GIULIA - TUTORIA SP2-UC2- RESUMO

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<p>1. Definir Síndrome Metabólica e suas</p><p>repercussões</p><p>SP2–UCII</p><p>• A SM foi descrita no final da década de 1980 como Síndrome X e, em</p><p>1991 esse termo foi substituído por Síndrome de Resistência à Insulina.</p><p>No entanto, somente na década de 1990, recebeu a denominação</p><p>atual.</p><p>• A Síndrome Metabólica (SM) é um dos agravos mais comuns na</p><p>atualidade e o maior responsável por doenças cardiovasculares (DCV)</p><p>na população.</p><p>• O aparecimento da SM está associado a uma série de fatores como</p><p>predisposição genética, sedentarismo, maus hábitos alimentares e</p><p>obesidade.</p><p>• A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo caracterizada</p><p>pelo agrupamento de diversas anormalidades, tais como a obesidade,</p><p>a dislipidemia e a hipertensão arterial e está independentemente</p><p>associada ao diabetes mellitus tipo II e às doenças cardiovasculares.</p><p>• Sugere-se que a resistência à insulina (RI) possa ser o elo entre as</p><p>alterações presentes na SM, podendo estar relacionada ao aumento</p><p>da deposição de gordura visceral.</p><p>• A circunferência do pescoço (CP) tornou-se pauta de estudo sob o</p><p>argumento de haver limitações na medida da circunferência da</p><p>cintura, tais como a falta de uniformidade na técnica de mensuração,</p><p>variações em determinadas condições de saúde e, porque o pescoço,</p><p>em condições normais, não sofre modificações de acordo com o ciclo</p><p>circadiano.</p><p>• Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a combinação de pelo</p><p>menos três componentes.</p><p>• A prevalência de SM na população adulta mundial é de 20 e 25% com</p><p>comportamento crescente, acometendo cerca de 80% das pessoas</p><p>portadoras da diabetes mellitus tipo 2.</p><p>• Essa prevalência é ainda maior em homens e mulheres com idade</p><p>superior a 60 anos.</p><p>• Sendo assim, a SM se torna um dos principais fatores de risco para</p><p>mortalidade precoce, entre os indivíduos diabéticos e não diabéticos.</p><p>• A presença de SM está relacionada a alterações estruturais e</p><p>funcionais de grandes artérias, utilizando diferentes mecanismos para</p><p>desenvolver alterações vasculares.</p><p>• Dentre essas modificações, destaca-se a redução da complacência</p><p>arterial, resultando em aumento das pressões, aórtica e ventricular</p><p>esquerda, intensificação do consumo de oxigênio miocárdico e</p><p>hipertrofia do ventrículo esquerdo, propiciando um aumento do risco</p><p>cardiovascular.</p><p>• O Brasil evidencia uma situação preocupante em relação as DCV,</p><p>principalmente, porque as taxas de morbimortalidade estão afetando</p><p>de forma crescente a população mais jovem.</p><p>• A taxa de mortalidade por infarto do miocárdio em pessoas do sexo</p><p>masculino com idade inferior a 55 anos é de 3 a 4 vezes maior em</p><p>relação a países desenvolvidos.</p><p>• Sobre a relação fisiopatológica da obesidade com a SM, a literatura</p><p>argumenta que os próprios distúrbios primários no balanço de energia</p><p>produzidos pela obesidade, em especial a adiposidade visceral, são</p><p>suficientes para desencadear todos os componentes dessa síndrome.</p><p>• Ressalta-se a alteração no metabolismo de ácidos graxos livres que</p><p>induz a resistência à insulina e estimula a síntese de lipoproteínas e a</p><p>gliconeogênese, resultando em dislipidemia.</p><p>• Além disso, elevados níveis de leptina no plasma ativam o sistema</p><p>renina-angiotensina e o sistema nervoso simpático, ocasionando</p><p>retenção de sódio e vasoconstrição.</p><p>• Ainda, a proteína C-reativa também foi dada como fator de risco para</p><p>a SM. Esse biomarcador inflamatório está associado a uma maior</p><p>chance de mortalidade por todas as causas e cardiovasculares,</p><p>aterosclerose e resistência à insulina. Lembra-se que a própria</p><p>obesidade conduz a um estado pró-inflamatório e pró-trombótico,</p><p>potencializando a aterosclerose.</p><p>• A obesidade visceral se relaciona com alterações metabólicas e</p><p>plasmáticas, na qual a hipersensibilidade aos glicocorticoides (cortisol e</p><p>cortisona), que se deve a que o do tecido adiposo tem uma maior</p><p>capacidade de vasoconstrição arterial, em consequência leva a</p><p>hipertensão arterial.