Ebook Bodybuilding e saude2

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<p>RAFAEL GOUVEIA BODYBUILDING E SAUDE NUTRIÇÃO, FITOTERAPIA E FARMACOLOGIA</p><p>BODYBUILDING E SAÚDE</p><p>RAFAEL GOUVEIA BODYBUILDING E SAÚDE NUTRIÇÃO, FITOTERAPIA E FARMACOLOGIA Minimizando danos dos esteroides anabólicos androgênicos Uma abordagem nutricional e fitoterápica visando a minimização de efeitos adversos do uso de esteroides</p><p>CAPÍTULO 1 Introdução 7 CAPÍTULO 2 Modulação hormonal e TRT 9 CAPÍTULO 3 que saber antes de usar hormônios? 12 CAPÍTULO 4 Mecanismo de ação 16 U CAPÍTULO 5 Modelo ciclo e TPC 21 CAPÍTULO 6 TPC - Terapia pós ciclo 23 CAPÍTULO 7 Modelo blast and cruise 31 CAPÍTULO 8 Destrinchando cruise 33 CAPÍTULO 9 Fertilidade com o uso de esteroides 36 CAPÍTULO 10 É possível voltar a fertilidade após o uso? 39 CAPÍTULO 11 Controle de colaterais 45 CAPÍTULO 12 Danos cardiovasculares 49 CAPÍTULO 13 Esteróides e hemograma 52 CAPÍTULO 14 Esteroides e perfil lipídico 57 CAPÍTULO 15 Controle nutricional do perfil lipídico 62</p><p>CAPÍTULO 16 Danos hepáticos 72 CAPÍTULO 17 Marcadores da função hepática 75 CAPÍTULO 18 Estratégias de detoxificação hepática 83 CAPÍTULO 19 Danos psicológicos 89 U CAPÍTULO 20 Manejo nutricional e fitoterápico aos danos ao snc 97 CAPÍTULO 21 Aromatização e ginecomastia 105 CAPÍTULO 22 Controle nutricional e fitoterápico na ginecomastia 111 CAPÍTULO 23 Colaterais androgênicos 115 CAPÍTULO 24 Controle nutricional e fitoterápico na redução da androgenicidade 118 CAPÍTULO 25 Redução de libido e/ou da função sexual 122 CAPÍTULO 26 Considerações finais 128 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 130 SOBRE 0 AUTOR 142 to</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>CAPÍTULO 1 INTRODUÇÃO xistem muitos mitos acerca do uso de esteroides, os quais são propagados por pes- E soas leigas no assunto. Já faz um bom tempo que alimentava a vontade de escrever um e-book que desmistificasse essas crendices, sobretudo por estar associada a área que eu amo e tenho o privilégio de atuar: nutrição. Como nutricionista, e por ter uma boa base de fisiologia humana, sistema neuro-endócrino e metabolismo, eu garanto: o corpo humano é perfeito! Acredito que conhecimento é livre e deve ser compartilhado. Gosto muito desta frase, Scientia liberet, que do latim significa: "o conhecimento liberta". Mas o que você fará com esse conhecimento cabe somente a você. As informações aqui contidas servem para qualquer indivíduo que queira entender mais a fundo sobre o assunto. Principalmente, atletas de fisiculturismo, ou outra modali- dade a nível competitivo em que se faça uso de esteroides anabólicos. Praticantes, e entu- siastas, que decidiram fazer o uso para fins estéticos, também se beneficiarão da leitura. Esta obra não ensina, nem incentiva, absolutamente ninguém, a utilizar Esteroides Anabolizantes Androgênicos (EAAs). A responsabilidade do uso é de total competência do indivíduo que se predispôs a utilizar, assim como conhecimento de todos os efeitos colaterais provenientes do uso. Não irei sobre histórias, nem perfis das drogas, pois existem muitos traba- lhos, posts, livros e sites sobre isso. O que abordar aqui é uma concepção geral do uso, bem como os efeitos colaterais e como deve ser feito o controle da saúde. Falarei também sobre algumas estratégias nutricionais, suplementares e fitoterá- picas, que devem ser levadas em conta por aqueles que fazem do Bodybuilding um estilo de vida. Além de como monitorar seus exames. Quem me acompanha sabe que antes de falar sobre qualquer tema relacionado ao uso de esteroides anabolizantes, não faço apologia ao uso, não prescrevo e nem in- dico sua utilização. Nunca negligencie sua saúde, faça acompanhamento profissional, se possível, médico. O conteúdo a seguir tem caráter informativo e educativo. Tudo com base farma- cológica, nutricional e fitoterápica, respaldada em minha experiência prática e achados científicos. Tentarei escrever com linguagem simples, de fácil entendimento. As dosagens descritas são as mesmas que fizeram parte de estudos e livros. Mais uma vez, não prescrevo, não recomendo e muito menos faço apologia ao uso. Scientia liberet (o conhecimento liberta).</p><p>MODULAÇÃO HORMONAL E TERAPIA DE REPOSIÇÃO DE 02</p><p>CAPÍTULO 2 MODULAÇÃO HORMONAL E TRT a medicina, temos muitas indicações do uso de esteroides em caráter terapêuti- N em especial nas doenças que promovem aumento do catabolismo em suas di- ferentes esferas, por exemplo, sarcopenia (perda de massa magra decorrente do avanço da idade), osteoporose pós menopausa ou induzida por doen- ças autoimunes, esclerose múltipla, lúpus, AIDS, queimados, doenças dermatológicas e curas de feridas, e poderia escrever mais umas 2 folhas só com as doenças nas quais os esteroides podem ser adjuvantes terapêuticos. Nos últimos anos vem acontecendo um "boom" na área do fitness no Brasil e no mundo. Nutricionistas, coaches, médicos, e especialistas na área, cada vez mais são pro- curados, devido a busca e culto ao corpo perfeito e estético. Na contramão, ainda existem muitas pessoas com péssimos hábitos de vida que causam, dentre outros problemas, a redução ou desregulação dos hormônios sexuais. Abuso de drogas sintéticas (MDMA, cocaína, LSD), de álcool, a alta ingestão de calorias de alimentos sem conteúdo nutricional, falta da ingestão de alguns nutrientes, baixa in- gesta de frutas e vegetais, adeptos de dietas malucas ou da moda, sedentarismo, obesida- de, uso de alguns fármacos já decorrentes de outro problema de saúde, são as principais causas das disfunções sexuais que vemos hoje. A Terapia de Reposição de Testosterona (TRT) é um tratamento para essas pessoas que, comprovadamente, mediante parâmetros laboratoriais, possuem algum déficit ou patologia que esteja relacionada à deficiência de produção endógena de testosterona, associada ou não a sintomas. Sintomas como baixa libido, baixa disposição, alterações de humor, facilidade de acúmulo de gordura, baixa autoestima, dificuldade de ganhar massa muscular são indica- tivos de que a testosterona esteja baixa. Isso, que antes era observado em pessoas mais velhas (>50 anos), não é mais a realidade. Muitos jovens hoje apresentam tais sintomas e eu conheço inúmeros que pas- saram por momentos de baixa testosterona, muito mesmo antes dos 30 anos. Com essa terapia, a faixa de testosterona deve manter-se na faixa natural ou fisio- lógica que, a do laboratório, giraria em torno de 300ng/dL a 900ng/dL. Isso é reposição de testosterona: repor hormônio e deixá-lo na faixa natural, normal, fisioló- gica. Modulação hormonal é um tratamento que pode ser feito e prescrito por médicos. No entanto, termo "modulação hormonal com fins estéticos" não é reconhecido pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia, nem pelo Conselho Federal de Medicina. Mui-</p><p>to menos a prescrição de esteroides anabolizantes para fins unicamente estéticos, como a maioria dos médicos da área esportiva e de nutrologia vem prescrevendo. A verdade é que muitos médicos prescrevem "ciclos" para pessoas jovens que querem melhorar o físico, resguardados pelo fato de serem "médicos". Dessa forma, conseguem entregar resultados rápidos aos seus clientes e, consequentemente, a fidelização deles. Porém, passando ao paciente uma pseudo-segurança. Médicos, nem qualquer outro profissional da saúde, aprendem a manipular os hor- mônios na faculdade. Grande parte dos médicos não têm conhecimento teórico nem prático sobre o assunto. Conheço poucos médicos que realmente entendem muito sobre o mundo undergound e manipulação de esteroides usados no fisiculturismo, dentre outros esportes. Hoje o termo "modulação hormonal" está banalizado devido ao fato de que real- mente os esteroides ajudam no resultado do paciente. Mais resultados, mais indicações, mais dinheiro no bolso. Porém, com custo alto: financeiro e sua saúde. Há uma controvérsia de opiniões sobre o acompanhamento médico, e nutricional, de usuários de esteroides anabolizantes. Muitos pensam que aqueles que optam por fa- zer o uso (ilícito, adquirido de comércio ilegal, para fins não terapêuticos) devem ser de- sencorajados, invés de receberem o devido acompanhamento médico e nutricional. Na minha visão, ninguém deve ser julgado por fazer uso dessas substâncias, mas devem estar cientes dos possíveis efeitos adversos. Acredito que devemos fornecer in- formações sobre o uso, sobre o abuso, e fazer o controle da saúde, seja por fármacos (prescritos por médicos) ou pela alimentação, suplementação e fitoterápicos (por nutri- cionistas) para minimização dos possíveis danos. O controle por exames laboratoriais é de suma importância. Tendo-os em mãos, é possível comprovar a causa de alguns colaterais e prevê-los antes de acontecerem. En- tretanto, é preciso ter consciência de que mesmo com exames em dia, efeitos deletérios (de longo prazo) ainda podem acontecer. 10</p><p>O QUE SABER ANTES DE USAR HORMÔNIOS? 