RESUMO HARDWORK

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<p>Catálogo</p><p>ABDOME AGUDO HEMORRAGICO 1··································································································</p><p>ABDOME AGUDO PERFURATIVO 3····································································································</p><p>ABDOME AGUDO VASCULAR 4··········································································································</p><p>Abdome Obstrutivo 6······························································································································</p><p>ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS 8···················································································</p><p>ACLS E PALS 11····································································································································</p><p>AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA 13·········································································</p><p>Aleitamento Materno 16·························································································································</p><p>ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE 18·······································································</p><p>AMENORREIA 20··································································································································</p><p>ANAFILAXIA 23······································································································································</p><p>ANEMIA FALCIFORME 25·····················································································································</p><p>Anemia ferropriva e doenca cronica 27··································································································</p><p>Anemia megaloblastica 29·····················································································································</p><p>Anemia visao global 31··························································································································</p><p>ANEMIAS HEMOLÍTICAS 33·················································································································</p><p>ANESTESIOLOGIA 35···························································································································</p><p>Aneurisma e dissecção de aorta 38·······································································································</p><p>ANSIEDADE 40······································································································································</p><p>APENDICITE 44·····································································································································</p><p>arboviroses 47········································································································································</p><p>ARTRITE INFECCIOSA 49····················································································································</p><p>Artrite reumatoide 51······························································································································</p><p>ARTRITES SORONEGATIVAS 52·········································································································</p><p>ASMA 54················································································································································</p><p>ASSISTENCIA PRENATAL 57···············································································································</p><p>ATENCAO BASICA 59···························································································································</p><p>AVCH 62·················································································································································</p><p>AVCI 64··················································································································································</p><p>BRADIARRITIMIAS 66···························································································································</p><p>BRONQUIECTASIAS 68························································································································</p><p>CALCIO 69·············································································································································</p><p>CANCER COLORRETAL 71··················································································································</p><p>CANCER GASTRICO 73························································································································</p><p>CARDIOPATIAS CONGENITAS 76·······································································································</p><p>CEFALEIA 78·········································································································································</p><p>CERVICITES E VULVOVAGINITES 80·································································································</p><p>CICATRIZAÇÃO 82································································································································</p><p>CIROSE COMPLICADA 84····················································································································</p><p>CIRROSE 86··········································································································································</p><p>cirurgia bariatrica 88·······························································································································</p><p>CIRURGIA DA OBESIDADE 90·············································································································</p><p>CLIMATERIO 92·····································································································································</p><p>COLECISTITE AGUDA E COLANGITE 94····························································································</p><p>COLITE PSEUDOMENBRANOSA 96····································································································</p><p>Conceito de Abdome Agudo 97··············································································································</p><p>COQUELUCHE 99·································································································································</p><p>CRISE HIPERTENSIVA 100··················································································································</p><p>DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA 102···································································</p><p>DELIRIUM 105·······································································································································</p><p>Dengue 106············································································································································</p><p>DERRAME PLEURAL 107·····················································································································</p><p>DESNUTRIÇAO NA INFANCIA 111·······································································································</p><p>diabetes – diagnóstico 113······················································································································</p><p>DIABETES COMPLICAÇÕES AGUDAS 115·························································································</p><p>DIABETES E GESTAÇAO 119··············································································································</p><p>DIABETES TRATAMENTO 121·············································································································</p><p>DIAGNOSTICO GESTAÇÃO 123··········································································································</p><p>por via venosa).</p><p>Atenção. Em casos de parada respiratória ou estridor a medida prioritária será garantir as vias aéreas –</p><p>intubação.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>suporte geral. Obviamente faz parte do tratamento: oxigênio se necessário, monitorização, hidratação...</p><p>anti-histamínicos. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor;</p><p>muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante, bloqueando tanto receptores H1 (difenidramina)</p><p>quanto H2 (ranitidina).</p><p>corticoides. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor; muitos</p><p>grupos prescrevem como tratamento adjuvante.</p><p>broncodilatadores. Considerar como adjuvante apenas nos casos com sintomas respiratórios residuais</p><p>após doses repetidas de epinefrina</p><p>anafilaxia</p><p>ANEMIA FALCIFORME</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico, complicações e tratamento.</p><p>VISÃO GERAL</p><p>o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a se polimerizar em</p><p>cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-</p><p>oclusão.</p><p>atenção. Os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S) apresentam doença branda; é</p><p>possível combinação com outras hemoglobinas anormais: hemoglobinopatia SC, s-beta-talassemia...</p><p>início de manifestações. Nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos níveis elevados de hbf</p><p>(fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao final do primeiro ano.</p><p>crises hemolíticas. O paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser exacerbada por crises</p><p>hemolíticas, com piora da reticulocitose.</p><p>cuidado. Na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular, muitas vezes associada a infecção</p><p>por parvovírus B19; nesse caso não haverá reticulocitose.</p><p>crises vaso-oclusivas. Desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...</p><p>crises álgicas. Devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com necessidade de opioides; dactilite</p><p>falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser manifestação inicial.</p><p>síndrome torácica aguda. Classicamente com dor torácica, hipoxemia e infiltrado pulmonar; pode ocorrer</p><p>por infecção; a anemia também é intensificada. Pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e</p><p>embolia gordurosa. O tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar, antibióticos e, dependendo do</p><p>caso, transfusão.</p><p>sequestro esplênico. Dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de hemácias em foice no baço,</p><p>com queda de hemoglobina e hematócrito. O tratamento envolve transfusão e em alguns casos a</p><p>esplenectomia.</p><p>atenção. O baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir nos pacientes com anemia</p><p>falciforme por conta de infartos repetidos</p><p>outros. Agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos de bilirrubinato de cálcio),</p><p>retinopatia, doença glomerular, hipostenúria, hipertensão pulmonar...</p><p>risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes encapsulados, como</p><p>pneumococo, meningococo, hemófilo...</p><p>diagnóstico. Atenção para a ausência de baço palpável...</p><p>dados clássicos. Corpúsculos de pappenheimer e de howell-jolly; VHS reduzido.</p><p>02</p><p>HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME</p><p>definição. Eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto desempenho.</p><p>tratamento. Suporte e prevenção de crise.</p><p>reposição de ácido fólico. Pelo consumo das reservas já que há intensa atividade medular.</p><p>prevenção de infecções. Vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia com penicilina oral até os 5</p><p>anos de idade (podendo ser prolongada).</p><p>hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar quantidade de hbf e,</p><p>assim, reduzir proporcionalmente a hbs.</p><p>transfusão crônica. Considerar em crises frequentes. Transplante. Considerado apenas em casos</p><p>excepcionais, pelas complicações.</p><p>Anemia ferropriva e doença crônica</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ANEMIA FERROPRIVA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>HARDTOPICS</p><p>CUIDADO. Em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.</p><p>Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença crônica.</p><p>quadro. Pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de doença de base.</p><p>anemia. Fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.</p><p>carência nutricional. Glossite, queilite angular, micoses superficiais.</p><p>ferropenia. Perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada, membrana esofágica</p><p>(Plummer-Vinson).</p><p>doença de base. Como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...</p><p>morfologia clássica. Anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.</p><p>cinética do ferro. Ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.</p><p>ferritina reduzida. Principal marcador dos depósitos de ferro.</p><p>TIBC elevado. A capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta da transferrina; fica</p><p>elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.</p><p>saturação de transferrina baixa. Há mais transferrina, mas pouco ferro...</p><p>CUIDADO. Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis falsamente elevados em alguns</p><p>cenários.</p><p>investigar causa. Se não houver causa aparente (como perda menstrual volumosa), investigar perda</p><p>crônica de sangue – principalmente trato digestivo; deficiência nutricional é incomum (mas pode</p><p>ocorrer em crianças).</p><p>TRATAMENTO</p><p>suplementação de ferro oral. Via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia, sempre longe</p><p>das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.</p><p>suplementação de ferro IV. É exceção mas pode ser considerada se houver intolerância VO, má-absorção</p><p>ou em casos de anemia/ferropenia intensos.</p><p>tempo de tratamento. Deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do estoque, geralmente por</p><p>um mínimo de 6 meses.</p><p>CUIDADO. No início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a produção intensa de células,</p><p>sendo observado um pico de reticulócitos por volta do 7º dia.</p><p>CUIDADO. A ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.</p><p>02</p><p>ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA</p><p>quadro. Anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que dificultam mobilização do</p><p>ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de transferrina.</p><p>aspecto clássico. Anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com RDW normal.</p><p>cinética do ferro. Ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.</p><p>ferritina elevada. Além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação), eleva-se denotando o</p><p>represamento do ferro nos locais de depósito.</p><p>TIBC baixo. O estado inflamatório inibe a produção de transferrina.</p><p>saturação de transferrina baixa. Apesar de termos pouca transferrina, temos menos ferro ainda...</p><p>em alguns casos a saturação pode ser normal.</p><p>CUIDADO. Em raros casos de gravidade maior a anemia pode ser microcítica.</p><p>papel da hepcidina. Para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há necessidade de um</p><p>transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina, que se eleva em estados inflamatórios,</p><p>“fecha essa porta”, represando o ferro!</p><p>Anemia ferropriva e doença crônicaHARDTOPICS</p><p>anemia megaloblástica</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>É só dosar que damos o diagnóstico... Mas sabe como é prova, né... Gosta das pistas...</p><p>Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.</p><p>Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de macronutrientes,</p><p>ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese de ácido nucleico; o núcleo não</p><p>condensa, enquanto isso o citoplasma cresce... E aí surgem as “células gigantes”...</p><p>anemia macrocítica. Muitas vezes com VCM>110fL.</p><p>pancitopenia. O déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.</p><p>neutrófilos com núcleo plurissegmentado. Achado clássico na periferia.</p><p>bilirrubina indireta e DHL elevados. Por hemólise intramedular.</p><p>DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO</p><p>etiologia. Pensar em deficiência de ácido fólico nos cenários abaixo.</p><p>dietética. Baixa ingestão</p><p>de vegetais/folhas verdes – O estoque é limitado.</p><p>absorção. Doenças que envolvam duodeno e jejuno.</p><p>demanda excessiva. Gravidez, hemólise.</p><p>fármacos. Como metotrexato, sulfa...</p><p>homocisteína. O ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua deficiência pode gerar</p><p>hiperhomocisteinemia! No entanto, isso não ajuda no diferencial, pois a B12 também participa desse</p><p>metabolismo...</p><p>Atenção. A anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às células parietais – Podemos</p><p>encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél parietal.</p><p>FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?</p><p>DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12</p><p>etiologia. A absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...</p><p>dietética. Incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em produtos de</p><p>origem animal.</p><p>estômago. Importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator intrínseco...</p><p>Acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.</p><p>pâncreas. Enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado à B12 no estômago</p><p>para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao fator intrínseco..</p><p>02</p><p>ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICAíleo. Local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose, doença de Crohn,</p><p>linfoma, supercrescimento bacteriano são causas possíveis.</p><p>anemia megaloblásticaHARDTOPICS</p><p>Atenção. Fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.</p><p>homocisteína. Pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.</p><p>ácido metilmalônico. A B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo do ác. Metilmalônico;</p><p>assim, quando elevado, sugere carência de B12.</p><p>quadro neurológico. Clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido fólico. Alteração</p><p>cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/ sensibilidade vibratória – Síndrome do cordão</p><p>posterior da medula.</p><p>Associações entre padrões morfológicos e fisiopatológicos e causa da anemia.</p><p>Anemias – visão geral</p><p>INVESTIGAÇÃO INICIAL</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>objetivos. Buscar pistas para causa da anemia através das classificações fisiopatológica e morfológica.</p><p>CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA</p><p>tipos. Hipoproliferativa e hiperproliferativa.</p><p>hipoproliferativa. Causa está na medula, como falta de substrato (ferro, B12, folato), falta de estímulo</p><p>(eritropoietina da doença renal crônica), invasão medular (mielofibrose, neoplasias). Não produz hemácias</p><p>nem os precursores: a contagem de reticulócitos estará normal (2,0%).</p><p>contagem de reticulócitos. O valor normal é de 2,0% (para alguns autores 2,5%). No entanto, quando</p><p>elevados, precisaremos ajustar para o nível de anemia com o índice de reticulócitos corrigido – IRC:</p><p>(reticulócitos x Hbpaciente/15); “15”representa Hb normal. Se o resultado persistir elevado, a anemia é</p><p>hiperproliferativa.</p><p>TAMANHO</p><p>VCM. Volume corpuscular médio. Classifica as anemias em microcítica (100fL).</p><p>microcitose. Hemácia é um “saco de hemoglobina”; hemoglobina é heme + globina; heme é ferro +</p><p>protoporfirina! Tudo que reduzir globina (talassemia), ferro (ferropriva) ou protoporfirina (sideroblástica),</p><p>pode gerar microcitose.</p><p>macrocitose. A eritropoese exige perda de núcleo e ganho de hemoglobina – maturação</p><p>núcleo/citoplasma. Se houver entrave, as células finais terão citoplasma abundante: anemia</p><p>megaloblástica, na insuficiência medular (anemia aplásica, síndrome mielodisplásica), hipotireoidismo,</p><p>hepatopatia. Hemólise também pode elevar VCM pois há reticulócitos na periferia (são maiores que as</p><p>hemácias).</p><p>normocitose. inúmeras causas, sendo a anemia de doença crônica a mais clássica.</p><p>HARDTOPICS</p><p>CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA</p><p>VARIAÇÃO DO TAMANHO</p><p>RDW. “Red cell distribution width” avalia a variação de tamanho das hemácias. O normal é ser menor</p><p>que 14%; quando elevado, denota anisocitose, que pode estar presente nas anemias carenciais.</p><p>Anemias – visão geral</p><p>02</p><p>POIQUILÓCITOS</p><p>drepanócitos. Hemácias em foice (p.ex. anemia falciforme).</p><p>dacriócitos. Hemácias em lágrima (p.ex. eritropoese extramedular – mielofibrose, invasão por</p><p>neoplasias, infecções); denota insuficiência medular....”a medula chora”...</p><p>esquizócitos. Formas bizarras (p.ex. anemias hemolíticas microangiopáticas – púrpura trombicitopênica</p><p>trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, CIVD...).</p><p>leptócitos. Hemácias em alvo (p.ex. hemoglobinopatias).</p><p>esferócitos. Forma de esfera (p.ex. esferocitose hereditárias, anemia hemolítica autoimune).</p><p>HARDTOPICS</p><p>SANGUE PERIFÉRICO</p><p>COLORAÇÃO</p><p>CHCM. Hipocrômica (36).</p><p>hipocrômica. Segue a mesma ideia da microcitose.</p><p>hipercrômica. Uma causa clássica é a esferocitose hereditária: as hemácias ficam com superfície</p><p>reduzida – pequenas esferas; isso concentra a hemoglobina, gerando hipercromia.</p><p>normocrômica. Inespecífica; diversas causas.</p><p>INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS</p><p>howell-jolly. Remanescente nuclear (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).</p><p>pappenheimer. Depósitos de ferro (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).</p><p>heinz. Hemoglobina precipitada (p.ex. deficiência de G6PD).</p><p>anemias hemolíticas</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ANEMIAS HEMOLÍTICAS</p><p>HARDTOPICS</p><p>Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de etiologias específicas.</p><p>reticulocitose. As anemia hemolíticas são causa clássica de anemia hiperproliferativa. Eventualmente</p><p>poderemos encontrar formas mais imaturas na periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia</p><p>anormalidades por produtos liberados pela hemácia. Algumas anormalidades poderão ser encontradas</p><p>como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta e redução da haptoglobina</p><p>hemólise intravascular x extravascular. Dependendo do local prioritário da hemólise poderemos ter dados</p><p>peculiares.</p><p>atenção. Atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com esplenectomia”, pois pode</p><p>ser indício de familiar com esferocitose.</p><p>hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema reticuloendotelial; é</p><p>comum ocorrer esplenomegalia.</p><p>hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus constituintes no</p><p>compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.</p><p>ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA</p><p>o que é? Destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (igm) ou quentes (igg). As causas são</p><p>variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas, fármacos...</p><p>diagnóstico. Sugerido pelo teste de coombs direto (visualização da imunoglobulina ligada à hemácia);</p><p>esferócitos também podem ser observados.</p><p>tratamento. Corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.</p><p>o que é? Defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que perde o formato bicôncavo</p><p>e se torna esférica.</p><p>apresentação. Anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com esplenomegalia,</p><p>esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença</p><p>diagnóstico. Teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.</p><p>tratamento. Esplenectomia em casos exuberantes.</p><p>ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE</p><p>02</p><p>Deficiência de g6pd</p><p>HARDTOPICS anemias hemolíticas</p><p>o que é? A G6PD é essencial para proteger a hemácia do estresse oxidativo; sua deficiência, que é</p><p>hereditária torna a célula suscetível a hemólise, principalmente em condições de exacerbação de estresse</p><p>oxidativo como infecções e exposição a algumas substâncias.</p><p>precipitantes clássicos. Além de infecções, tipicamente encontraremos exposição a substâncias variadas</p><p>como sulfa, primaquina, dapsona, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, rasburicase, naftalina, entre outros.</p><p>características marcante. Quadro hemolítico agudo, geralmente com fator promotor claro, sendo possível</p><p>encontrar hemoglobina desnaturada no interior da hemácia – corpúsculo de Heinz-, e hemácias</p><p>“mordidas” (bite cells); o diagnóstico é feito com dosagem da atividade da G6PD; o tratamento é</p><p>de</p><p>suporte!</p><p>ANESTESIOLOGIA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Conceitos sobre anestésicos locais e hipertermia maligna.</p><p>ponto principal. anamnese (Tipo de procedimento, comorbidades, história patológica, fatores de risco</p><p>para complicações, alergias, uso de medicamentos).</p><p>avaliação das vias aéreas. Prever a dificuldade de IOT.</p><p>Mallampati. 1 visível palato mole, úvula, pilares amigdalianos; 2 palato mole e úvula; 3 palato</p><p>mole e base da úvula; 4 palato mole não totalmente visualizado (broncoscopia na sala).</p><p>distância entre os incisivos. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.</p><p>distância mento-hioide. Dificuldade de IOT se menor que 3 polpas digitais.</p><p>ANESTESIA GERAL</p><p>analgésicos. Os mais usados são os opioides (alfentanil, fentanil, sulfentanil, remifentanil). Podem ser</p><p>utilizados EV ou em bloqueios do neuroeixo.</p><p>objetivo. Analgesia, inconsciência, relaxamento muscular e bloqueio neurovegetativo.</p><p>anestésicos inalatórios. São capazes de induzir e manter a anestesia; usados isoladamente apenas em</p><p>crianças. Sevoflurano é o mais utilizado.</p><p>hipnóticos. Inconsciência, sedação e amnésia.</p><p>tiopental. Hoje em dia apenas para neurocirurgia (reduz a PIC).</p><p>propofol. O mais utilizado; rápida indução e despertar, menos efeitos colaterais; dor ao injetar</p><p>(fazer lidocaína); causa hipotensão (não usar em paciente chocado).</p><p>etomidato. Não causa alterações cardiovasculares (usado no choque); não deve ser usado para</p><p>manutenção da anestesia (pode gerar insuficiência adrenal).</p><p>quetamina. Produz tanto amnésia como analgesia, pode ser usado no choque hemorrágico (induz</p><p>vasoconstrição importante); produz anestesia dissociativa (separa funções talâmicas das corticais);</p><p>causa broncodilatação (bom para asmáticos).</p><p>midazolam. Benzodiazepínico de ação rápida; usado como pré-anestésico, causa amnésia para</p><p>eventos de dor e ansiedade.</p><p>como monitorar o nível da sedação? Através do BIS (índice biespectral) que varia de 0-100,</p><p>sendo o alvo da anestesia de 40-60.</p><p>efeitos colaterais. Náuseas, vômitos, depressão respiratória, íleo paralítico, prurido, retenção</p><p>urinária.</p><p>como monitorar a analgesia. Com dados clínicos pela resposta simpática (taquicardia, aumento</p><p>da PA, lacrimejamento, sudorese, movimentos).</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>HARDTOPICS</p><p>relaxantes musculares. Despolarizantes e adespolarizantes.</p><p>ANESTÉSICOS LOCAIS</p><p>mecanismo de ação. Bloqueiam os canais de sódio (por dentro da célula), impedindo a propagação do</p><p>estímulo nervoso. Precisam ser lipossolúveis para atravessar a membrana celular.</p><p>ANESTESIOLOGIA</p><p>atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com redução da frequência respiratória</p><p>com inspirações profundas (“esquece de respirar”) por efeito residual de opioide; a reversão se faz com</p><p>naloxona.</p><p>despolarizantes. Succinilcolina, causam fasciculações musculares com liberação de potássio (não</p><p>fazer em grande queimado). Ação rápida e efeito curto, utilizada na indução para IOT.</p><p>adespolarizantes. Pancurônio (meia vida longa), rocurônio, atracúrio.</p><p>como monitorar o relaxamento muscular? Através do TOF, realizam-se 4 estímulos elétricos</p><p>no nervo ulnar e observa-se a resposta.</p><p>atenção. Pacientes já extubados podem apresentar hipóxia com respiração rápida e superficial</p><p>(cachorrinho) por efeito residual do relaxante muscular; a reversão se faz com anti-colinesterásico</p><p>(neostigmina).</p><p>atenção. Pka é o ph em que a substância está metade em sua forma ionizada (hidrossolúvel) e metade</p><p>em sua forma não ionizada (lipossolúvel); se o meio tem ph menor que o pka, ele ficará mais na forma</p><p>ionizada (hidrossolúvel) com menos ação (por isso não funciona bem em abscessos).</p><p>uso de vasoconstritores. Reduzem a absorção sistêmica do anestésico local, podendo aumentar a dose</p><p>com menos efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.</p><p>latência. É o tempo que demora para iniciar o efeito do anestésico local.</p><p>bupivacaína. Demora mais para iniciar o efeito, porém dura mais tempo que a lidocaína. Dose máxima de</p><p>2mg/kg sem vasoconstritor e 3mg/kg com vasoconstritor.</p><p>lidocaína. Menos potência que a bupi, são necessários maiores volumes. Dose máxima de 5mg/kg sem</p><p>vasoconstritor e 7mg/kg com vasoconstritor (alguns autores utilizam 10mg/kg).</p><p>efeitos colaterais. Dormência perioral, gosto metálico na boca, parestesia na língua, tontura, zumbido,</p><p>borramento visual, fala arrastada, sonolência, convulsão, parada respiratória. Suspender a droga, oxigênio,</p><p>proteger vias aéreas, diazepam para convulsão.</p><p>Injeção de anestésicos locais, pode causar hipotensão.</p><p>raquianestesia. Bloqueio subaracnóideo (local do líquor), pouco volume de anestésico; pode causar</p><p>hipotensão, bradicardia e disfunção cardiorrespiratória.</p><p>peridural. Maior volume de anestésico no espaço epidural (não ultrapassa a duramater), pode deixar um</p><p>cateter para titular a dose e analgesia no pós-operatório.</p><p>cefaleia pós-punção. Por perda de líquor; cefaleia intensa frontal e occipital, que piora sentado ou em</p><p>pé e melhora deitado. Tratar com hidratação, repouso, analgésico e blood patch em casos refratários.</p><p>BLOQUEIO DO NEUROEIXO</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>HIPERTEMIA MALIGNA</p><p>o que é? Uma disfunção orgânica com grande aumento de cálcio, rigidez e hipermetabolismo, induzida por</p><p>anestésicos.</p><p>causas. Os principais agentes são o halotano e a succinilcolina.</p><p>sintomas. Taquicardia, arritmias, febre alta, acidose, rigidez muscular, espasmos, rabdomiólise e IRA.</p><p>tratamento. Interromper a cirurgia e a anestesia e administrar dantrolene venoso.</p><p>ANESTESIOLOGIA</p><p>aneurisma e dissecção de aorta</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso clínico de dissecção aguda de aorta para diagnóstico. Quando indicar tratamento cirúrgico no</p><p>aneurisma de aorta abdominal. Fatores de risco.</p><p>conceito. Aneurisma é uma dilatação maior de 50% da luz do vaso; considerado aneurisma de aorta</p><p>abdominal dilatação > 3cm no homem e > 2,6cm na mulher.</p><p>classificações. Verdadeiro engloba as 3 camadas do vaso (íntima, média e adventícia), pseudoaneurisma</p><p>é um hematoma pulsátil com uma cápsula fibrosa. Saculares (mais risco de romper) e fusiformes (mais</p><p>comuns).</p><p>locais. Aorta infra-renal (mais comum 80-85%); torácico ascendente 5,5%; torácico descendente 12%;</p><p>toracoabdominais 2,5%.</p><p>causas. Degenerativos (mais comuns, por aterosclerose), infecciosos ou traumáticos.</p><p>fatores de risco. Tabagismo (principal), homem (4:1), branco, idade avançada, história familiar,</p><p>hipercolesterolemia, HAS, DPOC.</p><p>fator de proteção: Mulher (menos chance de ter um aneurisma), negro, diabetes.</p><p>risco de ruptura. Mulher (quando tem o aneurisma, maior chance de ruptura), tabagismo, hipertensão,</p><p>diâmetro, crescimento rápido, história de transplante renal ou cardíaco, VEF1 reduzido, aneurisma sacular.</p><p>quadro clínico. Assintomático; massa pulsátil na linha média; dor vaga abdominal e lombar; isquemia de</p><p>membros inferiores (embolia de trombos murais do aneurisma); cianose dos pododáctilos (síndrome do</p><p>dedo azul) por embolização de microcristais de colesterol.</p><p>exames. Ultrassonografia identifica os diâmetros transverso e longitudinal, além de trombos murais</p><p>(sensibilidade de 95% e especificidade de 100%). Bom para triagem, diagnóstico e seguimento, mas não</p><p>é bom para ruptura. Angiotomografia da aorta é o melhor exame para avaliar a anatomia do aneurisma.</p><p>Avalia toda extensão e suas relações com os vasos; ideal para planejamento cirúrgico (cirurgia aberta ou</p><p>endovascular).</p><p>seguimento. Realizar USG periódico de acordo com o diâmetro. 2,6 a 2,9cm (5 anos); 3 a 3,4cm (3 anos);</p><p>3,5 a 4,4cm (1 ano); 4,5 a 5,4cm (6 meses); ≥ 5,5cm cirurgia.</p><p>tratamento. Parar tabagismo (mais importante); controle da HAS e dislipidemias (estatinas) para reduzir</p><p>o risco cardiovascular global.</p><p>cirurgia eletiva. ≥ 5,5cm (na mulher > 5cm); crescimento > 0,5cm em 6 meses ou > 1cm em 1 ano;</p><p>sintomas; complicações como embolizações; sacular.</p><p>ruptura do aneurisma. Dor abdominal aguda, intensa, súbita, irradia para região lombar, sudorese.</p><p>Tríade clássica (massa abdominal pulsátil, dor abdominal, hipotensão).</p><p>Maioria tamponada no</p><p>retroperitônio.</p><p>ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL - AAA</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>OUTROS ANEURISMAS</p><p>HARDTOPICS</p><p>estáveis. AngioTC avaliar se anatomia favorável para endovascular.</p><p>instáveis. Tamponamento com balão aórtico acima das renais, inserido por acesso femoral. Reposição</p><p>volêmica, se estabilizar avaliar a possibilidade de tratamento endovascular.</p><p>fisiopatologia. Lesão na íntima da aorta e degeneração da túnica média (necrose cística da média), forma</p><p>uma falsa luz, pode formar um aneurisma (pseudoaneurisma). Mais comum na parede lateral direita da</p><p>aorta ascendente. Pode dissecar pra frente ou retrograda.</p><p>aneurisma e dissecção de aorta</p><p>periférico. mais comum poplíteas; Operar se sintomáticos ou ≥ 2cm.</p><p>visceral. mais comum esplênica; Considerado aneurisma quando ≥ 1cm. Mais comum em mulheres,</p><p>geralmente únicos e saculares, no terço distal da artéria. Ocorre por hiperfluxo, por isso os fatores de</p><p>risco são gestação e hipertensão porta.</p><p>atenção. 1% de óbito por hora não tratada; tamponamento cardíaco principal causa de óbito (dissecção</p><p>retrógrada).</p><p>DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA</p><p>fatores de risco. HAS (principal), aterosclerose, cocaína e crack (picos hipertensivos por liberação</p><p>adrenérgica), atividade física extenuante (halterofilismo), doença tecido conjuntivo (Marfan), gestação,</p><p>síndrome de Turner.</p><p>classificação de Stanford. A pega aorta ascendente; B somente aorta descendente.</p><p>classificação de De Bakey. 1 começa na ascendente e continua pela descendente; 2 somente ascendente;</p><p>3 somente descendente (abaixo da subclávia esquerda).</p><p>quadro clínico. Dor torácica súbita, intensa, “rasgante”, irradiada para o dorso, náuseas e sudorese. Pode</p><p>haver diferença na intensidade dos pulsos e na PA entre os MMSS; déficit neurológico focal ou sopro</p><p>carotídeo intenso; sopro de insuficiência aórtica aguda; paraplegia por comprometimento da artéria</p><p>espinhal; HA grave renovascular (sopro sistólico abdominal) por comprometimento das artérias renais.</p><p>dissecção retrógrada. pode comprometer o óstio coronariano levando a um IAM; tamponamento cardíaco;</p><p>compressão do mediastino; hemotórax.</p><p>exames. ecocardiograma (transtorácico e transesofágico). porém o melhor exame é a angio TC - ver o flap</p><p>da íntima e o sinal do duplo lúmen aórtico.</p><p>tratamento. UTI; analgesia com morfina; redução da FC e da PA (força contrátil do miocárdio), reduzindo a</p><p>propagação da dissecção. Betabloqueadores - manter FC</p><p>são os “caras”. Surgiram como impossíveis de gerar dependência, mas hoje já há</p><p>casos relatados. São exclusivamente indutores do sono, com ação “liga-desliga”. Podem induzir</p><p>sonambulismo.</p><p>apendicite aguda</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Casos clínicos para diagnóstico e conduta.</p><p>Principal causa de abdome agudo; está dentro da síndrome de abdome agudo inflamatório.</p><p>Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.</p><p>Rovsing. Compressão na FIE com dor referida na FID.</p><p>Psoas. Paciente em decúbito lateral esquerdo, realizamos a extensão da coxa sobre o quadril</p><p>levando a dor abdominal.</p><p>obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.</p><p>Lapinsky. Dor à compressão da FID com paciente elevando o membro inferior direito estendido.</p><p>Sloan. Dor à compressão da FID com o membro inferior direito do paciente estendido e elevado, mas</p><p>segurado pela mão do examinador.</p><p>Dunphy. Dor à tosse durante compressão da FID, ou dor à percussão da FID.</p><p>Aaron. Compressão de FID com dor referida em epigástrio.</p><p>Ten Horn. Dor em FID causada pela tração suave do testículo direito.</p><p>fase 1 - hiperêmica, inflamatória ou edematosa. Obstrução da luz do apêndice, proliferação</p><p>bacteriana e aumento da pressão, ultrapassando a pressão venosa e linfática.</p><p>fase 2 - supurativa, fibrinosa ou purulenta. Úlceras de mucosa e processo inflamatório atinge a</p><p>serosa com produção de secreção fibrinosa.</p><p>fase 3 - necrótica, gangrenosa ou isquêmica. Aumento da pressão ultrapassa a pressão de</p><p>perfusão arterial e inicia-se a isquemia. A parte que sofre primeiro é a ponta do apêndice.</p><p>fase 4 - perfurativa. Aumento contínuo da pressão em um apêndice necrótico leva à perfuração;</p><p>geralmente uma perfuração contida e bloqueada.</p><p>Em quadros clássicos o diagnóstico é clínico e a cirurgia será indicada mesmo sem exames!</p><p>história. Hiporexeia/anorexia, dor periumbilical vaga de moderada intensidade que depois se localiza na</p><p>FID, náuseas e vômitos, febre (sinal clássico, mas tardio).</p><p>exame físico. Dor à palpação de FID, com vários sinais possíveis.</p><p>posição do apêndice. O mais comum é retrocecal (atrás do ceco) porém intraperitoneal, não confunda</p><p>com apêndice retroperitoneal que é mais raro e de diagnóstico difícil.</p><p>etiologia. Obstrução da luz do apêndice: fecalito (mais comum), hiperplasia linfoide, tumor (o carcinoide é</p><p>o mais comum do apêndice).</p><p>fisiopatologia. São 4 fases da apendicite aguda.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>TRATAMENTO</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>laboratório. Pode haver leucocitose leve com desvio à esquerda, mas lembre-se que o hemograma normal</p><p>não exclui o diagnóstico.</p><p>imagem. Vários aspectos importantes.</p><p>Cirúrgico – apendicectomia. Há algumas polêmicas de provas.</p><p>HARDTOPICS</p><p>radiografia de abdome. Pode trazer dados indiretos.</p><p>ultrassonografia. Alça em fundo cego e endurecida em FID, acima de 6mm, presença de líquido</p><p>periapendicular, sinais de abscesso, presença do fecalito. Pode ser realizado ultrassonografia</p><p>transvaginal para diagnóstico diferencial.</p><p>tomografia. Exame mais sensível para apendicite; achados similares aos da ultrassonografia, além</p><p>do borramento da gordura mesentérica e avaliação completa de toda a cavidade abdominal.</p><p>McBurney ou Davis. São incisões laterais que devem ser utilizadas apenas em casos de peritonite</p><p>localizada.</p><p>mediana. Usada apenas em casos de peritonite difusa (precisa lavar a cavidade).</p><p>videolaparoscopia. Pode ser utilizada em casos de peritonite localizada ou difusa pois consegue lavar a</p><p>cavidade e evita a incisão mediana. Também é indicada em casos de dúvida diagnóstica pois pode ser</p><p>diagnóstica e terapêutica. Só não pode ser realizada em pacientes instáveis.</p><p>QUAL A MELHOR INCISÃ̃O?</p><p>ANTIBIÓ́TICO TERAPÊUTICO OU PROFILÁTICO?</p><p>profilático. Casos iniciais com peritonite localizada e sem perfuração – Cefoxitina desde 1h antes da</p><p>incisão podendo permanecer até 24h após cirurgia.</p><p>terapêutico. Casos de peritonite difusa, perfuração ou sepse. Cobertura para gram negativos e</p><p>anaeróbios; os mais utilizados são ceftriaxone + metronidazol ou ciprofloxacino + metronidazol.</p><p>E SE NÃ̃O FOR APENDICITE?</p><p>apêndice normal? Fazer inventário da cavidade em busca da causa da dor e mesmo assim retirar o</p><p>apêndice!</p><p>IDOSO, CRIANÇ̧A E GESTANTE.</p><p>idosos e crianças. Podem ter quadro mais grave; o idoso pode ter comorbidade e poucos sinais no</p><p>início; a criança pode demorar mais para o diagnóstico, aumentando número de perfurações.</p><p>gestantes. Ocorre em 1/1500 gestações; o tratamento é sempre cirúrgico, de preferência por</p><p>vídeolaparoscopia no 1o e 2o trimestres e aberta juntamente com cesariana no 3o; cuidado com a</p><p>leucocitose fisiológica e a posição do apêndice, que muda na gravidez; na dúvida, ultrassonografia e</p><p>eventualmente ressonância.</p><p>apendicite aguda</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>é exceção. Quadros arrastados de muitos dias, estáveis e sem peritonite difusa e que apresentem</p><p>abscesso bloqueado – Plastrão palpável. Podemos tratar com antibiótico + drenagem percutânea guiada</p><p>por tomografia ou ultrassonografia. A apendicectomia será realizada num segundo momento (após cerca</p><p>de 6 semanas).</p><p>APENDICECTOMIA DE INTERVALO?</p><p>apendicite aguda</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>diversas. Abscesso de parede (mais comum), abscesso hepático, pileflebite (trombose séptica da veia</p><p>porta), fístula do coto apendicular.</p><p>atenção. A principal causa de óbito é a sepse.</p><p>Outras arboviroses</p><p>01</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>FEBRE AMARELA</p><p>diagnóstico. Até quinto dia de sintomas – PCR e teste rápido (antígeno); após sexto dia – sorologia.</p><p>tratamento. Suporte – não há antiviral.</p><p>prevenção. Controle vetorial.</p><p>vetor. Ciclo silvestre - Haemagoggus sp. e Sabethes sp.; ciclo urbano – Aedes aegypti.</p><p>quadro clínico. Muito variável, podendo ser assintomática até quadros fulminantes. Formas leves e</p><p>moderadas - febre alta de início súbito, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e mialgia. O</p><p>sinal de Faget pode estar presente. Duração entre 2 e 4 dias. Formas graves e malignas - alta letalidade</p><p>(20 e 50%); cefaleia e mialgia de maior intensidade, náuseas e vômitos, icterícia, oligúria e manifestações</p><p>hemorrágicas – o agravamento ocorre entre o terceiro e quinto dia da doença, após um breve período de</p><p>remissão (6 a 48 horas); há piora da icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos de maior</p><p>intensidade, em muitos casos, evoluindo para óbito em aproximadamente uma semana.</p><p>definição de quadro suspeito. Febre de início súbito + icterícia + um dos seguintes: sinal de Faget/</p><p>manifestações hemorrágicas/dor abdominal/albuminúria/oligúria + procedência de área endêmica para</p><p>febre amarela silvestre e/ou de ocorrência de casos de febre amarela; história vacinal deve ser</p><p>considerada.</p><p>prevenção. A vacinação é altamente eficaz e recomendada em todo território nacional; administrada aos</p><p>9 meses com reforço aos 4 anos. Contra-indicações: menores de 6 meses, gestantes, lactantes e</p><p>imunossuprimidos.</p><p>ZIKA</p><p>transmissão. Não é restrita à picada do mosquito (Aedes aegypti); pode ser também transfusional, sexual</p><p>ou congênita.</p><p>quadro clínico. Febre baixa, exantema (geralmente pruriginoso) e conjuntivite não purulenta.</p><p>complicações. Guillain-Barré e comprometimento fetal – microcefalia...</p><p>O QUE CAI?</p><p>Manifestações clínicas e diferencial com dengue.</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>Rocio. Pode estar associado a encefalite.</p><p>Mayaro. Comprometimento articular – diferencial com Febre Chikungunya.</p><p>Oropuche. Quadro similar à dengue.</p><p>dengue</p><p>Chikungunya</p><p>quadro clínico. Febre alta de início súbito acompanhado de artralgia intensa. A artralgia geralmente é</p><p>bilateral e simétrica, acomete grandes e pequenas articulações (incluindo interfalangeanas distais).</p><p>Outros achados são cefaleia, mialgia, rash e indisposição. Pode ser classificada em aguda (até 7 dias),</p><p>subaguda (até 3 meses) e crônica (mais de 3 meses de sintomas).</p><p>tratamento. Baseado no controle da dor, conforme a fase de evolução. Fase aguda - devem ser</p><p>evitados aas e aines (pela possibilidade de dengue), e o tratamento pode ser feito com dipirona ou</p><p>paracetamol, e opioides</p><p>em casos mais graves; nas fases subaguda e crônica a prednisona pode ser</p><p>considerada, e alternativa para casos crônicos é a hidroxicloroquina e o metotrexato.</p><p>OUTRAS</p><p>ARTRITE INFECCIOSA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diferencial de monoartrite; etiologia de artrite infecciosa e quadro clínico.</p><p>artrite séptica. Infecção articular (geralmente por bactérias) por disseminação hematogênica ou</p><p>inoculação direta.</p><p>etiologia. Staphylococcus aureus é o mais associado ao processo infeccioso, no entanto, em adolescentes</p><p>e adultos com vida sexual ativa, é a Neisseria gonorrhoeae.</p><p>fatores de predisposição da doença não-gonocócica em adultos. Idade avançada, doença ou</p><p>procedimentos articulares prévios, infecção de partes moles, uso de drogas endovenosas e</p><p>imunossupressão; para a gonocócica, práticas sexuais com vários parceiros, menstruação recente (altera</p><p>fatores locais e promove crescimento o bacteriano), gestação ou pós-parto imediato, deficiências de</p><p>complemento, lúpus e uso de anticorpos monoclonais.