DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO

Prévia do material em texto

<p>Alice Araújo.</p><p>Síndrome hipertensiva Específica da Gestação</p><p>Os distúrbios hipertensivos são a maior causa de morte materna no Brasil (30% das mortes maternas diretas), complicam cerca de 5 a 10% das gestações.</p><p>A gravidez pode induzir hipertensão arterial em uma mulher previamente normotensa ou agravar uma hipertensão preexistente.</p><p>Hipertensão induzida pela gravidez</p><p>· Hipertensão gestacional (transitória)</p><p>· Pré-eclâmpsia</p><p>· Eclâmpsia</p><p>Hipertensão agravada pela gravidez</p><p>· Pré-eclâmpsia sobreposta</p><p>Fatores de risco:</p><p>· LES</p><p>· Gestação molar</p><p>· Raça negra</p><p>· Gestante com > 40 anos de idade</p><p>· Nuliparidade</p><p>· Antecedente familiar de PE</p><p>· História prévia de PE</p><p>· DM pré-existente (principalmente com vasculopatia)</p><p>· Gemelaridade</p><p>· Obesidade</p><p>· SAF</p><p>· DRC</p><p>ETIOLOGIA</p><p>TEORIA DA PLACENTAÇÃO ANORMAL</p><p>A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, que se diferenciam em: sinciciotrofoblasto (responsável pelas trocas materno-fetais e produção hormonal) citotrofoblasto (responsável pela invasão da decídua e das artérias espiraladas).</p><p>A invasão destas artérias leva a um alargamento do diâmetro do vaso de quatro a seis vezes > aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá o feto e a placenta.</p><p>Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias espiraladas é deficiente, resultando em diâmetros 50% menores que na gravidez normal > isquemia placentária.</p><p>Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e no segundo trimestres. Na primeira onda ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas no seu segmento decidual. O segmento miometrial é consumido na segunda onda, entre a 16ª e 20ª semanas. Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da circulação uteroplacentária. Em grávidas que desenvolverão pré-eclâmpsia, a segunda onda de migração trofoblástica ocorra de forma incompleta > resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária. A magnitude da invasão trofoblástica deficiente se correlaciona com a gravidade da doença e é mais prevalente na pré-eclâmpsia de apresentação precoce.</p><p>Este evento isquêmico acaba levando à injúria do endotélio vascular por mecanismos ainda pouco compreendidos, mas provavelmente relacionados a radicais livres e outras substâncias liberadas pela placenta. A síndrome então passa a ter expressão clínica sistêmica, resultante de alterações generalizadas na função da célula endotelial.</p><p>TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO</p><p>Perda da tolerância materna aos antígenos paternos, que parece ser regulada pelo sistema HLA e apresenta achados histológicos similares ao de rejeição de órgãos transplantados. Mulheres que irão desenvolver pré-eclâmpsia apresentam redução do HLA-G não clássico, que é imunossupressor e é mais frequente em pacientes negras. Outro dado relacionado é uma maior resposta Th1 em pacientes com pré-eclâmpsia em comparação com gestantes normotensas, que possuem um desvio preferencialmente para resposta linfocitária Th2. Esta teoria é apoiada por uma diminuição na ocorrência de pré-eclâmpsia após a primeira gravidez normal com o mesmo parceiro, enquanto uma maior exposição aos antígenos paternos, como na mola e gestação gemelar, ou uma nova exposição, como na troca de parceiro, aumentam o risco.</p><p>ATIVAÇÃO ENDOTELIAL</p><p>A isquemia > cascata de eventos com liberação de fatores antiangiogênicos e metabólicos e mediadores inflamatórios leucocitários que provocariam lesão endotelial sistêmica. Citocinas liberadas por linfócitos ativados que contribuem para o estresse oxidativo sistêmico associado com a pré-eclâmpsia. Isto gera radicais livres derivados do oxigênio e induz a formação de peróxidos, que são altamente agressivos às células endoteliais vasculares. O endotélio agredido diminui sua produção de óxido nítrico, um agente vasodilatador, e interfere no balanço de prostaglandina. Há também a produção de macrófagos espumosos, encontrados na aterose placentária, ativação da coagulação microvascular e aumento da permeabilidade capilar sistêmica.