MANUAL DE ROTINAS E PROTOCOLOS - fluxogramas e tabelas PDF-121-134

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<p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>121</p><p>DISTÚRBIOS DO SÓDIO E POTÁSSIO</p><p>Dra. Alessandra Freire Costa</p><p>DISTÚRBIOS DO SÓDIO</p><p> Deve ser mantido entre os valores de 130 a 150mEq/l.</p><p> Fração excretada de sódio = Na urinário x cretinina plasmática x 100</p><p>Na plasmático x creatinina urinária</p><p> FENa < 1% => hipoperfusão renal (distúrbio pré-renal)</p><p> FENa > 2,5% => doença renal, uso de diurético ou oferta excessiva</p><p>de Na</p><p>HIPONATREMIA (NA <130MEQ/L)</p><p>Hiponatremia devida à diminuição do VEC</p><p>Etiologia:</p><p> diuréticos, diurese osmótica (glicosúria)</p><p> prematuros de muito baixo peso com perda de água e sódio (hiponatremia da</p><p>prematuridade de início tardio)</p><p> hiperplasia adrenal congênita</p><p> acidose tubular renal</p><p> perdas gastrointestinais ( diarréia, vômitos)</p><p> perdas para o terceiro espaço (ECN, lesões de pele extensas)</p><p>Hiponatremia com VEC normal</p><p>Etiologia:</p><p> Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético , que pode ser</p><p>causada por : dor, administração de opióides, HPIV, asfixia, meningite,</p><p>pneumotórax, VPP.</p><p> Administração excessiva de fluidos</p><p>Hiponatremia com VEC aumentado</p><p>Etiologia:</p><p> septicemia com redução do débito cardíaco</p><p> ECN – estágio avançado</p><p> ICC</p><p> drenagem linfática anormal</p><p> paralisia neuromuscular</p><p>Paciente hidratado (VEC normal ou ↑) e Na > 120mEq/L:</p><p>apenas restrição hídrica (60 a 75% do aporte hídrico recomendado ou</p><p>800ml/m²/dia).</p><p>Hiponatremia moderada no RN:</p><p>aumentar o aporte para 6 a 8 mEq/Kg/dia</p><p> Hiponatremia tardia (após 6ª semana DV):</p><p> associada ao uso de diuréticos ou ao baixo aporte Na no LM/Fórmulas:</p><p>suplementação oral de 2 a 4mEq/Kg/dia de Na+</p><p>Distúrbio agudo, paciente sintomático ou Na < 120mEq/L:</p><p>corrigir Na para 125mEq/L numa velocidade de 0,5 mEq/Kg/hora.</p><p> Não exceder ao aumento de 10mEq/l em 24h.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>122</p><p>A solução a ser utilizada depende da volemia do paciente:</p><p>FÓRMULA PARA CORREÇÃO DA HIPONATREMIA GRAVE AGUDA</p><p>Volume em mEq a administrar:</p><p>(Na desejado - Na atual) x peso x 0,6</p><p>Volume em ml de NaCl 3% a administrar:</p><p>(Na desejado - Na atual) x peso x 1,2</p><p>concentração máxima permitida:</p><p>50mEq/100ml em acesso central e 15mEq/100ml em acesso periférico</p><p>velocidade máxima de correção:</p><p>0,5 a 1mEq/Kg/h de Na nos agudos</p><p>soluções de nacl 3%</p><p>15ml de NaCl a 20% + 85ml de ABD = 100ml de NaCl a 3%</p><p>1 parte de NaCl a 20% e 5,6 partes de ABD = NaCl a 3%</p><p>1 parte de NaCl a 10% e 2,3 partes de ABD = NaCl a 3%</p><p>SE SINAIS DE CHOQUE</p><p>•reposição com SF 0,9%</p><p>(10 a 20 ml/kg a cada 20</p><p>min)</p><p>PACIENTE DESIDRATADO,</p><p>SEM SINAIS DE CHOQUE</p><p>•SF 0,9% ou sol 1:1 (SF +</p><p>SGI 5%), em infusões</p><p>lentas de 10 ml/Kg</p><p>PACIENTES NORMO OU</p><p>HIPERVOLÊMICOS</p><p>•restrição