caso haja presença de sinais</p><p>sugestivos de foco de infecção ao EF</p><p>CRITÉRIOS COM O DSM-V</p><p>Além disso, para o diagnóstico do DSM-V, deve-se especificar:</p><p>• Primeiro episódio, atualmente em episódio agudo: a</p><p>primeira manifestação do transtorno atende aos sintomas</p><p>diagnósticos definidos e ao critério de tempo → um episódio</p><p>agudo é um período de tempo em que são satisfeitos os</p><p>critérios de sintomas</p><p>• Primeiro episódio, atualmente em remissão parcial:</p><p>remissão parcial é um período de tempo durante o qual é</p><p>mantida uma melhora após um episódio anterior e em que</p><p>os critérios definidores do transtorno são atendidos apenas</p><p>em parte</p><p>• Primeiro episódio, atualmente em remissão completa:</p><p>remissão completa é um período de tempo após um</p><p>episódio anterior durante o qual não estão presentes</p><p>sintomas específicos do transtorno</p><p>• Episódios múltiplos, atualmente em episódio agudo:</p><p>múltiplos episódios podem ser determinados após um</p><p>mínimo de 2 episódios (ou seja, após um primeiro episódio,</p><p>uma remissão e pelo menos uma recaída)</p><p>• Contínuo: os sintomas que atendem aos critérios de</p><p>sintomas diagnósticos do transtorno permanecem durante a</p><p>maior parte do curso da doença, com períodos de sintomas</p><p>em nível subclínico muito breves em relação ao curso geral.</p><p>Especificar a gravidade atual: é classificada por uma</p><p>avaliação quantitativa dos sintomas primários de psicose</p><p>(delírios, alucinações, desorganização do discurso,</p><p>comportamento psicomotor anormal e sintomas negativos) →</p><p>cada um dos sintomas pode ser classificado quanto à</p><p>gravidade atual (mais grave nos últimos 7 dias) em uma escala</p><p>com 5 pontos, variando de 0 (não presente) a 4 (presente e</p><p>grave)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIOS DSM-V PARA TAG</p><p>A</p><p>Dois (ou mais) dos itens a seguir, cada um presente por</p><p>uma quantidade significativa de tempo durante um</p><p>período de 1 mês (ou menos, se tratados com sucesso)</p><p>→ pelo menos um deles deve ser (1), (2) ou (3)</p><p>• Delírios</p><p>• Alucinações</p><p>• Discurso desorganizado</p><p>• Comportamento grosseiramente desorganizado ou</p><p>catatônico</p><p>• Sintomas negativos (expressão emocional diminuida)</p><p>B</p><p>Por período significativo de tempo desde o aparecimento</p><p>da perturbação, o nível de funcionamento em uma ou mais</p><p>áreas importantes do funcionamento, como trabalho,</p><p>relações interpessoais ou autocuidado, está</p><p>acentuadamente abaixo do nível alcançado antes do início</p><p>(ou, quando o início se dá na infância ou na adolescência,</p><p>incapacidade de at ingir o nível esperado de</p><p>funcionamento interpessoal, acadêmico ou profissional.</p><p>C</p><p>Sinais contínuos de perturbação persistem durante,</p><p>pelo menos, 6 meses → esse período de 6 meses deve</p><p>incluir no mínimo 1 mês de sintomas (ou menos, se</p><p>tratados com sucesso) que precisam satisfazer ao Critério</p><p>A (sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de</p><p>sintomas prodrômicos ou residuais.</p><p>- durante esses períodos prodrômicos ou residuais, os</p><p>sinais da perturbação podem ser manifestados apenas por</p><p>sintomas negativos ou por 2 ou mais sintomas listados no</p><p>Critério A presentes em uma forma atenuada (p. ex.,</p><p>crenças esquisitas, experiências perceptivas incomuns).</p><p>D</p><p>Transtorno esquizoafetivo e TDM ou TAB com</p><p>características psicóticas são descartados porque:</p><p>1) não ocorreram episódios depressivos maiores ou</p><p>maníacos concomitantemente com os sintomas da</p><p>fase ativa, ou</p><p>2) se episódios de humor ocorreram durante os</p><p>sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve em</p><p>relação aos períodos ativo e residual da doença.</p><p>E</p><p>A perturbação não pode ser atribuída aos efeitos</p><p>fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,</p><p>medicamento) ou a outra condição médica.</p><p>F</p><p>Se há história de transtorno do espectro autista ou de</p><p>um transtorno da comunicação iniciado na infância, o</p><p>diagnóstico adicional de esquizofrenia é realizado</p><p>somente se delírios ou alucinações proeminentes, além</p><p>dos demais sintomas exigidos de esquizofrenia, estão</p><p>também presentes por pelo menos 1 mês (ou menos, se</p><p>tratados com sucesso)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>SUBTIPOS DA ESQUIZOFENIA (CID-10)</p><p>TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO</p><p>Combinação de psicose (delírios, alucinações) e sintomas</p><p>afetivos (maníacos ou depressivos) que estão estreitamente</p><p>relacionados no tempo, mas se manifestam quase que de</p><p>maneira independente uns dos outros, como agrupamentos de</p><p>sintomas → os sintomas afetivos estão presentes por um</p><p>tempo considerável da duração total dos períodos ativos da</p><p>psicose</p><p>TRANSTORNO DE PERSONALIDADE</p><p>Vários transtornos de personalidade podem ter algumas</p><p>características da esquizofrenia, sendo os tipos esquizotípico,</p><p>esquizoide e borderline os que apresentam sintomas mais</p><p>semelhantes. Porém, os transtornos da personalidade,</p><p>diferentemente da esquizofrenia, têm sintomas leves e</p><p>história de ocorrência durante toda a vida; eles também não</p><p>têm uma data de início preciso</p><p>TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR DROGAS</p><p>Os delírios não são tão cristalizados como na esquizofrenia,</p><p>mas alucinações auditivas ainda podem se manifestar. Uma</p><p>história do consumo de drogas deve incluir uma avaliação da</p><p>duração, frequência, posologia e a data em que foi usada pela</p><p>última vez.. As drogas mais frequentemente associadas às</p><p>psicoses fazem parte do uso pesado e persistente da</p><p>maconha, drogas estimulantes (metanfetamina, cocaína e</p><p>anfetaminas), psicotomiméticos (LSD), drogas similares à</p><p>cetamina e inalantes (tolueno, gasolina, colas)</p><p>PSICOSE INDUZIDA POR MEDICAMENTOS</p><p>Como esteroides, anticolinérgicos, dissulfiram, digitálicos</p><p>e L-dopa são as causas mais comuns. Deve ser feita uma</p><p>revisão cuidadosa dos medicamentos do paciente.</p><p>DEPRESSÃO OU TAB COM PSICOSE</p><p>Geralmente, a depressão e o TAB ocorre antes de os</p><p>sintomas psicóticos aparecerem, e esses sintomas costumam</p><p>ser congruentes com o humor e não preenchem os critérios</p><p>de esquizofrenia.</p><p>TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA</p><p>O diagnóstico de esquizofrenia é dado a pacientes com TEA</p><p>somente se os delírios e alucinações salientes se</p><p>apresentarem por no mínimo 1 mês (ou menos se o</p><p>tratamento for bem-sucedido).</p><p>No TEA, o início de interações</p><p>interpessoais anormais, habilidades atrasadas ou aberrantes</p><p>de comunicação e um número limitado de atividades e</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PARANOIDE</p><p>Caracteriza-se pela preocupação com 1 ou</p><p>mais delírios ou alucinações auditivas</p><p>frequentes → classicamente, esse tipo é</p><p>marcado sobretudo pela presença de delírios</p><p>de perseguição ou grandeza. Eles tendem a</p><p>ser tensos, desconfiados, reservados e até</p><p>agressivos</p><p>O primeiro episódio ocorre em idade mais</p><p>avançada (30+ anos) do que aqueles com</p><p>tipos catatônico ou desorganizado → logo,</p><p>esses pacientes já estabeleceram uma vida</p><p>social que pode ajudar a enfrentar a doença,</p><p>além disso, demonstram menos regressão</p><p>de suas faculdades mentais, de respostas</p><p>emocionais e de comportamento do que em</p><p>outros tipos do transtorno.</p><p>DESORGANIZADO</p><p>Caracterizado por regressão acentuada para</p><p>um comportamento primitivo, desinibido e</p><p>desordenado e pela ausência de sintomas</p><p>que satisfaçam os critérios para o tipo</p><p>catatônico.</p><p>O início desse subtipo costuma ser precoce,</p><p>(antes dos 25). O paciente aparenta ser</p><p>desleixado, com comportamento social e</p><p>emocional inadequado, explodindo em risos</p><p>ou fazendo careta sem nenhuma razão</p><p>CATATÔNICO</p><p>A característica clássica é um distúrbio</p><p>acentuado da função motora, que pode</p><p>envolver estupor, negativismo, rigidez,</p><p>excitação ou posturas bizarras.</p><p>As características associadas incluem</p><p>estereotipias, multismo, maneirismos e</p><p>flexibilidade cérea. Durante a excitação</p><p>catatônica, os pacientes necessitam de</p><p>supervisão constante, para impedir que</p><p>machuquem a si ou a outras pessoas</p><p>INDIFERENCIADO</p><p>Pacientes que claramente têm esquizofrenia,</p><p>mas não podem ser enquadrados em um</p><p>subtipo com tanta facilidade.</p><p>RESIDUAL</p><p>Caracteriza-se por evidências contínuas do</p><p>transtorno na ausência de um conjunto</p><p>completo de sintomas ativos ou de sintomas</p><p>suficientes para satisfazer o diagnóstico de</p><p>outro tipo de esquizofrenia.</p><p>Embotamento emocional, retraimento social,</p><p>comportamento excêntrico, pensamento</p><p>ilógico são comuns nesse tipo. Quando</p><p>ocorrem, os delírios e as alucinações não</p><p>são proeminentes, nem acompanhados de</p><p>reações afetivas significativas.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>interesses se manifestam nos primeiros anos de vida. A</p><p>esquizofrenia infantil (antes dos 5 anos de idade) é rara,</p><p>mesmo que alguns pacientes com TEA sofram com</p><p>alucinações ocasionalmente.</p><p>PSICOSE ORGÂNICA</p><p>Doenças que afetam o cérebro podem causar psicoses, como</p><p>epilepsia, tumores, lesões cerebrais traumáticas, HIV,</p><p>neurossífilis, pelagra, deficiência da vitamina B12 etc →</p><p>história e o exame físico ajudam a diferenciar o diagnóstico.</p><p>Por isso, deve-se realizar busca ativa por condições clínicas</p><p>não psiquiátrica não diagnosticadas quando o paciente exibe</p><p>sintomas comuns, raros ou qualquer variação no nível de</p><p>consciência</p><p>SIMULAÇÃO E TRANSTORNO FACTÍCIOS</p><p>Pacientes que estão controlando completamente a</p><p>produção de seus sintomas podem ter um diagnóstico de</p><p>simulação; em geral, essas pessoas têm alguma razão</p><p>financeira ou legal evidente para desejarem ser consideradas</p><p>doentes mentais. A condição de pacientes que têm menos</p><p>controle da falsificação de sintomas psicóticos pode indicar um</p><p>diagnóstico de transtorno factício.</p><p>CURSO DA ESQUIZOFRENIA</p><p>➡ A história natural da doença se comporta como: fase pré-</p><p>mórbida, prodrômico, progressiva e crônica</p><p>O curso da esquizofrenia é variável e depende de diversos</p><p>fatores que influenciam o prognóstico do transtorno (como</p><p>suporte social, adesão ao tratamento e uso comórbido de</p><p>substâncias). Alterações sociais ou ambientais, tais como a</p><p>mudança para cursar universidade em outra cidade, o uso de</p><p>uma substância ou a morte de um parente, podem precipitar os</p><p>sintomas perturbadores.</p><p>Após a instituição de terapêutica adequada, o paciente tende</p><p>a evoluir com remissão dos sintomas positivos, ficando mais</p><p>evidentes os sintomas cognitivos e negativos do transtorno.</p><p>Lembrando que, a cada recaída que o paciente tem (outro</p><p>surto psicótico), a deterioração do funcionamento basal é pior</p><p>Após um período de alguns anos no qual novos episódios</p><p>psicóticos (em geral provocados por interrupção do uso das</p><p>medicações ou por exposição a estressores e substâncias) se</p><p>intercalam com fases de remissão, há uma tendência do</p><p>paciente manter-se mais estável, pois os sintomas psicóticos</p><p>tendem a diminuir ao longo da vida (talvez em associação ao</p><p>declínio normal na atividade dopaminérgica relacionada ao</p><p>envelhecimento), havendo predomínio dos sintomas deficitários</p><p>da esquizofrenia</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>O prognóstico de esquizofrenia é desfavorável → mesmo</p><p>com tratamento, pacientes frequentemente continuam tendo</p><p>sintomas e 25% a 33% dos pacientes são resistentes ao</p><p>tratamento. Dos fatores que influenciam a evolução do</p><p>transtorno, o ambiente familiar, o uso indevido de</p><p>substâncias e tempo de duração das psicoses não tratadas</p><p>são os mais importantes preditores modificáveis de desfecho. A</p><p>detecção e o tratamento precoces podem reduzir a duração da</p><p>psicose e podem prever desfechos mais favoráveis</p><p>- uma porcentagem importante destes pacientes precisará de</p><p>assistência por toda a vida e poucos pacientes conseguem</p><p>funcionar independentemente entre episódios agudos.</p><p>• Fatores de bom prognóstico: MULHER, inserção social;</p><p>casados; QI mais elevado; tratamento precoce; ajustamento</p><p>psicossocial adequado; bom ambiente familiar; pouco tempo</p><p>de episódio psicótico; início agudo e tardio; sexo feminino.</p><p>• Fatores de mau prognóstico: isolamento social; solteiro,</p><p>viúvo ou separado; demora no início do tratamento</p><p>psiquiátrico; ajustamento psicossocial pobre; ambiente</p><p>familiar desfavorável; longo tempo de episódio psicótico</p><p>anterior à avaliação inicial; início insidioso.</p><p>O objetivo inicial do tratamento farmacológico é o controle dos</p><p>sintomas psicóticos, porque eles respondem bem ao</p><p>tratamento, principalmente quando iniciados precocemente→</p><p>quanto maior o tempo sintomático, maior o prejuízo e pior a</p><p>evolução da doença. O tratamento inicial é recomendado em</p><p>cenário ambulatorial ou domiciliar sempre que possível,</p><p>uma vez que esta abordagem pode minimizar o trauma e a</p><p>ansiedade para o paciente e a família, que, em geral, estão mal</p><p>informados e têm receios sobre a doença mental.</p><p>• QUANDO DEVO INTERNAR? Risco de suicídio, alto grau de</p><p>agitação, agressividade, nao compreensão a cerca da</p><p>situação → se indicada, a internação deve ser a mais curta</p><p>possível, em geral, 15 a 30 dias são suficientes para</p><p>controlar os sintomas. Assim que houver melhora da agitação</p><p>ou agressividade, é possível o acompanhamento</p><p>ambulatorial, mesmo que não tenha ocorrido a remissão</p><p>total dos sintomas.</p><p>O tratamento da esquizofrenia é realizado principalmente com</p><p>o uso dos neurolépticos/antipsicóticos de 1ª (típicos) ou 2ª</p><p>geração (atípicos) e as intervenções psicossociais.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO TRATAMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>São medicamentos usados principalmente para tratar</p><p>esquizofrenia, mas também são eficazes em outros estados</p><p>psicóticos e estados de MANIA. Eles são classificados em</p><p>típicos (os mais antigos, 1a geração) e atípicos (os mais novos,</p><p>com menos efeitos colaterais, 2a geração).</p><p>Em geral, diretrizes e manuais clínicos dão preferência à</p><p>prescrição de ASGs, principalmente nos casos de primeiro</p><p>episódio psicótico, devido a maior risco de aparecimento de</p><p>SEPs (sintomas extrapiramidais) nesses pacientes.</p><p>O haloperidol, risperidona e paliperidona são formulações</p><p>injetáveis de ação prolongada, com durações terapêuticas de</p><p>2 a 4 semanas e por isso são usadas com frequência para</p><p>tratar pacientes ambulatoriais e indivíduos que nao aderem à</p><p>medicação oral → associados a menores taxas de recaídas,</p><p>internações e prognóstico mais favorável</p><p>Obs.: Os principais motivos para</p><p>a falta de adesão são: efeitos</p><p>colaterais, falta de eficácia, posologias inconvenientes, custo</p><p>ou falta de acesso e o próprio estigma em relação ao uso de</p><p>medicações psiquiátricas.</p><p>ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (1a geração)</p><p>• Mecanismo de ação: são inibidores competitivos do</p><p>receptor D2 de dopamina, bloqueando a ação da dopamina</p><p>neles. Porém, eles não são seletivos apenas para a via</p><p>mesolímbica (que é a relacionada com os sintomas de</p><p>psicose), bloqueando as 4 vias dopaminérgicas, fazendo com</p><p>que haja uma série de efeitos colaterais. Os principais são</p><p>os sintomas EXTRAPIRAMIDAIS - SEP (inibição da via</p><p>nigroestriatal, relacionada com o controle do movimento</p><p>motor)</p><p>• Efeitos extrapiramidais: o bloqueio da dopamina na via</p><p>nigroestriatal causa esses movimentos indesejados -</p><p>distonia, acatisia, Parkinsonismo, discinesia tardia. Eles</p><p>podem ocorrer tanto no tratamento agudo quanto crônico,</p><p>cada um pode aparecer em determinado tempo depois do</p><p>uso do antipsicótico. Os de 2a geração vieram para melhorar</p><p>justamente esses efeitos (alguns aumentam a dopamina para</p><p>competir com os bloqueadores ou então eles bloqueiam os</p><p>receptores M1)</p><p>No corpo estriado, os efeitos inibitórios dos neurônios</p><p>dopaminérgicos normalmente são equilibrados pelas ações</p><p>excitatórias dos neurônios colinérgicos. O bloqueio dos</p><p>receptores de dopamina altera esse equilíbrio, causando um</p><p>excesso relativo da influência colinérgica, que resulta em</p><p>efeitos motores extrapiramidais.</p><p>Obs.: Postula-se que a discinesia tardia resulta do aumento</p><p>do número de receptores de dopamina que são sintetizados</p><p>como compensação do bloqueio do receptor por tempo muito</p><p>prolongado. Isso torna os neurônios supersensíveis às</p><p>ações da DA e permite que os estímulos dopaminérgicos para</p><p>essa estrutura superem os estímulos colinérgicos, causando o</p><p>movimento excessivo no paciente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANTIPSICÓTICOS OU NEUROLÉPTICOS</p><p>TÍPICOS OU 1a GERAÇÃO ATÍPICOS OU 2a</p><p>GERAÇÃO</p><p>Baixa potência: clorpromazina e</p><p>tioridazina</p><p>Aripiprazol</p><p>Clozapina</p><p>Olanzapina</p><p>Paliperidona</p><p>Quetiapina</p><p>Risperidona</p><p>Alta potência: haloperidol,</p><p>pimozina, loxapina, flufenazina etc</p><p>SEP CLÍNICA TRATAMENTO</p><p>Distonia (primeiros</p><p>5 dias de tto com</p><p>haloperidol por ex)</p><p>Espasmos da mm da</p><p>face, lingua, pescoço e</p><p>dorsal</p><p>- substituir pra</p><p>um atípico</p><p>- Anticolinérgico</p><p>biperideno</p><p>Acatisias (até 60d</p><p>depois do tto)</p><p>Inquietação mental e</p><p>motora. Ex.: não</p><p>consegue parar de mexer</p><p>a perna</p><p>- reduz dose,</p><p>troca</p><p>- Propanolol (b-</p><p>bloq) ou</p><p>BZDN</p><p>Parkinsonismo</p><p>(até 30d depois do</p><p>tto)</p><p>Bradicinesia, rigidez,</p><p>tremores, ausencia de</p><p>mímica facial</p><p>- anticolinérgicos</p><p>Discinesia tardia</p><p>Movimentos involuntários,</p><p>faciais e bilaterais de</p><p>mandíbula, movimentos</p><p>de “caça à mosca com a</p><p>língua)</p><p>- Troca para a</p><p>clozapina</p><p>- não há</p><p>tratamento</p><p>(irreversível)</p><p>- persiste com a</p><p>interrupção</p><p>Sd. do</p><p>antipsicótico</p><p>maligno 🚨☠</p><p>- rigidez muscular, febre</p><p>taquiarritimias,</p><p>rabdomiólise, estupor,</p><p>PA instável e</p><p>mioglobinemia (pode</p><p>causar IRA)</p><p>- suspender</p><p>antipsicótico</p><p>- UTI (foco na</p><p>hidratação e</p><p>distúrbios</p><p>hidroeletrlítico)</p><p>- Dantroleno</p><p>(relaxante</p><p>muscular)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (2a geração)</p><p>Os de segunda geração tem menos incidência de SEP por 2</p><p>motivos: alguns tem efeitos anticolinérgicos e a maioria deles</p><p>inibem o receptor de serotonina 5HT2 (principalmente a</p><p>clozapina e a risperidona)</p><p>• Mecanismo de ação: também antagonizam a dopamina,</p><p>competindo com os receptores D2, mas também inibem</p><p>receptor 5HT2, M1 (colinérgico), adrenérgico</p><p>- bloqueio do do receptor 5HT2: ao bloquear esse receptor,</p><p>há um aumento da dopamina na região nigroestriatal e</p><p>tuberoinfundibulnar. Com isso, há redução dos sintomas</p><p>extrapiramidais e da hiperprolactinemia</p><p>- Inibição receptor muscarínico (efeito anticolinérgico):</p><p>como visto, o bloqueio dos receptores de DA causa um</p><p>excesso de Ach na via nigroestriatal, por isso, o efeito</p><p>anticolinérgico também consegue reduzir esse efeito</p><p>- Bloqueio do receptor alfa-adrenérgico: causa hipotensão</p><p>ortostática e cefaleia leve</p><p>Porém, apesar dos atípicos terem menor incidência de SEP,</p><p>eles são associados a maior risco de efeitos adversos</p><p>METABÓLICOS, como diabetes, hipercolesterolemia e</p><p>aumento de passa corporal</p><p>- deve-se controlar a glicemia e a lipidemia dos pacientes que</p><p>tomam neurolépticos atípicos, pois eles têm potencial de</p><p>aumentar essas variáveis laboratoriais e podem agravar o DM</p><p>ou a hiperlipidemia preexistente</p><p>FASE AGUDA</p><p>• QUEM EU TRATO? Pacientes que estão em episódio</p><p>psicótico agudo (dura algumas semanas a poucos meses)</p><p>que pode ocorrer em 3 situações: quando é o seu primeiro</p><p>episódio, quando há descompensação psicótica (não adesão</p><p>ao tratamento ou algum evento estressor) ou quando há</p><p>resistência a AP (tenho uma resposta inadequada apesar da</p><p>dosagem estar ok)</p><p>• COM QUAL MEDICAMENTO? Para os pacientes que</p><p>estão no seu primeiro episódio, o melhor é usar o ASG</p><p>em monoterapia e em baixas doses, porque esses pacientes</p><p>desconhecem os medicamentos e estão mais suscetíveis ao</p><p>desenvolvimento de SEP. É necessário manter o uso desses</p><p>medicamentos por no mínimo 1 ano depois da remissão dos</p><p>sintomas</p><p>Agora, se um episódio agudo ocorreu devido à</p><p>descompensação psicótica ou resistência ao antipsicótico,</p><p>frequentemente é necessário aumentar a posologia do</p><p>medicamento ou iniciar com um novo medicamento.</p><p>Em alguns casos, é possível observar efeitos terapêuticos nos</p><p>primeiros dias, mas recomenda-se que o antipsicótico seja</p><p>usado por um período de 4 a 6 semanas para determinar se</p><p>houve resposta satisfatória e avaliar aumento da dose ou troca</p><p>de medicamento.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MANEJO COM TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>AGITAÇÃO PSICOMOTORA</p><p>Pacientes com esquizof renia podem desenvolver</p><p>comportamento agitado, agressivo ou violento em decorrência</p><p>dos sintomas psicóticos ou de outros sintomas (como medo e</p><p>ansiedade).</p><p>Diante de um paciente agressivo com doença aguda, o médico</p><p>e a equipe clínica devem reduzir a estimulação e tentar</p><p>tranquilizar e acalmar a pessoa, minimizando a situação o</p><p>quanto antes. Se possível, a administração oral de</p><p>medicamentos é preferível à administração parenteral. A</p><p>menor dose eficaz deve ser administrada, sendo, caso</p><p>necessário, gradativamente aumentada.</p><p>O controle emergencial pode incluir sedação e, como última</p><p>opção, reclusão e isolamento → há evidências a favor da</p><p>combinação de benzodiazepínicos e AP típico (p. ex.,</p><p>lorazepam 4 mg e haldol 5 mg) como estratégia para tais</p><p>situações, porém, em virtude da melhor tolerabilidade, um</p><p>agente neuroléptico atípico (como a olanzapina) pode ser</p><p>utilizado, quando possível.</p><p>FASE DE MANUTENÇÃO</p><p>Após o controle do quadro agudo, inicia-se a fase de</p><p>manutenção, na qual é necessário manter a medicação, a</p><p>fim de garantir a remissão dos sintomas e promover melhora</p><p>de qualidade de vida e reabilitação funcional e social do</p><p>paciente. Deve-se monitorar e manejar cuidadosamente os</p><p>efeitos colaterais (extrapiramidais e os metabólicos)</p><p>Obs.: a remissão é quando os pacientes entram na FASE</p><p>ESTÁVEL da doença e quando os sintomas positivos foram</p><p>completamente controlados ou, se presentes, não interferem de</p><p>forma significativa no funcionamento do paciente</p><p>Os dados são inconclusivos, mas o tratamento por prazo</p><p>indefinido ou talvez durante toda a vida provavelmente será</p><p>necessário na maioria dos casos. A duração do tratamento</p><p>deve ser individualizada com base na motivação dos pacientes</p><p>e nos fatores psicossociais.</p><p>ESQUIZOFRENIA REFRATÁRIA</p><p>• QUANDO EU SEI QUE É REFRATÁRIO? se a resposta</p><p>terapêutica for insuficiente (menos de 40% de melhora da</p><p>psicopatologia) apesar de um tratamento adequado, isto é,</p><p>com base no emprego alternativo de pelo menos dois AP</p><p>(um dos quais deve ser atípico), administrados</p><p>nas doses</p><p>recomendadas por pelo menos 4 a 6 semanas.</p><p>A CLOZAPINA é o ASG indicado para os casos refratários,</p><p>→ não é indicada como primeira opção ao tratamento, pelo</p><p>risco de efeitos colaterais graves associados a seu uso, como</p><p>agranulocitose e convulsões</p><p>- o risco de convulsões é dose-dependente, sendo maior</p><p>com doses acima de 600mg/dia → deve-se reduzir a dose</p><p>e/ou entrar com ácido valproico</p><p>- Pelo risco de agranulocitose (redução acentuada do</p><p>número de leucócitos), recomenda-se realizar o</p><p>monitoramento com hemograma SEMANAL nas primeiras</p><p>18 semanas de tratamento e depois, controlar hemograma</p><p>1x ao mês</p><p>A clozapina também deve ser considerada para pacientes</p><p>esquizofrênicos que exibam sintomas contínuos de</p><p>comportamento violento, e para aqueles com probabilidade de</p><p>suicídio evidente e persistente. O ensaio terapêutico com a</p><p>clozapina deve durar no mínimo 8 semanas (2 meses), mas</p><p>se não houver resposta em até 6 meses, os medicamentos</p><p>com riscos mais baixos de reações adversas devem ser</p><p>considerados</p><p>Como exposto anteriormente, a esquizofrenia é um transtorno</p><p>complexo, que afeta múltiplos domínios da vida do indivíduo. O</p><p>tratamento medicamentoso controla apenas os SINTOMAS</p><p>POSITIVOS, porque não há medicamentos eficazes para o</p><p>tratamento dos sintomas negativos e cognitivos, e isso</p><p>representa um dos maiores desafios no manejo da</p><p>esquizofrenia.</p><p>Nesse caso, as intervenções psicossociais tem se mostrados</p><p>mais promissoras em seu tratamento. Isso porque só o</p><p>medicamentoso não é suficiente para o paciente restabelecer</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Esquizofrenia</p><p>relacionamentos sociais, voltar ao trabalho ou se manter no</p><p>emprego ou viver de forma independente. Nesse sentido, as</p><p>intervenções psicossociais associadas ao tratamento</p><p>farmacológico são fundamentais para melhorar a qualidade</p><p>de vida das pessoas com esquizofrenia e ajudá-las na</p><p>recuperação dos domínios da vida prejudicados.</p><p>O acesso ao emprego desempenha um papel importante na</p><p>recuperação e função de indivíduos com esquizofrenia →</p><p>inclusão social.