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<p>AUTORES</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>Raphael Izidoro Arruda Neto</p><p>Samuel Frota Cunha</p><p>Taciana Moita Muniz</p><p>José Hícaro Hellano Gonçalves Lima Paiva</p><p>Tacilla Hanny de Souza Andrade</p><p>Ítalo Eugênio Souza Gadelha de Abreu</p><p>COORDENADOR</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>AGRADECIMENTOS</p><p>A produção de um livro parece, muitas vezes, árdua – e é. Pensar na melhor forma de se comunicar com</p><p>o leitor, que neste caso busca conhecimento, é um processo desafiador. Não foi feito (nem mesmo seria</p><p>possível!) sozinho. Agradeço a todos que aceitaram embarcar no desafio proposto inicialmente por mim,</p><p>principalmente os demais autores e à Editora, que se disponibilizaram e se dedicaram a fazer esta obra</p><p>transcender a imaginação e tornar-se “de carne e osso”.</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>APRESENTAÇÃO</p><p>A Clínica por Imagens vem, como quase todas as grandes ações em nossa vida, de uma inquietação.</p><p>Durante a graduação, mesmo cursando a disciplina de Radiologia, e em especial nos anos em que a prática</p><p>médica se tornou cada vez mais parte do meu dia-a-dia, inquietava-me por não saber muito bem interpretar</p><p>imagens.</p><p>Seria essa capacidade restrita apenas a radiologistas e aspirantes?</p><p>Claro que não queria transpassar a especialização, desejando apenas o básico para sair da visão leiga e</p><p>tentar atuar de forma mais completa para o meu paciente. Fui em busca de materiais que podiam servir de</p><p>base para esse meu aprendizado, sem, no entanto, muito sucesso: deparei-me com uma literatura, além de</p><p>escassa, muito preenchida de tecnicismos que logo embarreiravam a continuidade do meu estudo.</p><p>Não havia um material que dialogasse de forma mais prática e objetiva comigo? Teria, por fim, tornar-me</p><p>radiologista para suportar lidar com tais literaturas?</p><p>Da inquietação, surgiu a ideia. Decerto, não era o único com ela. Se existiam alguns materiais didáticos</p><p>perdidos na internet, livros, revistas científicas, por que não os unir tornando-se em um livro de leitura</p><p>agradável e compreensível?</p><p>A partir disso, mãos a obra. Por sorte, consegui reunir neste material autores que, assim como eu,</p><p>preocupavam-se em aprender e em ensinar de uma forma palatável o fabuloso conteúdo das imagens</p><p>médicas. E não só isso – propunham-se a relacioná-lo diretamente a Clínica, talvez objetivo final da</p><p>interpretação dessas imagens.</p><p>Assim nasceu o nosso livro. E eu espero que você, leitor, consiga disfrutar do nosso trabalho assim como</p><p>disfrutamos da sua realização. Torço, finalmente, para que os ensinamentos contidos nele consiga iluminar</p><p>sua prática médica, auxiliar na resolução de questões de concursos e residências, e orientar decisões e</p><p>reflexões.</p><p>2020</p><p>Título | Clínica Através da Imagem</p><p>Editor | Guilherme Melo</p><p>Diagramação | Deborah Silva</p><p>Capa | Mateus Machado</p><p>Revisão ortográfica | Aline Mattos</p><p>Conselho Editorial | Caio Vinicius Menezes Nunes, Paulo Costa Lima, Sandra de Quadros Uzeda e Silvio Jose Albergaria da Silva.</p><p>Editora Sanar Ltda.</p><p>Rua Alceu Amoroso Lima, 172</p><p>Caminho das Árvores,</p><p>Edf. Salvador Offiace & Pool, 3º andar.</p><p>CEP: 41820-770, Salvador - BA.</p><p>Telefone: 71.3052-4831</p><p>www.editorasanar.com.br</p><p>atendimento@editorasanar.com.br</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/www.editorasanar.com.br</p><p>CAPÍTULO 1</p><p>Radiografia de Tórax Normal</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Introdução</p><p>Um pouco de anatomia...</p><p>✓ Análise sistematizada da radiografia de tórax</p><p>✓ Referências</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>Rápida, facilmente executável, de baixo custo e amplamente disponível, a radiografia é um exame</p><p>indispensável na prática médica, cujo conhecimento básico será exigido de praticamente todos os médicos,</p><p>sejam estes especialistas ou não.</p><p>A proposta da obra não é aprofundar as características históricas e funcionais do exame, mas focar no</p><p>que é estritamente necessário, dando uma visão mais objetiva ao que realmente importa para o médico</p><p>generalista.</p><p>Tentando introduzir o exame de maneira correta, imagine que você acaba de receber um exame de</p><p>radiografia de tórax. Qual a primeira pergunta a ser feita? Este exame foi realizado adequadamente ou não?</p><p>Alguns fatores que irão ajudar no reconhecimento de uma radiografia de tórax adequada são:</p><p>Figura 1 – Fatores a serem avaliados em relação à adequabilidade da</p><p>radiografia de tórax.</p><p>PENETRAÇÃO INSPIRAÇÃO</p><p>ROTAÇÃO ANGULAÇÃO</p><p>Penetração: está relacionada à exposição de radiação para a formação da imagem. Quanto mais</p><p>penetrado o exame, torna-se mais fácil a visualização de estruturas como coluna ou área</p><p>retrocardíaca, porém pequenos nódulos e vasos não são visualizados.</p><p>Uma dica para se reconhecer uma boa penetração: o profissional deve conseguir ver a coluna</p><p>torácica através do coração.</p><p>Inspiração: está relacionada ao grau de expansão dos campos pulmonares. Para se reconhecer,</p><p>devem-se contar ao menos 10 costelas posteriores ou 6 anteriores visíveis nos adultos e 5</p><p>costelas anteriores visíveis nas crianças. Dica: se for possível contar 8 arcos costais anteriores</p><p>ou mais em adulto ou 7 arcos costais anteriores ou mais em crianças, há hiperinsuflação</p><p>pulmonar. Um adendo – como diferenciar as costelas posteriores das anteriores? As posteriores</p><p>costumam ser mais aparentes e estão praticamente na horizontal, e que as anteriores são mais</p><p>difíceis de enxergar e apresentam-se em um ângulo de aproximadamente 45°.</p><p>Rotação: está relacionada à interação da posição do corpo e da chapa onde a imagem será formada.</p><p>Portanto, deve-se identificar um processo espinhoso equidistante em relação às clavículas. Um</p><p>processo espinhoso mais perto da clavícula direita indica radiografia rodada para a esquerda, eum</p><p>processo espinhoso mais perto da clavícula esquerda indica radiografia rodada para a direita.</p><p>Angulação: também guarda relação à interação citada na “Rotação”. Deve-se encontrar a clavícula</p><p>estando até a 3ª costela para a adequação deste item.</p><p>Outra questão a ser avaliada introdutoriamente nas radiografias de tórax são as incidências. Como</p><p>incidências principais, têm-se a posteroanterior (PA), a anteroposterior (AP) e a de perfil. Algo que pode</p><p>causar dúvida ao médico é: como distinguir entre PA e AP? A dica valiosa está na visualização do coração: na</p><p>incidência PA, o coração está mais perto, recebendo menos radiação, sendo, portanto, menor. Já na</p><p>incidência AP, o coração recebe mais radiação por estar mais longe, parecendo ser maior do que realmente é.</p><p>Figura 2 – Radiografia de tórax em incidência anteroposterior – pulmão pouco</p><p>insuflado (8 arcos posteriores), destacando-se aumento da área cardíaca e do</p><p>mediastino, bem como infiltrado intersticial bilateral.</p><p>Figura 3 – Exame realizado no mesmo paciente da Figura 2, e no mesmo dia,</p><p>poucas horas depois, em incidência posteroanterior, com insuflação adequada</p><p>(10 arcos posteriores), sem alterações.</p><p>Figura 4 – Nesta radiografia não é possível ver a coluna, logo ela está pouco</p><p>penetrada e simulando infiltrado intersticial bilateral. Comparando com as</p><p>imagens acima, observa-se também como o resto do arcabouço ósseo está</p><p>menos visível.</p><p>UM POUCO DE ANATOMIA...</p><p>Por mais que esta parte possa parecer uma tortura para a maioria dos médicos, ainda que inicialmente, a</p><p>anatomia torácica básica deve ser conhecida e memorizada.</p><p>Os principais pontos anatômicos a serem reconhecidos são: traqueia, arco aórtico, aorta ascendente,</p><p>hilo pulmonar, coração, ângulo costofrênico, diafragma, bolha gástrica, fígado, flexura esplênica do</p><p>cólon. Também é importante destacar as estruturas ósseas a serem identificadas: clavículas, costelas</p><p>(anteriores e posteriores) e escápulas. Na Figura 5 (A e B), todas essas estruturas serão determinadas.</p><p>Figura 5A – Arcos costais anteriores (numeração à esquerda) e posteriores</p><p>(numeração à direita).</p><p>Figura 5B – Tórax em perfil.</p><p>Podem ser feitas algumas observações pertinentes, como:</p><p>O hemidiafragma direito é mais alto que o esquerdo (devido ao peso do coração sobre este).</p><p>Em pacientes do sexo feminino,</p><p>(cólica nefrética, colecistite etc.) e avaliação do pâncreas, bem como pesquisa de</p><p>coleções. Em caso de persistirem dúvidas no diagnóstico, o melhor exame de imagem é a tomografia</p><p>computadorizada (TC) de abdome com contraste, que pode evidenciar edema e/ou necrose do parênquima</p><p>pancreático. Além disso, a TC é o método de escolha em casos graves, para avaliar a presença e o grau de</p><p>complicações e de acometimento peripancreático. Contudo, é importante salientar que a necrose só é</p><p>evidenciada após 72 horas do início dos sintomas, não sendo indicado realizar a TC antes deste prazo, a</p><p>menos que o diagnóstico seja duvidoso com a clínica e os exames laboratoriais.</p><p>Figura 1 – A. Tomografia computadorizada (TC) do abdome em corte axial de</p><p>paciente com pancreatite aguda no primeiro dia, na qual se observam pâncreas</p><p>edemaciado e densificação da gordura peripancreática (perceba estrelas de</p><p>gordura com maior densidade ao redor do pâncreas em comparação ao</p><p>restante das gorduras intra-abdominal e subcutânea). B. TC realizada após 3</p><p>dias do início dos sintomas de pancreatite aguda, na qual é possível ver nítida</p><p>piora, com ausência de realce de quase todo o parênquima pancreático (setas),</p><p>caracterizando necrose. Compare com o realce do pâncreas na imagem A.</p><p>Na pancreatite crônica, a clínica é mais inespecífica e, assim como na forma aguda, a TC é de grande</p><p>valia diagnóstica.</p><p>Nas lesões sólidas neoplásicas a TC com contraste iodado é o método de escolha, visto que possibilita</p><p>excelente caracterização espacial das lesões, estando a ressonância magnética (RM) indicada em casos</p><p>selecionados. Em relação às lesões císticas neoplásicas, a RM costuma ser superior à TC na diferenciação</p><p>diagnóstica, pois exibe com maior nitidez a estrutura interna dos cistos, seu conteúdo, organização, debris e</p><p>sua comunicação ou não com o sistema biliar intrapancreático, fator importante para a diferenciação destas.</p><p>Os principais achados são:</p><p>Pancreatite aguda*:</p><p>Edema do parênquima e densificação da gordura peripancreática</p><p>Coleções fluidas peripancreáticas agudas: nas primeiras 4 semanas de evolução na</p><p>forma intersticial ou “leve”.</p><p>Pseudocisto pancreático: após 4 semanas na pancreatite intersticial; é uma coleção</p><p>fluida encapsulada, sem necrose em seu interior.</p><p>Coleções necróticas agudas: apresentam conteúdo fluido e necrótico em seu interior, não</p><p>encapsulado ou apenas parcialmente encapsulado. Ocorrem nas primeiras 4 semanas</p><p>na forma necrosante ou “grave”.</p><p>Coleções necróticas organizadas: ocorrem após 4 semanas de evolução da pancreatite</p><p>aguda grave ou necrosante, com conteúdo extensamente necrótico encapsulado.</p><p>Gás no interior das coleções: sugestivo de infecção por germes anaeróbios e indicação</p><p>de tratamento por meio de antibioticoterapia.</p><p>Figura 2 – Tomografia computadorizada do abdome mostrando cabeça e corpo</p><p>do pâncreas edemaciados e densificação da gordura peripancreática,</p><p>configurando pancreatite aguda edematosa. Ausência de necrose ou coleções.</p><p>Figura 3 – Tomografia computadorizada do abdome. A. Dia 1: edema e</p><p>densificação da gordura peripancreática. B. Dia 3: necrose do pâncreas</p><p>associada à coleção necrótica aguda (coleção heterogênea, sem parede e</p><p>antes de 4 semanas). C. Dia 17: coleção mais bem definida, com gás em seu</p><p>interior (setas), indicando infecção.</p><p>Pancreatite crônica:</p><p>Dilatação do ducto pancreático principal.</p><p>Calcificações.</p><p>Atrofia, perda do contorno.</p><p>Pseudocistos pancreáticos.</p><p>Figura 4 – Radiografia do abdome mostrando calcificações em região</p><p>epigástrica sugestivas de pancreatite crônica. Há também espessamento</p><p>pleural na base esquerda. Cateter venoso central femoral.</p><p>Figura 5 – Tomografia computadorizada do abdome em corte coronal</p><p>apresentando parênquima pancreático atrófico com várias calcificações e</p><p>associado à dilatação do ducto pancreático principal, configurando pancreatite</p><p>crônica.</p><p>Adenocarcinoma da cabeça do pâncreas**:</p><p>Massa hipodensa de limites mal definidos, usualmente invadindo estruturas vasculares</p><p>adjacentes (critério de irressecabilidade caracterizado por envolvimento do vaso em ></p><p>180° ou irregularidade parietal).</p><p>Atrofia do parênquima pancreático (em caso de ausência deste achado, considerar</p><p>outras hipóteses diagnósticas).</p><p>Dilatação do ducto pancreático principal e do colédoco/vias biliares intra-hepáticas.</p><p>Figura 6 – Tomografia computadorizada de abdome com massa hipodensa mal</p><p>definida (seta), situada na cabeça do pâncreas, associada à atrofia do</p><p>corpo/cauda pancreática e à dilatação do ducto pancreático principal (estrutura</p><p>hipodensa tubuliforme no centro do parênquima), circundando em > 180° a</p><p>junção esplenomesentérica, caracterizando invasão vascular e,</p><p>consequentemente, irressecabilidade.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Os principais exames solicitados são:</p><p>Colangiopancreatografia endoscópica (CPRE): solicitada quando há grande suspeita de</p><p>coledocolitíase ou em casos de tumores inoperáveis. É um exame diagnóstico e, na presença de</p><p>cálculos obstrutivos ou lesões irressecáveis, pode ser terapêutico, com a excisão dos cálculos e a</p><p>realização de papilotomia e aposição de prótese, respectivamente.</p><p>RM: avaliação de lesões sólidas ou císticas, cujo conteúdo não foi visualizado por meio da TC, ou de</p><p>lesões pequenas ou caso o parênquima pancreático seja lipossubstituído.</p><p>Colangiorressonância: útil para avaliar a árvore biliar, o grau e a localização da obstrução.</p><p>USG: Avaliação inicial de pacientes com sintomas obstrutivos das vias biliares, como icterícia e dor</p><p>abdominal. Também é de grande valia para avaliar a ascite, se presente.</p><p>Radiografia simples de abdome: apesar da baixa sensibilidade e especificidade, pode ser usada</p><p>também na avaliação inicial do paciente com pancreatite crônica, em que se pode visualizar algum</p><p>grau de calcificação.</p><p>COMPLICAÇÕES E SEQUELAS</p><p>As principais complicações são:</p><p>Abscesso pancreático/peripancreático.</p><p>Choque hemodinâmico com SIRS.</p><p>Obstrução gastroduodenal.</p><p>Obstrução biliar.</p><p>Ruptura de pseudocistos para a cavidade peritoneal.</p><p>Hemorragia/pseudoaneurisma.</p><p>Fístula pancreática.</p><p>Colangite.</p><p>Disseminação linfo-hematogênica.</p><p>Invasão de grandes vasos: irressecabilidade tumoral.</p><p>As sequelas mais comuns são:</p><p>Insuficiência pancreática exócrina (disabsorção) e/ou endócrina (diabetes mellitus).</p><p>Ascite e derrame pleural: podem ser decorrentes de fístulas, com tumor comunicante com pleura ou</p><p>peritônio – importante suspeitar quando há clínica de pancreatite crônica associada a derrame pleural</p><p>e ascite de longa data.</p><p>Pseudocistos e calcificações pancreáticas.</p><p>Figura 7 – Tomografia computadorizada com contraste iodado em cortes axiais</p><p>em paciente com quadro clínico de obstrução e história de pancreatite aguda</p><p>prévia. A. Imagem com atenuação de líquido, paredes finas e regulares, sem</p><p>componente sólido associado, adjacente a corpo/cauda pancreáticos,</p><p>sugestiva de pseudocisto. B. Realizada drenagem percutânea, não sendo mais</p><p>visualizada a imagem cística; o cateter integra sua topografia (seta).</p><p>CONDUTA</p><p>Em todas as formas de pancreatite, o tratamento é, a priori, sempre clínico. Na pancreatite aguda, são</p><p>imprescindíveis a hidratação vigorosa e o controle de distúrbios hidroeletrolíticos, bem como atentar para</p><p>sinais de instabilidade hemodinâmica e, se houver indicação, complementar com exame de imagem,</p><p>preferencialmente a TC com contraste. Mediante quadro de piora clínica após melhora inicial ou diante de</p><p>quaisquer sinais de sepse, deve-se pesquisar por necrose infectada, geralmente cerca de 10 dias após o</p><p>início do quadro de pancreatite aguda. Em coleções com gás em seu interior, gás no parênquima ou na</p><p>gordura peripancreática, deve-se iniciar antibioticoterapia, com boa cobertura contra agentes gram-negativos</p><p>e anaeróbios e indicar necrosectomia cirúrgica. Em casos de grandes coleções exercendo efeito compressivo</p><p>sobre estruturas adjacentes ou em pacientes que mantêm status clínico debilitado apesar das medidas</p><p>clínicas, deve-se considerar abordagem intervencionista, com punção guiada por USG ou TC.</p><p>Na pancreatite crônica, devem-se introduzir</p><p>medidas de suporte, para controle da dor, juntamente com</p><p>algumas modificações de estilo de vida, como abstinência etílica e fracionamento da dieta. A terapia</p><p>medicamentosa deve seguir a sequência: analgésicos comuns (em geral, o paracetamol) – anti-inflamatórios</p><p>não hormonais – antidepressivos – opioides. Em casos refratários, pode-se indicar a terapia endoscópica,</p><p>com descompressão do ducto pancreático principal e retirada de cálculos, ou a descompressão cirúrgica</p><p>(pancreatojejunostomia lateral). Suplementos enzimáticos com tripsina (p. ex., octreotida) atuam como</p><p>adjuvantes no controle da dor e têm efeito também na disabsorção. Além disso, deve-se manter o controle</p><p>glicêmico dos pacientes, se houver insuficiência pancreática endócrina associada.</p><p>As lesões neoplásicas sólidas ou císticas sempre têm indicação de cirurgia – em geral, a cirurgia de</p><p>Whipple (duodenopancreatectomia). Entretanto, devido à clínica inicialmente inespecífica e ao crescimento</p><p>rápido das lesões, grande parte dos pacientes é diagnosticada com tumor inoperável. Nestes casos, deve-se</p><p>proceder ao controle clínico da dor e, na presença de sintomas obstrutivos como icterícia, indicar terapia</p><p>endoscópica com CPRE + papilotomia e aposição de prótese ou a cirurgia paliativa (derivação biliodigestiva).</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. AHLGREN JD. Epidemiology and risk factors in pancreatic cancer. Semin Oncol. 1996; 23:241-50.</p><p>2. BANKS PA, BOLLEN TL, DERVENIS C et al. Classification of Acute Pancreatitis – 2012: revision of</p><p>the Atlanta Classification and definitions by international consensus.Acute Pancreatitis Classification</p><p>Working Group. Gut. 2013; 62:102-11.</p><p>3. BOLLEN TL. Imaging of acute pancreatitis: update of the revised Atlanta Classification. Radiol Clin</p><p>North Am. 2012; 50:429-45.</p><p>4. BRANT WE, HELMS CA (Ed.). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams Wilkins;</p><p>2012.</p><p>5. D’ONOFRIO M, VULLIERME MP, VALEK V et al. Pancreas. EFSUMB – European Course Book. 2010.</p><p>p. 1-22.</p><p>6. ROSE DM, DELBEKE D, BEAUCHAMP RD et al. 18F-fluorodeoxyglucose-positron emission</p><p>tomography in the management of patients with suspected pancreatic cancer. Ann Surg. 1999;</p><p>229:729-38.</p><p>7. ROSEWICZ S, WIEDENMANN B. Pancreatic carcinoma. Lancet. 1997; 349:485-9.</p><p>8. RUEDI F, THOENI MD. The Revised Atlanta Classification of acute pancreatitis: its importance for the</p><p>radiologist and its effect on treatment. Radiology. 2012; 262(3).</p><p>9. VAN SANTVOORT et al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis</p><p>(PANTER trial). N Engl J Med. 2010; 362:1491-502. 5.00679016113E-6 at 530.</p><p>10. WIERSEMA MJ. Accuracy of endoscopic ultrasound in diagnosing and staging pancreatic carcinoma.</p><p>Pancreatology. 2001; 1:625-35.</p><p>*Obs.: Segundo a Classificação de Atlanta (2012), pode-se dividir temporalmente em “pancreatite recente”,</p><p>com até uma semana de evolução, na qual apenas critérios clínicos serão considerados para definição</p><p>terapêutica e diagnóstica; e “pancreatite tardia”, após a primeira semana, em que achados na TC combinados</p><p>com parâmetros clínicos definirão o acompanhamento do paciente.</p><p>**Obs.: tumores localizados distalmente na via biliar comum ou na ampola de Vater também podem se</p><p>desenvolver sobre a cabeça do pâncreas. Tais tumores, juntamente com as neoplasias de cabeça do</p><p>pâncreas, são frequentemente agrupados como “tumores periampulares” (nunca se esqueça destes quatro:</p><p>tumor duodenal, ampular, colangiocarcinoma e adenocarcinoma pancreático).</p><p>CAPÍTULO 10</p><p>Doenças Hepáticas</p><p>Autores:</p><p>Samuel Frota Cunha</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Anatomia Hepática</p><p>✓ Cirrose Hepática</p><p>Definição</p><p>Causas</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Imagem</p><p>Conduta</p><p>✓ Esteatose Hepática</p><p>Definição</p><p>Causas</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Exames de Imagem</p><p>Principais achados</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. ANATOMIA HEPÁTICA</p><p>O fígado é um órgão intra-abdominal protegido, em sua maior parte, no quadrante superior direito</p><p>pelas costelas. Apresenta dois lobos anatômicos – esquerdo e direito – separados anteriormente pelo</p><p>ligamento falciforme. O lobo direito ainda possui estruturas contíguas ao lobo caudado, em sua face</p><p>posterior, e o lobo quadrado em sua porção inferior. Dispõe de duplo suprimento sanguíneo: pela</p><p>artéria hepática e principalmente pela veia porta que leva sangue do intestino e do baço. Sua drenagem</p><p>é realizada pelas veias hepáticas direita, média e esquerda, que se unem posteriormente à veia cava</p><p>inferior próximo ao átrio direito.</p><p>Pela classificação de Coinaud, o fígado é separado em 8 segmentos com base no suprimento</p><p>vascular e biliar próprio de cada segmento.</p><p>Figura 1 – Segmentação hepática de Couinaud: a fissura interlobar, a veia porta e as veias hepáticas são usadas como divisoras.</p><p>É a classificação mais utilizada dentre as propostas porque considera a vascularização dos</p><p>segmentos, sendo empregada como parâmetro nas cirurgias deste órgão. Sucintamente a fissura</p><p>interlobar divide os lobos em esquerdo (II, III, IVa e IVb) e direito (V, VI, VII, e VIII); a veia porta, em</p><p>segmentos superiores (II, IVa, VII, VIII) e inferiores (III, IVb, V, VI), e as veias hepáticas, em lateral (II e III)</p><p>e medial (IV) o lobo esquerdo e em anterior (V e VIII) e posterior (VI e VII) o lobo direito. Há ainda o lobo</p><p>caudado (I) situado posteriormente.</p><p>Figura 2 – Imagem axial no nível dos segmentos hepáticos superiores (imagem menor no canto inferior direito).</p><p>Figura 3 – Imagem axial no nível do ramo esquerdo da veia porta.</p><p>Figura 4 – Imagem axial no nível do ramo direito da veia porta.</p><p>Figura 5 – Imagem axial no nível da veia esplênica (obs.: pâncreas em amarelo).</p><p>2. CIRROSE HEPÁTICA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Processo patológico crônico e irreversível do parênquima hepático, relacionado a sucessivas lesões e</p><p>regenerações hepatocelulares, com consequente formação de fibrose e nódulos de regeneração.</p><p>CAUSAS</p><p>Dentre algumas das causas, podem-se citar:</p><p>Hepatite viral crônica (hepatite tipos B e C).</p><p>Uso abusivo de álcool.</p><p>Medicamentos (metotrexato, amiodarona, fenitoína).</p><p>Doenças metabólicas (hemocromatose, doença de Wilson, esteato-hepatite não alcoólica).</p><p>Doenças autoimunes (hepatite autoimune, cirrose biliar primária).</p><p>Doenças da infância (fibrose cística, atresia biliar, cisto de colédoco, galactosemia).</p><p>Idiopática ou criptogênica.</p><p>Colangiopatias (colangite esclerosante primária).</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>O paciente cirrótico desenvolve sinais e sintomas principalmente relacionados a</p><p>hiperestrogenismo/hipoandrogenismo, insuficiência hepatocelular ou hipertensão portal, tais como:</p><p>Ginecomastia.</p><p>Eritema palmar.</p><p>Rarefação de pelos.</p><p>Telangiectasias.</p><p>Icterícia (elevação da bilirrubina).</p><p>Edema (secundário à hipoalbuminemia).</p><p>Sangramentos (coagulopatia).</p><p>Desnutrição.</p><p>Ascite.</p><p>Hemorragia digestiva (secundária a varizes esofágicas).</p><p>Esplenomegalia.</p><p>Circulação colateral em abdome.</p><p>EXAMES DE IMAGEM</p><p>Exames radiológicos são rotineiramente solicitados na suspeita de cirrose. Entretanto, devem ser</p><p>interpretados junto aos achados laboratoriais e do exame físico. Tem a função de avaliar alterações da</p><p>anatomia hepática, revelar achados extra-hepáticos sugestivos de cirrose (ascite, esplenomegalia e</p><p>trombose de veia porta) e identificar possíveis tumores hepáticos (p. ex., carcinoma hepatocelular). De</p><p>maneira geral, a ultrassonografia é o primeiro exame a ser solicitado e o Doppler hepático tem papel</p><p>fundamental na avaliação da vascularização hepática.</p><p>As alterações vistas nos exames de imagem são vastas. Na ultrassonografia é possível ver:</p><p>Fígado com redistribuição volumétrica (atrofia do lobo direito e hipertrofia dos lobos esquerdo e</p><p>caudado).</p><p>Margem lobulada ou irregular.</p><p>Bordas rombas.</p><p>Heterogeneidade difusa do parênquima.</p><p>Aumento do diâmetro da veia porta, circulação colateral e redução do fluxo ao Doppler –</p><p>sugestivos de hipertensão portal.</p><p>Em raras situações, os exames de imagem podem sugerir a etiologia da cirrose. Na tomografia</p><p>computadorizada, hipertrofia do lobo caudado é sugestiva de síndrome de Budd-Chiari. Um decréscimo</p><p>de sinal na</p><p>ressonância magnética pode indicar sobrecarga de ferro por hemocromatose hereditária. A</p><p>tomografia computadorizada com contraste iodado é mais sensível que a ultrassonografia para o</p><p>diagnóstico de trombose de veia renal.</p><p>Figura 6 – Tomografia em corte axial com fígado apresentando redistribuição volumétrica, margens irregulares, bordas rombas e parênquima</p><p>difusamente heterogêneo. Associa-se líquido livre peri-hepático e periesplênico.</p><p>CONDUTA</p><p>O tratamento é individualizado de acordo com a causa, mas tem como um dos principais objetivos o</p><p>manejo de complicações e sintomas, redução da velocidade de progressão da doença hepática,</p><p>prevenção de novas lesões hepáticas, identificação e ajuste de medicamentos hepatotóxicos e preparo</p><p>do paciente para possível transplante.</p><p>3. ESTEATOSE HEPÁTICA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Condição resultante de lesão de hepatócitos que leva a alterações no metabolismo lipídico</p><p>hepatocelular, resultando em acumulação excessiva de triglicerídeos (gordura) dentro do hepatócito.</p><p>Inicialmente irreversível, porém pode progredir para esteato-hepatite e, por fim, cirrose hepática.</p><p>CAUSAS</p><p>As duas principais causas de esteatose hepática são:</p><p>Doença hepática alcoólica.</p><p>Esteatose hepática não alcoólica, que é relacionada a:</p><p>Resistência à insulina.</p><p>Obesidade.</p><p>Diabetes.</p><p>Dislipidemia.</p><p>Hipertensão.</p><p>Outras possíveis causas de esteatose hepática são:</p><p>Hepatite viral.</p><p>Medicamentos (principalmente corticoides e quimioterápicos).</p><p>Disfunções nutricionais.</p><p>Fibrose cística.</p><p>Doenças de depósito.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>O paciente com esteatose hepática geralmente é assintomático, podendo apresentar somente</p><p>hepatomegalia leve (em até 75% dos casos). Alguns também relatam dor no quadrante superior direito,</p><p>leve icterícia e náuseas. Muitas vezes, o biótipo do paciente, associado ou não à alteração das enzimas</p><p>hepáticas (AST e ALT), deve levantar a suspeita.</p><p>EXAMES DE IMAGEM</p><p>Vários métodos de imagem podem detectar a esteatose hepática. Em pacientes que nunca foram</p><p>submetidos a exame de imagem, inicialmente deve ser solicitada ultrassonografia de abdome.</p><p>Entretanto, vale salientar que este método é inespecífico para esteatose, podendo os mesmos achados</p><p>encontrados nesta patologia participarem de outras, como a doença de depósito, erros inatos do</p><p>metabolismo ou hepatite aguda, porém, mesmo assim, continua sendo excelente método para</p><p>avaliação e graduação da esteatose. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética podem</p><p>detectar a esteatose hepática com maior especificidade, sendo esta última o padrão-ouro para</p><p>quantificação.</p><p>Convém ressaltar também que a esteatose pode apresentar-se na forma focal ou poupar focalmente</p><p>alguma região do parênquima, achado que pode simular lesão (pseudolesão). Em geral, sempre deve-se</p><p>considerar esteatose focal como principal diferencial nos locais típicos onde esta ocorre (segmento IV,</p><p>anterior à fissura transversa do fígado, adjacente ao ligamento falciforme ou à fossa da vesícula biliar),</p><p>em lesões de contornos bem delimitados e sem efeito de massa sobre os vasos.