Glândulas Endócrinas

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<p>ANATOMOFISIOLOGIA E</p><p>PATOLOGIA DAS</p><p>GLÂNDULAS</p><p>ENDÓCRINAS</p><p>Aula 1</p><p>GLÂNDULA TIREOIDE</p><p>Glândula tireoide</p><p>Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema</p><p>endócrino. Você irá explorar as principais características anatômicas,</p><p>histológicas e funcionais da glândula tireoide. Ao final da aula, você será</p><p>capaz de compreender a estrutura microscópica dessa glândula, quais</p><p>hormônios ela produz, quais seus efeitos biológicos e quais patologias</p><p>podem estar associadas a ela. Prepare-se para explorar a complexidade da</p><p>glândula tireoide, aprimorando suas habilidades e ampliando sua</p><p>compreensão sobre a fisiologia endócrina! Vamos lá!</p><p>Ponto de Partida</p><p>Nesta aula, você, estudante, continuará a conhecer o sistema endócrino,</p><p>mais especificamente a glândula tireoide. Você conhecerá quais são suas</p><p>principais características anatômicas e histológicas. Além disso, você será</p><p>capaz de compreender quais são os hormônios produzidos pela tireoide,</p><p>como são produzidos e regulados e quais são as suas funções no nosso</p><p>organismo. Por fim, você irá explorar as doenças associadas a essa</p><p>glândula, proporcionando uma visão abrangente e prática para desafios</p><p>enfrentados na sua prática profissional. Assim, você também vai</p><p>compreender como os hormônios tireoidianos podem influenciar e contribuir</p><p>para o bom funcionamento do nosso organismo e a importância desses</p><p>conceitos no seu contexto profissional. Prepare-se para mergulhar nesse</p><p>universo fascinante de conhecimento! Vamos lá!</p><p>A partir de agora, você irá acompanhar o caso de Carolina. Ela tem 35 anos</p><p>e sempre foi ativa e cheia de energia. No entanto, nos últimos meses, ela</p><p>tem sentido uma mudança significativa em sua saúde e bem-estar. Seus dias</p><p>agora são dominados por uma constante sensação de cansaço e fadiga,</p><p>mesmo depois de uma noite de sono aparentemente boa. Essa fadiga</p><p>persistente dificulta suas atividades diárias, como trabalhar e até mesmo</p><p>brincar com seus filhos. Além disso, Carolina percebeu que ganhou peso</p><p>inexplicavelmente, apesar de não ter mudado sua dieta ou rotina de</p><p>exercícios, e também notou que sua pele está mais seca do que o normal,</p><p>principalmente nas mãos e nos pés, o que causa desconforto e coceira. Ela</p><p>também tem percebido um leve inchaço no pescoço. Preocupada com esses</p><p>sintomas que têm impactado profundamente nas suas atividades diárias,</p><p>Carolina decide procurar ajuda médica. Após uma avaliação clínica</p><p>detalhada e realização de exames laboratoriais, Carolina é diagnosticada</p><p>com hipertireoidismo. Seu médico comenta que todos os sintomas que ela</p><p>apresenta são consequência de uma alteração na glândula tireoide e que,</p><p>como não tem cura, ela precisará fazer reposição hormonal com</p><p>levotiroxina por toda vida. Carolina ainda atordoada com a informação e sem</p><p>entender direito o que realmente tem, pergunta ao médico: “o que é o</p><p>hipotireoidismo? O que pode causar essa doença? Por que eu preciso fazer</p><p>reposição hormonal? Tem alguma outra coisa, além da medicação, que</p><p>posso fazer para auxiliar no tratamento do hipotireoidismo?”</p><p>Como você, no lugar do médico, responderia a todos esses</p><p>questionamentos?</p><p>Vamos Começar!</p><p>A glândula tireoide é uma glândula endócrina localizada na região cervical,</p><p>anteriormente à traqueia. A tireoide é altamente vascularizada e composta</p><p>por dois lobos unidos por um istmo. Observando sua a estrutura, nota-se a</p><p>presença de inúmeros sacos esféricos denominados folículos tireoideanos.</p><p>Esses folículos são revestidos por uma camada única de células epiteliais</p><p>cuboides e seu interior é preenchido por material gelatinoso denominado</p><p>coloide. O coloide é composto de grande quantidade da proteína</p><p>tireoglobulina, sintetizada pelas células foliculares. As moléculas de</p><p>tireoglobulinas são responsáveis por armazenar as moléculas precursoras</p><p>dos hormônios produzidos pela tireoide, a triiodotironina (T3) e a tiroxina</p><p>(T4). Além dos folículos, a tireoide também apresenta células parafoliculares</p><p>ou células C, presentes no espaço entre os folículos, responsáveis pela</p><p>síntese do hormônio calcitocina, envolvido na regulação das concentrações</p><p>de cálcio no sangue.</p><p>Figura 1 | Anatomia e histologia da tireoide. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.</p><p>A síntese dos hormônios tireoidianos, T3 e T4, ocorre dentro dos folículos</p><p>tireoidianos e envolve várias etapas. Ela se inicia com a captação de iodo,</p><p>por transporte ativo, via cotransportador de sódio/iodo, que promove o</p><p>transporte de um íon iodeto (I-) para o interior da célula, juntamente com dois</p><p>íons sódio. Dessa forma, o I- é transportado da corrente sanguínea para o</p><p>citosol das células foliculares. Ao mesmo tempo, as células foliculares</p><p>sintetizam tireoglobulinas e enzimas, que são empacotadas em vesículas e</p><p>secretadas no centro do folículo, para posteriormente serem utilizadas na</p><p>síntese dos hormônios tireoidianos. À medida que o I- entra no coloide, a</p><p>enzima tireoide peroxidase promove sua oxidação, facilitando a adição desse</p><p>iodo à molécula de tirosina, formando a monoidotirosina (MIT) e, em seguida,</p><p>novo iodo é adicionado a essa molécula, formando a di-iodotirosina (DIT).</p><p>Uma MIT se combina com uma DIT, formando o hormônio tri-iodotironina ou</p><p>T3, enquanto duas DIT se combinam para formar o hormônio</p><p>tetraiodotironina ou tiroxina (T4). Quando a síntese hormonal está completa,</p><p>o complexo T3/T4 ligado às tireoglobulinas são recaptados pelas células</p><p>foliculares por endocitose. A tireoglobulina sofre ação de enzimas presentes</p><p>no interior das células foliculares, liberando T3 e T4, que são transportados</p><p>para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue. Os hormônios</p><p>tireoidianos secretados pela tireoide circulam no sangue combinados a</p><p>proteínas transportadoras, principalmente ligados a globulina transportadora</p><p>de tiroxina (TBG). Aproximadamente 75% dos hormônios tireoidianos</p><p>produzidos corresponde a T4 e 25% ao T3. Porém, a maior parte do T4</p><p>circulante sofre o processo de desiodação (remoção de um iodo) nos</p><p>tecidos-alvo, promovido por enzimas denominadas desiodinases. resultando</p><p>na produção de T3 que, assim, passa a circular no sangue. Esse processo</p><p>de produção extratireoidiana de T3 contribui para a manutenção da</p><p>concentração deste hormônio no sangue. Hoje é sabido que o T3 é de 3 a 5</p><p>vezes biologicamente mais ativo que o T4, sendo considerado o hormônio</p><p>ativo na célula-alvo.</p><p>A síntese e secreção dos hormônios tireoidianos é regulada pelo sistema de</p><p>feedback hipotalâmico-hipofisário-tireóideo. Nesse sistema, o hormônio</p><p>liberador de tireotrofina (TRH), produzido por neurônios hipotalâmicos, que</p><p>são liberados no sistema porta-hipofisário e chegam na adeno-hipófise,</p><p>estimula os tireotrofos a produzir e secretar o hormônio tireoestimulante ou</p><p>tireotrofina (TSH). O TSH, ao ser liberado na corrente sanguínea, alcança a</p><p>tireoide, estimulando a síntese e liberação de T3 e T4 no sangue, para que</p><p>alcance seus tecidos-alvo e se liguem a receptores específicos presentes no</p><p>núcleo das células-alvo. Os hormônios tireoidianos atuam por</p><p>retroalimentação negativa (ou feedback negativo) sobre os tireotrofos na</p><p>hipófise e também sobre os neurônios hipotalâmicos responsáveis pela</p><p>produção de TRH. Desse modo, os hormônios tireoidianos inibem a</p><p>liberação de TRH e TSH, evitando hipersecreção de T3 e T4. O aumento da</p><p>concentração plasmática dos hormônios tireoidianos resulta em maior</p><p>inibição da secreção de TRH e TSH, o que leva à diminuição da secreção</p><p>hormonal tireoidiana. Em contrapartida, a redução das concentrações</p><p>plasmáticas dos hormônios tireoidianos acarreta menor inibição da secreção</p><p>hipofisária de TSH e hipotalâmica de TRH, promovendo estimulação da</p><p>função tireoidiana e elevação da concentração plasmática de T3 e T4.</p><p>Os hormônios tireoidianos, T3 e T4, desempenham inúmeras funções</p><p>essenciais no nosso organismo. São os principais reguladores da taxa</p><p>metabólica basal (TBM, quantidade mínima de energia necessária para</p><p>manter as funções vitais do corpo em repouso). Atuam aumentando a taxa</p><p>metabólica basal e, consequentemente, a produção de energia. Quando a</p><p>TMB aumenta, o metabolismo</p><p>de 1% do total da</p><p>massa pancreática. Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de</p><p>células secretoras de hormônio: 1) células alfa, que constituem cerca de 17%</p><p>das células das ilhotas pancreáticas e são secretoras de glucagon e</p><p>peptídeos similares ao glucagon (GLP-1 e GLP-2); 2) células beta, que</p><p>constituem cerca de 70% das células das ilhotas pancreáticas e secretam</p><p>insulina, peptídeo C, amilina e ácido γ-aminobutírico (GABA); 3) células</p><p>delta, que constituem cerca de 7% das ilhotas pancreáticas, secretando</p><p>somatostatina; e 4) células F, que constituem o restante das células das</p><p>ilhotas pancreáticas e secretam polipeptídio pancreático.</p><p>Figura 1 | Anatomia do pâncreas. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.</p><p>A insulina, secretada pelas células beta pancreáticas, é uma proteína</p><p>sintetizada como pré-pro-insulina nos ribossomos do retículo endoplasmático</p><p>rugoso dessas células. Esse pré-pro-hormônio sofre clivagem por enzimas</p><p>microssomais, dando origem à pro-insulina, que é armazenada no aparelho</p><p>de Golgi em grânulos. Nesses grânulos, a pro-insulina é hidrolisada,</p><p>originando a insulina e um peptídeo de conexão, o peptídeo C. A insulina</p><p>endógena tem uma meia-vida de três a cinco minutos, sendo degradada no</p><p>fígado, no rim e na placenta. O pâncreas humano secreta, em média, 40 a</p><p>50 UI de insulina por dia. A secreção basal desse hormônio ocorre sem</p><p>estímulos, ou seja, durante o jejum, mas pode sofrer influência de estímulos,</p><p>que regulam o aumento ou diminuição da sua liberação. A glicose é o</p><p>estímulo mais potente para as células beta, promovendo aumento da</p><p>secreção da insulina. Quando ocorre um aumento agudo nas concentrações</p><p>de glicose no sangue, há como consequência um rápido aumento nas</p><p>concentrações de insulina, com pico entre três e cinco minutos, e duração de</p><p>aproximadamente dez minutos. Essa fase da resposta insulínica é</p><p>denominada de fase precoce ou primeira fase. A segunda fase ocorre caso</p><p>as concentrações séricas de glicose se mantenham altas. Nesse caso, a</p><p>secreção de insulina é sustentada, iniciando em 15 a 20 minutos e atingindo</p><p>seu pico nos próximos 20 a 40 minutos.</p><p>Os hormônios entéricos que medeiam a secreção pós-alimentar de insulina</p><p>são chamados de incretinas, sendo o polipeptídio inibitório gástrico (GIP) e o</p><p>peptídeo 1 similar ao glucagon (GLP-1), os mais importantes. A</p><p>colecistocinina (CCK), a gastrina, a secretina e os aminoácidos (como a</p><p>arginina), também estimulam a liberação de insulina induzida pela glicose</p><p>obtida por via alimentar. Por outro lado, a somatostatina e algumas</p><p>substâncias inibem a secreção de insulina. Assim, a secreção de insulina</p><p>está sujeita a um elaborado controle. O principal regulador é a glicose, mas</p><p>nutrientes, hormônios e neurotransmissores também podem interferir na</p><p>liberação de insulina.</p><p>As células beta secretam insulina em resposta ao aumento da glicemia. A</p><p>insulina promove a entrada da glicose nas células e sua conversão em</p><p>moléculas armazenadoras de energia (glicogênio e gordura). A insulina</p><p>também auxilia a entrada de aminoácidos nas células e a produção de</p><p>proteínas celulares. Sendo assim, ela promove a deposição de moléculas</p><p>armazenadoras de energia após as refeições, quando a glicemia aumenta.</p><p>Essa ação é antagônica à do glucagon, e a secreção deste, normalmente,</p><p>diminui quando a insulina aumenta. Em contrapartida, durante períodos de</p><p>jejum, a secreção de insulina diminui, enquanto a de glucagon aumenta.</p><p>O glucagon é produzido pelas células alfa das ilhotas pancreáticas, pela</p><p>ação da enzima pró-hormônio convertase-2, e constitui o fator endócrino</p><p>mais importante para o fornecimento de energia aos tecidos no período pós-</p><p>absortivo. A molécula do pró-glucagon também pode ser produzida por</p><p>células L do intestino e por células do hipotálamo. Embora a secreção de</p><p>glucagon seja estimulada pela presença de muitos aminoácidos, a glicose</p><p>exerce um efeito oposto, inibindo a sua síntese e secreção. Dessa forma,</p><p>quanto maior a proporção de carboidratos em uma refeição, menor</p><p>quantidade de glucagon será secretada. Já uma refeição</p><p>predominantemente proteica resultará em maior secreção de glucagon. Além</p><p>dos aminoácidos, as catecolaminas, os hormônios gastrointestinais e os</p><p>glicocorticoides também estimulam a secreção de glucagon.