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<p>RESUMO DE</p><p>CIRURGIA VASCULAR</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>Anatomia Vascular e Síndromes Compressivas ............................................................... 2</p><p>Obstrução Arterial Aguda ............................................................................................... 13</p><p>Obstrução Arterial Crônica (Doença Arterial Obstrutiva Periférica) .............................. 18</p><p>Insuficiência Venosa Crônica .......................................................................................... 23</p><p>Trombose Venosa Profunda (TVP) ................................................................................. 29</p><p>Doença Cerebrovascular Extracraniana ......................................................................... 35</p><p>Aneurismas ..................................................................................................................... 41</p><p>Doenças das Artérias Viscerais e Arteriais Não Ateroscleróticas ................................... 51</p><p>Linfedema, Anomalias Vasculares e Coarctação da Aorta ............................................. 59</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>2</p><p>Anatomia Vascular e Síndromes Compressivas</p><p>Anatomia Vascular</p><p>Anatomia da Aorta e Seus Ramos</p><p>• Aorta ascendente:</p><p> 5cm de comprimento;</p><p> Ramos: coronárias esquerda e direita;</p><p> Borda inferior da 3ª cartilagem costal e borda</p><p>superior da 2ª cartilagem costal.</p><p>• Arco aórtico:</p><p> Localizada no mediastino superior;</p><p> Relações: traqueia, esôfago, nervos laríngeo</p><p>recorrente, frênico, cardíaco, vago, e ducto torácico;</p><p> Ramos: tronco braquiocefálico (subclávia direita e carótida comum direita), carótida</p><p>comum esquerda e subclávia esquerda.</p><p>• Aorta descendente: torácica e abdominal.</p><p> Borda inferior da 4ª vertebra torácica à borda inferior</p><p>da 12ª vertebra torácica (bifurcação aórtica abdominal);</p><p> Artéria radicular magna (Adamkiewicz): principal</p><p>artéria da irrigação medular.</p><p>- Ramo de alguma artéria intercostal esquerda (9-10);</p><p>- Íntima relação com cadeia simpática, nervos</p><p>esplâncnicos, veia ázigo, ducto torácico, pleuras,</p><p>brônquio, veias pulmonares e esôfago.</p><p>*Importante: cirurgias com clampeamento aórtico torácico alto podem levar ao</p><p>sofrimento isquêmico medular devido ao hipofluxo na artéria radicular magna.</p><p>a) Ramos da aorta torácica:</p><p> Intercostais;</p><p> Frênicas superiores;</p><p> Subcostais;</p><p> Brônquicas;</p><p> Esofágicas.</p><p>b) Ramos da aorta abdominal:</p><p> Frênicas inferiores;</p><p> Tronco celíaco;</p><p> Mesentérica superior;</p><p> Renais;</p><p> Mesentérica inferior;</p><p> Genitais;</p><p> Lombares;</p><p> Sacra média.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>3</p><p>Anatomia das Artérias Cervicais</p><p>• Carótida comum → interna e externa.</p><p> Bifurcação na margem superior da cartilagem tireoide;</p><p> Bulbo carotídeo: barorreceptor.</p><p>a) Carótida interna:</p><p> Cervical;</p><p> Petrosa;</p><p> Cavernosa;</p><p> Cerebral.</p><p>b) Carótida externa:</p><p> Tireóidea superior;</p><p> Lingual;</p><p> Facial;</p><p> Temporal superficial;</p><p> Occipital;</p><p> Auricular posterior;</p><p> Faríngea ascendente.</p><p>• Vertebral:</p><p> Ramo da artéria subclávia;</p><p> Possui 4 porções – V1 a V4.</p><p>Anatomia das Artérias dos Membros Superiores</p><p>• Subclávia:</p><p> Possui três segmentos (S1 a S3 – escaleno).</p><p>• Axilar:</p><p> Possui três segmentos (proximal, média e distal – peitoral menor);</p><p>• Braquial;</p><p>• Radial;</p><p>• Ulnar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>4</p><p>Irrigação do jejuno e íleo, ceco, cólon ascendente,</p><p>porção proximal do cólon transverso.</p><p>Irrigação do cólon transverso, ângulo esplênico, cólon</p><p>descendente, sigmoide e porção superior do reto.</p><p>Anatomia das Artérias dos Membros Inferiores</p><p>• Ilíaca comum → externa (membros inferiores) e interna (pelve);</p><p>• Femoral comum (ramo da ilíaca externa a partir do ligamento inguinal);</p><p>• Femoral superficial (irrigação da extremidade inferior);</p><p>• Femoral profunda (irrigação da musculatura da coxa);</p><p>• Poplítea (ramo da femoral superficial a partir do canal dos adutores);</p><p>• Tibial anterior (ramo da poplítea a partir da região genicular/joelho);</p><p>• Tronco tibiofibular (ramo da poplítea) → tibial posterior e interóssea.</p><p>*Observação: artérias ilíacas internas são responsáveis pela irrigação de órgãos</p><p>pélvicos e perineais (ex. pênis, vagina, bexiga, útero, além da região glútea).</p><p>Anatomia das Artérias Esplâncnicas</p><p>• Tronco celíaco: ramo da</p><p>aorta abdominal (T12) que</p><p>emite 3 principais artérias</p><p>responsáveis pelo suprimento</p><p>sanguíneo arterial da maioria</p><p>das vísceras do andar</p><p>supramesocólico → artéria</p><p>gástrica esquerda, artéria</p><p>esplênica e artéria hepática</p><p>comum (se divide em hepática</p><p>própria e gastroduodenal).</p><p>• Artéria mesentérica superior:</p><p> Artéria ileocecocólica;</p><p> Artéria cólica direita;</p><p> Artéria cólica média.</p><p>• Artéria mesentérica inferior:</p><p> Artéria cólica esquerda;</p><p> Artéria sigmoideanas;</p><p> Artéria retal superior.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>5</p><p>• Artérias ilíacas internas:</p><p> Artéria pudenda interna → artérias retais médias e inferiores;</p><p> Vasos retais apresentam vasta rede anastomótica entre si.</p><p>• Anastomoses intermesentéricas:</p><p>a) Arcada marginal de Drummond</p><p>(artéria marginal do cólon): anastomose</p><p>entre artérias ileocólica, cólica direita,</p><p>cólica esquerda, cólica média, sigmoides e</p><p>retal superior.</p><p>b) Arcada de Riolan (inconstante):</p><p>comunicação entre os vasos mesentérios</p><p>superiores e inferiores (artérias cólica</p><p>média e cólica esquerda).</p><p>*Importante: arcadas garantem a irrigação intestinal, ajudam a suprir a vascularização</p><p>em caso de problemas vasculares.</p><p>Anatomia da Veia Cava Superior</p><p>• Confluência dos troncos braquiocefálicos (direito e esquerdo/veia inominada).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>6</p><p>Anatomia das Veias do Pescoço</p><p>• Superficiais: veias jugulares externas e anteriores;</p><p> Jugular anterior: confluem-se na jugular interna;</p><p> Jugular externa: confluem-se na subclávia.</p><p>• Profundas:</p><p> Veias jugulares internas (confluência dos seios venosos da dura-máter).</p><p>Anatomia das Veias dos Membros Superiores</p><p>• Superficiais: cefálica e basílica.</p><p>a) Veia cefálica:</p><p> Trajeto subcutâneo;</p><p> Ascende pela superfície lateral do antebraço e braço;</p><p> Desemboca na veia axilar.</p><p>b) Veia basílica:</p><p> Surge na rede venosa dorsal, subcutâneo;</p><p> Ascende na face medial do antebraço até o terço</p><p>inferior do braço, depois passa para o plano profundo,</p><p>perfurando a fáscia do braço, e segue paralelamente à</p><p>artéria braquial; mais proximalmente fundem-se as veias</p><p>braquiais.</p><p>• Profundas:</p><p> Homônimas das artérias;</p><p> Geralmente, há um par de veia para cada artéria, exceto</p><p>a partir da veia axilar, quando as veias se confluem e se</p><p>tornam uma só.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>7</p><p>Anatomia da Veia Cava Inferior</p><p>• Confluência das veias ilíacas comuns</p><p>direita e esquerda (confluência das veias</p><p>ilíacas externas e internas);</p><p>• Direita da coluna lombar;</p><p>• Passa na face posterior do fígado, perfura</p><p>o diafragma no hiato tendíneo</p><p>com stent, angioplastia com balão (displasia);</p><p>• Cirúrgico: derivação aortorrenal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>52</p><p>Isquemia Mesentérica</p><p>• Obstrução aguda ou crônica das artérias do tubo digestivo;</p><p>• Tronco celíaco, artéria mesentérica superior, artéria mesentérica inferior.</p><p>Isquemia Crônica</p><p>• Obstruções ateroscleróticas – lesões ostiais;</p><p>• Outras: displasia fibromuscular, vasculites;</p><p>• Compressões: ligamento arqueado, tumores, bridas;</p><p>• Pelo menos 2 artérias com >50% para ocorrência de sintomas devido as arcadas</p><p>duodenopancreática e de Riolan.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor pós-prandial – epigástrica ou periumbilical, 30-40 minutos pós alimentação,</p><p>claudicação ou angina;</p><p>• Emagrecimento;</p><p>• Alterações de trânsito intestinal;</p><p>• Dor contínua – trombose aguda e infarto mesentérico.</p><p>Investigação</p><p>• Ecodoppler;</p><p>• Angiotomografia;</p><p>• Angiorressonância;</p><p>• Arteriografia (padrão-ouro).</p><p>Manejo</p><p>• Clínico: dieta fracionada, antiespasmódicos;</p><p>• Cirúrgico convencional: endarterectomia transaórtica, enxertos, reimplante arterial;</p><p>• Endovascular (mais utilizado).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>53</p><p>Isquemia Aguda</p><p>• Embolia arterial;</p><p>• Trombose arterial mesentérica;</p><p>• Trombose venosa mesentérica;</p><p>• Dissecção de aorta;</p><p>• Arterite de Takayasu;</p><p>• Trauma;</p><p>• Hipercoagulabilidade.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia;</p><p>• Hematoquezia;</p><p>• Sofrimento intestinal na evolução.</p><p>*Importante: diagnóstico tardio do abdome agudo vascular está associado à necrose</p><p>avançada e necessidade de ressecções intestinais extensas.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Leucocitose, acidose, injúria renal aguda;</p><p>• Radiografia de abdome;</p><p>• Ecodoppler;</p><p>• Angiotomografia,</p><p>• Angiorressonância;</p><p>• Arteriografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Embolectomia;</p><p>• Tromboendarterectomia;</p><p>• Derivação aortomesentérica;</p><p>• Ressecção de alças inviáveis.</p><p>Displasia Fibromuscular</p><p>• Doença não aterosclerótica e não inflamatória, causa desconhecida;</p><p>• Artéria de médio calibre: renal, carótida, ilíaca, vertebral, pulmonar;</p><p>• Mulheres caucasianas;</p><p>• Histologia: fibroplasia intimal, fibroplasia medial (mais comum), fibroplasia</p><p>periadventicial.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Depende da artéria, grau de oclusão e circulação colateral:</p><p> Renal: HAS renovascular;</p><p> Carótida: AIT, AVC.</p><p>• Pode apresentar aneurismas ou dissecções.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Histologia – diagnóstico definitivo;</p><p>• Arteriografia – aspecto em “colocar de contas”.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>54</p><p>Tromboangeíte Obliterante (Doença de Leo Buerger)</p><p>• Doença arterial inflamatória;</p><p>• Oclusões trombóticas de artérias de pequeno e médio calibre;</p><p>• 90% sexo masculino;</p><p>• 95% entre 20-40 anos;</p><p>• Tabagismo (forte associação);</p><p>• Etiologia desconhecida;</p><p>• Acomete membros inferiores (principalmente) e membros superiores.</p><p>Patologia</p><p>• Fase aguda: trombo oclusivo hipercelular;</p><p>• Fase crônica: recanalização do trombo e fibrose.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Claudicação intermitente;</p><p>• Dor de repouso;</p><p>• Lesões tróficas e gangrenas;</p><p>• Tromboflebite migratória;</p><p>• Associação com hiper-hidrose e síndrome de Raynaud.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecodoppler;</p><p>• Angiotomografia, angiorressonância;</p><p>• Arteriografia (padrão-ouro) –</p><p>obstruções abruptas, artérias espiraladas</p><p>de Martorell ou sinal do saca-rolha.</p><p>*Importante: exames laboratoriais são normais na tromboangeíte obliterante.</p><p>• Critérios de Shionoya:</p><p>a) História de tabagismo;</p><p>b) Início antes dos 50 anos;</p><p>c) Lesões arteriais obstrutivas infrapoplíteas;</p><p>d) Envolvimento de membro superior ou presença de flebite migratória;</p><p>e) Ausência de outros fatores de risco para aterosclerose, além do tabagismo.</p><p>Tratamento</p><p>• Clínico:</p><p> Interrupção do tabagismo;</p><p> Analgésicos, prostaglandinas, anticoagulação plena (fase aguda).</p><p>• Cirúrgico:</p><p> Revascularização, angioplastias;</p><p> Simpatectomias;</p><p> Neurotripsia;</p><p> Desbridamento;</p><p> Amputações.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>55</p><p>Vasculites Primárias</p><p>• Processos inflamatórios;</p><p>• Alteração da estruturas dos vasos;</p><p>• Isquemia variável até necrose;</p><p>• Classificação de acordo com</p><p>tamanho do vaso.</p><p>Arterite de Takayasu</p><p>• Arterite granulomatosa estenosante;</p><p>• Vasos de grande e médio calibre (aorta e ramos);</p><p>• Sexo feminino (85% dos casos);</p><p>• 30-40 anos;</p><p>• Evolução crônica (remissão x atividade).</p><p>Patogenia</p><p>• Desconhecida, autoimune por células T;</p><p>• Relação com M. tuberculosis – PPD positivo ou infecção prévia.