</p><p>Figura 7 – Ultrassonografia mostrando área hiperecoica (brilhante), homogênea e de contornos geográficos, adjacente ao ligamento falciforme.</p><p>Figura 8 – Tomografia computadorizada em corte axial com contraste iodado na fase portal do mesmo paciente da Figura 7, apresentando imagem</p><p>hipoatenuante, sem realce, adjacente ao ligamento falciforme, de contornos geográficos, sem efeito de massa sobre os vasos.</p><p>Figura 9 – Ressonância magnética na sequência T1 (em fase) do mesmo paciente das Figuras 7 e 8 demonstrando hipersinal e mesmas</p><p>características já mencionadas.</p><p>Figura 10 – Ressonância magnética (RM) na sequência T1 (fora de fase) na qual se observa queda do sinal da região caracterizada nas Figuras 8 e 9,</p><p>compatível com esteatose. Sempre que houver dúvida sobre o diagnóstico deste tipo de pseudolesão, a RM é o padrão-ouro, sendo esta queda de</p><p>sinal, em fase ou fora de fase, o critério diagnóstico.</p><p>Figura 11 – Tomografia com contraste iodado em reconstrução sagital mostrando fígado difusamente hipoatenuante (esteatose), exceto por área</p><p>adjacente à fossa da vesícula biliar (seta) – área poupada.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS</p><p>A ultrassonografia pode ser graduada em:</p><p>Leve: textura levemente hiperecoica (mais brilhante que os parênquimas esplênico e renal; o</p><p>normal é ter textura semelhante).</p><p>Moderada: perda da visualização dos limites dos vasos intra-hepáticos.</p><p>Acentuada: marcada perda da definição do diafragma devido à baixa penetração sonora,</p><p>reduzindo a sensibilidade do método para pesquisa lesões focais.</p><p>Figura 12 – Ultrassonografia do parênquima hepático normal. Note a ecogenicidade aumentada das paredes de um ramo da veia porta em relação</p><p>ao restante do parênquima (vaso superior).</p><p>Figura 13 – Ultrassonografia mostrando fígado com ecogenicidade hepática difusamente aumentada, não sendo possível visualizar as paredes</p><p>ecogênicas dos ramos portais, associada à perda da visualização dos limites do vasos intra-hepáticos (esteatose moderada).</p><p>Na tomografia computadorizada, visualizam-se:</p><p>Hipoatenuação do parênquima hepático – fígado menos denso que o baço; (> 10 UH de</p><p>diferença) e/ou densidade hepática</p><p>dessa região. A bile,</p><p>produzida pelos hepatócitos, é secretada nos ductos biliares, pequenos canais localizados ao redor dos</p><p>lóbulos hepáticos (nos espaços-porta). Estes canais agrupam-se em ductos cada vez maiores, até</p><p>formarem os ductos hepáticos direito e esquerdo, que confluem para a formação do ducto hepático</p><p>comum. Ao se juntar com o ducto cístico (o qual emerge da vesícula biliar), o ducto hepático comum</p><p>transforma-se em ducto colédoco, unindo-se inferiormente com o ducto pancreático para emergirem</p><p>juntos no duodeno (na chamada papila duodenal).</p><p>As doenças das vias biliares podem acometer a vesícula biliar, as vias biliares extra-hepáticas (ductos</p><p>cístico, colédoco, hepáticos comum, direito e esquerdo) e intra-hepáticas, isoladamente ou em conjunto.</p><p>Pela proximidade anatômica, estruturas como fígado, pâncreas e duodeno podem ser alvo das</p><p>complicações dessas doenças.</p><p>Figura 1 – Anatomia das vias biliares.</p><p>Figura 2 – Colangiorressonância em corte coronal mostrando confluência comum dos ductos hepáticos esquerdo e direito anterior e posterior</p><p>(variante anatômica). Vesícula biliar não caracterizada, sendo observada mínima quantidade de líquido em sua fossa (status pós-colecistectomia).</p><p>Há ainda leve dilatação do sistema pielocalicinal direito.</p><p>2. COLECISTOLITÍASE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Presença de cálculo(s) na vesícula biliar.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Deve-se suspeitar de colelitíase em todos os pacientes que apresentem cólica biliar, especialmente</p><p>mulheres multíparas e obesas. Os sintomas da cólica biliar são:</p><p>Dor em hipocôndrio direito/epigastro.</p><p>Caráter agudo e flutuante (“vai e vem”).</p><p>Melhora espontânea em menos de 6 horas.</p><p>Dor após refeições gordurosas.</p><p>Irradiação para ombro/clavícula direita.</p><p>Náuseas e/ou vômitos associados.</p><p>Ausência de febre ou leucocitose.</p><p>Diversos fatores de risco parecem contribuir com a fisiopatologia da colelitíase, destacando-se, além</p><p>dos citados: história familiar, idade avançada, dieta hipercalórica e pobre em fibras, dislipidemia,</p><p>diabetes mellitus, cirrose hepática, gestação, uso de medicações (anticoncepcionais orais, ceftriaxona),</p><p>hemólise crônica.</p><p>Apesar do sintoma clássico de cólica biliar, a colelitíase pode se manifestar por dispepsia ou mesmo</p><p>de maneira assintomática. Complicações como colecistite ou coledocolitíase podem ser a primeira</p><p>forma de apresentação da colelitíase.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A ultrassonografia (USG) é o exame padrão-ouro para diagnóstico de colelitíase, com elevada</p><p>sensibilidade (98%) e especificidade (95%), superior à tomografia computadorizada (TC) de abdome.</p><p>Idealmente deve-se estar em jejum de no mínimo 8 horas (a alimentação recente diminui o volume da</p><p>vesícula biliar), mas em situações de urgência o exame deve ser feito o quanto antes.</p><p>Os principais achados na USG são:</p><p>Cálculos biliares (hiperecogênicos com sombra acústica posterior) móveis à mudança de</p><p>decúbito.</p><p>Lama biliar (precursora de cálculos).</p><p>Figura 3 – Ultrassonografia de vesícula biliar com imagens hiperecogênicas (cálculos). Observe a sombra acústica posterior.</p><p>Outras alterações no exame, como espessamento de parede da vesícula, sugerem outros</p><p>diagnósticos além da colelitíase. Em casos de dúvida diagnóstica, podem ser solicitados TC de abdome e</p><p>cintilografia biliar (especialmente na suspeita de colecistite). A radiografia de abdome é um exame de</p><p>imagem auxiliar na colelitíase, frequentemente solicitado na presença de cólica biliar pelo seu baixo</p><p>custo, para avaliar complicações (p. ex., obstrução intestinal) e por contribuir para o diagnóstico</p><p>algumas vezes.</p><p>O principal achado na radiografia são os cálculos hipotransparentes (minoria).</p><p>Figura 4 – Radiografia de abdome mostrando imagens radiodensas em topografia de vesícula biliar.</p><p>Figura 5 – Tomografia computadorizada mostrando numerosos cálculos na vesícula biliar, configurando colecistolitíase.</p><p>CONDUTA</p><p>Os procedimentos a serem seguidos são:</p><p>Identificação de complicações (colecistite, coledocolitíase, pancreatite, íleo biliar).</p><p>Controle de dor com anti-inflamatórios ou antiespasmódicos.</p><p>Controle de náuseas e vômitos com antieméticos.</p><p>Colecistectomia laparoscópica eletiva em casos sintomáticos.</p><p>Uso de ácido ursodesoxicólico, se colecistectomia não for possível.</p><p>3. COLECISTITE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Inflamação da vesícula biliar.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>É importante ressaltar que a maioria dos casos de colecistite está relacionada à impactação de um</p><p>cálculo, causando diretamente a obstrução do ducto cístico. Muitas vezes, porém de forma menos</p><p>frequente, esta obstrução é causada por lama biliar, que funciona como microlitíase. Como resultado,</p><p>tem-se inflamação com todos os seguintes sintomas associados:</p><p>Febre.</p><p>Dor no quadrante superior direito.</p><p>Hipersensibilidade à palpação com defesa voluntária.</p><p>Sinal de Murphy – dor e dificuldade inspiratória à palpação do ponto cístico.</p><p>Elevações moderadas de enzimas hepáticas e bilirrubina.</p><p>Leucocitose ao hemograma.</p><p>Em cerca de 20% dos casos, a infecção bacteriana associada, principalmente por E. coli, Klebsiella e</p><p>Streptococcus faecalis, atua como fator complicador da patologia, aumentando de maneira considerável</p><p>sua morbimortalidade. Geralmente há a produção de ar na vesícula pela presença desses</p><p>microrganismos, ajudando o diagnóstico radiológico.</p><p>Os casos de colecistite alitiásica estão relacionados ao pós-operatório imediato de cirurgias em geral,</p><p>traumas ou queimaduras extensas. Seu diagnóstico tende a ser intrinsecamente radiológico, pela clínica</p><p>ser inespecífica.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A USG é considerada o padrão-ouro tanto na colecistite litiásica quanto alitiásica.</p><p>Os principais achados na USG são:</p><p>Sinal de Murphy ecográfico (altos valores preditivos positivo e negativo).</p><p>Cálculos biliares.</p><p>Espessamento e edema da parede da vesícula (> 4 mm).</p><p>Presença de líquido pericolecístico/edema.</p><p>Aumento do volume e distensão da vesícula biliar (hidrópica).</p><p>Presença de gás intramural (colecistite enfisematosa) – principalmente em diabéticos.</p><p>Figura 6 – Ultrassonografia mostrando vesícula biliar de paredes espessadas (0,89 cm) e delaminadas (líquido/edema), com lama biliar e cálculos</p><p>em seu interior, compatível com colecistite.</p><p>Em casos de dúvida após realização de USG, o exame recomendado é a cintilografia biliar. Em</p><p>alguns estudos, discute-e sobre a menor sensibilidade da TC em relação à USG, e em outros, mostra-se</p><p>o contrário. Em casos duvidosos, porém, este método pode ajudar a evidenciar alguns achados da</p><p>colecistite, como densificação/edema do tecido gorduroso pericolecístico. A ressonância magnética</p><p>apresenta boa sensibilidade, porém, dificilmente, é necessária. A radiografia é pouco útil, evidenciando</p><p>apenas cálculos e a presença de gás.</p><p>Figura 7 – Vesícula biliar de paredes difusamente espessadas e delaminadas, com realce da mucosa, associadas à densificação (borramento) do</p><p>tecido gorduroso adjacente ao corpo/infundíbulo. Compare com a tomografia computadorizada que mostra colecistolitíase (Figura 5).</p><p>Figura 8 – Tomografia computadorizada em cortes axiais evidenciando colecistite enfisematosa. Note as paredes da vesícula biliar com gás (preto).</p><p>Neste caso também é possível observar pequena quantidade de gás fora das alças devido à perfuração da vesícula biliar.</p><p>CONDUTA</p><p>Os principais procedimentos são:</p><p>Suspensão de ingesta oral</p><p>Reposições hídrica e hidreletrolítica e antibioticoterapia parenteral.</p><p>Uso de medicações analgésicas para a dor (escolha de opiáceos).</p><p>Colecistectomia, com período ideal a ser decidido individualmente.</p><p>4. COLEDOCOLITÍASE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Presença de cálculo biliar no ducto colédoco.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Na maioria dos casos, é secundária à passagem de cálculos da vesícula biliar para o ducto biliar</p><p>comum; muitas vezes é clinicamente silenciosa, sendo detectada apenas por exames de imagem</p><p>intraoperatórios próprios da colecistectomia.</p><p>Os casos sintomáticos cursam com sintomas de dor, devido à distensão do ducto, e irritação local,</p><p>além de icterícia, colúria e acolia fecal. Uma complicação clássica é a colangite (inflamação das vias</p><p>biliares). Tem-se</p><p>principalmente:</p><p>Tríade de Charcot: febre, dor em quadrante superior direito e icterícia.</p><p>Evolução para choque séptico, se não tratada.</p><p>Elevações de enzimas hepáticas e bilirrubina.</p><p>Leucocitose.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O exame (nesse caso o mais correto seria utilizar o termo “procedimento”) de escolha é a</p><p>colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), que também apresenta função terapêutica.</p><p>Por este método, é realizada injeção retrógrada de contraste, com a imagem evidenciando defeito de</p><p>preenchimento do ducto. O procedimento pode acontecer prévio à colecistectomia.</p><p>Por ser um procedimento invasivo, há complicações como sangramentos, perfurações, colangite e</p><p>pancreatite, sendo esta última a mais comum, variando de 3 a 10% dos procedimentos.</p><p>Cálculos no colédoco podem ser detectados por USG, sendo o achado de dilatação deste (> 6 cm em</p><p>não colecistectomizados e > 9cm em colecistectomizados) e das vias biliares intra-hepáticas um sinal de</p><p>obstrução. Excelente método também para investigação inicial por ser não invasivo.</p><p>Outros métodos, como a colangiopancreatografia por ressonância magnética</p><p>(colangiorressonância), apresentam maiores sensibilidade e especificidade, porém são caros e não se</p><p>apresentam como uma opção terapêutica, tornando a CPRE o método de diagnóstico e tratamento de</p><p>escolha.</p><p>Figura 9 – Ultrassonografia mostrando cálculo na vesícula biliar (superior) e no colédoco (inferior). Note o colédoco dilatado (estrutura tubuliforme</p><p>anecoica/escura na qual se localiza o cálculo inferior).</p><p>Figura 10 – Colangiorressonância mostrando colédoco dilatado com cálculo (hipossinal/preto) em seu interior, na porção distal.</p><p>CONDUTA</p><p>Esfincterotomia endoscópica com extração de cálculos realizada durante a CPRE. O seu fracasso</p><p>indica exploração laparoscópica do ducto biliar comum ou exploração aberta, devendo ser esta decisão</p><p>individualizada.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. BRANT WE, HELMS CA (Ed). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams Wilkins;</p><p>2012.</p><p>2. HUFFMAN JL, SCHENKER S. Acute acalculous cholecystitis: a review. Clinical Gastroenterology and</p><p>Hepatology. 2010; 8(1).</p><p>3. INDAR AA, BECKINGHAM IJ. Acute cholecystitis. BMJ (Clinical Research Ed.). 2002; 325 (7365): 639-</p><p>43.</p><p>4. LITTLEFIELD A, LENAHAN C. Cholelithiasis: presentation and management. J Mildwifery Womens</p><p>Health, online version. 2019.</p><p>5. MAYA MC et al. Colecistite aguda: diagnóstico e tratamento. Revista Hospital Universitário Pedro</p><p>Ernesto. 2009; 8(1).</p><p>6. Radiopaedia.org</p><p>7. SALERNO R, MEZZINA N, ARDIZZONE S. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography, lights</p><p>and shadows: Handle with care. World of Gastrointest Endosc. 2019; 11(3):219-30.</p><p>8. TOWNSEND CD, BEAUCHAMP RD, EVERS BM et al. Tratado de Cirurgia, A Base da Prática Cirúrgica</p><p>Moderna. 19. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2014.</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Radiopaedia.org</p><p>CAPÍTULO 12</p><p>Doenças Intestinais</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Tacilla Hanny de Souza Andrade</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Anatomia Intestinal</p><p>✓ Diverticulite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>✓ Doenças Inflamatórias Intestinais</p><p>Doença de Crohn</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>✓ Retocolite ulcerativa</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Condução da Doença Inflamatória Intestinal</p><p>✓ Tumores</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. ANATOMIA INTESTINAL</p><p>Anatomicamente sabe-se que o intestino divide-se em delgado e grosso como estruturas contínuas,</p><p>mas de anatomofisiologias distintas. O intestino delgado segmenta-se em três porções – duodeno,</p><p>jejuno e íleo –, e o intestino grosso em ceco, cólons, reto e canal anal.</p><p>A primeira porção do intestino delgado, o duodeno, é um órgão retroperitoneal de 20 a 30 cm de</p><p>extensão e termina na junção duodenojejunal, em uma região anatômica denominada flexura</p><p>duodenojejunal, que aponta o início do jejuno. O jejuno e o íleo juntos têm aproximadamente 6,5 m:</p><p>sendo 40% jejuno e 60% íleo. O duodeno apresenta vasta vascularização e menor quantidade de</p><p>gordura mesentérica, sendo o oposto do jejuno e do íleo, que também contam com uma agregação de</p><p>nódulos linfáticos superior. O intestino delgado termina na junção ileocecal.</p><p>O ceco é a estrutura inicial que recebe o conteúdo proveniente do íleo, através da válvula ileocecal,</p><p>possuindo em seu fundo o apêndice e conectando-se ao cólon. Este, divide-se em quatro porções:</p><p>ascendente, transversa, descendente e sigmoide. Apresenta ao longo de sua extensão tênias e</p><p>saculações. O intestino grosso tem cerca de 1,5 m de comprimento e sua função primordial na digestão</p><p>é a absorção de água para a formação das fezes. Ele termina no reto, que dispõe de esfíncteres anais, e</p><p>no canal anal.</p><p>2. DIVERTICULITE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Inflamação diverticular do cólon. Mas o que são os divertículos? Divertículos são protrusões</p><p>saculares da parede do cólon. Diz-se que um paciente apresenta diverticulose, se houver em seu cólon</p><p>divertículos sem sinais inflamatórios. A diverticulite ocorre quando esses divertículos sofrem um</p><p>processo inflamatório.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>A doença ocorre devido a macro ou microperfurações de um divertículo que podem desencadear</p><p>abscessos, obstruções, fístulas ou peritonite. As perfurações são decorrentes de restos de conteúdo</p><p>luminal que se alojam em seu interior, endurecem e comprometem o suprimento sanguíneo.</p><p>A doença deverá ser suspeitada em caso de dor, febre, alteração do hábito intestinal, dor à palpação,</p><p>principalmente na fossa ilíaca esquerda, leucocitose ou sinais de irritação peritoneal.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Quando a suspeita de diverticulite for contundente, o exame padrão-ouro é a tomografia</p><p>computadorizada (TC) de abdome e pelve com contraste iodado (sensibilidade: 94%; especificidade:</p><p>99%), sendo importante a pesquisa ativa de coleções. Porém, a ultrassonografia (USG) pode evidenciar</p><p>alguns achados que diagnosticam esta condição. Em ambos os exames, os achados são semelhantes:</p><p>divertículo associado a espessamento parietal do cólon e alterações inflamatórias da gordura adjacente.</p><p>Câncer colorretal é um importante diagnóstico diferencial, sendo necessária a realização de</p><p>colonoscopia para exclusão dessa suspeita após o tratamento (após 4 a 6 semanas), devido ao risco de</p><p>perfuração.</p><p>Figura 1 – Ultrassonografia evidenciando divertículo e alterações inflamatórias (aumento da ecogenicidade [brilho] da gordura adjacente [setas]).</p><p>Note ainda a parede do cólon espessada comunicando-se com o divertículo.</p><p>Figura 2 – Tomografia computadorizada mostrando diverticulite do sigmoide não complicada. Há densificação/borramento da gordura adjacente e</p><p>espessamento focal da parede do cólon em uma área com divertículos. Ausência de abscesso.</p><p>Figura 3 – A. Tomografia computadorizada (TC) mostrando diverticulite (seta amarela – divertículo) circundada por gordura densificada (processo</p><p>inflamatório). B. TC evidenciando com câncer colorretal: espessamento parietal associado à densificação da gordura ao redor, podendo</p><p>corresponder a reação desmoplásica ou invasão tumoral (seta laranja).</p><p>CONDUTA</p><p>O paciente deve ser mantido em dieta zero, com hidratação venosa e antibioticoterapia por 7 a 10</p><p>dias para combater microrganismos gram-negativos e anaeróbios. Nos casos refratários ou que</p><p>recidivam com frequência, pode ser necessária a ressecção cirúrgica.</p><p>3. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS</p><p>3.1 DOENÇA DE CROHN</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Doença com inflamação transmural da parede do sistema digestivo que pode afetar qualquer parte</p><p>do trato gastrintestinal.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>O paciente pode apresentar quadro de febre, dor abdominal, diarreia crônica, fadiga, perda de peso,</p><p>retardo do crescimento em crianças, fissuras anorretais, fístulas e abscessos.</p><p>A doença pode afetar desde a boca até o ânus. Cerca de 30 a 40% dos pacientes apresentam doença</p><p>no intestino delgado, 40 a 55% têm acometidos o intestino delgado e o intestino grosso e 15 a 20% têm</p><p>apenas colite. De</p><p>75% dos pacientes com doença no intestino delgado, 90% têm o íleo terminal afetado.</p><p>Importante lembrar que diferente da retocolite a doença de Crohn quase sempre poupa o reto.</p><p>Apresenta ainda uma evolução clínica que se enquadra em três amplos padrões: inflamatória,</p><p>estenosante e fistulizante.</p><p>A doença pode complicar-se com obstrução intestinal, devido à formação de edema ou fibrose</p><p>estenosante, além de fístulas para intestino, bexiga, vagina, pele tecidos moles, podendo ocasionar</p><p>massas inflamatórias e abscessos. Ocorre ainda má absorção de sais biliares que resulta em cálculos</p><p>biliares de colesterol e/ou cálculos renais de oxalato. O adenocarcinoma também tem sua incidência</p><p>aumentada em pacientes com doença de Crohn.</p><p>Essa doença também pode apresentar algumas manifestações extraintestinais, como:</p><p>Articulação: artrite periférica, espondilite anquilosante, sacroileíte.</p><p>Pele: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, úlceras aftosas.</p><p>Olho: uveíte, episclerite, conjuntivite.</p><p>Fígado: esteatose, pericolangite, colangite esclerosante, cirrose biliar, colangiocarcinoma,</p><p>hepatite crônica.</p><p>Outras: anemia hemolítica autoimune, flebite, embolia pulmonar, cálculos renais, osteoporose.</p><p>O anticorpo ASCA é um marcador que também pode auxiliar no diagnóstico, sendo encontrado em</p><p>60 a 70% dos pacientes, contrapondo-se ao P-ANCA, visto em apenas 5 a 10% dos acometidos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico pode ser obtido com a realização de ileocolonoscopia com biópsias. Na maioria dos</p><p>pacientes o íleo terminal e o cólon ascendente (ileocolite presente em até 75% dos casos) serão</p><p>acometidos. Ao exame, nota-se espessamento submucoso, que confere um padrão de pedras em</p><p>calçamento com acometimento descontínuo (áreas saltadas) e ulcerações lineares. No histopatológico,</p><p>podem-se detectar inflamação transmural, com granulomas não caseosos, fissuras e fístulas.</p><p>O exame de imagem preferencial é a êntero-TC ou a enterorressonância (êntero-RM). Estes exames</p><p>têm importante função na investigação diagnóstica e também no acompanhamento do paciente,</p><p>principalmente nas agudizações da doença. Entretanto, também pode ser solicitado é o clister (enema)</p><p>opaco contrastado com ar, embora seja um exame cada vez menos utilizado.</p><p>4. RETOCOLITE ULCERATIVA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Doença inflamatória crônica idiopática do cólon intestinal e do reto caracterizada pela inflamação da</p><p>mucosa. O envolvimento retal ocorre quase sempre.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Paciente com quadro de diarreia sanguinolenta, com muco e pus, além de febre, tenesmo, urgência</p><p>para defecar, perda de peso e dores abdominais. Inicialmente evolui de forma insidiosa. Geralmente o</p><p>acometimento apenas do retossigmoide associa-se à constipação, em detrimento do acometimento</p><p>difuso em que é mais comum a manifestação de diarreia, cólicas intensas e tenesmo. A intensidade dos</p><p>sintomas relaciona-se com a extensão da doença. Nos casos graves, pode haver desidratação, anemia,</p><p>hipocalemia e hipoalbuminemia.</p><p>A retocolite caracteriza-se por ser uma doença exclusiva da mucosa colônica e evolui de forma</p><p>ascendente, uniforme e contínua. Quando ulcerativa de longa duração, aumenta o risco de</p><p>adenocarcinoma colorretal. A doença pode complicar com a evolução para megacólon tóxico e</p><p>perfuração colônica.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A escolha é a sigmoidoscopia com biópsias, visto que praticamente todos os pacientes apresentam</p><p>acometimento retal. Ao exame, podem ser observados eritema mucoso, granularidade, friabilidade,</p><p>exsudato, hemorragia, úlceras e pólipos inflamatórios.</p><p>Assim como na doença de Cronh, a êntero-TC e a êntero-RM são preferíveis. É possível a realização</p><p>do clister opaco contrastado com ar, sendo achados típicos:</p><p>Perda de haustrações.</p><p>Ulcerações superficiais e pseudopólipos.</p><p>Cólon em aspecto tubular (imagem de “cano de chumbo”).</p><p>Granularidade difusa em áreas contínuas.</p><p>CONDUÇÃO DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL</p><p>O tratamento da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa deve ser realizado com o suporte de</p><p>antidiarreicos na doença leve, hidratação intravenosa e transfusões de sangue na doença mais grave.</p><p>Para o controle geral do processo inflamatório, podem ser administrados variados medicamentos,</p><p>dependendo da gravidade da doença, como: derivados do ácido 5-aminossalicílico (5-ASA),</p><p>glicocorticoides, imunomoduladores e agentes biológicos.</p><p>Pacientes com Crohn podem necessitar de suplementação de vitamina B12. E a reposição oral</p><p>específica de cálcio, magnésio, ácido fólico, ferro, vitaminas A e D e outros micronutrientes pode ser</p><p>necessária em pacientes com doença de Crohn com acometimento do intestino delgado.</p><p>A cirurgia é reservada em caso de fístulas, obstrução, abscesso, perfuração ou sangramento.</p><p>5. TUMORES</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>O adenocarcinoma é o tumor intestinal mais comum, constituindo 95% dos casos o câncer colorretal</p><p>e em sua maioria os pólipos adenomatosos.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os sintomas vão variar de acordo com a localização do tumor. As lesões do cólon direito costumam</p><p>ulcerar, causando sangramento crônico e insidioso que não altera o aspecto das fezes; o paciente</p><p>apresentará fadiga, palpitação e anemia por deficiência de ferro. Os tumores do cólon transverso e</p><p>descendente tendem a obstruir, causando cólicas abdominais, obstruções eventuais e até perfuração.</p><p>Os cânceres de retossigmoide estão geralmente associados a hematoquezia, tenesmo e diminuição do</p><p>calibre das fezes.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>A colonoscopia é o padrão-ouro para o diagnóstico dos tumores intestinais, porém existem outros</p><p>exames de imagem que podem ser utilizados para confirmação do diagnóstico. Tanto no clister opaco</p><p>com duplo contraste quanto na radiografia de abdome, pode-se encontrar o achado típico de lesões</p><p>em anel denominado “sinal da maçã mordida”, especialmente nas lesões em cólon transverso e</p><p>descendente. A retossigmoidoscopia também pode ser usada para confirmação do câncer.</p><p>Figura 4 – Exame de clister opaco evidenciando obstrução intestinal.</p><p>CONDUTA</p><p>O tratamento ideal de uma lesão maligna no intestino grosso é a ressecção do total do tumor,</p><p>devendo-se pesquisar a presença de metástases antes do procedimento cirúrgico. A terapia adjuvante</p><p>para redução de recidivas e aumento do potencial de cura do tumor pode trazer benefícios com a</p><p>realização de quimioterapias.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. HARRISON Medicina Interna. 16. ed. Vol. 2. Rio de Janeiro: McGrawHill; 2006.</p><p>2. JIN J. ;Inflammatory Bowel Disease. JAMA. 2014; 311(19):2034.</p><p>3. MOORE KL. Anatomia Orientada para a Clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.</p><p>4. YOUNG-FADOK TM. Diverticulitis. N Engl J Med. 2019; 380(5):500-1.</p><p>CAPÍTULO 13</p><p>Litíase Urinária e Doença Renal Crônica</p><p>Autores:</p><p>Samuel Frota Cunha</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Anatomia do Trato Urinário</p><p>✓ Litíase Urinária</p><p>Definição</p><p>Composição dos cálculos renais</p><p>Fisiopatologia</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Principais achados</p><p>Quais alterações vistas nos exames de imagem?</p><p>Conduta</p><p>✓ Doença Renal Crônica</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais achados na ultrassonografia</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. ANATOMIA DO TRATO URINÁRIO</p><p>Os rins são órgãos retroperitoneais com tamanho médio entre 10 e 12 cm, com peso por volta de 150 g</p><p>cada. Apresentam duas camadas principais: córtex (mais externa) e medula (mais interna). A medula é</p><p>formada por pirâmides, cujo ápice forma a papila renal, local onde é gotejada a urina. Esta segue para os</p><p>cálices menores, que confluem formando cálices maiores, que por fim se agrupam formando a pelve renal.</p><p>Cada rim é suprido por uma artéria renal e drenado por uma veia renal, porém podem ocorrer variações</p><p>anatômicas.</p><p>Os ureteres são estruturas que interconectam os rins até a bexiga, órgão que serve como reservatório</p><p>para a urina. Quando necessário, por meio de contrações musculares sincronizadas, expele seu conteúdo</p><p>através da uretra.</p><p>Figura 1 – Anatomia do trato urinário.</p><p>2. LITÍASE URINÁRIA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Condição em que ocorre a formação e deposição de um cálculo (pedra) no sistema geniturinário. O termo</p><p>nefrolitíase é adotado</p><p>quando o cálculo se localiza no rim. Caso esteja no ureter, denominamos ureterolitíase.</p><p>Várias são as substâncias formadoras de cálculos.</p><p>COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS</p><p>Oxalato de cálcio: o mais comum.</p><p>Estruvita ou fosfato de amônio magnesiano: ocorre quando existe infecção por bactérias</p><p>produtoras de urease. Podem formar grandes cálculos – coraliformes.