Resumo cardio

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<p>• Doença celíaca</p><p>• Diagnóstico: antitransglutaminase IgA + IgA</p><p>total → biópsia (padrão-ouro) com atrofi a de</p><p>vilosidades + 25 linfócitos/100 enterócitos.</p><p>• Tratamento: exclusão defi nitiva do glúten</p><p>(trigo, centeio, cevada)</p><p>• Doenças de Crohn: difusa, saltatória,</p><p>transmural, granulomas, ASCA positivo,</p><p>fi stulizante e estenose, manifestações</p><p>articulares.</p><p>• Retocolite ulcerativa: reto e cólon,</p><p>ascendente e contínua, mucosa e submucosa,</p><p>P-ANCA positivo, complicações hepatobiliares.</p><p>1.1 Conceitos básicos:</p><p>• Perda fecal</p><p>• > 10g/kg/dia em lactentes;</p><p>• > 200g/dia em crianças;</p><p>• Duração > 14 dias;</p><p>• Frequência > 3x/dia (exceto bebês em AME -</p><p>aleitamento materno exclusivo);</p><p>• Fator mais importante na anamnese durante</p><p>investigação clínica é a mudança na consistência</p><p>das fezes.</p><p>1.2 Mecanismos</p><p>• Osmótico:</p><p>• >Substâncias não absorvidas no lúmen,</p><p>aumentando a absorção osmótica.</p><p>• ↓ superfície absortiva (celíaca);</p><p>• ↓ enzima digestiva (lactase);</p><p>• Melhora com jejum</p><p>• GAP osmolar fecal alto.</p><p>• Duração > 14 dias;</p><p>• Secretor:</p><p>• Fluxo ativo de eletrólitos e água para o lúmen;</p><p>• Toxinas (cólera);</p><p>• Se mantém no jejum</p><p>• GAP osmolar fecal baixo;</p><p>• GAP osmolar fecal: 190 - 2x (Na + K fecal)</p><p>• Infl amatório:</p><p>• Citocinas;</p><p>• ↑ permeabilidade >> Extravasamento de</p><p>proteínas;</p><p>• ↑ motilidade</p><p>• Principal causa: doenças infl amatórias</p><p>intestinais (DII)</p><p>• Sangue; Leucócitos; ↑ calprotectina fecal.</p><p>1.3 Causas</p><p>• Infecciosas:</p><p>• intolerância à lactose: incapacidade de</p><p>ingerir lactose → mecanismo osmótico e</p><p>fermentação → diarreia ácida e explosiva,</p><p>fl atulência</p><p>• Tratamento: redução da lactose da dieta;</p><p>repositores de lactase; avaliar repor cálcio e</p><p>vitamina D</p><p>1. DIARREIA CRÔNICA</p><p>• Enteroparasitoses, Giardia, E. coli;</p><p>• Síndrome pós-enterite.</p><p>• Imunomediadas:</p><p>• Doença celíaca e DII;</p><p>• Enteropatias e proctocolites alérgicas - Alergia à</p><p>Proteína do Leite de Vaca (APLV) é a principal.</p><p>• Má absorção de carboidratos</p><p>• Quadro Clínico: Fezes ácidas, explosivas,</p><p>assadura na região de fraldas no lactente;</p><p>• Intolerância à lactose, ingestão excessiva de</p><p>carboidratos osmoticamente ativos.</p><p>• Má absorção de proteínas:</p><p>• Quadro Clínico: Hipoalbuminemia e redução de</p><p>Ig (imunoglobulinas);</p><p>• Enteropatias perdedoras de proteínas:</p><p>• Doença celíaca;</p><p>• DII;</p><p>• Enteropatia alérgica;</p><p>• Linfangiectasia → doença rara e congênita.</p><p>• Má absorção de gorduras:</p><p>• Quadro Clínico: Fezes volumosas, brilhantes e odor</p><p>fétido (esteatorreia);</p><p>• Insufi ciência pancreática exócrina (fi brose cística).</p><p>1.4 Investigação por setores:</p><p>• Idade:</p><p>• Lactente e pré-escolar: pensar em doença</p><p>celíaca e APLV;</p><p>• Adolescente: pensar em DII.</p><p>• Estado nutricional:</p><p>• Perda de peso: infl amação/má absorção;</p><p>• Preservado: intolerância a carboidratos,</p><p>funcional.</p><p>DIARREIA CRÔNICA (CELÍACA, DII,</p><p>DOENÇAS FUNCIONAIS)</p><p>ESP</p><p>Thiago Cavalcante Ribeiro - tcribeiro.med@gmail.com - 00400071380-241</p><p>ESPECIALIDADES: GASTROENTEROLOGIA2</p><p>• Características das evacuações:</p><p>• Sangue/muco → pensar em causa infl amatória;</p><p>• Oleosa (esteatorreia) → pensar em insufi ciência</p><p>pancreática;</p><p>• Ácidas → intolerância aos carboidratos.