</p><p>• O excesso de glicocorticoide estimula a glicose-6 fosfatase, a qual</p><p>promove maior liberação de glicose nas células pancreáticas para o</p><p>sangue levando a estados de hiperglicemia e a resistência dos tecidos</p><p>a ação da insulina.</p><p>• Se por muitos anos o indivíduo tem uma hiperglicemia o pâncreas é</p><p>induzido a fabricar mais insulina levando a hiperinsulinemia e junto com</p><p>uma hipersecreção dos glicocorticoides pelo tecido adiposo faz um</p><p>feedback negativo no pâncreas, inibindo assim a secreção da insulina,</p><p>fazendo com que ela se torne resistente e posteriormente levando a</p><p>diabetes.</p><p>• Acontece também um aumento dos triglicerídeos (TG) pelo acúmulo da</p><p>gordura visceral que faz uma degeneração gordurosa não alcoólica a</p><p>partir da glicose por meio de lipólise e assim sintetizando TG. O TG</p><p>aumenta a viscosidade do sangue o que eleva o risco cardiovascular.</p><p>• Com o excesso do TG no sangue diminui a secreção hepática de</p><p>colesterol HDL no sangue o que aumenta a viscosidade sanguínea</p><p>favorecendo ao processo de agregação plaquetária e elevando o risco</p><p>de trombose.</p><p>• Também o excesso de triglicerídeos estimula a secreção de colesterol</p><p>VLDL e colesterol LDL que se oxidam com facilidade e são fagocitadas</p><p>pelos macrófagos da parede das artérias e formam placas de</p><p>gordura que é o processo de aterogênese.</p><p>• A obesidade abdominal faz com que linfócitos e monócitos secretem</p><p>citocinas inflamatórias como IL-1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral</p><p>alfa (TFN-á) e o fator de crescimento transformado beta (TGF-â).</p><p>• Pela obesidade visceral o fígado é induzido a secretar fibrinogênio,</p><p>proteína amiloide e a Proteína C reativa (PCR), sendo esta um indicador</p><p>de inflamação.</p><p>• A aterosclerose e aterotrombose também levam a hipertensão</p><p>arterial. Sabe-se que o fator ambiental determinado pelo estilo de vida</p><p>devido ao consumo excessivo de calorias e a falta de exercício físico,</p><p>causando obesidade central o qual é o principal gatilho, seguido por</p><p>resistência à insulina, ativação neuro-hormonal e a inflamação crônica</p><p>levam a síndrome metabólica a causar doenças cardiovasculares.</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>• Atero = gordura; Esclerose = fibrose;</p><p>▪ Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em</p><p>resposta à agressão endotelial.</p><p>▪ Causa primária de DAC e AVE, sendo responsável por 50% das</p><p>mortes em países ocidentais.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• As doenças cardiovasculares (DCV) são uma causa importante de</p><p>morbimortalidade no mundo.</p><p>• Globalmente, as DCV causaram mais de 17 milhões de mortes em 2017.</p><p>• A doença cardíaca isquêmica foi a principal causa de morte por DCV,</p><p>com cerca de 8,93 milhões de óbitos, os quais, somados aos 6,17 milhões</p><p>de mortes por acidente vascular encefálico (AVE), representaram</p><p>84,9% dos óbitos por DCV em todo o mundo.</p><p>• No Brasil, ocorreram 424.058 óbitos por DCV em 2015.</p><p>• A taxa de mortalidade por DCV, padronizada por idade, apresentou um</p><p>decréscimo de 40,4% entre 1990 e 2015, migrando de 429,5 por 100</p><p>mil habitantes para 256 a cada 100 mil habitantes.</p><p>• Além das cardiopatias, as doenças que acometem as artérias também</p><p>estão classificadas entre as DCV.</p><p>• Apesar da diminuição da mortalidade por cardiopatia isquêmica e doença</p><p>cerebrovascular entre os brasileiros, de 1990 a 2015, houve uma</p><p>elevação da mortalidade por doença vascular periférica (DVP) em ambos</p><p>os sexos, indo de 0,9 para 1,6, a cada 100 mil habitantes, o que</p><p>representa um aumento de 82,1%.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>• A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao</p><p>endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia,</p><p>hipertensão arterial ou tabagismo.</p><p>• Os vários fatores de risco modificam a funcionalidade do endotélio,</p><p>tornando-o mais permeável e ativo, facilitando a entrada de LDL oxidada</p><p>para o espaço subendotelial, dando origem ao processo aterosclerótico.