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<p>Moisés Veloso</p><p>@medfalcao_10</p><p>1</p><p>MOISÉS DE SOUSA VELOSO</p><p>INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS</p><p>SUPERIORES</p><p>2</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Objetivos</p><p>Na faixa etária de seis meses aos três anos, as crianças</p><p>têm de seis a nove infecções respiratórias agudas por ano,</p><p>sendo que cerca de 10% delas apresentam mais de dez</p><p>quadros ao ano.</p><p>Entre os três e cinco anos, o número de infecções</p><p>respiratórias cai para três a quatro por ano, e crianças acima</p><p>dos cinco anos apresentam um a dois quadros por ano, como</p><p>ocorre nos adultos.</p><p>Esse é um comportamento fisiológico decorrente do</p><p>desenvolvimento do sistema imunológico. Entre os fatores de</p><p>risco que podem aumentar a frequência de infecções virais do</p><p>aparelho respiratório, podemos citar a utilização de berçários</p><p>e creches, a presença de irmãos mais velhos e a falta de</p><p>aleitamento materno.</p><p>As infecções respiratórias agudas podem ser</p><p>classificadas segundo sua localização anatômica em:</p><p>infecções das vias aéreas superiores, que compreendem</p><p>rinofaringite, faringite e amigdalite, otite média, sinusite e</p><p>laringite; e infecções das vias aéreas inferiores, tais como</p><p>bronquite, bronquiolite e as pneumonias</p><p>Esses assuntos serão didaticamente tratados em</p><p>conjunto, pois a mucosa da fossa nasal é contígua com a</p><p>dos seios paranasais, fazendo com que um processo</p><p>infeccioso que cause irritação em uma parte da mucosa</p><p>cause repercussões inflamatórias em ambas as regiões.</p><p>Isso torna os sintomas clínicos do resfriado comum e</p><p>da rinossinusite viral semelhantes, também existindo</p><p>semelhança no diagnóstico e tratamento dessas infecções</p><p>A maioria das rinossinusites é viral, sendo apenas 2%</p><p>de etiologia bacteriana.</p><p>O agente etiológico mais comum é o rinovírus, ocorrendo</p><p>em aproximadamente 50% dos casos, seguido pelo coronavírus</p><p>– lembre-se dele (10% a 15%), influenza (5% a 10%),</p><p>parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Além desses, mais</p><p>de 200 subtipos de vírus foram associados a essas infecções.</p><p>O adenovírus também causa resfriado, embora esteja mais</p><p>relacionado às faringites virais, causando a famosa febre</p><p>faringoconjuntival.</p><p>As crianças podem apresentar de seis a oito episódios de</p><p>IVAS por ano, incluindo as infecções de todos os sítios</p><p>respiratórios superiores.</p><p>Por isso, essa alta frequência de infecções respiratórias não</p><p>indica a presença de nenhuma condição patológica ou</p><p>imunossupressão associada.</p><p>As bancas descreveram essa informação em várias</p><p>questões e colocaram entre as alternativas causas de</p><p>imunossupressão para justificar erroneamente essa alta</p><p>incidência.</p><p>A maioria dos vírus respiratórios que causam resfriados e</p><p>rinossinusites virais é capaz de reinfecção após exposição</p><p>prévia, ajudando a justificar essa alta incidência de</p><p>infecções.</p><p>A sazonalidade de infecções pelo rinovírus e pelos demais</p><p>vírus respiratórios concentra-se tanto no outono quanto no</p><p>inverno, e não apenas no inverno.</p><p>Um importante fator protetor de infecções respiratórias já</p><p>abordado em provas anteriores foi o aleitamento materno.</p><p>Além de outras inúmeras vantagens do leite materno, esse</p><p>alimento apresenta uma grande quantidade de IgA, que é a</p><p>imunoglobulina envolvida na resposta imune de infecções nas</p><p>mucosas.</p><p>Como nas IVAS a infecção inicia-se na mucosa das vias</p><p>aéreas superiores, as crianças que receberam aleitamento</p><p>materno apresentam esse recurso na prevenção dessas</p><p>infecções.</p><p>Questões anteriores já descreveram de forma errônea o</p><p>IgG, ao invés do IgA, como a imunoglobulina presente no leite</p><p>materno que protegeria os lactentes de infecções respiratórias.</p><p>Outro fator importante presente no leite materno e que</p><p>auxilia na proteção às infecções respiratórias é a alta</p><p>concentração de lactoferrina.</p><p>Essa proteína se destaca por suas propriedades</p><p>antimicrobianas relacionadas principalmente à capacidade de</p><p>sequestrar o ferro dos fluidos biológicos e/ou desestruturar a</p><p>membrana de alguns microrganismos. Por essas características,</p><p>a lactoferrina apresenta uma importante atuação na defesa</p><p>contra bactérias, vírus e protozoários;</p><p>Como importantes fatores predisponentes que devem ser</p><p>investigados em pacientes com resfriados de repetição, temos:</p><p>atopia e ambientes com grande quantidade de irritantes</p><p>nasais.</p><p>O refluxo gastroesofágico já foi descrito em questões</p><p>anteriores como possível fator de risco para o desenvolvimento</p><p>de resfriados e rinossinusites, mas não possui relação direta</p><p>com essas infecções.</p><p>3</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>O refluxo apresenta uma relação mais próxima com</p><p>outro tipo de IVAS, como a otite média aguda.</p><p>NOTA:</p><p>Os vírus mais frequentemente implicados são o</p><p>rinovírus, o coronavírus, o vírus sincicial, o respiratório, o</p><p>adenovírus, o parainfluenza, o influenza e o enterovírus.</p><p>NOTA: ANATOMIA</p><p>Anatomia dos seios paranasais</p><p>Os seios paranasais são cavidades aeradas localizadas</p><p>nos ossos maxilares, frontal, etmoidal e esfenoidal.</p><p>Apresentam-se em continuidade com a cavidade nasal</p><p>ventilando e drenando o muco para os meatos médios e</p><p>superiores do nariz. Sendo assim, infecções da mucosa</p><p>nasal geralmente estão associadas a infecção dos seios da</p><p>face e vice-versa.</p><p>Os seios maxilares e etmoidais iniciam sua formação</p><p>no período embrionário, porém ao nascimento ainda se</p><p>apresentam de forma reduzida. O seio maxilar irá crescer</p><p>significativamente a partir do oitavo ano de vida e</p><p>completar seu crescimento na adolescência. O seio</p><p>etmoidal poderá ser visualizado em exames de imagem em</p><p>torno do segundo ano de vida. O seio esfenoidal</p><p>geralmente é pneumatizado por volta dos 5 anos de idade,</p><p>e os seios frontais aparecem na idade de 7-8 anos, mas</p><p>estarão completamente desenvolvidos apenas no final da</p><p>adolescência. O desenvolvimento dos seios da face</p><p>também pode variar em cada indivíduo.</p><p>O trato nasossinusal é um local muito comum de</p><p>infecção na infância, e muitas vezes torna-se difícil a</p><p>diferenciação entre infecções virais das vias aéreas</p><p>superiores, rinossinusites bacterianas e adenoidites.</p><p>APRESENTAÇÃO DIAGNÓSTICA:</p><p>Rinossinusite é a inflamação da mucosa nasal e dos</p><p>seios paranasais.</p><p>A rinossinusite aguda (RSA) comumente é</p><p>consequência de uma infecção viral de vias aéreas</p><p>superiores. Já a rinossinusite crônica geralmente tem</p><p>etiologia complexa e multifatorial.</p><p>Na faixa etária pediátrica a rinossinusite é definida de</p><p>acordo com os seguintes critérios diagnósticos:</p><p>Presença de dois ou mais sintomas:</p><p>obstrução/congestão nasal, rinorreia (anterior ou</p><p>posterior), dor ou pressão na face ou tosse, sendo que um</p><p>dos sintomas, obrigatoriamente, deve ser</p><p>obstrução/congestão nasal ou rinorreia</p><p>(anterior/posterior).</p><p>Esses sinais clínicos devem estar associados a alterações</p><p>na endoscopia nasal (pólipos, secreção purulenta,</p><p>preferencialmente do meato médio, ou edema obstrução da</p><p>mucosa em meato médio).</p><p>Ou alterações na tomografia de seios da face (alterações</p><p>mucosas do complexo osteomeatal e/ou dos seios da face).</p><p>O uso da endoscopia nasal ou tomografia não é obrigatório</p><p>para o diagnóstico clínico da doença, porém é aconselhável,</p><p>pois sem esses exames complementares o diagnóstico tende a</p><p>ser superestimado.</p><p>Quando esses sintomas têm duração maior de que 12</p><p>semanas é definida a rinossinusite crônica (RSC). Nota-se</p><p>que para essa classificação o paciente deve manter-se</p><p>sintomático durante as 12 semanas, podendo apresentar</p><p>períodos de exacerbação dos sintomas.</p><p>A RSA é definida clinicamente com o início abrupto de</p><p>dois ou mais dos seguintes sintomas: obstrução/congestão</p><p>nasal, secreção nasal incolor e tosse (diurna e noturna).</p><p>Os sintomas devem durar menos de 12 semanas. Pacientes</p><p>com rinossinusite aguda recorrente apresentam quatro ou mais</p><p>episódios de RSA em 1 ano.</p><p>Para esse diagnóstico deve-se assegurar que o paciente se</p><p>como maculopapular, em tronco e raízes</p><p>de membros, ocorrendo em apenas 10% a 15% dos casos.</p><p>Muito importante para a vida de médico e por isso</p><p>bastante cobrado em provas é o conhecimento de que, em</p><p>caso de uso de antibióticos na mononucleose (o que é</p><p>contraindicado), o exantema exacerba-se e torna-se mais</p><p>frequente. Os pacientes geralmente se restabelecem em</p><p>poucas semanas. Mas, uma pequena parcela demora</p><p>meses para recuperar-se plenamente.</p><p>O sinal de Hoagland é um edema leve bipalpebral e que</p><p>não ocorre na maioria dos casos. Porém, quando presente,</p><p>também auxilia na suspeita clínica da MI. Outros</p><p>sintomas clínicos descritos em provas de Residência,</p><p>associados ao quadro da mononucleose, são: artralgias,</p><p>hiporexias e mialgias.</p><p>O diagnóstico da mononucleose pode ser clínico, através</p><p>da associação dos sinais e sintomas descritos acima.</p><p>Contudo, em casos mais graves ou que necessitem de</p><p>confirmação diagnóstica, existem exames</p><p>complementares que podem auxiliar nesse fim.</p><p>O exame mais cobrado nas provas de Residência é o</p><p>hemograma, que apresenta leucocitose às custas de</p><p>linfocitose com > 10% de linfócitos atípicos. Esse</p><p>conhecimento é importante, pois várias doenças</p><p>linfoproliferativas podem ser descritas entre as</p><p>alternativas como diagnósticos diferenciais, querendo</p><p>“pegar carona” nessa atipia linfocitária</p><p>A sorologia (IgM e IgG) para detecção dos anticorpos</p><p>específicos contra o EBV dá a certeza diagnóstica. Testes</p><p>rápidos para a detecção de anticorpos heterófilos e/ou de</p><p>anticorpos específicos para o vírus Epstein-Barr também</p><p>são viáveis para o diagnóstico e podem ser utilizados.</p><p>Esses anticorpos heterófilos estão presentes em</p><p>aproximadamente 80% a 90% dos casos de mononucleose em</p><p>crianças maiores, adolescentes e adultos. Mas, apresentam-se</p><p>em apenas 50% dos pacientes com menos de cinco anos. Os</p><p>títulos destes anticorpos heterófilos costumam subir na 2ª e na</p><p>3ª semana da doença. Se um paciente apresentar uma alta</p><p>suspeita clínica, mas o teste de anticorpos heterofilos for</p><p>negativo, deve ser feita a sorologia (IgM e IgG para o EBV),</p><p>pois o IgM fica positivo em infecções agudas. Por fim, ainda</p><p>é importante lembrar da famosa reação de Hoff Bauer ou Paul</p><p>Bunnell. Essa reação é verificada através de uma</p><p>hemaglutinação, que ocorre na associação entre o soro de</p><p>pacientes com mononucleose e antígenos de espécies</p><p>filogeneticamente não relacionadas. No caso da reação de</p><p>Paul Bunnell, é verificada essa hemaglutinação ao</p><p>associarmos o soro do paciente a hemácias de ovelha. Com</p><p>ideia semelhante, podemos também fazer outro teste chamado</p><p>“monospot”, só que utilizando hemácias de cavalo.</p><p>A vantagem dos referidos exames é que podem ser realizados</p><p>no momento do atendimento e, se forem positivos, eliminam</p><p>a necessidade de realização das sorologias. Existem alguns</p><p>tipos de síndromes clínicas semelhantes à mononucleose</p><p>infecciosa em pacientes com pesquisa de Epstein-Barr</p><p>negativa. Esses quadros podem ser atribuídos à infecção</p><p>primária por: HIV, citomegalovírus, Toxoplasma gondii e</p><p>herpesvírus humano.</p><p>As infecções primárias pelo Epstein-Barr raramente requerem</p><p>mais do que terapia de suporte. Como possibilidades</p><p>farmacológicas, o acetaminofeno ou anti-inflamatórios não</p><p>esteroides são recomendados para o tratamento da febre,</p><p>desconforto na faringe e o mal-estar. O fornecimento de</p><p>fluidos e nutrição adequada também são medidas importantes.</p><p>33</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Complementando os cuidados gerais, é prudente um</p><p>descanso adequado, embora repouso absoluto no leito</p><p>seja desnecessário. Não é recomendada a utilização de</p><p>corticoide de rotina, pois, como é uma doença</p><p>autolimitada, existem preocupações sobre uma possível</p><p>imunossupressão que pode ser induzida por esse fármaco.</p><p>Contudo, o corticoide pode ter seu uso avaliado em</p><p>potenciais complicações, como obstruções mais graves</p><p>das vias aéreas, insuficiência hepática fulminante e</p><p>anemia aplásica. O aciclovir não apresentou benefício</p><p>clínico significativo em pacientes com infecção aguda</p><p>pelo Epstein-Barr, não sendo indicada sua utilização para</p><p>o tratamento da fase aguda! Esse fármaco foi cobrado</p><p>com frequência pelas bancas, entre as alternativas,</p><p>abordando os tratamentos possíveis para MI.</p><p>ATT:</p><p>Epstein-Barr: dor de garganta ocasionada por uma</p><p>amigdalite exsudativa ocorre em cerca de metade dos</p><p>casos de mononucleose infecciosa pelo EBV.</p><p>Febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia são</p><p>encontradas e sugerema presença desta infecção viral.</p><p>Quando o diagnóstico não é realizado corretamente, a</p><p>prescrição de ampicilina para uma suposta amigdalite</p><p>bacteriana dá origem a um exantema típico em até 90%</p><p>dos casos.A pesquisa do anticorpo heterófilo (pelo teste</p><p>de Paul-Bunnel ou Monotest) confirma os casos</p><p>duvidosos nas crianças maiores de quatro anos. Os sinais</p><p>e sintomas agudos podempermanecer por até quinze dias;</p><p>alguns pacientes referemfadiga no período convalescente,</p><p>que pode durar por meses.</p><p>NOTA:</p><p>Os vírus são responsáveis por 75% das faringotonsilites.</p><p>Sua frequência é muito maior nos primeiros anos de vida,</p><p>principalmente após os 6 meses, quando há queda da</p><p>imunidade materna. São comuns rinovírus, coronavírus,</p><p>adenovírus, herpes simples, influenza e parainfluenza,</p><p>entre outros (coxsackie, citomegalovírus [CMV],</p><p>Epstein-Barr vírus [EBV], HIV)7 que são transmitidos</p><p>por contato próximo, secreção nasal e saliva.</p><p>Os sintomas do quadro viral são brandos: dor de garganta</p><p>e disfagia. Associam-se a estes mialgia e febre baixa,</p><p>além de coriza hialina e espirros.</p><p>A faringe apresenta-se hiperemiada, com aumento das</p><p>tonsilas palatinas, podendo ou não haver exsudato nas</p><p>criptas amigdalianas, o que dificulta a diferenciação entre</p><p>a etiologia viral e a bacteriana.</p><p>O tratamento das infecções virais não é específico e</p><p>consiste em terapias de suporte com medicações</p><p>analgésicas e anti-inflamatórias</p><p>NOTA:</p><p>O diagnóstico diferencial das faringotonsilites agudas deve</p><p>incluir a mononucleose infecciosa, doença causada pelo vírus</p><p>de Epstein-Barr (EBV), agente altamente linfotrópico. A</p><p>maioria dos casos de mononucleose infecciosa não é</p><p>diagnosticada, e muitas crianças apresentam níveis elevados</p><p>de anticorpos da classe IgG contra o antígeno do capsídeo</p><p>viral (IgG anti-VCA), o que denota infecção passada. O vírus</p><p>causa edema difuso dos tecidos linfáticos do anel de</p><p>Waldeyer, região cervical, axilar e inguinal. Produz</p><p>odinofagia intensa, que pode levar à desidratação e a aumento</p><p>das tonsilas palatinas e faríngeas, podendo causar obstrução</p><p>importante das vias aéreas superiores.1,4,6</p><p>A anamnese costuma revelar uma doença com início rápido dos</p><p>sintomas, que podem se manter por semanas, e,</p><p>frequentemente, um tratamento malsucedido com</p><p>antibióticos.1,5</p><p>Ao exame, o paciente geralmente apresenta mal-estar geral,</p><p>astenia, temperatura normal ou elevada, tonsilas palatinas</p><p>muito aumentadas e com exsudato, hepatomegalia e</p><p>esplenomegalia.1,5</p><p>A investigação laboratorial deve incluir cultura de material</p><p>obtido das tonsilas (para afastar o diagnóstico de infecção</p><p>bacteriana coexistente), hemograma completo (leucocitose, às</p><p>vezes intensa, e linfocitose são alterações clássicas), pesquisa</p><p>de linfócitos atípicos e testes sorológicos para estabelecer a</p><p>responsabilidade do EBV. Testes que buscam anticorpos</p><p>contra o antígeno do capsídeo do EBV (anti-VCA) estão</p><p>disponíveis na maioria dos laboratórios e níveis de IgM anti-</p><p>VCA > 1:10 e de IgG anti-VCA > 1:320 evidenciam infecção</p><p>aguda ou recente. Já o monoteste (pesquisa de anticorpos</p><p>heterófilos da classe Ig M ou teste de Paul Bunnell) é um</p><p>exame mais comum e barato, mas não é fidedigno na fase</p><p>inicial da doença e em crianças menores de 5 anos de idade.</p><p>Esse vírus é mais frequentemente associado a sintomas do trato</p><p>respiratório superior, como obstrução nasal e coriza, embora</p><p>também possa se relacionar com pneumonia. De forma menos</p><p>comum, os adenovírus relacionam-se a doenças</p><p>gastrointestinais, oftalmológicas, geniturinárias e</p><p>neurológicas.</p><p>Conforme já relatado, o adenovírus é um dos agentes mais</p><p>comuns das faringites na infância, juntamente com o rinovírus</p><p>e o coronavírus. Ocorre predominantemente em crianças</p><p>frequentadoras de creches, bem como de famílias com outras</p><p>crianças pequenas.</p><p>Existem mais de 60 sorotipos de adenovírus humanos descritos,</p><p>sendo o sorotipo 14 relacionado a maior morbimortalidade,</p><p>principalmente em casos de pneumonia. Mas, nas provas</p><p>34</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>anteriores, a única banca a fazer referência específica aos</p><p>sorotipos foi a Faculdade de Medicina de Campos/RJ,</p><p>com descrição do sorotipo 3. Contudo, como descreveu</p><p>outros vírus (e não outros sorotipos) nas alternativas, esse</p><p>conhecimento até agora não foi “essencial” para acertar</p><p>questões prévias. A transmissão pode ocorrer através de</p><p>gotículas de aerossol, via oral-fecal e através do contato</p><p>com fômites contaminados. A maioria dos indivíduos já</p><p>tem evidência sorológica de infecção adenoviral prévia</p><p>aos 10 anos de idade e quase todos os adultos também</p><p>apresentam evidência sorológica de infecção passada por</p><p>um ou mais tipos de adenovírus.</p><p>As manifestações clínicas da infecção por</p><p>adenovírus variam de acordo com a idade e a</p><p>imunocompetência do hospedeiro.</p><p>A duração usual da doença é de cinco a sete</p><p>dias, embora os sintomas possam persistir por até duas</p><p>semanas. Superinfecções bacterianas (como faringites,</p><p>rinossinusites, otites e pneumonia) também podem</p><p>acontecer.</p><p>A faringite e a coriza são as apresentações</p><p>clínicas mais comuns. Essa faringite leva à “dor de</p><p>garganta”, como é descrito nos enunciados. Ao exame</p><p>físico, apresenta um exsudato esbranquiçado nas</p><p>tonsilas.</p><p>Essa é mais uma faringite viral que pode (mas</p><p>não é obrigatório) apresentar exsudato em seu quadro</p><p>clínico. As bancas adoram induzir a uma “confusão”</p><p>com a faringite bacteriana por estreptococos. Fique</p><p>atento!</p><p>Uma conjuntivite folicular benigna acompanhada de</p><p>febre compõe o quadro clássico da faringite por adenovírus,</p><p>sendo essa comumente chamada de febre</p><p>faringoconjuntival.</p><p>Além dos já citados linfonodos, também pode ocorrer</p><p>linfonodomegalia cervical anterior dolorosa bilateral. A febre pode</p><p>ser multifacetada, apresentando-se de forma mais comum com</p><p>intensidade de baixa a moderada. Contudo, em quadros mais</p><p>severos, podemos encontrar febre alta, que costuma vir associada</p><p>a hiporexia e prostração. Esses sintomas também podem fazer parte</p><p>da sintomatologia dessa infecção. Como é comum nas faringites</p><p>virais, a adenovirose pode vir precedida e ser acompanhada por</p><p>rinorreia/ coriza, obstrução nasal e tosse seca ou produtiva.</p><p>35</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Após a suspeita diagnóstica, podemos fazer</p><p>confirmação de casos graves ou se houver um surto potencial.</p><p>Além disso, recomenda-se confirmação sorológica quando</p><p>associado a manifestações graves, que indiquem uma tomada de</p><p>decisão em relação à utilização de terapia antiviral específica. Nos</p><p>casos de doença respiratória superior, é sugerida a realização da</p><p>cultura viral e/ou ensaio de antígeno viral em amostras</p><p>respiratórias. Contudo, nas provas anteriores, não foram abordados</p><p>detalhes sobre exames específicos para a confirmação dessa</p><p>infecção</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento é feito, na maioria dos casos, apenas com</p><p>sintomáticos, sem a necessidade de utilização de antivirais</p><p>específicos. Não devem ser utilizados corticoides nem anti-</p><p>inflamatórios, principalmente em crianças. Essas condutas já</p><p>foram descritas em alternativas de questões sobre opções de</p><p>tratamento para essa infecção.</p><p>NOTA:</p><p>Adenovírus: a faringite por adenovírus geralmente é mais intensa,</p><p>com sintomas proeminentes de mialgia, cefaleia, calafrios e febre</p><p>de mais de 38,3ºC, que persiste por cinco a seis dias.A dor de</p><p>garganta é importante e exsudatos amigdalianos e eritema de toda</p><p>orofaringe são notados ao exame físico. Um achado muito</p><p>sugestivo de infecção pelo adenovírus é a presença de conjuntivite,</p><p>do tipo folicular, encontrada em até metade dos casos.Nesta</p><p>situação, estamos diante da febre faringoconjuntival.</p><p>Vamos iniciar o estudo deste outro tipo peculiar de faringite, a</p><p>herpangina. Também é causada por um enterovírus e pode</p><p>apresentar manifestações gastrointestinais e cutâneas associadas.</p><p>36</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Detalharei os aspectos clínicos de suas manifestações</p><p>faríngeas e como isso foi abordado em provas anteriores. Além</p><p>disso, citarei alguns outros sinais e sintomas específicos que</p><p>se associam a essa faringite.</p><p>A herpangina é causada por três tipos de vírus, sendo o mais</p><p>comum na prática clínica (e nas provas) o vírus Coxsackie.</p><p>Contudo, essa infecção também pode ser desencadeada pelo</p><p>ecovírus e pelos enterovírus A71, A68 e A72. Pode apresentar-</p><p>se em associação à doença da mão-pé-boca. Essa apresentação</p><p>é causada pelos mesmos vírus, mas de cepas diferentes das que</p><p>causam a faringite de forma isolada.</p><p>O sintoma mais comum na prática clínica e nas questões de</p><p>prova é a odinofagia. Nos bebês, a dor na orofaringe pode</p><p>manifestar-se como choro, irritabilidade e/ou “babação”</p><p>(forma como a sialorreia pode ser apresentada nos</p><p>enunciados). A febre é um sintoma muito comum,</p><p>frequentemente com temperaturas elevadas e duração de</p><p>aproximadamente três dias. Ao exame físico da orofaringe, são</p><p>verificadas múltiplas úlceras rasas de 4 a 8 mm nos pilares</p><p>tonsilares anteriores, palato mole e tonsilas palatinas. Essas</p><p>manifestações apresentam-se de forma súbita na maioria dos</p><p>casos</p><p>ATT:</p><p>Essa junção dos sintomas descritos nos dois parágrafos</p><p>anteriores, nas provas, será quase patognomônico de</p><p>herpangina. As outras faringites apresentam-se mais</p><p>frequentemente com edema, hiperemia e exsudatos em</p><p>tonsilas, mas não com úlceras rasas nas localizações citadas.</p><p>Ainda na cavidade oral, podemos verificar a presença de</p><p>úlceras em língua e gengiva. Embora a verificação de úlceras</p><p>nessas localizações seja mais frequentemente relacionada à</p><p>infecção por herpesvírus tipo 1, também já foi relacionada, em</p><p>enunciado, à síndrome clínica da herpangina. Contudo, a</p><p>localização das úlceras rasas no palato mole e pilares</p><p>tonsilares é mais característica da herpangina. Além disso,</p><p>sialorreia e hiperemia de orofaringe são importantes</p><p>manifestações clínicas complementares verificadas nessa</p><p>infecção. Na descrição dos sintomas nos enunciados, foi</p><p>relatada a presença de hiporexia (pelo acometimento faríngeo),</p><p>além de vômitos, irritabilidade e cefaleia. Conforme citado</p><p>anteriormente, o Coxsackie relaciona-se a outros enterovírus e sua</p><p>infecção pode manifestar-se com sintomas gastrointestinais. As</p><p>manifestações do sistema digestório que já apareceram em provas</p><p>anteriores foram a presença de fezes amolecidas e dor abdominal.</p><p>EX:</p><p>Pré-escolar com 2 anos de idade apresenta febre de 39°C e vômitos.</p><p>Exame físico: moderada hiperemia de orofaringe e pequenas</p><p>úlceras nos pilares anteriores das amígdalas. A impressão</p><p>diagnóstica é de faringoamigdalite por:</p><p>NOTA:</p><p>O diagnóstico da herpangina pode ser feito clinicamente com base</p><p>na aparência e localização típica das úlceras e enantemas, sendo</p><p>caracterizada por pelo menos 10 lesões papulovesiculosas</p><p>hiperemiadas amarelo/branco-acinzentadas nos pilares anteriores</p><p>tonsilares, palato mole, amígdalas e úvula. A confirmação de uma</p><p>37</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>etiologia viral específica raramente é necessária e nunca foi</p><p>cobrada em provas anteriores (e nem a quantidade mínima de</p><p>10 lesões do diagnóstico clínico).</p><p>O tratamento</p><p>deve ser feito utilizando</p><p>sintomáticos e medidas adjuvantes. Em provas anteriores, foi</p><p>indicada para esse fim a utilização de antitérmicos,</p><p>analgésicos e dieta fria fracionada. Uma opção listada</p><p>frequentemente entre as alternativas que solicitam o</p><p>tratamento adequado é o aciclovir, que também não deve ser</p><p>indicado para esses quadros. Eventualmente, podem surgir</p><p>complicações como encefalite, meningite, paralisia flácida e</p><p>miocardite. Essas poderiam levar à indicação de internação</p><p>hospitalar, mas não foram feitas referências a essas</p><p>complicações, nem às condutas específicas para esses casos</p><p>em provas prévias</p><p>NOTA:</p><p>Coxsackie A: a infecção pelo vírus coxsackie A determina</p><p>uma forma incomum de faringite: a herpangina. No exame físico,</p><p>notamos pequenas vesículas (1 a 2 mm), localizadas em palato</p><p>mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores. As lesões</p><p>geralmente se rompem e originam úlceras esbranquiçadas. As</p><p>manifestações incluem febre alta, dor de garganta e disfagia. Em</p><p>alguns pacientes, um quadro de dor abdominal e anorexia pode ser</p><p>semelhante ao de apendicite aguda.A infecção pode evoluir</p><p>commiocardite.O coxsackie A-16 pode causar a síndrome mão-pé-</p><p>boca.Nesta doença, alémda faringotonsilite ulcerosa, existem</p><p>lesões papulovesiculosas emmãos e pés.</p><p>São causadas pelo vírus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1),</p><p>ocorrendo igualmente em ambos os sexos e sendo transmitidas</p><p>tanto por contato oral-oral quanto por oral-genital. Podem</p><p>acometer cavidade oral e genital, sendo a gengivoestomatite</p><p>herpética e a faringite as manifestações clínicas mais frequentes</p><p>causadas pelo tipo 1. O herpes labial é o sinal clínico mais</p><p>frequente como indicativo de reativação desse vírus. Boa parte dos</p><p>pacientes com infecções primárias pode apresentar-se</p><p>assintomática, fazendo com que a eliminação viral no contato nas</p><p>secreções orais ou genitais, associada ao contato entre mucosas,</p><p>propicie sua disseminação. A inoculação resulta em replicação</p><p>viral na epiderme, derme e nas terminações nervosas sensoriais e</p><p>autonômicas, fazendo com o que o vírus viaje para os gânglios</p><p>sensoriais</p><p>(com destaque para o trigêmeo) e permaneça em estado latente,</p><p>possibilitando suas reativações.</p><p>Os sintomas clínicos ocorrem geralmente de dois a 12 dias após</p><p>a exposição e podem ser caracterizados pelo aparecimento de</p><p>múltiplas lesões orais dolorosas (gengivoestomatite herpética)</p><p>associadas a linfonodomegalia cervical. Pode, ainda, ocorrer febre,</p><p>mal-estar e cefaleia.</p><p>Na maioria dos casos, o tratamento é expectante, ocorrendo</p><p>resolução em aproximadamente 12 dias, mesmo na ausência de</p><p>terapia antiviral. Em crianças, a infecção oral primária por HSV-1</p><p>geralmente se apresenta como uma gengivoestomatite que, após</p><p>um breve período de incubação, leva ao surgimento de febre,</p><p>faringite e lesões vesiculares dolorosas, que se desenvolvem</p><p>subitamente.</p><p>Essas vesículas podem ocorrer em qualquer lugar da mucosa</p><p>oral e faríngea, progredindo por vários dias. Eventualmente,</p><p>envolvem o palato mole, mucosa jugal, língua e assoalho da boca.