hídrica</p><p>•furosemida</p><p>•reposição de Na com sol</p><p>salina hipertônica (NaCl</p><p>3%)</p><p>HIPONATREMIA HIPERAGUDA</p><p>( < 12 horas)</p><p>•elevar Na até 125 numa</p><p>velocidade de até 1Meq/Kg/h</p><p>•utilizar NaCl 3%</p><p>HIPONATREMIA CRÔNICA</p><p>(> 48 horas)</p><p>•elevar Na até 125 uma velocidade</p><p>inferior a 0,5 Meq/Kg/H</p><p>•utilizar NaCl 3%</p><p>•correção rápida→risco de</p><p>mielinólise pontina cerebral</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>123</p><p>HIPERNATREMIA (NA+ >150MEQ/L)</p><p> Do ponto de vista clínico os sinais e sintomas geralmente aparecem quando o nível</p><p>de Na > 160mEq/L e sobretudo se o distúrbio for agudo.</p><p>Tratamento da hipernatremia</p><p>A conduta depende da volemia e do tempo que o paciente está hipernatrêmico</p><p>(caso agudo ou crônico):</p><p></p><p>Paciente desidratado (priorizar sua correção):</p><p>Com sinais de choque → SF 0,9% 10ml/Kg em 20min, repetindo-se até correção</p><p>do choque .</p><p>Se não há sinais de choque → SF 0,9% + SGI 5% (1:1) mais lentamente, entre 8</p><p>a 10ml/Kg/h (em cerca de 4 a 6 horas).</p><p></p><p>Paciente normovolêmico → SF 0,9% + SGI 5% (1:1) a 4-6 ml/Kg/h até que o</p><p>sódio caia abaixo de 160.</p><p>Esta correção deve ser lenta, com tempo de infusão variando de 6 a 24 h.</p><p></p><p>Hipernatremia crônica (>24h de instalação):</p><p>a correção deve ser lenta. A queda na natremia deve ser no máximo</p><p>0,5 mEq/l/hora ou 10 a 15mEq/l/24h.</p><p> A correção rápida pode levar a edema cerebral, pois na hipernatremia ocorre a</p><p>formação de osmóis idiogênicos que equiparam a osmolaridade do intracelular ao</p><p>extracelular, evitando a desidratação intracelular (principalmente no SNC).</p><p> Uma redução abrupta da osmolaridade do extracelular (durante a correção</p><p>rápida) pode levar ao edema cerebral.</p><p> Calcula-se o volume de SGI 5% pelo déficit de água livre (DAL):</p><p>DAL(em litros): (peso Kg x 0,6) x (Na atual – 150)</p><p>Na atual</p><p>Outra fórmula de cálculo: administrar 4 ml/Kg de SGI 5% para cada 1mEq/L de</p><p>Na que se queira reduzir.</p><p> Evitar reduzir o sódio em mais que 10 a 15mEq/l/24h.</p><p> Pode-se calcular o DAL ou SGI para correr em 24 horas, acrescentando à</p><p>manutenção calculada para o paciente.</p><p></p><p></p><p>Hipernatremia aguda (< 24h):</p><p>recomenda-se o uso de 10ml/Kg/h de solução.</p><p>Tempo de infusão varia de 6 a 24horas.</p><p></p><p>Hipernatremia hiperaguda (<12h):</p><p>sintomática ou com Na serico >180mEq/L: deve ser tratada rapidamente.</p><p>Usar SGI5% num volume capaz de reduzir o sódio até 170mEq/L.</p><p> Se insuficiência renal associada → opta-se pelo método dialítico.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>124</p><p>HIPOPOTASSEMIA OU HIPOCALEMIA (K+ < 3,5mEq/L)</p><p>Quadro Clínico:</p><p> Alterações neuromusculares: fraqueza muscular, hipotonia, hiporreflexia, apnéia,</p><p>paralisias, rabdomiólise</p><p> anormalidades cardiológicas e do ECG</p><p> depressão do segmento ST</p><p> achatamento da onda T</p><p> surgimento de onda U</p><p> extra-sistolia atrial e ventricular</p><p> BAV</p><p> Fibrilação</p><p> depressão miocárdica, ICC, diminuição da resposta as catecolaminas, necrose</p><p>do miocárdio.