</p><p>ARTRITE NÃO-GONOCÓCICA</p><p>características gerais. Geralmente apresenta-se com acometimento de única articulação (80% das</p><p>vezes), principalmente joelho, com dor, calor, edema e dificuldade de movimentação. Dentre os sintomas</p><p>sistêmicos, os achados podem incluir febre, calafrios e mal-estar. Classicamente tem apresentação aguda</p><p>(2-5 dias).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>DOENÇA GONOCÓCICA DISSEMINADA</p><p>geral. Adquirida de forma sexual; suspeição clínica é enorme quando há na história sintomas de uretrite</p><p>(queixa rara em mulheres); pode ser dividida em dois grupos:</p><p>tenossinovite+dermatite+poliartralgia. Artrite não-purulenta; podem apresentar sintomas</p><p>inespecíficos nas fases iniciais, com febre, calafrios e mal estar. A artralgia envolve pequenas e</p><p>grandes articulações, geralmente de forma assimétrica. tenossinovite costuma acometer</p><p>simultaneamente vários tendões (punhos, dedos dos pés e mãos, tornozelos). As lesões cutâneas</p><p>acontecem em até 75% dos casos; são lesões classicamente vesicopustulares (mas podem ser</p><p>papulares, nodulares, maculares) – rash urticariforme é raro.</p><p>artrite supurativa. Geralmente sem achados cutâneos; o quadro é agudo, com a acometimento mono</p><p>ou oligoarticular – preferencialmente joelhos, punhos e tornozelos). a febre não é uma característica</p><p>frequente.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>análise de líquido sinovial. Preferencialmente, coletar antes do início do tratamento! A celularidade da</p><p>doença supurativa costuma ser superior a 50 mil células com predomínio de polimorfonucleares, turvo e</p><p>baixa viscosidade;</p><p>ARTRITE INFECCIOSA</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>a bacterioscopia frequentemente pode ajudar a diferenciar entre artrite gonocócica e não-gonocócica: a</p><p>presença de diplococos gram-negativos sugere infecção por gonococo, enquanto cocos gram-positivos</p><p>sugere doença por estafilococos, estreptococos e enterococos; a cultura é de extrema importância (>90%</p><p>de positividade em não-gonocóccicas, mas 50%</p><p>polimorfonucleares), com cristais de monourato (forma de agulha combirrefringência negativa).</p><p>outros. Dentre as outras causas não infecciosas estão a artrite traumática e reativa - atentar para</p><p>história clínica. Já a artrite reumatoide geralmente é uma doença crônica, com acometimento de várias e</p><p>simétricas articulações, mas a artrite séptica pode ser uma complicação.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>drenagem cirúrgica. Com o pensamento que a artrite purulenta é um abscesso intra-articular, a</p><p>drenagem cirúrgica é parte do tratamento; pode ser feito por aspiração, artroscopia ou mesmo cirurgia</p><p>aberta;</p><p>antibioticoterapia. Avaliar epidemiologia; geralmente em adultos jovens, deve incluir cobertura empírica</p><p>para Staphyloccus aureus e Neisseria gonorrhoeae (oxacilina ou vancomicina + ceftriaxone);</p><p>antibiótico guiado pela bacterioscopia. 1) cocos gram-positivos: oxacilina ou vancomicina; 2) cocos</p><p>gram-negativos ou bacilos gram-negativos: ceftriaxone ou cefepime.</p><p>tempo de tratamento. Costuma ser de 7 a 14 dias de antibiótico endovenoso, seguido de 14 dias via oral.</p><p>a doença gonocócica disseminada pode ser tratada com 7 a 14 dias de ceftriaxone (associado a 1g de</p><p>azitromicina em dose única).</p><p>normal. Incolor, viscosidade elevada, leucócitos 50% polimorfonucleares);</p><p>infeccioso (artrite séptica). Turvo, viscosidade diminuída, leucócitos >50.000 (>75%</p><p>polimorfonucleares).</p><p>TRATAMENTO</p><p>imagem. Imagem – radiografia auxilia na avaliação de comprometimento ósseo associado e também no</p><p>diagnóstico diferencial (como traumas); a ultrassonografia é útil para identificar e quantificar o derrame;</p><p>já a ressonância é o exame com maior sensibilidade.</p><p>Artrite reumatoide</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>MANIFESTAÇÕES</p><p>ARTICULAR</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Características clínicas, sorologia e tratamento.</p><p>sinovite. Sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.</p><p>principais articulações. Mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.</p><p>atenção. A coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.</p><p>atenção. As interfalangeanas distais são classicamente poupadas.</p><p>deformidades. Desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço de cisne, dedo em</p><p>abotoadeira...</p><p>SISTÊMICO</p><p>multissistêmica. Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico, derrame</p><p>pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite periférica...</p><p>atenção. Uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações sistêmicas,</p><p>esplenomegalia e neutropenia.</p><p>perfil imunológico. Fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.</p><p>fator reumatoide. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo tempo é pouco</p><p>específico – pode estar positivo em várias doenças.</p><p>anti-ccp. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é muito específico – 95%.</p><p>HLA-DRB1. Está presente em 60-70% dos casos, mas habitualmente definimos pelo quadro clínico e</p><p>perfil imunológico.</p><p>atenção. Há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite reumatoide: síndrome de</p><p>Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).</p><p>atenção. Nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto, quanto mais elevado o título,</p><p>maior a probabilidade da doença.</p><p>atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.</p><p>tratamento</p><p>aine e corticoide. Atenuam os sintomas articulares, mas não evitam as erosões e deformidades.</p><p>drogas modificadoras de doença - DMARD. Fármacos que influenciam a evolução, reduzindo deformidades.</p><p>não-biológicos. Metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.</p><p>biológicos. Como anti-TNF, anti-IL6 etc; usar em casos graves/refratários aos DMARDs não-biológicos.</p><p>ARTRITES SORONEGATIVAS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Aspectos clássicos das principais doenças.</p><p>Artropatias com caracteres similares: espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, artrite</p><p>associada a enteropatias (discutida em cap. Específico).</p><p>HLA-B27. O grupo possui associação com HLA-B27, principalmente a espondilite anquilosante (até 90%</p><p>dos casos).</p><p>entesite. Acometimento clássico das enteses (inserção de tendão e ligamento no osso), com inflamação</p><p>recorrente e tendência a calcificação: tendinite, dactilite...</p><p>articulações. Sacroileíte, espondilite, mas também artrite periférica; varia conforme a doença.</p><p>manifestações extra-articulares. Variam conforme a doença, mas costumam chamar atenção, como</p><p>conjuntivite/uveíte.</p><p>atenção. Com a evolução pode haver calcificação das enteses com formação de “pontes ósseas” Entre as</p><p>vértebras, os sindesmófitos,</p><p>podendo gerar a imagemclássica de “coluna em bambu”.</p><p>ESPONDILITE ANQUILOSANTE</p><p>geral. É mais comum, afetando classicamente homens jovens; é a mais associada ao HLA-B27.</p><p>envolvimento axial. Inicia-se com sacroileíte bilateral, com envolvimento posterior da coluna lombo-</p><p>sacra, com tendência a evolução ascendente. Clinicamente o relato é de dor lombar de caráter</p><p>inflamatório.</p><p>atenção. A mobilidade limitada da coluna pode resultar em postura do “esquiador”; o teste de Schober avalia</p><p>mobilidade da coluna dorsal.</p><p>envolvimento periférico. Pode ocorrer com oligoartrite assimétrica, além de entesite – Tendão</p><p>calcâneo e fáscia plantar, por exemplo.</p><p>envolvimento extra-articular. Uveíte anterior (mais comum, até 30%), insuficiência aórtica, doença</p><p>intersticial pulmonar com fibrose de segmentos superiores...</p><p>exames complementares. HLA-B27 em 90% dos casos; pode haver elevação de PCR e VHS.</p><p>Radiografia de quadril pode identificar sacroileíte, mas em casos iniciais pode ser visível apenas por</p><p>RNM.</p><p>tratamento. Baseado em AINES; casos graves podem usar agentes biológicos.</p><p>ARTRITE REATIVA</p><p>geral. Classicamente ocorre 1-4 semanas após infecção genital (Chlamydia trachomatis) ou</p><p>gastrintestinal (vários agentes como Yersinia, Shigella, Campylobacter, Salmonella...); HLA-B27 positivo</p><p>em até 80%.</p><p>ARTRITES SORONEGATIVAS</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>envolvimento articular. Classicamente oligoartrite assimétrica; esqueleto axial menos afetado que na</p><p>espondilite anquilosante – Na artrite reativa a sacroileíte pode ser assimétrica.</p><p>síndrome de Reiter. Associação de conjuntivite, artrite e uretrite, muito usada no passado como</p><p>sinônimo de artrite reativa.... Hoje sabemos que ocorre em poucos casos.</p><p>envolvimento extra-articular. Além da conjuntivite, pode haver uveíte, e manifestações cutâneo-</p><p>mucosas como ceratoderma blenorrágico e balanite circinada.</p><p>atenção. Diagnóstico diferencial importante é com as artrites sépticas – Discutidas em outro momento; na</p><p>artrite séptica muitas vezes há acometimento articular migratório, tenossinovite migratória, ausência de dactilite e</p><p>espondilite. Ademais, na artrite séptica a análise do líquido articular pode identificar o germe...</p><p>ESPONDILITE ANQUILOSANTE</p><p>ARTRITE REATIVA</p><p>tratamento. A base são AINES – Boa parte dos quadros remite em até 6 meses; para casos mais</p><p>prolongados ou intensos há outras opções como metotrexato e sulfassalazina.</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p>geral. Na maioria das vezes ocorre em pacientes já com diagnóstico de psoríase; menos comumente o</p><p>quadro articular pode preceder a doença cutânea.</p><p>formas clínicas. Existem vários padrões de apresentação.</p><p>oligoartrite periférica assimétrica. Similar à artrite reativa, é a apresentação mais comum.</p><p>poliartrite simétrica. Similar à artrite reumatoide, poupando interfalangeanas proximais.</p><p>sacroileíte. Similar à espondilite anquilosante.</p><p>interfalangena distal. Muitas vezes associada a manifestações ungueais da psoríase.</p><p>artrite mutilante. Forma mais grave, com deformidades – Subluxações e perda de substância</p><p>óssea, podendo gerar o clássico “dedo em telescópio”.</p><p>tratamento. AINES, e em casos mais intensos, considerar metotrexato, sulfassalazina ou agentes</p><p>biológicos.</p><p>ASMA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.</p><p>Fundamentalmente clínico.</p><p>atenção. Ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental para o diagnóstico; muitos</p><p>pacientes apresentam padrão de inflamação não alérgica.</p><p>CLÍNICO</p><p>sintomas. Tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é específico. O mais</p><p>importante é a natureza episódica.</p><p>periodicidade dos sintomas. Mais comum à noite, e sazonais.</p><p>história prévia. É comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar. Estigmas de alergia.</p><p>Rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes; eosinofilia pode ocorrer.</p><p>pico de fluxo expiratório, PFE. Variável espirométrica que pode ser obtida com aparelho portátil; pode se</p><p>alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é útil para avaliar variações do fluxo de ar</p><p>espontâneas ou com tratamento.</p><p>teste de broncoprovocação. É o teste com maior acurácia, mas pouco usado na prática; ofertamos uma</p><p>substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da função pulmonar.</p><p>atenção. Exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para diagnóstico diferencial.</p><p>melhora com tratamento. Melhora exuberante com corticoide e/ou broncodilatadores deve ser valorizada.</p><p>FUNCIONAL</p><p>espirometria. O clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF 200ml E 7% em relação ao previsto ou 12% em relação ao valor basal).</p><p>CUIDADO. A espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a broncodilatador também não afasta.</p><p>Espirometria com obstrução e resposta a broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.</p><p>NÍVEIS DE CONTROLE</p><p>Avaliar últimas 4 semanas. A doença pode ser considerada controlada se:</p><p>sintomas diurnos. Aceitável até 2x por semana.</p><p>uso de broncodilatador para alívio. Aceitável até 2x por semana.</p><p>despertares noturnos por sintomas. Nenhum no período.</p><p>limitação de atividades. Nenhuma no período.</p><p>ASMA</p><p>02</p><p>COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?</p><p>HARDTOPICS</p><p>asma parcialmente controlada. Presença de 1 ou 2 dos fatores acima.</p><p>asma não-controlada. Presença de 3 ou 4 dos acima.</p><p>asma controlada. Considerar redução do tratamento. Asma descontrolada (parcialmente ou não-</p><p>controlada). Considerar incremento do tratamento, mas inicialmente afastar:</p><p>diagnósticos alternativos. Sempre questionar diagnósticos alternativos.</p><p>uso inadequado dos dispositivos. Verificar técnica de uso e adesão.</p><p>exposição a alérgenos e irritantes. Em domicílio e no trabalho.</p><p>doenças associadas. Algumas podem descontrolar a doença, como rinossinusite, DRGE, apneia</p><p>do sono.</p><p>fármacos. Como betabloqueadores, AINE e IECA.</p><p>sintomas 2 ou mais vezes ao mês, mas que não incomodam na maioria dos dias. Tanto podemos usar dose</p><p>baixa de corticoide + formoterol sob demanda, quando usar rotineiramente a associação de</p><p>corticoide+formoterol.</p><p>sintomas incomodam na maioria dos dias, ou acorda semanalmente por asma. Usar corticoide e formoterol</p><p>diariamente (o alívio de sintomas pode ser feito com dose adicional do corticoide+formoterol ou com uso</p><p>isolado de broncodilatador de ação curta).</p><p>casos mais graves, completamente descontrolados, ou em crise. iniciar com dose intermediária de</p><p>corticoide associado a formoterol; alternativas são dose elevada de corticoide inalado isoladamente.</p><p>Todos os pacientes usarão corticoide inalado, mas a frequência e a dose dependem da intensidade da asma.</p><p>sintomas</p><p>sistêmico. Se não</p><p>houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.</p><p>considerar intubação. Nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível de consciência,</p><p>instabilidade hemodinâmica...</p><p>quando dar alta? Em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem necessidade de dose</p><p>adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) e</p><p>saturação de oxigênio >94%.</p><p>ATENÇÃO. O corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há vantagens da via venosa sobre a</p><p>oral.</p><p>ATENÇÃO. Antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência de infecção bacteriana.</p><p>ATENÇÃO. Corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao corticoide sistêmico no cenário da</p><p>crise.</p><p>base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar recorrência (corticoide</p><p>sistêmico).</p><p>marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio 30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar</p><p>apenas palavras), "tórax silencioso“ (ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório</p><p>inferior a 50%.</p><p>CRISE DE ASMA</p><p>ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ROTINA</p><p>HARDTOPICS</p><p>IDADE GESTACIONAL</p><p>Generalidades sobre suporte no período pré-natal.</p><p>primeira consulta. Deve ocorrer até 120 dias de gestação.</p><p>demais consultas. No mínimo 6, mensalmente até 28 semanas, quinzenais até 36 semanas, semanais</p><p>até o parto.</p><p>data da última menstruação (DUM). Para calcular a data provável do parto (DPP) pela regra de</p><p>Näegele, somamos 7 ao 1º dia da última menstruação e subtraímos 3 deste mês.</p><p>ultrassonografia de 1º trimestre. Ótima acurácia para determinar idade gestacional; erro esperado de</p><p>5-7 dias, no máximo;</p><p>ultrassonografia de 2º trimestre. Acurácia para determinar idade gestacional de cerca de 10 dias;</p><p>ultrassonografia de 3º trimestre. A ultrassonografia não é útil para o cálculo da idade gestacional,</p><p>pois o erro esperado é até 3 semanas;</p><p>primeira consulta. São obrigatórios: hemograma, tipagem sanguínea, coombs indireto (gestantes RH</p><p>negativo), glicemia jejum, urina tipo I, urocultura, e sorologias de HIV, sífilis, hepatite B, toxoplasmose.</p><p>ultrassonografia. Não é obrigatória em gestações de baixo risco. Quando estiver disponível, deve ser</p><p>solicitado na primeira metade da gestação.</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>pressão arterial. Medida em todas as consultas, com a paciente sentada ou em decúbito dorsal</p><p>horizontal, e o manguito de tamanho adequado e posicionado no nível do coração.</p><p>medida da altura uterina. Feita com fita métrica da sínfise púbica até o fundo do útero. Há boa</p><p>correlação entre a idade gestacional (em semanas) e a altura uterina(em centímetros) entre a 20ª e a 32-</p><p>34ª semanas.</p><p>altura uterina maior que esperada. Pode estar relacionada a erro na idade gestacional, polidrâmnio,</p><p>gemelaridade, macrossomia fetal.</p><p>altura uterina menor que esperada. Pode significar restrição de crescimento fetal, oligoâmnio e erro</p><p>de data.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>HARDTOPICS</p><p>preconizadas na gestação. Tétano (de acordo com o esquema vacinal prévio e tempo de último</p><p>reforço), pertussis (proteção do recém-nascido durante as primeiras semanas de vida neonatal), hepatite</p><p>B (de acordo com o status vacinal prévio) e influenza.</p><p>contraindicadas na gestação. Todas as vacinas de vírus vivos atenuados estão contraindicadas.</p><p>ácido fólico. recomendado Para todas as mulheres que desejem engravida desde 3 meses antes da</p><p>gestação (0,4-0,8mg/dia) para prevenção de malformações de fechamento de tubo neural. A</p><p>suplementação deve continuar até, pelo menos o final do terceiro trimestre.</p><p>ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL</p><p>colpocitologia oncótica. Pode ser colhida durante a gestação de acordo com protocolo de</p><p>rastreamento de câncer de colo uterino preconizado pelo Ministério da Saúde.</p><p>VACINAS</p><p>SUPLEMENTAÇÃO</p><p>ferro. Suplementar 40-60mg a partir da 20ª semana para profilaxia de anemia ferropriva.</p><p>ATENÇÃO BÁSICA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ATENÇÃO BÁSICA</p><p>HARDTOPICS</p><p>HISTÓRICO</p><p>Definições sobre a atenção primária à saúde, peculiaridades sobre sua implementação no Brasil e as</p><p>ferramentas clínicas utilizadas pelos profissionais que atuam na atenção básica. Equipes de saúde da</p><p>família. Equipes multiprofissionais compostas por, no mínimo, médico (preferencialmente da medicina de</p><p>família e comunidade), enfermeiro, auxiliar e/ou técnico de enfermagem e agente comunitário de saúde</p><p>(ACS). Podem fazer parte das equipes os agentes de combate às endemias (ACE) e os profissionais de saúde</p><p>bucal.</p><p>o que é. Nível de atenção em que ocorre o acesso do indivíduo ao sistema de saúde e oferece um conjunto</p><p>de intervenções para solucionar a maior parte da demanda da população que a procura por meio de</p><p>cuidado integral e contínuo. Também funciona como “filtro’ e coordenador para encaminhamento para</p><p>serviços de níveis de atenção de maior complexidade. Podemos usar o termo atenção primária à saúde</p><p>(APS) como sinônimo na maioria das situações. Situações de alta complexidade, com baixa densidade</p><p>tecnológica.</p><p>relatório Dawson (1920). Expôs os altos custos da medicina curativa, ressaltando a importância de um</p><p>maior enfoque em promoção e proteção à saúde. Idealizou redes de saúde com a lógica de hierarquização</p><p>de acordo com a complexidade dos problemas, com articulação entre os serviços.</p><p>declaração de alma-ata (1978). Conferência sobre “cuidados primários à saúde” promovida pela OMS.</p><p>Meta = “saúde para todos no ano 2000”. Afirma a importância da atenção primária de qualidade.</p><p>acesso/porta de entrada. A APS é o primeiro contato do paciente com o sistema de saúde. Por causa</p><p>disso deve haver ampla disponibilidade de acesso do usuário aos serviços.</p><p>longitudinalidade. Cuidado continuado da pessoa ao longo do tempo de forma que os problemas</p><p>sejamsolucionados de forma mais eficiente.</p><p>coordenação do cuidado. Coordenação dos diversos pontos de atendimento à saúde da pessoa. Na</p><p>prática, um dos exemplos mais importantes é em relação à referência-contrarreferência de pacientes a</p><p>especialistas ou a serviços que compõem a rede de atenção.</p><p>integralidade. A APS deve abranger ações de proteção e promoção à saúde, diagnóstico, recuperação,</p><p>reabilitação. Também deve enxergar o indivíduo em toda sua complexidade e levando em consideração o</p><p>contexto biopsicossocial em que está inserido.</p><p>atributos derivados. Orientação familiar, orientação comunitária, competência cultural.</p><p>PRINCÍPIOS</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>APS NO BRASIL</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>programa de agentes comunitários de saúde (PACS). Criado oficialmente em 1991.</p><p>programa de saúde da família (PSF). Criado em 1994. Implementou a ideia de equipe de saúde da</p><p>família.</p><p>estratégia de saúde da família (ESF). Mesmo do PSF, mas agora reconhecida como estratégia oficial</p><p>para a atenção primária. implementada pelo programa nacional de atenção básica (PNAB), em sua</p><p>primeira edição em 2006.</p><p>HARDTOPICS</p><p>atenção domiciliar. Atendimento em domicílio visando o promoção à saúde, proteção individual e</p><p>familiar, diagnóstico e tratamento, reabilitação e paliação para pacientes com dificuldade de serem</p><p>alcançados em outros espaços. A atenção domiciliar se articula de forma integrada com o restante da</p><p>rede de atenção à saúde.</p><p>ATENÇÃO BÁSICA</p><p>ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA</p><p>o que é. Principal estratégia de modelo assistencial para a implementação da atenção primária à saúde.</p><p>Tem como principal característica a atuação das equipes de saúde da família e a lógica de territorialização</p><p>e adscrição da clientela. Deve abranger os atributos da APS e se inserir dentro dos princípios e diretrizes</p><p>do SUS.</p><p>equipes de saúde da família. Equipes multiprofissionais compostas por, no mínimo, médico</p><p>(preferencialmente da medicina de família e comunidade), enfermeiro, auxiliar e/ou técnico de</p><p>enfermagem e agente comunitário de saúde (ACS). Podem fazer parte das equipes os agentes de combate</p><p>às endemias (ACE) e os profissionais</p><p>de saúde bucal. Recomenda-se que cada equipe deve ser responsável</p><p>por 2000 a 3500 pessoas, e que cada ACS seja responsável por no máximo 750 pessoas.</p><p>atenção. Em edições antigas do PNAB, cada equipe era responsável por no máximo 4000 pessoas, sendo 3000 o</p><p>número recomendado. Isso mudou em com a atualização de 2017.</p><p>núcleo ampliado de saúde à família e atenção básica(NASF-AB) - Atua de modo integrado para</p><p>dar suporte (clínico, sanitário e pedagógico) aos profissionais das equipes de saúde da família. Esse</p><p>suporte pode ocorrer por meio do matriciamento. Podem compor o NASF-AB: médico acupunturista,</p><p>assistente social, farmacêutico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, médico homeopata, nutricionista, médico</p><p>pediatra, psicólogo, terapeuta ocupacional, médico geriatra, médico do trabalho, médico veterinário,</p><p>médico psiquiatra, médico ginecologista/obstetra, médico internista, professor de educação física. O</p><p>NASF-AB não funciona como porta de entrada aos usuários; o NASF-AB antigamente chamado de núcleo</p><p>de apoio à saúde da família.</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS ATENÇÃO BÁSICA</p><p>MÉTODO CENTRADO NA PESSOA E PROJETO TERAPÊUTICO SINGULAR</p><p>genograma. Representação gráfica da estrutura familiar. Cada indivíduo é representado por um</p><p>símbolo que deve conter características como sexo, idade, podendo adicionar informações como</p><p>profissão, diagnósticos. As relações de parentesco e proximidade dos indivíduos também são</p><p>representadas bem como suas qualidades. Ex.“relação conflituosa”, “proximidade”, “ruptura”,</p><p>“distanciamento”, “abuso físico", etc.</p><p>ecomapa. Representação gráfica dos contatos dos membros da família com os outros sistemas</p><p>sociais (ex: escola, igreja, serviços de saúde, trabalho, amigos, etc). Os membros da família são</p><p>postos no centro de um círculo. Os outros contatos e núcleos são desenhados em círculos externos.</p><p>Da mesma forma que em um genograma é possível representar a qualidade de relação entre a</p><p>família e esses outros núcleos e instituições.</p><p>outros instrumentos. Apgar familiar (mede a satisfação de cada membro da família),</p><p>P.R.A.C.T.I.C.E (diretriz para avaliação do funcionamento das famílias).</p><p>método clínico centrado na pessoa. Abordagem de atendimento que visa contemplar de maneira</p><p>mais integral o indivíduo, suas necessidades e vivência. Apresenta quatro dimensões principais: 1)</p><p>explorar e experiência da pessoa com a doença 2) entender a pessoa como um todo 3) elaborar um</p><p>projeto comum de manejo 4) fortalecer a relação médico-pessoa.</p><p>FINANCIAMENTO DA ATENÇÃO BÁSICA</p><p>portaria n°2979/2019 (Previne Brasil). O esquema de piso de atenção básica (PAB fixo + PAB</p><p>variável) instituído pelas normas operacionais básicas na década de 90 foi o sistema de repasse para</p><p>atenção básica por muito tempo. Porém, recentemente, em 2019 foi implementada a portaria n°</p><p>2.979/2019, mudando esse esquema: cálculo segundo “captação ponderada”: cadastramento de</p><p>famílias e indivíduos no e-SUS/SISAB. Ponderação segundo perfil, renda, aspectos geográficos e</p><p>vulnerabilidade da população cadastrada. É considerado no cálculo a tipologia dos município</p><p>(população, densidade, localização, etc). Os recursos financeiros que atualmente são destinados ao</p><p>PAB Fixo, incentivo e custeio das ESF, NASF-AB e gerentes serão incorporados a esse componente.</p><p>Além disso, serão também haverá pagamento por desempenho, de acordo com indicadores e metas</p><p>alcançadas pelas equipes.</p><p>projeto terapêutico singular (PTS). É um conjunto de condutas/ações/medidas, de caráter clínico</p><p>ou não, propostas para dialogar com as necessidades de saúde de um sujeito individual ou coletivo,</p><p>geralmente em situações mais complexas, construídas a partir da discussão de uma equipe</p><p>multidisciplinar. Pode ser elaborado também para grupos ou famílias e contempla as fases de</p><p>diagnóstico, definição das metas, definição das responsabilidades e reavaliação.</p><p>FERRAMENTAS DE ABORDAGEM FAMILIAR</p><p>AVCH</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.</p><p>frequência. Menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em mortalidade.</p><p>tipos. Hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.</p><p>LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)</p><p>HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA</p><p>o que é? Sangramento originado de vasos perfurantes.</p><p>etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina), angiopatia</p><p>amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como cocaína), transformação hemorrágica</p><p>do AVCI, entre outras.</p><p>quadro e diagnóstico. Habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do AVCI...A tomografia acaba</p><p>mostrando o sangramento; o quadro costuma ser indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão</p><p>intracraniana podem ser mais pronunciados.</p><p>tratamento. Suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de distúrbio de coagulação se</p><p>necessário...), Com atenção especial a:</p><p>controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em torno de 140mmHg,</p><p>com nitroprussiato, por exemplo.</p><p>atenção. Se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a pressão intracraniana deverá ser</p><p>monitorizada, assim como a pressão arterial média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC –</p><p>PAM).</p><p>cirurgia. Considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares com >3cm, ou nas hemorragias</p><p>volumosas com desvio de linha média.</p><p>atenção. Não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com anticonvulsivantes.</p><p>Hemorragia subaracnoide (hsa)</p><p>o que é? Ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.</p><p>etiologia. Pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas). Fatores de risco.</p><p>Tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar, doenças do tecido conectivo.</p><p>quadro. O clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”), com náuseas,</p><p>vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.</p><p>02</p><p>HARDTOPICS avch</p><p>atenção. Alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia por conta</p><p>da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e que costumam ser transitórios.</p><p>atenção. Hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome perdedora de sal.</p><p>diagnóstico. Tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais podemos lançar mão da</p><p>análise liquórica, com LCR hemático.</p><p>Cuidado. O LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas características ajudam a identificar a</p><p>HSA: o líquido não clareia durante a punção, não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da</p><p>hemoglobina), pode ter proteínas elevadas...</p><p>escalas. Duas escalas são classicamente utilizadas: hunt-hess e fischer.</p><p>Hunt-Hess. Avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.</p><p>Fischer. Avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo</p><p>complicações mais temidas. Ressangramento (risco maior na primeira semana) e vasoespasmo (3º -</p><p>14º dias).</p><p>tratamento. Suporte geral com atenção a:</p><p>controle pressórico. Buscar pressão sistólica em torno de 160mmhg, com nitroprussiato, por</p><p>exemplo.</p><p>nimodipina. Indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de vasoespasmo.</p><p>avaliação da anatomia vascular. Angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte de sangramento</p><p>e abordar.</p><p>avc isquêmico</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FOCO TERAPÊUTICO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial</p><p>área de penumbra. O objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou, basicamente com</p><p>terapia trombolítica; medidas adicionais também são importantes, como controle de temperatura, glicemia</p><p>e níveis pressóricos.</p><p>controle de fatores de risco. Reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação plaquetária.</p><p>atenção. Outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia, encefalopatia hepática, infecção</p><p>(principalmente em imunodeprimidos)...Observe, no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem</p><p>sugestivos...Essas situações devem ser consideradas apenas em cenários</p><p>bem sugestivos.</p><p>IDENTIFICAÇÃO</p><p>A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos avaliar indicação e</p><p>risco de sangramento (contraindicações).</p><p>quadro neurológico focal súbito. Aspecto fundamental para a suspeita diagnóstica; o termo súbito</p><p>denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico – até 1 minuto. Na avaliação é fundamental realizar</p><p>o exame neurológico sumário.</p><p>estimar a intensidade do deficit. Classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida habitualmente nas</p><p>provas) - quanto maior, pior.</p><p>tempo. O tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a trombólise é indicada até 4,5</p><p>horas do início do quadro; lembrando que se o paciente despertou com o deficit, vale como referência o</p><p>último momento em que foi visto sem o sintoma</p><p>IMAGEM E DIFERENCIAL</p><p>imagem é obrigatória. Habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo fundamental de afastar</p><p>sangramento; é que na isquemia os achados costumam surgir após 24-48h, embora possamos visualizar</p><p>discreto edema em fases precoces.</p><p>diferencial com AVC hemorrágico. O quadro clínico pode ser indistinguível, e por isso avaliação com</p><p>imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia trombolítica sem se certificar de não se tratar</p><p>de AVC hemorrágico...</p><p>glicemia. Alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como no estado hiperosmolar)</p><p>podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia capilar é sempre de análise rápida, é recomendada</p><p>como teste inicial – se houver hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre</p><p>analisar cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis glicêmicos.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>avaliação individual. Importante lembrar que a avaliação das contraindicações relativas deve ser</p><p>sempre individualizada</p><p>avc isquêmico</p><p>atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou prévio, sangramento</p><p>ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação (incluindo plaquetas 1 (“observamos mais ondas P, que complexos QRS, no</p><p>traçado”). Seu tratamento inclui implante de MP, mesmo que o paciente aparente estar</p><p>hemodinamicamente estável.</p><p>instabilidade hemodinâmica. Grande parte dos casos</p><p>DIARREIA E DESIDRATAÇÃO 125·······································································································</p><p>DIP 127···················································································································································</p><p>DISTOPIAS GENITAIS 129····················································································································</p><p>DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO 132··········································································································</p><p>distúrbios da hemostasia secundáriA 134······························································································</p><p>DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 137····································································································</p><p>DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 139························································</p><p>DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 141·········································································································</p><p>DIVERTICULITE 143······························································································································</p><p>DOENÇA CELIACA 145·························································································································</p><p>DOENCA CORONARIANA CRONICA 146····························································································</p><p>DOENÇA DA ADRENAL 148·················································································································</p><p>DOENÇA DE PARKISON 150················································································································</p><p>DOENÇA RENAL CRONICA 151···········································································································</p><p>doença vascular periférica 153···············································································································</p><p>DOENCAS BENIGNAS DOS OVARIOS 155·························································································</p><p>DOENÇAS DA MAMA 159·····················································································································</p><p>DOENÇAS DAS VIAS BILIARES 162····································································································</p><p>DOENÇAS DESMIELINIZANTES 165···································································································</p><p>DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 166·······································································································</p><p>DOENÇAS INFLAMATORIAS INTESTINAIS 169··················································································</p><p>DOENÇAS ORIFICIAIS 172···················································································································</p><p>DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL 174····························································</p><p>DPOC 176··············································································································································</p><p>drge mega 179·······································································································································</p><p>ENDOCARDITE INFECCIOSA 183·······································································································</p><p>ENDOMETRIOSE 185···························································································································</p><p>ESCLEROSE SISTEMICA 186··············································································································</p><p>ETICA MEDICA 189·······························································································································</p><p>FEBRE REUMÁTICA 191······················································································································</p><p>FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATORIOS 193·······················································································</p><p>FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL 194···························································································</p><p>GEMELARIDADE 196····························································································································</p><p>GOTA 199··············································································································································</p><p>HANSENÍASE 201·································································································································</p><p>HDA NAO VARICOSA 204·····················································································································</p><p>HDA POR VARIZES 207························································································································</p><p>HEMORRAGIA 1 METADE 209·············································································································</p><p>HEMORRAGIA 2 METADE 213·············································································································</p><p>HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 215································································································</p><p>HEPATITE B E C 217·····························································································································</p><p>HERNIAS 219·········································································································································</p><p>HIPERTENSAO ARTERIAL SISTEMICA 223························································································</p><p>HIPERTENSÃO E GESTAÇÃO 225······································································································</p><p>HIPERTENSÃO SECUNDARIA 227······································································································</p><p>HIPOTIREODISMO 229·························································································································</p><p>HIV AIDS 230·········································································································································</p><p>HIV E GESTAÇÃO 235··························································································································</p><p>HPV E CÂNCER DE COLO 236·············································································································</p><p>ICTERICIA NEONATAL 239··················································································································</p><p>IMUNIZACOES 241································································································································</p><p>INDICADORES DE SAUDE 243············································································································</p><p>INDICADORES DE SAÚDE 246············································································································</p><p>INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA PEDIATRIA (2) 249·································································</p><p>INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA PEDIATRIA 251······································································</p><p>infecção do trato urinário 253·················································································································</p><p>INFERTILIDADE 255······························································································································</p><p>insuficiência respiratória aguda 257·······································································································</p><p>INSULFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA 259·······································································</p><p>INSULFICIENCIA CARDIACA 260·········································································································</p><p>de bradiarritmias infrahissianas necessitará do</p><p>suporte com marca-passo (transcutâneo ou transvenoso), já que não respondem bem a drogas</p><p>cronotrópicas positivas, como atropina. No entanto, nas bradicardias supra-hissianas, o uso desta droga</p><p>na dosagem de 0,5 mg EV (até 3 mg), pode ser eficaz, na melhora transitória dos sintomas, já que a</p><p>mesma possui efeito fugaz, com ação durando poucos minutos. Na necessidade de uso de drogas</p><p>vasoativas, a melhor escolha tende a recair sobre a dopamina, pelo seu efeito cronotrópico positivo.</p><p>Embora seu uso não afaste a necessidade do marca-passo, caso não ocorra reversão da arritmia.</p><p>bradiarritmias</p><p>bronquiectasias</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>BRONQUIECTASIAS</p><p>HARDTOPICS</p><p>Quadro clínico e diagnóstico, principalmente de fibrose cística.</p><p>o que é. Dilatação anormal e irreversível dos brônquios, com etiologia diversa, e que gera complicações</p><p>pelo potencial de infecções de repetição e/ou hemoptise.</p><p>etiologia. Muito variável; em geral as bronquiectasias surgem por um ciclo que envolve infecção, secreção</p><p>abundante, dificuldade em eliminar muco; dessa forma, causas envolvem cenários em que há facilidade na</p><p>ocorrência de infecções (como em imunodeficiências), infecções crônicas (como tuberculose) em situações</p><p>em que há dificuldade em depuração de muco (como na discinesia ciliar, fibrose cística).</p><p>atenção. Na discinesia ciliar os pacientes apresentam déficit de clearance mucociliar, já que os cílios não</p><p>funcionam adequadamente (são discinéticos, certo?), E o resultado são bronquiectasias, sinusite crônica e</p><p>infertilidade. Por sinal, quando a discinesia ciliar se acompanhar de situs inversus, com dextrocardia, denominamos</p><p>síndrome de kartagener. .</p><p>diagnóstico. A história clássica é de tosse com expectoração crônica, com ou sem infecções repetidas; o</p><p>diagnóstico é feito através de exame de imagem, preferencialmente tomografia; a pesquisa da etiologia</p><p>pode ser desnecessária.</p><p>tratamento. Não há tratamento específico para bronquiectasias. Corticoide inalatório, broncodilatadores,</p><p>antileucotrienos e mucolíticos não fazem parte da rotina terapêutica; serão considerados a depender do</p><p>cenário clínico. Se houver infecções repetidas pode haver benefício de uso de antimicrobianos por tempo</p><p>prolongado, como azitromicina por 1 ano; cirurgia nos casos de bronquiectasias localizadas e com</p><p>hemoptise e/ou infecções refratárias ao tratamento clínico.</p><p>DISTÚRBIOS DO CÁLCIO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Causas, eletrocardiograma e tratamento.</p><p>importância. O cálcio é fundamental para a criação de potencial de ação na membrana celular,</p><p>transmissão de impulso nervoso e contração muscular.</p><p>osso. 99% do cálcio corporal está nos ossos; o restante localiza-se preferencialmente no ambiente</p><p>extracelular; após o deslocamento para o intracelular, a retirada do íon da célula é feita com transporte</p><p>conjunto de Na para o interior, permitindo a despolarização da membrana.</p><p>albumina. O cálcio circula ligado à albumina; a porção efetiva é livre – ionizável.</p><p>regulação. PTH, vitamina D e calcitonina.</p><p>PTH. Liberado pelas paratireoides, estimula atividade de osteoclastos, mas aumenta os níveis de</p><p>cálcio ao estimular a reabsorção renal de cálcio mas não de fósforo; o PTH também é importante</p><p>na ativação da vitamina D nos rins.</p><p>vitamina D. Ativada nos rins com influência do PTH, estimula absorção intestinal de cálcio e</p><p>fósforo.</p><p>calcitonina. Menos relevante; inibe atividade de osteoclastos.</p><p>racional de manifestações. Nível elevado no extracelular dificulta a saída do cálcio da célula,</p><p>diminuindo a geração de potencial de ação; a gravidade guarda relação com os níveis séricos.</p><p>manifestações. Sonolência, prostração, fraqueza muscular; desidratação, litíase...</p><p>ecg. Bloqueio atrioventricular, QT curto – “demora a despolarizar, mas repolariza rápido”.</p><p>causas. Excesso de PTH (hiperparatireoidismo, tumoral – inclusive com produção ectópica), excesso de</p><p>vitamina D (sarcoidose, outras doenças granulomatosas), tiazídicos, tireotoxicose, neoplasias com</p><p>envolvimento ósseo secundário.</p><p>tratamento. Depende da gravidade, mas em linhas gerais envolve hidratação vigorosa e bifosfonado</p><p>(inibe atividade de osteoclastos); para casos graves e sintomáticos, se necessitarmos de redução rápida</p><p>dos níveis séricos, usamos calcitonina; diurético de alça tem sido restrito aos casos com insuficiência</p><p>cardíaca e/ou renal; corticoides podem ajudar em situações específicas, como linfomas e sarcoidose.