</p><p>Um ambiente estressante no lar pode afetar o bem-estar e a</p><p>recuperação de pacientes de forma negativa → o tratamento</p><p>da família ou a psicoeducação é útil para ajudar as famílias a</p><p>lidarem com o estresse e o estigma social da doença, bem</p><p>como com as formas sobrecarregadas de comunicação dentro</p><p>da família (envolvendo críticas, raiva etc)</p><p>- Compendio de psiquiatria</p><p>- Psicofarmacologia do stahl</p><p>- Tratado de psiquiatria</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>O TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) é um</p><p>transtorno do neurodesenvolvimento que se caracteriza por:</p><p>dificuldades de comunicação e interação social; e presença</p><p>de comportamentos e/ou interesses repetitivos ou restritos.</p><p>Esses sintomas configuram o núcleo do transtorno, mas a</p><p>gravidade de sua apresentação é variável → por isso a</p><p>denominação de “espectro”.</p><p>Trata-se de um transtorno pervasivo ou seja, invasivo do</p><p>desenvolvimento, e permanente, não havendo cura, ainda que</p><p>a intervenção precoce possa alterar o prognóstico e suavizar os</p><p>sintomas, porém não é degenerativo, pois a aprendizagem e</p><p>compensação continuam ao longo da vida.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Dados recentes sugerem que pelos menos 1% das crianças</p><p>possuem TEA e 50% das crianças com TEA possuem uma</p><p>deficiência intelectual</p><p>- as estimativas da prevalência têm aumentado devido um</p><p>resultado da ampliação dos critérios diagnósticos e do</p><p>desenvolvimento de instrumentos de rastreamento e</p><p>diagnóstico com propriedades psicométricas adequadas.</p><p>• Existe uma clara predominância dos MENINOS sobre as</p><p>meninas, em uma proporção de 4:1. Porém, meninas têm</p><p>maior propensão a apresentar deficiência intelectual</p><p>concomitante, sugerindo que meninas sem comprometimento</p><p>intelectual concomitante ou atrasos da linguagem podem não</p><p>ter o transtorno identificado, talvez devido à manifestação</p><p>mais sutil das dificuldades sociais e de comunicação</p><p>• Apesar do diagnóstico de TEA poder ser confiavelmente</p><p>detectado até os 2 anos, a média no nosso país tem sido</p><p>por volta dos 6 anos (4-6 anos) e este atraso de pelo menos</p><p>4 anos tem trazido maior morbidade e pior uso da</p><p>plasticidade neuronal nos primeiros anos de vida, essenciais</p><p>para intervenção precoce no autista.</p><p>- a demora do diagnóstico no Brasil tem sido associado</p><p>diretamente com baixa renda familiar, etnia, pouca</p><p>observação sobre o desenvolvimento das crianças por parte</p><p>dos pais, profissionais da saúde, educadores e cuidadores e</p><p>formas clínicas menos graves de apresentação dos</p><p>sintomas.</p><p>- A crença de familiares e profissionais de saúde de que</p><p>“vamos aguardar o tempo da criança”, mesmo quando</p><p>ela apresenta atrasos evidentes, é um dos fatores que</p><p>interferem diretamente na detecção precoce → deve-se</p><p>respeitar limites pré-definidos da idade máxima de</p><p>aquisição de cada marco, de acordo com as escalas</p><p>validadas para o acompanhamento do desenvolvimento</p><p>neuropsicomotor.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>MARCOS DO DESENVOLVIMENTO</p><p>1 - 3m</p><p>- presta atenção aos sons</p><p>- Chora, emite algum som, dá risada</p><p>- Observa o rosto e sorri quando falam com ele</p><p>4-6m - procura de onde vem o som</p><p>- Grita, imita sua voz</p><p>7-11m</p><p>- encontra de qual lado vem o som</p><p>- Brinca de “cadê, achou"</p><p>- Faz alguns sons e repete palavras</p><p>- Reagem quando lhe chamam pelo nome</p><p>- Bate palma, APONTA objetos, dá tchau</p><p>12m - começa a falar as primeiras palavras</p><p>- Tem interação com pessoas e ambiente</p><p>18m</p><p>- pede as coisa usando uma palavra</p><p>- Já sabe falar por volta de 20 palavras</p><p>- Imaginação ao brincar</p><p>2 anos</p><p>- consegue dizer frases curtas</p><p>- Brinca ao lado de outra criança</p><p>- Demonstra emoções de forma variada</p><p>4 anos</p><p>- fala frases maiores, conta historia simples</p><p>- Fala mais compreensível</p><p>- Brinca por mais tempo com outras crianças</p><p>- Entende conceitos (maior menor, direita,esquerda)</p><p>6 anos</p><p>- brinca de fazer de conta</p><p>- Distingue a realidade do faz de conta</p><p>- Fala claramente grandes frases</p><p>- Aprende a ler e escrever</p><p>- Fala seu nome, idade e endereço</p><p>- Faz analogia</p><p>- Reproduz letras e número</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>• Sexo masculino</p><p>• Idade parental avançada</p><p>• Fatores perinatais: prematuridade, baixo peso ao nascer,</p><p>complicação no cordão, trauma no nascimento, feto PIG,</p><p>baixo Apgar, malformação congênita, hiperbilirrubinemia</p><p>• Exposição pré-natal: rubeola, ácido valproico, talidomida,</p><p>etanol</p><p>O TEA é também frequentemente associado a outros</p><p>transtornos psiquiátricos (TDAH, depressão e ansiedade) e a</p><p>outras condições médicas (epilepsia; esclerose tuberosa,</p><p>síndrome do X frágil)</p><p>O TEA é causado por uma combinação de fatores genéticos e</p><p>fatores ambientais → embora uma base genética seja</p><p>reconhecida, a fisiopatologia do TEA é desconhecida. Até o</p><p>momento, não são conhecidos exames laboratoriais ou</p><p>marcadores biológicos para identificação do TEA, seu</p><p>diagnóstico é feito observando o comportamento da criança.</p><p>FATORES GENÉTICOS</p><p>Apesar de claramente importantes, os fatores genéticos não</p><p>atuam sozinhos, sendo sua ação influenciada ou catalisada</p><p>por fatores de risco ambiental, como:</p><p>- idade avançada dos pais no momento da concepção,</p><p>- negligência extrema dos cuidados da criança</p><p>- exposição a certas medicações no período pré-natal,</p><p>nascimento prematuro e baixo peso ao nascer.</p><p>O TEA é geneticamente heterogêneo, com múltiplas variantes</p><p>comuns e raras sendo implicadas/ existem que ao menos 1.000</p><p>genes possam estar envolvidos, e algumas mutações raras “de</p><p>novo”em linhagens terminativas apresentam tamanho de efeito</p><p>grande, com potencial para causalidade</p><p>Em uma minoria dos casos (aproximadamente 10%), o TEA</p><p>ocorre em associação com anomalias cromossômicas</p><p>e</p><p>síndromes genéticas reconhecidas, como síndrome do</p><p>cromossomo X frágil, esclerose tuberosa e síndrome de Down.</p><p>BIOMARCADORES NO TEA</p><p>O TEA está associado a diversos biomarcadores,</p><p>potencialmente resultantes da interação de genes e de</p><p>fatores ambientais, que influenciam a função neuronal e o</p><p>desenvolvimento de dentritos, além de contribuírem para</p><p>alterações no processamento das informações neuronais.</p><p>O primeiro biomarcador identificado no TEA foi um nível</p><p>elevado de serotonina no sangue total → considerando-se</p><p>que o 5-HT está envolvido no desenvolvimento encefálico, é</p><p>possível que as alterações em sua regulação resultem em</p><p>alterações na migração neuronal e no crescimento do cérebro.</p><p>FATORES NEUROANATÔMICOS</p><p>As anormalidades incluem alterações gerais da conectividade</p><p>entre diferentes áreas do cérebro, e nao alterações localizadas.</p><p>Dentre as principais alterações neuroanatômicas presentes nos</p><p>indivíduos portadores de TEA, as mais recorrentes são:</p><p>aumento no volume cerebral total, redução das dimensões do</p><p>corpo caloso e do volume cerebelar</p><p>Ao longo do desenvolvimento, é natural que exista um</p><p>processo de redução de sinapses nos primeiros meses de</p><p>vida, mas estudos mostram, de maneira consistente, que</p><p>autistas apresentam um padrão oposto de crescimento</p><p>cerebral nos primeiros meses e anos de vida: há um aumento</p><p>do crescimento cerebral e da circunferência craniana, visto que</p><p>algumas crianças autistas possuem macrocefalia</p><p>Porém, o volume atingido não é mantido com o passar dos</p><p>anos, uma vez que indivíduos autistas mais velhos possuem a</p><p>circunferência craniana maior, embora o volume cerebral seja</p><p>normal. Ou seja, a expansão cerebral na TEA é limitadas às</p><p>fases iniciais da vida</p><p>É importante destacar que a dilatação cerebral evidenciada em</p><p>portadores do autismo é capaz de causar prejuízos nos</p><p>circuitos envolvidos com linguagem e comunicação, embora</p><p>tais acometimentos se manifestem em diferentes domínios e</p><p>em diferentes graus.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Acredita-se que mutações "de novo” (mutação espontânea, não</p><p>herdada) que acontecem durante defeitos na multiplicação dos</p><p>espermatozoides do pai contribui pelo menos em 10% dos casos de</p><p>autismo e outras patologias psiquiátricas. Principalmente</p><p>relacionado com o aumento da idade porque nos homens de 20</p><p>anos, tem aproximadamente 25 mutações novas, já os de 40+</p><p>anos, ocorrem cerca de 65 mutações novas.</p><p>Obs.: nas mulheres, não foi encontrada essa mutação “de novo”</p><p>porque elas já nascem com os óvulos prontos, não possuindo a</p><p>replicação que os espermatozoides fazem</p><p>Aumento do volume cerebral total</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>O corpo caloso (CC) é formado por um grande número de</p><p>fibras mielínicas que cruzam o plano mediano e unem áreas</p><p>simétricas do córtex cerebral de cada hemisfério. Ela tem como</p><p>função a transferência de informações de um hemisfério p/</p><p>o outro, fazendo com que eles funcionem harmonicamente</p><p>Na perspectiva do TEA, alterações na estrutura do CC têm sido</p><p>identificadas, registraram uma diminuição significativa no</p><p>tamanho e no volume do corpo caloso em crianças com TEA</p><p>em comparação a crianças com desenvolvimento típico. Apesar</p><p>disso, é muito improvável que a origem dessa alteração</p><p>decorra de malformação congênita. Essa descoberta,</p><p>associada ao papel do CC de promover a comunicação entre</p><p>os hemisférios cerebrais, pode justificar</p><p>- alguns défices comportamentais (a exemplo da dificuldade</p><p>de desenvolver relacionamentos)</p><p>- motores (como dificuldade de coordenação)</p><p>- não-motores (hiper ou hiporreatividade a estímulos</p><p>sensoriais) encontrados em indivíduos autistas</p><p>No DSM-V, está incluso a disfunção sensorial como um dos</p><p>critérios de diagnóstico do TEA. Essa alteração é tratada como</p><p>hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse</p><p>incomum por aspectos sensoriais do ambiente, como a</p><p>indiferença aparente a dor ou o fascínio visual por luzes,</p><p>respectivamente, que está presente em mais de 90% dos</p><p>pacientes e pode ter relação com alterações do cerebelo</p><p>Existem conexões entre o cerebelo e áreas corticais cerebrais</p><p>associadas à cognição e ao afeto e redução do córtex</p><p>cerebelar (que inclusive está associado ao TEA) resulta no</p><p>comprometimento do circuito que liga essas duas regiões.</p><p>Além disso, é observado uma hipoplasia ou a hiperplasia do</p><p>VERME cerebelar, o qual possui conexões com o sistema</p><p>límbico, logo, relacionado com funções afetivas. Desse modo, a</p><p>capacidade de explorar o ambiente por pessoas com TEA é</p><p>comprometida no mesmo grau em que o verme sobre</p><p>hipoplasia</p><p>Em relação a amígdala, foi observado que essa estrutura</p><p>começa a se desenvolver normalmente e, em dado momento,</p><p>deixa de crescer com o decorrer do desenvolvimento da</p><p>criança, repercutindo nas funções ligadas às emoções, medo</p><p>e coordenação das respostas entre córtex e tronco encefálico.</p><p>RELAÇÃO COM OS NEURÔNIOS-ESPELHOS</p><p>Neurônios espelhos: desempenham um papel fundamental na</p><p>imitação, na interação social, linguagem e na capacidade em</p><p>adotar o ponto de vista do outro, incluindo a empatia</p><p>A imitação por exemplo, é um mecanismo inato comandado</p><p>pelo neurônio-espelho, sendo esse processo de imitação</p><p>presente em crianças menores de 1 e muito importante para o</p><p>desenvolvimento da criança, porque elas aprendem vendo seus</p><p>familiares. Eles são ativados não somente por observações de</p><p>movimentos, mas também a partir da comunicação (imita</p><p>vozes, movimentos labiais dos pais)</p><p>- relação com a empatia:</p><p>outra função desses neurônios</p><p>é s a b e r i n t e r p r e t a r o</p><p>comportamento dos outros.</p><p>“Nós compreendemos o outro</p><p>porque temos dentro de nós a</p><p>mesma experiência"</p><p>Crianças com autismo apresentam atraso no desenvolvimento</p><p>da imitação, da linguagem, dificuldade em imitar gestos e vozes</p><p>,dificuldade de se comportar de forma empática e de se colocar</p><p>no ponto de vista dos outros, de compreender seus próprios</p><p>estados mentais. Isso tudo porque eles possuem uma</p><p>disfunção no sistema de neurônios espelhos</p><p>DEFICIÊNCIAS NA COMUNICAÇÃO E INTERAÇÃO SOCIAL</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Alterações estruturais no corpo caloso</p><p>Alterações estruturais no cerebelo</p><p>Alterações na amigdala</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Sinais em</p><p>bebês</p><p>- não desenvolvem sorrisos sociais</p><p>- Desinteresse ou pouco interesse nos pais</p><p>- Irritabilidade no colo da mãe</p><p>- Olhar não sustentado ou até mesmo ausente</p><p>(inclusive durante as mamadas)</p><p>- Preferência em dormir sozinho</p><p>- Ausência da ansiedade de separação</p><p>Sinais em</p><p>crianças e</p><p>adolescentes</p><p>- Ausência total de fala, passando por atrasos na</p><p>linguagem, compreensão reduzida da fala, fala</p><p>em eco, linguagem muito literal ou afetada</p><p>- Falta do gesto de apontar, mostrar ou trazer</p><p>objetos p/ compartilhar o interesse com outros</p><p>- contato com olhos fraco, nao consegue iniciar</p><p>interações sociais</p><p>- Teoria da mente: deficiência na capacidade de</p><p>perceber os sentimentos das pessoas ao seu</p><p>redor = dificuldade para ter empatia</p><p>- Ansiedade extrema quando a sua rotina normal</p><p>é interrompida</p><p>- Não conseguem brincar espontaneamente, e</p><p>tem dificuldade em fazer amizades com outros</p><p>- Brinca seguindo regras muito fixas</p><p>- Ausência de conversas convencionais</p><p>- Quantidade menor de gestos corporais e faciais</p><p>Sinais em</p><p>adultos</p><p>- podem não ter deficiência intelectual / atraso de</p><p>linguagem, mas tem dificuldade de: quando e</p><p>como entrar em uma conversa, o que nao dizer</p><p>- Dificuldade de coordenar comunicação nao</p><p>verbal com a fala: “lingaguem corporal</p><p>estranha, rígida ou exagerada nas interações”</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>PADRÕES RESTRITOS E REPETITIVOS DE</p><p>COMPORTAMENTOS, INTERESSES E ATIVIDADES</p><p>CURSO DO TRANSTORNO</p><p>Os sintomas costumam ser reconhecidos durante o 2º ano</p><p>de vida, embora possam ser vistos antes (quando mais graves)</p><p>ou depois dos 12 meses de idade (atrasos mais</p><p>sutis). A</p><p>descrição do padrão de início pode incluir informações sobre</p><p>atrasos precoces do desenvolvimento ou quaisquer perdas</p><p>de habilidades sociais ou linguísticas.</p><p>O TEA não é um transtorno degenerativo, sendo comum que</p><p>aprendizagem e compensação continuem ao longo da vida →</p><p>uma pequena proporção de indivíduos apresenta deterioração</p><p>comportamental na adolescência, enquanto a maioria melhora.</p><p>- apenas uma minoria de indivíduos com TEA vive e trabalha</p><p>de forma independente na fase adulta → aqueles que o</p><p>fazem tendem a ter linguagem e capacidades intelectuais</p><p>superiores, conseguindo encontrar um nicho que combine com</p><p>seus interesses e habilidades especiais. Em geral, indivíduos</p><p>com níveis de prejuízo menores podem ser mais capazes de</p><p>funcionar com independência → mesmo esses indivíduos, no</p><p>entanto, podem continuar socialmente ingênuos e vulneráveis,</p><p>com dificuldades para organizar as demandas práticas sem</p><p>ajuda, mais propensos a ansiedade e depressão.</p><p>DEFICIÊNCIA INTELECTUAL</p><p>Em torno de 30% das crianças com TEA apresentam um nível</p><p>intelectualmente incapaz no desempenho intelectual → entre</p><p>esse grupo, cerca de 30% apresentam desempenho variando</p><p>de leve a moderado, sendo que quase 40-50% são grave ou</p><p>profundamente deficientes sob o ponto de vista intelectual.</p><p>As pontuações do quociente de inteligência (QI) tendem a</p><p>refletir os problemas mais graves nas habilidades de</p><p>sequenciamento e abstração, com forças relativas nas</p><p>habilidades visuais e espaciais ou na aprendizagem de</p><p>memória.</p><p>IRRITABILIDADE E INSTABILIDADE NO HUMOR/AFETO</p><p>A definição de irritabilidade inclui agressão, comportamentos</p><p>autolesivos e ataques graves de birra. Esses sintomas</p><p>costumam ser produzidos por situações do dia a dia em que</p><p>esses jovens mudam de uma atividade para outra,</p><p>permanecem sentados na sala de aula ou ficam quietos</p><p>quando sentem vontade de sair correndo.</p><p>Nos casos de crianças afetadas pelo transtorno com</p><p>desempenho mais baixo e com deficiências intelectuais, o</p><p>instintivo agressivo pode surgir de forma inesperada, sem um</p><p>desencadeador ou propósito óbvio, sendo observados também</p><p>comportamentos autolesivos, como bater a cabeça, beliscar a</p><p>pele e se morder.</p><p>Algumas crianças com TEA apresentam mudanças repentinas</p><p>de humor, com explosões de riso ou de choro, sem nenhuma</p><p>razão óbvia.</p><p>RESPOSTA A ESTÍMULOS SENSORIAIS</p><p>Observa-se que crianças com TEA respondem de forma</p><p>intensa a alguns estímulos e fraca a outros estímulos</p><p>sensoriais → é uma ocorrência comum que elas aparentem ser</p><p>surdas pois, em geral, respondem muito pouco ao som da voz</p><p>de uma conversa normal, no entanto, a mesma criança poderá</p><p>demonstrar um interesse intenso pelo som de um relógio de</p><p>pulso.</p><p>Algumas crianças apresentam um limiar alto para dor ou</p><p>respostas alteradas para ela (por ex., não respondem a uma</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Comportamentos</p><p>repetitivos</p><p>- estereotipia motora simples: abanar as</p><p>mãos, estalar os dedos</p><p>- Uso repetitivo de objetos, ex.: girar</p><p>moedas, enfileirar objetos</p><p>- Fala repetitiva: ecolalia, repetição atrasada</p><p>ou imediata de palavras ouvidas, uso de “tu"</p><p>para se referir a si</p><p>Adesão excessiva</p><p>a rotina</p><p>- resistência a mudanças, insistência em</p><p>aderir a regras</p><p>- Ingerem os mesmo alimentos, assistem os</p><p>mesmos filmes</p><p>- Padrões ritualizados de comportamento</p><p>verbal ou nao verbal (como fazer perguntas</p><p>repetitivas, percorrer um perímetro)</p><p>- Mudanças que afetam a rotina do autista</p><p>desencadeiam pânico, medo ou ataque de</p><p>birra</p><p>Comportamentos</p><p>compulsivos</p><p>- não usam brinquedos ou objetos da</p><p>maneira habitual</p><p>- As brincadeiras sao rígidas, repetitivas e</p><p>monótonas</p><p>- Compulsão por alinhar os objetos</p><p>Outros</p><p>Crianças com deficiência intelectual grave</p><p>apresentam altas taxas de comportamentos</p><p>autolesivos e autoestimuladores</p><p>- incomodo a sons altos</p><p>- Disturbios do sono moderado ou grave</p><p>- Não aceitam o toque</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>lesão com choro ou busca de conforto). Alguns jovens autistas</p><p>persistem em alguma experiência sensorial (ex., cantarolam</p><p>uma música ou a canção de algum comercial, antes de</p><p>expressar palavras; gostam de estimulação vestibular –</p><p>rotação, oscilação e movimentos para cima e para baixo).</p><p>HABILIDADES PRECOCES</p><p>Alguns indivíduos com o TEA têm habilidades precoces, tais</p><p>como habilidade prodigiosa para cálculos e aprendizagem de</p><p>memória, geralmente além das capacidades das crianças com</p><p>desenvolvimento típico da mesma idade</p><p>Outras habilidades precoces potenciais incluem hiperlexia,</p><p>uma capacidade precoce para leitura (mesmo que não</p><p>entendam aquilo que estão lendo), memorização e</p><p>declamação e habilidades musicais (cantar ou tocar; ou</p><p>reconhecer peças musicais).</p><p>O diagnóstico de TEA é clínico e apresenta prejuízo nas</p><p>áreas da comunicação e socialização, associados aos</p><p>interesses restritos e comportamentos repetitivos. As pessoas</p><p>com TEA podem ser diagnosticadas desde a 1ª infância até o</p><p>final da idade adulta</p><p>• No DSM-IV: antes, o autismo era incluído na categoria</p><p>“Transtornos Globais do Desenvolvimento”, que incluía</p><p>vários transtornos, sendo que o autismo era caracterizado</p><p>por problemas em 3 domínios: comunicação social,</p><p>comportamentos restritos e repetitivos e desenvolvimento/</p><p>uso de linguagem aberrante</p><p>• No DSM-V: agora, aboliram a categoria de TGD e criou a</p><p>TEA. Além disso, o consenso clínico recente defende que a</p><p>heterogeneidade dos sintomas é inerente ao transtorno,</p><p>sendo assim, os critérios diagnósticos caíram para 2</p><p>domínios: deficiências na comunicação social e</p><p>comportamentos restritos e repetitivos.</p><p>CRITÉRIOS DO DSM-V</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Apesar da heterogeneidade das características sensoriais, análise</p><p>realizada por Tomchek, Huebner e Dunn apontou 6 fatores, que</p><p>caracterizam os principais comportamentos observados em</p><p>crianças com TEA:</p><p>1. Baixa energia ou fraqueza: parece ter músculos fracos, não</p><p>consegue carregar objetos pesados, etc.</p><p>2. Sensibilidade tátil ou ao movimento: reage agressivamente</p><p>ao toque; evita andar descalço, especialmente na grama ou</p><p>areia; tem medo de altura ou movimento.</p><p>3. Sensibilidade gustativa/olfativa: come apenas alguns</p><p>sabores; escolhe alimentos pela textura; evita alguns sabores e</p><p>cheiros tipicamente comuns na alimentação de crianças</p><p>4. Sensibilidade auditiva/visual: não consegue trabalhar com</p><p>barulho ao fundo; tem dificuldades em terminar tarefas se o</p><p>rádio/TV estão ligados; tampa os ouvidos com as mãos; fica</p><p>incomodado com luzes brilhantes; cobre os olhos para protegê-</p><p>los da luz.</p><p>5. Procura sensorial ou distraibilidade: fica muito excitado</p><p>durante atividades com movimento; pula de uma atividade para</p><p>outra de maneira que interfere no brincar; tem dificuldade em</p><p>prestar atenção; toca pessoas ou objetos; produz barulhos</p><p>estranhos.</p><p>6. Hiporresponsividade: parece não notar quando o rosto e</p><p>mãos estão sujos; não responde quando o nome é chamado;</p><p>parece não ouvir o que lhe é dito.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CRITÉRIO A: déficits persistentes na comunicação social e</p><p>interações sociais em múltiplos contextos</p><p>A1: deficit na</p><p>reciprocidade</p><p>socioemocional</p><p>- aproximação social anormal (ex.: abraçar</p><p>ou apertar o rosto para iniciar uma</p><p>interação)</p><p>- Redução em compartilhar interesse: não</p><p>compartilha, não mostra, não aponta</p><p>objetos</p><p>- Falha da conversação recíproca: não</p><p>inicia conversa, conversa monólogo,</p><p>tangencial, falha em responder quando</p><p>chama pelo nome</p><p>- Redução em compartilhar emoção e</p><p>afeto: falha em responder quando é</p><p>elogiado, aversão ao afeto etc</p><p>- Imitação social empobrecida</p><p>A2: deficit em</p><p>comportamentos</p><p>não verbais de</p><p>comunicação</p><p>- prejuízo no contato ocular</p><p>- Prejuízo no uso e entendimento de</p><p>posturas corporais e gestos</p><p>- Discurso anormal em volume, entonação,</p><p>ritmo, frequência</p><p>- Anormalidade no uso e no entendimento</p><p>do afeto: falha em interpretar expressões</p><p>não verbais dos outros</p><p>A3: deficit</p><p>em</p><p>desenvolver, manter</p><p>e entender</p><p>relacionamentos</p><p>apropriados ao</p><p>estágio do</p><p>desenvolvimento</p><p>- dificuldade em fazer amigos</p><p>- Desinteresse em outros</p><p>- Dificuldade em compartilhar jogos</p><p>imaginativos</p><p>- Dificuldade de se ajustar no contexto: não</p><p>percebe que a outra pessoa não tem</p><p>interesse na atividade, gargalha fora de</p><p>contexto</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>OUTROS TRANSTORNOS INCLUÍDOS NO TEA</p><p>O espectro autista engloba uma gama de comportamentos que</p><p>eram classificados separadamente antes do DSM-V e que,</p><p>hoje, não são diagnosticados como entidades distintas no</p><p>manual de critérios diagnósticos. O sistema de classificação</p><p>utilizado no CID-10, não é compatível com as revisões feitas no</p><p>DSM-V no que diz respeito aos transtornos do autismo, por isso</p><p>ainda inclui as entidades de forma distinta:</p><p>- autismo, autismo atípico, síndrome de Rett, transtorno</p><p>desintegrativo da infancia, transtorno de hiperatividade</p><p>associado a retardo mental e movimentos esterotipados e</p><p>síndrome de Asperger.</p><p>Possui deficiência e anormalidade na interação social, bem</p><p>como por interesses e comportamentos restritos, mas ao</p><p>contrário do antigo transtorno do autismo, no transtorno de</p><p>Asperger NÃO OCORREM RETARDOS significativos no</p><p>desenvolvimento linguístico e cognitivo → é considerado o</p><p>espectro leve do TEA.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CRITÉRIO B: padrões restritos e repetitivos de comportamentos,</p><p>interesses ou atividades</p><p>B1: mov motores ou</p><p>discurso estereotipado</p><p>ou repetitivo ou uso de</p><p>objetos</p><p>- discurso repetitivo: ecolalia, neologismo,</p><p>refere-se a si mesmo pelo nome etc</p><p>- Movimentos motores repetitivos</p><p>- Uso estereotipado de objetos como</p><p>brincadeira não funcional, alinhar objeto</p><p>ou brinquedo, abre e fecha de porta</p><p>repetidamente</p><p>B2: adesão excessiva</p><p>a rotinas ou resistência</p><p>excessiva a</p><p>mudanças, padrões</p><p>ritualizamos de</p><p>comportamento verbal</p><p>e nao verbal</p><p>- rituais e insistencia em seguir rotinas</p><p>específicas</p><p>- Resistência excessiva a mudanças</p><p>- Pensamento rígido como inabilidade para</p><p>entender humor, ironia, sentido implícito</p><p>etc</p><p>B3: interesses</p><p>altamente restritos</p><p>anormais em</p><p>intensidade ou foco</p><p>- foco nos mesmos poucos objetos, tópicos</p><p>ou atividades</p><p>- Preucupacao com números, letras e</p><p>símbolos</p><p>- Foco excessivo em partes não relevantes</p><p>dos objetos (ex.: ficar focado na roda do</p><p>carrinho e não em brincar)</p><p>- Preocupação com cores, agendas,</p><p>eventos históricos</p><p>- Apego a objetos inanimados nao usuais</p><p>- Medos nao usuais</p><p>- Segura ou leva cons igo ob je tos</p><p>específicos não usuais</p><p>B4: hipo ou</p><p>hiperreatividade a</p><p>estímulos sensoriais</p><p>ou interesse nao usual</p><p>em aspectos</p><p>sensoriais do ambiente</p><p>- alta tolerância à dor</p><p>- Manipula os próprios olhos</p><p>- Preocupação com textura ou toque</p><p>(aversão a ter cabelo cortado, dentes</p><p>escovados, não gosta de ser tocado)</p><p>- Fica muito incomodado com um som</p><p>atípico</p><p>- Exploração sensorial não usual de objetos</p><p>(como lamber, cheirar ou apertar objetos)</p><p>- Olhar entreaberto, olhar para pessoas ou</p><p>objetos com o canto do olhar</p><p>- Interesse extremo em assistir o movimento</p><p>dos objetos, como roda dos brinquedos,</p><p>ventilador, abrir e fechar portas etc</p><p>CRITÉRIO C</p><p>Os sintomas devem estar presentes</p><p>precocemente no período d desenvolvimento</p><p>(mas podem não se tornar plenamente</p><p>manifestos até que as demandas sociais</p><p>excedam as capacidades limitadas ou podem</p><p>ser mascarados por estratégias aprendidas</p><p>mais tarde na vida)</p><p>CRITÉRIO D</p><p>Os sintomas causam prejuízo clinicamente</p><p>significativo no funcionamento social,</p><p>profissional ou em outras áreas importantes</p><p>da vida do indivíduo no presente</p><p>CRITÉRIO E</p><p>Essas perturbações não são mais bem</p><p>expl icadas por deficiência intelectual</p><p>(transtorno do desenvolvimento intelectual) ou</p><p>por atraso global do desenvolvimento</p><p>- deficiência intelectual ou TEA costumam ser</p><p>comórbidos; para fazer o diagnóstico da</p><p>comorbidade de TEA e deficiência intelectual, a</p><p>comunicação social deve estar abaixo do</p><p>esperado para o nível geral do desenvolvimento.