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<p>PROFESSOR</p><p>Drª Bárbara Verônica Cardoso de Souza</p><p>DATA ASSINATURA ALUNO</p><p>UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ</p><p>CAMPUS MINISTRO PETRÔNIO PORTELLA</p><p>DISCIPLINA</p><p>Fisiopatologia da Nutrição</p><p>RESPONDA ÀS QUESTÕES, COLOCANDO AS REFERÊNCIAS DE CADA RESPOSTA, CITANDO-AS</p><p>CORRETAMENTE E LISTANDO-AS NO FINAL DA ATIVIDADE (VALOR=ATÉ 1,0 PONTO)</p><p>Estudo dirigido sobre Obesidade</p><p>1. Diferencie obesidade metabólica e obesidade hedônica.</p><p>A obesidade metabólica é originada pela inabilidade das vias de regulação</p><p>homeostáticas em defender o peso usual, estabelecendo-se um novo set-point.</p><p>A obesidade hedônica é comum em situações de distúrbios alimentares que induzem a</p><p>ingestão alimentar excessiva, sendo resultante da disfunção do sistema não</p><p>homeostático de regulação do peso corporal. (ROSSI; POLTRONIERI, 2019, p.1278)</p><p>2. Existem três tipos de tecido adiposo nos mamíferos: o branco, marrom e o</p><p>bege. Explique a função de cada um.</p><p>Tecido adiposo branco – WAT é responsável pelos processos de síntese, captação,</p><p>esterificação, armazenamento e, também, liberação de ácidos graxos,está diretamente</p><p>relacionado à obesidade.</p><p>Tecido adiposo marrom – BAT apresenta, em seus adipócitos, múltiplas gotículas</p><p>lipídicas e alta densidade de mitocôndrias, é altamente inervado e especializado em</p><p>termogênese, promovendo a dissipação de energia química na forma de calor, em</p><p>resposta ao frio ou ao excesso de alimentação, é tambem caracterizado pela alta</p><p>expressão de UCP1 (Uncoupling Protein-1), proteína da membrana interna da</p><p>mitocôndria, praticamente exclusiva de células do tecido adiposo marrom, por</p><p>apresentar alta capacidade oxidativa, pode influenciar no aumento da taxa metabólica</p><p>corporal, podendo reduzir a obesidade.</p><p>Tecido adiposo bege, também conhecido como tecido adiposo marrom induzível</p><p>apresenta dupla função: em condições em que a ingestão energética supera o gasto,</p><p>ele se comporta como o branco e armazena o excesso de energia na forma de</p><p>lipídeos; e quando estimulado (exposição ao frio, estimulação simpática), o tecido</p><p>adiposo bege tem seu programa termogênico ativado e eleva a expressão de UCP1 a</p><p>níveis semelhantes ao do Tecido adiposo marrom - BAT, promovendo maior</p><p>dissipação de energia e aumentado a taxa metabólica. (RAPOSO,2020, p. 2,3,6).</p><p>3. Explique o porquê do tecido adiposo marrom ser considerado termogênico.</p><p>Devido a alta expressão do gene UCP1, que codifica a termogenina, a proteína</p><p>desacopladora mitocondrial. A atividade dessa proteína é responsável por uma das</p><p>principais funções do Tecido Adiposo Marrom: a termogênese. (LEHNINGER,2014,</p><p>p.944)</p><p>4. Cite os principais fatores relacionados com a etiologia da obesidade.</p><p>A predisposição genética; O sedentarismo; A desregulação hormonal e metabólica</p><p>ocasionada pela exposição crônica a poluentes ambientais denominados disruptores</p><p>endócrinos; Alterações nos ciclos circadianos; O estresse crônico; Alterações na</p><p>microbiota intestinal; Infecção viral; Uso de alguns medicamentos. (ROSSI;</p><p>POLTRONIERI, 2019, p. 1278).</p><p>5. Cite e explique as principais alterações que o tecido adiposo visceral adquire</p><p>no contexto da patogênese da obesidade.</p><p>Hipoxia - A diminuição nas concentrações de oxigênio no tecido adiposo de obesos é</p><p>resultante da redução da densidade capilar e do fluxo sanguíneo para esse tecido,</p><p>associada ao aumento no diâmetro de adipócitos. A redução da disponibilidade de</p><p>oxigênio leva a alterações metabólicas, necrose celular, inflamação e fibrose tecidual.