</p><p>A principal função do glucagon é manter a glicemia durante o jejum, sendo</p><p>considerado o mais potente agente glicogenolítico hepático. As células alfa</p><p>secretam o glucagon em resposta à queda da glicemia. Nesse caso, o</p><p>glucagon estimula o fígado a hidrolisar o glicogênio em glicose</p><p>(glicogenólise), disponibilizando glicose para o sangue e, com isso,</p><p>promovendo um aumento da glicemia. Além disso, o glucagon estimula a</p><p>hidrólise da gordura armazenada (lipólise) e a consequente liberação de</p><p>ácidos graxos livres no sangue, que, junto a outros hormônios, também</p><p>estimula a conversão dos ácidos graxos em corpos cetônicos, que podem</p><p>ser secretados pelo fígado na corrente sanguínea e utilizados por outros</p><p>órgãos como fonte de energia. Dessa forma, o glucagon é um hormônio que</p><p>ajuda a manter a homeostasia durante períodos de jejum, quando as</p><p>reservas energéticas do corpo devem ser utilizadas. A meia-vida do glucagon</p><p>na circulação é de três a seis minutos, sendo degradado no fígado.</p><p>A secreção dos hormônios insulina e glucagon é regulada pelas</p><p>concentrações de glicose sanguínea. Enquanto o glucagon eleva a</p><p>concentração sanguínea de glicose, quando está abaixo do normal, a</p><p>insulina atua reduzindo as concentrações de glicose no sangue, quando</p><p>estão muito elevadas. Assim, a hipoglicemia estimula a secreção de</p><p>glucagon pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. O glucagon age nos</p><p>hepatócitos, convertendo glicogênio em glicose e formando glicose a partir</p><p>do ácido láctico e de determinados aminoácidos. Como resultado, os</p><p>hepatócitos liberam glicose no sangue de maneira mais rápida, e a glicemia</p><p>se eleva. Caso a glicemia continue subindo, as concentrações altas de</p><p>glicose no sangue (hiperglicemia) inibem a liberação de glucagon. A</p><p>hiperglicemia também estimula a secreção de insulina pelas células beta. A</p><p>insulina pode agir em várias células do nosso organismo para acelerar a</p><p>difusão facilitada da glicose para as células. A glicose nas células é utilizada</p><p>para: converter a glicose em glicogênio; para intensificar a captação de</p><p>aminoácidos pelas células e aumentar a síntese de proteína; para acelerar a</p><p>síntese de ácidos graxos, com o propósito de retardar a conversão de</p><p>glicogênio em glicose e tornar mais lenta a formação de glicose a partir do</p><p>ácido láctico e de aminoácidos. Desse modo, como consequência do</p><p>aumento da captação de glicose pelas células, há uma queda das</p><p>concentrações de glicose no sangue. Quando as concentrações sanguíneas</p><p>de glicose estão abaixo do normal, ocorre a inibição da liberação da insulina</p><p>e o estímulo à liberação de glucagon.</p><p>Siga em Frente...</p><p>O diabetes mellitus (DM) é um distúrbio metabólico na qual não há produção</p><p>de quantidade suficiente de insulina ou o organismo não responde</p><p>adequadamente à insulina, acarretando hiperglicemia persistente,</p><p>ocasionando complicações a longo prazo. O DM pode ser classificado de</p><p>acordo com sua etiologia. O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença</p><p>autoimune, na qual ocorre a destruição progressiva e total das células beta</p><p>pancreáticas, ocasionando uma deficiência, inicialmente parcial, mas que</p><p>progride para ausência total da produção de insulina. Na ausência de</p><p>insulina, os tecidos sensíveis a esse hormônio não conseguem captar e</p><p>armazenar glicose, aminoácidos e lipídios, até mesmo na presença de</p><p>concentrações plasmáticas circulantes elevadas dessas moléculas. Essa</p><p>doença é frequentemente diagnosticada em crianças, adolescentes e, em</p><p>alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres.</p><p>Os sintomas incluem polidipsia, poliúria e polifagia, fadiga, fraqueza, perda</p><p>de peso inexplicada, visão turva e infecções frequentes. O tratamento</p><p>consiste em insulinoterapia a partir do diagnóstico da doença, para controle</p><p>das concentrações de glicose no sangue,</p><p>monitoramento regular da glicemia</p><p>e mudanças no estilo de vida (alimentação saudável e atividades físicas</p><p>regulares).</p><p>O diabetes mellitus Tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos</p><p>da doença, possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo</p><p>componentes genéticos e ambientais, dentre eles, hábitos dietéticos e</p><p>sedentarismo, que contribuem para a obesidade e se destacam como os</p><p>principais fatores de risco. Essa doença afeta, geralmente, indivíduos com</p><p>mais de 40 anos de idade, embora casos pediátricos e em adultos jovens</p><p>estejam rapidamente aumentando, principalmente devido à obesidade. A</p><p>progressão para o DM2 frequentemente inicia com o pâncreas produzindo</p><p>insulina, muitas vezes em quantidades até maiores que o normal,</p><p>principalmente no início da doença. Entretanto, o organismo acaba criando</p><p>resistência aos efeitos da insulina, de modo que a insulina circulante acaba</p><p>não sendo suficiente para atender às necessidades do organismo. Com o</p><p>aumento da idade e de peso, os tecidos que antes eram normalmente</p><p>responsivos à insulina tornam-se relativamente resistentes à ação do</p><p>hormônio e necessitam de níveis aumentados de insulina para responder de</p><p>modo apropriado. Por isso, os pacientes com DM2 apresentam</p><p>concentrações circulantes de insulina mais altos que o normal, e essas</p><p>concentrações não são suficientes para superar a resistência à insulina nos</p><p>tecidos-alvo. Com a progressão da doença, há uma diminuição da</p><p>capacidade de produção de insulina pelo pâncreas. O DM2 apresenta alguns</p><p>sintomas que também são observados no DM1, como polidipsia, poliúria,</p><p>polifagia, visão turva, infecções frequentes, retardo na cicatrização de</p><p>feridas, fadiga e fraqueza. Contudo, na DM2 também se observa o ganho de</p><p>peso, diferindo do DM1. O tratamento do DM2 costuma incluir mudanças no</p><p>estilo de vida (perda de peso, dieta e atividade física regular), monitoramento</p><p>regular da glicemia e uso de medicamentos hipoglicemiantes.</p><p>Um outro tipo de diabetes é o gestacional, que é uma intolerância à glicose</p><p>de gravidade variável, que se inicia durante a gestação, sem ter previamente</p><p>preenchidos os critérios diagnósticos de DM. A gestação consiste em</p><p>condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios</p><p>hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com</p><p>consequente aumento compensatório na produção de insulina e na</p><p>resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células beta. Além</p><p>disso, algumas mulheres podem já ter uma predisposição genética ao</p><p>diabetes ou outros fatores de risco, como excesso de peso ou obesidade. O</p><p>diagnóstico é realizado, geralmente, no segundo ou terceiro trimestres da</p><p>gestação, e pode ser uma condição transitória ou persistir após o parto.</p><p>Mulheres que com diabete melito gestacional têm maior risco de</p><p>complicações da gestação (pré-eclâmpsia, aborto espontâneo, entre outras),</p><p>mortalidade e anormalidades fetais (macrossomia fetal, hipoglicemia,</p><p>hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia). Nessas mulheres, também</p><p>há um risco maior de desenvolvimento de DM2. Portanto, é necessário o</p><p>acompanhamento pós-parto. Existem outras condições que podem gerar um</p><p>quadro de DM, como: defeitos genéticos que resultam na disfunção das</p><p>células beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas</p><p>exócrino, como a pancreatite; entre outras.</p><p>O diagnóstico de DM deve ser determinado pela presença de hiperglicemia,</p><p>a partir da análise dos valores glicêmicos de jejum, dos valores obtidos no</p><p>teste de tolerância oral à glicose ou do valor glicêmico obtido a qualquer hora</p><p>do dia (glicemia casual). O DM não controlado adequadamente, pode levar a</p><p>uma série de complicações de saúde a longo prazo, como: 1) risco</p><p>aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares, como doença arterial</p><p>coronariana, ataque cardíaco e acidente vascular encefálico; 2) neuropatia,</p><p>uma vez que o DM pode causar danos nos nervos, especialmente nas</p><p>extremidades do corpo, resultando em sintomas como formigamento,</p><p>dormência, dor ou fraqueza nos membros, podendo levar a complicações</p><p>mais graves, como úlceras nos pés e amputações; 3) retinopatia diabética,</p><p>devido danos nos vasos sanguíneos da retina, acarretando problemas de</p><p>visão, incluindo retinopatia diabética, catarata, glaucoma e até perda de</p><p>visão; 4) nefropatia diabética, uma vez que o DM é uma das principais</p><p>causas de doença renal crônica e, desse modo, danos aos pequenos vasos</p><p>sanguíneos dos rins podem levar à insuficiência renal e à necessidade de</p><p>diálise ou transplante renal; 5) má circulação nos pés, reduzindo o fluxo</p><p>sanguíneo nessa região, aumentando o risco de infecções, úlceras e, em</p><p>casos graves, amputações; 6) infecções na pele, como furúnculos e</p><p>infecções fúngicas, devido ao aumento dos níveis de glicose no sangue, que</p><p>podem servir como nutrição, propiciando o crescimento bacteriano e fúngico;</p><p>e 7) problemas dentários, pois aumenta o risco de doença periodontal, cárie</p><p>dentária e outras condições dentárias devido ao aumento da glicose na</p><p>saliva, que pode servir de fonte de energia para as bactérias na boca.</p><p>Agora que você conheceu as principais características funcionais do</p><p>pâncreas endócrino, você é capaz de compreender a importância do</p><p>conhecimento desse tema para uma atuação profissional adequada e</p><p>segura, visando o bem-estar e a promoção da saúde.</p><p>Vamos Exercitar?</p><p>Agora que você conheceu e aprendeu a respeito das principais</p><p>características funcionais do pâncreas endócrino e sua importância para o</p><p>organismo humano, vamos retomar a situação-problema. A partir de agora,</p><p>vamos considerar que você seja o Gabriel, um aluno de graduação na área</p><p>de saúde que está fazendo um estágio em uma Unidade Básica de Saúde de</p><p>sua cidade. Nesse momento, você está acompanhando o caso de Maria, 52</p><p>anos, que tem diabetes mellitus tipo 2. Maria é obesa e vem sendo tratada</p><p>na unidade há dois anos. Ela faz uso de insulina diariamente, além de</p><p>hipoglicemiantes orais após as refeições. Porém, apesar do tratamento,</p><p>Maria não tem seguido uma dieta adequada e não pratica exercícios físicos</p><p>regularmente. Nessa consulta de acompanhamento, Maria demonstrou</p><p>preocupação com sua saúde após ler notícias na internet sobre os possíveis</p><p>impactos do diabetes mal controlado. Ela expressou várias dúvidas sobre</p><p>sua condição e seu tratamento, também pediu alguns esclarecimentos a</p><p>você. Maria gostaria de saber: “por que ela precisava aplicar insulina</p><p>diariamente? Além da insulina, por que era necessário o hipoglicemiante oral</p><p>após as refeições? Quais seriam de fato as consequências de não seguir um</p><p>tratamento adequado para o diabetes? É verdade que ela poderia ficar</p><p>cega?”.</p><p>Agora, você é capaz de responder a todos esses questionamentos. Vamos</p><p>lá!</p><p>Primeiramente, é importante lembrar que o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é o</p><p>tipo mais comum de diabetes e está frequentemente associado à obesidade</p><p>e ao envelhecimento. O DM 2 tem início insidioso e se caracteriza,</p><p>principalmente, por resistência à insulina e deficiência parcial de secreção de</p><p>insulina pelas células beta pancreáticas. O tratamento da DM2 consiste em</p><p>uso de hipoglicemiantes e insulinoterapia, associados a mudanças no estilo</p><p>de vida. A insulina é essencial para ajudar o corpo a regular as</p><p>concentrações de glicose no sangue. Como Maria tem diabetes mellitus tipo</p><p>2, seu corpo não produz insulina suficiente ou não consegue utilizá-la de</p><p>forma eficaz. Portanto, a insulina que ela aplica diariamente é necessária</p><p>para ajudar a controlar as concentrações de glicose no seu sangue e manter</p><p>sua saúde. Além da insulina, Maria faz uso de hipoglicemiantes orais após as</p><p>refeições, estes são medicamentos que auxiliam na redução das</p><p>concentrações de glicose no sangue após as refeições, complementando o</p><p>efeito da insulina. Eles ajudam a melhorar a sensibilidade à insulina ou a</p><p>diminuir a produção de glicose pelo fígado. Portanto, o hipoglicemiante oral</p><p>após as refeições é importante para a manutenção das concentrações de</p><p>glicose no sangue dentro do normal, prevenindo complicações do diabetes.