</p><p>Síndrome de Asperger</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>É uma condição progressiva que inicia depois de alguns</p><p>meses do que pode ser considerado um desenvolvimento</p><p>normal (primeiros 6 meses) → entretanto, no período dos 6</p><p>meses aos 2 anos de idade, essas crianças desenvolvem</p><p>encefalopatia progressiva com inúmeras características</p><p>típicas:</p><p>• Os sinais incluem a perda de movimentos manuais</p><p>intencionais, que são substituídos por movimentos</p><p>estereotipados (como retorcer as mãos)</p><p>• perda total da fala previamente adquirida, retardo</p><p>psicomotor e ataxia</p><p>• Todas as habilidades linguísticas se perdem</p><p>• coordenação muscular precária, com desenvolvimento de</p><p>marcha apráxica instável e rígida.</p><p>Além disso, a circunferência da cabeça é normal ao</p><p>nascimento, mas nesse período (6 meses a 2 anos) ocorre</p><p>uma desaceleração no crescimento da circunferência da</p><p>cabeça causando microcefalia.</p><p>Foi retirada do espectro do autismo → enquanto no TEA</p><p>existe um desenvolvimento aberrante desde sua fase inicial,</p><p>pode ou não apresentar maneirismos com as mãos, a</p><p>linguagem varia desde acentuadamente aberrante a levemente</p><p>deficiente, mas sem perda total da capacidade verbal.</p><p>Se caracteriza por uma regressão acentuada em várias</p><p>áreas de desempenho (intelectual, social e linguística), depois</p><p>de pelo menos 2 anos de desenvolvimento normal aparente →</p><p>após a deterioração, as crianças se assemelham àquelas com</p><p>TEA.</p><p>O início pode ser insidioso durante vários meses ou</p><p>repentino, com deterioração das capacidades em alguns dias</p><p>ou semanas. Em alguns casos, as crianças se tornam</p><p>inquietas, aumentam o nível de atividade e de ansiedade antes</p><p>da perda funcional. As características básicas do transtorno</p><p>incluem perda das habilidades de comunicação, regressão</p><p>acentuada nas interações recíprocas e início de movimentos</p><p>estereotipados e comportamentos compulsivos.</p><p>COMORBIDADES</p><p>O TEA é frequentemente associado com comprometimento</p><p>intelectual e transtorno estrutural da linguagem (incapacidade</p><p>de compreender e construir frases gramaticalmente corretas).</p><p>Muitos pacientes comTEA apresentam sintomas psiquiátricos</p><p>que não fazem parte dos critérios diagnósticos para o</p><p>transtorno (cerca de 70% das pessoas com TEA podem ter um</p><p>transtorno mental comórbido, e 40% podem ter dois ou mais</p><p>transtornos mentais comórbidos). As manifestações clínicas</p><p>mais frequentes associadas ao TEA são:</p><p>- transtornos de ansiedade, incluindo a TAG e as fobias, TOC,</p><p>tiques motores (de difícil diferenciação com estereotipias),</p><p>episódios depressivos e comportamentos autolesivos, em</p><p>torno de 84% dos casos;</p><p>- transtornos de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH)</p><p>em cerca de 74%;</p><p>- deficiência intelectual (DI) e déficit de linguagem;</p><p>- doenças genéticas, como Síndrome do X Frágil, Esclerose</p><p>Tuberosa, Síndrome de William</p><p>- Transtornos gastrointestinais e alterações alimentares</p><p>(como o transtorno alimentar restritivo/evitativo);</p><p>- distúrbios neurológicos como epilepsia e distúrbios do sono;</p><p>- comprometimento motor como dispraxia, alterações de</p><p>marcha ou alterações motoras finas</p><p>• Mutismo seletivo: trata-se de um distúrbio que designa</p><p>crianças que decidem não falar com algumas pessoas,</p><p>inclusive do círculo familiar. Porém, o desenvolvimento</p><p>precoce não costuma ser acometido e a criança exibe</p><p>habilidades comunicacionais apropriadas normalmente.</p><p>Também não está presente padrão restritivo ou repetitivo</p><p>• Déficits auditivos: com a diferença que não tem</p><p>prejuízo na sociabilização e respondem a outros</p><p>estímulos sonoros;</p><p>• Transtornos de  linguagem; que acabam interferindo na</p><p>sociabilização, porém não vem acompanhados com</p><p>gestos nem comportamentos repetitivos</p><p>• TDAH: porém a alteração da comunicação social e os</p><p>comportamentos repetitivos são infrequentes</p><p>no TDAH;</p><p>• Transtornos de ansiedade e transtorno do apego reativo</p><p>(TAR); entram no rol do diagnóstico diferencial porque</p><p>alteram a comunicação social e a sociabilização, porém</p><p>estas crianças apresentam melhora nestas habilidades</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Síndrome de Rett</p><p>Transtorno desintegrativo da infância</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO TEA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>quando estão em ambientes onde se sentem</p><p>confortáveis, seguras e mais adequados, o que não</p><p>acontece com as portadoras de TEA;</p><p>• Transtorno obsessivo-compulsivo  (TOC); O início do</p><p>TOC é mais tardio e geralmente não está associado a</p><p>prejuízo na comunicação como no TEA;</p><p>• Esquizofrenia: alucinações e delírios, não são elementos do</p><p>TEA → os clínicos, entretanto, devem levar em conta que</p><p>indivíduos com TEA podem ser concretos na interpretação de</p><p>perguntas sobre aspectos-chave da esquizofrenia (p. ex.,</p><p>“Você ouve vozes quando não há ninguém por perto?” “Sim</p><p>[no rádio]”).</p><p>• Síndrome de  Rett; É um quadro genético caracterizado</p><p>por prejuízos cognitivos e físicos significativos, assim</p><p>como regressão no desenvolvimento psicomotor normal</p><p>após os primeiros 6 meses de vida. Há queda na curva</p><p>do perímetro cefálico, perdas de habilidades manuais,</p><p>de linguagem, de marcha e presença de estereotipias,</p><p>além de comprometimento na comunicação e na interação</p><p>social. Contudo, ao contrário do TEA, passada a fase de</p><p>regressão,  nota-se  inclusive  as  habilidades  de</p><p>comunicação.</p><p>O tratamento do autismo tem como objetivo promover</p><p>habilidades de comunicação, sociais, funcionais e reduzir</p><p>alterações comportamentais. No entanto, considerando a</p><p>variabilidade de apresentação clínica, o plano de tratamento</p><p>DEVE SER INDIVIDUALIZADO, definido a partir da</p><p>caracterização detalhada de habilidades e prejuízos atuais</p><p>do paciente</p><p>O tratamento padrão ouro é a INTERVENÇÃO PRECOCE, que</p><p>deve ser instituída assim que o diagnostico é realizado. O</p><p>tratamento do autismo não leva à cura, mas melhora o</p><p>prognóstico e o desempenho do paciente. A terapêutica com</p><p>melhor evidência de eficácia é a de base cognitiva</p><p>comportamental, mais especificamente análise aplicada ao</p><p>comportamento (ABA)</p><p>TERAPIA ABA</p><p>O método busca promover o desenvolvimento em áreas-</p><p>chave, como linguagem, habilidades sociais, autonomia</p><p>pessoal e comportamentos adaptativos. Além disso, busca</p><p>reduzir comportamentos problemáticos, como agressão, os</p><p>movimentos estereotipados e autolesões. Alguns princípios</p><p>fundamentais incluem:</p><p>• Reforço positivo: identificar e recompensar a criança</p><p>comportamentos desejados para incentivar sua repetição.</p><p>• Modelagem: demonstrar o comportamento correto para a</p><p>criança imitar.</p><p>Além disso, a Associação para a Ciência do Tratamento do</p><p>Autismo dos Estados Unidos, afirma que a terapia ABA é o</p><p>único tratamento que possui evidência científica suficiente</p><p>para ser considerado eficaz.</p><p>- Adaptação do programa às necessidades de cada pessoa;</p><p>- Pode ser feito individual ou em grupo.</p><p>- Pode ser feito em casa, na escola, em clínicas e até em</p><p>espaços compartilhados.</p><p>- Ensina habilidades úteis para o dia a dia.</p><p>O total de horas que a pessoa autista passa fazendo as</p><p>intervenções de ABA são cruciais para determinar os</p><p>resultados. Mas, afinal, como saber quantas horas a criança,</p><p>de fato precisa passar em terapia?</p><p>É muito comum que se fale num total de 40 horas, que é um</p><p>dado  resultante de um estudo feito em meados dos anos</p><p>1980. Esse é um total de horas médio, pois há aqueles alunos</p><p>que precisam fazer mais – de acordo com o que indicam as</p><p>avaliações profissionais. Aqui no Brasil, muito se fala sobre a</p><p>questão da inviabilidade de realizar 40 horas de tratamento.</p><p>E as maiores justificativas dizem respeito às realidades</p><p>socioeconômicas. Isso acontece porque tanto o SUS quanto</p><p>os planos de saúde possuem uma limitação de horas que,</p><p>muitas vezes, impedem essas 40 horas de terapia.</p><p>• O SUS fornece a terapia ABA? ele é obrigado a fornecer o</p><p>custeio da terapia, mas para conseguir ganhar uma ação</p><p>judicial é necessário ter um bom relatório médico (laudo</p><p>médico) e apresentar documentos que comprovem a falta de</p><p>recursos próprios para arcar com o tratamento. Os custos</p><p>sao altos, podendo chegar até 30 mil reais. Tem que entrar</p><p>com processo judicial para obrigar o SUS pagar a terapia</p><p>EQUIPE MULTIPROFISSIONAL</p><p>O tratamento dos portadores de TEA deve ser feito por equipe</p><p>multiprofissional, geralmente composta por psiquiatra ou</p><p>neurologista infantil, psicólogos, terapeutas ocupacionais,</p><p>fonoaudiólogos, fisioterapeutas, psicopedagogos e</p><p>educadores, a depender da demanda do caso</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO DO TEA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>• Médico: realizar consultas, avaliação periódica, realizar e</p><p>solicitar exames, prescrever medicações para os sintomas</p><p>alvo, encaminhar para outras especialidades etc</p><p>• Fisioterapeuta: fornecer recursos terapêuticos para</p><p>restaurar as funções articulares, óssea, muscular, tendinoso,</p><p>senhorial, motor etc</p><p>• Terapeuta ocupacional: Realizar atividades terapêuticas</p><p>ocupacionais, individuais ou em grupo e oficinas</p><p>terapêuticas;</p><p>• Psicólogo: Fornecer orientação psicológica ao paciente,</p><p>família/cuidador e equipe escolar/de trabalho com base nos</p><p>dados avaliativos</p><p>• Fonoaudiólogo: Realizar avaliações e reabilitação da</p><p>função auditiva periférica e central, da linguagem oral e</p><p>escrita, da voz, fluência, da articulação da fala e dos</p><p>sistemas miofuncional, orofaciais, cervical e de deglutição</p><p>• Outros: dentista, psicopedagogos, educador físico,</p><p>assistente social, enfermeiro e nutricionista</p><p>TERAPIA FARMACOLÓGICA</p><p>O uso de psicofármacos é de caráter secundário no</p><p>tratamento do autismo, já que eles não são direcionados para</p><p>as características centrais do transtorno, mas podem ser</p><p>usados para tratar os SINTOMAS ALVO:</p><p>- Irritabilidade, agressão, ataques de mau humor,</p><p>comportamentos autolesivos, hiperatividade, impulsividade e</p><p>desatenção.</p><p>Estudos randomizados não mostraram benefício confiável de</p><p>medicações para melhora de prejuízos de comunicação social</p><p>ou comportamentos sensório-motores restritos e repetitivos.</p><p>- comportamentos sensório-motores restritos e repetitivos</p><p>frequentemente são agradáveis para o indivíduo porque</p><p>aliviam estresse/ansiedade, com função autorregulatória, e é</p><p>possível que a demanda por tratamento parta do incômodo</p><p>dos cuidadores. Nesses casos, é prudente dialogar com os</p><p>cuidadores para decisão compartilhada, tendo como objetivo o</p><p>benefício da criança.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>O TEA é uma condição persistente com evolução clínica</p><p>altamente variável durante a infância e adolescência. Muitos</p><p>adultos com TEA requerem cuidados em tempo integral durante</p><p>toda a vida → cerca de 15% dos adultos com TEA viverão</p><p>independentemente, enquanto 15% a 20% viverão sozinhos</p><p>com apoio da comunidade. A capacidade verbal e cognitiva</p><p>geral parecem ser os preditores mais importantes da</p><p>capacidade de viver independentemente como adulto</p><p>• Fatores prognóstico para o desenvolvimento individual:</p><p>presença ou ausência de deficiência intelectual, prejuízo de</p><p>linguagem e existência de outras doenças mentais</p><p>• Melhores fatores prognósticos: crianças com TEA com QI</p><p>>70, habilidades adaptativas médias e que desenvolvem</p><p>linguagem comunicativa nas idades de 5-7 anos e ausência</p><p>de outros problemas de saúde mental.</p><p>A SBP recomenda que toda criança seja triada para autismo</p><p>entre 18 e 24 meses, mesmo que não tenha sinais clínicos</p><p>de alerta ou atrasos no desenvolvimento neuropsicomotor.</p><p>A principal escala utilizada é a Modifield Checklist for Autism in</p><p>Toddlers (Lista de Verificação Modificada para Autismo em</p><p>Crianças, M-CHAT), validado e traduzido para o português em</p><p>2008→ é um teste de triagem</p><p>uma explicação defensiva. O</p><p>terapeuta deve se lembrar de que confiança e tolerância a</p><p>intimidade são áreas problemáticas para pessoas com esse</p><p>transtorno. Portanto, psicoterapia individual exige um estilo</p><p>profissional e não muito afetuoso do terapeuta.</p><p>O uso zeloso demais de interpretação por parte do clínico –</p><p>especialmente interpretação sobre sentimentos profundos de</p><p>dependência, preocupações sexuais e desejos de intimidade –</p><p>aumenta muito a desconfiança do pcte.</p><p>O indivíduo paranoide fica profundamente assustado quando</p><p>sente que as pessoas que tentam ajudá-lo são fracas e</p><p>desamparadas; portanto, o terapeuta nunca deve se oferecer</p><p>para assumir o controle a menos que esteja disposto e seja</p><p>capaz de fazê-lo</p><p>É útil para lidar com quadros de agitação e ansiedade. Na</p><p>maioria dos casos, um agente ansiolítico (diazepam) é o</p><p>suficiente. Pode ser necessário, no entanto, usar um</p><p>antipsicótico (haloperidol) em doses baixas e períodos curtos</p><p>para o manejo de agitação ou pensamentos delirantes.</p><p>São pacientes com alto grau de</p><p>desinteresse em outras pessoas e</p><p>embotamento social, por isso eles vivem</p><p>solitários e sem vínculos, sendo vistos</p><p>pelos outros como excêntricos,</p><p>isolados ou solitários. Possuem muito</p><p>desconforto com a interação humana,</p><p>são introvertidos e tem afeto frio</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Sua prevalência não está bem estabelecida, mas pode chegar</p><p>até 5% da população em geral. Parecem afetar mais homens</p><p>do que mulheres.Devido às características citadas, essas</p><p>pessoas costumam buscar empregos em que não precisem ou</p><p>tenham pouco contato com os outros, por exemplo, preferem</p><p>trabalhar de noite.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Psicoterapia</p><p>Farmacoterapia</p><p>DIFERENÇAS NO MECANISMO DE AÇÃO</p><p>• Ansiolíticos (diazepam): potencializam a ação do GABA</p><p>(neurotransmissor inibitório do SNC), assim, reduzem a</p><p>excitação neural, causando relaxamento e alívio da</p><p>ansiedade</p><p>• Antipsicótico (haloperidol): bloqueia os receptores de</p><p>dopamina, diminuindo a atividade dopaminérgica, que é</p><p>frequentemente hiperativa em pessoas com esses</p><p>distúrbios, como a esquizofrenia</p><p>GRUPO A: TP ESQUIZOIDE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡ Muito solitário, indiferente, distancia emocional, gosta de</p><p>poucas relações interpessoais</p><p>Pessoas com transtorno da personalidade esquizoide parecem</p><p>caladas, distantes, isoladas e insociáveis. Podem viver suas</p><p>vidas com extraordinariamente pouca necessidade ou vontade</p><p>de formar laços afetivos e são as últimas a perceber</p><p>mudanças na moda popular. As histórias de vida dessas</p><p>pessoas refletem interesses solitários e sucesso em empregos</p><p>solitários e não competitivos que outras pessoas acham</p><p>difíceis de tolerar. Sua vida sexual pode existir apenas na</p><p>fantasia, e podem adiar indefinidamente o amadurecimento da</p><p>sexualidade. Homens podem não se casar porque são</p><p>incapazes de atingir intimidade; mulheres podem concordar de</p><p>forma passiva a se casar com um homem agressivo que</p><p>deseje o casamento.</p><p>Esses pctes costumam revelar uma incapacidade vitalícia de</p><p>expressar diretamente a raiva (o que os difere dos pacientes</p><p>paranoides, que expressam sua raiva). Eles podem investir</p><p>quantidades enormes de energia afetiva a interesses não</p><p>humanos, como matemática e astronomia, e podem ser muito</p><p>ligados a animais. Embora pareçam pensar apenas em si</p><p>mesmas e estar perdidas em devaneios, pessoas com TP</p><p>esquizoide apresentam capacidade normal de reconhecer a</p><p>realidade.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Exame clínico: nota-se dificuldade em realizar contato</p><p>visual e o paciente parece pouco à vontade, comportando-</p><p>se de maneira séria, com respostas curtas, com afeto</p><p>distante e até mesmo indiferente, sendo em alguns casos</p><p>possível identificar o medo. Eles acham difícil não levar as</p><p>coisas a serio e seus esforços para serem engraçados</p><p>podem parecer adolescentes e fora de contexto. Na fala em</p><p>alguns momentos o paciente pode usar figuras de</p><p>linguagem incomuns, interpretando de forma abstrata</p><p>algumas falas.</p><p>Obs.: sensório intacto, memória funciona bem, interpretações</p><p>abstratas</p><p>OBS.: Distingue-se do transtorno autista e da síndrome de</p><p>Asperger por apresentar interações sociais ainda mais</p><p>prejudicadas e comportamentos e interesses estereotipados</p><p>com ainda mais gravidade do que nesses dois transtornos.</p><p>• Prognóstico: nem sempre dura a vida inteira</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento é semelhante àquele para o transtorno da</p><p>personalidade paranoide. Pessoas esquizoides têm tendência</p><p>a introspecção; contudo, essas tendências são consistentes</p><p>com as expectativas do psicoterapeuta, e esses pacientess</p><p>podem se tornar devotados, ainda que distantes. Com o</p><p>desenvolvimento de confiança, o pcte esquizoide pode, com</p><p>bastante apreensão, revelar uma abundância de fantasias,</p><p>amigos imaginários e temores de dependência insuportáveis –</p><p>até mesmo de se fundir ao terapeuta</p><p>No contexto de terapia grupal, pctes com transtorno da</p><p>personalidade esquizoide podem ficar calados durante longos</p><p>períodos; ainda assim, ficam envolvidos. Esses pctes devem</p><p>ser protegidos contra ataques agressivos de outros membros</p><p>do grupo devido a sua inclinação a permanecerem quietos.</p><p>Com o tempo, os membros do grupo assumem importância</p><p>para o indivíduo com o transtorno e podem proporcionar o</p><p>único contato social em sua existência, que, de outra forma, é</p><p>isolada.</p><p>• Doses baixas de antipsicóticos, antidepressivos e</p><p>psicoestimulantes beneficia alguns pctes.</p><p>• Agentes serotonérgicos podem deixar o pcte menos</p><p>sensível a rejeição.</p><p>• Benzodiazepínicos podem ajudar ↓ a ansiedade interpessoal</p><p>As pessoas com esse tipo de transtorno possuem</p><p>comportamentos e pensamentos excêntricos ou bizarros,</p><p>principalmente pela presença de pensamentos mágicos, com</p><p>noções pecu l i a res e i l usões , a legando possu i r</p><p>"poderes"especiais</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O transtorno da personalidade esquizotípica ocorre em cerca</p><p>de 3% da população. É diagnosticado com frequência em</p><p>mulheres com síndrome do X frágil (doença genética que</p><p>causa deficiência intelectual). Parece ser mais comum no sexo</p><p>masculino.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Psicoterapia</p><p>Farmacoterapia</p><p>GRUPO A: TP ESQUIZOTÍPICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Estudos de adoção, de família e de gêmeos demonstram um ↑</p><p>de prevalência de características esquizotípicas nas famílias</p><p>de indivíduos com esquizofrenia, especialmente quando as</p><p>características esquizotípicas não foram associadas a sintomas</p><p>afetivos comórbidos</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>Indivíduos com transtorno da personalidade esquizotípica</p><p>exibem perturbação de pensamento e comunicação. Além</p><p>disso, costuma haver uma dificuldade na comunicação com</p><p>esses pacientes devido a sua fala peculiar que muitas vezes</p><p>não faz sentido para quem está ouvindo sendo necessária</p><p>interpretações. Semelhante à esquizofrenia, essas pessoas</p><p>tendem a não reconhecer seus próprios sentimentos,</p><p>possuindo sensibilidade com sentimentos alheios.</p><p>Seu mundo interior pode estar cheio de relacionamentos</p><p>imaginários vívidos e temores e fantasias infantis. Eles podem</p><p>admitir ilusões da percepção ou macropsia (percepção de</p><p>objetos maiores que a realidade) e confessar que outras</p><p>pessoas parecem ser feitas de madeira e todas iguais</p><p>Pessoas com transtorno de personalidade esquizotípica</p><p>tendem a ter limitados envolvimentos interpessoais, por</p><p>isso, habitualmente se afastam e possuem poucos ou</p><p>nenhum amigo. Em situações estressantes, podem</p><p>apresentar episódios transitórios e fragmentados de sintomas</p><p>psicóticos, distinguindo-se do quadro de esquizofrenia pela</p><p>falta de psicose</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Diagnostica-se o transtorno com base nas peculiaridades de</p><p>pensamento, comportamento e aparência do paciente.</p><p>Obter a história pode ser uma tarefa difícil devido a sua forma</p><p>incomum de comunicação. Critérios diagnósticos do DSM-5</p><p>• Dg diferencial: Teoricamente,</p><p>e não de diagnóstico e é</p><p>exclusivo para sinais precoces de autismo e não para uma</p><p>análise global do neurodesenvolvimento</p><p>Esse teste é composto de 20 perguntas com resposta de sim</p><p>ou não e, no final do questionário, o pediatra terá um resultado</p><p>indicando baixo, moderado ou alto risco para o TEA ou outros</p><p>atrasos e transtorno do desenvolvimento:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO DOS SINTOMAS ALVO</p><p>Irritabilidade</p><p>- antipsicóticos de 2a geração: risperidona e</p><p>aripiprazol. Principalmente a risperidona, porque</p><p>é bloqueador de dopa e 5HT, controlando os</p><p>comportamentos agressivos e autolesivos</p><p>- Efeitos: sedação, aumento de peso, alteração</p><p>metabólica, fadiga, síndrome extrapiramidal</p><p>Hiperatividade</p><p>e desatenção</p><p>- metilfenidato (ritalina) que são medicações</p><p>usadas para o TDAH no contexto do autismo</p><p>- Efeitos: aumento nos estereotipos, desconforto do</p><p>TGI, problemas de sono, habilidade emocional</p><p>Sono - uso de melatonina tem sido associado a melhora do</p><p>sono e do comportamento diurno</p><p>RASTREAMENTO DO AUTISMO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do espectro autista</p><p>É importante ter a consciência de que mesmo com um</p><p>resultado de triagem positivo, ainda se pode ter um não</p><p>diagnóstico de TEA, porém, estas crianças apresentam risco</p><p>elevado de outros atrasos ou transtornos do desenvolvimento,</p><p>o que nos ajuda na identificação destes desvios dos marcos do</p><p>neurodesenvolvimento e na precocidade de intervenção,</p><p>favorecendo o prognóstico e o desenvolvimento social e</p><p>adaptativo destas crianças</p><p>- compêndio de psiquiatria</p><p>- Triagem precoce para o TEA, SBP (2017)</p><p>- Revisão: principais alterações neuroanatômicas encontradas</p><p>em indivíduos com TEA 2023</p><p>- Artigo: autismo e neurônio-espelho 2017</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>BAIXO RISCO</p><p>(0-2 pt)</p><p>Se a criança for < 2 anos, repetir com 2 anos de</p><p>idade. Não é necessária qualquer outra medida.</p><p>RISCO</p><p>MODERADO</p><p>(3-7 pt)</p><p>- Administrar Entrevista de Seguimento (2ª</p><p>etapa do M-CHAT-R/F) para obter informação</p><p>adicional sobre as respostas de risco.</p><p>- Se a pontuação do M-CHAT-R/F continuar igual</p><p>ou superior a 2, a criança pontua positivo para</p><p>TEA na triagem.</p><p>- Se for pontuação 0-1 pontua como negativo</p><p>para triagem do autismo → não é necessária</p><p>qualquer outra medida, a não ser que a</p><p>vigilância indique risco de TEA, a criança</p><p>deverá fazer triagem novamente em futuras</p><p>consultas de rotina.</p><p>ALTO RISCO</p><p>(8-10 pt)</p><p>Deve-se encaminhar a criança para avaliação</p><p>diagnóstica e também para avaliação de</p><p>necessidade de intervenção</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento, assim</p><p>como o TEA, que afeta pré-escolares, crianças, adolescentes e</p><p>adultos em todo mundo. Essa síndrome psíquica abrange 3</p><p>domínios sintomáticos: desatenção, hiperatividade e</p><p>impulsividade.</p><p>Obs.: pessoas com desenvolvimento típico, sem TDAH,</p><p>também possuem esses 3 sintomas, mas o que diferencia é</p><p>que no TDAH eles são mais frequentes, presentes na maior</p><p>parte do tempo desde a infância e em um grau mais elevado</p><p>Os sintomas precisam estar presentes em 2 ou mais</p><p>contextos (ex.: casa e escola) e devem ter iniciado antes dos</p><p>12 anos de idade. Além disso, para ser configurado como um</p><p>transtorno, precisa causar algum tipo de prejuízo na vida do</p><p>paciente, seja social, acadêmico, familiar ou no trabalho</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Os sintomas de crianças com TDAH surgem aos 3 anos,</p><p>porém, a não ser que eles sejam muito graves, o diagnóstico</p><p>não é feito até que a criança vá para escolinha, quando as</p><p>informações dos professores poderão ser comparadas aos</p><p>dados das outras crianças com a mesma idade.