</p><p>Exames complementares :</p><p>EUR</p><p>Avaliação do pH e densidade urinária</p><p>Determinações das frações excretadas de K e Na.</p><p>FEK : K urina x creatinina plasmática x 100</p><p>K plasma x creatinina urina</p><p>Gases</p><p>Íons</p><p>Uréia, creatinina</p><p>Função hepática</p><p>Osmolaridade sérica e urinária.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>125</p><p>Tratamento da hipopotassemia:</p><p>A forma de repor o potássio dependerá da magnitude do déficit. Abordar fatores</p><p>complicantes como distúrbios acido-básico (alcalose) e doenças renais</p><p>associadas.</p><p>1) Forma leve (K de 3 a 3,5 mEq/l ):</p><p>a) Aumentar conteúdo de K na dieta ou no soro de manutenção (em 1-2 mEq/Kg/dia).</p><p>2) Forma moderada (K de 2,5 a 3 mEq/L):</p><p>a) Aumentar aporte VO ou EV.</p><p>b) Se via oral livre: xarope de KCl a 6% ou ampolas de KCL a 10% (1,34 mEq de K+</p><p>em 1ml), em doses que podem variar de 2 a 6 mEq/Kg/dia em 3-4 tomadas.</p><p>c) Se sintomática: 0,2 a 0,4 mEq/Kg/h EV em 4 a 6 horas</p><p>3) Forma grave ( K < 2,5 mEq/L):</p><p>a) Utilizar a via venosa, numa velocidade de infusão de 0,2 a 0,6 mEq/Kg/h, em 4 a 8</p><p>horas, numa concentração de potássio < 60-70 mEq/L em veia periférica e 80 – 100</p><p>mEq/L em veias centrais.</p><p> O potássio não deve ser diluído em soluções glicosadas (produz liberação de</p><p>insulina e favorece a entrada de K+ para o IC) ou ricas em sódio (aumenta a</p><p>excreção renal de K+ pelo aumento do Na+ nos túbulos distais).</p><p> Diluir somente em ABD.</p><p> Monitorização contínua durante o tratamento EV.</p><p> Considerar que para RNs e lactentes as concentrações séricas de K são mais</p><p>elevadas.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>126</p><p>HIPERPOTASSEMIA OU HIPERCALEMIA</p><p>K+ sérico > 5,5 mEq/L na criança maior e > 6 mEq/L nos RNT e lactentes. Nos</p><p>prematuros de MBP > 6,5</p><p>mEq/L.</p><p>Quadro clínico:</p><p> Em geral assintomático até que os níveis de K+ atinjam 7 mEq/l</p><p> Alterações cardiacas: decorrentes de alterações do ritmo (arritmias) e condução</p><p>dos impulsos que se devem a diminuição do potencial de repouso.</p><p>No ECG: fazer um ECG e manter monitorizado todo paciente com K+ >6,5mEq/l</p><p>(prematuros se > 7mEq/l)</p><p>Mudanças no eletrocardiograma de acordo com os níveis séricos de potássio, em A = 7,0</p><p>mEq/l; em B = 8,0 mEq/l; em C = 10 mEq/l; em D =11 mEq/l e em E = 12 mEq</p><p></p><p>Para K+ > 6,5 - 7mEq/l</p><p>Ondas T em tenda (altas,simétricas e pontiagudas)</p><p>Redução da amplitude da onda P (achatadas ou ausentes)</p><p>Redução do intervalo QT</p><p>Aumento do intervalo P-R (BAV de 1° grau)</p><p>Para K+ > 7-8 mEq/l</p><p>Alargamento do QRS e da onda T, que se fundem formando uma onda em sino à</p><p>medida que há agravamento do distúrbio.</p><p>As arritmias observadas podem ser BAVT, taquicardia ventricular, flutter e parada</p><p>cardíaca ( em diástole) por fibrilação ou assistolia.