</p><p>HIPERCALCEMIA</p><p>HIPOCALCEMIA</p><p>racional de manifestações. Nível reduzido no extracelular facilita a saída do cálcio da célula,</p><p>aumentando a geração de potencial de ação.</p><p>DISTÚRBIOS DO CÁLCIO</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>manifestações. Espasmos musculares, tetania; sinal de chvostek (contração da musculatura da face ao</p><p>percutir o nervo facial ipsilateral; sinal de trousseau (espasmo carpal com insuflação de manguito no</p><p>braço).</p><p>ecg. PR curto, QT longo – “despolariza rápido, mas repolariza lento”.</p><p>causas. Falta de PTH (como no pós-operatório de tireoidectomia por remoção inadvertida das</p><p>paratireoides), déficit de vitamina D (doença renal crônica), pancreatite...</p><p>tratamento. Reposição, controle da causa.</p><p>CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDES</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>pólipo adenomatoso. A maioria dos tumores são esporádicos e originam-se de um pólipo</p><p>adenomatoso. Sequência adenoma-carcinoma pode demorar até 10 anos.</p><p>Investigação; abordagem do tumor de reto.</p><p>classificação. Podem ser tubulares (mais comuns), túbulo-vilosos ou vilosos (mais risco de malignizar).</p><p>Podem ser pediculados ou sésseis.</p><p>diagnóstico. Assintomáticos, podem sangrar. são achados de colonoscopia e devem ser sempre</p><p>ressecados (risco de displasia e câncer). Displasia de alto grau = carcinoma in situ.</p><p>alto risco. Tamanho > 2cm; viloso; displasia alto grau.</p><p>seguimento. Após ressecção de pólipo de alto risco, repetir a colonoscopia em até 3 anos (alguns</p><p>serviços até 1 ano); pólipo de baixo risco repetir até 5 anos</p><p>comportamentais. Dieta com alto consumo de carne vermelha, gorduras, açucares e pouca fibra;</p><p>tabagismo; obesidade.</p><p>outros. Diabetes; ureterossigmoidostomia (para câncer de bexiga); radioterapia (para câncer de</p><p>próstata); doença inflamatória intestinal (mais comum na retocolite, principalmente após 8 anos de</p><p>doença).</p><p>fatores de proteção. Consumo de frutas e vegetais (menos contato com carcinógenos); exercício,</p><p>controle do peso, uso de AINES e aspirina.</p><p>câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC) - síndrome de Linch. É a principal causa</p><p>genética do câncer colorretal. Também origina-se de um pólipo, porém não há polipose (o intestino não</p><p>está “forrado” de pólipos). Mutação do P53. pacientes mais jovens, mais no cólon direito, maior recidiva</p><p>(por isso a colectomia total será indicada).</p><p>diagnóstico - critérios de Amsterdam. 3 ou mais familiares com câncer; 1 parente de primeiro grau</p><p>dos outros dois; pelo menos 1 com menos de 50 anos; pelo menos 2 gerações sucessivas; ausência de</p><p>PAF.</p><p>Linch 1. Somente câncer colorretal.</p><p>Linch 2 Envolve outros tumores como de endométrio, ovário, uroteliais, intestino delgado e estômago.</p><p>Rastreamento com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos e anual após os 40 anos</p><p>polipose adenomatosa familiar (PAF). Mutação do gene APC; presença de mais de 100 pólipos</p><p>adenomatosos; pode haver outros tumores do tubo digestivo; hiperpigmentação retiniana hipertrófica</p><p>(achado característico). 100% de câncer colorretal aos 40 anos. Indicada proctocolectomia profilática</p><p>com anastomose ileoanal com bolsa ileal até os 20 anos. Rastreamento a partir dos 10 anos</p><p>anualmente.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>SÍNDROMES GENÉTICAS</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>CÂNCER COLORRETAL E SÍNDROMES POLIPOIDESHARDTOPICS</p><p>síndrome de Gardner. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com osteomas de mandíbula, tumores</p><p>desmoides e dentes supranumerários.</p><p>síndrome de Turcot. Variante da PAF, pólipos adenomatosos, com tumores do SNC (meduloblastoma é o</p><p>mais comum).</p><p>síndrome de Peutz-Jeghers. Pólipos hamartomatosos em todo trato gastrointestinal, associado a</p><p>manchas melanocíticas em mãos e lábios.</p><p>Risco de câncer de estômago, delgado e cólon. Pólipos grandes</p><p>podem causar intussuscepção e sangramento com anemia.</p><p>polipose juvenil. 10 ou mais hamartomas. Pode haver, sangramento, anemia, intussuscepção, obstrução</p><p>e maior risco de malignização.</p><p>síndrome de Cowden. Hamartomas, como a polipose juvenil, associado ao câncer de mama e tireoide.</p><p>síndrome de Cronkhite-Canada. Hamartomas associados a alopecia, distrofia ungueal e</p><p>hiperpigmentação cutânea.</p><p>epidemiologia. É o 2° tumor mais comum no homem e na mulher. Mais frequente após os 60 anos; boa</p><p>chance de cura. Localiza-se mais no reto e no sigmoide (aumentando o número de tumores no cólon</p><p>direito). Tumor do cólon direito. Apresenta-se como massa palpável, dor e anemia. Tumor do cólon</p><p>esquerdo. Apresenta-se como mudança de hábito intestinal; pode haver obstrução intestinal.</p><p>atenção. todo paciente com mudança do hábito intestinal ou anemia ferropriva sem explicação óbvia deve ser</p><p>submetido a colonoscopia. marcador tumoral (CEA). não serve para diagnóstico, mas sim para seguimento.</p><p>estadiamento. TC de tórax e abdome; toque retal, USG transretal e RNM de pelve (para tumor de reto).</p><p>câncer de cólon e reto alto. O tratamento é sempre cirúrgico. Pode ser curativo (colectomia</p><p>segmentar com linfadenectomia de no mínimo 12 linfonodos) ou paliativo (risco de obstrução).</p><p>câncer de reto médio ou baixo (tocável). Fazer neoadjuvância (primeiro radio e quimioterapia) com</p><p>novo estadiamento após. Caso haja margem distal livre, realizamos a ressecção por via abdominal com</p><p>anastomose. Na ausência de margens livres, indica-se a cirurgia de Miles (amputação abdominoperineal</p><p>do reto com colostomia definitiva).</p><p>tratamento na emergência (obstrução). Câncer de cólon e reto alto – ressecção. Câncer de reto</p><p>médio e baixo – somente colostomia (tirar da emergência), fazer neoadjuvância e depois reavaliar a</p><p>cirurgia definitiva.</p><p>quimioterapia adjuvante. Em caso de linfonodos positivos; invasão angiolinfática e perineural; tumor</p><p>mal diferenciado.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>RASTREAMENTO</p><p>câncer esporádico. Fazer colonoscopia de rotina a partir dos 50 anos (45 para algumas sociedades).</p><p>Em caso de exame normal, repetir em até 10 anos.</p><p>história familiar positiva. Primeira colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes do familiar mais</p><p>jovem</p><p>CÂNCER GÁSTRICO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Caso clínico com fatores de risco para realizar EDA, classificações e procedimento para tratamento</p><p>curativo.</p><p>estimativa INCA 2020 para o Brasil. 4° em homens e 6° em mulheres. Alta mortalidade, porém em</p><p>declínio. Atinge mais homens (2:1), pico entre 50-70 anos.</p><p>tipo histológico. Mais comum é o adenocarcinoma. Outros tumores são os linfomas, sarcomas e o GIST</p><p>(gastrointestinal stromal tumors).</p><p>fatores de risco. Sexo masculino; tipo sanguíneo A; fatores genéticos; dieta rica em sal e defumados</p><p>(compostos nitrosaminas); infecção pelo H. pylori (gastrite atrófica); tabagismo, pólipo adenomatoso;</p><p>anemia perniciosa (gastrite atrófica auto-imune); metaplasia intestinal; cirurgias gástricas prévias</p><p>(reconstrução a Billroth II).</p><p>ascite. Sinal de carcinomatose peritoneal.</p><p>tumor de Krukenberg. Metástase do câncer gástrico para o ovário.</p><p>prateleira de Blumer. Rugosidade no fundo de saco, sentido pelo pelo toque, sinal de</p><p>carcinomatose peritoneal.</p><p>nódulo da Irmã Maria José. Nódulo umbilical, invasão tumoral.</p><p>nódulo de Virchow. Linfonodo supraclavicular esquerdo.</p><p>nódulo de Irish. Linfonodo axilar esquerdo.</p><p>sinal de Trousseau. Tromboflebites migratórias (síndrome paraneoplásica).</p><p>quadro clínico. Perda de peso, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia, melena, anemia crônica,</p><p>saciedade precoce, dor do tipo ulcerosa.</p><p>endoscopia digestiva alta com biópsia. Todo paciente com dispepsia e mais de 40 anos ou presença</p><p>de sinais de alarme.</p><p>doença avançada. Vários achados!</p><p>atenção. Úlcera péptica não se transforma em câncer; pode ser um câncer ulcerado!</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>ESTADIAMENTO</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>tomografia de tórax e de abdome. descartar metástases hepáticas e pulmonares.</p><p>ecoendoscopia. melhor método para avaliar invasão da parede gástrica (T) e presença de linfonodos (N).</p><p>pode ser utilizado para biópsias.</p><p>videolaparoscopia. melhor exame para avaliar carcinomatose peritoneal.</p><p>TNM. T1 (até submucosa), T2 (até muscular), T3 (até a subserosa sem ultrapassar), T4 (atinge a serosa ou</p><p>órgãos adjacentes). N0 (não atinge linfonodos, N1 (1 ou 2 linfonodos), N2 (3 a 6 linfonodos), N3 (7 ou mais</p><p>linfonodos). M0 (ausência de metástase), M1 (presença de metástase).</p><p>HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO</p><p>CLASSIFICAÇÕES</p><p>I. Lesão polipoide;</p><p>II. Lesão ulcerada com bordas delimitadas (simula úlcera péptica);</p><p>III. Lesão ulcerada com bordas infiltradas;</p><p>IV. Lesão infiltrativa difusa; mal definida, linite plástica;</p><p>V. Lesão indefinida.</p><p>Borrmann. Visão endoscopista.</p><p>tipo intestinal. Mais comum no Brasil; bem diferenciado; melhor prognóstico; lesão prévia (gastrite</p><p>atrófica, metaplasia intestinal); disseminação hematogênica.</p><p>tipo difuso. Indiferenciado; presença de células em anel de sinete; pior prognóstico; grupo</p><p>sanguíneo A; origem genética; disseminação linfática e por contiguidade.</p><p>Lauren. Classificação histológica.</p><p>câncer gástrico precoce. Tumores limitados à mucosa e à submucosa (independente da presença</p><p>de linfonodos ou de metástase à distância). Definido pela ecoendoscopia. I Lesão polipoide; IIA Lesão</p><p>superficial elevada; IIB Lesão superficial plana; IIC Lesão superficial deprimida; III Lesão ulcerada.</p><p>classificação japonesa. Precoce x avançado.</p><p>atenção. Mesmo o câncer gástrico chamado de precoce pode gerar metástases a distância. Câncer precoce é</p><p>diferente de carcinoma in situ!</p><p>câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa.</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS CÂNCER GÁSTRICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>câncer gástrico precoce. Invade até a submucosa; o tratamento padrão é a gastrectomia +</p><p>linfadenectomia D2. Alguns tumores muito iniciais podem ser submetidos ressecção endoscópica (invade</p><p>apenas mucosa, não ulcerado, bem diferenciado, menor de 1-2cm, ausência de invasão angiolinfática).</p><p>câncer gástrico avançado. Invade além da submucosa (sem metástase).</p><p>gastrectomia (total ou subtotal) + linfadenectomia D2. Retirar o estômago com margem</p><p>proximal de 6cm e margem distal até o início do duodeno (por isso quando mais alto o tumor,</p><p>teremos que fazer gastrectomia total). Ressecar os linfonodos perigástricos e os que acompanham</p><p>as artérias do estômago (mínimo de 15 linfonodos).</p><p>radio e quimioterapia adjuvantes. Tumores T3, T4 ou linfonodos positivos.</p><p>quimioterapia neoadjuvante. Podemos realizar a quimioterapia antes da cirurgia em casos mais</p><p>avançados para aumentar as chances de ressecção.</p><p>presença de metástase. Gastrectomia paliativa para evitar sangramento e obstrução ou</p><p>gastroenteroanastomose para manter o trânsito alimentar.</p><p>GIST</p><p>epidemiologia. O estômago é o principal sítio de GIST; é um tumor menos agressivo, com maior chance</p><p>de cura.</p><p>patologia. Origem nas células intersticias de Cajal (marcapasso do tubo digestivo); apresenta o marcador</p><p>CD-117, proteína c-Kit.</p><p>diagnóstico. Sangramento digestivo, dor e dispepsia. Endoscopia pode ver um abaulamento na parede (o</p><p>tumor não é da mucosa). Ecoendoscopia com biópsia da parede gástrica.</p><p>estadiamento. Avaliar o tamanho do tumor e o índice mitótico.</p><p>atenção. maior risco de metástase quando acima de 5cm, mais de 5 mitoses por 50 campos de grande aumento e</p><p>presença de mutação do c-Kit.</p><p>tratamento. Gastrectomia (sem necessidade de linfadenectomia). Operar as metástases. O imatinibe pode</p><p>ser usado em tumores irressecáveis, metastáticos ou em tumores ressecáveis com alta chance de recidiva.</p><p>LINFOMA</p><p>epidemiologia. O estômago é o local mais com um de linfoma (extranodal).</p><p>diagnóstico. Endoscopia com biópsia.</p><p>linfoma difuso de grandes células B. Mais agressivo, tratamento com quimioterapia.</p><p>linfoma MALT. Relacionado ao H. pylori, menos agressivo, tratamento apenas com erradicação do H. pylori.</p><p>ATENÇÃO. A cirurgia pode ser utilizada para doença limitada gástrica, casos de recorrência</p><p>e complicações como</p><p>perfuração, sangramento ou obstrução.</p><p>CARDIOPATIAS CONGÊNITAS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Características clínicas das cardiopatias congênitas mais frequentes.</p><p>importância. Estima-se que no brasil nascem anualmente 3 milhões de crianças com cardiopatia</p><p>congênita (1 caso a cada 100 nascidos vivos). O diagnóstico pré-natal ou no período neonatal reduzem o</p><p>comprometimento da qualidade de vida e permitem a correção cirúrgica, quando necessária, em tempo</p><p>oportuno.</p><p>frequência. As cardiopatias congênitas mais frequentes são: CIV, CIA, persistência do canal arterial,</p><p>tetralogia de Fallot, coarctação da aorta, estenose aórtica, estenose pulmonar, transposição das grandes</p><p>artérias.</p><p>detecção. O diagnóstico de cardiopatia congênita crítica pode ser realizado a partir de 24 horas de vida</p><p>pela triagem com a oximetria de pulso (teste do coraçãozinho). Se qualquer medida da saturação periférica</p><p>de O2 for 3% entre as medidas do membro superior direito e um dos</p><p>membros inferiores, deve ser solicitado um ecocardiograma.</p><p>sopro. Na criança o sopro cardíaco pode ser decorrente de um fluxo sanguíneo normal e sem</p><p>anormalidades estruturais. Ao longo do crescimento e desenvolvimento infantil podem surgir sopros</p><p>inocentes com as seguintes características: sistólico, duração curta, timbre musical ou vibratório, suave e</p><p>a intensidade se altera de acordo com a posição (fica mais intenso na posição supina). Deve-se suspeitar</p><p>de cardiopatia quando o sopro identificado for holossistólico, diastólico, com intensidade de 3+/6+ ou</p><p>mais, a intensidade aumenta quando a criança fica sentada ou de pé, além da presença de uma segunda</p><p>bulha anormal.</p><p>CIA. Defeito mais comum - ostium secundum. Ao exame clínico é identificado o desdobramento amplo e</p><p>fixo da segunda bulha. Se CIA ampla o sopro pode ser diastólico. O ECG evidencia sobrecarga do VD e na</p><p>radiografia de tórax se percebe AD e VD aumentados. Se não fechar espontaneamente (como ocorre na</p><p>maioria dos casos de CIA ostium secundum), o tratamento cirúrgico pode ser necessário quando a relação</p><p>QP/QS é > 1,5.</p><p>CIV. Tipo mais comum - CIV perimembranosa. Ao exame clínico é identificado um sopor holossistólico em</p><p>borda esternal esquerda (inferior). Na CIV pequena a criança pode ser assintomática e nas maiores (pelo</p><p>excesso de fluxo reduzindo a complacência pulmonar) surgem dispneia, dificuldade de mamar e de ganhar</p><p>peso adequadamente, além de pneumonias de repetição. Nas civs amplas as pressões entre as cavidades se</p><p>igualam e à medida que a resistência vascular periférica aumenta o fluxo se inverte (passa para o sentido</p><p>direita para esquerda). Assim, o ECG evidencia sinais de hipertrofia (bi)ventricular e a radiografia de tórax</p><p>cardiomegalia (hipertrofia ventricular) e trama vascular pulmonar aumentada. Na CIV pequena há</p><p>fechamento espontâneo regularmente e nos casos com CIV ampla, se não houver descompensação no</p><p>período neonatal, a conduta clínica (fracionamento de dieta, incremento calórico, diuréticos,</p><p>oxigenoterapia, dentre outras medidas) deve ser mantida até a intervenção cirúrgica.</p><p>CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS</p><p>CARDIOPATIAS CONGÊNITAS</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>PCA. As variações dos níveis de prostaglandina na musculatura do canal arterial, o balanço entre as</p><p>resistências vascular pulmonar e periférica e a maior oxigenação pós-natal levam a constricção e</p><p>fechamento do canal arterial. Se esses mecanismos não funcionam o canal arterial permanece pérvio e</p><p>surgem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. O sopro contínuo em maquinaria é observado ao</p><p>exame clínico quando a PCA é ampla, além de sobrecarga de VE no ECG e aumento das câmaras cardíacas</p><p>esquerdas na radiografia de tórax. O tratamento inicial é medicamentoso (ibuprofeno ou indometacina).</p><p>coarctação da aorta. Mais comum - coarctação justaductal (entre a origem da artéria subclávia</p><p>esquerda e a região do canal arterial). A manifestação clínica característica ao exame clínico é a diferença</p><p>nos pulsos e na medida da pressão arterial dos membros superiores para os inferiores. Os casos leves</p><p>podem não ser diagnosticados no período neonatal. A radiografia de tórax pode evidenciar imagem do</p><p>algarismo 3 (dilatação – estenose – dilatação) e cardiomegalia. No ECG há sinais de sobrecarga do VE.</p><p>tetralogia de Fallot. CIV, obstrução de saída do VD, hipertrofia do VD, dextroposição da aorta. a cianose</p><p>de intensidade variável, a dispneia e o baqueteamento digital são as manifestações clínicas principais.</p><p>outra manifestação frequente é a crise hipercianótica. na radiografia de tórax o sinal do tamanco holandês</p><p>(a ponta cardíaca sobre o diafragma) é característico, além de sinais de hipoplasia pulmonar. no ECG</p><p>aparece onda T positiva em V1 com onda R aumentada nas precordiais, além da hipertrofia do VD. até a</p><p>correção cirúrgica (paliativa ou definitiva) se inicia o tratamento medicamentoso (betabloqueador,</p><p>prostaglandina E1, morfina, bicarbonato, oxigenoterapia).</p><p>transposição das grandes artérias. A aorta sai do VD e a artéria pulmonar do VE, porém cada átrio</p><p>está conectado ao respectivo ventrículo (ou seja, há uma conexão atrioventricular biventricular</p><p>concordante com uma discordância ventriculoarterial). Após as primeiras horas de vida surge cianose e</p><p>taquidispneia com piora progressiva, hipoxemia grave e acidose metabólica. A aparência da sombra</p><p>cardíaca na radiografia de tórax é como um ovo deitado (estreitamento do mediastino superior) e se</p><p>percebe aumento da trama vascular pulmonar. No ECG há sobrecarga biventricular ou do VD. Tratamento</p><p>medicamentoso: prostaglandina E1. Tratamento cirúrgico: inversão arterial.</p><p>CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS</p><p>atenção. O defeito total no septo AV é comum na síndrome de down.</p><p>atenção. Na drenagem anômala total das veias pulmonares a imagem radiológica característica é em forma de oito</p><p>ou de boneco de neve.</p><p>cefaleias</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.</p><p>CEFALEIA PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?</p><p>cefaleias primárias. Migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...</p><p>cefaleias secundárias. Neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...</p><p>quando suspeitar de cefaleia secundária? O quadro clínico irá auxiliar na suspeita diagnóstica, mas</p><p>é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre, sinais de irritação meníngea, sinais focais,</p><p>papiledema, imunodepressão, uso de anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”,</p><p>piora progressiva da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.</p><p>AMOSTRAGEM</p><p>atenção. Não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia secundária! Tudo dependerá</p><p>da suspeita diagnóstica...</p><p>MIGRÂNEA</p><p>VISÃO GERAL</p><p>Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.</p><p>pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder a dor por 24-48 horas.</p><p>aura. Manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem anteceder a cefaleia</p><p>(eventualmente ocorre em conjunto com a dor). Na maioria das vezes envolvem sensações anormais como</p><p>escotomas, perversão do olfato, parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica)</p><p>– Diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.</p><p>dor. Tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas atividades rotineiras e dura</p><p>de 4 horas a 3 dias. Habitualmente acompanhada por náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.</p><p>recuperação. Sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.</p><p>ABORDAGEM FARMACOLÓGICA</p><p>tratamento abortivo. Analgésico simples ou associação de analgésico com anti-inflamatório não</p><p>hormonal ou corticoide – Efetivos principalmente em casos leves a moderados... Alternativas são os</p><p>triptanos e derivados do ergot.</p><p>tratamento profilático. Indicação individualizada; o fármaco mais usado é o propranolol. Alternativas</p><p>incluem amitriptilina, topiramato, valproato e candesartana.</p><p>CEFALEIA TENSIONAL</p><p>VISÃO GERAL</p><p>características. É bastante comum e ocorre por alteração</p><p>da nocicepção miofascial – É aparentada da</p><p>fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se</p><p>acompanha de náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.</p><p>cefaleias</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>atenção. Cuidado coma neuralgia do trigêmeo – Manifesta-se frequentemente por dor unilateral próxima aos</p><p>trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes descrita como “choque” e associada a estímulos como</p><p>barbear, mastigar etc... Pode ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão</p><p>vascular, neoplásica, esclerose múltipla... O tratamento pode ser feito com carbamazepina, pregabalina ou</p><p>baclofeno, por exemplo.</p><p>CEFALEIAS TRIGEMINAIS</p><p>Descargas anormais no trigêmeo – Nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: oftálmico, maxilar e</p><p>mandibular.</p><p>dor. Dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo de arrancar a</p><p>cabeça”; é a “cefaleia suicida”. Dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se repetir no mesmo dia ou, mais</p><p>comumente, em dias consecutivos.</p><p>sintomas autonômicos. Acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão conjuntival, edema</p><p>periorbitário, lacrimejamento.</p><p>tratamento abortivo. Feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.</p><p>tratamento profilático. Pode ser feito com antagonista de canal de cálcio. Corticoide é alternativa.</p><p>tratamento abortivo. Analgésicos simples.</p><p>tratamento profilático. Pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da fibromialgia, lembra?).</p><p>ABORDAGEM FARMACOLÓGICA</p><p>CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”)</p><p>dor. Tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na duração: é ultracurta, de</p><p>15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes no mesmo dia.</p><p>tratamento abortivo. Inexistente – Até porque o quadro é muito breve.</p><p>tratamento profilático. Pode ser feito com indometacina.</p><p>HEMICRANIA PAROXÍSTICA</p><p>vulvovaginite e cervicite</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VULVOVAGINITE</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diagnóstico e tratamento das vulvovaginites e cervicites.</p><p>características. Transparente ou esbranquiçada, fluida, pH ácido (3,8-4,5); volume e aspecto variam</p><p>com período do ciclo menstrual e fase da vida da mulher.</p><p>ARTRITE REATIVA</p><p>tratamento. Metronidazol 500mg VO 2xd 7 dias; metronidazol creme vaginal 1xd 7-10 dias; clindamicina</p><p>creme vaginal 1xd 7 dias; clindamicina 300mg VO 2xd 7 dias.</p><p>SECREÇÃO VAGINAL FISIOLÓGICA</p><p>o que é? Vulvovaginite mais frequente entre mulheres com idade fértil; associada a perda de flora</p><p>normal de lactobacilos.</p><p>o bicho. Gardnerella vaginalis, bacilos e cocos gram-negativos.</p><p>queixa. Odor forte, tipo “peixe podre”, em especial após período menstrual e atividade sexual; é uma</p><p>vaginose, não uma “ite” – Tem poucos sintomas inflamatórios.</p><p>fatores de risco. Múltiplos parceiros ou novos parceiros, duchas vaginais, tabagismo, uso de diafragma</p><p>como contraceptivo. Não é infecção sexualmente transmissível (IST), mas aumenta o risco de IST.</p><p>diagnóstico. Critérios de Amsel ou escore de Nugent.</p><p>VAGINOSE BACTERIANA.</p><p>Amsel. 3 dos 4: Aspecto acinzentado, fino, homogêneo com odor forte,podendo ter bolhas; pH>4,5</p><p>(mais básico); exame a fresco com clue cells (aspecto de alvo); teste das aminas (KOH a 10%)</p><p>positivo.</p><p>Nugent. Contagem de bactérias e lactobacilos em esfregaço: 0-3, normal; 4-6, intermediário; 7-10,</p><p>vaginose bacteriana.</p><p>CANDIDÍASE VULVOVAGINAL</p><p>o que é? Desbalanço entre lactobacilos e fungos, com aumento de fungos.</p><p>o bicho. Principal é a Candida albicans.</p><p>queixa. É uma “ite” pra valer: prurido, dispareunia superficial, disúria externa, ardência.</p><p>diagnóstico. Vários parâmetros.</p><p>aspecto. Esbranquiçado, grumoso, aderido às paredes vaginais, sem odor, tipo “leito coalhado”.</p><p>Paredes vaginais hiperemiadas.</p><p>pH. Ácido, 3,8-4,5.</p><p>exame a fresco. Pseudohifas.</p><p>teste das aminas. Negativo.</p><p>tratamento. Com antifúngicos! Clotrimazol via vaginal; miconazol via vaginal; nistatina via vaginal 14</p><p>dias (escolha na gestante); fluconazol 150mg VO dose única.</p><p>02</p><p>TRATAMENTO</p><p>HARDTOPICS</p><p>ATENÇÃO. Candidíase vulvovaginal recorrente: 4 ou mais episódios em um ano – Mudança de estilo de vida +</p><p>tratamento agudo e supressão por 6 meses.</p><p>aspecto. Corrimento amarelado ou esverdeado, bolhoso, com odor forte, hiperemia vaginal, colo</p><p>acometido com aspecto de “morango” ou “framboesa”. Teste de Schiller com aspecto de “pele de</p><p>onça”. PH. Básico (5,0-6,0).</p><p>exame a fresco. Protozoário móvel flagelado (bichinho da tricomoníase andando pela lâmina...).</p><p>teste das aminas. Pode ser positivo.</p><p>vulvovaginite e cervicite</p><p>o que é? É uma IST.</p><p>o bicho. Trichomonas vaginalis (protozoário)</p><p>queixa. Variável, desde poucos sintomas, até corrimento com odor e cor, além de sinais inflamatórios –</p><p>irritação, prurido, disúria, dispareunia, sinusiorragia, sintomas urinários; podemos também ter cercivite</p><p>por tricomoníase.</p><p>fatores de risco. Fatores de risco para IST – Múltiplos parceiros, novo parceiro, ISTs prévias ou</p><p>coexistentes, sexo sem uso de preservativo, profissionais do sexo...</p><p>diagnóstico. Vários parâmetros.</p><p>TRICOMONÍASE</p><p>tratamento. Metronidazol 2g VO dose única (escolha na gestante); tinidazol 2g VO dose única;</p><p>metronidazol 500mg 2xd 7 dias.</p><p>ATENÇÃO. Como é uma IST temos de convocar e tratar parceiros, orientar sobre abstinência durante o tratamento e</p><p>solicitar sorologias para outras ISTs.</p><p>o que é? Infecção do colo uterino - É uma IST.</p><p>o bicho. Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae e Trichomonas vaginalis.</p><p>queixa. Secreção cervical purulenta, colo uterino friável ao exame, sinusiorragia, disúria. Bartholinite</p><p>também é causada pelos mesmos patógenos.</p><p>fatores de risco. Mesmos das ISTs.</p><p>diagnóstico. Ideal é identificar o bicho – Exame a fresco, cultura, PCR; mas nem sempre é possível. Na</p><p>suspeita sem confirmação de etiologia, tratar os 3 bichos.</p><p>tratamento. Azitromicina 1g VO dose única (para clamídia), ceftriaxone 250mg IM dose única (para</p><p>gonococo) e metronidazol 2g VO dose única (para trichomonas).</p><p>ATENÇÃO. Convocar e tratar parceiros, orientar abstinência durante o tratamento e lembrar de solicitar sorologias</p><p>para outra ISTs. Atenção para a notificação.</p><p>CERVICITE</p><p>cicatrização</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Questões sobre diferenças entre cicatriz hipertrófica e queloide; diferenças entre as fases da cicatrização</p><p>e fatores que interferem na cicatrização.</p><p>Fatores locais. Infecção, isquemia, tensão, técnica cirúrgica, presença de corpo estranho.</p><p>fatores sistêmicos. Idade avançada; diabetes; tabagismo; desnutrição; deficiências de vitaminas C, A,</p><p>ferro e zinco; uso de corticosteroides e drogas antineoplásicas; hipotireoidismo; radioterapia;</p><p>queimaduras; sepse; insuficiência hepática, renal e respiratória</p><p>primária ou de primeira intenção. Aproximação das bordas por sutura, enxerto ou retalho.</p><p>secundária ou de segunda intenção. Ferida deixada aberta; fechamento de dentro para fora</p><p>(principalmente casos infectados).</p><p>terciária ou de terceira intenção. Inicialmente deixado aberto e sutura posterior.</p><p>inflamatórias. IL1, IL6, TNF alfa (primeira fase); IL2 (segunda fase).</p><p>anti-inflamatórias. IL4 e IL10 (a partir da segunda fase).</p><p>fase proliferativa. 3-4 dias até 2 semanas. Epitelização, angiogênese (estímulo do tnf-alfa), formação do</p><p>tecido de granulação, fibroplasia (produção de colágeno). Colágeno tipo I é o mais frequente e mais</p><p>resistente. Colágeno tipo III é imaturo e mais presente em tecidos moles.</p><p>atenção. Os neutrófilos são as primeiras células a chegarem na ferida, porém os macrófagos são as principais</p><p>células da primeira fase da cicatrização – o “maestro”</p><p>TIPOS DE CICATRIZAÇÃO</p><p>fase inflamatória. 1 a 4 dias; hemostasia e inflamação. Agregação plaquetária, vasodilatação, aumenta</p><p>permeabilidade vascular. Neutrófilos (maior concentração em 24-48h), feridas infectadas. São substituídos</p><p>por macrófagos (48 a 96h) e finalizam a “limpeza” da ferida.</p><p>INTERLEUCINAS</p><p>FASE DA CICATRIZAÇÃO</p><p>atenção. O fibroblasto é a principal célula da fase proliferativa, com pico em 5 dias.</p><p>fase de maturação ou remodelamento. Deposição de colágeno de maneira organizada.</p><p>Ocorre a</p><p>contração da ferida pelos miofibroblastos. Temos uma boa cicatrização quando há equilíbrio entre a</p><p>síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga.</p><p>02</p><p>DEFEITOS DA CICATRIZAÇÃO</p><p>HARDTOPICS cicatrização</p><p>Conceito. Perda do controle entre síntese e degradação.</p><p>queloides. Ultrapassam os limites da incisão; não regridem; ocorre mais tarde (após 3 meses); mais em</p><p>extremidades, membros, região supraclavicular, tronco e face; mais comum em pessoas de pele mais</p><p>escura e possui fatores genéticos.</p><p>cicatriz hipertrófica. Confinadas aos limites da incisão; podem regredir com o tempo; ocorrem mais</p><p>precocemente (após 4 semanas); mais em áreas de flexão (articulações).</p><p>tratamento. Possibilidade de ressecção cirúrgica, infiltração de corticoide, laser, uso de lâminas de</p><p>silicone, betaterapia, entre outros. Todos com maus resultados. O melhor tratamento é a prevenção</p><p>(fechamento sem tensão, hemostasia, manuseio adequado dos tecidos, uso de fios monofilamentares e</p><p>desbridamento de tecidos desvitalizados).</p><p>úlcera de Marjolin. Cicatriz crônica de queimadura, com surgimento de um câncer de pele, um</p><p>carcinoma epidermoide (pior prognóstico que o habitual).</p><p>cirrose - complicações</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ASCITE</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diagnóstico, tratamento de PBE; fisiopatologia da SHR e da EH.</p><p>hipertensão portal. A presença de ascite denota estágio mais avançado da cirrose, associado a</p><p>hipertensão portal.</p><p>transudato. O líquido ascítico na hipertensão portal tipicamente é transudativo, o que é caracterizado</p><p>pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1g/dl.</p><p>o que é. Infecção peritoneal – líquido ascítico – na ausência de um foco abdominal; está associada a mau</p><p>prognóstico.</p><p>tratamento. Preferencialmente cefalosporinas de 3a geração - cefotaxima ou ceftriaxone por 5-7 dias.</p><p>Mas atenção a medidas profiláticas adicionais tanto para novo episódio de PBE quanto para síndrome</p><p>hepatorrenal! Para evitar nova PBE (profilaxia secundária) a profilaxia secundária é feita com norfloxacino;</p><p>para reduzir os riscos de síndrome hepatorrenal ofertaremos albumina nos primeiros dias do tratamento.</p><p>profilaxia primária. Indicada nos casos: (a) após episódio de hemorragia digestiva alta; (b) se a proteína</p><p>do líquido ascítico for menor que 1,0g/dl; (c) proteína do líquido menor que 1,5g/dl e um fator de risco</p><p>adicional, como child C, bilirrubinas ou creatinina elevadas, ou hiponatremia). O fármaco de escolha é</p><p>norfloxacino.</p><p>outros cenários. Atenção com condições diferenciais...</p><p>PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - PBE</p><p>agentes. Raramente identificamos o germe, mas o mais comum é escherichia coli; eventualmente</p><p>klebsiella ou pneumococo.</p><p>quadro. Inespecífico, nem sempre haverá dor abdominal, febre...Os pacientes podem ser oligo ou</p><p>assintomáticos, de forma que todo paciente com ascite que evolua com piora clínica necessita ser avaliado</p><p>para a possibilidade de PBE.</p><p>diagnóstico. Contagem de neutrófilos no líquido maior ou igual a 250/mm3.</p><p>atenção. GASA</p><p>Albumina.</p><p>Meld. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar sobrevida, sendo usada na</p><p>lista de transplante de fígado; usa as variáveis BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...</p><p>MANIFESTAÇÕES</p><p>COMPENSADA</p><p>atenção. O fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais precocemente; como integra</p><p>a via extrínseca, o teste que sofre mais precocemente é o tempo de protrombina (e o RNI).</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>cirrose – causas peculiares</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)</p><p>HARDTOPICS</p><p>Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, doença de Wilson.</p><p>Antigamente denominada cirrose biliar primária.</p><p>o que é? Doença autoimune em que ocorre inflamação da parede dos canalículos biliares, com</p><p>extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.</p><p>quadro clínico. A maioria é oligo sintomática; as queixas mais comuns são fadiga e prurido. O que mais</p><p>alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.</p><p>Antigamente denominada cirrose biliar primária.</p><p>laboratório. O marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar positividade de FAN,</p><p>elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases pouco elevadas.</p><p>diagnóstico. Sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como ausência de obstrução</p><p>biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5 do limite, AMA positivo (maior ou igual a</p><p>1:40), histologia compatível.</p><p>tratamento. Otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.</p><p>o que é? Doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do cobre, limitando sua</p><p>excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.</p><p>quadro clínico. Além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro neuropsiquiátrico –</p><p>demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha, riso sardônico....Um achado clássico é o</p><p>anel de kayser-fleisher, que ocorre por deposição de cobre na membrana de descemet da córnea (visto em</p><p>até 98% dos com sintomas neurológicos). Pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e doença renal.</p><p>diagnóstico. Cobre urinário e ceruloplasmina sérica.</p><p>tratamento. Quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina</p><p>HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA</p><p>DOENÇA DE WILSON</p><p>o que é? Doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de ferro por uma mutação</p><p>conhecida como C282Y.</p><p>quadro clínico. Tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias), pâncreas (diabetes),</p><p>fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia degenerativa similar à osteoartrite).</p><p>laboratório. Saturação de transferrina elevada (geralmente > 45%), com elevação da ferritina.</p><p>tratamento. Sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.</p><p>CIRURGIA DA OBESIDADE</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Indicações de tratamento cirúrgico; função dos hormônios; caso clínico com complicações.</p><p>VISÃO GERAL</p><p>epidemiologia. A obesidade é considerada uma epidemia mundial (1 a cada 3 pessoas no Brasil e 2 a</p><p>cada 3 nos EUA). Associada a diversas comorbidades como diabetes, HAS, esteatose hepática, doenças</p><p>cardiovasculares, tumores (cólon, mama, endométrio, próstata). Redução da expectativa de vida.</p><p>IMC (peso/altura2). Eutrófico 18,5 a 24,9; sobrepeso 25 a 29,9; obesidade leve ou grau I 30 a 34,9;</p><p>obesidade moderada ou grau II 35 a 39,9; obesidade grave ou grau III ≥ 40; superobeso ≥ 50 e</p><p>supersuperobeso ≥ 60.</p><p>tratamento. Sempre iniciar com o tratamento clínico (dietético, comportamental, atividade física).</p><p>medicações podem ser utilizadas em casos específicos e sob orientação (sibutramina, orlistat,</p><p>liraglutida).</p><p>AMOSTRAGEM</p><p>atenção. O tratamento cirúrgico para obesidade (cirurgia bariátrica) é uma medida extrema, altamente eficaz,</p><p>porém com riscos importantes. A decisão cirúrgica deve ser muito bem pensada, com avaliação de equipe</p><p>multidisciplinar.</p><p>INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES</p><p>cirurgia bariátrica. Para tratamento da obesidade.</p><p>indicações. IMC ≥ 40 ou IMC > ou igual a 35, com comorbidades (diabetes, HAS, apneia do sono,</p><p>esteatose hepática, artropatias...). Falha no tratamento clínico pelo menos por 2 anos.</p><p>contra-indicações. Limitação intelectual (não compreende a cirurgia); transtorno psiquiátrico</p><p>não controlado (incluindo uso de álcool ou drogas ilícitas); doença cardiopulmonar grave (alto risco</p><p>cirúrgico); hipertensão portal (varizes esofagogástricas); doenças imunológicas ou inflamatórias</p><p>que predisponham a sangramento digestivo; síndrome de Cushing (hiperplasia adrenal) não tratada</p><p>e tumores endócrinos.</p><p>atenção. A cirurgia é indicada classicamente entre 18 a 65 anos. Pacientes acima de 65 anos com boas</p><p>condições clínicas podem ser operados. Entre 16 a 18 somente com liberação dos pais, presença de um</p><p>pediatra na equipe e consolidação das cartilagens das epífises de crescimento.</p><p>cirurgia metabólica. Para o tratamento do diabetes tipo 2. A cirurgia liberada pelo CFM é o bypass em</p><p>Y de Roux, sendo a do sleeve gástrico uma alternativa. Nenhuma outra técnica é liberada.</p><p>indicações. Pacientes com diagnóstico de diabetes tipo 2 a menos de 10 anos; refratários ao</p><p>tratamento clínico por no mínimo 2 anos; indicado por 2 endocrinologistas; com IMC entre 30 e</p><p>34,9; com idade mínima de 30 e máxima de 70 anos; e sem nenhuma contraindicação.</p><p>contraindicações. Problemas psiquiátricos (abusador de álcool, dependente químico ou</p><p>depressivo grave, qualquer outra doença mental através de avaliação do psiquiatra).</p><p>cirurgia metabólica. É o mesmo procedimento cirúrgico da cirurgia de obesidade, porém, indicado para</p><p>o tratamento do diabetes tipo 2. Possui indicações específicas.</p><p>CIRURGIA DA OBESIDADE</p><p>02</p><p>HORMÔNIOS</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>grelina. Produzida pelo fundo gástrico. É um hormônio orexígeno (induz apetite).</p><p>leptina. Produzida pelo adipócito. É um hormônio anorexígeno (induz saciedade).</p><p>peptídeo YY. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno</p><p>(induz saciedade).</p><p>GLP1. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno (induz</p><p>saciedade). Além disso, é considerado uma incretina (auxilia no controle da glicemia).</p><p>AMOSTRAGEM</p><p>atenção. Bypass jejunoileal é uma técnica proscrita pelo alto índice de complicações.</p><p>TÉCNICA CIRÚRGICA</p><p>balão intra-gástrico. Técnica restritiva e temporária, balão instalado por endoscopia e permanece por</p><p>6 meses.</p><p>banda gástrica ajustável. Técnica restritiva, realizada por videolaparoscopia. Coloca-se uma “fita” ao</p><p>redor do estômago com rápido enchimento da porção proximal.</p><p>sleeve. Técnica restritiva. É uma gastrectomia vertical com ressecção da grande curvatura e fundo</p><p>gástrico. Além da restrição, retira-se a produção de grelina. Piora dos sintomas do refluxo.</p><p>by pass em Y de Roux. Técnica mista, muita restrição (cria-se um reservatório gástrico de até 30ml) e</p><p>pouca disabsorção (alça exclusa de 100 a 150cm). É a técnica mais indicada para diabéticos e doença do</p><p>refluxo.</p><p>derivação biliopancreática – Scopinaro. Técnica mista, pouca restrição (gastrectomia horizontal) e</p><p>muita disabsorção (alça alimentar de 200cm e alça comum de somente 50cm). Muita esteatorreia e</p><p>risco de desnutrição grave.</p><p>duodenal switch. Técnica mista, regular restrição (gastrectomia vertical com preservação pilórica) e</p><p>muita disabsorção (alça alimentar de 150cm e alça comum de 80 a 100cm).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>mortalidade. Até 1%; principal causa é o TEP.</p><p>fístula pós-operatória. É uma complicação temida e o paciente pode não apresentar sinais clássicos</p><p>de peritonite. A taquicardia é um sinal que deve ser valorizado.</p><p>hérnia de Petersen. Quadro de abdome agudo obstrutivo em pós-operatório de cirurgia bariátrica.</p><p>Causada por uma hérnia interna nas brechas do meso.</p><p>outras complicações. Complicações de parede abdominal, psiquiátricas e nutricionais (anemia,</p><p>desnutrição, hipovitaminoses).</p><p>CIRURGIA DA OBESIDADE</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Indicações de tratamento cirúrgico; função dos hormônios; caso clínico</p><p>com complicações.</p><p>VISÃO GERAL</p><p>epidemiologia. A obesidade é considerada uma epidemia mundial (1 a cada 3 pessoas no Brasil e 2 a</p><p>cada 3 nos EUA). Associada a diversas comorbidades como diabetes, HAS, esteatose hepática, doenças</p><p>cardiovasculares, tumores (cólon, mama, endométrio, próstata). Redução da expectativa de vida.</p><p>IMC (peso/altura2). Eutrófico 18,5 a 24,9; sobrepeso 25 a 29,9; obesidade leve ou grau I 30 a 34,9;</p><p>obesidade moderada ou grau II 35 a 39,9; obesidade grave ou grau III ≥ 40; superobeso ≥ 50 e</p><p>supersuperobeso ≥ 60.</p><p>tratamento. Sempre iniciar com o tratamento clínico (dietético, comportamental, atividade física).</p><p>medicações podem ser utilizadas em casos específicos e sob orientação (sibutramina, orlistat,</p><p>liraglutida).</p><p>AMOSTRAGEM</p><p>atenção. O tratamento cirúrgico para obesidade (cirurgia bariátrica) é uma medida extrema, altamente eficaz,</p><p>porém com riscos importantes. A decisão cirúrgica deve ser muito bem pensada, com avaliação de equipe</p><p>multidisciplinar.</p><p>INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES</p><p>cirurgia bariátrica. Para tratamento da obesidade.</p><p>indicações. IMC ≥ 40 ou IMC > ou igual a 35, com comorbidades (diabetes, HAS, apneia do sono,</p><p>esteatose hepática, artropatias...). Falha no tratamento clínico pelo menos por 2 anos.</p><p>contra-indicações. Limitação intelectual (não compreende a cirurgia); transtorno psiquiátrico</p><p>não controlado (incluindo uso de álcool ou drogas ilícitas); doença cardiopulmonar grave (alto risco</p><p>cirúrgico); hipertensão portal (varizes esofagogástricas); doenças imunológicas ou inflamatórias</p><p>que predisponham a sangramento digestivo; síndrome de Cushing (hiperplasia adrenal) não tratada</p><p>e tumores endócrinos.</p><p>atenção. A cirurgia é indicada classicamente entre 18 a 65 anos. Pacientes acima de 65 anos com boas</p><p>condições clínicas podem ser operados. Entre 16 a 18 somente com liberação dos pais, presença de um</p><p>pediatra na equipe e consolidação das cartilagens das epífises de crescimento.</p><p>cirurgia metabólica. Para o tratamento do diabetes tipo 2. A cirurgia liberada pelo CFM é o bypass em</p><p>Y de Roux, sendo a do sleeve gástrico uma alternativa. Nenhuma outra técnica é liberada.</p><p>indicações. Pacientes com diagnóstico de diabetes tipo 2 a menos de 10 anos; refratários ao</p><p>tratamento clínico por no mínimo 2 anos; indicado por 2 endocrinologistas; com IMC entre 30 e</p><p>34,9; com idade mínima de 30 e máxima de 70 anos; e sem nenhuma contraindicação.</p><p>contraindicações. Problemas psiquiátricos (abusador de álcool, dependente químico ou</p><p>depressivo grave, qualquer outra doença mental através de avaliação do psiquiatra).</p><p>cirurgia metabólica. É o mesmo procedimento cirúrgico da cirurgia de obesidade, porém, indicado para</p><p>o tratamento do diabetes tipo 2. Possui indicações específicas.</p><p>CIRURGIA DA OBESIDADE</p><p>02</p><p>HORMÔNIOS</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>grelina. Produzida pelo fundo gástrico. É um hormônio orexígeno (induz apetite).</p><p>leptina. Produzida pelo adipócito. É um hormônio anorexígeno (induz saciedade).</p><p>peptídeo YY. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno</p><p>(induz saciedade).</p><p>GLP1. Produzido pelo intestino delgado com a chegada do alimento. É um hormônio anorexígeno (induz</p><p>saciedade). Além disso, é considerado uma incretina (auxilia no controle da glicemia).</p><p>AMOSTRAGEM</p><p>atenção. Bypass jejunoileal é uma técnica proscrita pelo alto índice de complicações.</p><p>TÉCNICA CIRÚRGICA</p><p>balão intra-gástrico. Técnica restritiva e temporária, balão instalado por endoscopia e permanece por</p><p>6 meses.</p><p>banda gástrica ajustável. Técnica restritiva, realizada por videolaparoscopia. Coloca-se uma “fita” ao</p><p>redor do estômago com rápido enchimento da porção proximal.</p><p>sleeve. Técnica restritiva. É uma gastrectomia vertical com ressecção da grande curvatura e fundo</p><p>gástrico. Além da restrição, retira-se a produção de grelina. Piora dos sintomas do refluxo.</p><p>by pass em Y de Roux. Técnica mista, muita restrição (cria-se um reservatório gástrico de até 30ml) e</p><p>pouca disabsorção (alça exclusa de 100 a 150cm). É a técnica mais indicada para diabéticos e doença do</p><p>refluxo.</p><p>derivação biliopancreática – Scopinaro. Técnica mista, pouca restrição (gastrectomia horizontal) e</p><p>muita disabsorção (alça alimentar de 200cm e alça comum de somente 50cm). Muita esteatorreia e</p><p>risco de desnutrição grave.</p><p>duodenal switch. Técnica mista, regular restrição (gastrectomia vertical com preservação pilórica) e</p><p>muita disabsorção (alça alimentar de 150cm e alça comum de 80 a 100cm).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>mortalidade. Até 1%; principal causa é o TEP.