</p><p>Ácido úrico: comum em pacientes com gota e em tratamento com medicamentos citotóxicos para</p><p>neoplasias malignas.</p><p>Fosfato de cálcio.</p><p>Cistina: diagnostica cistinúria.</p><p>Indinavir: em pacientes com infectados por vírus da imunodeficiência humana (HIV) tratados com</p><p>indinavir.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Depende do tipo de cálculo. Na maioria dos casos ocorrem alterações no pH urinário, hiperexcreção de</p><p>solutos, estase/redução do volume urinário e deficiência de inibidores de cristalização. Esses fatores,</p><p>interagindo entre si, propiciam a supersaturação das substâncias formadoras de cálculo, levando a sua</p><p>cristalização por um processo denominado nucleação.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>A maioria dos pacientes é assintomático, principalmente quando apresentam somente nefrolitíase. A</p><p>migração do cálculo para o ureter propicia o surgimento de sintomas. Dentre eles, podem-se citar:</p><p>Dor lombar intermitente em cólica com irradiação para flancos, fossas ilíacas e testículos/grandes</p><p>lábios.</p><p>Hematúria microscópica ou macroscópica.</p><p>Náuseas.</p><p>Vômitos.</p><p>Disúria.</p><p>Urgência miccional.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS</p><p>Inicia-se a investigação da litíase urinária pela ultrassonografia (USG), método útil para avaliar nefrolitíase,</p><p>dilatação do sistema pielocalicinal e ureterolitíase, no terço proximal – junção ureteropélvica (JUP) e no terço</p><p>distal – junção ureterovesical (JUV), porém geralmente a avaliação dos demais segmentos do ureter são</p><p>prejudicadas, bem como apresenta menor sensibilidade para cálculos menores do que 0,5 cm. A tomografia</p><p>computadorizada (TC) de abdome e pelve sem contraste é o exame padrão-ouro. O contraste é evitado, pois</p><p>por apresentar densidade semelhante a do cálculo, poderá “escondê-lo”, além de poder prejudicar ainda mais</p><p>a função renal de um rim já debilitado devido a uma eventual obstrução. A radiografia embora seja um método</p><p>razoável como avaliação inicial está em desuso em virtude de outros métodos mencionados serem melhores</p><p>alternativas. Na gestação, deve ser evitado uso de métodos com radiação ionizante.</p><p>QUAIS ALTERAÇÕES VISTAS NOS EXAMES DE IMAGEM?</p><p>Na TC, o cálculo é visualizado como um “ponto” branco (radiopaco); geralmente os cálculos com</p><p>predominância de cálcio tendem a apresentar alta densidade (> 400 UH), entretanto os de ácido úrico</p><p>costumam ter densidade menor (100 a 200 UH). Os cálculos de indinavir são indetectáveis tanto na</p><p>radiografia quanto na TC, podendo ser observada apenas uma falha de enchimento na fase excretora do</p><p>contraste iodado (fase na qual o rim excreta e o contraste opacifica os cálices e a pelve renal, ureteres e</p><p>bexiga). Também é possível ser visto na ureterolitíase:</p><p>Dilatação proximal e contração distal do ureter.</p><p>Halo tecidual envolvendo o cálculo – edema de parede ureteral.</p><p>Aumento renal e leve diminuição da atenuação renal – edema renal.</p><p>Dilatação do sistema pielocalicinal (pelve e cálices renais).</p><p>Na USG, o cálculo é visualizado como uma estrutura hiperecogênica, com artefato cintilante e em cauda</p><p>de cometa e geralmente com sombra acústica posterior. Vale salientar que em focos hiperecogênicos sem as</p><p>características citadas e, principalmente, menores do que 0,5 cm, o risco de falso-positivo é alto. Em algumas</p><p>situações (por exemplo, obstrução do terço médio do ureter), pode ser observada somente dilatação</p><p>pielocalicinal (sem visualização direta do cálculo), servindo como sinal indireto de obstrução.</p><p>Figura 2 – Ultrassonografia na qual se observa foco ecogênico na junção</p><p>ureterovesical direita (entre os calipers), medindo 0,96 cm, compatível com</p><p>cálculo. Observe a sombra acústica posterior (faixa escura abaixo do cálculo).</p><p>Figura 3 – Mesmo paciente da Figura 2. Exame evidenciando foco cintilante</p><p>(sinal turbulento no cálculo) e o artefato em cauda de cometa (cauda com sinal</p><p>turbulento irradiando do cálculo). Vale salientar que este achado é mais</p><p>sensível do que a sombra acústica posterior.</p><p>Figura 4 – Tomografia computadorizada em cortes axiais do caso da Figura 3</p><p>mostrando o cálculo (hiperdenso) impactado na junção ureterovesical direita.</p><p>Figura 5 – Tomografia computadorizada em reconstrução coronal, na qual é</p><p>possível observar dois cálculos coraliformes, um em cada rim, ocupando toda</p><p>a pelve renal.</p><p>Figura 6 – Tomografia computadorizada com reconstrução coronal para</p><p>mostrar a diferença entre o rim esquerdo (acentuada dilatação pielocalicinal) e</p><p>o direito normal. Note pequenas linhas hiperatenuantes (brilhantes) no rim</p><p>esquerdo, correspondendo ao córtex renal afilado.</p><p>CONDUTA</p><p>O tamanho do cálculo, sua localização e a presença de complicações são fatores que devem ser</p><p>considerados para a escolha do tratamento.</p><p>Dependendo da fonte utilizada, o tamanho máximo para tratamento conservador varia entre 0,5 e 0,7 cm,</p><p>podendo ser tratados com o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) para analgesia e tansulosina</p><p>(alfabloqueador) ou nifedipina (bloqueador do canal de cálcio) para facilitar expulsão do cálculo.</p><p>Pacientes com cálculos maiores do que estes limites, dor importante, obstrução significativa ou</p><p>refratariedade ao tratamento conservador (após 4 a 6 semanas) devem passar por intervenção urológica –</p><p>nefrolitotomia percutânea/aberta, ureterolitotripsia ou litotripsia com ondas de choque extracorpórea a</p><p>depender das dimensões e da localização do cálculo.</p><p>Em casos de litíase complicada – infecção do trato urinário, insuficiência renal aguda pós-renal por</p><p>obstrução ureteral total bilateral ou em rim único – inicialmente deve ser desobstruída a via urinária antes da</p><p>retirada do cálculo. Pode-se optar por nefrostomia percutânea ou stent utereteral (duplo J).</p><p>3. DOENÇA RENAL CRÔNICA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Ocorre por queda na função renal – taxa de filtração glomerular (TFG) menor do que 60 mL/min/1,73m² –</p><p>e/ou dano renal – albuminúria maior ou igual a 30 mg/dia – por um período maior ou igual a três meses. O</p><p>dano e a perda da função renal são irreversíveis e geralmente, mas nem sempre, secundários a processos</p><p>patológicos de curso prolongado.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Uma vez que muitos pacientes são assintomáticos, deve-se suspeitar de doença renal crônica (DRC)</p><p>naqueles cujas comorbidades podem levar a essas condições: diabetes mellitus, hipertensão arterial,</p><p>glomerulopatias primárias, doença renal policística e doenças urológicas.</p><p>Entretanto, alguns pacientes, com taxas de filtração glomerulares menores, podem ter o seu diagnóstico</p><p>ao iniciarem um quadro de síndrome urêmica, cujas algumas características são:</p><p>Encefalopatia urêmica.</p><p>Náuseas, anorexia, vômitos, disgeusia, diarreia.</p><p>Sangramentos gastrintestinais.</p><p>Pericardite.</p><p>Convulsões.</p><p>Confusão.</p><p>Coma.</p><p>Distúrbios hidreletrolíticos – hipercalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia.</p><p>Hipertensão arterial.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Em muitas situações, é difícil saber se o quadro urêmico decorre de insuficiência renal aguda ou crônica.</p><p>A USG é um exame de imagem valioso para esclarecimento dessa dúvida.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS NA ULTRASSONOGRAFIA</p><p>Não há características específicas nos exames de imagem para DRC, sendo o diagnóstico clínico-</p><p>laboratorial, já que um rim crônico pode apresentar-se com aspecto normal nos exames, porém, em alguns</p><p>casos, podem ser encontradas características que favoreçam o diagnóstico de DRC (espessura cortical</p><p>reduzida</p><p>renais crônicas podem ser observadas perda ou acentuação da relação</p><p>corticomedular, não sendo estes critérios exclusivos das DRC.</p><p>Outro achado que distingue o rim de uma DRC do rim de uma aguda é o seu tamanho. Dimensões</p><p>menores que 8 a 8,5 cm sugerem acometimento crônico, apesar de existirem condições, como diabetes</p><p>mellitus, que cursam com DRC com rins de tamanho normais.</p><p>Figura 7 – Ultrassonografia em corte longitudinal do rim com aspecto normal.</p><p>Atente para as áreas escuras (hipoecoicas) correspondendo às pirâmides (medular) e ao córtex mais</p><p>hiperecoico. Observa-se também uma área central próxima ao hilo e abaixo das pirâmides ainda mais</p><p>hiperecogênica do que o córtex, correspondendo à gordura do seio renal. A diferenciação entre a</p><p>ecogenicidade do parênquima (córtex + medula) pode também estar reduzida em relação à desta gordura em</p><p>processos crônicos (doença renal crônica) ou agudos (pielonefrite).</p><p>Figura 8 – Ultrassonografia em corte longitudinal de um rim (entre os calipers)</p><p>hipotrófico (8,3 cm), com a espessura cortical reduzida, e que apresenta perda</p><p>da diferenciação corticomedular e da diferenciação parênquima renal/seio</p><p>renal, caracterizando doença renal crônica.</p><p>CONDUTA</p><p>O manejo da DRC baseia-se em:</p><p>Tratamento de causas reversíveis de falência renal.</p><p>Prevenção ou redução da velocidade de progressão da doença renal.</p><p>Tratamento das complicações.</p><p>Ajuste da dose de medicamentos de acordo com a TFG.</p><p>Identificação e preparo adequado dos pacientes que necessitam de terapia dialítica.</p><p>A hipertensão arterial e a proteinúria devem ser tratadas com o uso de inibidores da enzima conversora de</p><p>angiotensina (IECA) ou Bloqueador do receptor de angiotensina (BRA). Em pacientes diabéticos, também</p><p>deve ser realizado controle glicêmico adequado.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. BRANT WE. Adrenal glands and kidneys. In: Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic</p><p>Radiology. 4. ed. Philadelphia: Lippincott Williams And Wilkins; 2012. p. 797-815.</p><p>2. BRANT WE. Pelvicalyceal system, ureters, bladder, and urethra. In: Brant WE, Helms CA.</p><p>Fundamentals of Diagnostic Radiology. 4. ed. Philadelphia: Lippincott Williams And Wilkins; 2012. p.</p><p>817-37.</p><p>3. CURHAN GC, ARONSON MD, PREMINGER GM. Diagnosis and acute management of suspected</p><p>nephrolithiasis in adults. 2019. uptodate.com. Acesso em: 18 ago. 2019.</p><p>4. GASH JR, NOE J. Radiologia do trato urinário. In: Chen MYM, Pope TL, Ott DJ. Radiologia Básica. 2.</p><p>ed. Porto Alegre: Amgh; 2012. p. 242-65.</p><p>5. MANN JF. Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease. 2018. Disponível em:</p><p>https://www.uptodate.com. Acesso em: 18 ago. 2019.</p><p>6. MOORE KL, DALLEY AF, AGUR AMR. Abdome. In: Anatomia Orientada para a Clínica. 6. ed. Rio de</p><p>Janeiro: Guanabara Koogan; 2013. Cap. 2. p. 181-323.</p><p>7. PREMINGER GM, CURHAN GC. He first kidney stone and asymptomatic nephrolithiasis in adults.</p><p>2018. uptodate.com. Acesso em: 18 ago. 2019.</p><p>8. Radiopaedia.org</p><p>9. Radiologyassistante.nl</p><p>10. STOLLER ML. Litíase urinária. In: Mcaninch JW, Lue TF. Urologia Geral: de Smith e Tanagho. 18. ed.</p><p>Porto Alegre: Amgh; 2014. Cap. 17. p. 248-78.</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Radiopaedia.org</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Radiologyassistante.nl</p><p>CAPÍTULO 14</p><p>Princípios de Neuroimagem</p><p>Autores:</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Introdução</p><p>Diagnóstico</p><p>✓ TC de Crânio</p><p>✓ RM de Crânio</p><p>RM de crânio ponderada em T1 (imagem fisiológica)</p><p>RM de crânio ponderada em T2</p><p>RM de crânio ponderada em FLAIR</p><p>Análise sistematizada de neuroimagem</p><p>✓ Referências</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>Muitas vezes, as doenças do sistema nervoso central (SNC) exigem exames de imagem para que</p><p>sejam definidos diagnóstico e conduta apropriada, cabendo ao generalista reconhecer os principais</p><p>exames utilizados e interpretá-los. Nesste capítulo serão abordados os princípios da neuroimagem</p><p>normal e algumas alterações patológicas frequentemente encontradas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Depende da hipótese diagnóstica. Usualmente, destina-se a Tomografia Computadorizada (TC) de</p><p>crânio para emergências, identificação de fraturas (a radiografia não é mais usada para esta finalidade)</p><p>e sangramentos (pois é um exame de rápida realização e mostra muito bem ossos e sangue). Nos</p><p>outros casos, a ressonância magnética (RM) de crânio é o exame de escolha, pois apresenta maior</p><p>detalhamento entre as substâncias branca e cinzenta, sendo especialmente útil em casos</p><p>subagudos/crônicos. A seguir será explicada sucintamente a diferença entre eles.</p><p>2. TC DE CRÂNIO</p><p>As características deste exame são:</p><p>Técnica similar à radiografia convencional (envolve radiação em dose muito maior).</p><p>Ossos do crânio nítidos.</p><p>Diferença discreta entre as substâncias branca e cinzenta.</p><p>Sangramentos agudos evidentes.</p><p>Contraste iodado.</p><p>Figura 1 – Tomografia computadorizada de crânio normal em cortes axiais.</p><p>Observe a tênue hiperdensidade da substância cinzenta em relação à substância branca. A calota</p><p>craniana e os plexos coroides calcificados mostrados no corno occipital dos ventrículos laterais são mais</p><p>hiperdensos ainda.*</p><p>3. RM DE CRÂNIO</p><p>Exame complexo e demorado que pode sofrer múltiplos ajustes (os quais são chamados de</p><p>ponderações ou sequências) para realçar ou desfocar estruturas, as quais podem ser mais ou menos</p><p>úteis a depender do que está sendo pesquisado. Portanto, convém salientar a importância da descrição</p><p>minuciosa do quadro clínico do paciente, deixando clara a indicação do exame.</p><p>Na RM, imagens brancas são denominadas hiperintensas ou com hipersinal, e imagens mais</p><p>escuras são chamadas de hipointensas ou com hipossinal. Usualmente o que é hiperintenso em T1 é</p><p>hipointenso em T2 e vice-versa.</p><p>RM DE CRÂNIO PONDERADA EM T1 (IMAGEM FISIOLÓGICA)</p><p>Substância cinzenta hipointensa -> cinza.</p><p>Substância branca hiperintensa -> branca.</p><p>Ossos do crânio pouco visualizados.</p><p>Liquor com hipossinal (preto).</p><p>Contraste gadoliníco.</p><p>Figura 2 – Ressonância magnética de crânio em corte sagital ponderada em T1. Observe a substância cinzenta escura (hipossinal) em relação à</p><p>substância branca (clara) com hipersinal.</p><p>RM DE CRÂNIO PONDERADA EM T2</p><p>Substância cinzenta hiperintensa -> branca.</p><p>Substância branca hipointensa -> cinza.</p><p>Ossos do crânio pouco visualizados.</p><p>Liquor hiperatenuado (branco/brilhante).</p><p>Útil para inflamação/desmielinização.</p><p>Contraste gadolínico.</p><p>Figura 3 – Ressonância magnética na sequência T2 em corte axial. Note o liquor brilhando (hipersinal), a substância cinzenta também com</p><p>hipersinal e a substância branca com hipossinal.</p><p>RM DE CRÂNIO PONDERADA EM FLAIR</p><p>Usa como base a sequência T2 (substância cinzenta hiperintensa/substância branca</p><p>hipointensa).</p><p>Supressão (apagamento) do hipersinal do liquor (escuro – hipossinal).</p><p>Facilita a percepção da maioria das lesões e das áreas de edema/desmielinização – hipersinal</p><p>(aumenta a sensibilidade do método).</p><p>Figura 4 – Ressonância magnética na sequência FLAIR em corte axial. Note o mesmo padrão de sinal do T2 (substância branca -> hipossinal;</p><p>substância cinzenta-> hipersinal), porém com sinal do liquor suprimido (escuro/hipossinal).**</p><p>Figura 5 – Sequência ponderada em DWI. Perceba o aspecto semelhante ao T2, porém com imagem “borrada” e sem visualização da calota craniana</p><p>e do plano subcutâneo.</p><p>Figura 6 – MAPA ADC. Note o aspecto de imagem também “borrado”, semelhante à sequência em DWI, entretanto, o liquor tem hipersinal.</p><p>Ressalta-se que esta sequência é útil para confirmar os achados da DWI.</p><p>Agora que se está apto a reconhecer se o exame é uma TC de crânio ou uma RM ponderada em T1</p><p>ou T2, o próximo passo é saber o que procurar nesses exames. Serão abordados os achados da TC de</p><p>crânio, já que este exame é mais solicitado por generalistas.***</p><p>ANÁLISE SISTEMATIZADA DE NEUROIMAGEM</p><p>Os hemisférios direito e esquerdo estão simétricos?</p><p>Existe desvio de linha média (efeito de massa)?</p><p>IV ventrículo está na linha média?</p><p>Os ventrículos laterais</p><p>estão aumentados?</p><p>O formato das cisternas quadrigeminal (sorriso) e suprasselar (pentágono) está mantido?</p><p>Figura 7 – Tomografia computadorizada de crânio em corte axial de paciente em uso de varfarina e vítima de queda, ocasionando hematoma</p><p>subdural à direita com efeito de massa, deslocando a linha média para a esquerda.</p><p>Este achado caracteriza hipertensão intracraniana e, quando a medida entre o septo pelúcido (ponta</p><p>de seta vermelha) e a foice cerebral (linha tracejada) é maior do que 0,5 cm, é sinal de herniação</p><p>iminente. Legenda: linha tracejada -> foice cerebral; seta vermelha -> estruturas da linha média</p><p>desviadas; seta azul -> extensão do hematoma subdural para a porção posterior da foice cerebral.</p><p>Na ausência de qualquer um desses critérios, o quadro neurológico dificilmente necessitará de</p><p>abordagem neurocirúrgica. Entretanto, na presença de qualquer um deles, provavelmente se está</p><p>diante de uma emergência (a temida hipertensão intracraniana), devendo-se acionar o neurocirurgião.</p><p>As alterações típicas de outras patologias serão abordadas nos próximos capítulos.</p><p>Figura 8 – Tomografia computadorizada em corte axial mostrando aumento das dimensões dos ventrículos laterais.</p><p>Na dúvida, o índice de Evans pode auxiliar (distância entre os cornos frontais dos ventrículos</p><p>laterais/distância entre as tábuas internas da calota craniana): o normal é supre a parte medial dos lobos frontal e parietal, bem como a</p><p>porção anterior do corpo caloso;</p><p>MCA: artéria cerebral média: supre a superfície lateral dos hemisférios cerebrais, exceto pela</p><p>porção inferior dos lobos temporal e occipital e porções mediais dos lobos frontal e parietal;</p><p>PCA: artéria cerebral posterior –> tronco cerebral, porção inferior do lobo temporal, lobo</p><p>occipital, córtex visual e porção posterior (esplênio) do corpo caloso;</p><p>SCA: artéria cerebelar superior –> porções superior e tentorial do cerebelo;</p><p>PICA: artéria cerebelar posteroinferior –> irriga a porção posteroinferior do cerebelo e está em</p><p>equilíbrio com a artéria cerebral anteroinferior (AICA) que irriga as porções laterais do cerebelo,</p><p>quanto maior a área de irrigação de uma, menor a da outra e vice-versa;</p><p>AchA: artéria coróidea anterior –> irriga hipocampo, braço posterior da cápsula interna, cauda</p><p>do núcleo caudado, amígdala, pedúnculo cerebral;</p><p>LSA: artérias lenticuloestriadas –> irrigam os gânglios da base, dividem-se em laterais (origem na</p><p>artéria cerebral média) e mediais (artéria cerebral anterior) – destaca-se a artéria de Heubner,</p><p>que supre a porção anteromedial do núcleo caudado e a anterorinferior da cápsula interna; os</p><p>ramos das artérias vertebrais e basilar (ponta das linhas) suprem o bulbo (azul) e a ponte (verde).</p><p>2. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou de rápida evolução, sem outra causa</p><p>aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas. Pode ser isquêmico (mais comum) ou</p><p>hemorrágico a depender do aspecto patológico e dos mecanismos determinantes da lesão.</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)</p><p>ETIOLOGIAS</p><p>De uma maneira simplificada, no AVCI o sangue não chega a uma parte do cérebro, levando ao</p><p>infarto dessa área. Os principais mecanismos responsáveis por essa situação são:</p><p>Trombose de grandes e pequenos vasos (relacionada principalmente à doença aterosclerótica,</p><p>hipertensão arterial e diabetes mellitus).</p><p>Embolismo proveniente do coração (em situações de fibrilação atrial e outras arritmias,</p><p>miocardiopatias e valvulopatias), do arco da aorta ou de artérias relacionadas ao suprimento</p><p>sanguíneo cerebral.</p><p>Hipoperfusão.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Quando o paciente apresentar déficit neurológico, principalmente focal, de rápida progressão ou</p><p>instalação súbita (minutos a horas). O conhecimento de algumas comorbidades e situações também</p><p>auxiliam no diagnóstico, como hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, cardiopatias,</p><p>tabagismo, uso de anticoncepcionais ou uso de drogas psicotrópicas como cocaína.</p><p>Cada região do parênquima cerebral é responsável por funções específicas. Se determinada área do</p><p>parênquima sofrer isquemia, o indivíduo perderá a função daquela zona. Como cada uma dessas áreas</p><p>tem um suprimento arterial específico, a clínica do paciente variará de acordo com a região vascular</p><p>acometida.</p><p>Quando o evento isquêmico ocorre em território carotídeo (artéria oftálmica, artéria cerebral</p><p>anterior e artéria cerebral média), as manifestações clínicas podem ser: déficit sensitivo, déficit motor,</p><p>afasia, alterações visuais, negligência e frontalização.</p><p>Por outro lado, quando o evento isquêmico ocorre em território vertebrobasilar (artéria basilar,</p><p>artéria vertebral e artéria cerebral posterior), o paciente poderá manifestar déficit</p><p>motor, déficit</p><p>sensitivo, alteração de coordenação, alterações em nervos cranianos cuja origem é no tronco encefálico,</p><p>rebaixamento do nível de consciência, alterações de campo visual e de funções nervosas superiores.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Um exame de neuroimagem para diagnóstico e manejo de AVC é imprescindível. Sua utilização é</p><p>voltada para a exclusão de hemorragia (na presença da mesma, o tratamento é totalmente modificado),</p><p>avaliação do grau de lesão cerebral e identificação da lesão vascular responsável pelo evento isquêmico.</p><p>O principal e mais utilizado atualmente é a tomografia computadorizada (TC) de crânio, devido a sua</p><p>maior disponibilidade, velocidade de execução e facilidade na detecção de hemorragia. Entretanto,</p><p>pode apresentar-se como normal nas primeiras horas do início do quadro ou com alterações discretas.</p><p>A ressonância magnética (RM), com uso da sequência de difusão, é superior à TC de crânio para</p><p>detecção precoce de AVC isquêmico (até 30 minutos após o evento isquêmico). Entretanto, o tempo de</p><p>obtenção de imagem é maior, alguns pacientes apresentam restrição ao método (como portadores de</p><p>alguns tipos de marca-passo) e a disponibilidade é menor.</p><p>Outras modalidades de exame como a angiotomografia de crânio e arteriografia são úteis no</p><p>contexto de terapia endovascular.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS</p><p>Na TC de crânio sem contraste, é possível visualizar como sinais precoces de isquemia:</p><p>Hiperdensidade intra-arterial – indica a presença do trombo dentro do lúmen arterial (sinal</p><p>precoce visto na minoria dos casos).</p><p>Hipoatenuação do parênquima cerebral.</p><p>Perda da diferenciação entre as substâncias cinzenta e branca (ou diferenciação</p><p>cortical/subcortical).</p><p>Apagamento dos sulcos corticais (edema – sinal precoce).</p><p>Figura 2 – Sinal da fita insular (seta): área hipoatenuante e edemaciada, com perda da relação cortical/subcortical.</p><p>A ínsula é uma área sensível à isquemia devido a sua pequena vascularização colateral. Compare</p><p>com o lado contralateral para perceber o apagamento de sulcos e fissuras.</p><p>Figura 3 – Sinal da artéria hiperdensa (seta), no caso a cerebral esquerda, representando trombo intraluminal. Na imagem à esquerda reconstruída</p><p>em 3D, observa-se falha abrupta de enchimento da artéria ocasionada pelo trombo.</p><p>Este é um sinal precoce e observado na minoria dos casos. Caso este aspecto seja mostrado em</p><p>outros vasos bilateralmente, considerar desidratação ou policitemia como principais diferenciais.</p><p>Os três últimos sinais estão relacionados ao edema citotóxico, secundário à depleção de adenosina</p><p>trifosfato (ATP), com consequente falha da bomba de sódio e potássio, seguido da entrada de eletrólitos</p><p>e água nos neurônios. A água, então, “expande” o neurônio e torna a imagem mais “escura” (hipodensa)</p><p>na TC, por isso do apagamento dos sulcos, das diferenciações entre as substâncias branca e cinzenta e</p><p>da hipoatenuação do parênquima.</p><p>Na presença de um coágulo intra-arterial, a angiotomografia de crânio evidencia falha de</p><p>enchimento do contraste no lúmen arterial.</p><p>Na RM, durante a fase aguda do AVC, é possível ver na sequência de difusão sinais precoces de</p><p>isquemia em 3 a 30 minutos após o evento isquêmico. Essa ponderação de imagem avalia o movimento</p><p>browniano. Conforme já explicado, a água é movida do espaço extracelular para o intracelular (edema</p><p>citotóxico), o que restringe sua movimentação (movimento browniano). Essa situação de restrição do</p><p>movimento é mostrada como hipersinal na sequência de difusão, ou seja, a região isquêmica fica</p><p>“brilhante” e como hipossinal no MAPA ADC (a região correspondente fica escura). Esta área é o core do</p><p>AVC, ou seja, a região com perda neuronal irreversível. O estudo de perfusão (estudo com gadolínio que</p><p>avalia fluxo sanguíneo em alguns locais do cérebro) mostra a área de penumbra, ou seja, o tecido em</p><p>risco e que depende dos vasos colaterais do paciente. A partir do cruzamento (mismatch) entre estas</p><p>imagens, é possível avaliar o tecido a ser salvo em decorrência da terapêutica. Nas imagens ponderadas</p><p>em T2 e FLAIR, a área de infarto aparece com hipersinal.</p><p>Figura 4 – Analise atentamente esta tomografia. Você viu alguma alteração?</p><p>Agora observe a Figura 5.</p><p>Figura 5 – Ressonância magnética (RM) do mesmo paciente da Figura 4 na qual é fácil perceber o hipersinal na DWI, caracterizando o acidente</p><p>vascular cerebral (AVC).</p><p>Agora, na TC da Figura 4 veja o mesmo local do hipersinal desta RM e compare com o lado</p><p>contralateral. Percebeu a diferença? Há apagamento de sulcos e fissuras nesta região (setas), ou seja,</p><p>edema citotóxico (sinal precoce do AVC). Observou como é sutil o achado?</p><p>Figura 6 – Hipersinal na RM ponderada em DWI evidenciando o acometimento isquêmico de territórios vasculares distintoserentes em pacientes</p><p>diferentes. À esquerda: território da artéria cerebral posterior; na imagem do meio: artéria cerebral anterior; à direita: artéria cerebral média.</p><p>Figura 7 – Gráfico mostrando a evolução das imagens ponderadas em T2, DWI e MAPA ADC em um acidente vascular cerebral isquêmico na região</p><p>da artéria cerebral média direita.</p><p>Perceba como a DWI é boa na fase aguda e o T2 será normal nessa fase, mas com o tempo o</p><p>hipersinal vai aumentando.</p><p>CONDUTA</p><p>De maneira simplificada, os principais objetivos do manejo do AVC isquêmico são assegurar</p><p>estabilidade hemodinâmica, rapidamente reverter as condições que contribuem para o problema do</p><p>paciente, determinar se os pacientes são candidatos à terapia trombolítica e compreender a origem dos</p><p>sintomas neurológicos.</p><p>Como já dito, o exame de imagem tem importância fundamental no manejo do AVC, uma vez que é</p><p>possível descartar hemorragia e, assim, ponderar o uso de trombolítico. Este deve ser iniciado em até</p><p>4h e 30 min do início dos sintomas. O tratamento com trombectomia mecânica também deve ser</p><p>aventado nos pacientes com grande oclusão arterial no período de 24h.</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCH)</p><p>ETIOLOGIAS</p><p>O AVCH pode ocorrer por hemorragia intraparenquimatosa (HIP) ou hemorragia subaracnóidea</p><p>(HSA).</p><p>A HIP é causada pelo rompimento de pequenas artérias e arteríolas, que leva ao extravasamento de</p><p>sangue para o cérebro, com a consequente formação de um hematoma. A principal causa é a</p><p>hipertensão, que torna esses pequenos vasos espiralados, com a formação de “aneurismas” de Charcot-</p><p>Bouchard (local onde ocorre o rompimento). Outras causas são trauma, uso de drogas ilícitas,</p><p>malformação vascular e angiopatia amiloide. Os locais mais comuns de acometimento são núcleos da</p><p>base (principalmente putame, cápsulas interna e externa e tálamo), ponte, cerebelo e lobos.</p><p>A HSA é causada pela ruptura de aneurismas saculares intracranianos, levando sangue com alta</p><p>pressão arterial ao líquido cefalorraquidiano, aumentando a pressão intracraniana.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>O paciente com HIP apresenta sintomas e sinais neurológicos que aumentam gradualmente em</p><p>minutos ou poucas horas e que variam de acordo com a localização acometida. Cefaleia, náuseas,</p><p>vômitos, rebaixamento do nível de consciência e altos níveis pressóricos podem estar presentes.