</p><p>• Afeta entre 5-8% das crianças em idade escolar, sendo um</p><p>dos principais motivos de encaminhamento de pacientes</p><p>nesta faixa etária para o serviço de saúde</p><p>- 60-85% dos indivíduos diagnosticados quando crianças</p><p>continuam a atender aos critérios na adolescência e até 60%</p><p>permanecem sintomáticos na vida adulta</p><p>• É mais prevalente em MENINOS do que em meninas. Isso</p><p>porque as meninas apresentam mais o subtipo</p><p>predominantemente desatento que tem menos transtornos</p><p>de conduta como comorbidade e causa menos desconforto</p><p>social para a escola e a família, por isso, são menos</p><p>encaminhados para os serviços de saúde</p><p>• Com frequência, crianças, adolescentes e adultos com</p><p>TDAH apresentam deficiências significativas na função</p><p>acadêmica e em situações sociais e interpessoais.</p><p>• A taxa de incidência em pais e irmãos de crianças com o</p><p>transtorno é 2-8 vezes maior que na população em geral →</p><p>parentes de 1ºg correm risco de desenvolver TDAH</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>A etiologia exata do TDAH ainda permanece desconhecida,</p><p>porém sabe-se que existe influência genética e ambiental,</p><p>com uma HEREDITARIEDADE de cerca de 75%.</p><p>- resulta de interações dos sistemas neuroanatômicos e</p><p>neuroquímicos, evidenciadas por dados de estudos genéticos,</p><p>estudos do gene transportador de dopamina, estudos de</p><p>neuroimagens e dados sobre neurotransmissores.</p><p>FATORES NEUROANATÔMICOS</p><p>Vimos que são 3 principais pilares sintomáticos que o TDAH se</p><p>concentra (atenção, impulso e hiperatividade), sendo que cada</p><p>um deles pode ser originado, em parte, por anormalidade nos</p><p>CIRCUITOS envolvendo o COF</p><p>✴Atenção seletiva: alterações no CCAd (córtex cingulado</p><p>anterior dorsal)</p><p>✴Hiperatividade: alterações no córtex motor PF</p><p>✴Manutenção da atenção e capacidade de resolver</p><p>problemas e tarefas: CPFDL (dorsolateral)</p><p>✴ Impulsividade: córtex orbitofrontal</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO DO TDAH</p><p>Temperamental</p><p>- traços presentes: menores níveis de inibição</p><p>comportamental, de controle à base de esforço,</p><p>afetividade negativa e/ou maior busca por</p><p>novidades</p><p>Ambiental</p><p>- pré-natal: fator materno como tabagismo,</p><p>alcool, estresse, obesidade, hipertensão</p><p>- Perinatal: baixo peso ao nascer e prematuro</p><p>- Pós-natal: chumbo, fita, atípicas,</p><p>adversidades familiares e maus tratos como</p><p>abuso infantil</p><p>- uso de substancias como aditivos alimentares,</p><p>corantes e acuncar pode ser uma das causas de</p><p>comportamentos hiperativos, apesar de nenhum</p><p>estudo ter confirmado a teoria</p><p>Genéticos</p><p>e fisiológicos</p><p>- o TDAH é frequente em parentes de 1o grau</p><p>com o transtorno</p><p>- A herdabilidade é substancial</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>Em cada uma dessas regiões, vai haver um processamento e</p><p>modulação ineficiente das informações, resultando nos</p><p>sintomas de: incapacidade de manter atenção, incapacidade de</p><p>resolver os problemas (na resolução de tarefas), hiperatividade</p><p>e impulsividade (costumam comprar muito, se endividar, ou ter</p><p>compulsão por alimentos e engordar)</p><p>FATORES NEUROQUÍMICOS</p><p>O TDAH é principalmente causado por uma disfunção</p><p>DOPAMINÉRGICA, em que temos uma má modulação da</p><p>dopamina, faltando em algumas regiões e com excesso em</p><p>outras. Além da dopamina, outro importante neurotransmissor</p><p>envolvido é a NORADRENALINA</p><p>Por isso, os pacientes com TDAH são incapazes de ativar</p><p>adequadamente as áreas do COF em resposta a tarefas</p><p>cognitivas de atenção e de função executiva, justamente</p><p>porque a modulação dessas áreas depende da liberação</p><p>ÓTIMA de dopamina (DA) e noradrenalina (NA), ou seja, não</p><p>pode ser nem pouco demais e nem em excesso.</p><p>• NORADRENALINA: em condições normais, ocorre a</p><p>liberação em níveis baixos com descarga lenta e tônica,</p><p>estimulando apenas os receptores alfa-2 adrenérgico pós-</p><p>sinápticos. Porém, em níveis elevados (como acontece no</p><p>TDAH), ocorre outros receptores são recrutados (alfa-1 e</p><p>beta-1) e isso causa um prejuízo na memória de trabalho</p><p>• DOPAMINA: também em condições normais a liberação de</p><p>dopamina estimula inicialmente os receptores D3 (que são</p><p>os mais sensíveis), mas quando esse sistema fica fora dos</p><p>limites (como no TDAH ou uso de drogas), ocorre uma</p><p>descarga descontrolada de dopamina, reforçando a</p><p>recompensa da busca de substancias de uso abusivo (que</p><p>ocasionam o prazer) e também um processamento</p><p>ineficiente de informações nos circuitos pré-frontais, levando</p><p>a desatenção, hiperatividade e impulsividade</p><p>Da mesma forma, no transtorno pode haver uma diminuição</p><p>dessa mesma neurotransmissão (hipofunção dopaminérgica e</p><p>noradrenérgica), explicado pelo beneficio do uso de</p><p>medicamentos que aumentam a concentração da DA e NA na</p><p>fenda sináptica. A diminuição desses neurotransmissores</p><p>também levam a uma sinalização deficiente nas vias que</p><p>direcionam para o COF, pois reduzem a estimulação dos</p><p>receptores pós-sinápticos e consequentemente a ativação dos</p><p>circuitos para a sua funcao</p><p>Em resumo: tanto a estimulação excessiva como a deficiente</p><p>pela NA ou pela DA pode causar processamento ineficiente de</p><p>informações, pois, para que o córtex funcione adequadamente,</p><p>é preciso que os neurônios piramidais corticais estejam</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Obs.: 70% dos pacientes se dão bem com os medicamentos</p><p>(estimuladores do SNC) e 30% não. Os que se dão bem, é</p><p>porque os remédios dão uma equilibrada na questão</p><p>neuroquímica, porém, eles não conseguem consertar a</p><p>questão estrutural (abaixo), por isso, os pacientes podem</p><p>não atingir 100% da remissão dos sintomas:</p><p>- partes superiores e inferiores do cérebro não se</p><p>comunicam como deveriam</p><p>- Há uma desmaturação cerebral em partes específicas.</p><p>Isso porque, a maturação e a mielinização do cérebro</p><p>ocorre de trás pra frente (Antero-posterior), assim,</p><p>seguindo a cronologia do desenvolvimento, a região pré-</p><p>frontal só finaliza seu processo de mielinização por volta</p><p>de 4 anos de idade. No TDAH, esse processo de</p><p>matu ração se desenvo lve ma is l en tamente ,</p><p>principalmente nas regiões do lobo frontal. Por isso, um</p><p>paciente de 15 anos pode ter a mentalidade de 12 anos</p><p>(ex.: ficar vendo desenho animado)</p><p>Obs.: A hipótese mais aceita para explicar sua neurobiologia</p><p>é de que existam alterações cerebrais no sistema</p><p>monoaminérgico. Evidências clínicas mostram que</p><p>inibidores da recaptação de dopamina, como o metilfenidato</p><p>(Ritalina®) e inibidores seletivos da recaptação de</p><p>noradrenalina, como os ADT, provocam uma melhora nos</p><p>sintomas das pessoas que possuem o transtorno.</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>sintonizados → isso significa que há a necessidade de</p><p>estimulação moderada dos receptores α2A pela NA e dos</p><p>receptores D1 pela DA para que ocorra o funcionamento</p><p>correto do córtex pré-frontal, atenção guiada, foco em tarefas</p><p>especificas e controle das emoções e impulsos.</p><p>NEURODESENVOLVIMENTO E TDAH</p><p>As sinapses aumentam rapidamente no COF por volta dos 6</p><p>anos e, depois disso, até metade delas é rapidamente</p><p>eliminada durante a adolescência. O momento de início do</p><p>TDAH sugere que a formação de sinapses e, talvez o mais</p><p>importante, a escolha das sinapses a serem removidas no</p><p>COF durante a infância podem contribuir para o início e a</p><p>fisiopatologia dessa condição durante toda a vida → aqueles</p><p>capazes de compensar essas anormalidades pré-frontais com</p><p>a formação de novas sinapses podem ser os que irão “livrar-</p><p>se do TDAH”, o que pode explicar por que a prevalência do</p><p>TDAH em adultos é apenas metade daquela em crianças e</p><p>adolescentes.</p><p>Por volta dos 6-7 anos ocorre um processo chamado de “poda</p><p>sináptica”, processo NATURAL durante o qual as sinapses</p><p>produzidas em excesso durante primeiros anos de vida ou</p><p>“fracas” são “arrancadas”, o que possibilita o amadurecimento</p><p>da inteligência cognitiva da criança → a ocorrência de erros</p><p>nesse processo pode afetar o desenvolvimento da função</p><p>executiva e constituir uma das causas de TDAH.</p><p>Os sintomas de desatenção não são realmente observados</p><p>em crianças PRÉ-ESCOLARES (4-5 anos) com TDAH talvez</p><p>porque elas não tenham o córtex pré-frontal maduro o</p><p>suficiente para manifestar esses sintomas de maneira anormal,</p><p>em comparação com o desenvolvimento normal. Essas</p><p>crianças possuem mais a hiperatividade predominante</p><p>- quando a desatenção passa a ser um sintoma proeminente</p><p>do TDAH, ela permanece durante toda a vida →</p><p>entretanto, a hiperatividade declina notavelmente durante</p><p>a adolescência e no início da vida adulta, enquanto a</p><p>frequência de comorbidades aumenta quando os pacientes</p><p>com TDAH chegam à idade adulta.</p><p>Ou seja: quando criancinha, tende a ser mais hiperativa que</p><p>desatenta, e conforme vai crescendo, tende a ser mais</p><p>desatenta e impulsiva, tendo menos sintomas de hiperatividade</p><p>A evolução dos sintomas ao longo das idades mostra que,</p><p>embora a hiperatividade e a impulsividade sejam sintomas</p><p>essenciais na infância, a desatenção torna-se prevalente</p><p>conforme o paciente cresce. Além disso, as taxas de</p><p>comorbidades reconhecidas aumentam com o decorrer do</p><p>tempo → isso pode ser devido ao fato de que as comorbidades</p><p>passam despercebidas em crianças com TDAH, ou mesmo de</p><p>que o TDAH nunca foi diagnosticado em alguns pacientes que</p><p>apresentam ansiedade ou dificuldades de aprendizagem.</p><p>O TDAH se caracteriza por um padrão persistente de</p><p>desatenção, hiperatividade e impulsividade. De acordo com</p><p>o DSM-5, a distribuição dos sintomas entre os diferentes</p><p>domínios irá definir uma das 3 apresentações possíveis:</p><p>• predominantemente desatento (6 ou mais sintomas de</p><p>desatenção e menos de 6 sintomas de hiperatividade/</p><p>impulsividade);</p><p>• predominantemente hiperativo/impulsivo (6 ou mais</p><p>sintomas de hiperatividade/impulsividade e menos de 6</p><p>sintomas de desatenção)</p><p>• ou combinado (6 ou mais sintomas nos dois)</p><p>Obs.: A partir dos 17 anos, apenas 5 sintomas por domínio</p><p>são suficientes para o diagnóstico.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO DO TDAH</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>A manifestação do TDAH ocorre, normalmente, desde os</p><p>primeiros anos de vida, sendo a idade de início anterior aos 12</p><p>anos de idade um critério para o diagnóstico (mas</p><p>normalmente, os sintomas começam ser notados aos 7 anos)</p><p>É comum os sintomas variarem conforme o contexto em um</p><p>determinado ambiente e quanto ao grau de motivação do</p><p>indivíduo, além da idade → sinais do transtorno podem ser</p><p>MÍNIMOS OU AUSENTES quando:</p><p>- Eles recebem recompensas frequentes por comportamento</p><p>apropriado (por isso, temos que estimular os pais a fazerem</p><p>o reforço positivo)</p><p>- Quando estão sob supervisão ou em uma situação nova,</p><p>- Quando estão envolvido em atividades especialmente</p><p>interessantes pra eles</p><p>- Quando recebem estímulos externos consistentes (ex.,</p><p>através de telas eletrônicas)</p><p>- Ou está interagindo em situações individualizadas (ex., em</p><p>um consultório).</p><p>Na escola, crianças com TDAH podem se engajar rapidamente</p><p>em um teste, porém respondem apenas às duas primeiras</p><p>perguntas; costumam não ter paciência para esperar a</p><p>chamada e respondem antes de qualquer outra pessoa; têm</p><p>dificuldade em seguir instruções e exigem um nível elevado de</p><p>atenção individualizada da parte dos professores.</p><p>Em casa, não conseguem esperar nem sequer por um</p><p>minuto, é frequente a dificuldade para seguir as orientações</p><p>dos pais, que são obrigados a pedir diversas vezes que os</p><p>filhos completem a execução de tarefas bastante simples.</p><p>Em geral, essas crianças agem de maneira impulsiva (agem</p><p>antes de pensar, tem mudanças súbitas de atividade, falta de</p><p>organização, dão pulos na sala de aula), são instáveis</p><p>emocionalmente, são explosivas, não conseguem manter o</p><p>foco e são irritáveis.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TDAH</p><p>• O TDAH está associado a desempenho escolar e sucesso</p><p>acadêmico reduzidos, rejeição social e, nos adultos, a</p><p>piores desempenho e sucesso campo profissional e a maior</p><p>probabilidade de desemprego</p><p>• Crianças com TDAH apresentam uma probabilidade</p><p>significativamente maior do que seus pares para desenvolver</p><p>transtorno da conduta na adolescência e TP antissocial na</p><p>idade</p><p>adulta, aumentando, assim, a probabilidade de</p><p>transtornos por uso de substâncias e prisão.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>SINAIS DE</p><p>DESATENÇÃO</p><p>- dificuldade para iniciar, permanecer engajado</p><p>e completar tarefas;</p><p>- Constantemente evitam tarefas que exijam um</p><p>esforço mental continuado</p><p>- distrair-se com facilidade;</p><p>- Erros por descuido em atv escolar</p><p>- Não escutar quando alguém dirige a palavra</p><p>para ele</p><p>- perda e esquecimento de objetos;</p><p>- desorganização.</p><p>Em adolescentes: manifesta também por</p><p>procrastinação e má administração do tempo</p><p>Em adultos: a desatenção normalmente se</p><p>manifesta como comprometimento da atenção</p><p>sustentada, distratibilidade, esquecimento de</p><p>compromissos e perda frequente de objetos.</p><p>SINAIS DE</p><p>HIPERATIVIDA</p><p>DE</p><p>- atividade física excessiva, normalmente sem</p><p>estar relacionada com um objetivo,</p><p>- constante inquietação (agita as mãos, pés)</p><p>- Agir como se estivesse a todo vapor</p><p>- não conseguir permanecer sentado nas aulas</p><p>- fala excessiva</p><p>- subir e correr em ambientes inapropriados.</p><p>Obs.: a hiperatividade do TDAH também pode</p><p>ser MENTAL, ela não precisa ser expressa a</p><p>partir de comportamentos. Os pacientes dizem</p><p>que pensam em mil coisas ao mesmo tempo e</p><p>que elas não tem começo-meio-fim</p><p>SINAIS DE</p><p>IMPULSIVIDA</p><p>DE</p><p>- dificuldade em retardar ou inibir uma ação ou</p><p>resposta, mesmo quando se sabe que estas</p><p>levarão a consequências negativas</p><p>- Intrometer no assunto dos outros</p><p>- dificuldades para esperar seu momento de</p><p>falar, de jogar atravessar a rua</p><p>- tendência a agir sem pensar</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>• Acidentes e violações de trânsito são mais frequentes em</p><p>condutores com o transtorno. Pode haver probabilidade</p><p>aumentada de obesidade entre indivíduos com TDAH.</p><p>• Autodeterminação inadequada a tarefas que exijam esforço</p><p>prolongado frequentemente é interpretada pelos outros como</p><p>PREGUIÇA, irresponsabilidade ou falta de cooperação.</p><p>• As relações familiares podem se caracterizar por discórdia</p><p>e interações negativas. As relações com os de mesma</p><p>idade costumam ser conturbadas devido a rejeição,</p><p>negligência ou provocações</p><p>• Déficits acadêmicos, problemas escolares e negligência</p><p>pelos colegas tendem a estar principalmente associados a</p><p>sintomas elevados de desatençã</p><p>COMORBIDADES</p><p>Um dos desafios para o diagnóstico correto do TDAH e seu</p><p>tratamento é a alta frequência de comorbidades, em todas as</p><p>idades → Estima- se que cerca de 70% dos pacientes com</p><p>TDAH apresentam ao menos 1 outro diagnóstico comórbido,</p><p>que 32% têm no mínimo 2 transtornos psiquiátricos e 11% têm</p><p>3 ou mais diagnósticos. Alguns dos quadros mais frequentes:</p><p>- transtornos disruptivos (transtorno de conduta e transtorno</p><p>opositor desafiador), situada em torno de 30 a 50%;</p><p>- Individuos com TDAH possuem maior risco para uso</p><p>problemático de substancias (prevalência de até 40%),</p><p>incluindo uso mais precoce na adolescência e maior</p><p>prevalência de abuso e dependência na idade adulta</p><p>- transtorno depressivo maior (cerca de 15 a 20%);</p><p>- transtornos de ansiedade (em torno de 25%);</p><p>- Sintomas de TDAH e de TEA muitas vezes coexistem</p><p>- transtornos da aprendizagem (10 a 25%).</p><p>O diagnóstico do TDAH é clínico. A anamnese envolve a</p><p>identificação de sintomas de TDAH, além de dados da história</p><p>do paciente, que incluem a investigação sobre os contextos</p><p>familiar e social, antecedentes patológicos, desempenho da</p><p>pessoa em diversos ambientes (como escola, trabalho e entre</p><p>familiares) e sobre o grau de seu sofrimento psíquico ou o</p><p>prejuízo causado pela presença dos sintomas.</p><p>É importante solicitar exames laboratoriais, pois alterações da</p><p>capacidade auditiva, visual e do sono influenciam na cognição</p><p>e no comportamento → deve-se realizar também avaliações</p><p>multiprofissionais - neurológica, pedagógica, fonoaudiológica e/</p><p>ou neuropsicológica.</p><p>É importante determinar o subtipo: combinada (critério A1 e</p><p>A2 por 6 meses), predominantemente desatenta (critério A1 é</p><p>preenchido por 6 meses e o A2 não) e predominantemente</p><p>hiperativa/impulsiva (critério A2 é preenchido por 6 meses e o</p><p>A1 não é)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CRITÉRIO A: padrão persistente de desatenção e/ou</p><p>hiperatividade-impulsividade que interfere no funcionamento e no</p><p>desenvolvimento caracterizado por 1 ou 2:</p><p>DESATENÇÃO: 6 (ou mais) dos seguintes sintomas persistem por</p><p>pelo menos 6 meses em um grau que é inconsistente com o nível</p><p>do desenvolvimento e têm impacto negativo diretamente nas</p><p>atividades sociais e acadêmicas/profissionais:</p><p>A. Frequentemente não presta atenção em detalhes ou</p><p>comete erros por descuido em tarefas escolares, no</p><p>trabalho ou durante outras atividades</p><p>B. Frequentemente tem dificuldade de manter a atenção em</p><p>tarefas ou atividades lúdicas (p. ex., dificuldade de manter</p><p>o foco durante aulas, conversas ou leituras prolongadas).</p><p>C. Frequentemente parece não escutar quando alguém lhe</p><p>dirige a palavra diretamente</p><p>D. Frequentemente não segue instruções até o fim e não</p><p>consegue terminar trabalhos escolares, tarefas ou</p><p>deveres no trabalho (p. ex., começa as tarefas, mas</p><p>rapidamente perde o foco e facilmente perde o rumo)</p><p>E. Frequentemente tem dificuldade para organizar tarefas e</p><p>atividades (p. ex., dificuldade em gerenciar tarefas</p><p>sequenciais; dificuldade em manter materiais e objetos</p><p>pessoais em ordem; trabalho desleixado; mau</p><p>gerenciamento do tempo; dificuldade em cumprir prazos)</p><p>F. Frequentemente evita, não gosta ou reluta em se envolver</p><p>em tarefas que exijam esforço mental prolongado (p. ex.,</p><p>trabalhos escolares ou lições de casa;</p><p>G. Frequentemente perde coisas necessárias para tarefas ou</p><p>atividades (p. ex., materiais escolares, lápis, livros etc)</p><p>H. Com frequência é facilmente distraído por estímulos</p><p>externos (para adolescentes mais velhos e adultos, pode</p><p>incluir pensamentos não relacionados)</p><p>I. Com frequência é esquecido em relação a atividades</p><p>cotidianas (p. ex., realizar tarefas, obrigações; para</p><p>adolescentes mais velhos e adultos, retornar ligações,</p><p>pagar contas, manter horários agendados)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>Especificar a gravidade atual:</p><p>- leve: poucos sintomas, se algum, estão presentes além</p><p>daqueles necessários para fazer o diagnóstico, e os sintomas</p><p>resultam em não mais do que pequenos prejuízos no</p><p>funcionamento social ou profissional;</p><p>- moderada: sintomas ou prejuízo funcional entre “leve” e</p><p>“grave” estão presentes.</p><p>- grave: muitos sintomas além daqueles necessários para fazer</p><p>o diagnóstico estão presentes, ou vários sintomas</p><p>particularmente graves estão presentes, ou os sintomas podem</p><p>resultar em prejuízo acentuado no funcionamento social ou</p><p>profissional</p><p>TRANSTORNO DE OPOSIÇÃO DESAFIANTE</p><p>Indivíduos com transtorno de oposição desafiante podem</p><p>resistir a tarefas profissionais ou escolares que exijam</p><p>autodeterminação porque resistem a se conformar às</p><p>exigências dos outros.</p><p>Seu comportamento caracteriza-se por negatividade,</p><p>hostilidade e desafio → tais sintomas devem ser diferenciados</p><p>de aversão à escola ou a tarefas de alta exigência mental</p><p>causadas por dificuldade em manter um esforço mental</p><p>prolongado, esquecimento de orientações e impulsividade que</p><p>caracteriza os indivíduos com TDAH.</p><p>Um complicador do diagnóstico diferencial é o fato de que</p><p>alguns indivíduos com TDAH podem desenvolver atitudes de</p><p>oposição secundárias em relação a tais tarefas e, assim,</p><p>desvalorizar sua importância.</p><p>TRANSTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE</p><p>O TDAH e o transtorno explosivo intermitente compartilham</p><p>níveis elevados de comportamento impulsivo; entretanto,</p><p>indivíduos com o transtorno explosivo intermitente apresentam</p><p>agressividade importante dirigida aos outros, o que não é</p><p>característico do TDAH, e não têm problemas em manter a</p><p>atenção como se vê no TDAH. Além disso, o transtorno</p><p>explosivo intermitente é raro</p><p>na infância.</p><p>Obs.: transtorno explosivo intermitente pode ser diagnosticado</p><p>na presença de TDAH.</p><p>TEA</p><p>Indivíduos com TDAH e aqueles com transtorno do espectro</p><p>autista exibem desatenção, disfunção social e comportamento</p><p>de difícil manejo → a disfunção social e a rejeição pelos pares</p><p>encontradas em pessoas com TDAH devem ser diferenciadas</p><p>da falta de envolvimento social, do isolamento e da indiferença</p><p>a pistas de comunicação faciais e de tonalidade encontrados</p><p>em indivíduos com transtorno do espectro autista.</p><p>Crianças com transtorno do espectro autista podem ter ataques</p><p>de raiva devido a incapacidade de tolerar mudanças no curso</p><p>dos eventos esperado por elas. Em contraste, crianças com</p><p>TDAH podem se comportar mal ou ter um ataque de raiva</p><p>durante alguma transição importante devido a impulsividade ou</p><p>autocontrole insatisfatório.</p><p>TRANSTORNO DE ANSIEDADE</p><p>O TDAH compartilha sintomas de desatenção com transtornos</p><p>de ansiedade. Indivíduos com TDAH são desatentos por causa</p><p>de sua atração por estímulos externos, atividades novas ou</p><p>predileção por atividades agradáveis, o que é diferente da</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>2) HIPERATIVIDADE E IMPULSIVIDADE: 6 (ou mais) dos</p><p>seguintes sintomas persistem por pelo menos 6 meses em um grau</p><p>que é inconsistente com o nível do desenvolvimento e têm impacto</p><p>negativo diretamente nas atividades sociais e acadêmicas/</p><p>profissionais:</p><p>A. Frequentemente remexe ou batuca as mãos ou os pés ou</p><p>se contorce na cadeira.</p><p>B. Frequentemente levanta da cadeira em situações em que</p><p>se espera que permaneça sentado (p. ex., sai do seu</p><p>lugar em sala de aula, no escritório ou em outro local de</p><p>trabalho ou em outras situações que exijam que se</p><p>permaneça em um mesmo lugar).</p><p>C. Frequentemente corre ou sobe nas coisas em situações</p><p>em que isso é inapropriado. Em adolescentes ou adultos,</p><p>pode se limitar a sensações de inquietude.</p><p>D. Com frequência é incapaz de brincar ou se envolver em</p><p>atividades de lazer calmamente.</p><p>E. Com frequência “não para”, agindo como se estivesse</p><p>“com o motor ligado” (p. ex., não consegue ou se sente</p><p>desconfortável em ficar parado por muito tempo, como em</p><p>restaurantes, reuniões; outros podem ver o indivíduo</p><p>como inquieto ou difícil de acompanhar).</p><p>F. Frequentemente fala demais</p><p>G. Frequentemente deixa escapar uma resposta antes que a</p><p>pergunta tenha sido concluída (p. ex., termina frases dos</p><p>outros, não consegue aguardar a vez de falar)</p><p>H. Frequentemente tem dificuldade para esperar a sua vez</p><p>(p. ex., aguardar em uma fila)</p><p>I. Frequentemente interrompe ou se intromete (p. ex., mete-</p><p>se nas conversas, jogos ou atividades; pode começar a</p><p>usar as coisas de outras pessoas sem pedir ou receber</p><p>permissão; para adolescentes e adultos, pode intrometer-</p><p>se em ou assumir o controle sobre o que outros estão</p><p>fazendo)</p><p>CRITÉRIO B: vários sintomas de desatenção ou hiperatividade-</p><p>impulsividade estavam presentes antes dos 12 anos de idade</p><p>CRITÉRIO C: vários sintomas de desatenção ou hiperatividade-</p><p>impulsividade estão presentes em 2 ou + ambientes (p. ex., em</p><p>casa, na escola, no trabalho; com amigos ou parentes..)</p><p>CRITÉRIO D: há evidências claras de que os sintomas interferem</p><p>no funcionamento social, acadêmico ou profissional ou de que</p><p>reduzem sua qualidade</p><p>CRITÉRIO E: os sintomas não ocorrem exclusivamente durante o</p><p>curso de esquizofrenia ou outro transtorno psicótico e não são mais</p><p>bem explicados por outro transtorno mental (p. ex., transtorno do</p><p>humor, TAG, TP, transtorno dissociativo, intoxicação ou abstinência)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>desatenção por preocupação e ruminação encontrada nos</p><p>transtornos de ansiedade.</p><p>TRANSTORNO BIPOLAR</p><p>Indivíduos com transtorno bipolar podem ter aumento da</p><p>atividade, dificuldade de concentração e aumento na</p><p>impulsividade → essas características, entretanto, são</p><p>episódicas, ocorrendo por vários dias de cada vez. No</p><p>transtorno bipolar, aumento na impulsividade ou desatenção é</p><p>acompanhado por humor elevado, grandiosidade e outras</p><p>características bipolares específicas.</p><p>Crianças com TDAH podem apresentar mudanças importantes</p><p>de humor em um mesmo dia → essa labilidade é diferente de</p><p>um episódio maníaco, que deve durar 4 dias ou mais para ser</p><p>um indicador clínico de transtorno bipolar, mesmo em crianças</p><p>TRANSTORNO DE PERSONALIDADE</p><p>Em adolescentes e adultos, pode ser difícil diferenciar TDAH</p><p>dos transtornos da personalidade borderline, narcisista e outros</p><p>transtornos da personalidade → todos estes tendem a</p><p>compartilhar características de desorganização, intrusão social,</p><p>desregulação emocional e desregulação cognitiva. O TDAH,</p><p>porém, não é caracterizado por medo do abandono, autolesão,</p><p>ambivalência extrema ou outras características de transtornos</p><p>da personalidade.