</p><p>fístula pós-operatória. É uma complicação temida e o paciente pode não apresentar sinais clássicos</p><p>de peritonite. A taquicardia é um sinal que deve ser valorizado.</p><p>hérnia de Petersen. Quadro de abdome agudo obstrutivo em pós-operatório de cirurgia bariátrica.</p><p>Causada por uma hérnia interna nas brechas do meso.</p><p>outras complicações. Complicações de parede abdominal, psiquiátricas e nutricionais (anemia,</p><p>desnutrição, hipovitaminoses).</p><p>climatério</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Exames da rotina, tratamento dos sintomas, prevenção e abordagem dos riscos específicos.</p><p>climatério. Fase biológica da vida da mulher que se inicia por volta dos 40 anos de idade, podendo se</p><p>estender até os 65 anos.</p><p>menopausa. Diagnóstico retrospectivo, após 12 meses da última menstruação.</p><p>menopausa precoce. Antes dos 40 anos.</p><p>causa. Queda de produção de estrogênios e progesterona pelos ovários, com aumento de produção e</p><p>secreção de FSH e LH, ocasionados pela queda contínua do patrimônio folicular dos ovários, até sua</p><p>extinção.</p><p>irregularidade menstrual. Pela ocorrência de ciclos anovulatórios.</p><p>síndrome do climatério. Sintomas que podem ocorrer nesse período da vida da mulher: fogachos,</p><p>insônia, alterações de humor (irritabilidade / depressão), incontinência urinária, alteração de memória, etc.</p><p>fogachos. Sintomas mais característicos dessa fase que decorrem da diminuição da resistência da pele e</p><p>aumento da condutância térmica, da diminuição da temperatura do tronco, do aumento da frequência</p><p>cardíaca, do fluxo sanguíneo palmar, aumento da temperatura dos dedos, vasodilatação e aumento da</p><p>atividade simpática.</p><p>produção periférica de estrogênios. Conversão de androgênios em estrona em tecidos extra-ovarianos</p><p>pode atenuar os sintomas dessa fase.</p><p>diagnóstico. Clínico; desnecessária a coleta de FSH ou outros exames.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>não farmacológico. Melhora da qualidade de vida (alimentação, perda de peso, cessação de ingestão de</p><p>álcool e tabagismo), vitamina D e cálcio (se ingesta inadequada), atividade física. farmacológico não</p><p>hormonal. Sintomas vasomotores proeminentes, sem melhora com terapias não farmacológicas: 1ª</p><p>escolha são os antidepressivos (paroxetina, fluoxetina, venlafaxina, imipramina); ou clonidina, metildopa,</p><p>propranolol, cinarizina, gabapentina.</p><p>tratamento hormonal. Depende dos sintomas e da presença de menstruação.</p><p>se ainda houver menstruação (irregular). Medida inicial para regularização é utilização de</p><p>progestógenos na 2ª fase do ciclo (10 a 14 dias).</p><p>02</p><p>HARDTOPICS climatério</p><p>indicações de TH com estrogênios. Tratamento dos sintomas vasomotores moderados a severos;</p><p>tratamento da atrofia urogenital moderada a severa e na prevenção das alterações da massa óssea</p><p>associadas à menopausa em mulheres de alto risco para fraturas e em que os benefícios sejam maiores</p><p>do que os riscos do uso da terapia hormonal.</p><p>tempo de uso. Menor tempo possível, menor dose possível. Iniciar até 59 anos de idade.</p><p>contraindicações absolutas. Câncer de mama, câncer de endométrio, doença hepática grave,</p><p>sangramento genital não esclarecido, história de tromboembolismo agudo e recorrente, porfiria.</p><p>contraindicações relativas. Hipertensão arterial não controlada, diabetes mellitus não controlado,</p><p>endometriose, miomatose uterina.</p><p>tipo de TH. Quando em amenorreia, se houver útero, estrogênio + progestágeno (proteção endometrial);</p><p>se não houver, apenas estrogênio.</p><p>via de administração. Depende de morbidades associadas.</p><p>tibolona. Esteroide sintético com comportamento</p><p>de acordo com o órgãoa lvo: útero funciona como TH</p><p>combinada contínua, porém sem efeito estimulante no tecido mamário (menos risco de câncer de mama),</p><p>efeito protetor ósseo com redução do risco de fraturas, associado a efeito androgênico; reduz os níveis de</p><p>triglicerídeos e de HDL.</p><p>EXAMES</p><p>indicações. Colpocitologia oncótica (até 64 anos), mamografia (a partir dos 50 anos - MS), hemograma,</p><p>glicemia, perfil lipídico, função hepática e renal (se presença de doenças).</p><p>não indicados. Não há indicação de realização de USG pelve nem rastreamento rotineiro de</p><p>osteoporose até 65 anos de idade, a menos que tenha fatores de risco.</p><p>atenção. Principal causa de sangramento na pós-menopausa: atrofia endometrial.</p><p>atenção. Espessamento endometrial: possibilidade de câncer de endométrio; espessura normal do endométrio</p><p>na menopausa: 5mm (sem TH) e 8 mm (com TH).</p><p>COLECISTITE AGUDA E COLANGITE</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>COLECISTITE AGUDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Na colecistite, caso clínico com sinal de Murphy perguntando o tratamento; na colangite a tríade de</p><p>Charcot, perguntando conduta.</p><p>grau 1 - leve. Ausência de complicações locais ou sistêmicas.</p><p>grau 2 – moderada. Complicação local, plastrão palpável, leucócitos> 18mil, mais</p><p>de 72h de evolução.</p><p>grau 3 – grave. Complicação sistêmica, disfunção orgânica (respiratória, renal,</p><p>hepática, neurológica, cardiovascular) / sepse.</p><p>colecistite aguda litiásica. Maioria dos casos, relacionada à colelitíase, 4F (female, forty, fat, fertility) –</p><p>mulher, 40 anos, sobrepeso, multípara.</p><p>colecistite aguda alitiásica. Inflamação da vesícula SEM cálculo. Quadros de isquemia da vesícula por</p><p>dificuldade de perfusão (grandes queimados, uso de drogas vasoativas, jejum prolongado e uso de nutrição</p><p>parenteral).</p><p>Cálculo grande que obstrui a saída da vesícula, levando à distensão e edema, com possibilidade de</p><p>isquemia, necrose e perfuração.</p><p>quadro clínico. Dor em hipocôndrio direito (HCD) de forte intensidade, associada a náuseas e vômitos,</p><p>pode haver febre. sinal de Murphy positivo! Parada da inspiração durante a compressão do HCD.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>atenção. Não é comum a presença de icterícia na colecistite aguda, pois quem está obstruída é a saída da vesícula,</p><p>não o colédoco!</p><p>ultrassonografia. É o melhor exame para avaliação da vesícula. Principais achados: parede espessada ≥</p><p>4mm; líquido perivesicular; visualização do cálculo impactado e imóvel no infundíbulo.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO</p><p>TRATAMENTO</p><p>videocolecistectomia. Quando? Assim que fizer o diagnóstico!</p><p>atenção. Não devemos mais “esfriar o processo” e operar futuramente pelo alto risco de complicações!</p><p>em casos graves – Tokyo 3. O paciente pode não suportar nem mesmo a anestesia geral! Realizamos</p><p>inicialmente uma colecistostomia (drenagem do foco infeccioso), e iniciamos antibiótico de amplo</p><p>espectro (gram negativos e anaeróbios). Após a recuperação clínica do paciente, realizamos a</p><p>colecistectomia.!</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>COLANGITE AGUDA</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>síndrome de Mirizzi. Compressão do ducto hepático comum por um processo inflamatório na vesícula.</p><p>causa de icterícia na colecistite aguda!</p><p>HARDTOPICS</p><p>Infecção das vias biliares + obstrução. a principal causa da obstrução são os cálculos no colédoco. Outras</p><p>causas: neoplasia, estenose inflamatória, lesões iatrogênicas.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>tríade de Charcot. Dor em HCD; icterícia; febre com calafrios.</p><p>pêntade de Reynolds. Dor em HCD; icterícia; febre com calafrios; hipotensão; alterações neurológicas.</p><p>Sinais de sepse.</p><p>laboratório. Leucocitose com desvio a esquerda, aumento de bilirrubinas às custas de direta, aumento de</p><p>enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT), pode haver acidose metabólica com aumento de</p><p>lactato.</p><p>ultrassonografia. Deve ser realizado para avaliar se há cálculo na vesícula e provavelmente no colédoco.</p><p>colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a via biliar e confirmar a obstrução por cálculo.</p><p>COLECISTITE AGUDA E COLANGITE</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>tratamento. É cirúrgico desde uma colecistectomia simples até a necessidade de realização de</p><p>anastomose biliodigestiva (depende do grau).</p><p>grau 1. Compressão extrínseca do ducto hepático pela vesícula inflamada, sem fístula;</p><p>grau 2. Fístula colecistobiliar de até 1/3 do diâmetro do ducto biliar;</p><p>grau 3. Fístula colecistobiliar de até 2/3 do diâmetro do ducto biliar;</p><p>grau 4. Fístula colecistobiliar envolvendo toda a circunferência do ducto biliar.</p><p>colecistite enfisematosa. Necrose da parede da vesícula com gás. Comum em homens diabéticos!</p><p>íleo biliar. Grande cálculo da vesícula é “expulso” para o duodeno através de uma fístula e impacta na</p><p>região do íleo distal, causando abdome agudo obstrutivo.</p><p>tríade de Rigler. Obstrução intestinal; pneumobilia; presença de um cálculo biliar ectópico.</p><p>tratamento. Cirúrgico priorizando-se o tratamento da obstrução.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Além de suporte hemodinâmico intensivo e antibiótico de amplo espectro, é importante a desobstrução</p><p>das vias biliares:</p><p>CPRE. Método de escolha por ser menos invasiva que cirurgia.</p><p>exploração cirúrgica das vias biliares. Na impossibilidade da CPRE.</p><p>drenagem percutânea da via biliar (transparieto-hepática). Na impossibilidade de realização de</p><p>CPRE, principalmente em obstruções altas da via biliar.</p><p>COLITE PSEUDOMEMBRANOSA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Fatores de risco, diagnóstico e tratamento.</p><p>fisiopatologia. Colite causada por toxinas (A e B) produzidas pelo Clostridium difficile; o C difficile</p><p>coloniza habitualmente o intestino, mas se houver desequilíbrio da flora, pode hiperproliferar, com</p><p>hiperprodução de toxinas...</p><p>fatores de risco. Os que desequilibrem a flora intestinal.</p><p>antibióticos. A rigor, qualquer um pode se associar; os mais relevantes são cefalosporinas,</p><p>clindamicina, quinolonas.</p><p>outros fatores. Idade avançada, nutrição enteral, uso de inbidor de bomba de prótons, cirurgia</p><p>gastrintestinal...</p><p>quadro. A história típica é de paciente hospitalizado (e com um ou mais fatores de risco) que passa a</p><p>apresentar diarreia líquida/pastosa (raramente há sangue), associada ou não a dor abdominal, febre e</p><p>leucocitose.</p><p>diagnóstico. Três opções.</p><p>atenção. Alguns autores usam o termo fulminante para casos com hipotensão/choque, íleo, megacólon.</p><p>bicho. Identificar o C difficile nas fezes – coprocultura ou PCR.</p><p>toxina. A/B nas fezes.</p><p>pseudomembrana. Placas amareladas/esbranquiçadas na mucosa.</p><p>TRATAMENTO</p><p>depende da gravidade. Os quadros são classificados como leves/moderados ou graves.</p><p>grave. Leucocitose (>15mil/mm3) ou creatinina elevada (>1,5mg/dL).</p><p>antibióticos. A ideia é usar vancomicina ou metronidazol preferencialmente por via oral, pois a bactéria está</p><p>no lúmen intestinal; atualmente há preferência pela vancomicina, principalmente em casos graves.</p><p>atenção. O metronidazol pode ser usado por via venosa nos casos de impossibilidade de uso VO; é que tem eliminação</p><p>pela bile, e uma pequena quantidade acaba atingindo o lúmen intestinal; a vancomicina, do contrário, não pode ser</p><p>ofertada por via venosa.</p><p>atenção. Em casos de extrema gravidade – como na colite fulminante – pode ser feita associação de vancomicina oral</p><p>com metronidazol venoso.</p><p>cirurgia. Tratamento de exceção em casos graves/fulminantes e refratários – colectomia.</p><p>transplante fecal. Tratamento peculiar que pode ser considerado em casos de colite recorrente, pois</p><p>comprovadamente reduz recorrências; a ideia é ajustar a flora intestinal; pode ser uma alternativa ao</p><p>tratamento cirúrgico em casos graves.</p><p>Caso clínico de falso abdome agudo questionando hipótese; também há questões conceituais sobre dor</p><p>abdominal e exames complementares.</p><p>ABDOME AGUDO - CONCEITOS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONCEITOS</p><p>definição. Dor abdominal que leva o paciente ao serviço de emergência e que necessita de tratamento</p><p>clínico/cirúrgico, de origem não traumática.</p><p>causa. Pode ser de qualquer órgão peritoneal ou retroperitoneal, doença nova ou agudização de doença</p><p>crônica.</p><p>falso abdome agudo. Dor de origem extra-abdominal ou aquelas que terão</p><p>resolução espontânea sem</p><p>intervenção: pneumonia, infarto, infecção urinária, herpes-zoster, cetoacidose diabética etc</p><p>SÍNDROMES</p><p>abdome agudo inflamatório. Apendicite aguda, pancreatite aguda, diverticulite aguda, colecistite aguda.</p><p>abdome agudo obstrutivo. Bridas e aderências, câncer colorretal, volvo de sigmoide, intussuscepção.</p><p>abdome agudo perfurativo. Úlcera péptica perfurada, perfuração por corpo estranho.</p><p>abdome agudo vascular. Embolia da artéria mesentérica superior, isquemia não-oclusiva</p><p>(vasoconstricção), trombose da artéria mesentérica superior, trombose da veia mesentérica superior.</p><p>abdome agudo hemorrágico. Gravidez ectópica rota, aneurismas rotos, cisto de ovário roto, tumores</p><p>hepáticos rotos.</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>sintomas associados. náuseas e vômitos, febre, icterícia, hemorragia digestiva, hábito intestinal, queixas</p><p>urinárias, atraso menstrual, tontura, leucorreia.</p><p>caracterizar a dor. Tipo, início, periodicidade, intensidade, irradiação, localização, fatores de melhora ou</p><p>piora.</p><p>dor parietal. Pele e peritônio parietal, percebida no dermátomo correspondente à área que recebeu o</p><p>estímulo, fibras mielinizadas e rápidas; a dor é localizada.</p><p>dor visceral. Distensão do peritônio visceral, fibras não mielinizadas e lentas, dor vaga e mal definida,</p><p>na linha média com sinais autonômicos (hiporexia, náuseas, vômitos, redução da peristalse, febre).</p><p>dor referida. Irritação do diafragma levando a dor no ombro; cálculo renal com dor na bolsa escrotal e</p><p>grandes lábios.</p><p>peritonite. diferenciar entre espontânea ou primária (monobacteriana, geralmente associada à cirrose, de</p><p>tratamento clínico) e secundária (polimicrobiana, consequente a uma causa abdominal cirúrgica, de</p><p>tratamento cirúrgico.</p><p>antecedentes. doença crônica, cirurgia prévia, medicamentos, gravidez.</p><p>ABDOME AGUDO - CONCEITOS</p><p>02</p><p>racional. Baseado na anamnese, exame físico, exames complementares temos que gerar as hipóteses!</p><p>opções. Operar ou não? observação com reavaliação seriada? videolaparoscopia?</p><p>laparotomia exploradora. Ainda tem seu espaço; é melhor uma laparotomia branca que deixar passar</p><p>lesão cirúrgica!</p><p>HARDTOPICS</p><p>CONDUTA</p><p>exame físico. Sinais de irritação peritoneal, descompressão brusca positiva, abdome em tábua e alguns</p><p>sinais.</p><p>Blumberg. Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney.</p><p>Rovsing. Compressão na fossa ilíaca esquerda com dor referida na fossa ilíaca direita.</p><p>Psoas. Dor abdominal com extensão da coxa sobre o quadrial em paciente em de decúbito lateral</p><p>esquerdo.</p><p>obturador. Dor à rotação interna do quadril direito flexionado.</p><p>Lenander. Diferença de temperatura axilo-retal maior que 1º C.</p><p>Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão do hipocôndrio direito – sugere perfuração.</p><p>Torres-Homem. Dor à percussão do hipocôndrio direito (sugere abscesso hepático).</p><p>Dunphy. Dor à tosse durante a compressão da fossa ilíaca direita, ou dor à percussão da fossa ilíaca</p><p>direita.</p><p>exames laboratoriais. Devem ser direcionados para cada caso. podem ser úteis o hemograma, eletrólitos,</p><p>função renal, urina, amilase, lipase, beta-hcg.</p><p>radiografias no abdome agudo. Tórax em PA e abdome em pé e deitado; são fundamentais para os casos</p><p>de abdome agudo perfurativo e obstrutivo.</p><p>ultrassonografia e tomografia. Muito bons para quadros de abdome agudo inflamatório.</p><p>situações especiais. Idosos, crianças, gestantes, obesos, imunossuprimidos, desnutridos, quimioterapia,</p><p>antibióticos.</p><p>ATENÇÃO..Não devemos prescrever antibiótico para pacientes com dor abdominal sem ter certeza do diagnóstico,</p><p>pois podemos mascarar um caso cirúrgico.</p><p>ATENÇÃO.. Descompressão brusca positiva quase sempre indicará conduta cirúrgica!</p><p>coqueluche</p><p>01</p><p>ETIOLOGIAS.</p><p>HARDTOPICS</p><p>Manifestações clínicas na fase paroxística, tratamento e prevenção.</p><p>fases. Apresenta três fases: catarral, paroxística e convalescença. Fase catarral. Dura até 2 semanas e os</p><p>sintomas são sugestivos de IVAS – rinorreia, lacrimejamento, espirros, congestão nasal, tosse discreta e febre</p><p>(geralmente baixa).</p><p>atenção. A transmissão por gotículas se inicia nessa fase e permanece até 3 semanas da fase seguinte.</p><p>fase paroxística. Dura 2-6 semanas e as crises de tosse são paroxísticas, numa sequência de episódios</p><p>repetidos, seguido da emissão de um som inspiratório típico chamado de guincho. A criança pode apresentar</p><p>vômitos pós-tosse, pletora facial, cianose. A apneia pode surgir nos quadros graves em lactentes e, por</p><p>muitas vezes, sem evidência de tosse paroxística.</p><p>dados adicionais. A ausculta pulmonar e a radiografia de tórax podem ser normais e um achado radiológico</p><p>típico é o infiltrado peri-hilar bilateral chamado de “coração felpudo”. Além disso, nessa fase, evidencia-se no</p><p>hemograma uma leucocitose com linfocitose. O isolamento do agente etiológico é realizado pela cultura de</p><p>secreção de nasofaringe ou PCR.</p><p>atenção. Taquipneia (> 60irpm), bradicardia ( 50 mil leucócitos) e persistência da hipóxia</p><p>após crise de tosse indicam necessidade de tratamento hospitalar com indicação de isolamento para gotículas até 5</p><p>dias de início do tratamento com antibiótico.</p><p>atenção. A ocorrência das complicações é mais comum na fase paroxística</p><p>fase de convalescença. Dura em torno de 4 semanas quando as crises de tosse diminuem</p><p>progressivamente.</p><p>TRATAMENTO E PREVENÇÃO.</p><p>base. Antibioticoterapia com macrolídeos (azitromicina, claritromicina, eritromicina) e a</p><p>oxigenioterapia (crises de cianose).</p><p>vacina. A imunidade adquirida pela própria infecção é transitória, mas também se previne a doença</p><p>com a administração da vacina aos 2, 4, e 6 meses (DTP/Hib/Hepatite B - penta) com reforço aos 15</p><p>meses e aos 4 anos (DTP - tríplice bacteriana).</p><p>O QUE CAI?</p><p>crise hipertensiva</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Abordagem terapêutica.</p><p>definição. Manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão arterial, com</p><p>acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial de promover (urgência hipertensiva)...</p><p>mas qual o valor da pressão que define a crise? Arbitrariamente considera-se que valores de PA</p><p>diastólica maiores ou iguais a 120mmhg são necessários para a crise hipertensiva; no entanto, o mais</p><p>importante são as manifestações clínicas! A crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como</p><p>valores mais elevados não necessariamente indicam crise instalada.</p><p>adaptação fisiológica a variação de pressão. Toleramos ampla faixa de variação da pressão arterial</p><p>média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente entre 60-120mmhg; ou seja, estando a pressão média</p><p>nessa faixa, não há comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.</p><p>atenção. Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg;</p><p>observe que, agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.</p><p>Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg; observe que,</p><p>agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.</p><p>afinal, o que motivou a medida da pressão? Essa pergunta é a chave para definição, ou não de crise</p><p>hipertensiva....</p><p>pseudocrise. Elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor, ansiedade...Não é crise</p><p>hipertensiva!</p><p>HAS. Muitas vezes não é crise hipertensiva....O paciente “só” é um hipertenso que acabou de receber o</p><p>diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...</p><p>crise hipertensiva. Cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa específica que pode</p><p>denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica estará acima de 120mmhg...Avch, síndrome</p><p>coronariana, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente</p><p>relacionados à elevação da pa são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.</p><p>atenção. A crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a 120mmhg, como na síndrome HELLP – o</p><p>efeito da elevação repentina da pressão pode ser mais importante que os níveis em si.</p><p>ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA</p><p>o que é? Perda da regulação do</p><p>fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão endotelial e edema</p><p>vasogênico.</p><p>quadro. Início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais, náuseas, vômitos, sinais</p><p>focais, convulsão, papiledema.</p><p>02</p><p>HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA</p><p>HARDTOPICS</p><p>tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.</p><p>diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...</p><p>exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical occipital, que resolve</p><p>com o tratamento.</p><p>tratamento. Reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes. Usar fármaco</p><p>intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis menores nos dias seguintes.</p><p>crise hipertensiva</p><p>o que é? Atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com lesão de órgãos-alvo</p><p>(cérebro, rins, coração...), Denota um cenário de comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-</p><p>alvo por hipoperfusão – há necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...</p><p>quadro. Alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de consciência, papiledema</p><p>(retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos (retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia</p><p>hemolítica microangiopática com esquizócitos pode estar presente.</p><p>tratamento. Similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.</p><p>URGÊNCIA HIPERTENSIVA</p><p>o que é? Elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial lesão de órgão-alvo,, que</p><p>se instalará em 24-48 horas se não tratada, principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas</p><p>estável, como doença coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com</p><p>PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso com desajuste</p><p>medicamentoso ou emergência hipertensiva...</p><p>tratamento. Iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas, preferencialmente por via oral, e</p><p>não necessariamente com internação hospitalar; inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse</p><p>cenário.</p><p>DEFEITOS DA PAREDE ABDOMINAL NA INFÂNCIA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diferenciação entre gastrosquise e onfalocele. Diferenciação entre neuroblastoma e nefroblastoma.</p><p>epidemiologia. 1:2.500 nascidos vivos, maioria do lado esquerdo (80%), igual entre os sexos. associado a</p><p>outras mal formações em cerca de 50% (cardíacas, renais, genitais, tubo neural e trissomias do 21, 18 e</p><p>13).</p><p>hérnia de Bochdalek. Mais comum; posterolateral esquerda (90%).</p><p>hérnia de Morgani. Anteromedial, mais a direita.</p><p>fisiopatologia. Herniação de víscera para o tórax levando a uma hipoplasia e hipertensão pulmonar com</p><p>desvio do mediastino.</p><p>diagnóstico. Intra-útero, ultrassom suspeita (polidrâmnio); após o nascimento pode haver um período de</p><p>“lua de mel” (assintomático nas primeiras horas). Os sintomas começam nas primeiras 24h. Desconforto</p><p>respiratório, cianose, taquicardia, intolerância alimentar, abdome escavado (herniação visceral), MV</p><p>reduzido, pode haver RHA no tórax, sons cardíacos abafados e deslocados.</p><p>RX. Confirma alças intestinais no tórax e desvio do mediastino. Sonda nasogástrica descomprime o</p><p>estômago e ajuda o diagnóstico (sonda no tórax).</p><p>tratamento. IOT, SNG, monitorização cardíaca, gasometria arterial, PA, sonda vesical, oximetria pré e</p><p>pós-ductal. cirurgia, se estável, fazer em 24-72h, sutura ou tela de PTFE.</p><p>fisiopatologia. Vísceras crescem mais rápido que a parede e são expulsas da cavidade abdominal após a</p><p>6° semana (pelo umbigo) e retornam na 10° semana. Quando não retornam, forma-se a onfalocele.</p><p>local da evisceração. Cicatriz umbilical.</p><p>cobertura das vísceras por membrana. Sim.</p><p>outras mal formações associadas. Frequentes (50%); trissomias 21, 13, 18; cardiopatias; síndrome de</p><p>prune belly, síndrome de beckwith-wiedemann.</p><p>hérnia inguinal. Indireta na criança; persistência do conduto peritoniovaginal. Tratamento cirúrgico</p><p>ressecção do saco herniário, sem necessidade de reforço da parede (não utiliza-se tela na criança).</p><p>hérnia umbilical. A maioria resolve-se sozinho. Indicação cirúrgica caso a hérnia seja > 2cm,</p><p>encarcerada, caso não resolva-se após 5 anos de idade.</p><p>HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL</p><p>HÉRNIA DE PAREDE ABDOMINAL</p><p>02</p><p>HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA</p><p>HARDTOPICS</p><p>diagnóstico. USG pré-natal 18 semanas. via de parto por critérios obstétricos.</p><p>tratamento. Cobrir as alças ao nascer; hidratar; SNG para descomprimir alças; buscar outras mal</p><p>formações</p><p>fechamento primário. Defeitos de até 4cm são chamados de hérnias de cordão e podem ser reparados</p><p>logo após o nascimento sem prótese. Defeitos com mais de 4cm, (que podem ser reduzidos com</p><p>facilidade), também realizamos o fechamento primário (excisão do saco + redução do conteúdo +</p><p>fechamento).</p><p>fechamento tardio. Aplicar na membrana substâncias inflamatórias para reforço e espessamento</p><p>(nitrato de prata, povidine, neomicina), é a chamada escarificação em grandes conteúdos. Reparar a</p><p>hérnia ventral depois.</p><p>epidemiologia. É o tumor sólido mais comum em lactentes e crianças (excluindo-se os tumores do SNC),</p><p>90% antes dos 5 anos, média de diagnóstico aos 22 meses.</p><p>fisiopatologia. É um tumor do sistema nervoso simpático (células primitivas – simpatoblastos), presentes</p><p>na medula da supra-renal e gânglios simpáticos.</p><p>localização. Mais comum no abdome, principalmente na supra-renal; também podem localizar-se no tórax</p><p>(mediastino posterior), pescoço e pelve.</p><p>fisiopatologia. Defeito na formação da parede abdominal, a partir da 4° semana. Mais comum em mães</p><p>INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 262········································································································</p><p>IRA CONCEITOS GLOBAIS 264···········································································································</p><p>ISOIMUNIZAÇÃO RH 266······················································································································</p><p>IVAS - amigdalite, mononucleose e laringit 267·····················································································</p><p>IVAS – resfriado, sinusite 269·················································································································</p><p>LEUCEMIAS 271····························································��·······································································</p><p>LINFOMAS 273······································································································································</p><p>LITÍASE URINÁRIA 275·························································································································</p><p>LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 278·····························································································</p><p>maus tratos e prevenção de acidentes na infância 281·········································································</p><p>MENINGITE 283·····································································································································</p><p>MIELOMA MÚLTIPLO 286·····················································································································</p><p>MORTE ENCEFALICA E DOAÇAO DE ORGAOS 288·········································································</p><p>NEOPLASIA DE ENDOMETRIO 290·····································································································</p><p>nódulo e câncer de pulmão 292·············································································································</p><p>NODULOS DE TIREOIDE 294···············································································································</p><p>NÓDULOS HEPÁTICOS 296·················································································································</p><p>O PARTO 299········································································································································</p><p>osteoartrite 301·······································································································································</p><p>OSTEOPOROSE 302·····························································································································</p><p>PANCREATITE AGUDA 304··················································································································</p><p>PARASITOSES INTESTINAIS 307········································································································</p><p>PERIOPERATORIO 310························································································································</p><p>PLANEJAMENTO FAMILIAR 313··········································································································</p><p>pneumonia adquirida na comunidade 319·····························································································</p><p>PNEUMONIA NA INFÂNCIA 322···········································································································</p><p>PREMATURIDADE 324·························································································································</p><p>PROCESSO DEONÇA SAUDE 326······································································································</p><p>PSIQUIATRIA NA INFÂNCIA 328··········································································································</p><p>PTT E SHU 331······································································································································</p><p>PUERPERIO 332···································································································································</p><p>QUEIMADOS 335···································································································································</p><p>REANIMAÇÃO NEONATAL 338············································································································</p><p>RELAÇÃO UTERO FETAL 340··············································································································</p><p>ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 342····················································································</p><p>SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 344························································································</p><p>SEPSE NEONATAL 347························································································································</p><p>sepse 350···············································································································································</p><p>SIFILIS 352·············································································································································</p><p>SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - SCA 353·················································································</p><p>SINDROME NEFROTICA 356···············································································································</p><p>síndrome nefrótica 358···························································································································</p><p>SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS 360··························································································</p><p>SODIO 362·············································································································································</p><p>SOP 364·················································································································································</p><p>SUPORTE VENTILATORIO 366············································································································</p><p>SUS HISTÓRICO, PRINCÍPIOS E DIRETRIZES 368············································································</p><p>TALASSEMIA 373··································································································································</p><p>TAQUIARRITIMIAS 374·························································································································</p><p>TCE 376·················································································································································</p><p>TEP 378··················································································································································</p><p>TESTES DIAGNOSTICOS 380··············································································································</p><p>TIREOTOXICOSE 381···························································································································</p><p>TRANSTORNOS DO HUMOR 383········································································································</p><p>TORCHS 385·········································································································································</p><p>TRAUMA ABDOMINAL 388···················································································································</p><p>TRAUMA AV INICIAL 390······················································································································</p><p>TRAUMA AVALIAÇÃO INICIAL 392······································································································</p><p>TRAUMA DE ABDOME (1) 394·············································································································</p><p>(apesar de</p><p>poder ocorrer em qualquer cenário) e pode ser precipitado por infecção, distúrbio eletrolítico, uremia,</p><p>insuficiência hepática, doença cerebrovascular, uso de fármacos (como benzodiazepínicos, antibióticos</p><p>etc), abstinência, entre outros.</p><p>diagnóstico. É clínico. Exames estarão indicados na busca de fatores precipitantes suspeitos, dependendo</p><p>de cada cenário clínico - infecções, distúrbios eletrolícos e metabólicos, doença cerebrovascular entre</p><p>outros.</p><p>escala CAM. Um dos critérios propostos para auxiliar no diagnóstico.</p><p>obrigatório. Flutuação do estado mental de início agudo e déficit de atenção. Associado a 1 de. Alteração</p><p>de consciência e/ou pensamento desorganizado.</p><p>cuidado. Atenção com o diferencial com demência, que geralmente tem evolução progressiva e a consciência</p><p>raramente é comprometida (apenas em fases tardias)</p><p>tratamento. Direcionado à correção da causa, se possível. Se houver quadro hiperativo podemos utilizar</p><p>neurolépticos, como a risperidona e haloperidol; benzodiazepínicos não devem ser utilizados (podem</p><p>inclusive induzir delirium). No delirium hipoativo o tratamento é de suporte.</p><p>dengue</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.</p><p>São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.</p><p>dengue clássica. Febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia, dor retro-orbitária,</p><p>exantema maculopapular; pode haver também náuseas, vômitos, diarreia, petéquias.</p><p>dengue com sinais de alarme. Indícios de evolução desfavorável, classicamente coincidem com a</p><p>defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de</p><p>líquidos cavitários, hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal,</p><p>sangramento de mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.</p><p>dengue grave. Presença de disfunção orgânica. Qualquer órgão pode ser incluído, mas classicamente</p><p>são lembrados sangramento grave e choque.</p><p>identificação do vírus. Pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da pesquisa do antígeno NS1.</p><p>sorologia. A partir do 6º dia da doença.</p><p>atenção. O estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades frias, pulsos filiformes,</p><p>enchimento capilar lento >2s, pressão convergente 65 anos), gestantes,</p><p>comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço).</p><p>prova do laço. Insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo por 5min no</p><p>adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no antebraço; prova positiva: 20 ou</p><p>mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em crianças.</p><p>conduta. Solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se hematócrito normal; se</p><p>elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e manter internado até estabilização (mínimo</p><p>48h).</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>GRUPO - C</p><p>dengue com sinais de alarme. Risco maior de evolução para dengue grave.</p><p>conduta. Reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação</p><p>hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e imagem; repetir expansão volêmica</p><p>em até 3 vezes.</p><p>GRUPO – D</p><p>dengue grave. Disfunção orgânica</p><p>conduta. Reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação em UTI;</p><p>laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar</p><p>necessidade de droga vasoativa.</p><p>atenção. A fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a monitorização deve ser contínua</p><p>para evitar complicações como hiperhidratação.</p><p>atenção. AAS e AINES devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer forma clínica - pelo risco</p><p>de sangramento.</p><p>atenção. Não esquecer da notificação dos casos suspeitos.</p><p>dengue</p><p>derrame pleural</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>QUANDO INVESTIGAR?</p><p>HARDTOPICS</p><p>Investigação inicial e causas de transudato e exsudato, além de peculiaridades de algumas etiologias. O</p><p>derrame parapneumônico será discutido à luz da pneumonia.</p><p>A toracocentese diagnóstica se a causa for indefinida E o derrame significativo.</p><p>causa indefinida. Se houver apenas suspeita da etiologia, existindo dúvidas ainda, a toracocentese</p><p>diagnóstica estará indicada.</p><p>derrame significativo. Da série “doença tem que ter sustância”... A forma mais comum de avaliar é com</p><p>radiografia em decúbito lateral e raios horizontais (laurell): o líquido escorrerá lateralmente entre o</p><p>pulmão e as costelas; se a distância for maior que 10mm poderemos puncionar.</p><p>exceção. No derrame parapneumônico já sabemos a causa, certo? A pneumonia! Mas cuidado, nesses casos a</p><p>punção será indicada por outra razão, avaliar complicações...Pra isso, basta que tenhamos “derrame significativo”.</p><p>motivação. Habitualmente são etiologias distintas que causam cada tipo.</p><p>transudato. Insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoproteinemia, hidrotórax hepático...</p><p>exsudato. Pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpus, artrite reumatoide...</p><p>ÁGUA OU INFLAMAÇÃO...OPS...TRANSUTATO VS EXSUDATO?</p><p>como diferenciar. Critérios de light...Se um dos 3 presentes define exsudato.</p><p>proteína líquido / proteína sangue. >0,5.</p><p>DHL líquido / DHL sangue. >0,6.</p><p>DHL líquido isolado. >2/3 do limite de referência para o sangue.</p><p>macroscopia. Transparente (sugere transudato), amarelo-citrino (sugere exsudato), purulento (empiema),</p><p>leitoso (sugere quilotórax), hemorrágico (pode ser hemotórax, acidente de punção ou por inflamação).</p><p>celularidade diferencial. Nos exsudatos costuma haver predomínio de neutrófilos na pneumonia; de</p><p>linfócitos na tuberculose e neoplasia.</p><p>ph e glicose. São importantes na avaliação de complicações no derrame da pneumonia, mas podem estar</p><p>reduzidos na tuberculose, neoplasia, artrite reumatoide...</p><p>adenosina deaminase (ADA). Pode estar elevada na tuberculose pleural, mas também no linfoma, artrite</p><p>reumatoide, mesotelioma e empiema.</p><p>OUTROS DADOS CLÁSSICOS</p><p>exceção. Algumas doenças podem se apresentar com qualquer dos cenários, como tromboembolia pulmonar.</p><p>02</p><p>CAUSAS ESPECÍFICAS</p><p>HARDTOPICS</p><p>amilase. Pode estar aumentada na ruptura de esôfago e pancreatite, mas a causa mais comum de sua</p><p>elevação é neoplasia.</p><p>triglicerídeos. Elevados no quilotórax (>110mg/dl).</p><p>geral. Derrame transudativo por passagem do líquido ascítico para o espaço pleural. Habitualmente é</p><p>unilateral à direita e o tratamento é direcionado à doença hepática.</p><p>derrame pleural</p><p>geral. Derrame exsudativo habitualmente unilateral, com quadro subagudo de 2-3 semanas de</p><p>evolução – pode haver tosse seca ou produtiva, febre baixa, dor torárica...</p><p>celularidade. Predomínio de linfócitos, embora nos primeiros dias possa ter predomínio de</p><p>neutrófilos. Os mesoteliócitos (que são células que revestem a pleura) costumam estar reduzidos ou</p><p>ausentes, pela inflamação difusa.</p><p>glicose e ph. Podem estar reduzidos, mas não confirmam, não afastam e nem mudam conduta.</p><p>adenosina deaminase (ADA). indica tratamento se acima de 40U/L e inexistirem indícios de outras</p><p>etiologias.</p><p>pesquisa de micobactéria. Se houver expectoração podemos solicitar pesquisa no escarro; ora, se</p><p>for positivo confirma! Caso contrário, até pedimos a pesquisa no líquido, mas raramente é positiva</p><p>(tuberculose extrapulmonar é paucibacilar).</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>geral. Derrame transudativo bilateral ou unilateral à direita; raramente é unilateral à esquerda.</p><p>HIDROTÓRAX HEPÁTICO</p><p>tratamento. otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca.</p><p>atenção. os critérios de Light podem falhar na insuficiência cardíaca por conta do uso de diuréticos! é que o</p><p>líquido fica mais concentrado,</p><p>alterando os valores de proteína e DHL, sugerindo falsamente um exsudato. se isso</p><p>ocorrer, avaliaremos o gradiente de albumina: alb (sangue) – alb (líquido); se > 1,2 é um transudato.</p><p>TUBERCULOSE PLEURAL</p><p>atenção. Raramente pode ocorrer “drenagem” de uma cavidade pulmonar para o espaço pleural, jorrando um</p><p>caldo cheio de bacilos para a pleura....É o empiema tuberculoso; nesses casos a baciloscopia do líquido costuma</p><p>ser positiva.</p><p>atenção. O teste molecular no líquido não é recomendado nas diretrizes vigentes do MS.</p><p>biópsia. pode ser indicada nos casos com ADA negativa; se houver granuloma o diagnóstico estará</p><p>definido. não é essencial encontrar o bacilo.</p><p>tratamento. Esquema básico para tuberculose. Não há indicação de drenagem.</p><p>03</p><p>HARDTOPICS</p><p>geral. Denota metástase pleural e tumor em fase avançada...Os sítios primários mais comuns são</p><p>pulmão, mama e linfoma. É um exsudato com predomínio de linfócitos.</p><p>diagnóstico. A citologia oncótica pode ajudar, mas frequentemente é negativa; a definição</p><p>habitualmente é pelo histopatológico.</p><p>tratamento. Direcionado à neoplasia; se derrame recorrente considerar pleurodese.</p><p>derrame pleural</p><p>NEOPLASIA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Classificação, manifestações clínicas das formas graves.</p><p>na prova. As provas preferem cobrar a classificação da OMS, onde a criança é desnutrida grave conforme</p><p>o escore Z do parâmetro peso/estatura ou do índice de massa corporal (IMC)/idade. Se o escore Z25kg/m2) associado a qualquer das seguintes situações: HAS, dislipidemia, doença cardiovascular,</p><p>antecedente familiar de DM em parentes de 1o grau, síndrome de ovários policísticos. Também é indicado</p><p>rastreio em todas as mulheres que tiveram DM gestacional prévio.</p><p>glicemia de jejum. ≥ 126mg/dL ou</p><p>HbA1C(hemoglobina glicada). ≥6,5% ou</p><p>glicemia 2h pós teste oral de tolerância a glicose (TTOG). ≥ 200mg/dL. qualquer desses critérios</p><p>que seja usado, o exame (não precisa ser o mesmo) deve ser repetido para confirmar o diagnóstico.</p><p>glicemia aleatória. ≥ 200mg/dL na presença de sintomas de hiperglicemia também é dado o diagnóstico</p><p>sem a necessidade de repetição do teste.</p><p>pré-diabetes. Glicemia de jejum entre 100-125mg/dL, HbA1C entre 5,7-6,4% e glicemia pós 2h do teste</p><p>oral de tolerância a glicose entre 140-199mg/dL.</p><p>DM1. Principalmente em crianças e adolescentes, mas pode surgir em adultos também. Ocorre destruição</p><p>completa das células beta pancreáticas.</p><p>imunomediado (em >90% dos casos). Anticorpos são presentes (principalmente no inicio da doença) :</p><p>anti-ilhota, anti GAD, anti IA-2, anti-insulina.</p><p>doenças auto-imunes. Podem acompanhar o quadro: tireoidite de hashimoto, doença celíaca por</p><p>exemplo.</p><p>tratamento com insulina. Absolutamente necessário desde o momento do diagnóstico. Pode haver uma</p><p>fase de “lua-de-mel” logo após o inicio do tratamento, na qual o paciente pode ficar sem insulina, mas não</p><p>passa de 6 meses.</p><p>peptídeo C. Vai estar sempre baixo.