</p><p>O diabetes mal controlado</p><p>pode ter várias consequências graves para a sua</p><p>saúde a longo prazo. Isso inclui um risco aumentado de desenvolver</p><p>doenças cardiovasculares, problemas renais, danos nos nervos, infecções</p><p>crônicas e problemas de visão, como a retinopatia diabética, que pode se</p><p>agravar e levar à perda da visão. Se o diabetes não for tratado</p><p>adequadamente, essas complicações podem se tornar ainda mais graves e</p><p>afetar significativamente a qualidade de vida do indivíduo.</p><p>Saiba Mais</p><p>Anatomia e histologia do pâncreas</p><p>O pâncreas, além de suas funções exócrinas na digestão, possui as ilhotas</p><p>de Langerhans, que são seus componentes endócrinos. Nessas ilhotas,</p><p>diferentes células produzem hormônios distintos, como insulina e glucagon,</p><p>que desempenham papéis essenciais na regulação das concentrações de</p><p>glicose no sangue e, consequentemente, no metabolismo dos carboidratos,</p><p>lipídios e proteínas. Compreender a anatomia e histologia do pâncreas</p><p>endócrino é fundamental para o diagnóstico e tratamento de distúrbios como</p><p>diabetes mellitus e outras condições endócrinas relacionadas, permitindo um</p><p>cuidado abrangente e eficaz aos pacientes.</p><p>Para explorar mais sobre a histologia do pâncreas endócrino e implicações</p><p>nas suas ações fisiológicas, leia:</p><p>KIMURA, E. T. Glândulas endócrinas. In: JUNQUEIRA, L. C. U.;</p><p>CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2023. cap. 20, p. 436-437.</p><p>Fisiologia do glucagon e insulina</p><p>O pâncreas endócrino é responsável pela síntese e secreção dos hormônios</p><p>insulina e glucagon. A insulina, produzida pelas células beta do pâncreas,</p><p>promove a captação de glicose pelas células, diminuindo as concentrações</p><p>de glicose no sangue. Por outro lado, o glucagon, produzido pelas células</p><p>alfa do pâncreas, estimula a liberação de glicose pelo fígado, elevando as</p><p>concentrações de glicose no sangue. Assim, o equilíbrio entre esses</p><p>hormônios é essencial para a manutenção das concentrações de glicose no</p><p>organismo.</p><p>Para saber mais sobre os hormônios produzidos pelo pâncreas endócrino,</p><p>leia:</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>cap. 7, p. 168-179.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:12</p><p>Diabetes mellitus, terapia insulínica e</p><p>antidiabéticos orais</p><p>O diabetes mellitus é uma condição crônica caracterizada por concentrações</p><p>elevadas de glicose no sangue. O tratamento inclui terapia insulínica para</p><p>pacientes com diabetes tipo 1 e, em alguns casos, para diabetes tipo 2. Além</p><p>disso, são utilizados antiglicemiantes orais, como metformina, para ajudar a</p><p>controlar as alterações nas concentrações de glicose no sangue e, dessa</p><p>forma, prevenir complicações relacionadas à doença, proporcionando melhor</p><p>qualidade de vida para os pacientes.</p><p>Para saber mais sobre o tratamento do diabetes mellitus, acesse na</p><p>Biblioteca Virtual:</p><p>WHALEN, K. Antidiabéticos. In: WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL,</p><p>T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. cap.</p><p>25, p. 335-348.</p><p>Referências Bibliográficas</p><p>CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2017.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:</p><p>bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2023.</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.</p><p>Porto Alegre: Artmed, 2017.</p><p>TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.</p><p>16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788582713235/pageid/0</p><p>Encerramento da Unidade</p><p>ANATOMOFISIOLOGIA E</p><p>PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS</p><p>ENDÓCRINAS</p><p>Videoaula de Encerramento</p><p>Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá continuar a jornada fascinante pelo</p><p>sistema endócrino, explorando conceitos essenciais que são fundamentais</p><p>para a sua prática profissional. Você já desvendou vários mistérios que</p><p>envolvem esse sistema, seus componentes e seu funcionamento e</p><p>mergulhou no estudo das patologias que podem acometer esse sistema.</p><p>Agora, convido você a continuar nessa jornada! Assista à videoaula e</p><p>descubra como o conhecimento sobre o sistema endócrino pode enriquecer</p><p>e transformar a sua prática profissional. Não perca!</p><p>Ponto de Chegada</p><p>Para desenvolver a competência desta unidade, que é "assimilar as</p><p>características anatômicas e fisiológicas das principais glândulas do sistema</p><p>endócrino, identificando como funcionam os seus mecanismos de síntese e</p><p>liberação hormonais. Conhecer como agem as principais famílias de</p><p>fármacos utilizadas no mercado e patologias associadas a essas estruturas</p><p>do sistema endócrino", você primeiramente conheceu detalhadamente a</p><p>anatomia e a histologia do sistema endócrino. Entendeu como cada estrutura</p><p>contribui para o funcionamento adequado do sistema e como as</p><p>características histológicas influenciam sua função. Além disso, você</p><p>analisou em profundidade como ocorre a síntese dos diferentes tipos de</p><p>hormônios produzidos pelas diferentes glândulas desse sistema,</p><p>compreendendo os mecanismos fisiológicos envolvidos em cada etapa. Por</p><p>fim, você explorou as principais patologias associadas ao sistema endócrino,</p><p>investigando suas causas, sintomas e consequências fisiológicas. Assim, a</p><p>abordagem desses assuntos ao longo da unidade permitiu consolidar seu</p><p>entendimento a respeito e incentivá-lo a refletir sobre os assuntos abordados</p><p>e como aplicar esses conhecimentos em contextos práticos.</p><p>É Hora de Praticar!</p><p>Nessa semana, um grupo de estudantes da área da saúde irá acompanhar a</p><p>rotina do Ambulatório do Hospital de sua Universidade. Uma das atividades a</p><p>ser realizada durante esse período será o acompanhamento de alguns casos</p><p>clínicos de pacientes atendidos pelo Hospital Universitário. No primeiro dia</p><p>de atividades, um dos alunos do grupo acompanhou o caso do paciente</p><p>S.W.T., 45 anos. O paciente chegou ao Ambulatório apresentando crise</p><p>hipertensiva, taquicardia, palidez e cefaleia. Negou tabagismo e etilismo, não</p><p>fazia uso de medicamentos. O paciente possuía histórico de várias</p><p>Reflita</p><p>Como as características histológicas das diferentes glândulas</p><p>endócrinas contribuem para suas funções específicas?</p><p>Quais são os principais processos envolvidos na síntese dos</p><p>hormônios secretados pelas glândulas endócrinas?</p><p>Quais são as principais patologias associadas ao sistema endócrino e</p><p>suas principais características?</p><p>internações prévias por crise hipertensiva, mas sem um diagnóstico</p><p>conclusivo. Os exames laboratoriais mostraram concentrações urinárias</p><p>elevadas de catecolaminas e seus metabólitos. Na ressonância magnética,</p><p>foram encontradas lesões nodulares na topografia das glândulas adrenais</p><p>direita e esquerda. Devido às grandes proporções das massas nodulares,</p><p>optou-se pela remoção cirúrgica das adrenais. A análise anatomopatológica</p><p>das glândulas removidas evidenciou a presença de neoplasias compatíveis</p><p>com feocromocitoma, diagnóstico que foi conclusivo diante dos demais</p><p>achados clínicos e laboratoriais.</p><p>Para incentivar as discussões a respeito do caso apresentado, o supervisor</p><p>da equipe sugeriu que os estagiários iniciassem as discussões relembrando</p><p>alguns conceitos anatômicos e funcionais das glândulas suprarrenais. Para</p><p>tal, o supervisor da equipe levantou os seguintes questionamentos aos</p><p>alunos de graduação: “você saberia explicar o que é feocromocitoma? Qual</p><p>seria a relação entre os sintomas apresentados pelo paciente e as glândulas</p><p>adrenais?”.</p><p>Reflita</p><p>Como você, no lugar desses alunos, responderia a todos esses</p><p>questionamentos?</p><p>Resolução do estudo de caso</p><p>Você já viu vários conceitos importantes a respeito das glândulas adrenais.</p><p>Você já sabe que essas glândulas são responsáveis</p><p>pela produção de</p><p>diferentes hormônios esteroides. A porção cortical da glândula produz</p><p>mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios, enquanto a porção</p><p>medular é responsável pela produção de catecolaminas. Ainda, você já sabe</p><p>que alterações no funcionamento dessas estruturas resultam em diferentes</p><p>efeitos fisiológicos que podem ser deletérios ao organismo. Dentre as</p><p>patologias associadas às glândulas adrenais, temos os feocromocitomas.</p><p>Estes são tumores que se originam nas células cromafins e podem ou não</p><p>estar restritos à porção medular da adrenal. Esses tumores secretam</p><p>grandes quantidades de catecolaminas, levando a vários efeitos metabólicos,</p><p>sendo a principal manifestação clínica a presença de hipertensão arterial.</p><p>Outros sintomas como taquicardia, cefaleia, episódios de sudorese</p><p>excessiva, ansiedade, tremores e intolerância à glicose também podem estar</p><p>presentes. De fato, as catecolaminas aumentam a frequência cardíaca</p><p>(taquicardia), promovem vasoconstrição e aumentam a resistência periférica</p><p>total, determinando a elevação do débito cardíaco e aumento da pressão</p><p>arterial. O diagnóstico do feocromocitoma é realizado por meio da história</p><p>clínica, evidenciando sinais de tônus adrenérgico aumentado, detecção</p><p>laboratorial de quantidades aumentadas de catecolaminas e seus</p><p>metabólitos na urina, bem como uso de exames de imagem para detecção</p><p>da presença de massas tumorais. O tratamento dessa patologia geralmente</p><p>é cirúrgico, com remoção das glândulas adrenais, associada à prescrição de</p><p>glicocorticoides e mineralocorticoides sintéticos. Por não serem vitais ao</p><p>organismo, as catecolaminas não são repostas no tratamento; contudo, a</p><p>não reposição das catecolaminas pode resultar em alguns indivíduos em</p><p>uma resposta adaptativa a estímulos estressores agudos menos eficaz.</p><p>Dê o play!</p><p>Assimile</p><p>Olá, estudante! Você está convidado a embarcar a partir de agora na jornada</p><p>fascinante pelo sistema endócrino, explorando as informações ricas e</p><p>instigantes presentes neste infográfico. Aproveite as informações sobre o</p><p>córtex adrenal. Vamos lá?</p><p>Referências</p><p>CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2017.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:</p><p>bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2023.</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.</p><p>Porto Alegre: Artmed, 2017.</p><p>TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.</p><p>16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.</p><p>celular de carboidratos, proteínas e lipídios</p><p>também aumenta. Os hormônios tireoidianos influenciam o metabolismo de</p><p>carboidratos, aumentando a produção hepática de glicose, que aumenta a</p><p>liberação de glicose no sangue. Outra ação no metabolismo de carboidrato</p><p>envolve o aumento a utilização de glicose pelas células. Os hormônios</p><p>tireoidianos afetam o metabolismo de lipídios, incluindo a síntese,</p><p>mobilização e oxidação de ácidos graxos. Também estimulam a síntese e</p><p>catabolismo do colesterol, auxiliando na regulação de suas concentrações no</p><p>sangue. No metabolismo de proteínas, estimulam tanto síntese (maior efeito)</p><p>quanto catabolismo desses nutrientes, sendo seus efeitos mais evidentes no</p><p>tecido muscular esquelético, principal depósito de proteínas do corpo. Além</p><p>disso, são fundamentais para a manutenção da temperatura corporal, pois</p><p>aumentam a produção de calor no corpo, ajudando a manter uma</p><p>temperatura interna estável. Apresentam efeitos permissivos sobre a ação</p><p>das catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), potencializando as ações das</p><p>catecolaminas. Outra ação dos hormônios tireoidianos é sobre o</p><p>desenvolvimento do sistema nervoso, promovendo a formação de sinapses,</p><p>produção de mielina e crescimento de dendritos.</p><p>Siga em Frente...</p><p>A deficiência de hormônios tireoidianos durante o desenvolvimento fetal ou</p><p>após o nascimento acarreta grave deficiência intelectual e restrição de</p><p>crescimento ósseo, resultando em uma síndrome denominada</p><p>hipotireoidismo congênito. Isso ocorre porque o T3 é necessário para a</p><p>produção normal do hormônio do crescimento pela adeno-hipófise. Além</p><p>disso, como comentado anteriormente, o T3 é um hormônio muito importante</p><p>para o desenvolvimento do sistema nervoso. Assim, sua ausência resulta no</p><p>desenvolvimento deficiente do sistema nervoso e por grave</p><p>comprometimento da função intelectual (retardo mental). A causa mais</p><p>comum de hipotireoidismo congênito está relacionada com a deficiência</p><p>nutricional de iodo na mãe. Uma vez que esteja ausente na dieta da mãe,</p><p>não haverá iodo disponível para o feto. Como consequência, embora a</p><p>glândula tireoide do feto possa ser normal, ela se torna incapaz de sintetizar</p><p>hormônios tireoidianos em quantidade suficiente. Se a condição for</p><p>detectada e corrigida com a administração de iodo e de hormônio tireoidiano</p><p>pouco depois do nascimento, é possível prevenir as anormalidades mentais</p><p>e físicas. Contudo, caso o tratamento não seja iniciado no período neonatal,</p><p>o comprometimento intelectual resultante não pode ser revertido.