</p><p>A HSA é marcada por cefaleia súbita, holocraniana, intensa e classicamente descrita como “a pior dor</p><p>de cabeça da minha vida”. Também pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, perda de consciência,</p><p>crises convulsivas, déficit neurológico focal, tontura e sinais de irritação meníngea.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Na HIP, os principais exames a serem solicitados são TC de crânio (principalmente, pela rápida</p><p>execução e disponibilidade) e RM. A RM é melhor do que a TC para detecção e caracterização de uma</p><p>hemorragia subaguda ou crônica. Entretanto, em emergências a TC é o exame de escolha.</p><p>Na suspeita de HSA (cefaleia de início rápido e grave), todos os pacientes devem ser submetidos à TC</p><p>de crânio sem contraste. Esse exame revela o diagnóstico em até 90% dos casos. Em TC sem alterações,</p><p>porém com alta suspeita clínica de HSA, deve-se proceder à punção lombar. Uma vez confirmado o</p><p>diagnóstico, é necessário identificar a etiologia do sangramento por meio de estudos</p><p>o tecido mamário absorve radiação mostrando uma imagem com</p><p>padrão diferenciado. Além disso, nessas pacientes, o mamilo pode ser identificado (pseudonódulo</p><p>pulmonar).</p><p>2. ANÁLISE SISTEMATIZADA DA RADIOGRAFIA DE</p><p>TÓRAX</p><p>A sistematização da análise de uma radiografia torácica pode ser justificada pela menor ocorrência de</p><p>erros, pela padronização dos achados e por uma memorização mais rápida da técnica de avaliação do</p><p>exame.</p><p>Deve-se considerar que já foi realizada a análise de adequabilidade da radiografia (penetração, inspiração,</p><p>rotação e angulação), além de se ter em mente as características físicas e patológicas do paciente. Não</p><p>existe uma forma correta para se avaliar qualquer radiografia. O principal é escolher uma forma e sempre</p><p>segui-la. Seguem os 5 passos de como alguns autores recomendam e que eu me acostumei a avaliar. Neste</p><p>método, a ideia é avaliar de “fora para dentro”, sendo menos provável que algum achado extrapulmonar não</p><p>seja percebido.</p><p>1º passo: Abdome + diafragma</p><p>Diafragma contínuo? Pneumoperitônio? Seios costofrênicos livres? Derrame pleural?</p><p>2º passo: Partes moles + ossos + cervical</p><p>Costelas simétricas? Fraturas? Assimetria na região cervical? Enfisema subcutâneo?</p><p>3º passo: Mediastino</p><p>Traqueia/mediastino desviados? Mediastino alargado? Contornos mediastinais normais?</p><p>Área cardíaca normal? Hilos pulmonares normais?</p><p>4º passo: Pulmões (separados)</p><p>Nódulos? Pneumotórax? Opacidades? Atelectasias?</p><p>5º passo: Pulmões (comparação)</p><p>Pulmões simétricos? Transparência preservada?</p><p>*Não se esqueça de buscar algum device que o paciente possa estar utilizando.</p><p>Em relação à avaliação de perfil, basta repetir os mesmos passos.</p><p>Após a realização dos passos, sistematicamente, o profissional deve correlacionar os dados clínicos com</p><p>os achados radiológicos, sempre realizando uma análise comparativa com exames pregressos.</p><p>Além disso, é importante estar atento às “áreas escondidas”, pois a resposta para o que se procura pode</p><p>estar em uma delas.</p><p>Figura 6 – Áreas escondidas: ápices pulmonares (azul), regiões hilares (verde),</p><p>área retrocardíaca (amarela) e regiões subdiafragmáticas (lilás e azul); locais</p><p>que devem ser avaliados com atenção redobrada devido à sobreposição de</p><p>estruturas.</p><p>Diante do exposto neste capítulo, pode-se iniciar a abordagem de diversas patologias torácicas, que</p><p>encontrarão muitas vezes na radiografia o seu principal exame.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. GOODMAN, LW. Felson’s Princípios de Radiologia Torácica. 4. ed. DiLivros; 2016.</p><p>2. HERRING W. Radiologia Básica: Aspectos Fundamentais. 3. ed. Elsevier; 2016.</p><p>3. MELLO JR. CF. Radiologia Básica. 2. ed. Thieme Revinter; 2016.</p><p>4. Radiologyassitant.nl</p><p>5. Radiopaedia.org/cases</p><p>https://radiologyassitant.nl/</p><p>https://radiopaedia.org/cases/</p><p>CAPÍTULO 2</p><p>Pneumonias</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Pneumonias</p><p>Definição</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Principais Patógenos</p><p>Exames de Escolha</p><p>Padrões Radiográficos Específicos</p><p>Exames de Imagem Adicionais</p><p>Manejo Clínico</p><p>✓ Referências</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Infecção aguda do parênquima pulmonar causada por vasta gama de etiologias, incluindo bactérias,</p><p>fungos e vírus. Pode ser “adquirida da comunidade” ou “hospitalar/nosocomial”. Para sua diferenciação,</p><p>conceitua-se a primeira como a manifestação dos sintomas em até 48h da admissão hospitalar, e a segunda</p><p>depois desse momento.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Os achados clínicos são clássicos de doenças agudas do trato respiratório inferior, somando-se a</p><p>manifestações sistêmicas inespecíficas, como:</p><p>Tosse</p><p>Expectoração</p><p>Dispneia</p><p>Dor torácica</p><p>Sudorese</p><p>Cefaleia</p><p>Febre com ou sem calafrios</p><p>Mialgia.</p><p>É importante lembrar que o risco de adquirir a doença aumenta tanto em extremos de idade, quanto por</p><p>fatores debilitantes, como doenças crônicas (sendo elas respiratórias ou não), desnutrição, imunodeficiências</p><p>e imunossupressões, tabagismo, dentre outros.</p><p>PRINCIPAIS PATÓGENOS</p><p>Os patógenos não são identificados em até 60% dos casos; os métodos de identificação etiológica são</p><p>demorados, e a comprovação da etiologia não resulta em menor mortalidade. Entretanto, para orientar a</p><p>terapêutica empírica, é necessária, no mínimo, uma orientação sobre o provável agente envolvido.</p><p>Na tabela são apresentados os agentes etiológicos mais comuns por faixa-etária.</p><p>Tabela 1 – Agentes etiológicos comuns por faixa etária.</p><p>FAIXA ETÁRIA AGENTE ETIOLÓGICO</p><p>3 dias de vida Streptococcus do grupo B, Listeria sp.</p><p>Até 1 mês de vida Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, bacilos gram-negativos</p><p>1 a 3 meses Vírus sincicial respiratório, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum</p><p>3 meses a 2 anos</p><p>Vírus diversos (Influenza A ou B, Parainfluenza, adenovírus), Streptococcus</p><p>pneumoniae, Haemophilus influenzae</p><p>2 a 5 anos</p><p>Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,</p><p>Chlamydophila pneumoniae, vírus diversos</p><p>A partir de 6 anos</p><p>e adultos</p><p>Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae,</p><p>Haemophilus influenzae, vírus diversos</p><p>Em pacientes internados em unidade de tratamento intensivo (UTI), frequentemente há etiologia distinta,</p><p>apresentando, além de Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae, bacilos gram-negativos,</p><p>Legionella spp. e Staphylococcus aureus como possíveis agentes etiológicos.</p><p>EXAMES DE ESCOLHA</p><p>A radiografia de tórax é o exame padrão-ouro para a pneumonia, tanto na abordagem inicial quanto em</p><p>avaliação de sua gravidade, complicações associadas e monitoramento da resposta ao tratamento. Além</p><p>disso, o exame de imagem é fundamental para o estabelecimento do diagnóstico.</p><p>Os principais achados são:</p><p>Espessamentos brônquicos e peribrônquicos</p><p>Consolidações</p><p>Infiltrados intersticiais ou reticulonodulares</p><p>Adenopatia hilar e para-hilar</p><p>Hiperinsuflação</p><p>Atelectasia (evidenciada na radiografia como opacidade pulmonar ou perda do seu volume)</p><p>Broncograma aéreo</p><p>Abscessos</p><p>Derrame pleural</p><p>Espessamento pleural.</p><p>PADRÕES RADIOGRÁFICOS ESPECÍFICOS</p><p>Não é possível afirmar, com segurança, qual o patógeno exato da pneumonia apenas analisando o padrão</p><p>radiológico, já que as características se misturam. Entretanto, existem algumas pistas que poderiam indicar</p><p>maior possibilidade de determinada etiologia, como:</p><p>Streptococcus pneumoniae: padrão com infiltrados lobares; possibilidade de derrame pleural (Figura</p><p>1).</p><p>Figura 1 – Radiografia típica de pneumonia por Streptococcus prenumoniae.</p><p>Staphylococcus aureus: broncopneumonia rapidamente progressiva associada a derrame pleural ou</p><p>piopneumotórax, geralmente com pneumatoceles (coleções císticas de ar) (Figura 2).</p><p>Figura 2 – Radiografia típica de pneumonia por Staphylococcus aureus.</p><p>Pneumonia multilobar acometendo os lobos superior direito e médio. Note os</p><p>broncogramas aéreos.</p><p>Pneumonias atípicas: geralmente evoluem com infiltrados reticulonodulares restritos a um lobo</p><p>(Figura 3).</p><p>Figura 3 – Opacidades reticulonodulares (contornos dos vasos mal definidos) e</p><p>alveolares associadas à hiperinsuflação pulmonar.</p><p>Figura 4 – Radiografia de tórax de paciente com história de febre, tosse e</p><p>dispneia que apresenta massa pulmonar. Diante da história clínica, considerar</p><p>como principal diagnóstico diferencial pneumonia redonda. Um dos poucos</p><p>casos em que se recomenda realizar controle radiográfico após o tratamento</p><p>em 30 a 60 dias. Caso a massa persista após o tratamento, pseudotumor</p><p>inflamatório passa a ser o principal diagnóstico diferencial.</p><p>Figura 5 – Mesma radiografia da Figura 4, porém com zoom no pseudotumor,</p><p>onde é possível observar broncogramas aéreos (setas abaixo), facilitando o</p><p>diagnóstico de pneumonia redonda. Entretanto, na maioria das vezes não é</p><p>possível visualizar este achado.</p><p>EXAMES DE IMAGEM ADICIONAIS</p><p>Outros exames de imagem também solicitados são:</p><p>Ultrassonografia: alta sensibilidade para detecção de derrame pleural (a partir de 3 mL); a radiografia</p><p>só identifica a partir de 50 mL e o exame físico só é alterado a partir de 300 mL. Também auxilia na</p><p>angiográficos:</p><p>angiografia por subtração digital, angiotomografia ou angioressonância.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS</p><p>Na HIP aguda, a TC de crânio evidenciará sangue hiperdenso (“branco”), com limites e localização</p><p>bem definidos. Com o tempo, o sangue evolui para uma característica isodensa, até que, quando</p><p>cronificado, se torna hipodenso. Também podem ocorrer edema perilesional, herniação de conteúdos</p><p>encefálicos e desvios hemisféricos.</p><p>Na RM da HIP, a aparência da hemorragia variará de acordo com vários fatores, mas principalmente</p><p>o estado da hemoglobina. Quanto mais precoce, a hemorragia aparecerá como hipersinal em T2 e</p><p>isossinal em T1. Quando o processo se cronifica, com a formação de hemossiderina, a hemorragia</p><p>mostrará hipossinal/isossinal em T1 e hipossinal em T2.</p><p>A HSA é visualizada na TC de crânio como uma imagem hiperdensa, ocupando as cisternas e os</p><p>sulcos cerebrais, que corresponde ao sangue. Na maioria das vezes, este é encontrado nas cisternas</p><p>basais, apesar de também aparecer em outras regiões também.</p><p>Figura 8 – Tomografia computadorizada de paciente com acidente vascular cerebral hemorrágico na topografia dos núcleos da base à esquerda (no</p><p>centro).</p><p>Perceba o sangue hiperatenuante (claro) no parênquima cerebral e a extensão do sangramento para</p><p>o ventrículo homolateral. O sangramento neste local é caracteristicamente encontrado na hipertensão.</p><p>Figura 9 – Hemorragia subaracnóidea na tomografia computadorizada.</p><p>Perceba o conteúdo hiperatenuante na fissura silviana direita representando o sangue. Compare-a</p><p>com as estruturas contralaterais. Notou a diferença?</p><p>CONDUTA</p><p>O tratamento da HIP é basicamente de suporte e prevenção de complicações, como hipertensão</p><p>arterial e hipertensão intracraniana. O tratamento cirúrgico restringe-se a alguns casos de hemorragia</p><p>cerebelar.</p><p>Na HSA, também são realizados suporte clínico e tratamento de complicações neurológicas</p><p>(vasospamo, convulsões, hidrocefalia e ressangramento) e do aneurisma roto – seja por método</p><p>cirúrgico ou endovascular.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. CAPLAN LR. Overview of the evaluation of stroke. 2019. uptodate.com. Acesso em: 08 set. 2019.</p><p>2. EVARISTO EF. Acidente vascular cerebral. In: Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina</p><p>de Emergência: Abordagem Prática. 12. ed. Barueri: Manole; 2017. Cap. 61. p. 1110-25.</p><p>3. OLIVEIRA FILHO J, LANSBERG MG. Neuroimaging of acute ischemic stroke. 2019. uptodate.com.</p><p>Acesso em: 08 set. 2019.</p><p>4. OLIVEIRA FILHO J, MULLEN MT. Initial assessment and management of acute stroke.  2019.</p><p>uptodate.com. Acesso em: 08 set. 2019.</p><p>5. OLIVEIRA FILHO J, SAMUELS OB. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke.</p><p>2019. uptodate.com. Acesso em: 08 set. 2019.</p><p>6. ROWLEY HA. Cerebrovascular disease. In: Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic</p><p>Radiology. 4. ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2012. Cap. 4. p. 75-106.</p><p>7. RUDORF G, MCDONALD C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: pathogenesis, clinical</p><p>features, and diagnosis. uptodate.com. Acesso em: 08 set. 2019.</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>8. SINGER RJ, OGILVY CS, RUDORF G.  Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: clinical</p><p>manifestations and diagnosis. 2019. Disponível em: . Acesso em:</p><p>08 set. 2019.</p><p>9. THUNHER M. Brain ischemia - imaging in acute stroke. 2008. radiologyassistant.nl. Acesso em: 08</p><p>set. 2019.</p><p>https://www.uptodate.com/</p><p>http://radiologyassistant.nl/</p><p>CAPÍTULO 16</p><p>Infecções do Sistema Nervoso Central</p><p>Autores:</p><p>José Hícaro Hellano Gonçalves Lima Paiva</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Introdução</p><p>Quando suspeitar de infecções com acometimento do Sistema Nervoso Central?</p><p>✓ Meningite</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de meningite?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>✓ Encefalites</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de hipertensão pulmonar?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>✓ Neurotoxoplasmose</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de neurotoxoplasmose?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>✓ Abscessos Cerebrais Bacterianos</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de abscesso cerebral?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>Neuroimagem é uma ferramenta crucial na propedêutica dos pacientes com suspeitas de infecções</p><p>do sistema nervoso central (SNC). Geralmente essas infecções apresentam alta morbidade e</p><p>repercussões neurológicas importantes. Nesse contexto, o diagnóstico e o tratamento precoces, com o</p><p>auxílio da tomografia computadorizada (TC) de crânio e a ressonância magnética (RM), são de extrema</p><p>importância.</p><p>Em geral a RM é a modalidade de imagem de escolha para rastreamento de infecções neurológicas,</p><p>em virtude de ser mais sensível e específica em comparação à TC. Contudo, esta última tem sua</p><p>importância, sobretudo em pacientes instáveis e/ou não cooperativos, uma vez que o tempo do exame</p><p>é mais curto.</p><p>QUANDO SUSPEITAR DE INFECÇÕES COM ACOMETIMENTO DO SISTEMA</p><p>NERVOSO CENTRAL?</p><p>OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS SÃO:</p><p>Febre, anorexia, astenia.</p><p>Sinais de hipertensão intracraniana:</p><p>Cefaleia.</p><p>Papiledema.</p><p>Náuseas/vômitos.</p><p>Rebaixamento do nível de consciência.</p><p>Sinais de irritação meníngea:</p><p>Rigidez nucal.</p><p>Sinal de Brudzinski.</p><p>Sinal de Kernig.</p><p>Sinais neurológicos focais.</p><p>Crises convulsivas.</p><p>2. MENINGITE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>As meningites infecciosas agudas são caracterizadas por acometimento inflamatório meníngeo de</p><p>etiologia infecciosa que se manifesta inicialmente após horas ou alguns dias. Geralmente os agentes</p><p>etiológicos envolvidos são vírus ou bactérias. Quando o quadro clínico tem duração de quatro semanas</p><p>ou mais, é definido como meningite crônica. Nesse contexto de cronicidade, os principais agentes</p><p>etiológicos são fungos e o Mycobacterium tuberculosis (Tabela 1).</p><p>Tabela 1 – Principais agentes etiológicos de acordo com a cronicidade da menigite.</p><p>AGENTES</p><p>ETIOLÓGICOS</p><p>Agudos</p><p>Virais Enterovírus (90% dos casos), Herpes-vírus simples, vírus da imunodeficiência humana (sobretudo na</p><p>soroconversão), caxumba</p><p>Bacterianos Streptococcus pneumoniae (50% dos casos), Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus</p><p>influenzae</p><p>Crônicos</p><p>Fungos Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus sp., Candida sp.</p><p>Mycobacterium tuberculosis</p><p>QUANDO SUSPEITAR DE MENINGITE?</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Febre.</p><p>Cefaleia.</p><p>Vômitos.</p><p>Sinais de irritação meníngea.</p><p>Alteração do estado mental.</p><p>Déficits neurológicos focais.</p><p>Papiledema.</p><p>Erupções cutâneas (meningococo).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Os exames laboratoriais podem orientar acerca da suspeita diagnóstica, sobretudo quando presente</p><p>leucocitose com predomínio de linfócitos (se meningite viral) ou de Leucócitos polimorfonucleares (se</p><p>meningite bacteriana). Embora esses estudos possam ajudar, a análise de líquido cefalorraquidiano e</p><p>dos exames de imagem é crucial nesses casos. Os exames de imagem podem ser normais, no entanto,</p><p>a real importância da neuroimagem consiste na avaliação da suspeita de complicações, como</p><p>hidrocefalia, cerebrite ou abscesso, infarto arterial ou venoso, coleção subdural e herniação.</p><p>Os achados típicos na meningite são:</p><p>Realce ao meio de contraste das meninges.</p><p>Edema cerebral difuso.</p><p>Exsudato inflamatório nos espaços subaracnóideos e nos ventrículos, evidenciando região</p><p>hiperdensa na TC e com hipersinal nas sequências FLAIR da RM, tendo maior sensibilidade nesta</p><p>sequência após o uso do gadolínio.</p><p>Figura 1 – Ressonância magnética na sequência FLAIR na qual é possível observar alguns sulcos nas regiões frontais com hipersinal em seu</p><p>interior; no contexto infeccioso, este achado é sugestivo de meningite. Caso o paciente tenha história de câncer, convém considerar também</p><p>carcinomatose leptomeníngea no diagnóstico diferencial.</p><p>CONDUTA</p><p>O tratamento da meningite viral é de suporte, com analgesia e antitérmicos. Pacientes com</p><p>condições de realizar acompanhamento domiciliar, do ponto de vista clínico e social, bem como aqueles</p><p>com resposta satisfatória à terapêutica oral, podem ser acompanhados</p><p>ambulatorialmente.</p><p>Por sua vez, a meningite bacteriana consiste em uma emergência médica, estando o paciente sujeito</p><p>a sequelas importantes, quando ocorre atraso no diagnóstico e na implementação da terapêutica</p><p>adequada. A duração e o antibiótico adequado dependem do agente etiológico. Em infecções por S.</p><p>pneumoniae, H. influenzae e Streptococcus do grupo B, o tratamento deve durar de 10 a 14 dias. Quando</p><p>o agente etiológico for N. meningitidis, o tratamento deve durar 7 dias, e em casos de infecção por L.</p><p>monocytogenes e Enterobacteriaceae pode durar até 4 semanas.</p><p>Em infecções fúngicas, a mortalidade é alta, geralmente com complicações secundárias ao</p><p>tratamento e sequelas neurológicas. Nesses casos, o antifúngico de escolha depende da identificação</p><p>do fungo causador, sendo comumente prescritos derivados dos azóis ou anfotericina B.</p><p>3. ENCEFALITES</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>As encefalites são inflamações do parênquima cerebral, focais ou difusas. Em geral os agentes</p><p>etiológicos associados a essa condição são os vírus, entre eles devem-se destacar herpes-vírus simples</p><p>(mais comum), vírus da imunodeficiência humana (HIV), varicela-zóster, vírus Epstein-Barr, rabdovírus</p><p>(raiva humana). Contudo, todos os agentes infecciosos podem desenvolver algum grau de</p><p>acometimento parenquimatoso cerebral. Dados da anamnese pode sugerir um vírus específico, como</p><p>época do ano, viagens recentes, contato com animais e imunossupressão.</p><p>QUANDO SUSPEITAR DE HIPERTENSÃO PULMONAR?</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Febre.</p><p>Cefaleia.</p><p>Alteração do comportamento.</p><p>Rebaixamento do nível de consciência.</p><p>Sinais de hipertensão intracraniana.</p><p>Sinais meníngeos.</p><p>Convulsão.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Além da anamnese e da histórica clínica sugestiva, os exames radiológicos são essenciais na</p><p>avaliação desses pacientes. O método radiológico de escolha é a RM, a qual pode apresentar múltiplos</p><p>padrões. Contudo, um dos padrões mais específicos é o da encefalite herpética, que afeta o sistema</p><p>límbico evidenciando hipersinal nos polos temporais de forma assimétrica, giro do cíngulo e ínsula.</p><p>Sugere-se, ainda, coleta de líquido cefalorraquidiano para o diagnóstico etiológico, bem como</p><p>realização de exames laboratoriais gerais de controle.</p><p>O achado típico mais comum é o hipersinal no parênquima cerebral nas sequências T2 e FLAIR, sem</p><p>ou com realce discreto no exame contrastado e restrição na difusão.</p><p>Figura 2 – Imagem coronal na sequência FLAIR apresentando hipersinal nos lobos temporais, notadamente nas regiões mediais e mais</p><p>proeminente à direita, sugestivo de encefalite herpética.</p><p>Figura 3 – Ressonância magnética na sequência de difusão mostrando hipersinal nas regiões temporais, mais proeminente à direita, sugestivo de</p><p>encefalite herpética.</p><p>CONDUTA</p><p>O manejo clínico desses pacientes consiste em suporte clínico na maioria dos casos. No entanto, em</p><p>virtude de determinados agentes etiológicos (Tabela 2), a implementação da terapêutica específica</p><p>precoce é essencial para o prognóstico do paciente, como nos casos de encefalite herpética. Além disso,</p><p>a atenção deve ser redobrada nos casos de depressão do sensório a fim de se garantir a perviedade da</p><p>via aérea do paciente.</p><p>Tabela 2 – Terapêutica da encefalite.</p><p>AGENTE ETIOLÓGICO TRATAMENTO</p><p>Herpes-vírus simples Aciclovir IV, 10 mg/kg, a cada 8 h, por 14 a 21 dias</p><p>Varicela-zóoster Aciclovir IV, 10 a 12 mg/kg, a cada 8 h, por 14 dias</p><p>HIV Antirretrovirais</p><p>EV: via endovenosa; HIV: vírus da imunodeficiência humana.</p><p>4. NEUROTOXOPLASMOSE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A toxoplasmose é uma doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Em pacientes</p><p>imunocompetentes, a evolução clínica da toxoplasmose é comumente benigna, e a infecção é, em sua</p><p>maioria, assintomática. Por sua vez, a neurotoxoplasmose sintomática é a principal causa de lesão com</p><p>efeito de massa no SNC, em pacientes imunodeprimidos com contagem de CD4 menor do que</p><p>200/mm³, representando de 50 a 70% dos casos.</p><p>QUANDO SUSPEITAR DE NEUROTOXOPLASMOSE?</p><p>Pacientes imunodeprimidos com os seguintes sintomas:</p><p>Febre + linfadenopatia.</p><p>Cefaleia.</p><p>Alteração do estado mental.</p><p>Convulsões.</p><p>Alterações neurológicas focais.</p><p>Paralisia de nervos cranianos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da neurotoxoplasmose é presuntivo, sendo os exames de imagem de extrema</p><p>importância na definição diagnóstica. A RM é mais sensível que a TC.</p><p>Os principais achados na RM de crânio são:</p><p>Lesões:</p><p>Únicas ou múltiplas.</p><p>Iso ou hipodensas.</p><p>Localização supratentorial, preferencialmente em:</p><p>Núcleos da base.</p><p>Junções das substâncias branca e cinzenta.</p><p>Efeito de massa.</p><p>Captação de contraste anelar ou nodular.</p><p>Figura 4 – Ressonância magnética na sequência T1 pós-gadolínio apresentando múltiplas lesões na topografia dos gânglios da base bilateralmente,</p><p>sugestivas de neurotoxoplasmose. Destaca-se realce anelar na maior das lesões à esquerda.</p><p>CONDUTA</p><p>Recomenda-se que todos os pacientes imunodeprimidos que apresentem sinais clínicos compatíveis</p><p>e exame de imagem sugestivo de neurotoxoplasmose sejam tratados empiricamente. O tratamento</p><p>deve ser realizado com pirimetamina e sulfadiazina. Ácido folínico também deve ser administrado com o</p><p>intuito de prevenir hemotoxicidade induzida por pirimetamina. Em casos de intenso edema cerebral,</p><p>pode-se associar corticoide.</p><p>Tabela 3 – Tratamento da neurotoxoplasmose.</p><p>MEDICAÇÃO DOSE RECOMENDADA</p><p>Pirimetamina 200 mg no primeiro dia, seguidos de 50 mg/dia (peso</p><p>No entanto, na</p><p>impossibilidade de conhecimento do microrganismo, deve-se iniciar o tratamento com antibiótico de</p><p>amplo espectro.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. LU CH, CHANG WN, LIN YC et al. Bacterial brain abscess: microbiological features,</p><p>epidemiological trends and outcomes. Q J Med. 2002; 95:501-9.</p><p>2. Radiopaedia.org</p><p>3. RAJAPAKSE S, WEERATUNGA P, RODRIGO C et al. Prophylaxis of human toxoplasmosis: a</p><p>systematic review. Pathog Glob Health. 2017; 111(7):333-42.</p><p>4. STEINER I, BUDKA H, CHAUDHURI A et al. Viral meninencephalitis: a review of diagnosis methods</p><p>and guidelines for management. Eur J Neurol. 2010; 17:999-1009.</p><p>5. VAN DE BEEK D, DE GANS J, SPANJAARD L et al. Clinical features and prognosis factors in adults</p><p>with bacterial meningitis. N Englan J Med. 2004; 351:1849-59.</p><p>https://radiopaedia.org/</p><p>CAPÍTULO 17</p><p>Tumores do Sistema Nervoso Central</p><p>Autores:</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Introdução</p><p>✓ Tumores Primários</p><p>Definição</p><p>Classificação</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>✓ Astrocitoma</p><p>✓ Meningioma</p><p>✓ Meduloblastoma</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ Tumores Secundários</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>Os tumores do sistema nervoso central (SNC) podem ser divididos em primários (derivados das</p><p>células locais) e secundários (metástases de outros órgãos). Neste capítulo, serão abordados os tumores</p><p>mais frequentemente encontrados na prática clínica, bem como seus achados nos exames de imagem.</p><p>2. TUMORES PRIMÁRIOS</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Os tumores primários do SNC, como já dito, são as neoplasias derivadas de suas células de origem.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Os tumores primários são classificados de acordo com a célula de origem (p. ex., meningiomas são</p><p>tumores derivados das células meníngeas, e gliomas derivam das células da glia – astrócitos,</p><p>oligodendrócitos etc.). Podem ser divididos também em infra e supratentoriais (acima ou abaixo do</p><p>tentório do cerebelo).</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Sinais de hipertensão intracraniana:</p><p>Náuseas/vômitos.</p><p>Cefaleia.</p><p>Confusão.</p><p>Convulsões.</p><p>Déficits focais.</p><p>Podem ocorrer nas faixas etárias pediátrica (infratentorial, metástase menos provável, exceto</p><p>neuroblastoma) e adulta (supratentorial, metástase mais comum, mesmo se houver lesão única,</p><p>seguida por gliomas).</p><p>É importante localizar a lesão, se intra ou extra-axial. Neste último caso, 80% são meningiomas ou</p><p>Schwannoma.</p><p>Obs.: os tumores primários do SNC raramente apresentam metástases para outros órgãos. Também</p><p>são incomuns queixas de febre, anorexia e perda ponderal. O grande problema dos tumores cerebrais é</p><p>a hipertensão intracraniana e o risco de herniações, muitas vezes fatais.</p><p>Figura 1 – Ressonância magnética em T2, na qual é possível observar lesão com sinal heterogêneo, predominando hipersinal.</p><p>Perceba alguns sinais de lesão extra-axial: liquor entre a lesão e o parênquima cerebelar (seta</p><p>amarela); substância cinzenta entre a lesão e a substância branca(seta vermelha); vaso subaracnóideo da</p><p>superfície cerebral deslocado. A lesão extra-axial mais comum nesta topografia (ângulo pontocerebelar)</p><p>é o Schwannoma, correspondendo a 90% dos casos.</p><p>Figura 2 – Ressonância magnética em T2 à esquerda e T1 à direita mostrando lesão com características de meningioma (hipossinal no T2) associada</p><p>a edema vasogênico locorregional.</p><p>A paciente foi operada, porém é possível visualizar substância cinzenta envolvendo as porções</p><p>anteromedial (seta acima) e posteromedial do tumor. Neste caso, tratava-se de uma metástase de</p><p>melanoma.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da neoplasia do SNC é obtido por meio de biópsia. Entretanto, achados na</p><p>eessonância magnética (RM) de crânio sugerem com relativa precisão o subtipo histológico do tumor,</p><p>além de detectar complicações (edema, herniações, hidrocefalia). Já a tomografia computadorizada (TC)</p><p>pode ser utilizada para avaliação inicial de paciente com suspeita, visto que é um exame de mais fácil</p><p>acesso do que a RM. A seguir serão apresentados os achados dos subtipos mais comuns.