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Fase pré-vascular:</p><p> Manifestações gerais;</p><p> Comprometimento vascular subclínico.</p><p>• Fase vascular:</p><p> Predileção pelo arco aórtico e seus ramos (90%);</p><p> Evolução crônica e recorrente;</p><p> Sintomas principais: claudicação intermitente de membros superiores (60%),</p><p>assimetria de pressão arterial nas extremidades, hipertensão renovascular, sopro</p><p>carotídeo e subclávio, aneurisma de aorta.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Laboratorial:</p><p> VHS elevado, PCR elevada, diminuição de elementos da série vermelha.</p><p>• Exames de imagem:</p><p> Ecodoppler, angiotomografia, angiorressonância, arteriografia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>56</p><p>Classificações</p><p>• Classificação de Tokyo:</p><p>• Critérios diagnósticos ACR (American College of Rheumatology):</p><p>Tratamento</p><p>• Clínico:</p><p> Corticosteroides;</p><p> Ciclofosfamida;</p><p> Metotrexato;</p><p> Tratamento da hipertensão arterial sistêmica e tuberculose;</p><p> Uso de produtos anti-TNF (ainda em estudo).</p><p>• Cirúrgico:</p><p> Apenas como última alternativa;</p><p> Técnicas variadas e adaptadas caso a caso;</p><p> Avaliar corretamente a fase do processo inflamatório;</p><p> Intervir apenas quando doença fora de atividade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>57</p><p>Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal ou Arterite de Horton)</p><p>• Arterite sistêmica crônica;</p><p>• Artérias de pequeno, médio e grande calibre;</p><p>• Principalmente ramos da carótida, em especial as artérias oftálmica e temporal.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Cefaleia: dois terços dos pacientes, frontotemporal e mais</p><p>raramente occipital;</p><p>• Manifestações oculares: nistagmo, amaurose, deficiência</p><p>visual e até cegueira por neurite óptica;</p><p>• Claudicação intermitente: musculatura mastigadora,</p><p>musculatura do pescoço e língua.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Laboratorial:</p><p> Diminuição de hemácias + hiperplaquetemia;</p><p> VHS elevado;</p><p> Reagentes de fase aguda elevados – α2-globulina, complemento, fibrinogênio;</p><p> CPK elevada;</p><p> Fosfatase alcalina elevada (eventualmente);</p><p> FAN e fator reumatoide frequentemente normais.</p><p>• Biópsia de artéria temporal:</p><p> Infiltração por linfócitos T e macrófagos, com reação</p><p>granulomatosa e presença de células gigantes mononucleadas;</p><p> Extensão para adventícia;</p><p> Lâmina elástica interna fracionada;</p><p> Junção íntima-média.</p><p>• Critérios diagnósticos ACR:</p><p> Idade ≥50 anos;</p><p> Cefaleia;</p><p> Modificações na forma da artéria temporal;</p><p> VHS ≥50mm na primeira hora;</p><p> Biópsia de artéria temporal: predominância de células mononucleares ou</p><p>inflamação granulomatosa (células gigantes multinucleadas).</p><p>Tratamento</p><p>• Fase aguda:</p><p> Corticosteroides em dose alta (prednisona 45-80mg/dia);</p><p> Drogas imunossupressoras – casos rebeldes.</p><p>• Fase crônica:</p><p> Uso prolongado de corticoides em dose baixa;</p><p> AINEs;</p><p> Tratamento</p><p>de complicações remanescentes;</p><p> Vigilância de recidivas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>58</p><p>Poliarterite Nodosa</p><p>• Vasculite necrosante sistêmica grave;</p><p>• Artérias pequenas e médias – vasos brônquicos, mas preserva artérias pulmonares;</p><p>• Homens >45 anos;</p><p>• Clássico: inflamação e necrose de artérias musculares de médio calibre;</p><p>• Aneurismas de até 1cm ao longo das artérias lesadas.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Definitivo: biópsia;</p><p>• Arteriografia: aneurismas.</p><p>Tratamento</p><p>• Corticoterapia, imunossupressores, controle pressórico.</p><p>Doença de Kawasaki</p><p>• Doença aguda, febril e exantemática, autolimitada, de origem desconhecida;</p><p>• Sexo masculino, <5 anos, japoneses e descendentes;</p><p>• Arterite necrosante de pequenas e médias artérias;</p><p>• Coronárias frequentemente acometidas.</p><p>Diagnóstico (Presença de 5 entre 6 Critérios)</p><p>• Febre alta aguda ≥5 dias;</p><p>• Hiperemia de conjuntivas;</p><p>• Alterações de cavidade oral – eritema;</p><p>• Alterações de extremidades – rubor/edema, descamação periungueal;</p><p>• Exantema eritematoso polimorfo – extremidades para tronco, duração ≥1 semana;</p><p>• Aumento não supurado dos linfonodos cervicais.</p><p>Tratamento</p><p>• AINEs, imunoglobulina intravenosa;</p><p>• Drogas vasodilatadoras, trombolíticos e anticoagulantes.</p><p>Doença de Behçet</p><p>• Vasculite multissistêmica crônica, de etiologia desconhecida;</p><p>• Aftas orais, úlceras genitais, uveíte;</p><p>• Autoimune com componente genético – relacionada ao HLA-B51.</p><p>Patogenia</p><p>• Comprometimento vascular – oclusões venosas (mais comum);</p><p>• Aneurismas – artéria pulmonar e aorta;</p><p>• Oclusões arteriais e vasculite.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Não há teste diagnóstico definitivo – presença do gene HLA-B51 (sugere).</p><p>Tratamento</p><p>• Imunossupressão, colchicina, alfainterferon;</p><p>• Infliximab (úlceras genitais rebeldes), anticoagulantes (eventos trombóticos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>59</p><p>Linfedema, Anomalias Vasculares e Coarctação da Aorta</p><p>Sistema Linfático</p><p>• Vasos especializados que drenam fluido dos tecidos para</p><p>dentro e para fora dos linfonodos e, então, para o sangue;</p><p> Absorção e transporte: líquido intersticial, macromoléculas;</p><p> Linfonodos: filtros, resposta imunológica, antígenos da linfa.</p><p>• Hemostasia do fluido tecidual e respostas imunes;</p><p>• Linfa é bombeada pela contração de músculo liso e da</p><p>pressão exercida pelos músculos esqueléticos;</p><p>• Quase todos os linfáticos convergem para o ducto torácico,</p><p>que esvazia para dentro da veia cava superior.</p><p>• Lei de Starling: equilíbrio ao nível da membrana capilar – condições normais.</p><p> A quantidade de líquido que deixa a circulação pelo capilar arterial é igual à</p><p>quantidade de líquido que volta à circulação por reabsorção do capilar venoso e</p><p>linfático – 90% venoso, 10% linfático.</p><p>Linfedema</p><p>• Doença crônica incurável;</p><p>• Insuficiência do sistema linfático;</p><p>• Transporte irregular de linfa;</p><p>• Acúmulo de líquido intersticial → edema;</p><p>• Acúmulo de proteínas → inflamação, proliferação de tecido conectivo.</p><p>• Consequências:</p><p> Aumento do volume corporal;</p><p> Aumento de peso;</p><p> Diminuição de capacidade funcional;</p><p> Prejuízo estético.</p><p>• Classificação de Allen:</p><p>1) Linfedema primário:</p><p> Congênito: aparece antes do 2º ano de vida;</p><p> Primário precoce: aparece de 2 a 35 anos;</p><p> Primário tardio: aparece após 35 anos.</p><p>2) Linfedema secundário:</p><p> Pós-infeccioso: principalmente infecções bacterianas;</p><p> Pós-cirúrgico: esvaziamento linfonodal;</p><p> Pós-traumático, pós-radioterapia, neoplásico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>60</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Início: insidioso, reversível com repouso, início pelos pés;</p><p>• Evolução: edema frio e duro, pouco depressível;</p><p>• Tardio: incompressível (fibrose), espessamento cutâneo, vesículas linfáticas, úlceras.</p><p>• Sinal de Godet (cacifo):</p><p> Positivo no início;</p><p> Negativo na evolução.</p><p>• Sinal de Stemmer:</p><p> Espessamento cutâneo;</p><p> Ausência de preensão da base do 2º artelho;</p><p> Específico do linfedema.</p><p>• Classificação de Mowlen:</p><p>Exame Complementar</p><p>• Linfocintilografia:</p><p> Radioisótopo + molécula de alto peso;</p><p> Transporte pelos linfáticos;</p><p> Acúmulo distal + atraso nos linfonodos;</p><p> Exame padrão-ouro.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Edemas de origem sistêmica: cardíaco, renal, hepático, nutricional;</p><p>• Edema de origem venosa: insuficiência venosa crônica, trombose venosa profunda;</p><p>• Outras: malformações, edema postural, lipedema.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>61</p><p>Tratamento</p><p>• Terapia física complexa:</p><p> Drenagem linfática manual;</p><p> Terapia compressiva;</p><p> Cuidados com a pele;</p><p> Exercícios linfomiocinéticos;</p><p> Fase descongestiva e manutenção.</p><p>• Medicação venotônica: diosmina + hesperidina.</p><p>*Importante: não administrar diuréticos como forma de tratamento.</p><p>- Fisiopatologia baseia-se no sistema intersticial;</p><p>- Diuréticos são uteis em edema de origem cardíaca, hepática e renal.</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p> Linfedema penoescrotal;</p><p> Linfedema gigante de membro após tratamento clínico e com sobra de pele para</p><p>ressecção parcial;</p><p> Grandes obesos com linfedema após emagrecimento;</p><p> Malignização (indicada amputação): raramente acontece, prognóstico reservado;</p><p> Microcirurgia em casos selecionados (anastomose linfovenosa).</p><p>Anomalias Vasculares</p><p>• Classificação ISSVA (International Society for the Study of Vascular Anomalies):</p><p>a) Tumores vasculares: advindos de proliferação celular anormal;</p><p>b) Malformações vasculares: defeitos da formação vascular – capilar, venoso, arterial,</p><p>linfático ou combinado.</p><p>Tumores Vasculares</p><p>• Hemangiomas:</p><p> Maioria dos tumores vasculares – mais frequentes na infância,</p><p> Regressão espontânea geralmente;</p><p> 80% no segmento cefálico;</p><p> Mais comuns: hemangioma da infância, hemangioma congênito (RICH, NICH, PICH),</p><p>angioma em tufos, granuloma piogênico, hemangioendotelioma kaposiforme</p><p>(localmente agressivo).</p><p>Hemangioma da Infância</p><p>• 2% dos RN (até 15% dos pré-termos);</p><p>• 30% evidentes ao nascimento – restante aparece</p><p>dentro de 3 meses;</p><p>• Proliferação celular em 1 ano (estabiliza 1-2 anos);</p><p>• 3x mais comum no sexo feminino;</p><p>• Expressam glicoproteína GLUT 1;</p><p>• Evolução: 50% involução até os 5 anos, 95%</p><p>involução até os 9 anos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>62</p><p>Hemangioma Congênito</p><p>• Menos comum;</p><p>• Totalmente formados ao nascimento;</p><p>• Não expressam glicoproteína GLUT 1.</p><p>• Variações:</p><p>a) RICH (Rapid Involuted Congenital Hemangioma): regressão entre 12-14 meses;</p><p>b) NICH (Non-Involuted Congenital Hemangioma): crescimento durante puberdade;</p><p>c) PICH (Partially Involuted Congenital Hemangioma).</p><p>Angioma em Tufos</p><p>• Pescoço e parte superior do tronco;</p><p>• Tufos ou lóbulos de capilares muito finos;</p><p>• Evolução variável – progressão lenta.</p><p>Granuloma Piogênico</p><p>• Pápula ou pólipo de pele adquirido;</p><p>• Friável e sangrante;</p><p>• Pós-trauma;</p><p>• Tratamento cirúrgico.</p><p>Hemangioendotelioma Kaposiforme</p><p>• Congênito;</p><p>• Pele e subcutâneo geralmente;</p><p>• Comportamento mais agressivo com invasão local;</p><p>• Biópsia para diagnóstico;</p><p>• Tratamento clínico: vincristina, ciclofosfamida,</p><p>actinomicina;</p><p>• Tratamento cirúrgico: pode ser necessário (depende da evolução).</p><p>Síndrome de Kasabach-Merrit</p><p>• Plaquetopenia de consumo;</p><p>• Pode ser consequência de qualquer forma de hemangioma (hemangiomas grandes);</p><p>• 40-60% dos hemngioendoteliomas kaposiformes.</p><p>Tratamento dos Hemangiomas</p><p>• Individualizado;</p><p>• Opções terapêuticas:</p><p>betabloqueadores (diminui proliferação celular – altas taxas de</p><p>sucesso, sendo considerado como tratamento de primeira linha nos hemangiomas),</p><p>corticosteroides, cirurgia, laser, expectante.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>63</p><p>Malformações Vasculares</p><p>• Anormalidades da formação do vasos;</p><p>• Presentes ao nascimento;</p><p>• Permanentes: inalteradas ou agravamento ao longo da vida.</p><p>Malformação Capilar</p><p>• Antigo hemangioma plano, manchas</p><p>avermelhadas do rosa (salmão) ao vinhoso</p><p>(vinho do porto);</p><p>• Sem proliferação na 1ª década;</p><p>• Pode escurecer e hipertrofiar na 2ª década;</p><p>• Tratamento com laser e cirurgia.</p><p>Malformação Venosa</p><p>• Antigo hemangioma cavernoso;</p><p>• Veias dilatadas e ectasiadas;</p><p>• Pele;</p><p>• Crescem junto com paciente;</p><p>• Cursam com tromboses pelo baixo fluxo;</p><p>• Tratamento: escleroterapia, laser e cirurgia.</p><p>Malformação Linfática</p><p>• Antigo linfangioma;</p><p>• Microcístico ou macrocístico;</p><p>• Segmento cefálico (48%), tronco e</p><p>extremidades (42%) ou cavidades (10%);</p><p>• Cervical: também chamado higroma cístico;</p><p>• Tratamento: punção e injeção de OK432 ou</p><p>bleomicina, cirurgia em casos selecionados.