</p><p>Inflamação - O tecido adiposo branco contém no seu estroma várias células imunes,</p><p>sendo os macrófagos o tipo celular predominante. Em indivíduos não obesos, as</p><p>células imunes apresentam um fenótipo de resposta Th2, que contribui para inibir a</p><p>inflamação tecidual. Na obesidade, a hipertrofia dos adipócitos associada ao aumento</p><p>da produção de leptina e da proteína quimiotática de monócitos estimula a</p><p>multiplicação das células imunes locais. A proliferação das células natural killer e dos</p><p>linfócitos T CD8+ favorece a mudança de fenótipo dos macrófagos do tecido adiposo</p><p>para um perfil inflamatório por meio da secreção da citocina interferona γ. Além disso,</p><p>outros fatores contribuem para esse processo, como o aumento da síntese de</p><p>mediadores inflamatórios oriundos do ácido araquidônico pelos adipócitos, a hipoxia, a</p><p>endotoxemia e os ácidos graxos não esterificados. A mudança de fenótipo dos</p><p>macrófagos contribui para manifestação e progressão da inflamação no tecido adiposo</p><p>branco, pois intensifica o recrutamento de mais células imunes com perfil inflamatório</p><p>para esse tecido, culminando no quadro sistêmico de inflamação crônica de baixo grau</p><p>característico da obesidade.</p><p>Estresse oxidativo - Consiste no desequilíbrio entre a produção de espécies reativas</p><p>de oxigênio ou nitrogênio e a capacidade de neutralização pelo sistema de defesa</p><p>antioxidante. Na obesidade, o estresse oxidativo é resultante da interação de várias</p><p>alterações fisiopatológicas, dentre elas: disfunção mitocondrial, hiperglicemia,</p><p>hiperlipidemia, hiperleptinemia, inflamação crônica de baixo grau e comprometimento</p><p>da defesa antioxidante. (ROSSI; POLTRONIERI, 2019, p.1280).</p><p>6. É no hipotálamo que estão localizadas populações de neurônios que regulam</p><p>numerosas funções neurovegetativas, incluindo a ingestão alimentar e o gasto</p><p>energético. Esses grupamentos neuronais estão distribuídos em diversos</p><p>núcleos hipotalâmicos, com cada núcleo representando conjuntos de</p><p>neurônios de funções, projeções e características neuroquímicas e</p><p>moleculares comuns. Explique qual é a relação da leptina com o hipotálamo,</p><p>cite o local de produção desse hormônio, seus efeitos fisiológicos sobre o</p><p>controle do balanço energético e como é afetado pela obesidade.</p><p>Lesões no núcleo arqueado do hipotálamo, que podem ser induzidas</p><p>experimentalmente por glutamato monossódico, resultam em hiperfagia e</p><p>obesidade. Assim, os núcleos ventromediais do hipotálamo estão</p><p>relacionados com a saciedade, enquanto os núcleos laterais do hipotálamo</p><p>estão associados à sensação de fome. A leptina é um peptídio secretado</p><p>principalmente pelas células do tecido adiposo branco. O pico de secreção da</p><p>leptina ocorre durante a noite, e as concentrações no sangue são pouco</p><p>influenciadas pelas refeições. O transporte da leptina pela corrente sanguínea</p><p>ocorre, provavelmente, pela sua ligação ao receptor solúvel Ob-Rb, que</p><p>também é encontrado em concentrações elevadas no hipotálamo. Os níveis</p><p>circulantes de leptina refletem o grau de adiposidade do indivíduo, de</p><p>maneira que obesos apresentam concentração sérica de leptina</p><p>expressivamente maior que sujeitos eutróficos. Contudo, como a leptina</p><p>apresenta potente efeito anorexígeno, ocorre perda da função da leptina na</p><p>obesidade, caracterizando um estado de resistência à leptina. Desse modo,</p><p>ao se tornarem resistentes à leptina, obesos perdem o sinal anorexígeno</p><p>causado por esse hormônio, o que favorece um aumento contínuo de sua</p><p>adiposidade. . (ROSSI; POLTRONIERI, 2019, p.50,52,642,652).</p><p>7. O sistema digestório, ao receber os alimentos para os processos de digestão</p><p>e absorção, é um tecido estrategicamente situado para auxiliar o SNC a</p><p>controlar o balanço energético. Um dos meios de o sistema digestório transmitir</p><p>informações sobre a composição, a quantidade e outros aspectos do alimento</p><p>é a secreção de diversos hormônios. Cite quais são esses hormônios, local de</p><p>síntese, funções, classificação (anorexígenos ou orexígenos) e local (is) de</p><p>atuação.