Diferença entre Fenômenos

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<p>libia D prodril é a 3 1. ileo iliaco V espinho 2. is squeo * osseos e um termo esses relevos ubeyesquia tica } ósseos espinho 3. pubico ? Face sinficial</p><p>Tibia: Ds ossos e tibia preferencia para coleta tibia: medial Foce corticular do medial Face corticular inferior chiloide</p><p>Medula é esterno; vertebras; volumoso e cotivo; diploe dos ossos do Om - produz de 2,5 bilhoes de ser encon- por quilo we corporal pov proximois - ojustoda we do e do com a osso esponjoso canal medular assos cavidodes assos esponjosos; reticulores a fibros reticuloves do tipo3) rede possom capilares sinosoides (origino- dos capilares e A ossea pode ser de no central as carocteristicas pue conduz songue pare (hema sistemica se deve was numeroses eritrocitos em RN a medule ossea ela terde sev com da idode, ela se</p><p>tranco proliferam e se diferenciam em todos tipes celula Hematopoietic Red blood stem cells (HSCs) cells Red bone marrow White blood cells Platelets Windows para sempre a Ossea Rica em produz celulas Ainda - e,em certas em medule ossec hemorrapids</p><p>Jumor sólido forma uma tumoral; : 3, Tem sitio T que forma ume mosso de L LA - Jumor composia upon BeT = Ostoo relocionades Cancer mais comum em que no LLA 85% moni- no LLA T : centes. neo plasia com amplo cocome da medule ossea em peral, progenitores hemato- Ja e ume Wisseminada mieloide ocorre no sonpue presente em todes de mieloides (blastos) me hematopoiese messes</p><p>Diagnostice e to - podem contribuir was rins, medulo, owres - TC PET Scon por emissow de positions de Medicine que no momento glicose ligada elemento (p.ex: Pluor com olto metabolismo</p><p>das grupo we neoplasia precur- D reside em peneticas que a ou celulos progenitoras medule ossea conormal ude ou genes supressous tumor um clone de que se soprepoem bobre normais perda we controle do processo : clonal; ossea e funcional) neoplasicas em e e efeito ionizante LMA) (benzeno) Virus ( (cromossomo Philadellia Ph: entre cromossomo was cases we LMC) e da</p><p>was Células blásticas da série mieloide e linfoide 4 tipos Agudas e crônicas l demonstra blastos LINFOBLASTOS apresentam-se desde MIELOBLASTOS tendem a ser maiores, com pequenos e médios com citoplasma escasso e citoplasma abundante. Se tiverem we miploide linfoide curso clinico cromatina condensada, a grandes com diferenciação podem ser similares citoplasma abundante, moderadamente azul aos linfoblastos Coloração mais ou azul acinzentado e cromatina frouxa com nucléolos o núcleo pode ser https://encrypted- fotais redondo e regular ou oval e Pode haver citoplasmáticos, e raramente, grânulos. we Ref.: 6n99o/lymphoblasts : maior celulos ciadas e clinicamente tem mais lenta ( sem sintomos especificos no inicio), saw mais m2 my, Agudas cronicas Agudas (L1,L2,L3) i blasticas micloide rapida risco we noo realizar funcoes globulos brancos normais = a medulo -> supressos da l was normois globulor vermelhos (anemia), Diagnostico : presence mais 20% dores osseas e Anemia (palidez reconen les Meningea hemorrapias vómito</p><p>neoplosica olteraccio precursor no ossea) que pode ocorrer em diferentes principolmente em criancas (3 Pode do tipo B T. mais hiperdiploidia > L Haematopoletic stem cell ula Common myeloid progenitor Common lymphoid progenitor Lymphoblast Leucemia linfoide aguda - fab* Grupo de Cooperative Associação (1976) Aspector L1 L2 L3 Tamanho pequeno grande grande e homogêneo Cromatina homogênea variável pontilhado fino LLA-L1: blastos mais homogêneos com citoplasma regular oval ou redonda escasso sem Forma irregular Nucléolos raros presentes 1-3 LLA-L2: Blastos maiores e heterogêneos com citoplasma mais abundante e basofilia Citoplasma escasso moderado moderado LLA-L3: Blastos são ainda maiores, intensamente Basofilia moderada variável intensa basofílicos e apresenta inúmeros (coloração) citoplasmáticos e cromatina pontilhada e fina. Ref.: http://4 Ativar Windows</p><p>LLA L2 : neoplasia maligna pela clonal precursores mieloides com consequente se normal Esta presente em jovens progressivamente am por presentar onisocitose umanho was e frequentes : +(8:21) S ou 7. Leucemia mieloide aguda - fab* LMA-M2 LMA-M3 Grupo de Estudo - Associação (1976) Aspectos morfológicos LMA DIAGNÓSTICO LABORATORIAL LMA-M4 LMA-MS LMA-M6 Blastos indiferenciados ou mínima diferenciação; peroxidase negativa; confunde-se com a LLA M1 Mieloblástica sem maturação; > 90% blastos; > 3% blastos positivos para peroxidase M2 com maturação; > 50% mieloblastos e promielócitos M3 promielócitos anormais; positivos para peroxidase; bastões de Auer M4 Mielomonocitica; > 20% de monócitos; > 20% de mieloblastos e promielócitos M5 eosinofilia; M5A > 80% monoblastos; M5B < 80% monoblastos e < 20% de granulócitos M6 Eritroleucemia; > 50% de células precursoras eritroides (anormais ou presença de mieloblastos e promielócitos (bastão de Auer); anormais M7 Megacariocitica; > 30% de megacarioblastos,</p><p>LLC típica com manchas de Gümprecht em : extensão de sangue periférico ausencia we imoturos no was maduros podenco sev linfoide e mieloide de em exames rotina (sem sintomos especificos no inicio wa obence Se cograve = medida que onumero Pregueza e Leucemia linfoide crônica A Leucemia Linfoide Crônica (LLC) é uma doença neoplásica resultante da proliferação maligna de células linfoides (linfócitos) maduras disfuncionais. Pode ser do tipo B (mais frequente) ou T. Common myeloid proge Predominante em homens (2:1) na fase senil (rara antes dos 40 anos) Alterações cromossômicas mais frequentes: Trissomia do cromossomo 12 Deleção do cromossomo 13 Hemograma e extensão sanguínea - LLC Sangue periférico: anemia discreta, normocítica, leucocitose com linfocitose, plaquetopenia ou número de plaquetas normal. Esplenomegalia e hepatomegalia são usuais em estágios mais avançados. Observação de manchas de Gümprecht * na extensão sanguínea. Manchas de Gümprecht = são decorrentes da fragilidade mecânica das células LLC que arrebentam facilmente durante o preparo da extensão do sangue. Ativai o</p><p>Leucemia mieloide crônica A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma doença clonal de uma célula-tronco multipotente originária da medula óssea. Pode ocorrer em qualquer idade; Alterações cromossômicas mais frequentes: Presença do cromossomo em cerca de 95% dos pacientes - t(9:22) - protooncogene c-ABL (cromossomo 9) é transferido para o cromossomo 22 ligando-se ao gene BCR. o produto deste gene hibrido produz uma proteína com atividade tirosina quinase aumentada que interfere no ciclo celular. https</p>