</p><p>• São vários os fatores que colaboram para o desenvolvimento da</p><p>aterosclerose, dentre eles podemos citar a</p><p>idade, genética, dislipidemia,</p><p>hipertensão sistêmica, tabagismo, obesidade e etilismo.</p><p>• Devido ao fato de a aterosclerose ser uma doença de caráter</p><p>progressivo, a idade do paciente é um fator que colabora no prognóstico</p><p>da doença. Quanto maior a idade do paciente maior são as chances de</p><p>desenvolver uma doença secundária.</p><p>2. Estudar Aterosclerose</p><p>• A genética é um fator intrínseco crucial para o desenvolvimento ou</p><p>não da doença, como por exemplo, a hipercolesterolemia familiar, de</p><p>ordem hereditária e que está relacionada a doenças cardiovasculares</p><p>agressivas e prematuras.</p><p>• A obesidade e a dislipidemia resultam em aumento dos níveis séricos</p><p>de LDL e LDL oxidadas, constituintes da placa de ateroma, e, portanto,</p><p>é um fator de suma importância para a formação da placa</p><p>aterosclerótica, contudo, modificável.</p><p>• O uso abusivo de álcool e o tabagismo estão relacionados à hipertensão</p><p>arterial sistêmica, o tabaco possui efeito vasoconstritor que influência</p><p>na pressão arterial, esta por sua vez aumenta à probabilidade de</p><p>lesões no endotélio, criando um ambiente favorável a formação da</p><p>placa de ateroma; também pode fazer com que as placas</p><p>ateroscleróticas já estabelecidas se rompam causando complicações</p><p>como, por exemplo, embolia.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>• ENDOTÉLIO:</p><p>▪ Maior órgão do corpo, posicionado estrategicamente entre as</p><p>paredes dos vasos sanguíneos;</p><p>▪ Vasodilatadores: óxido nítrico (ON), prostaciclinas, fatores</p><p>hiperpolarizantes e peptídio natriurético tipo-C;</p><p>▪ Vasoconstritores: A endotelina-1 (ET-1), angiotensina II, tramboxano</p><p>(TX-A2) e ERRO.</p><p>• FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO:</p><p>▪ Mantém a integridade da parede vascular;</p><p>▪ Difusão e trocas ou transporte ativo de substâncias;</p><p>▪ Superfície não trombogênica e não-aderente para plaquetas e</p><p>leucócitos (mecanismo comprometido em pacientes ateroscleróticos).</p><p>LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE:</p><p>▪ Disfunção endotelial ↑ permeabilidade da íntima às lipoproteínas</p><p>plasmáticas, retendo-as no espaço subendotelial.</p><p>▪ LDL retido sofre oxidação, causando a exposição de diversos</p><p>neoepitopos e tornando-o imunogênico.</p><p>▪ O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no</p><p>início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração</p><p>dessas lipoproteínas no plasma.</p><p>▪ Depois, ocorre o surgimento de moléculas de adesão leucocitária</p><p>(processo estimulado pela presença de LDL oxidada);</p><p>▪ As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos</p><p>e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Os monócitos migram</p><p>para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que</p><p>por sua vez captam as LDL-ox.</p><p>▪ Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas</p><p>e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões</p><p>macroscópicas iniciais da aterosclerose.</p><p>▪ Uma vez ativados, os macrófagos são responsáveis pela progressão</p><p>da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que</p><p>amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de</p><p>degradar colágeno e outros componentes teciduais locais.</p><p>▪ Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no</p><p>interior do ateroma, são de grande importância na aterogênese.</p><p>• Mediante interação com os macrófagos, as células T podem se</p><p>diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório</p><p>local.</p><p>▪ Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação</p><p>das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao</p><p>migrarem para a íntima, passam a produzir matriz extracelular, que</p><p>formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.</p><p>▪ As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno,</p><p>organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e</p><p>núcleo lipídico e necrótico de proporções menores.