03</p><p>CAPÍTULO 3 QUE SABER ANTES DE USAR HORMÔNIOS? amos falar nesse capítulo sobre alguns conceitos básicos mas que considero fun- V damentais. O uso de testosterona de forma endógena acarretará numa supres- são do eixo Hipotálamo-Pituitário-Testicular o famoso Eixo HPT. Isto provocará uma supressão do LH (hormônio luteinizante) e FSH (hormônio folículo-estimulante) pela hipófise, o que fará com que a testosterona endógena (aquela que você produz) não seja mais produzida; além de causar uma redução no número e força dos espermatozoides. Essa supressão pode ser direta, através da sinalização dos andrógenos, ou de for- ma indireta pelo estradiol e prolactina (elevados). O mecanismo indireto é bastante ob- servado após a interrupção do uso, na fase pós ciclo, onde estradiol e prolactina podem se manter elevados mantendo o eixo inibido. Existem várias formas de apresentação da testosterona, gel, creme, cápsulas e injetável. As versões injetáveis costumam ser as melhores opções na prática, visto que existem menores oscilações nas concentrações. As versões em creme ou gel, podem até provocar o aumento da testosterona total, mas o que realmente interessa é a testoste- rona livre, que não tende a subir tanto quando comparada aos injetáveis. Nas versões subcutâneas a biodisponibilidade é menor, porém é uma das alternativas em casos de Terapia de Reposição de Testosterona, e médico é quem irá prescrever a forma de uso de acordo com cada caso. Os anabolizantes de forma geral viciam, tanto pela força muscular adquirida, pelo resultado um pouco mais rápido, pelo desempenho sexual, melhora na performance nos treinos e sensação de bem-estar. Esses fatores podem desencadear uma dependência psicológica, que irei abordar num capítulo mais à frente. Ao suspender o uso, é esperado um "crash" hormonal, havendo uma queda brusca dos níveis de testosterona, gerando desmotivação geral e atenuação dos efeitos positi- vos (força, libido, disposição) citados anteriormente. Cada pessoa tem um nível de tolerância às drogas. Seja quanto à dosagem, ou no tipo da droga. Alguns respondem muito bem a doses baixas, outros nem tanto, fato este que leva várias pessoas a abusarem das drogas, assim potencializando as chances de efei- tos colaterais. Nem sempre mais drogas ou dosagens mais altas são sinônimos de mais resultados, porém significam mais colaterais. A dedicação e a constância na dieta e nos treinos são muito mais importantes para o resultado final. Talvez por isso, muitos frequentadores de academias que fazem o uso de anabolizantes não possuam um físico condizente com tal prática. Falta de disciplina na</p><p>dieta, ou falta de estímulos adequados ao objetivo no treinamento, levam muitas pessoas a se frustrarem com o uso dos esteroides anabolizantes. É inegável que a ciência baseada em evidências tem um papel chave em todas as áreas da saúde. no bodybuilding boa parte do conhecimento vem do empirismo. É comum e normal que atletas e seus respectivos nutricionistas, treinadores, coach's, se utilizem do empirismo quando a ciência não pode oferecer resposta para uma determi- nada situação. Uma vez que não existem estudos feitos com humanos em dosagens que os fisiculturistas praticam. Quem optar por ser hormonizado, considere que tenha obrigação de saber concei- tos básicos, interpretar seus exames de forma básica, saber controlar os colaterais mais comuns. E esse é o intuito desta obra: não te deixar desamparado e te dar uma boa base. Não digo para ser o expert em hormônios, mas sim ter uma boa noção do que você está fazendo, e não ser totalmente leigo como é caso da maioria das pessoas que usam. Os danos mais relevantes com o uso dos anabolizantes não são hepáticos como a grande maioria pensa. Os danos mais impactantes e relevantes nos usuários são os danos cardiovasculares. Logo, é inevitável ter uma alimentação e estilo de vida adequados, sau- dáveis, a fim de minimizar esses possíveis danos. É preciso ter consciência que os seus resultados não vêm dos anabolizantes, na verdade eles funcionam como um "potencializador" da sua estratégia, eles são a "cereja do bolo". Isso é observado, por exemplo, em pessoas que usam esteroides anabolizantes, mas não seguem protocolo à risca, continuando com resultados muitas vezes resultados inferiores que um indivíduo natural. Pessoas que não seguirem um protocolo alimentar terminam reduzindo sua sensibilidade à insulina, piorando os resultados esté- ticos, com aumento de retenção e de gordura corporal. A supressão do eixo HPT faz com que haja uma redução na quantidade e na qua- lidade dos espermatozoides, criando um quadro provisório/parcial de infertilidade, que não é absoluta. Cada indivíduo responde de uma forma, fazendo com que mesmo sob uso de esteroides, alguns possam sim fecundar suas parceiras. O uso de esteroides como trembolona, por exemplo, podem trazer consequências psicológicas graves como ansiedade, depressão, distúrbios do sono, redução da libido. No entanto, vejo cada vez mais pessoas leigas, entusiastas e não-atletas fazendo uso des- sa substância on-demand sem saber quais as possíveis e reais consequências. Existem estudos em ratos, os quais mostram uma proliferação, no longo prazo, de proteínas be- ta-amilóides pelo uso de trembolona, fazendo com que eles desenvolvessem de forma precoce Alzheimer e Parkinson. A forma como homens e mulheres respondem aos anabolizantes é de forma um pouco diferente. Na terapia com testosterona homem tende a melhorar a resposta gli- cêmica, devido a uma melhora na sensibilidade à insulina, diferentemente das mulheres 13</p><p>que podem ter uma piora na resposta insulínica, favorecendo o ganho de gordura. Mulhe- res, de forma geral, virilizam mais com algumas drogas do que com outras. Sobre os potenciais efeitos adversos, os quais falarei mais adiante, o perfil hema- tológico e perfil lipídico são os mais impactados com o uso de esteroides. O aumento dos glóbulos vermelhos pode resultar em uma maior concentração de hematócrito, assim po- dendo ocasionar eventos trombóticos. Dislipidemias secundárias ao uso de esteroides são esperadas, portanto, provocando assim o aumento da probabilidade de eventos ate- roscleróticos. Deve-se levar em conta que tudo depende de um contexto que considere a quantidade de drogas, tipos de drogas, dosagens, tempo de uso e genética, de pessoas responsivas e não responsivas. Ter um acompanhamento profissional é de suma importância, assim como um en- corajamento na tentativa de maior redução possível de dosagens, o famoso "fazer mais com menos". Fazer ciclos pesados, com altas doses e maior tempo de exposição, nunca deveriam ser pensados num primeiro contato com os esteroides, principalmente se in- divíduo em questão não tiver pretensão de competir. 14</p><p>MECANISMO DE AÇÃO 04</p><p>CAPÍTULO 4 MECANISMO DE AÇÃO hamamos o mecanismo de ação da testosterona no organismo masculino de "me- C canismo de feedback negativo". Centros cerebrais superiores promovem estímu- los para que o hipotálamo secrete GnRH (hormônio liberador de estimulando a glândula hipófise a secretar suas gonadotrofinas: o LH, chamado de hor- mônio luteinizante e FSH, Hormônio O LH estimula as células de leyding no testículo a produzir testosterona, e FSH estimula, nas células de sertoli, a espermatogênese, que é a produção de espermatozoides. Esse eixo -testículo é o que chamamos de HPT. Hipótalamo GnRH + GnRH Hipófise anterior + + FSH LH + + Células de Sertoli Células de Leydig + Testosterona Espermatogênese Sistema reprodutor Inibina e outros órgãos A testosterona endógena é sintetizada a partir do colesterol, por uma sequência de cadeias enzimáticas no testículo dentro das células de leyding, que promovem a secre- ção da testosterona, liberando-a para a corrente sanguínea.</p><p>Colesterol Pregnenologia 17OH-Pregnenolona Progesterona DHEA 17OH-Progesterona Androstenediol Androstenediona Testosterona O principal receptor da testosterona e seus derivados sintéticos é receptor an- drogênico (AR), localizado no citoplasma das células, e é principalmente através desses receptores que os esteroides atuam no organismo promovendo seus efeitos anabólicos e androgênicos. De forma geral, todos os esteroides (testosterona e seus derivados) vão atuar pelas mesmas vias de ação da testosterona endógena. Dentre os efeitos androgênicos temos o espessamento/ engrossamento das cor- das vocais, crescimento de pelos, aumento das glândulas sebáceas acarretando maiores chances de acne, aumento de libido e de agressividade. Já os anabólicos são crescimento do músculo esquelético e ósseo, bem como fechamento das epífises. A resposta genética do hormônio aos seus receptores é o que determina a res- posta aos esteroides. Indivíduos com mais massa muscular tendem a ter mais receptores androgênicos, portanto, uma melhor resposta aos esteroides. A testosterona também pode exercer seus efeitos através da conversão em DHT (dihidrotestosterona, pela redução) e estradiol (pela aromatização). O DHT tem dobro de afinidade com receptor androgênico que a própria testosterona. A testosterona presente na circulação pode ser encontrada de 3 formas: 1) Ligada à Globulina Ligadora de Hormônios Sexuais (SHBG) (30-45%); 2) Ligada à albumina sérica (50-69%) : 3) Na forma livre (1-2%); A Testosterona tem 4 vezes mais afinidade ao SHBG que comparada à albumina, correspondendo, ambas, a cerca de Já a testosterona que não está ligada a nenhu- ma proteína plasmática é a encontrada na forma livre, que corresponde a 1-2% da testos- terona sanguínea, sendo considerada a forma biologicamente ativa do hormônio. 