</p><p>3. ASTROCITOMA</p><p>Subtipo mais comum dos gliomas (tumores derivados das células da glia). Ele é subdividido em</p><p>astrocitoma de 1° a 4° graus. O astrocitoma de 3° grau é denominado astrocitoma anaplásico, e o de</p><p>4° grau é intitulado glioblastoma multiforme. Usualmente, os astrocitomas de baixo grau (1° e 2</p><p>graus) são divididos em não infiltrativos (margem bem delimitadas): astrocitoma pilocítico,</p><p>xantoastrocitoma pleomórfico, astrocitoma pilomixoide, astrocitoma subependimário de células</p><p>gigantes e infiltrativos mal delimitados (2° grau: 75% dos casos). Quanto maior o grau, pior o</p><p>prognóstico. Os tumores de baixo grau predominam em adolescentes/adultos jovens, e os de alto grau</p><p>são mais comuns em meia-idade/idosos. Os achados na RM variam de acordo com a gravidade do</p><p>tumor.</p><p>Os achados mais comuns na RM em astrocitomas de baixo grau (1° e 2° graus) são:</p><p>Localização intra-axial (dentro do cérebro).</p><p>Lesão sólido-cística.</p><p>Infra ou supratentorial.</p><p>Lesão circunscrita, isolada e homogênea.</p><p>Hipointensa em T1.</p><p>Hiperintensa em T2.</p><p>Realce nodular no T1 pós-gadolínio.</p><p>Figura 3 – Ressonância magnética em T2 na qual é possível ver uma lesão na linha média do cerebelo, sólido-cística (áreas de hipersinal), com</p><p>margens bem definidas, em criança. O resultado do exame histopatológico foi astrocitoma pilocítico grau I.</p><p>Figura 4 – Ressonância magnética em T1 pós-gadolínio.</p><p>Note o intenso realce após o uso do contraste.</p><p>Os achados mais comuns na RM em astrocitomas de alto grau (3° e 4° graus) são:</p><p>Localização intra-axial e supratentorial.</p><p>Lesão isolada (raramente múltipla).</p><p>Massa heterogênea, lobulada.</p><p>Necrose ou hemorragia central.</p><p>Calcificações.</p><p>Hipointenso em T1.</p><p>Hiperintenso em T2.</p><p>Realce irregular em anel pós-contraste.</p><p>Edema vasogênico intenso perilesional (edema de inflamação).</p><p>Sinal da borboleta (lesão pode atravessar o corpo caloso e se estender para os dois lobos</p><p>frontais).</p><p>Figura 5 – Ressonância magnética em T1 pós-gadolínio apresentando glioblastoma multiforme.</p><p>Note o aspecto infiltrativo nas áreas não realçadas pelo meio de contraste, representando necrose.</p><p>Destaca-se o sinal da borboleta com o tumor se estendendo para o hemisfério direito através do corpo</p><p>caloso.</p><p>4. MENINGIOMA</p><p>Geralmente de caráter benigno, o meningioma é o segundo tumor primário do SNC em prevalência,</p><p>perdendo apenas para os astrocitomas. É mais comum em mulheres e tende a aumentar em situações</p><p>de excesso de progesterona (p. ex., gestação).</p><p>Os achados mais comuns na RM de crânio são:</p><p>Localização extra-axial (ao redor do cérebro – meninges, nervos cranianos, periventricular).</p><p>Supratentorial (maioria).</p><p>Hipo ou isointenso em T1.</p><p>Hiper ou isointenso em T2.</p><p>Massa heterogênea (cistos, vasos, calcificações).</p><p>Anel hipointenso ao redor do tumor.</p><p>Base do tumor apontando para dura-máter.</p><p>Cauda dural (espessamento da dura-máter adjacente).</p><p>Hiperostose do osso adjacente.</p><p>Figura 6 – Ressonância magnética em T1 pós-gadolínio na qual é possível observar meningioma com ampla base dural, apresentando sinal da</p><p>cauda dural (espessamento progressivo da dura-máter evidenciado pelo aspecto superior do tumor) e hiperostose do osso subjacente. Note o</p><p>realce homogêneo e intenso da lesão.</p><p>5. MEDULOBLASTOMA</p><p>Trata-se da malignidade primária de SNC mais comum na infância. Em relação aos tumores de SNC</p><p>na infância, perde apenas para os astrocitomas pilocíticos. Tem origem em células embrionárias do</p><p>cerebelo e caracteriza-se por seu comportamento agressivo.</p><p>Os achados mais comuns na RM de crânio são:</p><p>Localização infratentorial e intra-axial.</p><p>Localização no verme do cerebelo (85% dos casos).</p><p>Cistos/necrose/calcificações.</p><p>Hipo ou isointenso em T1.</p><p>Intensidade variável em T2.</p><p>Realce de contraste intenso e heterogêneo.</p><p>Figura 7 – Ressonância magnética em T2 de uma criança mostrando meduloblastoma na topografia do verme cerebelar, com área cística em seu</p><p>interior. Essas lesões costumam</p><p>causar hidrocefalia devido à compressão do IV ventrículo.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>TC de crânio: útil para detectar complicações mais evidentes na urgência, como herniações, efeito de</p><p>massa, hidrocefalia. Além disso, descarta ou sugere diagnósticos diferenciais como acidente vascular</p><p>cerebral (AVC), neuroinfecções, dentre outros. Apesar de a TC poder sugerir tumor primário do SNC,</p><p>deve ser complementada com a RM para adequados diagnóstico e conduta.</p><p>Obs.: a TC de crânio também é útil para diferenciar meduloblastomas de astrocitomas. Os</p><p>astrocitomas são habitualmente hipodensos, e os meduloblastomas, hiperdensos.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As complicações mais comuns são:</p><p>Hipertensão intracraniana.</p><p>Efeito de massa.</p><p>Edema vasogênico.</p><p>Hidrocefalia.</p><p>Herniações.</p><p>Rebaixamento do sensório.</p><p>Morte encefálica.</p><p>Hemorragias.</p><p>Sequelas neurológicas.</p><p>Parada cardiorrespiratória (tumores em tronco encefálico/cerebelo).</p><p>Figura 8 – Ressonância magnética em T1 pós-gadolínio em corte coronal mostrando herniação subfalcina (abaixo da foice cerebral) ocasionada pelo</p><p>edema de um glioblastoma multiforme à direita (não evidenciado na imagem).</p><p>CONDUTA</p><p>A conduta é muito variável, mudando de acordo com o tipo histológico suspeito, presença e</p><p>intensidade dos sintomas, complicações ameaçadoras à vida, localização do tumor, estadiamento, idade</p><p>e status performance do paciente. Subtipos histológicos mais indolentes (maioria dos meningiomas)</p><p>podem ser abordados com conduta expectante. Na presença de sintomas e localização favorável, uma</p><p>intervenção neurocirúrgica pode ser tentada. Outra alternativa é a radioterapia. Em lesões de padrão</p><p>agressivo (p. ex., glioblastoma), neurocirurgia, radioterapia e quimioterapia com intuitos curativos ou</p><p>paliativos são opções. O uso de corticoides é útil para reduzir o edema e melhorar sintomas advindos de</p><p>compressão de estruturas adjacentes.</p><p>6. TUMORES SECUNDÁRIOS</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Tumores do SNC derivados de neoplasias malignas em outra topografia. Os mais comuns são</p><p>advindos de câncer de pulmão, câncer de mama, melanoma, colorretal e renal. Correspondem às</p><p>neoplasias mais comuns do SNC.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os sinais e sintomas mais comuns são:</p><p>Faixa etária adulta/idosa.</p><p>História prévia de câncer.</p><p>Sinais de hipertensão intracraniana:</p><p>Náuseas/vômitos.</p><p>Cefaleia.</p><p>Confusão.</p><p>Convulsões.</p><p>Déficits focais.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Assim como nos tumores primários, a RM de crânio é fundamental para diagnóstico e conduta</p><p>dessas lesões. Entretanto, vale lembrar que o diagnóstico definitivo necessita de biópsia.</p><p>Os principais achados na RM de crânio são:</p><p>Localização intra ou extra-axial.</p><p>Supratentoriais (maioria).</p><p>Lesões múltiplas (maioria).</p><p>Hipointensidade em T1.</p><p>Sinal variável em T2.</p><p>Edema vasogênico intenso perilesional.</p><p>Realce pós-contraste em todo o nódulo ou em anel.</p><p>Próximo à junção entre substâncias branca e cinzenta.</p><p>Figura 9 – Ressonância magnética em T2 de paciente com câncer renal. Perceba o extenso edema vasogênico (hipersinal da substância branca),</p><p>desproporcional ao tamanho da lesão.</p><p>Figura 10 – Ressonância magnética em T2, sequência na qual o hipossinal representa foco hemático. São evidenciadas 3 lesões (o que favorece o</p><p>diagnóstico de metástase), todas com hipossinal, representando sangramento. Metástases hemorrágicas são muito comuns no câncer renal.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>A TC apresenta as mesmas vantagens já descritas para os tumores primários. Pode ser usada</p><p>também como exame de rastreamento em pacientes pós-tratamento de tumores extracranianos que</p><p>apresentem alta probabilidade de metástases cerebrais (p. ex., carcinoma de pequenas células do</p><p>pulmão).</p><p>CONDUTA</p><p>A conduta, como já exemplificada para os tumores primários, depende de múltiplos fatores,</p><p>incluindo o tipo histológico do tumor que deu origem à lesão. Geralmente apresenta prognóstico</p><p>reservado, com tratamento direcionado ao controle da hemorragia e dos efeitos de massa com</p><p>neurocirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. BRANT WE, HELMS CA (Ed.). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins;</p><p>2012.</p><p>2. LOUIS DN et al. The 2016 World Health Organization classification of tumors of the central</p><p>nervous system: a summary. Acta Neuropathologica. 2016; 131 (6):803-20.</p><p>3. MOHAN G, SUBASHINI M. MRI based medical image analysis: survey on brain tumor grade</p><p>classification. Biomedical Signal Processing and Control. 2018; 39:139-61.</p><p>4. radiologyassistant.nl</p><p>5. radiopaedia.org</p><p>6. radiopaedia.org</p><p>7. SOFFIETTI R et al. Diagnosis and treatment of brain metastases from solid tumors: guidelines</p><p>from the European Association of Neuro-Oncology (EANO). Neuro-Oncology. 2017; 19(2):162-74.</p><p>http://www.radiologyassistant.nl/en/p47f86aa182b3a/brain-tumor-systematic-approach.html</p><p>https://radiopaedia.org/articles/brain-metastases</p><p>https://radiopaedia.org/articles/glioblastoma</p><p>CAPÍTULO 18</p><p>Doenças Osteomusculares</p><p>Autores:</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Fraturas</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ Osteomielite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ Osteoartrite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ Artrite Reumatoide</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. FRATURAS</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Consistem na perda da integridade óssea, causada na maioria das vezes por traumas. Dependendo do</p><p>mecanismo de lesão, podem adquirir múltiplos padrões quanto à direção da linha de fratura (fraturas</p><p>transversas, longitudinais, oblíquas, espirais), ao comprometimento de todo o diâmetro do osso (completa vs.</p><p>incompleta), à quantidade de fragmentos ósseos (simples vs. cominutiva), ao acometimento articular (intra vs.</p><p>extra-articular) e à continuidade com a pele (aberta vs. fechada), dentre outras classificações.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>História de trauma.</p><p>Dor local.</p><p>Impotência funcional.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de fratura é confirmado usualmente por radiografia, sem necessidade de outro exame de</p><p>imagem. É importante solicitar duas incidências (anteroposterior [AP] e perfil) para localizar todas as fraturas.</p><p>Associar os achados de imagem ao exame físico também é de fundamental importância neste sentido.</p><p>Principais achados nas fraturas:</p><p>Descontinuidade da cortical.</p><p>Linha radiotransparente (maioria).</p><p>Linha radioesclerótica (fraturas de compressão).</p><p>Lesões associadas:</p><p>Derrame articular.</p><p>Edema de partes moles.</p><p>Borramento de gordura.</p><p>Alteração (diminuição ou aumento) do espaço articular.</p><p>Figura 1 – Radiografia em perfil mostrando fratura oblíqua da tíbia.</p><p>Figura 2 – Radiografia mostrando fratura da tíbia e da fíbula. Note a quantidade</p><p>de fragmentos ósseos nesta fratura, caracterizada como cominutiva (> 2</p><p>fragmentos).</p><p>Figura 3 – Fratura do colo do fêmur.</p><p>Na suspeita de fratura do colo do fêmur, uma dica útil é sempre comparar o lado contralateral, visto que</p><p>normalmente esse exame é realizado apenas em incidência anteroposterior. Neste caso, há sobreposição do</p><p>colo esquerdo sobre o trocanter maior à esquerda.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Quando os achados na radiografia permanecerem inconclusivos, apesar de história clínica compatível,</p><p>pode-se solicitar tomografia computadorizada (TC) da estrutura afetada, exame de maior acurácia para</p><p>avaliação de fraturas. Entretanto, vale lembrar que na maioria dos casos, a radiografia é por si só suficiente</p><p>para definir diagnóstico e conduta terapêutica.</p><p>Sempre que for observado hematoma subdural em criança, é indispensável a avaliação dos ossos longos</p><p>e do arcabouço costal, visto que deve ser excluída a hipótese de maus-tratos. Da mesma forma, fraturas na</p><p>diáfise de ossos longos, em espiral, metafisárias ou na porção posterior dos arcos costais também devem</p><p>levantar esta suspeita.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As complicações mais comuns são:</p><p>Lesões neurovasculares.</p><p>Síndrome compartimental.</p><p>Embolia gordurosa.</p><p>Artrose</p><p>precoce.</p><p>Consolidação viciosa.</p><p>Pseudoartrose.</p><p>Figura 4 – Pseudoartrose da tíbia e da fíbula. Neste caso, faz 9 meses da não</p><p>consolidação da fratura, formando uma “falsa articulação”.</p><p>CONDUTA</p><p>Em toda vítima de acidente, é necessário realizar o ABCDE do trauma antes da avaliação de fraturas.</p><p>Uma vez realizado, deve-se imobilizar o osso fraturado. Em seguida, radiografias serão solicitadas para</p><p>confirmar a hipótese de fratura. Comprovado o diagnóstico, deve-se decidir entre conduta conservadora ou</p><p>cirúrgica. Idade, comorbidades prévias, localização da fratura, comprometimento articular, continuidade com a</p><p>pele e desvios angulares farão parte dessa decisão. Deve-se atentar para a necessidade de</p><p>antibioticoterapia, desbridamento cirúrgico e fixação precoce em fraturas abertas.</p><p>2. OSTEOMIELITE*</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Consiste na infecção do tecido ósseo, usualmente causada por bactérias (Staphylococcus, Streptococcus,</p><p>bacilos gram-negativos).</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Dor óssea.</p><p>Febre.</p><p>Calafrios.</p><p>Leucocitose.</p><p>Velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentada.</p><p>Não consolidação de fraturas.</p><p>Fístulas cutâneas.</p><p>Pé diabético.</p><p>Feridas expostas.</p><p>Infecções cutâneas.</p><p>Pós-cirurgias ortopédicas..</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de osteomielite é microbiológico. Entretanto, os exames de imagem são de grande</p><p>importância para suspeita diagnóstica e definição do local onde será coletado o material para cultura.</p><p>Inicialmente, solicita-se radiografia do membro suspeito (pela praticidade e baixo custo). Entretanto, o exame</p><p>detecta alterações tardiamente, apenas a partir de 10 a 14 dias a partir do início do quadro; assim como a TC,</p><p>ambos não são muito sensíveis. A ressonância magnética (RM) é o melhor exame de imagem para esta</p><p>suspeita, devendo ser realizada com infusão endovenosa de gadolínio l para aumentar a sensibilidade.</p><p>Achados na radiografia:</p><p>Área lítica (hipertransparente) – aguda</p><p>Sequestro ósseo (porção de osso flutuando em pus) – subagudo</p><p>Espessamento de periósteo adjacente.</p><p>Figura 5 – Radiografia do punho. Observe a área radiolucente na região</p><p>metafisária da superfície medial do rádio (do lado ulnar) associada a</p><p>espessamento periosteal linear. Este achado no contexto clínico de infecção é</p><p>sugestivo de osteomielite aguda</p><p>Figura 6 – Radiografia de fêmur. Observe a área lucente com centro radiodenso</p><p>no terço distal da diáfise femoral. Este achado é o sequestro ósseo. Esta área</p><p>radiodensa no centro representa tecido ósseo desvitalizado e avascular, que</p><p>serve de reservatório para a infecção, na qual antibióticos não penetram,</p><p>geralmente necessitando de ressecção. Este achado é mais comum na</p><p>osteomielite crônica, mas pode ser encontrado em outras doenças.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>A RM do membro afetado é o exame padrão-ouro para avaliação de osteomielite, detectando</p><p>precocemente o edema de medula óssea. Outros exames que podem ser solicitados são a TC (para melhor</p><p>delimitação óssea e visualização de sequestros), a PET-TC e a cintilografia (que detectam áreas de</p><p>inflamação óssea).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As complicações mais comuns são:</p><p>Consolidação viciosa de fraturas.</p><p>Deformidades ósseas.</p><p>Artrite aéptica.</p><p>Pseudoartrose.</p><p>Carcinoma em trajeto de fístula.</p><p>Amiloidose.</p><p>CONDUTA</p><p>A osteomielite é infecção de difícil tratamento, necessitando de abordagem clínica e cirúrgica.</p><p>Antibioticoterapia IV deve ser iniciada, com cobertura para Staphylococcus e bacilos gram-negativos, a</p><p>depender do perfil de paciente (adultos, crianças, pós-cirurgia ortopédica). A duração do esquema antibiótico</p><p>é longa (usualmente 4 a 6 semanas). Deve-se também realizar limpeza cirúrgica, com desbridamento e</p><p>lavagem em abundância. Sequestros ósseos e materiais de osteossíntese prévios devem ser retirados.</p><p>3. OSTEOARTRITE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A osteoartrite ou osteoartrose (ou simplesmente artrose) consiste em artropatia resultante da degeneração</p><p>da cartilagem, com posterior lesão óssea.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>As características e os sinais e sintomas mais comuns são:</p><p>Sexo feminino, idosas, obesas, pós-trauma.</p><p>Dor articular de caráter mecânico (piora aos exercícios).</p><p>Crepitação à movimentação articular.</p><p>Deformidades em membros.</p><p>Limitação de movimento (por dor ou artrodese).</p><p>Articulações típicas:</p><p>Interfalangianas distais e proximais.</p><p>Joelhos.</p><p>Quadril.</p><p>Coluna..</p><p>DIAGNÓSTICO**</p><p>O diagnóstico é clínico, associado à radiografia (especialmente útil para avaliação dos casos candidatos à</p><p>cirurgia).</p><p>Principais achados:</p><p>Diminuição do espaço articular.</p><p>Esclerose periarticular.</p><p>Osteófitos.</p><p>Figura 7 – Gonartrose. Observe a redução dos espaços articulares dos joelhos</p><p>(medial > lateral), associada a deformidade em varo, esclerose subcondral</p><p>(linha radiodensa nas extremidades articulares) e osteófitos em superfícies</p><p>articulares, caracterizando a artrose dos joelhos.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>A RM da articulação tem seu valor para avaliar lesões associadas que podem ser tanto causas como</p><p>consequências da osteoartrose (lesões de menisco ou de ligamentos, por exemplo).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As complicações mais comuns são:</p><p>Limitação funcional.</p><p>Deformidades articulares.</p><p>Dor crônica.</p><p>Maior risco de quedas.</p><p>CONDUTA</p><p>Pacientes com osteoartrite devem ser acompanhados com equipe multidisciplinar (educador físico,</p><p>fisioterapeuta, médico), para controle da dor (que tende a piorar ao longo da evolução da doença). Dor</p><p>crônica refratária ao tratamento clínico, além de deformidades importantes, consistem em indicação de</p><p>cirurgia (usualmente artroplastias). Afastamento de atividades laborais que causam sobrecarga da articulação</p><p>envolvida (uso de britadeiras, ciclistas) e perda de peso contribuem para melhora dos sintomas.</p><p>4. ARTRITE REUMATOIDE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Doença autoimune crônica que preferencialmente atinge as pequenas articulações periféricas, mas pode</p><p>também envolver outros órgãos (pleura, pulmão, pele, dentre outros).</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os sinais e sintomas mais comuns são:</p><p>Dor articular de caráter inflamatório.</p><p>Rigidez matinal > 30 min.</p><p>Articulações envolvidas:</p><p>Interfalangianas proximais.</p><p>Metacarpofalangianas.</p><p>Punhos.</p><p>Cotovelos.</p><p>Artelhos.</p><p>Coluna cervical.</p><p>VHS e PCR (Proteína C Reativa) elevadas.</p><p>Fator reumatoide e/ou anticorpo do peptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) elevados.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é confirmado por achados clínicos, provas de inflamação e perfil autoimune. Entretanto, a</p><p>radiografia é útil para o diagnóstico diferencial (a artrite reumatoide apresenta caráter erosivo, e outras</p><p>doenças autoimunes, como o lúpus, não lesam diretamente a membrana sinovial).</p><p>Principais achados:</p><p>Diminuição do espaço articular.</p><p>Osteopenia justarticular.</p><p>Sinais de osteoporose.</p><p>Edema de tecidos moles.</p><p>Figura 8 – Padrão de acometimento da artrite reumatoide nas mãos.</p><p>Figura 9 – Artrite reumatoide nas mãos. Note as áreas erosivas, associadas a</p><p>subluxações, ocasionando deformidade e desvio ulnar dos quirodáctilos.</p><p>Perceba como poupa as interfalangianas distais e acomete as articulações do</p><p>carpo – as metacarpofalangianas e as interfalangianas proximais. Veja a</p><p>simetria em ambas as mãos. Há ainda sinais de osteopenia (ossos mais</p><p>radiolucentes).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As complicações mais comuns são:</p><p>Destruição articular.</p><p>Eventos cardiovasculares.</p><p>Osteoporose.</p><p>CONDUTA</p><p>Para controle da dor articular, podem-se utilizar desde analgésicos simples até corticoides sistêmicos em</p><p>casos refratários. Entretanto, a pedra angular no tratamento da artrite reumatoide são as drogas</p><p>antirreumáticas modificadoras da doença (DARMD), como a leflunomida e o metotrexato, que, ao contrário</p><p>dos demais medicamentos, evitam a progressão da erosão articular. Casos de artrodese (fusão de</p><p>articulação) podem ser tratados com cirurgias ortopédicas. Em casos refratários às DARMD convencionais,</p><p>indica-se a utilização de medicamentos biológicos (especialmente a classe dos inibidores do fator de necrose</p><p>tumoral [anti-TNF]). Deve-se atentar para o controle de fatores de risco cardiovasculares e da osteoporose,</p><p>ambos com incidência aumentada em portadores de artrite reumatoide.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. ALETAHA D et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of</p><p>Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis & Rheumatism.</p><p>2010; 62(9):2569-81.</p><p>2. BRANT WE, HELMS CA (Ed.). Fundamentals of diagnostic radiology. Lippincott Williams & Wilkins;</p><p>2012.</p><p>3. HATZENBUEHLER J, PULLING TJ. Diagnosis and management of osteomyelitis. American Family</p><p>Physician. 2011; 84(9):1027.</p><p>4. MCALIDON TE et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis.</p><p>Osteoarthritis and Cartilage. 2014; 22(3):363-88.</p><p>5. RODRIGUES MB. Diagnóstico por imagem no trauma músculo-esquelético–princípios gerais. Revista</p><p>de Medicina. 2011; 90(4):185-94.</p><p>*Obs.: O quadro tende a ser mais agudo na faixa etária pediátrica, e em adultos a osteomielite apresenta</p><p>curso subagudo a crônico, dificultando seu diagnóstico.</p><p>**Obs.: é muito comum o achado radiológico de osteoartrose sem queixas. A conduta deve ser</p><p>expectante.</p><p>CAPÍTULO 19</p><p>Massas Anexiais e seus Diagnósticos Diferenciais</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Introdução</p><p>✓ Qual o principal exame de imagem?</p><p>✓ Principais diagnósticos diferenciais</p><p>✓ Suspeita de malignidade</p><p>✓ Referências</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Massas anexiais são um diagnóstico bastante comum na prática médica, tanto do profissional da</p><p>Atenção Básica quanto do ginecologista. Elas podem ter etiologias diversas, que variam desde causas</p><p>estritamente ginecológicas a metástases a distância. É de suma importância o conhecimento da</p><p>variedade de diagnósticos diferenciais para elucidação clínica e manejo correto da patologia. Neste</p><p>capítulo, serão abordados alguns desses achados, assim como o reconhecimento radiológico dessas</p><p>patologias.</p><p>QUAL O PRINCIPAL EXAME DE IMAGEM?</p><p>A ultrassonografia transvaginal (USTV) é o primeiro exame para avaliação radiológica de uma massa</p><p>anexial, porém, o padrão-ouro é a ressonância magnética (RM).</p><p>PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS</p><p>Antes de se realizar o exame de imagem, o profissional deve organizar a história clínica a fim de</p><p>orientar seu raciocínio diagnóstico. Ao exame físico, encontrando-se massa palpável, devem ser</p><p>questionados os seguintes diagnósticos diferenciais:</p><p>Cisto ovariano funcional: associa-se à dor pélvica unilateral; é a lesão mais comum da infância.</p><p>Cistos simples de até 5 cm não necessitam de acompanhamento. Naqueles > 7 cm, indica-se</p><p>investigação por RM, pois a ultrassonografia (USG) não os avalia adequadamente.</p><p>Cisto ovariano hemorrágico: associa-se à dor pélvica unilateral. Tem aspecto multisseptado à</p><p>USG e como diagnóstico diferencial o endometrioma. Esse tipo de cisto geralmente requer</p><p>acompanhamento ecográfico após 6 a 8 semanas para estabelecimento do diagnóstico. Caso a</p><p>lesão desapareça, confirma-se o.Se persistir, deve-se prosseguir com a investigação por RM.</p><p>Mioma uterino: associa-se a aumento uterino, dismenorreia e menorragia.</p><p>Doença inflamatória pélvica: febre, dor pélvica intensa, náuseas, vômitos, dor ao toque e à</p><p>mobilização uterina.</p><p>Endometrioma: sangramento uterino anormal e dispareunia.</p><p>Gravidez ectópica: hipotensão, taquicardia, dor abdominal.</p><p>Sempre deve-se suspeitar de gravidez ectópica, caso a paciente esteja em idade fértil. O achado de</p><p>beta human chorionic gonadotropin (BHCG) positivo fortalece esta hipótese.</p><p>No contexto clínico de infecção, a hipótese de doença inflamatória pélvica (DIP) ganha força.</p><p>A presença de gordura e calcificação na lesão sela o diagnóstico de teratoma.</p><p>SUSPEITA DE MALIGNIDADE</p><p>Massas de grande volume, complexidade, apresentando projeções, septações e irregularidades,</p><p>além de bilateralidade, tendem a sugerir malignidade (Tabela 1). Dor, aumento do volume abdominal,</p><p>edema e sintomas urinários também apontam para patologias malignas. A incidência da malignidade</p><p>também aumenta com a idade. A USG com Doppler auxilia o diagnóstico, apontando áreas de</p><p>neovascularização.</p><p>Tabela 1 – Características das massas benignas e malignas.</p><p>BENIGNIDADE MALIGNIDADE</p><p>Paredes regulares Paredes irregulares</p><p>Projeções e irregularidades discretas Projeções e irregularidades grosseiras</p><p>Conteúdo unilocular Conteúdo multilocular</p><p>5 cm</p><p>Unilateral Bilateral</p><p>Sintomas leves/ausentes Dor, ascite</p><p>Também devem-se associar fatores de risco para a exclusão ou não da malignidade. Os principais</p><p>são:</p><p>História familiar de câncer.</p><p>Raça branca.</p><p>Tabagismo.</p><p>Obesidade.</p><p>Idade avançada.</p><p>Síndromes genéticas (síndrome de Lynch II, BRCA etc.).</p><p>CA-125 aumentado, excluindo-se outras causas.</p><p>O rastreamento populacional por meio de USTV não é recomendado, exceto em casos de população</p><p>de alto risco, como portadoras de síndromes genéticas.</p><p>Em tumores, a conduta deve ser individualizada e dependem dos fatores de risco da paciente,</p><p>aspecto imaginológico e tamanho da lesão. Sendo considerada a cirurgia em casos benignos (exceto</p><p>cistos funcionais) e malignos.</p><p>Figura 1 – Ressonância magnética em T2 na qual é observada lesão cística multisseptada na região mediana; paramediana direita de origem</p><p>ovariana. Neste caso, trata-se de um cistoadenoma mucinoso.</p><p>Figura 2 – À ultrassonografia, lesão cística de provável origem ovariana apresentando septações espessas (> 0,3 cm). Após ressecção, foi</p><p>diagnosticado cistoadenoma.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. BEREK & NOVAK. Tratado de Ginecologia. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2014.</p><p>2. BIGGS WS, MARKS ST. Diagnosis and management of adnexal masses. Cancer. 2016; 100:6</p><p>CAPÍTULO 20</p><p>Massas Mamárias</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Introdução</p><p>✓ Câncer de Mama</p><p>Principais fatores de risco</p><p>Exame diagnóstico</p><p>Indicação para rastreamento</p><p>Grupo de risco</p><p>Principais achados</p><p>Classificação radiológica BI-RADS</p><p>Outros exames de imagem</p><p>✓ Referências</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>As mamas são estruturas derivadas de glândulas sudoríparas modificadas, que se situam à frente</p><p>dos músculos peitoral maior e serrátil anterior, limitadas geralmente pela terceira e a sétima costelas</p><p>verticalmente e pela borda do esterno e a linha axilar média horizontalmente. São formadas por tecido</p><p>glandular epitelial (compreende os lobos e ácinos que drenam o leite produzido para os canais</p><p>lactíferos), tecido celuloadiposo, que reveste a glândula e preenche o espaço que separa os lobos da</p><p>superfície, e tecido fibroso, que auxilia na suspensão e sustentação das mamas.</p><p>Sua vascularização principal é composta por:</p><p>Artérias torácica superior, torácica lateral e toracoacromial – ramos colaterais da artéria axilar.</p><p>Artéria torácica interna – ramo colateral da artéria subclávia.</p><p>Artérias intercostais posteriores.</p><p>Veias axilar, torácica interna, cefálica e superficiais do abdome.</p><p>Os plexos linfáticos principais são o plexo areolar, subareolar e o circum-areolar, geralmente</p><p>drenando linfa para os gânglios axilares. A inervação ocorre principalmente pelos ramos cutâneos e</p><p>laterais dos nervos intercostais, ramos supraclaviculares do plexo cervical e ramos torácicos do plexo</p><p>braquial, além de nervos simpáticos que acompanham as artérias.