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resumodos neurotransmissores

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DOPAMINA 
A dopamina(DA) é neurotransmissor monoaminérgico, da família das 
catecolaminas, produzido pela descarbonização de dihidroxifenilalanina (DOPA). 
Os receptores de dopamina são subdivididos em D1, D2, D3, D4, e D5 de acordo 
com localização no cérebro e função. A dopamina é produzida especialmente pela 
substância nigra e na área tegmental ventral (ATV). Está envolvida no controle de 
movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição, sono e memória. 
É precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, outras catecolaminas com 
função estimulante do sistema nervoso central. 
Desregulação da dopamina está relacionado a transtornos psicológicos como Mal 
de Parkinson, no qual ocorre escassez na via dopaminérgica nigro-estriatal, e na 
Esquizofrenia, no qual ocorre excesso de dopamina na via dopaminérgica no 
mesolímbico e escassez na via mesocortical). 
Estimula os receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Também atua 
sobre os receptores dopaminérgicos nos leitos vasculares renais, mesentéricos, 
coronarianos e intracerebrais, produzindo vasodilatação. Os efeitos são 
dependentes da dose. 
Em doses baixas (0,5 a 2 mcg/kg/min) atua predominantemente sobre os 
receptores dopaminérgicos, produzindo vasodilatação mesentérica e renal. A 
vasodilatação renal da lugar a um aumento do fluxo sanguíneo renal, da taxa de 
filtração glomerular, da excreção de sódio e geralmente do volume urinário. 
Em dose baixas a moderadas (2 a 10 mcg/kg/min) também exerce um efeito 
inotrópico positivo no miocárdio devido à ação direta sobre os receptores beta 1 e 
uma ação indireta mediante a liberação de norepinefrina dos locais de 
armazenamento. Destas ações resulta um aumento da contratilidade do miocárdio 
e do volume de ejeção, aumentando então o gasto cardíaco. A pressão arterial 
sistólica e a pressão do pulso podem aumentar, sem variação ou com um ligeiro 
aumento da pressão arterial diastólica. A resistência total periférica não se altera. O 
fluxo sanguíneo coronário e o consumo de oxigênio do miocárdio geralmente se 
incrementam. 
Com doses mais elevadas (10mcg/kg/min) ocorre estímulo dos receptores alfa 
adrenérgicos, produzindo um aumento da resistência periférica e vasoconstricção 
renal. As pressões sistólica e diastólica aumentam como resultado do incremento 
do gasto cardíaco e da resistência periférica 
Vias dopaminérgicas 
 Via mesolímbica: Sabe-se que a dopamina está relacionada ao 
pensamento. Esquizofrenia envolve aumento da atividade dopaminérgica no 
mesolímbico. 
 Via nigro-estriatal: A Dopamina estabiliza os movimentos. O Mal de 
Parkinson está relacionado a escassez dopaminérgica nessa via. 
 Via túbero-Infundibular: A Dopamina na hipófise inibe a prolactina. Na 
Depressão pós-parto ocorre diminuição da dopamina. 
 Via mesocortical: A Dopamina atua no controle do apetite. 
Utilização Médica 
 Dopaminérgicos podem ser administrado por seringa (via endovenosa) ou 
comprimidos (via oral e sub-lingual). 
 É um agente que tem ação inotrópica,sem alterar padrão cronotrópico, 
aumenta o poder de contração cardíaca através dos receptores beta-1. Tem 
ação vasopressora e simpaticomimética. Estimulante dos receptores da 
dopamina. É também precursor da noradrenalina e catecolamina. 
 Tem utilização no tratamento de alguns tipos de choques tal qual o choque 
circulatório sendo particularmente benéfica para os pacientes com oliguria e 
com resistência vascular periférica baixa ou normal. A dopamina também é 
utilizada com grande exito no tratamento do choque cardiogênico (causado 
pelo sistema circulatório) e choque bacteriêmico (causado por excesso de 
bactérias prejudiciais), bem como no tratamento da hipotensão intensa 
seguida a remoção do feocromocitoma 
SEROTONINA 
A serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) é uma monoamina, isto é, uma 
molécula envolvida na comunicação entre neurônios. 
Esta comunicação é fundamental para a percepção e avaliação do meio e para a 
capacidade de resposta aos estímulos ambientais. Diferentes receptores detectam 
este neurotransmissor, envolvido em várias patologias. 
A serotonina parece ter funções diversas, como o controle da liberação de alguns 
hormônios e a regulação do ritmo circadiano, do sono e do apetite. Diversos 
fármacos que controlam a ação da serotonina como neurotransmissor são 
atualmente utilizados, ou estão sendo testados, em patologias como a ansiedade, 
depressão, obesidade, enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. Drogas como o 
"ecstasy" e o LSD "mimetizam" alguns dos efeitos da serotonina em algumas 
células alvo. O ecstasy promove libertação maciça de serotonina e posterior 
depleção delas. 
Em geral, os indivíduos deprimidos têm níveis baixos de serotonina no sistema 
nervoso central. Neste caso, deve se administrar inibidores da recaptação de 
serotonina pelos neurônios, como a fluoxetina, resultando em maior disponibilidade 
deste neurotransmissor na fenda sináptica. Alimentos como banana, tomate, 
chocolate e vinho são ricos no precursor da serotonina, o triptofano. 
O triptofano é o amino-ácido sintetizado para criar a serotonina através de 
sucessivas hidroxilações no anel aromático e descarboxilações. Sem este 
precursor não é possível sintetizar serotonina suficiente. 
O neurotransmissor agonista age sobre seu receptor se ligando a ele e dando o 
"estímulo" necessário para a inibição ou a transmissão do impulso. Já o 
neurotransmissor antagonista , se liga ao seu receptor e não dá o "estímulo", logo 
ele fica lá ligado àquele receptor e impede que o neurotransmissor agonista se 
ligue a ele. 
 