</p><p>Rapidamente, as intraorais rompem-se, transformando-se em</p><p>úlceras, que são as manifestações mais frequentemente detectadas.</p><p>Pode-se observar uma gengivite com extensão para lábios e</p><p>mucosa jugal, levando à dificuldade em alimentação para sólidos e</p><p>líquidos. Em vários casos, é necessária hospitalização para controle</p><p>da dor e/ou possível desidratação.</p><p>Pode-se observar uma gengivite com extensão para lábios e</p><p>mucosa jugal, levando à dificuldade em alimentação para sólidos e</p><p>líquidos. Em vários casos, é necessária hospitalização para controle</p><p>38</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>da dor e/ou possível desidratação. Nas provas de Residência,</p><p>ainda não foram abordadas questões específicas sobre a</p><p>faringite herpética. Contudo, essa manifestação foi encontrada</p><p>entre as alternativas de provas anteriores, principalmente</p><p>como diagnóstico diferencial do Coxsackie. Essa</p><p>diferenciação se dá, principalmente, pela localização das</p><p>vesículas e úlceras (no Coxsackie, mais localizadas na</p><p>faringe). Além disso, a faringite herpética apresenta um menor</p><p>acometimento linfonodal, sendo também menos frequente em</p><p>crianças do que o Coxsackie.</p><p>Em semelhança com a gengivoestomatite herpética, não</p><p>houve ainda nenhuma questão relacionada especificamente ao</p><p>diagnóstico de faringite aguda por HIV. Contudo, esse</p><p>diagnóstico também já apareceu como opção de diagnóstico</p><p>diferencial entre as alternativas relacionadas a faringites.</p><p>Estima-se que a infecção aguda pelo HIV seja sintomática</p><p>(denominada síndrome retroviral aguda) em aproximadamente</p><p>40% a 90% dos pacientes.</p><p>Nesse grupo, aproximadamente 40% tem faringite como</p><p>parte da manifestação clínica. A presença de lesões</p><p>mucocutâneas dolorosas é uma das características mais</p><p>distintas da infecção aguda pelo HIV. Também ocorrem</p><p>úlceras, que são tipicamente rasas e demarcadas, com uma</p><p>base branca e perímetro eritematoso.</p><p>Em contraste com outras formas de faringite, os exsudatos</p><p>faríngeos geralmente estão ausentes. Além disso, presença de</p><p>erupção cutânea generalizada, geralmente maculopapular,</p><p>deve também levantar a suspeita de infecção aguda pelo HIV.</p><p>Outras características comuns da síndrome retroviral aguda</p><p>são inespecíficas e incluem: febre, linfadenopatia cervical,</p><p>mialgia/artralgia, diarreia, perda de peso e cefaleia.</p><p>Os sintomas associados à infecção aguda pelo HIV</p><p>geralmente surgem cerca de duas a quatro semanas após a</p><p>aquisição do HIV e a suspeita dessa infecção deve ser</p><p>levantada em qualquer paciente com fatores de risco para ISTs</p><p>ou contato prévio com sangue (transfusão, uso de drogas</p><p>venosas).</p><p>39</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>As faringites podem ser causadas por uma série de bactérias e</p><p>vamos começar com a mais relevante na prática clínica e nas</p><p>provas: a faringite estreptocócica.</p><p>O estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield</p><p>(SBHA), ou Streptococcus pyogenes, é um coco gram-</p><p>positivo que cresce em cadeias.</p><p>Os únicos reservatórios conhecidos são a pele e as</p><p>mucosas dos seres humanos.</p><p>Essa bactéria é a causa mais comum de faringite bacteriana</p><p>em crianças mais velhas e adolescentes, sendo responsável por</p><p>15% a 30% de todos os casos de faringite em crianças entre</p><p>cinco e 15 anos.</p><p>A referida faixa etária é a mais acometida pela faringite</p><p>estreptocócica e esse conhecimento já foi cobrada em questão</p><p>de prova.</p><p>Mesmo assim, não se esqueça de que a maior</p><p>probabilidade de etiologia de uma faringite, em todas as faixas</p><p>etárias, é viral. Essa faringite é mais comum em idade escolar,</p><p>mas também pode acontecer em crianças menores que tiveram</p><p>contato com crianças em idade escolar.</p><p>Sua incidência atinge um pico no inverno e no início da</p><p>primavera. É muito importante saber que a escarlatina é uma</p><p>forma de apresentação da infecção pelo SBHA!!!</p><p>Essa apresentação é muito explorada nas provas de</p><p>Residência, na parte pediátrica.</p><p>O fato de a infecção pelo SBHA ser praticamente</p><p>inexistente nos lactentes (ou seja, nos menores de 2 anos), faz</p><p>com que tanto a escarlatina quanto a faringoamigdalite</p><p>“isolada” sejam virtualmente inexistentes nessa faixa etária.</p><p>Exceção feita às crianças com irmãos mais velhos, ou em</p><p>contato com crianças maiores, que apresentem infecção ativa</p><p>pelo referido agente.</p><p>Como a escarlatina é uma doença exantemática, é muito</p><p>cobrada como diagnóstico diferencial dos outros exantemas na</p><p>infância. Além disso, já foi cobrada como diagnóstico</p><p>principal, associada aos detalhes epidemiológicos citados</p><p>acima.</p><p>40</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>]</p><p>“O exantema típico da escarlatina, em geral, aparece de 12 a 24</p><p>horas após os sintomas</p><p>iniciais, é puntiforme, eritematoso,</p><p>41</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>coalescente (com textura de lixa) e progride para todo</p><p>corpo em 24h. Costuma, também, apresentar o sinal de</p><p>Pastia, que se caracteriza por um exantema mais evidente</p><p>(exacerbado) em pregas cubitais, axilares ou inguinais, e</p><p>o sinal de Filatov, uma hiperemia malar com palidez em</p><p>torno da boca.”</p><p>O exantema geralmente poupa a palmas das</p><p>mãos e as plantas dos pés. Pode ocorrer descamação</p><p>fina no rosto e em escamas no corpo e extremidades,</p><p>esta geralmente frequente. As línguas características da</p><p>escarlatina são a saburrosa e a em framboesa. Mas,</p><p>atenção: a língua em framboesa também pode acontecer</p><p>na doença de Kawasaki! Isso é bastante explorado em</p><p>questões que abordam essas doenças</p><p>42</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Mesmo sendo de etiologia bacteriana, a faringite por</p><p>SBHA é na maioria dos casos autorresolutiva. A principal</p><p>indicação para tratamento é prevenir o desenvolvimento</p><p>da febre reumática, bem como da glomerulonefrite aguda</p><p>pós-estreptocócica, também chamada de</p><p>glomerulonefrite difusa aguda (GNDA).</p><p>As referidas patologias são complicações não-</p><p>supurativas da infecção pelo SBHA e o tratamento</p><p>adequado previne a evolução desfavorável para esses</p><p>quadros.</p><p>Além disso, o tratamento também diminui o</p><p>risco de complicações supurativas, como sepse, adenite,</p><p>abscesso faríngeo, entre outras. Quando o teste rápido</p><p>não se mostrar positivo, aguardaremos o resultado da</p><p>cultura.</p><p>Foi verificado que a prorrogação do tratamento</p><p>por alguns dias (consideramos até 10 dias) enquanto</p><p>não recebemos o resultado da cultura não se relacionou</p><p>ao aumento dos casos de febre reumática nem de</p><p>glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica. Essa</p><p>informação é importante para evitar a prescrição</p><p>inadequada de antibióticos.</p><p>Vamos ver abaixo como isso pode ser</p><p>avaliado:</p><p>É recomendado o tratamento antibiótico para qualquer</p><p>paciente com faringite sintomática ou faringoamigdalites</p><p>que tenha um teste rápido de antígeno ou cultura para</p><p>Streptococcus do grupo A (GAS). Geralmente, o tratamento</p><p>empírico não é recomendado, pois os aspectos clínicos da</p><p>faringite por GAS e da faringite não estreptocócica</p><p>sobrepõem-se amplamente, associado ao fato de que atrasos</p><p>curtos na terapia (por exemplo, enquanto aguardam os</p><p>resultados da cultura) não foram associados a taxas</p><p>aumentadas de complicações, incluindo a glomerulonefrite</p><p>pós-estreptocócica. Embora incerto, foi relatado benefício do</p><p>tratamento precoce da infecção estreptocócica para prevenir</p><p>ou reduzir a gravidade da glomerulonefrite, mas sem a</p><p>definição do que seria um início precoce, e a banca deu como</p><p>gabarito a alternativa “B”. Contudo, a mesma banca, em 2020,</p><p>em uma situação clínica semelhante, não vinculou o início</p><p>imediato do tratamento como profilaxia da glomerulonefrite,</p><p>deixando como possibilidade aguardar alguns dias,</p><p>necessários em casos de teste rápido negativo enquanto se</p><p>aguarda o resultado da cultura.</p><p>A penicilina e seus derivados são o tratamento de escolha</p><p>para a faringite por SBHA e para a escarlatina, devido a sua</p><p>eficácia, segurança, espectro estreito e baixo custo.</p><p>A resistência do SBHA à penicilina em ensaios</p><p>clínicos não foi documentada, sendo o único antibiótico</p><p>estudado que demonstrou redução nas taxas de febre</p><p>reumática aguda e de GNDA.</p><p>De acordo com a American Heart Association e a</p><p>Academia Americana de Pediatria, podemos ter as seguintes</p><p>recomendações:</p><p>• Para a maioria dos adultos, pode ser utilizada a penicilina</p><p>V 500 mg, via oral, de 2 a 3x/dia, por 10 dias, sendo a</p><p>amoxicilina oral também uma opção razoável.</p><p>• Para crianças, podem ser utilizadas tanto a penicilina V oral</p><p>43</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>como a amoxicilina. Essa última é frequentemente</p><p>preferida, pois o sabor da suspensão é mais palatável do</p><p>que o da penicilina V.</p><p>• Além disso, alguns estudos mostraram que a dose</p><p>padrão de amoxicilina de 8/8h em comparação com</p><p>uma dose única diária teria eficácia semelhante à</p><p>penicilina oral, embora a opção de dose única ainda não</p><p>seja de recomendação consensual.</p><p>• Em pacientes com histórico de febre reumática aguda,</p><p>as opções incluem as duas citadas anteriormente,</p><p>adicionadas da Penicilina Benzatina intramuscular dose</p><p>única.</p><p>Embora esse medicamento seja mais caro e indisponível</p><p>em algumas regiões, é preferível em relação às</p><p>apresentações orais, pelo risco de adesão incompleta com</p><p>o tratamento via oral.</p><p>Nas provas, eventualmente, podem vir essas opções</p><p>listadas entre as alternativas, sendo mais comum na</p><p>infância a prescrição de amoxicilina. Já nos casos de</p><p>impossibilidade de ingestão de medicação via oral,</p><p>dificuldade de adesão em crianças que relutam para tomar</p><p>ou dificultam a tomada de medicamentos via oral, bem</p><p>como casos com história de febre reumática, devemos</p><p>preferir a prescrição da Penicilina Benzatina.</p><p>A dose das medicações também pode ser o diferencial para</p><p>você identificar a alternativa correta.</p><p>A amoxicilina, nesses casos, deve ser feita na dose de 50</p><p>mg/kg/dia, via oral (no máximo 1000 mg/dia), por 10 dias</p><p>(e não sete), administrada preferencialmente duas ou três</p><p>vezes ao dia.</p><p>A penicilina V oral pode ser uma opção em comunidades</p><p>que não possuem muitos casos de febre reumática.</p><p>Já a Penicilina Benzatina terá uma dose única de 50.000</p><p>U/Kg.</p><p>Usualmente, é empregada a dose de 600.000 U para as</p><p>crianças que pesam menos de 25 Kg, e 1.200.000 U para</p><p>as que pesam acima disso, ambas com aplicação</p><p>intramuscular</p><p>NOTA:</p><p>- A amoxicilina é o fármaco de primeira escolha para o</p><p>tratamento de faringite estreptocócica por sua</p><p>comprovada efetividade, segurança, espectro limitado e</p><p>baixo custo;</p><p>44</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Mas, trouxe essa questão para analisar com você a</p><p>alternativa B. Nela, o examinador considerou a</p><p>amoxicilina como o fármaco de primeira escolha para o</p><p>tratamento da faringite estreptocócica e a resposta foi</p><p>considerada correta.</p><p>Como já descrito anteriormente, fazemos o tratamento das</p><p>faringites estreptocócicas pelo alto risco de desenvolvimento</p><p>de complicações decorrentes dessas infecções.</p><p>Relembrando, essas complicações podem ser supurativas e</p><p>não supurativas, sendo as supurativas mais comuns os</p><p>abscessos periamigdalianos, abcessos cervicais (que serão</p><p>tratados mais adiante neste capítulo) e a otite média aguda Já</p><p>as não supurativas incluem principalmente a febre reumática e</p><p>a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica. Essas ocorrem</p><p>de forma tardia, e não precoce como as supurativas.</p><p>Detalhes sobre fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e</p><p>tratamento dessas referidas complicações serão tratados no</p><p>material de pediatria, reumatologia e nefrologia. Para</p><p>realização dessa prevenção, podemos fazer uso de dois tipos</p><p>de profilaxia: a primária e a secundária.</p><p>A profilaxia primária é feita através da antibioticoterapia na</p><p>vigência da infecção aguda. Essa conduta evita a persistência</p><p>e o prolongamento da faringite, responsável pela formação da</p><p>reação imunológica que desenvolve as complicações não</p><p>supurativas. Já a profilaxia secundária é realizada em pacientes</p><p>com histórico de febre reumática aguda.</p><p>Nesses casos, em pacientes com alto risco de febre reumática</p><p>recorrente, bem como portadores de cardiopatia valvar crônica, é</p><p>realizado um uso prolongado dos antibióticos, objetivando realizar</p><p>uma quimioprofilaxia.</p><p>Outra pegadinha que algumas bancas gostam de incluir é descrever</p><p>a amigdalectomia como profilaxia para febre reumática. Mas, essa</p><p>cirurgia, indicada para evitar episódios recorrentes de faringite por</p><p>SBHA, não é incluída formalmente nem como profilaxia primária</p><p>nem secundária para a febre reumática.</p><p>45</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>As faringotonsilites bacterianas correspondem a 20 a 40%</p><p>dos casos. O Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-</p><p>hemolítico do grupo A) é responsável por cerca de 20 a 30% das</p><p>faringotonsilites agudas e ocorre após os 3 anos de idade, com pico</p><p>de incidência entre 5 e 10 anos. Mais raramente, outros agentes</p><p>podem causar a tonsilite, como o Mycoplasma pneumoniae em</p><p>crianças mais velhas e adolescentes e Chlamydia pneumoniae,</p><p>bactérias como Staphylococcus aureus, Haemophilus sp. e</p><p>Moraxella catarrhalis, são, por vezes, responsáveis por recaídas de</p><p>infecções estreptocócicas e atuariam produzindo betalactamase, o</p><p>que pode dificultar a erradicação dos estreptococos piogênicos</p><p>durante a terapêutica com betalactâmicos. A importância em saúde</p><p>pública para o diagnóstico do S. pyogenes decorre não apenas da</p><p>alta frequência, mas também das sequelas que traz: febre reumática</p><p>e glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica6.</p><p>Os sintomas principais são dor faríngea, odinofagia e otalgia</p><p>reflexa, febre de intensidade variável acompanhada de queda do</p><p>estado geral, náuseas e vômitos. Os sintomas que sugerem origem</p><p>estreptocócica são de início brusco: febre alta, dor de garganta</p><p>intensa, adenopatia limitada em cadeia jugulodigástrica e ausência</p><p>de sintomatologia nasal ou laringotraqueal.</p><p>O exame físico revela hiperemia, aumento de tonsilas e exsudato</p><p>purulento e adenomegalia em 60% dos casos. O diagnóstico da</p><p>faringotonsilite aguda estreptocócica é basicamente clínico.</p><p>Entretanto, as manifestações da faringite estreptocócica e não</p><p>estreptocócica são semelhantes, o que dificulta o diagnóstico</p><p>específico.</p><p>Diferenciar uma faringotonsilite viral de uma estreptocócica é</p><p>importante, ainda no direcionamento terapêutico. Evita-se, assim o</p><p>uso indiscriminado de antibióticos8.</p><p>Pode-se utilizar o escore de Centor modificado (Tabela 15.2).</p><p>Apesar de ter valor preditivo moderado, as duas extremidades de</p><p>pontuação (≤ 1 ou ≥ 4 pontos) têm servido como discriminadores</p><p>46</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>de baixa e alta probabilidades de infecção por S. pyogenes,</p><p>respectivamente6.</p><p>O padrão-ouro é a confirmação com cultura de orofaringe9. Os</p><p>testes rápidos para detecção do estreptococo são facilmente</p><p>realizados em menos de 15 minutos. Comparados à cultura de</p><p>orofaringe, a prova rápida apresenta sensibilidade de 30 a 90%</p><p>e especificidade de 95%, tendo, portanto, um valor elevado de</p><p>falsos-negativos (4%)10 (Figura 15.1). Nos pacientes com</p><p>grande suspeita clínica e resultado do teste rápido negativo, a</p><p>cultura pode ser utilizada para diagnóstico, uma vez que</p><p>apresenta maior sensibilidade.</p><p>Cabe ressaltar que aproximadamente 18% das crianças em</p><p>idade escolar são portadoras crônicas do Streptococcus beta-</p><p>hemolítico do grupo A, sem evidência de infecção e não há</p><p>diferenças entre crianças com tonsilite de repetição e crianças</p><p>com hipertrofia adenoamigdaliana, sem infecções. Este fato</p><p>ressalta a necessidade da anamnese bem feita, e de o</p><p>tratamento não se basear apenas na cultura ou no teste rápido3.</p><p>O tratamento da faringotonsilite causada pelo Streptococcus</p><p>do grupo A beta-hemolítico leva ao alívio mais rápido dos</p><p>sintomas e à prevenção de complicações como a febre</p><p>reumática e a glomerulonefrite pós-estreptocócica. O</p><p>tratamento precoce também pode diminuir a transmissão.</p><p>A penicilina e os derivados são a primeira escolha no</p><p>tratamento de amigdalites não complicadas. A penicilina G</p><p>benzatina pode ser usada em dose única de 600.000 UI (peso 20 kg). As diretrizes americanas</p><p>sugerem como primeira escolha a penicilina V oral (1.500.000 UI,</p><p>2 vezes ao dia, por 10 dias) com evidência A; entretanto, a</p><p>amoxicilina é mais utilizada em nosso meio (+ RBORL). A</p><p>amoxicilina é a droga mais usada por via oral, na dose de 40 a 50</p><p>mg/kg/dia, por 10 dias. Em caso de suspeita de germes produtores</p><p>de betalactamase, ela pode ser associada ao ácido clavulânico. A</p><p>utilização de macrolídeos fica limitada a casos em que haja alergia</p><p>à penicilina.</p><p>Medidas de suporte incluem hidratação oral, analgésicos,</p><p>antitérmicos e o uso de anti-inflamatórios não hormonais. O uso de</p><p>analgésicos como paracetamol e ibuprofeno é eficaz no controle</p><p>dos sintomas, com nível B de evidência9. Crianças com sintomas</p><p>moderados a graves podem se beneficiar de dexametasona por via</p><p>oral11.</p><p>Complicações não supurativas</p><p>Escarlatina: decorre da produção de endotoxinas. Manifestações</p><p>incluem rash cutâneo finamente papular e eritematoso, que confere</p><p>à pele um aspecto áspero, linfadenopatia, vômitos, cefaleia, febre,</p><p>eritema de amígdalas e orofaringe.</p><p>Febre reumática (FR): doença endêmica nos países em</p><p>desenvolvimento. O pico de incidência ocorre entre 5 e 15 anos e</p><p>os sinais e sintomas manifestam-se em 2 a 3 semanas.</p><p>Glomerulonefrite: ocorre após infecção faríngea ou de pele. A</p><p>incidência gira em torno de 24% dos pacientes expostos a cepas</p><p>nefritogênicas, mas estas constituem apenas 1% do total. O</p><p>paciente apresenta síndrome nefrítica 1 a 2 semanas após infecção</p><p>de orofaringe.</p><p>Complicações supurativas</p><p>Abscesso periamigdaliano.</p><p>Abscesso parafaríngeo.</p><p>Infecções do espaço retrofaríngeo.</p><p>Faringotonsilite Crônica</p><p>Este grupo é formado pelos pacientes que apresentam</p><p>faringoamigdalites de repetição. Sabe-se que esta situação tem uma</p><p>considerável predisposição familiar com efeitos da dominância</p><p>genética12 e há biofilmes de bactérias nas tonsilas cronicamente</p><p>doentes, o que explica o caráter recorrente da doença13.</p><p>O tratamento clínico é pouco eficaz. Muito se discute sobre o</p><p>tratamento com imunomoduladores, porém há pouca evidência</p><p>científica. A resolução espontânea é pequena, cerca de 27%14, e,</p><p>portanto, indica-se como terapêutica a cirurgia: amigdalectomia</p><p>(tonsilectomia).</p><p>No critério da indicação cirúrgica, as tonsilites apresentam:</p><p>temperatura acima de 38,5 ºC, adenopatia cervical maior que 2 cm,</p><p>presença de exsudato purulento nas amígdalas ou positividade pelo</p><p>Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. Os casos devem ser</p><p>confirmados pelo médico: pelo menos 7 casos em 1 ano, 5 por 2</p><p>anos consecutivos, ou 3 por ano por 3 anos seguido</p><p>47</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>ATT:</p><p>SÍNDROME PFAPA (FEBRE PERIÓDICA COM</p><p>ESTOMATITE AFTOSA, FARINGITE E ADENITE) E</p><p>SÍNDROME SURF (SÍNDROME DE FEBRE</p><p>RECORRENTE E INDIFERENCIADA)</p><p>A PFAPA é uma das síndromes mais comuns de febre</p><p>recorrente e tem origem genética complexa. É autolimitada e</p><p>não deixa sequelas. Manifesta-se na infância, entre 1 e 5 anos</p><p>de idade, e seu quadro clínico inclui febre, que se apresenta em</p><p>intervalos de 2-8 semanas, com duração de 3-5 dias,</p><p>acompanhada de faringite, úlceras na mucosa oral e adenite</p><p>cervical. Tosse e coriza não estão presentes e sugerem outra</p><p>patologia. O diagnóstico é clínico, após a exclusão de outras</p><p>doenças, podendo ser confirmado pelo desaparecimento</p><p>rápido (em algumas horas) da febre após uma dose única de</p><p>prednisona ou prednisolona (1 mg/kg em dose única, no</p><p>primeiro dia de febre). É importante lembrar da síndrome</p><p>SURF (síndrome de febre recorrente e indiferenciada), que</p><p>apresenta muitas das características da síndrome PFAPA,</p><p>associadas a manifestações gastrointestinais proeminentes</p><p>(dor abdominal, náusea e vômitos) e a uma resposta irregular</p><p>e, frequentemente pobre, à corticoterapia</p><p>TTO:</p><p>O tratamento com antimicrobianos encurta a fase aguda da</p><p>doença, diminui o potencial de transmissão e reduz o risco de</p><p>sequelas supurativas e não supurativas associadas às infecções</p><p>por EBHGA. O emprego correto de antibacterianos até 9 dias</p><p>após o início do quadro infeccioso é capaz de impedir a febre</p><p>reumática. Dessa forma, na impossibilidade de efetuar exame</p><p>cultural ou teste rápido de detecção do</p><p>antígeno estreptocócico</p><p>(conduta ideal), recomenda-se reavaliar em 48-72 horas todo</p><p>paciente com quadro clínico de faringotonsilite aguda.1-3,6</p><p>Os antibióticos de primeira escolha são a penicilina e a</p><p>amoxicilina (Quadro 2). Para prevenir a febre reumática, a</p><p>penicilina ou a amoxicilina devem ser administradas</p><p>oralmente por 10 dias, inclusive quando o paciente ficar</p><p>assintomático após os primeiros dias de tratamento. A</p><p>penicilina G benzatina por via intramuscular está indicada para</p><p>os que não aderem ao tratamento oral pelo prazo</p><p>recomendado.2,16</p><p>Os novos macrolídeos (claritromicina e azitromicina) são</p><p>efetivos no tratamento da doença, havendo inclusive estudos</p><p>demonstrando superioridade na erradicação do EBHGA,</p><p>quando comparados à penicilina. Por outro lado, evidências</p><p>recentes e significativas sobre o aparecimento de EBHGA</p><p>resistentes aos macrolídeos devem restringir seu uso aos</p><p>pacientes com história de hipersensibilidade à penicilina.1-3</p><p>Cefalosporina orais de primeira geração (cefalexina ou</p><p>cefadroxil) tomadas durante 10 dias são alternativas</p><p>aceitáveis, principalmente em pessoas alérgicas à penicilina,</p><p>não esquecendo que até 10-15% dos indivíduos sensíveis à</p><p>penicilina também o são às cefalosporinas. Apenas pacientes com</p><p>hipersensibilidade imediata (anafilática ou do tipo I) à penicilina</p><p>não devem ser tratados com cefalosporinas.2</p><p>Tratamentos curtos (5 dias ou menos) com cefalosporinas de</p><p>primeira e segunda gerações e claritromicina já foram testados e</p><p>comprovaram a erradicação do estreptococo, mas ainda não</p><p>existem evidências definitivas que justifiquem sua recomendação.</p><p>§ Apesar de a amoxicilina em uma dose diária ser recomendada</p><p>pelas diretrizes de 2009 da American Heart Association e de 2012</p><p>da Infectious Diseases Society of America, sua superioridade não</p><p>foi comprovada definitivamente, e o Food and Drug</p><p>Administration (EUA) não a aprovou para crianças 75% desse espaço. Os graus III e IV são</p><p>considerados obstrutivos. Já as adenoides (tonsilas faríngeas)</p><p>têm seu grau de obstrução definido com o endoscópio flexível</p><p>ou pela radiografia de cavum, lembrando que a exposição ao</p><p>raio x deve ser evitada tanto quanto possível. A endoscopia</p><p>também apresenta a vantagem de conferir um aspecto</p><p>dinâmico ao exame, pois auxilia na diferenciação entre uma</p><p>hiperplasia significativa pura e aquela que é simplesmente</p><p>exacerbada por uma reação inflamatória aguda.18,19</p><p>ATT:</p><p>Indicações do tratamento cirúrgico</p><p>Hiperplasia das tonsilas palatinas</p><p>Hiperplasia adenotonsilar é a causa mais comum de distúrbios</p><p>respiratórios durante o sono. Nas apresentações mais leves, a</p><p>criança com esses distúrbios apresenta ronco noturno, respiração</p><p>oral, enurese, sono sem descanso e apneias. Durante o dia, as</p><p>manifestações incluem sonolência, boca seca, alterações do</p><p>comportamento, respiração ruidosa, fala anasalada, halitose e</p><p>obstrução nasal crônica. Pacientes com obstrução mais intensa e</p><p>apneias evidentes durante o sono são classificados como</p><p>portadores da síndrome da apneia obstrutiva do sono</p><p>(SAOS).18,19</p><p>As diretrizes mais recentes, baseadas em estudos observacionais,</p><p>apontam que a criança com aumento de tonsilas palatinas e</p><p>faríngeas e alterações respiratórias durante o sono, e que também</p><p>apresenta retardo no crescimento, rendimento escolar insuficiente,</p><p>enurese ou outras alterações no comportamento beneficia-se da</p><p>remoção das tonsilas palatinas e faríngeas, sendo suficientes a</p><p>história e o exame físico cuidadosos para definir a indicação</p><p>cirúrgica, sem o auxílio do padrão ouro para o diagnóstico de</p><p>SAOS que é a polissonografia.19</p><p>Ronco noturno não confirma nem exclui distúrbios respiratórios</p><p>significativos durante o sono, e, em situações não bem definidas, a</p><p>polissonografia auxilia na graduação da gravidade da doença e na</p><p>correlação entre os sintomas e as alterações no sono, permitindo a</p><p>indicação ou não do procedimento cirúrgico. Estudos</p><p>observacionais demonstram que a adenotonsilectomia nas crianças</p><p>com hiperplasia adenotonsilar e polissonografia anormal melhora</p><p>a qualidade de vida, o padrão de sono, a transição “noite e dia” e</p><p>previne ou melhora de comorbidades como atraso no crescimento</p><p>e rendimento escolar pobre.19</p><p>49</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Faringotonsilites recorrentes</p><p>A escolha entre o acompanhamento clínico continuado e a</p><p>tonsilectomia no manejo das faringotonsilites recorrentes</p><p>também exige atenção individualizada, com a definição dos</p><p>aspectos positivos e negativos de cada uma das opções.</p><p>Diretrizes atualizadas recomendam o procedimento para</p><p>crianças que atendam aos critérios de Paradise, isto é:</p><p>infecções recorrentes, caso elas se repitam mais que 7 vezes</p><p>ao ano, ou 5 vezes por ano nos últimos 2 anos, ou 3 vezes</p><p>anuais nos últimos 3 anos e que se acompanharam de uma ou</p><p>mais das seguintes manifestações ou testes: febre > 38º C,</p><p>adenopatia cervical dolorosa, exsudato tonsilar ou teste</p><p>positivo para EBHGA, seja ele teste rápido ou exame</p><p>cultural.2,18,19</p><p>A tonsilectomia também pode ser útil nas crianças com</p><p>faringotonsilites recorrentes que não atendam aos critérios de</p><p>Paradise, mas que apresentam determinadas condições como</p><p>febre periódica, estomatite aftosa, intolerância ou</p><p>hipersensibilidade a vários antibióticos ou história de abscesso</p><p>peritonsilar. Nas faringotonsilites crônicas e recorrentes, o</p><p>processo de transporte e apresentação dos antígenos pode ficar</p><p>comprometido. As tonsilas palatinas se tornariam incapazes de</p><p>exercer sua função protetora local, e, dessa maneira, a remoção</p><p>de tonsilas recorrentemente doentes acarretaria benefícios ao</p><p>paciente. Por outro lado, alguns poucos estudos mostraram</p><p>mínimas diminuições nas concentrações séricas de</p><p>imunoglobulinas nos tecidos adjacentes logo após a cirurgia,</p><p>que normalizaram depois de 1-2 meses. Até o momento não</p><p>existem estudos que demonstrem repercussão significativa da</p><p>tonsilectomia sobre o sistema imunológico.18,19 Nos casos</p><p>em que os episódios de infecção de garganta não estiverem</p><p>bem documentados, recomenda-se um período de observação</p><p>de 12 meses, em virtude da história natural de resolução</p><p>espontânea da doença.</p><p>PFAPA e SURF</p><p>A remoção das tonsilas</p><p>palatinas elimina em mais de 95% das</p><p>vezes os episódios de PFAPA e está indicada nos casos em que</p><p>o emprego de corticosteroide não é bem-sucedido ou nas</p><p>ocasiões em que os episódios recorrentes acabam por</p><p>prejudicar significativamente a qualidade da vida do paciente.