</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>DM2. Surge em adultos e seu principal fator de risco é o sobrepeso/obesidade. Usualmente vem</p><p>acompanhado de outros componentes da síndrome metabólica como aumento da circunferência</p><p>abdominal, hipertrigliceridemia, hipertensão arterial.</p><p>diabetes – diagnóstico e classificação</p><p>aumento da resistência à insulina. Principal mecanismo, mas também há: redução do efeito</p><p>incretínico, aumento da reabsorção renal de glicose, aumento da produção hepática de glicose e</p><p>disfunção da célula beta pancreática como mecanismos adicionais.</p><p>tratamento. Inicialmente é feito com drogas orais. Mas pode ser indicado insulina em casos de</p><p>descompensação glicêmica.</p><p>história familiar. Positiva.</p><p>DMG (DM gestacional). Surge a partir do 2° trimestre da gestação e ocorre por aumento de hormônios</p><p>placentários que aumentam a resistência insulínica materna</p><p>critérios diagnósticos. TTOG 75g entre a 24-28a semana gestacional.</p><p>pontos de corte para</p><p>DMG: GJ≥ 92mg/dL, Glicemia 1h pós ≥180mg/dL, glicemia 2h pós ≥153mg/dL.</p><p>outros tipos de DM. Todas as outras causas de DM: pós pancreatectomia ou pancreatite crônica,</p><p>síndrome de cushing, secundária a medicamentos: corticoides, imunossupressores, lipodistrofia, LADA e</p><p>MODY</p><p>LADA: DM que surge na idade adulta mas que precisa de insulinoterapia com pouco tempo de</p><p>doença (parece com DM1 só que um pouco mais latente). suspeitar em adultos magros, que</p><p>precisam de insulina após poucos anos de doença.</p><p>MODY: DM de causa genética, geralmente com vários casos na família. surge em indivíduos</p><p>jovens mas que normalmente podem ser tratados com drogas orais (parece com DM2 só que no</p><p>jovem). suspeitar se diagnóstico em jovem, não obeso, com muita história familiar e que controla</p><p>com drogas orais.</p><p>DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓDICO - EHNC</p><p>HARDTOPICS</p><p>Quadro e condutas na cetoacidose diabética.</p><p>o que é? Complicação típica de pacientes com diabetes tipo 2, com elevação pronunciada da glicemia,</p><p>gerando aumento importante da osmolaridade sérica.</p><p>quadro. Quadro arrastado – poliúria, polidipsia, desidratação, astenia, rebaixamento do nível de</p><p>consciência; muitas vezes o quadro é deflagrado por má adesão ou por estresse metabólico induzido por</p><p>infecção, isquemia, doenças inflamatórias...</p><p>tratamento. Em linhas gerais é similar ao da cetoacidose diabética, sem o componente acidose mas com</p><p>mais repercussão hidroeletrolítica – o da CAD é discutido adiante por ser o explorado em provas.</p><p>o que é? Complicação devido a déficit absoluto de insulina, típica de pacientes com diabetes tipo 1; a</p><p>glicemia não atinge níveis tão elevados quanto no estado hiperosmolar não-cetótico, pois antes disso surge</p><p>acidose metabólica pela produção de cetoácidos.</p><p>glicemia. Geralmente muito elevada, >600mg/dL.</p><p>osmolaridade sérica. Habitualmente muito elevada, >320mOsm/kg (calculada por (2xNa) +</p><p>(glicemia/18).</p><p>ausência de acidemia. pH sérico >7,3.</p><p>CETOACIDOSE DIABÉTICA - CAD</p><p>sódio. Os níveis de sódio podem ficar falsamente baixos na CAD; é que a hiperglicemia promove influxo de</p><p>líquido par dentro do vaso, com efeito dilucional; estima-se que para cada 100mg/dL de aumento de</p><p>glicemia, o Na reduza em 1,6mEq/L.</p><p>potássio. Há redução do pool corporal de potássio pela diurese osmótica; no entanto a acidose transloca o</p><p>K do intra para o extracelular, e os seus níveis podem parecer normais na periferia...</p><p>causa. Pode ser a primeira manifestação de diabetes...assim como o EHNC pode ocorrer por falta de</p><p>adesão ao tratamento, infecção ou outra causa de estresse metabólico.</p><p>quadro clínico. Quadro agudo com poliúria, polidipsia, polifagia, astenia, náuseas, vômitos, dor</p><p>abdominal...Pode haver alteração sensorial (coma é incomum, mas pode ocorrer se a osmolaridade estiver</p><p>muito elevada); febre deve motivar suspeita de infecção</p><p>diagnóstico. Hiperglicemia (níveis não tão elevados quando no EHNC), acidose metabólica com ânion-gap</p><p>elevado (pela produção de cetoácidos); podemos identificar os cetoácidos pela cetonemia (beta-</p><p>hidroxibutirato é o principal).</p><p>DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>hidratação. Apesar da relevância da insulina, os pacientes com CAD habitualmente apresentam</p><p>desidratação importante (os com ehnc até mais...) E por isso o passo inicial é a hidratação venosa com</p><p>cristaloide (incialmente 15-20ml/kg); a oferta hídrica além de restaurar a volemia, também auxilia no</p><p>controle da acidose e da hiperglicemia.</p><p>insulina. Ofertada por via venosa em bomba de infusão, buscando redução da glicemia em taxa de 50-</p><p>70mg/dL/h (pelo risco de edema cerebral se reduções maiores).</p><p>potássio. Iniciar reposição quando estiver menor que 5,2mEq/L e o paciente já apresentar diurese.</p><p>bicarbonato. É conduta de exceção; considerar usar apenas se acidose grave, com pH7,3, bic >18mEq/L.</p><p>diabetes – complicações crônicas</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Quais são, achados clássicos, como rastrear e tratar.</p><p>micro e macrovasculares. As complicações crônicas do diabetes podem ser microvasculares :</p><p>retinopatia, nefropatia, neuropatia diabéticas e macrovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular</p><p>cerebral, doença arterial periférica). Todas as complicações microvasculares têm relação direta com mau</p><p>controle glicêmico e maior tempo de diabetes.</p><p>mecanismo inicial. Hiperfiltração glomerular , espessamento da membrana basal glomerular e</p><p>consequente albuminúria.</p><p>diagnóstico. Dosagem da relação albumina/creatinina urinária em amostra isolada de urina e medida da</p><p>taxa de filtração glomerular (TFG)</p><p>achado mais precoce. Albuminúria.</p><p>fatores de risco para surgimento e progressão. Maior tempo de doença, maior nível de hemoglobina</p><p>glicada, hipertensão arterial, dislipidemia, uso de drogas nefrotóxicas.</p><p>critérios diagnósticos. Albuminúria > 30mg/g de creatinina. Entre 30-300mg/g : albuminúria</p><p>moderadamente aumentada (ou microalbuminúria) e > 300mg/g: albuminúria intensamente aumentada (ou</p><p>macroalbuminúria).</p><p>tratamento. Controle da glicemia só funciona para prevenção do aparecimento da albuminúria e para</p><p>impedir sua progressão. Após perda de função renal (queda da TFG), a principal medida terapêutica é uso</p><p>de ieca ou BRA mesmo em não hipertensos. Não usar ieca e BRA associados. Gliflozinas (isglt-2) também</p><p>são eficazes em retardar a perda da função renal.</p><p>quando pensar em outras causas de nefropatia. Perda de função renal rapidamente progressiva,</p><p>sedimento urinário ativo, ausência de retinopatia associada (especialmente em DM1) rastreio. Em todos</p><p>DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .</p><p>rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .</p><p>NEFROPATIA DIABÉTICA</p><p>diagnóstico. Exame de fundo de olho periódico.</p><p>achado mais precoce. microaneurismas.</p><p>classificação. Retinopatia diabética não proliferativa: microaneurismas, exsudatos duros, exsudatos moles</p><p>(manchas algodonosas), hemorragias, alterações microvasculares intra-retinianas; retinopatia diabética</p><p>proliferativa: neovasos; maculopatia diabética.</p><p>RETINOPATIA DIABÉTICA</p><p>04</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>tratamento. Panfotocoagulação a laser para os casos de retinopatia proliferativa, anti VEGF para casos</p><p>de maculopatia ou retinopatia proliferativa.</p><p>prevenção. Bom controle glicêmico é o principal.</p><p>rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com mais de 5 anos de diagnóstico.</p><p>outros. Diabéticos também têm maior prevalência de catarata e glaucoma.</p><p>A neuropatia diabética pode se apresentar de várias maneiras: polineuropatia sensitivo-motora (a mais</p><p>comum), mononeuropatias focais ou multifocais, neuropatia autonômica. Características de polineuropatia</p><p>sensitivo-motora.</p><p>clínica. Parestesias, dor em queimação, perda da sensibilidade dos pés, progressão distal para proximal ,</p><p>em “bota e luva”.</p><p>diagnóstico. Testes clínicos para aferir dor, temperatura, sensibilidade com monofilamento 10g. Não é</p><p>necessário eletroneuromiografia já que seus achados são mais tardios.</p><p>tratamento. Sintomático para a dor neuropática com antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes</p><p>(pregabalina, gabapentina) ou duloxetina.</p><p>prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com</p><p>>5 anos de diagnóstico.</p><p>diabetes – complicações crônicas</p><p>neuropatia diabética</p><p>O pé diabético é o resultado de neuropatia diabética associado ou não a doença arterial periférica que</p><p>culmina com o aparecimento de úlceras em locais de pressão, que podem se infectar.</p><p>tratamento. Antibióticos para gram + se infecção comunitária leve ou para gram – e anaeróbios se</p><p>quadros mais graves e sistêmicos associado a desbridamento da lesão. Só pode fazer o</p><p>desbridamento se pulsos periféricos presentes. Se pulsos ausentes, tratar primeiro a doença arterial</p><p>periférica com revascularização de membro inferior.</p><p>complicação. Osteomielite.</p><p>prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Cuidados</p><p>com os pés: calçados adequados, exame</p><p>periódico dos pés.</p><p>PÉ DIABÉTICO</p><p>diabetes e gestação</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>TÉCNICA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Rastreamento, confirmação diagnóstica e abordagem terapêutica.</p><p>diabetes gestacional. Hiperglicemia detectada pela 1ª vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos</p><p>sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos para diabetes mellitus.</p><p>overt diabetes. Hiperglicemia detectada na gravidez e com níveis glicêmicos sanguíneos que atingem os</p><p>critérios da oms para a diabetes mellitus na ausência de gestação.</p><p>produção hormonal placentária. Há produção gradual placentária de hormônios contrainsulínicos, como</p><p>lactogênio placentário, prolactina, cortisol e o glucagon para o crescimento fetal adequado; esses</p><p>hormônios causam aumento da resistência periférica a insulina.</p><p>diminuição da tolerância materna à glicose. Simultaneamente ao aumento da resistência à insulina,</p><p>há diminuição da tolerância materna à glicose, gerando diminuição dos estoques hepáticos de glicogênio e</p><p>aumento da produção de glicose no fígado da gestante.</p><p>produção insuficiente de insulina. Aumento insuficiente na produção de insulina pelo pâncreas</p><p>materno para controlar a alta resistência periférica a insulina, há o desenvolvimento de estado de</p><p>hiperglicemia.</p><p>fatores de risco para hiperglicemia na gestação. Idade materna (aumento progressivo com idade</p><p>avançada), IMC ≥ 25 kg/m2, antecedentes de 1º grau de DM, antecedentes pessoais de alterações</p><p>metabólicas (hba1c ≥ 5,7%, síndrome dos ovários policísticos, hipertrigliceridemia, HAS, acantose</p><p>nigricans, doença aterosclerótica, fármacos hiperglicemiantes), antecedente de polidrâmnio, macrossomia,</p><p>óbito fetal/neonatal sem causa determinada, malformação fetal de causa desconhecida.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>método diagnóstico. Melhor possível dentro da capacidade da região.</p><p>melhor sendibilidade/especificidade. TTOG com 75g. glicemia de jejum.</p><p>toda gestante deverá fazer o teste o mais cedo possível. Interpretação dos resultados da glicemia</p><p>de jejum. Até 91 mg/dl (glicemia normal), de 92 a 125 mg/dl (diabetes gestacional) e maiores que 125</p><p>mg/dl (overt diabetes).</p><p>complementação diagnóstica. Gestantes com glicemia normal (abaixo de 92 mg/dl) devem realizar</p><p>TTOG 75g entre 24 e 28 semanas.</p><p>interpretação do TTOG 75g. Jejum- normal até 92 mg/dl; 60 - normal até 180 mg/dl; 120 - normal até</p><p>153 mg/dl. Um valor maior que qualquer dessas medidas estabelece o diagnóstico de diabetes gestacional.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>TRATAMENTO</p><p>HARDTOPICS diabetes e gestação</p><p>repetição de glicemia. Gestantes com primeira glicemia normal (menor de 92 mg/dl) devem repetir</p><p>glicemia entre 24 e 28 semanas.</p><p>interpretação da segunda glicemia. Até 91 mg/dl (glicemia normal), de 92 a 125 mg/dl (diabetes</p><p>gestacional) e maiores que 125 mg/dl (overt diabetes).</p><p>diabetes gestacional. Orientações, dieta e atividade física</p><p>dieta. 1.800 a 2.200 kcal/dia, com 40 a 50% de carboidratos, 30 a 35% de lipídios e 15 a</p><p>20% de proteínas, dividido em várias refeições.</p><p>insulina. Quando dieta e exercícios não forem suficientes para controle metabólico desejado</p><p>(30% dos casos); dose diária de insulina respeita a idade gestacional e o peso da paciente. A</p><p>dose inicial deve ser de 0,3 a 0,5 UI/kg/d, e oferecida em dose maior pela manhã e outras 2</p><p>doses menores, no almoço e ao deitar.</p><p>diabetes pré-gestacional. Insulina fracionada em 4 doses diárias com insulinas nph e regular. A NPH</p><p>no café da manhã (2/3 da dose) e ao deitar (1/3), e a regular é administrada 30 minutos antes do café e</p><p>do jantar; complementação com insulina regular e NPH pré-almoço é realizada com base no perfil</p><p>glicêmico.</p><p>hipoglicemiantes orais. Ainda formalmente contraindicados na gestação pela FEBRASGO e ministério</p><p>da saúde</p><p>monitorização. Glicemia capilar ao menos 4x/d (jejum e 2 horas após as refeições), na paciente</p><p>controlada com dieta, e 6 vezes ao dia, naquela em insulinoterapia.</p><p>meta. Glicemia</p><p>de insulina.</p><p>indicações. Hb glicada >10%, glicose > 300mg/dl, sintomas de DM descompensado (polis),</p><p>falência ao tratamento com múltiplas drogas.</p><p>como iniciar. Insulina basal (NPH) 0,1-0,2U/kg “bed time” (às 22h) para impedir a</p><p>gliconeogênese durante a madrugada.</p><p>atenção. Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal decorrente do aumento dos hormônios</p><p>contrarreguladores pela manhã e cujo tratamento é passar a insulina da noite para bed-time ou aumentar sua</p><p>dose; efeito somogyi: hiperglicemia matinal de rebote por uma hipoglicemia na madrugada e cujo tratamento é</p><p>reduzir a insulina da noite.</p><p>análogos de GLP-1. Liraglutida, semaglutida, dulaglutida.</p><p>mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática dependente da ingestão de glicose ( efeito</p><p>incretínico).</p><p>benefícios. Proteção cardiovascular, perda de peso importante.</p><p>efeitos colaterais. Náuseas e vômitos; pode estar relacionado a pancreatites e câncer medular de</p><p>tireoide</p><p>METAS</p><p>DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>MODIFICAÇÕES GRAVÍDICAS</p><p>Sinais e sintomas no diagnóstico de gestação e peculiaridades das modificações do organismo materno.</p><p>sinais e sintomas presuntivos. Atraso menstrual (principalmente se ciclos regulares), náuseas,</p><p>vômitos, polaciúria, alterações mamárias (mastalgia, aumento de sensibilidade).</p><p>sinal de Hegar. Amolecimento do istmo.</p><p>sinal de Piskacek. Abaulamento no local de implantação do ovo.</p><p>sinal de Nobile-Budin. Preenchimento dos fundos de saco laterais...</p><p>sinal de Hunter. Aparecimento de aréola secundária.</p><p>sinais de probabilidade. Percebidos nos órgãos genitais e em outros órgãos.</p><p>diagnóstico de certeza. Ausculta dos batimentos cardíacos fetais (BCF) ou percepção da movimentação</p><p>fetal.</p><p>BCF. Podem ser detectados pela ultrassonografia transvaginal a partir da 6ª semana, pelo sonar</p><p>Doppler a partir da 12ª semana, e com o estetoscópio de Pinard a partir da 18ª semana de gravidez.</p><p>movimentação fetal. É percebida em diferentes momentos pelas gestantes, mas, via de regra, pode</p><p>ser notada a partir da 18ª semana de gravidez.</p><p>sinal de Puzos (sinal do rechaço fetal). É considerado sinal de certeza por alguns autores.</p><p>As modificações locais ocorrem principalmente no útero: modificações de volume, consistência, forma,</p><p>situação e coloração.</p><p>volume. Hiperplasia e hipertrofia celular por estímulo hormonal (principalmente estrogênico) modificam</p><p>peso e volume uterino; no final da gestação pesa cerca de 1kg e temcapacidade de 4-5L.</p><p>forma. Até a 20ª semana adquire forma esférica, ocupando os fundos-de-saco laterais; após, começa a</p><p>tomar forma cilíndrica.</p><p>ÚTERO</p><p>GASTRINTESTINAL</p><p>refluxo gastroesofágico. Por aumento da pressão abdominal e redução da resistência do esfíncter</p><p>esofágico inferior.</p><p>esvaziamento gástrico retardado e redução do peristaltismo intestinal. Por ação da progesterona,</p><p>gerando pirose, plenitude gástrica e constipação.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>HARDTOPICS</p><p>As alterações mais importantes no sistema circulatório são aumento do débito cardíaco, e a diferente</p><p>distribuição do fluxo sanguíneo aos diversos sistemas.</p><p>CARDIOCIRCULATÓRIO</p><p>HEMATOLÓGICO</p><p>pressão arterial. Há redução da pressão pelo desenvolvimento da placenta que tem baixa resistência, e</p><p>funciona como uma fístula arteriovenosa, reduzindo a resistência vascular periférica); os menores valores</p><p>de pressão são vistos no 2º trimestre.</p><p>volemia. Aumenta cerca de 50%, atendendo às demandas da gestante, como o útero gravídico, e prepara</p><p>a grávida para a perda de sangue que ocorrerá no parto.</p><p>anemia dilucional. É a “anemia fisiológica da gravidez”; é que há aumento do volume plasmático maior</p><p>que o aumento de células...caem hematócrito e hemoglobina durante toda a gestação.</p><p>tendência pró-coagulante. Aumentam os níveis de fatores de coagulação: fibrinogênio, VII, VIII, IX e X;</p><p>além disso, há redução de anticoagulantes: proteínas C e S. esse estado pró-coagulante dura até o</p><p>puerpério.</p><p>RENAL</p><p>DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO</p><p>aumento da taxa de filtração glomerular. Por aumento do fluxo sanguíneo renal desde o início da</p><p>gestação. há aumento do clearance de creatinina e redução dos níveis de ureia e creatinina.</p><p>glicosúria e proteinúria. Na gestação há aumento do ritmo de filtração glomerular, com maior filtração</p><p>de glicose e proteína para os túbulos. A reabsorção tubular não aumenta na mesma proporção da filtração,</p><p>o que resulta na perda de proteína e glicose na urina.</p><p>diarreia e desidratação</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Avaliação do estado de hidratação e tratamento.</p><p>etiologia. As causas infecciosas se sobressaem e os principais enteropatógenos são: vírus.</p><p>classificação (OMS). Síndrome da diarreia aguda aquosa – estende-se até 14 dias, corresponde a</p><p>maioria dos quadros diarreicos infecciosos; síndrome da diarreia com sangue (disenteria); diarreia</p><p>persistente - dura mais de 14 dias e ocorre, em geral, pela não regeneração da mucosa e/ou</p><p>persistência da agressão; diarreia crônica, com duração maior que 30 dias e as principais causas na</p><p>infância são parasitoses intestinais, alergia à proteína do leite de vaca, doença celíaca e fibrose cística.</p><p>mecanismos básicos. Na diarreia infecciosa são: osmótico, secretor e invasivo.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>plano C. A criança é considerada com desidratação grave e deve ser tratada com o plano C quando</p><p>apresenta dois ou mais dos seguintes sinais, ou pelo menos um dos sinais destacados (em negrito):</p><p>comatoso ou hipotônico, olhos muito fundos, sem lágrimas, boca e língua muito secas, bebe mal ou</p><p>não é capaz de beber, sinal da prega desaparece muito lentamente (mais de 2 segundos), pulso muito</p><p>débil ou ausente, tempo de enchimento capilar (TEC) superiora5 segundos.</p><p>É fundamentalmente clínico.</p><p>manifestações clínicas. Além da diarreia, podem surgir episódios de vômitos, febre, dor abdominal,</p><p>inapetência e oligúria. No entanto, a investigação com exames complementares (incluindo a</p><p>coprocultura) é dispensável na maioria dos casos. Independente da etiologia, a abordagem deve priorizar</p><p>a reidratação com manutenção da dieta habitual e a suplementação com zinco.</p><p>avaliação do estado de hidratação. A estratégia mais explorada nas provas para essa avaliação na</p><p>criança com diarreia é a do MS (recomendada também pela OMS), que engloba: observação do estado</p><p>geral e o nível de consciência, como se encontram os olhos, se há lágrimas ou não, se a criança está com</p><p>sede, o tempo de desaparecimento do sinal da prega cutânea ao exame físico, o pulso e o tempo de</p><p>enchimento capilar.</p><p>TRATAMENTO</p><p>fase rápida. 5 anos: SF a 0,9%</p><p>(30mL/kgem30min) e ringer lactato (70mL/kgem2,5 h).</p><p>fase de manutenção. (qualquer faixa etária): SG a 5% + SF a 0,9% na proporção 4:1 (volume da regra</p><p>deHoliday &Segar com2mlKCl 10%para cada 100mL).</p><p>fase de reposição. (qualquer faixa etária): SG a 5% + SF a 0,9% em partes iguais, iniciando com 50</p><p>mL/kg/dia.I?</p><p>02</p><p>plano B. A criança é classificada como desidratada (algum grau desidratação) e deve ser tratada com o</p><p>plano B quando apresentar dois ou mais dos seguintes sinais: irritada, olhos fundos e lágrimas ausentes,</p><p>boca e língua secas, bebendo avidamente e rápido (sedenta), o sinal da prega desaparece lentamente, pulso</p><p>rápido ou débil, TEC de 3 a 5segundos.</p><p>solução de reidratação oral na unidade. Administrar 50 a 100ml/kg da SRO em torno de 4 horas.</p><p>Se os sinais de desidratação desaparecerem e a alimentação for reiniciada, seguir o plano A. Caso a criança</p><p>permaneça desidratada, está indicada a gastróclise (na prática clínica diária é pouco utilizada) ou se</p><p>surgirem sinais de desidratação grave, utilizar o plano C. Na ausência de sinais que possibilitem classificar a</p><p>criança com desidratação ou comdesidratação grave está indicado o plano A (criança está hidratada).</p><p>plano A – prevenção da desidratação em domicílio. a SRO deve ser administrada aos poucos,</p><p>após cada evacuação diarreica, na seguinte quantidade: 10 anos – de acordo com a aceitação. é importante manter a alimentação habitual,</p><p>oferecer líquidos extras,</p><p>prescrever a suplementação com zinco por 10 a 14 dias, 1 vez ao dia (até 6 meses de idade a dose é 10mg/dia;</p><p>para maiores de 6 meses de idade 20mg/dia) e orientar o cuidador a reconhecer os sinais de perigo</p><p>(vômitos persistentes, muita sede, recusa alimentar, presença de sangue nas fezes, piora da diarreia e</p><p>diminuiçãoda diurese).</p><p>HARDTOPICS diarreia e desidratação</p><p>atenção. O MS e a OMS preconizam o uso de antibióticos nos quadros de disenteria pelo risco de infecção por</p><p>shigella (primeira escolha: ciprofloxacino), contudo, não recomendam o uso dos antieméticos, dos probióticos e da</p><p>racecadotrila.</p><p>doença inflamatória pélvica</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Casos clínicos para diagnóstico e conduta.</p><p>definição. Infecção dos órgãos do trato genital superior e tecidos adjacentes; de acordo com a</p><p>localização anatômica: endometrite, salpingite, salpingo-oforite e pelviperitonite.</p><p>agentes primários. Chlamydia trachomatis, micoplasmas (Mycoplasma hominis, Ureaplasma</p><p>urealyticum e Mycoplasma genitalium), Neisseria gonorrhoeae. Ocasionam alterações imunológicas e</p><p>bioquímicas que favorecem a chegada, instalação e manutenção dos agentes secundários.</p><p>agentes secundários. Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae e os bacilos gram-negativos</p><p>provenientes do meio externo ou de constituintes da flora vaginal.</p><p>fatores de risco. Maior número de parceiros sexuais, DIU (primeiros 20 dias após inserção), tabagismo.</p><p>fatores de proteção. Métodos contraceptivos de barreira, métodos hormonais que tornam o muco</p><p>endocervical mais espesso.</p><p>morbidade. Aderências pélvicas, dor pélvica crônica, infertilidade, gestação ectópica.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Existem 3 tipos de critérios.</p><p>critérios maiores. Dor no abdome inferior; dor à mobilização do colo uterino; dor à palpação dos</p><p>anexos.</p><p>critérios menores. Temperatura axilar >37,5 °C; conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal;</p><p>massa pélvica; >5 leucócitos por campo de imersão em secreção endocervical; leucocitose; proteína C</p><p>reativa ou VHS elevada; comprovação laboratorial de infecção pelo gonococo, clamídia ou micoplasma.</p><p>critérios elaborados. Histopatologia com evidência de endometrite; ultrassonografia pélvica com</p><p>presença de abscesso tubo-ovariano ou no fundo-de-saco de Douglas; laparoscopia com evidências de</p><p>DIP.</p><p>confirmação. 3 maiores e 1 menor ou 1 elaborado.</p><p>TRATAMENTO</p><p>ambulatorial. Casos leves: doxiciclina 100mg 12/12h VO por 14 dias, ceftriaxone 500mg IM dose única,</p><p>metronidazol 500mg 12/12h VO por 14 dias.</p><p>doença inflamatória pélvica</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>hospitalar. Casos moderados a graves e também se: emergência cirúrgica não descartada, ausência de</p><p>resposta ao tratamento oral, intolerância ao tratamento oral, impossibilidade de seguimento/reavaliação</p><p>ambulatorial. É feito com ceftriaxone 1g EV por 14 dias, doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias,</p><p>metronidazol 400mg 12/12h EV por 14 dias; segunda opção: clindamicina 900mg EV 8/8h por 14 dias,</p><p>gentamicina EV ou IM 3-5mg/kg/d por 14 dias.</p><p>tratar parceiros. Parceiros dos últimos 2 meses, sintomáticos ou não, devem ser tratados empiricamente</p><p>contra Neisseria gonohrroeae e Chlamydia trachomatis, com ceftriaxone 500mg IM associado a</p><p>azitromicina 1g VO.</p><p>DISTOPIAS GENITAIS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diagnóstico e tratamento.</p><p>o que é. A descida de um ou mais compartimentos vaginais (parede anterior, parede posterior, útero ou</p><p>ápice da vagina) projetando-se para o interior ou exterior da cavidade vaginal, resultante do desequilíbrio</p><p>das forças que mantêm o útero e os demais órgãos no interior da pelve.</p><p>fatores predisponentes. Dificilmente podem ser evitados ou mudados, como raça, estrutura pélvica,</p><p>alterações musculares ou neurológicas, doenças do tecido conjuntivo, genético.</p><p>fatores desencadeantes. Podem ser modificados e dificilmente serão evitados. Citam-se parto, lesões</p><p>neuromusculares, radiação e cirurgia. O parto é o maior fator desencadeante da disfunção do assoalho</p><p>pélvico.</p><p>fatores promotores. Mais fáceis de serem modificados, porém o impacto atual da modificação deles na</p><p>história natural do prolapso genital permanece inconclusivo. Citam-se constipação, obesidade, tabagismo,</p><p>cirurgias, hipoestrogenismo e outras comorbidades.</p><p>fatores descompensadores. São aqueles extrínsecos ao assoalho pélvico e podem acarretar disfunção</p><p>ou descompensação em um assoalho pélvico compensado e estão mais relacionados com as afecções que</p><p>resultam do envelhecimento. A idade tempapel fundamental na etiologia do prolapso, porémnão</p><p>isoladamente.</p><p>principais sintomas. 90% das mulheres com prolapso tem queixa de “bola na vagina” quando o</p><p>prolapso está entre +1 e +5. Os sintomas são insidiosos, de longa duração e agravam-se com a idade e,</p><p>principalmente, após a menopausa. Com a progressão do prolapso, a paciente pode se queixar de dor no</p><p>hipogástrio que irradia para a região lombar devido ao estiramento progressivo dos ligamentos. No</p><p>prolapso uterino de longa duração, podem ser observadas lesões ulceradas no colo uterino, conhecidas</p><p>como úlceras de decúbito.</p><p>sintomas urinários. Frequente associação com incontinência urinária de esforço, urgência/frequência,</p><p>dificuldade de esvaziamento, retenção, infecções recorrentes.</p><p>diagnóstico. Exame ginecológico com solicitação que a paciente faça força. Pode-se utilizar espéculo</p><p>para avaliar isoladamente a procidência da parede anterior, da parede posterior, do colo uterino ou da</p><p>cúpula vaginal e o comprimento total da vagina.</p><p>exame físico. O prolapso será expresso em centímetros acima (número negativo) ou abaixo (número</p><p>positivo) do hímen. Definem-se seis pontos de referência: dois na parede anterior, dois na parede posterior</p><p>e dois na parede superior da vagina.</p><p>ponto Aa. Localizado na linha média da parede vaginal anterior, 3 cm acima do meato externo da uretra.</p><p>Em relação ao hímen, sua posição poderá variar de +3 cm a –3 cm;</p><p>ponto Ba. Localizado na parede vaginal anterior, no ponto mais distal em relação ao ponto aa quando há</p><p>prolapso. Na posição normal, a posição do ponto ba é –3 cm, e, quando há prolapso total, sua posição</p><p>equivale ao comprimento total da vagina;</p><p>ponto C. Localizado no ponto mais distal do colo uterino ou da cúpula vaginal nos Casos de histerectomia</p><p>total;</p><p>DISTOPIAS GENITAIS</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>ponto D. Localizado no fórnice vaginal posterior, quando há útero. É descrito para diferenciar prolapso de</p><p>alongamento hipertrófico do colo. Quando o ponto C está muito mais positivo que o ponto D, é indicativo</p><p>de alongamento do colo. O ponto D é omitido nas pacientes com histerectomia total;</p><p>pontos Ap e Bp. São análogos aos pontos aa e ba e situam-se na parede vaginal posterior.</p><p>estágio O. Não há prolapso. Os pontos aa, ap, ba e bp estão em –3 cm e os pontos C e D estão entre o</p><p>comprimento total da vagina e o comprimento total da vagina –2 cm;</p><p>estágio I. O ponto de maior prolapso está localizado 1 cm acima do hímen (–1 cm);</p><p>estágio II. A porção mais distal do prolapso está entre 1 cm acima e 1 cm abaixo do hímen (–1 cm a +1</p><p>cm);</p><p>estágio III. A porção mais distal do prolapso está mais que 1 cm abaixo do hímen (+1 cm), mas não se</p><p>desloca mais que o comprimento total da vagina –2 cm;</p><p>estágio IV. Eversão completa. a porção mais distal do prolapso desloca-se, no mínimo, o comprimento</p><p>total da vagina –2 cm.</p><p>diagnóstico. Eminentemente clínico, porém em casos selecionados podem ser solicitados exames de</p><p>imagem. a ultrassonografia bidimensional (transabdominal, transperineal ou translabial, introital e</p><p>transvaginal) pode ser solicitada para avaliar mobilidade/descenso do colo vesical, afunilamento uretral,</p><p>resíduo pós-miccional, anormalidades da bexiga ou uretra, descenso do POP, avaliação dos músculos do</p><p>assoalho pélvico, avulsão do levantador do ânus, localização de telas utilizadas em cirurgias anteriores.</p><p>tratamento. Indicado de acordo com a gravidade dos sintomas e do prolapso e é dividido em clínico e</p><p>cirúrgico.</p><p>tratamento clínico. Pacientes assintomáticas, naquelas que não desejam submeter-se a procedimento</p><p>cirúrgico, com desejo reprodutivo, sem condições clínicas ou que aguardam a cirurgia. o tratamento</p><p>conservador pode ser expectante, com orientações comportamentais e mudanças de estilo de vida (perda</p><p>de peso, tratar constipação, reduzir esforço físico), pela fisioterapia do assoalho pélvico e/ou a colocação</p><p>de pessários.</p><p>tratamento cirúrgico. Cirurgias obliterativas, reconstrutivas ou compensatórias. As cirurgias</p><p>obliterativas (colpocleise total ou parcial) são aquelas que ocluem a vagina e estão reservadas para</p><p>pacientes com comorbidade importante e sem desejo da manutenção da função sexual. já as cirurgias</p><p>reconstrutivas ou sítio-específicas são as que utilizam os próprios tecidos da paciente para a restauração</p><p>do suporte pélvico. as cirurgias compensatórias são aquelas em que se empregam enxerto</p><p>biológico (autólo-go ou heterólogo) ou material sintético em substituição aos tecidos deficientes.</p><p>pacientes que desejam manter a função reprodutiva. Cirurgia de Manchester ou a</p><p>histeropreservação.</p><p>cirurgia de Manchester. Amputação do colo uterino hipertrófico e no encurtamento dos paramétrios.</p><p>pacientes com prole constituída. Histerectomia vaginal com encurtamento dos paramétrios e fixação</p><p>na cúpula vaginal, com correção obrigatória das lesões satélites.</p><p>incontinência urinária de esforço. correção por meio de técnicas de alça, utilizando faixas de</p><p>polipropileno ou sling de aponeurose.</p><p>DISTOPIAS GENITAIS</p><p>01</p><p>HARDTOPICS</p><p>prolapso uterino acentuado (POPQ III ou IV). Só a histerectomia vaginal com a fixação dos</p><p>ligamentos de suspensão, considerados frágeis, não são suficientes para prevenir o prolapso da cúpula</p><p>vaginal. Sendo assim, as opções cirúrgicas são a colpossacrofixação via abdominal ou a suspensão via</p><p>vaginal, utilizando uma estrutura pélvica para fixação, como o ligamento sacroespinhal, os ligamentos</p><p>Uterossacros ou músculo ileococcígeo.</p><p>prolapso parede anterior. Tratamento mais difundido para a correção da cistocele é a colporrafia</p><p>anterior. As atuais evidências não suportam o uso de telas no tratamento do prolapso da parede anterior</p><p>prolapso da parede posterior. Tratamento é por meio de colpoperineorrafia, que consiste na abertura</p><p>da parede vaginal posterior com dissecção da fáscia retovaginal, identificação e aproximação dos</p><p>levantadores do ânus na linha média. Nos casos de enterocele, deve-se identificar e abrir o saco herniário,</p><p>retirando o excesso de peritônio e aproximando os ligamentos uterossacros na linha média</p><p>Para obliterar o fórnice posterior.</p><p>DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>INTERPRETAÇÃO DO EXAME</p><p>HARDTOPICS</p><p>Identificação do distúrbio e causas.</p><p>pH. É acidemia (ph7,45)?</p><p>metabólico ou respiratório. Quem parece justificar mais, o componente metabólico (bicarbonato 26 na</p><p>alcalemia) ou o respiratório (CO2 45 na acidemia)?</p><p>distúbio simples, com compensação ou misto. Para isso precisaremos conhecer as respostas</p><p>compensatórias.</p><p>acidose compensa com alcalose. E vice-versa, essa é a regra...Alcalose metabólica precisa de</p><p>acidose respiratória para compensar, e assim vai....É importante definir o valor esperado de</p><p>compensação, pois se for diferente disso, provavelmente estaremos diante de distúrbios</p><p>associados - mistos.</p><p>acidose metabólica. A resposta compensatória (pCO2 esperada) é calculada pela fórmula: (BIC</p><p>x 1,5) + 8.</p><p>alcalose metabólica. pCO2 esperada na alcalose metabólica = bicarbonato + 15; também</p><p>podemos a variação esperada na pCO2 = 0,6 x variação do bicarbonato.</p><p>acidose respiratória. Variação do bicarbonato na acidose respiratória = variação da PCO2 x 0,4.</p><p>essa compensação costuma ocorrer nos dístúbios crônicos.</p><p>alcalose respiratória. Variação do bicarbonato na alcalose respiratória = variação da PCO2 x</p><p>0,4. essa compensação costuma ocorrer nos distúrbios crônicos.</p><p>definir ânion-gap. Na – (bicarbonato + cloro); valor normal de 8-12; se normal, acidose com ânion-gap</p><p>normal; se elevado, acidose com ânion-gap elevado.</p><p>ânion-gap normal. Perdas gastrintestinais abaixo do piloro (exceto o adenoma viloso de cólon que gera</p><p>diarreia pobre em bicarbonato), fístula pancreática, acidose tubular renal, diurético poupador de K...</p><p>ânion-gap elevado. Há acúmulo de ácido adicional no corpo: cetoacidose, acidose lática, intoxicação por</p><p>metanol, etilenoglicol, salicilato, DRC avançada...</p><p>atenção. As fórmulas são estimativas, então é importante considerar uma margem de 2 pontos de</p><p>variação para mais e para menos.</p><p>atenção. Classicamente nos distúrbios compensatórios não há normalização do pH.</p><p>Causas</p><p>ACIDOSE METABÓLICA.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>ALCALOSE METABÓLICA.</p><p>hipeventilação. Geralmente psicogênico ou por hiperventilação induzida por doença pulmonar que</p><p>compromete trocas gasosas (hiperventila para aumentar o aporte de oxigênio na unidade alveolar)</p><p>DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO</p><p>principais. Vômitos, sonda nasogástrica aberta, adenoma viloso dos cólons; uso de diuréticos, depleção</p><p>de potássio, administração aguda de base (como bicarbonato)...</p><p>ACIDOSE RESPIRATÓRIA.</p><p>hipoventilação. Principal motivação para elevação do CO2, por doenças como as neuromusculares,</p><p>depressão do centro respiratório...</p><p>insuficiência respiratória hipoxêmica. Nas fases iniciais costuma haver hiperventilação, para tentar</p><p>compensar a hipoxemia; a hipercapnia só ocorre em fases muito avançadas.</p><p>ALCALOSE RESPIRATÓRIA.</p><p>distúrbios da hemostasia secundária</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do</p><p>coágulo.</p><p>características clínicas. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento</p><p>retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.</p><p>laboratório. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...</p><p>via extrínseca. Fator VII - avaliada pelo tempo de protrombina e RNI.</p><p>exemplo. Varfarina inibe os fatores de coagulação dependentes da vitamina K – II, VII, IX e X; como o</p><p>VII tem menor vida média, o impacto da falta da Vitamina K é maior na via extrínseca.</p><p>via intrínseca. Fatores VIII, IX, XI, XII – avaliada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada.</p><p>exemplo. Hemofilias a (def. Fator VIII) e B (def. Fator IX).</p><p>cuidado. Nem sempre o teste anormal denota deficiência absoluta de um fator; é possível que a causa seja um</p><p>inibidor de fator de coagulação (anticorpo); para definir, basta misturar o sangue do paciente com um sangue normal,</p><p>com todos os fatores de coagulação; se houver normalização dos testes, deve ser deficiência de algum fator; se não</p><p>normalizar, deve haver um inibidor.</p><p>Reconhecimento das vias de coagulação, hemofilias e anticoagulantes.</p><p>anticoagulantes</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HEPARINA NÃO-FRACIONADA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Monitorização de efeito, trombocitopenia induzida por heparina, manejo de sangramento.</p><p>ação. Liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os fatores II, IX, X, XI, XII.</p><p>monitorização de efeito. TTPA.</p><p>se sangramento. Protamina pode controlar o efeito da heparina.</p><p>se cirurgia. Efeito dura ao menos 6 horas.</p><p>gravidez. Pode ser utilizada.</p><p>TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA - TIH</p><p>ação. Inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.</p><p>monitorização. Geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso do paciente.</p><p>Considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-xa.</p><p>critérios. Queda maior que 50% da contagemde plaquetas, ou valor menor que 150mil/mm3 após</p><p>uso de heparina.</p><p>tratamento. Suspender heparina; usar análogo da hirudina (como argatroban), ou fondaparinux.</p><p>se sangramento. Considerar protamina – reverte 60% do efeito.</p><p>se cirurgia. Efeito residual por 24h.</p><p>gravidez. Pode ser utilizada.</p><p>o que é? Complicação do uso de heparina; ocorre mais com heparina não fracionada, mas também é</p><p>possível com heparina de baixo peso.</p><p>tipo 1. Sem repercussão clínica; queda transitória nos primeiros dias de uso. Normaliza em poucos dias sem</p><p>necessidade de suspender heparina.</p><p>tipo 2. Há resposta imune contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário, induzindo agregação</p><p>plaquetária intensa, além de destruição de</p><p>plaquetas no baço: há plaquetopenia mas eventos trombóticos</p><p>(arteriais e venosos); o quadro costuma ocorrer 5-10 dias após uso de heparina.</p><p>HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR</p><p>atenção. A metabolização é renal – cuidado na doença renal...Maior risco de sangramento...</p><p>atenção. O fondaparinux é um anticoagulante com estrutura similar à heparina de baixo peso, age inibindo</p><p>o fator Xa, mas não se liga ao fator plaquetário-4, o que explicar não ter relação com TIH.</p><p>anticoagulantes</p><p>03</p><p>ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA</p><p>HARDTOPICS</p><p>ação. Inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina k – ii, vii, ix e x (regra 2+7=9,</p><p>parabéns, você tirou 10!). O início de ação é tardio, >3 dias.</p><p>monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo mais</p><p>impacto...Quem sofre é a via extrínseca.</p><p>NOACS</p><p>interferência. Sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.</p><p>se sangramento. Se significativo (necessidade de intervenção como transfusão), suspender varfarina,</p><p>ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou plasma fresco como alternativa; nos casos de</p><p>sangramento discreto, ou apenas elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.</p><p>se cirurgia. Suspender 5 dias antes, monitorizar RNI.</p><p>gravidez. Pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no terceiro aumenta risco de</p><p>desfechos negativos da gestação.</p><p>inibidores de trombina. Dabigatrana.</p><p>inibidores de fator X. Rivaroxabana, apixabana, edoxabana.</p><p>ação. Inibem fatores de coagulação específicos.</p><p>atenção. A varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,pois reduz os níveis de proteínas</p><p>C e S.</p><p>vantagens. Os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto como profilaxia de</p><p>eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se mostraram não-inferiores a</p><p>heparina/varfarina, mas com menor risco de sangramento; além disso são orais, prescindem de</p><p>monitorização, interagem com alimento/fármaco é pequena...</p><p>monitorização de efeito. Desnecessária habitualmente – necessita de ensaios específicos.</p><p>se sangramento. Se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores: idarucizumabe (para</p><p>inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator X).</p><p>se cirurgia. Considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o paciente pode usar</p><p>heparina até a proximidade da cirurgia.</p><p>limitação. Restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; não podem ser</p><p>usados na gravidez.</p><p>distúrbios da hemostasia</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Reconhecimento das fases da hemostasia, PTI.</p><p>ETAPAS DA HEMOSTASIA</p><p>hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do</p><p>sangramento.</p><p>hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do</p><p>coágulo.</p><p>hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos</p><p>DOENÇAS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),</p><p>sangramento imediato;</p><p>hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento</p><p>retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.</p><p>falta de produção. Como na anemia aplásica, anemia megaloblástica...</p><p>destruição. Mecânica/consumo como na CIVD, PTT e SHU; imune, como na PTI.</p><p>redistribuição. Hiperesplenismo</p><p>DOENÇAS PLAQUETÁRIAS</p><p>CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS</p><p>hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...</p><p>hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...</p><p>PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN</p><p>vasculite. É a vasculite mais comum da infância (embora possa afetar adultos) e ocorre por depósito de</p><p>iga na parede do vaso, geralmente deflagrada por quadro infeccioso prévio.</p><p>tétrade clássica. Púrpura, nefrite, artralgia/artrite, dor abdominal (vasculite de vasos esplâncnicos).</p><p>diagnóstico. Clínico; atenção para a dosagem normal de plaquetas.</p><p>tratamento. Nem sempre necessário; em casos graves usamos corticoide.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>dilucional. Politransfusão.</p><p>pseudoplaquetopenia. Classicamente associada ao uso de EDTA no frasco de coleta – induz agregação</p><p>das plaquetas, erroneamente contadas como 1 só...Uma solução é usar frasco com citrato.</p><p>distúrbios da hemostasia</p><p>PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE - PTI</p><p>autoimune. Destruição imunomediada de plaquetas; pode ser idiopática ou secundária - infecções, LES,</p><p>fármacos...</p><p>quadro. Estado geral relativamente preservado com sangramentos de pele/mucosa associados a</p><p>plaquetopenia; muitas vezes com infecção prévia; a criança (mais comum) está toda vermelha mas ativa</p><p>– “doença do capeta”.</p><p>diagnóstico. Quadro sugestivo com plaquetopenia sem causa evidente.</p><p>tratamento. Nem sempre indicado; considerar de plaquetas</p><p>corticoide. Fármaco de escolha.</p><p>imunoglobulina. Alternativa ao corticoide, embora possa ser usada em conjunto; age mais</p><p>precocemente, mas tem efeito menos duradouro.</p><p>tratamento de segunda linha. Uma das opções é a esplenectomia – já que as plaquetas são</p><p>destruídas no baço.</p><p>DOENÇA DE VON WILLEBRAND</p><p>fator de von Willebrand. Auxilia na formação do tampão plaquetário (hemostasia primária) e a</p><p>transportar o fator VIII (hemostasia secundária); a deficiência pode ser hereditária ou adquirida, e ocorre em</p><p>graus variáveis.</p><p>quadro. Indícios de sangramento por distúrbio de hemostasia primária e/ou secundária, com testes</p><p>podendo sugerir envolvimento de ambas.</p><p>diagnóstico. atividade do fator de von Willebrand.</p><p>tratamento. Boa parte responde a desmopressina (DDAVP), que estimula aumento dos níveis do fator.</p><p>DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>DESENVOLVIMENTO PUBERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Marcos do desenvolvimento puberal, baixa estatura familiar (BEF), retardo constitucional do crescimento e</p><p>puberdade (RCCP).</p><p>CRITÉRIOS DE TANNER (MENINA)</p><p>Menina.</p><p>Mamas: M1 - Elevação das papilas; M2 - mamas em fase de botão; M3 - maior aumento da mama, sem</p><p>separação dos contornos; M4 - projeção da aréola e das papilas para formar montículo secundário por</p><p>cima da mama; M5 – fase adulta com saliência somente das papilas.</p><p>Pêlos pubianos: P1 – Não há pelugem; P2 - pelos longos, macios, ligeiramente pigmentados, ao longo dos</p><p>grandes lábios. P3 - Pelos mais escuros, ásperos, sobre o púbis; P4 – pelugem do tipo adulto (a área</p><p>coberta é menor que no adulto); P5 - pelugem tipo adulto, cobrindo todo o púbis e a virilha.</p><p>Menino.</p><p>Genitália: G1 - Pré-adolescência (infantil); G2 - aumento do escroto e dos testículos, sem aumento do</p><p>pênis; G3 - aumento do pênis, inicialmente em sua extensão; G4 - aumento do diâmetro do pênis e da</p><p>glande, crescimento dos testículos e escroto, a pele escurece; G5 – tipo adulto.