</p><p>Malformação Arteriovenosa</p><p>• Artérias, nidus e veias de drenagem;</p><p>• Alto fluxo com microfístulas e macrofístulas;</p><p>• Mais evidente na 2-3ª década;</p><p>• Complicações: hemorragias, úlceras ou necroses de pele.</p><p>• Classificação de Schobinger:</p><p>a) Estágio I: lesão quiescente;</p><p>b) Estágio II: progressão, ingurgitamento, sopro e aumento da temperatura local;</p><p>c) Estágio III: destruição, úlceras, hemorragias e lesões ósseas líticas;</p><p>d) Estágio IV: insuficiência cardíaca congestiva.</p><p>• Diagnóstico: ecografia com doppler, ressonância, arteriografia.</p><p>• Tratamento: embolizações, cirurgia em casos selecionados.</p><p> Tratamento endovascular deve sempre envolver o preenchimento do nidus, já que</p><p>a oclusão da irrigação arterial isolada apresenta altas taxas de recidiva.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>64</p><p>Síndromes Associadas à Malformações Vasculares</p><p>Síndrome de Bean ou Blue Ruber Bleb Nevus</p><p>• Malformações vasculares de pele e trato gastrointestinal;</p><p>• Anemia por sangramento gastrointestinal de repetição.</p><p>Síndrome de Klippel-Trenaunay</p><p>• Malformação capilar na pele + venosa em membro unilateral;</p><p>• Hipertrofia do membro.</p><p>Síndrome de Parkes-Weber</p><p>• Similar a Klippel-Trenaunay + fístulas arteriovenosas.</p><p>Síndrome de Maffucci</p><p>• Associação de malformações vasculares e discondroplasias.</p><p>Síndrome de Proteus</p><p>• Hipertrofias assimétricas;</p><p>• Malformações associadas: vasculares, nevo epidérmico linear, gigantismo,</p><p>hamartomas, anomalias viscerais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>65</p><p>Síndrome de Sturge-Weber</p><p>• Malformação capilar de face + intracerebral (convulsões);</p><p>• Glaucoma + malformações vasculares oculares.</p><p>Síndrome de Osler-Weber-Rendu</p><p>• Comunicações arteriovenosas anômalas em múltiplos sistemas;</p><p>• Herança autossômica dominante.</p><p>PHACE</p><p>• Anomalias cerebrais de fossa posterior;</p><p>• Hemangiomas proliferativos de face e pescoço;</p><p>• Deformidades aórticas (coarctação);</p><p>• Deformidades cardíacas e oculares.</p><p>Fístulas Arteriovenosas</p><p>• Comunicação anômala entre artéria e veia;</p><p>• Congênita – malformações arteriovenosas;</p><p>• Adquirida – traumatismos, pós-procedimentos, tumores, intencional (fístula</p><p>arteriovenosa para hemodiálise).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>66</p><p>Repercussão Local</p><p>• Dilatação da artéria proximal;</p><p>• Diminuição da artéria distal;</p><p>• Hipertensão venosa;</p><p>• Circulação colateral.</p><p>Repercussão Sistêmica (Cardíaca)</p><p>• Aumento do retorno venoso;</p><p>• Menor resistência periférica;</p><p>• Hipertrofia cardíaca;</p><p>• Insuficiência cardíaca;</p><p>• Aumento da frequência cardíaca.</p><p>*Importante: sinal de Nicoladoni-Branham.</p><p>- Diminuição da frequência cardíaca com compressão e oclusão da fístula.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame físico: frêmito no local, sopro à ausculta, sinais de hipertensão venosa, sinais</p><p>de isquemia por roubo, sinais de insuficiência cardíaca congestiva;</p><p>• Exames complementares: ecodoppler, angiotomografia/angiorressonância,</p><p>arteriografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Mais precoce possível;</p><p>• Cirurgia: aberta ou endovascular.</p><p>Coarctação de Aorta</p><p>• Espessamento anormal da parede da aorta;</p><p>• Constrição local;</p><p>• Cursa com insuficiência cardíaca congestiva, diferença de</p><p>pressão entre os membros superiores.</p><p>• Localização:</p><p> Pré-ductal;</p><p> Pós-ductal: mais comum.</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p> Angioplastia;</p><p> Aberto.</p><p>Anatomia Vascular e Síndromes Compressivas</p><p>Anatomia Vascular</p><p>Anatomia da Aorta e Seus Ramos</p><p>Anatomia das Artérias Cervicais</p><p>Anatomia das Artérias dos Membros Superiores</p><p>Anatomia das Artérias dos Membros Inferiores</p><p>Anatomia das Artérias Esplâncnicas</p><p>Anatomia da Veia Cava Superior</p><p>Anatomia das Veias do Pescoço</p><p>Anatomia das Veias dos Membros Superiores</p><p>Anatomia da Veia Cava Inferior</p><p>Veias dos Membros Inferiores</p><p>Sistema Linfático</p><p>Síndrome do Desfiladeiro Cervicotoracoaxilar</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Cirúrgico</p><p>Síndrome do Ligamento Arqueado</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome de Nutcracker (Quebra-Nozes)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome da Artéria Mesentérica Superior (Wilkie)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Disfagia Lusória</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome do Aprisionamento da Artéria Poplítea</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome de May-Thurner (Cockett)</p><p>Tratamento</p><p>Obstrução Arterial Aguda</p><p>Fisiopatologia</p><p>Fatores que Influenciam a Gravidade</p><p>Etiologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Classificação de Rutherford para Insuficiência Arterial Aguda</p><p>Embolia Arterial</p><p>Trombose Arterial</p><p>Diferença Entre Embolia Arterial e Trombose Arterial</p><p>Diagnóstico</p><p>Doppler Portátil</p><p>Índice Tornozelo-Braço (ITB)</p><p>Duplex Scan</p><p>Angiotomografia</p><p>Arteriografia</p><p>Embolia</p><p>Trombose</p><p>Tratamento</p><p>Membro Viável (Rutherford I) à Membro Marginalmente Avançado (Rutherford IIA)</p><p>Membro em Risco Imediato (Rutherford IIB)</p><p>Embolectomia por Cateter de Fogarty</p><p>Membro Inviável (Rutherford III)</p><p>Fibrinólise por Cateter</p><p>Síndrome de Reperfusão</p><p>Manejo</p><p>Obstrução Arterial Crônica (Doença Arterial Obstrutiva Periférica)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exame Físico</p><p>Exames Complementares</p><p>Doppler Portátil</p><p>Duplex Scan</p><p>Angiotomografia</p><p>Angiorressonância</p><p>Arteriografia</p><p>Classificações Clínicas</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Manejo Clínico Para Todos os Pacientes</p><p>Manejo Clínico Para os Claudicadores (Fontaine II)</p><p>Tratamento Cirúrgico (Fontaine III/IV)</p><p>Complicações do Tratamento Cirúrgico</p><p>Complicações do Tratamento Endovascular</p><p>Insuficiência Venosa Crônica</p><p>Fisiopatologia</p><p>Varizes Primárias</p><p>Varizes Secundárias</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exame Físico</p><p>Classificação CEAP – C (Clínica), E (Etiologia), A (Anatomia), P (Fisiopatologia)</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames Complementares</p><p>Ecografia Duplex Scan</p><p>Flebografia</p><p>Outros Exames</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Tratamento das Telangiectasias (Vasinhos)</p><p>Tratamento Cirúrgico das Varizes</p><p>Flebectomia</p><p>Trombose Venosa Profunda (TVP)</p><p>Epidemiologia</p><p>Tromboflebite Superficial</p><p>Tratamento</p><p>Fisiopatologia da TVP</p><p>Quadro Clínico</p><p>Complicações</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecodoppler</p><p>Flebografia</p><p>Angiotomografia e Angiorressonância</p><p>D-Dímero</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento com Anticoagulantes</p><p>Drogas Fibrinolíticas</p><p>Tratamento endovascular</p><p>Filtro de Veia Cava</p><p>Doença Cerebrovascular Extracraniana</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Ataque Isquêmico</p><p>Transitório (AIT)</p><p>Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi)</p><p>Isquemia Cerebral Generalizada</p><p>Sintomas de Acordo com o Território Acometido</p><p>Território Carotídeo</p><p>Território Vertebrobasilar</p><p>Diagnóstico</p><p>Exame Físico</p><p>Doppler Arterial</p><p>Tomografia (Crânio e Angiotomografia)</p><p>Ressonância de Crânio</p><p>Doppler Transcraniano</p><p>Arteriografia</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Tratamento cirúrgico</p><p>Endarterectomia de Carótida</p><p>Angioplastia de Carótida</p><p>Dissecção de Carótida</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Estenose de Artéria Vertebral</p><p>Tratamento</p><p>Síndrome do Roubo da Subclávia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Aneurismas</p><p>Aneurismas de Aorta Abdominal</p><p>Epidemiologia</p><p>Etiologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia</p><p>Angiotomografia</p><p>Angiorressonância</p><p>Aortografia</p><p>Rastreamento</p><p>Complicações</p><p>Rotura</p><p>Embolização Distal</p><p>Trombose</p><p>Sintomas Compressivos</p><p>Indicação Cirúrgica</p><p>Contraindicações Relativas (Cirurgia Eletiva)</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Cirurgia Aberta</p><p>Cirurgia Endovascular</p><p>Aneurisma de Aorta Torácica e Toracoabdominal</p><p>Aneurisma de Aorta Torácica</p><p>Indicações de Tratamento</p><p>Aneurisma de Aorta Toracoabdominal</p><p>Dissecção de Aorta</p><p>Epidemiologia</p><p>Classificação Anatômica</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Complicações</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Fase Aguda</p><p>Fase Crônica</p><p>Aneurismas Periféricos</p><p>Aneurisma de Artéria Femoral Comum</p><p>Epidemiologia</p><p>Tratamento</p><p>Aneurisma de Artéria Poplítea</p><p>Epidemiologia</p><p>Complicações</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Aneurismas Viscerais</p><p>Doenças das Artérias Viscerais e Arteriais Não Ateroscleróticas</p><p>Hipertensão Renovascular</p><p>Fisioetiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Isquemia Mesentérica</p><p>Isquemia Crônica</p><p>Quadro Clínico</p><p>Investigação</p><p>Manejo</p><p>Isquemia Aguda</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Displasia Fibromuscular</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tromboangeíte Obliterante (Doença de Leo Buerger)</p><p>Patologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Vasculites Primárias</p><p>Arterite de Takayasu</p><p>Patogenia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Classificações</p><p>Tratamento</p><p>Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal ou Arterite de Horton)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Poliarterite Nodosa</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Doença de Kawasaki</p><p>Diagnóstico (Presença de 5 entre 6 Critérios)</p><p>Tratamento</p><p>Doença de Behçet</p><p>Patogenia</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Linfedema, Anomalias Vasculares e Coarctação da Aorta</p><p>Sistema Linfático</p><p>Linfedema</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exame Complementar</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Anomalias Vasculares</p><p>Tumores Vasculares</p><p>Hemangioma da Infância</p><p>Hemangioma Congênito</p><p>Angioma em Tufos</p><p>Granuloma Piogênico</p><p>Hemangioendotelioma Kaposiforme</p><p>Síndrome de Kasabach-Merrit</p><p>Tratamento dos Hemangiomas</p><p>Malformações Vasculares</p><p>Malformação Capilar</p><p>Malformação Venosa</p><p>Malformação Linfática</p><p>Malformação Arteriovenosa</p><p>Síndromes Associadas à Malformações Vasculares</p><p>Síndrome de Bean ou Blue Ruber Bleb Nevus</p><p>Síndrome de Klippel-Trenaunay</p><p>Síndrome de Parkes-Weber</p><p>Síndrome de Maffucci</p><p>Síndrome de Proteus</p><p>Síndrome de Sturge-Weber</p><p>Síndrome de Osler-Weber-Rendu</p><p>PHACE</p><p>Fístulas Arteriovenosas</p><p>Repercussão Local</p><p>Repercussão Sistêmica (Cardíaca)</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Coarctação de Aorta</p><p>e desemboca</p><p>no átrio direito;</p><p>• Veias afluentes: frênicas inferiores,</p><p>lombares, renais, capsulares médias, genital</p><p>direita e hepáticas.</p><p>*Importante: veia gonadal direita tributa</p><p>diretamente na veia cava inferior, enquanto</p><p>que a esquerda tributa na veia renal esquerda.</p><p>Veias dos Membros Inferiores</p><p>• Superficiais: veias safenas magna e parva.</p><p>a) Safena parva: forma-se na região retromaleolar lateral e</p><p>ascende pela face posterior da perna em direção à fossa</p><p>poplítea, desembocando na veia poplítea em 57% dos casos.</p><p>b) Safena magna: inicia-se na borda anterior do maléolo</p><p>medial, ascende medialmente em todo o membro, em geral</p><p>dentro da fáscia safênica, e desemboca na veia femoral – a</p><p>crossa da safena magna.</p><p>• Profundas:</p><p> Homônimas das artérias;</p><p> Acompanham os trajetos artérias.</p><p>*Importante: na região inguinal, de medial para lateral, a ordem</p><p>das estruturas é veia, artéria e nervo femorais.</p><p>Sistema Linfático</p><p>• Vasos especializados que drenam fluido dos tecidos para</p><p>dentro e para fora dos linfonodos e, então, para o sangue;</p><p> Absorção e transporte: líquido intersticial, macromoléculas;</p><p> Linfonodos: filtros, resposta imunológica, antígenos da linfa.</p><p>• Hemostasia do fluido tecidual e respostas imunes;</p><p>• Linfa é bombeada pela contração de músculo liso e da</p><p>pressão exercida pelos músculos esqueléticos;</p><p>• Quase todos os linfáticos convergem para o ducto torácico,</p><p>que esvazia para dentro da veia cava superior.