</p><p> Alterações neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias, paralisia flácida</p><p>ascendente, paralisia respiratória</p><p>Exames complementares :</p><p>Eletrólitos séricos / Glicemia / Gases</p><p>Função renal / EUR / FENa e FEK</p><p>ECG</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>127</p><p>Tratamento da hiperpotassemia:</p><p> Monitorizar o paciente: a presença de anormalidades ao ECG é</p><p>indicação para terapêutica imediata.</p><p> As diversas medidas de emergências descritas a seguir podem ser</p><p>tomadas simultaneamente:</p><p> Interromper todo o aporte oral ou venoso de K e interromper drogas</p><p>que induzem hiperpotassemia.</p><p> Gluconato de cálcio a 10%: Dose de 0,5 a 1ml/kg, lento, em 5 minutos</p><p>e podendo ser repetido em 10 minutos</p><p> Efeito é imediato e dura de 30 a 60 minutos</p><p> Monitorizar a freqüência cardíaca (interromper se FC <100bpm)</p><p> Glicose na dose de 0,5 a 1g/Kg venosa por 15 a 30min OU</p><p> Solução polarizante:</p><p>1. 5 U de insulina regular em 100ml de solução glicosada a 25%</p><p>(SGH diluída 1:1com ABD), infundir EV para obter 0,1 U</p><p>insulina / Kg/h.</p><p>Ex: SGH50% --------- 50ml</p><p>ABD -------------- 50ml</p><p>Insulina regular -- 5 U</p><p> EV a 2ml/Kg/h</p><p>2. bolo de 2ml/Kg de SG a 10% com 0,05U/Kg de insulina regular</p><p>ou simples, seguido por infusão contínua de insulina regular a</p><p>0,1U/Kg/h com 2 a 4 ml/Kg/h de SG a 10% . Prefererir em</p><p>pacientes sem acesso venoso central.</p><p>Ex: SGH 50% -------- 20ml</p><p>ABD ---------------- 80ml</p><p>Insulina regular -- 5 U</p><p> EV a 2ml/Kg/h</p><p> O efeito se inicia em 30min e dura de 4 a 6 horas.</p><p> Uso de NaHCO3 na dose de 1 a 2mEq/Kg venosa em cerca de 30 min.</p><p> Efeito se inicia em 10-20min e dura cerca de 2 horas Pode-se</p><p>repetir a infusão.</p><p> A correção pode agravar hipocalcemia e exigir correção do</p><p>cálcio.</p><p> Agonistas beta 2 adrenérgicos por via inalatória ou venosa</p><p> Risco de arritmias cardíacas</p><p> Mesmas doses para tratamento de broncoespasmo</p><p> Não deve ser utilizado como tratamento isolado</p><p> Se função renal preservada: uso de diuréticos de alça (furosemida -</p><p>funciona pouco e lentamente)</p><p> Função renal comprometida:</p><p> Uso de resinas de troca de K, utilizando-se a via GI</p><p> Sorcal (que troca K por Ca) na dose de 0,5 –</p><p>1,0g/Kg/dose em 3 a 6 doses diárias.</p><p> É contra-indicador em RNPT</p><p> Terapêutica dialítica.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>128</p><p>HIPOCALCEMIA</p><p>Dra. Jaqueline de Oliveira Rodrigues</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p> Após o nascimento, ocorre queda progressiva dos níveis de cálcio nas primeiras</p><p>24 – 48 horas de vida, atingindo um nadir de 7,5 – 8,5.</p><p> A paratireóide mantem-se refratária neste período de adaptação, não havendo</p><p>aumento compensatório dos níveis de PTH com a diminução do cálcio sérico após</p><p>o nascimento.