</p><p>Pêlos pubianos: P1 - Não há pelugem; P2 - pelos longos, macios , ligeiramente pigmentados, na base do</p><p>pênis; P3 - pelos mais escuros, ásperos, sobre o púbis; P4 – pelugem do tipo adulto, ma s a área coberta é</p><p>consideravelmente menor que no adulto; P5 – pelugem tipo adulto alcançando a face interna das coxas.</p><p>atrasada na menina. Ausência de: telarca aos 13 anos, pubarca aos 14 anos, menarca entre 15 e 16 anos.</p><p>atrasada no menino. Ausência de volume testicular igual ou maior que 4ml após os 14 anos de idade.</p><p>precoce. Surgimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos na menina e antes dos 9 anos no</p><p>menino.</p><p>atenção. A sequência esperada da puberdade em meninos é: aumento do volume testicular (G2 de Tanner) -</p><p>pubarca - desenvolvimento genital - mudança na voz - estirão puberal. em meninas a sequência habitual da</p><p>puberdade é: telarca (M2 de Tanner) - estirão puberal - pubarca - menarca (M4 de Tanner).</p><p>PUBERDADE PRECOCE E ATRASADA</p><p>atenção. Para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºc (normotermia), a temperatura ambiente na sala de</p><p>parto dve ser entre 23-26ºc.</p><p>atenção. A puberdade precoce verdadeira é gonadotrofina dependente (eixo hipotálamo hipófise gonadal ativado) e a</p><p>pseudopuberdade precoce</p><p>é gonadotrofina independente (eixo hipotálamo hipófise gonadal sem maturação).</p><p>DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO</p><p>02</p><p>BAIXA ESTATURA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Quando criança abaixo da estatura-alvo, abaixo de -2 desvios-padrão no gráfico populacional de</p><p>referência, ou velocidade de crescimento inferrior ao percentil 25, considera-se que o crescimento é</p><p>deficiente.</p><p>atenção. As principais causas endócrinas que cursam com baixa estatura são: hipotireoidismo, síndrome de</p><p>cushing e a deficiência de hormônio de crescimento. Mas causas não endócrinas também podem comprometer o</p><p>crescimento, como síndromes genéticas (down, turner, prader-willi, noonan); doenças gastrointestinais (doença</p><p>celíaca, doença de crohn); doenças renais (tubulopatias); doenças pulmonares (fibrose cística); doenças</p><p>hematológicas (anemia falciforme, talassemias); cardiopatias congênitas; erro inatos do metabolismo, desnutrição.</p><p>MÉTODO DE AVALIAÇÃO</p><p>o desvio do padrão normal de crescimento pode ser indicativo de alguma doença e, sendo assim, deve-se</p><p>avaliar: peso; estatura; IMC; estadiamento puberal de Tanner; peso-idade; peso-estatura (quando peso-</p><p>estatura mais comprometido que peso-idade considerar causas familiares e doenças crônicas); velocidade</p><p>de crescimento (centrímetos que o indivíduo cresce a cada ano); proporções dos segmentos corporais</p><p>(relação segmento superior/inferior, perímetro cefálico); estatura-alvo (a partir das medidas dos pais);</p><p>idade óssea.</p><p>VARIANTES DA NORMALIDADE</p><p>BEF. Apesar da criança estar abaixo da média para população em geral, encontra-se no padrão familiar</p><p>com velocidade de crescimento e idade óssea normais.</p><p>RCCP. Há atraso na idade de início do desenvolvimento puberal e, em geral, há história familiar de início</p><p>tardio da puberdade. a velocidade de crescimento é normal e a idade ósse atrasada. logo, a previsão da</p><p>estatura final é boa.</p><p>DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Causas, anormalidades ao eletrocardiograma e tratamento.</p><p>níveis normais. 3,5 a 5,0 mEq/L.</p><p>manifestações habituais da hipo e hipercalemia. Alteração de contratilidade muscular – músculo</p><p>liso, estriado esquelético e cardíaco. Uma preocupação comum é com arritmias.</p><p>rabdomiólise. Pode ser uma consequência da hipocalemia (o K é importante para uma série de</p><p>reações enzimáticas intracelulares), mas uma causa da hipercalemia (o potássio é um íon</p><p>predominantemente intracelular...).</p><p>CAUSAS</p><p>potássio deslocado para a célula. Uso de beta-agonista, insulina, tireotoxicose (aumenta tônus</p><p>catecolaminérgico).</p><p>potássio eliminado do corpo. Renal (diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça, vômitos, perdas digestivas</p><p>abaixo do piloro).</p><p>HIPOCALEMIA</p><p>TRATAMENTO</p><p>controle da etiologia e reposição de potássio. Dependerá do grau de hipocalemia.</p><p>falência de eliminação de potássio. Injúria renal aguda, diuréticos antagonistas da aldosterona (como a</p><p>espironolactona), inibidores de eca, bra.</p><p>eliminação de potássio para o extracelular. Rabdomiólise, síndrome de lise tumoral.</p><p>acidemia. Estimula a manutenção do potássio no extracelular.</p><p>pseudohipercalemia. Pode ocorrer em estados de hiperleucocitose como na leucemia mieloide crônica –</p><p>o excesso de células poderá ser destruído no tubo de coleta antes da análise, liberando K...</p><p>CAUSAS</p><p>ECG</p><p>alterações clássicas. Onda U e achatamento da onda T.</p><p>atenção. Hipocalemia refratária pode estar associada a hipomagnesemia. Nesse caso é fundamental repor</p><p>magnésio.</p><p>HIPERCALEMIA</p><p>DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>fase inicial. Ondas T apiculadas, “em tenda”.</p><p>segunda fase. Alargamento do intervalo PR e redução de amplitude da onda P.</p><p>terceira fase. QRS começa a se alargar, podendo gerar ritmo sinusoidal.</p><p>ECG</p><p>estabilização de membrana de célula miocárdica. Com gluconato de cálcio – sempre que houver</p><p>alteração no ECG (alguns sugeremofertar se K>6,5).</p><p>translocação para o intracelular (temporário). Beta-agonistas, insulina (+ glicose).</p><p>eliminação corporal. Diurético de alça, resina de troca intestinal, diálise.</p><p>tratamento</p><p>diverticulite aguda</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONCEITOS</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Caso clínico para diagnóstico, costuma perguntar o exame a solicitar, conduta conforme classificação;</p><p>questões de fístula colo-vesical para diagnóstico.</p><p>prevalência. Acima de 50 anos 1/3 da população possui divertículos.</p><p>falsos divertículos do cólon. Não possuem todas as camadas.</p><p>localização. Mais comuns no cólon esquerdo (descendente e sigmoide).</p><p>diverticulose. Presença dos divertículos.</p><p>doença diverticular. Presença de divertículos com sintomas.</p><p>complicações. Diverticulite, sangramento e estenose.</p><p>diverticulite. Inflamação aguda do divertículo (abdome agudo inflamatório).</p><p>sangramento. Principal causa de hemorragia digestiva baixa (sem inflamação).</p><p>estenose. Mais raro, consequência de várias crises de diverticulite.</p><p>atenção. Não podemos realizar colonoscopia na suspeita de diverticulite aguda pelo risco de perfuração do</p><p>cólon!</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY X TRATAMENTO</p><p>grau I, microabscessos localizados. Apenas antibióticos (gram negativo e anaeróbios).</p><p>grau II, abscessos que podem ser a distância. Antibiótico + drenagem percutânea do abscesso</p><p>guiada por ultrassonografia ou tomografia.</p><p>grau III, peritonite difusa purulenta. Cirurgia: ressecção da parte do intestino que estiver perfurada,</p><p>possibilidade de anastomose primária caso o paciente esteja estável (na dúvida, colostomia à Hartmann).</p><p>grau IV, peritonite difusa fecal. Cirurgia: resseção da parte do intestino que estiver perfurada e</p><p>confecção de colostomia à Hartmann (fechamento do coto retal distalmente e colostomia proximal).</p><p>DIVERTICULITE AGUDA</p><p>fisiopatologia. Obstrução com microperfurações.</p><p>diagnóstico. Clínica e exames.</p><p>clínica clássica. Dor em fossa ilíaca esquerda, pode haver um plastrão palpável, febre e sinais de</p><p>peritonite (descompressão brusca positiva).</p><p>exame. O melhor na suspeita de diverticulite é a tomografia!</p><p>diverticulite aguda</p><p>02</p><p>FÍSTULA COLO-VESICAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>fístulas. Diverticulite pode causar fístulas entre cólon e outros órgãos; a mais comum é para a bexiga:</p><p>colo-vesical.</p><p>características. Presença de pneumatúria, fecalúria e infecção urinária de difícil controle.</p><p>tratamento. Cirúrgico.</p><p>DOENÇA CELÍACA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Manifestações e diagnóstico.</p><p>o que é. Enterite associada a exposição a glúten (gliadina), presente em alimentos como trigo, centeio,</p><p>cevada.</p><p>enterite. Envolve prioritariamente porções mais proximais do intestino, com atrofia das vilosidades e</p><p>hipertrofia das criptas.</p><p>quadro clássico. Síndrome disabsortiva, com diarreia, perda ponderal, esteatorreia, distensão abdominal,</p><p>sendo mais comumna infância...</p><p>manifestações extraintestinais. Vários mecanismos.</p><p>atenção. Dermatite herpetiforme se caracteriza por pápulas ou vesículas extremamente pruriginosas,</p><p>classicamente em regiões articulares/dorso/couro cabeludo; cerca de 90% dos pacientes com dermatite</p><p>herpetiforme 90% apresentam doença celíaca.</p><p>sorologias. Usadas inicialmente na investigação diagnóstica.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>biópsia de mucosa. Define o diagnóstico com cenário clínico/imunológico compatível.</p><p>sem fármaco específico. Base do tratamento é retirada do glúten.</p><p>déficit de absorção. Anemia ferropriva, anemia megaloblástica, glossite atrófica, osteoporose</p><p>deposição de IgA. Glomerulonefrite, púrpura.</p><p>mecanismos variados. Dermatite herpetiforme, hemossiderose pulmonar, hipoesplenismo,</p><p>infertilidade, depressão e ansiedade.</p><p>antitransglutaminase. É o principal marcardor utilizado, como IgA; se positivo, biopsiaremos; se</p><p>negativo, dosaremos IgA; se o paciente for deficiente em IgA, solicitaremos outro teste.</p><p>antigliadina. IgG solicitado nos casos comdeficiência de IgA.</p><p>antiendomísio. IgG tambémpode ser solicitado na deficiência de IgA.</p><p>TRATAMENTO</p><p>HLADQ2 e HLADQ8. Podem auxiliar em casos com sorologia e biópsia discordantes.</p><p>DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONCEITO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diagnóstico e tratamento.</p><p>exames não-provocativos. Podemos observar a presença de pistas relacionadas a doença coronariana</p><p>crônica em exames como o ECG (presença de ondas Q patológicas), assim como o ecodopplercardiograma</p><p>transtorácico (sem estresse farmacológico ou físico), onde poderemos evidenciar áreas de acinesia ou</p><p>hipocinesia. A angiotomografia de coronárias também é um exame valioso na detecção de placas</p><p>ateroscleróticas.</p><p>exames provocativos. Uma maneira de avaliar a presença de isquemia e estimar sua extensão é através</p><p>de exames que provocam o desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio no miocárdio, como a</p><p>cintilografia miocárdica de estresse (físico ou farmacológico), o ecocardiograma com estresse (físico ou</p><p>farmacológico), e a ressonância nuclear magnética (com estresse farmacológico).</p><p>exames gerais. A detecção e controle de alterações relacionadas aos níveis séricos de colesterol,</p><p>glicemia, pressão arterial, e outros fatores de risco para DCC, são essenciais no controle e</p><p>acompanhamento da doença. De forma que buscaremos metas de LDL-c cada vez mais agressivas a</p><p>depender do risco cardiovascular do paciente.</p><p>LDL-c 18) afastam, valores</p><p>intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é</p><p>feito o diagnóstico). O ACTH plasmático também pode ser dosado, valores baixos sugerem causas</p><p>secundárias.</p><p>hipercalemia</p><p>TRAUMA DE ABDOME 396···················································································································</p><p>TRAUMA DE TÓRAX 398······················································································································</p><p>TRAUMA TORAXICO 400······················································································································</p><p>Triagem Neonatal 402····························································································································</p><p>TUBERCULOSE 404······························································································································</p><p>TUMORES DE PANCREAS 406············································································································</p><p>TUMORES DE PELE 408······················································································································</p><p>TUMORES UROLOGICOS 410·············································································································</p><p>ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI 413····································································································</p><p>Ulceras genitais 416·······························································································································</p><p>URGÊNCIAS EM UROLOGIA 417·········································································································</p><p>VALVULOPATIAS 420···························································································································</p><p>VASCULITEs 422···································································································································</p><p>VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA 424····································································································</p><p>VITALIDADE FETAL 428·······················································································································</p><p>abdome agudo hemorrágico</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso clínico com dor abdominal e choque hipovolêmico, questões de diagnóstico e conduta.</p><p>VISÃO GERAL</p><p>o que é. Presença de sangue livre na cavidade abdominal de origem não traumática. Vamos lembrar que</p><p>o trauma não faz parte do abdome agudo por conceito!</p><p>atenção. Não confundir com hemorragia digestiva, quando o sangue está dentro da luz do tubo digestivo.</p><p>AMOSTRAGEM</p><p>ETIOLOGIAS</p><p>gravidez ectópica rota. Principal causa de abdome agudo hemorrágico!</p><p>outras causas. Cisto ovariano roto, aneurismas rotos, tumores hepáticos rotos.</p><p>atenção. O aneurisma visceral mais comum é o aneurisma da artéria esplênica, pode romper durante a gestação</p><p>(questão clássica)!</p><p>atenção. O tumor hepático que mais rompe é o adenoma (não o hemangioma)!</p><p>DIAGNÓSTICO CLÍNICO</p><p>quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa. Paciente chega rapidamente ao serviço de</p><p>emergência com sinais precoces de choque hipovolêmico.</p><p>atenção. É o abdome agudo que pode apresentar choque hipovolêmico na entrada!</p><p>sinais de choque. Taquicardia, hipotensão, palidez, oligúria, em graus variados.</p><p>choque grau 1. Perda de até 750 ml, sem sintomas, repor apenas cristaloide.</p><p>choque grau 2. Perda de 750 ml a 1.500 ml, apresenta taquicardia sem hipotensão mantida, pode</p><p>haver hipotensão postural, repor apenas cristaloide.</p><p>choque grau 3. Perda de 1.500 ml a 2.000 ml, apresenta hipotensão mantida, repor com</p><p>cristaloide e concentrado de hemácias tipo específico.</p><p>choque grau 4. Perda de mais de 2.000 ml, regra dos 4 (perdeu mais de 40% da volemia, FC ></p><p>140, FR > 40), alteração de consciência, anúria, repor cristaloide e concentrado de hemácias</p><p>(iniciar com tipo O negativo).</p><p>dor abdominal. Dor difusa à palpação, pode haver sinais de peritonite, porém não costumam ser</p><p>precoces, pois o sangue demora para irritar o peritônio.</p><p>sinal de Lafontt. Dor irradiada para o ombro, por irritação do nervo frênico.</p><p>sinal de Kehr. Dor irradiada para região infra-escapular, também por irritação do nervo frênico.</p><p>ultrassonografia. Ótimo exame para detectar líquido livre na cavidade! Pode ser feito como o FAST,</p><p>buscando líquido no espaço hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal e na pelve.</p><p>culdocentese. Punção do fundo de saco posterior. É um procedimento invasivo que pode ser utilizado na</p><p>ausência de ultrassom.</p><p>abdome agudo hemorrágico</p><p>02</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>beta-hcg. Na suspeita de gravidez.</p><p>hematócrito e hemoglobina. Podem não ser fidedignos no início do quadro, mas podem ajudar em</p><p>análises comparativas na dúvida diagnóstica.</p><p>TRATAMENTO</p><p>cirúrgico. Laparotomia exploradora de emergência na maioria dos casos!</p><p>tumores hepáticos rotos. Cirurgia com ressecção hepática em paciente chocado tem alta</p><p>mortalidade, por isso, tentamos realizar arteriografia com embolização inicialmente, e cirurgia eletiva</p><p>após a estabilização.</p><p>aneurismas rotos. Tentativa de tratamento endovascular sempre que possível.</p><p>abdome agudo perfurativo</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso com dor abdominal intensa e radiografia com pneumoperitônio; questionam o achado da radiografia</p><p>ou a conduta que será a laparotomia exploradora.</p><p>ETIOLOGIAS</p><p>É uma perfuração de víscera oca.</p><p>úlcera péptica perfurada (mais comum). Outras: perfuração por corpo estranho, perfuração por</p><p>complicações em doença inflamatória intestinal (megacólon tóxico).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>quadro clínico. Dor abdominal súbita, intensa e difusa (paciente chega rápido na emergência).</p><p>sinal de Jobert. Perda da macicez hepática durante a percussão no HCD.</p><p>sinais precoces de peritonite. Descompressão brusca positiva, abdome em tábua.</p><p>posição antálgica. Paciente imóvel, posição fetal.</p><p>atenção. Cuidado como falso pneumoperitônio, quando uma alça intestinal distendida se posiciona entre</p><p>o fígado e o diafragma dando a falsa impressão de pneumoperitônio. É o sinal de Chilaiditi e não é</p><p>necessária nenhuma conduta, é apenas um achado anatômico.</p><p>CLÍNICA</p><p>radiografia de tórax em PA. Presença de pneumoperitônio (visto nas cúpulas diafragmáticas) com o</p><p>paciente em pé. É isso mesmo, o ar no abdome é visto na radiografia de tórax!</p><p>radiografia de abdome em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais. Quando não</p><p>consegue ficar em pé, observa-se o pneumoperitônio na porção mais alta da radiografia.</p><p>sinal de Rigler. É a visualização de parede da alça intestinal pela presença de gás dentro e fora da alça,</p><p>causando um contorno visível na radiografia de abdome. É um sinal indireto de pneumoperitônio.</p><p>IMAGEM</p><p>TRATAMENTO</p><p>É cirúrgico de emergência.</p><p>sutura (ulcerorrafia). Debridar as bordas da úlcera e suturar. Patch de Graham. Cobertura da sutura</p><p>com epíplon para melhor sustentação dos pontos.</p><p>manobra do “borracheiro”. Coloca-se soro na cavidade abdominal e injeta-se ar pela sonda</p><p>nasogástrica; caso haja algum orifício haverá borbulhamento de ar.</p><p>tratamento da úlcera. Inibidor de bomba de prótons + erradicação do H. pylori.</p><p>atenção. Pode ser necessária a gastrectomia com ressecção da úlcera em caso de suspeita de neoplasia,</p><p>intratabilidade clínica ou impossibilidade de sutura.</p><p>ABDOME AGUDO VASCULAR</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>O QUE É?</p><p>HARDTOPICS</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Caso clínico com desproporção entre a clínica e exame físico para diagnóstico e conduta.</p><p>Obstrução aguda do fluxo sanguíneo intestinal, podendo levar à isquemia aguda com necrose e perfuração.</p><p>variados. Idade avançada, diabetes, tabagismo, doença vascular arterial crônica, história prévia de angina</p><p>mesentérica (claudicação abdominal), cardiopatia, arritmias (fibrilação atrial), valvulopatias, IAM prévio,</p><p>desidratação grave, uso de drogas vasoativas, uso de drogas ilícitas que causam vasoconstrição,</p><p>hepatopatia crônica.</p><p>embolia da artéria mesentérica superior. Mais comum! Êmbolo vem do coração, cardiopatas,</p><p>pacientes com arritmias (fibrilação atrial).</p><p>isquemia não oclusiva (vasoconstricção). Pacientes em terapia intensiva,</p><p>e acidose metabólica. Podem estar exuberantes na primária, afinal há perda tanto de</p><p>cortisol quanto de aldosterona (a aldosterona reabsorve sódio em troca de K ou H...).</p><p>hiperpigmentação cutânea. Um achado bem característico da insuficiência adrenal primária, e está</p><p>relacionado à resposta hipofisária...é que o hipotálamo libera o CRH, que estimula a hipófise a liberar a</p><p>pró-opiomelanocortina, que dará origem ao ACTH, opioides endógenos, e também a um hormônio que</p><p>estimula a proliferação de melanócitos (MSH)...</p><p>diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (18) afastam, valores</p><p>intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é</p><p>feito o diagnóstico). O ACTH plasmático tambémpode ser dosado, valores baixos sugerem causas</p><p>secundárias.</p><p>tratamento. Reposição de corticoide – glicocorticoide pode ser suficiente na forma secundária (prednisona</p><p>por exemplo), mas fármaco com maior ação mineralocorticoide será importante na primária</p><p>(fludrocortisona, por exemplo).</p><p>DOENÇA DE PARKINSON</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Quadro clínico</p><p>o que é? Degeneração da substância negra, com depleção seletiva de dopamina; núcleos da base liberam</p><p>muita acetilcolina, que acaba inibindo o córtex pré-motor, responsável pela modulação do movimento.</p><p>manifestações. Tremor, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural; as manifestações motoras</p><p>classicamente são assimétricas.</p><p>tremor. Assimétrico e de repouso.</p><p>rigidez. Hipertonia plástica – roda denteada.</p><p>bradicinesia. Com hipomimia, micrografia, sussurros...</p><p>instabilidade postural. Perda de readaptação postural, pode gerar</p><p>quedas.</p><p>parkinsonismo. Outras doenças podem modular o córtex pré-frontal gerando bradicinesia e rigidez.</p><p>tremor essencial. O tremor é simétrico, piora com esforço, pode ser</p><p>aliviado com bebida alcoólica; geralmente há história familiar.</p><p>diagnóstico. Clínico.</p><p>tratamento. Várias vias.</p><p>Lewy. Classicamente promove parkinsonismo e alucinações.</p><p>Wilson. Pode haver cirrose associada.</p><p>Creutzfeldt-Jacob. Muitas vezes com demência associada.</p><p>fármacos. Antivertiginosos (como cinarizina), antiemético (metoclopramida),</p><p>neurolépticos (haloperidol) – Classicamente o tremor é simétrico.</p><p>outras causas de tremor. Doenças cerebelares (tremor em movimento), ansiedade, tremor essencial...</p><p>liberação do córtex pré-frontal. Aumento de dopamina (levodopa, ofertada em associação com</p><p>carbidopa); Redução de acetilcolina (biperideno, pouco usado por muitos efeitos adversos).</p><p>agonistas domainérgicos. Pramipexole – menos efeitos adversos que levodopa; É mais usado em jovens e</p><p>com quadro brando.</p><p>inibir metabolização de dopamina. geralmente usados como associação de outros fármacos: inibidores</p><p>da MAO (selegilina), inibidores da COMT (entacapona).</p><p>aumento de produção de dopamina. Amantadina, usada casualmente.</p><p>cirurgia. casos pontuais – “Marca-passo” do córtex pré-frontal...</p><p>DOENÇA RENAL CRÔNICA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Conceitos gerais e complicações.</p><p>o que é. Estado de alteração da função renal que dura, ao menos, 3 meses e pode, se não controlado,</p><p>evoluir para insuficiência renal crônica com comprometimento grave. as anormalidades podem ser</p><p>funcionais ou estruturais: albuminúria prolongada, alteração do sedimento urinário sugerindo doença</p><p>tubular, níveis elevados de escórias.</p><p>causas. Muito variadas, como diabetes, hipertensão, doenças glomerulares, injúria</p><p>renal aguda, toxicidade a drogas, má-formação, doenças obstrutivas...</p><p>estágios. Definidos pelo KDIGO 2012, tanto pela taxa de filtração glomerular (G1-5) quanto pela</p><p>albuminúria (A1-3).</p><p>G1. ≥ 90ml/min/1,73m2</p><p>G2. 60-89ml/min/1,73m2</p><p>G3a. 45-59ml/min/1,73m2</p><p>G3b. 30-44ml/min/1,73m2</p><p>G4. 15-29ml/min/1,73m2</p><p>G5. 300mg/g</p><p>evolução. alterações estruturais progressivamente mais exuberantes, com esclerose glomerular, atrofia</p><p>tubular, fibrose intersticial; na ultrassonografia podemos encontrar redução do tamanho dos rins e perda</p><p>da relação cortiçomedular.</p><p>assintomática. Habitualmente a DRC é desprovida de sintomas específicos; no entanto são comuns com</p><p>TFG inferior a 30; uma manifestação precoce pode ser poliúria, por dificuldade em reabsorver água.</p><p>hipervolemia. Pode surgir em estágios mais avançados por retenção hidrossalina – hipertensão, edema</p><p>generalizado.</p><p>uremia. Manifestação extrema da DRC; síndrome resultante do acúmulo de compostos nitrogenados e</p><p>outras substâncias, resultando em manifestações sistêmicas como náuseas/vômitos, encefalopatia, asterix,</p><p>sangramento, pericardite...</p><p>ANEMIA NA DRC</p><p>multifatorial. Geralmente surge com TFG</p><p>de pulso.</p><p>outros achados. Pulsos diminuídos ou ausentes abaixo do nível da obstrução; pode haver sopro</p><p>(estenose); pele fina, seca, brilhante, rarefação de pelos, unhas frágeis e hipertróficas; alteração na</p><p>coloração (de palidez até cianose) e temperatura reduzida.</p><p>teste de Buerger. Paciente em decúbito dorsal, eleva o membro suspeito (presença de palidez), depois</p><p>coloca-se a perna pendente (aparecimento de hiperemia reativa com rubor intenso).</p><p>ITB - índice tornozelo braquial. PAS tornozelo / PAS no braço. normal = 1,1; se 0,5 a 0,9 temos DAOC</p><p>(claudicação); se</p><p>é expectante, com absorção do hematoma e regressão do cisto.</p><p>cistos tecaluteínicos. Elevados níveis de gonadotrofinas coriônicas e são encontrados em gestantes com</p><p>neoplasias trofoblásticas ou em pacientes que receberam a medicação (hcg) por via exógena. A imagem</p><p>ultrassonográfica são várias estruturas anecoicas em ovários de grande volume; o tratamento é</p><p>expectante, visto que existe regressão após o tratamento da doença de base ou ao término da</p><p>administração exógena de hcg.</p><p>luteoma da gravidez. Tumor sólido, uni ou bilateral, encontrado ao término da gravidez, mais</p><p>frequentemente, em multíparas; o tratamento é expectante, com regressão após o parto.</p><p>cistos de inclusão germinativa. Pequenas dimensões, sendo assintomáticos e acometedo mulheres na</p><p>peri e na pós-menopausa. Originam-se do encarceramento do epitélio ovariano dentro do estroma; o</p><p>tratamento é expectante.</p><p>cistoadenoma seroso. Tipo histopatológico mais comum de todas as neoplasias ovarianas. Maior</p><p>incidência entre 30 e 50 anos, podendo ser uni ou multiloculares, existindo também variedades papilares.</p><p>Os sintomas mais comuns são pressão vesical, dor, aumento do volume abdominal (em tumores</p><p>volumosos). Tumores sintomáticos têm indicação cirúrgica. A via de abordagem deverá ser individualizada,</p><p>podendo ser laparotômica ou laparoscópica.</p><p>cistoadenomas mucinosos. Tumores císticos, com superfície externa lobulada, sendo multiloculados</p><p>com conteúdo líquido, viscoso e denso, podendo, às vezes, ser gelatinoso. Benignos em 85% das vezes. No</p><p>ato cirúrgico, é necessário cuidado para evitar a rotura de sua cápsula. O implante de células neoplásicas,</p><p>histologicamente benignas, na cavidade peritoneal determina o grave pseudomixoma peritoneal. O</p><p>tratamento segue a ideia dos tumores serosos.</p><p>teratoma maduro. Neoplasia mais comum em mulheres jovens, constituindo de 40% a 50% de todos os</p><p>tumores do ovário até os 40 anos de idade, sendo bilateral em 20% a 25% dos casos. Comum encontrar</p><p>mucosa gastrintestinal, epitélio escamoso estratificado, folículos de cabelo, glândulas sebáceas,</p><p>cartilagem, tecido nervoso e ósseo etc. A malignidade não ultrapassa 1% a 2% dos casos; o tratamento,</p><p>se possível, é a tumorectomia com preservação de tecido ovariano normal. Não sendo factível, efetua-se a</p><p>ooforectomia. Necessário, no ato cirúrgico, cuidado para não haver rotura da cápsula, pois o material em</p><p>seu interior pode ser responsável por peritonite química.</p><p>doenças benignas dos ovários</p><p>doenças malignas dos ovários</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Tipos e abordagem terapêutica</p><p>classificação. 90% dos tumores ovarianos malignos a origem é epitelial, enquanto os outros 10% são de</p><p>células germinativas, de cordão sexual ou estromais ou ainda metastáticos.</p><p>carcinomas epiteliais. Tipos seroso (75%), mucinoso (20%), endometrioide (2%), de células claras</p><p>(2%), de brenner e indiferenciados (1%). Têm evolução rápida e o diagnóstico é tardio, na quase</p><p>totalidade dos casos;</p><p>tumores de células germinativas. São mais comuns em mulheres jovens e apresentam altas taxas de</p><p>cura quando tratados convenientemente.</p><p>tumores de cordões sexuais e estroma. O mais frequente é o tumor da célula da granulosa, que tem</p><p>como principal característica o comportamento incerto quanto ao prognóstico e recidivas tardias. Tem</p><p>taxas de cura ao redor de 90%.</p><p>fatores prognósticos. Extensão da doença (estádio), a biologia intrínseca do tumor (tipo e grau</p><p>histológico), a capacidade da paciente tolerar o tratamento para a doença (performance status), o tipo de</p><p>tratamento recebido (citorredução ótima, quimioterapia baseada em derivados da platina) e o efeito da</p><p>terapêutica sobre o tumor (ex. Resposta completa) ou sobre a paciente (ex. Mielossupressão). Entre estes</p><p>fatores de prognóstico, o estadiamento da FIGO é considerado o mais importante.</p><p>marcadores tumorais – CA 125. É marcador mais conhecido e utilizado na condução clínica de</p><p>pacientes com tumores epiteliais de ovário. Parâmetros de sensibilidade e especificidade do CA 125 na</p><p>detecção do câncer de ovário variam na dependência de diversos fatores: principalmente o estádio e o tipo</p><p>histológico do tumor. Entre os tipos histológicos o desempenho é melhor para os tumores serosos e</p><p>endometrióides quando se compara com tumores mucinosos e de células claras. Os níveis séricos de CA</p><p>125 podem ser interpretados com base em um ponto de corte fixo ou na dosagem seriada e avaliação do</p><p>comportamento da curva pelo cálculo de risco de câncer de ovário (RCO).</p><p>marcadores tumorais – outros. CEA (antigeno carcinoembriônico) pode estar elevado em tumores</p><p>mucinosos, tumores colorretais, e em pacientes fumantes. Nas pacientes muito jovens com massa anexial,</p><p>os marcadores de tumores de célula germinativa podem estar elevados como o Beta-HCG e a</p><p>alfafetoproteina. Nos tumores da célula da granulosa, o marcador ideal é a inibina beta.</p><p>ultrassonografia. Associado aos marcadores tumorais, tanto nas tentativas de rastreamento como para</p><p>o diagnóstico diferencial dos tumores ovarianos. As características ultrassonográficas podem ser</p><p>associadas ao risco de malignidade. A utilização liberal da ultrassonografia é responsável pelo aumento no</p><p>número de casos de massas anexiais em mulheres assintomáticas após a menopausa. Deve-se utilizar a</p><p>combinação de características clínicas, ultrassonográficas e a dosagem de CA 125 para rastreamento. A</p><p>intervenção cirúrgica é recomendada nos casos de pacientes com história de câncer de ovário, mama ou</p><p>cólon em parentes de primeiro grau, avaliação ultrassonográfica no qual se encontrou "massa complexa"</p><p>ou que apresentem CA 125 com níveis superiores a 35 U/ml. Uma massa anexial é considerada complexa</p><p>quando apresenta cápsula espessa, septos espessos, vegetações ou componentes sólidos</p><p>doenças malignas dos ovários</p><p>04</p><p>HARDTOPICS</p><p>diagnóstico. Estágios avançados em 75% dos casos. O diagnóstico deve ser suspeitado em toda mulher</p><p>com ascite, emagrecimento, massa pélvica, ou carcinomatose peritoneal. A suspeita faz-se pela</p><p>ultrassonografia que mostra massas pélvicas e abdominais, ascite e espessamento do omento. Se houver</p><p>paracentese, podemos identificar células neoplásicas. O diagnóstico de certeza depende do exame</p><p>anatomopatológico de material obtido no momento da cirurgia. Nos casos avançados, onde se pretende</p><p>instituir quimioterapia neoadjuvante, é recomendável fazer o diagnóstico anatomopatológico por biópsia</p><p>por agulha guiada por ultrassonografia. CA 125 costuma estar muito elevado nos casos avançados de</p><p>carcinoma seroso (acima de 1000 U/ml), porém se estiver baixo ou negativo não exclui câncer de ovário.</p><p>Para avaliar a extensão da doença, o melhor método de imagem é a tomografia computadorizada de</p><p>abdome e pelve, que mostra com clareza a quantidade de doença, a distribuição na cavidade</p><p>abdominopélvica, o estado de áreas críticas para a cirurgia e pode predizer a operabilidade.</p><p>tratamento. Cirurgia citorredutora seguida de quimioterapia. Os tempos obrigatórios da cirurgia</p><p>citorredutora são: anexectomia bilateral, histerectomia total, omentectomia, biópsia de todas as</p><p>superfícies peritoneais suspeitas, avaliação da cavidade abominopélvica desde a cúpula diafragmática até</p><p>a pelve, linfadenectomia pélvica e para-aórtica. Um dos principais fatores prognósticos é a quantidade de</p><p>doença residual. Na impossibilidade de citorredução completa, a citorredução com doença residual de até</p><p>1,0 cm no maior diâmetro também é aceitável (citorredução subótima). Porém naqueles casos em que</p><p>apesar da citorredução ainda restar doença maior que 1,0 cm, a cirurgia inicial não terásido a melhor</p><p>escolha.</p><p>tratamento - casos avançados. Iniciar tratamento pela quimioterapia neoadjuvante baseada em</p><p>platina, com ou sem taxane, e a cirurgia deve ser postergada para o intervalo entre o terceiro e quarto</p><p>ciclo, ou então no final do sexto ciclo de tratamento.</p><p>estadiamento. É cirúrgico. Realizado por laparotomia com incisão vertical na linha média, com completo</p><p>inventário da cavidade abdomino-pélvica. Procede-se a coleta de líquido ascítico ou lavado peritoneal</p><p>para</p><p>estudo citológico, histerectomia total, anexectomia bilateral, omentectomia, linfadenectomia pélvica e</p><p>para-aórtica e biópsias peritoneais múltiplas. seguimento. Não tem como ser padronizado. O seguimento</p><p>inclui exame físico regular; tomografia computadorizada do abdome, pelve e tórax; e dosagem do CA 125</p><p>sérico</p><p>DOENÇAS DA MAMA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>AFBM</p><p>HARDTOPICS</p><p>Alterações fibrocísticas benignas da mama (AFBM), diagnóstico e tratamento de câncer de mama.</p><p>o que é. Mastalgia cíclica, o fluxo papilar, as nodularidades (espessamentos) e os cistos.</p><p>diagnóstico. Essencialmente clínico, bastando a anamnese detalhada de suas manifestações</p><p>correlacionadas com o ciclo menstrual.</p><p>tratamento. Orientação da paciente, explicando a natureza benigna de suas manifestações clínicas, pois</p><p>existe medo de ter câncer.</p><p>cistos. Estudo citopatológico está indicado somente quando o volume aspirado for maior que 50 ml ou</p><p>sanguinolento.</p><p>cistos mamários simples não palpáveis e assintomáticos. Não é necessária qualquer</p><p>intervenção.</p><p>cistos mamários sintomáticos. Punção aspirativa guiada pela ultrassonografia (não palpáveis)</p><p>ou à mão livre (palpáveis), para alívio da dor.</p><p>cistos complexos (septos, paredes espessas ou vegetações). Punção aspirativa com agulha</p><p>fina, mas punção-biópsia com agulha grossa na área sólida é mais indicada e, na sua</p><p>impossibilidade, opta-se pela ressecção cirúrgica.</p><p>aspirado hemorrágico. Esvaziamento parcial para ressecção posterior, obrigatória nessa</p><p>condição.</p><p>fluxo papilar. Saída de secreção líquida pelo mamilo, excluindo-se os períodos gravídico-puerperal e de</p><p>lactação. Etiologia benigna em 95% dos casos.</p><p>potencialmente malignos. Espontâneos, unilaterais, uniductais, hemorrágicos ou aquosos.</p><p>papiloma intraductal. Neoplasia epitelial benigna em um dos ductos subareolares maiores com</p><p>baixo potencial de malignidade. Provoca secreção sanguinolenta ou serossanguinolenta</p><p>espontânea, unilateral e uniductal.</p><p>pesquisa do ponto-gatilho. Pressão dos pontos cardinais do complexo areolopapilar com dedo</p><p>indicador para identificar o duto que está comprometido. A neoplasia costuma ser impalpável.</p><p>mamografia. Poucos subsídios; realizada em função da faixa etária (papiloma é mais prevalente</p><p>na 4ª e na 5ª décadas da vida).</p><p>ductografia. Baixo valor preditivo, além do risco potencial de infecção e de disseminação de</p><p>células neoplásicas, caindo, portanto, em desuso.</p><p>ultrassonografia. Eficiente na detecção de qual ducto encontra-se comprometido pela lesão, que</p><p>se apresenta como nódulo intraductal.</p><p>tratamento. Exérese seletiva do ducto por meio de incisão periareolar. Nos casos em que o</p><p>ponto-gatilho é negativo, a lesão intraductal pode ser identificada de forma radioguia por fio</p><p>metálico (agulhamento) ou por ultrassonografia intraoperatória.</p><p>DOENÇAS DA MAMA</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>mastite periareolar recidivante. Frequente associação com o tabagismo.</p><p>etiopatogenia. Metaplasia escamosa do epitélio ductal infra-areolar, que oblitera a luz do ducto,</p><p>provocando obstrução e dilatação, com estase dos produtos de descamação celular e de secreção</p><p>glandular. Há a formação de tampões de queratina, intensificando a obstrução e dilatação ductais.</p><p>processo inflamatório. Colonização bacteriana e/ou ruptura do ducto, desencadeando reação</p><p>do tipo corpo estranho no tecido periductal e formação de abscessos.</p><p>colonização bacteriana. Aeróbios, como o staphylococcus aureus, e, principalmente, por</p><p>anaeróbios.</p><p>quadro clínico. Formação de tumor ou espessamento periareolar e sinais flogísticos. A pele</p><p>sobrejacente encontra-se hiperemiada e com descamação, tendo ao centro o orifício fistuloso que</p><p>drena material sebáceo-purulento. Eventualmente, ocorre fluxo papilar purulento. Processo tende</p><p>a ser crônico recorrente.</p><p>tratamento. Inicialmente, é clínico, com antibioticoterapia contra aeróbios e anaeróbios</p><p>(clindamicina, 300 mg, a cada 8 horas, por 7 a 14 dias ou amoxicilina/clavulanato, 825/125 mg, a</p><p>cada 12 horas, por 7 a 14 dias). Quando o abscesso é volumoso, indica-se drenagem cirúrgica.</p><p>fibroadenomas. Nódulos pequenos, de 2 a 3 cm em média, bem delimitados, móveis, arredondados ou</p><p>bocelados e de crescimento lento. Indolores, consistência fibroelástica. Nas pacientes de maior faixa</p><p>etária, pode haver calcificação distrófica no nódulo, que passa a ter consistência endurecida. A</p><p>bilateralidade é da ordem de 10% a 15%.</p><p>diagnóstico. Clínico. Quando o aspecto palpatório não é típico, fazer ultrassonografia, que</p><p>evidencia o nódulo oval, circunscrito, hipoecoide, com diâmetro antirradial (largura) maior que o</p><p>radial (altura), paralelo à pele.</p><p>tratamento. Baseado na idade da paciente e nas dimensões do nódulo: > 2 cm, nodulectomia; 2 cm), comprometimento linfonodal (existência de</p><p>metástases), grau histológico (alto grau), taxa de proliferação (alta taxa), triplo negativo,</p><p>HER2 superexpresso (imunoterapia).</p><p>hormonioterapia. Presença de receptor de estrogênio ou de progesterona. Pode ser adjuvante,</p><p>neoadjuvante ou paliativa; prescrito após o término da quimioterapia.</p><p>pré-menopausa.</p><p>Indicado o tamoxifeno, já que os inibidores da aromatase podem</p><p>provocar a síndrome de superestimulação ovariana.</p><p>pós-menopausa. Tamoxifeno ou inibidores da aromatase. Não há diferença entre eles na</p><p>redução de mortalidade e sobrevida global; os inibidores são superiores ao tamoxifeno</p><p>com relação à recorrência local.</p><p>imunoterapia. HER2 confere maior agressividade e pior prognóstico. o trastuzumab é um</p><p>anticorpo monoclonal anti-HER2. indicado no câncer com superexpressão do HER2 (+++) ou na</p><p>expressão do HER2 ++ com teste de FISH ou CISH +; usar em associação com quimioterapia.</p><p>CÂNCER DE MAMA</p><p>doenças das vias biliares</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>COLELITÍASE</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso clínico de síndrome ictérica para definir investigação e tratamento</p><p>componentes da bile. Sais biliares, colesterol, fosfolipídeos (lecitina), bilirrubina direta. Formação de</p><p>cálculos quando há um desequilíbrio entre os elementos.</p><p>cálculos brancos. (de colesterol) são os mais comuns;</p><p>pigmentares pretos. (de bilirrubina), relacionados à hemólise;</p><p>pigmentares castanhos ou marrons. Relacionados à infecção (são geralmente primários do colédoco).</p><p>fatores de risco. 5Fs. (female, forty, fat, fertility, family – mulher, 40 anos, obesa multípara, história</p><p>familiar), hemólise, cirrose, ressecções ileais.</p><p>diagnóstico. Maioria assintomáticos. Podem apresentar dor em HCD após ingesta de alimentos</p><p>gordurosos, costuma melhorar espontaneamente.</p><p>atenção. Ultrassonografia de abdome é o melhor exame para avaliar vesícula biliar !</p><p>assintomáticos com risco de complicações. Microcálculos (risco de coledocolitíase e pancreatite);</p><p>imunossuprimidos; transplantados, pré transplante; cálculo preto.</p><p>assintomáticos com risco de câncer. Cálculo > 3cm; pólipo na vesícula com cálculo; calcificação (vesícula</p><p>em porcelana); anomalias anatômicas (vesícula duplicada).</p><p>COLEDOCOLITÍASE</p><p>origem dos cálculos. A maioria são cálculos secundários (originários da vesícula). Pode haver cálculos</p><p>primários do colédoco, geralmente relacionados à infecção (castanhos).</p><p>quadro clínico. Dor em HCD, pode irradiar para o dorso, associado à icterícia, colúria e acolia fecal, que</p><p>podem ser flutuantes.</p><p>complicações. Risco de câncer de vesícula; colecistite aguda; coledocolitíase; colangite aguda;</p><p>pancreatite aguda; abscesso hepático; síndrome de mirizzi, íleo biliar.</p><p>tratamento. O único é tratamento é a cirurgia (videocolecistectomia). Os pacientes sintomáticos devem</p><p>ser operados e também alguns assintomáticos de alto risco.</p><p>atenção. Um cálculo no colédoco que surge até 2 anos após uma colecistectomia, é considerado secundário da</p><p>vesícula antiga (cálculo residual). Após 2 anos da colecistectomia, são considerados cálculos primários do colédoco.</p><p>atenção. Não teremos o sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor na presença de icterícia</p><p>colestática), pois o cálculo origina-se na vesícula e suas paredes estão doentes, sem capacidade de dilatação.</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>exames laboratoriais. Aumento de bilirrubina direta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e</p><p>gama-gt), discreto aumento de alt e ast.</p><p>USG de abdome. É o 1° exame, para avaliar a vesícula. Na suspeita de coledocolitíase, esperamos a</p><p>presença de cálculos também na vesícula (local originário dos cálculos). Pode ver o colédoco ou não.</p><p>colangiorressonância. Ótimo exame para avaliar a anatomia das vias biliares e a presença de</p><p>coledocolitíase. Não invasivo, porém mais caro e menos disponível.</p><p>ecoendoscopia. É o exame mais sensível para detectar microcálculos na vesícula e no colédoco. Não</p><p>invasivo, porém mais caro e menos disponível.</p><p>doenças das vias biliares</p><p>CPRE. Ótimo exame para o tratamento, quando os cálculos no colédoco já foram identificados. É um</p><p>procedimento invasivo, com risco de pancreatite, sangramento e perfuração duodenal, por isso não será</p><p>usado para diagnóstico.</p><p>colangiografia intra-operatória. Injetar contraste pelo ducto cístico e realizar o RX durante a cirurgia</p><p>da vesícula para identificar a presença de coledocolitíase.</p><p>conduta na suspeita de coledocolitíase. Depende do risco.</p><p>alto risco. Paciente ictérico, com colestase, com exame que comprova a presença de coledocolitíase.</p><p>Realizar CPRE terapêutica.</p><p>risco moderado. Dilatação do colédoco (≥ 5mm) sem ver cálculo, associado a aumento de bilirrubinas,</p><p>enzimas canaliculares, pancreatite ou colangite; passado de icterícia. Realizar colangioressonância ou</p><p>ecoendoscopia, caso se confirme a coledocolitíase, realizar CPRE terapêutica.</p><p>baixo risco. Colédoco 3cm), vesícula em porcelana, cistos de colédoco, RCUI, obesidade, infecção por</p><p>salmonella typhi.</p><p>pólipo de vesícula. Indicações de colecistectomia pelo risco de câncer em pacientes acima de 60 anos;</p><p>pólipos > 1cm ou que apresentem crescimento durante o seguimento; pólipos sintomáticos e na presença de</p><p>colangite esclerosante primária.</p><p>quadro clínico. assintomático, maioria no fundo da vesícula, sintomas da colelitíase. perda de peso, massa</p><p>palpável e anorexia, alta chance de doença avançada.</p><p>imagem. USG com espessamento da parede da vesícula; TC de abdome mostra massa tumoral que invade o</p><p>fígado.</p><p>tratamento. será cirúrgico na tentativa de cura. colecistectomia será suficiente apenas quando não invade</p><p>a camada muscular (T1A). a partir da camada muscular (T1B) será preciso um procedimento mais radical</p><p>com ressecção do fígado e órgãos adjacentes que estejam envolvidos.</p><p>03</p><p>HARDTOPICS doenças das vias biliares</p><p>COLANGIOCARCINOMA</p><p>fatores de risco. Estase biliar, colangite esclerosante primária, cistos de colédoco, RCUI.</p><p>marcador tumoral. CA19.9.</p><p>intra-hepático. Apresenta-se como um tumor hepático. Tratado com hepatectomia.</p><p>peri-hilar. Tumor de klatskin (na confluência entre os ductos hepáticos direito e esquerdo), é o mais</p><p>frequente. Apresenta dilatação apenas da via biliar intrahepática, com vesícula contraída. Tratamento com</p><p>ressecção da via biliar podendo ser necessária hepatectomia caso o tumor invada os ductos hepáticos direito</p><p>ou esquerdo.</p><p>distal. É um tumor periampular, apresenta dilatação de via biliar intra e extrahepática com vesícula de</p><p>Courvoisier-Terrier. O tratamento cirúrgico é feito com gastroduodenopancreatectomia</p><p>Características clínicas e diagnóstico da Síndrome de Guillain-Barré.</p><p>Doenças desmielinizantes</p><p>Guillain-Barré</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>visão geral. Doença desmielinizante imunomediada, com acometimento do segundo neurônio motor.