</p><p>▪ As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande</p><p>atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico e capa fibrótica tênue</p><p> A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico,</p><p>levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo,</p><p>também conhecido por aterotrombose, é um dos principais</p><p>determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>• ÊMBOLO: Quando a placa se rompe, há exibição de colágeno e</p><p>fragmentos de tecido conjuntivo, que desencadeiam a cascata de</p><p>coagulação, as plaquetas se aderem e se agregam ao local da ruptura,</p><p>resultando na formação do trombo.</p><p>• A embolia é o bloqueio de qualquer artéria ou veia provocado por uma</p><p>matéria (sólida, semissólida ou gasosa) que é encaminhada na corrente</p><p>sanguínea devido ao deslocamento de um trombo até ao local/órgão</p><p>onde se forma uma obstrução.</p><p>• TROMBO: Um trombo ocorre por causa de uma placa aterosclerótica.</p><p>• A placa pode ser pequena e passar despercebida pelos métodos de</p><p>diagnóstico, ou vulnerável.</p><p>• Quando a placa é considerada vulnerável, significa que ela possui maior</p><p>risco de se romper.</p><p>• Não existe um método para determinar qual placa é vulnerável e qual</p><p>não é, mas, após autopsia, verifica-se que as placas com propensão</p><p>a se romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>• A dissecção clássica da aorta pode ser definida como a delaminação de</p><p>sua camada média ocasionada pelo influxo de sangue através de um</p><p>orifício de entrada na camada íntima, criando uma falsa luz de extensão</p><p>variada ao longo do vaso.</p><p>• Outras entidades com características clínicas semelhantes à dissecção</p><p>clássica, também responsáveis por síndromes aórticas agudas, são o</p><p>hematoma intramural e a úlcera penetrante da aorta.</p><p>• Estas condições são denominadas dissecção atípicas da aorta e podem</p><p>apresentar desfechos fatais se não devidamente diagnosticadas e</p><p>tratadas.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• A incidência de dissecção aguda da aorta na população geral é estimada</p><p>em 2,6 a 3,5 casos para cada 100.000 pessoas/ano.</p><p>• O Registro Internacional de Dissecção Aguda da Aorta - International</p><p>Registry of Acute Aortic Dissecction (IRAD), demonstrou que apesar</p><p>dos avanços na propedêutica da dissecção da aorta, a mortalidade</p><p>relacionada à doença continua alta, entre 25 e 30%, em se tratando</p><p>do evento agudo.</p><p>• Revisão de 464 pacientes do IRAD relata uma idade média na</p><p>apresentação clínica de 63 anos, com predominância significativa do</p><p>sexo masculino (65%).</p><p>• Com relação ao segmento da aorta acometido, as dissecções da aorta</p><p>ascendente apresentam quase o dobro da prevalência quando</p><p>comparada à dissecção da porção descendente da aorta.</p><p>• A morte associada à dissecção pode ser ocasionada pela ruptura do</p><p>vaso para dentro do saco pericárdico provocando tamponamento</p><p>cardíaco, por ruptura para outras cavidades (tórax, retroperitôneo),</p><p>pela insuficiência aórtica aguda quando acomete o aparelho valvar</p><p>aórtico, por obstrução do óstio coronariano ou por isquemia de órgão-</p><p>alvo devido obstrução de ramo da aorta.</p><p>3. Diferenciar Êmbolo e Trombo</p><p>4. Estudar dissecção aguda de aorta</p><p>(DAA)</p><p>ETIOLOGIA</p><p>• A dissecção da aorta pode ter etiologia degenerativa, estar associada</p><p>às desordens do colágeno geneticamente mediadas ou estar</p><p>relacionada a insulto traumático de aceleração e desaceleração, ou de</p><p>instrumentação iatrogênica.</p><p>• A necrose cística da camada média é o substrato anatomopatológico</p><p>comum e é considerada o pré-requisito para a ruptura intimal ou</p><p>hemorragia da camada média.</p><p>• 50 a 65% das lesões da íntima são encontradas na aorta ascendente</p><p>próximas da junção sinotubular.</p><p>FATORES PREDISPONENTES</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica (HAS);</p><p>• Valva aórtica bicúspide;</p><p>• Síndrome de Marfan;</p><p>• Coarctação da aorta;</p><p>• Aneurisma da aorta;</p><p>• Cirurgia cardíaca prévia;</p><p>• Gravidez;</p><p>• Uso de drogas, principalmente crack; e</p><p>• Trauma torácico.