</p><p>Também se deve lembrar que a síndrome SURF, de resposta</p><p>irregular ao corticosteroide, beneficia-se significativamente da</p><p>tonsilectomia. Em ambas as doenças, a decisão quanto ao</p><p>procedimento cirúrgico deve ser amplamente discutida com os</p><p>pais, tendo em vista seu caráter autolimitado.10,11</p><p>Contraindicações da cirurgia</p><p>Além dos riscos inerentes ao ato cirúrgico, provavelmente</p><p>apenas coagulopatias significativas representam uma</p><p>contraindicação não absoluta à tonsilectomia, pela</p><p>possibilidade maior de hemorragia após o procedimento.</p><p>Acompanhamento perioperatório por hematologista está</p><p>indicado para crianças com doença de Von Willebrand ou outras</p><p>alterações tratáveis da coagulação.18,19</p><p>Complicações</p><p>A cirurgia de remoção das tonsilas palatinas tem morbidades</p><p>associadas que incluem anestesia geral, eventual hospitalização,</p><p>dor de garganta prolongada, recusa alimentar, desidratação,</p><p>mudança temporária da voz e hemorragia durante e após o</p><p>procedimento.</p><p>Os anestésicos podem causar desorientação, náusea e vômitos. A</p><p>cirurgia produz dois ferimentos abertos que podem doer por</p><p>aproximadamente 1 semana. Já o sangramento imediato (primeiras</p><p>24 horas após a operação) acontece em 0,2-2% das vezes, e a</p><p>hemorragia posterior (mais de 24 horas após o procedimento) em</p><p>0,1-3% dos casos. O sangramento pós-tonsilectomia é geralmente</p><p>bem controlado, mas às vezes exige reintervenção e transfusão</p><p>sanguínea, já que, em casos graves, pode levar à morte.</p><p>Na ausência de dados atuais, as taxas de mortalidade variaram entre</p><p>1 em 16 mil e 1 em 35 mil casos na década de 1970.</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>A técnica cirúrgica que consiste na retirada das amígdalas</p><p>denomina-se tonsilectomia ou amigdalectomia.</p><p>Na otorrinolaringologia, esse procedimento envolvendo as</p><p>tonsilas palatinas é um dos mais primitivos e difundidos da área.</p><p>Atualmente, diversos mecanismos de ação são compatíveis com</p><p>essa cirurgia, como a eletrocauterização bipolar e dissecção a frio.</p><p>A remoção da tonsila faríngea, por sua vez, é chamada de</p><p>adenoidectomia e pode ser realizada de diferentes modos, sendo</p><p>um deles feito com uso de microdebridador assistido por</p><p>endoscopia e por curetagem.</p><p>Caso as tonsilas palatinas e a tonsila faríngea sejam retiradas</p><p>cirurgicamente em um mesmo momento, o procedimento se</p><p>denominará adenotonsilectomia</p><p>Indicações clínicas A adenotonsilectomia na faixa pediátrica</p><p>é restrita a algumas indicações, sendo que as mais comuns</p><p>englobam as amigdalites recorrentes e os distúrbios respiratórios</p><p>do sono, bem como a hipopneia e a apneia. Esses transtornos estão</p><p>intimamente relacionados a hipertrofia tonsilar ou adenoideana,</p><p>que por sua vez são responsáveis por uma série de aspectos</p><p>negativos para a qualidade de vida da criança, como por exemplo:</p><p>baixo rendimento escolar, irritabilidade e retardo do crescimento</p><p>estrutura</p><p>Existe um meio de avaliar e classificar o grau de</p><p>preenchimento das amígdalas em suas fossas de acordo com</p><p>Brodsky, variando de 1 a 4 de maneira crescente, sendo os graus 3</p><p>e 4 considerados obstrutivos e que requerem avaliação mais</p><p>adequada. Nesses níveis, as tonsilas hipertrofiadas bloqueiam as</p><p>vias aéreas superiores impedindo a entrada de ar, sendo uma</p><p>importante causa de gravidade da SAOS. Por isso, quanto maior o</p><p>grau de obstrução, melhor é o resultado clínico após a</p><p>amigdalectomia;</p><p>Antes de realizar a adenotonsilectomia, após anamnese, o</p><p>50</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>médico deve encaminhar o paciente para a Polissonografia</p><p>(PSG) de maneira a analisar a qualidade do sono e avaliar se</p><p>há algum distúrbio respiratório para fechar o diagnóstico.</p><p>Assim, devem ser investigadas crianças abaixo dos 2 anos ou</p><p>que apresentam as seguintes comorbidades: síndrome de</p><p>Down, anormalidades craniofaciais, distúrbios</p><p>neuromusculares, anemia falciforme ou presença de</p><p>mucopolissacarídeos. Além disso, a PSG também é indicada</p><p>aos pacientes nos quais se tem incerteza sobre a tonsilectomia</p><p>e/ou que exista discrepância entre o relato da SAOS e o exame</p><p>físico. As indicações da tonsilectomia estão fortemente ligadas</p><p>à polissonografia: a cirurgia é indicada quando a SAOS é</p><p>atestada pela PSG feita durante o sono (HEATH DS, et al.,</p><p>2021; BITNERS AC e ARENS R, 2020).</p><p>A amigdalite recorrente é a infecção repetitiva</p><p>bacteriana ou não das amígdalas palatinas. Dentre suas</p><p>características principais estão os sintomas de dor de garganta,</p><p>febre e exsudato purulento aderido às tonsilas (CHEN S, et al.,</p><p>2020).</p><p>Ela pode ser um desafio na qualidade de vida das</p><p>crianças e grande preocupação para os pais. Para a realização</p><p>da cirurgia de tonsilectomia, é importante a avaliação de</p><p>alguns critérios que sustentem sua indicação, sendo eles: a</p><p>presença de 7 episódios de amigdalite no último ano; 5</p><p>episódios anuais por 2 anos ou 3 episódios anuais por 3 anos,</p><p>com documentação das infecções contidas no prontuário do</p><p>paciente. Além disso, são valorizados os critérios de</p><p>temperatura axilar maior ou igual a 38.3 °C, adenopatia</p><p>cervical, exsudato purulento nas tonsilas ou teste de</p><p>estreptococo beta-hemolítico do grupo A positivo</p><p>(Streptococcus pyogenes). Torna-se importante ressaltar que</p><p>apesar das amígdalas e adenóides fazerem parte do sistema</p><p>imunológico do nosso corpo, ambas as remoções não</p><p>contribuem para o aumento do risco de infecções</p><p>(MITCHELL RB, et al., 2019).</p><p>Crianças com infecções periódicas, mas que não</p><p>atendem aos critérios supracitados também devem ser</p><p>avaliadas de acordo com seus riscos e benefícios, se justifica</p><p>ou não a necessidade da retirada cirúrgica das amígdalas. São</p><p>elas as que possuem como diagnóstico a síndrome de febre</p><p>periódica, estomatite aftosa, faringite e adenite cervical</p><p>(PFAPA). Seu diagnóstico se faz de forma clínica em</p><p>pacientes que possuem eventos de febre de origem</p><p>indeterminada ou tonsilites recorrentes. Sua causa ainda é</p><p>desconhecida e a tonsilectomia se mostra com um bom</p><p>resultado no tratamento de casos selecionados (AKTAS O, et</p><p>al., 2019).</p><p>51</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>52</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>NOTA:</p><p>Acomete principalmente crianças entre 7 e 10 anos de vida e,</p><p>hoje em dia, é rara em razão do uso difundido da vacinação</p><p>diftérica. O agente etiológico é o Corynebacterium</p><p>diphtheriae, um bacilo Gram-positivo anaeróbio produtor de</p><p>uma endotoxina responsável pelos fenômenos locais e</p><p>sistêmicos da doença16.</p><p>O quadro clínico tem início insidioso, com período de</p><p>incubação de 2 a 4 dias. Ao exame, observam-se</p><p>pseudomembranas branco-acinzentadas, localizadas sobre as</p><p>amígdalas e invadindo o terço superior dos pilares anteriores até a</p><p>úvula. As falsas membranas aderem à mucosa, resistem ao</p><p>descolamento (deixam leito sangrante ao se destacarem). Em casos</p><p>graves da doença, a membrana pode se estender até ocupar todo o</p><p>trato aerodigestivo alto, impedindo a eliminação de secreções e</p><p>resultando em obstrução das vias aéreas superiores. Ocorrem</p><p>ingurgitamento linfonodal cervical, febre moderada, albuminúria,</p><p>pulso rápido, hipotensão, palidez e adinamia (quadro toxêmico).</p><p>Quando atinge a laringe (quase sempre localização secundária à</p><p>angina diftérica), surgem voz e tosse roucas, além de tiragem</p><p>intercostal.</p><p>A exotoxina diftérica tem tropismo pelo miocárdio, acarretando</p><p>arritmia cardíaca, pelas cúpulas renais, podendo determinar</p><p>hipotensão, astenia e dores abdominais e pelo sistema nervoso,</p><p>acometendo primeiro os pares cranianos, podendo causar diplopia</p><p>e fenômenos paralíticos do véu palatino.</p><p>O diagnóstico</p><p>é confirmado pelo exame bacterioscópico direto e</p><p>pela cultura de exsudatos faríngeos ou até de um fragmento de</p><p>pseudomembrana em meio de Klebs-Löeffler. O diagnóstico</p><p>diferencial é feito com as anginas estreptocócica, de Plaut-Vincent</p><p>e, particularmente, a da mononucleose infecciosa.</p><p>O paciente deverá ser internado e iniciar tratamento com</p><p>soroterapia específica (soro antidiftérico, IM ou SC; 50.000 a</p><p>100.000 unidades antitóxicas) o mais precocemente possível.</p><p>Penicilina ou eritromicina devem ser utilizadas para assegurar a</p><p>erradicação do foco infeccioso.</p><p>Os comunicantes de um caso-índice de difteria não vacinados,</p><p>inadequadamente vacinados, vacinados há mais de 5 anos ou com</p><p>situação vacinal desconhecida deverão receber a vacina diftérica e</p><p>serem submetidos à coleta de material de orofaringe para cultura.</p><p>No caso de serem portadores do bacilo, estará indicada a</p><p>quimioprofilaxia com eritromicina.</p><p>53</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>4 FARINGITE POR MYCOPLASMA É causada pelo</p><p>Mycoplasma pneumoniae e é mais frequentemente</p><p>relacionada à pneumonia. Pode apresentar-se clinicamente</p><p>com dor faríngea associada a rinorreia, coriza e otalgia. O</p><p>sintoma mais dominante do quadro clínico é a tosse, que pode</p><p>ser seca ou produtiva. Não foram abordados detalhes sobre</p><p>características clínicas específicas dessa faringite em provas</p><p>anteriores. Mas, trouxe essa lembrança porque ela já foi</p><p>relacionada entre alternativas de possíveis diagnósticos</p><p>diferenciais de outras faringites. A peculiaridade é que, apesar</p><p>de ser bacteriana, possui sintomas que são mais comumente</p><p>associados a faringites virais, como a rinorreia clara, coriza e</p><p>a tosse.</p><p>54</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>55</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>56</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Este tópico já se inicia com a corujinha chamando a</p><p>atenção, pois boa parte das questões sobre laringite viral (ou</p><p>crupe) descreve o quadro clínico padrão no enunciado e pede</p><p>o agente etiológico entre as alternativas. A maioria das</p><p>laringotraqueobronquites é causada por agentes virais.</p><p>Porém, o agente mais envolvido nessas infecções e o</p><p>único cobrado nas provas é o vírus parainfluenza. Existem três</p><p>tipos de parainfluenza que podem estar envolvidos nas</p><p>laringites, sendo estes o 1, o 2 e o 3.</p><p>O tipo 1 é descrito na literatura atual como o mais</p><p>envolvido na gênese das laringites, e isso foi abordado pelo</p><p>Hospital Universitário Professor Alberto Antunes - UFAL</p><p>(2017). Porém, o Hospital Moinhos de Vento – RS (2015)</p><p>descreveu o tipo 3 como alternativa correta em se tratando do</p><p>mesmo tópico.</p><p>As laringites são descritas junto com as laringotraqueítes</p><p>virais, pois a maioria das inflamações acomete de forma conjunta</p><p>esses dois órgãos.</p><p>A bactéria Haemophilus influenzae, agente etiológico da</p><p>epiglotite, já foi relacionada erroneamente como o agente</p><p>etiológico mais comum das laringites. Outro fator já cobrado foi</p><p>seu pico de incidência.</p><p>Apesar de ser comum durante toda a infância, a maioria dos</p><p>casos concentra-se entre seis meses e três anos. A laringite viral</p><p>também apresenta relação com as estações do ano, com incidência</p><p>aumentada no outono e no inverno.</p><p>Encerrando a epidemiologia, temos ainda de relevante que o</p><p>crupe é a causa mais comum de obstrução das vias aéreas na</p><p>infância, sendo responsável por 90% dos casos de estridor nessa</p><p>faixa etária.</p><p>Como a maioria da etiologia é viral, apesar do tropismo</p><p>específico de cada vírus por cada órgão acometido, é frequente</p><p>vermos como início do quadro sintomas comuns a várias infecções</p><p>virais das vias aéreas superiores, como febre baixa, tosse discreta</p><p>e coriza hialina.</p><p>A tosse tende a ser intensa e a disfonia pode não se</p><p>manifestar apenas na fala, mas também através de um “choro</p><p>rouco”. Importante também diferenciar que o estridor (ou ruído)</p><p>respiratório será sempre descrito nessa patologia como</p><p>(INS)piratório, pois a obstrução é predominantemente subglótica.</p><p>Essa informação é importante, pois estridores</p><p>expiratórios ou bifásicos (ins- e expiratórios) podem identificar</p><p>patologias obstrutivas traqueais (como traqueíte bacteriana ou</p><p>corpo estranho de traqueia). Os estridores e ruídos também</p><p>podem ser descritos como cornagem nos enunciados.</p><p>Assim, o estridor expiratório não faz parte desse quadro</p><p>clínico. Como descrito anteriormente, a febre que precede o</p><p>quadro é baixa e tende a permanecer baixa durante o</p><p>desenvolvimento dos sintomas característicos, sendo a elevação</p><p>da febre sinal de suspeição de infecção bacteriana secundária.</p><p>A dispneia pode levar à utilização da musculatura</p><p>acessória, eventualmente sendo verificados casos de retração de</p><p>fúrcula e tiragem intercostal.</p><p>A laringite viral apresenta uma classificação clínica que</p><p>auxiliará na propedêutica a ser escolhida, sendo classificada como:</p><p>• Leve: não tem estridor em repouso (embora o estridor</p><p>possa estar presente quando agitado ou chorando) nem retrações na</p><p>parede torácica. Porém, pode apresentar tosse ladrante, grito rouco</p><p>e retrações subdiafragmáticas.</p><p>• Moderada: estridor em repouso associado a retrações leves</p><p>57</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>na parede torácica. Podem apresentar outros sintomas ou</p><p>sinais de dificuldade respiratória, mas com pouca ou nenhuma</p><p>agitação.</p><p>• Grave: estridor significativo em repouso, retrações são</p><p>graves (incluindo a retração do esterno) aparência ansiosa,</p><p>agitada, pálida e cansada.</p><p>Em semelhança com a maior parte das IVAS,</p><p>o diagnóstico deve ser realizado com base na suspeita clínica, sem</p><p>a obrigatoriedade de outros exames complementares para</p><p>instituição da terapêutica adequada.</p><p>A laringoscopia direta, que pode fazer uma identificação</p><p>visual do grau de inflamação e obstrução da luz da laringe, não</p><p>deve ser realizada. Esse exame poderia induzir a um</p><p>laringoespasmo, piorando o desconforto respiratório.</p><p>O exame da orofaringe, que também pode auxiliar a afastar</p><p>possíveis causas faríngeas causadoras de estridor e dispneia, não é</p><p>indispensável ao diagnóstico na vigência do quadro clínico</p><p>compatível com crupe.</p><p>O hemograma frequentemente apresenta linfocitose,</p><p>aumentando a probabilidade de estarmos diante de uma infecção</p><p>respiratória de etiologia viral, sendo a maior parte dos casos</p><p>causada pelo já falado vírus parainfluenza.</p><p>A radiografia de tórax pode auxiliar, mas também não é</p><p>essencial ao diagnóstico. Por isso, nem a radiografia nem outras</p><p>manobras do exame físico vias aéreas superiores, bem como</p><p>nenhum outro exame complementar, devem atrasar o início da</p><p>terapêutica adequada.</p><p>Quando realizada, a radiografia pode mostrar a coluna aérea</p><p>da traqueia apresentando um estreitamento no nível da subglote,</p><p>formando uma imagem sugestiva de “ponta de lápis” ou “em torre”</p><p>58</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Estreitamento da via aérea ou sinal do campanário (poderia</p><p>também ser relatado sinal da torre ou em “ponta de lápis”)</p><p>O tratamento do crupe deve ser realizado baseando-se na</p><p>classificação descrita anteriormente, orientada pela presença e</p><p>intensidade dos sinais e sintomas clínicos.</p><p>• Leve: administrar uma dose única de dexametasona</p><p>(0,15 a 0,6 mg/kg) ou prednisona 1 mg/kg via oral. Em caso</p><p>de melhora, há alta domiciliar se o paciente tolerar a ingestão</p><p>de fluidos via oral. Além disso, orientar retorno para nova</p><p>avaliação em caso de recidiva dos sintomas.</p><p>• Moderado: deve-se minimizar o desconfortou ou</p><p>ansiedade do paciente, além de administrar ar ou oxigênio</p><p>umidificado. Como tratamento farmacológico, administrar</p><p>uma dose única de dexametasona via oral, IM ou IV (se o</p><p>paciente já estiver com acesso venoso). Além disso, fazer</p><p>nebulização com epinefrina racêmica ou adrenalina.</p><p>Em caso de melhora</p><p>dos sintomas, os pacientes</p><p>devem permanecer em observação por quatro a seis horas, pelo</p><p>possível risco de recidiva. Mantendo-se assintomáticos, pode-</p><p>se dar alta para o domicílio, se tolerarem a ingestão de fluidos</p><p>via oral, orientando retorno para nova avaliação em caso de</p><p>recidiva dos sintomas.</p><p>Se ocorrer persistência do quadro clínico, deve ser</p><p>repetido o referido esquema farmacológico e realizada outra</p><p>avaliação clínica.</p><p>• Grave: em semelhança aos quadros moderados,</p><p>devemos inicialmente minimizar a ansiedade do paciente,</p><p>administrar oxigênio umidificado, dexametasona IM ou IV e</p><p>fazer nebulização com epinefrina racêmica ou adrenalina.</p><p>Após essa terapêutica inicial, verificar se houve uma</p><p>remissão importante dos sintomas. Se sim, manter o paciente</p><p>sob observação por quatro a seis horas, em seguida, dar alta</p><p>para o domicílio se ele tolerar a ingestão de fluidos via oral,</p><p>orientando retorno para nova avaliação em caso de recidiva dos</p><p>sintomas.</p><p>Caso ocorra persistência dos sintomas ou ausência de uma</p><p>melhora clínica significativa, deve ser repetida a nebulização com</p><p>adrenalina, intubação orotraqueal e encaminhamento à UTI</p><p>pediátrica.</p><p>59</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Como a maior prevalência dos quadros é leve e</p><p>raramente ocorrem insuficiências respiratórias graves, a</p><p>forma grave nas provas nunca foi abordada.</p><p>Porém, em uma eventual cobrança futura, a conduta</p><p>nessas situações é intubação orotraqueal e</p><p>encaminhamento à UTI pediátrica. Se a criança necessitar</p><p>de intubação traqueal, não é qualquer médico que está</p><p>apto a realizá-la.</p><p>Tentativas mal sucedidas podem levar a um</p><p>laringoespasmo e piorar a insuficiência respiratória.</p><p>Assim, na medida do possível, devemos solicitar que a</p><p>intubação seja feita por um profissional que tenha</p><p>experiência com via aérea infantil.</p><p>60</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A adrenalina utilizada para o tratamento do crupe é sempre</p><p>inalatória. Por isso, não devemos utilizá-la na forma subcutânea</p><p>ou intramuscular para essas situações. Relembrando, pode</p><p>ocorrer uma melhora após a nebulização com adrenalina nos</p><p>quadros moderados ou graves, mas esses pacientes devem</p><p>permanecer em observação de quatro a seis horas pelo risco de</p><p>recidiva dos sintomas.</p><p>O termo epiglotite refere-se a uma inflamação na epiglote e na</p><p>supraglote adjacente que, pela sua localização, pode levar a</p><p>desconforto respiratório importante por obstrução das vias aéreas</p><p>superiores.</p><p>Pode ser causada por uma variedade de bactérias, fungos</p><p>ou vírus. Porém, em crianças saudáveis e nas questões de prova, a</p><p>epiglotite é de etiologia bacteriana causada pelo Haemophilus</p><p>influenzae tipo B.</p><p>A vacinação completa tem um papel importante na</p><p>prevenção dessa infecção, pois a vacina pentavalente, que faz parte</p><p>do calendário básico vacina, desenvolve imunidade contra a referida</p><p>bactéria. O Haemophilus influenzae pode levar a infecções graves,</p><p>mas felizmente mais raras na atualidade pelo advento da vacinação.</p><p>Diferente da laringite viral, a disfonia e a tosse rouca ou</p><p>ladrante não são essenciais ao diagnóstico.</p><p>Embora alguns pacientes apresentem sintomas antecedentes do</p><p>trato respiratório superior, o período desde o início do</p><p>desenvolvimento dos sintomas até a hospitalização é</p><p>frequentemente</p><p>Geralmente, são pacientes com febre alta,</p><p>aparência tóxica, dispneia e má resposta ao tratamento com</p><p>adrenalina nebulizada (fazendo diagnóstico diferencial importante</p><p>com a laringite viral). Enunciados anteriores também já</p><p>descreveram piora ou refratariedade dos sintomas após uso da</p><p>dexametasona. Este fármaco deveria levar a melhora se</p><p>estivéssemos diante de um quadro de laringite viral, sendo essa</p><p>informação importante na suspeita diagnóstica.</p><p>O diagnóstico definitivo requer uma visualização direta das</p><p>vias aéreas por laringoscopia ou broncoscopia. Porém, nem todas</p><p>as crianças necessitarão dessa confirmação e ela não foi cobrada</p><p>nas provas anteriores. Nesses casos, o raciocínio deve ser</p><p>semelhante ao das outras causas de estridor que estudamos</p><p>anteriormente, reservando a realização dos referidos exames de</p><p>acordo com a gravidade do quadro clínico, pois a prioridade é o</p><p>controle e segurança das vias aéreas.</p><p>Ainda não foi feita nenhuma referência ao tratamento da</p><p>laringotraqueíte bacteriana em provas anteriores, mas ela apresenta</p><p>um manejo semelhante ao da epiglotite. O manejo inicial, em casos</p><p>suspeitos, faz-se através do suporte respiratório adequado, com</p><p>avaliação da necessidade de intubação, que não é obrigatória como</p><p>na epiglotite. Dependendo da gravidade do caso, deve-se associar</p><p>a hidratação venosa e a administração de antibioticoterapia</p><p>empírica. Os antibióticos mais utilizados são: vancomicina</p><p>associada a ceftriaxona, ou ampicilina-sulbactam. Por fim, pelo</p><p>risco de piora do quadro respiratório, esses pacientes são</p><p>manejados preferencialmente na UTI pediátrica</p><p>65</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A laringite estridulosa (ou laringite</p><p>espasmódica) apresenta uma diferença crucial em relação</p><p>às demais citadas anteriormente: não é desencadeada por</p><p>agentes infecciosos. Porém, pela semelhança de seus</p><p>sintomas com os da crupe viral, também pode ser</p><p>chamada de crupe espasmódico. Em provas anteriores,</p><p>questões sobre laringite relataram uma história de</p><p>vacinação completa, para excluir o diagnóstico de</p><p>epiglotite.</p><p>Ela pode manifestar-se como crises que ocorrem de forma</p><p>súbita e noturna, apresentando-se totalmente</p><p>assintomática no intervalo entre as crises. O enunciado</p><p>pode, ainda, apresentar a associação do estridor com uma</p><p>coriza ou tosse leve diurna, que cede, e, à noite, de forma</p><p>súbita, apresenta o quadro clínico descrito acima. Essa</p><p>preponderância noturna é um importante fator na</p><p>diferenciação entre essa forma de dispneia e as demais,</p><p>que se apresentam de forma contínua e diuturna. O que</p><p>justifica os sintomas da laringite estridulosa é a</p><p>ocorrência de uma obstrução súbita das vias aéreas</p><p>superiores, de origem reflexa, e não infecciosa.</p><p>ATT:</p><p>Pré-escolar de 2 anos e 6 meses chega na madrugada a um</p><p>serviço de emergência apresentando tosse, estridor e</p><p>dificuldade respiratória moderada e afebril. A mãe refere</p><p>que a criança foi dormir bem e despertou no meio da noite</p><p>com esses sintomas. Foi feita nebulização com adrenalina</p><p>racêmica, apresentando melhora. Qual a hipótese</p><p>diagnóstica mais provável?</p><p>Veja o quadro clínico apresentado no enunciado, pois é a</p><p>descrição padrão utilizada pelas bancas quando querem se</p><p>referir à laringite espasmódica. A apresentação padrão é um</p><p>quadro de dispneia, tosse e estridor em uma criança que "foi</p><p>dormir bem e acordou com os sintomas". A melhora com</p><p>adrenalina racêmica poderia confundir o diagnóstico com o de</p><p>laringite viral. Mas, nessa última, ocorre associação com</p><p>febre, além de frequentemente vir precedida por sintomas</p><p>nasais ou faríngeos. A laringite viral (crupe) também não se</p><p>apresenta de forma súbita e apenas noturna, mas a banca nem</p><p>quis listá-la entre as alternativas, ajudando o candidato.</p><p>Nesses casos, o diagnóstico padrão é laringite estridulosa e os</p><p>demais diagnósticos listados serão expostos no quadro de</p><p>diagnósticos diferenciais.</p><p>Veja o quadro clínico apresentado no enunciado, pois é a</p><p>descrição padrão utilizada pelas bancas quando querem se</p><p>referir à laringite espasmódica. A apresentação padrão é um</p><p>quadro de dispneia, tosse e estridor em uma criança que "foi</p><p>dormir bem e acordou com os sintomas". A melhora com</p><p>adrenalina racêmica poderia confundir o diagnóstico com o de</p><p>laringite viral. Mas, nessa última, ocorre associação com</p><p>febre, além de frequentemente vir precedida por sintomas</p><p>nasais ou faríngeos. A laringite viral (crupe) também não se</p><p>apresenta de forma súbita e apenas noturna, mas a banca nem</p><p>quis listá-la entre as alternativas, ajudando o candidato.</p><p>Nesses casos, o diagnóstico padrão é laringite estridulosa e os</p><p>demais diagnósticos listados serão expostos no quadro de</p><p>diagnósticos diferenciais.</p><p>O diagnóstico é puramente clínico e, como o processo de</p><p>obstrução das vias aéreas é flutuante, no momento do</p><p>atendimento, os sintomas podem estar ausentes. O tratamento</p><p>é através de nebulização com ar ou oxigênio umidificados.</p><p>66</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Apesar de os sintomas serem “assustadores” para os pais,</p><p>geralmente, já se resolveram espontaneamente quando os</p><p>pacientes chegam ao pronto atendimento. Podem ocorrer</p><p>por duas ou três noites seguidas e apresentar um grande</p><p>período intercrises assintomático. Também pode</p><p>apresentar melhora com a utilização de adrenalina</p><p>racêmica, conforme descrito no tópico anterior</p><p>A) Etiologia</p><p>Essa patologia é causada por uma imaturidade do</p><p>arcabouço cartilaginoso da laringe de recém-nascidos e</p><p>lactentes, levando a uma oclusão das vias aéreas</p><p>superiores.</p><p>A obstrução é causada predominantemente por uma</p><p>“queda” da epiglote, gerando os sintomas obstrutivos</p><p>característicos de sua apresentação clínica.</p><p>A etiologia da laringomalácia não está claramente definida</p><p>e diferentes mecanismos podem ocorrer em diferentes</p><p>bebês. Os mecanismos propostos para justificar os</p><p>sintomas são:</p><p>Esses mecanismos não foram abordados em provas</p><p>anteriores. Porém, como a laringomalácia é uma</p><p>importante causa de estridor na infância, pode ser cobrada</p><p>em avaliações futuras. Na figura abaixo, temos, à</p><p>esquerda, como ocorre a passagem de ar normal das vias</p><p>aéreas superiores até a traqueia e, à direita, a obstrução</p><p>que ocorre na laringomalácia, causando um</p><p>turbilhonamento no fluxo aéreo.</p><p>É a principal causa de estridor em crianças com idade</p><p>inferior a 30 meses e a segunda causa mais prevalente em</p><p>provas de Residência, ficando atrás apenas da laringite</p><p>viral (crupe)</p><p>B) Apresentação Clínica</p><p>A principal manifestação clínica dessa entidade é uma</p><p>respiraç ção ruidosa ou estridor inspiratório que tem</p><p>início após o nascimento e ocorre de forma intermitente</p><p>em pacientes previamente hígidos</p><p>67</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Laringomalacia</p><p>O termo “laringomalacia” é usado para descrever o colapso de</p><p>estruturas supraglóticas durante a inspiração. Apesar de a</p><p>laringomalacia ser a alteração de base na maioria dos recém-</p><p>nascidos e lactentes que apresentam estridor, não se pode</p><p>desconsiderar a presença de outras causas.6 Além disso, em 5-</p><p>37% dos casos é possível identificar associada lesão</p><p>secundária de via aérea, somente diagnosticável por meio de</p><p>exame endoscópico.3</p><p>A laringomalacia é a anomalia congênita da laringe mais</p><p>comum. Meninos são duas vezes mais afetados que meninas.</p><p>Geralmente é autolimitada, mas em raros casos pode produzir</p><p>episódios graves de apneia, cor pulmonale e deficiências de</p><p>desenvolvimento. A prevalência da laringomalácia na</p><p>literatura é variável (19,4-75%) dependendo dos critérios</p><p>utilizados no estudo e do local de origem dos dados.6 Sua</p><p>origem está ligada à alteração do tônus e do sistema de</p><p>integração sensoriomotora da laringe, imaturidade ou doença</p><p>neurológica da laringe.9</p><p>O refluxo gastroesofágico (RGE) e faringolaríngeo</p><p>mantém assintomático no período intercrises. É recomendado</p><p>perguntar sobre sintomas alérgicos associados (espirros em</p><p>salva, prurido nasal, rinorreia aquosa) para diagnóstico</p><p>diferencial.