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>VASOESPASMO</p><p>A ativação endotelial sistêmica resulta em vasoespasmo, com consequente aumento da resistência vascular periférica e hipertensão arterial. Além disso, ocorre aumento da permeabilidade vascular, perda de volume plasmático para o terceiro espaço e depósito subendotelial de plaquetas e fibrinogênio.</p><p>A redução do fluxo sanguíneo por essas alterações mencionadas resulta em isquemia dos tecidos adjacentes, podendo evoluir para necrose, hemorragia e outras alterações de órgão-alvo características da doença.</p><p>DANO ENDOTELIAL</p><p>Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto produz quantidades equilibradas de substâncias vasodilatadoras e anticoagulantes, como a prostaciclina (PGI2) e o óxido nítrico, e substâncias vasoconstritoras e pró-coagulantes, como o tromboxano A2 (TXA2). Este equilíbrio faz com que a reatividade vascular seja controlada, não ocorrendo, dessa forma, o espasmo arteriolar. A sensibilidade dos vasos sanguíneos à ação vasoconstritora da angiotensina II e da noradrenalina está naturalmente diminuída durante a gravidez por conta desta regulação. O endotélio lesado, em decorrência de isquemia, promove a coagulação e aumenta sua sensibilidade aos agentes vasopressores. Este dano é resultante de citocinas, provavelmente de origem placentária, que são secretadas na circulação materna e provocam ativação e disfunção endotelial.</p><p>A permeabilidade vascular também se encontra aumentada secundariamente à lesão endotelial > edema periférico generalizado observado na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, sendo exacerbado pela hipertensão (aumento da pressão hidrostática) e favorecido pela menor pressão coloidosmótica do plasma.</p><p>Repercussões sistêmicas</p><p>Alterações Cardiovasculares</p><p>· Rendimento Cardíaco:</p><p>· Rendimento cardíaco aumenta com a redução da resistência vascular (pós-carga) e com a elevação da pré-carga.</p><p>· Hemoconcentração:</p><p>· Vasoconstrição e aumento da permeabilidade vascular.</p><p>· Gestantes com distúrbio hipertensivo não apresentam ganho esperado de volume plasmático.</p><p>Alterações Hematológicas</p><p>· Plaquetas:</p><p>· Geralmente diminuídas devido à agregação e ativação plaquetária.</p><p>· Coagulação:</p><p>· Tempo de protrombina, tromboplastina parcial e fibrinogênio geralmente normais, exceto em complicações (síndrome HELLP, descolamento de placenta).</p><p>· Alterações em antitrombina III e fibronectina desde o início.</p><p>· Hemólise Microangiopática:</p><p>· Detectada por esfregaço periférico, LDH elevado, e queda do hematócrito.</p><p>· Hematócrito pode estar normal devido a hemoconcentração e hemólise.</p><p>Alterações Renais</p><p>· Lesão Renal:</p><p>· Caracterizada por endoteliose capilar glomerular, sem espessamento da membrana basal.</p><p>· Proteinúria não seletiva, redução do fluxo plasmático e taxa de filtração glomerular.</p><p>· Taxa de filtração glomerular cai cerca de 30%, com aumento de ácido úrico e creatinina, e hipocalciúria.</p><p>Alterações Endócrinas e Metabólicas</p><p>· SRAA:</p><p>· Aumento da atividade do SRAA na gravidez normal.</p><p>Alterações Hepáticas</p><p>· Lesão Hepática:</p><p>· Vasoespasmo e depósito de fibrina causam hemorragia periportal e isquemia.</p><p>Pré-eclâmpsia</p><p>Aparecimento de hipertensão e proteinúria ou disfunção de órgão-alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema pulmonar, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia) após 20 semanas de gestação em gestante previamente normotensa.</p><p>A pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério > distúrbio placentário, descrita em situações em que há apenas tecido trofoblástico como, por exemplo, na gravidez molar completa.