</p><p>*Importante: sistema linfático é responsável por 10% do retorno venoso.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>8</p><p>Síndrome do Desfiladeiro Cervicotoracoaxilar</p><p>• Compressão de estruturas no “desfiladeiro torácico”.</p><p> Triângulo intercostoescalênico: músculos escalenos</p><p>anterior e médio e 1ª costela, artéria subclávia e plexo</p><p>nervoso braquial;</p><p> Espaço costoclavicular: clavícula e 1ª costela,</p><p>artéria e veia subclávia + plexo nervoso braquial;</p><p> Espaço retrocoracopeitoral: posterior a inserção do</p><p>peitoral menor na escápula, artéria e veia subclávia +</p><p>plexo nervoso braquial;</p><p> Costela cervical acessória: anômala, tende a entrar</p><p>no triângulo intercostoescalênico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Neural:</p><p> Dependem do local, ramos atingidos e duração da compressão;</p><p> Sensitivo (dor e parestesia), motor (atrofia muscular) e/ou vasomotor</p><p>(vasoespasmo, fenômeno de Raynaud).</p><p>• Arterial:</p><p> Espessamento da parede arterial;</p><p> Úlceras com trombos ou formação de aneurismas pós-estenóticos;</p><p> Sintomas de oclusão arterial ou embolia distal.</p><p>• Venoso:</p><p> Frequentemente no espaço costoclavicular, edema e trombose venosas.</p><p>• Síndrome dos escalenos:</p><p> Sintomas arteriais e neurológicos, não há sintomas venosos.</p><p>• Síndrome costoclavicular:</p><p> Local mais comum, sintomas neurais mais incidentes.</p><p>• Síndrome da costela cervical:</p><p> Invade triângulo intercostoescalênico;</p><p> Comprime estruturas contra o escaleno anterior – nervo e artéria (aneurisma pós-</p><p>estenótico), veia fora do compartimento.</p><p>• Manobras clínicas diagnósticas:</p><p>a) Manobra de Adson (triângulo intercostoescalênico): inspiração profunda + extensão</p><p>máxima do pescoço para o lado examinado: positivo com o desaparecimento do pulso.</p><p>b) Manobra de Wright (espaço retrocoracopeitoral): hiperabdução progressiva do</p><p>ombro: positivo com o desaparecimento do pulso.</p><p>c) Manobra costoclavicular: em posição militar de sentido, ombros para trás e para</p><p>baixo: positivo com o desaparecimento do pulso.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>9</p><p>Diagnóstico</p><p>• Radiografia:</p><p> Avaliação da costela cervical.</p><p>• Ecografia com doppler (com manobra clínica):</p><p> Estenoses, tromboses, aneurismas.</p><p>• Angiotomografia ou angiorressonância (com hiperabdução):</p><p> Alterações vasculares, ósseas, musculares e nervosas.</p><p>• Arteriografia:</p><p> Alterações arteriais.</p><p>• Eletroneuromiografia:</p><p> Pontos de compressão nervosa.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Patologias da coluna cervical;</p><p>• Disfunções de articulação temporomandibular;</p><p>• Alterações do ombro;</p><p>• Fibromialgia;</p><p>• Angina;</p><p>• Síndromes do canal cubital e túnel do carpo.</p><p>*Importante: as incidências dos diagnósticos diferenciais são maiores do que a</p><p>síndrome do desfiladeiro cervicotoracoaxilar.</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Agudo: analgésicos, frio local, miorrelaxantes, fisioterapia;</p><p>• Crônico: calor, exercícios, fortalecimento muscular.</p><p>Cirúrgico</p><p>• 15% dos casos;</p><p>• Correção dos fatores compressivos (escalenectomia, exérese de costela cervical,</p><p>exérese de 1ª costela) – via supraclavicular permite abordar todas as alterações;</p><p>• Correção das complicações vasculares (aneurismas, tromboses, embolias).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>10</p><p>Síndrome do Ligamento Arqueado</p><p>• Compressão extrínseca do tronco celíaco pelo ligamento arqueado ou pelo tecido</p><p>ganglionar do plexo celíaco.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria assintomática (devido à rede anastomótica);</p><p>• Sintomas: perda de peso, náuseas, vômitos, dor pós-prandial.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Doppler arterial (manobra respiratória);</p><p>• Angiotomografia ou angiorressonância;</p><p>• Arteriografia (manobra respiratória).</p><p>Tratamento</p><p>• Secção da estrutura compressiva;</p><p>• Laparotomia ou laparoscopia.</p><p>Síndrome de Nutcracker (Quebra-Nozes)</p><p>• Compressão da veia renal esquerda pela artéria mesentérica superior;</p><p>• Pinçamento “aortomesentérico”.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Varia de acordo com território em regime de hipertensão venosa;</p><p>• Hipertensão renal: hematúria microscópica/macroscópica, dor lombar;</p><p>• Refluxo de veia gonadal: varicocele/síndrome de congestão pélvica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>11</p><p>Diagnóstico</p><p>• Doppler arterial;</p><p>• Angiotomografia ou angiorressonância;</p><p>• Flebografia retrógrada – padrão-ouro.</p><p>Tratamento</p><p>• Compressões assintomáticas:</p><p> Observação clínica.</p><p>• Sintomáticos:</p><p> Hematúria grave, dor intratável;</p><p> Síndrome de congestão pélvica ou varicocele importante.</p><p>• Alternativas técnicas:</p><p> Nefrectomia;</p><p> Reimplante de veia renal esquerda;</p><p> Angioplastia com stent (principal técnica).</p><p>Síndrome da Artéria Mesentérica Superior (Wilkie)</p><p>• Compressão da 3ª porção do duodeno pela artéria mesentérica superior;</p><p>• Pinçamento “aortomesentérico”;</p><p>• Situações de perda rápida de gordura abdominal.</p><p> Desnutrição, estados catabólicos, queimados.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor, náusea, perda de peso, saciedade precoce;</p><p>• Alívio com decúbito lateral esquerdo ou flexão dos joelhos junto ao tórax.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Esôfago-estômago-duodenografia;</p><p>• Doppler arterial;</p><p>• Angiotomografia ou angiorressonância;</p><p>• Arteriografia – padrão-ouro (ângulo aortomesentérico <22-25º, distância entre aorta</p><p>e artéria mesentérica superior <8mm).</p><p>Tratamento</p><p>• Conservador (cirurgia, se não apresentar melhora).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>12</p><p>Disfagia Lusória</p><p>• Artéria subclávia direita originada na aorta distal à subclávia esquerda;</p><p>• Trajeto retroesofágico com compressão (disfagia);</p><p>• Divertículo de Kommerell (divertículo aórtico na origem da subclávia direita, evolui</p><p>para aneurisma em 3-8% dos casos).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Endoscopia;</p><p>• Angiotomografia ou angiorressonância.</p><p>Tratamento</p><p>• Assintomático: observação;</p><p>• Sintomático: reparo cirúrgico e by-pass.</p><p>Síndrome do Aprisionamento da Artéria Poplítea</p><p>• Congênita;</p><p>• Desenvolvimento anômalo da musculatura e tendões em fossa poplítea;</p><p>• Hipertrofia da musculatura</p><p>gastrocnêmica;</p><p>• Desvio e/ou compressão da artéria poplítea;</p><p>• Mais comum em homens jovens.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Claudicação intermitente;</p><p>• Parestesias;</p><p>• Diminuição de pulsos repouso/exercício.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecodoppler (com manobras);</p><p>• Angiotomografia ou angiorressonância;</p><p>• Arteriografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Eliminar fator compressivo;</p><p>• Reconstrução arterial, se necessário.</p><p>Síndrome de May-Thurner (Cockett)</p><p>• Compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita.</p><p>• Principal causa de TVP ilíaco-femoral esquerda.</p><p>Tratamento</p><p>• Clínico: sintomas leves (edema, cansaço) – venotônicos, meia elástica.</p><p>• Cirúrgico: TVP ou sintomas exacerbados – angioplastia + stent.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>13</p><p>“6 Ps”</p><p>Embolia: >80% de origem cardíaca (maioria por</p><p>fibrilação atrial) – impactação na femoral.</p><p>Locais mais comuns de alojamento do êmbolo:</p><p>bifurcação femoral (40%), bifurcação ilíaca (15%), aorta</p><p>(10-15% – pode bloquear o fluxo para ambas ilíacas</p><p>[êmbolo em sela]), poplítea (10%).</p><p>Trombose: doença arterial já existente – coágulo</p><p>formado no vaso doente. Também afeta mais a femoral.</p><p>Obstrução Arterial Aguda</p><p>• Interrupção súbita do fluxo sanguíneo de uma artéria, levando à diminuição da</p><p>perfusão do tecido irrigado por ela;</p><p>• Viabilidade ameaçada – emergência vascular;</p><p>• Diagnóstico tardio → perda de membro e sequelas, óbito.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Diminuição do fluxo sanguíneo;</p><p>• Diminuição da oferta de oxigênio;</p><p>• Metabolismo anaeróbio;</p><p>• Aumento da produção de ácido láctico;</p><p>• Diminuição da produção de ATP;</p><p>• Diminuição da atividade da bomba de ATP;</p><p>• Influxo de íons para a célula;</p><p>• Morte celular.</p><p>*Importante: sensibilidade crescente à isquemia.</p><p>- Nervo → endotélio → músculo → pele → ossos e cartilagens → gordura;</p><p>- Sinais neurológicos são os mais precoces;</p><p>- Lesões de pele = quadro avançado.</p><p>Fatores que Influenciam a Gravidade</p><p>• Local de oclusão;</p><p>• Circulação colateral;</p><p>• Trombose secundária;</p><p>• Trombose venosa associada;</p><p>• Condições hemodinâmicas;</p><p>• Espasmo arteriais.</p><p>Etiologia</p><p>• Embolia;</p><p>• Trombose;</p><p>• Trauma;</p><p>• Dissecção;</p><p>• Vasculites;</p><p>• Causas hematológicas;</p><p>• Ergotismo/medicações;</p><p>• Neoplasias invasivas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor (pain);</p><p>• Pulsos diminuídos (topografia);</p><p>• Palidez;</p><p>• Parestesia (tato epicrítico);</p><p>• Paresia;</p><p>• Poiquilotermia (frialdade).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>14</p><p>Classificação de Rutherford para Insuficiência Arterial Aguda</p><p>Embolia Arterial</p><p>• Progressão de um êmbolo na circulação arterial obstruindo a luz de uma artéria</p><p>distante de seu local de origem;</p><p>• Êmbolos: trombos, fragmentos de placa ateromatosa, células tumorais, gases ou</p><p>corpos estranhos (desprendidos ou introduzidos);</p><p>• Sintomas mais graves, evolução mais rápida.</p><p>• Êmbolos de origem cardíaca:</p><p> Arritmias cardíacas – fibrilação atrial (causa mais comum);</p><p> Lesões orovalvares – estenose mitral (segunda causa mais comum);</p><p> Miocardiopatia dilatada;</p><p> Endocardites;</p><p> Material protético;</p><p> Mixoma atrial.</p><p>• Êmbolos de origem circulatória:</p><p> Arteriais: aneurismas, aterosclerose;</p><p> Venosa: embolia paradoxal.</p><p>• Localidade:</p><p> Bifurcações (mais comum);</p><p> Membros inferiores são 5x mais frequentes que os superiores;</p><p>- Membros inferiores: femoral (35-50%) > poplítea > ilíaca > aorta;</p><p>- Membros superiores: braquial > axilar > radial > ulnar > subclávia.</p><p> Circulação cerebral (20%);</p><p> Artérias viscerais (10%).</p><p>Trombose Arterial</p><p>• Locais mais comuns de obstrução: femoral superficial no canal dos adutores,</p><p>bifurcação da poplítea, bifurcação ilíaca, aorta distal.</p><p>• Obstrução de uma artéria por trombo formado no local;</p><p>• Originada por alterações endoteliais e alterações da hemostasia;</p><p>• Principal condição preexistente: aterosclerose;</p><p>• Sintomas mais insidiosos, evolução mais lenta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>15</p><p>Diferença Entre Embolia Arterial e Trombose Arterial</p><p>Diagnóstico</p><p>Doppler Portátil</p><p>• Não invasivo;</p><p>• Índice tornozelo-braço (ITB).</p><p>Índice Tornozelo-Braço (ITB)</p><p>• Correlação grosseira com o grau de isquemia.</p><p>𝑃𝐴𝑆 𝑡𝑜𝑟𝑛𝑜𝑧𝑒𝑙𝑜 (𝑚𝑎𝑛𝑔𝑢𝑖𝑡𝑜+𝑑𝑜𝑝𝑝𝑙𝑒𝑟 )</p><p>𝑃𝐴𝑆 𝑏𝑟𝑎𝑞𝑢𝑖𝑎𝑙</p><p>• Valores de ITB:</p><p> >1,3 = não compressível (calcificação?);</p><p> 0,91-1,29 = normal;</p><p> <0,9 = isquemia;</p><p> ≤0,4 = isquemia crítica.</p><p>Duplex Scan</p><p>• Combina doppler com a imagem;</p><p>• Presença e velocidade de fluxo;</p><p>• Não invasivo/sem contraste;</p><p>• Examinador-dependente.</p><p>Angiotomografia</p><p>• Avalia perviedade e anatomia arterial;</p><p>• Contraste iodado e acesso venoso;</p><p>• Exposição à radiação ionizante.</p><p>Arteriografia</p><p>• Exame padrão-ouro: local de obstrução/leito distal;</p><p>• Embolia vs. trombose;</p><p>• Muito invasiva: acesso arterial e contraste;</p><p>• Principalmente intraoperatório: terapêutica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>16</p><p>Embolia</p><p>• Taça invertida;</p><p>• Artérias lisas;</p><p>• Pobre circulação colateral;</p><p>• Localização em bifurcações.</p><p>Trombose</p><p>• Ponta de lápis/secção transversa;</p><p>• Artérias trabalhadas;</p><p>• Rica circulação colateral.</p><p>Tratamento</p><p>• Deve ser adequado à gravidade do membro afetado – classificação de Rutherford.</p><p>Membro Viável (Rutherford I) à Membro Marginalmente Avançado (Rutherford IIA)</p><p>• Aquecimento do membro e analgesia;</p><p>• Anticoagulação plena (HNF EV em bolus 5000-10000UI) e observação;</p><p>• Avaliar risco cirúrgico vs. prognóstico nas embolias;</p><p>• Monitorar resposta e necessidade de tratamento cirúrgico.