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>• A dissecção aórtica está muito relacionada a uma tríade de condições:</p><p>patologias da parede da aorta, hipertensão arterial sistêmica e lesão</p><p>intimal.</p><p>• A hipertensão arterial é o fator mais comum, estando presente em</p><p>até 80% dos pacientes.</p><p>• Doenças que afetam a parede da aorta muitas vezes estão</p><p>relacionadas à DA. Como exemplos podemos citar a síndrome de</p><p>Marfan (mutação no cromossomo 15, que regula a síntese de fibrilina,</p><p>essencial para estabilidade da parede aórtica), síndrome de Ehlers-</p><p>Danos, síndrome de Turner.</p><p>• A dissecção geralmente é iniciada por uma lesão por meio da qual o</p><p>sangue delamina suas camadas, preferencialmente em sentido</p><p>anterógrado, ocorrendo nos pontos onde há maior energia cinética,</p><p>sendo mais comum na convexidade da aorta ascendente, logo acima</p><p>das comissuras da valva aórtica e na aorta descendente após a</p><p>origem da artéria subclávia esquerda.</p><p>• Ao longo da dissecção, poderá ocorrer obstrução da emergência de</p><p>vasos, que pode determinar isquemia nos territórios correspondentes.</p><p>• A pressão na falsa luz e parede aórtica enfraquecida podem causar</p><p>ruptura livre ou para o pericárdio, sendo esse o principal mecanismo</p><p>de morte.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>• A classificação acurada da dissecção da aorta é de extrema</p><p>importância para a definição da estratégia de tratamento e do</p><p>prognóstico.</p><p>• Considerando o tempo de apresentação dos sintomas, a dissecção é</p><p>definida como aguda quando o período de início da dor for menor ou</p><p>igual há 14 dias; e crônica quando o primeiro sintoma ocorreu há mais</p><p>de 14 dias, sendo que as complicações fatais da doença ocorrem com</p><p>mais frequência nas primeiras horas ou dias.</p><p>• As duas principais classificações anatômicas utilizadas são a</p><p>classificação de Stanford e a de DeBakey.</p><p>• A classificação de Stanford define como dissecção tipo A aquela que</p><p>acomete a aorta ascendente, independentemente do local do orifício de</p><p>entrada e da extensão distal da aorta comprometida.</p><p>• Aquelas que se iniciam após a artéria subclávia esquerda são definidas</p><p>como tipo B.</p><p>• Já a classificação de DeBakey categoriza as dissecções de acordo com</p><p>o segmento da aorta comprometido e sua extensão.</p><p>• No tipo I, a ruptura intimal se localiza na aorta ascendente e a</p><p>delaminação se propaga distalmente até pelo menos o arco aórtico.</p><p>• O tipo II é definido quando a dissecção se origina e fica restrita à aorta</p><p>ascendente.</p><p>• No tipo III, a dissecção inicia-se na aorta descendente e se propaga</p><p>distalmente.</p><p>• As dissecções atípicas da aorta também podem ser classificadas de</p><p>maneira similar.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Os sintomas e sinais da dissecção aguda da aorta dependem da extensão</p><p>da dissecção e das estruturas cardiovasculares acometidas.</p><p>• De maneira geral, ela se apresenta com dor torácica anterior de início</p><p>súbito, intensidade severa, tipo facada ou rasgando, a qual obriga o</p><p>paciente a procurar assistência médica em minutos ou horas.</p><p>• Nos pacientes com dissecção do tipo B, a dor é relatada com maior</p><p>frequência no dorso, com possível irradiação para a região torácica ou</p><p>abdominal.</p><p>• Quadros assintomáticos com poucas manifestações clínicas existem e</p><p>em geral estão relacionados com pacientes mais idosos, com história de</p><p>diabetes ou diagnóstico prévio de aneurisma e que iniciam a</p><p>apresentação clínica com síncope ou acidente vascular cerebral.</p><p>• O comprometimento da perfusão com isquemia de órgão-alvo é</p><p>frequentemente encontrado e ocorre devido oclusão ou compressão</p><p>extrínseca de ramo aórtico pela falsa luz.</p><p>• A presença de fluxo diminuído ou ausente nas artérias periféricas se</p><p>manifesta clinicamente como déficit ou diminuição de pulso, bem como</p><p>variação considerável da pressão arterial sistêmica (maior que 20</p><p>mmHg), quando comparado com o membro contralateral.