</p><p>O tratamento do TDAH é multidisciplinar com abordagem</p><p>interdisciplinar e incluir intervenções de orientação e apoio ao</p><p>paciente e seus familiares, além de psicoterapia e</p><p>psicofarmacoterapia.</p><p>As intervenções devem ser direcionadas aos sintomas do</p><p>TDAH, a investigação de comorbidades, o levantamento do</p><p>funcionamento familiar, de como a criança se relaciona com</p><p>amigos e seu desempenho acadêmico.</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>O tratamento psicoeducacional tem como objetivos orientar</p><p>portadores e familiares sobre o TDAH, necessidade do uso de</p><p>medicamentos e outras estratégias de tratamento, e as</p><p>dificuldades impostas pelo tratamento prolongado. Uma das</p><p>maiores dificuldades é garantir a adesão ao tratamento,</p><p>principalmente nos casos que iniciaram o tratamento desde a</p><p>infância.</p><p>A terapia comportamental e/ou cognitivo-comportamental (TCC)</p><p>utiliza várias estratégias no tratamento do TDAH → entre os</p><p>tipos de intervenções comportamentais, os que têm maior</p><p>evidência de eficácia para o tratamento de pacientes com</p><p>TDAH são:</p><p>- treinamento parental: visa desenvolver habilidades nos</p><p>pais para modificar o comportamento da criança, como</p><p>“e logiar” comportamentos adequados, “ ignorar”</p><p>comportamentos inadequados menos graves e “punir”</p><p>comportamentos inadequados mais graves.</p><p>- manejo comportamental em sala de aula: inclui também</p><p>assento preferencial, atividades e provas adaptadas (mais</p><p>curtas e com enunciados objetivos) e reforço escolar.</p><p>- treino de habilidades sociais, especialmente realizado de</p><p>maneira intensiva e em ambientes recreacionais em grupo.</p><p>COMO TRATAR POR IDADE</p><p>O tipo de tratamento instituído varia de acordo com a faixa</p><p>etária do paciente:</p><p>• para pré-escolares (4 a 5 anos de idade) com sintomas</p><p>LEVES ou prejuízos funcionais restritos a um ambiente, as</p><p>diretrizes de tto recomendam terapia comportamental</p><p>dirigida aos pais (treinamento parental) e/ou professores</p><p>→ caso a criança continue a manifestar prejuízos</p><p>importantes, recomenda-se a prescrição de estimulantes.</p><p>- quando não há tratamento comportamental disponível, deve-</p><p>se considerar a prescrição de estimulantes desde o</p><p>início, levando-se em conta riscos (maior suscetibilidade a</p><p>efeitos colaterais) e benefícios do uso da medicação em</p><p>crianças pequenas</p><p>• para escolares (6 a 11 anos) e adolescentes (12 a 18</p><p>anos), recomenda-se tratamento medicamentoso, sendo</p><p>associadas intervenções psicoterápicas para casos com</p><p>sintomas residuais ou condições associadas</p><p>- A indicação de tratamento farmacológico em pacientes</p><p>menores de 6 anos de idade ainda é controversa, sendo que,</p><p>normalmente, o tratamento não farmacológico acaba sendo a</p><p>primeira escolha. Pode-se optar por pausas no tratamento</p><p>durante o final de semana, em casos nos quais os sintomas</p><p>levam a prejuízos mais intensos apenas na escola. Um longo</p><p>período assintomático, ou redução muito importante na</p><p>sintomatologia, pode levar à suspensão do tratamento para</p><p>avaliação da necessidade de continuidade.</p><p>• para os adultos, geralmente apresentam condições</p><p>comórbidas (como uso abusivo de álcool e substâncias)</p><p>que impactam diretamente</p><p>no sucesso do tratamento, por</p><p>isso, deve-se priorizar o tratamento de acordo com o maior</p><p>grau de prejuízo → 2/3 dos pacientes utilizam fármacos</p><p>NÃO estimulantes (como a atomoxetima) associado ao</p><p>tratamento da comorbidade (como antidepressivos e</p><p>ansiolíticos).</p><p>- os fármacos ESTIMULANTES são substâncias controladas,</p><p>por isso muitos profissionais não gostam de prescrever para os</p><p>adultos, além disso, a presença das comorbidades pode limitar</p><p>a utilidade e tolerabilidade desses fármacos.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>A terapia farmacológica é considerada o tratamento de 1ª linha</p><p>para TDAH, sendo os fármacos estimulantes a 1ª escolha.</p><p>Para o tratamento farmacológico, os psicoestimulantes têm se</p><p>mostrado as medicações mais efetivas para o tratamento de</p><p>pacientes com TDAH. Existem 2 tipos de psicoestimulantes</p><p>disponíveis para tratar o TDAH no Brasil: o metilfenidato</p><p>(Ritalina) e a lisdexanfetamina (Venvanse), ambos com</p><p>eficácia e segurança, podendo ser usados como tratamento</p><p>único ou em combinação com outras intervenções,</p><p>dependendo das características do paciente e sua família.</p><p>Eles são contraindicados em crianças < 6 anos,</p><p>adolescentes e adultos com anormalidades e riscos cardíacos</p><p>conhecidos. O benefício do tratamento com fármacos</p><p>estimulantes não se limita à redução dos sintomas, mas pode</p><p>também ser mensurado por meio de desfechos indiretos. Por</p><p>exemplo, o tratamento com estimulantes mostrou-se efetivo na:</p><p>- Prevenção de acidentes de trânsito graves,</p><p>- Redução em 30-40% do envolvimento com criminalidade</p><p>- Redução 30% das taxas de gestação na adolescência</p><p>- Redução de 30% em indicadores de substancias</p><p>• LISDEXANFETAMINA (ANFETAMINA)</p><p>O efeito da anfetamina no SNC e no SNP</p><p>é indireto, ambos dependem da elevação</p><p>dos níveis de catecolaminas nos espaços</p><p>sinápticos. A anfetamina obtém seu efeito</p><p>liberando estoques intracelulares de</p><p>catecolaminas.</p><p>N o S N C , o s p r i n c i p a i s e f e i t o s</p><p>comportamentais resultam da combinação</p><p>da sua propr iedade l iberadora e</p><p>potenciadora de DA e NE, estimulando</p><p>todo eixo cerebroespinhal, cortes, tronco</p><p>encefálico e bulbo = aumenta o estado de</p><p>alerta, diminui a fadiga e o apetite e causa</p><p>insônia</p><p>Já no SNA simpático, a anfetamina atua</p><p>no sistema adrenérgico, estimulando</p><p>indiretamente os receptores com a</p><p>liberação de norepinefrina</p><p>A lisdexanfetamina (venvanse) é um estimulante de longa</p><p>ação, que apresenta efeitos observáveis ao longo do dia e</p><p>com menor risco de abuso. A lisdexanfetamina é uma pró-</p><p>droga, ou seja, um composto inativo que necessita ser</p><p>convertido in vivo para ser ativado. Após sua ingesta por VO,</p><p>ele precisa do metabolismo de primeira passagem para</p><p>conversão na forma ativa d-anfetamina, responsável pelos</p><p>efeitos terapêuticos da medicação. Sugere-se que a</p><p>lisdexanfetamina possa apresentar efeitos clínicos</p><p>superiores, inclusive ao MFD (ritalina), com padrão de</p><p>segurança similar, sendo já indicada como opção de primeira</p><p>linha em diversos países.</p><p>• METILFENIDATO (RITALINA) - ANFETAMINA</p><p>O metilfenidato tem propriedades estimulantes do SNC</p><p>similares às da anfetamina e também pode levar ao ABUSO,</p><p>embora seu potencial de viciar seja controverso. Atualmente, o</p><p>metilfenidato é um dos fármacos mais prescritos para crianças</p><p>com o TDAH, sendo usado há décadas no tratamento de</p><p>crianças de 6 a 16 anos</p><p>- mecanismo: Crianças com TDAH podem produzir fracos</p><p>sinais de dopamina, o MFD é um inibidor do transporte de</p><p>DA e NE e pode atuar por meio do aumento de DA e NE no</p><p>espaço sináptico (inibe a recaptação de DA e NE)</p><p>• EFEITOS COLATERAIS DOS PSICOESTIMULANTES</p><p>- Efeitos colaterais no SNC: insônia, cefaleia, irritabilidade,</p><p>fraqueza, tremores, tonturas e reflexos hiperativos</p><p>- No TGI: a anfetamina atua no TGI causando anorexia</p><p>(perde peso), nauseas, cólicas abdominais e diarreia</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Fármacos estimulantes</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>- Efeitos cardiovasculares: causa palpitações, arritmias,</p><p>hipertensão, dor anginosa, cefaleia, calafrios e sudorese</p><p>Durante o tratamento do TDAH, recomenda-se a monitoração</p><p>de eventos adversos. Tais efeitos são frequentes, no entanto,</p><p>comumente leves e transitórios (a interrupção do uso dos</p><p>medicamentos nas férias pode minimizar o risco). Os seguintes</p><p>pontos se apresentam como mais importantes em relação aos</p><p>possíveis efeitos adversos decorrentes do uso de estimulantes:</p><p>• Potencial de abuso: os estimulantes apresentam potencial</p><p>de abuso, e diferenças, sobretudo na via de administração,</p><p>distinguem o uso terapêutico do não terapêutico. Destaca-</p><p>se, entretanto, que é necessário tomar cuidado com o uso</p><p>inapropriado dos fármacos prescritos para o tratamento do</p><p>TDAH, especialmente nas preparações de curta ação</p><p>• Interferência no crescimento: há uma associação dose-</p><p>dependente entre o tratamento com estimulantes e a</p><p>redução do apetite e expectativas de peso e altura. Um</p><p>relatório recente do MTA apresentou que o uso consiste de</p><p>estimulantes ao longo da infância, adolescência e idade</p><p>adulta se associa a uma redução de cerca de 2 cm na altura</p><p>final</p><p>Ao iniciar o tratamento de pacientes com TDAH, recomenda-se</p><p>que a escolha da dose inicial seja feita com base no peso</p><p>do indivíduo, com aumentos de dose a cada 1-3 semanas até</p><p>que uma das seguintes situações ocorra: remissão dos</p><p>sintomas de TDAH, aparecimento de efeitos adversos, ou a</p><p>dose máxima seja atingida</p><p>Os fármacos não estimulantes são</p><p>considerados medicações de 2ª</p><p>linha para o tratamento do TDAH, e</p><p>utilizados em casos de intolerância</p><p>aos efeitos, contraindicações e</p><p>falência do tratamento.</p><p>A Atomoxetina (Strattera®) é um</p><p>fármaco não estimulante que apresentando propriedades</p><p>antidepressivas → é o único fármaco não estimulante</p><p>aprovado para uso no TDAH. Em quadros clínicos sugestivos</p><p>de abuso de estimulantes, a atomoxetina se apresenta como</p><p>boa opção pelo seu baixo potencial de abuso</p><p>• Mecanismo de ação: Inibidor seletivo da recaptação de NE</p><p>com agonismo indireto sobre a dopamina, mostrou-se eficaz</p><p>na redução dos sintomas do TDAH. Apresenta, contudo,</p><p>tamanho de efeito menor em relação aos estimulantes</p><p>Obs.: diferente do MFD que bloqueia a captação da DA mais</p><p>do que a NE, a atomoxetina é mais seletiva para inibir a</p><p>recaptacao da NE, por isso ela nao é considerada como um</p><p>formador de hábito e nao é um fármaco controlado (menos</p><p>potencial de abuso)</p><p>Obs.: ele é aprovado pela FDA para uso nos EUA, porém,</p><p>segue proscrito (proibido) no Brasil pela ANVISA</p><p>Demonstrou-se eficácia com o uso de antidepressivos,</p><p>especialmente os tricíclicos imipramina e nortriptilina,</p><p>apesar de não serem fármacos de primeira escolha.</p><p>Sua indicação clínica é em quadros nos quais não há uma</p><p>resposta aos estimulantes, ou, então, na presença de tiques.</p><p>Na presença de quadro depressivo comórbido, sugere-se</p><p>associação entre inibidores seletivos da recaptação de</p><p>serotonina e estimulantes. A bupropiona também demonstrou</p><p>eficácia, sendo um antidepressivo atípico que inibe a</p><p>recaptação de NE e DA, podendo ser útil como 2a linha</p><p>Os receptores α2A estão amplamente distribuídos em todo o</p><p>SNC, com níveis elevados no córtex e no locus coeruleus →</p><p>esses receptores são os mediadores primários dos efeitos</p><p>da NA no COF, regulando os sintomas de desatenção,</p><p>hiperatividade e impulsividade no TDAH</p><p>Temos a CLONIDINA e a GUANFACINA como</p><p>agonistas alfa-2 sugeridos para os casos de</p><p>baixa resposta ou intolerabi l idade aos</p><p>psicoestimulantes, ou com comorbidades com</p><p>tiques e transtornos disruptivos. A guanfacina é</p><p>um agonista mais seletivo quando comparado</p><p>com a clonidina, e atua predominantemente no</p><p>COF.</p><p>O curso do TDAH é variável → os sintomas persistem na</p><p>adolescência em 60 a 85% dos casos e, na vida adulta,</p><p>em</p><p>aproximadamente 60%. De forma geral, a hiperatividade pode</p><p>desaparecer (é o primeiro sintoma a ser remitido), embora</p><p>persistam os problemas de déficit de atenção e do controle de</p><p>impulsos (a distração é o último).</p><p>Geralmente, a remissão ocorre entre as idades de 12 e 20</p><p>anos → pode ser acompanhada de uma vida adolescente e</p><p>adulta produtiva, de relacionamentos interpessoais satisfatórios</p><p>e de poucas sequelas significativas.</p><p>No entanto, a maior parte dos pacientes com o transtorno tem</p><p>remissão parcial e é vulnerável a comportamentos antissociais,</p><p>bem como a transtornos por uso de substância e do humor. Na</p><p>maioria dos casos, os problemas de aprendizagem persistem</p><p>durante toda a vida.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Fármacos não estimulantes</p><p>Antidepressivos</p><p>Agonistas alfa-2 adrenérgico</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>Compêndio de psiquiatria</p><p>DSM-5</p><p>Tratado de psiquiatria</p><p>Farmacologia ilustrada</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) ocorre após</p><p>experiência traumática ou estressante que envolve risco de</p><p>morte ou da integridade física do próprio indivíduo ou de</p><p>terceiros. O TEPT é marcado por aumento do estresse e da</p><p>ansiedade após exposição a um evento traumático ou</p><p>estressante → a pessoa reage à experiência com medo e</p><p>impotência, revive persistentemente o acontecido (em sonhos</p><p>ou em pensamentos quando desperto – flashbacks) e tenta</p><p>evitar lembrar-se dele.</p><p>Segundo o DSM-V, os critérios para dizer que um individuo</p><p>foi exposto a um evento traumático são: exposição a episódio</p><p>concreto ou ameaça de morte, lesão grave ou violência sexual.</p><p>Ele também estabelece 4 tipos de formas que a pessoa pode</p><p>ter sido exposta: ela pode ter vivenciado diretamente,</p><p>testemunhado, saber sobre o evento de pessoa próxima e ter</p><p>sido exposta repetidamente a detalhes de eventos traumáticos</p><p>de outras pessoas</p><p>- ex.: ser testemunha ou estar envolvido em um acidente ou</p><p>crime violento, combate militar ou agressão, ser sequestrado,</p><p>estar envolvido em um desastre natural, ser diagnosticado com</p><p>uma doença com risco de morte ou vivenciar abuso físico ou</p><p>sexual sistemáticos.</p><p>RISCO CONDICIONAL DO TEPT</p><p>Apesar de a exposição a um evento traumático ser condição</p><p>indispensável para o desenvolvimento do TEPT, apenas uma</p><p>parcela dos indivíduos expostos a traumas desenvolve esse</p><p>transtorno, ou seja, nem todo mundo desenvolve e a pessoa</p><p>tem que estar expostas a riscos para desenvolver o TEPT.</p><p>O risco condicional (ou probabilidade condicional) de TEPT</p><p>representa a chance de desenvolvê-lo após a exposição a</p><p>um evento traumático. Diversos fatores influenciam o risco</p><p>condicional de TEPT, como:</p><p>- características da personalidade, apoio social, aspectos</p><p>étnicos e culturais</p><p>- nível socioeconômico (o risco é maior em pessoas em</p><p>situação de vulnerabilidade social), sexo (mulheres estão</p><p>muito expostas) e tipo de evento traumático</p><p>- idade: quanto mais precoce o trauma, maior o risco de</p><p>desenvolvimento de TEPT</p><p>- comorbidades psiquiátricas</p><p>- Profissão: militar, profissional de serviço de emergencia,</p><p>policiais, bombeiros, refugiados, desastres</p><p>- número de diferentes traumas ao longo da vida e a</p><p>complexidade e duração deles</p><p>De forma geral, o TEPT é mais prevalente no sexo feminino,</p><p>porém, normalmente homens e mulheres diferem no tipo de</p><p>traumas aos quais são expostos: historicamente, o trauma nos</p><p>homens costumava ser experiência de combate, e o trauma</p><p>mais frequente nas mulheres era agressão ou estupro.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A incidência durante a vida é estimada em 9 a 15%, e sua</p><p>prevalência durante a vida é estimada em 8% da população</p><p>em geral → TEPT é considerada a consequência</p><p>psicopatológica mais prevalente após exposição a algum</p><p>evento traumático. É mais prevalente no sexo FEMININO de</p><p>forma geral também</p><p>A prevalência ao longo da vida varia de 8,7% no RJ e 10,2%</p><p>em SP → apesar do Brasil não participar de guerras há</p><p>décadas, os números são justificados pela alta prevalência de</p><p>violência interpessoal.</p><p>Quase 70% dos casos de TEPT apresentaram comorbidade</p><p>de algum outro transtorno mental, como depressão,</p><p>ansiedade ou transtorno por uso de substâncias. A presença</p><p>de comorbidades aumenta mais a chance de comportamento</p><p>suicida – já maior em pacientes com TEPT</p><p>- o contrário também é verdadeiro: o TEPT aumenta o risco de</p><p>transtornos mentais: quase 90% dos homens e 8-% das</p><p>mulheres com esse transtorno apresentaram pelo menos 1 ou</p><p>mais outro transtorno psiquiátrico como depressor, distimia,</p><p>TAG e uso de substâncias</p><p>Obs.: Parece existir um padrão familiar para o transtorno, e</p><p>parentes biológicos de 1º grau de pessoas com história de</p><p>depressão correm risco aumentado de desenvolver TEPT</p><p>após um evento traumático.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Fatores de risco fortes: acidente grave;</p><p>testemunha de violência escolar ou</p><p>doméstica; desastre natural; ataque terrorista;</p><p>tortura; morte súbita de ente querido; estupro;</p><p>história de transtorno mental; história de</p><p>abuso de álcool e drogas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>FATORES BIOLÓGICOS</p><p>O modelo que melhor explica a fisiopatologia do TEPT está</p><p>relacionado com alterações no eixo simpático-adrenal e do</p><p>eixo HHA (hipotálamo-hipófise-adrenal), porque diversos</p><p>sintomas do TEPT são compatíveis com estados de</p><p>hiperestimulação noradrenérgica - sudorese, taquicardia,</p><p>insônia, hipervigilância etc.Em resumo, os achados são:</p><p>- Hiperatividade e hiperresponsividade da amígdala</p><p>- Hipoatividade e hiporresponsividade do CPF medial</p><p>Quando indivíduos NORMAIS passam por um evento</p><p>potencialmente traumático, que envolvem medo/ risco de</p><p>morte/ ameaça da integridade, ocorre uma liberação de 2</p><p>hormônios principais: adrenalina (eixo simpático-adrenal) e de</p><p>cortisol (eixo HHA). A noradrenalina tem uma função e o</p><p>cortisol, outra função nesse sistema do medo:</p><p>• NA: a noradrenalina vai ser responsável por estimular a</p><p>AMIGDALA (estrutura límbica ativada em situações</p><p>emocionalmente carregadas, como o medo, de íntima</p><p>relação anatômica com o hipocampo, responsável pelo</p><p>armazenamento de norvas informações)</p><p>As amígdalas, por sua vez, ativam</p><p>o HIPOCAMPO para que essas</p><p>situações sejam solidamente</p><p>memorizadas, processo chamado</p><p>de “consolidação da memória</p><p>emocionalmente carregada"</p><p>Esse processo tem um ENORME valor evolutivo, já que</p><p>situações perigosas que geram medo precisam ser bem</p><p>armazenadas no cérebro, para que o indivíduo possa se</p><p>proteger no futuro, aumentando sua chance de sobrevivência e</p><p>evitando-as. Porém, essas respostas podem gerar sofrimento</p><p>e, eventualmente, persistir por um período de tempo que</p><p>traz consequências prejudiciais, como, aumento na PA e FC,</p><p>palpitações, sudorese, rubor e tremores = TEPT</p><p>• Cortisol: para que as memórias sejam consolidadas mas</p><p>que não cause transtorno psíquico, o cortisol tem uma</p><p>importante função na regulação desse processo. A</p><p>estimulação da amígdala é equilibrada pelo cortisol em</p><p>situações de medo e estresse, porque ele diminui a</p><p>atividade da amígdala, permitindo um funcionamento</p><p>equilibrado e armazenamento de maneira precisa das</p><p>memórias emocionalmente carregadas</p><p>• Córtex pré-frontal medial: juntamente com o cortisol, ele</p><p>também tem função de Feedback negativo sobre a</p><p>amígdala,</p><p>HPA: hipotálamo-hipófise-adrenal</p><p>mCPF: córtex pré-frontal medial</p><p>Indivíduos com TEPT parecem apresentar um aumento do</p><p>tônus simpático (noradrenalina) e uma hipofunção do eixo</p><p>HHA. Isso faria com que, diante de uma situação de perigo,</p><p>houvesse uma hiperestimulação noradrenérgica na</p><p>amígdala, com menor feedback negativo do corticoide e do</p><p>córtex pré-frontal medial. A NA está envolvida nos sintomas de</p><p>flashbacks (revive</p><p>a situação traumática) e de hiperatividade</p><p>Isso levaria a uma hiperconsolidação da memória</p><p>traumática, que explicaria muitos dos sintomas de TEPT, como</p><p>os pensamentos intrusivos. Além disso, as memórias intrusivas</p><p>e os flashbacks, que causam intensa reação emocional nos</p><p>pacientes com TEPT, reiniciariam o ciclo de liberação</p><p>noradrenérgica, com baixa resposta de cortisol, reconsolidando</p><p>intensamente as memórias traumáticas e perpetuando as</p><p>alterações psicopatológicas</p><p>• GABA E GLU: é provável que o papel inibitório do GABA</p><p>sobre o sistema do córtex e da NA esteja prejudicado, além</p><p>de hiperatividade do glutamato (que é excitatório) na</p><p>resposta ao estresse - geraria respostas e memórias</p><p>prolongadas, duradouras e intensas a estímulos</p><p>relacionados ao trauma</p><p>• Dopamina: a dopamina está intimamente relacionada aos</p><p>processos de recompensa e reforço, que estão alterados em</p><p>pacientes com TEPT</p><p>• Serotonina: participa do processo de resposta aos</p><p>estímulos envolvidos no TEPT → o incremento na</p><p>neurotransmissão serotoninérgica causada pelo uso dos</p><p>ISRS aumentaria a capacidade do paciente de lidar com o</p><p>estresse diário e também diminuiria o impacto negativo de</p><p>lembranças relacionadas ao evento traumático</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ETIOPATOGENIA DO TEPT</p><p>Ativação normal dos eixos pós evento traumático</p><p>Alterações na TEPT</p><p>Outros neurotransmissores</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>FATORES COGNITIVO-COMPORTAMENTAIS</p><p>O modelo cognitivo postula que as pessoas afetadas não</p><p>conseguem processar ou racionalizar o trauma que</p><p>precipitou o transtorno → elas continuam a experimentar o</p><p>estresse e tentam evitar experimentá-lo por meio de técnicas</p><p>de evitação. Além disso elas experimentam períodos alternados</p><p>de reconhecimento e bloqueio do evento → acredita-se que a</p><p>tentativa do cérebro de processar a quantidade passiva de</p><p>informações provocada pelo trauma produza isso</p><p>O modelo comportamental enfatiza 2 fases em seu</p><p>desenvolvimento:</p><p>- primeiro, o trauma (estímulo não condicionado) que produz</p><p>uma resposta de medo é associado, por meio do</p><p>condicionamento clássico, a um estímulo condicionado</p><p>(lembretes do trauma, como visões, cheiros ou sons);</p><p>- segundo, por intermédio da aprendizagem instrumental,</p><p>estímulos condicionados despertam a resposta de medo</p><p>independente do estímulo não condicionado original, e as</p><p>pessoas desenvolvem um padrão de evitação do estímulo</p><p>condicionado e do estímulo não condicionado.</p><p>Como dito anteriormente, o TEPT é desencadeado por algum</p><p>evento traumático que coloque em risco a integridade física</p><p>ou risco de morte para o indivíduo, sendo que essa experiêcia</p><p>pode ter sido vivenciada diretamente, testemunhada, saber</p><p>sobre o evento de pessoa próxima e ter sido exposta</p><p>repetidamente a detalhes de eventos traumáticos de outras</p><p>pessoas</p><p>Pacientes com TEPT podem apresentar sintomas cognitivos,</p><p>afetivos, dissociativos e psicóticos → a apresentação pode</p><p>variar. Indivíduos com TEPT apresentam sintomas em 3</p><p>domínios:</p><p>• Sintomas intrusivos após o trauma: indivíduo age e sente</p><p>como se o trauma estivesse ocorrendo novamente, em</p><p>estado de vigília (flashbacks)</p><p>• Evitação de estímulos que podem relembrar o trauma</p><p>• Manifestações autonômicas correspondentes ao</p><p>sofrimento psicológico: sudorese, palpitações, sensação de</p><p>desfalecimento, precordialgia etc</p><p>Geralmente, eles acontecem dentro dos primeiros 3 meses</p><p>depois do trauma, mas pode acontecer de haver atrasos de</p><p>meses ou anos para que os critérios diagnósticos sejam</p><p>atendidos (TEPT com expressão tardia)</p><p>SINTOMAS INTRUSIVOS</p><p>Esse é o tipo mais característico de sintoma, em que os</p><p>sintomas intrusivos são um fenômeno de natureza dissociativa.</p><p>Refere-se à revivência involuntária de aspectos do evento</p><p>traumático de forma vívida, por meio de FLASHBACKS,</p><p>imagens intrusivas e impressões sensoriais, sonhos/pesadelos</p><p>→ normalmente incluem componentes comportamentais</p><p>sensoriais, emocionais e fisiológicos. Em geral, eles são</p><p>muito breves (durando segundos), mas nem pode isso eles sao</p><p>menos perturbadores. Porém, algumas pessoas sofrem</p><p>sintomas dissociativos (distanciamento da realidade)</p><p>pers istentes de distanciamento do própr io corpo</p><p>(despersonalização) ou do mundo ao redor (desrealização).</p><p>O fator desencadeante pode ser uma sensação física (p. ex.,</p><p>tontura para sobreviventes de traumatismo craniano),</p><p>particularmente para indivíduos com quadros altamente</p><p>somáticos</p><p>SINTOMAS DE EVITAÇÃO</p><p>Referem-se a esforço persistente para evitar estímulos</p><p>associados ao trauma → evita pensamentos, lembranças,</p><p>sentimentos ou diálogos acerca do evento traumático e</p><p>também evita atividades, objetos, situações ou pessoas que</p><p>desencadeiam a lembrança do evento.</p><p>Os pacientes muitas vezes tentam afastar de suas mentes as</p><p>memórias do evento e evitam pensar ou falar sobre ele em</p><p>detalhes, especialmente sobre os piores momentos. Entretanto,</p><p>muitas pessoas ficam pensando obsessivamente sobre o que</p><p>poderia ter evitado o acontecimento (sentimento de culpa).