</p><p>O quadro clássico da pré-eclâmpsia é caracterizado por hipertensão e proteinúria. Que aparecem na segunda metade da gestação (a partir de 20 semanas), sendo mais frequentes no terceiro trimestre.</p><p>Pode ser classificada em precoce (</p><p>associada a maior comprometimento do desenvolvimento placentário e da circulação uteroplacentária, com avaliação Doppler velocimétrica anormal das artérias uterinas, RCF e piores desfechos maternos e perinatais.</p><p>· Pré-eclâmpsia tardia frequentemente se associa a SM, inflamação e comprometimento endotelial crônicos > obesidade e doenças crônicas. A avaliação do compartimento uteroplacentário muitas vezes apresenta-se dentro da normalidade ou pouco alterada. Acredita-se que desfechos maternos e perinatais são mais favoráveis, principalmente por ser uma manifestação próxima do termo.</p><p>OBS: Eclâmpsia refere-se à ocorrência de crise convulsiva, tônico clônica generalizada ou coma, em gestante com pré-eclâmpsia.</p><p>OBS: Sinais de iminência de eclâmpsia quando há comprometimento do SNC > cefaleia, fotofobia, fosfenas e escotomas. Perifericamente, apresentam hiperreflexia. Importante avaliar náuseas e vômitos, dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito, sintomas relacionados com comprometimento hepático.</p><p>· Pré-eclâmpsia leve: quadro de hipertensão e proteinúria, sem qualquer tipo de lesão de órgão-alvo. Muitas pacientes com diagnóstico inicial de pré-eclâmpsia leve progridem para forma grave da doença ao longo de dias ou semanas.</p><p>· Pré-eclâmpsia grave:</p><p>PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA</p><p>· Dopplerfluxometria: aumento da resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário. A onda da velocidade arterial uterina normal é caracterizada por velocidade diastólica final alta com fluxo sanguíneo constante durante a diástole. Uma placentação defeituosa resulta em resistência vascular aumentada da artéria uterina e perfusão diminuída da placenta. Isso causa uma resistência alta persistente do fluxo sanguíneo uteroplacentário. Uma onda patológica é descrita com a impedância alta na forma de um alto índice de pulsatilidade (> percentil 95), de resistência (> 0.85 no 1º trimestre), relação A/B > 2.6 (sendo o A o pico da velocidade sistólica e B o ponto final da diástole) ou presença de incisura bilateral com mais de 24 semanas. Entretanto, o exame apresenta baixa sensibilidade (20 a 60%) e valor preditivo positivo (6 a 40%). Dessa forma, não deve ser utilizado rotineiramente no rastreio da pré-eclâmpsia, especialmente em mulheres de baixo risco para a doença.</p><p>Predição de desfechos adversos na pré-eclâmpsia</p><p>Avalia as chances de desfechos adversos em até 48h a partir da admissão da paciente > PIERS</p><p>SÍNDROME HELLP</p><p>HELLP é um acrônimo que significa hemólise, aumento de transaminases e trombocitopenia.</p><p>OBS: 15% das pacientes não apresentam antecedentes de hipertensão ou proteinúria.</p><p>A hemólise é definida pela presença de anemia hemolítica microangiopática, sendo a alteração mais importante da tríade. O diagnóstico pode ser fornecido por um esfregaço anormal de sangue periférico, que identifica esquizócitos, equinócitos e burn cells. Outros dados laboratoriais incluem aumento da bilirrubina indireta (BT≥1,2) , haptoglobina diminuída ( 600U/l e diminuição da hemoglobina</p><p>Outros sintomas incluem:</p><p>· Dor no quadrante superior direito ou epigástrica (80% dos casos)</p><p>· Aumento excessivo do peso e piora do edema (50 a 60%);</p><p>· Hipertensão (85%)</p><p>· Proteinúria (87%)</p><p>· Náusea e vômito (50%)</p><p>· Cefaleia (40%);</p><p>· Alterações visuais (15%)</p><p>· Icterícia (5%).</p><p>A mortalidade da síndrome HELLP é muito maior do que na pré-eclâmpsia isolada, variando de 0 a 24% > ocorrendo por rotura hepática, falência renal, CIVD, edema pulmonar, trombose de carótida e acidente vascular encefálico.</p><p>CONDUTA</p><p>· Hipertensão arterial leve: PA sistólica ≥ 140 e 80%) e morbimortalidade materna (27-71%).