</p><p>• Manifestações associadas:</p><p>• Febre; Articular; Cutâneo → pensar em doenças</p><p>infl amatórias e sistêmicas.</p><p>• Assadura → fezes ácidas na intolerância a</p><p>carboidratos.</p><p>1.5 Investigação inicial (de acordo com a</p><p>suspeita clínica):</p><p>• Doença celíaca:</p><p>• Anti-TGA;</p><p>• IgA total.</p><p>• Doença celíaca:</p><p>• Calprotectina fecal;</p><p>• Sangue oculto nas fezes.</p><p>2.1 Conceitos:</p><p>• Enteropatia crônica imunomediada desencadeada</p><p>pela ingestão de glúten;</p><p>• Predisposição genética;</p><p>• Manifestações sistêmicas diversas.</p><p>2.2 Grupos de riscos:</p><p>• Parentes de 1º grau com DC (doença celíaca);</p><p>• Doenças autoimunes (DM1, Sjogren, Tireoidite);</p><p>• Síndrome Genética (Síndrome de Down, Turner,</p><p>Williams);</p><p>• Defi ciência de IgA.</p><p>2.3 Grupos de riscos:</p><p>• Clássico:</p><p>• Diarréia crônica (esteatorréia), dor, distensão</p><p>abdominal, desnutrição, atrofi a subcutâneo</p><p>(principalmente em região glútea);</p><p>• Sintomas iniciam após introdução alimentar;</p><p>• Crise celíaca → hiperagudo, distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos, choque.</p><p>2.4 Diagnóstico:</p><p>• Marcadores sorológicos:</p><p>• Antitransglutaminase IgA;</p><p>• Antiendomísio IgA e IgG;</p><p>• Antigliadina IgA e IgG.</p><p>• Exame inicial:</p><p>• Antitransglutaminase IgA + IgA total (para</p><p>defi ciência de IgA associada);</p><p>• Solicitar frente à suspeita clínica ou como</p><p>rastreio de grupos de risco.</p><p>• Biópsia endoscópica duodenal (padrão ouro):</p><p>• ≥4 amostras do duodeno distal, com pelo</p><p>menos ≥ 1 de bulbo, enquanto consome dieta</p><p>com glúten;</p><p>• Mucosa plana, atrofi a vilositária, criptas</p><p>alongadas</p><p>• Infi ltrado linfocitário intraepitelial (>25 linfócitos</p><p>para cada 100 enterócitos).</p><p>• Abordagem sem biópsia (2020): É possível</p><p>fazer diagnóstico sem biópsia quando houver</p><p>• Extraintestinal:</p><p>• Baixa estatura, anemia ferropriva refratária,</p><p>atraso puberal/ irregularidade menstrual,</p><p>irritabilidade/ fadiga, dermatite herpetiforme</p><p>• Má absorção de carboidratos:</p><p>• Substâncias redutoras nas fezes aumentado.</p><p>• Má absorção das proteínas:</p><p>• Alfa-1-antitripsina fecal aumentada.</p><p>• Má absorção de gorduras:</p><p>• Esteatócrito.</p><p>• Diarreia infecciosa:</p><p>• Coprocultura;</p><p>• PPF (parasitológico de fezes).</p><p>2. DOENÇA CELÍACA</p><p>Arch Dis Child: fi rst published as 10.1136/adc.45.242.523 on 1</p><p>August 1970 https://doi.org/10.1186/1 757-1626-1-176</p><p>Dermatite herpetiforme.</p><p>https://doi.org/10.1136/bmj.g2557</p><p>ESP</p><p>Thiago Cavalcante Ribeiro - tcribeiro.med@gmail.com - 00400071380-241</p><p>3DIARREIA CRÔNICA (CELÍACA, DII, DOENÇAS FUNCIONAIS)</p><p>3. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL</p><p>Doença de Crohn (EDA).</p><p>Fonte: https://doi.org/10.1155/2020/8832856</p><p>níveis muito elevados de antitransglutaminase e</p><p>antiendomísio reagente</p><p>• Antitransglutaminase IgA (TGA) + IgA total:</p><p>• IgA total normal e TGA >10x limite superior:</p><p>Solicitar antiendomísio IgA: Reagente: confi rma</p><p>Diagnóstico.</p><p>• IgA total normal e TGA aumentado, porém</p><p>Saltatório e</p><p>transmural</p><p>(todas as</p><p>camadas);</p><p>BX: Granuloma</p><p>não caseoso;</p><p>Acomete</p><p>mucosa e</p><p>submucosa.</p><p>Característica</p><p>ascendente-</p><p>contínua</p><p>Quadro Clinico</p><p>Massa (QID),</p><p>dor, parada de</p><p>crescimento.</p><p>Sangramento</p><p>retal, tenesmo,</p><p>urgência.