Ação 
 
A serotonina pode ser um neurotransmissor excitatório ou inibitório, dependendo do 
receptor a que se liga. Ela possui receptores em várias regiões do sistema nervoso 
central, então possui vários efeitos diferentes. Vou falar sobre os receptores dela, e 
as regiões em que se encontram para seja possível um melhor entendimento sobre 
as ações desse neuro transmissor. 
 
Receptores 5HT1A - Possuem efeito inibitório, estão no núcleo da rafe e no 
sistema límbico. Atuam no sono, termorregulação, efeitos comportamentais e 
ansiedade. 
Receptores 5HT1B e 5HT1D - Possuem efeito inibitório e estãonos gânglios da 
base. Atuam em efeitos comportamentais (B e D), vasoconstrição pulmonar (B) e 
locomoção (D). 
 
Receptores 5HT2 - Possuem efeito excitatório e ocorrem em abundância no córtex 
e no sistema límbico. Atuam em efeitos comportamentais. 
 
Receptores 5HT3 - Possuem efeito excitatório e são encontrados na parte 
postrema e em outras regiões do tronco encefálico, estendendo-se até a o corno 
dorsal da medula espinhal. Existem também em ampla distribuição, mas de forma 
dispersa em certas partes do córtex. Atuam em êmese, efeitos comportamentais e 
ansiedade. 
Receptores 5HT4 - Estão no trato gastro intestinal, e também no corpo estriado do 
cérebro. Exercem efeito facilitador pré-sináptico, particularmente sobre a liberação 
de acetilcolina, potencializando assim o desempenho cognitivo. 
 
 
 
 
GLUTAMATO 
O glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, o mais comum 
em mamíferos. É armazenado em vesículas nas sinapses. O impulso nervoso 
causa a libertação de glutamato no neurónio pré-sináptico; na célula pós-sináptica, 
existem receptores (como os receptores NMDA) que ligam o glutamato e se 
activam. Pensa-se que o glutamato esteja envolvido em funções cognitivas no 
cérebro, como a aprendizagem e a memória. 
As membranas de neurónios e da glia possuem transportadores de glutamato que 
retiram rapidamente este aminoácido do espaço extracelular. Em situações de 
patologia cerebral (danos ou doenças), os transportadores podem funcionar de 
forma reversa e causar a acumulação de glutamato no espaço extracelular. Esta 
reversão provoca a entrada de iões cálcio (Ca2+) nas células, através de receptores 
NMDA, levando a danos neuronais e eventualmente morte celular (apoptose). Este 
processo é conhecidocomo excitotoxicidade. A apoptose é causada por factores 
como danos em mitocôndrias devido ao excesso de Ca2+[1] e promoção de factores 
de transcrição de genes pró-apoptóticos (ou repressão de factores de transcrição 
de genes antiapoptóticos) mediada pelo glutamato e pelo Ca2+. 
A excitotoxicidade devida à acumulação de glutamato ocorre em episódios de 
isquémia cerebral e apoplexia e está associada a doenças como esclerose lateral 
amiotrófica, latirismo e doença de Alzheimer. 
O glutamato é precursor na síntese de GABA em neurônios produtores de GABA. 
O glutamato está presente em diversos alimentos. É responsável por um dos 
gostos básicos sentidos no paladar humano, o (umami). O glutamato monossódico 
é por esta razão usado como aditivo alimentar para realçar o sabor de alimentos. 
Cerca de 95% do glutamato ingerido é absorvido rapidamente no intestino, o qual 
50% deste é metabolizado em C02. Provou-se, através de pesquisas, que o 
glutamato metabolizado aí é o maior contribuidor na produção de energia usada 
pelo intestino. 
 