</p><p>Atualmente, o hipotireoidismo congênito é muito raro, uma vez que a</p><p>disponibilidade de produtos com sal iodado praticamente eliminou essa</p><p>síndrome em muitos países. No entanto, ela continua sendo um distúrbio</p><p>comum em algumas partes do mundo onde não há disponibilidade de sal</p><p>iodado. O hipotireoidismo congênito pode ser identificado por meio do teste</p><p>do pezinho. Assim, o hipotireoidismo é uma condição na qual há uma</p><p>hipoatividade da glândula tireoide, resultando em uma produção insuficiente</p><p>de hormônios tireoidianos. Quando ocorre em crianças maiores e adultos,</p><p>causa redução dos processos metabólicos corporais e mixedema (edema</p><p>duro que se apresenta com aspecto de pele opaca, devido ao acúmulo de</p><p>mucopolissacarídeos e água, sem a presença de cacifo, podendo ser leve ou</p><p>progredir até uma condição de risco à vida com angioedema).</p><p>O hipotireoidismo pode ser primário ou secundário. O hipotireoidismo</p><p>primário é resultado de destruição ou disfunção da tireoide. A causa mais</p><p>comum desse tipo de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, um</p><p>distúrbio autoimune caracterizado por uma inflamação crônica da tireoide</p><p>que leva a sua destruição total. O hipotireoidismo primário também pode ser</p><p>ocasionado por inflamação na tireoide (tireoidite), câncer de tireoide,</p><p>ausência crônica de iodo na dieta, aplicação de radiação na região de</p><p>cabeça e pescoço e por distúrbios hereditários que causam alteração das</p><p>enzimas nas células da tireoide, não permitindo que a glândula produza ou</p><p>secrete quantidade suficiente de hormônios tireoidianos. O hipotireoidismo</p><p>secundário é decorrente de um comprometimento da função hipofisária, que</p><p>leva a uma falha na secreção do TSH, responsável por estimular a tireoide a</p><p>produzir hormônios tireoidianos. Pode ser ocasionado por tumores</p><p>hipofisários, lesões na hipófise por traumas ou cirurgia, radioterapia craniana</p><p>ou defeitos congênitos. Os sintomas são semelhantes aos observados no</p><p>hipotireoidismo primário. O tratamento para o hipotireoidismo é baseado na</p><p>reposição de hormônio tireoidiano.</p><p>O hipertireoidismo é a hiperatividade da glândula tireoide, resultando em</p><p>concentrações elevadas de hormônios tireoidianos no sangue e,</p><p>consequentemente, em alterações no metabolismo, no sistema nervoso e no</p><p>coração. O hipertireoidismo aumenta o consumo de oxigênio e a produção</p><p>metabólica de calor, causando sudorese excessiva e intolerância ao calor. O</p><p>catabolismo das proteínas está aumentado no hipertireoidismo, causando</p><p>fraqueza muscular e, ocasionalmente, perda de peso. Também são sintomas</p><p>do hipertireoidismo: irritabilidade, ansiedade, insônia, taquicardia e aumento</p><p>da pressão arterial, arritmia, alterações na menstruação, exoftalmia e diarreia</p><p>frequente. A causa mais comum do hipertireoidismo é a doença de Graves,</p><p>um distúrbio autoimune no qual os anticorpos produzidos pelo próprio</p><p>organismo estimulam a produção e secreção excessiva de hormônios</p><p>tireoidianos pela glândula tireoide, resultando na formação do bócio e os</p><p>outros sintomas característicos da produção excessiva desses hormônios. O</p><p>hipertireoidismo também pode ser ocasionado por tumores na tireoide ou por</p><p>hipófise hiperativa (produção de TSH em excesso, levando ao aumento da</p><p>produção e secreção de hormônios tireoidianos). O tratamento consiste no</p><p>uso de medicamentos para bloquear a produção dos hormônios tireoidianos,</p><p>iodo radioativo para promover a destruição total ou parcial da tireoide e, se</p><p>necessário, remoção cirúrgica total ou parcial da glândula.</p><p>Agora, que você conheceu a estrutura da glândula tireoide, seus hormônios</p><p>produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções no organismo,</p><p>você é capaz de compreender a importância do conhecimento desses temas</p><p>para uma boa atuação profissional.</p><p>Vamos Exercitar?</p><p>Agora que você conheceu a estrutura da glândula tireoide, seus hormônios</p><p>produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções no organismo,</p><p>vamos retomar a situação-problema desta aula. A partir de agora, vamos</p><p>considerar o caso de Carolina, 35 anos. Ela sempre foi ativa e cheia de</p><p>energia. Mas, nos últimos meses, tem sentido uma constante sensação de</p><p>cansaço e fadiga, mesmo depois de uma noite de sono aparentemente boa,</p><p>o que vem interferindo em sua rotina familiar. Além disso, Carolina percebeu</p><p>que ganhou peso inexplicavelmente, apesar de não ter mudado sua dieta ou</p><p>rotina de exercícios, também notou que sua pele está mais seca do que o</p><p>normal, principalmente nas mãos e nos pés, causando desconforto e coceira.</p><p>Ela também tem percebido um leve inchaço no pescoço. Preocupada com</p><p>esses sintomas, Carolina decide procurar ajuda médica e após uma</p><p>avaliação clínica detalhada e realização de exames laboratoriais, ela é</p><p>diagnosticada com hipertireoidismo. Seu médico comenta que todos os</p><p>sintomas que ela apresenta são consequência de uma alteração na glândula</p><p>tireoide e que, como não tem cura, ela precisará fazer reposição hormonal</p><p>com levotiroxina por toda vida. Carolina ainda atordoada com a informação e</p><p>sem entender direito o que realmente tem, pergunta ao médico: “o que é o</p><p>hipotireoidismo? O que pode causar essa doença? Por que eu preciso fazer</p><p>reposição hormonal? Tem alguma outra coisa, além da medicação, que</p><p>posso fazer para auxiliar no tratamento do hipotireoidismo?”. Supondo que</p><p>você seja o médico, agora, você já é capaz de responder as dúvidas de</p><p>Carolina. Vamos lá?!</p><p>Primeiramente, é importante lembrar que o hipotireoidismo ocorre quando a</p><p>glândula tireoide não produz hormônios tireoidianos em quantidade</p><p>suficiente</p><p>para atender às necessidades do seu corpo. Isso pode acontecer devido a</p><p>várias causas, incluindo: 1) doença autoimune (como na tireoidite de</p><p>Hashimoto), na qual o próprio sistema imune do indivíduo destrói as células</p><p>da tireoide, promovendo uma inflamação da glândula e consequente redução</p><p>na produção de hormônios tireoidianos; 2) deficiência de iodo na dieta, que</p><p>torna a tireoide incapaz de produzir os hormônios tireoidianos, uma vez que</p><p>o iodo é essencial para a síntese desses hormônios; 3) remoção cirúrgica</p><p>total ou parcial da glândula; 4) exposição à radiação na região de pescoço,</p><p>como em tratamentos para câncer na região de cabeça e pescoço; e 5) uso</p><p>de certos medicamentos, como o lítio e interferon, que podem interferir na</p><p>função tireoidiana e levar ao hipotireoidismo. O tratamento do hipotireoidismo</p><p>consiste em reposição hormonal com levotiroxina, uma forma sintética do</p><p>hormônio tireoidiano T4. Essa reposição é necessária porque os hormônios</p><p>tireoidianos são essenciais para o funcionamento adequado do organismo,</p><p>pois desempenham um papel fundamental na regulação do metabolismo,</p><p>energia, temperatura corporal, função cardíaca, digestão e muitos outros</p><p>processos. A reposição com levotiroxina repõe a quantidade necessária de</p><p>hormônio tireoidiano para o corpo, corrigindo os sintomas do hipotireoidismo</p><p>e mantendo o equilíbrio hormonal adequado. Além do tratamento</p><p>medicamentoso, algumas medidas podem ser tomadas para auxiliar no</p><p>tratamento do hipotireoidismo, como: 1) manter uma dieta equilibrada e rica</p><p>em nutrientes, incluindo o iodo; 2) praticar exercícios regularmente para</p><p>manutenção do metabolismo e, com isso, melhorar os sintomas do</p><p>hipotireoidismo; 3) evitar estresse, pois este afeta a função da tireoide; e 4)</p><p>evitar hábitos como tabagismo e consumo excessivo de álcool, que pioram</p><p>os sintomas do hipotireoidismo.</p><p>Saiba Mais</p><p>Anatomia e histologia da tireoide</p><p>O estudo da tireoide é fundamental para compreender a estrutura e a função</p><p>dessa glândula endócrina. Conhecer a histologia dessa glândula é crucial</p><p>para o diagnóstico e tratamento de distúrbios tireoidianos, além de ser</p><p>essencial para o entendimento das bases fisiológicas e patológicas que</p><p>impactam a saúde do paciente.</p><p>Para saber mais sobre a histologia da glândula tireoide, leia o capítulo</p><p>indicado a seguir:</p><p>KIMURA, E. T. Glândulas endócrinas. In: JUNQUEIRA, L. C. U.;</p><p>CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2023. cap. 20, p. 438-442.</p><p>Hormônios da tireoide: síntese, liberação e efeitos</p><p>corporais</p><p>Os hormônios da tireoide, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), são produzidos</p><p>pela glândula tireoide e desempenham papéis essenciais no metabolismo,</p><p>crescimento e desenvolvimento do corpo. Sua síntese requer iodeto e</p><p>tirosina, sendo estimulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) da</p><p>glândula pituitária. Uma vez liberados na corrente sanguínea, os hormônios</p><p>da tireoide afetam praticamente todos os tecidos do corpo, regulando o</p><p>metabolismo basal, a temperatura corporal, a função cardíaca, o</p><p>desenvolvimento cerebral, a função gastrointestinal e muito mais. O</p><p>equilíbrio adequado dos hormônios tireoidianos é crucial para a saúde e o</p><p>bem-estar geral do ser humano.</p><p>Para explorar mais sobre a síntese dos hormônios tireoidianos e suas</p><p>funções fisiológicas, leia o capítulo indicado a seguir:</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>cap. 4, p. 77-89.</p><p>Patologias associadas à glândula tireoide</p><p>As patologias associadas à glândula tireoide podem afetar significativamente</p><p>o metabolismo, crescimento, desenvolvimento e a saúde geral do indivíduo.</p><p>O reconhecimento precoce, diagnóstico preciso e tratamento adequado</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:77</p><p>dessas patologias são essenciais para garantir o bem-estar e a qualidade de</p><p>vida dos pacientes, por isso é importante para os futuros profissionais da</p><p>área da saúde conhecer as principais patologias associadas a essa glândula</p><p>endócrina.</p><p>Para saber mais sobre as patologias associadas à glândula tireoide, leia o</p><p>capítulo indicado a seguir:</p><p>MAITRA, A. Sistema endócrino. In: KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER,</p><p>J. C. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 10</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 24, p. 1120-1127.</p><p>Referências Bibliográficas</p><p>JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14.</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:</p><p>bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2023.</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.</p><p>Porto Alegre: Artmed, 2017.</p><p>TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.</p><p>16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.</p><p>Aula 2</p><p>GLÂNDULAS PARATIREOIDES</p><p>E PINEAL</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:2</p><p>Glândulas paratireoides e pineal</p><p>Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema</p><p>endócrino. Você irá explorar as principais características das glândulas</p><p>paratireoides e pineal. Você será capaz de compreender como ocorre a</p><p>produção e liberação do paratormônio pelas glândulas paratireoides e seus</p><p>efeitos fisiológicos no organismo. Além disso, você irá explorar a anatomia</p><p>da glândula pineal e entender como ela regula a produção e liberação da</p><p>melatonina, bem como seu papel na regulação do ciclo sono-vigília. Prepare-</p><p>se para uma jornada de conhecimento enriquecedora e relevante para sua</p><p>prática profissional! Vamos lá!</p><p>Ponto de Partida</p><p>Nesta aula, você, estudante, irá continuar o estudo do sistema endócrino.</p><p>Você conhecerá as principais características das glândulas paratireoides e</p><p>pineal, seus hormônios produzidos e seus efeitos fisiológicos, bem como a</p><p>farmacoterapia com a melatonina, explorando suas aplicações clínicas e</p><p>considerações terapêuticas. Você será capaz de compreender como esses</p><p>temas o tornarão preparado para desafios do cotidiano profissional, lidando</p><p>com situações clínicas complexas de maneira segura e competente.</p><p>Portanto, aproveite esta oportunidade de aprendizado e esteja preparado</p><p>para aplicar os conceitos aprendidos no seu cotidiano profissional. Vamos</p><p>lá?!