17</p><p>Somando a testosterona ligada ao SHBG, a ligada à albumina, e a livre encontra- mos a testosterona total, que identificamos nos exames os quais falarei mais adiante. Existe uma relação entre concentração de SHBG e testosterona livre: Quanto mais baixas as concentrações de SHBG, maiores as concentrações de testosterona livre. Com outras palavras, quanto menor for o SHBG temos mais testosterona biodisponível. As concentrações de SHBG são diminuídas com o uso de androgênicos exógenos, GH, glicocorticoides e insulina exógenos, e aumenta com tamoxifeno e hormônios da ti- por exemplo. Uma pequena porcentagem da testosterona é convertida em metabólitos biologi- camente ativos em determinados tecidos. Entretanto, a maioria é convertida em meta- bólitos inativos, excretados pelas vias biliares e rins. A pequena parte biologicamente ativa pode sofrer ação de duas enzimas: 5 al- fa-redutase e aromatase. Cerca de 5 a 10% da testosterona sofre ação da enzima 5 alfa-redutase convertendo a testosterona em DHT (dihidrotestosterona) e com isso exerce seus efeitos sobre a próstata, glândulas sebáceas da pele e cabelo. Existem dois tipos de enzima 5 alfa-redutase: tipo 1, presente na pele não genital e fígado, e a tipo 2, presente na pele genital, próstata, tecidos urogenitais. A conversão da testosterona em DHT se dá de forma irreversível. Os altos níveis de DHT estão relacionados à alopecia, conhecida como queda de cabelo, e por muitos casos de acne que são colaterais bastante comuns em usuários. Exis- tem drogas que não sofrem ação da enzima 5 alfa redutase, mas de forma geral, testoste- rona, boldenona, nandrolona e dianabol estão associados à elevação do DHT e possíveis problemas com androgenicidade. Já em mulheres, é responsável por colaterais além dos já citados, hisurtismo que é o crescimento excessivo de pelos no rosto no padrão mascu- lino. Mas de forma geral, existe uma "febre" em controlar o DHT, e isso pode ser perigoso. DHT é um hormônio com alta afinidade com o sistema nervoso central, quando falamos em modulação positiva do humor, ação prólibido, redução de ansiedade. Exis- tem pessoas que são mais responsivas às elevações de DHT, que somado a uma carga ge- nética, podem desenvolver alopecia mais facilmente. Por isso, é muito importante saber manejar algumas drogas em detrimento de outras, a fim de minimizar tais efeitos. Mais adiante irei falar sobre controle de colaterais androgênicos, drogas que reduzem o DHT e quais os impactos disso. Outra parte da testosterona é convertida em estrogênio, mais precisamente em 17-beta-estradiol, a forma de estrogênio mais potente biologicamente. Essa conversão é mediada por uma enzima, encontrada no testículo e principalmente no tecido adiposo, chamada aromatase ou ainda "estrogênio-sintase". 18</p><p>Devido a esse fato, quanto mais gordura corporal, maior é a expressão dessa enzi- ma. Por esse motivo, muitos obesos sofrem com baixa testosterona, pois quanto maior o tecido adiposo, maior expressão da enzima aromatase, e maior a conversão em estradiol; e quanto maiores os níveis de estradiol, maior a possibilidade de o estradiol causar fee- dback negativo no hipotálamo e hipófise, reduzindo ou inibindo a secreção das gonado- trofinas (LH e FSH), favorecendo uma queda na testosterona. Por isso, antes de tratar obesos com testosterona baixa, deve-se outros parâmetros, pois em muitos casos, só com o emagrecimento daquele indivíduo sua tes- tosterona já tenderia a voltar a níveis fisiológicos. Esse mesmo mecanismo de feedback negativo é que acontece no período pós ciclo de esteroides, como falarei mais adiante. O controle de estradiol é um dos mais sensíveis quando falamos em hormônios. Nosso comportamento, temperamento, desejo sexual, manutenção do perfil lipídico, e balanço hidroeletrolítico são fatores determinados pelos níveis de estradiol. Sempre costumo falar que é um dos controles mais difíceis de se fazer, onde cada um tem um ponto ideal (set point), aquela faixa onde "tudo flui", onde a sensação de bem-estar está em alta. É recomendável manipular os níveis de estradiol somente com base em exames. Níveis elevados de estradiol podem causar ginecomastia, um colateral comum e temido por muitos, pois provoca a hipertrofia das glândulas mamárias masculinas, que pode ser unilateral ou bilateral. No mamilo, temos receptores estrogênicos, e a flutuação ou o excesso de estradiol faz com que ele possa se ligar a esses receptores, culminando na ginecomastia. As principais drogas que sofrem aromatização são testosterona, dianabol, bolde- nona e nandrolona. Muitas vezes as elevações de estradiol precedem a um aumento dos níveis de prolactina, outro hormônio diretamente associado a "como você se sente": libi- do, função erétil, pensamentos depressivos, que por sua vez são diretamente relaciona- dos a uma queda nos níveis dos neurotransmissores dopaminérgicos e serotoninérgicos. A prolactina elevada reduz os níveis de dopamina, piorando foco, concentração, libido, sono. Prolactina e dopamina são antagônicos. Falarei mais adiante sobre o contro- le de estradiol e prolactina. 19</p><p>MODELO CICLO E TERAPIA PÓS-CICLO 05.</p><p>CAPÍTULO 5 MODELO CICLO E TPC modelo de ciclo é o mais utilizado há anos, mas atualmente um modelo de uso O contínuo chamado blast and cruise está cada vez mais em evidência. Ao usar os esteroides anabolizantes, como vimos, há uma supressão pela hipófise do LH e FSH, o que chamamos de inibição do eixo HPT. E ao o uso, o eixo continua ini- bido fazendo com que os níveis de testosterona drasticamente. Os níveis de estradiol e/ou prolactina podem se manter elevados na fase pós ciclo, causando um desbalanço na relação mantendo o eixo inibido por feedback negativo como falei anteriormente. Esse quadro é chamado de hipogonadismo secundário ao uso dos anabolizantes. E o retorno dos níveis hormonais normais pode vários meses caso não seja feita uma estratégia chamada Terapia Pós Ciclo (TPC). No passado, os fisiculturistas e entusiastas não sabiam como lidar com os colaterais da testosterona, como por exemplo, ginecomastia. O fato é que só com a propagação do tamoxifeno nos anos 1980 que se começou o uso da testosterona com a base dos ciclos. O tamoxifeno, um medicamento para tratamento de câncer de mama, foi um marco que firmou, na época, a Terapia Pós Ciclo (TPC). Tanto por inibir o crescimento da mama por bloquear os receptores estrogênicos do mamilo, como por estimular a hipófise a se- cretar LH, e com isso estimular a produção endógena de testosterona. Antigamente, fazia-se um "desmame" das drogas, reduzindo paulatinamente, até reti- ran completamente todos os esteroides para não ocorrer um crash hormonal muito grande. A recuperação do eixo hormonal após ciclo pode não ser rápida. Mesmo com a restauração do LH e FSH, não existe garantia que a produção de testosterona voltará ao normal ou como era antes do ciclo. Dan Duchaine, em seu livro Underground Steroids Handbook, publicado em 1981, fala sobre o uso de HCG (gonadotrofina coriônica humana) na TPC, bem como tamoxifeno e clomifeno. Posteriormente vários trabalhos científicos foram feitos utili- zando esses medicamentos. Esse trabalho foi um divisor de águas no que se refere ao uso de esteroides. Até os dias atuais, muita gente faz"ciclos" em alguns meses do ano, desligam o eixo pelo uso exóge- no de hormônios e depois "religam" o eixo fazendo a TPC, a qual irei abordar mais adiante. Existe bastante controvérsia por parte dos leigos sobre qual o objetivo de se fazer TPC. No capítulo 7 eu irei abordar em detalhes a terapia pós ciclo.</p><p>TPC - TERAPIA PÓS CICLO 06.</p><p>CAPÍTULO 6 TPC TERAPIA PÓS CICLO TPC foi criada com o intuito de recuperar de forma mais rápida o eixo gonadal A após o uso de esteroides. Antes, os fisiculturistas faziam ciclos em forma de pi- râmides onde subiam as doses e depois reduziam, até a suspensão total do uso. No entanto, os efeitos do crash hormonal são inevitáveis. Durante a fase de TPC, podem ser observados vários efeitos como desânimo, redução da libido, perda de força, rendimento e performance, perda de massa muscular, perda de volume corporal, ganho de gordura, depressão e aí é quando muitos sentem os colaterais psicológicos da depen- dência dos anabolizantes. Já vi inúmeros casos em que, no meio da terapia pós ciclo, o indivíduo retomava uso por não conseguir segurar toda essa avalanche de efeitos. Diferentemente do que muitas pessoas pensam, TPC não visa segurar os ganhos. TPC apenas restaura o eixo hormonal de forma mais rápida. Não tem como uma pessoa ter níveis altíssimos de andrógenos e "segurar todos os ganhos" numa fase pós ciclo, onde sua testosterona vai para níveis (<100ng/dL). É in- comparável os ganhos com o uso dos anabolizantes, principalmente falando das pessoas que fazem o básico bem-feito: dieta e treino. E não podemos confundir "não sustentar os ganhos" com "não sustentar nada dos ganhos". É possível segurar algo que se conquistou, e o que alguém consegue segurar vai muito mais do nível de massa muscular, maturidade e consistência no planeja- mento durante a fase pós ciclo. Então um indivíduo com 15 anos de treino, que faz dieta, e utiliza anabolizantes há 7 anos e interrompe o uso, provavelmente irá muito mais do que outra pessoa que tem 1 ano de treino