</p><p>2. CÂNCER DE MAMA</p><p>PRINCIPAIS FATORES DE RISCO</p><p>O câncer de mama é a neoplasia com maior causa de óbitos em mulheres no Brasil. Consiste em</p><p>uma proliferação maligna das células epiteliais que margeiam os ductos ou lóbulos a partir de</p><p>alterações genéticas. Seus principais fatores de risco são: idade superior a 40 anos, história familiar ou</p><p>prévia de neoplasia de mama, menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, primiparidade idosa,</p><p>terapia de reposição hormonal, uso de anticoncepcionais combinados orais, presença de genes BRCA 1 e</p><p>BRCA 2, lesões de risco e outras manifestações que cursem com maior exposição ao estrogênio.</p><p>EXAME DIAGNÓSTICO</p><p>Um dos exames mais úteis na avaliação radiológica das mamas é a mamografia, constituindo o</p><p>teste de rastreamento de escolha para neoplasias deste órgão. Trata-se de uma radiografia que tem</p><p>duas incidências principais: crânio-caudal e médio-lateral</p><p>oblíqua. Possibilita a avaliação de nódulos</p><p>palpáveis, assim como detecta lesões subclínicas.</p><p>Salienta-se que a radiação utilizada neste exame é mínima, não havendo aumento do risco de</p><p>desenvolvimento de câncer de mama, sendo este exame o principal aliado na luta contra esta patologia.</p><p>INDICAÇÃO PARA RASTREAMENTO</p><p>Seguindo as recomendações do Ministério da Saúde para o rastreamento do câncer de mama, tem-</p><p>se que:</p><p>A mamografia deve ser realizada bianualmente em pacientes do sexo feminino entre 50 e 69</p><p>anos de idade com baixo risco de câncer. Porém adota-se a realização de exame anual em</p><p>mulheres acima de 40 anos de idade.</p><p>Caso a paciente esteja em grupo de risco, a mamografia passa a ser anual a partir de 35 anos de</p><p>idade.</p><p>GRUPO DE RISCO</p><p>Pacientes do grupo de risco apresentam:</p><p>Parente de 1° grau com neoplasia de mama bilateral ou de ovário antes de 50 anos de idade.</p><p>Parente do sexo masculino com neoplasia de mama.</p><p>Lesões atípicas.</p><p>Neoplasia lobular in situ.</p><p>Presença de BRCA 1 ou BRCA 2.</p><p>História de radioterapia entre 10 e 30 anos de idade.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS</p><p>As principais lesões suspeitas que podem ser encontradas na mamografia são:</p><p>Lesões espiculadas.</p><p>Lesões com limites mal definidos.</p><p>Microcalcificações agrupadas.</p><p>Densidades mamárias assimétricas.</p><p>Linfonodos sem radiotransparência central.</p><p>CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA BI-RADS</p><p>A avaliação é realizada de acordo com a categorização apresentada na Tabela 1.</p><p>Tabela 1 – Classificação Radiológica BI-RADS para Mamografia.</p><p>CATEGORIA SIGNIFICADO CONDUTA</p><p>BI-RADS 0 Avaliação inconclusiva Repetir exame ou realizar outro exame de imagem</p><p>CATEGORIA SIGNIFICADO CONDUTA</p><p>BI-RADS 1 Avaliação com achados normais Seguir o protocolo do Ministério da Saúde</p><p>BI-RADS 2 Avaliação com achados benignos Seguir o protocolo do Ministério da Saúde</p><p>BI-RADS 3 Avaliação com achados provavelmente benignos Preconiza-se menor intervalo de acompanhamento (semestral por 3 anos)</p><p>BI-RADS 4 Avaliação com achados provavelmente malignos Realização de exame histopatológico medidas verticais Medidas laterais largura.</p><p>Focos ecogênicos: puntiformes, periféricos ou com macrocalcificações.</p><p>Tamanho: a depender das demais características do nódulo.</p><p>O TI-RADS indica que a vascularização não é um bom parâmetro para diferenciação entre benigno e</p><p>maligno (para maiores informações, consultar: http://tiradscalculator.com/).</p><p>Figura 1 – Tumor papilar de tireoide.</p><p>http://tiradscalculator.com/</p><p>Note os focos ecogênicos no interior do tumor representando microcalcificações, os contornos lobulados e</p><p>a hipoecogenicidade maior do que a da musculatura, caracterizando este nódulo como TI-RADS 5.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Na maioria das vezes, a USG é o suficiente para definir a conduta dos nódulos. Como já mencionado, a</p><p>cintilografia pode auxiliar em alguns casos com baixos níveis de TSH. Em casos de confirmação de câncer,</p><p>tomografia computadorizada (TC) e RM (preferencialmente esta última) cervical e torácica podem ser</p><p>necessárias para correto estadiamento do tumor.</p><p>CONDUTA</p><p>Na suspeita de malignidade à USG, deve-se proceder à punção aspirativa por agulha fina (PAAF), que</p><p>avaliará a citologia do nódulo. Se sugestivo de neoplasia, é indicada a lobectomia da tireoide. Em casos</p><p>inconclusivos, pode-se optar por acompanhamento seriado com USG anual, repetição de PAAF ou partir para</p><p>abordagem cirúrgica. Nódulos de características benignas não necessitam de acompanhamento.</p><p>2. SINUSITE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A sinusite consiste em inflamação, usualmente aguda, dos seios da face. A maioria dos casos apresenta</p><p>bactérias (Streptococcus, Haemophilus) como agentes etiológicos. Entretanto, vírus, fungos ou doenças</p><p>autoimunes podem ocasionar a sinusite.**</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Faixa etária pediátrica.</p><p>Congestão nasal.</p><p>Rinorreia.</p><p>Espirros.</p><p>Tosse.</p><p>Febre.</p><p>Cefaleia em topografia de seios da face.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de sinusite é clínico. Entretanto, em pacientes imunossuprimidos ou em casos</p><p>duvidosos/refratários ao tratamento clínico, pode-se solicitar TC ou RM de seios da face (preferencialmente o</p><p>primeiro). Também são úteis para identificar fatores etiológicos de sinusites de repetição (pólipos, tumores,</p><p>desvios</p><p>de septo. etc.)***</p><p>Achados no exame de imagem:</p><p>Nível hidroaéreo em seios da face.</p><p>Opacificação dos seios da face.</p><p>Líquido com hipersinal (RM em T2).</p><p>Espessamento de parede dos seios da face.</p><p>Espessamento de periósteo (sinusite crônica).</p><p>Figura 2 – Tomografia computadorizada normal dos seios da face reconstruída</p><p>em corte coronal.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Na escassez de recursos, pode-se fazer uso de radiografia dos seios da face para detecção de</p><p>opacificações ou nível hidroaéreo, porém este método está em desuso para este tipo de patologia.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As principais complicações da sinusite são:</p><p>Celulite periorbitária.</p><p>Meningite.</p><p>Encefalite.</p><p>CONDUTA</p><p>A antibioticoterapia, geralmente com derivados da penicilina, deve ser empregada como tratamento</p><p>empírico para quadros suspeitos de sinusite. Na sinusite crônica, em alguns casos será necessária a biópsia</p><p>dos seios da face. Complicações devem receber tratamento hospitalar com antibiótico endovenoso.</p><p>3. TUMORES DE CABEÇA E PESCOÇO</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Em geral, os tumores de boca, nariz, faringe e laringe são agrupados como tumores de cabeça e pescoço,</p><p>por apresentarem frequentemente aspectos histopatológicos similares. Outros autores incluem nessa</p><p>classificação os tumores de tireoide e glândulas salivares. O principal tipo histológico é o carcinoma</p><p>escamoso, mas deve-se atentar para a possibilidade de linfoma, tumores mesenquimais e adenocarcinoma</p><p>também.</p><p>SINAIS E SINTOMAS****</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Sexo masculino, idosos, tabagistas, etilistas.</p><p>Massa cervical.</p><p>Halitose.</p><p>Rouquidão.</p><p>Disfagia.</p><p>Otalgia.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é histopatológico, muitas vezes necessitando de exames como laringoscopia para biópsia</p><p>de lesão. A PAAF pode ser utilizada como passo inicial de investigação em alguns tumores do pescoço. Os</p><p>exames de imagem (RM e TC), apesar de não essenciais para diagnóstico, são cruciais para correto</p><p>estadiamento e avaliação cirúrgica.</p><p>Achados nos exames de imagem:</p><p>Destruição óssea adjacente.</p><p>Linfadenomegalias.</p><p>Acometimento de nervos.</p><p>Acometimento de vasos.</p><p>Acometimento dos espaços:</p><p>Parafaríngeo.</p><p>Retrofaríngeo.</p><p>Pré-vertebral.</p><p>Figura 3 – Múltiplas linfonodomegalias bilaterais cervicais em paciente com</p><p>linfoma.</p><p>Nesta doença, destaca-se o aspecto sólido das lesões no pré-tratamento, as quais podem</p><p>calcificar/necrosar durante/após a Quimioterapia (QT). Geralmente, essas lesões apresentam forte restrição à</p><p>difusão na ressonância magnética, caracterizadas por valores baixos no MAPA ADC.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>A tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET-TC) pode ser solicitada para correta</p><p>avaliação de metástases a distância e acometimento de linfonodos cervicais. Em tumores de hipofaringe,</p><p>pode-se solicitar esofagograma baritado para avaliar distúrbios da deglutição e risco de broncoaspiração.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As principais complicações dos tumores de cabeça e pescoço são</p><p>Distúrbios da deglutição.</p><p>Distúrbios da fala.</p><p>Perda auditiva.</p><p>Obstrução aérea.</p><p>Metástases.</p><p>CONDUTA</p><p>Critérios como idade, performance/status, localização do tumor, extensão para linfonodos, invasão</p><p>perineural e subtipo histológico são cruciais para determinação da programação terapêutica ou paliativa.</p><p>Abordagem cirúrgica e/ou radioterapêutica frequentemente é utilizada para esses tumores (a quimioterapia</p><p>tem pouco espaço em seu tratamento).</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. AALØKKEN TM et al. Conventional sinus radiography compared with CT in the diagnosis of acute</p><p>sinusitis. Dentomaxillofacial Radiology. 2003; 32(1):60-2.</p><p>2. BERNIER J (Ed.). Head and Neck Cancer: Multimodality Management. Springer Science & Business</p><p>Media; 2011.</p><p>3. BRANT WE, HELMS CA. (Ed.). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins;</p><p>2012.Haugen BR et al. 2015 American Thyroid Association management guidelines for adult patients</p><p>with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: the American Thyroid Association guidelines</p><p>task force on thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2016; 26(1):1-133.</p><p>*Obs.: a maioria dos nódulos (benignos ou malignos) não altera a função hormonal.</p><p>**Obs.: deve-se desconfiar de sinusite em todo quadro gripal que se arraste por mais de uma a duas</p><p>semanas.</p><p>***Obs.: na faixa etária pediátrica (especialmente abaixo de 5 anos de idade), a visualização das</p><p>alterações é difícil ou impossível, haja vista que os seios da face na criança ainda não estão plenamente</p><p>desenvolvidos. Nesses casos, o exame de imagem é muitas vezes supérfluo.</p><p>****Obs.: massas cervicais em crianças frequentemente são benignas (alterações congênitas e</p><p>inflamatórias), e massas cervicais em adultos usualmente são malignas.</p><p>CAPÍTULO 22</p><p>Casos Clínicos</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Caso 1</p><p>✓ Caso 2</p><p>✓ Caso 3</p><p>✓ Caso 4</p><p>✓ Caso 5</p><p>✓ Referências</p><p>CASO 1</p><p>Identificação: J. M. C. L., 59 anos de idade, sexo masculino, procedente de Limoeiro, Ceará,</p><p>agricultor, católico.</p><p>Queixa principal: “Dificuldade de engolir”.</p><p>História da doença atual: paciente relata que, há 5 anos, começou um quadro de disfagia</p><p>progressiva, de início apenas com sólidos, mas atualmente a dificuldade de ingestão estende-se a</p><p>alimentos pastosos, associada à perda de peso (em torno de 10 kg ao longo de 3 anos). Informa que a</p><p>esposa, ultimamente, tem reclamado de seu hálito, além de sentir-se fraco e desmotivado. Sente os</p><p>“alimentos voltando para a boca” ao deitar-se.</p><p>História patológica pregressa: internação prévia por pneumonia três vezes nos últimos 5 anos.</p><p>Relata já ter sido diagnosticado com “doença de bicho”, porém não sabe indicar qual. Informa que não</p><p>seguiu o tratamento corretamente. Apresenta hipertensão arterial sistêmica, porém nega o uso de</p><p>medicações. Nega cirurgias prévias ou outras patologias.</p><p>Hábitos de vida: ex-tabagista (consumo de cerca de 40 maços/ano, dos 20 aos 35 anos de idade).</p><p>Nega etilismo e uso de drogas ilícitas.</p><p>Questões norteadoras:</p><p>1. Qual o diagnóstico provável e sua possível etiologia?</p><p>2. Qual o principal diagnóstico diferencial?</p><p>3. Qual exame de imagem deve ser solicitado para avaliação?</p><p>4. Qual exame padrão-ouro para o diagnóstico?</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>1. A provável patologia é a acalasia. Ocorre devido a falhas do relaxamento do esfíncter esofágico</p><p>inferior e peristalse anormal, tendo como sintoma angular a disfagia progressiva insidiosa. No Brasil, a</p><p>principal etiologia é a doença de Chagas, provavelmente a doença infecciosa relatada e não tratada</p><p>pelo paciente. Além disso, ela também pode ser idiopática.</p><p>2. Os principais diagnósticos diferenciais da acalasia são o refluxo gastresofágico e o câncer de esôfago.</p><p>Uma manifestação comum pode ser dor torácica, que se confunde com anginas de origem cardíaca.</p><p>3. Radiografia contrastada (Figura 1). A partir dela, pode-se utilizar a classificação de Rezende para</p><p>estadiamento, segundo a Tabela 1.</p><p>Tabela 1 – Classificação de Rezende para estadiamento da acalasia.</p><p>DIÂMETRO ESOFÁGICO (CM) GRAU</p><p>10 4</p><p>Figura 1 – Radiografia com contraste mostrando esôfago dilatado.</p><p>4. O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a manometria esofágica, pela qual é possível verificar a</p><p>incapacidade do esfíncter esofágico inferior em relaxar durante a deglutição. Como opções</p><p>terapêuticas, dependendo da classificação advinda do resultado da manometria, têm-se dilatação</p><p>pneumática e miotomias cirúrgicas.</p><p>CASO 2</p><p>Identificação: F. M. D. S. S., 32 anos de idade, sexo feminino, procedente de Maracanaú, Ceará,</p><p>costureira e dona de casa.</p><p>Queixa principal: "Dor intensa na barriga."</p><p>História da doença atual: paciente chegou ao Pronto-Socorro (PS) às 22h 40 min, com fáscies de</p><p>dor intensa e difusa em região do abdome, de início súbito há 4h. Relata que sentiu náuseas intensas,</p><p>com dois episódios de vômitos, do caminho de casa ao PS. Apresenta febre, porém não aferida.</p><p>Informa que sente a dor mais intensa em região de flancos. Encontrava-se bastante nervosa,</p><p>apresentando sudorese no momento da anamnese. Refere ainda que urinou sangue</p><p>à tarde. Sua</p><p>condição não permite a realização de exame físico, pois grita de dor ao ser tocada.</p><p>Foi realizada radiografia de abdome conforme mostrado na Figura 2.</p><p>Figura 2 – Radiografia abdominal em PA.</p><p>Questões norteadoras:</p><p>1. Qual o diagnóstico provável e sua possível etiologia?</p><p>2. Quais as principais complicações da patologia?</p><p>3. Qual o exame padrão-ouro a ser realizado?</p><p>4. Qual a conduta mais adequada nesse caso?</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>1. Cólica nefrética por cálculos, provavelmente de oxalato de cálcio.</p><p>2. Infecção (por ausência de fluxo), podendo evoluir para sepse, e insuficiência renal aguda por anúria.</p><p>3. Na identificação da nefrolitíase, o exame de imagem padrão-ouro é a tomografia computadorizada de</p><p>abdome sem contraste.</p><p>4. Nesse caso, deve-se proceder à analgesia da paciente, idealmente com anti-inflamatórios não</p><p>esteroidais, e a sua estabilização. Após a realização do exame de imagem, deverá ser identificado o</p><p>tamanho dos cálculos e sua localização para a correta abordagem.</p><p>Tabela 2 – Classificação e tratamento indicado para casos nefrolitíase.</p><p>TAMANHO E LOCALIZAÇÃO</p><p>DO CÁLCULO</p><p>TRATAMENTO</p><p>> 1 cm em ureter médio ou distal Ureteroscopia</p><p>Entre 1 e 2 cm em localização proximal Litotripsia extracorpórea</p><p>> 2 cm em localização proximal Nefrolitotripsia percutânea</p><p>norteadoras:</p><p>1. Como descrever o principal achado?</p><p>2. Qual a suspeita clínica?</p><p>3. Qual a conduta adequada?</p><p>COMENTÁRIOS</p><p>1. Edema periosteal em região do calcâneo, com erosões ósseas evidentes e profundas associadas à</p><p>região ulcerada.</p><p>2. Osteomielite crônica.</p><p>3. Na osteomielite crônica, não se deve realizar o tratamento empírico, tendo em vista a longa duração</p><p>da infecção (além de, nesse caso, o paciente apresentar-se estável clinicamente). Portanto, é</p><p>necessária a realização de biópsia de fragmento ósseo para identificar microrganismos causadores da</p><p>infecção para correta abordagem antibiótica. O cuidado diário, com troca de curativo, limpeza local e</p><p>aplicação tópica de papaína a 5% também faz parte da conduta ideal.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. LONGO, DAN L. et al. Medicina interna de Harrison. 18.ed. Porto Alegre: AMGH, 2013. 2 v.</p><p>2. TOWNSEND CD, BEAUCHAMP RD, EVERS BM et al. Tratado de Cirurgia, A Base da Prática</p><p>Cirúrgica Moderna. 19. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2014.</p><p>Índice</p><p>1. Capa</p><p>2. 1. Radiografia de Tórax Normal</p><p>1. 1. Introdução</p><p>2. 2. Análise sistematizada da radiografia de tórax</p><p>3. Referências</p><p>3. 2. Pneumonias</p><p>1. Referências</p><p>4. 3. Derrame pleural e Pneumotórax</p><p>1. 1. Derrame Pleural</p><p>2. 2. Pneumotórax</p><p>3. Referências</p><p>5. 4. Atelectasias</p><p>1. Referências</p><p>6. 5. Asma e DPOC</p><p>1. 1. Asma</p><p>2. 2. DPOC</p><p>3. Referências</p><p>7. 6. Tuberculose</p><p>1. Referências</p><p>8. 7. Doenças Cardíacas</p><p>1. 1. Introdução</p><p>2. 2. Diagnóstico de Cardiomegalia</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/raw/s3sqfz.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_001.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_001.xhtml#sigil_toc_id_1</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_001.xhtml#sigil_toc_id_2</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_001.xhtml#sigil_toc_id_3</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_002.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_002.xhtml#sigil_toc_id_4</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_003.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_003.xhtml#sigil_toc_id_5</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_003.xhtml#sigil_toc_id_6</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_003.xhtml#sigil_toc_id_7</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_004.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_004.xhtml#sigil_toc_id_8</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_005.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_005.xhtml#sigil_toc_id_9</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_005.xhtml#sigil_toc_id_10</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_005.xhtml#sigil_toc_id_11</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_006.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_006.xhtml#sigil_toc_id_12</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_007.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_007.xhtml#sigil_toc_id_13</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_007.xhtml#sigil_toc_id_14</p><p>3. 3. Suspeitas Clínicas na Insuficiência Cardíaca</p><p>4. Referências</p><p>9. 8. TC e Radiografia Abdominal Normais</p><p>1. 1. Tomografia computadorizada</p><p>2. 2. Radiografia de abdome</p><p>3. Referências</p><p>10. 9. Doenças do Pâncreas</p><p>1. Referências</p><p>11. 10. Doenças Hepáticas</p><p>1. 1. Anatomia Hepática</p><p>2. 2. Cirrose Hepática</p><p>3. 3. Esteatose Hepática</p><p>4. Referências</p><p>12. 11. Doenças das Vias Biliares</p><p>1. 1. Anatomia das vias biliares</p><p>2. 2. Colecistolitíase</p><p>3. 3. Colecistite</p><p>4. 4. Coledocolitíase</p><p>5. Referências</p><p>13. 12. Doenças Intestinais</p><p>1. 1. Anatomia intestinal</p><p>2. 2. Diverticulite</p><p>3. 3. Doenças Inflamatórias Intestinais</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_007.xhtml#sigil_toc_id_15</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_007.xhtml#sigil_toc_id_16</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_008.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_008.xhtml#sigil_toc_id_17</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_008.xhtml#sigil_toc_id_18</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_008.xhtml#sigil_toc_id_19</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_009.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_009.xhtml#sigil_toc_id_20</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_010.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_010.xhtml#sigil_toc_id_21</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_010.xhtml#sigil_toc_id_22</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_010.xhtml#sigil_toc_id_23</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_010.xhtml#sigil_toc_id_24</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_011.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_011.xhtml#sigil_toc_id_25</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_011.xhtml#sigil_toc_id_26</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_011.xhtml#sigil_toc_id_27</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_011.xhtml#sigil_toc_id_28</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_011.xhtml#sigil_toc_id_29</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml#sigil_toc_id_30</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml#sigil_toc_id_31</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml#sigil_toc_id_32</p><p>4. 4. Retocolite ulcerativa</p><p>5. 5. Tumores</p><p>6. Referências</p><p>14. 13. Litíase Urinária e Doença Renal Crônica</p><p>1. 1. Anatomia do Trato Urinário</p><p>2. 2. Litíase Urinária</p><p>3. 3. Doença Renal Crônica</p><p>4. Referências</p><p>15. 14. Princípios de Neuroimagem</p><p>1. 1. Introdução</p><p>2. 2. TC de crânio</p><p>3. 3. RM de crânio</p><p>4. Referências</p><p>16. 15. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Hemorrágico</p><p>1. 1. Anatomia do Encéfalo</p><p>2. 2. Acidente Vascular Cerebral (AVC)</p><p>3. Referências</p><p>17. 16. Infecções do Sistema Nervoso Central</p><p>1. 1. Introdução</p><p>2. 2. Meningite</p><p>3. 3. Encefalites</p><p>4. 4. Neurotoxoplasmose</p><p>5. 5. Abscessos Cerebrais Bacterianos</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml#sigil_toc_id_33</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml#sigil_toc_id_34</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_012.xhtml#sigil_toc_id_35</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_013.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_013.xhtml#sigil_toc_id_36</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_013.xhtml#sigil_toc_id_37</p><p>diferenciação entre derrame e espessamento pleural e orienta na realização de toracocentese.</p><p>Tomografia computadorizada: solicitada quando da presença de quadro clínico exuberante e</p><p>radiografia de tórax normal, além de para melhor detecção de complicações, como abscessos ou</p><p>derrame pleural.</p><p>Importante: não é necessário realizar controle radiográfico para confirmação de cura, visto que a alteração</p><p>no exame de imagem regride apenas muito tempo após a cura clínica.</p><p>É sempre bom avaliar com senso crítico as situações nas quais são realizados exames radiográficos</p><p>seriados, fato não tão raro quanto deveria ser.</p><p>MANEJO CLÍNICO</p><p>Em pacientes pediátricos tratados ambulatorialmente, a primeira escolha tende a ser amoxicilina na faixa</p><p>etária de 2 meses a 18 anos. O antibiótico deve ser suspenso de 3 a 5 dias após a melhora clínica. Pacientes</p><p>menores de 2 meses devem sempre ser internados.</p><p>Em pacientes pediátricos internados, com até 1 mês de vida, deve-se optar por penicilina cristalina ou</p><p>ampicilina associada a amicacina ou gentamicina. A partir de 1 mês, betalactâmicos tendem a ser a</p><p>primeira escolha. Caso se suspeite de Haemophilus influenzae, deve-se optar por cloranfenicol.</p><p>Em pacientes adultos tratados ambulatorialmente, a escolha deve ser feita entre macrolídeos e</p><p>betalactâmicos. Caso estejam internados, opta-se por quinolona ou macrolídeos associados a</p><p>betalactâmicos. Por fim, se o paciente está em regime de UTI, opta-se por betalactâmico associado a</p><p>quinolona ou macrolídeo.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. GOIS AFT, FONSECA ARBM, RODRIGUES GA et al. Manual de Medicina Interna para o Residente.</p><p>São Paulo, Rio de Janeiro: Atheneu; 2019.</p><p>2. LANKS CW, MUSANI AI, HSIA DW. Community-acquired pneumonia and hospital-acquired</p><p>pneumonia. Medical Clinics. 2019; 103(3):487-501.</p><p>3. Radiopaedia.org/cases</p><p>4. radiologyassitant.nl</p><p>5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia et al. Brazilian guidelines for treatment of hospital</p><p>acquired pneumonia and ventilator associated pneumonia - 2007. Jornal Brasileiro de Pneumologia:</p><p>publicaçao oficial da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisilogia. 2007; 33:S1.</p><p>https://radiopaedia.org/cases/</p><p>https://radiologyassitant.nl/</p><p>CAPÍTULO 3</p><p>Derrame pleural e Pneumotórax</p><p>Autores:</p><p>Samuel Frota Cunha</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Derrame Pleural</p><p>Definição</p><p>Fisiopatologia, etiologia e classificação</p><p>Diferenças entre transudato e exsudato</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Achados aos exames de imagem</p><p>Sinais de hemotórax</p><p>Sinais de empiema</p><p>Conduta</p><p>✓ Pneumotórax</p><p>Definição</p><p>Classificação e etiologia</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Principais achados à radiografia</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. DERRAME PLEURAL</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>O derrame pleural ocorre quando existe acúmulo excessivo de líquido na cavidade pleural, por</p><p>aumento em sua produção, diminuição da sua reabsorção ou pelos dois mecanismos (na maioria dos</p><p>casos).</p><p>FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO</p><p>A origem do derrame pleural depende da patologia causadora. Dentre alguns dos mecanismos</p><p>envolvidos, podem-se citar:</p><p>Alterações nas forças da equação de Starling.</p><p>Alteração da permeabilidade capilar e linfática.</p><p>Em geral, o primeiro mecanismo leva à formação do transudato, que está presente em insuficiência</p><p>cardíaca congestiva, atelectasia, mixedema, insuficiência hepática e síndrome nefrótica. Em geral,</p><p>nessas situações, ocorre aumento na pressão hidrostática ou redução na pressão oncótica, provocando</p><p>extravasamento de líquido dos capilares para o espaço pleural.</p><p>O segundo mecanismo costuma formar o exsudato. Ocorre em pneumonia, tuberculose, processos</p><p>inflamatórios e infecciosos da pleura, tromboembolismo pulmonar, neoplasias e doenças autoimunes.</p><p>Resulta de aumento na permeabilidade da microcirculação ou alteração na drenagem pleural para</p><p>linfonodos.</p><p>Os derrames pleurais podem ser definidos por:</p><p>Empiema é a presença de pus na cavidade pleural.</p><p>Efusão parapneumônica é um derrame associado a pneumonia, bronquiectasia ou abscesso</p><p>pulmonar.</p><p>Hemotórax é a presença de sangue no espaço pleural – ocorre mais em situações de trauma.</p><p>Quilotórax é a presença de linfa na cavidade pleural – associado à lesão do ducto torácico.</p><p>DIFERENÇAS ENTRE TRANSUDATO E EXSUDATO</p><p>Utilizando-se os critérios de Light, são dosadas a desidrogenase láctica (LDH) e as proteínas do</p><p>líquido pleural e do sangue. Os critérios são:</p><p>Proteína do líquido pleural/proteína sérica > 0,5</p><p>LDH do líquido pleural/LDH sérico > 0,6</p><p>LDH do líquido pleural maior que 2/3 do limite superior do sérico.</p><p>Caso seja preenchido pelo menos 1 desses critérios, trata-se de um exsudato.</p><p>Simplificando: o exsudato apresenta maior quantidade de proteínas e LDH do que o transudato.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Sinais e sintomas que podem ser encontrados em um paciente com derrame pleural:</p><p>Tosse</p><p>Dispneia</p><p>Dor torácica ventilatório-dependente</p><p>Febre.</p><p>Ao exame físico, é possível ser visto:</p><p>Redução do murmúrio vesicular</p><p>Redução do frêmito tátil e toracovocal</p><p>Macicez à percussão</p><p>Egofonia em borda superior do derrame.</p><p>Contudo, muitos pacientes podem não apresentar nenhum sinal, sintoma ou alteração ao exame</p><p>físico.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Na maioria dos casos, a radiografia de tórax é eficaz para o diagnóstico do derrame pleural.</p><p>Entretanto, é necessário acúmulo maior do que 100 mL de líquido para que se torne evidente uma</p><p>obliteração do ângulo costofrênico posterior na incidência de perfil, ou superior a 250 mL para</p><p>obliteração do ângulo costofrênico lateral na projeção posteroanterior (PA) de paciente em posição</p><p>ortostática.</p><p>De maneira geral, com o paciente em decúbito lateral com raios horizontais é mais fácil visualizar</p><p>pequenos volumes de fluido. Cada milímetro de espessura do derrame em decúbito lateral corresponde</p><p>a 20 mL de líquido pleural.