prova (1)

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<p>prova</p><p>terça-feira, 2 de março de 2021	15:32</p><p>Mulher, 14 anos</p><p>Náusea, vômito, tontura há 4 dias, piorando nas últimas horas Urina escura e oligúria, hematúria e proteinúria</p><p>· Sedimentos com raros leucócitos e campos repletos de eritrócitos</p><p>· Presença de dismorfismo eritrocitário Edema de MMII e olhos</p><p>22 dias atrás teve amidaglite</p><p>Já internou por pneumonia as 7 anos</p><p>· Na:127 (V.R: 135-145 mmol/L) - HIPONATREMIA</p><p>· K:7,8 mmol/L; (V.R: 3,5-5): HIPERCALEMIA</p><p>· Ureia:114 mg/dL; (V.R: 10-20mg/dL)</p><p>No caso apresentado, a paciente de 14 anos relatou possuir cansaço aos mínimos esforços, náuseas, vômitos, tontura (há 4 dias) com piora progressiva nos últimos dias. Relatou também possuir colúria (urina escura) e oligúria, com edema de membros inferiores e olhos. Ao ser questionada sobre sua história pregressa, a paciente relatou ter tido um quadro de pneumonia (aos 7 anos de idade) e amigdalite não tratatada, há 22 dias.</p><p>Com relação a hipótese diagnóstica (HD), sugere-se, diante dos achados clinicos e laboratoriais, que a paciente apresenta um quadro agudizado de glomerulonefrite (síndrome nefrítica), provavelmente de origem pós- estreptocócica, advinda da amigdalite bacteriana não tratada.</p><p>A glomerulonefrite, por definição, é um processo infeccioso agudo que acomete os glomérulos, levando à retenção de Na (devido à sua dificuldade de excreção). Pode-se elucidar a fisiopatogenia da IRA pós estreptocócica da seguinte maneira:</p><p>- Cepas nefritogênicas de estrepto beta-hemolíticos do grupo A ligam-se à membrana basal e ativam a via do complementos, responsável pela produção de anticorpos. Esses anticorpos podem levar ao depósito de imunocomplexo, causando lesão glomerular. Na tentativa de reestabelecer a fisiologia renal normal, o organismo realiza a proliferação de células mesangiais, o que evolui para um quadro inflamatório com alteração dos capilares glomerulares e, por consequência, do lúmen, gerando obstrução, coagulação intravascular e, por fim, redução da taxa de filtração glomerular.</p><p>A HD gerada foi embasada nos seguintes aspectos:</p><p>· Valor de creatinina e uréia elevados de forma aguda: sugestivo de acometimento renal, com retençao dessas substâncias no organismo</p><p>· Presença de hematúria (principal marcador clínico), decorrente da provável ruptura e lesão de pequenas alças capilares</p><p>· Presença de proteinúria (de moderada intensidade: 2+/4+), decorrente da provável perda da barreira de filtração</p><p>· Presença de edema dos olhos e do membros inferiores, advindo provalmente da proteinúria, fazendo com que haja redução da pressão oncótica capilar e extravazamento de líquido para o meio intertiscial e sobrecarga da drenagem linfática</p><p>· Presença de dismorfismo eritrocitario, oriundo da deformação das hemácias ao passarem pelos capilares fenestrados, as quais são ''rasgadas'', adquirindo aspecto dismórfico. OBS: o dismorfismo é um ponto importante na diferenciação e identificação de hematúria de origem glomerular ou não, uma vez em casos de hematúria por cálculos, por exemplo, não há presença de alterações morfológicas</p><p>· Presença de uremia de 114 mg/dL; (V.R: 10-20mg/dL), gerando uma síndrome composta por distúrbios neurológicos (justificando o cansaço, a fraqueza e a tontura relatadas), cardiovasculares (justificando o aumento da FC), pulmonares (embasando as alteraçoes nos exames do aparelho respiratórios encontrados, como a presença de