e 3 meses de uso de esteroides. No segundo exemplo, o indivíduo teria muito a evoluir, conseguiria segurar os ganhos numa proporção muito maior que o primeiro indivíduo. Os protocolos TPC não são engessados, ou seja, não existe receita certa para uma TPC. É preciso ter em mente algumas coisas: 1) Timing da TPC É momento ideal para iniciar a Terapia Pós Ciclo. Para isso é preciso saber qual a meia-vida das drogas utilizadas. Onde a droga de meia vida mais longa utilizada no ciclo seria a base para saber o timing correto. Pensando em farmacologia, quando falamos em meia-vida, estamos falando de um período em que a droga, nesse caso esteroides androgênicos, leva para alcançar a meta- de da concentração inicial. Diferentemente do que muita gente acha, meia-vida não é o</p><p>tempo que a concentração da droga se torna insignificante, e sim o tempo que leva para atingir 50% da concentração inicial. Assim, podemos falar que o efeito da droga se torna nulo ao atingir 4 meias-vidas. Este é conceito de efeito terapêutico nulo ou insignificante. É o período em que a dro- ga atinge 6,25% da concentração inicial. Logo, podemos afirmar que o timing correto para iniciar a TPC seria algo entre 3 a 4 meias vidas. Abaixo, deixo um exemplo que vai desde a última aplicação de 200mg de testosterona até quando se atinge o efeito terapêutico inexistente: 200mg 100mg 50mg 25mg 12,5mg De um bloco para outro leva-se o tempo de 1 semana. Observem que 1 semana após a aplicação de cipionato de testosterona (meia-vida de 8 dias) só restou 50% da con- centração inicial, e após 4 meias-vidas atinge-se 6,25% da concentração inicial, atingindo o efeito nulo. É importante conceituar Washout: que é o tempo necessário para o fármaco ser completamente eliminado, ou o tempo que a concentração de um medicamento seja ne- gligenciável depois de suspensa a terapia. Esse tempo corresponde a 9 meias-vidas. Início da TPC = Meia vida mais longa do ciclo X3 ou 4 Ao usar no mesmo ciclo, por exemplo: Enantato de Testosterona (meia-vida entre 4-7 dias) e Decanoato de Nandrolona (meia vida de 8-12 dias). Evidentemente, a meia vida mais longa desse ciclo é do éster Decanoato (meia-vida entre 8-12 dias). Logo, o iní- cio da TPC deve acontecer em torno de 32-48 Já em outro exemplo, um ciclo com Propionato de Testosterona e Acetato de Trem- bolona (meia-vida entre 1-2 dias), o timing correto de início da TPC seria algo em torno de 4-8 dias. É importante salientar que o controle por meio de exames é fundamental nessa fase. Com os resultados em mãos, fica mais assertivo definir qual o momento correto, o que fazer e quais recursos utilizar. Sobre a meia vida das drogas, abaixo apresento um quadro com os ésteres mais utilizados no bodybuilding. O importante é observar qual éster é utilizado e não a subs- tância. Leve em conta que o éster é uma molécula que regula a meia-vida da substância à qual está acoplada. Por exemplo, a substância nandrolona pode ser acoplada ao éster Decanoato. Como também pode ser acoplada ao éster Fenilpropionato (NPP) que possui meia vida mais curta, cerca de 2-3 dias. 24</p><p>Então, ao fazer o cálculo do início da TPC, deve-se incluir a meia vida do éster utilizado. Não precisa somar com a meia vida da outra substância presente no ciclo. Precisa apenas colocar no cálculo o éster que possui a meia vida mais longa das drogas utilizadas no ciclo. Meia-vida Início da TPC (estimativa) Propionato 1-2 dias 4-8 dias Acetato 1-2 dias 4-8 dias Fenil-propionato 2-3 dias 8-12 dias Enantato 4-7 dias 16-28 dias Cipionato 7-9 dias 28-36 dias Undecilinato 8-12 dias 32-48 dias Decanoato 8-12 dias 32-48 dias Reitero que para se ter a certeza do momento correto de iniciar a TPC, seriam necessários exames laboratoriais. Por isso é de suma importância ter um acompanha- mento profissional. 2) SERMS São os Moduladores Seletivos dos Receptores de Estrogênio, sendo os mais co- Clomifeno, Tamoxifeno e Raloxifeno. Como o próprio nome diz, eles modulam seletivamente alguns tecidos, sendo em alguns agonistas, como ossos e fígado; e em ou- tros antagonistas, como no mamilo, hipotálamo e hipófise. Servem como "bloqueador" dos receptores de estrogênio do mamilo, evitando que o estradiol (E2) se ligue ao receptor, evitando que ocorra a hipertrofia da glândula mamá- ria. Efeito colateral conhecido como ginecomastia. E2 SERM Receptor de E2 Mamilo 25</p><p>Já na fase pós ciclo, além dessa função, também estimula a secreção, pela hipófise, de LH. Consequentemente, estimula a "fabricação" da testosterona endógena, assim evi- tando que o estrogênio cause inibição do eixo por feedback negativo. Hipófise + + LH SERMS Testículos + Testosterona Na fase pós ciclo, quando as concentrações dos andrógenos caem, os níveis de es- trogênio podem permanecer altos (maiores que 50pg/dL), causando feedback negativo na hipófise, mantendo o eixo HPT inibido. 3) HCG A Gonadrotofina Coriônica Humana, um hormônio peptídeo produzido nos primei- ros meses de gravidez, é fundamental para manter o corpo lúteo no ovário, e garantir a manutenção da gestação, inibindo a menstruação e também uma nova ovulação. Na clíni- ca, o HCG é utilizado para induzir a fertilidade em homens e em mulheres, e muitos atletas de bodybuilding fazem uso de HCG intra-ciclo, fato este pouco elucidado pela literatura. E por que homens precisam usar HCG pós ciclo? Porque em homens, o HCG apre- senta atividade semelhante ao LH. Lembra dos SERMS? Eles estimulam a hipófise na pro- dução das gonadrotofinas. O HCG mimetiza LH, ou seja, ele "imita" LH. É como se fornecesse de forma exógena o LH. Acontece um surto de hormônio luteinizante (LH), levando o testículo a voltar a produzir mais rapidamente a testosterona endógena. 26</p><p>Hipófise - LH - LH HCG Testículos + + Testosterona O HCG também estimula as células de sertoli a induzirem a espermatogênese, por isso é uma droga muito utilizada no tratamento da infertilidade. Por ser uma droga de fácil acesso, relativamente barata, tornou-se muito popular no meio do fisiculturismo, sendo uma droga de primeira escolha para uma terapia pós ciclo. Existem vários protocolos de uso desde 1500ui a 6000ui por semana, durante de 4 a 8 semanas, que abordarei mais adiante. Pode ser usado pela via oral, intramuscular ou subcutânea, sendo esta última a forma mais utilizada. É uma droga que ao ser diluída (sal/ pó liofilizado e água bacteriostática), precisa ficar sob armazenamento resfriado. 4) Inibidores de Aromatase Como falei anteriormente, a enzima aromatase é expressa em vários tecidos e faz a conversão de andrógenos em estrógenos. Os inibidores de aromatase (IA's) são uma classe de drogas que atuam bloqueando a ação da enzima, seja de forma temporária (anastrozol) ou de forma definitiva (exemestano). Isso faz com que haja redução na conversão de andrógenos em estrógenos. Esse mecanismo é bem diferente dos SERM'S, pois estes bloqueiam receptor específico de estrogênio, por exemplo, no mamilo, sem reduzir as concentrações de estradiol. Um reduz as concentrações do hormônio estrogênio (inibidores de aromatase) e o outro bloqueia os receptores específicos do estrogênio (SERMS). Cerca de 0,3 a 0,5% da testosterona se aromatiza e se transforma em estradiol. São exemplos de inibidores de aromatase o anastrozol, exemestano e o letrozol. Estes fármacos reduzem a ação da enzima que transforma a testosterona em estradiol, redu- zindo o processo de aromatização, reduzindo, portanto, as concentrações de estradiol. 27</p><p>Inibidores de Aromatase Testosterona Estradiol Aromatase - Também servem para manter sob controle a relação tão importante testosterona/ estradiol, que é necessária para manutenção do humor, da libido, colesterol, ereção, e redução das chances de ginecomastia. Na fase pós ciclo, é bastante comum as concentrações de estradiol reduzirem ao passo que a testosterona reduz. Para ter certeza de que isso está acontecendo, eu indico sempre fazer exames laboratoriais nessa fase. O "errar a mão" nos inibidores de aromatase pode ser devastador para suas articula- ções, ereção, libido e colesterol (efeitos estes que podem ser sentidos durante ciclo tam- bém). Por isso é de suma importância a realização de exames laboratoriais periodicamente e ter o acompanhamento de um profissional que entenda tanto da teoria, como da prática. 5) Antiprolactinêmicos/Agonistas dopaminérgicos - Cabergolina e Bromocriptina São drogas usadas no tratamento da hiperprolactinemia: que é o aumento dos ní- veis de prolactina, que pode ter sua origem em várias causas. Por exemplo: na gravidez e amamentação, stress, secundário a outros fármacos e tumores hipofisários. Pensando no bodybuilding, uso de esteroides da família 19-NOR (nandrolona e trembolona) pode ser causa direta do aumento de prolactina. Mas esta não é a única. O aumento de estradiol pelo excesso de aromatização também pode elevar os níveis de prolactina, mesmo sem uso de nandrolona e trembolona. A hiperprolactinemia pelo uso de esteroides 19-NOR se dá pelo fato de elas pode- rem contribuir para a morte do neurônio dopaminérgico que secreta dopamina. A dopa- mina, que é um neurotransmissor, é antagonista do hormônio prolactina. Havendo meno- res níveis de dopamina, temos um aumento nos níveis de prolactina. Na maioria dos casos não será necessária a utilização de cabergolina ou bromo- criptina, salvo confirmação mediante de dosagem de prolactina por exame laboratorial. Assim como o estrogênio, a prolactina também exerce feedback negativo sobre a hipófi- se quando em níveis elevados, mantendo eixo inibido, caso assim permaneça. 