</p><p>Uma alternativa para a visualização de pequenos derrames, diferenciação entre derrame pequeno e</p><p>espessamento pleural, pesquisa de empiema e realização de toracocentese guiada de pequenos</p><p>derrames é a ultrassonografia (USG), na qual é possível identificar derrames bem pequenos (5 mL). A</p><p>tomografia computadorizada (TC) de tórax tem as mesmas funções da USG, porém também avalia</p><p>parênquima pulmonar/patologias associadas.</p><p>ACHADOS AOS EXAMES DE IMAGEM</p><p>O achado mais característico mostrado na radiografia em PA é o sinal do menisco. Entretanto outras</p><p>alterações também podem ser observadas (Figuras 1 e 2), tais como:</p><p>Opacidade na cissura horizontal e oblíqua (derrame cissural).</p><p>Apagamento/borramento do ângulo costofrênico e cardiofrênico e da hemicúpula diafragmática</p><p>(sinal da silhueta).</p><p>Desvio mediastinal para o lado contralateral ao derrame, quando este é volumoso.</p><p>Colapso/atelectasia pulmonar.</p><p>Opacidade (mais branco) de um pulmão em relação ao outro (se em decúbito dorsal, pois o</p><p>líquido pleural se espalha).</p><p>Figura 1 – Opacidade no terço inferior do hemitórax direito associada a sinal do menisco, compatível com derrame pleural. Observe também o</p><p>apagamento da hemicúpula diafragmática, do ângulo costofrênico e cardiofrênico deste lado. à esquerda, destaca-se hiperinsuflação pulmonar</p><p>compensatória (a hemicúpula diafragmática esquerda situa-se no 11º espaço intercostal esquerdo – na dúvida, consulte o capítulo 1 sobre</p><p>interpretação da radiografia torácica).</p><p>Figura 2 – Opacidade nos terços médio e inferior em hemitórax esquerdo associada a sinal do menisco, compatível com derrame pleural maciço,</p><p>ocasionando o desvio contralateral da traqueia e do mediastino.</p><p>Figura 3 – Imagem mostrando o aumento da distância entre a bolha gástrica e a hemicúpula diafragmática esquerda, bem como a elevação desta</p><p>(mais alta do que a direita; compare com a radiografia abaixo). Estes achados são sugestivos de derrame subpulmonar, o qual pode ocorrer sem o</p><p>apagamento/borramento do ângulo costofrênico. Fique atento.</p><p>SINAIS DE HEMOTÓRAX</p><p>Focos ecogênicos em suspensão (USG) ou conteúdo de alta densidade (35 a 70 UH na TC) (Figura 4).</p><p>Figura 4 – Tomografia computadorizada do tórax apresentando derrame pleural em hemitórax</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_013.xhtml#sigil_toc_id_38</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_013.xhtml#sigil_toc_id_39</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_014.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_014.xhtml#sigil_toc_id_40</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_014.xhtml#sigil_toc_id_41</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_014.xhtml#sigil_toc_id_42</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_014.xhtml#sigil_toc_id_43</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_015.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_015.xhtml#sigil_toc_id_44</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_015.xhtml#sigil_toc_id_45</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_015.xhtml#sigil_toc_id_46</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml#sigil_toc_id_47</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml#sigil_toc_id_48</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml#sigil_toc_id_49</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml#sigil_toc_id_50</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml#sigil_toc_id_51</p><p>6. Referências</p><p>18. 17. Tumores do Sistema Nervoso Central</p><p>1. 1. Introdução</p><p>2. 2. Tumores Primários</p><p>3. 3. Astrocitoma</p><p>4. 4. Meningioma</p><p>5. 5. Meduloblastoma</p><p>6. 6. Tumores Secundários</p><p>7. Referências</p><p>19. 18. Doenças Osteomusculares</p><p>1. 1. Fraturas</p><p>2. 2. Osteomielite</p><p>3. 3. Osteoartrite</p><p>4. 4. Artrite Reumatoide</p><p>5. Referências</p><p>20. 19. Massas Anexiais e seus Diagnósticos Diferenciais</p><p>1. Referências</p><p>21. 20. Massas Mamárias</p><p>1. 1. Introdução</p><p>2. 2. Câncer de Mama</p><p>3. Referências</p><p>22. 21. Doenças da Cabeça e do Pescoço</p><p>1. 1. Nódulos Tireoidianos</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_016.xhtml#sigil_toc_id_52</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_53</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_54</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_55</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_56</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_57</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_58</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_017.xhtml#sigil_toc_id_59</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_018.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_018.xhtml#sigil_toc_id_60</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_018.xhtml#sigil_toc_id_61</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_018.xhtml#sigil_toc_id_62</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_018.xhtml#sigil_toc_id_63</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_018.xhtml#sigil_toc_id_64</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_019.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_019.xhtml#sigil_toc_id_65</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_020.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_020.xhtml#sigil_toc_id_66</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_020.xhtml#sigil_toc_id_67</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_020.xhtml#sigil_toc_id_68</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_021.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_021.xhtml#sigil_toc_id_69</p><p>2. 2. Sinusite</p><p>3. 3. Tumores de Cabeça e Pescoço</p><p>4. Referências</p><p>23. Untitled Chapter</p><p>24. 22. Casos Clínicos</p><p>1. Caso 1</p><p>2. Caso 2</p><p>3. Caso 3</p><p>4. Caso 4</p><p>5. Caso 5</p><p>6. Referências</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_021.xhtml#sigil_toc_id_70</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_021.xhtml#sigil_toc_id_71</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_021.xhtml#sigil_toc_id_72</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/raw/ch1.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml#sigil_toc_id_73</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml#sigil_toc_id_74</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml#sigil_toc_id_75</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml#sigil_toc_id_76</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml#sigil_toc_id_77</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_022.xhtml#sigil_toc_id_78</p><p>Table of Contents</p><p>Capa</p><p>Autores</p><p>Créditos</p><p>1. Radiografia de Tórax Normal</p><p>1. Introdução</p><p>2. Análise sistematizada da radiografia de tórax</p><p>Referências</p><p>2. Pneumonias</p><p>Referências</p><p>3. Derrame pleural e Pneumotórax</p><p>1. Derrame Pleural</p><p>Definição</p><p>Fisiopatologia, etiologia e classificação</p><p>Diferenças entre transudato e exsudato</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Achados aos exames de imagem</p><p>Sinais de hemotórax</p><p>sinais de empiema</p><p>Conduta</p><p>2. Pneumotórax</p><p>Definição</p><p>Classificação e etiologia</p><p>sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Principais achados à radiografia</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>4. Atelectasias</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Escolha</p><p>exames Complementares</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>5. Asma e DPOC</p><p>1. Asma</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Escolha</p><p>Exames Complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>2. DPOC</p><p>Definição</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>Exames de escolha</p><p>Exames Complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>6. Tuberculose</p><p>Definição</p><p>Apresentações Clínicas</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>Exames de escolha</p><p>Exames Complementares</p><p>Complicações</p><p>Sequelas</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>7. Doenças Cardíacas</p><p>1. Introdução</p><p>2. Diagnóstico de Cardiomegalia</p><p>3. Suspeitas Clínicas na Insuficiência Cardíaca</p><p>Suspeitas Clínicas nos Aumentos Atriais</p><p>Suspeitas Clínicas na Pericardite e no Derrame Pericárdico</p><p>Suspeitas Clínicas na Hipertensão Pulmonar</p><p>Referências</p><p>8. TC e Radiografia Abdominal Normais</p><p>1. Tomografia computadorizada</p><p>Contrastes Utilizados em TC</p><p>Interpretação da TC</p><p>Contraindicações à TC</p><p>2. Radiografia de abdome</p><p>Indicações</p><p>Referências</p><p>9. Doenças do Pâncreas</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações e Sequelas</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>10. Doenças Hepáticas</p><p>1. Anatomia Hepática</p><p>2. Cirrose Hepática</p><p>Definição</p><p>Causas</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Imagem</p><p>Conduta</p><p>3. Esteatose Hepática</p><p>Definição</p><p>Causas</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Exames de Imagem</p><p>Principais</p><p>achados</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>11. Doenças das Vias Biliares</p><p>1. Anatomia das vias biliares</p><p>2. Colecistolitíase</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>3. Colecistite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>4. Coledocolitíase</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>12. Doenças Intestinais</p><p>1. Anatomia intestinal</p><p>2. Diverticulite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>3. Doenças Inflamatórias Intestinais</p><p>3.1 Doença de Crohn</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>4. Retocolite ulcerativa</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Condução da Doença Inflamatória Intestinal</p><p>5. Tumores</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>13. Litíase Urinária e Doença Renal Crônica</p><p>1. Anatomia do Trato Urinário</p><p>2. Litíase Urinária</p><p>Definição</p><p>Composição dos cálculos renais</p><p>Fisiopatologia</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Principais achados</p><p>Quais alterações vistas nos exames de imagem?</p><p>Conduta</p><p>3. Doença Renal Crônica</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais achados na ultrassonografia</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>14. Princípios de Neuroimagem</p><p>1. Introdução</p><p>Diagnóstico</p><p>2. TC de crânio</p><p>3. RM de crânio</p><p>RM de crânio ponderada em T1 (imagem fisiológica)</p><p>RM de crânio ponderada em T2</p><p>RM de crânio ponderada em FLAIR</p><p>Análise sistematizada de neuroimagem</p><p>Referências</p><p>15. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Hemorrágico</p><p>1. Anatomia do Encéfalo</p><p>2. Acidente Vascular Cerebral (AVC)</p><p>Definição</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)</p><p>Etiologias</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais achados</p><p>Conduta</p><p>Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH)</p><p>Etiologias</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais Achados</p><p>Referências</p><p>16. Infecções do Sistema Nervoso Central</p><p>1. Introdução</p><p>Quando suspeitar de infecções com acometimento do Sistema Nervoso Central?</p><p>2. Meningite</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de meningite?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>3. Encefalites</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de hipertensão pulmonar?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>4. Neurotoxoplasmose</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de neurotoxoplasmose?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>5. Abscessos Cerebrais Bacterianos</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de abscesso cerebral?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>17. Tumores do Sistema Nervoso Central</p><p>1. Introdução</p><p>2. Tumores Primários</p><p>Definição</p><p>Classificação</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>3. Astrocitoma</p><p>4. Meningioma</p><p>5. Meduloblastoma</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>6. Tumores Secundários</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>18. Doenças Osteomusculares</p><p>1. Fraturas</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>2. Osteomielite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>3. Osteoartrite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico**</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>4. Artrite Reumatoide</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>19. Massas Anexiais e seus Diagnósticos Diferenciais</p><p>Introdução</p><p>Qual o principal exame de imagem?</p><p>Principais diagnósticos diferenciais</p><p>Suspeita de malignidade</p><p>Referências</p><p>20. Massas Mamárias</p><p>1. Introdução</p><p>2. Câncer de Mama</p><p>Principais fatores de risco</p><p>Exame diagnóstico</p><p>Indicação para rastreamento</p><p>Grupo de risco</p><p>Principais achados</p><p>Classificação radiológica BI-RADS</p><p>Outros exames de imagem</p><p>Referências</p><p>21. Doenças da Cabeça e do Pescoço</p><p>1. Nódulos Tireoidianos</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de malignidade?*</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Conduta</p><p>2. Sinusite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>3. Tumores de Cabeça e Pescoço</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas****</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>22. Casos Clínicos</p><p>Caso 1</p><p>Caso 2</p><p>Caso 3</p><p>Caso 4</p><p>Caso 5</p><p>Referências</p><p>Capa</p><p>Autores</p><p>Créditos</p><p>1. Radiografia de Tórax Normal</p><p>1. Introdução</p><p>2. Análise sistematizada da radiografia de tórax</p><p>Referências</p><p>2. Pneumonias</p><p>Referências</p><p>3. Derrame pleural e Pneumotórax</p><p>1. Derrame Pleural</p><p>Definição</p><p>Fisiopatologia, etiologia e classificação</p><p>Diferenças entre transudato e exsudato</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Achados aos exames de imagem</p><p>Sinais de hemotórax</p><p>sinais de empiema</p><p>Conduta</p><p>2. Pneumotórax</p><p>Definição</p><p>Classificação e etiologia</p><p>sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Principais achados à radiografia</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>4. Atelectasias</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Escolha</p><p>exames Complementares</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>5. Asma e DPOC</p><p>1. Asma</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Escolha</p><p>Exames Complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>2. DPOC</p><p>Definição</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>Exames de escolha</p><p>Exames Complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>6. Tuberculose</p><p>Definição</p><p>Apresentações Clínicas</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>Exames de escolha</p><p>Exames Complementares</p><p>Complicações</p><p>Sequelas</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>7. Doenças Cardíacas</p><p>1. Introdução</p><p>2. Diagnóstico de Cardiomegalia</p><p>3. Suspeitas Clínicas na Insuficiência Cardíaca</p><p>Suspeitas Clínicas nos Aumentos Atriais</p><p>Suspeitas Clínicas na Pericardite e no Derrame Pericárdico</p><p>Suspeitas Clínicas na Hipertensão Pulmonar</p><p>Referências</p><p>8. TC e Radiografia Abdominal Normais</p><p>1. Tomografia computadorizada</p><p>Contrastes Utilizados em TC</p><p>Interpretação da TC</p><p>Contraindicações à TC</p><p>2. Radiografia de abdome</p><p>Indicações</p><p>Referências</p><p>9. Doenças do Pâncreas</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações e Sequelas</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>10. Doenças Hepáticas</p><p>1. Anatomia Hepática</p><p>2. Cirrose Hepática</p><p>Definição</p><p>Causas</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Imagem</p><p>Conduta</p><p>3. Esteatose Hepática</p><p>Definição</p><p>Causas</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Exames de Imagem</p><p>Principais achados</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>11. Doenças das Vias Biliares</p><p>1. Anatomia das vias biliares</p><p>2. Colecistolitíase</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>3. Colecistite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>4. Coledocolitíase</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>12. Doenças Intestinais</p><p>1. Anatomia intestinal</p><p>2. Diverticulite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>3. Doenças Inflamatórias Intestinais</p><p>3.1 Doença de Crohn</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>4. Retocolite ulcerativa</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Condução da Doença Inflamatória Intestinal</p><p>5. Tumores</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>13. Litíase Urinária e Doença Renal Crônica</p><p>1. Anatomia do Trato Urinário</p><p>2. Litíase Urinária</p><p>Definição</p><p>Composição dos cálculos renais</p><p>Fisiopatologia</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Principais achados</p><p>Quais alterações vistas nos exames de imagem?</p><p>Conduta</p><p>3. Doença Renal Crônica</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais achados na ultrassonografia</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>14. Princípios de Neuroimagem</p><p>1. Introdução</p><p>Diagnóstico</p><p>2. TC de crânio</p><p>3. RM de crânio</p><p>RM de crânio ponderada em T1 (imagem fisiológica)</p><p>RM de crânio ponderada em T2</p><p>RM de crânio ponderada em FLAIR</p><p>Análise sistematizada de neuroimagem</p><p>Referências</p><p>15. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Hemorrágico</p><p>1. Anatomia do Encéfalo</p><p>2. Acidente Vascular Cerebral (AVC)</p><p>Definição</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCI)</p><p>Etiologias</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais achados</p><p>Conduta</p><p>Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH)</p><p>Etiologias</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames complementares</p><p>Principais Achados</p><p>Referências</p><p>16. Infecções do Sistema Nervoso Central</p><p>1. Introdução</p><p>Quando suspeitar de infecções com acometimento do Sistema Nervoso Central?</p><p>2. Meningite</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de meningite?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>3. Encefalites</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de hipertensão pulmonar?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>4. Neurotoxoplasmose</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de neurotoxoplasmose?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>5. Abscessos Cerebrais Bacterianos</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de abscesso cerebral?</p><p>Diagnóstico</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>17. Tumores do Sistema Nervoso Central</p><p>1. Introdução</p><p>2. Tumores Primários</p><p>Definição</p><p>Classificação</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>3. Astrocitoma</p><p>4. Meningioma</p><p>5. Meduloblastoma</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>6. Tumores Secundários</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>18. Doenças Osteomusculares</p><p>1. Fraturas</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>2. Osteomielite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>3. Osteoartrite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico**</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>4. Artrite Reumatoide</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>19. Massas Anexiais e seus Diagnósticos Diferenciais</p><p>Introdução</p><p>Qual o principal exame de imagem?</p><p>Principais diagnósticos diferenciais</p><p>Suspeita de malignidade</p><p>Referências</p><p>20. Massas Mamárias</p><p>1. Introdução</p><p>2. Câncer de Mama</p><p>Principais fatores de risco</p><p>Exame diagnóstico</p><p>Indicação para rastreamento</p><p>Grupo de risco</p><p>Principais achados</p><p>Classificação radiológica BI-RADS</p><p>Outros exames de imagem</p><p>Referências</p><p>21. Doenças da Cabeça e do Pescoço</p><p>1. Nódulos Tireoidianos</p><p>Definição</p><p>Quando suspeitar de malignidade?*</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Conduta</p><p>2. Sinusite</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>3. Tumores de Cabeça e Pescoço</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas****</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>Referências</p><p>22. Casos Clínicos</p><p>Caso 1</p><p>Caso 2</p><p>Caso 3</p><p>Caso 4</p><p>Caso 5</p><p>Referências</p><p>direito com densidade aumentada (45 UH),</p><p>caracterizando hemotórax.</p><p>SINAIS DE EMPIEMA</p><p>Os principais sinais de empiema (Figuras 6, 7 e 8) são:</p><p>Líquido loculado (radiografia/USG/TC) ou espesso (USG).</p><p>Sinal da pleura dividida (realce pleural após uso de contraste iodado) e densificação do tecido</p><p>gorduroso peripleural – ambos mostrados na TC.</p><p>Figura 5 - Empiema (derrame pleural loculado) no hemitórax direito de paciente com calcinose devido à síndrome CREST apresentando inúmeras</p><p>calcificações de partes moles.</p><p>Figura 6 – Tomografia computadorizada em cortes axiais mostrando o sinal da pleura dividida (quadrado mais claro), no qual há realce das pleuras</p><p>parietal e visceral e líquido entre elas, caracterizando o empiema.</p><p>Figuras 7 A e B – Paciente com dispneia apresentando sinais de edema pulmonar. Radiografia de tórax mostra opacidades intersticiais em lobos</p><p>inferiores, peri-hilares e linhas B de Kerley. Destaca-se a formação ovalada na topografia da fissura horizontal. Perceba o espessamento desta</p><p>fissura em continuidade com a formação ovalada facilmente observado no perfil. Estes achados são característicos de tumor “fantasma” ou</p><p>evanescente, um tipo de derrame fissural associado, principalmente, à insuficiência cardíaca/edema pulmonar. Nota-se também marca-passo de</p><p>dupla câmara, com um dos eletrodos posicionado no átrio direito e o outro no ventrículo direito.</p><p>Figura 7A</p><p>Figura 7B</p><p>CONDUTA</p><p>Em alguns pacientes, pode-se proceder à toracocentese diagnóstica, terapêutica ou a ambas.</p><p>Caso o paciente esteja muito sintomático, é indicada a toracocentese de alívio (terapêutica),</p><p>atentando para o fato de que somente é indicado remover até 1,5 L, uma vez que quantidade superior a</p><p>essa poderá causar edema pulmonar de reexpansão.</p><p>Por outro lado, se o derrame é de etiologia desconhecida ou a análise de seu líquido ajudará na</p><p>elucidação do quadro clínico, poderá ser realizada toracocentese diagnóstica, na qual o líquido pleural</p><p>extraído passará por análise bioquímica.</p><p>O tratamento de escolha dependerá da doença de base.</p><p>2. PNEUMOTÓRAX</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Presença de ar no espaço pleural.</p><p>CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA</p><p>O pneumotórax pode ser dividido em espontâneo ou traumático. O primeiro é classificado como</p><p>primário – quando não há doença pulmonar desencadeante – ou secundário – quando é decorrente de</p><p>doença pulmonar. O pneumotórax traumático pode ser classificado como iatrogênico ou não</p><p>iatrogênico.</p><p>São algumas causas de:</p><p>Pneumotórax espontâneo primário: ruptura de blebs (bolhas de ar entre os tecidos pulmonar</p><p>e pleural) na cavidade pleural.</p><p>Pneumotórax espontâneo secundário: doenças obstrutivas, infecções, neoplasias, doenças</p><p>pulmonares císticas e fibrose cística.</p><p>Pneumotórax traumático iatrogênico: decorrente de procedimentos médicos, como</p><p>cateterização de acesso venoso central, toracocentese, ventilação mecânica, traqueostomia e</p><p>cirurgias do esôfago e traqueia.</p><p>Pneumotórax traumático não iatrogênico: decorrente de trauma externo; pode ser</p><p>denominado pneumotórax aberto quando ocorre lesão penetrante na parede torácica.</p><p>Pode ser, ainda, classificado como hipertensivo, quando o ar escapa do parênquima para o espaço</p><p>pleural (fístula) ou entra no espaço pleural através de efeito de válvula unidirecional após trauma, não</p><p>tendo como sair do espaço pleural. Desse modo, ocorre desvio mediastinal contralateral e</p><p>angulação/colapso das veias cavas com consequente diminuição do retorno venoso cardíaco. É mais</p><p>comum em vítimas de trauma ou pacientes em ventilação mecânica.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sintomas relacionados ao pneumotórax são a dispneia e a dor torácica aguda do tipo</p><p>pleurítica, que piora durante inspiração profunda.</p><p>Ao exame físico, podem ser observados:</p><p>Murmúrio vesicular diminuído ou abolido.</p><p>Timpanismo acentuado.</p><p>Expansibilidade reduzida, assimétrica.</p><p>Em caso de pneumotórax hipertensivo:</p><p>Desvio da traqueia para o lado contralateral.</p><p>Estase jugular.</p><p>Hipotensão.</p><p>O pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico. Esta condição é uma verdadeira emergência</p><p>médica, não devendo ser realizado qualquer exame complementar que atrase a intervenção terapêutica</p><p>imediata.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Depende da estabilidade hemodinâmica do paciente. Caso seja descartado pneumotórax</p><p>hipertensivo e o paciente esteja instável, pode ser realizada USG (eFAST). Caso o paciente esteja estável,</p><p>a radiografia de tórax é o exame indicado. A TC é o padrão-ouro, porém costuma ser restrita a casos</p><p>duvidosos, para avaliação de patologias associadas e como guia para drenagem de pneumotórax</p><p>loculado.</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS À RADIOGRAFIA</p><p>Os principais achados (Figuras 8, 9, 10 e 11) são:</p><p>Linha de pleura visceral como interface entre o ar e o pulmão.</p><p>Radiotransparência, com ausência de trama vascular, na área de pneumotórax.</p><p>Aumento do hemitórax ipsilateral.</p><p>Desvio do mediastino e da traqueia para o lado contralateral.</p><p>Aumento do espaço intercostal.</p><p>Achatamento do diafragma ipsilateral.</p><p>Sinal do sulco profundo – aumento da lucência e alargamento do ângulo costofrênico.</p><p>Figura 8A e B – Em A inspiração e em B expiração, mostrando o quanto esta manobra “é uma carta na manga” para o diagnóstico do pneumotórax à</p><p>direita. Em B, nota-se de forma mais evidente a presença da linha da pleura visceral delimitando a interface do pulmão parcialmente atelectasiado</p><p>nos terços médio e superior à direita com o ar no espaço pleural.</p><p>Figura 8A</p><p>Figura 8B</p><p>Figura 9 – Radiografia em projeção anteroposterior de paciente internado na unidade de tratamento intensivo evidenciando o ângulo costofrênico</p><p>esquerdo alargado, hiperlucente e rebaixado em relação ao contralateral (sinal do sulco profundo), característico de pneumotórax.</p><p>Figura 10 – Imagens evidenciando pneumotórax (setas azuis: pleural visceral). Porém existe uma linha horizontal visível (seta amarela). Em geral</p><p>não há linhas retas no corpo humano, a menos que haja quantidade significativa de fluido/ar. Neste caso, tem-se um hidropneumotórax.</p><p>Figura 11 – Radiografia demonstrando aumento da lucência do pulmão direito (mais escuro), alargamento dos espaços intercostais (comparar com</p><p>os espaços à esquerda), linha da pleura visceral, ausência de vasos em algumas áreas do hemitórax direito e sinal do sulco profundo.</p><p>CONDUTA</p><p>Dependerá da etiologia do pneumotórax.</p><p>Em pacientes que apresentem dispneia intensa ou pneumotórax hipertensivo, a descompressão do</p><p>espaço pleural por toracocentese é fundamental. Em seguida, é realizada a drenagem pleural.</p><p>Naqueles com pequeno pneumotórax espontâneo, pouco sintomáticos e sem alterações</p><p>cardiocirculatórias, o tratamento poderá ser conservador, acompanhando a evolução com radiografias</p><p>posteriores. Por outro lado, pacientes com pneumotórax de grande volume beneficiam-se de drenagem</p><p>pleural.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. CHILES C, GULLA SM. Radiologia do tórax. In: Chen MYM, Pope TL, Ott DJ. Radiologia Básica. 2.</p><p>ed. Porto Alegre: Amgh; 2012. Cap. 4. p. 70-131.</p><p>2. ERNINI CO. Pneumotórax espontâneo. In: Martins HS, Damasceno MCT, Awada SB. Pronto-</p><p>Socorro: Medicina de Emergência. 3. ed. Barueri: Manole; 2013. Cap. 156. p. 1193-8.</p><p>3. LIGHT RW. Clinical presentation and diagnosis of pneumothorax. 2019. uptodate.com  . Acesso</p><p>em: 06 ago. 2019.</p><p>4. MARTINS HS, AGUIAR FJB. Derrame pleural no Departamento de Emergência. In: Martins HS,</p><p>Brandão Neto RA, Velasco IT. Medicina de Emergência: Abordagem Prática. 12. ed. Barueri:</p><p>Manole; 2017. Cap. 34. p. 602-18.</p><p>5. Radiopaedia.org</p><p>6. Radiologyassistat.nl</p><p>7. STARK P. Imaging of pleural effusions in adults. 2019. uptodate.com. Acesso em: 06 ago. 2019.