</p><p>• Apesar da maioria dos pacientes apresentarem-se hipertensos</p><p>durante o evento agudo, hipotensão com instabilidade hemodinâmica</p><p>pode ocorrer como resultado de insuficiência aórtica aguda,</p><p>tamponamento cardíaco, hemorragia, isquemia miocárdica ou da</p><p>compressão da luz verdadeira do vaso.</p><p>• A insuficiência valvar aórtica aguda em decorrência da extensão</p><p>proximal da delaminação é a principal complicação cardíaca da</p><p>dissecção tipo A.</p><p>• A dilatação da raiz e o desalinhamento ou desabamento dos folhetos</p><p>da valva são os mecanismos responsáveis pela disfunção valvar, a qual</p><p>se manifesta como sopro diastólico novo ao exame físico, podendo</p><p>evoluir até choque cardiogênico.</p><p>• A insuficiência aórtica acomete cerca de 50 a 60% dos pacientes</p><p>com dissecção da aorta envolvendo a porção ascendente.</p><p>• Além da insuficiência aórtica, a falência cardíaca pode decorrer de</p><p>isquemia miocárdica ou tamponamento cardíaco.</p><p>• O insulto isquêmico é explicado pela compressão extrínseca dos óstios</p><p>coronarianos ou pela propagação da delaminação para seu óstio (até</p><p>15% dos casos).</p><p>• O tamponamento cardíaco pode ser ocasionado pela transudação de</p><p>fluidos oriundos da parede fina da falsa luz ou por ruptura da aorta</p><p>diretamente no saco pericárdico.</p><p>• O paciente neste caso apresenta-se com instabilidade hemodinâmica,</p><p>queda da saturação arterial de oxigênio com o decúbito dorsal, queixa-</p><p>se de dispneia ou desconforto torácico e revela abafamento de bulhas</p><p>à ausculta.</p><p>• O déficit neurológico pode ocorrer em virtude da má perfusão</p><p>cerebral ou medular ou da compressão nervosa extrínseca.</p><p>• Síncope ocorre em 5% a 10% dos pacientes e geralmente indica</p><p>presença de envolvimento dos ramos supraaórticos ou tamponamento</p><p>cardíaco.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Exame Físico:</p><p>•  O paciente parece estar em choque, mas a pressão arterial quase</p><p>sempre está elevada.</p><p>•  Assimetria de pulsos:</p><p>•  sugere compressão da luz vascular dessas artérias; a pressão</p><p>arterial medida em ambos os braços pode apresentar diferença</p><p>significativa.</p><p>•  Alteração da pressão arterial (PA):</p><p>•  HAS ocorre quando há dissecção aórtica distal; enquanto a</p><p>Hipotensão está associada à dissecção proximal, além de resultar de</p><p>situações como tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica grave,</p><p>ruptura aórtica intrapleural/ peritoneal;</p><p>•  Sopro de insuficiência aórtica:</p><p>•  sopro diastólico, audível no foco aórtico e aórtico acessório, com</p><p>irradiação para o ictus. É possível ouvir sopro de regurgitação aórtica,</p><p>podendo encontrar sinais de tamponamento cardíaco e derrame</p><p>pleural.</p><p>•  Manifestações neurológicas:</p><p>• Pode ocorrer AVC (acidente vascular cerebral), quando há</p><p>acometimento da artéria inominada ou carótida esquerda; ocorre</p><p>paraplegia ou paraparesia quando compromete a artéria espinal;</p><p>•  Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):</p><p>•  secundário a dissecção proximal que oclui o óstio coronário, mais</p><p>comumente a artéria coronária direita, acarretando infarto da parede</p><p>inferior.</p><p>• Exames de Imagens</p><p>•  RX de tórax:</p><p>•  pode mostrar alargamento do mediastino e da silhueta aórtica e</p><p>separação da calcificação intimal (sinal de cálcio) em mais de 1 cm do</p><p>contorno externo do botão aórtico. Também é possível encontrar sinais</p><p>de derrame pericárdico e pleural. O exame normal não afasta o</p><p>diagnóstico.</p><p>•  Eletrocardiograma:</p><p>•  pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda decorrente</p><p>da HAS crônica. Pode ser normal. Exclui IAM.</p><p>•  Ecocardiograma Transtorácico:</p><p>•  apresenta alta sensibilidade (75%) para dissecção tipo A e 40% para</p><p>as do tipo B; revela alterações sugestivas como dilatação da aorta</p><p>ascendente, insuficiência da valva aórtica e derrame pericárdico.</p><p>•  Ecocardiograma transesofágico:</p><p>•  apresenta alta sensibilidade (98%) e especificidade para dissecção</p><p>tipo A e B. Identifica o local da fenda intimal e a presença de pontos de</p><p>reentrada. Confirma o diagnóstico final, além da vantagem de poder ser</p><p>realizado em pacientes com instabilidade hemodinâmica.