</p><p> Esta refratariedade é mais intensa e prolongada nos seguintes pacientes:</p><p> PMT / CIUR / PIG</p><p> FMD</p><p> SFA / SFC</p><p> RN doente e/ou com acidose metabólica</p><p> RN em fototerapia</p><p> Mãe em uso de anticonvulsivantes (aumenta catabolismo da vit D)</p><p> RN nascidos na primavera ou de mães com deficiência de Vit D</p><p> RN com hipomagnesemia</p><p>ETIOLOGIA</p><p>HIPOCALCEMIA NEONATAL PRECOCE: ocorre nos primeiros 3 dias de vida</p><p>RNPT: nascem antes do 3º trimestre da gestação quando ocorre a fase de maior</p><p>incorporação mineral no feto.</p><p>FMD: 25 – 50% apresentam hipocalcemia nas primeiras 24 – 48 horas de vida e o</p><p>principal fator envolvido é presença de hipomagnesemia materna e conseqüente</p><p>hipomagnesemia no RN</p><p>SFA / SFC: ocorre aumento dos níveis de cortisol e aumento da calcitonina nesses</p><p>RN, predispondo ao aparecimento de hipocalcemia.</p><p>HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA: ocorre do final da 1ª semana até a 6ª</p><p>semana de vida.</p><p> A síndrome clássica acontece nos RNT alimentados com dieta rica em fosfato,</p><p>como por exemplo o leite de vaca.</p><p>ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS DA HIPOCALCEMIA TARDIA:</p><p>HIPOPARATIREOIDISMO: É a causa mais comum, subdividindo-se nos seguintes</p><p>tipos</p><p>DEFICIÊNCIA DE VIT D</p><p>MISCELÂNEA</p><p>Síndrome do osso faminto: excessiva deposição mineral esquelética que pode</p><p>ocorrer em RN PIG, RN com raquitismo ou com hipoparatireoidismo que recebem</p><p>altas doses de VIT D para tratamento.</p><p>Hiperfosfatemia (pode estar associada com dieta rica em fosfato, insuficiência</p><p>renal, asfixia, hipervitaminose D, hipoparatireoidismo e rabdomiólise)</p><p>Hipoalbuminemia: Há diminuição do cálcio total, mas o cálcio iônico é normal</p><p>Alcalose e terapia com bicarbonato</p><p>Infusão rápida de sangue citratado (quelante de cálcio)</p><p>Infusão de lipídeos (aumenta a ligação do cálcio com a albumina, causando</p><p>diminuição do cálcio iônico)</p><p>Furosemida (aumenta calciúria)</p><p>Sepsis, choque</p><p>Hipotireodismo</p><p>Infusão rápida de albumina</p><p>Fototerapia (diminui secreção de melatonina e aumenta a captação óssea de</p><p>cálcio)</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>129</p><p>ALTERAÇÕES LABORATORIAS</p><p>Cálcio sérico:</p><p>< 8,5 na criança maior</p><p>< 8 RNT</p><p>< 7 RNPT</p><p>SUGESTÃO DE RASTREAMENTO NO RN DE RISCO:</p><p>RNPT 1000 a 1500g = dosar Ca com 24 e 48 h de vida</p><p>RNPT < 1000g = dosar Ca com 12 ou 24 e 48 h de vida</p><p>RNPT > 1500g e FMD assintomáticos e alimentados precocemente não precisam</p><p>ser rastreados, a não ser que haja sintomas sugestivos de hipocalcemia</p><p>SFA ou RN doente = dosar Ca com 12 ou 24 e 48 horas de vida</p><p> Sempre dosar Mg juntamente com o cálcio!</p><p>Outros exames:</p><p>Fósforo:</p><p>Pode estar normal, aumentado ou diminuído, dependendo da etiologia</p><p>ECG:</p><p>Aumento do QTc (> 0,4 seg)</p><p>Aumento do segmento ST</p><p>Anormalidades da onda T</p><p> RX:</p><p>Ausência de timo (Síndrome de Di George)</p><p>Sinais de raquitismo</p><p> Dosagem do PTH:</p><p>Indicado nos casos de hipocalcemia tardia ou persistente, na presença de Mg</p><p>normal e P normal ou aumentado</p><p>Valores altos sugerem anormalidades de vit D ou pseudohipoparatireoidismo, e</p><p>valores baixos sugerem hipoparatireoidismo.