sibilos, estertores e roncos difusos, além da redução dos MV), digestivas (justificando as náuseas e vômitos apresentados) e hematológicos (comprovando e alterações linfocitárias)</p><p>· Presença de hiperglicemia, devido à alteração na bomba de Sódio-Glicose renal</p><p>· Presença de alterações hidroeletrolíticas como:</p><p>· Hiponatremia - Na:127 (V.R: 135-145 mmol/L): decorente do aumento relativo ou absoluto de água livre (provavelmente oriundo da perda de flúidos hipotônicos no vômito relatado pela paciente)</p><p>· Hipercalemia - K:7,8 mmol/L; (V.R: 3,5-5), podendo ser agravada pelo quadro acidótico da paciente (Ph 7,25 com HCO3: 12mEq/L)</p><p>· Presença de acidose metabólica, devido a queda do Ph (7,25) e do bicarbontato (12mEq/L), provavelmente advindo da incapacidade do rim em regenerar bicarbonato e excretar acidos.</p><p>· Presença de colúria, devido ao dano glomerular apresentado e a presença de hematúria macroscópica que ocorre na maioria dos casos</p><p>· Presença de oligúria, devido à queda da taxa de filtração glomerular, e consequentemente, menor formaçao da urina</p><p>· Alterações no exame físico com taquicardia, taquipnéica, hipofonese de bulhas e desaturação da paciente devido à congestão circulatória oriunda da hipervolemia</p><p>Qual a principal causa de hemorragia digestiva maciça? 1 ponto</p><p>Úlcera péptica</p><p>Neoplasia Gastrica Varizes esofagianas</p><p>Doença priônica (Creutzfeldt-Jakob)</p><p>O(s) principal(is) e primeiro(s) exame(s) necessário()s para o diagnóstico de hemorragia digestiva baixa é: 1 ponto</p><p>Colonoscopia e retossigmoidoscopia Endoscopia e Hemograma Completo Raio x simples de abdome e Biopsia</p><p>Ultrassonografia abdomial total com enfase em pelve</p><p>Homem de 66 anos foi hospitalizado há 6 dias com IAM. Hoje ele queixou de vaga dor epigástrica, mas o eletrocardiograma e os marcadores de necrose miocardica excluíram a possibilidade de novo IAM. Algumas horas mais tarde, o paciente começou a sentir tonteira e eliminou uma grande quantidade de fezes enegrecidas com odor fétido. Alguns minutos depois, vomitou aproximadamente 100ml de sangue. Neste momento, a pressão arterial (PA) estava 90\60mmHg e a frequência cardíaca estava 120bmp. O paciente foi transferido para a UTI. Qual a medida imediata que deve ser feita neste paciente ?</p><p>2 pontos</p><p>Reposição volêmica com estabilização clinica do paciente</p><p>As duas seguintes medidas tem o mesmo grau de priodidade: Reposição volêmica com estabilização clinica do paciente e colonoscopia de urgência para investigação da causa</p><p>Solicitar Hemograma Completo e coagulograma para avaliar hemotrasnfusão</p><p>Solicitar colonoscopia de urgência já que a evacuação enegrecida sugere melena e a causa deve ser investigada</p><p>Homem de 66 anos foi hospitalizado há 6 dias com infarto agudo do miocárdio (IAM). Hoje ele queixou de vaga dor epigástrica, mas o eletrocardiograma e os marcadores de necrose miocardica excluíram a possibilidade de novo IAM. Algumas horas mais tarde, o paciente começou a sentir tonteira e eliminou uma grande quantidade de fezes enegrecidas com odor fétido. Alguns minutos depois, vomitou aproximadamente 100ml de sangue. Neste momento, a pressão arterial (PA) estava 90\60mmHg e a frequência cardíaca estava 120bmp. O paciente foi transferido para a UTI. Esse paciente após dois anos iniciou com perda de sangue vivo nas fezes em pequena quantidade principalmente após evacuações. refere constipação intestinal crônica. Nega dor abdominal, emagrecimento, vômitos e sensação de plenitude gástrica. Qual alternativa abaixo representam as principais hipótese diagnóstica e conduta.