28</p><p>São sintomas de prolactina alta: baixa libido, ereções fracas, desmotivação geral, depressão, ansiedade, galactorreia, que é a secreção de leite, tipo colostro, através do mamilo do homem. 29</p><p>MODELO BLAST AND CRUISE 07</p><p>CAPÍTULO 7 MODELO BLAST AND CRUISE entendimento sobre o uso dos esteroides e a propagação do conhecimento so- O bre esse tema vem aumentando a cada ano, por meio de fóruns, e-books, vídeos, pós-graduação, palestras e cursos. Nos últimos anos, pessoas que faziam apenas ciclos passaram a usar esteroides anabolizantes de forma contínua. Com a ascensão da internet e fóruns, os conceitos de blast and cruise (explosão e cruzeiro) foram introduzidos nos últimos anos no Brasil, e o Blast seria o "ciclo" pro- priamente dito. Abaixo deixo exemplos de blast's que são utilizados por muitos atletas de fisiculturismo: 1) Enantato de Testosterona + Decanoato de Nandrolona + Dianabol (ciclo de bulking); 2) Propionato de Testosterona + Propionato de Drostanolona + Oxandrolo- na (ciclo de cutting); O Cruise poderia ser chamado de "ponte" ou "cruzeiro", ponte entre os blasts ou entre os ciclos. Mas também pode ser uma estratégia para se manter hormonizado, sem as perdas que teriam na fase pós ciclo, afinal, no cruise ainda estaria sob uso de esteroi- des. Cruise basicamente consiste em manter-se hormonizado mas em doses "baixas" de hormônio, que no caso é testosterona. Exemplo de doses de cruise: 1) 200mg de Cipionato de Testosterona, semanal; 2) 250mg de Durateston (blend de ésteres), semanal; É necessário também ter consciência de que esteroides anabolizantes podem vi- Não que seja um vício como craque e cocaína, mas vicia. É a chamada dependência psicológica dos esteroides que eu abordo mais adiante. A vida é totalmente diferente com uso de esteroides, seja nos benefícios estéti- cos, vigor, sexualidade. Fazer ciclos e TPC's tem seus riscos, porém manter-se hormoni- zado de forma contínua também tem o seu preço. Sempre falo que não existe passeio de graça, e quanto mais negligenciar a saúde, mais alta pode vir a conta. É preciso ter em mente que não existe uso suprafisiológico 100% seguro. Você, a priori, funciona perfeitamente e não precisa usar uma substância hormonal de forma exógena para que suas funções biológicas funcionem como deveriam funcionar. A maioria das pessoas que decidem usar, não têm hipogonadismo ou patologias relacionadas à sarcopenia, osteoporose, andropausa, distrofias musculares associadas à lesão renal crônica, dentre inúmeros casos onde se é prescrito o uso de testosterona de forma exógena. Quem não é bodybuilder e decide fazer uso de esteroides anabolizantes, o faz por puro ego e estética, muitas vezes, colocando a saúde em segundo plano.</p><p>DESTRINCHANDO O CRUISE 08.</p><p>CAPÍTULO 8 DESTRINCHANDO CRUISE Iguns usuários utilizam esteroides anabolizantes (principalmente, testosterona, A porém sem abuso), e acabam alterando seus níveis de testosterona para um faixa levemente Quando saímos de um nível fisiológico para um nível acima disso, não podemos garantir segurança. Mas, obviamente, é mais seguro se manter em Cruise do que em Blast. Então, quais seriam os principais objetivos no Cruise? 1) Manutenção (em parte) dos ganhos aqui poderia chamar de "con- solidação dos ganhos" ou fase de manutenção. Muitos usuários se mantêm em Cruise antes de decidirem fazer outro Blast; 2) Regulação da saúde regulação de taxas alteradas no Blast mediante exames (hematócrito, enzimas hepáticas, perfil lipídico, perfil tireoidiano, estra- diol, prolactina, SHBG, DHT, homocisteína, dentre outros) e me- diante estratégias nutricionais, suplementares, fitoterápicos e medicamentosas; 3) Quebrar platô Até em Blast as pessoas tendem a estagnar, logo, é preciso saber a hora de parar. Geralmente ciclos muito longos tendem a não serem produtivos e aumentar as dosagens podem apenas evidenciar ou exa- cerbar colaterais; Logo, não é um bom custo benefício se manter em Blast por muito tempo, apesar de muitos atletas e usuários se manterem dessa forma, apenas rotacionando as drogas, porém no longo prazo pode trazer muitas consequências negativas à saúde. Como a intenção é manter os níveis levemente suprafisiológicos, as doses giram em torno de 200mg a 300mg de testosterona semanalmente. Protocolos de reposição de testosterona (TRT) utilizam cerca de 100mg de tes- tosterona por semana, ou 200mg quinzenalmente, ou a cada 3 semanas juntamente com Cipionato de testosterona. Existe, também, o éster Undecilato de testosterona que tem meia-vida muito longa precisando de aplicações a cada 2 ou 3 meses. Cada 100mg de testosterona, num pico plasmático, pode atingir cerca de 500 a 700ng/dL no exame de testosterona total. O que os usuários esperam de um Cruise é basicamente gerar efeitos semelhantes a um tratamento de reposição de testosterona (TRT), mas em doses levemente suprafisiológicas. Nas dosagens de Cruise, os impactos dos esteroides não são tão negativos como num Blast, apesar de não ter segurança quando saímos da zona fisiológica (é importante sempre frisar isso).</p><p>Devido a essa prerrogativa, muitas pessoas decidem manter-se usando esteroides na estratégia de Cruise de forma longa, sem intenções em iniciarem um Blast no curto- -médio prazo. O que parece é que as pessoas ficam mais responsivas aos esteroides após um longo período em Cruise. O uso de hormônios para fins de competição, ou estéticos, em res, deve sempre ser aliado aos pilares da evolução: dieta + treino + descanso. Não existe uma receita de bolo. Existem pessoas que decidem fazer um Cutting em Cruise, já outros fazem dieta de manutenção em Cruise. E existem os "menos apres- sados" que até encaram um Bulking em Cruise. A dieta pode ser hipocalórica, normocalórica ou levemente hipercalórica, a depen- der do caso, a depender do objetivo. É importante avaliar individualmente cada caso; e sobre os treinos, visando recuperação, regeneração e adaptação, talvez seja preciso prio- rizar descanso, 1 a 3 dias na semana, de acordo com a periodização elaborada por um profissional de educação física. Existe uma linha de pensamento no bodybuilding que afirma que os Blast's seriam melhores em protocolos de bulking/off-season, visando maximizar a conquista de mas- sa muscular, evoluir em volume e maturidade; já o Cruise combinaria mais no Cutting e no processo de perda de gordura. Isso mostra que não existe um passo a passo, cada situação tem que ser bem pensada junto com o profissional, fora que ainda existe muito feeling envolvido. Existem muitos atletas a nível de Olympia que afirmam ficar meses do ano sem uso de hormônios. 34</p><p>FERTILIDADE COM O USO DE ESTEROIDES 09</p><p>CAPÍTULO 9 FERTILIDADE COM USO DE ESTEROIDES mecanismo pelo qual os esteroides anabolizantes agem reduzindo a fertilidade, O diminuindo a contagem e a motilidade dos espermatozoides não é totalmente elucidado. Sabe-se que ocorre sempre dependendo do tempo de exposição e dosagem. É importante que até 100mg de testosterona semanal, que é uma do- sagem utilizada em terapias de reposição de testosterona, inibe-se o eixo HPT. O uso provoca a inibição dos pulsos de FSH pela hipófise, o que reduz a produção de Proteína Ligadora de Andrógenos (ABP) qual tem função de aprisionar a testostero- na dentro das células de Sertoli, assim reduzindo a espermatogênese (o que pode resul- tar na atrofia testicular, apesar de ser uma resposta bem individual). A propósito, existem muitos usuários que se queixam de atrofias testiculares. Abril et al. (2005) ao avaliarem a esterilidade masculina em ex usuários de esteroi- des, observaram que, em 80,9% dos casos de azoospermia e oligospermia, ocorreu recu- peração do quadro clínico avaliado pelo espermograma no tempo médio de 6 meses. Guerra et al. (2005) analisaram a produção de espermatozoides em diferentes fases do treinamento em nove atletas de fisiculturismo que utilizavam esteroides por mais de três anos. Os resultados do espermograma mostraram um quadro compatível com a infertilidade. Uma pesquisa com fisiculturistas que nunca haviam utilizado esteroides e, poste- riormente, iniciaram voluntariamente a autoadministração dessas drogas, revelou, após dois anos de acompanhamento, redução significativa do volume testicular, assim como casos de azoospermia e oligospermia em alguns atletas (Bonetti et al. 2008). Após um ciclo de esteroides, testículo pode sofrer redução do volume das células de leyding, que ocupam cerca de 10% do volume testicular. Por isso, as avaliações visuais e palpatórias, de forma isolada, podem não ser tão fidedignas em virtude de que a redu- ção testicular ser mínima em alguns casos. Com a redução da espermatogênese, reduz-se a contagem (quantidade) e se é ob- servado a redução da motilidade (força). Por perderem, ou reduzirem, a capacidade de a cauda, ou ainda alterações no seu formato, resultam em um certo grau de dificul- dade de fecundarem o óvulo. Esse impacto, como todos os outros, são muito individuais. Eu e vários amigos