</p><p> Dosagem de vit D (OH D3 e OH2 D3)</p><p>Fosfatase alcalina: aumentada nos casos de raquitismo</p><p>Cariótipo: deleção de 22q11 e 10p13</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>130</p><p>TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA PRECOCE</p><p> RNPT ou FMD saudáveis e com alimentação plena precoce, sem sintomas</p><p>sugestivos de hipocalcemia: não necessitam tratamento. Geralmente há resolução</p><p>espontânea após o 3º dia de vida.</p><p>Se Ca < ou = 6,5 tratar com Ca oral 45 mg/kg/dia (Max = 75 mg/Kg/dia).</p><p> Após normalização dos níveis séricos, reduzir 50% da dose a cada 24 horas até</p><p>suspensão.</p><p> RN doente, mas sem sinais clínicos de hipocalcemia: Ca IV para manter nível</p><p>sérico entre 7 – 8 mg/dl. Iniciar com 45 mg/kg/dia (Max = 75 mg/Kg/dia)</p><p> RN com convulsões ou tetania (geralmente Ca < 5):</p><p>Gluconato de cálcio 10%: 1 – 2 ml/kg IV em 5 min (monitorizar FC)</p><p>Repetir infusão em</p><p>10 min se não houver melhora</p><p>Após bolus iniciar manutenção de 50 - 75mg/kg/dia IV, até normalização do nível</p><p>sérico</p><p>Após normalização dos níveis séricos diminuir lentamente a infusão venosa para</p><p>evitar rebote: 75 - 35 - 18 mg/kg/dia</p><p>Lembrar que hipocalcemia refratária pode estar associada com hipomagnesemia</p><p>que deve ser corrigida com sulfato de Mg</p><p>TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA TARDIA</p><p> Associada com hiperfosfatemia:</p><p>dieta com fórmula com pouco P ou LM</p><p>ajustar relação Ca/P da dieta para 4:1 utilizando suplemento de Ca, vizando a</p><p>diminuição da absorção intestinal de fósforo</p><p>suspender gradualmente a suplementação de Ca</p><p> Hipoparatireoidismo (RN com hipocalcemia e hiperfosfatemia):</p><p>dieta pobre em P + suplemento de Ca</p><p>corrigir deficiência de vit D, se presente</p><p> Deficiência de Vit D:</p><p>Vit D2 5000u/dia. Diminuir lentamente com normalização dos níveis</p><p>Vit D3 nos casos indicados ou não responsivos a vit D2</p><p>RISCOS ASSOCIADOS COM O TRATAMENTO COM CALCIO EV</p><p>Infusão rápida de cálcio leva ao aumento súbito dos níveis de cálcio sérico e</p><p>bradicardia e outras arritmias.</p><p>Bolus de Ca IV só deve ser utilizado na convulsão.</p><p>Infusão na veia umbilical pode estar associado com necrose hepática se cateter</p><p>inadequadamente posicionado.</p><p>Infusão arterial rápida causa vasoespasmo e conseqüente necrose tecidual. Se</p><p>em artéria umbilical pode causar necrose intestinal.</p><p>Extravasamento para subcutâneo causa necrose e calcificações locais.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>131</p><p>HIPERCALCEMIA</p><p>Dra. Jaqueline Rodrigues</p><p>Caracterizada por Ca sérico total > 11 mg/dl ou Ca i > 5 mg/d.</p><p>Pode ser assintomática e descoberta acidentalmente em exame de rotina.</p><p>Hipercalcemia severa (> 14 ) pode ser dramática e requer tratamento de urgência.</p><p>Geralmente é assintomática, mas pode causar sintomas com níveis > 12 e certamente</p><p>com níveis >14 mg/dl.</p><p>Níveis acima de 17 podem levar ao coma e parada cardíaca.