</p><p>A partir de agora, você irá acompanhar o caso de Tiago, um estudante de</p><p>graduação na área da saúde, que iniciou seu estágio junto à equipe do</p><p>Programa de Atenção Integral à Saúde de sua universidade. O Programa,</p><p>realizado em parceria com a Prefeitura, tem como objetivo desenvolver, junto</p><p>à comunidade, ações de diagnóstico, prevenção, tratamento e reabilitação</p><p>de doenças, bem como acompanhamento psicossocial. Para tal, o Programa</p><p>conta com uma equipe multidisciplinar formada por nutricionistas, médicos,</p><p>enfermeiros, psicólogos, fisioterapeutas, farmacêuticos e biomédicos. Nesse</p><p>momento, Tiago está acompanhando as discussões de casos clínicos de</p><p>alguns idosos participantes do Programa. E, durante essa reunião, realizada</p><p>pela equipe do Programa, foi discutido o caso clínico da paciente M.S.B, 61</p><p>anos, que vem sendo acompanhada pela equipe há cerca de dois anos. A</p><p>paciente procurou o ambulatório da Universidade queixando-se de dores</p><p>ósseas generalizadas, lombalgia, astenia e palpitações. Apresentava história</p><p>pregressa de fratura do quadril e osso da mão. Os exames laboratoriais</p><p>revelaram hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento do paratormônio intacto,</p><p>aumento de fosfatase alcalina óssea e osteocalcina,</p><p>além do aumento da</p><p>excreção urinária de cálcio. A densitometria óssea indicou a presença de</p><p>osteoporose avançada na coluna lombar e colo do fêmur esquerdo. A</p><p>ultrassonografia do pescoço revelou a presença de uma massa abaixo do</p><p>lobo esquerdo da tireoide. Foi realizada a remoção cirúrgica dessa massa e,</p><p>por meio de exame anatomopatológico, foi observado um quadro histológico</p><p>compatível com adenoma da paratireoide. Frente a todos esses achados, a</p><p>paciente acabou sendo diagnosticada com hiperparatireoidismo primário.</p><p>Para aproveitar a presença de vários estagiários junto à equipe, o supervisor</p><p>do Programa aproveitou para instigar Tiago e seus colegas a relembrar</p><p>alguns conceitos importantes a respeito das características anatômicas e</p><p>funcionais das glândulas paratireoides. Ele fez os seguintes</p><p>questionamentos a eles: “vocês saberiam explicar qual a relação entre os</p><p>sintomas apresentados pela paciente e as glândulas paratireoides? Qual é a</p><p>importância dessas glândulas para o funcionamento do nosso organismo?”</p><p>Como você, no lugar do Tiago, responderia a todos esses questionamentos?</p><p>Vamos Começar!</p><p>O sistema endócrino compreende diferentes glândulas que atuam por meio</p><p>de hormônios secretados no meio interno para regular diversas funções</p><p>celulares e orgânicas, atuando juntamente com o sistema nervoso na</p><p>manutenção da homeostasia. Fazendo parte do sistema endócrino,</p><p>encontramos as glândulas paratireoides e pineal.</p><p>Glândulas paratireoides</p><p>As glândulas paratireoides são quatro glândulas localizadas na face posterior</p><p>da glândula tireoide, geralmente duas em cada lobo. Nas paratireoides, as</p><p>células principais são responsáveis pela produção do paratormônio (PTH),</p><p>um hormônio envolvido na remodelação óssea, na regulação das</p><p>concentrações de cálcio e fosfato no sangue e, ainda, na ativação da</p><p>vitamina D.</p><p>Figura 1 | Anatomia das paratireoides (vista posterior). Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.</p><p>A liberação do PTH é regulada por alterações das concentrações de cálcio</p><p>no plasma, sendo inibida quando essas concentrações estão altas e</p><p>estimulada quando se encontram baixas. Essas alterações são detectadas</p><p>por receptores sensíveis ao cálcio presentes nas membranas das células</p><p>principais. Assim, uma redução nas concentrações plasmáticas de cálcio</p><p>resulta em aumento da liberação de PTH pelas células principais enquanto o</p><p>aumento das concentrações de cálcio leva a uma redução da liberação</p><p>desse hormônio. A liberação do PTH também pode ser modulada por</p><p>mudanças nas concentrações plasmáticas de fosfato e de magnésio, sendo</p><p>estimulada por um aumento nos níveis circulantes de fosfato e inibida pela</p><p>diminuição das concentrações plasmáticas de magnésio.</p><p>O PTH atua diretamente sobre os ossos e rins e, indiretamente, sobre o trato</p><p>gastrointestinal, promovendo aumento das concentrações de cálcio no</p><p>sangue. Esse aumento se deve a ações do hormônio que resultam em</p><p>mobilização de cálcio nos ossos (aumenta reabsorção óssea pelos</p><p>osteoclastos), aumento da reabsorção de cálcio pelos túbulos renais. Nos</p><p>rins, o PTH também aumenta a excreção de fosfato, reduzindo sua</p><p>reabsorção. Esses efeitos opostos do PTH sobre o cálcio e o fosfato são</p><p>necessários para manter suas concentrações abaixo do considerado crítico.</p><p>Caso haja excedente nas concentrações, cristais de fosfato de cálcio se</p><p>formam e se precipitam fora da solução. As elevadas concentrações de</p><p>fosfato de cálcio na urina são uma das causas da formação de cálculos</p><p>renais. Além disso, por influência do calcitriol, o PTH aumenta a absorção</p><p>desse íon pelo trato gastrointestinal. Ainda, nos rins, o PTH diminui a</p><p>reabsorção de fosfato, aumentando sua excreção urinária.</p><p>O calcitriol, também conhecido como 1,25-di-hidroxicolecal-ciferol ou</p><p>vitamina D3, é formado a partir da vitamina D obtida na dieta ou que foi</p><p>sintetizada na pele, por ação da luz solar, a partir de precursores do</p><p>colesterol. A vitamina D precisa ser modificada, primeiramente no fígado e</p><p>depois nos rins, para que o calcitriol seja formado. Nos rins, a formação do</p><p>calcitriol é regulada pelo PTH. Dessa forma, quando as concentrações</p><p>plasmáticas de cálcio diminuem, essa redução estimula a secreção de PTH</p><p>pelas paratireoides que, por sua vez, estimula a síntese de calcitriol, forma</p><p>ativa da vitamina D. O calcitriol sintetizado é liberado na circulação</p><p>sanguínea, podendo exercer suas funções biológicas, como aumentar a</p><p>absorção de cálcio no intestino delgado, além de facilitar a reabsorção renal</p><p>desse íon e também sua mobilização para fora do osso.</p><p>A deficiência de vitamina D pode acarretar várias alterações ou doenças,</p><p>como o raquitismo e a osteomalácia. Ambas são doenças metabólicas que</p><p>se caracterizam pela deficiência na mineralização da matriz óssea. O</p><p>raquitismo afeta o esqueleto na fase de crescimento, portanto reduz a</p><p>mineralização da matriz da placa epifisária, enquanto a osteomalácia ocorre</p><p>no adulto, após o fechamento dessas placas. Assim, o que se observa no</p><p>raquitismo é a presença de deformidades ósseas, fraqueza e deficiência de</p><p>crescimento. Já na osteomalácia, os defeitos ósseos podem não ser tão</p><p>evidentes, embora a diminuição da massa óssea esteja presente. Essas</p><p>doenças podem ser causadas por deficiências nutricionais, distúrbios</p><p>metabólicos ou por defeitos renais e intestinais. Porém, independentemente</p><p>da origem, essas doenças são ocasionadas por um suprimento inadequado</p><p>de cálcio e fosfato, necessários para que ocorra a mineralização dos ossos</p><p>do esqueleto. A redução de vitamina D ativa promove uma diminuição da</p><p>absorção intestinal e da mobilização óssea de cálcio, resultando em</p><p>hipocalcemia. Esta estimula a síntese e liberação de PTH, o qual estimula a</p><p>mobilização de cálcio do esqueleto, normalizando as concentrações</p><p>plasmáticas desse íon. Além disso, o PTH promove redução na reabsorção</p><p>de cálcio, podendo levar a um quadro de hipofosfatemia, que diminui a</p><p>mineralização óssea. A prevalência de hipovitaminose D vem crescendo</p><p>mundialmente, em especial na população idosa, como resultado de uma</p><p>ingestão diminuída da vitamina D na dieta ou mesmo por falta de luz solar, já</p><p>que esta é necessária para a conversão do precursor inativo na pele à</p><p>vitamina D ativa.</p><p>Outra disfunção que está associada às paratireoides é o</p><p>hiperparatireoidismo, caracterizado pela hiperatividade dessas glândulas,</p><p>resultando em aumento das concentrações de PTH no sangue e,</p><p>consequentemente, aumento das concentrações de cálcio no sangue</p><p>(hipercalcemia). O hiperparatireoidismo é classificado em tipos primário,</p><p>secundário e terciário. O hiperparatireoidismo primário resulta de um</p><p>excesso de secreção de PTH devido a um distúrbio de uma ou mais</p><p>glândulas paratireoides. Geralmente é ocasionado por um adenoma de</p><p>paratireoides (tumor benigno). Contudo, também podem ser causas do</p><p>hiperparatireoidismo primário a hiperplasia (aumento) das paratireoides e</p><p>câncer de paratireoide, que normalmente envolve apenas uma das glândulas</p><p>paratireoides. O hiperparatireoidismo primário geralmente é assintomático.</p><p>Os sintomas, quando ocorrem, são em decorrência da presença de</p><p>hipercalcemia e hipofosfatemia (concentrações baixas de fosfato no sangue).</p><p>Assim, podem ser observados sinais e sintomas como: excesso de</p><p>reabsorção óssea, com transferência do cálcio do tecido ósseo para o</p><p>sangue, podendo levar à osteoporose; alterações do sistema nervoso</p><p>central, como falta de concentração, perda de memória, letargia, crises</p><p>convulsivas e depressão; anormalidades neuromusculares, com fraqueza e</p><p>fadiga; manifestações cardíacas (calcificações das valvas aórtica e mitral);</p><p>distúrbios gastrointestinais (constipação intestinal, náuseas, cálculos</p><p>biliares); e manifestações renais (cálculos renais). O hiperparatireoidismo</p><p>secundário é causado por qualquer distúrbio não originado nas paratireoides</p><p>que levem a um quadro de hipocalcemia crônica. Essa condição acarreta</p><p>uma hiperatividade compensatória das glândulas paratireoides, levando a</p><p>uma liberação excessiva e crônica de PTH. A causa mais comum do</p><p>hiperparatireoidismo secundário é a doença renal crônica</p><p>avançada, que</p><p>parece estar associada com uma excreção diminuída de fosfato pelos rins,</p><p>resultando em hiperfosfatemia. As concentrações elevadas de fosfato no</p><p>sangue reduzem as concentrações de cálcio no sangue, sendo um estímulo</p><p>para o aumento da atividade das glândulas paratireoides. A doença renal</p><p>crônica também promove uma redução da produção da forma ativa da</p><p>vitamina D nos rins, levando à hipocalcemia e, consequentemente,</p><p>estimulação crônica das paratireoides. O hiperparatireoidismo terciário</p><p>ocorre quando a atividade das glândulas paratireoides se torna autônoma e</p><p>excessiva. Desse modo, o PTH é secretado independentemente das</p><p>concentrações de cálcio no sangue. Geralmente ocorre em indivíduos com</p><p>hiperparatireoidismo secundário de longa duração ou com doença renal</p><p>crônica por muitos anos.</p><p>O hipoparatireoidismo é caracterizado por uma deficiência do PTH. Esse</p><p>distúrbio é menos comum que o hiperparatireoidismo e pode ser ocasionado</p><p>por doença autoimune, dano iatrogênico ou remoção das glândulas</p><p>paratireoides durante tireoidectomia ou paratireoidectomia. Como nessa</p><p>condição o indivíduo apresenta hipocalcemia, os sintomas são decorrentes</p><p>dessa diminuição de cálcio no sangue e incluem: parestesia das mãos ou em</p><p>torno da boca, câimbras musculares e, em casos mais graves, tetania. O</p><p>tratamento se baseia em suplementação de cálcio e vitamina D.</p><p>Siga em Frente...</p><p>Glândula pineal</p><p>A glândula pineal é uma glândula endócrina, localizada no diencéfalo, mais</p><p>precisamente no epitálamo, responsável pela produção e secreção de</p><p>melatonina, um hormônio amínico derivado da serotonina. A síntese e a</p><p>secreção de melatonina são influenciadas pelo ciclo de iluminação do</p><p>ambiente, ou seja, pelos períodos de claro e escuro que caracterizam o dia e</p><p>a noite, sendo inibidas pela presença de luz e estimuladas por sua ausência.</p><p>Como consequência do ritmo claro/escuro, a produção e secreção desse</p><p>hormônio também apresentam um padrão rítmico, sendo maior a noite</p><p>(período escuro) e menor durante o dia (período claro). Além disso, a</p><p>duração do período de escuro também influencia diretamente a secreção</p><p>desse hormônio, variando conforme a ocorrência de noites mais longas ou</p><p>mais curtas, de acordo com as diferentes estações do ano.</p><p>A produção diária ou circadiana de melatonina depende da ativação de vias</p><p>neurais que começam na retina e se projetam, por meio da via retino-</p><p>hipotalâmica, para o núcleo supraquiasmático, localizado no hipotálamo.</p><p>Este envia conexões para o núcleo paraventricular do hipotálamo que, por</p><p>sua vez, se projeta direta e indiretamente para neurônios simpáticos pré-</p><p>ganglionares cujos corpos celulares encontram-se na coluna</p><p>intermediolateral da medula espinal torácica e, desse local, se projetam para</p><p>gânglios cervicais superiores, fazendo sinapse com neurônios simpáticos</p><p>pós-ganglionares. Por fim, os axônios dos neurônios simpáticos pós-</p><p>ganglionares se projetam para a glândula pineal, modulando a atividade dos</p><p>pinealócitos, células responsáveis pela síntese e liberação de melatonina.</p><p>Figura 2 | Vias neurais envolvidas no controle da produção de melatonina. Fonte: adaptada de Pixabay; The</p><p>Noun Project.