</p><p>A RSA pode também ser dividida entre viral, pós-viral e</p><p>bacteriana (Figura 1).</p><p>Para o diagnóstico clínico da rinossinusite aguda viral ou</p><p>resfriado comum, deve-se levar em conta a duração dos</p><p>sintomas por menos de 10 dias.</p><p>A RSA pós-viral caracteriza-se por piora dos sintomas</p><p>após o quinto dia de evolução da doença ou persistência dos</p><p>sintomas por mais de 10 dias.</p><p>A rinossinusite bacteriana é definida quando o paciente</p><p>apresenta pelo menos 3 dos seguintes sinais e sintomas:</p><p>secreção nasal espessa/purulenta, dor local intensa, febre maior</p><p>que 38 ºC, aumento da velocidade de hemossedimentação</p><p>(VHS) ou proteína C-reativa (PCR), “dupla piora” dos</p><p>sintomas.</p><p>A dupla piora ocorre quando o paciente que já estava em</p><p>processo de melhora dos sintomas apresenta nova exacerbação</p><p>4</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>a partir do quinto dia de evolução.</p><p>A RSA bacteriana pode estar associada a alguns fatores de</p><p>predisposição, como tabagismo passivo ou ativo, doença</p><p>crônica prévia e alterações anatômicas nasais, esta última</p><p>mais associada à RSA recorrente. Alergia e doença do</p><p>refluxo gastroesofágico (DRGE) aparentemente não estão</p><p>relacionadas a maior predisposição à RSA.</p><p>A gravidade da RSA geralmente está relacionada com a</p><p>virulência da variante viral, e com fatores associados ao</p><p>hospedeiro, como história prévia de imunodeficiência,</p><p>infecção ou imunização prévia e alterações das mucosas</p><p>nasais do paciente.</p><p>Os vírus mais comumente associados ao resfriado comum</p><p>são os rinovírus e o coronavírus. Entretanto, na faixa etária</p><p>pediátrica, vírus sincicial respiratório, parainfluenza,</p><p>influenza, adenovírus e enterovírus também são</p><p>prevalentes.</p><p>A partir de uma infecção viral da mucosa nasal ocorre uma</p><p>cascata inflamatória e a ativação do sistema nervoso</p><p>parassimpático. Como consequência, desenvolve-se um</p><p>edema, engurgitamento da mucosa, extravasamento de</p><p>fluido, aumento do muco e bloqueio dos óstios de</p><p>drenagem dos seios paranasais, ocasionando os sintomas</p><p>de dificuldade respiratória, secreção nasal e pressão facial.</p><p>A alteração da função e quantidade dos cílios do epitélio</p><p>nasal associada a alterações do muco e disfunção da</p><p>barreira epitelial predispõe o paciente aos quadros de RSA</p><p>pós-viral e bacteriana. Streptococcus pneumoniae,</p><p>Hemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis são as</p><p>bactérias mais frequentemente associadas à RSA.</p><p>Podem ocorrer lacrimejamento (em associação à hiperemia</p><p>conjuntival) e gotejamento nasal posterior. Esse gotejamento</p><p>pode apresentar uma secreção nasal amarelada anterior ou</p><p>posterior, não sendo a cor da secreção isoladamente indicativa</p><p>de etiologia viral ou bacteriana.</p><p>A ausculta pulmonar pode apresentar roncos, sendo esse</p><p>achado frequentemente descrito em enunciados que querem</p><p>descartar a possibilidade de pneumonia ou bronquiolite entre os</p><p>possíveis diagnósticos diferenciais.</p><p>O ronco indica secreção nas vias aéreas superiores, diferente</p><p>das crepitações e sibilos, que são frequentemente encontrados</p><p>em infecções das vias aéreas inferiores.</p><p>A recusa alimentar por diminuição do apetite também ocorre</p><p>na vigência das rinossinusites virais e de boa parte de outros</p><p>processos infecciosos.</p><p>Esse sintoma é decorrente da ação de mediadores</p><p>inflamatórios envolvidos na resposta imunológica, que</p><p>auxiliam no controle da infecção, mas levam a essa</p><p>manifestação.</p><p>Os sintomas apresentam uma duração média de três a</p><p>dez dias. Porém, em alguns casos, mesmo sendo de etiologia</p><p>viral, essas infecções podem persistir por até 14 dias.</p><p>Apresenta-se com coriza, espirros e tosse seca, junto ou</p><p>5</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>não com febre de intensidade variável, dor de garganta e</p><p>diminuição do apetite. Vômito e fezes amolecidas com</p><p>presença de muco podem acompanhar o quadro. A</p><p>orofaringe, a mucosa nasal e a membrana timpânica</p><p>encontram-se hiperemiadas e inflamadas. São infecções</p><p>benignas, autolimitadas, com duração da febre em torno de</p><p>três dias e dos sintomas respiratórios ao redor de 10 dias.</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>Além dos sintomas que definem a rinossinusite</p><p>(obstrução nasal, rinorreia, dor facial, tosse), pacientes</p><p>também podem apresentar diminuição do olfato,</p><p>principalmente em adolescentes e pré-adolescentes. Além</p><p>disso, a inflamação da mucosa e respiração oral devido a</p><p>obstrução nasal podem ocasionar dor de garganta, irritação</p><p>laríngea e traqueal e disfonia. Sintomas sistêmicos como</p><p>cansaço, sonolência e febre também podem estar presentes.</p><p>Dor facial ou dentária, principalmente quando unilateral,</p><p>pode ser um importante preditor de rinossinusite aguda</p><p>maxilar.</p><p>O exame físico deve contar com a rinoscopia anterior,</p><p>que, apesar de limitada, pode mostrar edema da mucosa</p><p>nasal, rinorreia purulenta e alterações anatômicas. A</p><p>palpação e a inspeção da face não são recomendadas, visto</p><p>que a RSA não cursa com edema e hiperemia.</p><p>Tanto nas rinossinusites virais quanto nas bacterianas,</p><p>esse foi o tópico mais exigido e importante para a resolução</p><p>das questões de provas anteriores, seja para indicar a</p><p>etiologia da rinossinusite ou o tratamento adequado. O</p><p>diagnóstico é feito predominantemente de forma clínica,</p><p>através da associação dos sinais e sintomas descritos</p><p>acima, associados à evolução da doença.</p><p>Esses critérios serão novamente reiterados no subtópico de</p><p>rinossinusites bacterianas. Os sinais e sintomas são os mesmos,</p><p>mudando apenas a evolução clínica, o fator diferenciador entre</p><p>ambas as etiologias. A radiografia de seios paranasais não tem</p><p>nenhum papel no manejo das rinossinusites, não confirmando</p><p>nem afastando esse diagnóstico. Esse exame foi</p><p>frequentemente relacionado em alternativas de questões tanto</p><p>sobre rinossinusites virais quanto bacterianas. Assim, você</p><p>deve excluir imediatamente qualquer alternativa que faça</p><p>alusão ao referido exame. Os resfriados e rinossinusites virais</p><p>podem ser tranquilamente diagnosticados e manejados na</p><p>unidade básica de saúde, sem a necessidade de</p><p>encaminhamento para atenção secundária</p><p>(otorrinolaringologista ou infectologista) ou terciária.</p><p>Apresentam um razoável risco de evolução para rinossinusites</p><p>bacterianas agudas, porém um risco muito baixo de evolução</p><p>para rinossinusites crônicas</p><p>O diagnóstico da RSA pelo pediatra deve ser feito</p><p>de forma clínica, sem necessidade de exames complementares.</p><p>Contudo, se disponível, a endoscopia nasal pode auxiliar nesse</p><p>diagnóstico (Figura 2). A tomografia computadorizada dos</p><p>seios paranasais deve ser solicitada apenas em casos de suspeita</p><p>de complicações da RSA ou necessidade de diagnóstico</p><p>diferencial.</p><p>O diagnóstico da RSA pelo pediatra deve ser feito de forma</p><p>clínica, sem necessidade de exames complementares. Contudo,</p><p>se disponível, a endoscopia nasal pode auxiliar nesse</p><p>diagnóstico (Figura 2). A tomografia computadorizada dos</p><p>seios paranasais deve ser solicitada apenas em casos de suspeita</p><p>de complicações da RSA ou necessidade de diagnóstico</p><p>diferencial.</p><p>6</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Figura 2 Endoscopia nasal à esquerda, mostrando secreção em</p><p>meato médio</p><p>O diagnóstico de rinossinusite aguda é clínico, conforme</p><p>descrito anteriormente, baseado nos sintomas e achados de</p><p>exame físico. Exames adicionais são realizados apenas em</p><p>casos de doença persistente, sem melhora com tratamento</p><p>adequado ou nas suspeitas de complicações (Quadro 14.1).</p><p>A dosagem de proteína C reativa (PCR) pode ser utilizada</p><p>como auxílio para definição da necessidade de prescrição</p><p>de antibióticos, visto que costuma estar elevada na vigência</p><p>de infecções bacterianas. Alguns estudos mostraram que</p><p>pacientes com RSA</p><p>também tem</p><p>sido implicado como tendo importante papel na gênese da</p><p>malacia. O RGE está presente em 65-100% das crianças com</p><p>laringomalacia, levando à proposição por parte de alguns</p><p>autores de tratamento empírico universal antirrefluxo para</p><p>essas crianças.6</p><p>Cabeceira elevada durante a amamentação e uso de mamadeiras</p><p>com bicos que minimizam a aerofagia podem diminuir o</p><p>número de eventos de refluxo. Não há estudos controlados</p><p>demonstrando qual seria o regime de tratamento mais efetivo</p><p>para RGE em pacientes com laringomalacia. Usualmente se</p><p>utilizam bloqueadores de bomba de hidrogênio ou</p><p>bloqueadores H2 e agentes pró-cinéticos.</p><p>É muito importante para o pediatra clínico diferenciar</p><p>laringomalacia de outras condições que causam respiração ruidosa.</p><p>Não é infrequente que o diagnóstico de traqueomalacia, asma,</p><p>bronquiolite e hiper-reatividade brônquica preceda um diagnóstico</p><p>correto de laringomalacia.</p><p>A sintomatologia da laringomalacia é caracterizada por estridor</p><p>inspiratório variável, que se inicia nas primeiras 2 semanas de vida,</p><p>geralmente tem seu pico entre a sexta e a oitava semanas e</p><p>resolução completa entre 18-24 meses. O diagnóstico geralmente é</p><p>feito antes dos 4 meses de vida. O estridor pode ocorrer em</p><p>repouso, mas piora com agitação, choro e alimentação. O sintoma</p><p>também é relacionado à posição da criança, sendo agravado pela</p><p>posição supina e aliviado pela pronação. O comprometimento</p><p>respiratório na laringomalacia geralmente não é grave e a criança</p><p>na maioria das vezes não apresentará cianose e dispneia. Mais</p><p>frequentemente se observam dificuldades para alimentação,</p><p>incluindo regurgitação, engasgos, tosse e mamadas demoradas.</p><p>Lactentes com laringomalacia podem ter dificuldade em coordenar</p><p>a sequência sugar-engolir-respirar necessária para a amamentação,</p><p>como resultado de sua obstrução respiratória. A demanda</p><p>metabólica aumentada pela incoordenação respiração/alimentação</p><p>pode ser grave a ponto de comprometer o ganho ponderoestatural,</p><p>embora isso não seja comum. Outros sintomas associados menos</p><p>comuns, porém preocupantes, são taquipneia, retrações</p><p>suprasternais e intercostais, cianose, pectus excavatum e apneia</p><p>obstrutiva.</p><p>O diagnóstico pode ser feito no consultório, por meio de NFL, ou,</p><p>em casos mais graves, no bloco cirúrgico, sob anestesia geral com</p><p>ventilação espontânea. A decisão de realizar o exame endoscópico</p><p>em ambulatório ou em bloco cirúrgico dependerá das condições</p><p>clinicas do paciente (rápida progressão do estridor, cianose,</p><p>dificuldades alimentares importantes), das comorbidades</p><p>associadas (malformações craniofaciais, alterações anatômicas e</p><p>funcionais cardíacas) e da eventual desproporção entre os sintomas</p><p>do paciente e os achados nasofibrolaringoscópicos do consultório.</p><p>É mandatório não aprofundar a anestesia, permitindo</p><p>movimentação da laringe, já que laringomalacia é um diagnóstico</p><p>dinâmico. O endoscopista poderá examinar a movimentação das</p><p>estruturas laríngeas durante a respiração espontânea e diferenciar</p><p>laringomalacia de outras causas de estridor inspiratório, como</p><p>paralisia de pregas vocais. Os achados endoscópicos característicos</p><p>incluem pregas ariepiglóticas curtas, cartilagens cuneiformes</p><p>volumosas que são aspiradas para a luz da laringe durante a</p><p>inspiração, epiglote tubular em forma de ômega exagerada, que se</p><p>curva sobre si mesma, e colapso interno das aritenoides. Essas</p><p>condições favorecem o colapso laríngeo supraglótico durante a</p><p>inspiração2 (ver Figura 3).</p><p>O curso clínico é benigno na maioria dos pacientes, e a resolução</p><p>dos sintomas ocorre até os 18 meses de idade, optando-se quase</p><p>sempre pelo tratamento conservador.6 Em alguns casos pode haver</p><p>68</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>complicações que tornam necessária a intervenção cirúrgica, o</p><p>que ocorre em torno de 10% dos casos, podendo chegar a 20%</p><p>do total, no caso de amostras selecionadas de hospitais</p><p>terciários. A cirurgia é indicada nos casos de retardo de</p><p>crescimento, dificuldade importante na alimentação (com</p><p>baixo ou nenhum ganho ponderoestatural.), esforço</p><p>respiratório importante com tiragem (algumas vezes com</p><p>pectus escavatum) e necessidade de intubação. A cirurgia é a</p><p>supraglotoplastia, que consiste em ressecção das pregas</p><p>ariepiglóticas ou porção lateral de epiglote, além da</p><p>redundância mucosa supraglótica posterior, dependendo do</p><p>tipo de anomalia. Nos casos mais incomuns, em que há</p><p>prolapso da epiglote para dentro da luz laríngea na inspiração,</p><p>a glossoepiglotopexia pode ser necessária. Pode ser realizada</p><p>com instrumentos frios ou a laser. Em alguns raríssimos casos,</p><p>dependendo da gravidade, pode ser necessária a</p><p>traqueostomia, na maioria das vezes transitória.</p><p>Figura 3 Visão da laringe durante LTB, demonstrando exagero</p><p>do ômega da epiglote e pregas ariepiglóticas curtas,</p><p>dificultando a visualização das pregas vocais, além do ômega</p><p>exagerado da epiglote.</p><p>LTB: laringotraqueobroncoscopia.</p><p>A laringomalacia tem sido associada a apneia do sono em</p><p>crianças. Há evidências para a solicitação do exame em casos</p><p>graves para monitorar o impacto da laringomalacia no sono,</p><p>bem como o efeito da supraglotoplastia na qualidade do sono</p><p>e na síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono, embora</p><p>parâmetros clínicos sejam relativamente sensíveis tanto para</p><p>indicar a cirurgia quanto para monitorar seus efeitos.10</p><p>Doença neurológica está presente em 20-45% das crianças com</p><p>laringomalacia e incluem epilepsia, hipotonia, retardo de</p><p>desenvolvimento, paralisia cerebral e malformação de Chiari.</p><p>Esses pacientes geralmente terão sintomas mais graves por</p><p>tempo mais prolongado e necessitam de intervenção cirúrgica</p><p>mais frequentemente do que aqueles com laringomalacia</p><p>isolada.6 As cardiopatias, síndromes e outras anomalias</p><p>congênitas também são mais frequentes em crianças com</p><p>laringomalacia e estão associadas a pior prognóstico clínico e</p><p>cirúrgico.9</p><p>Laringite viral aguda</p><p>Caracteriza-se por febre baixa, disfonia e tosse ladrante que seguem</p><p>uma infecção viral das vias aéreas superiores. Pode ou não estar</p><p>acompanhada de estridor bifásico. Trata-se de edema e inflamação</p><p>da região subglótica causados mais comumente pelos vírus</p><p>parainfluenza I e II, vírus sincicial respiratório e influenza A e B.3</p><p>O tratamento geralmente é realizado com corticoides sistêmicos e</p><p>observação.4 Casos com obstrução mais grave podem necessitar</p><p>de nebulizações com adrenalina.5 O quadro é geralmente</p><p>autolimitado, mas, se for necessária a intubação, sempre se deve</p><p>levar em conta o edema da subglote e utilizar um tubo de calibre</p><p>menor do que seria o recomendado para a idade.</p><p>69</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A otite externa refere-se à inflamação do</p><p>pavilhão auricular e do conduto auditivo externo.</p><p>Doenças infecciosas, alérgicas e dermatológicas podem</p><p>levar à otite externa, mas a infecção bacteriana é a causa</p><p>mais comum.</p><p>Pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas a</p><p>frequência de consultas por essa patologia é maior na</p><p>infância e diminui com a idade. A otite externa é mais</p><p>provável de ocorrer no verão, em comparação com os</p><p>meses de inverno.</p><p>Isso pode relacionar-se ao aumento da</p><p>umidade do ambiente, bem como com a participação em</p><p>atividades aquáticas ao ar livre. Essa característica</p><p>epidemiológica costuma ser abordada pelas bancas</p><p>citando no enunciado crianças em colônias de férias</p><p>e/ou que passaram o dia inteiro na piscina.</p><p>A limpeza frequente do conduto auditivo com</p><p>cotonete tira a barreira de proteção realizada pelo</p><p>cerume, predispondo a essa infecção.</p><p>As bactérias mais frequentemente envolvidas</p><p>na otite externa, nesta ordem, são: Pseudomonas</p><p>aeruginosas, S. epidermidis e S. aureus.</p><p>O diagnóstico de otite externa é clínico, baseado nos</p><p>sinais e</p><p>sintomas descritos acima. Não realizamos exames</p><p>complementares nem utilizamos a cultura da secreção para os</p><p>casos leves e moderados. Tomamos essa conduta porque o</p><p>teste terapêutico com antibióticos tópicos, devido ao tempo de</p><p>demora do exame e o custo de sua execução, contraindica uma</p><p>confirmação bacteriológica. O diagnóstico de otite externa é</p><p>clínico, com base em histórico característico e exame físico.</p><p>O tratamento das infecções leves a moderadas é com</p><p>70</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>preparações tópicas à base de antibiótico, corticóide e</p><p>analgésico.</p><p>71</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A otite externa maligna diferencia-se clinicamente das</p><p>demais otites externas por apresentar uma dor intensa que</p><p>não responde às medicações tópicas padrão.</p><p>temporomandibular. Essas características justificam a alta</p><p>morbidade e invasividade dessa patologia. Caso a infecção</p><p>progrida, pode levar a complicações graves, mas essas</p><p>complicações felizmente são raras. Quando ocorrem, levam ao</p><p>acometimento de diversos pares cranianos (do VI ao XII) e do</p><p>sistema nervoso central, causando meningite, abscesso</p><p>cerebral e tromboflebite do seio dural.</p><p>ATT:</p><p>Também chamada de otite externa necrotizante, é uma infecção</p><p>agressiva do CAE, muito rara em crianças e que afeta</p><p>predominantemente idosos, pacientes diabéticos e</p><p>imunocomprometidos.8 O estudo de Schimmel, Abrahamov e</p><p>Brama9 relata 20 casos em crianças, sendo a menor idade de 2</p><p>meses. Ao contrário dos adultos, não é descrito comprometimento</p><p>do 6º, 9°, 10º e 12° pares cranianos em crianças, e há registro de</p><p>apenas um óbito, em caso de anemia aplástica em estágio terminal,</p><p>precedente à otite externa maligna. No relato de caso apresentado</p><p>por Bittar, Bento, Muranaka e Miniti,10 os autores descrevem o</p><p>caso de uma criança que desenvolveu otite externa maligna no</p><p>quinto dia de vida. Foi submetida a mastoidectomia no 19° dia de</p><p>vida, com boa evolução persistindo a paralisia facial.</p><p>Em mais de 90% dos casos é causada pelo Pseudomonas aeruginosa.</p><p>Inicia-se pelo CAE mas pode causar osteomielite da base do crânio</p><p>e invadir partes moles, orelha média e orelha interna e o cérebro.</p><p>A paralisia facial periférica é um dos sinais mais precoces, podendo</p><p>envolver também o nervo glossofaríngeo e o nervo espinhal</p><p>acessório. A presença de tecido de granulação é classicamente vista</p><p>na junção da porção cartilaginosa com a óssea do CAE (Figura 8).</p><p>O tratamento inclui debridamento cirúrgico do tecido de granulação</p><p>e antibióticos sistêmicos com cobertura para infecções causadas</p><p>por pseudomonas e estafilococcos.</p><p>72</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A otite externa aguda (OEA) é definida como uma inflamação</p><p>difusa do conduto auditivo externo (CAE), podendo envolver</p><p>o pavilhão auricular e/ou a membrana timpânica (MT).</p><p>A doença é de rápida instalação, geralmente em 48 horas. O</p><p>principal sintoma é a dor de ouvido intensa (70% dos casos),</p><p>que piora com a manipulação do pavilhão, com a abertura e o</p><p>fechamento da boca ou com a colocação do espéculo auricular.</p><p>Pode ser acompanhada de prurido (60%) ou sensação de</p><p>plenitude auricular (22%). Pode ocorrer perda auditiva (32%)</p><p>quando existe otorreia. Com a evolução do processo, pode</p><p>ocorrer estenose do CAE, adenopatia e abaulamento do</p><p>pavilhão auricular, simulando otomastoidite aguda.</p><p>A etiologia da OEA é multifatorial. A limpeza regular do CAE</p><p>remove o cerume, importante barreira contra a umidade e a</p><p>infecção. O cerume cria um pH levemente ácido que inibe a</p><p>infecção, especialmente pelo P. aeruginosa.</p><p>É mais frequente no verão, em regiões de clima quente. Causas</p><p>locais: maceração cutânea (“limpeza” do CAE), lavar o CAE</p><p>com sabonete (modificando o pH do CAE), alta umidade,</p><p>tempo quente, aumento do tempo de exposição na água</p><p>(nadadores regulares – “orelha de nadador”), retenção de água</p><p>no CAE por cerume, otorreia crônica das otites médias</p><p>crônicas, persistência de corpo estranho, utilização prolongada</p><p>de gotas otológicas, usuários de aparelhos de amplificação</p><p>sonora individuais.</p><p>É caracterizada por hiperemia difusa, edema e aparecimento de</p><p>exsudato purulento. Ocorre celulite da epiderme e da derme do</p><p>CAE com inflamação aguda e edema variável.</p><p>Em 2007 ocorreram 2,4 milhões de consultas médicas por OEA nos</p><p>Estados Unidos da América (8,1 consultas por cada mil</p><p>habitantes), sendo menos da metade ocorrendo em crianças de 5-</p><p>14 anos de idade.3</p><p>Cerca de 98% das OEA nos EUA são causadas por bactérias. As</p><p>bactérias mais comuns são Pseudomonas aeruginosa (20-60% de</p><p>prevalência), Staphylococcus aureus (10-70%) e as infecções</p><p>polimicrobianas. Outros patógenos incluem outros Gram-</p><p>negativos além do P. aeruginosa, responsáveis por 2-3% dos</p><p>casos.4,5 O envolvimento por fungos é muito rara na OEA</p><p>primária, sendo mais comum ocorrer na otite externa crônica, após</p><p>tratamento prolongado com gotas otológicas e menos</p><p>frequentemente após tratamento antibiótico sistêmico.</p><p>O tratamento antibiótico tópico é o tratamento de escolha. Os</p><p>antibióticos de uso sistêmico têm ação muito limitada. Apesar</p><p>disso, cerca de 20-40% dos pacientes com OEA recebem</p><p>antibiótico sistêmico, associado ou não ao tratamento tópico</p><p>otológico. Os antibióticos sistêmicos usualmente escolhidos</p><p>geralmente não funcionam contra P. aeruginosa e S. aureus, além</p><p>de poderem causar efeitos colaterais e/ou causarem aumento da</p><p>resistência bacteriana.</p><p>A</p><p>resistência bacteriana é bem menos incomum no tratamento tópico</p><p>otológico devido à alta concentração da droga no CAE, geralmente</p><p>erradicando todos os microrganismos suscetíveis. A concentração</p><p>da droga sistêmica no sítio de lesão é consideravelmente muito</p><p>menor quando comparada com a obtida com a droga tópica</p><p>otológica.</p><p>As medidas preventivas incluem: remoção do cerume obstrutivo;</p><p>acidificação do CAE antes e depois de nadar (utilizando, por</p><p>exemplo, solução de ácido acético a 2% ou ácido bórico); secar o</p><p>CAE utilizando o secador de cabelo; usar protetores auriculares (no</p><p>caso de nadadores regulares) e evitar o trauma do CAE.</p><p>73</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Otite Externa Aguda</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Inflamação do meato acústico externo, podendo atingir o</p><p>pavilhão da orelha e a membrana timpânica.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>•Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa são os</p><p>agentes bacterianos mais frequentes.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>•Exposição excessiva à água</p><p>•Manipulação com cotonete</p><p>•Doenças da pele que alteram sua integridade.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>•Otalgia intensa, às vezes, com irradiação para as regiões</p><p>temporal e mandibular</p><p>•Hipoacusia</p><p>•Plenitude aural</p><p>•Prurido aural</p><p>•Otorreia.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>•Rolha de cerume (ver Capítulo 106, Cerume)</p><p>•Corpo estranho em conduto (ver Capítulo 107, Corpo Estranho</p><p>em Meato Acústico Externo)</p><p>•Otomicose (ver Capítulo 114, Otomicose)</p><p>•Otite média aguda supurada (ver Capítulo 111, Otite Média</p><p>Aguda).</p><p>EXAME OTOSCÓPICO</p><p>•Meato acústico externo com aspecto eritematoso e edemaciado</p><p>(Figura 109.1)</p><p>•Às vezes, não é possível visualizar a membrana timpânica</p><p>devido a intenso edema do conduto</p><p>•Otorreia purulenta, bolhas, falsas membranas e lesões</p><p>crostosas</p><p>•Nos casos mais avançados, podem ocorrer febre e</p><p>linfanodomegalia, pré e pós-auricular, e na região cervical</p><p>anterior.</p><p>Figura 109.1 Otite externa aguda observada ao exame</p><p>otoscópico, com edema e hiperemia do meato acústico</p><p>externo.</p><p>COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA</p><p>•Dados clínicos</p><p>•Exame otoscópico.</p><p>TRATAMENTO</p><p>•Antibiótico tópico (certificar antes a integridade da membrana</p><p>timpânica do paciente) com cobertura para Staphylococcus e</p><p>Pseudomonas; ciprofloxacino tópico, 3 gotas na orelha a cada</p><p>12 horas por 7 a 10 dias</p><p>•Analgesia com dipirona ou paracetamol VO a cada 6 horas, ou</p><p>anti-inflamatório a cada 12 horas</p><p>•Orientar o paciente a não deixar penetrar água na orelha, não</p><p>fazer esportes aquáticos e, sempre que for tomar banho,</p><p>utilizar tamponamento com algodão embebido em solução</p><p>hidrofóbica, como óleo</p><p>•Orientar o paciente a procurar um otorrinolaringologista para</p><p>acompanhar o caso e realizar curativos otológicos quando</p><p>houver edema importante do conduto auditivo externo</p><p>74</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>•Estar atento em pacientes diabéticos ou</p><p>imunocomprometidos, devido ao risco de otite externa</p><p>maligna ou necrotizante (ver Capítulo 110, Otite Externa</p><p>Necrotizante).</p><p>75</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>76</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>- Vamos lá, caro(a) dr(a), para o tópico mais relevante nas</p><p>provas dentre os tipos de otite: a otite média aguda. Essa</p><p>é a principal causa de prescrição de antibiótico na</p><p>infância, sendo um relevante motivo de consulta em</p><p>urgências.</p><p>Aproximadamente 35% das infecções respiratórias agudas</p><p>evoluem com otite média aguda (OMA), sendo mais</p><p>prevalente entre seis e 24 meses, embora possa ocorrer</p><p>em todas as idades, e o sexo masculino é acometido com</p><p>uma maior frequência. A maioria dos casos ocorre até os</p><p>dois anos. Além disso, nessa faixa etária ocorre um</p><p>predomínio de acometimento bilateral. Rinites e</p><p>rinossinusites infecciosas são importantes fatores</p><p>predisponentes. Por isso, é comum nos enunciados o</p><p>relato de sintomas nasais associados ou antecedendo a</p><p>OMA. Questionamentos sobre quais as bactérias mais</p><p>frequentes são recorrentes em várias provas. As OMAs</p><p>são causadas por um “trio parada dura”, o mesmo</p><p>responsável pela maior partes das rinossinusites</p><p>bacterianas:</p><p>As questões que solicitam os agentes etiológicos são bem</p><p>diretas. Por isso, guarde bem esses patógenos e essa ordem em</p><p>seu coração, assim, você acertará todas as questões sobre esse</p><p>tópico. Existe uma peculiaridade em relação ao H. influenza</p><p>que também pode ser avaliada. Essa bactéria pode ser</p><p>classificada como tipável e não tipável. Nas OMAs, temos</p><p>como presença mais frequente o H. influenza não tipável. Já</p><p>na epiglotite e nas rinossinusites, outras infecções que também</p><p>podem ser causadas pelo H. influenza, ocorre uma maior</p><p>prevalência dos “tipáveis”. Ainda em relação ao H.</p><p>influenzae, esse deve ser o agente etiológico suspeito em</p><p>casos de concomitância de OMA com conjuntivite e isso terá</p><p>impacto na escolha terapêutica. Outras bactérias que já foram</p><p>descritas em alternativas de questões, mas não são envolvidas</p><p>comumente nas OMAs, foram os Staphylococcus epidermidis</p><p>e aureus. Esse último está mais relacionado a otites médias</p><p>complicadas ou em pacientes que estão em uso de tubo de</p><p>ventilação por uma otite média serosa, patologia que veremos</p><p>mais adiante. Em relação à maior prevalência dessa infecção</p><p>nas crianças, temos na anatomia uma das possíveis</p><p>explicações. A tuba auditiva das crianças é mais curta e</p><p>horizontalizada do que a dos adultos, facilitando a entrada de</p><p>fluidos e secreções da oro e rinofaringe via óstio faríngeo da</p><p>tuba auditiva. Essas secreções na orelha média propiciam o</p><p>desenvolvimento da OMA. Mesmo com o aumento do uso da</p><p>vacina conjugada, que desenvolve imunidade para o</p><p>Streptococcus pneumoniae, 80% das crianças ainda devem</p><p>apresentar pelo menos um episódio de OMA. Por fim, em</p><p>relação à epidemiologia, temos uma série de condições que</p><p>podem ser fatores de risco para otite média aguda que já foram</p><p>cobradas nas provas anteriores e que estão listadas no quadro</p><p>abaix</p><p>=>APRESENTAÇÃO CLÍNICA</p><p>77</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Como já relatado anteriormente, boa parte dos casos de</p><p>OMA pode ser precedida por IVAS, justificando a</p><p>associação de rinorreia, obstrução nasal e febre baixa.