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p> Geralmente é assintomática, mas pode causar sintomas com níveis > 12 e certamente</p><p>com níveis >14 mg/dl. Níveis acima de 17 podem levar ao coma e parada cardíaca</p><p>Hipercalcemia leve ( Ca 12 -14 mg/dl):</p><p> dificuldades na alimentação</p><p> diminuição do crescimento linear</p><p>Hipercalcemia grave ( Ca > 14 mg/dl)</p><p> hipotonia / fraqueza muscular / hiporreflexia</p><p> letargia ou irritabilidade</p><p> convulsões / hipertensão / bradicardia</p><p> desconforto respiratório secundário a hipotonia ou deformidades da caixa torácica</p><p> sucção débil, vômitos, constipação</p><p> poliúria (diabetes insipidus nefrogênico) / insuficiência renal</p><p> hepatoesplenomegalia / anemia</p><p> calcificações extra esqueléticas (nefrocalcinose, pancreatite, conjuntivite, prurido)</p><p> pode haver fraturas expontâneas quando associado com hipofosfatúria</p><p>ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:</p><p>Cálcio sérico:</p><p>≥ 14 sugere hiperparatireoidismo primário ou depleção de P em RNMBP.</p><p>Hipofosfatemia:</p><p>pode estar presente na depleção de P, hiperparatireoidismo ou hipercalcemia</p><p>hipercalciúrica familiar.</p><p>Rel Ca/Cr U diminuída:</p><p>sugere hipercalcemia hipocalciúrica familiar.</p><p>PTH: dosar níveis maternos e no RN</p><p>> 50 pg/ml confirma hiperparatireoidismo</p><p>< 10 pg/ml fala a favor de causas iatrogênicas, insuficiência adrenal ou</p><p>hipertireoidismo</p><p>10 – 50 pg/ml = valor normal</p><p>25 (OH) D3 e 1,25 (OH) D3</p><p>Fosfatase alcalina:</p><p>diminuída na hiopofosfatasia e aumentada na deficiência de P</p><p>Na / K / Proteínas séricas:</p><p>seus níveis devem ser monitorizados nos pacientes com hipercalcemia</p><p>RX:</p><p>Desmineralização hiperparatireodismo</p><p>Reabsorção subperiostea</p><p>Rarefação submetafisária: hipervitaminose D</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>132</p><p>TRATAMENTO DA HIPERCALCEMIA</p><p>TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA: INDICADO EM RN SINTOMÁTICO OU COM CA > 14</p><p>Expansão com solução salina isotônica (10 – 20 ml/kg): promove excreção</p><p>urinária de cálcio</p><p>Após expansão iniciar soro de manutenção com 1 – 3 x NHD</p><p>Furosemida: 1 mg/kg/dia a cada 6 – 8 horas, EV</p><p></p><p>Fosfato inorgânico:</p><p>pode ser usado em pacientes hipofosfatêmicos</p><p>promove acréscimo mineral ósseo e inibe reabsorção óssea</p><p>administração venosa deve ser evitado em pacientes com hipercalcemia severa,</p><p>a menos que haja hipofosfatemia grave (< 1,5), pois pode ocorrer calcificações extra</p><p>esqueléticas. Dar preferência para uso VO.</p><p></p><p>Glicocorticóides</p><p>efeito nos casos de hipervitaminose D e A e na necrose gordurosa SC (inibe</p><p>reabsorção óssea e absorção intestinal de Ca)</p><p>Ineficaz no hiperparatireoisdismo</p><p>hidrocortisona 10 mg/kg/dia ou metilprednisolona 2 mg/kg/dia</p><p></p><p>Diálise peritoneal: principalmente em pacientes com insuficiência renal</p><p></p><p>Outros tratamentos:</p><p>Dieta pobre em Ca e pobre em vit D</p><p>Hipervitaminose A ou D</p><p>Necrose gordurosa sc</p><p>Sindr Willians</p><p></p><p>Calcitonina: pouca experiência em RN.