</p><p>2 pontos</p><p>Neoplasia intestinal e realização de colonoscopia</p><p>Angiodisplasia intestinal e realização de colangiopancreatografia endoscópica retrograda Taenia solium e ingestão de ivermectina em doses calculadas por quilo de peso</p><p>Doença hemorroidária e realização de exame fisico e medidas laxativas</p><p>Uma mulher de 26 anos de idade foi levada à emergência após ter sido encontrada em casa vomitando e em estado letárgico por sua colega de apartamento, que estivera viajando a negócios e não via a paciente há um dia e meio. No momento do exame físico, a paciente parecia letárgica e levemente ictérica. O hemograma completo estava dentro dos limites da normalidade. O nível sérico das transaminases hepáticas são os seguintes: TGP de 2.500UI\L e TGO 3.100 UI\L. A glicemia era de 50mg\dl e a bilirrubina total de 2,8mg\dl. O tempo de protrombina era de 45 segundos, RNI 4, a creatinina de 2,6mg\dl e o pH arterial de 7,35. A concentração sérica de paracetamol era 120mcg\ml (VN até 50mcg\ml). Foi realizado sondagem nasogástrica e realizado lavagem gástrica na emergência para esvaziamento do conteúdo. Foi iniciado tratamento com</p><p>carvão ativado na emergência e em seguida transferida para a UTI. Qual a principal complicação da insuficiência hepática aguda:</p><p>2 pontos</p><p>Insuficiência renal</p><p>Edema cerebral e hipertensão intracraniana Insuficiência respiratória</p><p>Sangramento</p><p>Qual das afirmações abaixo sobre insuficiência hepática aguda induzida por paracetamol é a mais precisa 1 ponto</p><p>A recuperação\sobrevida é inferior a 20%</p><p>Os hepatócitos da zona portal são os mais afetados</p><p>É a causa mais comum de insuficiência hepática aguda</p><p>A terapia intensiva associada ao suporte renal é o único tratamento A terapia intensiva associada ao suporte renal é o único tratamento</p><p>Dos exames necessários para diagnóstico de um paciente com insuficiência hepática crônica quais os essenciais? 1 ponto</p><p>bilirrubina, biopsia e cálcio RNI, TGO, TGP e Hemograma</p><p>Tomografia, bilirrubinas totais e frações, RNI, albumina RNI, TGO, TGP, Ultrassonografia de abdome</p><p>R.A.S., 54 anos, sexo masculino, branco, natural e procedente de Salvador, bancário. Refere dor em abdome há 2 dias, desconforto e distensão abdominal há cerca de 4 dias, cursando nesse período com náuseas e 4 episódios de vômitos de pouco volume e com restos alimentares, cada vez mais frequentes, após ingerir qualquer alimento. Aproximadamente 2 dias após o aparecimento dos sintomas, o paciente refere episódio de diarreia explosiva, com consequente diminuição progressiva do número e volume das dejeções, acompanhada de dor tipo cólica de intensidade referida em 6/10, difusa, não associada a fatores desencadeantes de melhora ou piora. Relata ainda episódios de cefaleia de forte intensidade fazendo uso de Ibuprofeno 400mg de 6/6 horas.</p><p>Comparece à emergência sem melhora da dor e sem eliminação de gases e fezes há 24 horas. Refere oligúria. Nega febre, colúria, acolia fecal e sangramentos. Abdome: Inspeção: Abdome discretamente distendido, cicatriz mediana xifo-púbica; Ausculta: RHA reduzidos em timbre metálico, ausência de sopro aórtico; Percussão: Espaço de Traube livre. Abdome timpânico difusamente com presença de sinal de Jobert. Sinais de ascite. Punho-percussão de Murphy e Giordano ausentes; Palpação: Discretamente doloroso a palpação profunda. Sem visceromegalias. Blumberg, Murphy e Rovsing ausentes. Ausência de fezes ou massa ao toque retal. Qual o provável diagnóstico e exame mais rápido e necessário?