</p><p>Membro em Risco Imediato (Rutherford IIB)</p><p>• Revascularização imediata;</p><p>• Embolia: embolectomia com cateter de Fogarty;</p><p>• Trombose: pontes cirúrgicas, angioplastias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>17</p><p>Embolectomia por Cateter de Fogarty</p><p>• Vias de acesso principais:</p><p> Bifurcação femoral;</p><p> Bifurcação poplítea;</p><p> Bifurcação braquial.</p><p>Membro Inviável (Rutherford III)</p><p>• Amputação primária (acima da obstrução);</p><p>• Isquemia avançada;</p><p>• Cianose fixa;</p><p>• Ausência de sensibilidade/motricidade;</p><p>• Rigidez articular.</p><p>Fibrinólise por Cateter</p><p>• Cateter intratrombo;</p><p>• Baixas doses de fibrinolítico (infusão contínua) – alteplase, estreptoquinase,</p><p>uroquinase;</p><p>• Isquemias a partir de Rutherford IIa;</p><p>• Casos em que a angiografia não permita revascularização;</p><p>• Lise de trombos secundários;</p><p>• Expor ponto para angioplastia.</p><p>Síndrome de Reperfusão</p><p>• Alterações sistêmicas pós-revascularização:</p><p> Acidose metabólica, rabdomiólise, mioglobinúria, injúria renal aguda por necrose</p><p>tubular aguda, hipercalemia (principal alteração, pode levar a óbito por arritmia),</p><p>elevação de TGO, LDH e CPK (prognóstico).</p><p>• Síndrome compartimental (edema muscular):</p><p> Dor desproporcional com piora progressiva;</p><p> Déficit sensitivo e motor;</p><p> Musculatura endurecida;</p><p> Ausência de pulso (fase tardia);</p><p> Doentes sob intubação orotraqueal: pressão (9-14-mmHg);</p><p> >30mmHg: fasciotomia;</p><p>• Sequelas definitivas.</p><p>Manejo</p><p>• Controle da hipercalemia;</p><p>• Controle da insuficiência renal aguda (hidratação, alcalinização da urina, manitol,</p><p>hemodiálise, se necessário);</p><p>• Fasciotomia na síndrome compartimental.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>18</p><p>Obstrução</p><p>Arterial Crônica (Doença Arterial Obstrutiva Periférica)</p><p>• Sinais e sintomas oriundos da diminuição lenta e progressiva do aporte sanguíneo</p><p>aos tecidos – aterosclerose é a maior causa.</p><p>• Aterosclerose obliterante:</p><p> Proliferação de tecido fibrogorduroso;</p><p> Transmural;</p><p> Redução da luz do vaso.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Hipertensão arterial sistêmica;</p><p> Diabetes mellitus;</p><p> Tabagismo (fator de risco mais importante isoladamente);</p><p> Hipercolesterolemia;</p><p> Hipertrigliceridemia;</p><p> Estresse;</p><p> Sedentarismo;</p><p> Obesidade;</p><p> Hiperhomocisteinemia.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Repercussão das estenoses/obstruções;</p><p> <50% (sem repercussão) e >50% (com repercussões significativas).</p><p>• Formação de circulação colateral;</p><p>• Efeito somatório das lesões sequenciais.</p><p>• Territórios:</p><p> Aortoilíaco – entre a 4-5ª décadas;</p><p> Femoropoplíteo – entre a 5-6ª décadas;</p><p> Infrapatelar – 7-8ª décadas.</p><p>*Importante: regiões de bifurcação da poplítea e femoral são os mais acometidos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>19</p><p>Estigmas da insuficiência arterial crônica</p><p>Claudicação de</p><p>panturrilha ocorre</p><p>devido a oclusão da</p><p>artéria femoral no</p><p>canal dos adutores</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Claudicação intermitente (= insuficiência arterial leve/moderada).</p><p> Dor tipo cãibra ou aperto;</p><p> Desencadeada pelo exercício;</p><p> Melhora com o repouso;</p><p> Distância varia com extensão e gravidade.</p><p>*Importante: localização vs. território acometido.</p><p>- Glúteos → aortoilíaco;</p><p>- Coxas → femoropoplíteo;</p><p>- Panturrilha → infrapatelar (femoral superficial e seu ramo, poplítea)</p><p>• Dor isquêmica de repouso:</p><p> Repouso com pé pendente;</p><p> Estágio mais avançado de isquemia.</p><p>• Lesões tróficas:</p><p> Espontâneas;</p><p> Pós-traumáticas.</p><p>• Síndrome de Leriche:</p><p> Sinais e sintomas secundários à insuficiência arterial crônica</p><p>aortoilíaca com trombose da aorta a cavaleiro;</p><p> Tríade de Leriche: ausência de pulsos femorais, claudicação</p><p>de glúteos, impotência coeundi ou amenorreia secundária.</p><p>Exame Físico</p><p>• Inspeção estática:</p><p> Rarefação de pelos, pele brilhante;</p><p> Palidez, cianose;</p><p> Atrofia muscular;</p><p> Lesões tróficas, hiperemia reativa;</p><p> Edema de extremidades.</p><p>• Inspeção dinâmica:</p><p> Palidez de extremidade à elevação;</p><p> Tempo de enchimento venoso prolongado;</p><p> Diminuição de pulsos;</p><p> Sopros sistólicos nos trajetos vasculares.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>20</p><p>Exames Complementares</p><p>Doppler Portátil</p><p>• Índice tornozelo braquial (ITB):</p><p> ≥0,9-1,3: sem isquemia (normal);</p><p> 0,5-0,9: claudicação;</p><p> ≤0,5: isquemia crítica.</p><p>*Importante: ITB.</p><p>- Pouco fidedigno em diabéticos (aterosclerose de Monckeberg) e DRC;</p><p>- Estratifica o risco cardiovascular independentemente dos sintomas (pacientes com</p><p>ITB <0,9 possuem maior morbimortalidade cardiovascular se comparado com aqueles</p><p>com índice normal).</p><p>Duplex Scan</p><p>• Combina doppler à imagem;</p><p>• Avalia presença e velocidade de fluxo;</p><p> Aumento de velocidade = estenose.</p><p>• Não invasivo/sem contraste;</p><p>• Examinador-dependente.</p><p>Angiotomografia</p><p>• Pouco invasivo;</p><p>• Avalia perviedade e anatomia arterial;</p><p>• Acesso venoso e contraste iodado;</p><p>• Exposição à radiação ionizante;</p><p>• Limitação em grandes calcificações.</p><p>Angiorressonância</p><p>• Pouco invasivo;</p><p>• Avalia perviedade e anatomia arterial;</p><p>• Acesso venoso e gadolínio;</p><p>• Não expõe à radiação ionizante;</p><p>• Superestima estenoses.</p><p>Arteriografia</p><p>• Padrão-ouro;</p><p>• Muito invasivo – punção arterial, manipulação;</p><p>• Indicado em casos de avaliação clínica não elucidativa;</p><p>• Programação cirúrgica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>21</p><p>Classificações Clínicas</p><p>• Classificação de Fontaine:</p><p>• Classificação de Rutherford:</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Manejo Clínico Para Todos os Pacientes</p><p>• Controle dos fatores de risco:</p><p> Abolição do fumo, controle de HAS, DM e dislipidemia;</p><p> Combate ao estresse e sedentarismo;</p><p> Proteção ao frio (reações de vasoespasmo).</p><p>• Terapia medicamentosa:</p><p> Antiagregantes plaquetários (AAS, clopidogrel, ticlopidina): diminuem a</p><p>degeneração aterosclerótica da parede, reduzem risco de eventos aterotrombótico;</p><p> Estatinas.</p><p>Manejo Clínico Para os Claudicadores (Fontaine II)</p><p>• Objetivos: aumentar circulação colateral, melhorar distâncias de claudicação.</p><p>• Não-farmacológico – marcha programada:</p><p> Caminhada em terreno plano por, pelo menos, 30 minutos, até a fadiga máxima.</p><p>• Uso de vasodilatadores – cilostazol (droga mais utilizada):</p><p> Inibe a fosfodiesterase 3 → vasodilatação, efeito hemorreológico e antiagregante;</p><p> Primeira linha de tratamento quando associado a atividade física.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>22</p><p>Tratamento Cirúrgico (Fontaine III/IV)</p><p>• Objetivos:</p><p> Restaurar/melhorar circulação para extremidade isquêmica;</p><p> Aliviar a dor.</p><p>• Indicações:</p><p> Presença de lesão trófica;</p><p> Dor de repouso (neurite isquêmica/isquemia crítica);</p><p> Claudicação limitante (individualizado);</p><p> Falha do tratamento clínico.</p><p>• Alternativas técnicas:</p><p>a) Enxertos/pontes de revascularização</p><p>(anatômicos, extra-anatômicos).</p><p> Veia autógena (ex. veia safena magna);</p><p> Enxerto de dácron (ex. território</p><p>aortoilíaco), politetrafluoroetileno – PTFE (ex.</p><p>enxerto extra-anatômico).</p><p>b) Tromboendarterectomia.</p><p>c) Tratamento endovascular.</p><p> Stents ou dilatação por balão.</p><p>d) Amputações.</p><p> Impossibilidade de revascularização;</p><p> Falha da revascularização;</p><p> Infecção extensa.</p><p>Complicações do Tratamento Cirúrgico</p><p>• Trombose de enxerto;</p><p>• Pseudoaneurisma anastomótico;</p><p>• Infecção de enxerto.</p><p>• Manejo das complicações:</p><p> Retirada de prótese + revascularização (in situ ou extra-anatômica);</p><p> Retirada de prótese sem revascularização (alta taxa de amputação maior);</p><p> Tratamento clínico da infecção sem retirada de prótese.</p><p>Complicações do Tratamento Endovascular</p><p>• Hematoma;</p><p>• Pseudoaneurisma;</p><p>• Fístula arteriovenosa;</p><p>• Oclusão arterial aguda;</p><p>• Infecção;</p><p>• Alergia ao contraste;</p><p>• Insuficiência renal aguda induzida por contraste.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>23</p><p>Varizes</p><p>Insuficiência Venosa Crônica</p><p>• Conjunto de manifestações clínicas causadas por anormalidades (refluxo, obstrução</p><p>ou ambos) do sistema venoso periférico (superficial, profundo ou ambos), geralmente</p><p>acometendo membros inferiores.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> 1/5 mulheres;</p><p> 1/15 homens.</p><p>*Importante: incidência de telangiectasias é maior que a de varizes.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Idade >50 anos;</p><p> Sexo feminino;</p><p> Hereditariedade;</p><p> Postura durante atividade laboral;</p><p> TVP.</p><p>• Telangiectasias:</p><p> Capilares, arteríolas ou vênulas;</p><p> Tamanho <2mm;</p><p> Assintomáticas.</p><p>• Microvarizes (ou veias reticulares):</p><p> Veias dilatadas entre 2-4mm;</p><p> Sem elevação no plano da pele;</p><p> Geralmente assintomáticas.</p><p>• Varizes:</p><p> Veias dilatadas >4mm;</p><p> Elevadas em relação ao plano da pele;</p><p> Geralmente sintomáticas.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Incompetência valvular, alterações definitivas da parede das veias, aumento</p><p>patológico da pressão nas veias dos membros inferiores;</p><p>• Extravasamento de líquidos, macromoléculas, células (hemácias, neutrófilos,</p><p>macrófagos) → resposta inflamatória local → modificações na parede da veia e pele;</p><p>• Degradação de hemácias por hemossiderina → impregnação na pele, de coloração</p><p>acastanhada, de modo irreversível.</p><p>• Varizes</p><p>primárias:</p><p> Insuficiência venosa crônica primária do sistema venoso superficial.</p><p>• Varizes secundárias:</p><p> Síndrome pós-trombótica, fístula arteriovenosa, agenesia congênita de sistema</p><p>venoso profundo.</p><p>Hormônios femininos vs. varizes</p><p>- Progesterona: dilatação venosa passiva</p><p>→ varizes em gravidas;</p><p>- Estrogênio: relaxamento da</p><p>musculatura lisa venular e afrouxamento</p><p>das fibras colágenas → varizes.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>24</p><p>Varizes Primárias</p><p>• Incompetência valvular primária;</p><p>• Enfraquecimento da parede venosa;</p><p>• Fatores predisponentes: idade, hereditariedade, sexo feminino, obesidade,</p><p>gestações repetidas, longos períodos de ortostatismo.</p><p>Varizes Secundárias</p><p>• Hipertensão venosa pós-TVP: oclusão crônica, refluxo pós-recanalização;</p><p>• Hipertensão venosa pós-trauma: fístulas arteriovenosas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Maioria são assintomáticas ou oligossintomáticas;</p><p>• Queixas estéticas, dor e sensação de peso ou desconforto.</p><p>• Sintomas habituais:</p><p> Dor, cansaço, sensação de peso, desconforto;</p><p> Surgem ao fim do dia após longo período de posição ortostática;</p><p> Aliviam ao deitar, ao elevar as pernas ou mediante ao uso de meias elásticas.</p><p>• Sintomas ocasionais:</p><p> Ardor, prurido, formigamento, inchaço, cãibras;</p><p> Edema, quando presente, é mais intenso durante a manhã (região perimaleolar).</p><p>Exame Físico</p><p>• Telangiectasias, veias reticulares (vasinhos);</p><p>• Eczema varicoso, dermatite ocre;</p><p>• Lipodermatofibrose;</p><p>• Varicorragia, varicotrombose (tromboflebite superficial), úlceras.</p><p>*Importante: dermatite ocre (dermatite de estase).</p><p>- Principal causa é a hipertensão venosa → dilatação das veias com saída de sangue;</p><p>- Sangue = corpo estranho → reação inflamatória local.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>25</p><p>Classificação CEAP – C (Clínica), E (Etiologia), A (Anatomia), P (Fisiopatologia)</p><p>• Clínica (0-6):</p><p> 0 – sem sinais (porém pode apresentar sintomas);</p><p> 1 – telangiectasias e veias reticulares;</p><p> 2 – varizes;</p><p> 3 – varizes com edema;</p><p> 4 – varizes + alterações de pele (ex. dermatite ocre, lipodermatoesclerose, atrofia</p><p>branca, eczema);</p><p> 5 – varizes + úlcera cicatrizada;</p><p> 6 – varizes + úlcera ativa.</p><p>• Etiologia:</p><p> Congênita, primária, secundária.</p><p>• Anatomia:</p><p> Superficial, profunda, perfurantes.