</p><p>ALTERAÇÕES NEGATIVAS NA COGNIÇÃO E NO HUMOR</p><p>• Habilidade diminuída de vivenciar sentimentos bons</p><p>• Dificuldade em ter proximidade com outras pessoas</p><p>• Crenças negativas/distorcidas persistentes</p><p>• Ideias distorcidas de culpa</p><p>• Perda de interesse em atividades significativas</p><p>• Incapacidade de lembrar aspectos importantes do trauma</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>- obs.: ocorre uma amnésia dissociativa (incapacidade de</p><p>lembrar informações pessoais importantes ou experiências</p><p>passadas geralmente associadas ao evento traumático, que</p><p>tipicamente não seriam perdidas pelo esquecimento normal –</p><p>as memórias ainda existem, mas estão profundamente</p><p>enterradas dentro da mente da pessoa)</p><p>ALTERAÇÕES NO DESPERTAR E REATIVIDADE</p><p>Indivíduos com TEPT podem apresentar:</p><p>• hipervigilância para ameaças e resposta de sobressalto</p><p>exagerada;</p><p>• irritabilidade fácil e comportamento físico e/ou verbal</p><p>agressivo com pouca provocação (explosões de raiva);</p><p>• comportamento imprudente e autodestrutivo (direção</p><p>perigosa, uso excessivo de substâncias ou comportamento</p><p>automutilante e suicida);</p><p>• dificuldade de concentração;</p><p>• problemas para iniciar e manter o sono (podem estar</p><p>associados a pesadelos, preocupações com a segurança ou</p><p>hiperexcitação generalizadas</p><p>RISCO DE SUICÍDIO</p><p>Eventos traumáticos, como abuso infantil, aumentam o risco</p><p>de suicídio de uma pessoa. O TEPT está associado a ideação</p><p>suicida e tentativas de suicídio, e a presença do transtorno</p><p>pode indicar quais indivíduos com essa ideação acabam</p><p>elaborando um plano de suicídio ou de fato tentam cometer</p><p>suicídio.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TEPT</p><p>O TEPT está associado a níveis elevados de incapacidades</p><p>sociais, profissionais e físicas, bem como a custos</p><p>econômicos consideráveis e altos níveis de utilização de</p><p>serviços médicos. O prejuízo ao funcionamento fica evidente</p><p>nos domínios social, interpessoal, do desenvolvimento,</p><p>educacional, da saúde física e profissional. Em amostras da</p><p>comunidade e de veteranos de guerra, o TEPT está associado</p><p>a relações sociais e familiares empobrecidas, ausências ao</p><p>trabalho, renda mais baixa e menor sucesso acadêmico e</p><p>profissional.</p><p>Em relação à anamnese, é importante estar ciente de que as</p><p>pessoas provavelmente terão dificuldades e sofrerão ao</p><p>conversar sobre sua(s) experiência(s) traumática(s) → podem</p><p>considerar difícil revelar detalhes precisos da(s) experiência(s)</p><p>e/ou os sintomas e as emoções que vivenciam atualmente. Isso</p><p>pode ser particularmente difícil quando a experiência</p><p>traumática ocorreu há muito tempo ou quando o início dos</p><p>sintomas é tardio.</p><p>Pode haver diversas queixas na apresentação, incluindo</p><p>sintomas que não são específicos do TEPT, como depressão,</p><p>perturbações do sono e abuso de drogas e álcool → a pessoa</p><p>pode focar nesses sintomas, e não em outros mais específicos</p><p>do TEPT, como os fenômenos de revivência, evitação e</p><p>hiperexcitabilidade.</p><p>No DSM-5,1 20 sintomas pós-traumáticos estão divididos em</p><p>quatro agrupamentos: revivescência (agrupamento B),</p><p>esquiva (agrupamento C), alterações negativas na cognição</p><p>e no humor (agrupamento D) e alterações marcantes na</p><p>excitação e na reatividade (agrupamento E).</p><p>CRITÉRIOS PARA > 6 ANOS, ADULTOS E ADOLESCENTES</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DO SINTOMA</p><p>LEVE</p><p>- paciente consegue suportar o sofrimento causado pelos sintomas</p><p>- seu comportamento social e ocupacional não é significativamente</p><p>impactado.</p><p>MODERADO</p><p>- sofrimento e o impacto nas atividades não são leves nem graves</p><p>- não se considera que haja risco significativo de suicídio ou que o</p><p>indivíduo represente um perigo para si mesmo ou para outras</p><p>pessoas.</p><p>GRAVE</p><p>- paciente não consegue suportar o sofrimento causado pelos</p><p>sintomas e/ou</p><p>- esse sofrimento impacta significativamente o funcionamento</p><p>social e/ou ocupacional e/ou</p><p>- se considera que haja risco significativo de suicídio ou que o</p><p>paciente represente um perigo para si mesmo ou para outras</p><p>pessoas</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A</p><p>Exposição a episódio concreto ou ameaça de morte, lesão</p><p>grave ou violência sexual em 1 (ou mais) das seguintes</p><p>formas:</p><p>I. Vivenciar diretamente o evento traumático</p><p>II. Testemunhar pessoalmente o evento traumático</p><p>ocorrido com outras pessoas;</p><p>III. Saber que o evento traumático ocorreu com familiar</p><p>ou amigo próximo → nos casos de episódio concreto</p><p>ou ameaça de morte envolvendo um familiar ou</p><p>amigo, é preciso que o evento tenha sido violento</p><p>ou acidental</p><p>IV. Ser exposto de forma repetida ou extrema a detalhes</p><p>aversivos do evento traumático (p. ex., socorristas</p><p>que recolhem restos de corpos humanos; policiais</p><p>repetidamente expostos a detalhes de abuso infantil)</p><p>→ não se aplica à exposição por meio de mídia</p><p>eletrônica, televisão, filmes ou fotografias, a menos</p><p>que tal exposição esteja relacionada ao trabalho</p><p>B</p><p>Presença de 1 (ou +) dos seguintes sintomas intrusivos</p><p>associados ao evento traumático, começando depois de</p><p>sua ocorrência</p><p>I. Lembranças intrusivas angustiantes, recorrentes e</p><p>involuntárias do evento traumático → em crianças</p><p>acima de 6 anos de idade, pode ocorrer brincadeira</p><p>repetitiva na qual temas ou aspectos do evento</p><p>traumático são expressos;</p><p>II. Sonhos angustiantes recorrentes nos quais o</p><p>conteúdo e/ou o sentimento do sonho estão</p><p>relacionados ao evento traumático → em crianças,</p><p>pode haver pesadelos sem conteúdo identificável;</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>Determinar o subtipo:</p><p>- Com sintomas dissociativos: sintomas do indivíduo</p><p>satisfazem os critérios de TEPT, e, além disso, em resposta</p><p>ao estressor, o indivíduo tem sintomas persistentes ou</p><p>recorrentes de:</p><p>I. Despersonalização → experiências persistentes ou</p><p>recorrentes de sentir-se separado e como se fosse um</p><p>observador externo dos processos mentais ou do corpo (p.</p><p>ex., sensação de estar em um sonho; sensação de</p><p>irrealidade de si mesmo ou do corpo ou como se estivesse</p><p>em câmera lenta);</p><p>II. Desrealização → experiências persistentes ou</p><p>recorrentes de irrealidade do ambiente ao redor (p. ex., o</p><p>mundo ao redor do indivíduo é sentido como irreal, onírico,</p><p>distante ou distorcido)</p><p>Especificar se:</p><p>- Com expressão tardia: se todos os critérios diagnósticos</p><p>não forem atendidos até pelo menos 6 meses depois do</p><p>evento (embora a manifestação inicial e a expressão de</p><p>alguns sintomas possam ser imediatas).</p><p>CRITÉRIOS PARA < = 6 ANOS</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>B</p><p>III. Reações dissociativas (p. ex., flashbacks) nas quais o</p><p>indivíduo sente ou age como se o evento traumático</p><p>estivesse ocorrendo novamente → Em crianças, a</p><p>reencenação específica do trauma pode ocorrer na</p><p>brincadeira.</p><p>IV. Sofrimento psicológico intenso ou prolongado ante a</p><p>exposição a sinais internos ou externos que simbolizem ou</p><p>se assemelhem a algum aspecto do evento traumático;</p><p>V. Reações fisiológicas intensas a sinais internos ou</p><p>externos que simbolizem ou se assemelhem a algum</p><p>aspecto do evento traumático.</p><p>C</p><p>Evitação persistente de estímulos associados ao evento</p><p>traumático, começando após a ocorrência do evento,</p><p>conforme evidenciado por 1 ou ambos dos seguintes</p><p>aspectos:</p><p>I. Evitação ou esforços para evitar recordações,</p><p>pensamentos ou sentimentos angustiantes acerca de</p><p>ou associados de perto ao evento traumático;</p><p>II. Evitação ou esforços para evitar lembranças externas</p><p>(pessoas, lugares, conversas, atividades, objetos,</p><p>situações) que despertem recordações, pensamentos</p><p>ou sentimentos angustiantes acerca de ou associados</p><p>de perto ao evento traumático</p><p>D</p><p>Alterações negativas em cognições e no humor</p><p>associadas ao evento traumático começando ou piorando</p><p>depois da ocorrência de tal evento, conforme evidenciado</p><p>por 2 (ou mais) dos seguintes aspectos:</p><p>I. Incapacidade de recordar algum aspecto importante</p><p>do evento traumático (devido a amnésia dissociativa,</p><p>e não a outros fatores, como traumatismo craniano,</p><p>álcool ou drogas);</p><p>II. Crenças ou expectativas negativas persistentes e</p><p>exageradas a respeito de si mesmo, dos outros e do</p><p>mundo (p. ex., “Sou mau”, “Não se deve confiar em</p><p>ninguém”, “O mundo é perigoso”)</p><p>III. Cognições distorcidas persistentes a respeito da</p><p>causa ou das consequências do evento traumático</p><p>que levam o indivíduo a culpar a si mesmo ou os</p><p>outros</p><p>IV. Estado emocional negativo persistente (p. ex., medo,</p><p>pavor, raiva, culpa ou vergonha);</p><p>V. Interesse ou participação bastante diminuída em</p><p>atividades significativas;</p><p>VI. Sentimentos de distanciamento e alienação em</p><p>relação aos outros;</p><p>VII. Incapacidade persistente de sentir emoções positivas</p><p>(p. ex., incapacidade de vivenciar sentimentos de</p><p>felicidade, satisfação ou amor).</p><p>E</p><p>Alterações marcantes na excitação e na reatividade</p><p>associadas ao evento traumático, começando ou piorando</p><p>após o evento, conforme evidenciado por 2 (ou mais) dos</p><p>seguintes aspectos:</p><p>I. Comportamento irritadiço e surtos de raiva (com</p><p>pouca ou nenhuma provocação) geralmente</p><p>expressos sob a forma de agressão verbal ou física</p><p>em relação a pessoas e objetos;</p><p>E</p><p>II. Comportamento imprudente ou autodestrutivo</p><p>III. Hipervigilância</p><p>IV. Resposta de sobressalto exagerada</p><p>V. Problemas de concentração</p><p>VI. Pertubação do sono</p><p>F A perturbação (Critérios B, C, D e E) dura mais de 1 mês</p><p>G</p><p>A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo</p><p>e prejuízo social, profissional ou em outras áreas</p><p>importantes da vida do indivíduo.</p><p>H</p><p>A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos de</p><p>uma substância (p. ex., medicamento, álcool) ou a outra</p><p>condição médica.</p><p>A</p><p>Em crianças de 6 anos ou menos, exposição a episódio</p><p>concreto ou ameaça de morte, lesão grave ou violência</p><p>sexual em uma (ou mais) das seguintes formas:</p><p>I. Vivenciar diretamente o evento traumático.</p><p>II. Testemunhar pessoalmente o evento ocorrido com</p><p>outras pessoas, especialmente cuidadores</p><p>primários.</p><p>III. Saber que o evento traumático ocorreu com pai/</p><p>mãe ou cuidador.</p><p>B</p><p>Presença de 1 (ou mais) dos seguintes sintomas</p><p>intrusivos associados ao evento traumático, começando</p><p>depois de sua ocorrência:</p><p>I. Lembranças intrusivas angustiantes, recorrentes e</p><p>involuntárias do evento traumático → lembranças</p><p>espontâneas e intrusivas podem não parecer</p><p>necessariamente angustiantes e podem ser</p><p>expressas como reencenação em brincadeiras;</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>Os sintomas de TEPT podem ser difíceis de distinguir</p><p>daqueles dos transtornos de pânico e de TAG porque todas as</p><p>3 síndromes estão associadas a ansiedade proeminente e</p><p>excitação autonômica → segredo para diagnosticar</p><p>corretamente TEPT envolve um exame cuidadoso do tempo</p><p>decorrido entre o evento traumático e o surgimento dos</p><p>sintomas; o TEPT também está</p><p>associado a revivência e</p><p>evitação de um trauma, características que em geral não estão</p><p>presentes nos transtornos de pânico ou de TAG.</p><p>TRANSTORNO DE ANSIEDADE</p><p>Os sintomas de excitação e dissociativos do transtorno de</p><p>pânico, evitação, irritabilidade e ansiedade do transtorno de</p><p>ansiedade generalizada não estão associados a um evento</p><p>traumático específico. Sintomas do transtorno de ansiedade</p><p>de separação estão claramente relacionados à separação do</p><p>lar ou da família, em vez de a um evento traumático.</p><p>TRANSTRONO DEPRESSIVO MAIOR</p><p>O TDM pode ou não ser precedida por um evento</p><p>traumático e deverá ser diagnosticada se outros sintomas de</p><p>TEPT estiverem ausentes. Mais especificamente, o TDM não</p><p>inclui nenhum sintoma intrusivo ou evitativo do TEPT nem uma</p><p>série de sintomas dos Critérios D ou E desse transtorno.</p><p>TRANSTORNO DE ESTRESSE AGUDO</p><p>É distinto do TEPT porque seu padrão sintomático é restrito à</p><p>duração de 3 dias a 1 mês depois da exposição ao evento</p><p>traumático.</p><p>O TEPT normalmente leva de 1 semana a 30 dias para se</p><p>manifestar após o trauma e os sintomas podem flutuar ao</p><p>longo do tempo e ser mais intensos durante períodos de</p><p>estresse.</p><p>Se não forem tratados, cerca de 30% dos pacientes se</p><p>recuperam completamente, 40% continuam a ter sintomas</p><p>leves, 20% continuam a tê-los moderados, e 10% permanecem</p><p>inalterados ou pioram → após 1 ano, cerca de 50% dos</p><p>pacientes irão se recuperar</p><p>• Fatores de bom prognóstico: início rápido dos sintomas,</p><p>curta duração (menos de 6 meses), bom funcionamento pré-</p><p>mórbido, forte suporte social e ausência de outros</p><p>transtornos psiquiátricos, clínicos ou relacionados a</p><p>substância.</p><p>• Fatores de mau prognóstico: existência de uma doença</p><p>psiquiátrica (TP, condição mais grave), porque ela</p><p>potencializa os efeitos de determinados estressores. Além</p><p>disso, o TEPT comprido com outros transtornos é</p><p>frequentemente mias grave e mais crônico</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>B</p><p>III. Reações dissociativas (p. ex., flashbacks) nas quais a</p><p>criança sente ou age como se o evento traumático</p><p>estivesse acontecendo novamente → essa reencenação</p><p>específica do trauma pode ocorrer na brincadeira;</p><p>IV. Sofrimento psicológico intenso ou prolongado ante a</p><p>exposição a sinais internos ou externos que simbolizem ou</p><p>se assemelhem a algum aspecto do evento traumático;</p><p>V. Reações fisiológicas intensas a lembranças do evento</p><p>traumático</p><p>C</p><p>1 (ou mais) dos seguintes sintomas, representando</p><p>evitação persistente de estímulos associados ao evento</p><p>traumático ou alterações negativas em cognições e no</p><p>humor associadas ao evento traumático, deve estar</p><p>presente, começando depois do evento ou piorando após</p><p>sua ocorrência.</p><p>I. evitação persistente de estímulos: evitação ou</p><p>esforços para evitar atividades, lugares ou</p><p>lembranças físicas que despertem recordações do</p><p>evento traumático; evitar pessoas, conversas ou</p><p>situações= interpessoais que despertem recordações</p><p>do evento traumático.</p><p>II. alterações negativas em cognições: frequência</p><p>substancialmente maior de estados emocionais</p><p>negativos (p. ex., medo, culpa, tristeza, vergonha,</p><p>confusão); interesse ou participação bastante</p><p>diminuídos em atividades significativas (incluindo</p><p>redução do brincar); comportamento socialmente</p><p>retraído; redução persistente na expressão de</p><p>emoções positivas.</p><p>D</p><p>Alterações na excitação e na reatividade associadas ao</p><p>evento traumático, começando ou piorando depois de sua</p><p>ocorrência, conforme evidenciado por 2 (ou mais) dos</p><p>seguintes aspectos:</p><p>I. Comportamento irritadiço ou surtos de raiva</p><p>II. Hipervigilância;</p><p>III. Respostas de sobressalto exageradas;</p><p>IV. Problemas de concentração;</p><p>V. Perturbação do sono (p. ex., dificuldade em iniciar ou</p><p>manter o sono, ou sono agitado);</p><p>E A perturbação dura mais de 1 mês.</p><p>F</p><p>A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo</p><p>ou prejuízo nas relações com pais, irmãos, amigos ou</p><p>outros cuidadores ou no comportamento na escola</p><p>G</p><p>A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos de</p><p>uma substância (p. ex., medicamento ou álcool) ou a outra</p><p>condição médica.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO DO TEPT</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>O tratamento do TEPT visa: (1) reduzir a gravidade dos</p><p>sintomas; (2) prevenir e tratar as comorbidades (presentes</p><p>em até 80% dos casos); (3) melhorar as funções adaptativas;</p><p>(4) restabelecer o senso de confiança e segurança e diminuir a</p><p>generalização da sensação de perigo causada pelo trauma; e</p><p>(5) evitar recaídas</p><p>Para alcançar esses objetivos, existem 2 formas de tratamento</p><p>que, em grande parte dos casos, devem ser utilizadas de</p><p>forma complementar: a psicoterapia de base cognitivo-</p><p>comportamental e a farmacoterapia</p><p>TRATAMENTO PSICOTERÁPICO</p><p>Existem diversas abordagens diferentes da psicoterapia com</p><p>alto respaldo científico para pacientes com TEPT e todas elas</p><p>possuem 1 elemento em comum: exposição à memória do</p><p>evento traumático. Porém, ao encorajar as pessoas a falarem</p><p>sobre o que aconteceu, é importante que o clínico lhes permita</p><p>avançar conforme seu próprio ritmo → pressionar uma</p><p>pessoa que está relutante em falar sobre um trauma</p><p>provavelmente aumente, em vez de reduzir, o risco de</p><p>desenvolvimento de TEPT</p><p>A forma como as exposições imaginárias são realizadas</p><p>varia de acordo com cada tipo de terapia, mas a técnica</p><p>consiste basicamente em recontar repetidas vezes e da forma</p><p>mais detalhada possível a memória do trauma. Conforme as</p><p>sessões progridem, os relatos vão sendo gradualmente</p><p>detalhados, respeitando-se a ansiedade indicada pelo paciente.</p><p>- obs.: a exposição pode ser realizada enfrentando situações,</p><p>objetos, pessoas, ou quaisquer outros estímulos que tenham</p><p>sido condicionados ao trauma, mas que não representem</p><p>perigo real.</p><p>Conforme o paciente enfrenta o trauma durante as sessões, ele</p><p>viabiliza os processos de habituação e extinção:</p><p>- Habituação: é um processo de aprendizagem no qual uma</p><p>resposta enfraquece após ser emitida repetidamente em um</p><p>determinado contexto. Em outras palavras, o organismo</p><p>deixa de responder diferencialmente a determinado estímulo</p><p>porque se “acostuma” com ele</p><p>- Extinção: ocorre devido à repetida exposição do organismo</p><p>a uma situação na qual a presença de um estímulo ou a</p><p>consequência aversiva não ocorre de fato</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>A farmacoterapia deve ser considerada para o tratamento de</p><p>TEPT após o tratamento psicológico focado no trauma ter</p><p>sido iniciado, ou nas seguintes situações:</p><p>• Quando a pessoa prefere não participar da psicoterapia</p><p>focada no trauma</p><p>• Quando a pessoa não pode iniciar a psicoterapia por ter uma</p><p>série de ameaças de traumas subsequentes (ex.: quando há</p><p>violência doméstica continua)</p><p>• Para os pacientes que falharam ou não toleraram um ciclo de</p><p>psicoterapia focada no trauma</p><p>• Como tratamento ajudante a psicoterapia em adultos,</p><p>quando ocorre depressão comprida importante ou</p><p>hiperexcitabilidade grave que impacte na habilidade da</p><p>pessoa de se beneficiar do tratamento psicológico</p><p>O TEPT é uma doença multissistêmica e a farmacoterapia</p><p>visa corrigir ou minimizar alterações patológicas na</p><p>neurotransmissão, nos hormônios associados e até na</p><p>neuroanatomia apresentada por pacientes com o transtorno.</p><p>Porém, corrigir essas alterações não é fácil. Por isso, o</p><p>TEPT é um transtorno bastante resistente à farmacoterapia</p><p>- Mesmo quando tratado com as medicações consideradas de</p><p>“primeira escolha”, menos de 60% dos pacientes apresentam</p><p>resposta clínica satisfatória, e apenas 20 a 30% apresentam</p><p>remissão completa dos sintomas. Devido a essa refratariedade,</p><p>para o tratamento adequado do transtorno, é necessário que</p><p>as medicações sejam utilizadas próximas ao limite superior</p><p>de sua faixa terapêutica.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO DO TRANSTORNO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno do estree pós-traumático</p><p>Os ISRS são os medicamentos de primeira</p><p>escolha para o</p><p>tratamento de TEPT → a paroxetina e a sertralina são</p><p>aprovadas pela FDA para o tratamento de TEPT, demonstrando</p><p>taxas de 62 e 53% de remissão dos sintomas, respectivamente.</p><p>Uma metanálise recente demonstrou que a fluoxetina foi a</p><p>mais bem tolerada</p><p>Se houver resposta ao tratamento medicamentoso, o</p><p>medicamento deve ser mantido por, no mínimo, 12 meses</p><p>(1 ano) antes da retirada gradual, geralmente por um período</p><p>de 4 semanas, embora alguns pacientes possam necessitar de</p><p>um período maior para a retirada.</p><p>Habitualmente, são usados como terapia adjuvante (ou seja,</p><p>usado em associação com os antidepressivos) para pacientes</p><p>refratários aos antidepressivos, mas devem ser reservados</p><p>para o controle de curto prazo de agressão grave e agitação.</p><p>Eles reduzem transtornos do sono, agressividade, agitação,</p><p>ansiedade, hipervigilância, lembranças intrusivas, flashbacks</p><p>dissociativos e sintomas psicótico. Os indicados pelo tratado de</p><p>psiquiatria são 2: quetiapine e risperidona</p><p>B-bloqueadores como propanolol e prazosina podem ser</p><p>utilizados também como potencializados para reduzir o tônus</p><p>andrenérgido (sintomas de ansiedade), com consequente</p><p>redução das lembranças recorrentes do evento traumático</p><p>Por fim, as principais diretrizes internacionais para o tratamento</p><p>do TEPT contraindicam o uso de benzodiazepínicos, tanto</p><p>imediatamente após o evento traumático (na tentativa de</p><p>acalmar o paciente ou evitar o desenvolvimento do transtorno)</p><p>quanto no seu tratamento, quando o TEPT já desenvolveu.</p><p>Isso porque essas drogas poderiam aumentar o risco de TEPT</p><p>ou agravar seus sintoma</p><p>• Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e</p><p>psiquiatria clínica.</p><p>• Tratado de psiquiatria</p><p>• DSM-V</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Antidepressivos</p><p>Antipsicóticos (potencializadores)</p><p>Antagonistas adrenérgico</p><p>Benzodiazepínicos</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno por uso de substâncias</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>As substâncias psicoativas ou drogas são aquelas que alteram o comportamento do usuário e o induzem a usá-las</p><p>novamente. São classificadas de acordo com o efeito que causam no cérebro. Todas as drogas consumidas em excesso</p><p>ativam diretamente o sistema de recompensa, a ponto de fazer atividades normais serem negligenciadas</p><p>- depressoras (ansiolítico, álcool, inalantes, opioides), estimulantes (nicotina, cocaína e anfetamina) e as drogas</p><p>alucinógenas (LSD, maconha)</p><p>• Epidemiologia: 20% da população usa subst psicoativas ao logo da vida e 15% no mínimo podem ser classificados como</p><p>dependentes químicos. A incidência é maior 2-6x no homem (eles são expostos mais cedo), mas isso vem mudando.</p><p>Geralmente a dependência evolui do álcool para drogas mais pesadas. 15% dos dependentes cometem suicídio.</p><p>Indivíduos com baixo nível de autocontrole está mais predisposto a desenvolver dependência</p><p>CONCEITOS</p><p>GERAIS</p><p>• USO RECREATIVO: uso esporádico, em momentos de lazer (socialmente). Não acarreta nenhum prejuízo</p><p>• ABUSO: é um padrão mal adaptativo do uso, manifestados por consequências danosas na área social/saúde (ex.: perder</p><p>o emprego e o casamento), é mais provável em indivíduos que começaram consumir a droga recentemente. No abuso,</p><p>não há dependência nem tolerância da droga</p><p>• DEPENDÊNCIA: são vários sintomas que indicam que a pessoa continua a usar a substância, apesar do problemas</p><p>relacionados a ela (ex.: dano hepático pelo álcool). Na maioria das vezes, há tolerância e abstinência, embora não seja</p><p>obrigatórios (pelos critérios). O uso diário da subst não é critério para dependência</p><p>• TOLERÂNCIA: necessidade de doses maiores para atingir o efeito desejado</p><p>• ABSTINÊNCIA: sinais e sintomas que variam conforme a droga, mas que decorre das baixas concentrações dela no</p><p>sangue e nos tecidos. Para aliviar, o indivíduo consome a substância, começando logo após acordar</p><p>• INTOXICAÇÃO: desenvolvimento de uma síndrome mas que é reversível, ocasionada pela recente ingestão ou exposição</p><p>a alguma substância. Existem antídotos (BZDN - flumazenil, opioide - naloxona etc)</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Fatores</p><p>genéticos e</p><p>psicodinâmicos</p><p>O elemento central no desenvolvimento da dependência é o próprio comportamento de uso, sendo que a decisão de usar uma droga é influenciada por</p><p>situações sociais, individuais, história remota do indivíduo, pressão pelos pares etc. Com o uso, o indivíduo possui consequências reforçadoras (efeitos</p><p>desejados) e aversivas (efeito tóxico, dano orgânico) mas que levam a tolerância e aos sintomas de abstinência, dificultando a parada do uso</p><p>• Genético: uso de drogas pelos pais pode contribuir</p><p>• Psicodinâmico: as hipóteses relacionam o uso como uma expressão das funções de um ego perturbado, que é incapaz de lidar com a realidade. Por ex,</p><p>o álcool é uma forma de automedicação para controlar o pânico, os opioides para diminuir a raiva, anfetamina para depressão…</p><p>Fator</p><p>neuroquímico</p><p>A adição (vício) é uma doença cerebral com alteração neuroquímica que transforma um comportamento de uso voluntário para um uso compulsivo da</p><p>droga. A base neurobiologia da dependência envolve o CIRCUITO DE RECOMPENSA, que é medido pela DOPAMINA (via mesolímbica). O uso de drogas</p><p>aumenta a liberação da DA em até 10x mais do que comer/sexo, levando a uma maior sensação de euforia. A consequência, é o desejo de repetir para ter o</p><p>prazer novamente ou para aliviar/evitar os sintomas de abstinência</p><p>- o aumento da DA na via mesolímbica pode ser de maneira direta (pelo aumento da liberação ou inibição da recaptação - cocaína e metanfetamina) ou</p><p>indireta (pela modulação de outros sistemas de neurotransmissores - opiode, álcool e maconha)</p><p>- Os circuitos de impulsividade e cpmpulsividade são controlados por áreas do CPF, mas quando temos um relaxamento desse controle cortical ou uma</p><p>atividade excessiva do corpo estriado ventral (impulso) ou dorsal (compulsão), temos elas como resultado.</p><p>- Os atos impulsivos podem se tornar compulsivos e um dos principais exemplos desse fenômeno é o vício/dependência de substâncias, em que o uso</p><p>inicial é ligado ao traço da impulsividade, mas com o uso abusivo há perda do controle sobre o comportamento de busca, torna-se compulsivo</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno por uso de substâncias</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>DIAGNÓSTICA</p><p>TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Epidemiologia</p><p>O álcool é DEPRESSOR DO SNC (pois ele aumenta atividade do GABA e diminui a do GLU) com potencial de</p><p>causar dependência e que é consumida mundialmente por 40% da população > 15 anos.