</p><p>Otalgia associada à febre de intensidade moderada a alta</p><p>são os principais sintomas clínicos que devem levantar a</p><p>suspeita dessa infecção. Lactentes e crianças pequenas,</p><p>que não conseguem descrever os sintomas, podem</p><p>apresentar sinais indiretos de desconforto pela otalgia.</p><p>Alguns destes sinais já cobrados em provas anteriores</p><p>foram: recusa alimentar, prostração, irritabilidade e</p><p>quadro de choro persistente. Esses sintomas geralmente</p><p>são acompanhados de febre, mas podem ocorrer sem</p><p>outras manifestações aparentes.</p><p>=> O exame físico é o que irá “carimbar” o diagnóstico na</p><p>maioria dos enunciados, pois febre e sintomas nasais</p><p>podem ocorrer nas mais diversas IVAS. Um sinal</p><p>verificado à otoscopia, que é fundamental para fechar o</p><p>diagnóstico de OMA, é o abaulamento da membrana</p><p>timpânica</p><p>=> Muitas bancas descrevem no enunciado quadros</p><p>clínicos compatíveis com rinossinusites ou faringite e</p><p>descrevem que à otoscopia foi verificada hiperemia da</p><p>membrana timpânica, elencando entre as alternativas o</p><p>diagnóstico de OMA. Não “coma essa isca”! OMA quase</p><p>sempre (mas não em todos os casos) tem abaulamento da</p><p>membrana timpânica. Além do abaulamento, pode ser</p><p>visto um aumento da vascularização radial da membrana</p><p>timpânica</p><p>Característica comum nos casos de OMA é a verificação de um</p><p>alívio da otalgia seguido por um início de otorreia. Isso ocorre</p><p>quando a pressão da secreção purulenta na orelha média faz uma</p><p>distensão significativa na membrana timpânica (MT), gerando</p><p>uma perfuração nela.</p><p>Como a otalgia é causada pelos receptores sensitivos localizados</p><p>na MT e sensíveis à sua distensão, após voltar para sua</p><p>localização habitual, ocorre alívio da dor.</p><p>Contudo, a otorreia não é sinal patognomônico de OMA, pois pode</p><p>ocorrer também de forma intermitente e prolongada nos casos de</p><p>otite média crônica. Por fim, gostaria de relembrar a possibilidade</p><p>de verificação clínica da miringite bolhosa, já descrita</p><p>previamente em associação com as otites externas.</p><p>Essa também pode se apresentar em associação com a OMA.</p><p>Nesses casos, vemos a presença de hiperemia e bolhas na</p><p>membrana timpânica, sem necessariamente ocorrer o</p><p>abaulamento.</p><p>Os patógenos virais e bacterianos que causam miringite bolhosa</p><p>são semelhantes aos que causam OMA sem bolhas. Por isso, na</p><p>hora de marcar as alternativas é só relembrar os que já foram aqui</p><p>listados.</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico é totalmente clínico na grande maioria dos casos</p><p>de OMA, baseados nos sintomas associados à identificação do</p><p>abaulamento da membrana timpânica à otoscopia. Um</p><p>diagnóstico etiológico específico pode ser feito através de</p><p>timpanocentese (aspiração do líquido da orelha média). Mas,</p><p>fica reservado para casos persistentes a duas ou três mudanças</p><p>na antibioticoterapia ou aos casos associados a complicações,</p><p>como mastoidite e labirintite.</p><p>78</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>O melhor nessas situações é analisar bem o enunciado.</p><p>Caso a criança não apresente nenhum sinal de gravidade,</p><p>a banca provavelmente quer como conduta a observação</p><p>sem antibiótico.</p><p>=> Algumas observações ainda devem ser feitas em relação ao</p><p>tratamento, por já terem sido avaliadas em provas anteriores.</p><p>Inicialmente, temos que nos atentar para a dose da amoxicilina no</p><p>tratamento da OMA.</p><p>= Ela é utilizada em outras situações em sua dose padrão de 45-50</p><p>mg/kg/dia. Mas, na OMA, para garantirmos que terá uma maior</p><p>penetração na orelha média, devemos utilizar a dose dobrada de 90</p><p>mg/kg/dia, mesmo nos casos em que foi associado o ácido</p><p>clavulânico.</p><p>=> A ceftriaxona já foi referida como possibilidade de tratamento</p><p>para pacientes com alergia à penicilina, mas não é eficaz em dose</p><p>única para esses casos. Pacientes que tiveram diagnóstico clínico</p><p>de OMA e foram tratados sem antibióticos, mas apresentaram uma</p><p>recidiva em menos de 30 dias, devem utilizar o antibiótico nesta</p><p>segunda crise,</p><p>mesmo que os critérios anteriores ainda estejam</p><p>mantidos. O mesmo raciocínio deve ser tomado para pacientes que</p><p>apresentam quadros de otites de repetição, justificando a prescrição</p><p>dos antibióticos.</p><p>A</p><p>otite média aguda pode apresentar várias complicações supurativas</p><p>e essas complicações também foram objetos de questões de provas</p><p>anteriores. Listarei agora as principais, sempre mantendo o foco no</p><p>que foi mais cobrado nos enunciados e nas alternativas, então</p><p>vamos em frente.</p><p>MASTOIDITE</p><p>Essa é a complicação da OMA mais verificada na prática clínica e</p><p>mais abordada nas provas de Residência. Pode se apresentar como</p><p>79</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>oriunda de uma OMA, em que o paciente foi submetido a um</p><p>tratamento irregular com antibiótico ou quando esse foi</p><p>utilizado com uma dose insuficiente. É desencadeada por uma</p><p>extensão da secreção purulenta da orelha média para as células</p><p>ósseas da mastoide, levando a uma osteíte importante dessa</p><p>região, o que justifica o quadro clínico. Pela proximidade da</p><p>mastoide com a meninge e o sistema nervoso central, essa</p><p>complicação deve ser prontamente suspeitada e tratada, para</p><p>evitar acometimentos centrais de maior gravidade.</p><p>A mastoidite pode se apresentar como uma OMA já tratada que</p><p>apresentou melhora parcial dos sintomas, mas evoluiu com</p><p>recidiva e intensificação do quadro clínico anterior. Além</p><p>disso, pode ocorrer uma progressão direta de uma OMA para</p><p>uma mastoidite, sem o referido “alívio” da sintomatologia</p><p>Febre alta geralmente está presente e pode ser verificada</p><p>também nos casos de OMA. Na evolução para a mastoidite,</p><p>podemos ver associadas uma intensificação de uma febre</p><p>prévia ou recidiva de febre após alguns dias de remissão desse</p><p>sintoma em uma história prévia de OMA. Uma OMA simples</p><p>sem mastoidite pode se manifestar com dor na mastoide e</p><p>febre sem hiperemia, edema ou abaulamento retroauricular.</p><p>Por isso, a presença dos sinais flogísticos são muito</p><p>importantes para a suspeita clínica dessa complicação.</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>A otite média aguda (OMA) é uma infecção com desenvolvimento</p><p>rápido de sinais e sintomas de inflamação aguda na cavidade da</p><p>orelha média. É uma das razões mais frequentes de visitas aos</p><p>médicos por crianças menores de 15 anos de idade, entretanto,</p><p>mesmo com alta prevalência, é uma entidade autolimitada e com</p><p>baixa incidência de complicações e mortalidade. É fundamental o</p><p>diagnóstico preciso e acurado, evitando o uso desnecessário de</p><p>antimicrobianos, com consequências danosas para o paciente e</p><p>para a comunidade como um todo.</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A OMA é definida como a presença de líquido (efusão) preenchendo</p><p>a cavidade da orelha média sob pressão, com início abrupto dos</p><p>sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região</p><p>80</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>PATOGÊNESE</p><p>A OMA é mais prevalente no lactente e na criança pequena.</p><p>Essa predisposição decorre de fatores anatômicos e</p><p>imunológicos, característicos dessa faixa etária.</p><p>A TA ventila a orelha média. Durante o repouso, encontra-se</p><p>fechada. Sua luz é virtual e abre-se de forma intermitente pela</p><p>contração do músculo tensor do véu palatino durante a</p><p>deglutição ou o bocejo. Existem diferenças importantes entre</p><p>a TA da criança e do adulto. As diferenças mais relevantes são</p><p>a TA mais curta, mais alargada, mais flácida e mais</p><p>horizontalizada na criança, o que facilita a progressão de</p><p>microrganismos (vírus e bactérias) da rinofaringe para a orelha</p><p>média.3</p><p>Ao nascimento, o sistema imunológico da criança é imaturo. O</p><p>recém-nascido apresenta altos níveis de IgG materna, que vão</p><p>progressivamente diminuindo, tornando-se pouco efetivos por</p><p>volta dos 5-6 meses de idade. Por outro lado, a criança produz</p><p>gradualmente mais IgG, IgA e IgM próprias, atingindo um</p><p>platô quando a criança está maior. É interessante notar que</p><p>essas fases coincidem com a época de início e de</p><p>desaparecimento dos episódios de OMA na maioria das</p><p>crianças.</p><p>A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso</p><p>(IVAS em geral), associado a determinado grau de disfunção</p><p>da TA e do sistema imunológico. É comum a OMA ser</p><p>precedida por IVAS ou um “resfriado comum”. Acredita-se</p><p>que a infecção viral provoque um distúrbio no microbioma da</p><p>nasofaringe, pavimentando o caminho para bactérias</p><p>patogênicas infectarem a orelha média através da TA. Os vírus</p><p>agiriam como copatógenos, predispondo à infecção bacteriana. A</p><p>infecção viral inicia o desenvolvimento da OMA, pavimentando o</p><p>caminho em direção a uma OMA bacteriana, aumentando a</p><p>presença de otopatógenos bacterianos na nasofaringe.4 Essa seria</p><p>a explicação para a sazonalidade da OMA, mais comum nos meses</p><p>de inverno, quando as infecções virais são mais frequentes.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>São sintomas constantes a otalgia (criança que manipula muito a</p><p>orelha), o choro excessivo, a febre, as alterações de comportamento</p><p>e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do apetite e até</p><p>a diarreia. Como sinais de OMA, os achados da MT na otoscopia</p><p>e na pneumotoscopia representam, de maneira mais característica,</p><p>os sinais da OMA. MT com hiperemia ou opacidade, abaulamento,</p><p>diminuição da mobilidade e otorreia aguda são sinais típicos. A</p><p>idade da criança (</p><p>Para remover o cerume, seja com</p><p>cureta, sucção delicada ou lavagem, a criança deve ser</p><p>encaminhada para um especialista habilitado, para não causar</p><p>danos a sua integridade física e psicológica. A OMA deve</p><p>sempre ser confirmada pela otoscopia. São sinais de alteração</p><p>da MT encontrados na OMA: mudanças de translucidez,</p><p>forma, cor, vascularização e integridade. O achado mais</p><p>significativo no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT,</p><p>com sensibilidade de 67% e especificidade de 97% (Figura 2).</p><p>A coloração avermelhada da MT pode ser consequência do</p><p>reflexo da hiperemia da mucosa do promontório, visualizada</p><p>através de um tímpano normal, que pode gerar confusão</p><p>durante o exame e acentuar-se quando a criança estiver</p><p>chorando. Entretanto, a hiperemia da MT pode indicar a fase</p><p>inicial da OMA, e, na sequência, ocorrer a opacidade e até</p><p>mesmo a perfuração espontânea da MT com otorreia súbita.</p><p>A Academia Americana de Pediatria (AAP) recomenda para o</p><p>diagnóstico de OMA: história de início agudo de sinais e</p><p>sintomas, presença de efusão na orelha média, com sinais e</p><p>sintomas de inflamação da orelha média. A AAP considera</p><p>que o melhor método para diagnosticar efusão na orelha média</p><p>é a pneumo-otoscopia, uma vez que a efusão reduz a</p><p>mobilidade da MT.10</p><p>TRATAMENTO</p><p>A história natural da OMA, por estudos de metanálise, indica</p><p>que a resolução espontânea ocorre em mais de 80% dos casos,</p><p>com melhora sem antibiótico, e geralmente não ocorrem</p><p>complicações.2 O acompanhamento, a observação e o</p><p>monitoramento dessas crianças são de extrema importância.</p><p>Caso elas não comecem a melhorar rapidamente, o tratamento</p><p>com antibiótico poderá, então, ser considerado.</p><p>Em 2013, a AAP lançou um conjunto de diretrizes com relação</p><p>ao tratamento da OMA.10</p><p>A primeira recomendação muito importante é tratar a dor com</p><p>analgésicos, independentemente de o antibiótico ser ou não</p><p>administrado.</p><p>A segunda recomendação é dar antibiótico para OMA, seja ela</p><p>bilateral ou unilateral, em crianças com 6 meses de idade ou</p><p>mais, com sinais e sintomas graves (otalgia e temperatura alta</p><p>– 39 °C) ou caso os sintomas já persistam há pelo menos 48 horas.</p><p>A terceira recomendação na qual o médico deve dar antibiótico é</p><p>na OMA bilateral em crianças com menos de 24 meses de idade,</p><p>sem sinais ou sintomas graves (otalgia moderada há menos de 48</p><p>horas, temperatura 2 anos e</p><p>com sintomas mais graves devem tomar o antibiótico por 10 dias.</p><p>Crianças entre 2-5 anos de idade com OMA moderada, por 7 dias;</p><p>e crianças</p><p>•Plenitude aural.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>•Otite média com efusão (ver Capítulo 112, Otite Média com</p><p>Efusão)</p><p>•Hemotímpano (sangramento em orelha média).</p><p>EXAME OTOSCÓPICO</p><p>•Abaulamento da membrana timpânica (Figura 111.1)</p><p>•Membrana timpânica com perda da transparência e presença de</p><p>líquido em orelha média.</p><p>Quadro 111.1 Antibioticoterapia na otite média aguda.</p><p>83</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>E XAMES COMPLEMENTARES</p><p>•Avaliação audiológica.</p><p>COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA</p><p>•Dados clínicos + exame otoscópico.</p><p>CONDUTA</p><p>•Analgesia: dipirona VO ou paracetamol VO a cada 6 horas;</p><p>anti-inflamatório VO a cada 12 horas (ver Capítulo 15, Dor)</p><p>•Antibioticoterapia nas seguintes situações (Quadro 111.1):</p><p>■Crianças menores de 6 meses de idade</p><p>■Crianças maiores de 6 meses de idade com doença grave</p><p>(otalgia moderada ou intensa por mais de 48 horas, ou</p><p>temperatura maior ou igual a 39°C)</p><p>■Presença de otorreia</p><p>■Otite média aguda bilateral.</p><p>84</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A otite média aguda serosa ou com efusão (OME) é definida</p><p>pela presença de efusão na orelha média sem sinais agudos de</p><p>infecção.</p><p>Essa pode ocorrer após um quadro de OMA, mas</p><p>também ocorre independentemente dessa infecção, quando na</p><p>vigência de disfunção da tuba auditiva.</p><p>a. Etiologia e Epidemiologia</p><p>É uma ocorrência comum em lactentes e pré-escolares.</p><p>Muitos dos fatores predisponentes são semelhantes aos</p><p>encontrados na otite média aguda, sendo estes: história prévia</p><p>de otite média, rinite alérgica, sexo masculino, uso de</p><p>mamadeira (em oposição à amamentação), frequentadores de</p><p>creche, hipertrofia de adenoide, exposição à fumaça do cigarro</p><p>e baixo nível sócio econômico</p><p>Durante a avaliação de SBV, os membros da equipe de alto</p><p>desempenho demonstrarão uma RCP de alta qualidade com</p><p>compressões torácicas e ventilação com bolsa-máscara</p><p>eficazes.</p><p>Na avaliação primária, o líder da equipe reconhecerá a</p><p>AESP ou a assitolia e implementará as intervenções</p><p>apropriadas descritas no algoritmo de PCR para adultos.</p><p>Como a correção de uma causa subjacente de AESP ou</p><p>assitolia, se presente e identificada, é crucial para o desfecho</p><p>do paciente, o líder da equipe verbalizará o diagnóstico</p><p>diferencial enquanto conduz a equipe de alto desempenho na</p><p>busca e no tratamento de causas reversíveis.</p><p>A frequente ocorrência em crianças também se deve à</p><p>diferença anatômica entre a tuba auditiva do adulto e da</p><p>criança. Nas crianças, a tuba é mais horizontalizada e curta,</p><p>levando a essa predisposição. Em prova anterior, o Hospital</p><p>Santa Isabel – SE (2019) elencou as alergias como as causas</p><p>mais frequentes de otite média serosa em crianças</p><p>O principal sintoma clínico decorrente da OME é uma</p><p>hipoacusia condutiva. Porém, boa parte dos pacientes não consegue</p><p>verbalizar essa queixa ou ainda está em fase de aprendizagem da</p><p>fala. Assim, essa hipoacusia pode ser manifestada de outras formas</p><p>que, de maneira indireta, podem indicar a referida alteração auditiva.</p><p>85</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico é feito com base nos sintomas descritos,</p><p>associado à realização de uma otoscopia simples para</p><p>verificação do derrame na orelha média. A OME leva a uma</p><p>mobilidade reduzida da membrana timpânica. Essa</p><p>característica pode ser verificada através da otoscopia</p><p>pneumática.</p><p>Nessa avaliação, utilizamos um otoscópio especial</p><p>associado a um espéculo com vedação aérea.</p><p>Com esses aparelhos, podemos inserir uma pressão</p><p>positiva e negativa na orelha média e não verificar a</p><p>mobilidade da membrana timpânica, que é identificada em</p><p>condições normais.</p><p>Entre os exames audiológicos que auxiliam esse</p><p>diagnóstico, podemos lançar mão da audiometria, que pode</p><p>mostrar perda auditiva condutiva, e da timpanometria, exame</p><p>que mede o grau de complacência/mobilidade da membrana</p><p>timpânica, apresentando nesse último exame uma curva de</p><p>amplitude reduzida.</p><p>Detalhes sobre a interpretação e execução desses exames</p><p>serão vistos no módulo de audiologia, no livro de</p><p>otoneurologia. Por fim, como a hipertrofia da adenoide</p><p>também é fator de risco para OME, deve ser investigada nesses</p><p>pacientes. A investigação pode ser por radiografia do cavum</p><p>ou da endoscopia nasal.</p><p>A base do tratamento para resolução</p><p>“definitiva” da OME é a realização da</p><p>miringoplastia/miringotomia com introdução do tubo de</p><p>ventilação. Com a miringotomia, podemos fazer a aspiração da</p><p>secreção acumulada na orelha média, que adquire um aspecto de</p><p>cola ou “glue”. Após a perfuração e drenagem, podemos inserir o</p><p>famoso tubo de ventilação, que é uma pequena válvula de silicone</p><p>que manterá uma comunicação aérea entre a orelha média e o</p><p>ouvido externo.</p><p>NOTA:</p><p>A otite média com efusão (OME) é uma inflamação com</p><p>acúmulo de líquido na orelha média, sem sinais ou sintomas de</p><p>infecção aguda (dor, febre) e com membrana timpânica íntegra e</p><p>86</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>sem abaulamento. A OME é uma evolução muito frequente</p><p>após a fase resolutiva da otite média aguda (OMA), sendo que</p><p>cerca de 10% dos episódios de OMA mantêm secreção na</p><p>orelha média após 3 meses de sua resolução.1 A otite média</p><p>com efusão crônica (OMEC) é a permanência da secreção na</p><p>orelha média por mais de 3 meses, podendo ser após episódio</p><p>de OMA ou por disfunção tubária independente de processo</p><p>infeccioso.</p><p>A presença da secreção na orelha média pode provocar</p><p>perda auditiva de natureza condutiva por impedir a vibração</p><p>timpânica adequada, bem como sintomas inespecíficos de</p><p>alteração de equilíbrio e interferência no desenvolvimento de</p><p>fala, linguagem e habilidades cognitivas. O diagnóstico e</p><p>tratamento adequados e precoces interferem positivamente na</p><p>prevenção das consequências a curto e longo prazo para a</p><p>membrana timpânica e para o desenvolvimento da criança.</p><p>ETIOPATOGÊNESE</p><p>A etiopatogênese da OME é multifatorial, sendo a</p><p>disfunção da tuba auditiva o fator isolado mais importante na</p><p>gênese da doença. Alterações inflamatórias da mucosa</p><p>respiratória, por ação de microrganismos virais ou bacterianos,</p><p>e reatividades alérgicas compõem outro grupo de fatores</p><p>geradores da efusão na orelha média.</p><p>Quando a tuba auditiva é deficiente e não permite</p><p>ventilação adequada da orelha média, a troca gasosa para a</p><p>microcirculação da mucosa causa diminuição da pressão,</p><p>gerando a pressão negativa que resulta na transudação de</p><p>secreção e seu acúmulo na orelha média (efusão).</p><p>A adenoide pode ter papel determinante na gênese da</p><p>OME. Acreditava-se que o bloqueio mecânico da passagem do</p><p>ar para a tuba auditiva por hipertrofia do tecido adenoideano</p><p>seria um fator predisponente, porém diversos estudos na</p><p>literatura apontam que o tamanho e a localização da adenoide</p><p>não têm relação direta com o aumento da frequência de OME,</p><p>o que é facilmente comprovado na prática clínica, pois</p><p>inúmeras crianças que são operadas por hipertrofias graves de</p><p>adenoide não têm nenhuma história de efusão na orelha média.</p><p>Entretanto, o processo inflamatório crônico da nasofaringe,</p><p>determinado pela adenoidite recorrente e biofilme bacteriano</p><p>no núcleo adenoideano, pode ser fator predisponente</p><p>importante na geração da OME;</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A OME é caracterizada pela presença de efusão</p><p>(secreção) na orelha média, com ausência de sinais e sintomas</p><p>de infecção aguda (abaulamento e hiperemia da membrana</p><p>timpânica, febre e otalgia). A doença apresenta-se desde uma</p><p>forma silenciosa, com perda auditiva condutiva leve, muitas</p><p>vezes imperceptível clinicamente aos pais e cuidadores, até</p><p>com sinais claros de perda auditiva, acompanhada por</p><p>zumbido e alterações de equilíbrio, notadas mais facilmente</p><p>em idade de início da deambulação, que muitas vezes está</p><p>atrasada.</p><p>Os sinais não são muito claros nas crianças</p><p>menores, podendo</p><p>envolver desde atraso no início da linguagem, dificuldade de</p><p>atender quando chamadas pelo nome e desatenção, bem como</p><p>irritabilidade, alterações no sono e atrasos no desenvolvimento</p><p>motor e de equilíbrio. Nos pré-escolares e escolares, os sinais da</p><p>perda auditiva passam a ser mais claros e usualmente englobam</p><p>aumentar o volume de aparelhos sonoros (televisão, celulares), não</p><p>atender a chamados e falar mais alto. Entretanto, em torno de 50%</p><p>dos casos não há queixas das crianças ou dos pais.</p><p>Uma adequada otoscopia é fundamental para o diagnóstico. As</p><p>alterações da membrana timpânica podem variar desde</p><p>espessamento e perda de brilho, associada ou não a congestão</p><p>vascular radial, até projeções do anel timpânico, cabo e apófise</p><p>curta do martelo, sugerindo quadro de retração timpânica. Estágios</p><p>mais avançados podem exibir graus mais importantes e retração e</p><p>até atelectasia da membrana. A pneumo-otoscopia é ferramenta</p><p>que pode auxiliar muito no diagnóstico, permitindo observação da</p><p>mobilidade da membrana, reduzida na OME, bem como presença</p><p>de níveis hidroaéreos e bolhas na orelha média.</p><p>DIAGNÓSTICO AUDIOLÓGICO</p><p>Os exames audiométricos são de fundamental importância no</p><p>cálculo do impacto da OME no desenvolvimento da criança. Na</p><p>média de tonal de 500 a 4.000 Hz, aproximadamente 50% das</p><p>crianças apresentam perda de 20 dB; 20%; perdas maiores que 35</p><p>dB; e 5 a 10% podem ter perdas maiores que 50 dB. Perdas acima</p><p>de 50 dB devem ser investigadas para causas associadas a OME,</p><p>especialmente a coexistência de perdas neurossensoriais.7 Em</p><p>crianças menores, a audiometria comportamental pode ser</p><p>87</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>utilizada, bem como estudos eletrofisiológicos, como o</p><p>potencial evocado de tronco encefálico (PEATE). A partir dos</p><p>3 anos usualmente já é possível a realização de audiometria</p><p>tonal e vocal. A imitanciometria é um método objetivo, que</p><p>pode ser feito em qualquer idade, que avalia a mobilidade da</p><p>membrana timpânica e consequentemente a função tubária.</p><p>Timpanogramas tipo B e C (traçado plano ou achatado) são</p><p>característicos da OME. A pesquisa dos reflexos estapedianos</p><p>usualmente mostra ausência de reflexos indicando alteração da</p><p>mobilidade do tímpano.</p><p>TRATAMENTO CLÍNICO</p><p>A história natural da OME usualmente tem boa evolução</p><p>com resolução espontânea. No entanto, quanto mais tempo</p><p>persiste a efusão na orelha média, maior a chance de não</p><p>resolução e comprometimento auditivo e da estrutura da</p><p>membrana timpânica.</p><p>O primeiro critério para indicação do tratamento da OME</p><p>é o entendimento do paciente que está acometido. Crianças</p><p>com fatores estruturais que comprometam o funcionamento da</p><p>tuba auditiva, característica importante na fissura palatal,</p><p>síndrome de Down e outras síndromes com anomalias do terço</p><p>médio da face, raramente terão resolução espontânea da OME,</p><p>e a abordagem terapêutica deve ser precoce.4,8,9 Da mesma</p><p>forma, crianças com atraso do desenvolvimento de fala,</p><p>linguagem e aprendizado, como na associação da OME com</p><p>perdas auditivas neurossensoriais, transtorno do espectro</p><p>autista e outras alterações neurológicas, também devem ser</p><p>abordadas precocemente para o tratamento. Nesses pacientes</p><p>a indicação de intervenção cirúrgica para tubos de ventilação</p><p>deve ser imediata quando há comprometimento auditivo ou</p><p>alteração da estrutura da membrana timpânica, como retrações</p><p>timpânicas, mesmo que sem comprometimento auditivo, pois</p><p>a mobilidade alterada do tímpano interfere na compreensão da</p><p>fala, como já citado neste capítulo.</p><p>A conduta na OME em crianças sem os fatores de risco</p><p>citados e sem sintomas significativos deve ser expectante, pois 75</p><p>a 90% dos casos se resolvem em 3 meses. Nesse período, os pais</p><p>são alertados sobre a perda auditiva temporária e sobre a</p><p>necessidade de reavaliação imediata em qualquer mudança no</p><p>comportamento auditivo e de linguagem da criança. O</p><p>monitoramento auditivo deve ser realizado ao final desse período</p><p>ou em qualquer sinal de piora dos sintomas.</p><p>Processos inflamatórios crônicos da mucosa respiratória</p><p>podem estar relacionados à gênese da disfunção temporária da tuba</p><p>auditiva. Nos casos de OME recente e com associação a processos</p><p>inflamatórios nasais e de nasofaringe, como rinites alérgicas, estes</p><p>devem ser tratados, porém as metanálises demonstram que em</p><p>casos de OME crônica não há evidência de que o tratamento clínico</p><p>afete a evolução da doença. Esse dado vai de encontro aos estudos</p><p>que demonstram que o uso de corticosteroides orais ou nasais não</p><p>aceleram a resolução da OME crônica.7</p><p>Antibióticos não são indicados no tratamento, pois não</p><p>demonstram eficácia a longo prazo ou impacto nos sintomas da</p><p>OME. Outras terapias clínicas, como descongestionantes</p><p>sistêmicos, anti-histamínicos e mucolíticos, também não afetaram</p><p>o curso natural da doença e, portanto, não têm indicação no</p><p>tratamento. Estudos recentes têm demonstrado impacto positivo do</p><p>uso de probióticos na prevenção e no tratamento da OME</p><p>experimental em cobaias; isso se explicaria pela associação da</p><p>OME com formação de biofilme bacteriano na orelha média,</p><p>portanto a homeostasia bacteriana geraria uma estabilidade</p><p>imunológica que reduziria a formação e aceleraria a resolução da</p><p>OME, fato que ainda carece de estudos para a comprovação de</p><p>causa e efeito, mas que deve ser considerado no futuro.6</p><p>O método de autoinflação da orelha média, com dispositivos</p><p>que produzem um exercício mecânico que gera projeção de ar da</p><p>nasofaringe para a orelha média, como na manobra de Valsalva,</p><p>pode gerar aceleração da resolução da OME. Contudo, embora</p><p>indicado pela maioria dos autores em consenso internacional, ainda</p><p>necessita de estudos mais consistentes para a afirmação de seu real</p><p>impacto no tratamento não cirúrgico da OME.7</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>Quando há persistência da OME monitorada pela otoscopia e</p><p>pela avaliação auditiva, indica-se o tratamento cirúrgico, que</p><p>consiste na timpanotomia para aspiração da secreção da orelha</p><p>média e colocação do tubo de ventilação (TV). A inserção dos TV</p><p>tem fundamental importância na manutenção da ventilação da</p><p>orelha média, substituindo a função da tuba auditiva, por tempo</p><p>suficiente para restabelecer oxigenação adequada e reestruturação</p><p>da mucosa da orelha média. A restauração da pressão na orelha</p><p>média reposiciona adequadamente a membrana timpânica,</p><p>permitindo o retorno de sua vibração e, com isso, a transmissão</p><p>adequada das ondas sonoras para uma audição dentro da</p><p>normalidade. A escolha do tubo a ser utilizado é individualizada a</p><p>cada situação, levando em consideração o aspecto timpânico,</p><p>fatores predisponentes da criança e cronicidade da doença, sendo</p><p>88</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>diferenciada entre tubos de curta, média ou longa duração.