</p><p>A melatonina, por seu caráter rítmico de secreção, parece atuar como um</p><p>mediador entre os eventos ambientais cíclicos e as atividades fisiológicas do</p><p>organismo que são cruciais para a sobrevivência do indivíduo. Assim, são</p><p>atribuídas à melatonina ações como regulação endócrina, metabólica e</p><p>reprodutiva, bem como regulação do ciclo sono-vigília, sistema imunológico,</p><p>entre outras. Por seus efeitos fisiológicos, a melatonina vem sendo utilizada</p><p>no tratamento de alguns tipos de distúrbios do sono como na insônia por</p><p>atraso das fases do sono, para indução do sono em casos de latência</p><p>prolongada para o sono, assim como para regularizar o sono de</p><p>trabalhadores noturnos que necessitam dormir durante o dia ou para corrigir</p><p>distúrbios causados pelo jet lag. Também tem sido empregada como</p><p>tratamento coadjuvante em doenças neurológicas degenerativas que</p><p>acarretam distúrbios do sono e dos ritmos biológicos circadianos, por</p><p>promover a regularização do ciclo sono-vigília. Além disso, a melatonina tem</p><p>sido empregada no tratamento de distúrbios depressivos, de doenças</p><p>metabólicas, de certos tipos de enxaqueca e como coadjuvante antitumoral</p><p>e/ou antimetastático.</p><p>Agora que você conheceu a estrutura das glândulas paratireoides e pineal,</p><p>seus hormônios produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções</p><p>no organismo, você é capaz de compreender a importância do conhecimento</p><p>desses temas para uma boa atuação profissional.</p><p>Vamos Exercitar?</p><p>Agora que você conheceu a estrutura das glândulas paratireoides e pineal,</p><p>seus hormônios produzidos e como eles atuam regulando diferentes funções</p><p>no organismo, vamos retomar a situação-problema. A partir de agora, vamos</p><p>considerar o caso do Tiago, um estudante da área da saúde que faz um</p><p>estágio em um Programa de Atenção Integral à Saúde de sua Universidade.</p><p>Ele está acompanhando as discussões de casos clínicos de alguns idosos</p><p>participantes do Programa. E, durante essa reunião, foi discutido o caso</p><p>clínico da paciente M.S.B, 61 anos, que vem sendo acompanhada pela</p><p>equipe há cerca de dois anos. A paciente procurou o ambulatório da</p><p>Universidade queixando-se de dores ósseas generalizadas, lombalgia,</p><p>astenia e palpitações. Apresentava história pregressa de fratura do quadril e</p><p>osso da mão. Os exames laboratoriais revelaram hipercalcemia,</p><p>hipofosfatemia, aumento do paratormônio intacto, aumento de fosfatase</p><p>alcalina óssea e osteocalcina, além do aumento da excreção urinária de</p><p>cálcio. A densitometria óssea indicou a presença de osteoporose avançada</p><p>na coluna lombar e colo do fêmur esquerdo. A ultrassonografia do pescoço</p><p>revelou a presença de uma massa abaixo do lobo esquerdo da tireoide. Foi</p><p>realizada a remoção cirúrgica dessa massa e, por meio de exame</p><p>anatomopatológico, foi observado um quadro histológico compatível com</p><p>adenoma da paratireoide. Frente a todos esses achados, a paciente foi</p><p>diagnosticada com hiperparatireoidismo primário. Durante as discussões, o</p><p>supervisor do Programa aproveitou para instigar Tiago e seus colegas a</p><p>relembrar alguns conceitos importantes a respeito das glândulas</p><p>paratireoides, fazendo os seguintes questionamentos: “vocês saberiam</p><p>explicar qual a relação entre os sintomas apresentados pela paciente e as</p><p>glândulas paratireoides? Qual é a importância dessas glândulas para o</p><p>funcionamento do nosso organismo?”</p><p>Agora você já é capaz de responder aos questionamentos do supervisor.</p><p>Vamos lá?!</p><p>Primeiramente, é importante lembrar que o hiperparatireoidismo primário é</p><p>ocasionado pela hiperatividade das glândulas paratireoides, que resulta em</p><p>aumento da liberação de paratormônio (PTH) no sangue. O aumento do PTH</p><p>leva à mobilização excessiva de cálcio dos ossos para o sangue e à</p><p>diminuição da reabsorção de fosfato pelos rins, resultando em hipercalcemia</p><p>(aumento dos níveis de cálcio) e hipofosfatemia (diminuição dos níveis de</p><p>fosfato) no sangue. Isso explica as dores ósseas generalizadas e a história</p><p>pregressa de fraturas ósseas da paciente. O aumento do PTH estimula a</p><p>atividade osteoclástica, resultando na liberação de cálcio dos ossos para o</p><p>sangue. O PTH também aumenta a reabsorção de cálcio pelos rins e a</p><p>conversão de vitamina D em sua forma ativa, promovendo a absorção</p><p>intestinal de cálcio. Esses mecanismos também contribuem para a</p><p>hipercalcemia observada na paciente. A fosfatase alcalina óssea e a</p><p>osteocalcina são marcadores de atividade osteoblástica. No</p><p>hiperparatireoidismo, o aumento do PTH também estimula a atividade</p><p>osteoblástica, levando ao aumento da fosfatase alcalina óssea e</p><p>osteocalcina. O aumento do PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos</p><p>túbulos renais, levando à excreção urinária aumentada de cálcio. Isso pode</p><p>resultar em nefrolitíase (formação de cálculos renais) e explicar as queixas</p><p>de lombalgia e a astenia da paciente. É importante lembrar que as glândulas</p><p>paratireoides são fundamentais para manter a homeostase do</p><p>cálcio e do</p><p>fosfato no organismo, que são minerais essenciais para várias funções</p><p>fisiológicas, incluindo: contratilidade muscular e função neuromuscular,</p><p>coagulação sanguínea, função cardíaca (incluindo a condução elétrica do</p><p>coração), função do sistema nervoso central (incluindo neurotransmissão),</p><p>ativação de enzimas intracelulares; formação e mineralização óssea.</p><p>Portanto, o funcionamento adequado das glândulas paratireoides é vital para</p><p>garantir a integridade e o funcionamento adequado de muitos sistemas do</p><p>organismo. O desequilíbrio na função dessas glândulas, como no caso do</p><p>hiperparatireoidismo primário da paciente M.S.B, pode resultar em uma série</p><p>de sintomas e complicações relacionadas ao metabolismo do cálcio e</p><p>fosfato.</p><p>Saiba Mais</p><p>Síntese e liberação do hormônio da paratireoide.</p><p>Efeitos fisiológicos do PTH.</p><p>As glândulas paratireoides, geralmente quatro pequenas estruturas</p><p>localizadas na parte posterior da tireoide, são responsáveis pela produção do</p><p>hormônio paratormônio (PTH). Este hormônio desempenha um papel</p><p>fundamental no controle dos níveis de cálcio no sangue, promovendo sua</p><p>liberação dos ossos, reabsorção nos rins e ativação da vitamina D para</p><p>aumentar a absorção intestinal de cálcio. A regulação precisa do PTH é</p><p>essencial para a saúde óssea, a função muscular, a condução nervosa e a</p><p>coagulação sanguínea, destacando sua grande importância para o equilíbrio</p><p>mineral e a homeostase no organismo humano.</p><p>Para saber mais sobre as glândulas paratireoides, leia o capítulo indicado a</p><p>seguir:</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>cap. 5, p. 101-117.</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:77</p><p>Anatomia da glândula pineal e a liberação de</p><p>melatonina</p><p>A glândula pineal, localizada no cérebro, desempenha um papel vital na</p><p>regulação dos ritmos circadianos e na produção de melatonina. Esta</p><p>pequena glândula é sensível à luz, com sua produção de melatonina sendo</p><p>inibida durante o dia e aumentada à noite, influenciando o ciclo sono-vigília.</p><p>A melatonina não apenas induz o sono, mas também regula o sistema</p><p>imunológico, protege contra o estresse oxidativo e desempenha um papel</p><p>crucial na saúde mental. Sua liberação sincronizada com o ciclo natural de</p><p>luz e escuridão é essencial para o bem-estar e a regulação de diversos</p><p>processos fisiológicos no ser humano.</p><p>Para saber mais sobre a glândula pineal e sua importância para o organismo</p><p>humano, acesse a seguinte obra:</p><p>Glândula pineal. Kenhub.</p><p>Farmacoterapia com melatonina</p><p>A melatonina é um hormônio produzido pela glândula pineal, cuja principal</p><p>função é regular o ciclo sono-vigília, promovendo o sono e sincronizando os</p><p>ritmos circadianos. Além disso, a melatonina desempenha um papel</p><p>importante na regulação do sistema imunológico, no combate ao estresse</p><p>oxidativo e na proteção do organismo contra danos celulares. Como terapia</p><p>medicamentosa, a melatonina é frequentemente utilizada para tratar</p><p>distúrbios do sono, como insônia e o jet lag, e mostra potencial em outras</p><p>condições, como distúrbios do humor, doenças neurodegenerativas e como</p><p>adjuvante no tratamento do câncer. Seu uso terapêutico tem sido associado</p><p>a melhorias significativas na qualidade do sono e no bem-estar geral dos</p><p>pacientes.</p><p>Para explorar mais a respeito dos riscos e benefícios provenientes do uso da</p><p>melatonina como terapia medicamentosa, leia o artigo disponibilizado no link</p><p>a seguir:</p><p>SILVA, A. R.; SILVA, D. M.; GOMES, I. C.; GOMES, A. T. A. A</p><p>automedicação e o uso da melatonina: revisão integrativa da</p><p>https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/a-glandula-pineal</p><p>https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/37173/pdf</p><p>https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/37173/pdf</p><p>literatura. Brazilian Journal of Health Review, v. 4, n. 5, p. 21460–</p><p>21483, 2021. DOI: 10.34119/bjhrv4n5-235.</p><p>Referências Bibliográficas</p><p>CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2017.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:</p><p>bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2023.</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.</p><p>Porto Alegre: Artmed, 2017.</p><p>TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.</p><p>16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.</p><p>Aula 3</p><p>GLÂNDULAS ADRENAIS</p><p>Glândulas adrenais</p><p>Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema</p><p>endócrino. Você irá explorar anatomia e histologia das adrenais,</p><p>compreendendo a estrutura microscópica e macroscópica dessas glândulas.</p><p>Você será capaz de compreender quais hormônios elas produzem, quais</p><p>seus efeitos biológicos e quais patologias podem estar associadas a elas.</p><p>https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/37173/pdf</p><p>Prepare-se para uma jornada de conhecimento enriquecedora e diretamente</p><p>aplicável à sua prática profissional! Vamos lá!</p><p>Ponto de Partida</p><p>Nesta aula, você, estudante, continuará a conhecer o sistema endócrino,</p><p>mais especificamente as glândulas adrenais, também conhecidas como</p><p>suprarrenais. Primeiramente, você conhecerá quais são suas principais</p><p>características anatômicas e histológicas, compreendendo sua estrutura e</p><p>organização celular. Em seguida, você será capaz de compreender quais</p><p>são os hormônios produzidos por essas glândulas e suas ações no</p><p>organismo humano. Por fim, você irá explorar as principais patologias</p><p>associadas às adrenais, que proporcionará uma visão abrangente e prática</p><p>para desafios enfrentados na sua rotina profissional. Prepare-se para</p><p>mergulhar nesse universo fascinante de conhecimento! Vamos lá!</p><p>A partir de agora, você irá acompanhar o Pedro, um aluno de graduação na</p><p>área da saúde. Pedro é estagiário junto à equipe multidisciplinar de sua</p><p>Instituição. Nesse momento, ele está acompanhando a discussão do caso</p><p>clínico da paciente S.T.R., 34 anos, atendida no Ambulatório da</p><p>Universidade. No primeiro atendimento, a paciente queixou-se de</p><p>“escurecimento da pele”, que havia se iniciado há cerca de dois anos. Além</p><p>disso, há aproximadamente seis meses, a paciente vem apresentando</p><p>náuseas, fadiga, mialgia, perda de peso e episódios de hipotensão postural.</p><p>A paciente apresentava-se lúcida e em bom estado geral, apesar da perda</p><p>de peso. Os exames laboratoriais mostraram níveis baixos de cortisol sérico</p><p>e ACTH muito elevado. Não havia histórico de tuberculose, trauma, cirurgias</p><p>e outras comorbidades. Adicionalmente, a paciente negou tabagismo,</p><p>etilismo, uso de drogas ou de qualquer medicação. Frente aos dados clínicos</p><p>apresentados e resultados dos exames laboratoriais, ela foi diagnosticada</p><p>com Doença de Addison. Como rotina das discussões entre a equipe</p><p>multidisciplinar e seus estagiários, o caso clínico apresentado foi utilizado</p><p>para que estes fossem instigados a relembrar conceitos anatômicos e</p><p>funcionais importantes sobre as glândulas adrenais e, desse modo,</p><p>relacioná-los à sua realidade profissional. Para tal, o supervisor da equipe</p><p>levantou os seguintes questionamentos a Pedro e seus colegas: “vocês</p><p>saberiam explicar qual a relação entre os sintomas apresentados pela</p><p>paciente e as glândulas adrenais? Qual é a importância dessas glândulas</p><p>para o funcionamento do nosso organismo?”</p><p>Como você, no lugar Pedro, responderia a todos esses questionamentos?</p><p>Vamos Começar!