</p><p>2 pontos</p><p>Apendicite, rotina laboratorial</p><p>Abdome agudo obstrutivo, RX simples de abdome Abdome agudo isquêmico, angio ressonância Desidratação, rotina laboratorial</p><p>Os exames abaixo evidenciam, respectivamente, alterações sugestivas de:</p><p>1 ponto</p><p>Abdome agudo perfurativo, abdome agudo inflamatório Abdome agudo isquêmico, abdome agudo obstrutivo Abdome agudo traumático, abdome agudo hemorrágico Abdome agudo obstrutivo e abdome agudo perfurativo</p><p>Paciente 46 anos, feminina, admitida na unidade de emergência em coma (Escala de Glasgow: Resposta ocular: 1, Resposta motora: 1 e Resposta verbal: 1), sem evidência de trauma. Trazida por vizinhos. Pupilas isofotoreagentes, dilatadas, boca e olhos secos, ausência de resposta motora. PA: 110×60 mmHg, FC: 160bpm. RCR – sinusal. Bradipneica em ar ambiente, FR: 10, Sat: 94%. Abdômen globoso em região suprapúbica, sendo retirado 900 ml após passagem de cateter vesical.Após conversa com familiares, foi colhido uma história patológica pregressa de doença coronariana, Diabetes tipo 2 e depressão, em uso de AAS, Metformina, Amitriptilina e Venlafaxina. Submetida à intubação orotraqueal para proteção de via aérea.Tomografia de crânio normal / Eletroencefalograma sem evidências de crise.Laboratório: Glicemia normal e acidose metabólica.ECG: QRS alargado e prolongamento QT.Rebaixamento do nível de consciência é uma síndrome de apresentação clínica comum nas emergências. O coma é caracterizado pela ausência de excitação (vigília) e de consciência de si e do ambiente. São diversas as possíveis etiologias do coma, há causas neurológicas e tóxico-metabólicas que precisam ser excluídas, dependendo de cada contexto. Na avaliação neurológica dos pacientes com rebaixamento do nível de consciência é fundamental:</p><p>I -Escala de coma de Glasgow, Pupila e fundo de olho, Padrão respiratório, Motricidade ocular extrínseca, Padrão de resposta motora.</p><p>II -História patológica pregressa, história de uso de sedativos, álcool e drogas. III -Passado obstétrico, cirúrgico e de alergias</p><p>2 pontos</p><p>I e III estão corretos II e III estão corretas</p><p>Todas as afirmativas estão corretas I e II estão corretos</p><p>Nenhuma esta correto</p><p>Paciente feminina, 31 anos, apresenta cefaleia progressiva, náuseas e vômitos há 3 dias. Evoluiu com alteração da fala e rebaixamento do nível de consciência. Na admissão, o exame físico neurológico mostrava abertura ocular a dor, retirada inespecífica dos membros testados e resposta verbal ausente. Musculatura ocular extrínseca normal e pupilas iso/fotorreagentes. Após 4 horas evoluiu com abertura ocular ausente, descerebração e resposta verbal ausente. Foi então realizada RM de encéfalo e angioRM. .Qual a escala de coma de Glasgow apresentada pela paciente ?</p><p>2 pontos</p><p>2-4-1 (7) e 1-1-2 (4)</p><p>2-2-3 (7) e 2-2-2 (6)</p><p>4-5-6 (15) e 1-1-1(3)</p><p>3-2-2 (7) e 1-1-3 (5)</p><p>agente infeccioso pode tanto se instalar na MBG estimulando uma resposta inflamatória no local, quanto desenvolver uma resposta imune humoral mediada por complemento levando a formação de imunocomplexos circulantes que vão se depositar na microcirculação renal e causar a lesão.</p><p>Então se caracteriza como glomerulonefrite pós infecciosa, é uma síndrome nefrítica, pois a paciente tem hematúria, proteinúria e dismorfismo eritrocitário, que são sinais desse tipo de síndrome.