</p><p>Após a eliminação do tubo pelo organismo, a audição e o</p><p>aspecto timpânico devem voltar a ser monitorados para</p><p>identificação precoce de recorrência da OME.</p><p>A adenoidectomia realizada juntamente com a colocação</p><p>dos TV tem sido demonstrada como fator que prolonga o</p><p>efeito benéfico da cirurgia, reduzindo o índice de recorrência,</p><p>notadamente em crianças acima dos 4 anos de idade. Em</p><p>crianças menores, por razões ainda não claras, os estudos não</p><p>mostram benefício da realização da adenoidectomia, salvo</p><p>casos de adenoides hipertróficas gerando obstrução nasal</p><p>associada. Portanto, os estudos indicam que em crianças</p><p>menores de 4 anos de idade a realização da adenoidectomia</p><p>não gera benefício acima do risco, mesmo que raro, de</p><p>complicações na cirurgia, como sangramento.7</p><p>Em resumo, três situações devem ser consideradas para</p><p>indicação imediata de tratamento cirúrgico sem observação de</p><p>tempo de resolução espontânea da OME:</p><p>Crianças com malformações craniofaciais, como fissuras</p><p>palatais ou síndromes que interfiram com</p><p>a mobilidade da tuba</p><p>auditiva, como a síndrome de Down.</p><p>Crianças com risco de atraso de fala, linguagem ou</p><p>aprendizado, transtorno do espectro do autismo, outras</p><p>alterações neurológicas e alterações visuais.</p><p>Crianças com baixa qualidade de vida, transtornos do</p><p>sono sem causa a não ser a OME, sofrimento emocional,</p><p>limitações de equilíbrio, problemas escolares.</p><p>O tratamento medicamentoso ou cirúrgico da OME pode</p><p>não ser curativo e a resolução definitiva ocorrer somente com</p><p>o crescimento e melhora da função mecânica da tuba auditiva,</p><p>que em alguns casos nunca ocorrerá. Portanto, a</p><p>monitorização da otoscopia e audição desses pacientes a longo</p><p>prazo é fundamental para a precoce identificação de casos de</p><p>recorrência.</p><p>Otite Média com Efusão</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Presença de fluido na orelha média na ausência de sinais</p><p>ou sintomas de infecção otológica aguda. O fluido pode ser</p><p>mucoide, seroso, sanguinolento ou purulento.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>•Plenitude aural</p><p>•Hipoacusia</p><p>•Atraso no desenvolvimento da fala</p><p>•Dificuldade de aprendizagem.</p><p>EXAME OTOSCÓPICO</p><p>•Membrana timpânica íntegra com bolhas de secreção ou</p><p>nível hidroaéreo (Figura 112.1)</p><p>•Membrana timpânica apresentando aumento da</p><p>vascularização radial na parte tensa. Pode-se observar</p><p>horizontalização do cabo do martelo.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>•Avaliação audiológica</p><p>•Videoendoscopia nasal para avaliação de rinofaringe (em</p><p>adultos).</p><p>Figura 112.1 Otite média com efusão, visualizando-se bolhas</p><p>e secreção amarelada em orelha média.</p><p>COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA</p><p>•Dados clínicos + exame otoscópico</p><p>•Audiometria em pacientes com perda auditiva condutiva</p><p>(mais comum) e curva na impedanciometria do tipo B (mais</p><p>comum).</p><p>CONDUTA</p><p>•Monitoração clínica: reavaliação em até 3 meses, exceto para</p><p>crianças com fatores de risco para atraso na aquisição de</p><p>linguagem, na fala ou dificuldade de aprendizado</p><p>•Em casos de evolução insatisfatória, a timpanotomia com</p><p>colocação de tubo de ventilação é a conduta de escolha.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>•Membrana timpânica atelectásica</p><p>•Otite média crônica colesteatomatosa</p><p>•Granuloma de colesterol.</p><p>Vamos, agora, estudar o último tipo de otite relacionado às</p><p>provas de Residência, que é a otite média crônica. Essa patologia</p><p>sempre foi muito verificada nos ambulatórios de</p><p>otorrinolaringologia, mas não tinha presença nas provas para R1.</p><p>Contudo, nos últimos anos, algumas bancas resolveram “ir além”</p><p>das otites já citadas e que já possuíam “cadeira cativa” nas provas</p><p>89</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>de pediatria e clínica médica. Resolveram adicionar esse tipo</p><p>de otite, para que você possa ter a oportunidade de conhecer,</p><p>aprender e acertar as questões sobre esse assunto em sua</p><p>prova.</p><p>a. Definições e Etiologia</p><p>A otite média crônica (OMC) é definida como uma</p><p>infecção recorrente do ouvido médio e das células da</p><p>mastoide, na presença, ou não,</p><p>de perfuração detectável da membrana timpânica.</p><p>Ela pode ser dividida em três tipos, sendo estes:</p><p>• Otite média crônica "benigna" (ou inativa):</p><p>caracterizada por perfuração na membrana timpânica seca,</p><p>não associada a infecção</p><p>ativa.</p><p>• Otite média crônica supurativa: apresenta uma drenagem</p><p>purulenta persistente através de uma perfuração na membrana</p><p>timpânica.</p><p>• Colesteatoma (ou OMC colesteatomatosa): refere-se a</p><p>uma coleção epitelial queratinizada e descamativa, que se</p><p>desenvolve na</p><p>orelha média e pode ocorrer secundária a uma perfuração</p><p>da membrana timpânica. Além disso, também desenvolve-se</p><p>de forma</p><p>primária através de uma retração da membrana.</p><p>Apresentação Clínica Nos quadros clínicos da OMC</p><p>supurativa e da OMC colesteatomatosa, temos a presença</p><p>marcante de uma otorreia fétida, que, diferente da OMA, não</p><p>vem acompanhada por otalgia. Quando o colesteatoma é a</p><p>etiologia, geralmente otorreia apresenta-se com períodos mais</p><p>prolongados de duração, menores intervalos de recorrência e</p><p>maior tendência à bilateralidade. A OMC simples pode</p><p>apresentar episódios de agudizações, apresentando quadros de</p><p>otorreia sem otalgia (pois a dor vem pela distensão da</p><p>membrana timpânica que está perfurada), que tendem a</p><p>apresentar uma resolução mais lenta e uma maior demora de</p><p>recidiva do que nos casos de OMC colesteatomatosa.</p><p>Tratamento O tratamento definitivo para todos os tipos de</p><p>otite média crônica é a cirurgia otológica, podendo ser uma</p><p>timpanoplastia nos casos de OMC simples que não tenha alteração</p><p>inflamatória na orelha média nem na mastoide. A</p><p>timpanomastoidectomia é a cirurgia indicada nos casos de OMC</p><p>supurativa e colesteatomatosa. Antibióticos orais e tópicos</p><p>controlam parcialmente a otorreia, mas não impedem sua recidiva.</p><p>ATT:</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Processo inflamatório associado a alterações teciduais irreversíveis</p><p>da orelha média com duração superior a 3 meses.</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>Otite média crônica não colesteatomatosa (simples e supurativa) e</p><p>otite média crônica colesteatomatosa (congênita, adquirida primária</p><p>e adquirida secundária).</p><p>Otite média crônica não colesteatomatosa simples</p><p>Caracteriza-se por perfuração na membrana timpânica, ou seja,</p><p>perda da sua integridade (Figura 113.1).</p><p>Etiologia</p><p>•Aeróbios (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,</p><p>Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella pneumoniae)</p><p>•Anaeróbios (Bacterioides sp., Peptococcus sp., Prevotella sp.,</p><p>Fusobacterium sp.).</p><p>Fatores de risco</p><p>•Pequena pneumatização do osso temporal</p><p>•Baixa ventilação da orelha média</p><p>•Pacientes com imunodeficiência</p><p>•Diabetes melito.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>•Hipoacusia</p><p>•Plenitude aural</p><p>•Otorreia intermitente, geralmente associada a episódios de</p><p>infecções de vias respiratórias superiores ou história de</p><p>contaminação extrínseca pelo contato com água.</p><p>Figura 113.1 A. Otite média crônica simples com perfuração central.</p><p>B. Otite média crônica simples com perfuração marginal.</p><p>Diagnóstico diferencial</p><p>•Otite média crônica não colesteatomatosa supurativa.</p><p>Exame otoscópico</p><p>•Membrana timpânica com perfuração central ou marginal (Figura</p><p>90</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>113.2)</p><p>•Mucosa de orelha média com aparência quase sempre normal,</p><p>exceto hiperemia</p><p>•Otorreia nos casos de agudização.</p><p>Figura 113.2 A. Secreção purulenta em grande quantidade em</p><p>conduto auditivo externo, impedindo visualização da membrana</p><p>timpânica. B. Após curativo, observa-se secreção e perfuração</p><p>da membrana timpânica.</p><p>Exames complementares</p><p>•Avaliação audiológica</p><p>•Tomografia computadorizada (TC) de ossos temporais, para</p><p>confirmação diagnóstica ou quando se suspeita de</p><p>complicações.</p><p>Comprovação diagnóstica</p><p>•Dados clínicos</p><p>•Exame otoscópico</p><p>•Audiometria evidenciando perda auditiva.</p><p>Conduta</p><p>•Evitar fatores desencadeantes, principalmente a entrada de</p><p>água na orelha</p><p>•Na fase de agudização; antibioticoterapia tópica (gotas</p><p>otológicas, como Otociriax®, Otosynalar® ou Otosporin®, 3</p><p>gotas na orelha a cada 12 horas, por 7 a 10 dias).</p><p>Casos especiais</p><p>•Encaminhar ao otorrinolaringologista para acompanhamento e</p><p>realização de curativos otológicos</p><p>•Timpanoplas</p><p>91</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>92</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>93</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>94</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>GRIPE</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Gripe, ou influenza, é uma infecção respiratória viral aguda, altamente contagiosa, transmitida</p><p>por via respiratória, contato direto entre indivíduos ou material recentemente contaminado por</p><p>secreções buconasofaríngeas.</p><p>Foram identificados quatro tipos de vírus influenza (A, B, C e D). Vírus influenza C (isolado</p><p>em suínos e humanos)</p><p>e D são os menos comuns, estando o vírus influenza C associado a</p><p>doenças menos graves. Por sua vez, o vírus influenza A (infecta aves e mamíferos, incluindo</p><p>os seres humanos) e o B (infecta quase exclusivamente humanos e focas) são responsáveis</p><p>pela carga anual de influenza no mundo.</p><p>A gripe ocorre o ano todo, mas tem picos sazonais, que geralmente duram do meio ao fim do</p><p>outono até o final do inverno, principalmente no Sul e no Sudeste do Brasil.</p><p>Durante uma epidemia sazonal de influenza, cerca de 5 a 15% da população é infectada,</p><p>resultando em aproximadamente 3 a 5 milhões de casos graves por ano e de 250 a 500 mil</p><p>mortes no mundo, principalmente entre idosos e pacientes com doenças crônicas.</p><p>Influenza pandêmica pode ocorrer quando uma nova cepa do vírus se torna a causa da</p><p>infecção, como ocorreu com influenza 2009A/H1N1.</p><p>Variações antigênicas</p><p>A persistência dos vírus influenza A e B tem sido atribuída à capacidade de evolução rápida,</p><p>além de variações antigênicas, que fazem parte do chamado drift antigênico (mudanças de</p><p>aminoácidos que permitem que o vírus escape dos anticorpos neutralizantes).</p><p>Esses vírus mutantes frequentemente tendem a apresentar uma alta afinidade com as células</p><p>do hospedeiro, quando comparados com vírus selvagem, em indivíduos vacinados, já expostos</p><p>ou que nunca tiveram infecção por influenza. Além disso, representam um forte impacto na</p><p>eficácia das vacinas que consideram cepas circulantes.</p><p>Os shifts antigênicos permitem que o vírus escape de uma imunidade preexistente. Esse</p><p>mecanismo depende da capacidade dos oito fragmentos genômicos dos vírus da gripe de se</p><p>reagruparem com genomas de outros subtipos virais de influenza. Ocorre quando dois ou mais</p><p>desses vírus distintos infectam um hospedeiro comum, resultando em novos subtipos ou cepas</p><p>virais. Assim, shifts e drifts antigênicos contribuem para a recorrência de casos de gripe</p><p>durante o ano inteiro.</p><p>Os vírus da gripe destroem o epitélio ciliado e as glândulas da mucosa, interferindo também</p><p>na atividade dos linfócitos T e dos macrófagos, causando a diminuição da resistência a</p><p>infecções bacterianas secundárias, principalmente por Staphylococcus aureus, Streptococcus</p><p>pneumoniae e Haemophilus influenzae.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>•Ver Quadro 534.1</p><p>•Os adultos internados em unidade de terapia intensiva (UTI) com diagnóstico de infecção por</p><p>influenza A(H1N1)-pdm09 são, principalmente, não idosos, obesos e que apresentam alto</p><p>risco de morte, ventilação mecânica invasiva, síndrome de angústia respiratória do adulto</p><p>(SARA), choque séptico e pneumonia multilobar, quando comparados com pacientes com</p><p>influenza sazonal</p><p>•Em crianças, os fatores de risco independentes para mortalidade relacionada com a infecção</p><p>por influenza A(H1N1)pdm09 incluem doenças neurológicas crônicas ou imunodepressão,</p><p>miocardite aguda ou encefalite e suspeição precoce de coinfecção pulmonar por S. aureus</p><p>meticilina-resistente (MRSA)</p><p>•O sexo feminino também foi identificado como fator de risco, apesar de não haver diferença</p><p>de gênero na mortalidade geral</p><p>•Coinfecção com bactérias foi identificada em aproximadamente um terço dos casos fatais de</p><p>influenza A(H1N1)-pdm09 na maior série de casos com necrópsias. Essas coinfecções</p><p>também são comuns nos casos de influenza grave no período interpandêmico</p><p>•Tabagismo atual ou prévio é fator de risco para admissão em UTI</p><p>•A mortalidade é mais alta em pacientes imunodeprimidos que nos indivíduos imunocompetentes</p><p>•A gravidade de uma estação de gripe varia conforme os anos, com base no vírus predominante e</p><p>entre as estações de pandemia. Um estudo reportou que pacientes com influenza A(H1N1)pdm09</p><p>apresentam maior risco de doença grave em comparação àqueles com infecção por influenza</p><p>A(H3N2) ou influenza B. Entretanto, infecções por influenza B têm tido maior risco de mortalidade</p><p>intra-hospitalar em crianças, quando comparadas com a infecção por influenza A.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>•A maioria das pessoas com influenza tem manifestações autolimitadas do trato respiratório</p><p>superior, que incluem tosse, rinorreia, congestão nasal, além de mialgia e cefaleia com ou sem febre.</p><p>Durante uma estação de influenza, deve-se considerar influenza quando somente a febre está</p><p>presente ou em paciente afebril com sintomas respiratórios</p><p>Quadro 534.1 Grupos de risco para complicações da influenza.</p><p>•Idade</p><p>coleta pareada</p><p>de sangue na fase aguda e na convalescência, e apenas uma amostra não é passível de</p><p>interpretação. Testes diagnósticos de espécimes coletados de amostras não respiratórias não</p><p>devem ser usados para nortear a decisão clínica, mesmo em pacientes com complicações</p><p>extrapulmonares.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>•As complicações de influenza variam conforme a idade, as comorbidades preexistentes e as</p><p>condições de alto risco, como gestação e imunodepressão. Pacientes criticamente enfermos</p><p>podem ser admitidos com insuficiência respiratória aguda ou falência múltipla de órgãos,</p><p>exacerbação de comorbidades como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),</p><p>insuficiência cardíaca ou outras complicações extrapulmonares, como acidente vascular</p><p>cerebral, encefalopatia ou encefalite</p><p>•Faringites e sinusites: complicação frequente que se manifesta pela mudança das</p><p>características das secreções nasofaríngeas, que passam de mucosas para purulentas</p><p>•Pneumonia: complicação mais comum, principalmente em pessoas acima de 60 anos e em</p><p>pacientes com doença cardiovascular, pulmonar ou renal, diabetes, hemoglobinopatia e</p><p>imunossupressão. Pode ser primária, secundária ou mista (ver Pneumonia bacteriana, no</p><p>Capítulo 155, Pneumonias, Pneumonites e Broncopneumonias)</p><p>•Bronquites e broncopneumonias: mais frequentes em crianças</p><p>•Miosite (rara), rabdomiólise: principalmente em crianças (aumento de creatinofosfoquinase e</p><p>mioglobinúria)</p><p>•Síndrome de Reye: associada ao uso de ácido acetilsalicílico, principalmente em crianças de</p><p>2 a 16 anos. Náuseas e vômitos por 1 a 2 dias, seguidos de letargia, coma, delírios e</p><p>convulsões. Hepatomegalia (ver Capítulo 517, Síndrome de Reye)</p><p>•Encefalite, mielite transversa, síndrome de Guillain-Barré.</p><p>TRATAMENTO MEDICAMENTOSO</p><p>•Ver Quadros 534.3 e 534.4</p><p>•Duas classes de antivirais que incluem adamantanos (amantadina e rimantadina) e inibidores</p><p>de neuraminidases (oseltamivir, zanamivir, laninamivir e peramivir)</p><p>•Os adamantanos atuam no local de liberação de complexos de ribonucleoproteína viral na</p><p>célula hospedeira, enquanto os inibidores de neuraminidase agem competitivamente com a</p><p>neuraminidase viral, responsável pela geração de novos vírus. Entretanto, vírus com</p><p>resistência a adamantanos e inibidores de neuraminidase têm surgido rapidamente,</p><p>demonstrando a necessidade de desenvolvimento de novos medicamentos. Inibidores de</p><p>neuraminidase têm atividade contra influenza A e B, enquanto adamantanos apresentam ação</p><p>somente contra influenza A, mas seu uso não tem sido recomendado para tratamento de influenza</p><p>pela resistência atual de cepas circulantes de influenza A sazonal</p><p>•Destaca-se, ainda, a ausência de dados de eficácia dos antivirais contra vírus altamente patogênicos</p><p>de influenza aviária, como o vírus influenza A/H5N1. Entretanto, é importante ressaltar que a</p><p>prevalência de vírus circulantes de influenza A sensíveis a inibidores de neuraminidase é mais</p><p>frequente, fazendo com que esses medicamentos permaneçam importantes no manejo da gripe</p><p>•Até o momento, não há ensaio randomizado placebo-controlado conduzido com pacientes</p><p>hospitalizados para estabelecer a eficácia de oseltamivir ou de outros inibidores de neuraminidase.</p><p>Estudos observacionais têm relatado benefício clínico do uso de inibidores de neuraminidase com</p><p>redução do risco de morte, incluindo pacientes em ambiente de UTI</p><p>•Há metanálise com achados discordantes em relação ao benefício, mas uma metanálise de estudos</p><p>observacionais de 38 países com grande número de pacientes incluídos identificou redução de 38%</p><p>na redução da mortalidade em pacientes com doença grave e com idade ≥ 16 anos quando</p><p>comparado ao uso precoce de inibidor de neuraminidase ( 48</p><p>horas), além de redução do risco de morte em 69% entre pacientes que receberam os inibidores de</p><p>neuraminidase e aqueles que não os receberam</p><p>Quadro 534.3 Agentes antivirais disponíveis para tratamento de influenza.</p><p>Apesar de estudos terem demonstrado melhor benefício clínico</p><p>quando os antivirais são iniciados dentro de 2 dias do início dos</p><p>sintomas, alguns estudos observacionais têm evidenciado benefício</p><p>clínico dos inibidores de neuraminidase mesmo quanto iniciados</p><p>após 5 dias do início dos sintomas. A grande metanálise supracitada</p><p>identificou redução do risco de mortalidade em 35% em pessoas</p><p>com idade ≥ 16 anos que receberam tardiamente (> 48 horas)</p><p>tratamento com inibidores de neuraminidase em relação aos que não</p><p>os receberam</p><p>•Dados sobre a melhor dose e a duração da terapia também são</p><p>limitados em pacientes criticamente doentes. A administração por</p><p>via oral de oseltamivir é a preferida para a maioria dos pacientes</p><p>hospitalizados, sendo bem absorvido e atingindo altas concentrações</p><p>plasmáticas, mesmo em pacientes em hemodiálise e em recebendo</p><p>oxigenação por membrana extracorpórea – ECMO, já que há dados</p><p>escassos com o uso de peramivir intravenoso nessa população</p><p>•O uso inalatório de zanamivir não é recomendado para pacientes</p><p>criticamente graves também pela escassez de dados e pelo risco de</p><p>broncospasmo em pacientes com doença pulmonar preexistente.</p><p>Para pacientes que podem não tolerar ou absorver o oseltamivir via</p><p>entérica por estase gástrica, má absorção ou outro processo</p><p>gastrintestinal, peramivir intravenoso pode se tornar uma alternativa,</p><p>já que há ensaios randomizados conduzidos em estações de</p><p>influenza que mostraram desfechos clínicos similares entre</p><p>peramivir intravenoso e oseltamivir entérico em pacientes</p><p>hospitalizados com influenza</p><p>•Há dados bastante escassos sobre o aumento de dose em pacientes</p><p>criticamente graves, com estudos também mostrando que aumentar</p><p>a dose em pacientes com índice de massa corporal (IMC) acima de</p><p>96</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>40 m/kg2 não tem benefício</p><p>•Em relação à duração da terapia, pode-se considerar o uso para</p><p>além de 5 dias nos casos graves, repetindo os testes moleculares</p><p>para definir o fim do tratamento, pois pode reduzir o estado pró-</p><p>inflamatório da infecção por influenza, que desregula a</p><p>expressão de citocinas, também reduzindo a transmissão intra-</p><p>hospitalar do vírus</p><p>O uso de corticoide no tratamento de pacientes internados não resulta em melhores desfechos</p><p>e pode estar associado a eventos adversos, incluindo aumento de mortalidade. Aumenta o</p><p>risco de infecções bacterianas secundárias e coinfecção com fungos</p><p>•Antitérmicos e analgésicos: contraindicado o uso de ácido acetilsalicílico e derivados</p><p>•Antibióticos: nas complicações bacterianas (ver Capítulos 155, Pneumonias, Pneumonites e</p><p>Broncopneumonias, 111, Otite Média Aguda e 127, Rinossinusite Aguda).</p><p>PREVENÇÃO</p><p>•A vacinação é efetiva no controle da transmissão de influenza. Contudo, apesar dos seus</p><p>benefícios, a cobertura vacinal entre adultos e crianças admitidos na UTI, em que</p><p>frequentemente há elevada prevalência de comorbidades de alto risco, permanece baixa. Em</p><p>crianças, a vacinação completa contra influenza resulta na redução de 74% na admissão de</p><p>crianças em UTIs pediátricas, quando comparada a crianças não vacinadas ou parcialmente</p><p>vacinadas</p><p>•Entretanto, há vários fatores que influenciam a efetividade da vacinação, incluindo infecção</p><p>por cepas diferentes das contidas na vacina, drifts antigênicos e cobertura inadequada</p><p>•Além da vacinação, os antivirais são usados de forma precoce para prevenir a infecção e a</p><p>transmissão de influenza. Os antivirais inibem a replicação viral, reduzindo a viremia em</p><p>indivíduos infectados, podendo diminuir a transmissão da doença</p><p>Vacina contra a gripe</p><p>•A administração de vacina de vírus inativado via intramuscular tem mostrado induzir</p><p>resposta imunológica local e sistêmica. Entretanto, a manutenção de títulos de anticorpos</p><p>exige booster com revacinação anual. Análises de metadados sugerem proteção de somente</p><p>40% em crianças, mas acima de 65% em adultos</p><p>e PCR normal ou baixa têm baixa</p><p>probabilidade de infecção bacteriana e, portanto não se</p><p>beneficiariam da prescrição de antibióticos</p><p>A endoscopia nasal pode ser utilizada para ver nariz e seios</p><p>paranasais e para coleta de amostras para culturas, no</p><p>entanto, não traz muitas informações adicionais para o</p><p>diagnóstico e o manejo.</p><p>Tomografia computadorizada (TC) é o exame de imagem</p><p>de escolha para confirmar diagnóstico de RSA e avaliar a</p><p>extensão da doença, porém não deve ser realizada de rotina.</p><p>Deve-se solicitar tomografia em casos de doença grave,</p><p>pacientes imunocomprometidos, falha do tratamento</p><p>medicamentoso e em suspeitas de complicações. Radiografia de</p><p>seios da face tem boa sensibilidade quando comparada com a</p><p>punção antral, porém tem especificidade muito baixa, tendo</p><p>alguma utilidade apenas quando o resultado for negativo13.</p><p>Ultrassonografia de seios da face também é muito pouco</p><p>sensível e em mãos experientes pode ter a mesma sensibilidade</p><p>que a radiografia simples de seios da face14.</p><p>Pacientes internados em unidades de terapia intensiva (UTI)</p><p>têm aumento do risco de desenvolver RSA pela presença de</p><p>sondas nasogástricas, ventilação mecânica, deficiência do</p><p>sistema imunológico e postura supina prolongada. A infecção,</p><p>nesses pacientes, em geral acomete múltiplos seios e tem</p><p>prognóstico ruim. A TC está indicada para confirmação</p><p>diagnóstica e a punção do seio maxilar para coleta de material</p><p>para cultura pode ser útil para guiar o tratamento.</p><p>Pacientes imunossuprimidos, pelo maior risco de rinossinusite</p><p>fúngica invasiva e complicações de RSA, devem ser</p><p>submetidos a exame endoscópico precocemente, com coleta de</p><p>material para anatomopatológico e cultura.</p><p>Esse foi outro tópico muito cobrado pelas bancas, pois,</p><p>assim como o diagnóstico, é frequentemente conduzido de</p><p>forma errônea por vários colegas médicos na prática clínica.</p><p>Alguns médicos prescrevem muitas medicações</p><p>desnecessárias ou que não possuem benefício comprovado</p><p>nesse manejo. As bancas utilizaram esse “desconhecimento”</p><p>para explorar o tópico.</p><p>O tratamento dos resfriados/rinossinusites virais deve ser</p><p>baseado exclusivamente em:</p><p>• lavagem nasal com solução salina;</p><p>• analgésicos e antitérmicos (se necessários) como</p><p>sintomáticos;</p><p>• hidratação (de preferência via oral);</p><p>• orientação clínica, repouso e retorno para reavaliação em</p><p>caso de sinais de gravidade ou persistência dos sintomas.</p><p>A lavagem nasal com solução salina é o único tratamento</p><p>adjuvante com benefício comprovado no alívio de sintomas dos</p><p>resfriados comuns e rinossinusites virais, podendo ser utilizada</p><p>de forma abundante, sem apresentar contraindicações. Várias</p><p>outras medicações foram relatadas em provas anteriores como</p><p>possibilidades de tratamento dessas infecções, mas NÃO</p><p>devem ser utilizadas. Abaixo, listei as medicações já descritas</p><p>de forma errônea como alternativas de tratamento em questões</p><p>anteriores:</p><p>7</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>CUIDADOS;</p><p>Especificamente em relação aos anti-inflamatórios,</p><p>devemos evitá-los no tratamento dos sintomas pelo risco</p><p>de reações adversas e alteração da resposta imunológica</p><p>natural protetora.</p><p>A vaporização com água aquecida também pode vir</p><p>como uma “isca” entre as alternativas. Mas, não possui</p><p>benefício nem deve ser substituído pela lavagem com</p><p>solução salina.</p><p>Orientação familiar sobre o caráter benigno e</p><p>autolimitado dessa infecção também é importante nesse</p><p>manejo, bem como a ênfase na importância de retorno para</p><p>reavaliação, em caso de intensificação ou persistência dos</p><p>sintomas.</p><p>Como a maioria dos vírus causadores dessas infecções</p><p>é transmitida por secreções respiratórias contaminadas,</p><p>reforço nos cuidados de higiene pessoal e no ambiente</p><p>domiciliar são importantes para evitar a disseminação</p><p>desses patógenos.</p><p>Pacientes com desidratação leve e que estejam aptos a</p><p>realizar hidratação via oral não necessitam de etapa rápida</p><p>de hidratação venosa</p><p>ATT:</p><p>Tratamento da rinofaringite é essencialmente</p><p>sintomático. Antitérmicos e analgésicos associados à</p><p>aplicação de gotas nasais de soro fisiológico são as</p><p>principais armas terapêuticas. Antibióticos não impedem</p><p>as complicações bacterianas e não devem ser prescritos.</p><p>Anti-histamínicos e sedativos da tosse não são</p><p>recomendados.</p><p>Os pais devem ser orientados para a possibilidade de</p><p>acometimento das vias aéreas inferiores, tais como</p><p>bronquiolite ou pneumonia, e a procurar por atendimento</p><p>se observarem sintomas como taquineia ou dispneia na</p><p>evolução do tratamento.</p><p>As principais complicações que podem decorrer de</p><p>resfriados/rinossinusites virais são: o desenvolvimento de</p><p>otite média aguda (a complicação mais comum),</p><p>rinossinusite bacteriana aguda e exacerbações da asma.</p><p>Várias bancas podem descrever alguns sinais ou</p><p>sintomas como possíveis complicações dessas infecções,</p><p>mas que não apresentam relação clínica com resfriados ou</p><p>rinossinusites virais.