GABA 
É o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central dos mamíferos. 
Ele desempenha um papel importante na regulação da excitabilidade neuronal ao 
longo de todo o sistema nervoso. Nos seres humanos, o GABA também é 
diretamente responsável pela regulação do tônus muscular. Em espécies de 
insetos o GABA atua apenas em receptores excitatórios nos nervos. 
Na diplegia espástica em seres humanos, a absorção de GABA por parte de alguns 
nervos fica danificada, o que leva a hipertonia dos músculos sinalizado por esses 
nervos. 
Nos vertebrados, o GABA atua em sinapses inibitórias no cérebro através da 
ligação aos receptores específicos transmembranares na membrana plasmática de 
ambos os neurônios, pré e pós-sináptico, em processos neuronais. Essa ligação 
provoca a abertura de canais iônicos para permitir o influxo de íons de carga 
negativa como o íons cloreto na célula ou íons potássio carregados positivamente 
para fora da célula. Esta ação resulta numa mudança negativa no potencial 
transmembrana, normalmente causando hiperpolarização. Atualmente são 
conhecidas três classes de receptores GABA: GABAA e GABAC, que são 
receptores ionotrópicos, e GABAB, receptor metabotrópico, um receptor ligado a um 
proteína G, que abrem canais iônicos através de intermediários. 
É um neurotransmissor importante, atuando como inibidor neurossináptico, por 
ligar-se a receptores específicos. Como neurotransmissor peculiar, o ácido gama 
aminobutírico induz a inibição do sistema nervoso central (SNC), causando a 
sedação. Isso porque as células neuronais possuem receptores específicos para o 
GABA. Quando este se liga aos receptores, abre-se um canal por onde entra íon 
cloreto na célula neuronal, fazendo com que a célula fique hiperpolarizada, 
dificultando a despolarização e, como consequência, dá-se a diminuição da 
condução neuronal, provocando a inibição do SNC. 
Os neurônios que secretam GABA são chamados de GABAérgicos e têm ação 
inibitória principalmente em receptores no nos vertebrados adultos. Em 
contrapartida,o GABA exibe ações excitatórias em insetos, mediando ativação 
muscular em sinapses entre os nervos e células musculares, e também o estímulo 
de certas glândulas. 
A atividade do GABA vai ser excitatória ou inibitória dependendo da direção (para 
dentro ou para fora da célula) e magnitude das correntes iônicas controlado pelo 
receptor GABAA. Quando o fluxo de íons positivos estiver direcionado para dentro 
das células a ação é excitatória, do contrário, o fluxo for para fora da célula, a ação 
é inibitória. A troca da maquinaria molecular que controlam a polaridade deste 
curso, durante o desenvolvimento, é responsável pelas alterações no papel 
funcional do GABA entre os estágios neonatal e adulto. Ou seja, o papel do GABA 
muda de excitatória para inibitória a partir do desenvolvimento do cérebro na idade 
adulta. 
Drogas que atuam como agonistas dos receptores GABA (conhecido como drogas 
gabaérgica ou análogos do GABA) ou aumentar o montante disponível do GABA 
normalmente têm efeitos relaxante, antiansiedade e anticonvulsivos. Muitas das 
substâncias abaixo são conhecidos por causar amnésia anterógrada e amnésia 
retrógrada. 
Tem sido sugerido que administração oral de GABA aumenta a quantidade de 
secreção do hormônio do crescimento humano, mas isso é questionável, uma vez 
que se desconhece se o GABA pode ultrapassar a barreira hematoencefálica. No 
entanto, quando administrado por via oral, o GABA tem efeitos fora do sistema 
nervoso central (por exemplo, diminuição do tônus muscular).

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