</p><p>• Fisiopatologia:</p><p> Refluxo, obstrução, ambos.</p><p>Diagnóstico</p><p>• História clínica:</p><p> Pesquisa de causas secundárias.</p><p>• Exame físico:</p><p> Em pé e deitado;</p><p> Inspeção;</p><p> Manobras especiais:</p><p>a) Brodie-Trendelenburg (perfurantes + veia safena magna);</p><p>b) Perthes (sistema venoso profundo + perfurantes);</p><p>c) Schwartz (insuficiência valvular segmentar).</p><p>*Importante: diagnóstico de insuficiência venosa crônica é clínico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>26</p><p>Exames Complementares</p><p>Ecografia Duplex Scan</p><p>• Exame padrão-ouro;</p><p>• Localização de refluxos;</p><p>• Safenas, perfurantes;</p><p>• Planejamento cirúrgico.</p><p>Flebografia</p><p>• Situações especiais;</p><p>• Ascendente e descendente;</p><p>• Causas secundárias;</p><p>• Fornece a maior quantidade de informações;</p><p>• Método invasivo com contraste.</p><p>Outros Exames</p><p>• Tomografia computadorizada:</p><p> Avaliação de síndromes compressivas abdominais.</p><p>• Pletismografia:</p><p> Registro da variação do volume do membro pela entrada e saída de sangue.</p><p>• Pressão venosa ambulatorial:</p><p> Monitorização hemodinâmica da insuficiência venosa.</p><p>Tratamento</p><p>• Objetivo – alívio dos sintomas:</p><p> Tratamento/prevenção de complicações;</p><p> Prevenção de recorrências;</p><p> Satisfação cosmética.</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Medidas de ortostatismo;</p><p>• Evitar sapatos altos (bomba muscular da panturrilha);</p><p>• Corrigir obesidade;</p><p>• Elevar os membros durante o dia;</p><p>• Realizar atividade física adequada;</p><p>• Cama em Trendelenburg.</p><p>*Importante: não há indicação de antibioticoterapia em úlceras – iniciar antibiótico</p><p>somente na vigência de sinais e sintomas sistêmicos.</p><p>• Flebotônicos: diosmina, hesperidina, aminaftona, dobesilato de cálcio, cumarina,</p><p>troxerrutina, castanha da índia.</p><p> Terapia complementar;</p><p> Indivíduos sem indicação cirúrgica;</p><p> Persistência dos sintomas;</p><p> Atua no reforço da parede venosa, melhora da microcirculação, melhora da</p><p>drenagem linfática, diminuição da permeabilidade capilar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>27</p><p>• Terapia compressiva:</p><p>a) Funções da compressão:</p><p> Equilibrar o aumento patológico da pressão venosa;</p><p> Promover absorção do edema e retorno dos líquidos para o sistema venolinfático;</p><p> Não interferir com suprimento arterial;</p><p> Aliviar/tratar os sintomas da insuficiência venosa crônica.</p><p>b) Tipos de pressão:</p><p> Pressão de repouso: pressão de interface constante exercida nos tecidos,</p><p>independentemente da postura;</p><p> Pressão de trabalho: pressão adicional à pressão de repouso exercida pelo aumento</p><p>volumétrico muscular durante contração contra algum sistema contensivo – aumento</p><p>de pressão refletido nos sistemas venoso e linfático.</p><p>c) Meias de compressão:</p><p>c1) Terapia compressiva elástica: compressão graduada.</p><p> 15-20mmHg: profilaxia, viagens de longa distância;</p><p> 20-30mmHg: CEAP 2 e 3;</p><p> 30-40mmHg: CEAP 3, 4 e 5, linfedema leve, síndrome pós-trombótica, TVP.</p><p>c2) Terapia compressiva inelástica: mais eficaz para promover equilíbrio dos refluxos</p><p>patológicos em IVC avançada (necessidade de maiores pressões).</p><p>*Observação: terapia compressiva inelástica para ulceras varicosas.</p><p>- Bota de Unna;</p><p>- Bandagens multiextrato.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>28</p><p>Tratamento das Telangiectasias (Vasinhos)</p><p>• Escleroterapia química:</p><p> Glicose 75%, Ethamolin®, polidocanol;</p><p> Irritação endotelial produzindo oclusão e fibrose.</p><p>• Escleroterapia térmica:</p><p> Laser transdérmico;</p><p> Usado com ou sem associação à escleroterapia química.</p><p>Tratamento Cirúrgico das Varizes</p><p>• Principais indicações:</p><p> Questões estéticas;</p><p> Sintomas refratários ao tratamento clínico;</p><p> Sangramento proveniente de uma variz;</p><p> Lipodermatoesclerose, tromboflebite superficial e úlcera de estase venosa com</p><p>sinais de infecção (desbridamento).</p><p>Flebectomia</p><p>• Ligadura de veias perfurantes.</p><p>• Tratamento de safenas:</p><p> Safenectomia (magna ou parva);</p><p> Ablação por laser ou radiofrequência;</p><p> Escleroterapia com espuma.</p><p>• Safenectomia:</p><p> Recomendada na presença de acometimento</p><p>extenso ou de sintomas intensos;</p><p> Ligadura dos vasos colaterais e passagem de guia</p><p>intraluminal com posterior avulsão da veia safena</p><p>magna ou parva;</p><p> Contraindicada em casos de TVP.</p><p>• Termoablação (laser ou radiofrequência):</p><p> Menor tempo de recuperação;</p><p> Maior satisfação cosmética.</p><p>• Escleroterapia com espuma:</p><p> Ablação química de veias de grosso calibre;</p><p> Polidocanol + ar = espuma;</p><p> Concentrações diferentes de acordo com a veia.</p><p>*Observação: valvuloplastia.</p><p>- Correção das válvulas venosas com objetivo de torná-las competentes;</p><p>- Raramente indicada – insucesso de safenectomia, aplasia de válvula venosa</p><p>congênita etc.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>29</p><p>Trombose Venosa Profunda (TVP)</p><p>• Formação aguda de trombos nas veias do sistema</p><p>venoso profundo, com obstrução parcial ou oclusão;</p><p>• 80-95% das TVPs ocorrem em membros inferiores;</p><p>• Proximal ou distal.</p><p>Epidemiologia</p><p>• 48/100 mil habitantes/ano nos EUA;</p><p>• 93/100 mil habitantes/ano</p><p>na Noruega;</p><p>• 60/100 mil habitantes/ano no Brasil;</p><p>• 10% sem causa definida;</p><p>• 300-600 mil internações/ano nos EUA e Europa;</p><p>• 50 mil óbitos anuais por embolia pulmonar.</p><p>Tromboflebite Superficial</p><p>• Trombose aguda das veias do sistema venoso superficial;</p><p>• Espontânea, após acesso venoso, pós-trauma.</p><p>Tratamento</p><p>• AINEs, cuidados locais.</p><p>• Situações especiais:</p><p> Crossas de safenas;</p><p> Veias perfurantes – embolização? Cirurgia x anticoagulação – sem consenso.</p><p>Fisiopatologia da TVP</p><p>• Tríade de Virchow:</p><p>a) Lesão endotelial: exposição da membrana extracelular,</p><p>adesão plaquetária, liberação de fator tecidual;</p><p> Causas: cirurgias ortopédicas, urológicas,</p><p>ginecológicas, traumas, infecções, punções centrais</p><p>(principal causa de trombose de membros superiores).</p><p>b) Estase venosa ou turbulência (fluxo anormal):</p><p> Rompimento do fluxo laminar → contato das</p><p>plaquetas com o endotélio;</p><p> Retardam o fluxo dos inibidores do fator coagulante;</p><p> Impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados;</p><p> Causas: imobilizações (viagens longas), paralisias, anestesia geral, gestação,</p><p>obesidade, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência venosa crônica.</p><p>c) Estado de hipercoagulabilidade: alteração nas vias de coagulação → trombose.</p><p> Causas: pós-operatório, gestação e puerpério, estrógenos e contraceptivos,</p><p>neoplasias, idade avançada, trombofilias (fator V de Leiden, gene da protrombina,</p><p>deficiências de antitrombina, proteína C/S, hiperhomocisteinemia, aumento de fator</p><p>VIII, aumento de fibrinogênio).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>30</p><p>Maior risco</p><p>(RR: 5-20)</p><p>Menor risco</p><p>(RR: 2-4)</p><p>• Áreas de baixo fluxo – cúspides valvares:</p><p> Oclusão venosa em 24-36 horas.</p><p>• Fatores de risco primários:</p><p> Mutação do fator V Leiden;</p><p> Síndrome do anticorpo antifosfolípide.</p><p>• Fatores de risco secundários:</p><p> Cirurgia abdominal de grande porte;</p><p> Cirurgia de quadril e joelho;</p><p> Gravidez tardia e puerpério, cesárea;</p><p> Trauma e fraturas de membros inferiores;</p><p> Cânceres abdominal, pélvico e metastático;</p><p> Internação com doente restrito ao leito ou imobilização;</p><p> TVP prévio;</p><p> Insuficiência cardíaca;</p><p> Uso de anticoncepcional oral ou reposição hormonal;</p><p> Doença neurológica com desabilidade;</p><p> Doenças trombóticas e estados de hiperviscosidade;</p><p> Obesidade.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor – 86,7%;</p><p>• Edema – 86,7%;</p><p>• Empastamento muscular – 86,7%;</p><p>• Dor no trajeto venoso – 63,3%;</p><p>• Dilatação venosa superficial – 48,6%;</p><p>• Cianose – 17,5%.</p><p>• Testes clínicos:</p><p> Sinal de Homans – 61,7%;</p><p> Sinal de Bancroft – 69,7%;</p><p> Sinal da bandeira.</p><p>*Importante: TVP não é uma doença de diagnóstico clínico.</p><p>- Alta taxa de falhas;</p><p>- Necessário exame de imagem.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>31</p><p>Complicações</p><p>• Embolia pulmonar:</p><p> Impactação de trombos na árvore pulmonar;</p><p> Sintomas cardiorrespiratórios;</p><p> Veias sistêmicas/câmara direita;</p><p> Acomete 20-50% dos pacientes com TVP</p><p>proximal não tratados;</p><p> Morte súbita em 25% dos sintomáticos;</p><p> Quanto maior a veia, maior a chance.</p><p>*Importante: TVP e embolia pulmonar são manifestações da mesma doença.</p><p>• Síndrome pós-trombótica:</p><p> Insuficiência venosa crônica grave pós-TVP;</p><p> Oclusão crônica;</p><p> Recanalização + perda valvular;</p><p> Ocorre em 29-79% após TVPs proximais.</p><p>• Flegmasia alba dolens:</p><p> Trombose iliofemoral;</p><p> Vasoespasmo arterial reacional;</p><p> Dor, edema intenso, palidez/diminuição de pulsos.</p><p>• Flegmasia cerulea dolens:</p><p> Trombose iliofemoral + sistema venoso superficial;</p><p> Gangrena venosa;</p><p> Dor, edema intenso, cianose/frialdade;</p><p> Flictenas e necrose.</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecodoppler</p><p>• Exame de escolha para TVP;</p><p>• Avalia compressibilidade e fluxo;</p><p>• Menor acurácia em veias distais, membros superiores;</p><p>• Assintomáticos.</p><p>Flebografia</p><p>• Padrão-ouro, porém muito invasivo;</p><p>• Não utilizado de rotina;</p><p>• Situações de exceção;</p><p>• Estudos clínicos.</p><p>Angiotomografia e Angiorressonância</p><p>• Sem benefício em membros inferiores em relação ao doppler;</p><p>• Bom uso em veia cava;</p><p>• Diagnóstico de embolia pulmonar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>32</p><p>D-Dímero</p><p>• Produto de degradação da fibrina;</p><p>• Positivo na presença de trombos ativos;</p><p>• Alta sensibilidade e baixa especificidade.</p><p> Possui elevado valor preditivo negativo.</p><p>• Uso racional do D-dímero:</p><p>Tratamento</p><p>• Objetivos:</p><p> Prevenir a progressão do trombo;</p><p> Prevenir a ocorrência de TEP;</p><p> Aliviar a estase venosa.</p><p>• Medidas gerais:</p><p> Posição de Trendelenburg;</p><p> Analgésicos;</p><p> Anti-inflamatórios;</p><p> Meia elástica (30-40mmHg);</p><p> Deambulação precoce – controverso.</p><p>Tratamento com Anticoagulantes</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>33</p><p>• Anticoagulação injetável:</p><p>a) Heparina não fracionada (uso EV ou SC):</p><p> Dose de ataque: 80UN/kg;</p><p> Manutenção: 18UN/kg;</p><p> Controle visando a INR entre 1,5-2,5;</p><p> Preferência na DRC avançada.</p><p>b) Anticoagulação injetável: HBPM (uso SC) – enoxaparina.</p><p> Anticoagulação plena: 1mg/kg 12/12h;</p><p> Dose-efeito confiável sem monitorização;</p><p> Controle pela dosagem de fator Xa.</p><p>c) Fondaparinux (uso SC):</p><p> Inibidor do fator Xa;</p><p> Dose: <50kg (5mg/dia), 50-100kg (7,5mg/dia), >100kg (10mg/dia);</p><p> Uso por 5-10 dias.</p><p>• Anticoagulação oral:</p><p>a) Warfarina:</p><p> Ação indireta, antagonista competitivo da vitamina K;</p><p> Restringe a produção de fatores de coagulação K-dependentes (II, VII, IX, X);</p><p> Controle pelo INR (entre 2-3);</p><p> Ação em 3-5 dias (iniciar com heparina).</p><p>b) Dabigatrana (Pradaxa®):</p><p> Inibidor direto da trombina;</p><p> Dose: 150mg 12/12h;</p><p> Iniciar com HBPM por 5 dias (não iniciar em monoterapia);</p><p> Controle laboratorial desnecessário.</p><p>c) Rivaroxabana (Xarelto®):</p><p> Inibidor do fator X ativado;</p><p> 15mg 12/12h por 21 dias – após, 20mg/dia – uso em monoterapia;</p><p> Controle laboratorial desnecessário.</p><p>d) Apixabana (Eliquis®):</p><p> Inibidor do fator X ativado;</p><p> 10mg/dia por 7 dias – após, 5mg/dia – uso em monoterapia;</p><p> Controle laboratorial desnecessário.</p><p>e) Edoxabana (Lixiana®):</p><p> Inibidor do fator X ativado;</p><p> Dose de 60mg/dia;</p><p> Iniciar com HBPM por 7 dias (não iniciar em monoterapia);</p><p> Controle laboratorial desnecessário.</p><p>*Importante: anticoagulantes orais diretos para uso em monoterapia (rivaroxabana,</p><p>apixabana) e de uso combinado (heparina, inicialmente – dabigatrana, edoxabana).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>34</p><p>Drogas Fibrinolíticas</p><p>• Trombose de veias ilíacas e subclávias;</p><p>• Minimizar efeitos tardios da síndrome pós-trombótica;</p><p>• Cateter intratrombo multiperfurado;</p><p>• Drogas fibrinolíticas em dose baixa e infusão contínua.