so- mos a prova de que, mesmo hormonizado, é possível sim haver fecundação e engravidar a parceira. Já os efeitos dos esteroides sobre o aparelho reprodutor feminino incluem a redu- ção dos níveis circulantes do hormônio luteinizante (LH), do hormônio folículo-estimu-</p><p>lante (FSH), dos estrogênios e da progesterona; inibição da foliculogênese e da ovulação; alterações do ciclo menstrual que incluem o prolongamento da fase folicular, encurta- mento da fase lútea e, em alguns casos, ocorrência de amenorreia (IP et al. 2010). Devo deixar claro que esteroides anabólicos androgênicos não são métodos contraceptivos, nem feminino, nem masculino. O uso de HCG intra-ciclo (em homens, obviamente) é uma questão pouco eluci- dada, visto que a forma como manipulamos os esteroides não é amplamente estudada. Existem teorias off label de que abusando de HCG intra ciclo, poderia dessensibilizar os testículos ao HCG, e no caso de um dia precisar usar, por exemplo, numa TPC, o HCG não faria o efeito esperado pois dessensibilizaríamos com o uso contínuo intra-ciclo. Por isso, uso de HCG como droga de "resgate" visa a evitar a super utilização do HCG (alta dose, longo período) e assim evitar a alteração do mecanismo fino de regulação da sensibilidade testicular ao hormônio. Assim, o HCG é utilizado em geral nas 2 ou 3 primeiras semanas em altas doses, ou então são utilizados como medicação de "resgate" após falha de intervenção inicial (clo- mifeno, tamoxifeno, etc). Tudo vai do protocolo prescrito pelo médico. Portanto, usar HCG intra-ciclo pode ser um tiro no pé. Acredita-se que não precisa fazer uso de HCG intra-ciclo, se não há pretensão em filhos naquele momento. Como, também, se não houver nenhuma atrofia testicular que realmente incomode o "bem-es- tar" e "estética" da genitália do indivíduo em questão. Lembrando que a atrofia pode ser invisível à palpação, o que torna exame de imagem fundamental para evidenciar a ocor- rência (ou não) da atrofia. 37</p><p>É POSSÍVEL VOLTAR A FERTILIDADE APÓS O USO?</p><p>CAPÍTULO 10 É POSSÍVEL VOLTAR A FERTILIDADE APÓS USO? xistem diversos trabalhos na literatura com recursos farmacológicos, estratégias E nutricionais e suplementares, que visam retomar a fertilidade. A infertilidade pode acontecer por diversas causas desde fatores congênitos, anormalidades testicula- res adquiridas (torção, tumor), infecções, distúrbios endócrinos, idiopáticas e por último, relacionadas ao estilo de vida (obesidade, tabagismo e uso de esteroides anabolizantes). Em 2016, McBride J.A. publicou no Asian Journal of Andrology um artigo de revi- são a convite dos editores sobre a recuperação da espermatogênese após o uso da TRT ou de esteroides anabólicos androgênicos. Foram mapeados diversos estudos que utili- zaram HCG e FSH em indivíduos hipogonádicos, medindo como desfecho a recuperação da espermatogênese e da taxa de gravidez. As doses, mapeadas pelos autores, de agentes farmacológicos utilizados na res- tauração da espermatogênese após a utilização de esteroides anabólicos androgênicos ou testosterona exógena, foram: 1) HCG de 500 a 2500 ui aplicados 2 vezes na semana; ou 500 ui em dias al- ternados (dia sim, dia não) para doses de manutenção. Já para doses de restauro gira de 1000 a 3000 ui aplicados 3 vezes na semana; 2) Citrato de Clomifeno 25 a 100mg por dia, combinada de preferência com HCG; 3)Anastrozol 1mg diário, combinada de preferência com HCG, somente quan- do a relação testosterona/estrogênio é menor que 10:1. Por exemplo: 1000ng/dL de testosterona para 100ng/dL de estradiol, ou 500ng/dL de testosterona para 100ng/ dL de estradiol. Percebem que não é uma boa relação testosterona/estrogênio? Por isso, as doses de Anastrozol utilizadas no estudo de revisão foram altas. É possível, com prescrição médica, conseguir manipular doses menores de anastrozol para ajus- essa proporção de forma mais apurada; Lembra que no capítulo 6 eu falei sobre o fato de que o estrogênio (estradiol) alto continuaria inibindo o eixo? Se esqueceu, volta Já Dr. Michael Scally, na última versão do livro Anabolics (2017), modificou o protocolo para restauração do eixo onde fez as seguintes pontuações: HCG deveria ser utilizado por 20 dias, Clomifeno por 30 dias e Tamoxifeno por 45 dias. Não foi falado nada de dosagens, e considero um livro bastante desatualiza- do em determinados conceitos, apesar de muito completo. Cruzando os dados do estudo citado no começo deste capítulo com os do livro Anabolics, podemos um norte para fazer uma terapia pós ciclo bem-feita. Obviamen- te que, se possível, com auxílio médico.</p><p>Como não há consenso de como deve ser a utilização de diferentes agentes farma- cológicos, bem como sua combinação de doses e tempo, algumas informações empíricas (vindas da prática ou são também observadas como possíveis usos te- rapêuticos eficazes ao seu propósito. Em 2014, num estudo publicado no periódico científico Fertility and Sterility, por Rahnema et al. (2014), os autores apresentam um algoritmo de tratamento da insuficiên- cia androgênica sintomática: 1) Após a parada de uso de esteroides, realizar as dosagens laboratoriais hor- monais para estabelecimento dos níveis hormonais. Iniciar TRT (testosterona base, em gel ou creme) associado a um SERMS (ex: citrato de clomifeno) por 4 semanas; 2) Checar os exames laboratoriais (4a semana) e continuar SERMS. Se a res- posta do aumento dos níveis de testosterona for baixa, adicionar HCG, 1000 a 3000 ui, em 3 vezes na semana; 3) Checar os exames laboratoriais (8a semana), e na 10a semana reduzir a dose do SERMS em 50% mantendo até a 12a semana; 4) Da 12a semana até a 16a semana manter a dose do SERM até os níveis de- sejados de testosterona serem atingidos; Por fim, o tratamento do hipogonadismo e da restauração da espermatogênese já foi bem descrito em vários estudos sobre a eficácia de HCG, SERM, inibidores de aromata- se e FSH recombinante. Logo, podemos observar que os referidos agentes farmacológicos são úteis e necessários no tratamento de hipogonadismo secundário ao uso de esteroides. No entanto, se tratando de esteroides utilizados para fins estéticos (não recomen- dado pelas entidades esportivas e médicas), muitas informações para essa restauração do eixo são provenientes de vias empíricas, ou seja, da autoexperimentação (tentativa e erro), carecendo de estudos bem delineados para melhor esclarecimento da efetividade das condutas adotadas. Devemos também lembrar que, ao usar esteroides, podemos puxar o gatilho da infertilidade caso o indivíduo seja predisposto. É necessário estar sempre ciente de todos os riscos ao usar essas substâncias. Mas, se for usar, é importante fazê-lo sob acompa- nhamento de um profissional. Até agora citei meios farmacológicos para retomar a fertilidade, mas será que exis- tem meios não farmacológicos e nutricionais que ajudariam homens a retomar a fertili- dade após o uso de esteroides androgênicos? RECURSOS Em uma Revisão Sistemática e Metánalise de Zhou et al. (2007), onde avaliou-se o uso de L-carnitina e como tratamento nutricional para infertilidade 40</p><p>masculina. Foi identificado a melhora da taxa de gravidez das parceiras, como também efeitos consideráveis na melhoria da qualidade do esperma, além da melhora da motili- dade dos espermatozoides, quando comparadas com o placebo. No entanto, não foram encontradas diferenças em concentrações de esperma e volume do sêmen. Salas-Hueltos et al. (2018) uma revisão sistemática que selecionou 15 estudos para avaliar efeito dos nutrientes e suplementos dietéticos nos parâmetros de qualida- de do esperma, concluiu que concentrações totais de espermatozóides foram aumenta- dos pela suplementação de selênio, zinco, coenzima Q10 e ácidos graxos ômega-3. Dos três estudos que avaliaram a suplementação de Selênio (total de 143 partici- pantes), a suplementação de 100 a 300 mcg por 3 a 11 meses melhorou a motilidade dos espermatozoides em 3,3%, a concentração total de espermatozoides em 3,91% e melho- ra na morfologia em 1,87%. A suplementação de Zinco em doses que variaram de 66 a 500mg por dia de 3 a 6 meses melhorou a motilidade total dos espermatozoides em 7,03%. Peixe e óleos de peixe são a fonte mais comum de ácidos graxos poli-insaturados ômega-3: ácido docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA). DHA e EPA são conhecidos por terem vários efeitos benéficos à saúde, incluindo redução do risco de eventos cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, doenças inflamatórias e transtornos psiquiátricos (Siriwardhana et al. 2012). E qual seria a relação entre maior ingestão de ômega-3 fertilidade? Uma das explicações poderia ser que o aumento da ingestão pode ser benéfica para os marcadores de qualidade do sêmen devido ao fato de que a manutenção das es- truturas da membrana dos espermatozóides são essenciais para a fertilização, uma vez que os lipídios da membrana estão envolvidos na reação acrossômica e fusão espermato- zoide-ovócito (Sanocka e Kurpisz, 2004). Pra quem não lembra, o acrossomo é o chapeu- zinho ou a cabeça do espermatozoide. Acredita-se que DHA desempenhe um papel na regulação da fluidez da membra- na e na espermatogênese, sendo encontrado em níveis muito elevados nas ejaculações (Zalata et al. 1998). No entanto, a composição de ácidos graxos das membranas lipídicas dos esperma- tozoides é relatada de forma diferente em homens férteis e inférteis, pois os níveis de EPA e DHA são consideravelmente reduzidos em ejaculações de homens inférteis (Gu- laya et al. 2001). O potencial efeito benéfico de uma dieta rica em ômega-3, ou a suplementação, parece ser mais pronunciado em homens com problemas para engravidar suas parceiras, com idade maior que 30 anos e um IMC maior que 25 (Vujkovic et al 2009). 