</p><p>As glândulas adrenais estão localizadas no espaço retroperitoneal logo</p><p>acima dos rins, sendo uma de cada lado. Essas glândulas são formadas por</p><p>duas regiões distintas: o córtex e a medula. O córtex é a porção externa da</p><p>adrenal, correspondendo a maior parte dessa glândula, com origem a partir</p><p>do mesoderma, e responsável pela produção de hormônios esteroides</p><p>(mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios). Já a medula, porção</p><p>mais interna da glândula, cuja origem deriva de células neuroectodérmicas</p><p>dos gânglios simpáticos, é responsável</p><p>pela produção de catecolaminas</p><p>(norepinefrina e epinefrina).</p><p>Córtex</p><p>O córtex pode ser subdividido em três zonas com características</p><p>morfofuncionais distintas: 1) zona glomerulosa, região mais externa,</p><p>correspondendo a 15% do córtex, responsável pela produção de</p><p>mineralocorticoides, como a aldosterona; 2) zona fasciculada, região</p><p>intermediária, correspondendo a cerca de 85% do córtex, responsável pela</p><p>produção de glicocorticoides (cortisol); e 3) zona reticular, região mais interna</p><p>do córtex, responsável pela produção de esteroides sexuais, principalmente</p><p>androgênios.</p><p>Figura 1 | Representação esquemática da histologia da glândula adrenal, evidenciando as diferentes regiões e</p><p>hormônios secretados. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.</p><p>Os hormônios esteroides produzidos pelo córtex adrenal são sintetizados a</p><p>partir do colesterol, principalmente oriundo das lipoproteínas circulantes.</p><p>Cada zona do córtex apresenta diferentes enzimas específicas que</p><p>promovem a hidroxilação dos esteroides, determinando o perfil dos produtos</p><p>(hormônios) que serão secretados por cada uma das regiões. Dessa forma,</p><p>o colesterol é metabolizado por diferentes enzimas específicas presentes em</p><p>cada uma das zonas, chamadas enzimas esteroidogênicas, resultando na</p><p>formação de cortisol, aldosterona ou de androgênios. A síntese dos</p><p>hormônios esteroides (esteroidogênese) se inicia com a conversão do</p><p>colesterol em pregnenolona. Nessa primeira etapa, que é limitante para</p><p>todos os esteroides e ocorre na mitocôndria, é necessário que ocorra</p><p>primeiramente a liberação do colesterol, por ação da enzima colesterol</p><p>esterase, e depois pela transferência dessa molécula da membrana externa</p><p>para a membrana interna mitocondrial, pela ação da proteína reguladora</p><p>aguda da esteroidogênese (StAR). Em seguida, ocorre a remoção da cadeia</p><p>lateral da molécula de colesterol pela enzima 20,22-desmolase, também</p><p>conhecida como P450scc, resultando na pregnenolona. Na síntese da</p><p>aldosterona, que ocorre nas células da zona glomerulosa, a pregnenolona</p><p>inicialmente se desloca para o citosol das células, onde é convertida em</p><p>progesterona, por ação enzimática da 3β-hidroxiesteroide desidrogenase</p><p>(3β-HSD) e de uma isomerase. Na próxima etapa da síntese de aldosterona,</p><p>a progesterona sofre uma hidroxilação no carbono 21, reação catalisada pela</p><p>enzima 21α-hidroxilase, resultando na formação da 11-desoxicorticosterona</p><p>(DOCA), um mineralocorticoide potente, porém secretado em pequenas</p><p>quantidades. A maior parte da DOCA formada sofre hidroxilação na</p><p>mitocôndria, pela enzima 11β-hidroxilase, produzindo corticosterona, que,</p><p>sob ação da enzima aldosterona sintase, é convertida em aldosterona. A</p><p>síntese de cortisol segue as primeiras etapas descritas para a aldosterona</p><p>até a produção de progesterona. A partir dessa etapa, ocorre uma nova</p><p>hidroxilação na molécula pela ação da enzima 17α-hidroxilase. Essa etapa</p><p>pode acontecer antes ou após a conversão da pregnenolona em</p><p>progesterona. Caso aconteça antes, a molécula formada será a 17α-</p><p>hidroxipregnenolona; se ocorrer após a conversão da pregnenolona em</p><p>progesterona, o produto será a 17α-hidroxiprogesterona. A 17α-</p><p>hidroxipregnenolona formada pode ser convertida em 17α-</p><p>hidroxiprogesterona, em uma sequência de reações que envolvem a enzima</p><p>3β-HSD e uma isomerase, constituindo as mesmas enzimas que convertem</p><p>a pregnenolona em progesterona. A 17α-hidroxiprogesterona é convertida no</p><p>retículo endoplasmático liso em 11-desoxicortisol pela enzima 21α-</p><p>hidroxilase. E, finalmente, por ação da 11β-hidroxilase, o 11-desoxicortisol é</p><p>convertido em cortisol. A síntese de androgênios ocorre na zona reticular das</p><p>glândulas adrenais a partir da conversão da 17α-hidroxipregnenolona e 17α-</p><p>hidroxiprogesterona nos androgênios desidroepiandrosterona (DHEA) e</p><p>androstenediona, respectivamente. Nessa etapa, as reações são catalisadas</p><p>pela 17,20-desmolase. Como no ser humano a conversão da 17α-</p><p>hidroxiprogesterona em androstenediona é muito pequena, a síntese desse</p><p>androgênio depende da conversão de DHEA por ação da 3β-HSD e da</p><p>isomerase. A maior parte de DHEA sintetizada é sulfatada, formando o</p><p>sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA-S), por ação da DHEA</p><p>sulfotransferase. A androstenediona que, assim como o DHEA, é um</p><p>androgênio pouco potente, é convertida em testosterona pela enzima 17-</p><p>cetoesteroide redutase. É importante lembrar que a adrenal acaba sendo</p><p>responsável por uma pequena quantidade de testosterona produzida, uma</p><p>vez que a maior parte de DHEA é sulfatada e que a síntese de</p><p>androstenediona é dependente da conversão de DHEA. Desse modo, no</p><p>homem e em condições fisiológicas, a principal fonte de testosterona é</p><p>testicular, com uma pequena contribuição das adrenais. Já na mulher, bem</p><p>diferente do observado no homem, a secreção de androgênios pelas</p><p>adrenais corresponde a mais de 50% das concentrações de androgênios</p><p>circulantes. Contudo, é importante lembrar que as concentrações</p><p>plasmáticas de androgênios na mulher são bem menores que as observadas</p><p>em homens.</p><p>A regulação da secreção de cortisol é realizada pelo eixo hipotálamo-</p><p>hipofisário. Os corticotrofos presentes na adeno-hipófise são responsáveis</p><p>pela secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou corticotrofina,</p><p>cuja síntese e liberação são dependentes do hormônio liberador de</p><p>corticotrofina (CRH), um neuropeptídeo secretado por neurônios</p><p>hipotalâmicos. O ACTH secretado em resposta ao CRH é transportado pela</p><p>corrente sanguínea até as adrenais, onde estimula as células da zona</p><p>fasciculada a produzirem e secretarem o cortisol. Por outro lado, o cortisol</p><p>circulante, por um mecanismo de retroalimentação negativa, inibe a liberação</p><p>de ACTH pelos corticotrofos na adeno-hipófise e de CRH pelos neurônios</p><p>hipotalâmicos envolvidos. O ACTH exerce seus efeitos estimulatórios sobre o</p><p>córtex adrenal de diferentes formas: 1) estimulando a atividade da 20,22-</p><p>desmolase, enzima responsável pela remoção da cadeia lateral do</p><p>colesterol, permitindo que haja a conversão a pregnenolona; 2) mediando o</p><p>transporte do colesterol da membrana externa para a membrana interna da</p><p>mitocôndria, por aumentar a atividade da StAR; e, 3) estimulando a captação</p><p>de colesterol para a esteroidogênese. A síntese e secreção da aldosterona</p><p>são regulados pela angiotensina II, um componente do sistema renina-</p><p>angiotensina, e pelo potássio e ACTH. A angiotensina II atua nas adrenais</p><p>aumentando a conversão de colesterol em pregnenolona, uma vez que</p><p>estimula a atividade da 20,22-desmolase, e estimulando a aldosterona</p><p>sintase e, consequentemente, a conversão de corticosterona em</p><p>aldosterona. O potássio também estimula a produção de pregnenolona e a</p><p>conversão da corticosterona em aldosterona. E a regulação da síntese e</p><p>secreção de androgênios é dependente, principalmente, da ação do ACTH.</p><p>Os glicocorticoides exercem efeitos sobre o metabolismo intermediário,</p><p>como: 1) proteólise, principalmente nas fibras musculares; 2) aumento da</p><p>gliconeogênese e diminuição da captação de glicose; 3) diminuição da</p><p>sensibilidade à insulina; 4) aumento da lipólise e lipogênese. Além desses</p><p>efeitos, os glicocorticoides também atuam promovendo resistência ao</p><p>estresse, ações anti-inflamatórias, depressão das respostas imunológicas,</p><p>manutenção do volume dos fluidos corporais, remodelamento ósseo e,</p><p>durante o desenvolvimento fetal, atua no desenvolvimento normal de</p><p>diferentes órgãos e tecidos corporais. Os mineralocorticoides exercem seus</p><p>efeitos biológicos promovendo, nos túbulos renais, o aumento da reabsorção</p><p>de sódio e água, da excreção de potássio e secreção de íons hidrogênio.</p><p>Dessa forma, a aldosterona atua na regulação do balanço de sódio e</p><p>potássio e do volume do fluido extracelular. Os androgênios produzidos pelas</p><p>adrenais são responsáveis pela estimulação do crescimento de pelos</p><p>axilares e pubianos, em meninos e meninas antes da ativação da</p><p>esteroidogênese gonadal. Em mulheres adultas, os androgênios adrenais</p><p>são importantes para o desenvolvimento da libido, além de serem</p><p>convertidos em estrogênios em outros tecidos corporais.</p><p>Em mulheres na</p><p>menopausa, a conversão de androgênios em estrogênios nos tecidos</p><p>periféricos torna-se uma fonte importante de atividade estrogênica. Em</p><p>homens adultos, os androgênios exercem efeitos fisiológicos mínimos</p><p>quando comparados aos efeitos dos androgênios secretados pelos</p><p>testículos.</p><p>Medula adrenal</p><p>A medula adrenal, porção mais interna da glândula, representa cerca de 15%</p><p>desta, sendo formada por células cromafins, responsáveis pela produção e</p><p>secreção de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina). A principal</p><p>catecolamina produzida é a epinefrina (adrenalina), constituindo</p><p>aproximadamente 80% do produto de secreção dessa porção da adrenal.</p><p>Em condições basais, a quantidade de norepinefrina secretada pela</p><p>suprarrenal é pequena, sendo a maior parte dessa catecolamina oriunda das</p><p>fibras simpáticas pós-ganglionares que inervam os tecidos. As catecolaminas</p><p>são derivadas da tirosina obtida na dieta ou formada a partir da fenilalanina e</p><p>transportada para dentro das células cromafins. A tirosina é inicialmente</p><p>convertida em di-hidroxifenilalanina (DOPA) por ação da enzima tirosina</p><p>hidroxilase. Em seguida, a DOPA é transformada em dopamina, pela enzima</p><p>dopa-descarboxilase. A dopamina, sob a ação da dopamina β-</p><p>descarboxilase, é hidroxilada a norepinefrina. E, esta, no citosol celular,</p><p>transforma-se em epinefrina, por ação da enzima feniletanolamina-N-</p><p>metiltransferase (PNMT). As catecolaminas, após serem sintetizadas,</p><p>permanecem armazenadas em grânulos nas células cromafins.</p><p>A síntese de catecolaminas adrenais é estimulada pelas terminações</p><p>simpáticas de neurônios pré-ganglionares, cujos corpos celulares se</p><p>encontram na medula espinal. A acetilcolina liberada por esses neurônios</p><p>atua sobre receptores nicotínicos presentes nas células cromafins,</p><p>estimulando a atividade das enzimas tirosina hidroxilase e dopamina β-</p><p>descarboxilase, bem como a migração dos grânulos secretórios repletos de</p><p>catecolaminas em direção à periferia e exocitose do conteúdo presentes nos</p><p>grânulos. A síntese de epinefrina também pode ser estimulada pelo ACTH e</p><p>pelo cortisol. O ACTH promove aumento da atividade das enzimas tirosina</p><p>hidroxilase e dopamina β-descarboxilase e consequente aumento da síntese</p><p>de DOPA e norepinefrina. O cortisol, por sua vez, estimula a PNMT,</p><p>aumentando a conversão de norepinefrina em epinefrina. Os efeitos</p><p>fisiológicos das catecolaminas envolvem ações sobre o metabolismo</p><p>intermediário, sistema cardiovascular e musculatura lisa visceral. A tabela a</p><p>seguir apresenta as principais ações das catecolaminas nas estruturas</p><p>corporais.</p><p>Tabela 1 | Principais ações das catecolaminas. Fonte: adaptada de Curi e Procópio (2017, p. 725).</p><p>Siga em Frente...</p><p>Alterações na produção dos diferentes hormônios das glândulas adrenais</p><p>podem resultar na perda da homeostase corporal e consequente</p><p>aparecimento de patologias. Dentre as principais patologias associadas às</p><p>glândulas adrenais, temos:</p><p>Síndrome de Cushing: se refere às manifestações ocasionadas pelo</p><p>aumento excessivo na síntese de glicocorticoides, podendo ser</p><p>subdividida em três tipos principais: 1) independente de ACTH,</p><p>geralmente ocasionada por uma neoplasia na adrenal, levando à</p><p>secreção excessiva de cortisol, mesmo na presença da supressão do</p><p>ACTH devido ao mecanismo de retroalimentação negativa; 2)</p><p>dependente de ACTH, ou seja, há produção excessiva de ACTH</p><p>ocasionada por um tumor nos corticotrofos da adeno-hipófise, nesse</p><p>caso é denominada doença de Cushing; e 3) dependente de ACTH,</p><p>porém ocasionada por uma neoplasia não hipofisária, mas que secreta</p><p>ACTH. Existe ainda a síndrome de Cushing iatrogênica, resultado de</p><p>terapia farmacológica a longo prazo com glicocorticoides. Na síndrome</p><p>de Cushing, a secreção aumentada de cortisol leva ao ganho de peso,</p><p>com distribuição centrípeta de gordura e formação de uma “corcova de</p><p>búfalo”. Além disso, há deposição de gordura nas bochechas,</p><p>caracterizando a “face lunar”, perda de massa óssea, atrofia e fraqueza</p><p>muscular, ocasionadas pela ação proteolítica do cortisol, assim como</p><p>intolerância à glicose, hiperglicemia e resistência à insulina. Também</p><p>pode ocorrer hipertensão.