</p><p>etiologia. Indefinida, mas pode estar associada a infecções virais (EBV, Sars-Cov2, Zika etc) ou bacterianas</p><p>(Campylobacter jejuni).</p><p>quadro clássico. Quadro agudo e autolimitado de envolvimento do segundo neurônio motor, classicamente</p><p>ascendente: fraqueza, hiporreflexia, flacidez, miofasciculações. Embora o quadro motor se destaque, fibras</p><p>sentitivas e autonômicas podem ser envolvidas, resultando em: parestesias, dor neuropática, taquicardia,</p><p>hipotensão/crise hipertensiva, íleo paralítico...nervos cranianos podem ser envolvidos, principalmente o</p><p>facial.</p><p>musculatura respiratória. Pode ser envolvida e agrega em morbimortalidade à doença; pode ser necessário</p><p>suporte ventilatório.</p><p>diagnóstico. Dados clínicos são altamente sugestivos. No líquor classicamente haverá aumento de proteínas</p><p>com celularidade pouco alterada – dissociação proteíno-citológica; eletroneuromiografia não é essencial,</p><p>mas pode ser útil na avaliação prognóstica.</p><p>tratamento. Nem sempre é necessário, dado o curso autolimitado; quando indicado, pode ser feito com</p><p>plasmaférese ou imunoglobulina. Corticoide não tem benefício.</p><p>visão geral. Doença inflamatória imunomediada desmielinizante de neurônios do SNC. Tem caráter</p><p>crônico e incurável, classicamente</p><p>com padrão de surtos e remissões.</p><p>surtos. Evento desmielinizante agudo, com duração superior a 24 horas, com manifestações motoras,</p><p>autonômicas, sensitivas e/ou cognitivas. Algumas manifestações clássicas são a neurite óptica, a</p><p>oftalmoplegia internuclear e o sinal de Lhermitte.</p><p>diagnóstico. LCR com bandas oligoclonais de IgG; RNM com evidência de áreas de esclerose –</p><p>eventualmente imagem em “Dedos de Dawson”.</p><p>tratamento. Corticoide nos surtos; na manutenção, agente imunomoduladores, como interferon e</p><p>natalizumabe.</p><p>HARDTOPICS</p><p>Esclerose múltipla</p><p>doenças exantemáticas</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>SARAMPO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Etiologia, quadro clínico e possíveis complicações.</p><p>agente. Vírus do sarampo (RNA, paramixovírus).</p><p>manifestações clínicas. Febre alta, tosse, conjuntivite, coriza abundante e fotofobia são características</p><p>do período prodrômico. O exantema é do tipo maculopapular, inicia-se na região retroauricular e na linha</p><p>do cabelo, espalha para tronco e membros (progressão crânio-caudal) e, geralmente, não poupa região</p><p>palmo-plantar.</p><p>sinal patognomônico. Manchas de Koplik (manchas esbranquiçadas que surgem na mucosa bucal, na</p><p>região oposta aos molares, e antes do exantema).</p><p>complicações. As mais comuns são as otites. As pneumonias são a causa principal de óbito. A</p><p>panencefalite esclerosante subaguda é rara e grave.</p><p>isolamento. Até 5 dias após o início do exantema.</p><p>tratamento. Suporte com sintomáticos; vitamina A no dia do diagnóstico e 24 horas após nas seguintes</p><p>doses: menores de 6 meses – 50000UI; entre 6 e 12 meses – 100000UI; maiores de 12 meses –</p><p>200000UI.</p><p>atenção. É uma doença de notificação compulsória.</p><p>RUBÉOLA</p><p>agente. Vírus da rubéola (RNA, família togaviridae).</p><p>manifestações clínicas. A maioria das infecções são subclínicas e no período prodrômico pode</p><p>apresentar febre baixa, anorexia, astenia e linfadenopatia (muito sigestivo), principalmente retroauricular,</p><p>occiptal e cervical. Pequenas máculas eritematosas ou petéquias no palato também podem ser observadas</p><p>(sinal de forchheimer), mas não é patognomônico. O exantema é maculopapular e puntiforme difuso,</p><p>inicia-se na face e se estende para tronco e membros rapidamente com desparecimento em torno de 72</p><p>horas.</p><p>complicações. São raras. Encefalite e púrpura trombocitopênica.</p><p>isolamento. Até 7 dias após o início do exantema.</p><p>tratamento. Sintomáticos.</p><p>Atenção. Todos os casos suspeitos devem ser notificados.</p><p>EXANTEMA SÚBITO</p><p>agente. Herpes vírus humano 6 (principal) e 7.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>manifestações clínicas. A característica do período prodrômico é a febre alta, que dura de 3 a 5 dias e</p><p>desaparece de forma abrupta, coincidindo com o surgimento de um exantema maculopapular</p><p>eritematoso, em geral, do centro para a periferia.</p><p>complicações. Convulsão e, raramente, encefalite.</p><p>transmissão. Ocorre no período febril.</p><p>tratamento. Sintomáticos.</p><p>agente. Parvovírus B19. Manifestações clínicas. No período prodrômico pode acontecer febre baixa e mal-</p><p>estar ou não aparecem sinais e sintomas. O exantema é trifásico. Inicia na face com edema e hiperemia</p><p>nas regiões malares (face esbofeteada) e numa 2ª fase se estende para tronco e membros com aspecto</p><p>maculopapular rendilhado (área central da mácula preservada e sem relevo). Pode se exacerbar ou</p><p>recidivar (3ª fase) devido a situações de calor, frio, estresse, atividade física.</p><p>complicações. Evolução é benigna e pode levar a crise aplástica em pacientes com hemoglobinopatias.</p><p>Nesses casos pode ser necessária transfusão de hemocomponentes.</p><p>isolamento. Não é necessário.</p><p>tratamento. Sintomáticos.</p><p>doenças exantemáticas</p><p>atenção. A faixa etária do lactente é a mais afetada</p><p>ERITEMA INFECCIOSO</p><p>agente. vírus varicela-zóster.</p><p>manifestações clínicas. Na fase prodrômica podem surgir febre baixa, anorexia, cefaleia, seguida do</p><p>surgimento do exantema papulovesicular, pruriginoso e polimórfico. A distribuição das lesões é aleatória e</p><p>surgem máculas que se tornam, em sequência, pápulas, vesículas, pústulas e crostas e acometem o couro</p><p>cabeludo e as mucosas.</p><p>complicações. A mais comum é a infecção bacteriana secundária. Outras: ataxia cerebelar aguda,</p><p>trombocitopenia, varicela hemorrágica ou disseminada em imunossuprimidos.</p><p>isolamento. Até todas as lesões evoluírem para crostas.</p><p>tratamento. Suporte com sintomáticos (antitérmicos e anti-histamínicos). O aciclovir endovenoso nas</p><p>primeiras 24 horas de início dos sintomas é indicado para pacientes com risco de evoluir com agravamento e</p><p>pode ser utilizado via oral naqueles sem esse risco, mas com doença dermatológica crônica ou pneumopatias</p><p>crônicas.</p><p>VARICELA</p><p>atenção. Nas gestantes pode originar a hidropsia fetal não imune</p><p>atenção. O uso de salicilatos na varicela está associado a síndrome de Reye</p><p>ESCARLATINA</p><p>agente. Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A de lancefield).</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>manifestações clínicas. No período prodrômico podem surgir febra alta, inapetência, odinofagia,</p><p>vômitos, dor abdominal e, em seguida, o exantema micropapular eritematoso, não confluente (pele de</p><p>lixa), poupando a região perioral (sinal de filatov) e se intensificando nas regiões de dobras cutâneas</p><p>(sinal de pastia). Na face e no tronco a descamação do exantema é furfurácea e em extremidades laminar</p><p>(grosseira). Outro achado comum é o edema de língua com hipertrofia de papilas (língua em framboesa).</p><p>complicações. Abscessos peritonsilar e retrofaríngeo, febre reumática e glomerulonefrite.</p><p>isolamento. No período febril.</p><p>tratamento. Penicilina G benzatina (dose única) ou amoxicilina (10 dias).</p><p>doenças exantemáticas</p><p>doenças inflamatórias intestinais</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso clínico perguntando o diagnóstico. Caso clínico de doença ativa perguntando o tratamento. Caso</p><p>clínico de megacólon tóxico - diagnóstico e tratamento.</p><p>doenças. Retocolite ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC).</p><p>epidemiologia. 2 picos de incidência (15-30 anos) e (50-70 anos); mais comum em brancos e judeus;</p><p>áreas urbanas; maior nível sócio-econômico.</p><p>etiologias. Genética + ambiental + imunológica.</p><p>história familiar positiva. É o principal, cerca de 15% tem algum parente de primeiro grau com a</p><p>doença.</p><p>fatores genéticos. Polimorfismos dos genes NOD2 e CARD15.</p><p>fatores ambientais. Infecções. Salmonella; campylobacter; mycobacterium paratuberculosis; vírus do</p><p>sarampo; anaeróbios. Psicossociais. Estresse e conflitos familiares.</p><p>RCU. A doença sempre começa no reto e ascende de forma contínua, podendo pegar todo o cólon. Atinge</p><p>apenas a mucosa e poupa o ânus.</p><p>PATOLOGIA</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>atenção. Tabagismo aumenta 2x o risco de DC, porém, protege contra RCU.</p><p>localização. Maioria retossigmoide (50%) exclusivo; pode haver colite esquerda ou pancolite (20%).</p><p>macroscopia. Mucosa eritematosa, granulosa, friável ao toque, sangrativa, presença de pseudopólipos</p><p>(pólipos inflamatórios).</p><p>microscopia. Presença de criptite ou abscessos de criptas; com o tempo há atrofia da mucosa e</p><p>perdas das haustrações - aspecto de cano de chumbo.</p><p>localização. Da boca ao ânus, principalmente ileocolite 40-50%; acomete o ânus em 1/3 dos</p><p>pacientes.</p><p>macroscopia. Úlceras aftoides e serpenginosas, intercalada com mucosa normal – aspecto de pedras</p><p>em calçamento. Meso espessado envolvendo o intestino – gordura rastejante.</p><p>microscopia. Presença do granuloma não caseoso (lesão típica), porém pouco presente, incluindo</p><p>todas as camadas da parede.</p><p>DC. A doença pode atingir todo o tubo digestivo (classicamente poupa o reto); o acometimento é</p><p>descontínuo (salteado). Acomete toda a parede (transmural – causam fístulas e estenoses) e atinge o ânus</p><p>com frequência.</p><p>02</p><p>MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS</p><p>HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais</p><p>RCU. Dor abdominal, diarreia como muco, sangue, pus e febre. Surtos de exacerbações de sintomas</p><p>intercalados com momentos de remissão.</p><p>DC. Dor abdominal com diarreia crônica invasiva; febre na fase ativa, anorexia, perda de peso; doença</p><p>perianal em 1/3 dos casos (fístulas, abscesso, fissuras complexas). Pode seguir 3 padrões - doença</p><p>inflamatória; fistulizante ou perfurante;</p><p>estenosante.</p><p>artrite periférica. Assimétrica e migratória (mais na DC e na fase ativa intestinal); tratamento</p><p>direcionado para doença intestinal. Na RCU a colectomia cura a artrite.</p><p>espondilite anquilosante. Rigidez matinal, postura curvada, lombalgia e dor nas nádegas; mais em dc.</p><p>NÃO regride com o tratamento da DII.</p><p>sacroileíte. Em ambas DC e RCU, maioria assintomático, NÃO se relaciona com a atividade da DII.</p><p>eritema nodoso. Nódulos vermelhos quentes e dolorosos. Face anterior das pernas, tornozelos,</p><p>panturrilhas, coxas e braços. Em geral relacionam-se com a atividade da doença. tratamento da doença</p><p>intestinal. Pioderma gangrenoso. Mais comum na RCU, faces dorsais dos pés e pernas. Pode surgir anos</p><p>após a proctocolectomia na RCU.</p><p>oculares. Conjuntivites, uveíte anterior (dor ocular, fotofobia, visão turva e cefaleia) tratamento de</p><p>urgência com corticoide; episclerite.</p><p>hepatobiliares. Principalmente colangite esclerosante na RCU; pode evoluir para colangiocarcinoma.</p><p>Risco permanece mesmo após o tratamento da RCU.</p><p>atenção. Possuem relação com a atividade da doença intestinal – artrites periféricas e eritema nodoso! Podem</p><p>melhorar com o tratamento do intestino.</p><p>MANIFESTAÇÕES EXTRA - INTESTINAIS</p><p>megacólon tóxico. Mais comum na RCU. Dilatação colônica > 6cm; ao menos 3 achados de – (febre (>38</p><p>graus), fc>120bpm, leucocitose neutrofílica, anemia); 1 critério adicional – (desidratação, alteração de</p><p>consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão).</p><p>câncer. ambas podem causar, porém é mais comum na RCU. principais fatores de risco são tempo de</p><p>doença > 8 anos e extensão (maior na pancolite).</p><p>fístulas. apenas na DC (transmural). Perianais, enteroentéricas, enterocutâneas, bexiga, vagina.</p><p>estenoses e obstrução. Apenas na DC (transmural); fibrose da parede após cicatrização com estenose e</p><p>obstrução (40% dos pacientes).</p><p>doença perianal. Fístulas (mais comuns), úlceras do canal anal, abscessos, hemorroidas estenoses,</p><p>incontinência fecal (destruição do esfíncter).</p><p>COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES</p><p>03</p><p>TRATAMENTO – RCU</p><p>HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais</p><p>colite distal. Geralmente são leves; uso de mesalazina retal, ou derivados do 5-ASA na fase aguda. A</p><p>manutenção pode ser desnecessária, se necessário, manter com mesalazina retal ou derivados de 5-ASA.</p><p>colite leve a moderada. Em geral são colites proximais ao sigmoide. Uso de mesalazina oral na fase</p><p>aguda, se não responde após 4 semanas associar corticoide. Para os refratários ou dependentes do</p><p>corticoide, associar azatioprina. Os anti-TNF são usados para casos refratários.</p><p>colite grave a fulminante. Geralmente uma pancolite. Megacólon tóxico é o quadro fulminante com</p><p>dilatação > 6cm.</p><p>indução da remissão. Dieta zero, SNG, suspender opioides e anticolinérgicos, hidratação vigorosa e</p><p>correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Antibiótico para gram negativo e anaeróbio; corticoide venoso</p><p>(hidrocortisona). Maioria melhora em 7 a 10 dias. Ausência de melhora nos primeiros dias do corticoide,</p><p>anti-tnf ou cirurgia.</p><p>manutenção. Derivados de 5-ASA no geral; imunomoduladores para casos de duas ou mais recidivas no</p><p>ano e corticodependentes.</p><p>tratamento cirúrgico eletivo. Cura a doença! Proctocolectomia total e anastomose ileoanal com</p><p>bolsa ileal. Indicações – intratabilidade; câncer ou displasia de alto grau; retardo do crescimento;</p><p>disfunção psicossocial ou efeitos adversos intoleráveis das medicações.</p><p>tratamento cirúrgico de emergência. Megacólon tóxico ou sangramento incontrolável. Colectomia</p><p>total (manutenção do reto) com ileostomia terminal. Em um segundo momento ressecar o reto com bolsa</p><p>ileal.</p><p>TRATAMENTO - DC</p><p>leve a moderada. Induzir remissão – corticoide oral (budesonida ou prednisona) + antibiótico</p><p>(metronidazol ou rifaximina). Na ausência de resposta, imunomoduladores ou agentes biológicos.</p><p>Manutenção – imunomoduladores ou agentes biológicos.</p><p>moderada a grave. induzir a remissão – agentes biológicos como primeira escolha (anti-TNF), associado a</p><p>imunomodulador. manutenção – manter a dupla que levou à remissão pelo menos 1 ano; após, manter</p><p>apenas anti-TNF.</p><p>doença perianal. Ótima indicação para os agentes biológicos (anti-TNF).</p><p>tratamento cirúrgico. Não cura a doença. Apenas para complicações graves, ressecar o mínimo possível.</p><p>Indicações - obstrução intestinal (principal indicação), fazemos a estricturoplastia (abre longitudinal e fecha</p><p>transversal em áreas fibróticas); perfurações; hemorragia maciça refratária; refratário ao tratamento</p><p>clínico; câncer</p><p>DOENÇAS ORIFICIAIS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>DOENÇA HEMORROIDARIA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso clínico com informações de anamnese e exame físico para diagnóstico. Conduta na trombose</p><p>hemorroidária e no câncer de canal anal.</p><p>generalidades. Mamilos hemorroidários localizados às 3h, 7h e 11h. Podem causar sangramento durante</p><p>e após a evacuação, prurido, sensação de peso. Investigar sangramento com colonoscopia, principalmente</p><p>em idosos e anemia.</p><p>hemorroidas internas. Recobertas por mucosa (sem dor); vasos hemorroidários superiores drenam para</p><p>o sistema porta</p><p>tratamento clínico. Dieta rica em fibras e líquido; aumento do bolo fecal; melhora da constipação; banho</p><p>de assento com água morna; pomadas analgésicas.</p><p>ligadura elástica ou escleroterapia. Podem ser realizados nos tipos 1, 2 e 3 que não melhoram com o</p><p>tratamento clínico.</p><p>tratamento cirúrgico. Cirurgia de milligan morgan (resseca os mamilos e cicatriza por segunda</p><p>intenção). Mais utilizada para os tipos 3 e 4. Grampeador circular PPH (utilizado para prolapso mucoso em</p><p>associação com hemorroidas).</p><p>hemorroidas externas. Recobertas por pele (pode haver muita dor). Vasos hemorroidários inferiores</p><p>drenam para cava.</p><p>trombose hemorroidária. Dor perianal intensa. Palpação de trombo endurecido dentro do vaso. Em geral</p><p>o tratamento é clínico com analgésicos, anti-inflamatórios, banho de assento com água morna e</p><p>venotônicos.</p><p>tipo 1. Não se exterioriza.</p><p>tipo 2. Exterioriza-se ao esforço e retorna espontaneamente.</p><p>tipo 3. Exterioriza-se ao esforço e retorna apenas com redução manual.</p><p>tipo 4. Prolapsada, não retorna</p><p>fisiopatologia. Hipercontratilidade do esfíncter anal interno; constipação crônica; isquemia; não</p><p>cicatrização de ferida (linha média posterior às 6h). Fora dessa posição, pensar em doença de crohn.</p><p>clínica. Muita dor à evacuação, pode haver sangramento, presença de ferida crônica às 6h. Tríade da</p><p>fissura (fissura anal crônica, plicoma sentinela, papila hipertrófica).</p><p>tratamento. Inicialmente tenta-se o tratamento clínico com melhora da constipação, analgésicos, banho</p><p>de assento com água morna, cremes miorrelaxantes (bloqueadores de canais de cálcio diltiazem 2%) até</p><p>toxina botulínica.</p><p>atenção. Pode-se realizar a excisão e retirada do trombo quando até 72h, mas não a cirurgia de</p><p>hemorroidectomia, somente após melhora do edema</p><p>FISSURA ANAL</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>FÍSTULA PERIANAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>atenção. O tratamento cirúrgico é considerado o padrão na falha do tratamento clínico através da</p><p>esfincterotomia lateral interna. Ataca-se o problema da hipercontratilidade do esfíncter anal, porém, existe o risco</p><p>de incontinência</p><p>DOENÇAS ORIFICIAIS</p><p>abscesso. Fase aguda da doença. Oclusão das glândulas na região da linha pectínea, com formação de</p><p>abscesso perianal.</p><p>clínica. Dor, rubor, calor, edema, flutuação. Pode haver febre.</p><p>tratamento. Drenagem cirúrgica de urgência</p><p>fístula perianal. Fase crônica da mesma doença. Apresenta um orifício interno e um orifício externo,</p><p>com drenagem de secreção purulenta, fétida, pode haver prurido.</p><p>classificação de Parks. Fistula interesfincteriana (mais comum 45%), transesficteriana 30%,</p><p>supraesfincteriana 20%, extraesfincteriana 5%.</p><p>regra de Goodsall-Salmon. Traçando-se uma linha horizontal dividindo-se o ânus ao meio, quando o</p><p>orifício externo está anterior a essa linha, o interno está sempre no mesmo raio (fístula em linha reta).</p><p>Quando o orifício externo está localizado posteriormente a essa linha divisória, o interno estará sempre</p><p>na linha média às 6h (fístula de trajeto curvo).</p><p>tratamento. É sempre cirúrgico, em 1 ou 2 tempos</p><p>COLETA</p><p>E ARMAZENAMENTO</p><p>CÂNCER DE CANAL ANAL</p><p>tipo histológico. Carcinoma epidermoide é o mais comum. Abaixo da linha pectínea. Epidemiologia.</p><p>Mais em mulheres; relação com HPV; sexo anal desprotegido; câncer de vulva e vagina; tabagismo; HIV e</p><p>drogas imunossupressoras. Diagnóstico. Dor anal, sensação de nódulo, sangramento pequeno, prurido.</p><p>Exame clínico (anuscopia) e biópsia.</p><p>estadiamento. Toque retal, retossigoidoscopia, exame ginecológico, pesquisa de linfonodo inguinal e</p><p>femoral (pior prognóstico), USG endoanal, RNM pelve, TC abdome e tórax (pode ter metástase pulmonar).</p><p>tratamento. Esquema de nigro (quimio + radioterapia); em caso de recidiva ou falha no tratamento,</p><p>indica-se a cirurgia de miles (amputação abdominoperineal do reto com ressecção do canal anal e</p><p>colostomia definitiva).</p><p>DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Abordagem diagnóstica.</p><p>classificações. Para melhor compreensão deste e de outros temas da Neonatologia é importante</p><p>compreender as classificações do neonato (do nascimento até o 28º dia de vida), de acordo com o peso</p><p>ao nascimento.</p><p>curva de crescimento intrauterino. O RN é classificado em pequeno (PIG), adequado (AIG) ou grande</p><p>(GIG) para a idade gestacional.</p><p>baixo peso - Menor que 2.500g;</p><p>muito baixo peso - Menor que 1.500g;</p><p>extremo baixo peso - Abaixo de 1.000g.</p><p>SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO</p><p>fisiopatologia. o surfactante pulmonar tem um pico de produção em torno da 35ª semana de idade</p><p>gestacional e a sua deficiência, que é comum em prematuros, aumenta a pressão necessária para expandir</p><p>os pulmões.</p><p>fatores de risco. principal é prematuridade (especialmente abaixo de 28 semanas de gestação). outros:</p><p>sexo masculino (menos pneumócitos tipo II), asfixia perinatal, diabetes materno.</p><p>achados radiológicos. infiltrado reticulogranular difuso e uniforme, broncogramas aéreos e aumento do</p><p>líquido pulmonar são característicos. se radiografia de tórax realizada logo após o nascimento pode ser</p><p>normal e isso não afasta a doença.</p><p>tratamento. além do suporte ventilatório, das medidas para evitar hiportemia e do balanço hídrico</p><p>adequado, administrar surfactante exógeno (via traqueal), seguindo o protocolo que é denominado INSURE</p><p>– INtubate, SURfactant, Extubateto CPAP.</p><p>prevenção. uso do corticoide antenatal (entre 24 a 34 semanas de idade gestacional) para acelerar a</p><p>maturação do pulmão fetal.</p><p>PIG. Peso ao nascer é abaixo do percentil 10 dessa curva.</p><p>AIG. Peso ao nascer entre os percentis 10 e 90.</p><p>GIG. Acima do percentil 90.</p><p>boletim de Silverman-Andersen. Presume a gravidade do comprometimento pulmonar e quantifica o</p><p>grau do desconforto respiratório, considerando: gemido, batimento de asa do nariz, retração xifóide,</p><p>retração costal inferior e sincronismo do tórax e abdome (nota de 0 a 2). Somadas as notas de cada item, até</p><p>4 indica um desconforto leve</p><p>DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO PERÍODO NEONATAL</p><p>02</p><p>SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO</p><p>HARDTOPICS</p><p>fisiopatologia. Observa-se a presença do mecônio no líquido amniótico a partir da 34ª – 37ª semana,</p><p>e frequentemente acima de 42 semanas. A eliminação desse material com aspiração intraútero, ou logo</p><p>após o nascimento, leva a obstrução das vias aéreas e consequente desconforto respiratório.</p><p>fatores de risco. Principal é gestação acima de 42 semanas (no prematuro não há atividade</p><p>peristáltica adequada). Outros: compressão abdominal no trabalho de parto (apresentação pélvica),</p><p>amniotomia precoce, RN macrossômico, sofrimentofetal por intercorrências maternas.</p><p>achados radiológicos. Depende do volume de mecônio aspirado. Atelectasias com aspecto granular</p><p>grosseiro, hiperinsuflação e enfisema intersticial são os mais comuns.</p><p>tratamento. Além de cuidados gerais e suporte ventilatório, considerar o uso de antimicrobianos pelo</p><p>risco de colonização das vias aéreas com microrganismoscomo os gram negativos.</p><p>prevenção. Indução do trabalho de parto na pós-maturidade (após 41 semanas de gestação) com manejo</p><p>oportuno das intercorrências que podem provocar sofrimento fetal.</p><p>TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO</p><p>fisiopatologia. A secreção do líquido pulmonar fetal diminui próximo de 37 semanas de gestação e a</p><p>maior parte é reabsorvida no início do trabalho de parto. Outro percentual é reabsorvido após o parto. Caso</p><p>se retarde esta reabsorção, surgem edema do pulmão com redução da complacência pulmonar,</p><p>hiperinsuflação, aumento do trabalho respiratório e, por conseguinte, desconforto respiratório.</p><p>fatores de risco. Principal é cesárea eletiva. Outros: asfixia, sedação materna, mãe com diabetes ou asma,</p><p>sexo masculino.</p><p>achados radiológicos. Espessamento cissural, estrias lineares peri-hilares (congestão), hiperinsuflação</p><p>pulmonar, infiltrados alveolares, cardiomegalia.</p><p>tratamento. oxigenioterapia por meio do Oxyhood ou do CPAP é a medida terapêutica primordial. raras vezes</p><p>há necessidade de ventilação mecânica invasiva, porque é um quadro benigno e não é comum o</p><p>surgimento de complicações.</p><p>prevenção. realização de cesariana eletiva só após 39 semanas de idade gestacional é uma medida</p><p>pertinente.</p><p>dpoc</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Tratamento da fase de manutenção e da exacerbação</p><p>sintomas. Sintomas respiratórios crônicos e progressivos.</p><p>espirometria. Classicamente encontraremos distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF</p><p>considerar associação com corticoide inalatório</p><p>(principalmente se eosinofilia>300), roflumilaste (se bronquítico), azitromicina por tempo prolongado.</p><p>ESPIROMETRIA</p><p>prioritariamente efeito em sintomas. Beta-agonista de ação curta (SABA), anticolinérgico de ação</p><p>curta (SAMA), beta-agonista de ação prolongada (LABA), anticolinérgico de ação prolongada (LAMA),</p><p>xantina.</p><p>prioritariamente efeito em reduzir exacerbações. Corticoide inalado, roflumilaste, azitromicina por</p><p>tempo prolongado.</p><p>FÁRMACOS</p><p>sintomas casuais. Usar broncodiladator de ação curta sob demanda.</p><p>sintomas persistentes. Usar LABA ou LAMA.</p><p>AJUSTE</p><p>Várias medidas são importantes, como reabilitação pulmonar, vacinação antiinfluenza e</p><p>antipneumocócica, cessação do tabagismo...mas a mais questionada é a oxigenoterapia domiciliar</p><p>NÃO-FARMACOLÓGICO</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>HARDTOPICS</p><p>indicações de oxigenoterapia domiciliar. SaO2 ≤88% ou PaO2 ≤55mmHg em ar ambiente; ou SaO2</p><p>88-90% ou PaO2 55-60mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.</p><p>dpoc</p><p>tratamento cirúrgico. Várias opções para casos selecionados, como bulectomia, cirurgia redutora,</p><p>válvula endoscópica, transplante.</p><p>atenção. Cessação de tabagismo e oxigenoterapia domiciliar são as únicas medidas que comprovadamente</p><p>podem aumentar a sobrevida na DPOC.</p><p>EXACERBAÇÃO</p><p>definição. Classicamente definido pela presença de 2 de 3: piora da dispneia, aumento do volume do</p><p>catarro, mudança da cor do catarro.</p><p>etiologia. Infecção, embolia, infarto, pneumotórax...</p><p>tratamento. Controlar sintomas, reduzir recorrência e tratar causa de base, se necessário.</p><p>broncodilatadores. Ofertar BD de ação curta por via inalatória para alívio de sintomas.</p><p>corticoide sistêmico. Indicado para todos com exacerbação – 40mg/d por 5 dias.</p><p>antibiótico. Indicado nos casos de evidência de infecção bacteriana (como pneumonia), ou</p><p>naqueles com exacerbação e escarro purulento ou exacerbação grave (necessidade de suporte</p><p>ventilatório).</p><p>oxigênio suplementar. Para manter sao2 acima de 88-93%.</p><p>suporte ventilatório. Considerar vni dependendo do grau de sintomas, ou ventilação mecânica.</p><p>atenção. os fármacos de uso rotineiro podem ser mantidos durante o tratamento da exacerbação.</p><p>DRGE</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Exames na pesquisa da DRGE e seguimento dos pacientes com Esôfago de Barrett.</p><p>conceito. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago é fisiológico em alguns momentos do dia como na</p><p>eructação. chamamos de DRGE a presença de sintomas ou alterações endoscópicas relacionadas ao refluxo</p><p>patológico.</p><p>hérnia de hiato. Facilita a DRGE, mas não é obrigatória. existe DRGE sem hérnia de hiato e existe hérnia de</p><p>hiato sem DRGE.</p><p>sintomas típicos. Pirose (queimação retro esternal) é o mais comum e regurgitação (gosto amargo</p><p>na garganta). pode também haver azia (queimação epigástrica), sensação de bola na garganta, piora</p><p>com decúbito e alivia com antiácidos. agravada por alimentos condimentados, gordurosos, café,</p><p>chocolate, álcool, refeição copiosa.</p><p>quadros atípicos. Tosse, rouquidão, laringite, broncoaspiração, pneumonia recorrente, asma,</p><p>sibilância, sinusite crônica, aftas, pigarro, mucosa orofaríngea inflamada, desgaste do esmalte</p><p>dentário.</p><p>atenção. Temos pacientes com DRGE com muito sintomas e sem esofagite e também temos pacientes com</p><p>esofagite grave e sem sintomas. a intensidade dos sintomas NÃO é preditivo do grau de esofagite!</p><p>sinais de alarme. Anorexia, perda de peso, disfagia, HDA, anemia, odinofagia, história familiar de câncer</p><p>gástrico ou esofágico.</p><p>tipo 1, de deslizamento. É a mais comum, toda a transição esôfago-gástrica desloca-se para o tórax.</p><p>não indica-se cirurgia apenas pela hérnia de hiato, somente se refluxo tiver indicação cirúrgica.</p><p>tipo 2, de rolamento ou paraesofágica. Só fundo gástrico hernia para o tórax; a TEG permanece no local.</p><p>é mais rara e tem indicação cirúrgica (risco de estrangulamento).</p><p>tipo 3, mista. Ambos herniam para o tórax o fundo gástrico e a TEG.</p><p>tipo 4. Herniação gástrica e de outros órgãos como cólon, delgado, baço...</p><p>clínico. sintomas no mínimo 2 vezes por semana, por cerca de 4 a 8 semanas.</p><p>EDA. Não é utilizada para diagnóstico de DRGE, mas sim para descartar complicações! deve ser solicitada</p><p>em pacientes sintomáticos com mais de 40 anos, na presença de sinais de alarme ou em caso de sintomas</p><p>refratários ao tratamento.</p><p>PHmetria. Documenta a presença do refluxo ácido! Ph 14,7 indica DRGE. indicada para dúvida diagnóstica e sintomas atípicos.</p><p>DRGE</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>TRATAMENTO</p><p>HARDTOPICS</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>manometria. Utilizada no pré-operatório para avaliar a motilidade do corpo do esôfago para indicar válvula</p><p>completa ou parcial (em casos de alteração da motilidade do corpo do esôfago); descartar distúrbios</p><p>motores associados e localizar o EEI para a PHmetria.</p><p>impedanciophmetria. Mede a resistência elétrica entre 2 eletrodos, detecta refluxo ácido e não ácido,</p><p>considerado o exame de escolha (quando disponível). Indicado em casos duvidosos como em sintomas</p><p>atípicos, permanência dos sintomas com uso de IBP ou sintomas após a cirurgia.</p><p>prova terapêutica com IBP. Paciente jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Avaliar a melhora</p><p>clínica com uso de IBP.</p><p>comportamental e dietético. Perder peso, parar tabagismo, não comer e deitar, evitar os alimentos que</p><p>pioram o refluxo (gordura, café, álcool, bebidas gasosas, condimentos, chocolate), fracionar a dieta,</p><p>cuidados com medicamentos.</p><p>medicamentoso. IBP dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg,</p><p>esomeprazol 40mg) 1x ao dia pela manhã em jejum por 8 semanas; dose dobrada para as esofagites mais</p><p>graves e casos que não responderam.</p><p>ATENÇÃO. Não há indicação de erradicação do H. pylori por DRGE apenas!</p><p>cirúrgico. Pacientes jovens que respondem bem ao tratamento clínico, porém se tornam dependentes da</p><p>medicação (melhor resultado); pacientes refratários ao tratamento com IBP com refluxo comprovado</p><p>(provável refluxo não ácido); complicações (úlcera e estenose péptica).</p><p>sem displasia. EDA e biópsia de 2/2 anos (consenso brasileiro).</p><p>displasia leve. EDA e biópsia de 6/6meses meses e tratamento agressivo com IBP. Possibilidade de</p><p>ablação endoscópica ou mucosectomia.</p><p>displasia de alto grau = carcinoma in situ. sempre deve ser confirmada por 2 patologistas. indicação</p><p>de esofagectomia. possibilidade de ablação endoscópica.</p><p>biópsia inconclusiva para displasia. otimizar o IBP e nova EDA em 3 a 6 meses.</p><p>hernioplastia e fundoplicatura. Válvula total (Nissen 360°) mais utilizada; válvulas parciais (posterior</p><p>Lind 270° e anterior Dor 180°); via torácica Belsey Mark IV.</p><p>conceito. Transformação do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar com células</p><p>intestinais (metaplasia intestinal irreversível). o diagnóstico é definido pelo patologista (endoscopista</p><p>suspeita pela coloração salmon).</p><p>risco de malignização (adenocarcinoma). 0,5% ao ano, quanto maior o Barrett maior a chance de</p><p>neoplasia.</p><p>tratamento. Tirar o refluxo ácido, geralmente pelo uso de IBP de forma contínua. Alguns serviços indicam a</p><p>cirurgia anti-refluxo.</p><p>seguimento. Sempre manter a vigilância endoscópica!</p><p>MEGAESÔFAGO</p><p>01</p><p>COMO CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Caso clínico com disfagia progressiva e procedente de área endêmica de doença de Chagas, pensar em</p><p>megaesôfago.</p><p>etiologia. Doença de Chagas (Brasil); acalásia idiopática.</p><p>fisiopatologia. Destruição do plexo mioentérico de Auerbach na região do esfíncter esofageano inferior</p><p>(EEI), levando à dificuldade de relaxamento desse esfíncter com dilatação do esôfago. a dilatação do</p><p>esôfago é a consequência, a doença está no EEI.</p><p>classificação de Rezende. Grau I calibre mantido, discreta retenção de contraste; grau II aumento</p><p>moderado de calibre, retenção de contraste e ondas terciárias; grau III grande aumento de calibre e</p><p>hipotonia; grau IV dolicomegaesôfago.</p><p>classificação de Ferreira-Santos. Grau I até 4cm; grau II 4-7cm; grau III 7-10cm;</p><p>grau IV >10cm ou</p><p>dolicomegaesôfago.</p><p>endoscopia. Exame fundamental para descartar neoplasia. não é um bom exame para o diagnóstico de</p><p>megaesôfago.</p><p>esofagograma contrastado. Ideal para avaliar a dilatação.</p><p>manometria. Achado clássico de EEI com hipertonia ou relaxamento incompleto. Avalia a contratilidade</p><p>do corpo do esôfago, orientando a decisão terapêutica.</p><p>tratamento</p><p>incipiente. Pouca ou nenhuma alteração de contratilidade do corpo do esôfago.</p><p>não avançado. Alteração na contratilidade do corpo do esôfago, porém, mantém ondas peristálticas</p><p>efetivas.</p><p>avançado. Ausência de peristalse efetiva no corpo do esôfago.</p><p>quadro clínico. Disfagia lentamente progressiva, “engasgo”, sialorreia, hipertrofia de parótida, tosse,</p><p>broncoaspiração, dor torácica, perda de peso.</p><p>TRATAMENTO</p><p>etiologia</p><p>geral. Depende da gravidade do caso.</p><p>incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.</p><p>não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.</p><p>avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com</p><p>reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.</p><p>MEGAESÔFAGO</p><p>02</p><p>TRATAMENTO</p><p>etiologia</p><p>HARDTOPICS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Depende da gravidade do caso.</p><p>incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.</p><p>não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.</p><p>avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com</p><p>reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.</p><p>tratamento</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>ENDOCARDITE INFECCIOSA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>CLÍNICA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Manifestações clínicas e critérios diagnósticos, agentes e associações.</p><p>Nada mais é que infecção do endocárdio...Na verdade uma infecção por um germe que “gosta de coração”</p><p>em um endocárdio “doente” (lesado pelo fluxo turbilhonar). O habitual nas questões é o febre (infecção) +</p><p>sopro (turbilhonamento).</p><p>QUADRO CLÁSSICO</p><p>fenômenos embólicos. Representam embolização do germe, como:</p><p>embolia séptica. Pode envolver vários órgãos, como cérebro e pulmões (na endocardite de</p><p>câmaras direitas).</p><p>febre. Temperatura maior que 38º C.</p><p>manchas de Janeway. Máculas hipercrômicas assintomáticas na periferia.</p><p>hemorragia conjuntival.</p><p>aneurisma micótico. Dilatação aneurismática de vasos maiores – pode romper; ocorre por</p><p>obstrução da vasa vasorum.</p><p>APRESENTAÇÃO</p><p>fenômenos imunológicos. É a “embolização da inflamação”, como:</p><p>nódulos de Osler. Nódulos pequenos e dolorosos na periferia – vasculite.</p><p>manchas de Roth. Vasculite de vasos retinianos.</p><p>glomerulonefrite. Por deposição de imunocomplexos.</p><p>fator reumatoide. Positivo em cerca de 45% dos casos.</p><p>aguda vs subaguda. Apesar de ser sugerido que o período de 6 semanas sirva como definidor, na prática</p><p>o que diferencia é a intensidade do quadro: na aguda é intenso, com mais repercussão; na subaguda, mais</p><p>insidioso.</p><p>CRITÉRIOS DE DUKE</p><p>definição. 2 maiores ou 5 menores, ou 1 maior + 3 menores.</p><p>MAIORES</p><p>hemoculturas positivas. Para germes típicos (S aureus, estreptococo do grupo viridans, Streptococcus</p><p>gallolyticus (antes S bovis), grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,</p><p>Kingella), enterococo (da comunidade).</p><p>ENDOCARDITE INFECCIOSA</p><p>02</p><p>HARDTOPICS</p><p>MENORES</p><p>envolvimento do endocárdio. Vegetação, abscesso ou deiscência de prótese; nova regurgitação valvar.</p><p>TRATAMENTO EMPÍRICO</p><p>O esquema inicial proposto é com oxacilina + ampicilina + gentamicina.</p><p>PROFILAXIA</p><p>A maioria dos concursos aceita os critérios de sociedades internacionais (que são Mais rigorosas), em</p><p>detrimento da brasileira (mais permissiva).</p><p>racional. A ideia é indicar sempre que um indivíduo suscetível for ter contato com Germe causador de</p><p>endocardite.</p><p>CUIDADO. Staphylococcus epidermidis exige no mínimo 3 culturas.</p><p>CUIDADO. Para Coxiella são aceitos 1 hemocultura isolada ou sorologia positiva.</p><p>febre. Temperatura maior que 38º C.</p><p>predisposição. Uso de drogas intravenosas ou lesão valvular/prótese.</p><p>fenômeno embólico. Embolia séptica, manchas de janeway, hemorragia conjuntival, aneurisma micótico.</p><p>fenômeno imunológico. Glomerulonefrite, nódulo de osler, mancha de roth, fator reumatoide.</p><p>outro critério microbiológico. Germe não preencheu o critério maior.</p><p>ASSOCIAÇÕES COM GERMES</p><p>Podem auxiliar em decisões clínicas, como escolha do tratamento empírico.</p><p>endocardite aguda. Staphylococcus aureus.</p><p>endocardite subaguda. Streptococcus do grupo viridans (seguido por enterococo).</p><p>usuário de drogas injetáveis. Staphylococcus aureus.</p><p>neoplasia de cólon. Streptococcus gallolyticus (antes S bovis).</p><p>até 1 ano após troca de valva. Staphylococcus epidermidis (exceto nos primeiros 2 meses, quando o S</p><p>aureus é mais comum).</p><p>CUIDADO. Se houver suspeita de S epidermidis o tratamento empírico deve ser feito comvancomicina e não com</p><p>oxacilina.</p><p>CUIDADO. Rifampicina pode ser associado nos casos de endocardite em prótese valvar – aumenta a deposição dos</p><p>outros antibióticos.</p><p>indivíduo suscetível. As principais situações são prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia</p><p>congênita cianótica.</p><p>contato com germe causador. A principal indicação é para procedimentos cruentos na cavidade</p><p>oral.</p><p>fármaco. Amoxicilina 2g antes do procedimento (30-60min); alternativas são ampicilina, cefalexina,</p><p>azitromicina, vancomicina.</p><p>ENDOMETRIOSE</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Teoria da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.</p><p>definição. Presença de tecido semelhante à mucosa uterina fora do útero.</p><p>localização das lesões. Principalmente no peritônio, nos ovários e, em menor frequência, nas tubas, na</p><p>serosa uterina e em sítios extragenitais (intestino, bexiga e pleura).</p><p>epidemiologia. Cerca de 40% das mulheres com dor pélvica crônica e em 30% das que apresentam</p><p>infertilidade. Ao redor de 10% das mulheres na menacme. Etiopatogenia. Ainda desconhecida. Acredita-se</p><p>na teoria da menstruação retrógrada associada a alterações genéticas, ambientais, imunológicas. Doença</p><p>estrógeno dependente.</p><p>locais de implantação. Maior frequência na pelve; em ordem decrescente de prevalência: os ligamentos</p><p>uterossacros, os ovários, a escavação retouterina, a escavação vesicouterina, os ligamentos largos, a</p><p>serosa uterina e as tubas. O intestino é acometido em 5% das mulheres acometidas e o trato urinário,</p><p>principalmente a bexiga, em 2% delas.</p><p>classificação. Endometriose profunda (invasão do tecido em mais de 5mm de profundidade) e superficial.</p><p>Mínima, leve, moderada e grave. Quadro. Dismenorreia, infertilidade, dispareunia de profundidade (tríade</p><p>clássica); endometriomas; podem haver, também, sintomas urinários, como disúria e hematúria</p><p>recorrentes no período menstrual, que patenteiam a infiltração vesical pela endometriose.</p><p>exame ginecológico. Dor à mobilização do útero e nodulações nos ligamentos uterossacros e no fórnice</p><p>vaginal posterior (infiltração profunda de implantes). Aumento do volume dos anexos pode ser decorrente</p><p>de endometriomas. Retroversão uterina fixa.</p><p>diagnóstico. Biópsia (presença de estroma mais glândulas endometriais). Lesões escurecidas, vermelhas,</p><p>brancas, “chama-de-vela”, falhas de peritônio.</p><p>exames subsidiários. Ultrassonografia pélvica transvaginal (com preparo intestinal) e ressonância</p><p>nuclear magnética. Ca-125 é marcador inespecífico, baixas sensibilidade (40%) e especificidade (50%).</p><p>Tratamento. Depende do desejo de gestação.</p><p>desejo de gestação. Avaliar presença de infertilidade, indicar tratamento se necessário.</p><p>sem desejo de gestação. AINH, ACO, danazol, gestrinona (últimos com importantes efeitos</p><p>colaterais), progestógenos isolados, inibidores da aromatase, agonistas de GnRH (prévios à</p><p>cirurgia).</p><p>tratamento cirúrgico. Falha dos tratamentos clínicos.</p><p>esclerose sistêmica</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Manifestações e autoanticorpos</p><p>o que é? Doença reumática autoimune caracterizada por envolvimento vascular (raynaud, úlceras...) E</p><p>esclerose/fibrose cutânea/visceral.</p><p>não é sinônimo de esclerodermia. Esclerodermia denota manifestações cutâneas, que podem fazer</p><p>parte da esclerose sistêmica</p><p>com drogas vasoativas;</p><p>desidratação grave; usuário de drogas.</p><p>trombose da artéria mesentérica superior. Pacientes com doença aterosclerótica, formação do</p><p>trombo direto na artéria mesentérica superior.</p><p>trombose da veia mesentérica superior. Pacientes com dificuldade de fluxo na veia porta,</p><p>hepatopatas. Quadro mais arrastado, pode haver dor e diarreia.</p><p>atenção. Abdome agudo vascular significa uma isquemia aguda, com dor intensa e que necessita de uma</p><p>intervenção! Diferente de uma isquemia crônica, que chamamos de angina mesentérica (dor pós-prandial por baixo</p><p>fluxo sanguíneo intestinal).</p><p>ETIOLOGIA</p><p>atenção. Cuidado com a pegadinha! Trombose venosa profunda não causa abdome agudo vascular pois o êmbolo</p><p>vai para o pulmão! O êmbolo do abdome agudo vascular vem do coração!</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>quadro clínico. Dor súbita intensa e difusa, tipo isquêmica, o paciente chega rápido ao PS. Pode haver</p><p>náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, e distensão abdominal.</p><p>exame físico. Mau estado geral, agitação, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, desidratação,</p><p>baixa saturação de oxigênio. Abdome distendido, doloroso à palpação difusamente, porém sem sinais de</p><p>peritonite no início do quadro. Toque retal pode apresentar fezes amolecidas com sangue escurecido</p><p>(geleia de framboesa), por isquemia e descamação da mucosa.</p><p>atenção. Pacientes muito queixosos, em mal estado geral, porém sem peritonite no início, é a clássica</p><p>desproporção entre a clínica e o exame físico presente no abdome agudo vascular!</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>TRATAMENTO</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>angiotomografia. Boa acurácia para identificar pontos de obstrução nos vasos mesentéricos,</p><p>é um exame não invasivo, porém é apenas diagnóstico e não terapêutico.</p><p>HARDTOPICS</p><p>exames laboratoriais. Os principais achados são uma leucocitose intensa com desvio a esquerda e</p><p>acidose metabólica com aumento de lactato.</p><p>radiografia de abdome. Dados indiretos como a pneumatose intestinal (pontos de ar na parede das</p><p>alças) e impressões digitiformes, sinais de isquemia. Pode haver gás dentro do sistema porta</p><p>(aeroportograma), sinal de quadro isquêmico grave.</p><p>tomografia de abdome com contraste venoso. Pode mostrar pontos de obstrução nos vasos</p><p>mesentéricos. Sinais indiretos como edema de alças, espessamento do meso, impressões digitiformes e</p><p>aeroportogramas.</p><p>paciente sem peritonite. Realizar arteriografia com intenção diagnóstica e terapêutica. tentativa de</p><p>reperfusão do intestino.</p><p>ABDOME AGUDO VASCULAR</p><p>arteriografia mesentérica. É um exame invasivo, porém tem a vantagem de poder ser diagnóstico e</p><p>terapêutico.</p><p>embolia arterial. Pode ser tentada a embolectomia.</p><p>isquemia não-oclusiva. Pode ser utilizada a papaverina local (vasodilatador).</p><p>trombose arterial. Tentativa de revascularização, trombectomia, stent.</p><p>trombose venosa. Anticoagulação sistêmica.</p><p>atenção. Só podemos tentar revascularizar alças intestinais que não apresentam necrose, caso contrário</p><p>teremos a grave síndrome de isquemia e reperfusão!</p><p>paciente com peritonite. Laparotomia exploradora para ressecção das áreas necróticas.</p><p>atenção. Avaliação de viabilidade da alça intestinal no intra-operatório. Cor, temperatura, pulso, sangramento,</p><p>peristalse. Em caso de dúvida, realizamos um “second look”, uma reoperação programada após 24 a 48h para</p><p>reavaliação das alças intestinais.</p><p>ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ETIOLOGIAS</p><p>HARDTOPICS</p><p>Caso clínico de obstrução intestinal solicitando conduta, muitas vezes com interpretação de imagem.</p><p>causa mais comum. Bridas ou aderências.</p><p>outras causas. Neoplasia colorretal (mais comum quando não tem cirurgia prévia); volvo de sigmoide;</p><p>hérnias encarceradas; intussuscepção (em crianças); bezoares; estenoses inflamatórias.</p><p>atenção. Para pensar em brida precisa haver cirurgia prévia e costuma obstruir o intestino delgado.</p><p>padrão fisiopatológico. Mecânica x funcional (íleo paralítico).</p><p>obstrução alta x baixa. A referência é a válvula ileocecal.</p><p>quadro clínico. Dor tipo cólica, intermitente, náuseas, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes,</p><p>sinais de desidratação. Distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão, RHA aumentados e metálicos</p><p>no início e silêncio abdominal posterior. Toque retal é fundamental!