</p><p>Tratamento endovascular</p><p>• Aspiração endovascular de coágulos:</p><p> Trombectomia venosa;</p><p> Tromboses extensas e com quadro clínico de gravidade;</p><p> Flegmasias (principalmente).</p><p>• Tratamento de síndromes compressivas:</p><p> Síndrome de Cockett: compressão da veia ilíaca comum esquerda (VICE) pela</p><p>artéria ilíaca comum direita (AICD).</p><p>Filtro de Veia Cava</p><p>• Dispositivo metálico implantado na veia cava que impede a progressão de trombos</p><p>de diâmetros maiores que os vãos das malhas do filtro;</p><p>• Podem ser temporários e colocados à beira-leito (ecografia);</p><p>• Em grávidas pode ser colocado acima das veias renais (melhor prognóstico geral).</p><p>• Indicações absolutas:</p><p> Contraindicação à anticoagulação;</p><p> TEP na vigência</p><p>de anticoagulação;</p><p> Suspensão forçada da anticoagulação;</p><p> Após embolectomia pulmonar.</p><p>• Indicações relativas:</p><p> Embolia séptica;</p><p> Baixa reserva pulmonar.</p><p>*Importante: TVP extensa e TVP + TEP no ato do diagnóstico não são indicações de</p><p>filtro de via cava.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>35</p><p>Aterosclerose</p><p>Causa mais frequente de AVC</p><p>e AIT em pacientes com lesões</p><p>das artérias extracranianas.</p><p>Artérias mais acometidas</p><p>Bifurcação carotídea;</p><p>Artéria carótida comum;</p><p>Artéria subclávia;</p><p>Artéria vertebral.</p><p>Isquemia pela placa</p><p>Doença Cerebrovascular Extracraniana</p><p>• Epidemiologia:</p><p> 150 casos/100.000 habitantes/ano;</p><p> Terceira causa de óbito na população;</p><p> Segunda causa de óbito entre as doenças cardiovasculares;</p><p> Principal causa de óbito de origem neurológica;</p><p> Impacto socioeconômico importante.</p><p>• Causas:</p><p> Aterosclerose;</p><p> Arterite de Takayasu;</p><p> Displasia fibromuscular;</p><p> Aneurisma;</p><p> Dissecção;</p><p> “Kinking” de carótida (ou acotovelamento);</p><p> Embolia de origem cardíaca;</p><p> Tumores do pescoço;</p><p> Radioterapia.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Estreitamento de fluxo;</p><p>• Crescimento de placa;</p><p>• Acidente intraplaca;</p><p>• Microembolização da placa (principal)/de trombos;</p><p>• Trombose de carótida (embolia/trombose arterial).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>36</p><p>Placa de Hollenhorst</p><p>Êmbolos de colesterol</p><p>provenientes de placas</p><p>carotídeas que atingem a</p><p>circulação retiniana.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Ataque Isquêmico Transitório (AIT)</p><p>• Surgimento súbito (ex. amaurose fugaz);</p><p>• Desaparecimento em 24 horas;</p><p>• Não deixa sequelas;</p><p>• AIT “em crescendo”.</p><p> AITs consecutivos por placa instável;</p><p> Emergência cirúrgica.</p><p>Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi)</p><p>• Surgimento súbito;</p><p>• Gravidade variável de acordo com extensão;</p><p>• Sequelas variáveis;</p><p>• AVC “em progressão”.</p><p> AVCs consecutivos por placa instável;</p><p> Emergência cirúrgica.</p><p>Isquemia Cerebral Generalizada</p><p>• Perda contínua da função cerebral;</p><p>• Isquemia crônica;</p><p>• Múltiplas áreas de isquemia à tomografia craniana;</p><p>• Estenoses em várias artérias de nutrição cerebral.</p><p>Sintomas de Acordo com o Território Acometido</p><p>Território Carotídeo</p><p>• Amaurose homolateral;</p><p>• Hemianopsia homolateral;</p><p>• Cefaleia;</p><p>• Sonolência;</p><p>• Deterioração mental;</p><p>• Hemiparesia e hemiplegia (principais alterações);</p><p>• Déficit sensitivo no hemicorpo.</p><p>*Importante: território carotídeo = área motora.</p><p>Território Vertebrobasilar</p><p>• Diplopia;</p><p>• Disartria;</p><p>• Disfasia;</p><p>• Desequilíbrio;</p><p>• Distúrbios visuais;</p><p>• Nistagmo;</p><p>• Ataxia.</p><p>*Importante: território vertebrobasilar = área cerebelar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>37</p><p>Diagnóstico</p><p>Exame Físico</p><p>• Exame neurológico: déficits estabelecidos;</p><p>• Exame de pulsos cervicais, temporal superficial e membros superiores;</p><p>• Ausculta de sopros carotídeos (estenoses graves – >90%);</p><p>• Medida de pressão arterial em ambos os membros.</p><p>Doppler Arterial</p><p>• Alta sensibilidade e especificidade;</p><p>• Barato e seguro;</p><p>• Melhor exame para screening.</p><p>• Limitações:</p><p> Tortuosidade;</p><p> Bifurcação alta (acima do ângulo da mandíbula);</p><p> Pescoço curto/obesos;</p><p> Examinador-dependente.</p><p>Tomografia (Crânio e Angiotomografia)</p><p>• Importante no diagnóstico agudo;</p><p> Diferenciação entre AVCi ou AVCh.</p><p>• Identifica lesões antigas na fase crônica;</p><p>• Reconstrução tridimensional da vascularização cervical;</p><p> 95% de concordância com arteriografia;</p><p> Útil na programação cirúrgica.</p><p>• Requer contraste iodado e radiação.</p><p>Ressonância de Crânio</p><p>• Mesmas indicações da tomografia;</p><p>• Mais sensível para lesões isquêmicas de cerebelo;</p><p>• Não utiliza contraste iodado;</p><p>• Não utiliza radiação.</p><p>Doppler Transcraniano</p><p>• Velocidade e fluxo no polígono de Willis;</p><p>• Detecta obstruções proximais;</p><p>• Utilização intraoperatória;</p><p>• Monitorização de êmbolos.</p><p>Arteriografia</p><p>• Padrão-ouro para artérias intracranianas;</p><p>• Melhor gradação de estenoses;</p><p>• Muito invasivo;</p><p>• Contraste e radiação ionizante;</p><p>• Exame apenas pré-operatório/operatório para avaliação de carótida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>38</p><p>Tratamento</p><p>• As indicações de tratamento cirúrgico na estenose carotídea diferem em pacientes</p><p>sintomáticos e assintomáticos;</p><p>• Grau de estenose não é o único fator determinante da conduta a ser tomada.</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Deve ser realizado em todos os pacientes (cirúrgicos e não-cirúrgicos);</p><p>• Consiste em controle de fatores de risco, antiagregantes plaquetários, estatinas.</p><p>Tratamento cirúrgico</p><p>• Indicações:</p><p>a) Pacientes assintomáticos:</p><p> Estenose <50% (clínico);</p><p> Estenose de carótida >70% (cirúrgico).</p><p>- 15% de AVC em 3 anos.</p><p> Estenose 50-70%.</p><p>- Avaliar critérios (tipo de placa, idade etc.);</p><p>- Maior tendência de manejo clínico.</p><p>b) Pacientes sintomáticos:</p><p> AIT/AVC prévio;</p><p> Estenose <50% (clínico);</p><p> Estenose de carótida >70% (cirúrgico);</p><p> Estenose 50-70%.</p><p>- Placas heterogêneas, ulceradas ou flutuantes;</p><p>- Maior tendência cirúrgica;</p><p>- Avaliar condição clínica.</p><p>*Importante: artérias carótidas com oclusão não têm indicação de tratamento!</p><p>Endarterectomia de Carótida</p><p>• Tratamento cirúrgico padrão-ouro;</p><p>• Acesso cervical;</p><p>• Dissecção, clampeamento, retirada da placa (com ou</p><p>sem shunt, com ou sem patch).</p><p>• Complicações da endarterectomia de carótida:</p><p>a) Precoces:</p><p> Trombose aguda;</p><p> AVC/AIT por embolia perioperatória;</p><p> Lesão nervosa de nervos cranianos;</p><p> Hematoma cervical.</p><p>b) Tardias:</p><p> Reestenose;</p><p> AVC.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>39</p><p>Angioplastia de Carótida</p><p>• Uso mais liberal com melhores resultados;</p><p>• Uso de filtros/dispositivos de proteção cerebral durante o procedimento.</p><p>• Indicações clássicas:</p><p> Pescoço hostil;</p><p> Bifurcação alta;</p><p> Alto risco cirúrgico.</p><p>• Complicações:</p><p> AVC/AIT;</p><p> Complicações do acesso.</p><p>Dissecção de Carótida</p><p>• Rompimento da camada íntima;</p><p>• Separação das camadas pelo fluxo sanguíneo;</p><p>• Hematoma intramural (estenose, oclusão);</p><p>• Espontânea ou pós-trauma;</p><p>• Pacientes jovens (em geral).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Evento neurológico agudo (AIT, AVC, amaurose);</p><p>• Dor cervical aguda ipsilateral (queixo e faringe);</p><p>• Cefaleia;</p><p>• Síndrome de Horner (ptose e miose);</p><p>• Disfunção de nervos cranianos inferiores (IX e XII);</p><p>• 5% assintomáticos.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecografia doppler arterial;</p><p>• Angiotomografia;</p><p>• Angiorressonância;</p><p>• Arteriografia – “sinal do barbante”.</p><p>Tratamento</p><p>• Anticoagulação/antiagregação plaquetária:</p><p> Evitar embolização distal;</p><p> Trombose da luz falsa;</p><p> Estabilização do quadro neurológico.</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p> Casos que não respondem ao tratamento clínico;</p><p> Angioplastia, enxerto, plastia, ligadura;</p><p> Elevada taxa de complicação.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>40</p><p>Estenose de Artéria Vertebral</p><p>• Sintomas de território vertebrobasilar;</p><p>• Diagnóstico com doppler arterial, angiotomografia, angiorressonância, arteriografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Indicações:</p><p> Estenose severa sintomática;</p><p> Estenose sintomática não amenizada após</p><p>correção carotídea;</p><p> Estenose sintomática e oclusão carotídea.</p><p>• Manejo:</p><p> Embolização cerebelar;</p><p> Técnica: angioplastia com stent.</p><p>*Importante: artéria de difícil acesso</p><p>(profunda) e de pequeno diâmetro.</p><p>Síndrome do Roubo da Subclávia</p><p>• Inversão do fluxo na artéria vertebral;</p><p>• Obstrução proximal da artéria subclávia ou tronco braquiocefálico;</p><p>• 3x mais comum no lado esquerdo;</p><p>• Quadro clínico relacionado ao “sequestro” do suprimento sanguíneo do sistema</p><p>vertebrobasilar pelo membro superior.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Assintomático (6%);</p><p>• Hipoperfusão vertebrobasilar;</p><p> Síncope à elevação dos membros (ex. escovar os dentes, estender roupas).</p><p>• Isquemia membro superior.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Doppler arterial;</p><p> Roubo oculto, parcial ou total.</p><p>• Angiotomografia/angiorressonância;</p><p>• Arteriografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Angioplastia com stent.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>41</p><p>Exemplo: diâmetro da</p><p>aorta abdominal é de 2cm</p><p>– aneurisma (>50%) do</p><p>diâmetro original → ≥3cm.</p><p>Aneurismas</p><p>• Dilatação permanente e localizada;</p><p>• Contém todas as camadas da parede arterial;</p><p>• Diâmetro transverso (principal determinante) >50% do diâmetro original do vaso.</p><p>*Importante: dilatação vascular <50% do diâmetro = ectasia.</p><p>• Tipos anatômicos de aneurisma:</p><p>Aneurismas de Aorta Abdominal</p><p>Epidemiologia</p><p>• 3-117 casos/100 mil habitantes/ano;</p><p>• 2-5% dos homens >60 anos;</p><p>• 2-6 vezes mais comum em homens;</p><p>• 2-3 vezes mais comum em brancos;</p><p>• Associação com aneurisma de artéria ilíaca (mais comum na ilíaca comum).</p><p>• 60-80% dos aneurismas de aorta são abdominais – 80% são infrarrenais;</p><p>• Membranas elásticas em menor quantidade;</p><p>• Menor irrigação por vasa vasorum;</p><p>• Sobrecarga mecânica na bifurcação aórtica.</p><p>Etiologia</p><p>• Degenerativos (“ateroscleróticos”): maioria.</p><p> Degradação proteolítica do tecido conectivo;</p><p> Associação forte com tabagismo;</p><p> Hipertensão (dilatação na parede já enfraquecida);</p><p> Fatores genéticos já bem documentados.</p><p>• Inflamatórios: 4-10% dos aneurismas abdominais de aorta.</p><p> Parede espessa, com importante fibrose;</p><p> Teoria de mecanismos autoimunológicos.</p><p>• Infecciosos (micóticos):</p><p> Destruição da camada média por infecção (maioria de origem bacteriana);</p><p> Sifilíticos até meados do século XX.</p><p>• Congênitos (raros): defeitos inatos da parede.</p><p>*Importante: diabetes mellitus não é fator de risco de aneurisma abdominal de aorta.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>42</p><p>Taxa de diagnóstico</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Assintomático na maioria dos pacientes;</p><p>• Massa pulsátil na linha umbilical (geralmente supraumbilical);</p><p>• Dor incaracterística ou moderada, epigástrica ou lombar;</p><p>• Dor de forte intensidade – rotura, expansão rápida, rotura iminente, aneurismas</p><p>inflamatórios, corrosão de vértebras.</p><p>*Importante: dor abdominal em aneurisma roto.</p><p>- Dor súbita, intensa e com irradiação para dorso e flanco esquerdo.</p><p>• Anamnese + exame físico (diagnóstico de AAA):</p><p> 3-3,9cm – 29%;</p><p> 4-4,9cm – 50%;</p><p> >5cm – 75%.</p><p>Diagnóstico</p><p>Ecografia</p><p>• Diagnóstico: >3cm no homem ou >2,6cm na mulher.</p><p>• Screening e acompanhamento de aneurisma pequeno.</p><p>Angiotomografia</p><p>• Padrão-ouro;</p><p>• Exame pré-operatório;</p><p>• Define limites e ramos aórticos;</p><p>• Necessita de contraste nefrotóxico;</p><p>• Exposição à radiação ionizante.</p><p>Angiorressonância</p><p>• Mesma precisão da tomografia;</p><p>• Não utiliza contraste iodado;</p><p>• Custo elevado e ambiente claustrofóbico.