</p><p>Doença de Addison: ocasionada pela redução na síntese de</p><p>glicocorticoides, como resultado da destruição das camadas corticais da</p><p>glândula adrenal, ocasionada por diferentes causas como processo</p><p>autoimune e agentes infecciosos.</p><p>Síndrome de Conn: caracterizada pela produção excessiva de</p><p>aldosterona desencadeada por um tumor na adrenal. Os sintomas mais</p><p>comuns são hipertensão e hipocalemia.</p><p>Agora que você conheceu as principais características estruturais e</p><p>funcionais das glândulas adrenais, você é capaz de compreender a</p><p>importância do conhecimento desse tema para uma atuação profissional</p><p>adequada e segura, visando o bem-estar e a promoção da saúde.</p><p>Vamos Exercitar?</p><p>Agora que você conheceu e aprendeu a respeito das principais</p><p>características anatômicas e funcionais das glândulas adrenais, vamos</p><p>retomar a situação-problema. A partir de agora, vamos considerar que você</p><p>seja Pedro, um estagiário da área da saúde na Universidade de sua cidade.</p><p>Nessa etapa do seu estágio, você está acompanhando, junto à equipe</p><p>multidisciplinar, a discussão do caso de uma paciente que apresentava os</p><p>seguintes achados clínicos: hiperpigmentação mucocutânea, náuseas,</p><p>fadiga, mialgia, perda de peso, episódios de hipotensão postural, níveis</p><p>baixos de cortisol sérico e ACTH muito elevado. E, diante de todos os</p><p>achados clínicos e laboratoriais, a paciente acabou sendo diagnosticada com</p><p>Doença de Addison. Aproveitando o quadro clínico apresentado, o supervisor</p><p>da equipe aproveitou para realizar os seguintes questionamentos a você e</p><p>seus colegas de estágio: “vocês saberiam explicar qual a relação entre os</p><p>sintomas apresentados pela paciente e as glândulas adrenais? Qual é a</p><p>importância dessas glândulas para o funcionamento do nosso organismo?”.</p><p>Agora, você já é capaz de responder o seu supervisor. Vamos lá?</p><p>Primeiramente, é importante lembrar que as glândulas adrenais podem ser</p><p>divididas em duas regiões distintas: córtex e medula. O córtex, por sua vez,</p><p>apresenta três regiões (zona glomerulosa, zona fasciculada e zona reticular).</p><p>A zona glomerulosa produz mineralocorticoides, a zona fasciculada é</p><p>responsável pela produção de glicocorticoides e a zona reticular sintetiza</p><p>androgênios. Os glicocorticoides produzidos no córtex adrenal exercem</p><p>vários efeitos biológicos no nosso organismo, visto que receptores</p><p>específicos para eles são encontrados em quase todos os tecidos corporais.</p><p>Assim, alterações na produção de glicocorticoides (cortisol) afetam a</p><p>homeostase corporal e, consequentemente, podem acabar acarretando</p><p>doenças. Um dos distúrbios endócrinos relacionados às alterações no</p><p>funcionamento das glândulas adrenais é a doença de Addison ou</p><p>insuficiência adrenocortical primária. Esta é uma doença rara, caracterizada</p><p>pela incapacidade das glândulas adrenais de produzirem quantidades</p><p>adequadas de glicocorticoides, como resultado de um defeito presente na</p><p>própria glândula devido à destruição das suas camadas corticais. A doença</p><p>de Addison pode apresentar diferentes causas como: hemorragias,</p><p>neoplasias ou metástases, infecções como a tuberculose, medicamentos,</p><p>entre outros. Os sintomas mais comuns dessa patologia incluem hipotensão</p><p>postural, hiponatremia, hiperpigmentação cutânea e mucosa, astenia, perda</p><p>de peso, fadiga, náuseas e vômitos. Na doença de Addison, observa-se a</p><p>destruição das camadas corticais das adrenais, o que geralmente acarreta</p><p>uma deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides. Como o cortisol,</p><p>por meio de mecanismo de retroalimentação negativa, inibe a síntese e</p><p>liberação de ACTH, na doença de Addison, a deficiência na produção de</p><p>cortisol acaba resultando na produção e secreção excessiva de ACTH. De</p><p>fato, na situação-problema, a paciente apresenta níveis baixos de cortisol</p><p>sérico e ACTH muito elevado. Uma consequência da produção excessiva de</p><p>ACTH é a hiperpigmentação observada em mucosas e pele. O ACTH,</p><p>quando em quantidades excessivas,</p><p>se liga ao receptor 1 da melanocortina</p><p>(MC1R) localizados nos melanócitos da pele e mucosas, estimulando a</p><p>síntese e dispersão da melanina e, dessa forma, ocasionando o</p><p>escurecimento dessas estruturas. A diminuição de mineralocorticoides leva à</p><p>redução do volume extracelular, resultando em hipovolemia e,</p><p>consequentemente, em queda da pressão arterial. Ainda, com a diminuição</p><p>da produção de cortisol, há uma diminuição da resistência vascular</p><p>periférica, devido à vasodilatação generalizada, predispondo à ocorrência de</p><p>hipotensão arterial. A deficiência de cortisol também acarreta anemia, uma</p><p>vez que o cortisol estimula a produção de eritropoietina, estimulando a</p><p>produção de glóbulos vermelhos. No Addison, pela diminuição do cortisol,</p><p>temos a redução da motilidade e secreção do trato gastrointestinal,</p><p>diminuição da absorção de vitamina B12 e ferro, e diminuição do apetite,</p><p>fatores predisponentes à perda de peso. O tratamento dessa patologia</p><p>envolve a administração oral diária de glicocorticoides e mineralocorticoides.</p><p>Saiba Mais</p><p>Anatomia e histologia das adrenais</p><p>As adrenais, ou suprarrenais, são estruturas localizadas acima dos rins,</p><p>compostas por uma região externa, a córtex adrenal, e uma região interna, a</p><p>medula adrenal. A córtex adrenal é subdividida em zonas que produzem</p><p>diferentes tipos de hormônios, como glicocorticoides, mineralocorticoides e</p><p>androgênios. Já a medula adrenal é responsável pela produção de</p><p>catecolaminas, como a adrenalina e noradrenalina. Compreender a anatomia</p><p>e histologia das adrenais permite o diagnóstico preciso e o tratamento eficaz</p><p>de distúrbios endócrinos relacionados a essas glândulas, garantindo o</p><p>cuidado adequado aos pacientes.</p><p>Para explorar mais sobre a histologia das adrenais e implicações nas suas</p><p>ações fisiológicas, leia a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:</p><p>KIMURA, E. T. Glândulas endócrinas. In: JUNQUEIRA, L. C. U.;</p><p>CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2023. cap. 20, p. 431-436.</p><p>Síntese dos hormônios adrenocorticais e da</p><p>medula adrenal e suas ações</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527739283/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:24</p><p>A síntese dos hormônios produzidos pelo córtex adrenal, como os</p><p>glicocorticoides e os mineralocorticoides, e os produzidos pela medula</p><p>adrenal, as catecolaminas, é crucial para a regulação do metabolismo,</p><p>resposta ao estresse, equilíbrio eletrolítico e controle da pressão arterial.</p><p>Esses hormônios desempenham papéis fundamentais na adaptação do</p><p>corpo a situações de estresse físico e emocional, na manutenção da</p><p>homeostase e na resposta imunológica. O conhecimento desses processos é</p><p>essencial para profissionais de saúde, pois permite a compreensão das</p><p>bases fisiológicas das doenças endócrinas e a escolha adequada das</p><p>intervenções terapêuticas.</p><p>Para saber mais sobre os hormônios produzidos pelas glândulas adrenais,</p><p>leia:</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5 ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>cap. 6, p. 134-146.</p><p>Patologias e farmacoterapia relacionadas à</p><p>adrenal</p><p>Os distúrbios associados às glândulas adrenais podem ser causados por</p><p>hiper (produção excessiva de hormônio) ou hipofunção (produção ausente</p><p>ou deficiente de hormônio) dessas glândulas. Você sabe quais são as</p><p>principais doenças decorrentes de alterações no funcionamento normal das</p><p>adrenais? Qual a relação entre os efeitos fisiológicos exercidos pelos</p><p>diferentes hormônios adrenais com as patologias relacionadas a essa</p><p>glândula?</p><p>Para saber mais sobre esse assunto, leia:</p><p>MAITRA, A. Sistema endócrino. In: KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER,</p><p>J. C. Robbins & Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. 10.</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 24, p. 1161-1177.</p><p>Referências Bibliográficas</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040071/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3DCapa.xhtml]!/4/2/4%4051:31</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:4</p><p>https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595159174/epubcfi/6/2[%3Bvnd.vst.idref%3Dcover]!/4/2/2%4051:4</p><p>CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Guanabara Koogan, 2017.</p><p>KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:</p><p>bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,</p><p>2023.</p><p>MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.</p><p>SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.</p><p>Porto Alegre: Artmed, 2017.</p><p>TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.</p><p>16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.</p><p>Aula 4</p><p>PÂNCREAS ENDÓCRINO</p><p>Pâncreas endócrino</p><p>Olá, estudante! Nesta videoaula, você continuará a conhecer o sistema</p><p>endócrino. Você irá explorar anatomia e histologia do pâncreas endócrino,</p><p>compreendendo a sua estrutura microscópica e macroscópica. Você será</p><p>capaz de compreender quais hormônios ele produz e quais seus efeitos</p><p>fisiológicos. Prepare-se para uma jornada de conhecimento enriquecedora e</p><p>diretamente aplicável à sua prática profissional! Vamos lá!</p><p>Ponto de Partida</p><p>Nesta aula, você, estudante, continuará a conhecer o sistema endócrino,</p><p>mais especificamente as glândulas adrenais, também conhecidas como</p><p>suprarrenais. Primeiramente, você conhecerá quais são suas principais</p><p>características anatômicas e histológicas, compreendendo sua estrutura e</p><p>organização celular. Em seguida, você será capaz de compreender quais</p><p>são os hormônios produzidos por essas glândulas e suas ações no</p><p>organismo humano. Por fim, você irá explorar as principais patologias</p><p>associadas às adrenais, que proporcionará uma visão abrangente e prática</p><p>para desafios enfrentados na sua rotina profissional. Prepare-se para</p><p>mergulhar nesse universo fascinante de conhecimento! Vamos lá!</p><p>A partir de agora, você irá acompanhar o Gabriel, um aluno de graduação na</p><p>área de saúde que está fazendo um estágio em uma Unidade Básica de</p><p>Saúde de sua cidade. Nesse momento, Gabriel está acompanhando o caso</p><p>de Maria, 52 anos, que tem diabetes mellitus tipo 2. Maria é obesa e vem</p><p>sendo tratada na unidade há dois anos. Ela faz uso de insulina diariamente,</p><p>além de hipoglicemiantes orais após as refeições. Porém, apesar do</p><p>tratamento, Maria não tem seguido uma dieta adequada e não pratica</p><p>exercícios físicos regularmente. Nessa consulta de acompanhamento, Maria</p><p>demonstrou preocupação com sua saúde após ler notícias na internet sobre</p><p>os possíveis impactos do diabetes mal controlado. Ela expressou várias</p><p>dúvidas sobre sua condição e seu tratamento, e pediu alguns</p><p>esclarecimentos a Gabriel que a acompanhava antes da consulta. Maria</p><p>gostaria de saber: “por que ela precisava aplicar insulina diariamente? Além</p><p>da insulina, por que era necessário o hipoglicemiante oral após as refeições?</p><p>Quais seriam de fato as consequências de não seguir um tratamento</p><p>adequado para o diabetes? É verdade que ela poderia ficar cega?”. Como</p><p>você, no lugar de Gabriel, responderia a todos esses questionamentos?</p><p>Vamos Começar!</p><p>O pâncreas é um órgão achatado que mede cerca de 12,5 a 15 cm de</p><p>comprimento. Ele está localizado na curvatura do duodeno e consiste em</p><p>uma cabeça, um corpo e uma cauda. É considerado uma glândula de</p><p>secreção exócrina e endócrina, que desempenha uma importante função na</p><p>absorção, na distribuição e no armazenamento de nutrientes. O pâncreas</p><p>exócrino é constituído pelos ácinos pancreáticos, os quais produzem</p><p>enzimas que agem no processo de digestão, fluindo para o sistema</p><p>digestório por uma rede de ductos. Entre os ácinos pancreáticos, há</p><p>as ilhotas pancreáticas, ou ilhotas de Langerhans, que representam a parte</p><p>endócrina da glândula, produzindo hormônios, como a insulina, o glucagon, a</p><p>somatostatina e o polipeptídio pancreático. As ilhotas são mais numerosas</p><p>na cauda do pâncreas, e seu volume corresponde a cerca</p>