</p><p></p><p>Paratireoidectomia cirúrgica com reimplante de pequena amostra do tecido em</p><p>sítio ectópico mais acessível (geralmente antebraço).</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>133</p><p>DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO</p><p>Dra. Jaqueline Rodrigues</p><p> VALOR NORMAL = 1,5 – 2,8 MG/DL</p><p>HIPERMAGNESEMIA (Mg > 2,8mg/dl)</p><p>TRATAMENTO</p><p>Remover fonte exógena: geralmente é suficiente.</p><p>Hidratação adequada para garantir bom fluxo renal.</p><p>Se sintomas severos infundir Ca IV para reversão dos sintomas (Ca é</p><p>antagonista).</p><p>Exsanguineotransfusão / diálise peritoneal / hemodiálise: raramente necessárias</p><p>HIPOMAGNESEMIA (Mg < 1,5mg/dl)</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Sinais clínicos geralmente aparecem com Mg < 1,2 mg/dl Sinais de hiperexcitabilidade</p><p>neuromuscular</p><p>Sintomas precoces</p><p>Náuseas</p><p>Vômitos</p><p>Letargia</p><p>Mg < 1: sintomas graves</p><p>Tremores / Reflexos profundos hiperativos / Hiperreatividade a estímulos</p><p>sensoriais</p><p>Fibrilação muscular / Falência muscular respiratória</p><p>Tetania / Sinais de Chvostek e Trousseau / Espasmo carpopedal / Irritabilidade</p><p>A velocidade com que se instala a hipomagnesemia é mais importante na</p><p>determinação dos sintomas do que o nível sérico do Mg.</p><p>DIAGNÓSTICO LABORATORIAL</p><p>DOSAGEM SÉRICA DO Mg < 1,5 mg/dl</p><p>ECG</p><p>depressão do seg ST / Alterações de onda T</p><p>Baixa voltagem</p><p>Aumento PR / Alargamento QRS</p><p>TRATAMENTO</p><p>Hipomagnesemia leve + paciente assintomático = reposição oral ou IM</p><p>Em casos emergentes com sintomas graves = sulfato de magnésio EV lentamente</p><p>Infusão rápida</p><p>hipermagnesemia / hipocalcemia</p><p>hipotensão súbita</p><p>Velocidade de infusão não deve ultrapassar 67meq/8h</p><p>Solução de preferência = sulfato de Mg 50%</p><p>Dose: 0,1 – 0,2 ml / kg EV em 15 – 20 min ou IM em pacientes assintomáticos.</p><p>Repetir a cada 8 – 12 horas, após controle dos níveis séricos, se necessário.</p><p>Em casos de má absorção: manutenção com Mg oral com doses 2 – 5 vezes a</p><p>necessidade basal.</p><p>MANUAL PRÁTICO DE ROTINAS E PROTOCOLOS</p><p>UNCP / CTI NEONATAL / HMOB</p><p>134</p><p>HIPERGLICEMIA NEONATAL</p><p>Dra. Flávia Cardoso Rodrigues</p><p>DEFINIÇÃO</p><p> Definida como níveis de glicose no sangue total >180mg/dl e no plasma</p><p>>150mg/dl.</p><p> A maioria dos neonatologistas se preocupa com a hiperglicemia quando os</p><p>níveis de glicose ultrapassam 180mg/dl a 200mg/dl.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Repetir Glicemia e</p><p>fazer Glicosúria</p><p>Glicemia ></p><p>180mg/dl e</p><p>Glicosúria positiva</p><p>Iniciar insulina</p><p>Glicemia de</p><p>180mg/dl a 220</p><p>mg/dl e Glicosúria</p><p>negativa</p><p>Manter TIG em</p><p>uso (mínimo de 6)</p><p>Glicemia ></p><p>220mg/dl,</p><p>independente da</p><p>Glicosúria</p><p>DX > 140mg/dl</p><p>Glicemia em fluoreto</p><p>Linha vermelha</p><p>Glicemia > 180mg/dl</p><p>↓TIG 2 pontos a</p><p>cada 4 horas até</p><p>mínimo de 6</p><p>DX < 140mg/dl DX > 140mg/dl</p><p>Glicemia <</p><p>180mg/dl</p><p>Manter TIG em uso</p><p>(mínimo de 6)</p>