</p><p>•  Tomografia computadorizada de tórax:</p><p>•  alta sensibilidade e especificidade. Identifica o envolvimento ou não da</p><p>aorta ascendente e a presença</p><p>de derrame pericárdico. Desvantagem:</p><p>contraste iodado intravenoso.</p><p>•  Aortografia:</p><p>•  alta sensibilidade e especificidade. Identifica a localização do ponto de</p><p>entrada, a avaliação da competência da valva aórtica e o diagnóstico da</p><p>dupla luz. Porém é invasivo.</p><p>•  Ressonância Magnética (RM):</p><p>•  alta sensibilidade e especificidade, porém, alto custo e não pode ser</p><p>realizada em pacientes com instabilidade hemodinâmica.</p><p>• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:</p><p>• Síndrome isquêmica miocárdica ou cerebral aguda;</p><p>• Endocardite infecciosa com insuficiência aórtica aguda;</p><p>• Aneurismas da aorta não dissecantes;</p><p>• Pericardites;</p><p>• Tromboembolismo pulmonar – TEP;</p><p>• Pneumotórax hipertensivo;</p><p>• Ruptura do esôfago;</p><p>• Tumor de mediastino;</p><p>• IAM.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• O tratamento inicial da DAA tem como objetivo a redução do estresse</p><p>na parede da aorta atingido por meio do controle da frequência cardíaca</p><p>(FC) e da pressão arterial (PA), além do controle da dor.</p><p>• O paciente deve ser internado em unidade de terapia intensiva para</p><p>monitorização hemodinâmica.</p><p>• As medicações utilizadas são betabloqueadores, na ausência de</p><p>contraindicação, ou bloqueador de cálcio, além do nitroprussiato de sódio.</p><p>• Nas dissecções agudas, a menos que seja contraindicado, deve-se</p><p>administrar um bloqueador beta-adrenérgico por via parenteral, como</p><p>o propranolol, metroprolol ou esmolol de ação curta, para atingir uma</p><p>FC aproximada de 60 bpm, o que deve ser acompanhado pela infusão</p><p>de nitroprussiato de sódio a fim de reduzir a PA sistólica menor ou</p><p>igual a 120 mmHg.</p><p>• O labetalol, fármaco com propriedades bloqueadoras β e</p><p>αadrenérgicas, também tem sido usado como agente parenteral no</p><p>tratamento agudo da dissecção.</p><p>• Os antagonistas dos canais de cálcio, Verapamil e Diltiazem, poderão</p><p>ser usados por via intravenosa se não forem utilizados o</p><p>nitroprussiato ou bloqueadores beta-adrenérgicos.</p><p>• Também poderá ser considerado o acréscimo de um inibidor da enzima</p><p>conversora da angiotensina (ECA) parenteral, como o Enalaprilato, ao</p><p>bloqueador β-adrenérgico.</p><p>• O uso isolado de vasodilatadores diretos, como o dióxido e a hidralazina,</p><p>é contraindicado devido à possibilidade de aumentarem a tensão</p><p>hidraulica e propagarem a dissecção.</p><p>• O propanolol pode ser usado na dose de 0,15 mg\kg, iniciando-se com</p><p>1- 2mg IV em 5 minutos e repetindo se a dose se necessário. Pode-</p><p>se utilizar o metroprolol, iniciando-se com 5mg a cada 3-5 minutos</p><p>para atingir a frequência cardíaca necessária (em geral 15mg).</p><p>• É importante aliviar a dor, que pode ser alcançado com morfina, em</p><p>doses de 3-6mg IV até atingir a analgesia necessária.</p><p>• Após a estabilização inicial do paciente, deve-se realizar exame de</p><p>imagem a fim de obter a confirmação diagnóstica para que seja</p><p>implementada a estratégia terapêutica adequada.</p><p>• A dissecção em aorta ascendente tipo A é uma emergência cirúrgica,</p><p>uma vez que pode desencadear complicações fatais como</p><p>regurgitação aórtica, tamponamento cardíaco ou IAM.</p><p>• Já as dissecções descendentes tipo B são tratadas clinicamente com</p><p>suporte intensivo e controle de FC e PA.</p><p>• A cirurgia estará indicada nas síndromes de má perfusão, progressão</p><p>da dissecção, expansão do aneurisma e controle inadequado dos</p><p>sintomas.</p><p>• Exames post mortem são realizados por uma série de razões.</p><p>• Necropsias clínicas são realizadas com o consentimento dos</p><p>descendentes para determinar a extensão da doença ou para avaliar a</p><p>terapia. Em contraste, necropsias médico-legais são realizadas por um</p><p>patologista forense primariamente para determinar a causa e o</p><p>mecanismo da morte, mas também para documentar o trauma,</p><p>diagnosticar potenciais doenças infecciosas e relatar às autoridades</p><p>devidas.