</p><p>Complicações</p><p>Abscesso,</p><p>fístula, fi ssuras,</p><p>estenose.</p><p>Megacólon</p><p>tóxico,</p><p>neoplasia</p><p>intestinal</p><p>Sorologia ASCA. P-ANCA</p><p>Manifestações</p><p>extraintestinais</p><p>Articular,</p><p>eritema</p><p>nodoso, úlceras</p><p>aftosas.</p><p>Hepatobiliar</p><p>(colangite</p><p>esclerosante,</p><p>colelitíase).</p><p>Manifestação extraintestinal mais comum nas DII:</p><p>Acometimento articular.</p><p>ESP</p><p>Thiago Cavalcante Ribeiro - tcribeiro.med@gmail.com - 00400071380-241</p><p>ESPECIALIDADES: GASTROENTEROLOGIA4</p><p>Doença perianal na doença de Crohn.</p><p>Úlceras orais na Doença de Crohn.</p><p>Retocolite ulcerativa: megacólon tóxico.</p><p>https://doi.org/10.1155/2020/8832856</p><p>https://doi.org/10.1155/2015/830472</p><p>https://doi.org/10.1136/bmj.f563</p><p>3.3 Tratamento:</p><p>• Avaliar atividade da doença (considera scores,</p><p>calprotectina fecal e risco de complicações).</p><p>• Objetivos:</p><p>• Limitar corticoesteroides;</p><p>• Casos graves: cirurgia.</p><p>• Fases de Indução de remissão e Manutenção de</p><p>remissão.</p><p>• Arsenal terapêutico:</p><p>• Nutrição enteral exclusiva (NEE);</p><p>• Aminossalicilatos (aminoss): mesalazina;</p><p>• Corticosteróides (CS);</p><p>• Imunomoduladores: azatioprina e metotrexato;</p><p>• Imunobiológicos: infl iximabe, adalimumabe.</p><p>3.4 Doença de Crohn:</p><p>• Indução:</p><p>• Iniciar com imunobiológicos se:</p><p>• Pan-entérica;</p><p>• Estenosante ou penetrante,</p><p>• Perianal grave;</p><p>• Atraso do crescimento.</p><p>• Perianal - associar:</p><p>• Drenagem de coleções;</p><p>• Antibióticos.</p><p>3.5 Retocolite ulcerativa:</p><p>• Indução:</p><p>4.1 Conceitos</p><p>• Defi nição:</p><p>• Incapacidade de digerir ou de absorver lactose;</p><p>• Dissacaridase lactase → enzima que digere o</p><p>leite; Transforma lactose em glicose + galactose</p><p>(absorvíveis).</p><p>• Causas primárias:</p><p>• Alactasia congênita → rara, ausência completa</p><p>da lactase;</p><p>• Ontogenética ou “Hipolactasia primária do</p><p>adulto” - mais comum, sintomas iniciam a partir</p><p>de 3 anos de idade.</p><p>• Causas secundárias:</p><p>• Temporárias;</p><p>• Pós gastroenterite (rotavírus);</p><p>• A colectomia pode ser necessária, com</p><p>possibilidade de ser curativa.</p><p>4. INTOLERÂNCIA À LACTOSE</p><p>• Doença celíaca;</p><p>• Intolerância do prematuro.</p><p>4.2 Conceitos</p><p>• Relação com quantidade de lactose ingerida;</p><p>• Diarreia líquida, explosiva, ácida;</p><p>• Borborigmo, fl atulência;</p><p>• Dor abdominal, dermatite perineal.</p><p>• Lactose não digerida acumula no delgado >> gera</p><p>gradiente osmótico (puxa água para o lúmen)</p><p>• No cólon: a lactose íntegra irá sofrer fermentação</p><p>(formação de ácidos e gases) = diarreia explosiva e</p><p>ácida.</p><p>ESP</p><p>Thiago Cavalcante Ribeiro - tcribeiro.med@gmail.com - 00400071380-241</p><p>5DIARREIA CRÔNICA (CELÍACA, DII, DOENÇAS FUNCIONAIS)</p><p>Dermatite perineal devido às fezes</p><p>ácidas.</p><p>Fonte: arquivo pessoal da autora.</p><p>4.3 Diagnóstico:</p><p>• Fezes: pH baixo ( 20 ppm;</p><p>• Teste de tolerância oral: ↑ glicemia 3h/dia</p><p>por ≥3d/sem → critério para pesquisa clínica.</p><p>• Conduta:</p><p>• Educação parental;</p><p>• Não medicamentoso → medidas</p><p>comportamentais.</p><p>• Probiótico (L. reuteri DSM 17938) → reduz</p><p>duração do choro;</p><p>• Muito intenso: pode ser feita prova terapêutica</p><p>para APLV seguida de desafi o oral.</p><p>ESP</p><p>Thiago Cavalcante Ribeiro - tcribeiro.med@gmail.com - 00400071380-241</p><p>ESPECIALIDADES: GASTROENTEROLOGIA6</p><p>ESP</p><p>Thiago Cavalcante Ribeiro - tcribeiro.med@gmail.com - 00400071380-241</p>