41</p><p>Em um estudo de revisão realizado por Salas-Hueltos et al. (2018), a suplementa- ção de 1000mg de EPA e 1000mg de DHA em 138 homens melhorou a contagem total dos espermatozoides de 18,7% dos participantes, melhorou a concentração dos esper- matozoides em 10,98% e motilidade total em Em outra Hosseini et al. (2019) selecionou 3 estudos totalizando 147 pacientes e concluiu que os tratamentos com ômega-3 aumentaram significativamente a motilidade dos espermatozoides (5,82%) em homens inférteis. A coenzima Q10 (CoQ10) é um cofator obrigatório com fortes propriedades antioxidantes envolvidas na produção de energia mitocondrial, que é essencial para manter o sistema energético eficiente dos espermatozóides e proteger suas membra- nas da peroxidação lipídica. Consequentemente, níveis baixos de CoQ10 foram associados a várias condições que determinam a infertilidade, como varicocele e oligozoospermia. Tudo bem que estamos falando de infertilidade decorrente do uso de esteroides, mas temos que lembrar que a maioria dos usuários não fazem testes de fertilidade antes de usar anabolizantes ou nem sabem se de fato são inférteis. A ingestão exógena de CoQ10 pode aumentar seus níveis no plasma seminal e me- lhorar a função do esperma (Balercia et al. 2009). Cakiroglu et al. (2014) suplementou CoQ10 100mg duas vezes ao dia, por 6 meses, e como conclusão houve melhora da motilidade e a morfologia dos espermatozoides em pacientes oligo e astenozoospermia idiopática. Descobertas semelhantes foram relatadas por Safarinejad et al. (2012) onde após a administração de CoQ10 (200mg) por 26 semanas em homens com oligospermia me- a motilidade e a morfologia dos espermatozoides. É provável que uma dose e duração de exposição maiores produzam efeitos mais fortes (Garrido-Maraver et al. 2014). O tratamento com CoQ10 melhorou a motilidade espermática, a concentração e status antioxidante do sêmen em homens inférteis com oligo e astenozoospermia idiopáticos, com uma melhora maior observada em resposta a uma dose de 400mg/ dia do que a uma dose de 200mg/dia. A suplementação com CoQ10 pode aumentar o potencial de fertilidade e os resultados reprodutivos de homens com infertilidade idiopática (Ahmed, 2019). L-Carnitina é uma substância que atua no metabolismo da gordura, transportando os ácidos graxos de cadeia longa para a mitocôndria (fonte energética das células), con- tribuindo assim para a combustão da gordura. Adianto que suplementar L-carnitina não tem efeitos positivos no aumento da queima de gordura. Existe um derivado da L-carnitina, chamado de que tem uma es- trutura semelhante à acetilcolina, podendo ser considerada como um fármaco colino- 42</p><p>mimético. Veronese et al. (2018) concluiu que a deficiência de acetil-l-carnitina parece desempenhar um papel de risco em desenvolver depressão, indicando uma desregulação do transporte de ácidos graxos através da membrana interna da mitocôndria. Mas falando em infertilidade, existem diversos trabalhos mostrando que a su- plementação de ambas as formas da carnitina (L e Acetil) pode ser benéfica. Salas- -Hueltos, Alvert et al. (2018) numa revisão sistemática selecionaram estudos que foram meta-analisados. A suplementação de 3 gramas de L-carnitina adicionado a 1 grama de melhorou significativamente a motilidade total do esper- ma em 4,82%. Zhang et al. (2020) incluiu 7 ensaios clínicos na sua meta-análise envolvendo, no total, 693 pacientes e concluiu que os pacientes que usaram L-carnitina e Acetil-l-carniti- na aumentaram significativamente a motilidade dos espermatozoides. Balercia et al. (2005), que talvez seja o mais completo estudo feito com carnitinas e infertilidade, selecionou 59 homens, de 20 a 40 anos, com baixas concentrações e moti- lidade de esperma e comparou a suplementação de 3 gramas de L-carnitina/dia, 3 gramas de 2 gramas de L-carnitina + 1 grama de Acetil-L-Carnitina/ dia com placebo. Como resultado, observou-se uma maior taxa de gravidez e maior motilidade após os tratamentos com L-carnitina combinada com Acetil-L-carnitina comparados com L-carnitina isolada. Os compostos citados aqui têm maiores comprovações quando falamos de oligo- asteno-teratozoospermia (OAT) que é quando ocorrem simultaneamente 3 condições: 1) Oligozoospermia (<15 milhões de espermatozoides/ml); 2) Astenozoospermia (<40% de móveis); e 3) Teratozoospermia (<4% formas normais). Como estamos falando em usuários de esteroides, sabemos que pode ocorrer um hipogonadismo hipogonadotrófico secundário ao uso de esteroides anabolizantes, sabe- mos que FSH fica reduzido ou suprimido durante o uso. A investigação hormonal pode ser limitada a determinar os níveis de hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) e testosterona, nos casos de parâmetros seminais alterados. Obviamente, casos de infertilidade decorrente do uso de esteroides muitas vezes terão que ser tratados, primariamente, de forma medicamentosa como citado no começo deste capítulo, sendo a suplementação algo a mais no contexto. Por isso é importante o acompanhamento médico em um indivíduo que faz uso de tais recursos. É importante que outros fatores podem desencadear o prog- nóstico da infertilidade como: individualidade/genética; duração da infertilidade (que em usuários pode ser passageira, enquanto houver o uso e/ou após cessar o uso); atrofia tes- ticular; idade; resultados da análise do sêmen; e por último, e não menos importante, o estado de fertilidade da parceira. 43</p><p>CONTROLE DE COLATERAIS</p><p>CAPÍTULO 11 CONTROLE DE COLATERAIS feitos adversos com o uso de esteroides androgênicos são esperados mesmo com E o uso de doses fisiológicas e terapêuticas como, por exemplo, nas terapias de repo- sição de testosterona. Sabemos que o uso visando melhora da composição corporal e aumento da perfor- mance, se é feito com doses suprafisiológicas. Logo, o abuso de esteroides anabolizantes pode aumentar o risco de efeitos ad- versos e o usuário deve estar ciente de que uso em tais doses pode acarretar efeitos deletérios de curto, médio e longo prazo para sua saúde. Logo, o abuso de esteroides anabolizantes pode aumentar o risco de efeitos ad- versos e usuário deve estar ciente de que uso em tais doses pode acarretar efeitos deletérios de curto, médio e longo prazo para sua saúde. Os efeitos adversos dos esteroides anabolizantes são bem documentados na literatura. Como trabalho com um público praticante de musculação e bodybuilders quase que diariamente, vejo como na prática cada indivíduo responde aos esteroides, tanto em colaterais físicos, como em colaterais silenciosos (os que só são constatados mediante exames bioquímicos como hematócrito elevado e desregulação acentuada do perfil lipídico. Falar de efeitos adversos do uso de esteroides é sempre bastante polêmico, pois existem muitos julgamentos e incertezas, geralmente feitos por leigos e profissionais que nem sequer tem conhecimento para falar do tema. O uso de agente farmacológico, qualquer um, nunca será 100% isento de possibi- lidade de efeitos adversos. No entanto, temos que ter cautela na interpretação de dados provindos de alguns estudos (observacionais e transversais). Estes dados quase sempre têm vieses que precisam ser levados em consideração como dieta inadequada, associa- ção de várias drogas, doses exageradas, tempo prolongado de uso, drogas potencialmen- te adulteradas e provindas de mercado negro, etc. A título de exemplo, o paracetamol, que é frequentemente utilizado como analgé- sico e antitérmico, é vendido nas farmácias sem necessidade de receita médica. Muitas vezes em promoções de "leve 3 pague 2", é um medicamento com hepatotoxicidade mo- derada-alta quando ingerido em doses inadequadas. No entanto, não necessariamente é tóxico ao fígado ou levará a um dano hepático (por exemplo, insuficiência hepática) quando usado em doses de 500mg por 1-2 dias. Já quando utilizado em doses de 1000mg de 8-8 horas por 2 meses, ou num caso de tentativa de suicídio ingerir 20 comprimidos de 750mg de uma vez, pode ser que seja um problema.