</p><p>Os sintomas relacionados erroneamente a essas infecções</p><p>nas provas anteriores foram:</p><p>• náuseas e vômitos;</p><p>• mudança de padrão de tosse seca para produtiva;</p><p>• diarreia com muco;</p><p>• coriza abundante</p><p>A rinofaringite pode evoluir com complicações</p><p>decorrentes da extensão do processo inflamatório infeccioso às</p><p>estruturas adjacentes, ou por diminuição do clearence das</p><p>secreções e consequente crescimento bacteriano. As principais</p><p>complicações observadas são a otite média aguda e as sinusites</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>O resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas</p><p>do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa</p><p>síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor</p><p>que 10 dias. Dentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o</p><p>resfriado comum estão agrupados nas rinossinusites virais, e</p><p>segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal</p><p>polyps, as rinossinusites virais são definidas como a presença</p><p>de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias.</p><p>8</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Pela diversidade de perguntas sobre esse tema, dividi as</p><p>questões anteriores em alguns tópicos para facilitar seu</p><p>estudo sobre a prevalência de cada parte do conhecimento</p><p>sobre as rinossinusites bacterianas agudas (RSBA): na</p><p>infância (por se relacionar a peculiaridades anatômicas e</p><p>embriológicas), crônicas e nosocomiais.</p><p>Os seios paranasais desenvolvem-se como bolsas adjacentes</p><p>à cavidade nasal, sendo o início e a duração do</p><p>desenvolvimento variável de acordo com sua localização</p><p>anatômica, conforme descreverei a seguir. Na maioria das</p><p>pessoas, a cavidade nasal e os seios paranasais atingem</p><p>proporções próximas às do adulto aos 12 anos, embora o</p><p>desenvolvimento possa não estar completo até os 20 anos</p><p>• Os seios maxilares estão presentes ao nascimento,</p><p>expandindo-se rapidamente até os quatro anos de idade.</p><p>• Os seios etmoidais também estão presentes ao</p><p>nascimento. Eles são constituídos por uma coleção de</p><p>minúsculas células ósseas</p><p>aeradas, cada uma com sua própria abertura no nariz.</p><p>• Os seios esfenoidais não estão presentes ao</p><p>nascimento. Começam a se desenvolver durante os</p><p>primeiros dois anos de vida.</p><p>Geralmente, são pneumatizados aos cinco anos e</p><p>atingem seu tamanho permanente aos 12 anos.</p><p>• O desenvolvimento dos seios frontais é variável.</p><p>Apenas aos seis anos podem ser distinguidos</p><p>radiograficamente dos seios</p><p>etmoidais, mas não completam seu desenvolvimento</p><p>antes dos 9 ou 10 anos.</p><p>casos de rinossinusite. Abaixo estão ilustrações de correlações</p><p>anátomo-radiológicas entre os seios paranasais e a tomografia</p><p>computadorizada em corte axial. Este é o corte mais utilizado</p><p>pelos radiologistas para realizar os diagnósticos, sendo o mais</p><p>cobrado nas provas anteriores.</p><p>9</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Tanto em crianças como em adultos, o S.</p><p>pneumoniae, o Haemophilus influenza</p><p>•A vacina trivalente contra gripe reúne os vírus de influenza sazonal circulantes,</p><p>principalmente três vírus, ou seja, A(H1N1)-pdm09, A/H3N2 e uma cepa da linhagem de</p><p>influenza dominante B (Yamagata ou Victoria) com base na epidemiologia global da gripe do</p><p>corrente ano. A vacina tetravalente é preparada com vírus inativado que contém proteínas de</p><p>duas cepas do vírus A e duas do vírus B. Essa necessidade de incluir linhagem de influenza B</p><p>circulante resultou no avanço de vacinas contra a influenza, com a inclusão de ambas as</p><p>linhagens de influenza B, além de dois subtipos de influenza A sazonal circulante</p><p>predeterminados (vacina quadrivalente). Essa abordagem de preparação de vacinas requer,</p><p>portanto, uma reformulação constante para manter limites desejáveis de eficácia durante uma</p><p>estação de gripe</p><p>•Indicação absoluta para vacinação: pessoas acima de 60 anos; pessoas institucionalizadas;</p><p>crianças e adultos com doenças metabólicas crônicas (diabetes, disfunção renal,</p><p>hemoglobinopatias e imunossupressão); crianças e adolescentes de 6 meses a 18 anos em uso</p><p>de terapia com ácido acetilsalicílico pelo risco de síndrome de Reye; contatos de pacientes de</p><p>alto risco; gestantes no 2o ou no 3o trimestre; pessoas que planejam viajar para regiões onde</p><p>ocorre epidemia de gripe; profissionais de saúde</p><p>•Contraindicações para receber a vacina contra influenza incluem anafilaxia prévia a vacinas</p><p>contra influenza, doença aguda grave (nesse caso, a vacinação deve ser postergada para o</p><p>período de resolução da doença), idade inferior a 6 meses e desenvolvimento de síndrome de</p><p>Guillain-Barré dentro de 6 semanas após vacinação prévia.</p><p>•Evidências sugerem que a profilaxia com oseltamivir ou zanamivir pode ser efetiva na</p><p>prevenção de influenza sintomática individualmente e em ambientes domiciliares, incluindo</p><p>pessoas saudáveis de várias faixas etárias. Ambos os antivirais não têm efeito significativo na</p><p>influenza assintomática. Oseltamivir não afeta o número de hospitalizações e o zanamivir</p><p>reduz significativamente o risco autorrelatado de pneumonia, ao contrário do oseltamivir. Do</p><p>ponto de vista comunitário, a profilaxia contra influenza está associada a menor risco de</p><p>infecção. Eventos adversos da profilaxia com antivirais incluem sintomas psiquiátricos,</p><p>cefaleia e náuseas</p><p>•Em relação aos outros inibidores de neuraminidase, o lanamivir foi efetiva em prevenir a</p><p>ocorrência de influenza em um ensaio randomizado controlado. Para influenza pandêmica, as</p><p>evidências indicam que oseltamivir e zanamivir podem ser efetivos.</p><p>Alta dose de vacina contra influenza</p><p>•Para indivíduos imunocompetentes, a alta dose de vacina trivalente inativada parece não ter</p><p>diferença estatisticamente significativa quanto à segurança, quando comparada à dose-padrão</p><p>da mesma vacina. Essa evidência é bastante limitada, tendo em vista algumas preocupações</p><p>metodológicas, como a avaliação de populações heterogêneas</p><p>•Para adultos de 65 anos ou mais, a alta dose de vacina trivalente parece ter efetividade</p><p>similar ou maior na redução de doença por influenza, hospitalização e mortalidade, quando</p><p>comparada à dose-padrão, sem diferença estatística nos eventos adversos. A vacina trivalente</p><p>inativada em alta dose também parece ser custo-efetiva, conforme estudos realizados nos EUA e no</p><p>Canadá, em comparação às vacinas tríplice viral de dose-padrão e quadrivalente de dose-padrão.</p><p>Não há evidências com foco em populações de pacientes imunodeprimidos.</p><p>EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO</p><p>•Cura em 3 a 5 dias</p><p>•A persistência ou o reaparecimento de febre após 3 a 5 dias levantam a suspeita de infecção</p><p>secundária bacteriana.</p><p>97</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>98</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>99</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>‘</p><p>•</p><p>basicamente a</p><p>e a</p><p>Moraxella catarrhalis são os principais agentes.</p><p>De forma menos comum, podemos encontrar ainda: alguns</p><p>anaeróbios, Streptococcus pyogenes (que é o principal</p><p>agente das faringoamigdalites bacterianas), S. aureus e a</p><p>Chlamydophila pneumoniae. Esses agentes já foram</p><p>relacionados em alternativas de provas anteriores, mas, como</p><p>citado anteriormente, não fazem parte do “primeiro escalão.</p><p>Reiterando o que foi citado anteriormente no tópico de</p><p>rinossinusites virais, a apresentação clínica dos quadros</p><p>bacterianos e virais é praticamente a mesma, variando apenas a</p><p>evolução da doença. A persistência ou recorrência de uma febre</p><p>gerada por uma rinossinusite viral pode iniciar a apresentação</p><p>clínica da RSAB</p><p>Agora iniciaremos o tópico mais cobrado nas provas sobre</p><p>RSAB, já citado anteriormente no tópico de rinossinusites</p><p>virais. A apresentação clínica dessas duas formas é semelhante,</p><p>10</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>variando apenas na evolução, sem a necessidade de</p><p>realização de nenhum exame laboratorial ou de imagem.</p><p>As bancas adoram essa peculiaridade, “usando e</p><p>abusando” desse conceito na elaboração das questões. Por</p><p>isso, trarei novamente a ilustração já mostrada</p><p>anteriormente.</p><p>A simples memorização dos conceitos dessa ilustração</p><p>fará com que você acerte a maioria das questões sobre</p><p>RSAB nas provas. Por isso, grave-a no coração! Utilizando</p><p>essas informações, verificamos que o risco de etiologia</p><p>bacteriana é proporcional tanto à duração da infecção</p><p>quanto à gravidade do quadro.</p><p>Também semelhantemente aos quadros virais, essas</p><p>infecções podem ser manejadas na unidade básica de saúde</p><p>ou no pronto atendimento, sem necessidade de</p><p>encaminhamento ao otorrinolaringologista</p><p>Setenta por cento das rinossinusites causadas por bactérias</p><p>melhoram espontaneamente mesmo sem antibióticos em duas</p><p>semanas, em semelhança às infecções bacterianas na faringe, bem</p><p>como à otite média aguda bacteriana.</p><p>Mas, o tratamento imediato com antibióticos é preferível à</p><p>observação, de acordo com a literatura atual.</p><p>11</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Pois, embora as RSAB possam apresentar resolução</p><p>espontânea sem a antibioticoterapia, a melhora dos sintomas</p><p>é mais provável, e de forma mais precoce, em pacientes que</p><p>utilizam antibióticos.</p><p>Além disso, os ensaios randomizados avaliando o uso</p><p>de “antibiótico vs. placebo” em crianças apresentam</p><p>resultados conflitantes, sendo mantida a indicação de</p><p>utilização de antibiótico em praticamente todos os casos.</p><p>Por fim, em relação à indicação do antibiótico, os</p><p>estudos apresentaram comprovação científica de benefício</p><p>na prevenção da celulite orbitária e abscesso cerebral. Em</p><p>relação à escolha do antibiótico a ser utilizado, devemos</p><p>levar em consideração a intensidade dos sintomas e o risco</p><p>de resistência bacteriana. Esses são os critérios selecionados</p><p>e utilizados pela Academia Americana de Pediatria</p><p>A gravidade da infecção pode ser definida utilizando os</p><p>critérios da tabela abaixo:</p><p>Uma pontuação total 8, quadro grave.</p><p>Em relação ao risco de resistência às penicilinas, podemos</p><p>utilizar os critérios descritos nesta outra tabela:</p><p>Para doença leve/moderada, sem fator de risco para</p><p>resistência a antibiótico, podemos fazer como primeira linha</p><p>amoxicilina na dose dobrada 90 mg/kg/dia ou amoxicilina-</p><p>clavulanato com a dose padrão de 45 mg/kg/dia.</p><p>Para doença grave ou com fator de risco para resistência à</p><p>penicilina/ampicilina, fazemos como primeira linha amoxicilina-</p><p>clavulanato com a dose dobrada de 90 mg/kg/dia.</p><p>Em casos de alergia à penicilina (e consequentemente a</p><p>amoxicilina), podemos utilizar:</p><p>• Cefuroxima (cefalosporina de segunda geração);</p><p>• Doxiciclina.</p><p>A cefalexina, que pode ser utilizada em pacientes alérgicos</p><p>no tratamento da faringoamigdalites estreptocócica, NÃO</p><p>apresenta indicação nas rinossinusites agudas bacterianas.</p><p>Para crianças com vômitos, incapazes de tolerar medicação</p><p>via oral ou pacientes com pouca probabilidade de aderir às</p><p>doses iniciais do antibiótico, podemos utilizar:</p><p>• Ceftriaxona 100 mg/kg, 12/12h, IV (não fazer dose única</p><p>com posologia menor).</p><p>• Em casos de falha no tratamento ou complicações,</p><p>podemos utilizar:</p><p>• Ceftriaxona (cefalosporina de terceira geração, reservada</p><p>para resistências ao tratamento inicial ou casos graves).</p><p>• Cefixima (cefalosporina de terceira geração, reservada</p><p>para resistência ou casos de complicações).</p><p>• Levofloxacina (no adulto, evitar em crianças).</p><p>• Clindamicina + Amoxicilina.</p><p>Em semelhança aos quadros virais, também já foram</p><p>descritas em alternativas várias medicações para serem</p><p>utilizadas de forma complementar aos antibióticos. Mas, qual é</p><p>a única medida adjuvante que apresenta valor comprovado na</p><p>melhora dos sintomas?</p><p>Ela mesma, a lavagem nasal com solução salina. É</p><p>preconizada a solução salina isotônica (e não a hipertônica),</p><p>principalmente em crianças, devendo ser estimulada uma</p><p>lavagem abundante com grandes volumes, pois maior</p><p>frequência e volume também se relacionam ao alívio mais</p><p>rápido dos sintomas</p><p>Muitas bancas descreveram várias opções farmacológicas</p><p>para serem utilizadas em associação ao antibiótico. Porém, fora</p><p>a lavagem nasal com solução salina, nenhuma outra medicação</p><p>apresentou benefício comprovado cientificamente.</p><p>Em provas anteriores, já tentaram “empurrar” spray de</p><p>corticoide nasal, descongestionantes nasais e a acetilcisteína</p><p>(além de outros mucolíticos). Essas medicações não</p><p>apresentaram redução no tempo de doença nem abreviaram o</p><p>uso dos antibióticos. A aspiração nasal também não apresentou</p><p>benefício no alívio dos sintomas nem na evolução clínica</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>Tratamento</p><p>Rinossinusite aguda viral (resfriado comum)</p><p>12</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>Não é indicada a utilização de antibióticos na RSA</p><p>viral, assim como o corticosteroide tópico. Associações de</p><p>anti-histamínicos (em crianças alérgicas),</p><p>descongestionantes e analgésicos podem ser benéficos no</p><p>controle dos sintomas em crianças maiores. É</p><p>recomendada a lavagem nasal com soro fisiológico.</p><p>Exercício físico moderado regular pode ajudar na</p><p>prevenção do resfriado comum.</p><p>Rinossinusite aguda pós-viral</p><p>Irrigação nasal com soro fisiológico e corticosteroide</p><p>tópico nasal são recomendáveis nos casos de RSA pós-</p><p>viral. Antibióticos e anti-histamínicos não são indicados,</p><p>devido a estudos demonstrarem que não há diferença em</p><p>relação ao tempo de cura e melhora dos sintomas com sua</p><p>utilização.</p><p>Rinossinusite aguda bacteriana</p><p>O EPOS (European position paper on rhinosinusitis</p><p>and nasal polyps) recomenda antibiótico apenas para os</p><p>casos graves ou recorrentes, e não recomenda antibióticos</p><p>para casos leves e sim reavaliação em 48-72 horas. A</p><p>diretriz americana orienta a prescrição do antibiótico para</p><p>uso imediato ou a observação da evolução, para iniciar o</p><p>uso do antibiótico se não houver melhora dos sintomas em</p><p>7 dias ou se houver agravamento do quadro a qualquer</p><p>momento. As duas diretrizes orientam manter as</p><p>medicações recomendadas para rinossinusite aguda pós-</p><p>viral durante a persistência dos sintomas (lavagem nasal</p><p>com soro fisiológico e corticoide tópico nasal).</p><p>Segundo o padrão de resistência bacteriana da</p><p>população brasileira, no tratamento inicial utilizam-se</p><p>antibióticos de primeira linha: amoxicilina (45-90</p><p>mg/kg/dia), ou amoxicilina-clavulanato de potássio (45-90</p><p>mg/kg/dia de amoxicilina com 6,4 mg/kg/dia de</p><p>clavulanato de potássio). O tratamento alternativo, nos</p><p>casos de reação alérgica à penicilina não tipo 1, deve ser</p><p>feito com cefuroxima (30 mg/kg/dia), ou claritromicina</p><p>(15 mg/kg peso/dia), sulfametoxazol-trimetoprim (em</p><p>reação alérgica à penicilina tipo i) ou ceftriaxona (50</p><p>mg/kg/dia IM ou IV por</p><p>3 dias).</p><p>Nos casos de falha após 48-72 horas de tratamento</p><p>inicial, deve-se utilizar amoxicilina-clavulanato de</p><p>potássio (45-90 mg/kg/dia de amoxicilina com 6,4</p><p>mg/kg/dia de clavulanato) ou ceftriaxona (50 mg/kg/dia</p><p>IM ou IV por 3 dias). No caso de falha com tratamento</p><p>alternativo é recomendado ceftriaxona 3 dias, ou</p><p>clindamicina (30-40 mg/kg/dia) com ou sem cefalosporina</p><p>de segunda ou terceira geração ou vancomicina IV. Nesse</p><p>caso também é importante a avaliação do especialista para</p><p>verificar possibilidade de complicações, diagnóstico</p><p>diferencial ou necessidade de coleta de cultura.</p><p>As rinossinusites agudas bacterianas podem desenvolver</p><p>complicações orbitárias e intracranianas graves.</p><p>Dentre as orbitárias, podemos verificar a celulite orbitária e</p><p>abscessos orbitários préseptais e pós-septais.</p><p>Além disso, como complicações intracranianas, podem ocorrer</p><p>meningite, trombose do seio cavernoso e abscesso cerebral. Lembre-</p><p>se sempre dessas associações.</p><p>Detalhes sobre a apresentação clínica, diagnóstico e tratamento</p><p>dessas patologias serão abordados nos livros digitais da</p><p>oftalmologia, neurologia e infectologia.</p><p>13</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>-Inflamação da mucosa do nariz e dos seios</p><p>paranasais. Pode ser aguda, com duração inferior a 12</p><p>semanas e resolução completa dos sintomas com</p><p>tratamento, ou crônica, persistindo por mais de 12 semanas</p><p>-ETIOLOGIA</p><p>•Viral (coronavírus, influenza, parainfluenza,</p><p>adenovírus, coronavírus; ver Capítulo 547, Resfriado</p><p>Comum)</p><p>•Bacteriana (H. influenzae, M. catarrhalis, S.</p><p>pneumoniae)</p><p>•Fúngica</p><p>•Alérgica.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>•Rinite alérgica</p><p>•Gripes e resfriados</p><p>•Tabagismo</p><p>•Hiperplasia de adenoides</p><p>•Desvio de septo nasal</p><p>•Polipose nasal</p><p>•Concha média bolhosa</p><p>•Presença de células de Haller (células etmoidais</p><p>inferiormente à bula etmoidal, no assoalho da órbita).</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>•Rinite alérgica</p><p>•Gripes e resfriados</p><p>•Tabagismo</p><p>•Hiperplasia de adenoides</p><p>•Desvio de septo nasal</p><p>•Polipose nasal</p><p>•Concha média bolhosa</p><p>•Presença de células de Haller (células etmoidais</p><p>inferiormente à bula etmoidal, no assoalho da órbita).</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>•Rinites (ver Capítulo 126, Rinites)</p><p>•Resfriado comum ou gripe (ver Capítulo 547, Resfriado</p><p>Comum)</p><p>•Corpo estranho em fossa nasal (ver Capítulo 119, Corpo</p><p>Estranho em Fossa Nasal)</p><p>•Infecções odontogênicas.</p><p>EXAME RINOSCÓPICO</p><p>•Rinorreia hialina ou purulenta</p><p>•Edema e hiperemia da mucosa nasal</p><p>•Crostas em fossas nasais</p><p>•Secreção purulenta proveniente de rinofaringe visualizada</p><p>na parede posterior da orofaringe ou oriunda de meato médio,</p><p>dado clínico muito sugestivo</p><p>•A coloração da secreção não é indicativa de infecção</p><p>bacteriana.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>•Endoscopia nasal (endoscopia rígida ou flexível)</p><p>•Tomografia computadorizada (TC) de seios da face</p><p>quando se tem dúvida diagnóstica ou há suspeita de</p><p>complicações.</p><p>COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA</p><p>•Dados clínicos</p><p>•Exame rinoscópico.</p><p>CONDUTA</p><p>•O tempo de evolução do quadro clínico é um fator</p><p>importante para diferenciar etiologia viral de bacteriana</p><p>14</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>•Além do tempo de evolução, deve-se identificar</p><p>outros fatores que sugerem etiologia bacteriana</p><p>(reagudização ou deterioração após a fase inicial de</p><p>sintomas, febre > 38°C, dor intensa localizada na face, no</p><p>seio correspondente)</p><p>•Lavagem nasal com soro fisiológico</p><p>•Corticoide tópico nasal e antibioticoterapia (Quadro</p><p>127.1)</p><p>•Encaminhar ao otorrinolaringologista nas seguintes</p><p>condições: edema periorbitário, globo ocular descolado,</p><p>visão dupla, oftalmoplegia, acuidade visual reduzida,</p><p>sinais de irritação meníngea, sinais de acometimento</p><p>neurológico.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>•Orbitárias (necessário TC com contraste):</p><p>■Celulite periorbital (infecção com edema e hiperemia da</p><p>pálpebra – pré-septal ou anterior ao septo orbitário)</p><p>■Celulite orbital (infecção dos tecidos da órbita posteriores ao</p><p>septo orbitário – pós-septal)</p><p>■Abscesso subperiosteal (acúmulo de secreção subperiosteal)</p><p>■Abscesso orbital (acúmulo localizado de secreção dentro da</p><p>gordura orbitária)</p><p>•Ósseas:</p><p>■Osteomielite de osso frontal</p><p>•Intracranianas:</p><p>■Meningite</p><p>■Abscesso extradural</p><p>■Abscesso subdural</p><p>■Abscesso cerebral.</p><p>NOTA:</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>•Orbitárias (necessário TC com contraste):</p><p>■Celulite periorbital (infecção com edema e hiperemia da pálpebra</p><p>– pré-septal ou anterior ao septo orbitário)</p><p>■Celulite orbital (infecção dos tecidos da órbita posteriores ao</p><p>septo orbitário – pós-septal)</p><p>■Abscesso subperiosteal (acúmulo de secreção subperiosteal)</p><p>■Abscesso orbital (acúmulo localizado de secreção dentro da</p><p>gordura orbitária)</p><p>•Ósseas:</p><p>■Osteomielite de osso frontal</p><p>•Intracranianas:</p><p>■Meningite</p><p>■Abscesso extradural</p><p>■Abscesso subdural</p><p>■Abscesso cerebral.</p><p>15</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Como relatado previamente, o principal diagnóstico</p><p>diferencial da RSA bacteriana é a infecção viral de vias aéreas</p><p>superiores. A rinite alérgica também é um importante</p><p>diagnóstico diferencial, em que o paciente geralmente</p><p>apresenta sintomas relacionados a exposição a aeroalérgenos,</p><p>intermitentes ou persistentes. Prurido nasal e espirros em</p><p>salva, associados a rinorreia e/ou obstrução nasal, são</p><p>sintomas geralmente presentes nos pacientes com rinite</p><p>alérgica. É importante, na história clínica, verificar</p><p>antecedentes de atopia e fatores desencadeantes das crises. O</p><p>teste cutâneo de sensibilidade imediata (prick test) e a</p><p>dosagem de IgE específico para aeroalérgenos pode auxiliar</p><p>no diagnóstico da rinite alérgica.</p><p>A adenoidite também pode causar sintomas semelhantes a</p><p>rinossinusite, e a endoscopia nasal é de grande importância</p><p>para diferenciação nesses casos. Doença orodontal, migrânea</p><p>e doenças raras como vasculites podem se apresentar como</p><p>diagnóstico diferencial de casos atípicos, porém estão mais</p><p>comumente relacionadas a adultos.</p><p>Rinossinusite é definida como uma inflamação do nariz e dos</p><p>seios paranasais. A incidência de rinossinusites agudas (RSA)</p><p>na população é de 6 a 15%, e esta é uma condição</p><p>frequentemente manejada por médicos de diferentes</p><p>especialidades.</p><p>O diagnóstico é realizado de acordo com os critérios</p><p>mostrados na Tabela 14.1, presentes por período inferior a 12</p><p>semanas1.</p><p>É classificada em viral, pós-viral e bacteriana. Na rinossinusite</p><p>aguda viral, também chamada resfriado comum, a duração dos</p><p>sintomas é inferior a 10 dias. A rinossinusite aguda pós-viral</p><p>ocorre quando há piora dos sintomas após cinco dias ou</p><p>persistência dos sintomas além de 10 dias e por menos de 12</p><p>semanas. Rinossinusite bacteriana é sugerida quando há a</p><p>presença de pelo menos três dos seguintes sinais ou sintomas1:</p><p>Secreção purulenta (predominância unilateral) em fossa nasal ou</p><p>em rinofaringe.</p><p>Dor local intensa (com predomínio unilateral).</p><p>Febre (> 38º C).</p><p>Aumento de PCR/VHS.</p><p>Double sickening (piora após uma fase inicial mais leve de</p><p>doença).</p><p>Esse tipo de rinossinusite corresponde a aproximadamente</p><p>10% das questões sobre rinossinusites nas provas anteriores, em</p><p>relação aos tipos agudos virais e bacterianos.</p><p>Como “cada acerto é valioso”, trarei agora os tópicos sobre</p><p>essa patologia que já foram cobrados em provas passadas. Por</p><p>definição, as rinossinusites crônicas são um distúrbio inflamatório</p><p>dos seios paranasais, bem como os seus óstios de drenagem, que</p><p>dura mais de 12 semanas.</p><p>Essa é uma definição importante, pois o quadro clínico é</p><p>praticamente o mesmo dos quadros agudos, sendo utilizada a</p><p>duração dos sintomas para essa definição.</p><p>Os quadros agudos são didaticamente</p><p>classificados como os</p><p>que persistem com sintomas por menos de quatro semanas, e os</p><p>subagudos, entre quatro e 12 semanas.</p><p>A sintomatologia é semelhante à dos quadros agudos, sendo</p><p>composta de: drenagem mucopurulenta nasal anterior e/ou</p><p>posterior; obstrução e congestão nasal; dor/pressão/plenitude</p><p>facial; redução do olfato e tosse. Além disso, pode se apresentar</p><p>como três síndromes clínicas distintas, sendo essas:</p><p>Rinossinusite crônica com polipose (20% a 33%):</p><p>apresenta uma inflamação mucosa que leva à formação de pólipos</p><p>nasais bilaterais. Esses se apresentam como massas translúcidas,</p><p>cinza-amareladas, de aspecto gelatinoso, ocluindo os óstios de</p><p>drenagem e levando à persistência da sinusite.</p><p>16</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>2. Rinossinusite fúngica alérgica: desenvolve uma sinusite</p><p>crônica por desencadear uma inflamação alérgica crônica</p><p>intensa, direcionada contra fungos colonizadores não</p><p>invasivos.</p><p>3. Rinossinusite crônica sem polipose (60%): é a forma mais</p><p>comum, sem os achados específicos que definem as outras</p><p>duas anteriores. Os quadros com polipose costumam vir com</p><p>uma síndrome clínica composta por: polipose nasal, asma e</p><p>alergia/intolerância à aspirina. Para confirmação do</p><p>diagnóstico, devemos verificar a presença dos referidos</p><p>sintomas por mais de 12 semanas. Diferente dos quadros</p><p>agudos, precisamos de uma confirmação da persistência do</p><p>processo inflamatório de forma objetiva, podendo essa ser</p><p>realizada por:</p><p>A rinossinusite crônica (RSC) tem menor prevalência na faixa</p><p>etária pediátrica, aproximadamente entre 2-4%. Porém, o impacto</p><p>na qualidade de vida das crianças afetadas pela doença é grande,</p><p>gerando piora do sono, perda de aulas, diminuição da concentração</p><p>e diminuição da saúde emocional. A faixa etária de 10-15 anos é a</p><p>17</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>mais acometida.</p><p>Fatores ambientais e comorbidades podem estar associados a</p><p>RSC. Crianças expostas ao tabagismo passivo apresentam</p><p>quadros mais graves de RSC, com maior necessidade de</p><p>cirurgias. Apesar de a rinite alérgica e a asma serem mais</p><p>prevalentes em pacientes com RSC, ainda faltam estudos para</p><p>estabelecer a associação clínica e patofisiológica entre a atopia</p><p>e a rinossinusite.</p><p>A hipertrofia da vegetação adenoideana tem correlação</p><p>importante com a rinossinusite crônica. Isso ocorre</p><p>provavelmente não apenas pelo fator obstrutivo mecânico,</p><p>mas também pelo reservatório de bactérias que a adenoide</p><p>mantém.</p><p>Em relação à DRGE, há uma evidência fraca de associação</p><p>com RSC, portanto não é recomendado o tratamento da DRGE</p><p>na rotina da prática clínica.xs</p><p>Crianças com rinossinusite crônica refratária ao tratamento</p><p>devem ser investigadas para causas associadas, como</p><p>imunodeficiências, fibrose cística e discinesia ciliar primária.</p><p>Exames complementares</p><p>A tomografia computadorizada (TC) dos seios paranasais deve</p><p>ser solicitada em casos de suspeita de complicações ou</p><p>planejamento cirúrgico. Nos casos não contemplados acima,</p><p>exames de imagem (TC e ressonância magnética) devem ser</p><p>avaliados em relação ao risco e benefício. No caso de</p><p>necessidade da tomografia computadorizada, deve-se</p><p>considerar protocolos de baixa radiação.</p><p>A endoscopia nasal deve ser realizada nos pacientes com</p><p>suspeita de RSC, sendo geralmente bem tolerada pelas</p><p>crianças, e acrescenta informações importantes como presença</p><p>de pólipos, edema, secreção e hipertrofia da vegetação</p><p>adenoideana.</p><p>Exames laboratoriais não são aconselháveis em crianças com</p><p>suspeita de RSC, porém pacientes com RSC refratária ao</p><p>tratamento e/ou pneumonias de repetição devem ser avaliadas</p><p>principalmente quanto a resposta imune humoral. Avaliação</p><p>genética, óxido nítrico exalado e avaliação ciliar podem ser</p><p>necessários em casos específicos de suspeita clínica de fibrose</p><p>cística e DCP.</p><p>Tratamento</p><p>Antibióticos</p><p>O uso de antibióticos na RSC não é recomendado na faixa</p><p>etária pediátrica. Não há evidência na literatura que suporte o</p><p>uso de antibióticos por via oral ou endovenosa. O uso de</p><p>macrolídeos por período prolongado também não é</p><p>recomendado devido à falta de evidências de benefício com</p><p>sua utilização.</p><p>Corticosteroide sistêmico e nasal</p><p>O corticosteroide sistêmico administrado via oral se mostrou eficaz</p><p>na redução dos sintomas e das alterações tomográficas em crianças</p><p>com RSC, porém essa droga deve ser prescrita com cautela devido</p><p>aos efeitos colaterais potencialmente graves na faixa etária</p><p>pediátrica.