</p><p>• Necropsias médico-legais frequentemente incluem análise histológica.</p><p>• Os tipos de dissecção, utilizados em exames cadavéricos são</p><p>classificados em:</p><p>• - Dissecção in situ: Técnica de Rokitansky</p><p>• - Órgãos retirados um por um: Técnica de Virchow</p><p>• - Órgãos retirados por bloco: Técnica de Ghon</p><p>• - Dissecção em monobloco: Técnica de Letulle</p><p>• Necropsia clínica: visa o diagnóstico clínico e é feita, mediante</p><p>autorização familiar, por patologista em ambiente hospitalar.</p><p>• Necropsia forense: visa o diagnóstico jurídico (homicídio, suicídio ou</p><p>acidente) e não necessita de autorização familiar. Realizada em IML.</p><p>• NECROPSIA BRANCA: a finalidade da necropsia médico-legal é a</p><p>determinação da causa mortis, da causa jurídica de morte, do tempo</p><p>decorrido do óbito, do registro da existência de lesões e dos meios</p><p>causadores da morte e da identificação do corpo. No entanto, mesmo</p><p>após uma necropsia, podem os peritos não chegar à conclusão da causa</p><p>mortis, o que se chama de necropsia branca, que é admitida em 1/200</p><p>casos. Seja por razões da limitação da ciência, seja pelos fenômenos</p><p>transformativos do cadáver, seja por condições pessoais ou estruturais</p><p>na prática do exame.</p><p>• INSTITUTO MÉDICO LEGAL (IML): Órgão oficial que realiza necropsias em</p><p>casos de morte decorrente de causas externas.</p><p>• SERVIÇO DE VERIFICAÇÃO DE ÓBITO (SVO): Órgão oficial responsável</p><p>pela realização de necropsias em pessoas que morreram sem</p><p>assistência médica ou com diagnóstico de moléstia mal definida.</p><p>• As Declarações de Óbito (DO) são impressas em três vias pré-</p><p>numeradas sequencialmente, pelo Ministério da Saúde, por intermédio</p><p>do Centro Nacional de Epidemiologia (Cenepi) da Fundação Nacional de</p><p>Saúde (FUNASA), e distribuídas gratuitamente às secretarias estaduais</p><p>de saúde para subsequente fornecimento às secretarias municipais de</p><p>saúde, que as repassam aos estabelecimentos de saúde, institutos</p><p>médico-legais, serviços de verificação de óbitos, médicos e cartórios.</p><p>• O destino de cada uma das três vias é o seguinte:</p><p>• Primeira via: recolhida nas Unidades Notificadoras, devendo ficar em</p><p>poder do setor responsável pelo processamento dos dados, na instância</p><p>municipal ou na estadual;</p><p>• Segunda via: entregue pela família ao cartório do registro civil, devendo</p><p>nele ficar arquivada para os procedimentos legais;</p><p>• Terceira via: permanece nas Unidades Notificadoras, em casos de óbitos</p><p>notificados pelos estabelecimentos de saúde, IML ou SVO, para ser</p><p>anexada à documentação médica pertencente ao falecido.</p><p>5. Caracterizar a indicação de necrópsia</p><p>médico legal – diferenciar SVO e IML</p><p>• • Casos de mortes naturais sem assistência médica, em localidades</p><p>com médico: ocorridos geralmente em domicílio, estes óbitos deverão</p><p>ficar sob a responsabilidade do Serviço de Verificação de Óbitos (SVO),</p><p>cujo médico preenche a DO, que deve ser recolhida pelo órgão</p><p>responsável.</p><p>• • Casos de mortes naturais em localidades onde não haja médico: o</p><p>responsável pelo falecido, acompanhado de duas testemunhas,</p><p>comparece ao cartório do registro Civil, que preenche as três vias da</p><p>DO.</p><p>• • Para Óbitos por causas acidentais e/ou violentas: O legista do</p><p>Instituto Médico-Legal (IML) ou, no caso de não existir na localidade o</p><p>IML, o perito designado para tal, preenche a DO, que segue o seguinte</p><p>fluxo: A primeira via é retida, para posterior recolhimento em busca</p><p>ativa pelos setores responsáveis pelo processamento das secretarias</p><p>estaduais e/ou municipais de saúde. A segunda via é entregue aos</p><p>familiares, que a levarão ao cartório do registro civil para o</p><p>competente registro e obtenção da Certidão de Óbito; esta via será</p><p>retida pelo cartório, para os procedimentos legais. A terceira via</p><p>ficará retida no Instituto Médico-Legal (IML), para ser apensa aos</p><p>registros médicos do falecido.</p>