</p><p>Aortografia</p><p>• Endoluminografia isolada;</p><p>• Não avalia dimensão do aneurisma;</p><p>• Uso de contraste;</p><p>• Maior invasividade;</p><p>• Pouco uso no diagnóstico;</p><p>• Tratamento endovascular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>43</p><p>Rastreamento</p><p>• Society for Vascular Surgery:</p><p>a) Homens: ≥65 anos sem história familiar ou ≥55 anos com história familiar de AAA.</p><p>b) Mulheres: ≥65 anos com história familiar ou com antecedente de tabagismo.</p><p>• U.S. Preventive Services Task Force:</p><p>a) Homens: 65-75 anos com história de tabagismo;</p><p>b) Mulheres: não há evidência.</p><p>Complicações</p><p>Rotura</p><p>• Mortalidade 50-70%;</p><p>• Tríade clássica (26% dos casos): dor lombar + hipotensão + massa pulsátil;</p><p>• 50% dos casos há perda de consciência + dor.</p><p>• Locais de rotura:</p><p> 80% para retroperitônio – tamponamento variável;</p><p> 20% peritônio livre – choque grave geralmente;</p><p> Duodeno (fístula aortoduodenal – tríade de Chairi → dor torácica, hemorragias</p><p>arteriais sentinelas e hemorragia volumosa fatal);</p><p> Veia cava, veia ilíaca, veia renal esquerda.</p><p>Embolização Distal</p><p>• Pouco comum;</p><p>• Sem relação com diâmetro.</p><p>Trombose</p><p>• Muito rara;</p><p>• Associação doença arterial obstrutiva periférica aortoilíaca.</p><p>Sintomas Compressivos</p><p>• Hidronefrose;</p><p>• Saciedade precoce, náuseas, vômitos;</p><p>• TVP/edema de membros inferiores.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>44</p><p>Indicação Cirúrgica</p><p>• Diâmetro >5,5cm em homens e >4,5-5cm mulheres;</p><p> Sintomático (embolização periférica, dor etc.);</p><p>• Crescimento rápido (0,5cm em 6 meses) ou >1cm em 12 meses;</p><p>• Saculares (mais propenso a ruptura) independentemente do tamanho;</p><p>• 4-5cm em pacientes jovens de baixo risco.</p><p>Contraindicações Relativas (Cirurgia Eletiva)</p><p>• IAM recente (<6 meses);</p><p>• ICC descompensada;</p><p>• Expectativa de vida <2 anos.</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Não há evidência de superioridade do tratamento endovascular sobre a cirurgia</p><p>aberta na correção do aneurisma abdominal de aorta.</p><p>Cirurgia Aberta</p><p>• Aneurismectomia + enxerto com prótese;</p><p>• Laparotomia ou via extraperitoneal.</p><p>Cirurgia Endovascular</p><p>• Anatomia favorável;</p><p>• Colos proximal e distal >1cm para fixação;</p><p>• Artérias adequadas para acesso;</p><p>• Critérios anatômicos diferentes para cada dispositivo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>45</p><p>Aneurisma de Aorta Torácica e Toracoabdominal</p><p>Aneurisma de Aorta Torácica</p><p>• 50-60% aorta ascendente;</p><p>• 30-40% aorta descendente;</p><p>• <10% arco aórtico (crossa da aorta).</p><p>Indicações de Tratamento</p><p>• Aorta ascendente: >7cm – cirurgia aberta;</p><p>• Aorta descendente: >6cm – cirurgia aberta (praticamente em desuso);</p><p>• Cirurgia endovascular.</p><p>Aneurisma de Aorta Toracoabdominal</p><p>• <10% dos aneurismas de aorta;</p><p>• 4x mais comum em homens;</p><p>• Acima da 6ª década de vida;</p><p>• Sinal de DeBakey positivo (palpação do pulso aórtico na região epigástrica).</p><p>• Classificação de Crawford:</p><p>1) I: envolvem a aorta torácica descendente, desde a origem da artéria subclávia</p><p>esquerda até a região das artérias viscerais;</p><p>2) II: envolvem a aorta torácica a partir da artéria subclávia esquerda até a bifurcação</p><p>da aorta abdominal;</p><p>3) III: comprometem a aorta torácica descendente distal a partir da sexta costela e</p><p>porções variáveis da aorta abdominal;</p><p>4) IV: acometem toda a aorta abdominal, iniciam-se abaixo do diafragma e estendem-</p><p>se até as artérias renais;</p><p>5) V: acometem a aorta torácica descendente, como no tipo III, porém se estendendo</p><p>somente até o nível das artérias renais.</p><p>• Tratamento cirúrgico:</p><p> Aberto: toracofrenolaparotomia e correção do aneurisma em toda a sua extensão;</p><p> Endovascular: próteses fenestradas ou ramificadas confeccionadas para cada</p><p>paciente com as aberturas das artérias viscerais de acordo o aneurisma.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>46</p><p>Dissecção de Aorta</p><p>• Separação das camadas da parede aórtica pelo sangue extraluminal que penetra na</p><p>parede através de uma rotura na íntima.</p><p>• Classificação:</p><p> Aguda: até 14 dias – mais complicações fatais;</p><p> Crônica: após 14 dias – melhor prognóstico.</p><p>Epidemiologia</p><p>• 2-3x mais comum em homens;</p><p>• Homens por volta dos 69 anos e mulheres 76 anos;</p><p>• Mortalidade/100.000 habilitantes:</p><p> Homens negros: 1,5;</p><p> Homens brancos: 1,2;</p><p> Mulheres negras: 0,8;</p><p> Mulheres brancas: 0,5.</p><p>• Fatores de risco/etiologia:</p><p> Hipertensão arterial sistêmica (principal fator de risco);</p><p> Sexo masculino;</p><p> Gravidez;</p><p> Aterosclerose, iatrogenia, trauma;</p><p> Doenças do tecido conectivo (ex. Ehlers-Danlos, Marfan, síndrome de Turner);</p><p> Arterites (ex. arterite de Takayasu);</p><p> Valva aórtica bicúspide;</p><p> Coarctação de aorta;</p><p> Sífilis.</p><p>Classificação Anatômica</p><p>• Stanford:</p><p>a) Tipo A: dissecção envolve aorta ascendente.</p><p> Cirurgia cardíaca de emergência.</p><p>b) Tipo B: dissecção não envolve aorta ascendente.</p><p> Tratamento inicial pode ser clínico.</p><p>• DeBakey:</p><p>a) Tipo I: dissecção se origina na aorta</p><p>ascendente e pode se estender para o arco</p><p>descendente e aorta abdominal;</p><p>b) Tipo II: dissecção envolve somente a aorta</p><p>ascendente;</p><p>c) Tipo III: dissecção começa na aorta</p><p>descendente.</p><p> IIIa: dissecção restrita a aorta torácica;</p><p> IIIb: dissecção estende-se para a aorta</p><p>abdominal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>47</p><p>Fisiopatologia</p><p>• 10% evoluem para cura espontânea:</p><p> Cura natural perfeita: trombose da falsa luz;</p><p> Cura natural imperfeita: reentrada na luz verdadeira</p><p> Mais comum no tipo B.</p><p>• Alterações degenerativas da túnica média:</p><p> <40 anos: tecido elástico;</p><p> >40 anos: músculo liso.</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica:</p><p> 30% história pregressa;</p><p> 63% à admissão;</p><p> 72% insuficiência cardíaca congestiva clinicamente detectável;</p><p> 61% aumento de área cardíaca;</p><p> 86% hipertrofia de ventrículo esquerdo à autópsia;</p><p> 92% com um ou mais dos critérios.</p><p>• Rotura da íntima:</p><p> 62% na aorta ascendente;</p><p> 25% no istmo aórtico;</p><p> 10% no arco aórtico;</p><p> 3% na aorta abdominal.</p><p>• Propagação da dissecção:</p><p> Impulso cardíaco/impulso ventricular;</p><p> Força de contração vs. velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo;</p><p> Força da pressão arterial sistólica máxima na parede da aorta.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor (90%): aguda e insuportável, localização e irradiação guardam relação com tipo</p><p>da dissecção – retroesternal (tipo A), interescapular (tipo B);</p><p>• Sudorese, náuseas, vômitos, síncope;</p><p>• Sopro diastólico em foco aórtico – insuficiência aórtica aguda.</p><p>Complicações</p><p>• Dilatação e rotura da falsa luz.</p><p> Ascendente: saco pericárdico (tamponamento);</p><p> Arco aórtico – mediastino;</p><p> Descendente – espaço pleural esquerdo, esôfago, pulmão;</p><p> Abdominal – retroperitônio, peritônio livre, víscera oca.</p><p>• Isquêmicas: coronárias, carótida, subclávia, intercostal/lombar, tronco</p><p>celíaco/mesentérica, renal, ilíacas/femorais;</p><p>• Lesão da valva aórtica, obstrução aórtica, arritmias cardíacas;</p><p>• Formação de aneurismas.</p><p> 25% das dissecções evoluem com formação de aneurisma;</p><p> 20% dos aneurismas toracoabdominais são secundários às dissecções.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>48</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exames laboratoriais (avaliação de órgão-alvo):</p><p> CPK, TGO, TGP, amilase, creatinina, troponina.</p><p>• ECG:</p><p> Sinais de isquemia miocárdica.</p><p>• Radiografia de tórax:</p><p> Anormal em 90%;</p><p> Alargamento de mediastino;</p><p> Dupla densidade radiográfica, sinal do cálcio.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Ótima acurácia, principalmente transesofágico;</p><p> Derrame pericárdico;</p><p> Regurgitação da valva aórtica.</p><p>• Angiotomografia:</p><p> Padrão-ouro;</p><p> Ramos aórticos e extensão da dissecção com precisão;</p><p> Não avalia regurgitação da valva aórtica.</p><p>• Angiorressonância:</p><p> Sem contraste iodado;</p><p> Sem radiação;</p><p> Mais cara e demorada.</p><p>• Aortografia:</p><p> Mais invasiva e arriscada;</p><p> Sem benefício no diagnóstico;</p><p> No ato de tratamento endovascular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>49</p><p>Tratamento</p><p>• UTI;</p><p>• Monitorização;</p><p>• Tratamento da dor – eficácia do tratamento;</p><p>• Redução da pressão arterial;</p><p>• Diminuição da força de contração e velocidade de ejeção do ventrículo esquerdo –</p><p>betabloqueadores.</p><p>Fase Aguda</p><p>• Stanford tipo A: sempre cirúrgico.</p><p> Toracotomia mediana + parada circulatória;</p><p> Substituição da porção acometida da aorta por enxerto + valvoplastia aórtica.</p><p>• Stanford tipo B não complicado: clínico.</p><p> Buscar cura natural (perfeita ou imperfeita).</p><p>• Stanford tipo B complicado (dilatação >6cm, isquemia ou dor): cirúrgico.</p><p> Substituição com enxerto de Dacron;</p><p> Fenestração aórtica;</p><p> Procedimento para situações críticas;</p><p> Tratamento endovascular;</p><p> Fechamento da entrada com endoprótese.</p><p>Fase Crônica</p><p>• Stanford tipo B complicado (dilatação >6cm): cirúrgico</p><p>• Cirurgia convencional;</p><p>• Tratamento endovascular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>50</p><p>30% dos casos de trombose → amputação</p><p>Indicação de tratamento:</p><p>- >2-3cm (controverso);</p><p>- Sempre tratar grávidas ou mulheres em</p><p>idade fértil (risco de rotura na gravidez).</p><p>Aneurismas Periféricos</p><p>Aneurisma de Artéria Femoral Comum</p><p>Epidemiologia</p><p>• Aneurismas verdadeiros (raros);</p><p>• Segundo aneurisma periférico mais incidente;</p><p>• Pseudoaneurismas pós-punção;</p><p>• Aneurismas anastomóticos pós-operatórios.</p><p>Tratamento</p><p>• Pseudoaneurismas e aneurismas anastomóticos – sempre tratar;</p><p>• Aneurismas verdadeiros – >2,5cm, cirurgia aberta com enxerto.</p><p>Aneurisma de Artéria Poplítea</p><p>Epidemiologia</p><p>• 70% dos aneurismas periféricos (principal aneurisma periférico);</p><p>• Sexta década de vida;</p><p>• 50% bilaterais, 37% coexistem com aneurisma de aorta abdominal.</p><p>Complicações</p><p>• Trombose;</p><p>• Embolização distal;</p><p>• Rotura;</p><p>• Compressão de estruturas vizinhas.</p><p>Diagnóstico</p><p>• História clínica + exame físico;</p><p>• Ecografia doppler;</p><p>• Angiotomografia/angiorressonância;</p><p>• Arteriografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Indicação:</p><p> Aneurismas >2cm;</p><p> Aneurismas sintomáticos.</p><p>• Manejo cirúrgico:</p><p> Enxertos de revascularização – via medial ou via posterior;</p><p> Tratamento endovascular.</p><p>Aneurismas Viscerais</p><p>• Raros (2-5% de todos os aneurismas);</p><p>• Artéria esplênica (60-48%);</p><p>• Artérias renais (30-17%);</p><p>• Artéria hepática (20-9%);</p><p>• Mesentérica superior (5-3%);</p><p>• Tronco celíaco (4-3%);</p><p>• Gástrica e gastroepiploica (5-3%).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>51</p><p>Doenças das Artérias Viscerais e Arteriais Não Ateroscleróticas</p><p>• Doenças das artérias viscerais:</p><p> Hipertensão renovascular (estenose da artéria renal);</p><p> Isquemia mesentérica.</p><p>• Doenças vasculares não ateroscleróticas:</p><p> Displasia fibromuscular;</p><p> Tromboangeíte obliterante;</p><p> Vasculites primárias: arterite temporal, arterite de Takayasu, poliarterite nodosa,</p><p>doença de Kawasaki, doença de Behçet.</p><p>Hipertensão Renovascular</p><p>• Hipertensão arterial sistêmica;</p><p>• Causa de hipertensão secundária mais comum;</p><p>• Estenose da artéria renal – <1% dos adultos hipertensos.</p><p>Fisioetiopatologia</p><p>• Etiologia:</p><p> Aterosclerose;</p><p> Displasia fibromuscular;</p><p> Vasculites (arterite de Takayasu).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• HAS de difícil controle – edema agudo;</p><p>• Hipertensos jovens;</p><p>• Piora da função renal após iECA;</p><p>• Aterosclerose em outros territórios.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ecodoppler – screening;</p><p>• Angiotomografia, angiorressonância;</p><p>• Arteriografia – padrão-ouro, angioplastia.</p><p>Tratamento</p><p>• Farmacológico: controle pressórico;</p><p>• Endovascular: angioplastia</p>