</p><p>obstrução alta. Vômitos precoces, parada de eliminação de gases e fezes tardia, menos distensão</p><p>abdominal, pode haver alcalose metabólica (pelos vômitos).</p><p>obstrução baixa. Parada de eliminação de gases e fezes precoces, vômitos tardios (pode haver</p><p>vômitos fecaloides), mais distensão abdominal, pode haver também acidose metabólica.</p><p>CLASSIFICAÇÕES</p><p>obstrução simples x complicada. Na simples não há isquemia; na complicada há.</p><p>obstrução parcial x completa. Na completa não passa nada; na parcial há suboclusão.</p><p>obstrução em alça fechada. Dois pontos diferentes de obstrução causando um mecanismo de válvula (só</p><p>entram secreção entérica e fezes, não refluem), podendo levar a perfuração do ceco. Um exemplo é o tumor</p><p>de cólon esquerdo com válvula ileocecal competente!</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>diarreia paradoxal. Pode estar presente (eliminação rápida de fezes distais ao ponto de obstrução,</p><p>pela intensa onda peristáltica).</p><p>sinais de sofrimento de alça. Dor contínua, intensa, taquicardia, taquipneia, leucocitose,</p><p>peritonite, sangue no toque retal.</p><p>imagem. Radiografia de abdome deitado traz muitas informações.</p><p>obstrução de delgado. Presença de níveis hidroaéreos escalonados, edema de parede de alças e</p><p>empilhamento de moedas (pelas válvulas coniventes em 360° do delgado).</p><p>obstrução de cólon. Grande distensão na moldura do cólon, não forma empilhamento de moedas</p><p>(presença de haustrações que não são em 360°).</p><p>ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO</p><p>02</p><p>TRATAMENTO</p><p>HARDTOPICS</p><p>cirurgia imediata. Em caso de peritonite e obstrução em alça fechada!</p><p>obstrução por bridas sem peritonite. Tentar primeiro tratamento clínico.</p><p>causas mecânicas comprovadas como hérnias e tumores. Cirurgia.</p><p>sonda nasogástrica aberta. Hidratação, analgesia, correção de eletrólitos, controle de diurese e</p><p>reavaliações seriadas.</p><p>não resolveu? Caso o quadro obstrutivo não se resolva em 24 a 48h a cirurgia será indicada.</p><p>VOLVO DE SIGMOIDE</p><p>Geralmente relacionado ao megacólon.</p><p>quadro clínico. Obstrução baixa (parada de eliminação de gases e fezes precoces e vômitos tardios,</p><p>grande distensão abdominal).</p><p>imagem. Sinal de Frimann-Dahl, do “grão de café” ou do “U invertido”.</p><p>conduta. Depende da presença de peritonite.</p><p>com peritonite. Laparotomia exploradora.</p><p>conduta. Descompressão endoscópica (colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida).</p><p>ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ODIFISMO</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diferenciar os acidentes de acordo com o quadro clínico</p><p>epidemiologia. Os gêneros de maior importância médica são bothrops (jararaca), crotalus (cascavel),</p><p>lachesis (surucucu) e micrurus (cobra-coral), sendo que mais de 70% dos acidentes registrados são</p><p>botrópicos.</p><p>ACIDENTE BOTRÓPICO</p><p>ACIDENTE LAQUETICO</p><p>similar ao botrópico. as manifestações são muito semelhantes ao acidente botrópico, com atenção para</p><p>uma ação neurotóxica adicional que pode causar um quadro sistêmico: síndrome colinérgica, com diarreia,</p><p>vômitos, sialorreia, etc. tais acidentes são sempre considerados moderados ou graves (já que as serpentes</p><p>são de grande porte e a quantidade de veneno é potencialmente muito grande). o tratamento geral e local</p><p>são também semelhantes ao acidente botrópico, e o específico é com soro antilaquético (ou antibotrópico-</p><p>laquético).</p><p>fisiopatogenia. O veneno tem ação proteolítica, coagulante e hemorrágica.</p><p>manifestações. Caracterizado por intensas manifestações locais: edema, dor, bolhas, necrose, tudo por</p><p>efeito proteolítico; os trombos locais ocluem a circulação, represam o veneno, e podem gerar síndrome</p><p>compartimental. Ademais, o excesso de trombos formados pode consumir fatores de coagulação,</p><p>aumentando o risco de hemorragias. Mas cuidado: as manifestações não são apenas locais,</p><p>né...Dependendo da gravidade, pode haver hemorragias mais graves, hipovolemia, ira etc.</p><p>leve. Só manifestação local.</p><p>moderado.</p><p>ou às vezes ocorrer isoladamente.</p><p>Raynaud. Habitualmente a primeira manifestação da doença, e ocorre em mais de 90% dos casos;</p><p>tipicamente ocorre em 3 fases: palidez, cianose e hiperemia.</p><p>esclerodermia. Esclerose e fibrose progressivos, em graus variáveis, tipicamente iniciando nas mãos (o</p><p>achado mais específico é o espessamento proximal às metacarpofalangeanas). Afilamento do nariz,</p><p>microstomia, mão em garra, descoloração da pele (aspecto em sal e pimenta), esclerodactilia, calcinose,</p><p>telangiectasias podem fazer parte do espectro de manifestações.</p><p>pulmão. Tanto pode promover doença intersticial, quanto hipertensão arterial pulmonar; doença pulmonar</p><p>é responsável pela maior morbimortalidade. Gastrintestinal. Pode haver perda de função do plexo</p><p>mioentérico esofágico, resultando em dismotilidade esofageana.</p><p>Rim. Acomete arteríolas interlobulares, podendo gerar a “crise renal da esclerose sistêmica”, com</p><p>instalação rápida de injúria renal, hipertensão, retinopatia anemia hemolítica microangiopática –</p><p>hipertensão acelerada maligna. Era a principal causa de morte antigamente, não mais desde o advento dos</p><p>IECA.</p><p>formas clínicas. Cutâneo-limitada, difusa, esclerose sine escleroderma.</p><p>cutâneo-limitada. Áreas restritas da pele – distal ao cotovelo/distal ao joelho. Pode se associar</p><p>à síndrome CREST (calcinose, raynaud, esofagopatia, esclerodactilia, telangiectasias).</p><p>difusa. Envolve a pele difusamente; potencial de acometimento visceral maior.</p><p>atenção. O. Raynaud não é específico de esclerose sistêmica: pode ocorrer em até 15% de indivíduos hígidos, além</p><p>de poder aparecer em outras doenças: doença mista do tecido conjuntivo (85%), lúpus eritematoso sistêmico (10-</p><p>45%), síndrome de sjögren (30%), dermatomiosite/polimiosite (20%), artrite reumatoide (10%).</p><p>MANIFESTAÇÕES</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>FAN. Anormal em mais de 90% dos casos; anticentrômero e anti-scl 70 (topoisomerase-i) podem ser</p><p>encontrados. O anticentrômero está mais associado à forma limitada; o anti-scl70 à difusa.</p><p>O QUE CAI?</p><p>TRATAMENTO</p><p>HARDTOPICS</p><p>capilaroscopia ungueal. Podemos encontrar áreas de dilatação e deleção vasculares; na esclerose</p><p>sistêmica o padrão mais visto é o SD, mas que não é específico. Raciocínio. Raynaud associado a</p><p>autoanticorpos clássicos/capilaroscopia sugere diagnóstico; critérios da EULAR podem ser usados.</p><p>esclerose sistêmica</p><p>não há tratamento específico. O tratamento é dirigido às disfunções específicas. Para o raynaud, por</p><p>exemplo, luvas/aquecimento, antagonista de canal de cálcio (pentoxifilina é opção...)</p><p>dermatomiosite/polimiosite</p><p>01</p><p>VISÃO GERAL</p><p>DERMATOMIOSITE</p><p>HARDTOPICS</p><p>Manifestações clínicas</p><p>inflamação. Agressão imune contra antígenos no endotélio vascular, com inflamação de músculo e pele</p><p>adjacentes.</p><p>manifestações vasculares. Raynaud, telangiectasias...</p><p>muscular. Fraqueza e dor em grandes grupos musculares.</p><p>pele. Rash malar, fotossensibilidade (sinal do “xale”); heliotropo (rash violáceo nas pálpebras superiores e</p><p>inferiores) e pápula de gottron (pápulas avermelhadas em dobras/articulações); pode haver calcinose.</p><p>outros. Envolvimento pulmonar, cadíaco, articular... Associação com neoplasias. A dermatomiosite pode</p><p>representar manifestação paraneoplásica, principalmente de tumores de mama, pulmão, trato</p><p>gastrintestinal e ovário.</p><p>diagnóstico. Manifestações clínicas, enzimas musculares (CPK, aldolase), eletroneuromiografia, biópsia</p><p>de músculo; autoanticorpos podem ajudar – classicamente há FAN reagente, com anti-mi2 e anti-jo1</p><p>positivos.</p><p>tratamento. Base do tratamento é corticoide; imunossupressores e rituximabe podem ser necessários.</p><p>POLIMIOSITE</p><p>inflamação. Restrita ao músculo.</p><p>manifestações. Similares à dermatomiosite, mas sem envolvimento cutâneo; o risco de neoplasias</p><p>associadas é menor que na dermatomiosite.</p><p>diagnóstico e tratamento. Bases similares à dermatomiosite</p><p>ética médica</p><p>01</p><p>O QUECAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Princípios da bioética; código de ética médica.</p><p>princípios de bioética. Autonomia, beneficência, não maleficência, equidade e justiça.</p><p>autonomia (respeito à individualidade). Consentimento livre e esclarecido dos indivíduos-alvo e</p><p>proteção a grupos vulneráveis e aos legalmente incapazes (nesse sentido, a pesquisa envolvendo seres</p><p>humanos deve sempre tratá-los em sua dignidade, respeitá-los em sua autonomia e defendê-los em sua</p><p>vulnerabilidade).</p><p>beneficência (fazer o bem). Ponderação entre riscos e benefícios, tanto atuais como potenciais,</p><p>individuais ou coletivos, comprometendo-se com o máximo de benefícios e o mínimo de danos e riscos.</p><p>não maleficência (não fazer o mal). Garantia de que danos previsíveis serão evitados.</p><p>justiça e equidade. Relevância social com vantagens significativas para os sujeitos da pesquisa e</p><p>minimização do ônus para os sujeitos vulneráveis, o que garante a igual consideração dos interesses</p><p>envolvidos, não perdendo o sentido de sua destinação sócio-humanitária.</p><p>normas disciplinares da profissão. Atividade médica é regulamentada por normas jurídicas. O médico,</p><p>em sua atividade, está sujeito a diversas normas jurídicas gerais e especiais. As normas gerais são a</p><p>constituição federal de 1988, o código civil de 2002, o código penal, a consolidação das leis do trabalho e</p><p>outras leis estaduais e municipais. As normas especiais que regulamentam a atividade médica são</p><p>elaboradas pelo ministério da saúde, pelo conselho nacional de saúde, pelo conselho federal de medicina</p><p>(CFM) e pelos conselhos regionais de medicina por meio de resoluções e portarias.</p><p>código de ética médica. O atual é de 2018. Tem 14 capítulos, com 26 princípios fundamentais, 11</p><p>normas diceológicas (direitos), 117 normas deontológicas (deveres) e 4 disposições gerais.</p><p>PRINCIPAIS TEMAS ABORDADOS NAS PROVAS</p><p>abandono de paciente. O médico não pode abandonar o paciente sob seu cuidado.</p><p>anúncios profissionais. É obrigatório incluir o número do CRM em anúncios profissionais.</p><p>apoio à categoria. O médico deve apoiar os movimentos da categoria.</p><p>condições de trabalho. O médico pode recusar-se a exercer a medicina em locais inadequados.</p><p>conflito de interesses. O médico é obrigado a declarar conflitos de interesses.</p><p>consentimento esclarecido. O paciente.</p><p>denúncia de tortura. O médico é obrigado a denunciar prática de tortura.</p><p>direito de escolha. O médico deve aceitar as escolhas do paciente. Falta em plantão. Abandonar ou</p><p>faltar de plantão é falta ética.</p><p>precisa dar o consentimento para a realização de procedimentos diagnósticos ou terapêuticos.</p><p>02</p><p>HARDTOPICS ética médica</p><p>letra legível. A receita e o atestado médico têm de ser legíveis e com identificação (nome e número de</p><p>registro no CRM). Limitação de tratamento. Nada pode limitar o médico em definir o melhor tratamento</p><p>para o seu paciente.</p><p>manipulação genética. O médico não pode praticar a manipulação genética, praticar eugenismo ou</p><p>sexagem (escolha de sexo), a não ser quando for para fins terapêuticos.</p><p>métodos contraceptivos. O paciente tem direito de decidir sobre métodos contraceptivos, inclusive</p><p>pacientes adolescentes.</p><p>pacientes terminais. O médico deve evitar procedimentos desnecessários em pacientes terminais.</p><p>participação em propaganda. O médico não pode participar de propaganda.</p><p>prontuário médico. O paciente tem direito a cópia do prontuário médico, pois esse lhe pertence e está</p><p>sob a guarda do médico ou instituição de saúde. Relações com farmácias. O médico não pode ter relação</p><p>com comércio e farmácia.</p><p>responsabilidade. A responsabilidade médica é pessoal e não pode ser presumida.</p><p>segunda opinião. O paciente tem direito a uma segunda opinião e a ser encaminhado a outro médico.</p><p>Sigilo médico. Deve ser preservado, mesmo após a morte do paciente e se a informação já for de</p><p>conhecimento público.</p><p>uso de placebo. É proibido em pesquisa quando há tratamento eficaz.</p><p>febre reumática</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>MANIFESTAÇÕES & CRITÉRIOS DE JONES</p><p>HARDTOPICS</p><p>Critérios diagnósticos e regimes de profilaxia.</p><p>latência. Classicamente as manifestações se iniciam após 2-3 semanas da infecção.</p><p>como identificar? A cultura tem baixa sensibilidade, por conta do período</p><p>Lesão ultrapassa o segmento anatômico acometido - podem ter manifestações hemorrágicas</p><p>"pequenas", como hematúria e gengivorragia</p><p>grave. São caracterizados por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro</p><p>picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Devido ao</p><p>edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.</p><p>IMPORTANTE: manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias</p><p>intensas (como hematêmese) definem o caso como grave, independentemente do quadro local.</p><p>tratamento. Específico: soro antibotrópico por via intravenosa; geral: manter o segmento acometido</p><p>elevado e estendido; analgésicos; hidratação; antibioticoterapia caso apresente infecção secundária; local:</p><p>em caso de síndrome compartimental, realizar fasciotomia; dedridamento de áreas necrosadas; drenagem</p><p>de abscessos.</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>HARDTOPICS</p><p>ACIDENTE CROTÁLICO</p><p>ACIDENTE ELAPÍDICO</p><p>ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS</p><p>similar ao crotálico. Seu quadro clínico é semelhante ao acidente crotálico, predominantemente</p><p>neurológico. Os sintomas locais são discretos, com dor local e parestesias. Fato muito importante é que</p><p>TODOS os acidentes por micrurus devem ser considerados graves e a dose máxima (10 ampolas) de</p><p>soro antielapídico deve ser prontamente administrado.</p><p>LOXOSCELES</p><p>ARACNEÍSMO</p><p>fisiopatogenia. O veneno tem ação neurotóxica, miotóxica e coagulante.</p><p>manifestações. As principais manifestações são sistêmicas, com a neurotoxicidade aqui é exuberante,</p><p>com impacto na função parassímpática. O resultado é fraqueza crânio-caudal com ptose palpebral,</p><p>oftalmoplegia, disfagia, insuficiência respiratória etc. Nesses acidentes, os pacientes podem apresentar</p><p>também hemorragias e lesão muscular, que muitas vezes é grave e pode gerar complicações (é o acidente</p><p>mais grave!): rabdomiólise com IRA.</p><p>leve. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação tardia.</p><p>moderado. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação precoce, com mialgia discreta e</p><p>coloração urinária alterada.</p><p>grave. Sinais e sintomas neurotóxicos intensos, mialgia acentuada e urina escura (podendo ter oligúria).</p><p>tratamento. Específico: soro anticrotálico por via intravenosa; geral: principalmente hidratação para</p><p>prevenção de IRA.</p><p>geral. Picadas pela aranha-marrom são habitualmente indolores e os primeiros achados podem ser</p><p>encontrados entre 24 a 72h após o acidente. A lesão cutânea clássica é de bolha ou lesão hemorrágica que</p><p>evolui para isquemia e necroses. O quadro grave do acidente é caracterizado pela presença de, além da lesão</p><p>local, diversos achados relacionados à CIVD. Como as manifestações graves geralmente são tardias, a</p><p>indicação do soro é controversa (efeito melhor em até 36h após o acidente). O tratamento é, então, de</p><p>suporte.</p><p>PHONEUTRIA</p><p>geral. Acidentes pelas aranhas armadeiras são caracterizados por sintomas locais, com dor, edema,</p><p>parestesia e sudorese no local da picada. No entanto, embora raros, quadros graves com sialorreia, vômitos</p><p>frequentes, priapismo, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo podem</p><p>ocorrer. Nesses casos (ou quando o acidente for com crianças apresentando sintomas sistêmicos), é indicado</p><p>soro antiaracnídico (saar).</p><p>LACTRODELUS</p><p>geral. Acidentados com a viúva-negra apresentam dor local de pequena intensidade, evoluindo para</p><p>sensação de queimadura em até 1 hora após a picada. As manifestações sistêmicas são relacionadas aos</p><p>efeitos adrenérgicos e colinérgicos do veneno, com tremores, ansiedade, excitabilidade, cefaleia, prurido,</p><p>eritema de face e pescoço, podendo apresentar contratura muscular involuntária em ¼ dos pacientes,</p><p>opressão precordial e dor abdominal (simulando abdome agudo).</p><p>03</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS</p><p>ESCORPIONISMO</p><p>manifestações. Acidentes com escorpiões podem ser classificados em leve, moderado e grave, de acordo</p><p>com as manifestações clínicas. Acidentes leves apresentam apenas sintomas locais, com dor e parestesias,</p><p>enquanto o quadro grave (mais comum em crianças) é caracterizado por inúmeros sintomas sistêmicos,</p><p>como sudorese profusa, vômitos incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com prostração,</p><p>bradicardia, podendo apresentar insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma. Nesses</p><p>quadros mais graves, o intervalo entre o acidente e os sintomas sistêmicos é de 2 a 3 horas.</p><p>tratamento. O manejo do paciente vítima de escorpionismo requer monitorização nos casos mais graves</p><p>por poder apresentarem diversas alterações eletrocadiográficas (que variam de taquicardia ou bradicardia</p><p>sinusal, presença de ondas Q e supra ou infra de ST e bloqueio da condução). O tratamento específico é feito</p><p>com soro antiescorpiônico (saees) ou antiaracnídico (saar) para os casos moderados e graves, com o objetivo</p><p>de neutralizar o veneno. Para os casos leves, é importante observação para garantir que nenhum sintoma</p><p>sistêmico se instalará, além de analgésicos sistêmicos ou infiltração local com lidocaína, que podem ajudar o</p><p>controle da dor.</p><p>atenção. Contratura facial (trismo dos masseteres) caracteriza a fácies latrodectísmica (presente em 5% dos</p><p>casos). Casos graves deverão receber o soro antilatrodectus (salatr), com melhora dos sintomas em até 3 horas.</p><p>ACLS</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Reconhecimento dos ritmos de parada cardiorrespiratória e abordagem.</p><p>reconhecimento da PCR. Frente a pacientes desacordados, na ausência de respostas a estímulos</p><p>externos, e ausência de pulsos centrais palpáveis (carotídeos e femorais), iniciam-se as manobras de</p><p>ressuscitação cardiopulmonar.</p><p>PROTOCOLOS DE PCR</p><p>fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o</p><p>indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,</p><p>checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,</p><p>e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos</p><p>(amiodarona ou lidocaína). A carga no desfibrilador varia de 120 a 200J em aparelhos bifásicos, e 360J em</p><p>monofásicos.</p><p>RITMOS CHOCÁVEIS</p><p>manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120</p><p>compressões por minuto, com uma profundidade de 5 cm, permitindo retorno completo do tórax a posição</p><p>inicial.</p><p>ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 30</p><p>compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não</p><p>precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 6 segundos.</p><p>assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente</p><p>iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo</p><p>de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,</p><p>repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam</p><p>ter levado a PCR.</p><p>RITMOS NÃO CHOCÁVEIS</p><p>5H/5T. Entre as possíveis causas reversíveis temos hipovolemia, hipóxia, acidose (H+),</p><p>hipercalemia/hipocalemia, hipotermia, trombose coronária, TEP, pneumotórax (tensão), tamponamento</p><p>cardíaco e toxinas.</p><p>linha reta. Na identificação de linha isoelétrica no monitor (possível assistolia), devemos considerar</p><p>sempre a possibilidade de cabos soltos, aumentar o ganho (tamanho) do traçado visualizado, e alternar</p><p>entre as derivações no monitor, de forma a descartar possíveis falhas na captação do estímulo elétrico</p><p>cardíaco.</p><p>ACLS</p><p>02</p><p>SITUAÇÕES ESPECIAIS</p><p>PALS</p><p>HARDTOPICS</p><p>gestantes. Lateralizar útero durante a RCP, descomprimindo cava e aorta. Considerar cesárea de</p><p>emergência se ausência de retorno a circulação espontânea em até 5 min.</p><p>fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente</p><p>desfibrilar o</p><p>indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,</p><p>checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,</p><p>e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos</p><p>(amiodarona ou lidocaína). A carga utilizada no desfibrilador será inicialmente de 2J/kg no primeiro ciclo,</p><p>no subsequente 4J/Kg, aumentando a cada ciclo até a carga máxima de 10J/kg.</p><p>manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120</p><p>compressões por minuto.</p><p>ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 15</p><p>compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não</p><p>precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 2 a 3 segundos.</p><p>assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente</p><p>iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo</p><p>de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,</p><p>repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam</p><p>ter levado a PCR. Mantendo os cuidados de verificação de cabos, ganho e derivações, frente a assistolia.</p><p>covid-19. Paramentação adequada, evitar uso de dispositivo bolsa-válvula-máscara, e priorizar</p><p>videolaringoscopia na intubação orotraqueal (sempre que possível).</p><p>AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>ATRESIA DE ESÔFAGO E FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diferenciação entre estenose hipertrófica do piloro e atresia de duodeno. Atresia de esôfago e fístula</p><p>traqueoesofágica mais comum. Caso clínico de intussuscepção.</p><p>conceito. Defeito na formação do esôfago podendo ser associado à fístula traqueoesofágica (FTE). Outras</p><p>mal formações podem estar presentes em 60 a 70% dos casos (cardíacas, vertebrais, membros, anorretal,</p><p>renal).</p><p>atresia esofágica com fístula distal (tipo C). É o achado mais comum, cerca de 85% dos casos, coto</p><p>proximal do esôfago em fundo cego e coto distal com fístula com a traqueia.</p><p>quadro clínico. Sialorreia, regurgitação, tosse, broncoaspiração. Em caso atresia com FTE distal</p><p>apresenta distensão abdominal (por causa da fístula). Em caso de atresia de esôfago sem FTE, teremos um</p><p>abdome escavado e muita sialorreia. Na presença de FTE sem atresia, teremos mais clínica respiratória. .</p><p>diagnóstico pré-natal. Polidrâmnio e bolha gástrica pequena ou ausente. USG suspeita, a RNM pode</p><p>confirmar (pela não visualização do esôfago torácico).</p><p>diagnóstico pós-natal. Passar sonda nasogástrica (não progride); o RX de tórax identifica a sonda no</p><p>esôfago em fundo cego. Se houver ar no estômago é porque tem FTE distal associada.</p><p>tratamento. SNG com drenagem contínua do coto proximal para evitar broncoaspiração e cabeceira</p><p>elevada; antibiótico empírico EV de amplo espectro; pode ser necessária uma gastrostomia de emergência</p><p>se a fístula for muito grande com grande distensão e insuficiência respiratória. em casos de atresia sem</p><p>fístula a gastrostomia será a via alimentar.</p><p>epidemiologia. Obstrução na região pilórica. 1 a 3 casos por 1.000 crianças, mais em brancos, sexo</p><p>masculina (4 a 6X), grupo sanguíneo B e O. Geralmente NÃO está presente ao nascimento.</p><p>quadro clínico. Vômitos não biliosos, após a alimentação, após 3° semana, a criança apresenta fome</p><p>após vomitar. Pode apresentar alcalose metabólica hipoclorêmica pelos vômitos.</p><p>exame físico. Massa abdominal, firme e móvel, acima e à direita do umbigo, abaixo da borda hepática,</p><p>oliva pilórica. Após a alimentação pode haver uma onda peristáltica móvel.</p><p>diagnóstico. Suspeita clínica + ultrassom (95% de sensibilidade).</p><p>tratamento. Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos; tratamento cirúrgico através da</p><p>piloromiotomia extramucosa de fredet-ramstedt.</p><p>ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO</p><p>02</p><p>ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO</p><p>HARDTOPICS</p><p>epidemiologia. Estreitamento da luz do duodeno; 1/10.000 nascidos vivos, 50% são prematuros e até</p><p>metade dos casos associam-se com anomalias cromossômicas (presença de mais malformações do que na</p><p>estenose hipertrófica do piloro).</p><p>quadro clínico. Presença de vômito bilioso pós prandial no primeiro dia de vida.</p><p>diagnóstico. Sinal da dupla bolha no RX. Uma bolha é o estômago cheio de gás (antes do piloro) e outra</p><p>bolha é o duodeno proximal (entre o piloro e a atresia).</p><p>tratamento. Cirurgia através da duodenoduodenostomia (“pulando” o ponto da atresia).</p><p>epidemiologia. Causa mais comum de obstrução intestinal na infância; entre os 3 meses e 3 anos (mais</p><p>comum de 4 a 9 meses); mais no sexo masculino.</p><p>primária. Ausência de lesão que cause a intussuscepção, causada por hipertrofia das placas de peyer</p><p>após IVAS ou GECA. Mais comum na criança.</p><p>secundária. Presença de lesão (pólipo, tumor, divertículo) que provoca a invaginação. Mais comum em</p><p>adultos.</p><p>quadro clínico. Sinais de obstrução intestinal, dor intermitente, fezes em geleia de framboesa (isquemia</p><p>da mucosa), massa em salsicha.</p><p>imagem. Ultrassom apresenta imagem em alvo. Na imagem longitudinal – pseudorim.</p><p>tratamento. Em casos de instussuscepção primária, sem complicações, tenta-se o tratamento clínico com</p><p>enema de contraste ou ar, com sucesso de 85%. Cirurgia indicada em caos de peritonite, instabilidade,</p><p>falha do tratamento clínico ou suspeita intussuscepção secundária.</p><p>INTUSSUSCEPÇÃO</p><p>DIVERTÍCULO DE MECKEL.</p><p>conceito. É um divertículo verdadeiro (contém todas as camadas do intestino); localizado de 45 a 60cm</p><p>da válvula ileocecal. Resulta de fechamento incompleto do ducto onfalomesentérico (saco vitelínico), pode</p><p>ainda comunicar-se com o umbigo.</p><p>quadro clínico. Maioria assintomáticos; pode apresentar mucosa ectópica no seu interior (gástrica 50%</p><p>e pancreática 5%), com complicações.</p><p>sangramento. Complicação mais comum (hemorragia maciça ou crônica com anemia).</p><p>obstrução. Por intussuscepção, por volvo ou na hérnia inguinal (de litree).</p><p>diverticulite. Difícil diferenciar de apendicite. Nas apendicites brancas sempre avaliar o íleo distal em</p><p>busca do divertículo de meckel.</p><p>neoplasia. Mais comum é o tumor neuroendócrino.</p><p>diagnóstico. Cintilografia com tecnécio 99 na criança. Uma opção é cápsula endoscópica.</p><p>AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA</p><p>03</p><p>HARDTOPICS</p><p>conceito. Remanescente do ducto tireoglosso (caminho da tireoide da base da língua até a região</p><p>cervical), quando esse ducto não se fecha, forma-se o cisto na linha média.</p><p>quadro clínico. Massa cística, lisa, macia e indolor na linha média do pescoço, adjacente ao osso hioide;</p><p>móvel à deglutição ou à protusão da língua. Pode complicar-se com infecção.</p><p>tratamento. Cirurgia de sistrunk (ressecção do cisto com o osso hioide).</p><p>CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO</p><p>atenção. Vamos utilizar a “regra dos 2” para lembrar de algumas informações sobre o divertículo de</p><p>meckel. Presente em 2% da população; distância de 2 pés da válvula ileocecal (45 a 60cm); 2 tipos de</p><p>mucosa ectópica (gástrica e pancreática); tamanho de 2 polegadas (5cm de comprimento); 2cm de boca.</p><p>tratamento. Indicação de cirurgia nas complicações. Nos casos de sangramento, ressecar o segmento</p><p>do delgado todo (não só o divertículo), na maioria dos casos de inflamação também.</p><p>achados de intra-operatório sem complicações. Ressecar sempre o divertículo na criança. No</p><p>adulto se for apenas um achado não deve ser ressecado.</p><p>AFECÇÕES DO TUBO DIGESTIVO NA INFÂNCIA</p><p>ALEITAMENTO MATERNO</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>TÉCNICA</p><p>HARDTOPICS</p><p>Diferenças entre leite de vaca integral e leite humano; as provas também adoram as contraindicações ao</p><p>aleitamento.</p><p>Todo recém-nascido (RN) a termo e saudável possui reflexos para iniciar a mamada na 1ª hora de vida (é o</p><p>momento ideal). Para avaliação da técnica de amamentação é preciso observar o posicionamento e a</p><p>pega.</p><p>posicionamento. Avaliado pela “regra dos 4 As”.</p><p>pega adequada. Mão materna apoiando a mama em formato de C, a boca</p><p>da criança com o lábio inferior</p><p>evertido (voltado para fora), a aréola é mais visível acima da boca da criança que abaixo, as bochechas</p><p>permanecem arredondadas (não encovadas) e o queixo deve tocar a mama.</p><p>atenção. Pega inadequada pode ocorrer por formato de mamilo (invertido, plano ou pouco retrátil), freio lingual</p><p>curto, uso de mamadeiras/chupetas/bicos e/ou ingurgitamento das mamas.</p><p>PROTEÍNAS</p><p>leite materno. Maior concentração de proteínas do soro, que são de fácil digestão. Predomínio da</p><p>alfalactoalbumina, lactoferrina, lisozima e imunoglobulinas (A, M e G).</p><p>leite de vaca integral. Deficiente em prebióticos e oligossacarídeos, porém com praticamente a mesma</p><p>quantidade de calorias que o leite materno.</p><p>Alinhada. Cabeça e tronco alinhados.</p><p>Apoiada. Corpo voltado para a mãe – barriga com barriga.</p><p>Aproximada. Face e tronco o mais próximo possível da mãe.</p><p>na Altura. Boca voltada para a mama e o nariz na altura dos mamilos.</p><p>atenção. Posicionamento e pega incorretos podem levar a complicações como fissuras, mastite, abscesso e, por</p><p>consequência, desmame precoce.</p><p>LEITE MATERNO VS LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)</p><p>leite de vaca integral. Possui três vezes mais proteínas e uma concentração maior de caseína, em</p><p>relação às proteínas do soro. Predomínio de betalactoglobulina (responsável pela alergia alimentar).</p><p>CARBOIDRATOS</p><p>leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH</p><p>intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos</p><p>(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.</p><p>leite materno. Os lipídios são cerca de metade das calorias (predomínio de triglicerídeos) e estão</p><p>cobertos de lipase - ativada no trato digestório. Há ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (ARA e</p><p>DHA) e essenciais (linolênico e linoleico), primordiais para o neurodesenvolvimento nos primeiros anos de</p><p>vida. O teor de gordura é maior no leite maduro, no final da mamada e no final do dia.</p><p>GORDURAS</p><p>02</p><p>O QUE CAI?</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>HARDTOPICS</p><p>leite de vaca integral. Teores baixos de ácidos graxos essenciais e não tem lipase.</p><p>ZINCO E FERRO</p><p>pelo recém-nascido. Fenilcetonúria, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da</p><p>atividade da enzima fenilalanina hidroxilase.</p><p>ALEITAMENTO MATERNO</p><p>psicose puerperal. Contraindica até que a mãe consiga cuidar do filho.</p><p>doença de Chagas. Na fase aguda ou se for identificado sangramento mamilar.</p><p>fármacos. Antineoplásicos, androgênios, radiofármacos como o iodo radioativo, bromocriptina,</p><p>ganciclovir, sais de ouro e amiodarona.</p><p>abscesso mamário. até que se realize drenagem e se inicie antibioticoterapia.</p><p>leite materno. Quantidade pequena, mas a biodisponibilidade é melhor.</p><p>leite de vaca integral. Absorção deficitária e há excesso de minerais como sódio, cloro, potássio, cálcio</p><p>e fósforo.</p><p>ABSOLUTAS E PERMANENTES</p><p>pelo recém-nascido. Galactosemia, doença hereditária decorrente da ausência ou diminuição da</p><p>atividade da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase.</p><p>pela mãe. Infeção pelo HIV, HTLV-1 e/ou HTLV-2.</p><p>RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS</p><p>pela mãe. São variadas.</p><p>atenção. Hepatites B e C são contraindicações falsas. Na hepatite B deve ser administrada imunoglobulina e</p><p>vacina no RN, em grupos musculares diferentes. Na hepatite C suspender a amamentação se houver sangramento,</p><p>devendo ser conversado com a mãe sobre riscos e benefícios.</p><p>atenção. Em casos de tuberculose bacilífera com menos de 2 semanas de tratamento, a mãe deve usar máscara</p><p>ou oferecer leite ordenhado. Se já estiver em tratamento há mais de 2 semanas não há necessidade de usar</p><p>máscara.</p><p>atenção. Mãe com infecção confirmada ou suspeita de COVID-19 pode começar a amamentar quando se sentir</p><p>bem o suficiente para fazê-lo, desde que implemente medidas de higiene adequadas.</p><p>COLETA E ARMAZENAMENTO</p><p>extração e coleta. Pode ser feito em casa ou no trabalho, em um frasco de vidro com tampa de plástico</p><p>(fervido por 15 minutos).</p><p>utilização e armazenamento. a utilização segue a “regra DDD”.</p><p>até Duas horas. em ar ambiente.</p><p>até Doze horas. na geladeira (1ª prateleira)</p><p>até Duas semanas. no congelador ou freezer.</p><p>ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>QUANDO?</p><p>HARDTOPICS</p><p>início. Ao completar 6 meses de vida a criança precisa de mais nutrientes. Por isso, além do leite</p><p>materno, outros alimentos devem ser oferecidos. As refeições podem ser dividas, por exemplo, em 2 papas</p><p>de frutas (lanches - manhã e tarde) e 1 refeição principal (almoço); como também em 2 refeições (almoço</p><p>e jantar) e 1 papa de frutas. Depois que completar 7 meses: 4 refeições diárias - lanches (manhã e tarde),</p><p>almoço e jantar – além de água e leite materno.</p><p>No início a comida deve ser amassada com garfo e as preparações líquidas devem ser evitadas (não usar</p><p>mixer, peneiras e liquidificador). A partir dos 7 meses, o alimento deve ser desfiado, raspado, ou picados</p><p>em pedaços pequenos até os 9 meses, quando a criança pode começar a receber a comida na mesma</p><p>consistência dos alimentos da família, em pedaços maiores.</p><p>uso de mamadeiras. Não é indicado pois, além das dificuludades com o controle da higienização, pode</p><p>causar confusão de bicos (mamadeira x seio materno) e também dificulta a regulação do apetite pela</p><p>criança facilitando o ganho excessivo de peso.</p><p>sal. A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) orienta que não se use antes de 1 ano, mas a recomendação</p><p>do Ministério da Saúde (MS) é utilizar o mínimo.</p><p>CONSISTÊNCIA</p><p>açucar. A SBP e o MS recomendam não consumir nos 2 primeiros anos.</p><p>QUANTIDADE E GRUPOS</p><p>É esperado que, no início, a criança aceite quantidades muito pequenas e fique cuspindo ao receber o</p><p>alimento. Não engole todo o alimento oferecido porque o reflexo de protrusão não está atenuado de modo</p><p>suficiente. Importante lembrar: para um alimento ser totalmente aceito o lactente precisa ter contato com</p><p>ele por 8 a 10 vezes.</p><p>No 1º ano de vida as referências de quantidade por refeição são:</p><p>aos 6 meses. 2 a 3 colheres de sopa.</p><p>entre 7 e 8 meses de idade. 3 a 4 colheres de sopa.</p><p>entre 9 e 11 meses. 4 a 5 colheres de sopa.</p><p>E é aconselhável que o prato da criança, nas refeições principais, tenha sempre um representante de cada</p><p>um dos quatro grupos de alimentos a seguir:</p><p>cereais, raízes e tubérculos. (Exemplos: milho, arroz, batata, mandioca).</p><p>feijões. (Exemplos: lentilhas, ervilha, grão-de-bico, feijões de todas as cores).</p><p>legumes e verduras. (Exemplos: chuchu, brócolis, alface, espinafre, repolho).</p><p>carnes e ovos. (Exemplos: carne vermelha, aves, porco, vísceras, pescados, ovos).</p><p>Orientações sobre a introdução de alimentos para a criança a partir dos 6 meses.</p><p>ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR DO LACTENTE</p><p>02</p><p>12 PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL</p><p>HARDTOPICS</p><p>O MS agrupou as principais orientações para amamentar e alimentar o lactente de forma apropriada,</p><p>conveniente e oportuna. Confira:</p><p>1. Amamentar até 2 anos ou mais, oferecendo somente o leite materno até os 6 Meses.</p><p>2. Oferecer alimentos in natura ou minimamente processados, além do leite materno a partir dos 6 meses.</p><p>3. Oferecer água própria para o consumo à criança em vez de sucos, refrigerantes e outras bebidas</p><p>açucaradas.</p><p>4. Oferecer a comida amassada quando a criança começar a comer outros alimentos, além do leite</p><p>materno.</p><p>5. Não oferecer açúcar nem preparações ou produtos que contenham açúcar à criança até 2 anos de</p><p>idade.</p><p>6. Não oferecer alimentos ultraprocessados para a criança.</p><p>7. Cozinhar a mesma comida para a criança e para a família.</p><p>8. Zelar para que a hora da alimentação da criança seja um momento de experiências positivas,</p><p>aprendizado e afeto junto à família.</p><p>9. Prestar atenção aos sinais de fome e de saciedade da criança e conversar com ela durante a refeição.</p><p>10. Cuidar da higiene em todas as etapas da alimentação da criança e da família.</p><p>11. Oferecer à criança alimentação adequada e saudável também fora de casa.</p><p>12. Proteger a criança da publicidade de alimentos.</p><p>amenorreia</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Amenorreia primária (síndromes) e amenorreia</p><p>secundária (investigação).</p><p>definição. Ausência ou cessação anormal da menstruação de forma temporária ou definitiva durante o</p><p>período reprodutivo.</p><p>amenorreia fisiológica. Decorrente de situações naturais como gravidez e lactação.</p><p>falsa amenorreia. Menstruações ocorrem, porém o fluxo não se exterioriza por obstrução canalicular</p><p>como o hímen imperfurado, septo vaginal, ficando o material menstrual retido nessa obstrução.</p><p>amenorreia primária. Ausência de menstruação espontânea aos 14 anos em pacientes sem caracteres</p><p>sexuais secundários ou aos 16 anos naquelas com desenvolvimento normal dos caracteres sexuais</p><p>secundários.</p><p>amenorreia secundária. Ausência de menstruação por pelo menos 6 meses em mulheres com ciclos</p><p>irregulares ou por um período equivalente a 3 ciclos menstruais em pacientes que anteriormente</p><p>menstruavam de forma regular.</p><p>cromossomo Y. Determina a diferenciação das gônadas primitivas em testículos; na sua ausência,</p><p>ocorrerá sempre diferenciação em ovários.</p><p>ductos de Muller. Genitália interna feminina.</p><p>ductos de Wolff. Genitália interna masculina.</p><p>testosterona. Desenvolvimento da genitália para diferenciação masculina.</p><p>formação dos testículos. Produção de testosterona que irá promover o desenvolvimento dos canais de</p><p>wolff que formarão o epidídimo, o canal deferente e a vesícula seminal. Há também a produção do</p><p>hormônio anti-mülleriano (FIM - fator inibidor de muller), o qual impede o desenvolvimento dos ductos de</p><p>muller, determinando a atrofia dos mesmos.</p><p>ausência do cromossomo Y, ausência de testosterona e do FIM . Os ductos de wolff não se</p><p>desenvolvem, entram em atrofia e dão lugar ao desenvolvimento dos ductos de muller, com a formação das</p><p>trompas, do útero e dos 2/3 superiores da vagina. Não há secreção hormonal por parte do ovário para que</p><p>ocorra a diferenciação no sentido feminino, ela ocorre naturalmente.</p><p>genitália externa. Forma-se a partir do tubérculo genital, seio urogenital e dobras lábio-escrotais; na</p><p>presença de testosterona (endógena ou exógena), originarão, respectivamente, pênis, escroto e uretra</p><p>peniana; na ausência de testosterona, ocorrerá, respectivamente, a formação do clitóris, lábios vulvares,</p><p>uretra e terço inferior da vagina.</p><p>DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA</p><p>02</p><p>CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS E REGULARIZAÇÃO</p><p>DOS CICLOS MENSTRUAIS</p><p>HARDTOPICS</p><p>hiperplasia congênita da suprarrenal. Na forma clássica, os fetos do sexo feminino estão expostos in</p><p>útero a níveis elevados de androgênios o que resulta em virilização e ambiguidade genital externa ao</p><p>nascimento.</p><p>síndrome de Kallman. Combinação de hipogonadismo hipogonadotrófico e anosmia, sendo causa mais</p><p>comum de deficiência isolada de gonadotrofinas. As meninas podem apresentar infantilismo, atraso da</p><p>menarca ou irregularidades menstruais.</p><p>síndrome de Turner. Perda parcial ou completa do cromossomo X. Fenotipicamente existem caracteres</p><p>sexuais femininos e desenvolvimento puberal ausente ou retardado.</p><p>insensibilidade completa aos androgênios (síndrome de Morris). Mutação do receptor de</p><p>androgênios no cromossomo X; cariótipo 46,XY. Fenotipicamente há amenorreia primária, desenvolvimento</p><p>mamário normal e ausência de pilosidade corporal. Há ausência das estruturas müllerianas que regridem</p><p>por influência do hormônio anti-mülleriano; assim como as de wolff, que não se desenvolvem na ausência</p><p>de receptores funcionantes para androgênios.</p><p>desenvolvimento mamário. Aromatização testosterona em estrogênios pelos testículos (intra-</p><p>abdominais ou no canal inguinal).</p><p>síndrome de Swyer. Disgenesia gonadal XY. Fenótipo normal com genitais externos femininos; genitália</p><p>interna com gônadas em fita. Tipicamente mais altas quando comparadas com as meninas do mesmo</p><p>grupo etário.</p><p>síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser. Vagina sólida até seu quinto inferior, útero rudimentar em</p><p>forma de cordões bicornes ou ainda normal, porém sem conduto ao intróito, trompas hipoplásicas e</p><p>genitália externa feminina. A função ovariana e o cariótipo feminino são normais.</p><p>síndrome de Savage. Amenorreia e desenvolvimento incipiente de características sexuais secundárias;</p><p>cariótipo normal, altas concentrações das gonadotrofinas, folículos são insensíveis à estimulação</p><p>hormonal.</p><p>amenorreia</p><p>amadurecimento do SNC (menina). Hipotálamo libera gnrh e estimula hipófise a produzir FSH e LH.</p><p>Hormônios agem nos ovários e estimulam desenvolvimento dos folículos primordiais, com produção de</p><p>androgênios e estrogênios.</p><p>produção estrogênica ovariana. Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.</p><p>após amadurecimento corporal. Os níveis hormonais são capazes de estimular o endométrio,</p><p>ocorrendo a primeira menstruação.</p><p>maturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Ciclos ovulatórios e regularidade da menstruação.</p><p>DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA INTERNA E EXTERNA</p><p>AMENORREIA SECUNDÁRIA</p><p>exame físico. Exame da pele em busca de sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne), acantose</p><p>nigricans (hiperinsulinemia), sinais de deficiência estrogênica (pele fina, atrofia urogenital), galactorreia,</p><p>medidas de peso e altura (sobrepeso/ obesidade) e exame da tireoide.</p><p>03</p><p>HARDTOPICS amenorreia</p><p>teste de gravidez. Descartar a gestação é o primeiro passo na avaliação laboratorial. Dosagem de</p><p>prolactina. Secreção de prolactina pode ser transitoriamente elevada pelo estresse, alimentação ou</p><p>medicamentos (metoclopramida, verapamil, risperidona, clorpromazina, haloperidol. Valores acima de</p><p>100 ng/ml sugerem prolactinoma.</p><p>teste positivo. Presença de sangramento dentro de 2 a 7 dias do hormônio. Existem níveis adequados de</p><p>estrogênios endógenos para proliferar o endométrio; as gonadotrofinas estimulam o funcionamento</p><p>ovariano e o trato genital é permeável. Quadro de anovulação crônica.</p><p>teste negativo. Realizar teste de estrogênio e progestogênio com 17 betaestradiol 2,0 mg por 21 dias e</p><p>adição de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona nos últimos 10 dias.</p><p>teste negativo. Causa da amenorreia é uterina (síndrome de asherman).</p><p>teste positivo. Integridade endometrial e hipoestrogenismo. Dosar gonadotrofinas.: Níveis</p><p>elevados de FSH = insuficiência ovariana; níveis baixos de FSH = alteração hipofisária ou</p><p>hipotalâmica, ou seja, hipogonadismo hipogonadotrófico.</p><p>anafilaxia</p><p>01</p><p>O QUE CAI?</p><p>VISÃO GERAL</p><p>HARDTOPICS</p><p>Tratamento</p><p>reação alérgica. Faz parte do espectro das reações alérgicas, com comprometimento sistêmico, bem</p><p>mais exuberante que na urticária e no angioedema.</p><p>IgE. Envolvida na maioria dos casos; é produzida após contato inicial com o antígeno, e liga-se a diversas</p><p>células, como mastócitos e basófilos; em contato futuro a igE reconhece o antígeno e estimula liberação de</p><p>mediadores, como histamina e triptase, promotores da resposta alérgica.</p><p>causas comuns. Alimentos, fármacos, venenos de insetos, látex, sêmen...</p><p>nem sempre é a IgE. São as reações anafilactoides, que podem ocorrer por mecanismos variados, como</p><p>ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas (hemoderivados) ou por ativação direta de mastócitos ou</p><p>sistema complemento (contraste iodado).</p><p>exposição. Habitualmente há relato de exposição minutos a horas ao agente (na maioria dos casos.</p><p>pele e mucosas. Urticária e angioedema são comuns, no entanto podem estar ausentes em até 15% dos</p><p>casos.</p><p>envolvimento sistêmico. Principal característica e é o que confere gravidade – cardiovascular,</p><p>respiratório e gastrintestinal.</p><p>respiratório. Disfonia, rouquidão, estridor, dispneia, sibilos.</p><p>cardiovascular. Síncope, hipotensão, choque.</p><p>gastrintestinal. Vômitos, dor abdominal.</p><p>diagnóstico. É clínico; existem vários critérios propostos, mas em linha geral valorizaremos história de</p><p>exposição + urticária/angioedema + manifestação respiratória e/ou cardiovascular e/ou gastrintestinal.</p><p>exames. Habitualmente desnecessários; IgE nem sempre estará presente. Triptase e histamina podem ser</p><p>usadas.</p><p>MANIFESTAÇÕES</p><p>TRATAMENTO</p><p>epinefrina IM. Tratamento de primeira linha. Evitar as vias subcutânea (absorção irregular) e venosa</p><p>(efeitos adversos amplos); se houver choque, a adrenalina é a droga de escolha para suporte</p><p>hemodinâmico (agora</p>