</p><p>Grelina (orexígeno) atua na regulação da secreção do hormônio do</p><p>crescimento (GH), sintetizada principalmente por um tipo de célula presente</p><p>no fundo do estômago conhecida como célula P/D1.</p><p>Insulina atua como hormônio anorexígenos é importante para o controle da</p><p>glicemia e do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios, secretado por</p><p>células presentes nas ilhotas pancreáticas.</p><p>Colecistoquinina (CCK) atua como hormônio anorexígenos</p><p>é importante para</p><p>regular a secreção do suco pancreático, rico em enzimas digestivas, e da bile,</p><p>na contração da vesícula biliar e na alteração do esvaziamento e das</p><p>secreções gástricas; secretada pelas células I localizadas ao longo</p><p>dointestino delgado, principalmente na sua porção rostral, como o duodeno e</p><p>início do jejuno.</p><p>Peptídio YY (PYY) atua como hormônio anorexígenos regula a motilidade do</p><p>sistema digestório, apresenta elevada secreção pelas células L, localizadas</p><p>no íleo distal e no colón.</p><p>Peptídio semelhante ao glucagon (GLP-1), atua como hormônio</p><p>anorexígenos.</p><p>Polipeptídio pancreático (PP) atua como hormônio anorexígenos, inibe a</p><p>sensação de fome, secretado por células presentes nas ilhotas pancreáticas.</p><p>Oxintomodulina atua como hormônio anorexígenos. (ROSSI; POLTRONIERI,</p><p>2019, p.650).</p><p>8. Na obesidade, a crescente necessidade de estocagem de gordura induz o</p><p>crescimento do tecido adiposo por hiperplasia e hipertrofia. Explique a</p><p>diferença entre essas duas formas de crescimento. Qual é o tipo de gordura é</p><p>mais difícil de tratar? Por que?</p><p>Hiperplasia (aumento do número de células) ocorre como um processo de</p><p>crescimento normal durante a infância e adolescência. O número de células</p><p>aumenta em crianças magras e obesas na adolescência, porém o número</p><p>aumenta mais rápido nas crianças obesas. Nos adolescentes e adultos o</p><p>aumento no tamanho de células de gordura é o mais comum, porém a</p><p>hiperplasia pode ocorrer também após o teor de gordura nas células</p><p>existentes alcançar sua capacidade máxima.</p><p>Hipertrofia (aumento do tamanho das células), os depósitos de gordura</p><p>podem expandir aproximadamente 1.000 vezes em qualquer idade, contanto</p><p>que haja espaço disponível. O tamanho das células de gordura diminui,</p><p>porém os números de células permanecem os mesmos. Embora qualquer</p><p>perda de massa corporal em indivíduos gravemente obesos melhore a</p><p>fisiologia básica dos adipócitos, uma perda de massa corporal de pelo menos</p><p>5% é necessária para reduzir o tamanho das células de gordura. (MAHAN,</p><p>RAYMOND , 2018, P. 1440)</p><p>9. Na obesidade sabe-se que há excesso de ácidos graxos livres liberados pelo</p><p>tecido adiposo. Dessa forma, quais são as consequências geradas por esse</p><p>quadro no organismo?</p><p>Excesso de ácidos graxos livres na obesidade pode levar a resistência à</p><p>insulina, inflamação crônica, disfunção metabólica e aumento do risco de</p><p>doenças cardiovasculares.</p><p>10. A adiponectina é a adipocina mais abundante do tecido adiposo. Com relação</p><p>à adiponectina, cite quais suas funções, como a obesidade pode interferir no</p><p>seu funcionamento e sua relação com a insulina.</p><p>A adiponectina tem funções anti-inflamatórias, antioxidantes e regula o</p><p>metabolismo de glicose e ácidos graxos. Na obesidade, os níveis de</p><p>adiponectina diminuem, o que pode levar à resistência à insulina e</p><p>inflamação.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>ROSSI, LUCIANA; POLTRONIERI, F. Tratado de Nutrição e Dietoterapia.</p><p>Luciana Rossi, Fabiana Poltronieri, v. 1, 2019.</p><p>RAPOSO, Helena Fonseca. Tecido adiposo: suas cores e versatilidade. HU</p><p>Revista, v. 46, p. 1-12, 2020.</p><p>NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de Bioquímica de</p><p>Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.</p><p>MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição e</p><p>dietoterapia. São Paulo: Roca, 14ª ed., 2018.</p>

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