</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-pneumothorax/print?search=pneumothorax&source=search_result%20&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3</p><p>https://radiopaedia.org/</p><p>https://radiologyassistat.nl/</p><p>https://www.uptodate.com/contents/imaging-of-pleural-effusions-in-adults?search=hemothorax&source=search_result&selectedTitle=2~103&usage_type=default&display_rank=2</p><p>CAPÍTULO 4</p><p>Atelectasias</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio</p><p>de Sousa Lima</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Atelectasias</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de escolha</p><p>Exames complementares</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Atelectasia pode ser definida como o colapso completo ou parcial do pulmão, ou de suas áreas, por</p><p>mecanismos como compressão ou tração, prejuízo na atuação ou produção de surfactante e</p><p>obstruções, resultando em diminuição do seu volume.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de atelectasia são cirurgias, tuberculose,</p><p>tabagismo, neoplasias compressivas, fibrose cística e obesidade. Muitas vezes, atelectasias não causam</p><p>qualquer sintoma aos pacientes, sendo este associado às patologias de base. Em casos graves, elas</p><p>podem cursar com:</p><p>Dispneia, principalmente aos grandes esforços.</p><p>Cianose mucocutânea.</p><p>EXAMES DE ESCOLHA</p><p>O diagnóstico de atelectasia é feito a partir dos achados na radiografia de tórax. Estes achados são</p><p>divididos de acordo com a localização, podendo ser lobar, multilobar, pulmonar total ou segmentar.</p><p>Os principais achados na atelectasia lobar são:</p><p>Achados diretos:</p><p>Aumento da opacificação no lobo colapsado.</p><p>Deslocamento das fissuras horizontal e oblíqua.</p><p>Achados indiretos:</p><p>Formato triangular (Figura 1).</p><p>Hiperexpansão (demais segmentos).</p><p>Deslocamento cardiomediastinal, hilar e das fissuras pulmonares.</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Cap_004.xhtml</p><p>Estreitamento dos espaços intercostais ipsilaterais.</p><p>Elevação do hemidiafragma ipsilateral.</p><p>Dificuldade de visualização de estruturas adjacentes ao colapso.</p><p>Figura 1 – Atelectasia do lobo superior direito. Note o formato triangular, a discreta redução dos espaços intercostais à direita, bem como a</p><p>elevação do hilo deste lado (está na mesma altura do hilo esquerdo).</p><p>A atelectasia multilobar mais comum envolve o lobo médio direito e o lobo inferior direito (Figura 2).</p><p>As outras combinações são raras. Os principais achados são:</p><p>Fissura menor formando uma interface com o lobo direito superior hiperexpandido.</p><p>Dificuldade de visualização de estruturas hilares, veias pulmonares e contornos cardíacos.</p><p>Figura 2 – Atelectasia do lobo inferior direito. Veja o formato triangular (setas) e a elevação da borda medial da linha hemidiafragmática direita</p><p>(pontilhado representa o aspecto habitual desta linha).</p><p>A atelectasia pulmonar total do pulmão esquerdo ou direito ocorre quando há obstrução do</p><p>brônquio fonte (Figura 3). Os principais achados são:</p><p>Opacificação do hemitórax acometido.</p><p>Deslocamento cardiomediastinal ipsilateral.</p><p>Figura 3 – Colapso pulmonar à direita puxando o mediastino (coração/traqueia) para este lado.</p><p>A atelectasia segmentar possui dois tipos principais: discoide (mais comum), sendo sua aparência</p><p>radiológica uma faixa perpendicular à superfície pleural, e a redonda (rara; um dos tipos de</p><p>pseudotumor), tendo característica de massa subpleural em “rabo de cometa” (Figura 4).</p><p>Figura 4 – Atelectasia redonda no campo pulmonar inferior à direita e, logo abaixo desta, opacidade triangular causando perda da definição da</p><p>linha hemidiafragmática nos seus aspectos lateral e médio (atelectasia segmentar).</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Não existem indicações claras de avaliação de atelectasias por outros exames de imagem, porém</p><p>uma tomografia computadorizada ou broncoscopia podem auxiliar na descoberta da etiologia da</p><p>atelectasia.</p><p>CONDUTA</p><p>O manejo da atelectasia é pautado principalmente na busca da sua causa base. Algumas vezes, para</p><p>o tratamento sintomático, são indicados a fisioterapia respiratória e o uso de devices, com pressão</p><p>positiva contínua. O uso de antibióticos deve ser avaliado caso a caso, tendo em vista que obstruções</p><p>crônicas podem cursar com infecções como complicações.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. DUGGAN M, KAVANAGH BP.  Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity.</p><p>Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists. 2005; 102(4):838-54.</p><p>2. GOIS AFT, FONSECA ARBM, RODRIGUES GA et al. Manual de Medicina Interna para o Residente.</p><p>São Paulo, Rio de Janeiro: Atheneu; 2019.</p><p>3. MAVROS MN, VELMAHOS GC, FALAGAS ME. Atelectasis as a cause of postoperative fever: where is</p><p>the clinical evidence?. Chest. 2011; 140(2):418-24.</p><p>4. radiopaedia.org</p><p>5. radiopaedia.org</p><p>6. WOODRING JH, REED JC. Types and mechanisms of pulmonary atelectasis.  Journal of Thoracic</p><p>Imaging. 1996; 11(2):92-108.</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/radiopaedia.org/articles/roundatelectasis</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/radiopaedia.org/articles/atelectasis</p><p>CAPÍTULO 5</p><p>Asma e DPOC</p><p>Autores:</p><p>Levi Coelho Maia Barros</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Asma</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de Escolha</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ DPOC</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Exames de escolha</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>1. ASMA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores, caracterizada por surtos de broncospasmo</p><p>reversíveis espontaneamente ou por terapia broncodilatadora.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Faixa etária pediátrica</p><p>Atopias (dermatite, rinite)</p><p>Sibilância</p><p>Dispneia</p><p>Dor torácica</p><p>Tosse</p><p>Tiragens inter e subcostal</p><p>Batimento de asa do nariz.</p><p>A crise de asma frequentemente é desencadeada por exposição a alérgenos, mudanças de</p><p>temperatura e infecções respiratórias de vias aéreas superiores e inferiores, devendo-se controlar, além</p><p>da crise, o agente desencadeante.</p><p>EXAMES DE ESCOLHA</p><p>O diagnóstico de asma é estabelecido por sintomas típicos, resposta ao tratamento broncodilatador</p><p>e espirometria (que revela limitação do fluxo expiratório, reversível com broncodilatadores). A utilidade</p><p>dos exames de imagem consiste na identificação de complicações (pneumotórax) ou de pneumopatias</p><p>associadas (pneumonia, doença pulmonar obstrutiva crônica [DPOC], fibrose pulmonar), sendo a</p><p>radiografia de tórax frequentemente o exame de escolha.</p><p>Principais achados na crise asmática (Figura 1):</p><p>Hiperinsuflação pulmonar (> 10 costelas posteriores visíveis no campo pulmonar)</p><p>Retificação ou inversão de cúpulas diafragmáticas</p><p>Atenuação da trama vascular periférica</p><p>Aumento do espaço retroesternal na radiografia em perfil.</p><p>Figura 1 – Radiografia de tórax de paciente asmático, internado na unidade de tratamento intensivo devido à intensa dispneia. Note a</p><p>hiperinsuflação pulmonar bilateral com retificação das linhas hemidiafragmáticas. Há ainda opacidades reticulares bilateralmente, neste caso</p><p>ocasionadas por infecção viral. O paciente também apresenta tubo endotraqueal e sonda gástrica.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Na suspeita de outras pneumopatias associadas, não diagnosticadas pela radiografia de tórax,</p><p>solicita-se a tomografia computadorizada.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>As principais complicações são:</p><p>Pneumotórax</p><p>Atelectasia</p><p>Pneumonia</p><p>Insuficiência respiratória aguda</p><p>Figura 2 – Radiografia de tórax do paciente da Figura 1 com aumento do contraste e zoom nos ápices. Note a área periférica sem vasos,</p><p>representando pneumotórax bilateral. Outra estratégia que pode ser utilizada em aparelhos não digitais é a realização de outra radiografia em</p><p>expiração, o que tornará o gás pleural mais evidente.</p><p>CONDUTA</p><p>Deve-se primeiramente avaliar o paciente em relação a:</p><p>Controle de sintomas:</p><p>Frequência de crises diurnas</p><p>Frequência de crises noturnas</p><p>Frequência de uso de broncodilatadores de resgate</p><p>Limitação de atividades</p><p>Risco Futuro de Exacerbações:</p><p>Altas doses de medicação antiasmática</p><p>Asma mal controlada</p><p>Internação prévia em unidade de tratamento intensivo (UTI)</p><p>Tabagismo ativo/passivo.</p><p>A terapia medicamentosa é escolhida de acordo com o nível de controle e o risco de exacerbações,</p><p>variando desde uso exclusivo de broncodilatadores de resgate nos casos leves (beta-2-agonistas e</p><p>anticolinérgicos inalatórios de curta duração) até associações entre</p><p>broncodilatadores de resgate e de</p><p>manutenção (beta-2-agonistas e anticolinérgicos inalatórios de longa duração), corticoide inalatório</p><p>e/ou sistêmico e antagonistas de leucotrienos nos casos de difícil controle.</p><p>2. DPOC</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A DPOC é caracterizada como pneumopatia crônica irreversível, com acometimento heterogêneo de</p><p>vias aéreas (bronquite crônica) e alvéolos (enfisema).</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Carga tabágica prévia elevada</p><p>Dispneia progressiva aos esforços</p><p>Tosse crônica</p><p>Sibilância</p><p>Dor torácica</p><p>Tórax em barril</p><p>Escarro</p><p>Pneumonias de repetição.</p><p>Assim como a asma, a DPOC é uma doença crônica com exacerbações, desencadeadas por infecções</p><p>de vias aéreas inferiores, cardiopatias e pneumopatias associadas. Deve-se desconfiar de exacerbação</p><p>na presença de aumento do volume do escarro, escarro purulento e piora aguda da dispneia.</p><p>EXAMES DE ESCOLHA</p><p>O diagnóstico de DPOC é baseado nos achados clínicos compatíveis associados à espirometria</p><p>(índice de Tiffeneau</p><p>pneumônico, frequentemente unilateral, associado a cavidades.</p><p>Tuberculose pós-primária:</p><p>Cavidades (escavações).</p><p>Infiltrado pneumônico.</p><p>Linfadenomegalia ipsilateral discreta (principalmente em imunossuprimidos).</p><p>Nódulos (tuberculomas).</p><p>Alterações concentram-se em lobo superior ou segmento superior do lobo inferior.</p><p>Aspecto de pneumonia cruzada (consolidações bilaterais).</p><p>Tuberculose miliar</p><p>Infiltrado retículo-micronodular difuso.</p><p>Ambos os campos pulmonares acometidos.</p><p>Figura 1 – Tuberculose pós-primária (complexo de Ranke): pequeno nódulo calcificado no lobo superior esquerdo e linfonodo mediastinal</p><p>calcificado.</p><p>Figura 2 – Tuberculose pós-primária: cavidades em ambos os ápices pulmonares associadas a outras opacidades pulmonares bilaterais esparsas,</p><p>algumas com broncogramas aéreos (pneumonia cruzada da tuberculose).</p><p>Figura 3 – Tuberculose pós-primária: opacidades/traves fibróticas de aspecto reticulado no ápice pulmonar direito.</p><p>Note o caráter retrátil desta patologia, ocasionando a elevação do hilo direito (deveria estar abaixo</p><p>do contralateral) e da fissura horizontal (tênue linha ao nível do 6º arco posterior).</p><p>Figura 4 – Tuberculose miliar: múltiplos micronódulos bilateralmente.</p><p>Não há consolidações ou derrame pleural. Lembre-se de que este achado não é patognomônico e</p><p>pode ser encontrado em infecções fúngicas e silicose (predomínio nos 2/3 superiores dos pulmões).</p><p>Figura 5 – Zoom mostrando com mais detalhes os micronódulos (</p><p>pulmonar (Figuras 3 a 8).</p><p>As manifestações clínicas mais comuns são dispneia, fadiga, inchaço de tornozelos, tontura, síncope,</p><p>dispneia paroxística noturna e tosse. Sendo estes comuns a outras patologias, a radiografia também</p><p>desempenha importante função no descarte de possíveis diagnósticos diferenciais pulmonares em uma</p><p>avaliação inicial. Dentre eles, citam-se:</p><p>Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)</p><p>Infecções</p><p>Neoplasias</p><p>Doenças intersticiais.</p><p>Em uma radiografia de tórax, os achados que sugerem insuficiência cardíaca são: retificação de arcos</p><p>costais, aumento da vascularização pulmonar superior e diminuição inferior (uma “inversão” do padrão</p><p>normal da radiografia), índice cardiotorácico > 0,5 e hilos pulmonares proeminentes. Podem-se ainda</p><p>encontrar as linhas B de Kerley, que representam vasos linfáticos subpleurais ingurgitados, um achado</p><p>precoce e que remete à congestão pulmonar.</p><p>Na patologia, a depender de fatores estruturais da história da doença, pode-se encontrar aumento</p><p>do ventrículo esquerdo ou direito, com diferenças também evidentes na radiografia de tórax. Deve-se</p><p>olhar para a ponta do coração e observar que, caso ela se eleve, evidenciando um aspecto “em bota”, há</p><p>aumento predominante do ventrículo direito, e se a ponta invadir a hemicúpula diafragmática</p><p>esquerda, há aumento predominante no ventrículo esquerdo.</p><p>Figura 3 – Sinais de insuficiência cardíaca.</p><p>Figura 4 – Índice cardiotorácico - área cardíaca aumentada. A área delimitada em laranja não deveria ultrapassar a metade da área delimitada em</p><p>azul.</p><p>Figura 5 – Coração “em tamanco holandês” ou em “bota”, característico de hipertrofia do ventrículo direito. Paciente com doença de Fallot.</p><p>Figura 6 – Linhas B de Kerley (seta abaixo) observadas até a periferia pulmonar. Este achado representa espessamento interlobular pulmonar.</p><p>Figura 7 – Mesmo paciente da Figura 6, 3 meses antes (esquerda) e depois da progressão da doença (direita). Note o aumento do calibre dos vasos</p><p>dos campos superiores (setas; cefalização da trama vascular) e os hilos mais proeminentes. Há ainda área cardíaca aumentada em ambas as</p><p>radiografias.</p><p>Figura 8 – Opacidades pulmonares bilateralmente evidenciando aspecto em “asa de borboleta” (edema pulmonar) associadas a hilos proeminentes</p><p>e derrame pleural à esquerda.</p><p>SUSPEITAS CLÍNICAS NOS AUMENTOS ATRIAIS</p><p>O aumento dos átrios pode ser visualizado por meio da radiografia de tórax em PA (Figura 9), sendo</p><p>o átrio direito evidenciado pelo aumento da distância entre o limite da silhueta direita e a coluna</p><p>vertebral, e o átrio esquerdo pelo duplo contorno na silhueta direita do coração e abaulamento do</p><p>terceiro arco cardíaco esquerdo. Neste último caso, também pode-se encontrar o “sinal da bailarina”</p><p>(Figura 10), que indica o deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo pela câmara cardíaca</p><p>aumentada. As etiologias de aumento atrial que podem ser citadas são as valvulopatias e as</p><p>cardiomiopatias restritivas.</p><p>Figura 9 – Sinal do duplo contorno (pontilhado azul – contorno cardíaco; pontilhado branco – extremidade do átrio esquerdo). Valva metálica em</p><p>topografia da mitral.</p><p>Figura 10 – Sinal da bailarina: ângulo subcarinal (linha abaixo) não deve ultrapassar 90°.</p><p>SUSPEITAS CLÍNICAS NA PERICARDITE E NO DERRAME PERICÁRDICO</p><p>O pericárdio é a membrana que reveste o coração. As principais etiologias de inflamação dessa</p><p>membrana são vírus (como o Cocksakievírus, citomegalovírus e herpes-vírus simples), tuberculose,</p><p>neoplasias e colagenoses. Associado aos achados de sinais e sintomas, como a dor torácica e o atrito</p><p>pericárdico, uma evidência em um exame de imagem, sendo eles a tomografia computadorizada ou a</p><p>ressonância magnética, um dos critérios diagnósticos. A radiografia de tórax, portanto, será útil em uma</p><p>avaliação inicial para encontrar achados que possam remeter à etiologia, como escavações ou nódulos</p><p>neoplásicos, e auxiliar no diagnóstico diferencial.</p><p>Para ser evidenciado na radiografia de tórax, o derrame pericárdico deve apresentar mais de 250 mL</p><p>de fluido. Os principais achados são gordura epicárdica (> 2 mm na borda cardíaca) e aspecto globoso</p><p>do contorno cardíaco, denominado “coração em moringa” (Figura 11). Muitas vezes, o achado pode</p><p>confundir-se às outras etiologias de cardiomegalia, dificultando o diagnóstico apenas por exame de</p><p>imagem.</p><p>Figura 11 – Derrame pericárdico – coração em “moringa.</p><p>SUSPEITAS CLÍNICAS NA HIPERTENSÃO PULMONAR</p><p>Define-se hipertensão pulmonar como pressão média da artéria pulmonar ≥ 25 mmHg ao repouso</p><p>e suas causas são variadas, abrangendo espectros de doenças cardíacas (como valvulopatias) e</p><p>pulmonares (como DPOC). Seus sintomas são pouco específicos, possuindo sinais de suspeição da</p><p>radiografia torácica (Figura 12). São eles:</p><p>Perda do espaço retroesternal (radiografia em perfil)</p><p>Dilatação das artérias pulmonares centrais (abaulamento do segundo arco)</p><p>Atenuação dos vasos pulmonares periféricos.</p><p>Figura 12 – Aumento da área cardíaca e abaulamento do segundo arco da silhueta mediastinal esquerda, caracterizando hipertensão pulmonar.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. GOIS AFT, FONSECA ARBM, RODRIGUES GA et al. Manual de Medicina Interna para o Residente.</p><p>São Paulo, Rio de Janeiro: Atheneu; 2019.</p><p>2. GOODMAN LW. Felson’s Princípios de Radiologia Torácica. 4. ed. DiLivros; 2016.</p><p>3. LAUAND LM, JUNIOR EB, ANDRADE BJ et al. Contribuição da interpretação da radiografia simples</p><p>de tórax na sala de emergência. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo. 2008;</p><p>53(2):64-76.</p><p>4. Radiopaedia.org/cases</p><p>5. radiologyassitant.nl</p><p>6. SILVA JDD et al. Repercussions of the cardiomegaly on the pulmonary function of adult</p><p>individuals with chronic heart failure: a systematic review. Fisioterapia e Pesquisa. 2011; 18(1):84-</p><p>91.</p><p>https://radiopaedia.org/cases/</p><p>https://radiopaedia.org/cases/</p><p>CAPÍTULO 8</p><p>TC e Radiografia Abdominal Normais</p><p>Autores:</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>Ítalo Eugênio Souza Gadelha de Abreu</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Tomografia computadorizada</p><p>Contrastes Utilizados em TC</p><p>Interpretação da TC</p><p>Contraindicações à TC</p><p>✓ Radiografia de abdome</p><p>Indicações</p><p>✓ Referências</p><p>1. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA</p><p>A tomografia computadorizada (TC) é um dos métodos de diagnóstico por imagem que utilizam radiação</p><p>ionizante produzida artificialmente para produzir imagens do interior dos objetos em forma de tomos ou</p><p>cortes. Os cortes podem ser transversais (mais comum), coronais ou sagitais.</p><p>Figura 1 – Cortes anatômicos do corpo humano.</p><p>O exame é preferencialmente realizado com uma técnica espiral multi-slice, que realiza cortes contíguos</p><p>de 5 a 7 mm de espessura para a avaliação mais completa da área. Auxilia no diagnóstico de massas,</p><p>nódulos, doenças inflamatórias, infecciosas, aneurismas, abscessos, lesões múltiplas, neoplasias, trauma,</p><p>isquemia, entre outras causas.</p><p>O exame pode ser realizado com ou sem contrastes (estes servem para realçar órgãos, tecidos ou lesões</p><p>específicas para melhor visualização na imagem), podendo ser administrados pelas vias oral, retal ou</p><p>endovenosa.</p><p>CONTRASTES UTILIZADOS EM TC</p><p>Os principais contrastes utilizados são:</p><p>Contraste endovenoso arterial: tem ação após 20 a 30 segundos de sua administração. Avalia a</p><p>circulação arterial, as lesões hipervasculares, os aneurismas, as malformações arteriovenosas e as</p><p>fístulas.</p><p>Contraste endovenoso venoso: tem ação após 60 a 80 segundos de sua administração. Avalia a</p><p>circulação venosa, a veia cava e a trombose venosa e detecta lesões hipovasculares (metástases</p><p>hepáticas, por exemplo).</p><p>Contraste endovenoso nefrogênico: tem ação após 80 a 100 segundos de sua administração.</p><p>Avalia principalmente o parênquima renal (tumores, trauma).</p><p>Contraste endovenoso delayed: tem ação após 6 a 10 minutos de sua administração, passando</p><p>pelos órgãos e sendo excretado pelos rins. Geralmente utilizado em Urologia para avaliação do trato</p><p>urinário, assim como para detecção de lesões hepáticas e biliares.</p><p>Contraste oral: age geralmente no intestino delgado, sendo utilizado principalmente para avaliar</p><p>pacientes</p><p>com gordura intraperitoneal.</p><p>Contraste retal: indicado para avaliação de cirurgias intestinais e coloproctológicas, assim como para</p><p>a localização de fístulas e abscessos pélvicos.</p><p>INTERPRETAÇÃO DA TC</p><p>As imagens da TC são descritas em relação à sua densidade. Estruturas brancas, como o cálcio, são</p><p>hiperdensas, e estruturas escuras, como a gordura, são hipodensas.</p><p>O conhecimento em anatomia básica é necessário. Na Figura 2 são apresentadas algumas estruturas</p><p>anatômicas essenciais.</p><p>Figura 2 – Localização anatômica de órgãos em uma tomografia</p><p>computadorizada.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES À TC</p><p>Segundo o American College of Radiology, não existem contraindicações absolutas para a realização de</p><p>TC de abdome. O contraste iodado endovenoso é muito seguro e aprovado para a medicina diagnóstica, mas</p><p>não é isento de riscos. Entre os efeitos adversos mais leves, podem ocorrer náuseas, vômitos, urticária e</p><p>prurido. Reações graves são raras, ocorrendo em cerca de 0,04% dos casos. Elas podem incluir edema de</p><p>glote, edema pulmonar e arritmias cardíacas. Reações fatais são incomuns.</p><p>Pacientes com insuficiência renal correm risco devido à possibilidade de nefropatia pelo uso dos</p><p>contrastes, devendo ter exames prévios recentes e anamnese detalhada para melhor uso dos mesmos.</p><p>Pacientes gestantes têm contraindicações relativas. O contraste iodado deve ser utilizado em casos</p><p>específicos, porém o feto deve ter suas funções hormonais, especialmente da tireoide, avaliadas ao longo da</p><p>gestação, devido à ocorrência de hipotireoidismo fetal em casos raros.</p><p>2. RADIOGRAFIA DE ABDOME</p><p>INDICAÇÕES</p><p>Por ser um exame básico, a radiografia de abdome não é considerada padrão-ouro na avaliação de</p><p>patologias abdominais, porém pode ser de grande valia em alguns casos determinados, como na avaliação</p><p>do trauma.</p><p>Nas seguintes situações o exame é indicado:</p><p>Avaliação de gás no abdome (p. ex., obstruções intestinais, atresias, hérnias diafragmáticas,</p><p>intuscepções).</p><p>Calcificações (p. ex., cálculos em vesícula, rins e bexiga, complicações em apêndice e pâncreas).</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. MELLO JR. CF. Radiologia Básica. 2. ed. Thieme Revinter; 2016.</p><p>2. Radiopaedia.org/cases</p><p>3. Radiologyassitant.nl</p><p>4. WILLIAM HERRING. Radiologia Básica: Aspectos Fundamentais. 3. Ed. Rio de Janeiro. Elsevier; 2015</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Radiopaedia.org/cases</p><p>https://admin.kotobee.com/books/f3e0abc577/EPUB/EPUB/xhtml/epubdcbg1/OEBPS/Text/Radiologyassitant.nl</p><p>CAPÍTULO 9</p><p>Doenças do Pâncreas</p><p>Autores:</p><p>Taciana Moita Muniz</p><p>Raphael Izidoro de Arruda Neto</p><p>Matheus Eugênio de Sousa Lima</p><p>O que você irá ver neste capítulo:</p><p>✓ Doenças do Pâncreas</p><p>Definição</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames complementares</p><p>Complicações e Sequelas</p><p>Conduta</p><p>✓ Referências</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>As principais afecções pancreáticas são a pancreatite aguda, a pancreatite crônica e as lesões</p><p>neoplásicas. A pancreatite aguda é definida como um inflamação aguda do pâncreas, que pode ter</p><p>acometimento variável das estruturas peripancreáticas e dos tecidos e órgãos a distância. O processo decorre</p><p>da autodigestão pelas próprias enzimas pancreáticas, podendo causar desde lesão aguda e autolimitada até</p><p>condição multissistêmica, culminando em síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), com elevada</p><p>taxa de mortalidade. As principais causas são: cálculo biliar, etilismo (as 2 mais comuns), hipertrigliceridemia,</p><p>hipercalcemia, pós-operatório, trauma (induzido por fármacos ou toxinas), malformações, idiopática, entre</p><p>outras.</p><p>A pancreatite crônica é causada por inflamação de caráter perene, levando à lesão fibrótica, heterogênea</p><p>e irreversível do pâncreas e culminando em progressiva perda de função desse órgão, com insuficiência</p><p>pancreática endócrina e exócrina. Apresenta os mesmos fatores de risco da forma aguda.</p><p>Quanto às lesões neoplásicas, destaca-se o adenocarcinoma de pâncreas, com elevada morbidade e cuja</p><p>localização mais comum é na cabeça do órgão. Geralmente é descoberto em fase avançada, quando cursa</p><p>com icterícia obstrutiva e invasão de estruturas adjacentes, muitas vezes já irressecável.</p><p>Por fim, entre as lesões císticas destacam-se o pseudocisto (mais comum; sequela de pancreatite) e as</p><p>lesões neoplásicas císticas.</p><p>SINAIS E SINTOMAS</p><p>As principais formas de apresentação são:</p><p>Pancreatite aguda:</p><p>Forma edematosa ou intersticial: também conhecida como pancreatite aguda “leve”,</p><p>apresenta-se por edema difuso do pâncreas, sem dano tecidual ou complicações</p><p>sistêmicas nem áreas de necrose extensas; e perpetua-se por cerca de 3 a 7 dias,</p><p>devido ao seu caráter autolimitado. Corresponde a aproximadamente 80 a 90% dos</p><p>casos, com baixa taxa de letalidade (~1%).</p><p>Forma necrosante ou necro-hemorrágica: cursa com necrose parenquimatosa extensa e</p><p>pode apresentar quadro sistêmico grave, com hemorragia retroperitonial, por até 3 a 6</p><p>semanas, com letalidade de até 30 a 60%. É a chamada pancreatite aguda grave.</p><p>Pancreatite crônica:</p><p>Em geral tem clínica inespecífica, com dor abdominal do tipo cólica esporádica, com</p><p>piora após ingesta alimentar.</p><p>Insuficiência pancreática endócrina: manifesta-se mais tardiamente na doença, com</p><p>destruição das ilhotas de Langerhans e consequente quadro de diabetes mellitus.</p><p>Insuficiência pancreática exócrina: também ocorre em fase tardia, com síndrome</p><p>disabsortiva e perda de grande contingente de gordura nas fezes. Para tanto, mais de</p><p>90% do parênquima pancreático deve estar comprometido.</p><p>Pode, ainda, haver obstrução do fluxo biliar, com icterícia – em geral com níveis baixos</p><p>de bilirrubina.</p><p>Lesões císticas e neoplásicas:</p><p>Diante de uma lesão cística, é fundamental a sua diferenciação entre pseudocisto</p><p>pancreático – importante diferencial quando há história de pancreatite aguda ou trauma</p><p>prévios – e neoplasia cística – cujos sintomas variam de acordo com o tamanho da lesão</p><p>e com o acometimento do ducto pancreático principal (Wirsung). As principais neoplasias</p><p>císticas do pâncreas são: (1) neoplasia papilar intraductal mucinosa (IPMN) – única com</p><p>comunicação com o ducto de Wirsung; (2) cistoadenoma mucinoso; e (3) cistoadenoma</p><p>seroso.</p><p>Em relação à patologia da lesão, os principais tumores sólidos são o adenocarcinoma</p><p>ductal (75% dos casos) e o adenocarcinoma de células acinares.</p><p>Quanto à localização, as lesões neoplásicas dividem-se em tumores de cabeça/processo</p><p>uncinado – os mais prevalentes, correspondendo a 75% dos casos –, corpo (15%) e</p><p>cauda (10%).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Os principais sinais e sintomas são:</p><p>Pancreatite:</p><p>O quadro clínico clássico das lesões inflamatórias do pâncreas é a dor abdominal de</p><p>moderada a forte intensidade, que pode ser contínua e de evolução rápida na pancreatite</p><p>aguda, geralmente localizada em quadrantes superiores e “em barra”, acompanhada de</p><p>náuseas e vômitos. Na pancreatite crônica, devido à extensa fibrose e à possível</p><p>calcificação difusa do parênquima, ocorre dor abdominal recorrente, pior à ingesta</p><p>alimentar, que pode levar a algum grau de anorexia e perda de peso. Além disso,</p><p>antecedentes de litíase biliar ou etilismo favorecem tais hipóteses.</p><p>Lesões neoplásicas:</p><p>Nas neoplasias de pâncreas, a clínica pode ser inespecífica, com a tríade clássica de</p><p>perda de peso, icterícia e dor abdominal para as lesões localizadas na cabeça; ou de</p><p>forma menos exuberante nos tumores de corpo e cauda, que, em geral, se manifestam</p><p>com dor vaga e perda ponderal.</p><p>Pseudocisto pancreático:</p><p>Como as principais lesões císticas do pâncreas ocorrem como sequelas da pancreatite</p><p>aguda, é importante considerá-las, quando há história de pancreatite ou trauma</p><p>abdominal e permanência de sintomas como dor e recusa alimentar.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de pancreatite aguda é clínico/laboratorial e pode ser estabelecido mediante clínica clássica</p><p>associada à elevação de amilase ou lipase séricas acima de 3 vezes o limite superior da normalidade. A</p><p>ultrassonografia (USG) é o exame de escolha, servindo para identificação de coledocolitíase (etiologia biliar),</p><p>exclusão de outras causas</p>

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