</p><p>• HOMENS apresentam taxas mais elevadas de consumo de álcool (são expostos mais cedo), porém há uma</p><p>tendência do aumento do consumo pelas mulheres, inclusive pela pandemia em que o agravamento do</p><p>estresse/ansiedade/depressão culmina no uso do álcool</p><p>• Porém, as MULHERES são mais suscetíveis a desenvolver níveis elevados de álcool no sangue por ingestão,</p><p>porque elas possuem mais gordura do que água no corpo (álcool fica mais concentrado no sangue) e também</p><p>metabolizam menos o álcool (possuem baixos níveis de ADH gástrica)</p><p>Fatores de</p><p>risco</p><p>• Ambientais: atitudes culturais, disponibilidade do álcool (incluído o preço), experiencias pessoais adquiridas com o álcool</p><p>• Genético: o transtorno por uso de alcool representa um importante PADRÃO FAMILIAR, sendo que 40-60% do risco é explicado por influencias</p><p>genéticas. A tava dessa condição é 4x maior em parentes próximos de pessoas com transtorno por uso de álcool</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno por uso de substâncias</p><p>MECANISMO DE</p><p>AÇÃO</p><p>Metabolismo</p><p>Quando consumido, o álcool passa pelo estômago (onde é 10% absorvido) e o restante é absorvido no intestino, caindo na corrente</p><p>sanguínea e posteriormente alcançado o fígado, para sofrer a METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA. Lá, ele sofre a ação da primeira</p><p>enzima (ADH) convertendo etanol em acetaldeído, que é o componente tóxico derivado do álcool. Depois, o acetaldeído</p><p>pessoas com transtorno da</p><p>personalidade esquizotípica podem ser diferenciadas</p><p>daquelas com transtornos de personalidades esquizoide e</p><p>evitativa devido à presença de excentricidades em seu</p><p>comportamento e pensamento, sua percepção e</p><p>comunicação e, talvez, por uma história familiar evidente</p><p>de esquizofrenia. Mas eles diferem dos pacientes com</p><p>esquizofrenia pela AUSÊNCIA DE PSICOSE e das surjam</p><p>sintomas psicóticos, eles são breves e fragmentados</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>De acordo com o pensamento clínico atual, a personalidade</p><p>pré-mórbida do pcte com esquizofrenia é a esquizotípica.</p><p>Alguns, no entanto, mantêm uma personalidade esquizotípica</p><p>durante toda a vida e se casam e trabalham, apesar de suas</p><p>excentricidades. Um estudo de longo prazo relatou que 10%</p><p>dos indivíduos com transtorno da personalidade esquizotípica</p><p>acabaram cometendo suicídio.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: Os princípios são semelhantes aos usados</p><p>no tto do transtorno da personalidade esquizoide, mas o</p><p>clínico deve lidar com o esquizotípico com maior</p><p>sensibilidade. Esses pctes apresentam padrões de</p><p>pensamento peculiares, e alguns estão envolvidos em</p><p>cultos, estranhas práticas religiosas e o ocultismo. O</p><p>terapeuta não deve ridicularizar essas peculiaridades nem</p><p>criticar essas crenças ou atividades</p><p>• Farmacoterapia: Medicamentos antipsicóticos podem ser</p><p>úteis para lidar com ideias ilusões e outros sintomas do</p><p>transtorno e ser usados em conjunto com psicoterapia.</p><p>Antidepressivos são válidos quando houver um</p><p>componente depressivo da personalidade.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Esse tipo de transtorno cursa com</p><p>irresponsabilidade social, desrespeito</p><p>por outros, falsidade e manipulacao dos</p><p>outros para ganho pessoal. Possuem</p><p>frieza afetiva e não estabelecem</p><p>vínculos duradouros</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Os índices de prevalência de 12 meses do transtorno da</p><p>personalidade antissocial encontram-se entre 0,2 e 3% de</p><p>acordo com o DSM-5. Ele é mais comum em áreas urbanas</p><p>pobres e entre residentes eventuais dessas áreas.</p><p>A ↑prevalência é encontrada entre as amostras mais graves de</p><p>homens com transtorno por uso de álcool (>70%) e na</p><p>população carcerária, na qual pode chegar a 75%. É muito</p><p>mais comum em homens do que em mulheres. Geralmente o</p><p>início do transtorno ocorre antes dos 15 anos de idade.</p><p>Meninas normalmente apresentam sintomas antes da</p><p>puberdade, e meninos, ainda mais cedo. Um padrão familiar</p><p>está presente; o transtorno é 5x mais comum entre parentes</p><p>de 1o grau.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Desrespeito às regras, não aprende com punição,</p><p>sedutores, tos contínuos de natureza criminosa</p><p>Esses pacientes costumam ter perturbação no funcionamento</p><p>das suas vidas relacionados a mentiras, fugas de casa,</p><p>roubos e abuso de substâncias na maioria das vezes já</p><p>iniciados na infância. Além disso, muitas vezes apresentam</p><p>irritabilidade e agressividade, comportam-se como sedutores,</p><p>manipuladores e com falta de remorso quando cometem atos</p><p>de abusos e outros atos ilegais. O curso deste transtorno</p><p>parece ininterrupto (alguns relatos citam redução dos</p><p>sintomas com a idade), com auge na fase da adolescência,</p><p>estando associado a transtornos depressivos, abuso de álcool</p><p>e outras substância</p><p>Indivíduos com transtorno da personalidade antissocial não</p><p>exibem ansiedade nem depressão, uma ausência que pode</p><p>parecer amplamente incongruente com suas situações,</p><p>embora ameaças de suicídio e preocupações somáticas</p><p>possam ser comuns. Suas próprias explicações para seu</p><p>comportamento antissocial fazem-no parecer gratuito, mas seu</p><p>conteúdo mental revela a completa ausência de delírios e de</p><p>outros sinais de pensamento irracional. Na realidade, eles com</p><p>frequência têm um senso de realidade aguçado e costumam</p><p>impressionar observadores com sua boa inteligência verbal</p><p>Indivíduos com esse transtorno não falam a verdade, e não</p><p>se pode confiar neles para executar qualquer tipo de tarefa ou</p><p>aderir a qualquer padrão convencional de moralidade.</p><p>Confusões, abuso conjugal, abuso infantil e condução de</p><p>veículos em estado de embriaguez são eventos comuns em</p><p>suas vidas. Um achado de destaque é a AUSÊNCIA DE</p><p>REMORSO por tais atos; ou seja, eles parecem não ter uma</p><p>consciência e arrependimento</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Esses pctes podem enganar até o clínico mais experiente.</p><p>Durante a entrevista, podem parecer calmos e confiáveis, mas,</p><p>escondem-se tensão, hostilidade, irritabilidade e fúria. Uma</p><p>entrevista de estresse, na qual o pcte seja confrontado</p><p>vigorosamente com incoerências em sua história, pode ser</p><p>necessária para revelar a patologia.</p><p>Uma bateria de exames diagnósticos deve incluir testes</p><p>neurológicos. Uma vez que os pctes costumam demonstrar</p><p>resultados de EEG anormais e leves sinais neurológicos que</p><p>sugerem dano cerebral mínimo na infância, esses achados</p><p>podem ser usados para confirmar a impressão clínica. Os</p><p>critérios do DSM-5 são:</p><p>• Diferencial: Transtorno da personalidade antissocial pode</p><p>ser distinguido de comportamento ilegal no sentido de que o</p><p>transtorno envolve diversas áreas da vida do indivíduo.</p><p>Quando o comportamento ilegal visa apenas a ganhos e</p><p>não está acompanhado pelos traços de personalidade</p><p>rígidos, mal-adaptativos e persistentes de um transtorno da</p><p>personalidade, ele é classificado pelo DSM-5 como</p><p>comportamento criminoso não associado a um transtorno da</p><p>personalidade.</p><p>A diferenciação mais difícil de ser estabelecida é entre</p><p>transtorno da personalidade antissocial e abuso de</p><p>substância. Quando ambos se iniciam na infância e</p><p>continuam na vida adulta, os 2 transtornos devem ser</p><p>diagnosticados. Quando, no entanto, o comportamento</p><p>antissocial é evidentemente secundário a abuso pré-mórbido</p><p>de álcool ou de outra substância, o diagnóstico de transtorno</p><p>da personalidade antissocial não se justifica</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO B: TP ANTISSOCIAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Quando um transtorno da personalidade antissocial se</p><p>desenvolve, segue um curso ininterrupto, sendo que o auge</p><p>do comportamento antissocial normalmente ocorre no fim da</p><p>adolescência.</p><p>O prognóstico varia. Há relatos que indicam a ↓ dos</p><p>sintomas com a idade. Muitos pctes apresentam transtorno de</p><p>sintomas somáticos e diversas queixas físicas. Transtornos</p><p>depressivos, transtornos por uso de álcool e abuso de outra</p><p>substância são comuns</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: quando eles estão confinados (como</p><p>internados no hospital) frequentemente se tornam receptivos</p><p>a psicoterapia. Esta costuma ser bem aceita principalmente</p><p>quando está entre seus pares, o que estimula a mudança</p><p>(desaparece a falta de motivação para mudança), por isso</p><p>grupos de mútua ajuda são mais úteis do que o cárcere</p><p>para atenuar o transtorno. O terapeuta deve encontrar</p><p>formas de lidar com o comportamento autodestrutivo do pcte</p><p>• Farmacoterapia: A farmacoterapia pode ser utilizada para</p><p>tratamento de ansiedade, raiva, depressão, sendo os</p><p>fármacos usados com cautela pelo fato de muitas vezes o</p><p>paciente fazer uso e abuso de outras substâncias. Para</p><p>controlar comportamento impulsivo, podem ser usados</p><p>antiepilépticos como carbamazepina ou valproato. Caso</p><p>um pcte mostre evidências de TDAH, psicoestimulantes</p><p>como metilfenidato podem ser úteis.</p><p>Pacientes com esse transtorno possuem</p><p>alta instabilidade emocional, com</p><p>intolerância a abandonos e críticas e</p><p>mudanças de atitudes súbitas e de forma</p><p>impulsiva. Eles possuem tendência a</p><p>automutilação (porque falam que não</p><p>sentem a dor emocional, então precisam sentir a dor física),</p><p>abuso de substancias psicoativas e suicídio pela impulsividade</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Acredita-se que o transtorno da personalidade borderline esteja</p><p>presente em 1 a 2% da população e seja 2x mais comum em</p><p>MULHERES do que em homens.</p><p>Um ↑ de prevalência do transtorno depressivo maior, de</p><p>transtornos por uso de álcool</p><p>é</p><p>convertido em acetato pela segunda enzima (ALDH). O processo de degradação do álcool pelo fígado tem um ritmo físico, que</p><p>pode ser ultrapassado pela quantidade consumida - quando isso ocorre, tem-se a INTOXICAÇÃO pelo álcool e o estado de</p><p>embriague. Obs.: a presença de alimentos no intestino e estômago lentifica a absorção do álcool</p><p>• No SNC: o álcool aumenta inibição das sinapses pelo GABA e diminui a excitação das sinapses pelo GLU</p><p>• Opioide: o álcool também exerce seus efeitos por acoes na sinapses opioides do circuito MESOLÍMBICO de recompensa. Ele se</p><p>liga aos receptores m (mi) e ativam eles ou entao liberam opioides endógenos (como a encefalina), causando a desinibição da</p><p>LIBERAÇÃO de dopamina no núcleo accumbens (por isso usamos Naloxona no tratamento)</p><p>Consequências</p><p>• CEREBRAL: ele provoca dano físico direto sobre o cérebro e quando mais álcool, maior o dano. Ocorre no CPF (parte mais</p><p>afetada, com prejuízo do raciocínio, lógica, abstração de conceitos), danos em áreas da memória e no cerebelo (provocando</p><p>sintomas de incoordenação motora)</p><p>• SONO: embora ele facilite a indução do sono, ele tem efeito na arquitetura do sono - diminuição do sono REM e do sono</p><p>profundo, associado a uma maior fragmentação do sono (episódios frequentes de despertar)</p><p>• METABÓLICO: os seus efeitos nas vias metabólicas é principalmente pelo NADH que é produzindo em abundância devido ao</p><p>metabolismo do álcool. O NADH é necessário para lipogênese -> síntese de TAG que resulta em hiperlipidemia e ESTEATOSE</p><p>hepática. O NADH favorece a via da LDH para produção de acido lático -> acidose. Esse mesmo ácido lático produzido em</p><p>excesso não pode entrar para a gliconeogênese, causando hipoglicemia também</p><p>• HEPÁTICO: temos o aumento do estresse oxidativo nas células hepáticas, que causam danos pelo excesso de radicais livres e</p><p>também o próprio processo de esteatose que depois evolui para uma hepatite alcoólica e depois cirrose hepática</p><p>• TGI: esofagite, gastrite, úlceras gástricas, varizes esofágicas disturbios do ID, pancreatite, cancer pancreático etc</p><p>• DEFICIÊNCIA DE TIAMINA (B1): o abuso de álcool interfere na capacidade do intestino absorver diversos nutrientes,</p><p>principalmente as proteínas do complexo B, tanto pela falta de ingestão quanto pela inibição da absorção dessas vitaminas na</p><p>presença de álcool no lúmen intestinal = risco de síndrome de WERNICKE-KORSAKOFF</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Dependência</p><p>É necessário que o usuária venha tendo problemas decorrentes do uso</p><p>de álcool durante 12 meses, preenchendo pelo menos 2 dos critérios de</p><p>dependência</p><p>• Tolerância/sinais de abstinência/ beber mais do que planejava/desejo</p><p>de voltar a beber ou incapacidade de parar/gasta muito tempo no</p><p>processo/persiste em usar, apesar de ter vários problemas e prejuízos/</p><p>uso recorrente em situações que isso representa perigo etc</p><p>- o questionário CAGE é um instrumento usado para</p><p>avaliar a dependência e identificar esses pacientes e</p><p>estabelecer uma melhor abordagem terapêutica para</p><p>o alcoolismo</p><p>- Alcoolismo tipo I: a forma mais frequente,</p><p>equivalência igual para H e M, de progressão lenta e</p><p>início depois dos 20 anos</p><p>- Tipo II: exclusivamente masculina, com início antes</p><p>dos 20, rápida progressão para a dp</p><p>Abuso</p><p>O critério de abuso existe para categorizar as pessoas com eventuais problemas em razão do uso excessivo de álcool em CURTOS</p><p>períodos de tempo. Para o diagnóstico, o usuário precisa estar tento problemas com o álcool por pelo menos 12 meses e apresentar</p><p>ao menos 1 das seguintes situações (não tem abstinência e tolerância)</p><p>• Prejuízo no trabalho, escola ou família / exposição a situação perigosa como dirigir / problemas legais como desacato a</p><p>autoridade / persistência no uso, apesar do apelo das pessoas próximas pedindo para interromper o uso</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno por uso de substâncias</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Intoxicação</p><p>• no início do consumo, os sintomas são: sensação de bem-estar, humor alegre e expansivo. Mais tarde, quando os</p><p>níveis de álcool entram em queda, o indivíduo fica + deprimido, retraído e com prejuízo cognitivo (lentidão do</p><p>desempenho motor e redução da capacidade de pensar com clareza)</p><p>• A intoxicação por álcool contribui consideravelmente para o comportamento suicida</p><p>• O QUE FAZER? (TRATAMENTO)</p><p>- ABCDE primário e secundário, verificar se houve TCE. Avaliar hipoglicemia, infecção, desnutrição</p><p>- Em caso de reposição de glicose, SEMPRE administrar TIAMINA (1 ampola IM/IV) primeiro e depois a GLICOSE</p><p>(porque o álcool depleta a tiamina e a glicose depleta tiamina também, por isso esta tem que ser adm por último).</p><p>Administramos tiamina para prevenir a evolução do paciente para a síndrome de WK</p><p>- Quando há agitação e risco de violência - fazer uso de HALOPERIDOL (5mg IM). Não podemos adm os BZDN pq</p><p>eles causam rebaixamento do nível de consciência, o que não é bom frente a intoxicação.</p><p>- Na maior parte das vezes, a simples interrupção da ingestão em pacientes estáveis são suficientes</p><p>Abstinência</p><p>• a abstinência inicia de 6 a 8 horas desde a última bebida. As formas mais leves apresentam tremores, sudorese,</p><p>insônia náuseas e vômitos e ansiedade. O sinal clássico é o TREMOR, convulsão e sintomas de delirium tremens</p><p>(DT)</p><p>• Para aliviar os sintomas, o paciente faz a ingestão de álcool novamente</p><p>• Tremor (6-8h dps), convulsão (12-24h depois) e delirium tremens (qualquer momento dentro das primeiras 72h)</p><p>• O QUE FAZER? (TRATAMENTO)</p><p>- realizar exame físico complexo e excluir complicações (hipoglicemia, arritmia, desequilibrio hidroeletrolítico)</p><p>- Reposição de vitaminas: nas primeiras 2 semanas, o paciente vai receber tiamina IM (dose de 300mg/d para evitar</p><p>a SWK), e depois, por VO</p><p>- BZDN: para aliviar os sintomas autonômicos de agitação, usa-se o DIAZEPAM como 1a escolha, na dose de 20mg/d</p><p>por VO com retirada gradual depois de uma semana. Ela possui ação anticonvulsivante e preventiva do DT</p><p>Obs.: evitar reposição volêmica indiscriminada por causa dos cardiopatas. Não de administra HALDOL na abstinência</p><p>porque ele abaixa o limiar convulsivo, e nessa condição o paciente já está predisposto a ter convulsões</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Convulsões</p><p>- a maioria das crises é do tipo tônico-crônica generalizada e correspondem à manifestação PRECOCE da abstinência (cerca de 90% ocorre até 48 após a</p><p>interrupção do uso de álcool. Cerca de 1/3 desses pacientes evoluem para DT se não forem tratados</p><p>- O DIAZEPAN ou um bzdn de ação longa é a medicação de escolha, na dose de 10 ou 20mg VO. O uso IV é indicado durante o episódio convulsivo</p><p>Delirium</p><p>tremens</p><p>É a forma mais intensa e COMPLICADA da abstinência, iniciando pós 72h da última ingesta. O paciente fica confuso</p><p>(não sabe onde tá, não presta atenção em nada, comportamento e fala desorganizada). Um traço comum no DT são as</p><p>alucinações táteis e visuais em que o paciente vê inseto ou animais asquerosos próximos ou pelo seu corpo, levando</p><p>ele a um estado de agitação</p><p>- a condição é potencialmente FATAL, atribuída principalmente a distúrbios hidroeletrolíticos</p><p>TRATAMENTO: tem que usar dose alta de</p><p>bzdn + associar um neuroléptico.</p><p>- inclui diazepam 60mg/d (ou lorazepam de</p><p>12) e haloperidol 5mg/d</p><p>Síndrome de</p><p>WK</p><p>É um quadro de EMERGÊNCIA, pois requer imediata reposição de B1 (tiamina) para evitar o agravamento da situação.</p><p>É uma síndrome rara em pcts com < 35 anos pq demanda do consumo de álcool há vários anos. A SW pode</p><p>desaparecer ou evoluir para a SK se não for tratada</p><p>• Encefalopatia de wernicke: temos a tríade de ofalmoplegia (nistagmo horizontal), ataxia e distúrbios de consciência</p><p>• Síndrome de Korsakoff: é a sindrome amnésica crônica, com prejuízo principalmente na memória recente (não</p><p>consegue gravar o que o examinador falou 5min antes). Para preencher lacunas, eles inventam historias (fabulação)</p><p>TRATAMENTO: os sintomas neurológicos</p><p>da SW são reversíveis com TIAMINA VO</p><p>100mg 2-3x por dia por 1-2 semanas. Na SK,</p><p>a tiamina deve ser adm</p><p>e de abuso de substância é</p><p>encontrado em parentes em 1o grau de indivíduos com</p><p>transtorno da personalidade borderline.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Sensação de vazio (anestesia emocional), instáveis,</p><p>irritabilidade grande, uso e abuso de substancias psicoativas</p><p>É muito característico desses pacientes a MUDANÇA de</p><p>humor, e eles parecem que quase sempre estão em CRISE.</p><p>Normalmente, o diagnóstico desse transtorno é feito na fase</p><p>adulta, e a pessoa costuma enfrentar crises frequentes. Os</p><p>sintomas incluem mudanças de humor, episódios psicóticos</p><p>curtos e limitados (episódios micropsicóticos), além de</p><p>comportamentos autodestrutivos e relacionamentos caóticos.</p><p>É comum que esses pacientes se automutilem (cortar os</p><p>pulsos) e apresentem sentimento de raiva intensa quando se</p><p>sentem abandonados, ao mesmo tempo que possuem</p><p>dificuldade em lidar com o sentimento de estar sozinhos.</p><p>Inclusive frequentemente as pessoas com esse transtorno</p><p>tendem a categorizar seus relacionamentos em "totalmente</p><p>bons" ou "totalmente maus". Além disso, é comum que essas</p><p>pessoas se sintam vazias e deprimidas, mesmo quando</p><p>recebem afeto abundante.</p><p>Uma vez que se sentem tanto dependentes quanto hostis, as</p><p>pessoas com esse transtorno têm relacionamentos</p><p>interpessoais tumultuosos. Elas podem ser dependentes das</p><p>pessoas com quem têm intimidade e, quando se frustram,</p><p>expressar uma grande raiva dirigida aos amigos mais íntimos.</p><p>Do ponto de vista funcional, pctes com transtorno da</p><p>personalidade borderline distorcem seus relacionamentos</p><p>caracterizando cada pessoa como "totalmente boa ou</p><p>totalmente má." Eles enxergam as pessoas ou como figuras</p><p>de ligação afetuosas, ou como figuras sádicas odiosas que os</p><p>privam de suas necessidades de segurança e ameaçam</p><p>abandoná-los sempre que se sentem dependentes. Como</p><p>resultado dessa cisão, a pessoa boa é idealizada, e a pessoa</p><p>má, desvalorizada.</p><p>DIAGÓSTICO</p><p>Estudos biológicos podem auxiliar o diagnóstico; alguns pctes</p><p>com transtorno da personalidade borderline mostram ↓ da</p><p>latência REM e perturbações na continuidade do sono,</p><p>resultados anormais no teste de hormônio liberador de</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO B: TP BORDERLINE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>tireotrofina (TRH). Essas alterações, no entanto, tbm são</p><p>observadas em algumas pessoas com transtornos depressivos.</p><p>De acordo como DSM-5, o diagnóstico de transtorno da</p><p>personalidade borderline pode ser estabelecido no início da</p><p>idade adulta quando o pcte exibe pelo menos 5 dos critérios</p><p>listados na tabela abaixo</p><p>Como avaliação diferencial, a esquizofrenia apresenta</p><p>episódios psicóticos prolongados (e o TP borderline, os</p><p>micropsicóticos), bem como transtornos de pensamento e</p><p>outros sintomas clássicos da doença (delírios etc)</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>O transtorno é razoavelmente estável; o pcte sofre pouca</p><p>mudança ao longo do tempo. Estudos longitudinais mostram</p><p>que não há progressão para esquizofrenia, mas os pctes</p><p>têm uma incidência ↑ de episódios de transtorno depressivo</p><p>maior. O diagnóstico costuma ser estabelecido antes dos 40</p><p>anos, quando as pessoas tentam fazer escolhas profissionais,</p><p>conjugais, entre outras, e são incapazes de lidar com os</p><p>estágios normais do ciclo da vida.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: recomendado. A psicoterapia é difícil tanto</p><p>para o pcte quanto para o terapeuta. O pcte regride com</p><p>facilidade, age por impulso e demonstra transferências</p><p>positivas ou negativas lábeis ou fixas, as quais são difíceis</p><p>de analisar. O mecanismo de defesa de cisão faz o pcte</p><p>amar ou odiar o terapeuta de forma alternada, assim como</p><p>as outras pessoas em seu ambiente.</p><p>• Farmacoterapia: a farmacoterapia é útil para lidar com</p><p>características específicas da personalidade que interferem</p><p>no funcionamento geral do paciente. Antipsicóticos ajudam</p><p>a controlar raiva, hostilidade e episódios psicóticos breves.</p><p>Antidepressivos melhoram o humor deprimido comum em</p><p>indivíduos com transtorno da personalidade borderline.</p><p>Inibidores da MAO (IMAOs) modulam com sucesso o</p><p>comportamento impulsivo.</p><p>Benzodiazepínicos, especialmente alprazolam, ajudam com</p><p>ansiedade e depressão, mas alguns pctes exibem desinibição</p><p>com essa classe de fármacos. Anticonvulsivantes, como</p><p>carbamazepina, podem melhorar o funcionamento global de</p><p>algumas pessoas. Agentes serotonérgicos, como inibidores</p><p>seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), são úteis em</p><p>alguns casos</p><p>Os pacientes possuem necessidade de buscar</p><p>por atenção, são teatrais e emotivos</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Há prevalência do transtorno em cerca de 1 a 3%. Índices em</p><p>torno de 10 a 15% foram relatados em instalações de saúde</p><p>ambulatoriais e de internação quando se usa uma avaliação</p><p>estruturada. O transtorno é diagnosticado com maior</p><p>frequência em MULHERES do que em homens. Alguns</p><p>estudos revelaram uma associação com transtorno de</p><p>sintomas somáticos e transtornos por uso de álcool</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Teatral, busca por atenção, histórias de fantasia e</p><p>mentirosas que só acontecem com elas</p><p>O comportamento de uma pessoa com TP histriônica</p><p>caracteriza-se pela tendência a ser dramático, emotivo,</p><p>extrovertido, com ALTO grau de comportamento de BUSCA</p><p>POR ATENÇÃO. Costumam exagerar nos seus pensamentos e</p><p>sentimentos ao passo que exibem ataques de raiva e choro</p><p>quando deixam de ser o centro das atenções ou não estão</p><p>recebendo elogios ou aprovação. Porém, estas pessoas</p><p>possuem incapacidade de manter relações profundas e</p><p>duradouras, possuindo relacionamentos superficiais ao</p><p>mesmo tempo em que sua extrema dependência pelo outro</p><p>pode lhes tornar ingênuas nas relações</p><p>O comportamento SEDUTOR é comum nos dois sexos.</p><p>Fantasias sexuais envolvendo pessoas com as quais o pcte</p><p>esteja envolvido são comuns, mas ele demonstra incoerência</p><p>ao verbalizar essas fantasias e pode se comportar de forma</p><p>tímida ou flertar em vez de ser sexualmente agressivo. Na</p><p>realidade, pctes histriônicos podem apresentar uma disfunção</p><p>psicossexual; mulheres podem ser anorgásmicas, e homens</p><p>podem ser impotentes</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Em entrevistas, eles costumam ser cooperativos e ávidos por</p><p>fornecer uma história detalhada. Gesticulações e</p><p>exclamações dramáticas em seu discurso são comuns.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO B: TP HISTRIÔNICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Exibição afetiva é comum, mas, quando pressionados a</p><p>reconhecer determinados sentimentos (p. ex., raiva, tristeza e</p><p>desejos sexuais), podem reagir com surpresa, indignação</p><p>ou negação. Os resultados do exame cognitivo costumam ser</p><p>normais, embora uma falta de perseverança possa ser</p><p>evidenciada em tarefas aritméticas ou de concentração, e o</p><p>esquecimento do pcte de material com carga afetiva pode ser</p><p>impressionante</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Com a idade, pessoas com t. da personalidade histriônica</p><p>mostram menos sintomas, mas, como não têm a energia de</p><p>anos anteriores, a diferença na quantidade de sintomas pode</p><p>ser mais aparente do que real. Indivíduos com esse transtorno</p><p>buscam sensações e podem ter problemas legais, fazer abuso</p><p>de substâncias e agir de forma promíscua.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: Os pacientes costumam não estar cientes de</p><p>seus próprios sentimentos reais; a clarificação de seus</p><p>sentimentos interiores é um processo terapêutico importante.</p><p>Psicoterapia e orientação psicanalítica, em grupo ou</p><p>individual, provavelmente seja o tto mais indicado para</p><p>essas pessoas.