</p><p>O corticosteroide tópico nasal, apesar de não apresentar evidência</p><p>contundente de benefício na RSC, é recomendado devido ao seu</p><p>potencial anti-inflamatório local e eficácia comprovada em estudos</p><p>com adultos. Além disso, a segurança do uso tópico do corticoide</p><p>é bem estabelecida devido a sua função na rinite alérgica.</p><p>Irrigação nasal</p><p>A irrigação nasal com soro fisiológico é recomendada. Alguns</p><p>estudos compravaram sua eficácia tanto como terapia associada a</p><p>outros medicamentos quanto em seu uso isolado. A segurança da</p><p>lavagem nasal em crianças já é bem estabelecida.</p><p>Tratamento cirúrgico</p><p>Os procedimentos cirúrgicos devem ser indicados quando há falha</p><p>na resposta ao tratamento clínico. A adenoidectomia deve ser</p><p>indicada como procedimento de primeira escolha em crianças</p><p>pequenas (menores de 7 anos) com sintomas de RSC.</p><p>A cirurgia endonasal endoscópica é um método seguro e</p><p>possivelmente eficaz que pode ser indicado em casos de RSC</p><p>refratária a adenoidectomia e em crianças maiores. A indicação</p><p>cirúrgica deve ser avaliada conforme a gravidade da doença, idade</p><p>e comorbidades.</p><p>DOENÇAS RELACIONADAS À RSC</p><p>Imunodeficiência</p><p>Diversos tipos de imunodeficiência estão relacionados à RSC, e</p><p>essa comorbidade faz com que os pacientes apresentem quadros</p><p>mais graves e refratários a tratamento. A imunodeficiência</p><p>humoral é a mais comumente associada à RSC. Nos casos de</p><p>suspeita é importante a solicitação de imunoglobulinas séricas e</p><p>avaliação especializada pelo imunologista.</p><p>Fibrose cística</p><p>A fibrose cística (FC) é uma condição genética causada por uma</p><p>mutação no gene CFTR levando a defeitos nos canais de cloro. A</p><p>presença de polipose nasal em crianças sugere a investigação de</p><p>FC. A polipose na FC torna-se mais frequente à medida que as</p><p>crianças crescem, com uma prevalência de até 50% em</p><p>adolescentes. Os pacientes com FC costumam ter seios paranasais</p><p>hipoplásicos, em especial o seio frontal. Pseudomucoceles, com</p><p>abaulamento da parede lateral nasal, mucoceles e pioceles são</p><p>aspectos tomográficos frequentemente encontrados na FC.</p><p>A lavagem nasal com alto volume de soro e o uso de antibiótico</p><p>tópico são comumente recomendáveis. Existem evidências de que</p><p>a colonização da mucosa nasossinusal esteja relacionada com a</p><p>18</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>colonização pulmonar. Dessa maneira, a avaliação e o controle</p><p>da doença sinusal é fundamental. Como os pacientes com</p><p>fibrose cística apresentam RSC com quadro mais grave e</p><p>refratário ao tratamento, a indicação da cirurgia endoscópica</p><p>endonasal dos seios etmoidais e maxilares se torna em alguns</p><p>casos necessária.</p><p>Discinesia ciliar primária</p><p>A discinesia ciliar primária (DCP) é uma doença genética em</p><p>que a ultraestrutura e/ou função dos cílios das células está</p><p>comprometida. Essa alteração vai cursar com uma diminuição</p><p>do clearance mucociliar, levando a quadros de rinossinusite,</p><p>rinite e otite média crônica nas vias aéreas superiores e</p><p>pneumonias de repetição e bronquiectasias nas vias aéreas</p><p>inferiores. Além disso, alterações no período embrionário</p><p>podem levar a defeitos de situs, como dextrocardia, situs</p><p>inversus e situs inversus totalis, assim como a diminuição da</p><p>atividade do flagelo do espermatozoide e dos cílios na tuba</p><p>uterina pode levar a infertilidade masculina e feminina,</p><p>respectivamente.</p><p>O tratamento da rinossinuite na DCP se baseia principalmente</p><p>no tratamento proposto para a fibrose cística, visto que há</p><p>poucos estudos com grau de evidência suficiente para o</p><p>tratamento específico da DCP.</p><p>19</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>20</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>21</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>NOTA:</p><p>COMPLICAÇÕES DAS RINOSSINUSITES AGUDAS</p><p>Complicações de rinossinusites agudas são raras, estimadas</p><p>em 3 casos por milhão de habitantes em países desenvolvidos</p><p>e podendo chegar a até 6 casos por milhão de habitantes em</p><p>países em desenvolvimento. São mais frequentes em crianças</p><p>e indivíduos imunocomprometidos18. São classificadas em</p><p>complicações orbitárias (60 a 75%), intracranianas (15 a 20%)</p><p>e ósseas (5 a 10%). Essas complicações são mais comuns no</p><p>sexo masculino e têm maior incidência nos meses de inverno1.</p><p>Acredita-se que a disseminação da infecção ocorra por</p><p>tromboflebite retrógrada das veias avalvulares diploicas que</p><p>drenam os seios da face e a órbita e se comunicam diretamente</p><p>com o sistema venoso da dura, por deiscências ósseas ou</p><p>forames nervosos ou vasculares18,19.</p><p>As complicações costumam acontecer precocemente no curso</p><p>da infecção sinusal (média de 10 a 15 dias de sintomas) e não</p><p>são prevenidas pela prescrição adequada de antibióticos.</p><p>Sempre devem ser confirmadas por exame de imagem (TC ou</p><p>RM), a exemplo do que mostram as Figuras 14.1 a 14.3.</p><p>Complicações Orbitárias</p><p>São pelo menos duas vezes mais frequentes que as</p><p>complicações intracranianas e podem estar associadas a elas</p><p>em 19% dos casos18. Devem ser suspeitadas na presença de</p><p>edema palpebral, proptose, quemose, diminuição da acuidade</p><p>visual, dor ocular ou restrição de motricidade ocular (Figura</p><p>14.4).</p><p>22</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>-Vamos complementar a rinologia (estudo das patologias</p><p>nasais) com a famosa rinite alérgica. Apesar de ser muito</p><p>frequente, epidemiologicamente e na prática clínica, a</p><p>presença dela nas provas de Residência é menor se comparada</p><p>às rinossinusites.</p><p>Essa patologia apresenta uma grande prevalência na</p><p>população adulta, além de ocorrer em 20% da população</p><p>pediátrica. Por essa grande prevalência, ela é importante</p><p>causadora de impactos econômicos, tanto pelo absenteísmo ao</p><p>trabalho quanto pelas despesas médicohospitalares.</p><p>Há alguns anos, verificou-se uma associação entre os</p><p>processos alérgicos que ocorriam em todo o trato respiratório,</p><p>através da fisiopatologia comum entre eles. Essa associação</p><p>permite uma resposta inflamatória em uma localização distal</p><p>à que recebeu o contato com o alérgeno.</p><p>Com essa constatação, desenvolveu-se a teoria das vias</p><p>aéreas unidas, deixando todas as manifestações alérgicas</p><p>respiratórias como uma “mesma doença”.</p><p>Por essa teoria, é possível a exacerbação de sintomas</p><p>nasais através do acometimento de outros sítios das vias</p><p>respiratórias pelos alérgenos. Isso explica a associação comum</p><p>entre rinite alérgica e asma, abordada em provas anteriores</p><p>através de enunciados que apresentam sintomas de ambas as</p><p>apresentações.</p><p>Os principais alérgenos que desencadeiam essas</p><p>reações são os aeroalérgenos, com destaque para: pólen,</p><p>fungos, ácaro, poeira doméstica, barata e pelos/epitélios de</p><p>animais.</p><p>Cada paciente pode apresentar sensibilidade específica</p><p>para um (ou mais de um) desses alérgenos com intensidades</p><p>diferentes. A quantidade de alérgenos sensibilizados, bem</p><p>como o nível de sensibilização, é variável entre os portadores</p><p>de rinite alérgica.</p><p>Agora é hora de relembrar aquele conhecimento do ciclo</p><p>básico, “desenterrando” a boa e velha imunologia. Este</p><p>conhecimento é importante não só para entender como os sintomas</p><p>se desenvolvem, mas também para entender o mecanismo de ação</p><p>dos fármacos utilizados e os detalhes de como se processa a</p><p>resposta imune da rinite alérgica. Este conhecimento imunológico</p><p>também já foi objeto de questões anteriores. Imagem: Processo de</p><p>sensibilização da rinite alérgica Inicialmente, o alérgeno entra em</p><p>contato com a mucosa do nariz, sendo captado por uma célula</p><p>apresentadora de antígeno, que irá levá-lo até um linfócito Th2.</p><p>Esse linfócito produzirá interleucina 4 e interleucina 13, que fazem</p><p>um linfócito B ser “ativado” e transformado em um plasmócito. O</p><p>plasmócito produzirá uma IgE específica para aquele determinado</p><p>antígeno. Essa IgE se liga a receptores nos mastócitos e basófilos,</p><p>liberando os mediadores inflamatórios responsáveis pelos sinais e</p><p>sintomas da rinite. Todo esse processo, além de causar os sinais e</p><p>sintomas, é responsável por desenvolver uma sensibilização do</p><p>paciente. Em caso de novo contato com o alérgeno, a IgE específica</p><p>para o referido antígeno já estará pronta e circulante, evitando todo</p><p>o processo de maturação do plasmócito. Assim, esse antígeno já</p><p>será direcionado pela IgE diretamente aos mastócitos e eosinófilos,</p><p>que liberarão os mediadores para desencadear a resposta imune. A</p><p>resposta pode ser imediata, às custas de histamina e leucotrienos</p><p>liberados pelos mastócitos, gerando os sintomas que veremos a</p><p>seguir. Além disso, também podemos verificar uma resposta</p><p>tardia/inflamatória através de mediadores liberados pelos</p><p>eosinófilos, que podem causar fibrose e reações irreversíveis na</p><p>mucosa ao longo dos anos. Isso justifica a importância do</p><p>diagnóstico e de um tratamento de manutenção adequado.</p><p>Já se abordou, em questões prévias, qual seria a</p><p>imunoglobulina “maestra” dessa inflamação, além de importante</p><p>para definição do mecanismo fisiopatológico da rinite alérgica.</p><p>Não se esqueça de que a responsável é a IgE. Também já se</p><p>questionou se o tipo de resposta imune é verificado nos processos</p><p>alérgicos. Nesses casos, verificamos reações de hipersensibilidade</p><p>do tipo I, com reação antígeno-anticorpo mediada por IgE,</p><p>apresentando resposta imediata. Fique atento, pois já foram</p><p>associadas outras respostas imunes para tentar induzir ao erro,</p><p>como a hipersensibilidade do tipo III, desencadeada por</p><p>imunocomplexos, sem apresentar correlação com as alergias</p><p>Continuando, também já foi feita “cobrança” em relação aos</p><p>linfócitos ativados na sensibilização. Nessa situação, tentaram</p><p>empurrar o Th1 “goela abaixo” em uma alternativa errada; como</p><p>apresentei anteriormente, a resposta imune na alergia é feita pelo</p><p>Th2. Os principais mediadores são: aminas vasoativas, proteases,</p><p>citocinas, prostaglandinas e leucotrienos. Por fim, os anticorpos</p><p>IgE produzidos em resposta aos alérgenos ligam-se aos receptores</p><p>FC de alta afinidade específicos da cadeia pesada C, expressos nos</p><p>mastócitos. Ficou triste? Não fique assim! De consolo, digo-lhe</p><p>que as duas únicas bancas que cobraram detalhes sobre esses</p><p>conceitos foram as do Hospital Universitário Antônio Pedro - UFF</p><p>(2020) e a da Secretaria Municipal de Administração de Macaé -</p><p>23</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>SEMAD - RJ (2016). Estou aqui para passar-lhe, na medida</p><p>certa, o que já foi abordado previamente, otimizando seu</p><p>tempo de estudo e aumentando seu rendimento nas provas.</p><p>detalhes sobre essas alterações serão verificadas no capítulo da</p><p>Síndrome do Respirador Oral.</p><p>As rinites alérgicas podem ser classificadas de acordo com a</p><p>intensidade dos sintomas e sua duração. Esta classificação será</p><p>importante na decisão do tratamento adequado. Questões de prova</p><p>já cobraram diretamente essa classificação nas alternativas, sendo</p><p>mais um fator relevante para que você a memorize. Ela foi retirada</p><p>do ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), um dos</p><p>maiores estudos sobre rinite alérgica já realizados, sendo o</p><p>principal guia para a terapêutica</p><p>Outra classificação paralela já cobrada foi em relação à etiologia</p><p>da rinite. Existe um tipo peculiar, a rinite sazonal, que é</p><p>desencadeado por pólens e caracterizada</p><p>por variar de intensidade</p><p>de acordo com as estações do ano, sendo um subtipo de rinite</p><p>alérgica.</p><p>24</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>25</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A maior parte das rinites verificadas na prática clínica e nas</p><p>provas de Residência são as rinites infecciosas (virais e</p><p>bacterianas), seguidas das rinites alérgicas. Contudo,</p><p>existem outros tipos de rinite que não são classificadas</p><p>entre esses grupos anteriores, mas que já foram citados ou</p><p>referenciados em provas anteriores. Ainda não foram</p><p>cobradas questões específicas sobre a fisiopatologia,</p><p>diagnóstico e tratamento dessas rinites, porém foram</p><p>descritas como diagnósticos diferenciais em alternativas.</p><p>Por isso, farei um breve resumo do que foi cobrado destas</p><p>incompreendidas patologias.</p><p>Nesse tipo de rinite, verificamos a presença de sinais e sintomas</p><p>compatíveis tanto com rinites infecciosas quanto com as</p><p>alérgicas. Contudo, a terapêutica instituída para essas</p><p>patologias não leva à melhora dos sintomas. Além disso,</p><p>os exames complementares realizados para definição das</p><p>respectivas etiologias também não conseguem “fechar” os</p><p>possíveis diagnósticos. Assim, como em várias outras</p><p>patologias na medicina, quando não sabemos qual é a doença,</p><p>determinado sinal ou sintomas, chamamos de idiopática. Os</p><p>sintomas mais encontrados nesse tipo de rinite são: obstrução</p><p>nasal, prurido e espirros recorrentes. Contudo, na hora da</p><p>confirmação etiológica, temos:</p><p>• Hemograma normal – Não apresentando a leucocitose dos quadros</p><p>infecciosos nem a eosinofilia dos quadros alérgicos.</p><p>• IgE sérico e prick test negativos para os principais aeroalérgenos</p><p>– Também afastando o diagnóstico de rinite alérgica.</p><p>• Protoparasitológico de fezes negativo – Importante solicitação nos</p><p>casos com IgE aumentado e eosinofilia. • Citologia nasal com</p><p>células epiteliais – Diferente do predomínio de linfócitos nas</p><p>rinossinusites virais, neutrófilos nas rinossinusites bacterianas</p><p>e eosinófilos nas rinites alérgicas. Diferentemente dos gatilhos</p><p>tradicionais das rinites alérgicas (os aeroalérgenos), os</p><p>sintomas da rinite idiopática são desencadeados por odores</p><p>irritantes, fragrâncias fortes, mudanças de temperatura e</p><p>bebidas alcoólicas. Pode ser de dois tipos:</p><p>• Vasomotora: sintomas de obstrução e/ou secreção nasal aquosa em</p><p>contato com irritantes e mudanças de temperatura.</p><p>• Gustativa: rinorreia aquosa desencadeada por alimentos quentes</p><p>ou condimentados.</p><p>26</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>NOTA:</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Rinite é a inflamação da mucosa nasal. Pode ser decorrente de</p><p>várias causas.</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>Compreende as seguintes formas clínicas: rinite alérgica, rinite</p><p>eosinofílica não alérgica, rinite viral, rinite bacteriana,</p><p>rinite fúngica, rinite hormonal, rinite neurogênica, rinite</p><p>atrófica, rinite medicamentosa, rinite associada a</p><p>refluxogastresofágico (Quadro 126.1).</p><p>As rinites podem apresentar sintomas em comum,</p><p>principalmente a obstrução nasal, mas outras</p><p>manifestações clínicas permitem o diagnóstico das</p><p>diferentes formas clínicas.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>•Obstrução nasal</p><p>•Coriza</p><p>•Espirros</p><p>•Alteração do olfato.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>•Desvio de septo nasal (ver Capítulo 120, Desvio de Septo</p><p>Nasal)</p><p>•Hiperplasia de conchas nasais.</p><p>RINITE ALÉRGICA</p><p>A rinite alérgica é uma reação imunológica a partículas inaladas,</p><p>chamadas alérgenos, sendo mediada por IgE. A resposta</p><p>inflamatória é representada por edema e congestão.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>•Obstrução nasal crônica</p><p>•Coriza ou rinorreia hialina</p><p>•Espirros em salvas</p><p>•Prurido nasal, ocular e na orofaringe</p><p>•Hiposmia.</p><p>EXAME RINOSCÓPICO</p><p>•Prega cutânea acima da prega nasal</p><p>•Boca entreaberta sem fechamento completo dos lábios</p><p>•Mucosa nasal pálida e edemaciada</p><p>•Rinorreia hialina em ambas as fossas nasais</p><p>•Edema das pálpebras</p><p>•Cianose periorbitária</p><p>•Linhas de Dennie-Morgan (pregas nas pálpebras inferiores).</p><p>FATORES DESENCADEANTES (QUADRO 126.2)</p><p>Alimentos raramente desencadeiam sintomas respiratórios de forma</p><p>isolada.</p><p>COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA</p><p>•Dados clínicos</p><p>•Exame rinoscópico.</p><p>CONDUTA</p><p>•Ver Figura 126.1 e Quadro 126.3</p><p>•Conscientização do paciente para que evite ou diminua o contato</p><p>com os fatores desencadeantes</p><p>•Medidas de controle ambiental</p><p>Figura 126.1 Fluxograma para o diagnóstico e o tratamento da rinite</p><p>27</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>alérgica. Anti-H1: anti-histamínico H1; Cortic.: corticoide;</p><p>a: sem ordem de preferência; b: acima de 6 anos; c: em</p><p>ordem de preferência; d: acima de 18 anos.</p><p>Quadro 126.2 Fatores desencadeantes de alergia respiratória.</p><p>•Lavagem nasal com soro fisiológico a 0,9% (pode-se utilizar</p><p>seringas, sprays nasais e jatos contínuos nas narinas, 3 a 4</p><p>vezes/dia)</p><p>•Corticoides tópicos nasais (mometasona, budesonida,</p><p>fluticasona, furoato de fluticasona, aplicando-se um a dois</p><p>jatos em cada narina a cada 12 horas)</p><p>•Anti-histamínicos (desloratadina VO, 5 mg, 1 comprimido/dia,</p><p>ou loratadina VO, 10 mg, 1 comprimido/dia, ou</p><p>fexofenadina VO, 120 mg ou 180 mg, 1 comprimido/dia,</p><p>ou bilastina VO, 20 mg, 1 comprimido/dia, entre outros),</p><p>quando o paciente tem queixas sistêmicas que interferem</p><p>nas atividades diárias.</p><p>28</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>29</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A maioria das amigdalites e das faringites são virais, com</p><p>maior prevalência dessa etiologia em crianças menores de</p><p>três anos. Mas, mesmo em adultos, a incidência dos quadros</p><p>virais ainda é maior do que a dos bacterianos, só que em uma</p><p>frequência percentualmente menor.</p><p>Além disso, uma característica dessas faringites é a</p><p>possibilidade de associação com sintomas nasais, podendo</p><p>30</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>vir associados à obstrução nasal e coriza. Essa associação</p><p>é menos comum em quadros bacterianos.</p><p>Vamos começar com a queridinha das provas de</p><p>Residência, a faringite mais frequentemente abordada por</p><p>todas as bancas e que se apresenta com uma pluralidade</p><p>de sintomas, que deixam os enunciados bem ricos e com</p><p>possibilidades de vários diagnósticos diferenciais: a</p><p>mononucleose infecciosa (MI).</p><p>Nos quadros clássicos, essa infecção apresenta sintomas</p><p>que “podem assustar”, sendo eles: febre alta e</p><p>prolongada, esplenomegalia e hepatomegalia.</p><p>Contudo, apesar desses sintomas serem comumente</p><p>associados a algumas neoplasias malignas, a maioria dos</p><p>casos de mononucleose não apresenta repercussões ou</p><p>sequelas</p><p>Essa infecção é extremamente prevalente na população</p><p>mundial, sendo estimado que 90% dos adultos são</p><p>soropositivos para o agente causador, apesar de este</p><p>apresentar baixo contágio e pouca sobrevivência de</p><p>forma isolada no meio ambiente.</p><p>O referido agente causador é o vírus Epstein-Barr</p><p>(EBV), da família Herpesviridae (HHV tipo 4) e,</p><p>portanto, é um vírus formado por uma molécula de DNA.</p><p>É amplamente transmitido entre humanos, além de pessoas</p><p>susceptíveis e portadores, não sendo identificado livre no</p><p>ambiente, pois os seres humanos são seu principal</p><p>reservatório.</p><p>Frequentemente é adquirido na infância, apresentando-se</p><p>de forma subclínica, mas pode também apresentar-se com</p><p>um quadro clínico robusto.</p><p>Adolescentes e adultos jovens apresentam mais</p><p>frequentemente o quadro clínico completo. Já nos</p><p>adultos, é um tipo relativamente incomum de faringite,</p><p>representando menos de 2% dos casos.</p><p>O período de incubação, anterior ao desenvolvimento</p><p>dos sintomas, é, em média, de quatro a oito semanas.</p><p>O contato do vírus Epstein-Barr com as células epiteliais</p><p>da orofaringe permite sua</p><p>liberação nas secreções orais,</p><p>bem como infecção dos linfócitos B do tecido linfoide da</p><p>orofaringe.</p><p>Nesse período, o vírus pode ficar latente, utilizando</p><p>linfócitos T e B, além de células epiteliais ou miócitos</p><p>como células hospedeiras.</p><p>Inicialmente, o vírus infecta os linfócitos B na nasofaringe,</p><p>onde permanecerá latente no indivíduo infectado por toda</p><p>a vida.</p><p>Contudo, só será detectado em secreções de orofaríngeas</p><p>de 25% dos adultos saudáveis que tiveram a infecção.</p><p>Pode, ainda, alterar a função dos linfócitos, estimulando</p><p>a produção de imunoglobulinas, induzindo sua replicação</p><p>ou prolongando sua sobrevida.</p><p>Além disso, o EBV é um vírus sabidamente oncogênico, indutor</p><p>de transformação e crescimento celular, capaz de tornar os</p><p>linfócitos B imortais. Por esse motivo, relaciona-se ao linfoma</p><p>de Burkitt e ao carcinoma nasofaríngeo, entre outras</p><p>neoplasias malignas.</p><p>Os linfócitos infectados são os responsáveis pela disseminação</p><p>da infecção por todo o sistema linforreticular do corpo,</p><p>justificando a pluralidade de sintomas e distribuição por</p><p>diversos órgãos não contíguos.</p><p>O ser humano é seu único hospedeiro e a transmissibilidade</p><p>pode ocorrer de várias maneiras. A via mais comum é através</p><p>da secreção salivar, pois a eliminação do vírus por esse fluido</p><p>persiste, em média, por seis meses após o início da doença.</p><p>Além disso, ele pode manter-se presente nessa secreção, em</p><p>menor quantidade, por décadas.</p><p>Por esse motivo, uma das fontes importantes de transmissão é o</p><p>beijo. Pode ser adquirido por crianças menores que receberam</p><p>beijinhos daqueles tios ou tias portadores, bem como por</p><p>adolescentes e jovens nas “baladas da vida”, fazendo a</p><p>mononucleose infecciosa também ser conhecida como</p><p>“doença do beijo”. Assim, se você gosta de carnaval e perde</p><p>um pouco a “seletividade” nessa e em outras ocasiões</p><p>semelhantes, é bom lembrar da existência do Epstein-Barr.</p><p>Fica a dica!!!</p><p>Além da via salivar, o Epstein-Barr também foi isolado no leite</p><p>materno, mas essa não foi uma via importante de transmissão.</p><p>No fluido seminal masculino, também já foi identificado esse</p><p>vírus, contudo os estudos não conseguiram diferenciar se a</p><p>infecção deu-se por esse fluido ou através da saliva.</p><p>A transmissão através de transfusão sanguínea também é rara.</p><p>A mononucleose é uma doença universal, mas acomete</p><p>principalmente adolescentes e adultos jovens. A faixa etária</p><p>mais acometida é um aspecto importante para a suspeita</p><p>diagnóstica. O período de incubação é muito longo, de 30 a 45</p><p>dias (50 dias em algumas referências), ou seja, de um mês a</p><p>um mês e meio, não apresentando sazonalidade.</p><p>Uma medida de prevenção, já que não há vacina, seria evitar o</p><p>contato com a saliva de pessoas infectadas durante o período</p><p>de transmissibilidade.</p><p>A síndrome clínica mononucleose infecciosa também pode ser</p><p>causada pelo citomegalovírus, sendo bem menos frequente, e</p><p>apresenta um quadro clínico menos exuberante.</p><p>Uma medida de prevenção, já que não há vacina, seria evitar o</p><p>contato com a saliva de pessoas infectadas durante o período</p><p>de transmissibilidade.</p><p>A síndrome clínica mononucleose infecciosa também pode ser</p><p>causada pelo citomegalovírus, sendo bem menos frequente, e</p><p>apresenta um quadro clínico menos exuberante.</p><p>31</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>A mononucleose infecciosa é uma “síndrome” clínica que</p><p>possui um amplo leque de sintomas e foi relacionada aqui</p><p>no material das faringites virais pelo fato de a</p><p>apresentação faríngea ser muito comum e ocorrer</p><p>concomitante a quase todos os outros sintomas, que</p><p>podem, ou não, fazer parte do quadro clínico de pacientes</p><p>infectados</p><p>Os sintomas iniciam-se frequentemente de forma</p><p>inespecífica, com febre baixa, cefaleia leve e mal-estar.</p><p>Em seguida, geralmente se apresentam seus sinais e</p><p>sintomas mais clássicos, que estão ilustrados na figura</p><p>abaixo: amigdalite + linfonodomegalia generalizada (e</p><p>cervical posterior) + hepatoesplenomegalia.</p><p>A febre tende a ser insidiosa e precede os sinais e sintomas</p><p>característicos por aproximadamente cinco a sete dias.</p><p>Mas, depois, pode tornar-se alta (semelhante ao que</p><p>ocorre na faringite estreptocócica) e prolongada (por uma</p><p>a duas semanas).</p><p>Os pacientes queixam-se de “dor de garganta”, modo como</p><p>vem descrito o sintoma em vários enunciados,</p><p>eventualmente associada à odinofagia.</p><p>Porém, sialorreia e disfagia são raras.</p><p>No exame físico, a orofaringe apresenta-se classicamente</p><p>com hipertrofia e hiperemia de tonsilas palatinas</p><p>(amigdalas) associadas a um exsudato esbranquiçado ou</p><p>branco acinzentado.</p><p>Contudo, a mononucleose também pode apresentar uma</p><p>faringite com ausência do exsudato! Por isso, esse achado</p><p>não é confirmatório nem excludente do diagnóstico.</p><p>Na cavidade oral, podem ser vistas petéquias no palato, em</p><p>semelhança à faringite estreptocócica. Mas, o edema de</p><p>úvula, que também é comum nas faringites</p><p>estreptocócicas, é menos frequente em casos de</p><p>mononucleose.</p><p>Linfonodomegalia é o sinal clínico mais frequente dessa</p><p>doença, sendo dolorosa e apresentando duas</p><p>características clínicas que a diferenciam do aumento de</p><p>linfonodos por outros agentes causadores de faringite.</p><p>Na mononucleose infecciosa, a adenomegalia pode apresentar-</p><p>se de forma generalizada, não apenas na região cervical.</p><p>Além disso, essa é a única faringite infecciosa a apresentar</p><p>linfonodomegalia cervical posterior, pois as outras</p><p>apresentam apenas linfonodos cervicais anteriores</p><p>NOTA:</p><p>Outra característica marcante do exame físico e que será o</p><p>principal fator para diferenciar a associação faringite +</p><p>linfonodomegalia do Epstein-Barr da causada pelos outros</p><p>agentes é a hepato e/ou esplenomegalia.</p><p>Por isso, é importante a realização do exame físico abdominal</p><p>em todos os pacientes com faringite.</p><p>Ainda em relação ao acometimento hepático, esse pode</p><p>desencadear, de forma rara, quadros de icterícia associada à</p><p>faringite.</p><p>As dores abdominais, que são mais comumente vistas na</p><p>faringite por estreptococo, também podem ocorrer na</p><p>mononucleose.</p><p>A provável explicação clínica é a distensão das cápsulas</p><p>hepática e esplênica.</p><p>A maioria dos casos evolui sem complicações. Mas, raramente,</p><p>podem ocorrer complicações agudas graves, eventualmente</p><p>lembradas pelos examinadores em questões anteriores.</p><p>As complicações da MI já relacionadas em provas anteriores</p><p>foram a rotura esplênica e a obstrução de vias aéreas (pela</p><p>hiperplasia linfoide e edema de mucosas).</p><p>Outras possíveis complicações, ainda não abordadas, são a</p><p>hepatite, insuficiência hepática e síndrome</p><p>hemofagocítica.</p><p>Outras possíveis complicações são de origem hematológica e</p><p>costumam ser transitórias. Exemplos dessas complicações</p><p>são: anemia hemolítica, trombocitopenia e granulocitopenia.</p><p>Além das hematológicas, complicações neurológicas também</p><p>podem fazer parte dessa rica síndrome.</p><p>Dentre as alterações nesse sistema, são relacionadas à</p><p>mononucleose: meningite, encefalite, neurite, neuropatia e até</p><p>síndrome de Guillain-Barré.</p><p>Esse vírus também pode causar infecção crônica (pela</p><p>persistência do vírus no sistema linfático), doenças</p><p>linfoproliferativa, autoimunes e neoplasias malignas.</p><p>Conforme comentei anteriormente, a infeção pelo EBV</p><p>relaciona-se com o linfoma de Burkitt, o carcinoma</p><p>nasofaríngeo, entre outros tipos de câncer, que podem ser</p><p>complicações tardias dessa infecção.</p><p>Pelo risco de rotura esplênica, os pacientes com MI e</p><p>esplenomegalia apresentam indicação de repouso durante a</p><p>infecção ativa, devendo aguardar entre três e quatro semanas</p><p>para início de atividades físicas ou retorno a trabalhos mais</p><p>extenuantes. A esplenomegalia só começa a retroceder a partir</p><p>da terceira semana de doença.</p><p>32</p><p>@sarahellen_figueredo/ N0 (73)988292101</p><p>O exantema é variável, apresentando-se mais</p><p>frequentemente</p>
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