</p><p>O edema dos MMII e do olho é devido a perda de proteína e a retenção de líquido, já que a paciente apresenta oligúria, então a pressão coloidósmotica dentro dos vasos está diminuída e a pressão hidrostática aumentada, fazendo com que o líquido passe do vaso para o espaço intersticial.</p><p>Entrada</p><p>· Abertura ocular a dor: 2</p><p>· Retirada inespecifica dos membros: 4</p><p>· Resposta verbal ausente: 1</p><p>Paciente de 45 anos, usuária de anticoncepcional oral refere ter iniciado quadro de cansaço súbito iniciado 2 dias após uma viagem longa de ônibus. Na avaliação inicial foi visualizado edema assimétrico de membros inferiores, taquipneia e dessaturação. Feito a gasometria arterial que evidenciou:pH 7.50 / pO2 55 / pCO2 25 / HCO3 22 / BE -2.0 / sO2 88%. Diante do quadro acima, podemos afirmar:</p><p>2 pontos</p><p>Trata-se de uma insuficiência respiratória tipo II. O paciente apresenta hipercapnia.</p><p>Trata-se de uma insuficiência respiratória do tipo I. A queda do pCO2 é decorrente da taquipneia, a qual é consequência da hipoxemia</p><p>Trata-se de uma insuficiência respiratória do tipo I, pois apresenta hipercapnia. A paciente não se encontra em insuficiência respiratória.</p><p>Alcalótica</p><p>Paciente de 45 anos, usuária de anticoncepcional oral refere ter iniciado quadro de cansaço súbito iniciado 2 dias após uma viagem longa de ônibus. Na avaliação inicial foi visualizado edema assimétrico de membros inferiores, taquipneia e dessaturação. Feito a gasometria arterial que evidenciou:pH 7.50 / pO2 55 / pCO2 25 / HCO3 22 / BE -2.0 / sO2 88%. A paciente foi internada, recebeu oxigenioterapia e heparina devido ao quadro de trombose venosa profunda. Encontrava-se estável na enfermaria quando apresentou de forma súbita quadro de sudorese profusa, pele pegajosa, hipotensão arterial. Neste contexto, chegou-se à conclusão de que a paciente se encontrava em choque circulatório. Qual mecanismo do choque provável?</p><p>1 ponto</p><p>Choque hipovolêmico Choque distributivo. Choque obstrutivo Choque cardiogênico</p><p>É um marcador que poderia ser utilizado para avaliar a perfusão tecidual, exceto: 1 ponto</p><p>Amplitude do pulso arterial Débito urinário.</p><p>Delta pCO2 SVcO2 ou SvO2</p><p>É uma das principais causas de descompensação da insuficiência cardíaca, exceto: 1 ponto</p><p>Necessidade de internação hospitalar por qualquer causa. Má aderência medicamentosa</p><p>Transgressão alimentar Arritmia.</p><p>Paciente portador de insuficiência cardíaca com</p><p>fração de ejeção reduzida, plenamente medicado e compensado, refere início de quadro gripal há cerca de 10 dias. Após esse período, iniciou quadro de dispneia paroxística noturna, ortopneia, evoluindo com edema de membros inferiores. Durante a avaliação apresenta PA de 130 x 90 mmHg, FC 90 bpm, SpO2 90%, com perfusão capilar periférica preservada.Diante do quadro, qual o perfil hemodinâmico da insuficiência cardíaca descompensada?</p><p>2 pontos</p><p>Quente e seco. Quente e úmido Frio e seco</p><p>Frio e úmido</p><p>São complicações comuns da doença renal crônica:</p><p>1 ponto</p><p>Hiperfosfatemia, anemia, hipercalemia e doença coronariana doença mineral óssea, anemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica</p><p>Anemia, hiperparatireoidismo secundário, acidose metabólica e hipercalemia Todas estão corretas</p><p>Assinale a alternativa correta:</p><p>1 ponto</p><p>Em todos os casos de Doença Renal Crônica o tratamento é hemodiálise</p><p>Edema agudo de pulmão, anemia, anúria e acidose metabólica são incomuns na IRA</p><p>A IRA renal tem como principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica). Outras causas: nefrites túbulo- intersticiais (drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas)</p><p>A insuficiência renal(IRA) pré renal ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular.</p><p>Principais causas: uso de drogas nefrotóxicas, hiperbilirrubinemia e diarréia</p><p>Paciente, A.B., masculino, 21 anos, previamente sem queixas, dá entrada no serviço de emergência queixando de intensa dor abdominal, do tipo cólica, episódios de vômitos e oligúria nas últimas 48horas. Paciente relata história prévia de eliminação de cálculo renal. Durante anamnese e exame físico, o médico residente de plantão, suspeita de cólica nefrética e desidratação leve . Exames laboratoriais indicam azotemia ( aumento de creatinina e uréia) além de hipercalemia e acidose metabólica. Diante do exposto, qual a alternativa que mais se aproxima da provável causa da Insuficiência Renal :</p><p>2 pontos</p><p>IRA renal, pois a acidose e a hipercalemia podem causar lesão renal direta</p><p>IRA pré renal, pois inúmeros vômitos podem causar desidratação, com hipoperfusão renal.</p><p>Nenhuma das acima citadas, já que paciente é provável portador de doença renal crônica e tais sintomas apresentadas pelo paciente são repercussão de tal doença.</p><p>IRA pós renal, pois dor abdominal tipo cólica pode ser nefrolitíase obstruindo fluxo urinário com repercussão renal A cólica nefrética ocorre devido à obstrução do ureter,</p><p>Assinale a alternativa correta:</p><p>1 ponto</p><p>Deficiência de aporte e estoque de ferro e deficiência de eritropoetina não são causas da anemia no Doente Renal Crônico A hemodiálise é o tratamento definitivo de qualquer doente renal crônico.</p><p>A principal causa de morte entre os doentes renais crônicos em hemodiálise são as causas infecciosas Hipertensão e Diabetes são as principais etiologias da nefropatia crônica no Brasil</p><p>Paciente vítima de trauma automobilístico evolui com hipotensão arterial, pele pegajosa, confusão mental. Diante do quadro de choque circulatório, qual seria o mecanismo proposto?</p><p>1 ponto</p><p>Choque obstrutivo – Baixo débito cardíaco e elevada resistência vascular periférica. PVC elevada. Choque distributivo – Débito cardíaco normal com baixa resistência vascular periférica. PVC baixa. Choque hipovolêmico – Baixo débito cardíaco e elevada resistência vascular periférica. PVC baixa. Choque cardiogênico – Baixo débito cardíaco e elevada resistência vascular periférica. PVC elevada.</p><p>Em um quadro de dispneia progressiva aos esforços, qual seria a forma interessante e simples de diferenciar a causa cardíaca da causa pulmonar?</p><p>1 ponto</p><p>Dosagem de BNP / NT pró-BNP Exame físico.</p><p>Dosagem de Troponina. Saturação periférica de oxigênio.</p><p>Quais os fatores etiológicos da Insuficiência hepática crônica?</p><p>1 ponto</p><p>Hepatites, álcool, drogas</p><p>Hepatites, paracetamol, hipovitaminose A Hipovitaminose A, ICC, hipertensão porta</p><p>Síndrome de Budd-Chiari, Álcool e Doença de Wilson</p><p>image6.jpeg</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.jpeg</p><p>image10.png</p><p>image11.jpeg</p><p>image12.png</p><p>image13.jpeg</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.jpeg</p><p>image17.jpeg</p><p>image18.jpeg</p><p>image19.jpeg</p><p>image20.png</p><p>image21.jpeg</p><p>image22.jpeg</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.jpeg</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p><p>image34.png</p><p>image1.jpeg</p><p>image2.jpeg</p><p>image3.jpeg</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p>