</p><p>• Farmacoterapia: pode funcionar como tto adjunto quando</p><p>direcionada aos sintomas (p. ex., uso de antidepressivos</p><p>para depressão e queixas somáticas, agentes ansiolíticos</p><p>para ansiedade, e antipsicóticos para desrealização e</p><p>ilusões)</p><p>Pacientes com TP narcis ista</p><p>costumam apresentar autoestima</p><p>frágil e desregulada, apesar de</p><p>aparentarem grandiosidade sobre a</p><p>própria imagem</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Conforme o DSM-5, estimativas de prevalência são < 1 a 6%</p><p>em amostras</p><p>da comunidade. Pessoas afetadas podem</p><p>transmitir uma ideia irrealista de onipotência, grandiosidade,</p><p>beleza e talento a seus filhos e, assim, os filhos, de pais com</p><p>essas características podem apresentar um risco acima do</p><p>normal de desenvolver, eles próprios, o transtorno.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Autoestima desregulada, grandiosidade aparente, frágil</p><p>O transtorno em questão é definido por uma forte sensação</p><p>de autoimportância, crenças grandiosas, falta de empatia,</p><p>dificuldade em lidar com críticas, frágil autoestima e uma</p><p>propensão à depressão. Os indivíduos afetados geralmente</p><p>esperam ser tratados de forma especial e acreditam que</p><p>merecem privilégios. Devido à dificuldade em expressar</p><p>empatia, podem aparentar simpatia para alcançar metas.</p><p>Elas lidam mal com críticas e podem ficar com raiva quando</p><p>alguém ousa criticá-las, ou podem parecer completamente</p><p>indiferentes a críticas. Querem que as coisas sejam do seu</p><p>jeito e com frequência têm ambição de obter fama e fortuna.</p><p>Seus relacionamentos são pouco importantes, e podem deixar</p><p>os outros furiosos por sua recusa em obedecer às regras</p><p>convencionais de comportamento. A exploração interpessoal é</p><p>frequente. Dificuldades interpessoais, problemas profissionais,</p><p>rejeição e perda estão entre os estresses que os narcisistas</p><p>normalmente produzem com seu comportamento – estresses</p><p>com os quais são as pessoas menos capazes de lidar</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Diferencial: Os transtornos das personalidades borderline,</p><p>histriônica e antissocial frequentemente acompanham o</p><p>transtorno da personalidade narcisista, de modo que um</p><p>diagnóstico diferencial é difícil</p><p>- Borderline: eles tem menos ansiedade do que os pacientes</p><p>com borderline e são menos propensos a uma vida caótica e</p><p>tentativas de suicídio</p><p>- Antissocial: geralmente eles nao tem história de</p><p>comportamento impulsivo e associado a substancias de</p><p>abuso como os antissociais</p><p>- Histriônicos: ambos demonstram exibicionismo e</p><p>manipulacao interpessoal que se assemelham</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO B: TP NARCISISTA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Este transtorno é crônico e difícil de tratar pela dificuldade</p><p>de aceitação em decorrência do narcisismo, ao qual é</p><p>necessário que a pessoa renuncie para conseguir ingressar no</p><p>tratamento da psicoterapia, por exemplo</p><p>Indivíduos com o transtorno devem lidar constantemente com</p><p>golpes em seu narcisismo resultantes de seu próprio</p><p>comportamento ou de sua experiência de vida. Eles lidam mal</p><p>com o processo de envelhecimento, já que valorizam</p><p>beleza, força e atributos da juventude, à qual se apegam de</p><p>forma inadequada. Podem ser mais vulneráveis, portanto, a</p><p>crises de meia-idade do que outros grupos</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: Visto que os pctes precisam renunciar a seu</p><p>narcisismo para progredir, o tto do transtorno da</p><p>personalidade narcisista é difícil. Alguns psiquiatras</p><p>defendem o uso de abordagens psicanalíticas para efetuar</p><p>mudanças, mas são necessárias pesquisas para determinar</p><p>o melhor tto. Alguns clínicos defendem terapia de grupo</p><p>para que seus pctes aprendam a compartilhar e, sob</p><p>circunstâncias ideais, possam desenvolver uma reação</p><p>empática com os outros.</p><p>• Farmacoterapia: usou-se LÍTIO em pctes cujo quadro</p><p>clínico incluía mudanças de humor. Uma vez que os pctes</p><p>com transtorno da personalidade narcisista têm ↓ tolerância</p><p>a rejeição e são suscetíveis a depressão, antidepressivos,</p><p>especialmente fármacos serotonérgicos, tbm podem ser</p><p>úteis</p><p>Pacientes evitativos costumam EVITAR contato</p><p>interpessoal por causa de sensilidade à</p><p>rejeição, porque eles se ofendem muito fácil</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Sugere-se que a prevalência seja de aproximadamente 2 a 3%</p><p>da população em geral, de acordo com o DSM-5. Crianças</p><p>pequenas que foram classificadas com um temperamento</p><p>tímido podem ser mais suscetíveis ao transtorno do que as</p><p>que recebem uma pontuação ↑ em escalas de abordagem de</p><p>atividades</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Se ofende fácil, criterioso nos relacionamentos, muito</p><p>inseguro, sensíveis à rejeição</p><p>Pessoas com este transtorno são extremamente sensíveis a</p><p>rejeição, o que as faz evitar relacionamentos por medo de</p><p>serem rejeitadas, ansiosas por agradar, tímidas e têm um</p><p>desejo por companhia desde que esta lhe dê a garantia de</p><p>aceitação sem críticas. Por este conjunto de características</p><p>não aceitam falar em público e costumam estar em</p><p>empregos que não recebam muita atenção.</p><p>Ao conversar com alguém, elas expressam incerteza,</p><p>demonstram falta de autoconfiança e podem falar de modo</p><p>discreto. Visto serem hipervigilantes quanto a rejeição, temem</p><p>falar em público ou fazer pedidos a outras pessoas. Têm</p><p>inclinação a interpretar mal os comentários dos outros como</p><p>depreciativos ou ridicularizadores. A recusa de qualquer pedido</p><p>as leva ao retraimento e se sentirem magoados.</p><p>Indivíduos afetados por esse transtorno podem se beneficiar ao</p><p>contar com o apoio de uma rede, geralmente a família, que</p><p>ajuda a minimizar o sentimento de rejeição e prejuízos</p><p>decorrentes. No entanto, na ausência de uma rede efetiva, a</p><p>pessoa pode experimentar sintomas como depressão, raiva e</p><p>ansiedade, o que pode gerar ou agravar uma fobia social já</p><p>presente, perdurando-a ao longo da vida.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Em entrevistas clínicas, a característica mais evidente é a</p><p>ansiedade acerca de falar com um entrevistador. Seu</p><p>comportamento tenso e nervoso parece se expandir e se retrair</p><p>conforme a percepção de ser apreciado ou não pelo</p><p>entrevistador. Parece vulnerável aos comentários e às</p><p>sugestões do entrevistador e pode encarar uma clarificação ou</p><p>interpretação como crítica. Critérios diagnósticos do DSM-5:</p><p>• Diferencial: Pctes com transtorno da personalidade</p><p>evitativa desejam interação social, ao contrário daqueles</p><p>com transtorno da personalidade esquizoide, que desejam</p><p>ficar sozinhos. Os evitativos não são tão exigentes,</p><p>irritáveis ou imprevisíveis como os de personalidades</p><p>borderline e histriônica.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Muitas pessoas com o transtorno são capazes de funcionar em</p><p>um ambiente protegido. Algumas se casam, têm filhos e vivem</p><p>suas vidas rodeadas apenas por membros da família.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO C: TP eVITATIVO OU ESQUIVO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Caso seu sistema de apoio falhe, no entanto, ficam sujeitas a</p><p>depressão, ansiedade e raiva. Esquivas fóbicas são comuns, e</p><p>pctes com o transtorno podem fornecer histórias de fobia social</p><p>ou incorrer em fobia social durante o curso da doença.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: vai depender de uma aliança sólida com o</p><p>paciente, desenvolvimento da confiança, o terapeuta pode</p><p>transmitir uma atitude de aceitação dos temores do pcte,</p><p>especialmente o medo de rejeição. O terapeuta, por fim,</p><p>encoraja-o a sair para o mundo e assumir o que parecem</p><p>ser riscos enormes de humilhação, rejeição e fracasso.</p><p>Contudo, o profissional deve ser cauteloso ao estabelecer</p><p>tarefas para exercitar novas habilidades sociais fora da</p><p>terapia; o fracasso pode reforçar uma autoestima já fraca. A</p><p>terapia de grupo pode ajudar o pcte a compreender como</p><p>sua sensibilidade a rejeição o afeta e atinge os outros.</p><p>• Farmacoterapia: usa-se farmacoterapia para o manejo de</p><p>ansiedade e depressão quando são associadas ao</p><p>transtorno. Alguns pctes se beneficiam de antagonistas de</p><p>receptores β-adrenérgicos, como atenolol, para o manejo</p><p>de hiperatividade do SNA, propensa a ser ↑ em indivíduos</p><p>com transtorno da personalidade evitativa, em especial</p><p>quando lidam com situações que lhes inspiram temor.</p><p>Agentes serotonérgicos podem ajudar com a sensibilidade</p><p>a rejeição. Em teoria, fármacos dopaminérgicos podem</p><p>gerar comportamento de busca por novidades; entretanto, o</p><p>indivíduo deve estar psicologicamente preparado para os</p><p>possíveis resultados de novas experiências</p><p>Esses pacientes expressam uma</p><p>constante submissão</p><p>e necessidade de</p><p>ser cuidado, com muita dificuldade para</p><p>tomar decisões sozinhos, não possuem</p><p>autoconfiança</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O transtorno é mais comum em MULHERES do que em</p><p>homens. O DSM-5 relata uma prevalência estimada em 0,6%.</p><p>Um estudo diagnosticou 2,5% de todos os transtornos da</p><p>personalidade como pertencendo a essa categoria. Ele é mais</p><p>comum em crianças pequenas do que nas mais velhas.</p><p>Pessoas com doenças físicas crônicas na infância podem</p><p>ser mais suscetíveis ao transtorno</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Não toma decisão sem conselhos, é submisso, se ofende</p><p>muito fácil, medo de ficar só</p><p>Indivíduos com este transtorno subordinam suas condutas e</p><p>necessidades a terceiros, estabelecendo a responsabilidade</p><p>pela sua vida a outra pessoa, demonstrando intenso</p><p>desconforto por ficar sozinha por longos períodos. Como não</p><p>conseguem ficar só, eles buscam outras pessoas de quem</p><p>possam depender; seus relacionamentos, portanto, são</p><p>distorcidos por sua necessidade de estar apegados à outra</p><p>pessoa.</p><p>Pessimismo, insegurança, passividade, temor de expressar</p><p>sentimentos sexuais e agressivos tipificam o comportamento de</p><p>indivíduos com transtorno da personalidade dependente. Um</p><p>cônjuge abusivo, infiel ou alcoolista pode ser tolerado</p><p>durante longos períodos de tempo para evitar a perturbação</p><p>da sensação de apego</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Em entrevistas, o pcte parece ser complacente, tenta cooperar,</p><p>é receptivo a perguntas específicas e busca orientação.</p><p>Critérios diagnósticos do DSM-5:</p><p>• Diferencial: Embora possa ser difícil diferenciá-los, o</p><p>transtorno de personalidade dependente tende a apresentar</p><p>um medo maior de abandono ou não reciprocidade na</p><p>relação do que o transtorno de personalidade evitativa</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Pouco se sabe sobre o curso do transtorno da personalidade</p><p>dependente. O funcionamento ocupacional tende a ser</p><p>comprometido porque os indivíduos com o transtorno não</p><p>conseguem agir de modo independente e sem supervisão.</p><p>Relacionamentos sociais são limitados às pessoas de quem</p><p>dependem, e muitos sofrem abuso físico ou mental porque não</p><p>conseguem se impor. Eles correm risco de desenvolver</p><p>transtorno depressivo se perderem a pessoa de quem</p><p>dependem, mas, com tto, o prognóstico é favorável.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: é o mais indicado por ser bem-sucedido, ao</p><p>possibilitar que o paciente compreenda os antecedentes do</p><p>seu comportamento, e as terapias em grupo e</p><p>comportamental apresentam bons resultados em diversos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO C: TP DEPENDENTE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>casos. Pode surgir uma armadilha durante o tto quando o</p><p>terapeuta encoraja um pcte a mudar a dinâmica de um</p><p>relacionamento patológico (p. ex., apoia uma esposa que</p><p>sofre abuso físico a denunciar a situação à polícia). Nesse</p><p>momento, o pcte pode ficar ansioso e incapaz de cooperar</p><p>na terapia; ele pode se sentir dividido entre concordar com o</p><p>terapeuta e perder uma relação externa patológica. O</p><p>terapeuta deve mostrar grande respeito pelos sentimentos</p><p>de apego desses pctes, não importa o quanto esses</p><p>sentimentos possam parecer patológicos.</p><p>• Farmacoterapia: é utilizada para tratamento de ansiedade</p><p>e depressão e aqueles pacientes que apresentam ataques</p><p>de pânico podem ser beneficiados pelo uso de</p><p>IMIPRAMINA (antidepressivo tricíclico)</p><p>Esses pacientes costumam ser</p><p>pessoas rígidas, perfeccionistas</p><p>que apresentam pensamentos ou</p><p>comportamentos REPETITIVOS</p><p>que causam prejuízo às suas</p><p>atividades diárias</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O DSM-5 relata uma prevalência estimada de 2 a 8%. O</p><p>transtorno é mais comum em homens do que em mulheres e é</p><p>diagnosticado com maior frequência em irmãos mais velhos.</p><p>Também é mais observado em parentes biológicos em 1o</p><p>grau de pessoas com o transtorno do que na população em</p><p>geral. Pctes costumam ter antecedentes caracterizados por</p><p>disciplina rígida.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>➡Perfeccionista, acumuladores de objetos, rigidez, devoção</p><p>ao trabalho, seu jeito é o melhor (são inflexíveis)</p><p>A pessoa costuma se apresentar com humor sério, atitude</p><p>rígida e costumam ser obcecadas por regras, LIMPEZA e</p><p>organização, sendo intolerantes e exigindo que os outros</p><p>submetam-se às suas necessidades. Elas insistem em que as</p><p>regras devem ser seguidas de forma rígida e não conseguem</p><p>tolerar o que consideram infrações. São capazes de trabalhar</p><p>durante muito tempo, contanto que seja um trabalho com rotina</p><p>e que não exija mudanças às quais não possam se adaptar.</p><p>Como temem cometer erros, são indecisos e RUMINAM as</p><p>tomadas de decisão</p><p>Embora um casamento estável e adequação profissional</p><p>sejam comuns, indivíduos com o transtorno têm poucos</p><p>amigos. Qualquer coisa que ameace a estabilidade percebida</p><p>de sua rotina pode precipitar muita ansiedade que, de outra</p><p>forma, está ligada aos RITUAIS que impõem às suas vidas e</p><p>tentam impor aos outros.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Em entrevistas, esses pctes podem ter uma atitude formal,</p><p>rígida, distante. Não demonstram espontaneidade, e seu</p><p>humor costuma ser sério. Esses pctes podem ficar ansiosos</p><p>por não estarem no controle da entrevista. Critérios</p><p>diagnósticos do DSM-5:</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Na presença de obsessões ou compulsões recorrentes é</p><p>prudente considerar o diagnóstico de transtorno obsessivo-</p><p>compulsivo (TOC). Inclusive, no que tange ao tratamento</p><p>medicamentoso com clonazepam, que reduz os sintomas no</p><p>paciente com TOC, não tem estudos suficientes para os</p><p>transtornos de personalidade.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>O curso da personalidade obsessivo-compulsiva é variável e</p><p>imprevisível. De tempos em tempos, o indivíduo pode</p><p>desenvolver obsessões ou compulsões no curso do transtorno.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GRUPO C: TP OBSESSIVO-COMPULSIVO</p><p>TOC e TPOC</p><p>O TOC é considerado um transtorno de ansiedade, tendo como</p><p>principal característica a presença de pensamentos intrusivos</p><p>(obsessões) e comportamentos compulsivos e repetitivos</p><p>(chamados de “rituais”), frequentemente emitidos para aliviar a</p><p>angústia trazida pelas obsessões. Já o TPOC é, como o próprio</p><p>nome diz, um transtorno de personalidade. Em outras palavras, é</p><p>um transtorno que influencia a personalidade do indivíduo como</p><p>um todo, trazendo traços como perfeccionismo, preocupação</p><p>exagerada com organização e necessidade de controle.</p><p>A pessoa com TPOC não necessariamente lida com pensamentos</p><p>intrusivos igual às pessoas diagnosticadas com TOC. Contudo, vale</p><p>ressaltar que é possível ter os 2 transtornos ao mesmo tempo e</p><p>pessoas com TOC mais severo podem ser erroneamente</p><p>diagnosticadas com TPOC</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Alguns adolescentes se tornam adultos afetuosos, abertos e</p><p>simpáticos; em outros, o transtorno pode ser o prenúncio tanto</p><p>de esquizofrenia quanto – décadas mais tarde e exacerbado</p><p>pelo processo de envelhecimento – de transtorno depressivo</p><p>maior.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Psicoterapia: diferente dos outros pacientes com TP, os</p><p>pacientes TPOC costumam estar cientes de seu sofrimento</p><p>e buscam tratamento sozinhos. Com bastante treinamento e</p><p>socialização, esses pacientes valorizam associação livre e</p><p>terapia sem diretrizes. No entanto, o tratamento costuma ser</p><p>longo e complexo</p><p>• Farmacoterapia: o Clonazepam, um benzodiazepínico com</p><p>uso anticonvulsivante, ↓ os sintomas em pctes TOC, no</p><p>entanto, desconhece-se sua utilidade para TPOC.</p><p>Clomipramina e agentes serotonérgicos como fluoxetina,</p><p>normalmente em dosagens de 60 a 80 mg ao dia, podem</p><p>ser úteis se sinais e sintomas obsessivo-compulsivos se</p><p>manifestarem.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Transtorno personalidade x transtorno mental</p><p>• Os transtornos de personalidade estão relacionados a padrões</p><p>persistentes de comportamento, pensamento e funcionamento</p><p>interpessoal, enquanto os transtornos mentais envolvem uma</p><p>ampla gama de sintomas emocionais e cognitivos que podem</p><p>variar de um transtorno para outro.</p><p>• Os transtornos de personalidade são mais estáveis ao longo do</p><p>tempo e geralmente têm início na adolescência ou início da idade</p><p>adulta, enquanto os transtornos mentais podem ocorrer em</p><p>qualquer fase da vida.</p><p>ATUALIZAÇÕES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno de personalidade</p><p>Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, 2014</p><p>Dalgalarrondo</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>De acordo com o DSM-V, o Transtorno Depressivo Maior</p><p>(depressão) e o Transtorno Depressivo Persistente (distimia)</p><p>estão classificados dentro dos Transtornos Depressivos → a</p><p>característica comum desses transtornos é a presença de</p><p>humor triste, vazio ou irritável, acompanhado de alterações</p><p>somáticas e cognitivas → o que os difere são os aspectos</p><p>de duração, momento ou etiologia presumida.</p><p>O HUMOR pode ser definido como um estado afetivo basal e</p><p>fundamental, sendo persistente e não reativo → influencia o</p><p>comportamento de uma pessoa e está muito relacionado com a</p><p>capacidade cognitiva, fala e funções vegetativas → descreve</p><p>se alguém está se sentindo feliz, triste, irritado, ansioso,</p><p>deprimido, eufórico etc. O humor é uma parte importante da</p><p>avaliação psiquiátrica, uma vez que alterações persistentes no</p><p>humor podem ser um sintoma de distúrbios mentais, como a</p><p>depressão ou transtorno bipolar (esses dois são os principais</p><p>transtorno do humor)</p><p>• TDM: o impacto do TDM na qualidade de vida pode ser tão</p><p>grande ou maior que o das doenças crônicas. Um TDM</p><p>ocorre sem uma história de um episódio maníaco, misto</p><p>ou hipomaníaco. O episódio depressivo maior (EDM) deve</p><p>durar pelo menos 2 semanas, e normalmente uma pessoa</p><p>com esse diagnóstico também experimenta pelo menos 4</p><p>sintomas que inclui: alterações no apetite e peso,</p><p>alterações no sono e na atividade, falta de energia,</p><p>sentimentos de culpa, problemas para pensar e tomar</p><p>decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.</p><p>EPIDEMIOLOGIA DA DEPRESSÃO</p><p>• Condição comum, progressiva, que tende a RECORRÊNCIA</p><p>e cronicidade (25% dos pacientes apresentam recaídas nos</p><p>primeiros 6 meses). Também é considerada a principal</p><p>responsável por incapacidade globalmente e a principal</p><p>causa de morte por suicídio (até 15% dos pacientes com</p><p>depressão GRAVE cometem suicídio)</p><p>• A idade de início varia entre 24 e 35 anos, e a prevalência</p><p>dos transtornos depressivos é maior em mulheres, o que</p><p>pode estar relacionado com alterações hormonais,</p><p>gestação, parto e estressores psicossociais. A depressão</p><p>maior ocorre em cerca de 17 a 37% dos pacientes de</p><p>cuidados primários com 65 anos (idosos) ou mais, e 12 a</p><p>30% dos idosos que vivem em instituições.</p><p>• Ocorre mais f requentemente em pessoas sem</p><p>relacionamentos íntimos, sem amigos, e naquelas que são</p><p>divorciadas ou separadas. Além disso, alguns estudos</p><p>demonstram maior prevalência de TDM em pacientes com</p><p>baixo nível socioeconômico.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>A depressão é um transtorno neurobiológico complexo,</p><p>multifatorial, ligado a questões genéticas e interações com</p><p>fatores ambientais, que podem aumentar o risco (como o</p><p>estresse) ou conferir proteção (como o apoio social).</p><p>Estudos tem demonstrado que indivíduos com eventos de</p><p>vida adversos (maus-tratos, abuso físico ou psicológico e falta</p><p>de suporte social) em geral tinham risco aumentado para</p><p>INICIAR a depressão em indivíduos suscetíveis, resultando em</p><p>mudanças duradouras na biologia do cérebro (altera a</p><p>função dos neurotransmissores e sistema de sinalização</p><p>intraneuronal), fazendo com que essa mesma pessoa fique</p><p>mais suscetível a novos episódios depressivos ao longo do</p><p>tempo (ou seja, nela, seria mais fácil acontecer, mesmo sem a</p><p>presença de um estressor ambiental)</p><p>HIPÓTESE MONOAMINÉRGICA</p><p>Obs.: as monoaminas são 3 neurotransmissores - 5HT</p><p>(serotonina), NE (noradrenalina) e DA (dopamina). Todos os 3</p><p>são armazenados em vesículas dentro dos neuronios, liberados</p><p>na fenda sináptica e possuem 2 destinos: ou são degradados</p><p>pela MAO ou são recaptadas de volta</p><p>A teoria clássica sobre a etiologia biológica da depressão</p><p>propõe a hipótese de que ela se deva a uma DEFICIÊNCIA de</p><p>neurotransmissores monoamínicos. A mania pode</p><p>representar o processo oposto, devido a um excesso de</p><p>neurotransmissores monoamínicos. Hoje em dia, ela sugere</p><p>que todo o sistema de neurotransmissão monoaminérgica</p><p>de todas as 3 monoaminas – NA, 5HT e DA – pode estar</p><p>disfuncional em vários circuitos cerebrais, com diferentes</p><p>neurotransmissores envolvidos, dependendo do perfil</p><p>sintomatológico do paciente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>INTRODUÇÃO TDM</p><p>ETIOPATOGENIA DA DEPRESSÃO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Transtorno depreivo maior</p><p>Portanto, a ideia era de que a quantidade “normal” de</p><p>neurotransmissores monoamínicos de algum modo sofria</p><p>depleção, talvez por um processo mórbido desconhecido,</p><p>pelo estresse ou por substâncias, levando aos sintomas da</p><p>depressão. Porém, continua não havendo evidências diretas</p><p>para a hipótese monoaminérgica.</p><p>Correlação sugere uma down regulation dos receptores β-</p><p>adrenérgicos e também uma ativação dos receptores β2 pré-</p><p>sinápticos que resulta em redução da quantidade de NE</p><p>liberada</p><p>A depleção da serotonina pode precipitar depressão, e</p><p>alguns pacientes com impulsos suicidas têm concentrações</p><p>baixas de metabólitos da serotonina no LCS e concentrações</p><p>baixas de zonas de captação de serotonina nas plaquetas.</p><p>As teorias recentes sobre a dopamina e depressão são que a</p><p>VIA MESOLÍMBICA da dopamina pode ser disfuncional e seu</p><p>receptor D1 pode ser hipoativo na depressão. Para entender</p><p>isso, vamos relembrar as 4 vias dopaminérgicas:</p><p>• Nigroestriada (a): é a PRINCIPAL, compoe cerca de 75%</p><p>da dopamina no cerebro. A conexão é através da substância</p><p>negra no mesencefalo até o corpo estriado. É a via que tem</p><p>relacao com o controle da atividade motora, ou seja, dos</p><p>movimentos. É essa via que faz com que a gente nao</p><p>precise pensar pra movimentar, isso acontece de forma</p><p>automatica e controlada.</p><p>• Mesolímbica (b): tambem é conhecida como a via da</p><p>RECOMPENSA. A conexao são com estruturas do sistema</p><p>limbico (como amigdala e nucleos accumebns) e com o</p><p>mesencefalo. Tem importância na percepção do prazer, mas</p><p>tambem de comportamento, e até sintomas de psicose da</p><p>esquizofrenia como alucinações e os delírios. O sistema de</p><p>recompensa permite que nós tenhamos uma reação de</p><p>acordo com um determinado estímulo, dessa forma, se algo</p><p>muito bom acontece esse sistema promove motivação e</p><p>prazer pela recompensa boa. O que acontece é que o</p><p>indivíduo gera uma memória sobre tal recompensa, e isso</p><p>posteriormente o motiva a determinada reação para</p><p>“conquistar sua recompensa”. Assim, a redução da DA na</p><p>via mesolímbica está relacionada a uma disfunção do</p><p>sistema de recompensa, levando assim à depressão. =</p><p>indivíduo apresenta humor deprimido e perda da felicidade</p><p>do prazer, entusiasmo, redução da autoconfiança. O</p><p>indivíduo perde o entusiasmo, se torna apático</p><p>• Mesocortical (c): a conexao das fibras neuronais é entre o</p><p>cortex frontal e o mesencefalo. Essa via tem um papel</p><p>relacionada com os aspectos emocionais, comportamental,</p><p>como o controle do comportamento AFETIVO.</p><p>• Tuberoinfundibulnar (d): possui neuronios dopaminergicos</p><p>que partem do hipotálamo e vai para a hipofise, justamente</p><p>para modular algumas secreções hipofisárias. Nessa via a</p><p>dopamina age como um neurotransmissor inibitorio,</p><p>inibindo a produção da prolactina</p><p>HIPÓTESE DOS RECEPTORES MONOAMINÉRGICOS</p><p>A hipótese dos receptores de neurotransmissores para a</p><p>depressão pos tu la que uma anormal idade nos</p><p>RECEPTORES de neurotransmissores monoamínicos leve à</p><p>depressão. Ou seja, de que a depleção de neurotransmissores</p><p>provoca suprarregulação compensatória dos receptores</p><p>pós- sinápticos dos neurotransmissores</p><p>HIPÓTESE DA DESSENSIBILIZAÇÃ DE RECEPTORES</p><p>Essa hipótese foi baseada</p>