</p><p>Recomenda-se a interrupção da gestação, uma vez que a viabilidade neonatal é baixa e cercada de diversas complicações e sequelas.</p><p>· Manter controle pressórico adequado.</p><p>· Utilizar sulfato de magnésio.</p><p>· Manter o monitoramento laboratorial de acordo com cada caso</p><p>Via de parto</p><p>A via de parto se fundamenta na indicação obstétrica, sendo o parto pélvico sempre desejado, tanto na prematuridade como no termo, podendo-se realizar os procedimentos de preparo do colo (misoprostol ou sonda de Foley) diante da vitalidade fetal preservada.</p><p>Na pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial e colo uterino desfavorável ou alterações na vitalidade fetal, a cesárea é justificável.</p><p>Deve-se atentar para os casos de uso de ocitocina, pois esta medicação promove retenção hídrica e hiponatremia, devendo-se, portanto, utilizar soluções concentradas e soro fisiológico a 0,9%. Assim, mantém-se o aporte hídrico e as concentrações de sódio. Uma alternativa é utilizar 10 UI de ocitocina em 500 mL de soro fisiológico, iniciando-se a infusão com 12 mL/h.</p><p>Quando se indicar o parto cesáreo na síndrome HELLP, com contagem de plaquetas doppler para avaliar artéria umbilical e cerebral média.</p><p>Prevenção da pré-eclâmpsia</p><p>· AAS 100-150 mg/dia durante a noite, em torno da 12ª semana de gravidez, não devendo retardar seu início para depois da 16ª semana e suspensão após a 36ª semana</p><p>· Suplementação rotineira de Ca, desde o início da gestação até o parto 1,0-2,0 g/dia de carbonato de cálcio.</p><p>Diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta</p><p>Caso elevações nos níveis tensionais, ganho de peso acima de 1 kg por semana, edema nas mãos e na face, cefaleia persistente, após 20 semanas, suspeitar de PE.</p><p>PE: hipertensão após 20 semanas de gravidez associada à proteinúria, sendo considerados positivos valores > 300 mg em urina de 24 h, > 0,3 em relação a proteinúria/creatinúria mg/dL, ou 1 cruz na avaliação qualitativa de proteína em amostra de urina isolada.</p><p>OBS: Devido ao comportamento heterogêneo desta síndrome, atualmente admite-se seu diagnóstico mesmo na ausência de proteinúria > “pré-eclâmpsia não proteinúrica”.</p><p>O diagnóstico de PE deve ser confirmado, mesmo na ausência de proteinúria, se a paciente apresentar hipertensão após 20 semanas, associada a:</p><p>· Plaquetopenia: 70 U/L</p><p>· Elevação de creatinina: > 1,1 mg/Dl ou duplicação do vr.</p><p>· EAP</p><p>· Sinais e sintomas que indiquem lesões em órgãos-alvo: cefaleia, escotomas ou epigastralgia.</p><p>· Insuficiência placentária ou RCF</p><p>Tratamento</p><p>A utilização ou não de hipotensores deve levar em consideração os níveis pressóricos das pacientes em cada momento da gestação.</p><p>Recomenda-se que a terapia medicamentosa deva ser iniciada mediante valores de PA persistentemente > 140 ou 90 mmHg.</p><p>Casos excepcionais de pacientes com múltiplos fatores de riscos associados, como cardiopatias, diabetes mellitus ou lesões renais graves, poderão se beneficiar de níveis pressóricos mais baixos</p><p>A alfametildopa é um inibidor adrenérgico de ação central > primeira opção.</p><p>Recomenda-se doses de 750-2.000 mg/dia, divididas em 3 a 4 ingestões.</p><p>Os diuréticos tiazídicos são fármacos utilizados na gestação e considerados uma alternativa,</p><p>exceto no período de lactação podendo ser mantido em pacientes hipertensas crônicas que já utilizam estas drogas, deve ser interrompido se houver redução do volume de líquido amniótico ou superposição de pré-eclâmpsia</p><p>Os BB devem ser evitados devido aos riscos de RCF, porém seu uso não deve ser desencorajado quando existir uma recomendação precisa (profilaxia de migrânea na gestação, no tratamento da crise tireotóxica, ou em cardiopatias maternas).</p><p>A hidralazina é uma medicação vasodilatadora capaz de relaxar a parede muscular arterial de uma forma direta.</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>