</p><p>Vale ressaltar que esse fármaco é responsável por mais de 50% dos casos de insu- ficiência hepática decorrente de overdose, e mais de 20% dos casos de necessidade de transplante hepático (Yoon, 2016). Em números absolutos, essa e muitas outras drogas tidas como inofensivas (vendi- das sem receita e com propaganda em mídias de massa) causam mais danos graves à saú- de e morte, todos os anos, e de maneira crescente, do que os EAAs comparativamente. Uma das maiores revistas científicas do meio médico, o The Lancet publicou um ar- tigo de Nutt et al. (2007) referente à elaboração de uma escala racional de critérios para avaliação do potencial dano de drogas por abuso. Como resultado, dentre as 20 drogas listadas, os autores observaram que os esteroides androgênicos apresentam menores taxas de dano físico (agudo e crônico), menores taxas de dependência física e psíquica, menor dano social e custos para o sistema de saúde, que muitas outras drogas ilícitas, em especial quando comparados ao álcool e tabaco (drogas lícitas socialmente aceitas). Dois estudos randomizados e placebo-controlados, avaliaram através de ecocar- diografia a influência da administração de esteroides na morfologia e função cardíaca de jovens saudáveis. Chung et al. (2007) compararam a administração de 200mg de testos- terona por semana ou 200mg de nandrolona por um período de 4 semanas, e como con- clusões não viram diferenças entre os esteroides, bem como não houve alteração mor- fológica ou hemodinâmica no período, excluindo assim, maiores efeitos adversos para função ventricular. Muitas alterações bioquímicas, por vezes, são consideradas como "danos", porém alguns pesquisadores confirmam que possíveis alterações em pressão arterial, perfil lipí- dico, enzimas hepáticas, são transitórias, e após um período de parada de uso retornam à normalidade sem diferenças entre os usuários e os não usuários (Hartgens, 1996). No entanto, apesar de os esteroides parecerem não ser uma droga de alta capaci- dade de dano, também considerando o preconceito e a qualidade das evidências não se- rem as mais adequadas para predição de causalidade, não necessariamente significa que os efeitos adversos não possam ocorrer. É preciso observar que o tempo de uso e as do- ses relatadas nos estudos são bem inferiores às utilizadas por grande parte dos usuários. Existem pessoas que fazem ciclos com 3 ou mais esteroides, e ainda adicionam ou- tros medicamentos como termogênicos, antidepressivos, inibidores de aromatase, inibi- dores de 5 alfa redutase, SERMS, ansiolíticos, diuréticos, tireoidianos. Existe toda uma polifarmácia na prática. E isso pode ser sim um grande problema. Perry (2005) em um survey (questionário) com 207 usuários de esteroides obser- que os relatos em algum momento do uso, ao longo da vida, em ordem decrescente apresentaram: 35% acne; 10% 8% atrofia testicular; 7% ginecomastia; 5% pele oleosa; 4% queda de cabelo; 4% aumento da pressão arterial; 2% aumento do apetite. 46</p><p>Já em outro questionário, de Parkinson (2006), avaliou as respostas de 500 usuá- rios de esteroides e observou a presença de efeitos adversos, como resultado em ordem decrescente: 63,3% atrofia testicular, 63,6% acne; 51,2% dor no local da 42,8% alteração de humor; disfunção sexual (24,6%); 23% ginecomastia; e nenhum efeito ad- verso em 0,8% dos casos. Eu poderia vários outros trabalhos. Porém, devido a vieses metodológicos, todos eles apresentam diferenças em percentuais de usuários que apresentaram deter- minados efeitos colaterais. Isso se deve ao fato de serem feitos com número variado de participantes, perfis de utilização e tipos de drogas diferentes, padrão de uso (contínuo ou em ciclos), e de quem é o usuário (individualidade). Além da existência de efeitos dife- rentes entre os esteroides. Os que sofrem mais aromatização são mais sujeitos a proporcionar efeitos adver- de retenção hídrica, aumento da pressão arterial e ginecomastia (testosterona, bol- denona, nandrolona, dianabol). Os esteroides orais, que resistem à primeira passagem hepática, têm mais chances de causar efeitos hepáticos deletérios e desregular perfil lipídico, expondo aquele usuário a um risco cardiovascular maior. Tudo isso somado ao tempo de uso, doses elevadas, estado clínico do indivíduo antes de decidir usar. Perce- bem que existem muitas variáveis envolvidas? Normalmente, após a administração de esteroides, ocorre aumento na libido; en- tretanto, quando os níveis de testosterona atingem determinada concentração no san- gue, o nosso organismo passa a inibir a produção endógena de testosterona, fenômeno este denominado de retroalimentação negativa ou feedback negativo (já citado várias vezes neste livro). O'Sullivan et al. (2000) encontraram oscilações na libido em 61% dos sujeitos pesquisados e, em alguns casos, pode ocorrer impotência sexual. Um estudo realizado em fisiculturistas revelou baixa informação sobre os esteroi- des anabólicos androgênicos. Entre os efeitos colaterais mais conhecidos, foram regis- trados: impotência sexual em 10,7% e perda da libido em 8,1%. Tais dados sugerem que esse efeito adverso atinge a grande maioria desses atletas, devido, principalmente, ao uso prolongado de esteroides (SANTOS; ROCHA; SILVA, 2011). É verdade que hoje o conhecimento sobre esteroides, e suas consequências, é mui- to mais abrangente do que há alguns anos. Principalmente, com o advento da era das redes sociais e da era digital, com muito conteúdo de fácil acesso elaborado por médicos, farmacêuticos, profissionais especialistas, coachs, nutricionistas, treinadores, livros, cur- sos, pós-graduações, sites, etc. Apesar de que, muito desse conteúdo, também pode estar favorecendo a auto-medicação. 47</p><p>DANOS CARDIOVASCULARES 12</p><p>CAPÍTULO 12 DANOS CARDIOVASCULARES steroides anabolizantes podem afetar o sistema cardiovascular de diversas manei- E ras, sendo as mais conhecidas: aumento da pressão arterial, aumento do crito, efeitos adversos decorrentes de desregulação do perfil lipídico, hipertrofia do ventrículo esquerdo e aumento da homocisteína. Existem diversos trabalhos corroborando os efeitos dos esteroides no perfil lipí- dico. O Stanozolol parece ser o esteroide mais agressivo ao perfil lipídico, ou seja, aos níveis de HDL e LDL. Ainda não está claro qual o mecanismo pelo qual os esteroides agem nessa desregulação, mas parece estar relacionado ao aumento da atividade da enzima lipase hepática. Estudos acerca do uso de esteroides anabolizantes sobre os níveis pressóricos apontam resultados contraditórios. Algumas pesquisas citam alterações significativas, enquanto outras não (KUIPERS et al. O'SULLIVAN et al. 2000; HARTGENS; KUI- PERS, 2004). O aumento mais pronunciado da pressão arterial foi relatado por Kuipers et al. (1991). Esses autores encontraram, inicialmente, 74 mmHg na pressão arterial diastólica e, após 10 semanas de autoadministração de altas doses de esteroides, a mesma aumen- tou para 86 mmHg. Deve-se deixar claro que o tipo de drogas utilizadas irá influenciar totalmente nesse grau de aumento. Drogas que aromatizam e que causam maior retenção hídrica, como a Dianabol, podem causar elevações pressóricas muito maiores que o estudo de Kuipers. Entre outros riscos cardiovasculares, destaca-se a hipertrofia do ventrículo es- querdo acima dos graus fisiológicos. Esse risco tem sido associado à arritmia ventricular e à morte súbita (NIEMINEN et al. 1996; FINESCHI et al. 2001; NAGEM et al. 2008). A hipertrofia do ventrículo esquerdo está bem documentada em usuários de es- teroides anabolizantes. Embora seja comum em atletas de força que não fazem uso de esteroides (chamado hipertrofia fisiológica), a hipertrofia gerada pelo uso de esteroides anabolizantes é patológica e está associada a um aumento da espessura da parede ven- tricular, que não ocorre em pessoas que não fazem uso de esteroides. Confrontando os achados acima, Bonetti et al. (2008) não encontraram diferenças significativas na morfologia cardíaca de fisiculturistas por meio do exame de ecocardio- grama, após a administração de diversos esteroides pelo período de dois anos. Essa discrepância na literatura parece das condições de vários fatores, tais como: diferentes dosagens de esteroides, o tipo de esteroide utilizado, associação</p><p>com outras drogas (insulina, GH, estimulantes, termogênicos, hormônios ti- reoidianos, MDMA, cocaína), predisposição genética, entre outros. Ressalta-se ainda que o ecocardiograma pode não ser sensível o suficiente para detectar, precocemente, alterações mínimas induzidas pelo uso abusivo de esteroides (NIEMINEN et al. 1996; FINESCHI et al. 2001). Ou seja, em grau inicial, ecocardiograma em perfeito estado não garante que não haja qualquer dano cardíaco em estágio inicial. O uso prolongado também pode aumentar a coagulação sanguínea, induzir a agregação plaquetária pelo aumento do hematócrito, que é uma fração do hemograma que representa o percentual que as hemácias (glóbulos vermelhos) ocupam do total do sangue. Mais adiante eu irei falar mais sobre os mecanismos pelos quais o hematócrito pode se O hematócrito elevado é fator de risco independente para doenças cardiovascu- lares e representa um risco elevado para eventos trombóticos como embolia pulmonar, acidente vascular cerebral (AVC) e infarto. O uso de esteroides anabolizantes em doses suprafisiológicas também podem au- mentar os níveis de homocisteína, um intermediário formado a partir da metabolização da metionina, aminoácido essencial que apresenta efeitos tóxicos aos vasos sanguíneos quando em níveis elevados. Logo, altos níveis de homocisteína (hiperhomocisteinemia), bem como altos ní- veis de são associados à disfunção endotelial, trombose e maior gravida- de da aterosclerose. A grande maioria das mortes de fisiculturistas está relacionada a eventos/doenças cardiovasculares. Detalhe: todas essas alterações são silenciosas e isso faz com que os usuários negligenciem a saúde com a prerrogativa de que "não sentem nada" então não precisaria in ao médico. 50</p>